hematolog8 07:42

Varsa lenf bezlerinin büyümesi, karaciğer ve dalak büyüklüğü ile karın organlarının ultrasonu ve karın boşluğundaki lenf bezlerinin verileri hakkında bilgi sahibi olmam gerekiyor.

Herhangi bir veya sırasındaki lenf düğümleri, sübjektif olarak fasulyenin boyutuna göre boyunda artabilir. Sonra düşerler. Bunun mononükleozdan sonra olmaya başlaması çok muhtemeldir (bir gerçek olmasa da, hastalıktan önce onları görmezden gelebilirdim).

Bununla birlikte, birkaç yıl önce boyun ve tiroid bezinin ultrasonunu yaptım, bu da arttı. servikal düğümler bulmadı.

Ayrıca sonbaharda bir koloproktoloğa danıştım (karın boşluğunda periyodik olarak karıncalanmalar. Kolonoskopi yaptım. Özel bir şey açıklamadım ama her şeyin görünmediği için tekrarlama önerisi var) . Doktor kasık bölgesindeki nodüllere dikkat çekti (mantar olup olmadığını sordu. Evet dedim ve konu kapandı).

Eldeki karın ultrasonunun kesin sonuçları yok, üç yıl önce yaptım, ne dalak ne de karaciğer genişlemedi, lenf düğümlerinde her şey normaldi. Aynı röntgeni çekti. göğüs(5 yıl önce), lenf düğümleri dahil her şey yolundaydı.

Ayrıca - yaklaşık 5 yıl önce, aslında ilk kez lenfositlerin neden büyüdüğünü bulmaya çalıştığımda - 1. poliklinikte bir hematolog tarafından muayene edildim. Ayrıca lenf düğümlerini de inceledi. Her şey onu tatmin ediyor gibiydi. Bundan sonra ne olacağını göreceğiz dedi. İşaretçileri teslim etmekten caydırıldı - mesela, neden?

Kan patolojisi nedir?

Kan patolojisine çeşitli kalıtsal ve edinilmiş hastalıklar neden olabilir. Bu birçok faktöre bağlıdır.

Kan patolojilerinin ortaya çıkma mekanizmaları

Kan sistemleri, insan gelişiminin embriyonik aşamasında oluşur. İlk hücreler kök hücrelerdir. Ve onlardan başka hücreler oluşur. Çeşitli aşamalarda herhangi bir hücreye dönüşebilirler. Tüm dönüşüm şeması 6 aşamaya ayrılmıştır, burada ilk aşama kök hücre olarak kabul edilir ve son aşama, kan hücreleri de dahil olmak üzere insan vücudundaki çeşitli hücre türleridir.

Hücre birincil konumundayken, gelişiminin derecesi T-lenfositleri tarafından oluşturulur. Hücre üçüncü aşamaya geçtiğinde, çeşitli spesifik hümoral tip düzenleyicilere (trombopoetinler, lökopoietinler, eritropoietinler ve diğerleri) ve bunlara karşılık gelen inhibitörlere karşı daha duyarlı hale gelir. Düzenleyici olan bu maddeler farklı hücre ve dokularda oluşabilmektedir. Örneğin, eritropoietin mide, böbrekler ve kırmızı kan hücreleri tarafından oluşturulur. Bir kişi hipoksiye başladığında, eritropoietinler tarafından üretilen üretim miktarı artmaya başlar. Olgun hücreler - lökositler ve eritrositler - parçalanmaya başladığında, sırasıyla lökopoietin ve eritropoietin salınır. Yeni hücrelerin oluşumunu tetiklerler. İnhibitörler dalak ve karaciğerde bulunur.

Daha sonra endokrin ve sinir sistemleri devreye girer. Hücreleri hem üçüncü aşamada hem de farklılaşmaları sırasında etkilerler. Bu nedenle, henüz olgunlaşmamış hücre oluşumları, çeşitli düzenleyici türlerine karşı duyarlı olabilir. Örneğin, adrenal bezler tarafından üretilen katekolaminler ve kortikosteroidler, böbrekler tarafından üretilen eritropoetik üretim miktarını artırarak eritropoezi değiştirebilirler.

Ayrıca organların besin sistemi de bu sürece dahil olur. Örneğin duodenum, jejunum gerektiğinde demiri emer. Mide mukozasının bu süreci düzenleyen bir dizi faktörü vardır. Ek olarak, bir glikoprotein mevcuttur. B12 vitamininin emiliminden sorumludur. Bu vitamin yeterli değilse, o zaman kırmızı kan hücrelerinin bölünmesi embriyo aşamasına geçer, ayrıca trombositler ve nötrofiller daha küçük miktarlarda üretilir ve bunlarda değişiklikler görülür. Dalak ve karaciğerdeki tüm eski hücreler, düşük kaliteli eritrosit tipi hücre oluşumları yok edilir.

Hematopoez süreci, çeşitli hastalıkların ve zehirler dahil diğer sorunların neden olduğu çeşitli faktörlerin etkisi altında değişebilir.

kırmızı kan patolojisi

Çeşitli faktörlerin etkisi altında, anemi ve eritrositoz sendromlarının gelişmesine yol açan eritropoez süreci bozulabilir. Bu fenomenler kırmızı kan patolojileri olarak bilinir.

Eritrositoz, kan sıvısının birim hacmi başına kırmızı kan hücrelerinin sayısının arttığı bir süreçtir. Eritrositoz doğru veya yanlış olabilir.

Doğru aynı zamanda mutlak olarak da adlandırılır, çünkü bu süreçte hücre sayısı yalnızca damardaki birim hacim başına değil, genel olarak kan damarında da artmaya başlar. Bu, üretimlerinin artması nedeniyle hücre sayısının arttığı durumlarda gelişebileceği gibi, sayılarının büyümesinin doğal bir seviyede kaldığı, ancak çürüme hızlarının yavaşlamaya başladığı ve bu da birikime yol açtığı durumlarda gelişebilir. kan sıvısındaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı. Bu olaylara belirli zehirler ve zararlı elementler de neden olabilir. Başka bir açıklama daha var.

Bazı durumlarda, eritropoietinin karşılık gelen inhibitör tiplerine göre üstünlüğü nedeniyle eritropoez artar. Bu fenomen, bir kişi uzun zaman hipoksiye neden olan bazı hastalıkların olduğu yüksek dağlık bir bölgede kalır. O zaman hastalık telafi edici özelliklere sahiptir. Ayrıca eritrosit hücrelerinin yıkıcı aktivitesinde azalma eritrositoz oluşumuna yol açar. Bu, hücreler düzenleyicilere duyarlılıkla ilgili sorunlar yaşamaya başladığında da ortaya çıkabilir. Örneğin, bu hemoblastozda, tümör niteliğindeki hastalıklarda gözlemlenebilir.

Yanlış eritrositoz da göreceli olarak adlandırılır, çünkü hacimdeki eritrosit sayısı yalnızca kalınlaşmaları nedeniyle artar ve eritropoez oluşmaz. Bu tür olaylara neden olan faktörler dehidrasyon ve buna neden olan hastalıklar ile ortaya çıkar.

Anemi de eritrosit patolojilerinde görülen sendromlardan biridir. Bu hastalık klinik ve hematolojik özelliklere sahiptir. Hastada kandaki hemoglobin miktarı azalır. Ayrıca kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalır, eritropoez ile ilgili sorunlar ortaya çıkar. Bu hastalık kendini esas olarak şu şekilde gösterir: oksijen açlığıçeşitli hücreler, dokular ve organlar. Bir kişi solukluk, baş ağrısı, kulak çınlaması, bayılma, halsizlik ve diğer semptomlar geliştirir.

Çeşitli zehirlerin ve birincil hastalıkların etkisiyle oluşabilir. Sebepleri belirlemek için, eritropoezdeki değişikliklerin kurulması da dahil olmak üzere çeşitli testler gereklidir. Anemi, kanın bileşiminde büyük kayıplardan kaynaklanan rahatsızlıklar nedeniyle ortaya çıkabilir. Bu durumda posthemorajik denir. Keskinliği var ve kronik form. Anemi hemolizden kaynaklanabilir. Başka nedenler de var. Örneğin, kırmızı kan hücrelerinde genetik bir değişiklik olabilir. Nedeni, immünolojik süreçlerde olduğu kadar çeşitli fizikokimyasal ve biyolojik faktörlerin kırmızı kan hücreleri üzerindeki etkisinde de gizli olabilir. İkinci tip anemi, eritropoezdeki problemlerle ilişkilendirilebilir. Sebepler, kırmızı kan hücrelerinin azalmasında, hemoglobin oluşumundaki azalmada, hücrelerin sınıflara bölünmesinin ihlal edilmesinde gizlenebilir.

Beyaz kan patolojisi

Beyaz kan hücresi sayısındaki değişiklikler, beyaz kan patolojileri olarak bilinir. Lökositoz, olgun lökosit sayısının arttığı bir süreçtir. Ancak, olgunlaşmamış lenfositler, lökositler ve monositlerin sayısındaki artışa bağlı olarak lökosit sayısı arttığında, bu fenomeni lökomoid reaksiyonla karıştırmak kolaydır.

Çeşitli mikroorganizmalar ve ürettikleri ürünler, lökopoietin fagositlerinin oluşturduğu ürünleri etkileyebilir.

Lökositoz nötrofilik görünebilir. Bu durumda hasta, cerahatli oluşumlarla iltihaplanma süreçlerine başlar. Ek olarak, hastada alerji semptomları geliştiğinde lökositoz eozinofilik hale gelebilir. Bazofilik lökositoz ile kan hastalıklarının semptomları gelişir. Monositoz ile viral hastalıkların akut formlarının özellikleri belirgindir ve lenfositoz ile sistemik kan hastalıklarına neden olan sorunlar ortaya çıkar.

Lökopeni ile kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalmaya başlar ve normalin altındadır.

Bu parametrenin diğer hastalıkların teşhisi için değeri önemsizdir, çünkü yalnızca başka bir hastalığın ciddiyetini yansıtabilir.

Her türden kan filizlerinin çalışması engellenirse, hastalığın nedenlerinin toksik doğasının mümkün olduğunu ve lenfosit ve lökosit sayısı tamamen seçici olarak azalırsa, o zaman büyük olasılıkla nedeninin içinde olduğunu anlamak önemlidir. insan bağışıklık tepkisi. Bu gerçekler, hastalığı teşhis etmek ve nedenlerini belirlemek için çok önemlidir. Bağışıklık tipi, ilaçların uzun süredir kullanılması nedeniyle lökositlere karşı antikorların oluşması nedeniyle oluşur. Toksik tip, sitostatiklerin etkisi nedeniyle oluşur.

Bir kan testinde mutlak ve bağıl lenfositoz arasındaki farklar

Birkaç yıl önce viral ve viral arasındaki fark hakkında yazmıştım. Bakteriyel enfeksiyonlar genel bir kan testine göre, hangi hücreler çeşitli enfeksiyonlarla gittikçe azalır. Makale biraz popülerlik kazandı, ancak biraz açıklamaya ihtiyacı var.

Okulda bile lökosit sayısının litre kan başına 4 ila 9 milyar (× 10 9) olması gerektiğini öğretiyorlar. Lökositler, işlevlerine bağlı olarak birkaç çeşide ayrılır, bu nedenle lökosit formülü (oran) farklı şekiller lökositler) normal bir yetişkinde şöyle görünür:

• nötrofiller (toplam %48-78):
  • genç (metamilositler) - %0,
  • bıçak -% 1-6,
  • bölümlere ayrılmış - %47-72,
• eozinofiller - %1-5,
• bazofiller - %0-1,
• lenfositler - %18-40 (diğer standartlara göre %19-37),
• monositler - %3-11.

Örneğin genel bir kan testinde lenfositlerin %45'i saptandı. Tehlikeli mi, değil mi? Alarmı çalmam ve kandaki lenfosit sayısının arttığı hastalıkların bir listesini aramam gerekir mi? Bugün bunun hakkında konuşacağız çünkü bazı durumlarda kan testindeki bu tür sapmalar patolojikken, diğerlerinde tehlikeli değildir.

Normal hematopoez aşamaları

Tip 1 diyabetli 19 yaşındaki bir erkeğin genel (klinik) kan testinin sonuçlarına bakalım. Analiz, Şubat 2015'in başında "Invitro" laboratuvarında yapıldı:

Göstergeleri bu makalede ele alınan analiz

Analizde normalden farklı olan göstergeler kırmızı arka plan ile vurgulanır. Şimdi laboratuvar araştırması kelime " norm' daha az kullanılır, ' ile değiştirilmiştir referans değerleri" veya " referans aralığı". Bu, insanların kafasını karıştırmamak için yapılır çünkü kullanılan teşhis yöntemine bağlı olarak aynı değer normal veya anormal olabilir. Referans değerleri %97-99 oranında analiz sonuçlarına karşılık gelecek şekilde seçilir. sağlıklı insanlar.

Kırmızıyla vurgulanan analizin sonuçlarını düşünün.

hematokrit

hematokrit - oluşan kan elementi başına kan hacminin oranı(eritrositler, trombositler ve trombositler). Sayısal olarak çok daha fazla eritrosit olduğundan (örneğin, bir ünite kandaki eritrosit sayısı, lökosit sayısından bin kat fazladır), aslında hematokrit, kan hacminin ne kadarının (% olarak) eritrositler tarafından işgal edildiğini gösterir. . İÇİNDE bu durum hematokrit normalin alt sınırındadır ve kırmızı kan hücrelerinin geri kalanı normaldir, bu nedenle biraz azalmış bir hematokrit normun bir varyantı olarak kabul edilebilir.

lenfositler

Bahsi geçen kan testinde lenfositlerin %45,6'sı. biraz daha yüksek normal değerler(%18-40 veya %19-37) ve rölatif lenfositoz olarak adlandırılır. Görünüşe göre bu bir patoloji mi? Ancak bir ünite kanda kaç tane lenfosit bulunduğunu hesaplayalım ve sayılarının (hücrelerinin) normal mutlak değerleri ile karşılaştıralım.

Kandaki lenfositlerin sayısı (mutlak değer): (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Bu rakamı analizin altında görüyoruz, yanında referans değerler var: 1.00-4.80. 2.14'lük sonucumuz, minimum (1.00) ve maksimum (4.80) seviyesinin neredeyse ortasında olduğu için iyi sayılabilir.

Dolayısıyla, göreceli lenfositozumuz var (%45.6, %37'den fazla ve %40), ancak mutlak lenfositozumuz yok (2.14, 4.8'den az). Bu durumda, göreceli lenfositoz, normun bir varyantı olarak kabul edilebilir.

nötrofiller

Toplam nötrofil sayısı genç (normalde %0), bıçak (%1-6) ve segmentli nötrofillerin (%47-72) toplamı olarak kabul edilir, bunların toplamı %48-78'dir.

Granülositlerin gelişim aşamaları

İncelenen kan testinde toplam nötrofil sayısı %42,5'tir. Nötrofillerin bağıl (% olarak) içeriğinin normalin altında olduğunu görüyoruz.

Bir ünite kandaki mutlak nötrofil sayısını hesaplayalım:

Lenfosit hücrelerinin uygun mutlak sayısıyla ilgili bazı karışıklıklar vardır.

1) Literatürden veriler.

2) Laboratuvar "Invitro" analizinden elde edilen hücre sayısının referans değerleri (kan testine bakın):

3) Yukarıdaki rakamlar eşleşmediğinden (1.8 ve 2.04), hücre sayısının normal göstergelerinin sınırlarını kendimiz hesaplamaya çalışacağız.

• İzin verilen minimum nötrofil sayısı, normal minimum lökositlerin (4 × 109 /l), yani 1,92 × 109 /l'nin minimum nötrofil sayısıdır (%48).
• İzin verilen maksimum nötrofil sayısı, normal maksimum lökosit sayısının (9 × 10 9 / l), yani 7.02 × 10 9 / l'nin %78'idir.

Hasta 1.99 × 10 9 nötrofil analizinde, bu prensipte hücre sayısının normal göstergelerine karşılık gelir. 1.5×10 9/l altındaki nötrofil seviyesi kesinlikle patolojik (denir) kabul edilir. nötropeni). 1,5 × 10 9 /l ve 1,9 × 10 9 /l arasındaki bir seviye, normal ve patolojik arasında orta olarak kabul edilir.

Mutlak nötrofil sayısının mutlak normun alt sınırına yakın olduğu konusunda paniğe kapılmak gerekli midir? HAYIR. Diabetes mellitusta (ve hatta alkolizmde), biraz azaltılmış nötrofil seviyesi oldukça mümkündür. Korkuların asılsız olduğundan emin olmak için, genç formların seviyesini kontrol etmeniz gerekir: normal genç nötrofiller (metamiyelositler) -% 0 ve bıçaklı nötrofiller -% 1 ila 6 arasında. Analizin yorumu (şekle sığmadı ve sağdan kesildi) şöyle diyor:

Hematolojik olarak kanı incelerken.

Aynı kişide genel bir kan testinin göstergeleri oldukça kararlıdır: ciddi sağlık sorunları yoksa altı ay veya bir yıl aralıklarla yapılan testlerin sonuçları çok benzer olacaktır. Deneğin kan testinin benzer sonuçları birkaç ay önceydi.

Bu nedenle, diabetes mellitus, sonuçların stabilitesi, patolojik hücre formlarının yokluğu ve artan genç nötrofil formlarının yokluğu dikkate alınarak dikkate alınan kan testi neredeyse normal kabul edilebilir. Ancak şüpheniz varsa, hastayı daha fazla gözlemlemeniz ve tekrar tam kan sayımı istemeniz gerekir (eğer otomatik bir hematoloji analiz cihazı tüm türleri saptayamıyorsa). patolojik hücreler, daha sonra analiz ayrıca her ihtimale karşı mikroskop altında manuel olarak incelenmelidir). En zor vakalarda, durum kötüleştiğinde, hematopoezi incelemek için bir kemik iliği ponksiyonu (genellikle sternumdan) alınır.

Nötrofiller ve lenfositler için referans verileri

Nötrofillerin ana işlevi, fagositoz (absorpsiyon) ve ardından sindirim yoluyla bakterilerle savaşmaktır. Ölü nötrofiller iltihaplanma sırasında irin önemli bir bölümünü oluşturur. Nötrofiller " sıradan askerler» enfeksiyonla mücadelede:

• birçoğu var (her gün yaklaşık 100 g nötrofil oluşur ve kan dolaşımına girer, bu sayı cerahatli enfeksiyonlarla birkaç kat artar);
• uzun yaşamazlar - kanda kısa bir süre (12-14 saat) dolaşırlar, ardından dokulara girerler ve birkaç gün daha yaşarlar (8 güne kadar);
• birçok nötrofil biyolojik sırlarla salgılanır - balgam, mukus;
• olgun bir hücreye nötrofil gelişiminin tam döngüsü 2 hafta sürer.

Bir yetişkinin kanındaki nötrofillerin normal içeriği:

• genç (metamilositler) nötrofiller - %0,
• bıçaklamak nötrofiller - %1-6,
• bölümlere ayrılmış nötrofiller - %47-72,
• Toplam nötrofiller - %48-78.

Sitoplazmada spesifik granüller içeren lökositler granülositlerdir. Granülositler nötrofiller, eozinofiller, bazofiller.

Agranülositoz, kandaki granülosit sayısında kaybolana kadar keskin bir azalmadır (1 × 10 9 / l'den az lökosit ve 0.75 × 10 9 / l'den az granülosit).

Nötropeni kavramı agranülositoz kavramına yakındır ( azalmış nötrofil sayısı- 1,5 × 10 9 /l'nin altında). Agranülositoz ve nötropeni kriterleri karşılaştırıldığında, tahmin edilebilir ki sadece şiddetli nötropeni agranülositoza yol açar. Sonuçlandırmak için " agranülositoz”, yeterince orta derecede azaltılmış nötrofil seviyeleri.

Azalan nötrofil sayısının nedenleri (nötropeni):

1. şiddetli bakteriyel enfeksiyonlar
2. viral enfeksiyonlar (nötrofiller virüslerle savaşmaz. Virüsten etkilenen hücreler bazı lenfosit türleri tarafından yok edilir),
3. kemik iliğinde hematopoezin baskılanması (aplastik anemi - kemik iliğindeki tüm kan hücrelerinin büyümesinin ve olgunlaşmasının keskin bir şekilde engellenmesi veya durması),
4. otoimmün hastalıklar ( sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit ve benzeri.),
5. nötrofillerin organlarda yeniden dağılımı ( splenomegali- dalağın büyümesi)
6. hematopoietik sistem tümörleri:
   • Kronik lenfositik lösemi (kanda, kemik iliğinde, lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta atipik olgun lenfositlerin oluştuğu ve biriktiği kötü huylu bir tümör. Aynı zamanda, diğer tüm kan hücrelerinin oluşumu, özellikle kısa bir yaşam döngüsü ile inhibe edilir. - nötrofiller);
   • akut lösemi (hemopoietik kök hücrede bir mutasyonun meydana geldiği ve olgun hücre formlarına olgunlaşmadan kontrolsüz çoğaldığı bir kemik iliği tümörü. Hem tüm kan hücrelerinin ortak kök hücre öncüsü hem de bireysel kan için daha sonraki öncü hücre çeşitleri filizler etkilenebilir.Kemik iliği, normal hematopoezi dışlayan ve baskılayan olgunlaşmamış blast hücreleri ile doludur);
7. demir ve bazı vitamin eksiklikleri ( siyanokobalamin, folik asit),
8. aksiyon ilaçlar (sitostatikler, immünosupresanlar, sülfonamidler ve benzeri.)
9. Genetik faktörler.

Kandaki nötrofil sayısındaki artışa (%78'in üzerinde veya 5,8 × 109/l'nin üzerinde) nötrofili ( nötrofili, nötrofilik lökositoz).

4 nötrofili mekanizması (nötrofili):

1. artan nötrofil üretimi:
   • Bakteriyel enfeksiyonlar,
   • doku iltihabı ve nekrozu yanıklar, miyokard enfarktüsü),
   • Kronik miyeloid lösemi ( kontrolsüz bir olgunlaşmamış ve olgun granülosit oluşumunun olduğu kemik iliğinin kötü huylu bir tümörü - nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller, sağlıklı hücreleri dışlar),
   • kötü huylu tümörlerin tedavisi (örneğin, radyoterapi),
   • zehirlenme (dış kökenli - kurşun, yılan zehiri, endojen kökenli - üremi, gut, ketoasidoz),
2. nötrofillerin kemik iliğinden kana aktif göçü (erken çıkış),
3. nötrofillerin parietal popülasyondan yeniden dağılımı (yakın kan damarları) dolaşımdaki kana: stres sırasında, yoğun kas çalışması.
4. nötrofillerin kandan dokulara salınmasını yavaşlatmak (nötrofillerin hareketliliğini engelleyen ve kandan iltihaplanma bölgesine nüfuz etme yeteneklerini sınırlayan glukokortikoid hormonlar bu şekilde hareket eder).

Pürülan bakteriyel enfeksiyonlar aşağıdakilerle karakterize edilir:

• lökositoz gelişimi - esas olarak lökositlerin toplam sayısında (9 × 10 9 / l'nin üzerinde) bir artış nötrofili- nötrofil sayısında artış;
• lökosit formülünün sola kayması - genç sayısında artış [ genç + bıçak] nötrofil formları. Kanda genç nötrofillerin (metamilositler) görülmesi ciddi bir enfeksiyonun işaretidir ve kemik iliğinin büyük bir stresle çalıştığının kanıtıdır. Ne kadar genç formlar (özellikle genç olanlar), gerilim o kadar güçlüdür bağışıklık sistemi;
• nötrofillerde toksik granülerliğin ve diğer dejeneratif değişikliklerin ortaya çıkması ( Dele cisimcikleri, sitoplazmik vakuoller, çekirdekteki patolojik değişiklikler). Yerleşik ismin aksine, bu değişikliklere " toksik etki» nötrofiller üzerindeki bakteriler, ancak kemik iliğindeki hücrelerin olgunlaşmasının ihlali. Nötrofillerin olgunlaşması, bağışıklık sisteminin sitokinler tarafından aşırı uyarılması nedeniyle keskin bir hızlanma nedeniyle bozulur, bu nedenle, örneğin, radyasyon tedavisinin etkisi altında tümör dokusunun çürümesi sırasında nötrofillerin büyük miktarda toksik tanecikliği ortaya çıkar. Başka bir deyişle, kemik iliği genç "askerleri" yeteneklerinin sınırına kadar hazırlar ve onları planlanandan önce "savaşa" gönderir.

Bono-esse.ru sitesinden çizim

Lenfositler kandaki en büyük ikinci lökosittir ve farklı alt tipleri vardır.

Lenfositlerin kısa sınıflandırması

"Asker" nötrofillerinin aksine, lenfositler "subay" olarak sınıflandırılabilir. Lenfositler daha uzun süre "öğrenirler" (yaptıkları işlevlere bağlı olarak kemik iliğinde, lenf düğümlerinde, dalakta oluşurlar ve çoğalırlar) ve oldukça özelleşmiş hücrelerdir ( antijen tanıma, tetikleme ve hücresel ve hümoral bağışıklık, bağışıklık sistemi hücrelerinin oluşumunun ve aktivitesinin düzenlenmesi). Lenfositler, kandan dokulara, oradan da lenfe çıkarak akıntısı ile tekrar kana dönebilirler.

Tam bir kan sayımını deşifre etmek amacıyla, aşağıdakiler hakkında bir fikriniz olması gerekir:

• Tüm periferik kan lenfositlerinin %30'u kısa ömürlü formlardır (4 gün). Bunlar, B-lenfositlerinin ve T-baskılayıcıların çoğunluğudur.
• Lenfositlerin %70'i uzun ömürlüdür (170 gün = neredeyse 6 ay). Bunlar diğer lenfosit türleridir.

Tabii ki, hematopoezin tamamen durmasıyla, kandaki granülositlerin seviyesi önce düşer ve bu da tam olarak sayı ile fark edilir hale gelir. nötrofiller, Çünkü eozinofiller ve bazofiller kanda ve normda çok azdır. Biraz sonra eritrositler (4 aya kadar canlı) ve lenfositler (6 aya kadar) azalmaya başlar. Bu nedenle kemik iliği hasarı tedavisi çok güç olan ciddi enfeksiyöz komplikasyonlarla saptanır.

Nötrofillerin gelişimi diğer hücrelerden önce rahatsız edildiğinden (nötropeni - 1,5 × 109 / l'den az), o zaman kan testlerinde en sık saptanan göreceli lenfositozdur (% 37'den fazla) ve mutlak lenfositoz değil (daha fazla) 3,0 × 10 9 / l).

Artan lenfosit seviyesinin (lenfositoz) nedenleri - 3.0 × 10 9 / l'den fazla:

• viral enfeksiyonlar,
• bazı bakteriyel enfeksiyonlar ( tüberküloz, frengi, boğmaca, leptospiroz, bruselloz, yersinioz),
• bağ dokusunun otoimmün hastalıkları ( romatizma, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit),
• malign tümörler
• ilaçların yan etkileri,
• zehirlenme,
• diğer bazı nedenler.

Düşük lenfosit seviyesinin (lenfositopeni) nedenleri - 1,2 × 10 9 / l'den az (daha az katı standartlara göre, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastik anemi,
• HIV enfeksiyonu (öncelikle T-helpers adı verilen bir T-lenfosit tipini etkiler),
• terminal (son) fazdaki malign tümörler,
• bazı tüberküloz türleri
• akut enfeksiyonlar,
• akut radyasyon hastalığı
• kronik böbrek yetmezliğinin (KBY) son evresinde,
• aşırı glukokortikoidler.

KLİNİK KAN TESTİ

Hematokrit %45,4 ref. değerler(39,0 - 49,0)

Hemoglobin 14,6 g/dl ref. değerler(13,2 - 17,3)

Eritrositler 5,16 mln/µl ref. değerler(4.30 - 5.70)

MCV (ortalama hacim eritr.) 88.0 fl ref. değerler(80.0 - 99.0)

MCH (er cinsinden ortalama Hb içeriği) 28,3 pg ref. değerler(27,0 - 34,0)

MSHC (er. konsantrasyonda ortalama Hb) 32,2 g/dl ref. değerler(32.0 - 37.0)

Plateletler 320 bin/µl ref. değerler()

Lökositler 8,55 bin/µl ref. değerler(4..00)

Nötrofiller (toplam sayı), % 45.0* % ref. değerler (48,0 - 78,0) *Hematolojik olarak kan incelenirken

patolojik hücrelerin analizörü tespit edilmedi. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

Lenfositler, % 42.7* % ref. değerler(19.0 - 37.0)

Monositler, % 8.5 ref. değerler(3,0 - 11,0)

Eozinofiller, % 3.4 ref. değerler(1.0 - 5.0)

Bazofiller, % 0.4 ref. değerler (< 1.0)

Nötrofiller, abs. 3,85 bin/µl ref. değerler(1,78 - 5,38)

Lenfositler, abs. 3,65* ths/µl ref. değerler(1,32 - 3,57)

Monositler, abs. 0,73 bin/µl ref. değerler(0,20 - 0,95)

Eozinofiller, abs. 0,29 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.70)

Bazofiller, abs. 0,03 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.20)

ESR (Westergren'e göre) 2 mm/sa ref. değerler (< 15)

Sonra tüm kuş üzümü çalıları kurudu, bundan ahududu çalılarının yüzdesi çok daha arttı -% 100'e kadar!, ancak sayı değişmedi. Ve etkileyici yüzdeye rağmen ÇOK FAZLA ahududu çalısı yoktu ve DAHA FAZLASI yoktu!

Burada herhangi bir enflamatuar süreç olup olmadığını görmek için analizi geçtim. Anladığım kadarıyla, lenfositler iltihapla mücadelede bazı süreçler olduğunu gösteriyor? Ya yanılıyorum.

Şimdiden bir kez daha teşekkür ediyorum, başka soru olmayacak, kendimi toparlayabilirsem terapiste bizzat soracağım! Ve site aracılığıyla size teşekkür edeceğim!)

11 yaşındaki bir çocuğun kan testini deşifre etmeye yardım edin

Kanın renk göstergesi 0.98

Bölünmüş nötrofiller 37

Lenfositlerde güçlü bir artış ve nötrofillerde bir azalma. Bunun çok kötü olduğunu anlıyorum. Çocuk hastaydı ama 1.5 ay önce şimdi sağlıklı. Atılacak sonraki adımlar nelerdir?

Tünaydın. Kanın klinik analizini deşifre etmeye yardımcı olun. Invitro'da teslim edildi.

Yüksek lenfositler hakkında endişeli. Yoksa küçük bir fark mı?

Hematokrit %39,2 ref. değerler(39,0 - 49,0)

Hemoglobin 13,3 g/dl ref. değerler(13,2 - 17,3)

Eritrositler 4,47 mln/µl ref. değerler(4.30 - 5.70)

MCV (ortalama hacim eritr.) 87,7 fl ref. değerler(80.0 - 99.0)

RDW (Eritrol Dağılım Genişliği) %12,9 ref. değerler(11.6 - 14.8)

MCH (er cinsinden ortalama Hb içeriği) 29,3 pg ref. değerler(27,0 - 34,0)

MSHC (er. konsantrasyonda ortalama Hb) 33,9 g/dl ref. değerler(32.0 - 37.0)

Plateletler 274 bin/µl ref. değerler()

Lökositler 5,92 bin/µl ref. değerler(4..00)

Nötrofiller (toplam sayı), % 44.7* % ref. değerler (48,0 - 78,0) *Hematolojik olarak kan incelenirken

patolojik hücrelerin analizörü tespit edilmedi. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

Lenfositler, % 44.9* % ref. değerler(19.0 - 37.0)

Monositler, %7.4 ref. değerler(3,0 - 11,0)

Eozinofiller, % 2.7 ref. değerler(1.0 - 5.0)

Bazofiller, % 0,3 ref. değerler (< 1.0)

Nötrofiller, abs. 2,66 bin/µl ref. değerler(1,78 - 5,38)

Lenfositler, abs. 2,66* ths/µl ref. değerler(1,32 - 3,57)

Monositler, abs. 0,44 bin/µl ref. değerler(0,20 - 0,95)

Eozinofiller, abs. 0,16 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.70)

Bazofiller, abs. 0,02 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.20)

ESR (Westergren'e göre) 5 mm/sa ref. değerler (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то inflamatuar süreç, önceki yorumlarınıza göre karşılaştırdım, bana da uyar mı?

7 haftalık bebek için alerjen testi var mı?

Sevgili Alexandra! Erken çocukluk çağındaki çocuklarda, kandaki gıda alerjenlerine karşı spesifik IgE ve G antikorlarını belirlemek için bir alerjik muayene yapılmaz, çünkü bu yaş kategorisindeki çocuklarda maternal antikorlar kan dolaşımında dolaşmaktadır ve kendi bağışıklık sistemleri henüz mümkün değildir. immünoglobulinleri yeterince sentezler. Cilt hastalıkları Bu yaştaki çocuklarda, kural olarak, kalın bağırsağın mikroflorasının bileşiminin ihlali, enzim eksikliği, anemi neden olur ve bu nedenle çocuğunuzun klinik bir kan testi yapmasını tavsiye ederim (test No. No. 456) , 443), birlikte programlayın (test No. 158) ve başka taktikler belirlemek için bir çocuk doktoru, alerji uzmanı ve pediatrik gastroenterolog ile iletişime geçin. Çalışmaların fiyatları ve hazırlıkları hakkında daha ayrıntılı bilgi INVITRO Laboratuvarı web sitesinde "Analizler ve fiyatlar" ve "Araştırma profilleri" bölümlerinde ve ayrıca telefonla (INVITRO Laboratuvarı tek referansı) bulunabilir. .

Patolojik kan hücreleri bulunamadı

Kan kaybı, toksinler, hemolizinler vb. Ek olarak eritrositlerdeki patolojik değişikliklerin ana nedenlerinden biri, kemik iliğinin normal aktivitesinin ihlalidir.

Vücudun artan reaktivitesi ile bazı hastalıklarda, kemik iliğinin aktivitesinde bir artış vardır - hiperfonksiyon; ölü olgun eritrositler yerine genç hücreler kan dolaşımına girer - eritrositler yenilenir.

Kemik iliğinin rejeneratif kapasitesi, yaymada polikromatofilik eritrositler, retikülositler ve normoblastların varlığı ile değerlendirilir. Hematopoietik sistemin bir dizi hastalığında, periferik kanda Jolly cisimcikli eritrositler, Cabot halkalı eritrositler bulunur.

Eritrositlerin dejeneratif formları arasında anizositler, poikilositler, bazofilik granülerliğe sahip eritrositler bulunur.

Eritrositler sözde hiperkromiktir. megalositler ve megaloblastlar, sözde aittir. Hematopoezin embriyonik formu. Kan akışında, aynı anda rejenerasyon ve dejenerasyonu gösteren 4 hücre bulunabilir.

Çeşitli kan hastalıklarında eritrositler şeklini, boyutunu, rengini değiştirir. Kanda farklı boyutlarda kırmızı kan hücrelerinin görülmesine anizositoz denir.

Normalden küçük eritrositler mikrosit, normalden büyük eritrositler ise makrosit olarak adlandırılır. Eritrositler çok çeşitli biçimler alabilirler: mataralar, armutlar, jimnastik ağırlıkları, hilaller; bu tür elementlere poikilositler denir Anizositoz ve poikilositoz, pernisiyöz anemi, hemolitik sarılık ile ortaya çıkar.

Boyalı kan preparasyonunda, normalden daha zayıf boyanan anemik eritrositler vardır. hipokromik anemi. Hiperkromik anemi ile normalden daha parlak olan eritrositler bulunur. Anemi ile kan kaybı, büyük miktarda eritrosit tüketimi olduğunda, kemik iliğinin artan aktivitesine bağlı olarak kan akışı, hem asidik hem de alkali renkleri lekeleme yeteneğine sahip, oldukça olgun olmayan eritrosit formlarıyla doldurulur. bunun sonucunda grimsi-mor bir renge sahiptirler.

Bu tür kırmızı kan hücrelerine polikromatofiller denir ve bu şekilde lekelenme yeteneğine polikromazi denir.

Addison-Birmer anemisi ile, çekirdek kalıntılarının hala ilmekler şeklinde korunduğu protoplazmada eritrositler, Romanovsky'ye göre menekşe renginde boyanmış halkalar, sözde Kebot halkaları veya tek küçük parçalar oluşabilir. noktalar şeklinde çekirdek - Neşeli gövdeler, kiraz lekeli -Kırmızı renk.

Dejeneratif formlar, bazofilik tanecikli eritrositleri içerir. Bunlar eritrositte mavimsi bir renkle boyanmış küçük tanelerdir. Eritrositteki bazofilik granülerlik, E. Freifeld'e göre boyandığında açıkça görülür.

Retikülositler. Parlak-kresil mavisi ile boyanmış bir kan preparatında, eritrositler hücre boyunca veya sadece merkezde ince mavi bir ağ veya granülerlik ile görülebilir. Bu ağa retiküler veya ağ, granülofilamentöz madde (substantia granulofilamentosa) denir. Bu maddeye sahip kırmızı kan hücrelerine retikülositler denir.

Retikülositler, artmış kemik iliği aktivitesi ile kanda görülen genç, olgunlaşmamış kırmızı kan hücreleridir. Retikülositleri saymak için, kare delikli bir kağıt parçasının yerleştirildiği bir göz merceği kullanabilirsiniz. Preparatın farklı yerlerinde 1000 eritrosit ve eş zamanlı saptanan retikülosit sayısı sayılır. Normal kanda 1000 eritrositte 2-4 retikülosit bulunur.

Lütfen bana analizin sonucunu söyle!

Doktor beni testler için gönderdi. Ama kan zamanında geldi, idrar sadece bugün. Endişeliyim. Herkes bunun ne olabileceğini önerebilir mi? İnternete kendim tırmandım, virüs gibi mi çıkıyor?

Herkes yardım için çok minnettar olacak!

Klinik kan testi

İlk hane sonucumuz, ardından iki rakam normun sınırlarıdır.

Hematokrit %32,4 %32,0 - %42,0

Hemoglobin 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Eritrositler 4,23 milyon/µl 3,70 - 4,90 milyon/µl

MCV (ortalama eritr. hacim) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (eritrol dağılım genişliği) %12,7 %11,6 - 14,8

MSHC (er cinsinden ortalama konsantrasyon Hb) 35,8 g/dl 32,0 - 37,0 g/dl

Plateletler 271 bin/µl bin/µl

Lökositler 4,9 bin/µl 5,5 - 15,5 bin/µl

Nötrofiller (toplam sayı) %30,4 %33,0 - %61,0 Hematolojik analiz cihazında yapılan kan testlerinde patolojik hücre bulunmadı. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

Lenfositler %55,9 %33,0 - 55,0

Monositler %11,5 %3,0 - 9,0

Eozinofiller %2,0 %1,0 - 6,0

Bazofiller %0,2< 1.0

Çalışma Sonuç Referans değerler Açıklama

Bir kanın genel analizini deşifre etmeye yardımcı olun. LÜTFEN.

Kırmızı ile işaretlenmiş testleri yazıyorum (özel bir laboratuvarda teslim edildi):

2) MCV (ortalama eritr. hacmi) 103.0 fl 81..0 fl

3) RDW (eritrol dağılım genişliği) %11,1 %11,6 - %14,8

4) Lökositler 3.40 bin/µl 4..00 bin/µl SONUÇ İKİ KEZ KONTROL EDİLDİ

5) Nötrofiller (toplam sayı), % 42,3 % 48,0 - 78,0 % Hematolojik analiz cihazında kan incelendiğinde patolojik hücre bulunmadı. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

6) Lenfositler, % %46,6 %19,0 - %37,0

7) Nötrofiller, abs. 1,44 bin/µl 1,56 - 6,13 bin/µl

Anlaşılmaz bir sıcaklık sıçraması nedeniyle vazgeçtim, doktor dinledi - hiçbir şey duymadı, hız dışında hiçbir şey için endişelenmiyor. Yeni florografi pon'da olacak, her ihtimale karşı yaptım.

Kandaki azalmış lökosit seviyesi: nedenleri, tanı ve tedavisi

Önceki bir yazıda size lökositlerin ne olduğunu ve vücuda giren bir enfeksiyonla savaşmadaki rollerini anlatmıştık. Bugün, bu kan hücrelerinin eksikliği ile ilişkili bir hastalığı lökopeni olarak ele alacağız.

lökopeni nedir?

Lökopeni, aşağıdaki kandaki lökosit içeriğindeki azalmanın neden olduğu patolojik bir durumdur. fizyolojik norm. Bu kan hücrelerinin çok hızlı bir şekilde parçalanmaya başlaması ve yenilerinin oluşmaya zaman bulamamaları sonucu oluşur. Bu patolojik durum, bağışıklığın azalmasına ve sonuç olarak ikincil bir enfeksiyonun eklenmesine katkıda bulunduğu için tehlikelidir. Hastalığın klinik belirtileri ve şiddeti, kandaki lökositlerin parçalanma derecesine bağlıdır.

Lökositlerin patolojik bozulma dereceleri, semptomlar

1. Lökopeninin bu aşaması asemptomatiktir. Toplam lökosit sayısında 1.5×10 9 /l'ye düşüş gösteren genel bir kan testi yapılırken patolojik durum tesadüfen tespit edilir.

Kandaki lökosit eksikliğinin gelişiminin bu aşamasında herhangi bir işlem yapılmazsa, o zaman bağışıklık savunmasındaki bir eksikliğin arka planına karşı bir enfeksiyonun birleşeceği önemlidir.

1. Lökopeninin akut aşaması. Kandaki toplam lökosit içeriği kritik hale gelir, yani 0.5-1.5×10 9 /L. Bu, sırayla, atipik bir form şeklinde özel bir senaryoya göre ilerleyen bir enfeksiyonun gelişmesine yol açan bağışıklık eksikliğine yol açar, yani:
   • lökosit türlerinden birinin, yani nötrofillerin etkisinin olmaması nedeniyle, iltihaplanma süreci irin, kızarıklık ve diğer yerel reaksiyonlar birikmeden ilerler.
   • Hastada ateşli bir durum, genel halsizlik ve halsizlik şeklinde ortaya çıkan akut zehirlenme vardır.
   • Genel bir kan zehirlenmesi veya başka bir deyişle sepsis geliştirme riski yüksektir.

Çoğu zaman, hasta lökopeni nedeniyle değil, bu kan hücrelerinin hareket eksikliğinden kaynaklanan hastalıklar nedeniyle ölür.

Tavsiye: Genel bir kan testinin sonuçlarına göre lökositlerde hafif bir düşüş bile bulduysanız, o zaman muayene olmanız gerekir. tam sınav organizma. Sonuçta lökopeni, bağımsız bir hastalık olarak insan sağlığı için tehlike oluşturmaz, ancak bağışıklığın azalmasına yol açar. Ne de olsa herkes, bağışıklık sistemi yetersizliği olan kişilerin diğer insanlardan iki kat daha sık hastalandığını uzun zamandır biliyor.

Yetişkinlerde ve çocuklarda lökopeni nedenleri

Bu tür bir patolojinin doğru ve zamanında tedavisi için kandaki lökositlerdeki azalmanın nedenini zamanında belirlemek çok önemlidir. Bunlar iki ana neden grubu olabilir, yani:

Grup 1: Bir veya başka bir konjenital patolojiye bağlı olarak lökositlerde azalma. Bu tanı doğumda veya erken yaşta (3 yaşından önce) ilk tarama sırasında konulur. Sadece izole durumlarda, bir kişi bu patolojiyle yaşayabilir ve bunu bilmeyebilir.

Taslak doğumsal hastalıklar lökopeniye yol açan:

• Kostman sendromu;
• miyelokateksi;
• hemofili;
• panmiyeloftis;
• konjenital immün yetmezlik.

Grup 2: Herhangi bir faktöre veya enfeksiyona maruz kalma sonucu lökopeni gelişimi.

Bu hücrelerin kandaki seviyesinin sabit olmaması önemlidir. Bazen, banal hipotermi veya vücudun aşırı ısınması, vücut anında çalıştığı için lökositlerin parçalanmasına neden olabilir. savunma tepkisi. Beyaz kan hücrelerinin sekonder yetersizliğinin nedeni şunlar olabilir:

• şiddetli fazla çalışma;
• zayıflatıcı diyet;
• kötü alışkanlıklar (uyuşturucu bağımlılığı, alkolizm, sigara içme.);
• kemik iliği hastalıkları, özellikle kötü huylu bir neoplazm veya metastazları;
• viral enfeksiyonlar (kızamıkçık, grip, kızamık, kabakulak vb.);
• solunum sistemi hastalıkları, özellikle tüberküloz ve pnömoni;
• akut kan hastalıkları. Burada lösemi yani kan kanseri gibi bir hastalıktan özellikle bahsetmek istiyorum. Bu patolojide lökositlerin yıkım hızı ışık hızındadır;
• hastalıklar tiroid bezi, hormonlarının fazlalığı nedeniyle;
• lökositlerin kurgusu onu tanımak ve nötralize etmek olduğundan, vücuttaki akut ve kronik enfeksiyon odağı.
• şiddetli alerjik reaksiyon (anafilaktik şok, atipik dermatit vb.);
• HIV enfeksiyonunun bir sonucu olarak edinilmiş immün yetmezlik sendromu;
• herhangi bir derecede radyasyon hastalığı;
• almanın bir sonucu olarak: antiviral, antibakteriyel, antikonvülsan, kan inceltici ilaçlar.

Gördüğümüz gibi, beyaz kan hücrelerinin hızlı çürümesini etkileyen nedenler oldukça fazladır, bu nedenle hastalığı gelişimin erken bir aşamasında teşhis etmek son derece zordur.

14 yaşın altındaki çocuklarda kandaki lökosit eksikliğinin tezahürünün bir özelliği, hastalığın ciddiyetidir. DSÖ istatistiklerine göre, çoğu zaman çocukların sepsisten öldüğünü belirtmekte fayda var. genç yaş. Bunun nedeni, bu yaş döneminde bağışıklık sisteminin ciddi bir enfeksiyona direnmek için henüz tam olarak oluşmamış olmasıdır.

Lökopeni teşhisi için modern yöntemler

Lökosit içeriğindeki en ufak bir değişiklik bile tam kan sayımı kullanılarak izlenebilir.

İpucu: Kan testi sonucunun güvenilirliği için 3-4 gün arayla birkaç kez tekrarlanmalıdır. Sonuçlar lökositlerde düzenli bir düşüş gösteriyorsa, lökosit formülünün belirlenmesi ile ayrıntılı bir kan testinden geçmek gerekir.

Bu tür bir çalışma, kanda hangi tür lökositlerin eksik olduğunu daha doğru bir şekilde belirlemenizi ve ayrıca kendi aralarındaki yüzdelerini görmenizi sağlar.

Doktor lökopeni teşhisi koyduktan sonra, sebebini belirlemek için hastayı tam bir vücut muayenesi için gönderir.

Klinik kan testi. Viral veya bakteriyel enfeksiyon

Bir kanın klinik analizini çözmek için lütfen yardım edin. Hastalığın 2. gününde geçti. Çocuk öksürüyor, yeşil sümüklü, ilk gün sıcaklık 40, sonraki iki gün 39 - yoldan çıkmak zor. Evde 18 derecelik hava rejimini gözlemliyoruz, nemlendiriyoruz, burnu fiziksel olarak yıkıyoruz. çözüm, çok iç. Yarın doktoru bekliyoruz - ve her zaman olduğu gibi antibiyotik sorunu ortaya çıkacak.

Hematokrit %35,7 32,0 - 42,0

Hemoglobin 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Eritrositler 4,58 milyon/µl 3,70 - 4,90

MCV (ortalama eritr hacmi) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (eritrol dağılım genişliği) %13,3 11,6 - 14,8

MCH (er cinsinden ortalama Hb içeriği) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MSHC (er cinsinden ortalama konsantrasyon Hb) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Trombositler 233 bin/µl

Lökositler 9,10 bin/µl 5..50

için kanı incelerken

patolojik hücre bulunamadı.

Bıçak nötrofil sayısı

Eozinofiller, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Bazofiller, % 0.4%< 1.0

Nötrofiller, abs. 5,57 bin/µl 1,50 - 8,00

Lenfositler, abs. 2,25 bin/µl 1,50 - 7,00

Monositler, abs. 1,23 * bin/µl 0,00 - 0,80

Eozinofiller, abs. 0,01 bin/µl 0,00 - 0,70

Bazofiller, abs. 0,04 bin/µl 0,00 - 0,20

Ayrıca monosit okumaları konusunda da endişeliyim.

Yardımın için çok minnettar olurum!

Bölümde bilimsel tıp"genel hücre patolojisi" olarak adlandırılan, şu şekilde incelenir: morfolojik değişiklikler vücut yapısının temel birimlerinde ve bunların işlevlerinin ihlallerinde meydana gelir. Gerileyen ve ilerleyici süreçler bu ihlallere yol açabilir. Hücre ölüm biçimleri hakkında konuşurken, nekroz ve apoptoz ayırt edilir. Bu materyalde tüm bu kavramların yanı sıra hücre hasarının ana mekanizmalarını öğreneceksiniz.

Hücre hasarının ana mekanizmaları

Hücrenin patolojisi hasarına dayanmaktadır. Ölümlerine yol açan hücre hasarının nedenleri fiziksel, kimyasal ve biyolojik olarak ayrılır. Fiziksel, yaralanma, yüksek ve düşük sıcaklık, radyasyon anlamına gelir. Kimyasalın altında - asitlerin, alkalilerin, ağır metal tuzlarının, siyanürler gibi sitotoksik maddelerin ve ayrıca aşırı dozda ilaçların etkileri Biyolojik, patojenik mikroorganizmaları ve ayrıca bağışıklık sistemi faktörlerini içerir.

"Hücre patolojisi" bölümündeki "hasar" kavramının özellikleri göz önüne alındığında, bu sürecin mekanizmalarına özel dikkat gösterilmelidir.

Hücre hasarının birçok mekanizması vardır. Ana olanlar aşağıda açıklanmıştır.

Bir hücrenin enerji arzındaki bir bozukluk, bildiğiniz gibi ana hücresel "akümülatörün" - ATP'nin "şarj edilmesi" (sentezi) için ana enerji kaynağı olan glikoz oksidasyon işlemlerinin ihlalleriyle ilişkilidir. Enerji eksikliğinin sonucunun çoğunluğun baskısı olduğu açıktır. hayat süreçleri hücreler.

membran hasarı. Bildiğiniz gibi, hücre zarları hem hücre organellerinin hem de bir bütün olarak hücrenin yapısal temelidir, bu nedenle hasarları kaçınılmaz olarak hücresel anatomi ve fizyolojinin ihlaline yol açar.

Su ve iyon dengesizliği, hücre içindeki ve dışındaki ozmotik basınç oranındaki bir değişiklik nedeniyle hücrelerin kırışmasına veya şişmesine neden olur. Ek olarak, sinyal uyarılarının iletilme süreçleri, hücre zarının her iki tarafındaki elektrolitlerin konsantrasyonuna dayanır; bu, iyon dengesi bozulursa, sinir uyarılarının iletilmesinde bozukluklara ve dost aktivitenin koordinasyonunun bozulmasına yol açar Doku ve organlardaki hücre grupları.

Hücre çekirdeğinin genetik aparatının hasar görmesi, örneğin normal bir hücrenin bir tümör hücresine dönüşmesiyle sonuçlanabilecek hücrede üreme süreçlerinde bozulmaya yol açar.

Hücre içi süreçlerin düzenlenmesindeki bozukluklar, hem hücrenin hayati süreçlerinin bozulmasına hem de hücrenin makroorganizmanın doku ve organlarının yapısal bir birimi olarak işlevlerini yerine getirmemesine yol açar.

Hücre ölümü formları: nekroz ve apoptoz

Hücre ölümünün iki ana mekanizması nekroz ve apoptozdur.

Hücre nekrozu ve apoptoz arasındaki temel farklar aşağıdaki gibidir:

• nekroz, dış ve iç - zarar verici faktörler nedeniyle oluşur, apoptoz - genellikle doğal (genellikle dahili) nedenlerle;
• nekroz, hem bireysel hücrelerin (bir hücre grubu) hem de bir doku bölgesinin ölümüdür, apoptoz, tek tek hücrelerin ölümüdür;
• hücre nekrozu mekanizması, vücut yapısının ve doku bölümlerinin temel birimlerinin çeşitli bölümlerinin sistematik olmayan, rastgele bir yenilgisidir, apoptoz, düzenli bir iç süreçtir;
• hücre patolojisinde çevre doku nekrozu inflamasyonla reaksiyona girer, apoptozda inflamasyon yoktur.

Hücre ölümü nekrozunun mekanizması: nedenleri ve biçimleri

Nekroz- bu, bir organizmanın bir hücresinin, bir hücre grubunun veya bir doku bölgesinin, yoğunluğu hücredeki değişikliklerin geri döndürülemez ve telafi edilemez hale gelmesine neden olan zarar verici faktörlerin etkisi altında ölümüdür. Nekroz, hastalık ve yaralanmaların bir sonucu olarak ortaya çıkan, yani biyolojik olarak uygun olmayan, yalnızca patolojik bir olgudur. Nekroz genellikle başka bir tipik patolojik sürece yol açar - iltihaplanma. Nekroz - nekroz, canlı bir organizmada hücre ve dokuların ölümü.

Bir hücre ölüm mekanizması olarak nekrozdan bahsetmişken, çeşitli nedenlere göre:

• travmatik nekroz (yüksek veya düşük sıcaklık, asit, alkali vb. faktörlerin hücre ve dokulara doğrudan zarar verici etkisi nedeniyle oluşur);
• toksik nekroz (bu durumda hücre ölümünün nedeni, herhangi bir - daha sıklıkla bakteriyel - toksinlerin dokular üzerindeki etkisidir);
• trofonörotik nekroz (vasküler bozukluklara ve geri dönüşü olmayan distrofik değişikliklere yol açan belirli bir doku bölgesinin innervasyonunun ihlali sonucu oluşur);
• alerjik nekroz (nedeniyle alerjik reaksiyon acil tip; en sık fibrinoid nekroz tipine göre gelişir;
• vasküler nekroz (tromboz, emboli, damarın sıkışması nedeniyle belirli bir bölgenin dolaşımı bozulduğunda ortaya çıkar, buna iskemik nekroz - enfarktüs denir).

Aşağıdaki nekroz biçimleri vardır:

1. pıhtılaşma (kuru) nekrozu(doku proteinlerinin denatürasyonu ve dehidrasyon süreçlerine dayanır);

2. sıralı nekroz- ölü dokuların yumuşaması ve erimesi ile karakterize edilen ıslak nekroz;

3. kangren - doku nekrozu dış çevre ile temas halinde (ölü dokunun kuruduğu, büzüldüğü, mumyalaştığı kuru kangren ve ölü dokunun çürütücü bakteriler tarafından ayrıştırıldığı ıslak kangren arasında ayrım yapın; çeşitli kangrenler, zayıflamış dokularda meydana gelen trofonörotik nekrozdur. kemik çıkıntıları - sakrum, omuz bıçakları, topuklar, olekranon süreçleri, oksiput bölgelerinde vücut yüzeyinin bölgelerinde yatalak ağır hasta yatak yaraları);

4. haciz(canlılar arasında serbestçe bulunan bir ölü doku alanı - çoğu zaman bunlar kronik osteomiyelitte kemik tutuculardır);

nekrozun sonuçları. Olumlu bir sonuç, açıkça tanımlanmış bir nekroz ve sağlıklı doku sınırı - bir sınır çizgisi ile sınırda iltihaplanmanın ortaya çıkmasıdır. Daha sonra nekrotik kitleler yavaş yavaş düzelir; bağ dokusu ile de karışabilirler, bu durumda organizasyondan söz ederler. Nekrotik alan bir bağ dokusu kapsülü ile büyümüşse, bu işleme enkapsülasyon denir. Kalsiyum tuzları organize odağa düşebilir (kireçlenme veya taşlaşma); ve bazı durumlarda burada kemik dokusundan oluşan bir bölge (ossifikasyon) oluşur.

Nekrozun olumsuz bir sonucu, ciddi komplikasyonların eşlik ettiği nekrotik alanın enfeksiyonun ve pürülan füzyonunun eklenmesidir.

Apoptoz hücre ölüm süreci

Nekrozdan, hücre ölümü apoptoz sürecini ayırt etmek gereklidir.

apoptoz programlanmış hücre ölümüdür. Kural olarak, apoptoz doğal bir biyolojik süreçtir, ancak bazı durumlarda normalin ihlali nedeniyle apoptoz açılır. fizyolojik süreçler, yani patolojide. Apoptozun bir sonucu olarak, hücre, makrofajlar tarafından emilen hücre zarı - apoptotik cisimler ile kaplı ayrı parçalara bölünür.

Apoptoz mekanizmaları, örneğin embriyoda kuyruğun azaldığı intrauterin dönemde bile devreye girer. Doğumdan sonra özellikle apoptoz mekanizmaları endometrial hücrelerin, deri ve bağırsak epitelinin ve kan hücrelerinin yenilenmesinden sorumludur. Vücudun kendi hücreleri virüs bulaştığında veya tümörleştiğinde apoptoz mekanizması ile öldürülür.

Hücre ölüm süreci apoptoz şunlardan oluşur:

• özel hücre reseptörleri üzerindeki çeşitli faktörlerin etkisi altında mekanizmasının aktive edildiği sinyal fazı;
• hücreyi yok eden özel proteinlerin aktive edildiği efektör faz;
• hücrenin yukarıda belirtilen parçalanmasının proteinleri yok etme eylemi altında meydana geldiği bozunma aşaması (yürütme aşaması veya yıkım). Apoptozun tetiklenmesi geri döndürülemez değildir, çünkü hücrenin aktivasyonu halihazırda başlamış olan apoptoz sürecini baskılayabilen reseptörleri vardır.

Yaşlılıkta, çoğu hücre apoptozu tetiklemeye karşı daha duyarlı hale gelme eğilimindedir (ancak bu yalnızca belirli hücreler için geçerlidir - sinir dokusu, karaciğer ve kalp hücreleri, kıkırdak dokusu, T-lenfositler, vb.).

Kan hastalıkları tehlikelidir, yaygındır, en şiddetlileri genellikle tedavi edilemez ve ölüme yol açar. Neden böyle bir patoloji ortaya çıkıyor? önemli sistem vücut, nasıl dolaşım? Sebepler çok farklı, bazen kişiye bağlı bile değil, doğuştan ona eşlik ediyor.

Kan hastalıkları

Kan hastalıkları çok sayıda ve çeşitlidir. Kan hücrelerinin yapısının patolojisi veya işlevlerinin ihlali ile ilişkilidirler. Ayrıca bazı hastalıklar, hücrelerin bulunduğu sıvı bileşen olan plazmayı etkiler. Kan hastalıkları listesi, oluşum nedenleri doktorlar ve bilim adamları tarafından dikkatlice incelenir, bazıları şimdiye kadar belirleyememiştir.

Kan hücreleri - eritrositler, lökositler ve trombositler. Eritrositler - kırmızı kan hücreleri - dokulara oksijen taşır iç organlar. Lökositler - beyaz kan hücreleri - vücuda giren enfeksiyonlarla ve yabancı cisimlerle savaşır. Trombositler, pıhtılaşmadan sorumlu renksiz hücrelerdir. Plazma, kan hücrelerini içeren proteinli viskoz bir sıvıdır. Ciddi işlevsellik nedeniyle kan dolaşım sistemi, kan hastalıkları çoğunlukla tehlikeli ve hatta inatçıdır.

Dolaşım sistemi hastalıklarının sınıflandırılması

Listesi oldukça geniş olan kan hastalıkları, dağılım alanlarına göre gruplara ayrılabilir:

• Anemi. Patolojik olarak düşük hemoglobin seviyesinin durumu (bu, kırmızı kan hücrelerinin oksijen taşıyan bileşenidir).
• Hemorajik diyatezi - pıhtılaşma bozukluğu.
• Hemoblastoz (kan hücrelerinin hasar görmesi ile ilişkili onkoloji, Lenf düğümleri veya kemik iliği).
• Yukarıdaki üçe ait olmayan diğer hastalıklar.

Böyle bir sınıflandırma geneldir, hastalıkları hangi hücrelerin patolojik süreçlerden etkilendiği ilkesine göre ayırır. Her grup, bir listesi Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında yer alan çok sayıda kan hastalığı içerir.

Kanı etkileyen hastalıkların listesi

Tüm kan hastalıklarını listelerseniz, bunların listesi çok büyük olacaktır. Vücuttaki görünüm nedenleri, hücre hasarının özellikleri, semptomlar ve diğer birçok faktörde farklılık gösterirler. Anemi, kırmızı kan hücrelerini etkileyen en yaygın patolojidir. Anemi belirtileri, kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin sayısının azalmasıdır. Bunun nedeni üretimlerinin azalması veya büyük kan kaybı olabilir. Hemoblastoz - bu hastalık grubunun çoğu lösemi veya lösemi - kan kanseri tarafından işgal edilir. Hastalığın seyri sırasında kan hücreleri kötü huylu tümörlere dönüşür. Hastalığın nedeni henüz aydınlatılamamıştır. Lenfoma aynı zamanda onkolojik bir hastalıktır, lenfatik sistemde patolojik süreçler meydana gelir, lökositler malign hale gelir.

Miyelom, plazmanın etkilendiği bir kan kanseridir. Bu hastalığın hemorajik sendromları bir pıhtılaşma sorunu ile ilişkilidir. Hemofili gibi çoğunlukla doğuştandırlar. Eklem, kas ve iç organlardaki kanamalarla kendini gösterir. Agammaglobulinemi, serum plazma proteinlerinin kalıtsal bir eksikliğidir. Sözde sistemik kan hastalıkları vardır, bunların listesi, bireysel vücut sistemlerini (bağışıklık, lenfatik) veya bir bütün olarak tüm vücudu etkileyen patolojileri içerir.

anemi

Eritrosit patolojisi ile ilişkili kan hastalıklarını düşünün (liste). En yaygın türler:

• Talasemi, hemoglobin oluşum hızının ihlalidir.
• Otoimmün hemolitik anemi - sonucu olarak gelişir viral enfeksiyon, sifiliz. İlaca bağlı otoimmün olmayan hemolitik anemi - alkol, yılan zehiri, toksik maddelerle zehirlenme nedeniyle.
• Demir eksikliği anemisi - vücutta demir eksikliği olduğunda veya kronik kan kaybı olduğunda ortaya çıkar.
• B12 eksikliği anemisi. Bunun nedeni, gıdalardan yetersiz alım veya emiliminin ihlali nedeniyle B12 vitamini eksikliğidir. Sonuç, merkezi sinir sisteminde ve gastrointestinal sistemde bir ihlaldir.
• Folik eksikliği anemisi - eksikliği nedeniyle oluşur folik asit.
• Orak hücreli anemi - kırmızı kan hücreleri, ciddi bir kalıtsal patoloji olan orak şeklindedir. Sonuç, kan akışında yavaşlama, sarılıktır.
• İdiyopatik aplastik anemi, kan hücrelerini yeniden üreten dokunun olmamasıdır. Maruz kalma ile mümkündür.
• Ailesel eritrositoz, kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır.

Hemoblastoz grubunun hastalıkları

Bunlar esas olarak kanın onkolojik hastalıklarıdır, en yaygın olanların listesi lösemi çeşitlerini içerir. İkincisi, sırasıyla iki türe ayrılır - akut (çok sayıda kanser hücresi, işlev yapmaz) ve kronik (yavaş ilerler, kan hücrelerinin işlevleri gerçekleştirilir).

Akut miyeloid lösemi - kemik iliği hücrelerinin bölünmesindeki ihlaller, olgunlaşmaları. Hastalığın seyrinin doğasına bağlı olarak, aşağıdaki akut lösemi türleri ayırt edilir:

• olgunlaşmadan;
• olgunlaşma ile;
• promiyelositik;
• miyelomonoblastik;
• monoblast;
• eritroblastik;
• megakaryoblastik;
• lenfoblastik T-hücresi;
• lenfoblastik B hücresi;
• panmiyeloid lösemi.

Kronik lösemi formları:

• Miyeloid lösemi;
• eritromiyeloz;
• monositik lösemi;
• megakaryositik lösemi.

Kronik formun yukarıdaki hastalıkları dikkate alınır.

Letterer-Siwe hastalığı - bağışıklık sistemi hücrelerinin farklı organlarda çimlenmesi, hastalığın kaynağı bilinmemektedir.

Miyelodisplastik sendrom, kemik iliğini etkileyen, örneğin aşağıdakileri içeren bir hastalık grubudur:

Hemorajik sendromlar

• Dissemine intravasküler pıhtılaşma (DIC), kan pıhtılarının oluşumu ile karakterize edinilmiş bir hastalıktır.
• Yenidoğanın hemorajik hastalığı, K vitamini eksikliğine bağlı olarak bir kan pıhtılaşma faktörünün konjenital eksikliğidir.
• Eksiklik - kan plazmasında bulunan maddeler, esas olarak bunlar kanın pıhtılaşmasını sağlayan proteinleri içerir. 13 çeşit var.
• İdiyopatik İç kanama nedeniyle deride lekelenme ile karakterizedir. Kandaki düşük trombositlerle ilişkilidir.

Tüm kan hücrelerinde hasar

• Hemofagositik lenfohistiyositoz. Nadir görülen bir genetik bozukluk. Kan hücrelerinin lenfositler ve makrofajlar tarafından yok edilmesinden kaynaklanır. Patolojik süreç şu durumlarda gerçekleşir: farklı bedenler ve dokular, bunun sonucunda deri, akciğerler, karaciğer, dalak ve beyin etkilenir.
• enfeksiyondan kaynaklanır.
• sitostatik hastalık. Bölünme sürecinde olan hücrelerin ölümü ile kendini gösterir.
• Hipoplastik anemi, tüm kan hücrelerinin sayısında bir azalmadır. Kemik iliğinde hücre ölümü ile ilişkilidir.

Bulaşıcı hastalıklar

Kan hastalıklarının nedeni vücuda giren enfeksiyonlar olabilir. Kanın bulaşıcı hastalıkları nelerdir? En yaygın olanların listesi:

• Sıtma. Enfeksiyon bir sivrisinek ısırığı sırasında ortaya çıkar. Vücuda nüfuz eden mikroorganizmalar, kırmızı kan hücrelerini enfekte eder ve bunun sonucunda tahrip olur, böylece iç organlarda hasara, ateşe, titremeye neden olur. Genellikle tropik bölgelerde bulunur.
• sepsis - bu terim, nedeni bakterilerin kana çok sayıda girmesi olan kandaki patolojik süreçleri ifade etmek için kullanılır. Sepsis birçok hastalığın bir sonucu olarak ortaya çıkar - bunlar şeker hastalığı, kronik hastalıklar, iç organ hastalıkları, yaralanmalar ve yaralardır. en iyi koruma sepsis - iyi bağışıklık.

belirtiler

Kan hastalıklarının tipik belirtileri yorgunluk, nefes darlığı, baş dönmesi, iştahsızlık, taşikardidir. Kanama nedeniyle anemi ile baş dönmesi, şiddetli halsizlik, mide bulantısı, bayılma meydana gelir. Kanın bulaşıcı hastalıklarından bahsedecek olursak, belirtilerinin listesi şu şekildedir: ateş, titreme, ciltte kaşıntı, iştahsızlık. Hastalığın uzun seyri ile kilo kaybı görülür. Bazen, örneğin B12 eksikliği anemisinde olduğu gibi, sapkın tat ve koku vakaları vardır. Basıldığında kemiklerde ağrılar (lösemi ile), şişmiş lenf düğümleri, sağ veya sol hipokondriyumda (karaciğer veya dalak) ağrı vardır. Bazı durumlarda ciltte kızarıklık olur, burundan kan gelir. Bir kan bozukluğunun erken evrelerinde hiçbir belirti olmayabilir.

Tedavi

Kan hastalıkları çok hızlı gelişir, bu nedenle teşhis konulduktan hemen sonra tedaviye başlanmalıdır. Her hastalığın kendine özgü özellikleri vardır, bu nedenle tedavi her durumda reçete edilir. Lösemi gibi onkolojik hastalıkların tedavisi kemoterapiye dayanmaktadır. Diğer tedavi yöntemleri zehirlenmenin etkisini azaltan kan naklidir. Kanın onkolojik hastalıklarının tedavisinde kemik iliği veya kandan elde edilen kök hücrelerin nakli kullanılmaktadır. Bu en son yol hastalıkla mücadele, bağışıklık sisteminin yenilenmesine yardımcı olur ve hastalığın üstesinden gelinemezse en azından hastanın ömrünü uzatır. Testler, hastanın hangi bulaşıcı kan hastalıklarına sahip olduğunu belirlemenize izin veriyorsa, prosedürler listesi öncelikle patojeni ortadan kaldırmayı amaçlar. Antibiyotikler burada devreye giriyor.

nedenler

Çok sayıda kan hastalığı vardır, bunların listesi uzundur. Oluşma nedenleri farklıdır. Örneğin, kan pıhtılaşması sorunuyla ilişkili hastalıklar genellikle kalıtsaldır. Çocuklarda teşhis edilirler. Erken yaş. Listesi sıtma, frengi ve diğer hastalıkları içeren tüm kan, enfeksiyon taşıyıcısı aracılığıyla bulaşır. Bir böcek veya başka bir kişi, cinsel partner olabilir. lösemi gibi açıklanamayan bir etiyolojiye sahiptir. Kan hastalığının nedeni ayrıca radyasyon, radyoaktif veya toksik zehirlenme olabilir. Vücuda gerekli elementleri ve vitaminleri sağlamayan yetersiz beslenme nedeniyle anemi oluşabilir.

Site, yalnızca bilgilendirme amaçlı referans bilgileri sağlar. Hastalıkların teşhis ve tedavisi uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gerekli!

Kan hastalıkları sayısı, yapısı veya işlevlerindeki ihlallerin varlığıyla tek bir genel grupta birleştirilen, nedenleri, klinik belirtileri ve seyri açısından çok heterojen olan kapsamlı bir patolojiler koleksiyonudur. hücresel elemanlar(eritrositler, trombositler, lökositler) veya kan plazması. Kan sistemi hastalıkları ile ilgilenen tıp bilim dalına hematoloji denir.

Kan hastalıkları ve kan sistemi hastalıkları

Kan hastalıklarının özü, eritrositlerin, trombositlerin veya lökositlerin sayısını, yapısını veya işlevlerini ve ayrıca gamopatide plazma özelliklerinin ihlallerini değiştirmektir. Yani, bir kan hastalığı, kırmızı kan hücrelerinin, trombositlerin veya beyaz kan hücrelerinin sayısında bir artış veya azalmanın yanı sıra bunların özelliklerinde veya yapısında bir değişiklikten oluşabilir. Ek olarak, patoloji, içindeki patolojik proteinlerin ortaya çıkması nedeniyle plazmanın özelliklerinin değiştirilmesinden veya kanın sıvı kısmındaki bileşenlerin normal miktarında bir azalma / artıştan oluşabilir.

Hücresel elementlerin sayısındaki bir değişikliğin neden olduğu kan hastalıklarının tipik örnekleri, örneğin anemi veya eritremidir (kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış). Ve hücresel elementlerin yapısındaki ve fonksiyonlarındaki bir değişikliğin neden olduğu bir kan hastalığına örnek, orak hücreli anemi, tembel lökosit sendromu vb. Hücresel elementlerin miktarının, yapısının ve fonksiyonlarının değiştiği patolojiler, yaygın olarak kan kanseri olarak adlandırılan hemoblastozlardır. karakteristik hastalık plazma özelliklerindeki bir değişiklik nedeniyle kan - bu multipl miyelomdur.

Kan sistemi hastalıkları ve kan hastalıkları, aynı patolojiler dizisi için farklı isimlerdir. Bununla birlikte, "kan sistemi hastalıkları" terimi daha doğru ve doğrudur, çünkü bu gruba dahil olan tüm patolojiler sadece kanın kendisini değil, aynı zamanda kemik iliği, dalak ve lenf düğümleri gibi hematopoetik organları da ilgilendirir. Sonuçta, bir kan hastalığı sadece hücresel elementlerin veya plazmanın kalitesi, miktarı, yapısı ve işlevlerindeki bir değişiklik değil, aynı zamanda hücrelerin veya proteinlerin üretiminden ve bunların yok edilmesinden sorumlu organlardaki belirli bozukluklardır. Bu nedenle, aslında, herhangi bir kan hastalığında, parametrelerindeki bir değişiklik, kan elementlerinin ve proteinlerin sentezine, sürdürülmesine ve yok edilmesine doğrudan katılan herhangi bir organın arızalanmasından kaynaklanır.

Kan, çeşitli çevresel faktörlere tepki verdiği ve ayrıca içinde bulunduğu için parametreleri açısından vücudun çok kararsız bir dokusudur. geniş aralık biyokimyasal, immünolojik ve metabolik süreçler. Nispeten "geniş" bir duyarlılık yelpazesi nedeniyle, kan parametreleri, kanın kendisinin patolojisini göstermeyen, ancak yalnızca içinde meydana gelen reaksiyonu yansıtan çeşitli koşullar ve hastalıklar altında değişebilir. Hastalıktan kurtulduktan sonra kan parametreleri normale döner.

Ancak kan hastalıkları, kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri, trombositler veya plazma gibi doğrudan bileşenlerinin bir patolojisidir. Bu, kan parametrelerini normale döndürmek için, mevcut patolojiyi iyileştirmek veya nötralize etmek, hücrelerin özelliklerini ve sayısını (eritrositler, trombositler ve lökositler) mümkün olduğunca normal değerlere getirmek gerektiği anlamına gelir. Ancak kan parametrelerindeki değişiklik somatik, nörolojik ve zihinsel hastalık ve kan patolojilerinde biraz zaman alır ve ek sınavlar ikincisini belirlemek için.

Kan hastalıkları - liste

Şu anda, doktorlar ve bilim adamları, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10) listesine dahil olan aşağıdaki kan hastalıklarını ayırt etmektedir:
1. demir eksikliği anemisi;
2. B12 eksikliği anemisi;
3. folat eksikliği anemisi;
4. Protein eksikliğine bağlı anemi;
5. iskorbüt anemisi;
6. Yetersiz beslenmeye bağlı tanımlanmamış anemi;
7. Enzim eksikliğine bağlı anemi;
8. Talasemi (alfa talasemi, beta talasemi, delta beta talasemi);
9. Fetal hemoglobinin kalıtsal kalıcılığı;
10. Orak hücre anemisi;
11. Kalıtsal sferositoz (Minkowski-Choffard anemisi);
12. Kalıtsal eliptositoz;
13. Otoimmün hemolitik anemi;
14. İlaca bağlı otoimmün olmayan hemolitik anemi;
15. Hemolitik-üremik sendrom;
16. Paroksismal gece hemoglobinüri (Marchiafava-Micheli hastalığı);
17. Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni);
18. Yapısal veya ilaca bağlı aplastik anemi;
19. idiyopatik aplastik anemi;
20. Akut posthemorajik anemi (akut kan kaybından sonra);
21. neoplazmalarda anemi;
22. Kronik somatik hastalıklarda anemi;
23. Sideroblastik anemi (kalıtsal veya ikincil);
24. konjenital diseritropoietik anemi;
25. Akut miyeloblastik farklılaşmamış lösemi;
26. Olgunlaşmamış akut miyeloid lösemi;
27. Olgunlaşma ile akut miyeloid lösemi;
28. Akut promyelositik lösemi;
29. Akut miyelomonoblastik lösemi;
30. Akut monoblastik lösemi;
31. Akut eritroblastik lösemi;
32. Akut megakaryoblastik lösemi;
33. Akut lenfoblastik T hücreli lösemi;
34. Akut lenfoblastik B hücreli lösemi;
35. Akut panmiyeloid lösemi;
36. Letterer-Siwe hastalığı;
37. miyelodisplastik sendrom;
38. Kronik miyeloid lösemi;
39. Kronik eritromiyeloz;
40. Kronik monositik lösemi;
41. Kronik megakaryositik lösemi;
42. subleukemik miyeloz;
43. mast hücreli lösemi;
44. makrofaj lösemi;
45. Kronik lenfositik lösemi;
46. tüylü hücreli lösemi;
47. Polisitemi vera (eritremi, Wakez hastalığı);
48. Cesari hastalığı (derinin lenfositoması);
49. Mantar mikozu;
50. Burkitt lenfosarkomu;
51. Lennert lenfoması;
52. Histiyositoz kötü huyludur;
53. Kötü huylu mast hücre tümörü;
54. Gerçek histiositik lenfoma;
55. MALT-lenfoma;
56. Hodgkin hastalığı (lenfogranülomatozis);
57. Hodgkin olmayan lenfomalar;
58. Miyelom (jeneralize plazmasitom);
59. Makroglobulinemi Waldenström;
60. Ağır alfa zincir hastalığı;
61. gama ağır zincir hastalığı;
62. Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC);
63.
64. K vitaminine bağımlı kan pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği;
65. Pıhtılaşma faktörü I eksikliği ve disfibrinojenemi;
66. Pıhtılaşma faktörü II eksikliği;
67. Pıhtılaşma faktörü V eksikliği;
68. Kan pıhtılaşmasının faktör VII eksikliği (kalıtsal hipoprokonvertinemi);
69. Kalıtsal faktör VIII kan pıhtılaşması eksikliği (von Willebrand hastalığı);
70. IX kan pıhtılaşma faktörünün kalıtsal eksikliği (Noel hastalığı, hemofili B);
71. Kan pıhtılaşmasının X faktörünün kalıtsal eksikliği (Stuart-Prauer hastalığı);
72. XI kan pıhtılaşma faktörünün kalıtsal eksikliği (hemofili C);
73. Pıhtılaşma faktörü XII eksikliği (Hageman kusuru);
74. Pıhtılaşma faktörü XIII eksikliği;
75. Kallikrein-kinin sisteminin plazma bileşenlerinin eksikliği;
76. Antitrombin III eksikliği;
77. Kalıtsal hemorajik telenjiektazi (Rendu-Osler hastalığı);
78. trombasteni Glanzmann;
79. Bernard-Soulier sendromu;
80. Wiskott-Aldrich sendromu;
81. Chediak-Higashi sendromu;
82. TAR sendromu;
83. Hegglin sendromu;
84. Kazabakh-Merritt sendromu;
85.
86. Ehlers-Danlos sendromu;
87. Gasser sendromu;
88. alerjik purpura;
89.
90. Simüle edilmiş kanama (Munchausen sendromu);
91. Agranülositoz;
92. Polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları;

93. eozinofili;
94. Methemoglobinemi;
95. Ailesel eritrositoz;
96. Esansiyel trombositoz;
97. Hemofagositik lenfohistiyositoz;
98. enfeksiyona bağlı hemofagositik sendrom;
99. sitostatik hastalık.

Yukarıdaki hastalık listesi, şu anda bilinen kan patolojilerinin çoğunu içerir. Ancak bazı nadir hastalıklar veya aynı patolojinin formları listede yer almamaktadır.

Kan hastalığı - türleri

Tüm kan hastalıkları seti şartlı olarak aşağıdakilere ayrılabilir: büyük gruplar ne tür hücresel elementlerin veya plazma proteinlerinin patolojik olarak değiştirildiğine bağlı olarak:
1. Anemi (hemoglobin düzeylerinin normalin altında olduğu durumlar);
2. Hemostaz sisteminin hemorajik diyatezi veya patolojisi (kan pıhtılaşma bozuklukları);
3. Hemoblastoz (kan hücrelerinin, kemik iliğinin veya lenf düğümlerinin çeşitli tümör hastalıkları);
4. Diğer kan hastalıkları (hemorajik diyatez, anemi veya hemoblastozlara ait olmayan hastalıklar).

Bu sınıflandırma çok geneldir, tüm kan hastalıklarını hangi genel patolojik sürecin başta geldiğine ve hangi hücrelerin değişikliklerden etkilendiğine göre gruplara ayırır. Tabii ki, her grupta çok çeşitli spesifik hastalıklar vardır ve bunlar da türlere ve türlere ayrılır. Büyük miktarda bilgi nedeniyle kafa karışıklığı yaratmamak için, belirtilen her bir kan hastalığı grubunun sınıflandırmasını ayrı ayrı düşünün.

anemi

Yani anemi, hemoglobin seviyelerinin normalin altına düştüğü tüm durumların bir kombinasyonudur. Şu anda, anemiler, oluşumlarının önde gelen genel patolojik nedenine bağlı olarak aşağıdaki tiplerde sınıflandırılmaktadır:
1. Hemoglobin veya kırmızı kan hücrelerinin bozulmuş sentezine bağlı anemi;
2. hemoglobin veya kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımı ile ilişkili hemolitik anemi;
3. Kan kaybıyla ilişkili hemorajik anemi.
Kan kaybına bağlı anemi iki türe ayrılır:

• Akut posthemorajik anemi - aynı anda 400 ml'den fazla kan kaybından sonra ortaya çıkar;
• Kronik posthemorajik anemi - küçük ama sürekli kanama nedeniyle uzun süreli, sürekli kan kaybının bir sonucu olarak ortaya çıkar (örneğin, ağır adet kanaması, mide ülseri kanaması vb.).

Bozulmuş hemoglobin sentezi veya kırmızı kan hücresi oluşumuna bağlı anemi aşağıdaki türlere ayrılır:
1. Aplastik anemiler:

• Kırmızı hücre aplazisi (anayasal, tıbbi, vb.);
• Kısmi kırmızı hücre aplazisi;
• Anemi Blackfan-Elmas;
• Anemi Fanconi.

2. Konjenital diseritropoietik anemi.
3. miyelodisplastik sendrom.
4. Eksiklik anemisi:

• demir eksikliği anemisi;
• folat eksikliği anemisi;
• B12 eksikliği anemisi;
• İskorbüt zemininde anemi;
• Diyette protein eksikliğine bağlı anemi (kwashiorkor);
• Amino asit eksikliği olan anemi (orotasidürik anemi);
• Bakır, çinko ve molibden eksikliği olan anemi.

5. Hemoglobin sentezini ihlal eden anemi:

• Porfiri - sideroachristic anemi (Kelly-Paterson sendromu, Plummer-Vinson sendromu).

6. Kronik hastalıkların anemisi (böbrek yetmezliği olan, kanserli tümörler ve benzeri.).
7. Hemoglobin ve diğer maddelerin artan tüketimi ile anemi:

• gebelik anemisi;
• Emzirme anemisi;
• Sporcu anemisi vb.

Görüldüğü gibi bozulmuş hemoglobin sentezi ve kırmızı kan hücrelerinin oluşumundan kaynaklanan aneminin spektrumu çok geniştir. Ancak pratikte çoğu Bu anemiler nadir veya çok nadirdir. Ve günlük yaşamda insanlar en sık demir eksikliği, B12 eksikliği, folat eksikliği vb. gibi çeşitli eksiklik anemisi türleri ile karşılaşırlar. Anemi verileri, adından da anlaşılacağı gibi, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gerekli maddelerin yetersiz miktarda olması nedeniyle oluşur. Hemoglobin ve eritrosit sentezinin ihlali ile ilişkili ikinci en yaygın anemi, ciddi kronik hastalıklarda gelişen bir formdur.

Kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımına bağlı hemolitik anemi kalıtsal ve edinilmiş olarak ayrılır. Buna göre, kalıtsal hemolitik anemiler, ebeveynler tarafından yavrulara aktarılan herhangi bir genetik kusurdan kaynaklanır ve bu nedenle tedavi edilemez. Edinilmiş hemolitik anemiler ise çevresel faktörlerin etkisiyle ilişkilidir ve bu nedenle tamamen tedavi edilebilir.

Lenfomalar şu anda iki ana çeşide ayrılmıştır - Hodgkin (lenfogranülomatozis) ve Hodgkin dışı. Lenfogranülomatozis (Hodgkin hastalığı, Hodgkin lenfoma) tiplere ayrılmaz, ancak her biri kendi klinik özelliklerine ve ilgili tedavi nüanslarına sahip çeşitli klinik formlarda ortaya çıkabilir.

Non-Hodgkin lenfomalar aşağıdaki tiplere ayrılır:
1. Foliküler lenfoma:

• Bölünmüş çekirdekli karışık büyük ve küçük hücre;
• Büyük hücre.

2. Diffüz lenfoma:

• Küçük hücre;
• Bölünmüş çekirdekli küçük hücre;
• Karışık küçük hücre ve büyük hücre;
• retikülosarkom;
• immünoblastik;
• lenfoblastik;
• Burkitt'in tümörü.

3. Periferik ve kutanöz T hücreli lenfomalar:

• sezar hastalığı;
• mikoz fungoides;
• Lennert lenfoması;
• Periferik T hücreli lenfoma.

4. Diğer lenfomalar:

• Lenfosarkom;
• B hücreli lenfoma;
• MALT-lenfoma.

Kanama diyatezi (kan pıhtılaşma hastalıkları)

Hemorajik diyatezi (kan pıhtılaşma hastalıkları), bir veya daha fazla kan pıhtılaşması ihlali ve buna bağlı olarak kanama eğilimi ile karakterize edilen çok kapsamlı ve değişken bir hastalık grubudur. Kan pıhtılaşma sisteminin hangi hücrelerinin veya işlemlerinin bozulduğuna bağlı olarak, tüm hemorajik diyatezler aşağıdaki tiplere ayrılır:
1. Dissemine intravasküler pıhtılaşma sendromu (DIC).
2. Trombositopeni (kandaki trombosit sayısının normalin altında olması):

• İdiopatik trombositopenik purpura (Werlhof hastalığı);
• Yenidoğanların alloimmün purpurası;
• Yenidoğanların transimmün purpurası;
• Heteroimmün trombositopeni;
• alerjik vaskülit;
• Evans sendromu;
• Vasküler psödohemofili.

3. Trombositopatiler (trombositler kusurlu bir yapıya ve düşük fonksiyonel aktiviteye sahiptir):

• Hermansky-Pudlak hastalığı;
• TAR sendromu;
• May-Hegglin sendromu;
• Wiskott-Aldrich hastalığı;
• trombasteni Glanzmann;
• Bernard-Soulier sendromu;
• Chediak-Higashi sendromu;
• Willebrand hastalığı.

4. Vasküler patolojinin arka planına karşı kan pıhtılaşma bozuklukları ve pıhtılaşma sürecindeki pıhtılaşma bağlantısının yetersizliği:

• Rendu-Osler-Weber hastalığı;
• Louis-Bar sendromu (ataksi-telanjiektazi);
• Kazabah-Merritt sendromu;
• Ehlers-Danlos sendromu;
• Gasser sendromu;
• Hemorajik vaskülit (Scheinlein-Genoch hastalığı);
• Trombotik trombositopenik purpura.

5. Kinin-kallikrein sistemi bozukluklarının neden olduğu kan pıhtılaşma bozuklukları:

• Fletcher kusuru;
• Williams kusuru;
• Fitzgerald kusuru;
• Flajak kusuru.

6. Edinilmiş koagülopati (pıhtılaşmanın pıhtılaşma bağlantısının ihlallerinin arka planına karşı kan pıhtılaşması patolojisi):

• afibrinojenemi;
• Tüketim koagülopatisi;
• fibrinolitik kanama;
• fibrinolitik purpura;
• Şimşek purpurası;
• yenidoğanın hemorajik hastalığı;
• K vitaminine bağımlı faktörlerin eksikliği;
• Antikoagülanlar ve fibrinolitikler aldıktan sonra pıhtılaşma bozuklukları.

7. Kalıtsal koagülopati (pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğinden kaynaklanan kan pıhtılaşma bozuklukları):

• fibrinojen eksikliği;
• Pıhtılaşma faktörü II (protrombin) eksikliği;
• Pıhtılaşma faktörü V eksikliği (kararsız);
• Pıhtılaşma faktörü VII eksikliği;
• Pıhtılaşma faktörü VIII eksikliği (hemofili A);
• Pıhtılaşma faktörü IX eksikliği (Noel hastalığı, hemofili B);
• Pıhtılaşma faktörü X eksikliği (Stuart-Prower);
• Faktör XI eksikliği (hemofili C);
• Pıhtılaşma faktörü XII eksikliği (Hageman hastalığı);
• Pıhtılaşma faktörü XIII eksikliği (fibrin stabilize edici);
• Tromboplastin öncü eksikliği;
• AS-globulin eksikliği;
• Proakselerin eksikliği;
• vasküler hemofili;
• Disfibrinojenemi (doğuştan);
• hipoprokonvertinemi;
• Ovren hastalığı;
• Artan antitrombin içeriği;
• Artan anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (anti-pıhtılaşma faktörleri) içeriği.

Diğer kan hastalıkları

Bu grup, herhangi bir nedenle hemorajik diyatez, hemoblastoz ve anemiye bağlanamayan hastalıkları içerir. Bugün, bu kan hastalıkları grubu aşağıdaki patolojileri içerir:
1. Agranülositoz (kanda nötrofil, bazofil ve eozinofil yokluğu);
2. Bıçak nötrofillerinin aktivitesinde fonksiyonel bozukluklar;
3. Eozinofili (kandaki eozinofil sayısında artış);
4. Methemoglobinemi;
5. Ailesel eritrositoz (kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış);
6. Esansiyel trombositoz (kandaki trombosit sayısında artış);
7. İkincil polisitemi (tüm kan hücrelerinin sayısında bir artış);
8. Lökopeni (kandaki beyaz kan hücrelerinin sayısında azalma);
9. Sitostatik hastalık (sitotoksik ilaçların kullanımıyla ilişkili bir hastalık).

Kan hastalıkları - belirtiler

Kan hastalıklarının belirtileri çok değişkendir, çünkü patolojik sürece hangi hücrelerin dahil olduğuna bağlıdırlar. Bu nedenle, anemi ile dokularda oksijen eksikliğinin semptomları, hemorajik vaskülit ile - artan kanama vb. Bu nedenle, tüm kan hastalıkları için tek ve ortak semptomlar yoktur, çünkü her spesifik patoloji, yalnızca kendisine özgü klinik belirtilerin belirli bir benzersiz kombinasyonu ile karakterize edilir.

Bununla birlikte, tüm patolojilerde bulunan ve bozulmuş kan fonksiyonlarının neden olduğu kan hastalıklarının semptomlarını şartlı olarak ayırt etmek mümkündür. Bu nedenle, aşağıdaki belirtiler çeşitli kan hastalıkları için ortak kabul edilebilir:

• zayıflık;
• nefes darlığı;
• çarpıntı;
• İştah azalması;
• Neredeyse sürekli olarak artan vücut ısısı;
• Sık ve uzun süreli enfeksiyöz ve inflamatuar süreçler;
• kaşınan cilt;
• Tat ve koku sapkınlığı (kişi belirli kokuları ve tatları sevmeye başlar);
• Kemiklerde ağrı (lösemi ile);
• Peteşi tipine göre kanama, morarma vb.;
• Burun, ağız ve gastrointestinal sistemin organlarının mukoza zarlarından sürekli kanama;
• Sol veya sağ hipokondriyumda ağrı;
• Düşük performans.

Bu kan hastalıklarının belirtileri listesi çok kısadır, ancak kan sistemi patolojisinin en tipik klinik belirtilerine göre kendinizi yönlendirmenizi sağlar. Bir kişide yukarıdaki belirtilerden herhangi biri varsa, o zaman ayrıntılı bir muayene için bir doktora başvurmalısınız.

Kan hastalığı sendromları

Bir sendrom, benzer bir patogeneze sahip bir hastalık veya patoloji grubunun karakteristik özelliği olan kararlı bir semptom kümesidir. Bu nedenle, kan hastalığı sendromları, gelişimlerinin ortak bir mekanizması ile birleştirilen klinik semptom gruplarıdır. Ayrıca, her sendrom, herhangi bir sendromu tanımlamak için bir kişide bulunması gereken semptomların kararlı bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Kan hastalıkları ile çeşitli patolojilerle gelişen birkaç sendrom ayırt edilir.

Bu nedenle, şu anda doktorlar aşağıdaki kan hastalıkları sendromlarını ayırt etmektedir:

• anemik sendrom;
• hemorajik sendrom;
• ülseratif nekrotik sendrom;
• zehirlenme sendromu;
• ossaljik sendrom;
• Protein patoloji sendromu;
• sideropenik sendrom;
• Pletorik sendrom;
• ikterik sendrom;
• Lenfadenopati sendromu;
• Hepato-splenomegali sendromu;
• Kan kaybı sendromu;
• ateşli sendrom;
• Hematolojik sendrom;
• Kemik iliği sendromu;
• enteropati sendromu;
• Artropati Sendromu.

Listelenen sendromlar arka plana karşı gelişir çeşitli hastalıklar kan ve bazıları sadece benzer bir gelişme mekanizmasına sahip dar bir patoloji yelpazesi için karakteristikken, diğerleri ise tam tersine hemen hemen her kan hastalığında bulunur.

anemi sendromu

Anemi sendromu, aneminin neden olduğu bir dizi semptomla, yani dokuların oksijen açlığı yaşaması nedeniyle kandaki düşük hemoglobin içeriğiyle karakterize edilir. Anemi sendromu tüm kan hastalıklarında gelişir, ancak bazı patolojilerde ortaya çıkar. Ilk aşamalar ve diğerleri için - daha sonraki zamanlarda.

Bu nedenle, anemik bir sendromun belirtileri aşağıdaki belirtilerdir:

• Cilt ve mukoza zarlarının solukluğu;
• Kuru ve pul pul dökülmüş veya nemli cilt;
• Kuru, kırılgan saçlar ve tırnaklar;
• Mukoza zarlarından kanama - diş etleri, mide, bağırsaklar vb.
• Baş dönmesi;
• titrek yürüyüş;
• Gözlerde kararma;
• kulaklarda gürültü;
• Tükenmişlik;
• uyuşukluk;
• Yürürken nefes darlığı;
• Çarpıntı.

Şiddetli anemide, bir kişide macunsu bacaklar, tat alma bozukluğu (tebeşir gibi yenmeyen şeyler gibi), dilde yanma veya parlak kırmızı rengin yanı sıra yiyecek parçalarını yutarken boğulma gelişebilir.

Hemorajik sendrom

Hemorajik sendrom, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• Diş eti kanaması ve diş çekimi sırasında uzun süreli kanama ve ağız mukozasının yaralanması;
• Midede rahatsızlık hissi;
• kırmızı kan hücreleri veya idrarda kan;
• Enjeksiyonlardan kaynaklanan delinmelerden kanama;
• Ciltte morluklar ve peteşiyal kanamalar;
• Baş ağrısı;
• eklemlerde ağrı ve şişlik;
• Kas ve eklemlerdeki kanamaların neden olduğu ağrı nedeniyle aktif hareketlerin imkansızlığı.

Hemorajik sendrom aşağıdaki kan hastalıkları ile gelişir:
1. trombositopenik purpura;
2. von Willebrand hastalığı;
3. Rendu-Osler hastalığı;
4. Glanzmann hastalığı;
5. Hemofili A, B ve C;
6. Hemorajik vaskülit;
7. DİK;
8. hemoblastozlar;
9. aplastik anemi;
10. Büyük dozlarda antikoagülan almak.

ülseratif nekrotik sendrom

Ülseratif nekrotik sendrom, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• Oral mukozada ağrı;
• diş etlerinden kanama;
• Ağız boşluğundaki ağrı nedeniyle yemek yiyememe;
• Vücut ısısında artış;
• titreme;
• Ağız kokusu ;
• vajinada akıntı ve rahatsızlık;
• Zorluk dışkılama.

Ülseratif nekrotik sendrom, hemoblastoz, aplastik anemi, ayrıca radyasyon ve sitostatik hastalıklar ile gelişir.

Zehirlenme sendromu

Zehirlenme sendromu aşağıdaki belirtilerle kendini gösterir:

• Genel zayıflık;
• titreme ile ateş;
• Vücut ısısında uzun süreli kalıcı artış;
• kırıklık;
• Azaltılmış çalışma kapasitesi;
• Oral mukozada ağrı;
• Üst solunum yollarının banal solunum yolu hastalığının belirtileri.

Zehirlenme sendromu hemoblastozlar, hematosarkomlar (Hodgkin hastalığı, lenfosarkomlar) ve sitostatik hastalık ile gelişir.

ossalgik sendrom

Ossalgic sendromu ağrı ile karakterizedir. çeşitli kemikler, ilk aşamalarda ağrı kesiciler tarafından durdurulur. Hastalık ilerledikçe ağrı daha yoğun hale gelir ve artık analjezikler tarafından durdurulamaz, bu da hareket etmede zorluk yaratır. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde ağrı o kadar şiddetlidir ki kişi hareket edemez.

Ossalgik sendrom, multipl miyelomun yanı sıra lenfogranülomatozis ve hemanjiyomlu kemik metastazları ile gelişir.

protein patoloji sendromu

Protein patoloji sendromu, kanda çok miktarda patolojik proteinin (paraproteinler) bulunmasından kaynaklanır ve aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• Hafıza ve dikkatin bozulması;
• Bacaklarda ve kollarda ağrı ve uyuşma;
• Burun, diş etleri ve dilin mukoza zarının kanaması;
• Retinopati (gözlerin işlev bozukluğu);
• Böbrek yetmezliği (hastalığın sonraki aşamalarında);
• Kalp, dil, eklemler, tükürük bezleri ve cilt fonksiyonlarının ihlali.

Protein patoloji sendromu, miyelom ve Waldenström hastalığı ile gelişir.

sideropenik sendrom

Sideropenik sendrom, insan vücudundaki demir eksikliğinden kaynaklanır ve aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• Koku alma duyusunun sapkınlığı (kişi egzoz gazlarının kokularını, yıkanmış beton zeminleri vb. sever);
• Tat sapkınlığı (bir kişi tebeşir, kireç, odun kömürü, kuru tahıllar vb.);
• Yiyecekleri yutmada zorluk;
• Kas Güçsüzlüğü;
• Cildin solukluğu ve kuruluğu;
• Ağız köşelerinde nöbetler;
• Enine çizgili ince, kırılgan, içbükey tırnaklar;
• İnce, kırılgan ve kuru saçlar.

Sideropenik sendrom, Werlhof ve Randu-Osler hastalıkları ile gelişir.

Pletorik sendrom

Pletorik sendrom, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• Baş ağrısı;
• Vücutta sıcaklık hissi;
• Kafaya kan tıkanıklığı;
• Kırmızı surat;
• Parmaklarda yanma;
• Parestezi (tüylerin diken diken olması, vb.);
• Cildin kaşınması, banyo veya duştan sonra daha kötü;
• ısı intoleransı;

Sendrom eritremi ve Wakez hastalığı ile gelişir.

sarılık sendromu

İkterik sendrom, cilt ve mukoza zarlarının karakteristik sarı rengiyle kendini gösterir. Hemolitik anemi ile gelişir.

lenfadenopati sendromu

Lenfadenopati sendromu aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• Çeşitli lenf düğümlerinin büyümesi ve ağrıları;
• Sarhoşluk fenomeni (ateş, baş ağrısı, uyuşukluk vb.);
• terlemek;
• zayıflık;
• Güçlü kilo kaybı;
• Yakındaki organların sıkışması nedeniyle genişlemiş bir lenf düğümü bölgesinde ağrı;
• Pürülan akıntılı fistüller.

Sendrom, kronik lenfositik lösemi, lenfogranülomatozis, lenfosarkomlar, akut lenfoblastik lösemi ve enfeksiyöz mononükleozda gelişir.

Hepato-splenomegali sendromu

Hepato-splenomegali sendromu, karaciğer ve dalak boyutunda bir artıştan kaynaklanır ve aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• Üst karın bölgesinde ağırlık hissi;
• üst karın ağrısı;
• Karın hacminde artış;
• zayıflık;
• Düşük performans;
• Sarılık (hastalığın geç bir aşamasında).

Sendrom, enfeksiyöz mononükleoz, kalıtsal mikrosferositoz, otoimmün hemolitik anemi, orak hücreli ve B12 eksikliği anemisi, talasemi, trombositopeni, akut lösemi, kronik lenfositik ve miyeloid lösemi, subleukemik miyelozun yanı sıra eritremi ve Waldenström hastalığı ile gelişir.

Kan kaybı sendromu

Kan kaybı sendromu, çeşitli organlardan geçmişte ağır veya sık kanama ile karakterizedir ve aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• ciltte morluklar;
• Kaslardaki hematomlar;
• Kanamalar nedeniyle eklemlerde şişlik ve ağrı;
• Derideki örümcek damarlar;

Sendrom hemoblastozlarla gelişir, hemorajik diyatez ve aplastik anemi.

Ateş Sendromu

Feverish sendromu, titreme ile birlikte uzun süreli ve kalıcı bir ateşle kendini gösterir. Bazı durumlarda, ateşin arka planında, bir kişi cildin sürekli kaşınması ve yoğun terleme konusunda endişelenir. Sendrom hemoblastoz ve anemiye eşlik eder.

Hematolojik ve kemik iliği sendromları

Hematolojik ve kemik iliği sendromları klinik değildir çünkü semptomları hesaba katmazlar ve sadece kan testleri ve kemik iliği yaymalarındaki değişiklikler temelinde saptanırlar. Hematolojik sendrom, normal eritrosit, trombosit, hemoglobin, lökosit ve kan ESR sayısında bir değişiklik ile karakterizedir. Yüzdedeki bir değişiklikle de karakterize edilir Çeşitli türler lökoformüldeki lökositler (bazofiller, eozinofiller, nötrofiller, monositler, lenfositler, vb.). Kemik iliği sendromu, çeşitli hematopoietik mikropların hücresel elementlerinin normal oranındaki bir değişiklik ile karakterize edilir. Tüm kan hastalıklarında hematolojik ve kemik iliği sendromları gelişir.

enteropati sendromu

Enteropati sendromu, sitostatik hastalık ile gelişir ve mukoza zarının ülseratif-nekrotik lezyonları nedeniyle bağırsakta çeşitli bozukluklarla kendini gösterir.

Artropati Sendromu

Artropati sendromu, kan pıhtılaşmasında bozulma ve buna bağlı olarak kanama eğilimi (hemofili, lösemi, vaskülit) ile karakterize edilen kan hastalıklarında gelişir. Sendrom, aşağıdaki karakteristik semptomları tetikleyen eklemlere giren kan nedeniyle gelişir:

• Etkilenen eklemin şişmesi ve kalınlaşması;
• Etkilenen eklemde ağrı;

Kan testleri (kan sayımı)

Kan hastalıklarını tespit etmek için, her birinde belirli göstergelerin tanımı ile oldukça basit testler yapılır. Bu nedenle, günümüzde çeşitli kan hastalıklarını tespit etmek için aşağıdaki testler kullanılmaktadır:
1. Genel kan analizi

• Toplam lökosit, eritrosit ve trombosit sayısı;
• Lökoformülün hesaplanması (sayılan 100 hücrede bazofillerin, eozinofillerin, saplanmış ve parçalanmış nötrofillerin, monositlerin ve lenfositlerin yüzdesi);
• Kandaki hemoglobin konsantrasyonu;
• Eritrositlerin şekli, boyutu, rengi ve diğer niteliksel özelliklerinin incelenmesi.

2. Retikülosit sayısını saymak.
3. Trombosit sayımı.
4. Sıkıştırma testi.
5. Duke kanama zamanı.
6. Aşağıdakiler gibi parametrelerin tanımıyla koagulogram:

• fibrinojen miktarı;
• Protrombin indeksi (PTI);
• Uluslararası Normalleştirilmiş Oran (INR);
• Aktive parsiyel tromboplastin zamanı (APTT);
• Kaolin zamanı;
• Trombin zamanı (TV).

7. Pıhtılaşma faktörlerinin konsantrasyonunun belirlenmesi.
8. Miyelogram - bir delinme yardımıyla kemik iliğinin alınması, ardından bir yaymanın hazırlanması ve çeşitli hücresel elementlerin sayısının yanı sıra 300 hücre başına yüzdelerinin sayılması.

Prensip olarak, listelenen basit testler herhangi bir kan hastalığını teşhis etmenizi sağlar.

Bazı yaygın kan hastalıklarının tanımı

Çoğu zaman, günlük konuşmada, insanlar kan hastalıklarının belirli durumlarını ve reaksiyonlarını adlandırırlar ki bu doğru değildir. Bununla birlikte, tıbbi terminolojinin inceliklerini ve kan hastalıklarının özelliklerini bilmeyen insanlar, sahip oldukları durumu veya kendilerine yakın olanları belirtmek için kendi terimlerini kullanırlar. En yaygın bu tür terimleri ve ne anlama geldiklerini, gerçekte ne tür bir durum olduğunu ve uygulayıcılar tarafından nasıl doğru bir şekilde adlandırıldığını düşünün.

Bulaşıcı kan hastalıkları

Kesin konuşmak gerekirse, yalnızca nispeten nadir görülen mononükleoz, bulaşıcı kan hastalıkları olarak sınıflandırılır. "Kanın bulaşıcı hastalıkları" terimi ile insanlar, herhangi bir organ ve sistemin çeşitli bulaşıcı hastalıklarında kan sisteminin reaksiyonlarını kastederler. Yani herhangi bir organda bulaşıcı bir hastalık meydana gelir (örneğin bademcik iltihabı, bronşit, üretrit, hepatit vb.) Ve kanda bağışıklık sisteminin tepkisini yansıtan belirli değişiklikler görülür.

Viral kan hastalığı

Viral kan hastalığı, insanların "bulaşıcı kan hastalığı" olarak adlandırdığı şeyin bir varyasyonudur. Bu durumda, kanın parametrelerini etkileyen herhangi bir organdaki bulaşıcı sürece bir virüs neden olmuştur.

Kronik kan patolojisi

Bu terimle, insanlar genellikle kan parametrelerinde uzun süredir var olan değişiklikleri kastederler. Örneğin, bir kişinin uzun süreli yüksek ESR'si olabilir, ancak herhangi bir klinik semptomlar ve belirgin bir hastalık yoktur. Bu durumda insanlar kronik bir kan hastalığından bahsettiğimize inanıyor. Ancak bu, mevcut verilerin yanlış yorumlanmasıdır. Bu gibi durumlarda, kan sisteminin diğer organlarda meydana gelen ve doktorun ve hastanın teşhis araştırması yönünde gezinmesine izin verecek klinik semptomların olmaması nedeniyle henüz tanımlanamayan bazı patolojik süreçlere bir reaksiyonu vardır.

Kalıtsal (genetik) kan hastalıkları

Günlük yaşamda kalıtsal (genetik) kan hastalıkları oldukça nadir olmakla birlikte spektrumları oldukça geniştir. Evet, için kalıtsal hastalıklar kan, iyi bilinen hemofilinin yanı sıra Marchiafava-Mikeli hastalığı, talasemi, orak hücreli anemi, Wiskott-Aldrich sendromu, Chediak-Higashi sendromu vb. Bu kan hastalıkları, kural olarak, doğumdan itibaren kendini gösterir.

Sistemik kan hastalıkları

"Sistemik kan hastalıkları" - doktorlar genellikle bir kişinin testlerinde değişiklikler tespit ettiklerinde ve başka herhangi bir organı değil tam olarak kanın patolojisini kastettiklerinde benzer bir ifade yazarlar. Çoğu zaman, bu ifade lösemi şüphesini gizler. Bununla birlikte, neredeyse tüm kan patolojileri sistemik olduğu için sistemik bir kan hastalığı yoktur. Bu nedenle, bu ifade, bir doktorun bir kan hastalığından şüphelendiğini belirtmek için kullanılır.

Otoimmün kan hastalıkları

Otoimmün kan hastalıkları, bağışıklık sisteminin kendi kan hücrelerini yok ettiği patolojilerdir. Bu patoloji grubu aşağıdakileri içerir:

• Otoimmün hemolitik anemi;
• ilaç hemolizi;
• yenidoğanın hemolitik hastalığı;
• Kan transfüzyonundan sonra hemoliz;
• İdiyopatik otoimmün trombositopenik purpura;
• Otoimmün nötropeni.

Kan hastalığı - nedenleri

Kan bozukluklarının nedenleri çeşitlidir ve çoğu durumda tam olarak bilinmemektedir. Örneğin, eksiklik anemisi ile hastalığın nedeni, hemoglobin oluşumu için gerekli herhangi bir maddenin eksikliği ile ilişkilidir. -de otoimmün hastalıklar Kan nedeni, bağışıklık sisteminin bir arızası ile ilişkilidir. Hemoblastozlarda, diğer tümörlerde olduğu gibi kesin nedenler bilinmemektedir. Kan pıhtılaşma patolojisinde, nedenler pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği, trombosit kusurları vb. Bu nedenle, tüm kan hastalıklarının bazı yaygın nedenlerinden bahsetmek imkansızdır.

Kan hastalıklarının tedavisi

Kan hastalıklarının tedavisi, bozuklukları düzeltmeyi ve maksimum faydayı sağlamayı amaçlar. Tam iyileşme tüm işlevleri. Aynı zamanda, tüm kan hastalıkları için genel bir tedavi yoktur ve her bir patolojiyi tedavi etme taktikleri ayrı ayrı geliştirilir.

Kan hastalıklarının önlenmesi

Kan hastalıklarının önlenmesi, sağlıklı bir yaşam tarzının sürdürülmesinden ve olumsuz çevresel faktörlerin etkisinin sınırlandırılmasından oluşur, yani:

• Kanamanın eşlik ettiği hastalıkların tanımlanması ve tedavisi;
• Helmintik istilaların zamanında tedavisi;
• zamanında tedavi bulaşıcı hastalıklar;
• Tam beslenme ve vitamin alımı;
• İyonlaştırıcı radyasyondan kaçınma;
• Zararlılarla temastan kaçının kimyasallar(boyalar, ağır metaller, benzen vb.);
• Stresten kaçınma;
• Hipotermi ve aşırı ısınmanın önlenmesi.

Yaygın kan hastalıkları, tedavisi ve önlenmesi - video

Kan hastalıkları: tanımı, belirtileri ve semptomları, seyri ve sonuçları, tanı ve tedavisi - video

Kan hastalıkları (anemi, hemorajik sendrom, hemoblastoz): nedenleri, belirtileri ve semptomları, tanı ve tedavisi - video

Polisitemi (polisitemi), kanda yüksek hemoglobin: hastalığın nedenleri ve semptomları, tanı ve tedavi - video

Kullanmadan önce bir uzmana danışmalısınız.

Kan sistemi şunları içerir:

• kan hücrelerinin olgunlaştığı hematopoez organları ve dokuları veya hematopoez;
• dolaşımdaki ve organlarda ve dokularda biriken fraksiyonları içeren periferik kan;
• kanama organları;

Kan sistemi vücudun iç ortamı ve bütünleştirici sistemlerinden biridir. Kan çok sayıda işlevi yerine getirir - solunum, metabolizma, boşaltım, termoregülasyon, su ve elektrolit dengesinin korunması. Fagositlerin, çeşitli antikorların, biyolojik olarak aktif maddelerin, hormonların varlığından dolayı koruyucu ve düzenleyici işlevleri yerine getirir. Birçok faktör hematopoez sürecini etkiler. Kan hücrelerinin çoğalmasını ve olgunlaşmasını düzenleyen özel maddeler önemlidir, - hematopoietinler, ancak genel düzenleyici etki uygular gergin sistem. Kanın sayısız işlevinin tümü, homeostazı sürdürmeyi amaçlamaktadır.

Periferik kan ve kemik iliğinin resmi, birçok vücut sisteminin işlevlerini yargılamamıza izin verir. Aynı zamanda, hematopoietik sistemin durumunun en eksiksiz resmi ancak kemik iliği incelenerek elde edilebilir. Bunu yapmak için özel bir iğne (trefin) kullanılarak sternum veya iliak kretin delinerek kemik iliği dokusu elde edilir ve bu doku daha sonra mikroskop altında incelenir.

HEMATOPOZİS MORFOLOJİSİ

Normal koşullar altında tüm oluşan kan elementleri, yassı kemiklerin - sternum, kaburgalar, pelvik kemikler, omurlar - kırmızı kemik iliğinde oluşur. Bir yetişkinin tübüler kemiklerinde, kemik iliği esas olarak yağ dokusu ile temsil edilir ve sarı. Çocuklarda hematopoez tübüler kemiklerde meydana gelir, bu nedenle kemik iliği kırmızıdır.

Hematopoezin morfogenezi.

Tüm kan hücrelerinin atası, morfolojik olarak birbirinden ayırt edilemeyen ancak miyelo- ve lenfopoiezise yol açan öncü hücrelere dönüşen kemik iliğinin hematopoietik kök hücresidir (Şekil 42). Bu işlemler, aralarında eritropoietin, löko- ve trombopoietin bulunan hematopoietinler tarafından düzenlenir. Bazı poetinlerin baskınlığına bağlı olarak, miyelopoez yoğunlaşır ve progenitör hücreler, miyelositik, eritrosit ve trombosit kan filizlerinin blast formlarına dönüşmeye başlar. Lenfopoezin uyarılması ile lenfositik ve monositik kan filizlerinin olgunlaşması başlar. Böylece, olgun hücresel formların gelişimi - T- ve B-lenfositler, monositler, bazofiller, eozinofiller, nötrofiller, eritrositler ve trombositler.

Sonuç olarak, hematopoezin farklı aşamalarında patolojik etkiler hematopoietik hücrelerin olgunlaşmasında bozukluklar olabilir ve kan hastalıkları gelişir. Ayrıca kan sistemi, hücresel bileşimini ve diğer parametreleri değiştirerek vücutta meydana gelen birçok patolojik sürece tepki verir.

KAN HACMİ BOZUKLUKLARI

Pirinç. 42. Hematopoez şeması (I. L. Chertkov ve A. I. Vorobyov'a göre).

-de çeşitli hastalıklar ve patolojik süreçler, toplam kan hacmi ve ayrıca oluşturduğu elementlerin ve plazmanın oranı değişebilir. Tahsis Et Kan hacmi bozukluklarının 2 ana grubu:

• hipervolemi - toplam kan hacminde bir artış ile karakterize edilen koşullar ve. genellikle hematokritte bir değişiklik;
• hipovolemi - toplam kan hacminde bir azalma ile karakterize edilen ve hematokritte bir azalma veya artış ile birlikte olan durumlar.

HİPERVOLEMİ

Çeşit:

• Normositemik hipervolemi - oluşan elemanların hacminde ve dolaşımdaki kanın sıvı kısmında eşdeğer bir artışla kendini gösteren bir durum. Hematokrit normal aralıkta kalır. Örneğin böyle bir durum meydana gelir. çok miktarda (en az 2 litre) kan transfüzyonu yaparken.
• Oligositemik hipervolemi - esas olarak plazma hacmindeki artışa bağlı olarak toplam kan hacmindeki artışla karakterize edilen bir durum. Hematokrit normalin altında. Bu tür hipervolemi, böbreklerin yetersiz boşaltım fonksiyonunun yanı sıra, büyük miktarda salin veya kan ikamelerinin eklenmesiyle ortaya çıkar.
• polisitemik hipervolemi - başta eritrositler olmak üzere, oluşan elemanlarının sayısındaki baskın artışa bağlı olarak toplam kan hacmindeki artışla kendini gösteren bir durum. Bu durumda hematokrit normalden daha yüksek olur. Çoğu zaman, bu fenomen, eritrositlerin kemik iliğinden kana salınmasını uyaran uzun süreli hipoksi sırasında, örneğin yüksek dağlarda yaşayanlarda, bir dizi akciğer ve kalp hastalığının patogenezinin belirli aşamalarında gözlenir.

HİPOVOLEMİ

Çeşit:

• Normositemik hipovolemi - kan kaybından hemen sonra gözlenen hematokriti normal aralıkta tutarken toplam kan hacminde bir azalma ile kendini gösteren bir durum.
• Oligositemik hipovolemi oluşan elemanların sayısında baskın bir azalma ile toplam kan hacminde bir azalma ile karakterize edilir. Hematokrit normalin altında. Kan kaybından sonra da görülür, ancak daha çok geç tarihler doku sıvısı hücreler arası boşluktan damarlara girdiğinde. Bu durumda dolaşımdaki kanın hacmi artmaya başlar ve alyuvar sayısı düşük seviyede kalır.
• polisitemik hipovolemi - toplam kan hacmindeki azalmanın esas olarak plazma hacmindeki azalmaya bağlı olduğu bir durum. Hematokrit normalin üzerinde. Kanın bu şekilde kalınlaşması, yoğun yanıklardan sonra sıvı kaybı, aşırı terleme ile hipertermi, boyun eğmez kusma ve ishal ile karakterize kolera ile gözlenir. Kan pıhtılaşması ayrıca kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur ve toplam kan hacmindeki azalma sıklıkla kalp yetmezliğine yol açar.

ERİTROSİT SİSTEMİNİN PATOLOJİSİ

Anemi, veya anemi, - vücuttaki toplam hemoglobin miktarında ve kural olarak hematokritte azalma. Çoğu durumda, anemiye eritropeni eşlik eder - normun altındaki birim kan hacmi başına eritrosit sayısında azalma (kadınlarda 310 9 /l'den ve erkeklerde 410 9 /l'den az). İstisna Demir eksikliği anemisi ve alyuvar sayısının normal veya hatta artmış olabileceği talasemi.

Aneminin vücut için önemi, öncelikle kanın oksijen kapasitesindeki azalma ve bu hastalarda yaşam bozukluklarının ana semptomları ile ilişkili hipoksi gelişimi ile belirlenir.

Anemi türleri:

• kan kaybı nedeniyle - posthemorajik;
• bozulmuş kan oluşumu nedeniyle - eksik;
• artan kan yıkımı nedeniyle - hemolitik.

Anemi seyrinde akut ve kronik olabilir.

Anemide eritrositlerin yapısındaki değişikliklere göre ayırt edilirler:

• farklı bir kırmızı kan hücresi şekli ile karakterize edilen anizositoz;
• poikilositoz - farklı boyutlarda kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilir.

Anemideki değişiklikler renk göstergesi - normalde I'e eşit olan eritrositlerdeki hemoglobin içeriği. Anemi ile şunlar olabilir:

• 1'den fazla (hiperkromik anemi);
• 1'den az (hipokromik anemi).

KAN KAYBINA BAĞLI ANEMİ (POSTAHEMORAJİK)

Bu anemiler, hastalık veya yaralanma sonucu ortaya çıktıklarından her zaman ikincildir.

Akut posthemorajik anemi şu durumlarda oluşur: akut kan kaybı. örneğin, mide ülserinin dibindeki damarlardan, tubal gebelik durumunda fallop tüpünün yırtılmasıyla, tüberkülozlu akciğer kavernlerinden vb. (iç kanama) veya uzuvların yaralanması durumunda hasarlı damarlardan , boyun ve vücudun diğer kısımlarında (dış kanama).

Akut posthemorajik durumların gelişim mekanizmaları. Kan kaybının ilk aşamasında dolaşımdaki kan hacmi az ya da çok azalır ve hipovolemi gelişir. Sonuç olarak, akış azalır. venöz kan kalbe şoku ve dakika fırlatması. Bu, seviyede bir düşüşe neden olur tansiyon ve kalbin zayıflaması. Sonuç olarak, oksijen ve metabolik substratların kandan hücrelere taşınması azalır ve ikincisinden - karbondioksit ve metabolizmanın atık ürünleri. Kan kaybının sonucunu büyük ölçüde belirleyen hipoksi gelişir. Vücutta bu bozuklukların aşırı derecede olması post-hemorajik şok olarak adlandırılır.

Morfoloji.

tezahürler akut anemi deride solukluk ve iç organlarda kansızlıktır. Doku oksijenasyonundaki keskin düşüş nedeniyle eritropoezi uyaran eritropoietin üretimi artar. Kemik iliğinde eritroid hücre sayısında belirgin bir artış olur ve kemik iliği koyu kırmızı bir renk alır. Dalakta, lenf düğümleri, perivasküler doku, ekstramedüller veya ekstramedüller hematopoez odakları görülür. Kan kaybının yenilenmesinden sonra periferik kan parametrelerinin normalleşmesi yaklaşık 48-72 saat sonra gerçekleşir.

Hemodinamiğin ihlali ve hücrelerde biyolojik oksidasyon yoğunluğunun azalması dahil edilmeye neden olur adaptif mekanizmalar :

• trombüs oluşumunun aktivasyonu;
• küçük damarların lümeninin daralması ve depodan kanın dışarı atılması şeklinde kan kaybı için kardiyovasküler telafi reaksiyonları;
• artmış kalp debisi;
• sıvının interstisyumdan damarlara akışı nedeniyle dolaşımdaki kan hacminin korunması.

Kronik posthemorajik anemi, örneğin hemoroidal damarlardan tekrarlayan kanama nedeniyle önemli kan kaybı ile ortaya çıkar. rahim kanaması vb. Bu tür kan kaybı, kronik doku hipoksisine ve bunlarda metabolik bozukluklara yol açar.

Morfoloji.

Kronik hipoksi, parankimal organların yağlı dejenerasyonunun gelişmesine katkıda bulunur. Eritropoez ve miyelopoez arttığı için sarı kemik iliği kırmızıya dönüşür. Ekstramedüller hematopoez odakları karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde görünebilir. Aynı zamanda, uzun süreli tekrarlanan ve belirgin ortak kayıplarla, hematopoezin tükendiğini gösteren hematopoietik dokunun hipo- ve aplazisi meydana gelebilir.

BOZUK OLUŞUMA BAĞLI ANEMİ (EKSİZLİK)

Bu anemiler, normal hematopoez için gerekli olan demir, B 12 vitamini, folik asit vb. pernisiyöz anemi Addison-Birmer. B 12 vitamini ve folik asit eksikliğine dayanır.

B 12 - eksik veya folik asit eksikliği, anemi. Aneminin etiyolojisi, kemik iliğinde normal hematopoezi düzenleyen B 12 vitamini ve folik asit eksikliği ile ilişkilidir. Ancak folik asidin aktivasyonu için besinlerle birlikte verilen vitaminin alınması gerekir. B 12 (dış faktör) midede oluşan proteinle birleşir - gastromukoprotein (iç faktör) , mide mukozasının bezlerinin ek hücreleri tarafından üretilir. Birlikte bir kompleks oluştururlar. anti-anemik faktör . Daha sonra bu kompleks karaciğere girer ve eritroblastik tipe göre eritropoezi uyaran folik asidi aktive eder. Otoimmün gastrit gelişirse ve ek hücrelere veya gastromukoproteine ​​karşı bu hücreleri veya bir iç faktörü yok eden antikorlar ortaya çıkarsa, B 12 vitamini mide mukozasında emilmez ve gastromukoprotein oluşmaz. Aynı durum, bir tümör veya ülseratif süreç için midenin yüksek rezeksiyonu ile ortaya çıkar.

patogenez.

Otoimmün nitelikteki mide mukozasının atrofisinin bir sonucu olarak, folik asit ve B 12 vitamini eksikliği oluşur. Eritropoez bozulur ve eritrositler yerine öncüleri oluşur - periferik kanda görünen büyük megaloblastlar. Ancak megaloblastlar hızla yıkılır, anemi ve genel hemosideroz gelişir. Ayrıca B 12 vitamini eksikliği ile sinir gövdelerinin kılıflarında miyelin oluşumu bozularak işlevlerini bozar.

Patolojik anatomi.

Hastalarda ciltte solukluk, sulu kan, peteşiyal kanamalar görülür, dilin mukoza zarının atrofisi nedeniyle kıpkırmızı olur ( avcı glossiti), atrofik gastrit, hipoksi ile ilişkili yağlı dejenerasyon ve hemosideroz nedeniyle karaciğerin kalınlaşması ve büyümesi ve megaloblastların artan yıkımı ile karakterizedir. Omurilikte - arka ve yan kolonlardaki eksenel silindirlerin çökmesi ve beyin dokusunun yumuşama odakları ( füniküler miyeloz), şiddetli nörolojik semptomların eşlik ettiği. Yassı ve tübüler kemiklerin kemik iliği kırmızıdır ve ahududu jölesini andırır. Dalak ve lenf düğümlerinde, ekstramedüller hematopoez odakları.

Hastalığın seyri, remisyon ve alevlenme dönemleri ile ilerleyicidir. Aneminin folik asit ve B 12 vitamini preparatları ile tedavisi, hastaların bu hastalıktan ölmeyi bırakmasına neden oldu.

ARTAN KANAMAYA BAĞLI ANEMİ - HEMOLİTİK

Bu anemiler, eritrositlerin yıkım sürecinin (hemoliz) oluşumları üzerindeki baskınlığı ile karakterize edilir. Eritrositlerin yaşam beklentisi azalır ve 90-100 günü geçmez.

Hemolitik anemi türleri

Köken olarak, hemolitik anemi edinilmiş (ikincil) ve doğuştan veya kalıtsal olarak ayrılır.

Edinilmiş hemolitik anemi birçok faktörden kaynaklanabilir. Bu anemilerin etiyolojisi, doğada otoimmün dahil olmak üzere fiziksel, kimyasal ve biyolojik faktörlerin etkisi ile, özellikle a-tokoferol gibi eritrosit zarlarını stabilize eden maddelerin eksikliği ile ilişkilidir. Kimyasal (arsenik, kurşun, fosfor vb. bileşikleri) ve biyolojik kökenli sözde hemolitik zehirler en büyük öneme sahiptir. İkincisi arasında mantar zehirleri, şiddetli yanıklar sırasında vücutta oluşan çeşitli toksik maddeler, bulaşıcı hastalıklar (örneğin sıtma, tekrarlayan ateş), grup veya Rh faktörü ile uyumsuz kan transfüzyonu.

patogenez.

Eritrositlerin hemolizi damarların içinde ve dışında meydana gelebilir. Aynı zamanda, hemoglobin parçalanır ve heme - hemosiderin ve bilirubinden iki pigment sentezlenir. Bu nedenle, hemolitik anemiye genellikle genel hemosideroz ve sarılık gelişimi eşlik eder. Ek olarak, eritropeni ve hemoglobin parçalanması, parankimal organların yağlı dejenerasyonunun eşlik ettiği şiddetli hipoksi görünümüne yol açar.

Morfoloji hemolitik anemi, kemik iliğinde kıpkırmızı bir renk aldığı bağlantılı olarak hiperplastik süreçlerin gelişmesi, ekstramedüller hematopoez odaklarının ortaya çıkması, derinin ve iç organların şiddetli sarılığı, hemosideroz ve karaciğerin yağlı dejenerasyonu ile karakterizedir. kalp ve böbrekler.

Yenidoğanın hemolitik hastalığı, edinilmiş hemolitik aneminin bir örneğidir ve obstetrik ve pediatrik pratikte büyük önem taşımaktadır. Antijenik özelliklere sahip Rh faktörü üzerindeki anne ve fetüs arasındaki bağışıklık çatışmasına dayanır. Bu faktör ilk olarak rhesus maymunlarının eritrositlerinde keşfedilmiştir ve insanların %80-85'inde mevcuttur. Anne Rh negatif ise, yani Rh faktörü yoksa ve fetüs Rh pozitifse, annenin vücudunda fetüsün eritrositlerine karşı antikorlar oluşur ve içinde eritrositlerin intravasküler hemolizi meydana gelir.

Pirinç. 43. Orak hücre anemisi. Orak şekilli eritrositler. elektronogram.

Bu durumda, fetüs gebeliğin 5-7.

Kalıtsal veya konjenital hemolitik anemiler, zarların, enzimlerin veya hemoglobinin yapısındaki bazı genetik kusurlarla ilişkilidir. Bu kusur kalıtsaldır.

Türleri: Konjenital hemolitik anemi, genetik kusura bağlı olarak, membranopatiler, fermentopatiler, hemoglobinopatilerden kaynaklanabilir.

patogenez tüm konjenital hemolitik anemilerin çoğu temelde benzerdir - bir veya başka bir genetik kusurun sonucu olarak, ya eritrosit zarı yok edilir ve eritrositlerin kendileri küçülür ve küresel bir şekil alabilir ( mikrosferositoz), ya membran geçirgenliği artar ve aşırı miktarda sıvı akışı nedeniyle eritrositlerin boyutu artar veya hemoglobin sentezi bozulur ( hemoglobinoz) ve eritrositler oluşur düzensiz şekil hızla ayrışan hemoglobin içeren ve oksijeni tutan (talasemi, orak hücreli anemi vb.)(Şek. 43).

Morfoloji Konjenital hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin boyutu ve şekli dışında, sekonder hemolitik anemideki değişikliklerden çok az farklılık gösterir. Ayrıca belirgin intravasküler hemoliz, hipoksi, hemosideroz, parankimal organların yağlı dejenerasyonu, hematopoietik dokunun hiperplazisi, ekstramedüller hematopoez odakları, hepato- ve splenomegali de karakteristiktir.

LÖKOSİT SİSTEMİNİN PATOLOJİSİ

Sağlıklı bir kişinin aç karnına dinlenme halindeki kanı 4 10 9 / l lökosit içerir. Birçok lökosit, bağışıklık kontrolünde yer aldıkları dokularda bulunur.

Bir birim kan hacmindeki lökosit sayısındaki tipik değişiklikler, ya azalma - lökopeni ya da bir artış - lökositoz ile karakterize edilir; bu, kural olarak, hastalıklarda gelişen lökosit sisteminin bir reaksiyonudur ve patolojik durumlar. Bu nedenle, hastalığın tedavisi lökosit formülünün normalleşmesine yol açar.

Lökopeni, bir birim kan hacmindeki lökosit sayısının normalin altına, genellikle 410 9 /l'nin altına düşmesidir. Hematopoietik sistemin beyaz mikropunun inhibisyonu, lökositlerin artan yıkımı veya örneğin şokta gözlenen kanın kan dolaşımı ile kan deposu arasında yeniden dağıtılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Lökopeninin değeri, vücudun savunmasını zayıflatmak ve çeşitli bulaşıcı patojenlere karşı duyarlılığını arttırmaktır.

Menşeine göre lökopeni türleri:

• birincil lökopeniler(doğuştan veya kalıtsal), lökopoezin farklı aşamalarında hematopoietik sistemdeki çeşitli genetik kusurlarla ilişkilidir;
• ikincil lökopenilerçeşitli faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar - fiziksel ( iyonlaştırıcı radyasyon vb.), kimyasal (benzen, böcek öldürücüler, sitostatikler, sülfonamidler, barbitüratlar vb.), çeşitli patojenlerin metabolik ürünleri veya bileşenleri.

lökosit formülü- dolaşımdaki farklı lökosit türlerinin oranı.

Lökosit formülünün sol tarafında bulunan genç nötrofil formlarının (stab, metamyelositler, miyelositler, promiyelositler) sayısı artarsa, formül sola kayar, bu da miyelositik hücrelerin çoğalmasında bir artışa işaret eder. Formülün sağ tarafında bu hücrelerin olgun halleri yer almaktadır. Hastalığın tedavisi lökosit formülünün normalleşmesine yol açar. Lökosit formülündeki normal lökosit sayısının azalması, miyeloid dokunun rejeneratif kapasitesinin azaldığını gösterir.

Lökopeninin patogenezi lökopoez sürecinin ihlali veya inhibisyonunun yanı sıra dolaşımdaki kanda veya hematopoez organlarında lökositlerin aşırı yıkımını, lökositlerin vasküler yatakta yeniden dağılımını ve vücut tarafından lökosit kaybını yansıtır. Aynı zamanda, lökopeninin ilk aşamalarında lökopoietik dokunun rejenerasyonunun engellenmesi nedeniyle, genç nötrofil formlarının sayısı azalır ve genç formlarında bir artış (yani, lökosit formülünün sola kayması) zarar verici etkinin sona erdiğini ve lökopoezin aktivasyonunu gösterir. Lökositlerin anizositozu ve poikilositozu da mümkündür.

lökositoz- birim kan hacmi başına lökosit sayısında 4 10 9 /l'nin üzerinde bir artış. Fizyolojik, adaptif, patolojik olabilir veya pikemoid reaksiyon şeklini alabilir.

• fizyolojik lökositoz fiziksel çalışma sırasında sindirim sırasında kanın yeniden dağıtılmasıyla bağlantılı olarak sağlıklı insanlarda oluşur.
• adaptif lökositoz hastalıklarda, özellikle iltihaplanma ile karakterize olanlarda gelişir. Bu durumda lökosit sayısı 40 10 9 /l'ye kadar çıkabilir.
• patolojik lökositoz lökositozun tümör doğasını yansıtır ve lösemiyi karakterize eder.

Lösemoid reaksiyon- lösemiye benzer lökositoz yapan olgunlaşmamış formlarının (promiyelositler, miyeloblastlar) ortaya çıkmasıyla birlikte periferik kan lökositlerinin toplam sayısında 40 10 9 / l'den fazla bir artış.

Lökositoz türleri, belirli lökosit formlarında bir artışla ilişkilidir:

Agranülositoz- nötrofiller, eozinofiller, bazofiller - her tür granüler granülosit (lökosit) mutlak sayısında yokluk veya önemli azalma. Agranülositoz genellikle lökopeni ile ilişkilidir.

KAN SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VEYA HEMOBLASTOZ

hemoblastozlar - hematopoietik ve lenfatik dokunun tümör hastalıkları. Sistemik hastalıklara ayrılırlar - lösemi ve bölgesel - malign lenfomalar, veya hematosarkomlar . Lösemide öncelikle kemik iliği etkilenir ve kanda tümör hücreleri bulunur (lösemi) ve son dönem lenfomalarda, kemik iliğine ikincil hasarla birlikte kapsamlı metastaz meydana gelir. Prevalans açısından, hemoblastozlar tüm insan tümörleri arasında 5. sırada yer alır. Yaşamın ilk 5 yaşındaki çocuklarda onkolojik hastalık vakalarının %30'unu oluştururlar.

hemoblastomların etiyolojisi diğer tümörlere neden olan nedenlerden temel olarak farklı değildir (bkz. Bölüm 10) - bunlar, kök ve yarı kök progenitör hücreler üzerinde etkili olan ekzo- ve endojen kökenli çeşitli mutajenik faktörlerdir. Büyük önem hemoblastoz oluşumunda kalıtsal bir faktör vardır.

patogenez.

Birçok etiyolojik faktör, kök ve yarı kök hücrelerin genomunu etkileyerek malign transformasyona yol açar. Bu nedenle genom, mutajenlerin proto-onkogenler ve anti-onkogenler üzerinde etki ederek onları bir tümörün ortaya çıkmasına neden olan hücresel onkogenlere dönüştürdüğü sözde darboğazdır. Hemoblastozun gelişimi, bir tümör hücresi havuzu oluşturan bir kök veya yarı kök hücrenin malignitesi ile başlar. Sonuç olarak, tüm hemoblastozlar monoklonal kökenlidir ve sonraki tüm tümör hücreleri orijinal olarak mutasyona uğramış hücreden gelişir ve aynı klona aittir. Kök ve yarı kök öncül hücreler düzeyinde maligniteye ek olarak, tümör hücrelerinin havuzunda bir farklılaşma bloğu gelişir ve olgunlaşma yeteneklerini kaybederler.

LÖKOZ

Lösemi- kemik iliğine zarar veren hematopoietik hücrelerden kaynaklanan sistemik tümör hastalıkları.

Lösemi insidansı 100.000 nüfusta 3 ila 10 arasında değişmektedir. Erkekler kadınlara göre 1,5 kat daha sık hastalanıyor. Akut lösemiler 10-18 yaşları arasında daha sık görülürken, kronik lösemiler 40 yaş üstü kişilerde daha sık görülür.

Morfogenez.

Lösemide, tümör dokusu başlangıçta kemik iliğinde büyür ve yavaş yavaş normal hematopoietik filizleri bastırır ve yer değiştirir. Bu nedenle, lösemili hastalarda anemi, trombosit-, lenfosit-, granülositopeni gelişir, bu da kanamanın artmasına, kanamalara, bağışıklığın azalmasına ve bulaşıcı hastalıkların eklenmesine neden olur. Lösemide metastaz, karaciğerde, dalakta, lenf düğümlerinde, damar duvarlarında vb.

Lösemi sınıflandırması Bu hastalıkların 5 belirtisine dayanarak.

1. Tümör hücrelerinin farklılaşma derecesine göre farklılaşmamış, buyurgan ve kitik lösemileri ayırın. -de yüksek seviye tümör hücrelerinin farklılaşma blokları, hemopoezin farklılaşmamış ve blast formlarına benzer. Bu tür lösemiler akuttur ve çok habistir.
   Farklılaşma prositik ve sitik öncü hücreler düzeyinde durduğunda, lösemiler kronik olarak ilerler ve daha az habistir.
2. Sitogenetik göre akut lösemiler lenfoblastik, miyeloblastik, monoblastik, eritromyeloblastik, megakaryoblastik, farklılaşmamış olarak alt gruplara ayrılır. Kronik lösemiler, miyelosit kaynaklı lösemiler (kronik miyelositik, kronik nötrofilik, kronik eozinofilik, vb.), Lenfositik (kronik lenfositik lösemi ve paraproteinemik lösemiler - multipl miyelom, Waldenström'ün birincil makroglobulinemisi, vb.) ve monositik - kronik monositik lösemi, histiyositoz X.
3. Bağışıklık fenotipine göre tümör hücreleri: antijenlerinin belirteçlerinin saptanmasına dayanır.
4. Periferik kandaki toplam lökosit sayısına göre lösemi tahsis etmek.
   • lösemik- blastlar dahil 1 µl kanda on ve yüzbinlerce lökosit;
   • sublösemik- blast formları dahil olmak üzere kan lökosit sayısı 25-50 10 9 /l'dir;
   • lökopenik- periferik kandaki lökosit sayısı normalin altında, ancak patlamalar var;
   • alösemik- Kandaki lökosit sayısı normalden azdır ve blast formları yoktur.
5. Akışın doğasına göre şunlar vardır:
   1. akut lösemiler (bunlar ayrıca farklılaşmamış ve patlama);
   2. kronik lösemi (sitik).

Akut lösemiler, morfolojik olarak farklılaşmamış hematopoietik progenitör hücrelerin tüm filizlerinden gelişir. Hastalığın seyri 2-18 aydır, başarılı tedavi ile remisyonlar 5-8 yıla kadar sürebilir.

Morfogenez.

Çeşitli akut lösemi formları basmakalıp morfolojik belirtilere sahiptir. Hematopoezin erken evrelerindeki atipik hücreler tarafından kemik iliğinin lösemik infiltrasyonunun gelişmesinde ortaya çıkarlar (Şekil 44). Bu hücrelerin farklılaşmaması nedeniyle, sitogenetik bağlantıları ancak sitokimyasal ve immünohistokimyasal yöntemlerle ortaya çıkarılabilir. Tübüler kemiklerin kemik iliği kırmızı olur, bazı akut lösemilerde irin özelliği olan yeşilimsi bir renk alır, - pioid kemik iliği. Bu durumda, normal hematopoez hücrelerinin yerini tümör hücreleri alır. Periferik kanda ve kemik iliğinde, hücrelerin sadece patlama ve olgun formları vardır, ancak ara formları yoktur. Bu kan düzenine denir lösemik başarısızlık ". Lenf düğümlerinde, dalakta ve karaciğerde lösemik infiltratlar bulunur, bu da nekrotizan diş eti iltihabı, bademcik iltihabı, nekrotik bademcik iltihabı ve lösemik menenjit ile komplike hale gelen ağız boşluğu ve bademcik dokusu iltihabında artışa yol açar. Eritrosit germinin baskılanması, parankimal organlarda artan hipoksiye ve yağlı dejenerasyona yol açar.

Pirinç. 44. Akut lenfoblastik lösemide kemik iliği. Beyin dokusu esas olarak lenfoblastlardan oluşur (a), damarların lümeni aynı hücrelerle doldurulur (b).

Trombositopeni, karaciğer ve damar duvarlarında hasar sonucu hastalarda gelişir. hemorajik sendrom beyin kanamalarına ve ölümcül gastrointestinal kanamaya kadar. Bu arka plana karşı, sepsis bazen birleşerek hastaları ölüme götürür (Şekil 45).

Özellikle çocuklarda en sık görülen akut lenfoblastik lösemi, T- ve B-lenfosit progenitörlerinin tümör transformasyonu ile ilişkili ve Akut miyeloid lösemi, miyeloid progenitör hücrelerin tümör proliferasyonu nedeniyle yetişkinlerin daha sık muzdarip olduğu.

Pirinç. 45. Akut lösemi, a - karaciğerin lösemik infiltrasyonu (oklarla gösterilmiştir); b - bademcik nekrozu (nekrotik bademcik iltihabı); c - böbreklerin lösemik infiltrasyonu; d - epikardiyum ve endokardiyumda çoklu kanamalar; e - kemik iliğinin lösemik infiltrasyonu (pioid kemik iliği), kortikal tabakanın incelmesi femur(okla gösterilmiştir).

Pirinç. 46. Kronik miyeloid lösemide karaciğer. Sinüzoidler boyunca miyeloid hücrelerin büyümesi (a).

kronik lösemi 4 yılı aşkın bir süredir, başarılı tedavi ile hastalığın remisyonu 20 yıl veya daha fazla sürebilir. Kronik lösemiler, tümör hücrelerinin sitik farklılaşması ve belirli aşamaları olan daha uzun bir seyir ile akut olanlardan farklıdır:

• monoklonal aşama, tümör hücrelerinin yalnızca bir klonunun varlığı ile karakterize edilir, yıllarca akar, nispeten iyi huyludur;
• poliklonal aşama veya güç krizi , sekonder tümör klonlarının ortaya çıkması ile ilişkilidir, hızlı bir malign seyir ile karakterizedir ve hastaların %80'i bu aşamada ölür.

Morfogenez.

Lösemik infiltratlar kemik iliğinde, karaciğerde, dalakta, böbreklerde, lenf düğümlerinde, bağırsak mezenterinde, genellikle mediastende büyür ve bu nedenle bu organların ve dokuların boyutu keskin bir şekilde artar ve komşu organları sıkıştırabilir (Şekil 46). Splenomegali (dalağın ağırlığı 6-8 kg'a ulaşır) ve hepatomegali (karaciğer ağırlığı 5-6 kg'dır) özellikle belirgindir. Damarlarda lösemi trombüsleri oluşur ve bu da daha çok dalak ve böbreklerde olmak üzere iskemik kalp krizlerinin gelişmesine yol açabilir. Kanda nötrofilik lökositlerin veya lenfositlerin sayısı artar, birçok geçiş hücre formu vardır. Anemi, trombositopeni, önemli immün baskılama ve enfeksiyöz komplikasyonlara yatkınlık belirgindir ve bu nedenle hastalar sıklıkla ölür. Kemik iliği gri-kırmızıdır. yağlı dejenerasyon parankimal organlar onlara gri-sarı bir renk verir.

İyi huylu seyir yerini bir patlama krizine bırakır. Aynı zamanda, kandaki patlama formlarının sayısı hızla artar - miyelo-, eritro-, lenfo-, megakaryoblastlar, vb. Toplam sayısı periferik kan lökositleri 1 µl'de birkaç milyona ulaşabilir. Güç krizi hastaların ölüm nedenidir.

PARAPROTEİNEMİK LÖSEMİ

Paraproteinemik lösemiler, tümör hücrelerinin homojen immünoglobülinleri veya bunların parçalarını - paraproteinleri sentezleme yeteneği ile karakterize edilir. Aynı zamanda, tümör hücreleri atipik plazmositlerdir ve bu nedenle atipik immünoglobulinleri sapkın bir biçimde sentezleme yeteneğini korurlar.

Miyelom (plazmositoma) - kronik lösemi, paraproteinemik hemoblastozlar arasında en yaygın olanıdır.

Esas olarak yetişkinlerde görülür ve modern yöntemler tedavi 4-5 yıl sürebilir. Hastalığın temeli, atipik plazma hücrelerinin kemik iliğinde adı verilen tümör büyümesidir. miyelom hücreleri. Hastaların kanında ve idrarında bulunan paraproteinleri sentezlerler. Kemik iliğindeki tümörün infiltratının doğasına ve yaygınlığına göre, hastalığın nodüler ve yaygın formları ayırt edilir.

Nodüler bir formda, plazmasitoma tümör düğümlerini oluşturur kemik iliğinde genellikle yassı kemikler (kafatası, kaburgalar, leğen kemiği) ve omurlar bulunur. Lösemik infiltrasyona, radyografide düz duvarlı delikler gibi görünen doğru yuvarlak kusur formunun oluşumu ile kemiğin sıvılaşması veya aksiller rezorpsiyonu (osteoliz ve osteoporoz) eşlik eder. Sinüs rezorpsiyonu, kemiklerden kalsiyum salınımına ve kaslarda ve parankimal organlarda çoklu kalkerli metastazların ortaya çıkmasıyla hiperkalsemi gelişimine neden olur. Ayrıca kemiklerde patolojik kırıklar meydana gelir.

Genelleştirilmiş bir multipl miyelom formu ile miyelom hücrelerinin çoğalması kemik iliğine ek olarak dalakta, lenf düğümlerinde, karaciğerde, böbreklerde ve diğer iç organlarda meydana gelir.

Morfogenez.

Anormal bağışıklık proteinleri (paraproteinler), böbrek filtresinden kolayca geçen ve idrarda saptanan ince dağılmış Bence-Jones proteini de dahil olmak üzere periferik kanda bulunur. Bence-Jones proteininin yüksek konsantrasyonu nedeniyle paraproteinemik nefroz gelişir. Ek olarak, immünoproteinlerin normal sentezindeki bozukluklar nedeniyle, plazmasitoma genellikle böbrek hasarı ile amiloidoz gelişimi ile komplike hale gelir. Bu nedenle bu hastaların ölüm nedeni sıklıkla üremidir. Bağışıklık sisteminin işlevinin keskin bir şekilde baskılanması nedeniyle, altta yatan hastalığa ikincil bir enfeksiyon katılabilir ve bu da multipl miyelomlu hastalarda ölüme neden olur.

MALIGNANT LENFOMALAR (HEMATOSARKOMALAR)

Malign lenfomalar (hematosarkomlar)- monoklonal bir kökene sahip bölgesel malign lenfoid doku tümörleri.

Lenfomalar, lenfositlerin olgunlaşmamış formlarından gelişir ve herhangi bir bölgenin lenfatik dokusunu etkiler, ancak hastalığın son aşamasında, tümör sürecinin kemik iliğine metastaz gelişimi ile genelleşmesi mümkündür.

etiyoloji.

Malign lenfomaların nedenleri, ilke olarak, diğer orijinli tümörlerin nedenlerinden farklı değildir. Bununla birlikte, bazı lenfomaların diğer bazı lösemiler gibi viral kökenlidir. Hastalığa kalıtsal yatkınlık dışlanmaz. Normal hematopoietik hücrelerin tümör hücrelerine dönüşümü, hematopoezin normal genetik programının tümör atipizmi yönünde değişmesinin bir sonucu olarak genomdaki değişikliklerin bir sonucu olarak gerçekleşir.

Lenfomaların sınıflandırılması.

1. Klinik ve morfolojik özelliklerine göre:
   • lenfogranülomatoz veya Hodgkin hastalığı;
   • Hodgkin olmayan lenfomalar.
2. Büyüme kaynağına göre (sitogenez):
   • B-lenfositik;
   • T-lenfositik.
3. Tümör hücrelerinin farklılaşma derecesine göre:
   • düşük malignite;
   • orta derecede malignite;
   • yüksek malignite.

Lenfogranülomatozis (Hodgkin hastalığı) 1832'de tarif edildi İngiliz doktor T. Hodgkin. Hastalığın sıklığı 100.000 nüfus başına 3 vaka veya tümünün %1'idir. malign neoplazmalar. Tümör, genellikle bir bölgedeki lenf düğümlerini etkiler - servikal, mediastinal, retroperitoneal, daha az sıklıkla aksiller veya kasık.

Morfogenez.

Etkilenen lenf bezlerinin boyutu artar, birbirleriyle birleşir ve büyük paketler oluşturur. Hastalığın başlangıcında lenf bezleri yumuşaktır, kesi yeri pembedir. Lenfoma ilerledikçe içlerinde nekrotik ve ardından sklerotik değişiklikler gelişir ve bu nedenle lenf bezleri kalınlaşır, kesi üzerinde kuru ve alacalı görünür. Gelişiminde, lenfogranülomatoz birkaç aşamadan geçer - bir grup lenf düğümünün izole bir lezyonundan, lenfoid dokunun baskılanması ve bunun skleroz alanları ile değiştirilmesi ile genelleştirilmiş bir iç organ lezyonuna kadar.

-de mikroskobik inceleme tümör, aralarında loblu bir çekirdeğe ve dar bir sitoplazma kenarına sahip karakteristik dev hücrelerin bulunduğu lenfositik serinin polimorfik tümör hücrelerinden oluşur - Berezovsky-Sternberg hücreleri. Bu hücreler, Hodgkin hastalığının tanısal bir işareti olarak hizmet eder. Ayrıca, karakteristik Hodgkin hücreleri - büyük bir açık çekirdeğe ve koyu bir nükleolusa sahip büyük hücreler.

Genellikle hastalığın sonunda, mide, akciğerler, karaciğer, cilt gibi birçok iç organa zarar vererek genelleşir. Lenfogranülomatozdan ölenlerin otopsisinde, dalak özellikle meydan okurcasına görünür - genişlemiş, yoğun, kırmızı, çoklu beyaz-sarı nekroz ve skleroz odakları ile benzer hale getirir özel çeşit granit - porfir(porfirik dalak).

Hodgkin olmayan lenfomalar.

Bu, lenfatik dokunun B ve T hücrelerinin farklılaşmamış ve blast formlarından kaynaklanan bir grup habis tümördür. Bu hastalıkların teşhisi, lenf düğümlerinin biyopsi örneklerinin zorunlu morfolojik ve immünohistokimyasal bir çalışmasını gerektirir.