kiralık blok

Küçük dozlarda radyasyonun bağışıklık sistemi üzerinde gözle görülür bir etkisi yok gibi görünüyor. Hayvanlar, öldürücü olmayan ve öldürücü dozlarda ışınlandığında, keskin bir düşüş organizmanın, aralarında en önemli rolün oynadığı bir dizi faktörden kaynaklanan enfeksiyona karşı direnci: biyolojik bariyerlerin geçirgenliğinde keskin bir artış (cilt, solunum yolu, gastrointestinal sistem vb.), derinin, kan serumunun ve dokuların bakterisit özelliklerinin inhibisyonu, tükürük ve kandaki lizozim konsantrasyonunda azalma, kan dolaşımındaki lökosit sayısında keskin bir azalma, fagositik sistemin inhibisyonu, olumsuz değişiklikler vücutta kalıcı olarak yaşayan mikropların biyolojik özelliklerinde - biyokimyasal aktivitelerinde bir artış, artan patojenik özellikler, artan direnç vb.

Hayvanların öldürücü olmayan ve öldürücü dozlarda ışınlanması, büyük mikrobiyal rezervuarlardan (bağırsaklar, hava yolları, cilt) çok miktarda bakteri kana ve dokulara girer.! Aynı zamanda, mikropların dokularda pratik olarak tespit edilmediği bir kısırlık süresi şartlı olarak ayırt edilir (süresi bir gündür); bölgesel kirlenme dönemi Lenf düğümleri(genellikle gizli dönemle çakışır); kan ve dokularda mikropların ortaya çıkması ile karakterize edilen bakteriyemik dönem (süresi 4-7 gündür) ve son olarak dekompansasyon dönemi savunma mekanizmaları organlar, dokular ve kandaki mikrop sayısında keskin bir artış olduğu (bu süre hayvanların ölümünden birkaç gün önce gerçekleşir).

Işınlanmış tüm hayvanların kısmen veya tamamen ölümüne neden olan yüksek doz radyasyonun etkisi altında, vücut hem endojen (saprofitik) mikroflora hem de eksojen enfeksiyonlara karşı silahsızdır. Akut radyasyon hastalığının yüksekliği sırasında hem doğal hem de yapay bağışıklığın büyük ölçüde zayıfladığına inanılmaktadır. Bununla birlikte, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalmadan önce bağışıklamaya tabi tutulan hayvanlarda akut radyasyon hastalığının seyrinin daha olumlu bir sonucunu gösteren veriler vardır. Aynı zamanda, ışınlanmış hayvanların aşılanmasının akut radyasyon hastalığının seyrini ağırlaştırdığı deneysel olarak tespit edilmiştir ve bu nedenle hastalık düzelene kadar kontrendikedir. Aksine, ölümcül olmayan dozlarda ışınlamadan birkaç hafta sonra, antikor üretimi kademeli olarak geri yüklenir ve bu nedenle radyasyona maruz kaldıktan 1-2 ay sonra aşılama oldukça kabul edilebilir.

en büyüğü bizde bilgi tabanı Runet'te, benzer istekleri her zaman bulabilmeniz için

Bu konu şunlara aittir:

radyoaktif güvenlik

Mahsul ürünlerinden numune alınması. İyonlaştırıcı radyasyonun bağışıklık sistemi üzerindeki etkisi. Hematopoetik organlardaki ve kan damarlarındaki değişim derecesi doğrudan radyasyon dozuna bağlıdır. Veteriner hekimlikte radyolojik kontrol organizasyonu

Vergi indirimi nasıl alınır

Parayı kim iade edebilir? Nelerden çıkarıyoruz? Ne miktarda alabilirsiniz? Kaç kez kesinti alabilirsiniz? Para ne zaman iade edilecek? Hesaplama örneği. Kayıt. Hangi belgeler toplanacak?

Eczane eğitimi uygulama raporu

Staj sırasında Zdorovye LLC'nin eczanesi ile tanıştım. Zdorovye LLC şirketinin oluşumunu inceledi. Tamamlanan güvenlik eğitimi

Medya tipolojisi

Tipoloji, herhangi bir işaretin ortaklığına göre nesnelerin veya fenomenlerin bir sınıflandırmasıdır. Gazetecilik okurken, her bir yayın veya yayın programının tipolojik bir tanımını profesyonel olarak yetkin bir şekilde yapabilmek önemlidir.

Erken yaşta çocuk gelişimi. gösterge rakamlar

Erken yaşta çocuk gelişiminin göstergeleri. Bebeklik döneminde çocuk gelişiminin göstergeleri. Çocukların nöropsişik gelişiminin yaklaşık göstergeleri.

bu hücrelerin yaşamsal aktivitesi (bölünme hızı), morfolojik olarak tanınabilir öncüllerin bölümlerindeki bölünme ve olgunlaşma hızı. Işınlamadan sonra, kök hücrelerin çoğalma hızının arttığı, bunun sonucunda sayılarının iki katına çıkma süresinin 5-6 günden azaldığı gösterilmiştir. 1 güne kadar.

Hematopoetik dokunun aplazisinin derinliği ve süresi ne kadar büyükse, radyasyon dozu o kadar yüksek olur. Ancak, bu kuralın istisnaları vardır. Yüksek dozlarda (insanlarda 5.5 Gy) ışınlamadan sonra, hematopoez miyeloid mikropunun geri kazanım oranı önemli ölçüde daha yüksektir ve kemik iliği ve kandaki hücre sayısı, dozlara maruz kaldıktan sonra kontrol seviyesine daha önce geri yüklenir. 2-3 Gy, ilk durumda yıkım derecesinin çok daha büyük olmasına rağmen. Bu fenomenin nedeni tam olarak açık değildir.

Vücudun belirli bölümlerinin eşit olmayan bir şekilde ışınlanması veya tam olarak korunması durumunda, hücrelerin daha az ışınlanmış kısımlardan göç etmesi nedeniyle hematopoietik sistemin organlarına verilen hasar değiştirilir. Bu mekanizma, ışınlanmış organların genel üniform ışınlamaya göre daha hızlı yeniden popülasyonunu sağlar.

Kemik iliğinin stromal elemanları oldukça radyorezistandır. Gelişmenin görüldüğü dozlarda ışınlamadan sonraki ilk haftalarda patolojik süreç esas olarak hematopoietik sisteme verilen hasar nedeniyle, istirahat stromal fibroblastlar çok az hasar görür. Prostaglandin E ve koloni uyarıcı faktörlerin (BOS) üreticileri olarak fonksiyonel aktiviteleri korunur ve bazen artar. Bu nedenle, hayatta kalma ile uyumlu SCC'lerin sayısının korunduğu dozlarda toplam ışınlama ile, stromal elementlere verilen hasar çok az belirgindir ve kemik iliği aplazisinin gelişimindeki önemi küçüktür. Daha yüksek dozlarda (100 Gy mertebesinde) ışınlandığında, özellikle radyoterapi tümörlerde bazı olgun fibroblastlar ölürken prostaglandin E ve BOS salgıları artar.

Fibroblastlar (CFU-F) için ana hücrelere gelince, bunlar insanlarda oldukça radyosensitiftir: D0 = 1.3 Gy. Ek olarak, kemik iliği hematopoezinin restore edildiği dönemde, CFU-F çok yavaş çoğalır. Bu özellikler, aplastik anemi vb. gibi hematopoietik sistemde uzun vadeli değişikliklerin gelişimi için önemli olabilir.

Yüksek dozlarda (yaklaşık 10 Gy) ışınlamadan sonra, kırmızı kemik iliğinde birkaç saat sonra morfolojik bir çalışmada

hücre çekirdeğindeki hasarı gözlemleyin: piknoz, karyoreksis (apoptoz), karyoliz. Bazen sitoplazma da yok edilir (sitoliz). Kemik iliği sinüsleri genişler, eritrositler kemik iliği parankimine girer. Birkaç saat sonra, hasarlı miyelokaryositlerin fagositoz süreci başlar: nükleer parçalar ve bazen tüm hücreler kemik iliği makrofajlarında bulunur. Sıçanlarda, süper öldürücü ışınlamadan 1-2 gün sonra, kemik iliği yalnızca stromal elementler bırakarak hücresel bozunma ürünlerinden temizlenir. Kemik iliği hücrelerinde nekrotik değişikliklerin gelişimine vasküler reaksiyonlar eşlik eder ve kemik iliğinin histolojik tablosu, karakteristik değişim, eksüdasyon ve ardından onarım süreçlerinin gelişimi ile iltihaplanma olarak karakterize edilebilir. Kemik iliğinin harap olmuş ödematöz stromasında kanamalar görülür. Süper öldürücü dozda ışınlamadan 3 gün sonra kemik iliği bir "kan gölü" gibi görünür. Ölümden kısa bir süre önce, bakteriler kemik iliğinde bulunur.

Daha düşük radyasyon dozlarında, değişiklikler daha az belirgindir. İyileşme ile biten vakalarda, önce ayrı hematopoez odakları ortaya çıkar ve zamanla birleşirler. İnsanlarda, 2-6 Gy dozlarında ışınlamadan 2 gün sonra histolojik inceleme kemik iliğinin bölümleri, eritroid ve granülositik mikropların hücre sayısında norma göre 1.5-2 kat azalma, stromaya maruz kalan alanlar, alttaki maddenin şişmesi, küçük kanamalar tespit edebilir.

Daha sonra, kemik iliğinde stromal elementlerin içeriğinde ilerleyici bir artış gözlenir: fibroblastlar, retiküler hücreler, makrofajlar. İkinci haftanın başında 2-4 Gy dozlarında ışınlamadan sonra, daha önce açıklanan abortif artışa karşılık gelen süre boyunca, kemik iliği hücrelerinin mitotik aktivitesinde bir artış kaydedilir ve farklılaşmamış hücrelerin sayısı artar. Üçüncü haftanın sonunda granülositik ve eritroid mikropların hücre sayısında artış tespit edilir. Daha yüksek radyasyon dozlarında, abortif yükselme belirtileri çok daha az belirgindir.

2-3 Gy'den daha yüksek dozlarda ışınlamadan sonraki üçüncü haftanın sonundan itibaren, yağlı atrofi ile kendini gösteren kemik iliğinde aplazi ilerler. Kemik iliğinin bölümlerindeki yağ dokusu alanı% 80'e ulaşabilir. Aynı zamanda, rejenerasyon belirtileri de tespit edilir: farklılaşmamış hücrelerin mikro odakları ve erken nesil eritroid ve miyeloid mikropların hücrelerinin yanı sıra stromal hücrelerin artan proliferasyonu. Daha sonra, hematopoietik doku odakları büyür.

3.5. İyonlaştırıcı radyasyonun kritik vücut sistemleri üzerindeki etkisi

Yeterince hızlı, hematopoietik fonksiyonun restorasyonunu sağlar.

2-4 Gy dozlarında ışınlamadan bir yıl sonra bile, kemik iliğinin yapısı tam olarak restore edilmez. Büyük yağlı dejenerasyon odakları devam eder, stromal hücre sayısı norma göre artar, kemik iliği parankimindeki hematopoietik doku yaygın olarak değil, ayrı büyük odaklarla temsil edilir. 5 Gy ve üzeri dozlarda radyasyona maruz kaldıktan sonra bu dönemlerde kemik iliğinde yaygın hipoplazi odakları gözlenir.

Kemik iliği hücrelerinde doğrudan hasarları (çekirdeğin piknozu, karyoreksis, çekirdeğin yıkımı veya şişmesi) ile ilişkili morfolojik değişiklikler genellikle ışınlamadan sonraki ilk saatlerde kaydedilebilir. Yok edilen hücreler hızla çıkarılır. Daha sonra, mitotik bozukluklarla ilişkili anomalileri olan hücreler tespit edilmeye başlar: dev hücreler, hipersegmentli çekirdeğe sahip hücreler, anormal mitotik figürlere sahip hücreler (anal veya telofazda köprüler), interfaz hücrelerde kromozom parçaları. Bu hücrelerin maksimum verimi, ışınlamadan 12-24 saat sonra düşer. Üçüncü gün itibariyle bu hücrelerin çoğu da kaybolur.

3.5.3. Periferik kanın morfolojik bileşiminde radyasyon sonrası değişiklikler

Fonksiyonel hücre sayısındaki azalma, ışınlama zamanında olgunlaşma bölümüne giren son hücrelerin periferik kana girmesiyle, yani normal olarak hücrelerin bu bölümden geçtiği süreye tekabül eden bir süre sonra başlar. Olgunlaşma bölümünden geçişi 5-6 gün olan kandaki nötrofilik granülositlerin içeriği bu andan itibaren azalmaya başlar.

Kandaki hücre sayısındaki azalma oranı ne kadar yüksekse, kemik iliğinden salındıktan sonra dolaşım süreleri o kadar kısa olur. Işınlama ile maksimum nötropeni gelişimi arasındaki oldukça uzun süre (bu, üçüncü haftanın sonunda gerçekleşir), ışınlamadan sonraki ikinci haftanın ortasından itibaren, granülosit içeriğinde abortif bir artışın gelişmesiyle açıklanır. Periferik kan.

Bu sırada önemli sayıda olgun nötrofilik hücrenin kana salınmasının nedenleri, ekstramedüller faktörlerin kemik iliği üzerindeki etkisiyle, özellikle erken aşamada kandaki artışla ilişkilidir.

katekolaminlerin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin içeriğine maruz kaldıktan sonraki terimleri.

Işınlama sonrası kan nötrofil sayısındaki değişikliklerin dinamiklerinde birkaç aşama ayırt edilebilir:

− başlangıç veya birincil nötrofili;

- gecikme fazı (şu anda, kan nötrofillerinin dokulara doğal salınımı, bu hücrelerin olgunlaşma havuzundan girişi ile telafi edilir);

− birincil yıkım;

− abortif yükseliş;

− ikincil yıkım;

- restorasyon.

Lenfositler ölür erken tarihlerışınlamadan sonra; buna bağlı olarak periferik kandaki seviyeleri hızla düşer.

Pirinç. 11. Toplam ışınlamadan sonra kandaki granülosit sayısındaki değişikliklerin dinamiği (S. Killman, 1974'e göre):

1 - birincil nötrofili; 2 - gecikme aşaması; 3 - birincil yıkım; 4 - abortif artış; 5 - ikincil yıkım; 6 - kurtarma

Işınlamadan sonra keskin bir düşüş ile toplam sayısı Kandaki lökositler, mutlak monosit sayısında eşit derecede derin bir azalmadan söz edilebilir.

Işınlamadan sonraki ilk hafta boyunca doku makrofajlarının içeriği önemli ölçüde değişmez. Bu hücrelerin fonksiyonel aktivitesi de değişmez, hatta artmış gibi görünür. Aynı zamanda, bu hücrelerin doku çürüme ürünleri ile iş yükü, antimikrobiyal savunma sistemine katılımlarının etkinliğini azaltır. ifade edildiği dönemde klinik bulgular radyasyon hasarı, mononükleer fagosit sisteminin hücre sayısı azalır.

3.5. İyonlaştırıcı radyasyonun kritik vücut sistemleri üzerindeki etkisi

Işınlamadan sonra trombosit sayısının dinamikleri, nötrofil sayısındaki değişikliklere benzer. Başarısız bir artış, yalnızca nispeten düşük (yaklaşık 3.5 Gy'ye kadar) dozlarda ışınlamadan sonra ifade edilir. İkincil yıkım aşamasında, derin trombositopeni gözlenir: ortalama ölümcül dozlarda ışınlamadan sonraki 3-4. haftanın sonunda, trombosit sayısı normal seviyenin% 5-8'ine ulaşır.

Olgun eritrositler yeterince radyorezistan olduğundan ve bu hücrelerin ömrü yaklaşık 100 gün olduğundan, ışınlamadan sonra eritrositlerin içeriği yavaş ve orta derecede azalır. Oluşumlarının tamamen durmasıyla bile, doğal ölüm nedeniyle kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı günde yaklaşık% 1 azalır (durumu zorlaştıran herhangi bir kanama yoksa).

Sitopeninin derinliği doğrudan radyasyon dozuna bağlıdır. 5-6 Gy mertebesindeki dozlarda, periferik kan yaymalarında nötrofiller ve trombositler hiç saptanamayabilir. Yüksek dozlarda ışınlamadan sonra bu hücrelerin sayısını başlangıç seviyesine geri döndürmek için gereken zaman aralığı, hematopoietik organlardaki değişiklikleri karakterize ederken daha önce belirtildiği gibi, daha düşük dozlara maruz bırakıldığından daha kısa olabilir.

Işınlamadan sonra kan hücrelerindeki kantitatif değişikliklere ek olarak, morfolojik değişiklikler de tespit edilir: lenfosit çekirdeklerinin homojenizasyonu, mikronükleuslu lenfositlerin görünümü, dev hipersegmente nötrofiller ve dev trombositler.

3.5.4. Işınlamanın etkisi bağışıklık sistemi

Bağışıklık sisteminin temel işlevi, vücudu yabancı antijenlere maruz kalmaktan korumak ve vücudun iç ortamının genetik sabitliğinin korunmasını kontrol etmektir. Bağışıklık sistemi bu işlevi doğal ve adaptif (edinilmiş) mekanizmalar yardımıyla gerçekleştirir. Merkezde doğal bağışıklık hücresel (nötrofiller, makrofajlar, NK hücreleri (doğal öldürücüler), vb.) ve hümoral (tamamlayıcı, lizozim, interferonlar, vb.) faktörlerin işleyişi ile ilişkili spesifik olmayan mekanizmaların etkisidir. Doğal bağışıklığın faktörleri nispeten radyo-dirençlidir ve yalnızca çok yüksek radyasyon dozlarında etkilenir. Özelliklere dayalı spesifik bağışıklık

T- ve B-lenfositleri, yabancı maddelere seçici olarak yanıt verir, aksine radyasyonun etkisine karşı oldukça hassastırlar.

Lenfositler vücuttaki en radyosensitif hücreler arasındadır ve ölümleri grinin onda biri kadar radyasyona maruz kaldıktan sonra zaten not edilir. Bu durumda, sadece genç bölünen hücreler ölmekle kalmaz, aynı zamanda (Bergonier ve Tribondo kuralının bir istisnası) olgun lenfositler de ölür. normal koşullar(antijenik stimülasyon olmadan) bölünmez. Hematopoietik kök hücrelerin üreme ölümüne neden olan dozlara yakın veya hatta daha düşük dozlarda interfaz ölümüne duyarlı radyoduyarlı hücreler arasında, T-lenfositler (T-yardımcıları ve T-baskılayıcılar), B-lenfositleri ve timositler izole edilir. timus. B-lenfositlerin radyosensitivitesi, T-lenfositlerinkinden daha yüksektir ve T-baskılayıcıların radyasyon direnci, T-yardımcılarından biraz daha fazladır. Timositlerin radyosensitiviteleri de farklıdır: maksimum radyoduyarlılık kambiyal hücrelerde gözlenir ve en büyük radyorezistans epitel hücrelerindedir. Ek olarak, T-lenfositler arasında çok yüksek dozlarda (6-10 Gy ve bazı verilere göre 20 Gy'ye kadar) ışınlamadan sonra fonksiyonel aktivitelerini koruyan nispeten küçük bir radyo-dirençli hücre popülasyonu vardır. Bu hücrelerin her ikisi de kortizona dirençlidir. İçerikleri tüm T lenfositlerin yaklaşık %3-8'ini oluşturur ve muhtemelen bunlar hafıza T hücreleridir.

Olgun kan lenfosit popülasyonlarının yüksek radyosensitivitesi ve iyonlaştırıcı radyasyona maruz kaldıktan sonraki ilk gün interfaz ölümleri, maruziyetten sonra hızlı lenfopeni gelişimi ile de ilişkilidir. Lenfositlerin interfaz ölümü hücre mitoz anı ile ilişkili değildir, 6 saat sonra başlar ve radyasyona maruz kaldıktan 3 gün sonra biter. Işınlamadan sonra lenfositlerin yok edilmesi hem lenfoid organlarda (timus, lenf düğümleri, dalak, bağırsakta lenfoid oluşumlar) hem de periferik kan ve lenfte meydana gelir. Sonuç olarak, ışınlamadan onlarca dakika sonra kandaki lenfosit sayısında bir azalma tespit etmek mümkündür ve 3. günde lenfosit sayısı minimuma düşer. Diğer periferik kan hücrelerinin yanı sıra lenfosit seviyesindeki azalmanın derinliği doğrudan radyasyon dozuna bağlıdır. Radyasyon sonrası lenfosit sayısındaki düşüşün granülositopeni ile birlikte sendromun gelişmesinin ana nedeni olduğu vurgulanmalıdır. bulaşıcı komplikasyonlar akut radyasyon hastalığının yüksekliği sırasında.

3.5. İyonlaştırıcı radyasyonun kritik vücut sistemleri üzerindeki etkisi

Tablo 37 - İnsan bağışıklık sisteminin bazı hücrelerinin radyosensitivitesi

(A.A. Yarilin, 1989, 1997; T. Szepesi, T.M. Fliedner, 1989'a göre)

Hücre türü	D0, Gr

pluripotent hematopoietik kök hücreler
Granülosit öncü hücreleri
Kan nötrofilleri
Monosit öncü hücreleri
kan monositleri
NK hücreleri (doğal öldürücü hücreler)
Lenfosit öncü hücreleri: erken aşamalar
geç aşamalar
Kan lenfositleri: T-lenfositler
B-lenfositler
Timosit progenitör hücreleri - kambiyal timus hücreleri
Timus epitel hücreleri
timus dendritik hücreler

Radyasyonun lenfoid doku üzerindeki etkisi, sadece lenfositlerin ölümüne yol açmaz, aynı zamanda fonksiyonel aktivitelerinde önemli değişikliklere neden olur. Bu da radyasyona maruz kaldıktan sonra hem kısa vadede hem de (özellikle önemli olan) uzun vadede bağışıklık tepkisinin bozulmasına yol açabilir.

Bu nedenle, ışınlamadan sonraki birkaç dakika veya saat içinde, hem B-lenfositleri hem de özellikle T-lenfositleri, yüzeylerinde bulunan hücre reseptörlerinin kaybı ile karakterize edilir. çeşitli antijenler TCR genlerinin (T-lenfositlerin antijen tanıyan reseptörü) yeniden düzenlenmesinde iyonlaştırıcı radyasyonun müdahalesiyle ilişkili olan . Adezyon moleküllerinin ekspresyonunda radyasyon sonrası bir değişiklik, lenfositlerin kan ve lenfoid organlardaki dağılımının bozulmasına yol açar ve aslında bağışıklık sisteminin uzaysal organizasyonunu bozar.

Işınlamadan sonraki erken aşamalarda, B-lenfositlerin antijenik stimülasyona yanıt olarak spesifik immünoglobulinler üretme yeteneği önemli ölçüde azalır. Bu inhibisyon, lenfoid organların depopülasyonunun dinamikleri ile doğrudan ilişkilidir ve en çok 1-2 gün sonra antijen verilmesi durumunda belirgindir. ışınlamadan sonra. Işınlamadan kısa bir süre önce antijenin eklenmesiyle, antikor üretimi bile artabilir. Daha önce ön aşılama durumunda

Işınlamadan sonra antijenin yeniden verilmesine "ikincil yanıt", radyasyonun etkisiyle önemli ölçüde bozulmaz.

Radyasyona maruz kalmanın bir başka ani sonucu, T-lenfositlerin proliferatif aktivitesinde, onların göç etme özelliklerinde ve sinojenik olmayan CFU'ları inaktive etme yeteneğinde bir azalmadır. Işınlama sonucu T-lenfositlerin ölümüne, vücuttaki sitotoksik fonksiyonlarında bir azalma eşlik eder; bu, bazı gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının, graft-versus-host reaksiyonlarının, vb.'nin baskılanmasıyla kendini gösterir. bu reaksiyonların baskılanması, büyük ölçüde, 0.15-0.20 Gy dozlarında ışınlamadan sonra baskılanan T-lenfositlerin fonksiyonel aktivite düzeyine bağlıdır.

İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma, bağışıklık tepkisinin hücresel aracılı ve hümoral bileşenlerinin oranını ve ayrıca bir dizi immünopatoloji belirtisini belirleyen Th1 ve Th2 sınıflarının T yardımcılarının dengesizliğine yol açar. Th2 ürünlerinin - interlökin-2, γ-interferon, β-tümör nekrotik faktör - gelişimini sağladığını hatırlayın. hücresel bağışıklık, ve Th2 ürünleri - interlökin-4, -5, -10 - hümoral yanıtın aracıları olarak hizmet eder. Bu hücreler, γ-interferon ve interlökin-10'un katılımıyla uygulanan antagonizma oranındadır.

Thl farklılaşması, interlökin-12 üretimi yoluyla makrofajlar tarafından korunur ve Th2 gelişimi, interlökin-4 tarafından düzenlenir. Buna karşılık, Thl γ-interferon ürünü makrofajların aktivitesini uyarır.

3.5. İyonlaştırıcı radyasyonun kritik vücut sistemleri üzerindeki etkisi

İmmün yanıtın timusa bağımlılığı ne kadar yüksekse, radyasyonun etkisinin o kadar güçlü olduğu tespit edilmiştir. İyonlaştırıcı radyasyonun bağışıklık sisteminin timusa bağımlı bağlantısı üzerindeki etkisi, T hücreleri üzerinde doğrudan bir etki ve timus stroması yoluyla dolaylı bir etkiden oluşur. Işınlamadan sonraki erken dönemlerde timus stromasının aktivitesi artabilir ve daha sonraki dönemlerde, kural olarak, timus güçlerinin bağışıklık sisteminin periferik kısmına hızlandırılmış bir aktarımı ve gelişimi ile birlikte bastırılır. immünolojik yaşlanma belirtileri.

Radyasyon sonrası erken dönemde, artan radyasyon dozu ile şiddeti artan otoimmün reaksiyonların gelişme olasılığı da artar. Bununla birlikte, otoimmün süreçler de kendini gösterir. geç tarihler radyasyona maruz kaldıktan sonra ve ayrıca düşük doz radyasyonun etkisi altında. Bazı araştırmacılar, düşük dozlar ve iyonlaştırıcı radyasyon yoğunlukları için, otoimmün süreçlerin gelişiminin, yüksek dozlara maruz kalmanın sonuçlarından daha karakteristik olduğuna inanmaktadır.

Öldüren yüksek doz iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında en lenfositlerin antijen tanıma mekanizmasının oluşumu bozulur. Timositlerin seçimini belirleyen hücreler, radyosensitivitelerinde büyük farklılıklar gösterir: epitel hücreleri, 8-10 Gy'ye kadar olan dozlarda radyasyona dirençlidir ve dendritik hücreler, 2-4 Gy dozlarında zaten ölür. Bu bağlamda, pozitif seçim süreci nispeten radyo-dirençlidir ve düşük doz ışınlama, etkinliğini bile artırabilir. Aksine, negatif seçim süreci, nispeten düşük radyasyon dozlarının etkisi altında zaten bozulur, bunun bir sonucu olarak, otoreaktif klonların bir kısmı korunabilir ve daha sonra bir otoagresyon kaynağı haline gelebilir. Işınlamadan sonraki geç dönemlerde, sadece dendritik değil, aynı zamanda timik epitel hücreleri de zarar görebilir. Bunun nedeni, nispeten radyosensitif öncüllerinin ölümüdür - bölünen kambiyal hücreler (onlar için D0, 2.5-3.7 Gy'dir). Sonuç olarak, farklılaşmış T-lenfositlerin sayısı azalır, toplam timosit sayısı azalır (yaşlanma ile benzer bir süreç gözlenir) ve sonuç olarak otoimmün ve tümör süreçlerinin gelişme olasılığı artar.

Işınlanmış bir organizmada otoimmün süreçlerin ilerlemesine yol açan bir başka faktör, B1 hücrelerine karşı doğal otoantikorların oluşumunu engelleyen özel bir baskılayıcı hücre popülasyonunun radyasyon sonrası erken ölümüdür.

endojen maddeler. Bu hücrelerin ışınlama yoluyla ortadan kaldırılması ve zaten 4-6 Gy dozlarında ölürler, doğal otoantikorların üretiminde bir artışa ve bunun sonucunda organa özgü otoimmün süreçlerin gelişmesine yol açar.

İyonlaştırıcı radyasyonun bağışıklık üzerindeki etkisinin önemli bir yönü, aynı zamanda, iltihaplanma ve bağışıklık gelişimi sırasında hematopoez ve hücreler arası etkileşimin düzenlenmesinde anahtar rol oynayan bağışıklık sisteminin aktive hücrelerinin ürünleri olan sitokin sistemi üzerindeki etkisidir. tepki. Radyasyonun bu sistem üzerindeki etkisi, büyük ölçüde sitokin üreten hücrelerin doğasına bağlıdır. Bu nedenle, sitokin üretim sürecinin kendisi radyasyonla uyarılabilmesine rağmen (interlökin-2'de olduğu gibi) lenfokinlerin oluşumu, onları üreten lenfositlerin yoğun ölümü nedeniyle in vivo baskılanır. Aynı zamanda, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma, timusun makrofajlar, stromal ve epitel hücreleri tarafından interlökin-1, -6 ve tümör nekroz faktörünün üretiminde bir artışa yol açar. Bu sitokinlerin üretiminin ışınlama ile uyarılması özellikle ilgi çekicidir, çünkü interlökin-1 ve tümör nekroz faktörünün kendileri, interlökin-6'nın katılımıyla gerçekleştirilen bir radyo koruyucu etkiye sahiptir ve interlökin-1 ile kombinasyon halinde radyo koruyucu aktivite de kendini gösterir. granülositik ve granülosit-makrofaj faktörlerinde . Bu gerçekler muhtemelen radyasyonun bazı etkilerinin, onun neden olduğu sonuçları zayıflatmayı veya ortadan kaldırmayı amaçladığını göstermektedir.

Bu nedenle, iyonlaştırıcı radyasyon bağışıklık sistemini önemli ölçüde etkiler ve bağışıklık tepkisinin düzenlenmesindeki değişikliklerden bağışıklığı sağlam hücrelerin ölümüne kadar çok çeşitli reaksiyonlarına neden olur. Bu nedenle, adezyon moleküllerinin ekspresyonunda, lenfositlerin dağılımında bozulmalara yol açan bir değişiklik, bağışıklık sisteminin uzaysal organizasyonunu bozar. TCR genlerinin yeniden düzenlenmesi sürecinde radyasyonun müdahalesi, timus epitelinin zarar görmesi ve buna bağlı olarak yaşlanmaya karşı "immünolojik saatin transferi" nedeniyle zamansal organizasyonu bozulur.

3.5.5. iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi gastrointestinal sistem

Gastrointestinal sistemde en radyosensitif ince bağırsaktır, epitel kök hücreler için D0 ince bağırsak yaklaşık 1 Gy iken kalın bağırsakta bu rakam

İyonlaştırıcı radyasyon kaynakları (radyonüklidler) vücudun dışında ve (veya) içinde olabilir. Hayvanlar dışarıdan radyasyona maruz kalırsa, o zaman hakkında konuşurlar. dış maruziyet, ve iyonize radyasyonun organlar ve dokular üzerindeki etkisine dahil edilen radyonüklidlerden gelen etkiye denir. iç ışınlama. Gerçek koşullarda, çoğu zaman mümkündür Çeşitli seçenekler hem dış hem de iç maruziyet. Bu tür seçenekler denir kombine radyasyon yaralanmaları.

Dış maruziyetin dozu esas olarak g-radyasyonun etkisinden dolayı oluşur; b- ve c-radyasyonu, esas olarak hava veya derinin epidermisi tarafından emildiğinden, hayvanların toplam dış maruziyetine önemli bir katkı sağlamaz. radyasyon yaralanması deri p-parçacıkları, esas olarak, bir nükleer patlamanın radyoaktif ürünlerinin serpilmesi veya diğer radyoaktif serpinti sırasında açık alanlarda hayvancılık yaparken mümkündür.

Hayvanların zaman içinde dış maruziyetinin doğası farklı olabilir. Çeşitli seçenekler mümkündür bekar hayvanlar kısa bir süre radyasyona maruz kaldığında maruz kalma. Radyobiyolojide, 4 günden fazla olmayan tek bir radyasyon maruziyetinin dikkate alınması gelenekseldir. Hayvanların aralıklı olarak dış radyasyona maruz kaldığı tüm durumlarda (süreleri değişebilir), parçalı (aralıklı)ışınlama. Hayvanların vücudunda iyonlaştırıcı radyasyona sürekli uzun süreli maruz kalma ile, uzun süreliışınlama.

ortak tahsis (Toplam) tüm vücudun radyasyona maruz kaldığı maruziyet. Bu tür maruz kalma, örneğin hayvanlar radyoaktif maddelerle kirlenmiş alanlarda yaşadığında ortaya çıkar. Ayrıca özel radyobiyolojik çalışma koşulları altında, yerelışınlama, vücudun bir veya başka bir kısmı radyasyona maruz kaldığında! Aynı doz radyasyonla, en şiddetli etkiler toplam maruz kalma ile gözlenir. Örneğin, hayvanların tüm vücudunu 1500 R'lik bir dozda ışınlarken, ölümlerinin neredeyse% 100'ü not edilirken, vücudun sınırlı bir alanına (baş, uzuvlar, tiroid bezi vb.) ciddi sonuçlara yol açmaz. Aşağıda, hayvanların yalnızca genel dış maruziyetinin sonuçları ele alınmaktadır.

İyonlaştırıcı radyasyonun bağışıklık üzerindeki etkisi

Küçük dozlarda radyasyonun bağışıklık sistemi üzerinde gözle görülür bir etkisi yok gibi görünüyor. Hayvanlar ölümcül olmayan ve öldürücü dozlarla ışınlandığında, vücudun enfeksiyona karşı direncinde keskin bir azalma meydana gelir, bu da aralarında en önemli rolün oynadığı bir dizi faktörden kaynaklanır: biyolojik bariyerlerin geçirgenliğinde keskin bir artış ( cilt, solunum yolu, gastrointestinal sistem vb.), derinin bakterisidal özelliklerinin, kan serumunun ve dokuların inhibisyonu, tükürük ve kandaki lizozim konsantrasyonunda azalma, kan dolaşımındaki lökosit sayısında keskin bir azalma, fagositik sistemin inhibisyonu, vücutta kalıcı olarak bulunan mikropların biyolojik özelliklerinde olumsuz değişiklikler - biyokimyasal aktivitelerinde bir artış, patojenik özelliklerde bir artış, dirençte bir artış vb.

Hayvanların öldürücü olmayan ve öldürücü dozlarda ışınlanması, büyük mikrobiyal rezervuarlardan (bağırsaklar, solunum yolu, cilt) çok miktarda bakterinin kana ve dokulara girmesine neden olur.! Aynı zamanda, mikropların dokularda pratik olarak tespit edilmediği bir kısırlık süresi şartlı olarak ayırt edilir (süresi bir gündür); bölgesel lenf düğümlerinin kirlenme süresi (genellikle gizli dönemle çakışır); kan ve dokularda mikropların ortaya çıkması ile karakterize edilen bakteriyemik dönem (süresi 4-7 gündür) ve son olarak, sayıda keskin bir artışın olduğu koruyucu mekanizmaların dekompansasyon süresi organlarda, dokularda ve kanda mikropların (bu süre ölümden birkaç gün önce gerçekleşir).

İnsan vücudunun işleyişi bir ölçüde çevresel faktörlerle olan ilişkilerle sağlanmaktadır. Özellikle önemli olan, bağışıklık aktivitesi üzerindeki etkisidir. Bu faktörleri 3 ana gruba ayırabiliriz.

abiyotik - sıcaklık, nem, gündüz saatleri, barometrik basınç, manyetik alan bozukluğu, kimyasal bileşim hava, toprak, su.

Biyotik - mikroflora, flora ve fauna.

antroponotik - fiziksel ( elektromanyetik dalgalar, iyonlaştırıcı radyasyon, gürültü, titreşim, ultrason, ultraviyole radyasyon); kimyasal (sanayi işletmelerinden ve nakliyeden kaynaklanan emisyonlar, üretimde kimyasallarla temas, tarım); biyolojik (biyolojik ürünlerin üretimi için fabrika atıkları, gıda endüstrisi); sosyo-ekolojik (demografik değişimler, kentleşme, nüfus göçü, beslenmedeki değişiklikler, yaşam koşulları, psikofiziksel stres, tıbbi önlemler).

Daha önce de belirtildiği gibi, bağışıklık sistemi çevresel değişikliklere karşı oldukça hassastır. Bu nedenle, immün reaktivite çalışmaları, indükleyici faktörlerin henüz hastalıkların gelişmesine yol açmadığı, ancak zaten immün hasara neden olduğu aşamada yapılmalıdır. Bağışıklık sisteminin direncinin olduğu açıktır. olumsuz etkiler vücuda, genotipe, sağlık durumuna ve çok daha fazlasına bağlıdır. Bununla birlikte, genel tepki kalıpları bu koşullar altında da mevcuttur.

Bağışıklık sisteminin bireysel bölümlerinin herhangi bir faktöre duyarlılığı farklıdır, ancak her durumda, çok sayıda öbiyotik ve diğer etkiler için kritik bir hedeftir. Bu durum, bir yandan olumsuz yaşam koşullarının belirteçleri olan ve diğer yandan, mevcut patolojinin, kronikliğin veya ağırlaşmasının daha sonraki gelişimi için temel oluşturan vücutta immün reaktivitede prenosolojik değişikliklerin oluşmasına neden olur. hastalıklar.

11.1. BAĞIŞIKLIK REAKTİVİTE VE MİKROBİyal ORTAM

“Mikrobiyal çevre” kavramı, sadece normal otomikroflorayı değil, aynı zamanda bir kişinin günlük yaşamda, işte ve tıbbi bir kurumda karşılaştığı mikroorganizmaları da içerir.

Vücudun mikroflorasının bileşimindeki belirli değişiklikler, çeşitli faktörlerin etkisi altında meydana gelir. Bu, büyük dozlarda antibakteriyel ilaçların uzun süreli kullanımının bir sonucu olarak ve bir dizi başka durumda gözlenir. İnsan mikroflorası birkaç bölümden oluşur. Birinci - kendi, sabit, kendi kendine yetebilen, sınırlı sayıda tür içerir. İkinci - bu, kendi kendine sınırlı bir şekilde ayakta kalabilen gerçek bir mikrofloradır ve esas olarak aşağıdakilerden oluşur: daha fazla türleri. Kompozisyonda tutarsız. Üçüncü - geçen, rastgele mikroflora. Vücuttaki temsilcileri ölür ve çoğalırlarsa çok sınırlıdırlar ve çabucak elimine edilirler.

Mikrofloranın sadeleştirilmesi, makro organizmanın yeni türler veya çeşitler tarafından kolonizasyonu için uygun koşullar yaratır ve bu süreçler hastalarda ikincil immün yetmezlik oluşumu ile gerçekleşir.

AT modern koşullar hastane enfeksiyonları - tıbbi kurumlarda dolaşan patojenlerin neden olduğu bulaşıcı süreçlerin sayısı artmaktadır. Bu patoloji, tüm bulaşıcı hastalıkların% 3,5 ila 60'ı arasında ölüm oranı ile% 2-30'dur. AT cerrahi klinikler hastane enfeksiyonlarının sıklığı 1000'de 46.7 vaka, terapötik olarak - 36.3, jinekolojide - 28.1, doğumhaneler- 15.3, pediatride - 13.9.

Hastane enfeksiyonları çeşitli nedenlerle ortaya çıkar.

Her şeyden önce, çünkü hastalarda ikincil bağışıklık bozuklukları, çoğunlukla altta yatan hastalığın bir sonucu olarak bağışıklık yetersizliği gelişir.

İkincisi, birçok ilaçlar(antibiyotikler, sülfonamidler vb.) otomikrofloranın basitleşmesine neden olur.

Üçüncüsü, büyük hastanelerde, hastane suşu mikroorganizmaları olan hastaların enfeksiyon riski artar. Nitekim 15-16 km2'den fazla bir alanda 3 milyon 300 bin yatak bulunmakta olup, yıl içerisinde 200 bin kişi / km2 yoğunlukta 64 milyon hasta ve 6 milyon sağlık çalışanının konaklaması sağlanmaktadır.

Hastane enfeksiyonlarının nedeni, onlarca yıldır hastanelerde dolaşan, bazen 4-5 antibakteriyel ilaca aynı anda birden çok dirençli, 2000'den fazla patojenik, fırsatçı mikroorganizma türü olabilir. Bunlara stafilokoklar, psödomonaslar, solunum entero- ve rotavirüsleri, hepatit A virüsleri, anaerobik bakteriler, küfler ve mayalar, lejyonella dahildir.

Dördüncü, istilacı saldırganlık özelliği modern tıp 3000'den fazla manipülasyon müdahalesi türü dahil - kateterizasyon, bronkoskopi, plazmaferez, sondalama, vb., karmaşık tıbbi cihazlar (anestezi, kardiyopulmoner baypas, iç konturu dezenfekte edilmesi zor, optik ekipman).

Buna yaş, sık ilaç kullanımı, röntgen ışınlarına maruz kalma ve doğal biyosenozu ihlal eden diğer nedenlerle bağışıklık tepkisi zayıflamış yaşlı nüfusun sayısında iki kat artış eklemeliyiz.

11.2. BAĞIŞIKLIK REAKTİVİTE VE KİMYASALLAR

Sayısı 4 milyarı bulan (63 bin günlük yaşamda kullanılmaktadır) kimyasal maddeler vücuda girerek çeşitli rahatsızlıklara neden olabilmektedir. Bunlara genel toksik ve lokal tahriş edici etkiler, epitelde pul pul dökülme, bronkospazm, mekanik bariyerlerden mikroorganizmaların penetrasyonunun artması dahildir. Kronik maruz kalma ile, bağışıklık toleransının gelişmesine, antikor oluşumunun baskılanmasına ve spesifik olmayan anti-enfektif direnç faktörlerinin inhibisyonuna neden olan CD8-lenfositlerin aktivasyonu gözlenir.

Konjuge antijenlerin oluşumu ve bağışıklık sistemini tüketen reaksiyonların indüklenmesi mümkündür. Tüm bu eylemler, bağışıklık eksikliği oluşumu dışında, mutajenik etki nedeniyle de tehlikelidir.

İmmünotropik kimyasal bileşikler aşağıdaki gruplara ayrılabilir.

1. Fosil yakıtların tamamen veya kısmen yanması ürünleri - uçucu kül, toksik radikaller, nitrojen peroksitler, kükürt dioksit, polisiklik aromatik hidrokarbonlar, benzpirenler, kolantrenler.

2. Ürünler kimyasal endüstri: benzen, fenoller, ksilen, amonyak, formaldehit, plastik ürünleri, kauçuk, boya endüstrisi, petrol ürünleri.

3. Ev ve tarım kimyasalları, pestisitler, böcek ilaçları, herbisitler, gübreler, deterjanlar, kozmetikler, ilaçlar, aromalar, deterjanlar vb.

4. Metaller: kurşun, cıva, kobalt, molibden vb.

5. İnorganik toz, kuvars dioksit, asbest, karbon, talk, polimetalik aerosoller, kaynak dumanları vb.

Farklı kimyasallar, bağışıklık sisteminde farklı hasar mekanizmalarını tetikler. Örneğin, klorlu siklik dileksinler, bromlu bifeniller, metilcıva, CD3 hücrelerinin olgunlaşmasının bozulması, timus atrofisi, lenf nodu hipoplazisinin nedenidir; alkilleyici bileşikler, benzen, ozon, ağır metaller - DNA hasarına bağlı immünosupresyon ve aromatik aminler, hidrazin - otolenfositlere karşı sitotoksik antikorların ve hücre klonlarının oluşumu. Halojen aromatik, ozonun kullanımına interlökin ve interferon üretiminde bir azalma eşlik eder; klorlu döngüsel dileksinler - CD19 hücrelerinin işlevleri ve antikor oluşumu; ağır metaller, akridin boyaları, heksaklorobenzen, aromatik aminler - SLE geliştirme riski olan tamamlayıcı kusurlar. Zehirli nitrojen radikalleri, kükürt oksitler, kükürt dioksit, kuvars, kömür, asbest, lokal bağışıklık, fagositoz, gastrointestinal sistem, akciğerler, gözlerde yetersizliğe neden olur; metilcıva, bromlu biphings - CD3- ve CD19-lenfositlerin hiperreaktivitesi ile T hücrelerinin baskılayıcı fonksiyonunun baskılanması; aromatik aminler, tiyol zehirleri, cıva, ağır metaller, metan - lenfositlerin genotipindeki değişiklikler, membran HLA antijenlerinin, epitopların, CD ve diğer reseptörlerin çözünmesi.

11.3. BAĞIŞIKLIK REAKTİVİTE VE DİĞER FAKTÖRLER

Kronik maruz kalma sırasındaki elektromanyetik dalgalar ve mikrodalga alanlar, nötrofillerin fagositik aktivitesinde faz dalgalanmalarına, AT sentezinin bozulmasına ve bu da immünopatolojik ve immünosupresif koşullara yol açar.

2 ay veya daha uzun süre 60-90 dB yoğunluğa sahip gürültü, bakterisidal ve tamamlayıcı aktivitenin inhibisyonuna katkıda bulunur.

kan serumu, normal ve spesifik antikor titrelerinde azalma.

Çeşitli metallerin bağışıklık sistemi üzerinde önemli bir etkisi vardır. Berilyum, vanadyum ve demir sırasıyla duyarlılık ve modülasyon, lenfoproliferasyon ve modülasyon uyarımı, fagositoz ve antikor oluşumunun inhibisyonunu indükler; altın, kadmiyum, potasyum ve kobalt - kemotaksisin inhibisyonu ve fagositlerden enzimlerin salınması; hümoral bağışıklık tepkisinin baskılanması; CD3 lenfopeni, azalmış DTH ve NK hücre aktivitesi; HNT, HRT indüksiyonu. Lityum, bakır, nikel, cıva lökosit aktivitesinin baskılanmasına neden olabilir; CD3 ve CD19 hücrelerinin azalmış işlevi; timus involüsyonu ve alerjiler; sırasıyla otoimmün reaksiyonların indüksiyonu ve timus atrofisi. Son olarak, selenyum ve çinkonun modülasyona ve buna bağlı olarak timus hipoplazisine ve immün yetmezlik gelişimine neden olabileceğine dair raporlar vardır.

11.4. BAĞIŞIKLIK REAKTİVİTE VE BÖLGESEL

ÖZELLİKLER

Mevcut kesin bağlantı spesifik olmayan anti-enfektif direnç göstergeleri ile meteorolojik faktörler. Kan serumunun tamamlayıcı aktivitesindeki artışın, atmosfer basıncındaki artış ve yıl boyunca lizozim üretimi ile - hava sıcaklığındaki ve bağıl nemindeki değişikliklerle - yakından ilişkili olduğu ortaya çıktı. Kandaki β-lizin seviyesinin tüm hava faktörleriyle ilişkili olduğu ortaya çıktı, ancak hava sıcaklığı bu göstergelerle en yüksek derecede korelasyona sahipti.

Her bireyin olağan yaşam koşullarına ve ikamet yerini değiştirirken uyarlandığı bilinmektedir. uzun zaman yeni ortama uyum sağlamak. Bu nedenle, kuzeye doğru sıcak veya ılıman iklime sahip bölgelerden veya kuzeyden güneye göç eden göçmenler, yıl boyunca bağışıklık reaktivitesinin baskılanması yaşarlar ve bu da üst solunum yolu, akut solunum yolu insidansında artışa neden olur. bağırsak bozuklukları durgun bir seyir ve uzun süreli ve kronik formlarda bir artış ile.

Öte yandan, soğuk iklime sahip bölgelerde, ortamdaki daha az alerjenle ilişkili olan alerjik hastalıkların şiddetinde azalma olur. Aynı zamanda alerjiye yatkın kişilerde soğuk hava, rüzgarlı hava astım bronşit, bronşit ataklarına neden olur.

al astım, dermatoz oluşumu, ürtiker. Kısmen patolojik reaksiyonlar, soğuk aglutininlerin kana salınmasından, cilt dokularına karşı tam ve eksik otoantikorların ve iç organlar. Arktik ve Antarktika bölgelerinde yaşamak için gelen kişilerin bağışıklık tepkilerindeki değişim, sadece düşük sıcaklığın etkisiyle değil, ultraviyole ışınımı, yetersiz beslenme vb.

muayenede bağışıklık durumu BDT'nin 56 şehri ve 19 bölgesel bölgesinden yaklaşık 120.000 sağlıklı bireye çeşitli tiplerde bağışıklık durumu teşhisi kondu. Böyle, T hücresi bağışıklığının baskılanması ile bağışıklık durumu Norilsk sakinlerinde, Uzak Kuzey bölgeleri, Krasnoyarsk Bölgesi, Kurchatov şehri, Semipalatinsk Bölgesi, Novokuznetsk, Tiflis, baskılayıcı tipte bağışıklık durumu - Serzhal, Semipalatinsk bölgesi ve Vitebsk şehrinde, hümoral bağışıklığın baskılanması ile bağışıklık durumu - Bazı şehirlerin sakinleri ve Yerleşmeler Orta Asya bölgesinin yanı sıra - Moskova, St. Petersburg, Chelyabinsk. Kirishi ve Odessa şehirlerinde hücresel ve hümoral bağlantının bir miktar uyarılmasıyla tek tip olarak aktive edilmiş bir bağışıklık durumu türü kuruldu. Rostov-on-Don, Taşkent bölgesi, Nizhny Novgorod, Karaganda, Erivan sakinlerinde normal veya hafif azalmış hücresel reaksiyonlara sahip hümoral mekanizmalar nedeniyle aktifleştirilmiş bir profil kaydedildi. karışık tip hücresel baskılanma ve hümoral bağışıklığın aktivasyonu ile bağışıklık durumu - Kiev, Armavir, Karakalpakstan'da.

11.5. BAĞIŞIKLIK REAKTİVİTE VE BESLENME

Yetersiz beslenmenin orta düzeyde tezahürleri, bağışıklık reaktivitesinde derin hasara neden olmaz. Bununla birlikte, kronik protein-kalori eksikliğinde, fagositoz aktivitesinde bir azalma, uygun dino-tamamlayıcı sistem, çeşitli sınıfların interferon, lizozim, γ-globulinlerin oluşumu, CD3- ve CD19- içeriğinde bir azalma vardır. lenfositler, bunların alt popülasyonları ve olgunlaşmamış boş hücre sayısında artış.

Retinol, riboflavin, folik asit, piridoksin eksikliği, askorbik asit, demir, doku bariyerlerinin direncini azaltır ve protein eksikliği ile birlikte hücresel ve hümoral bağışıklığın aktivitesini engeller. Hipo- olan bireylerde

vitaminler bulaşıcı hastalıklar daha sık meydana gelir, daha sert akar, kronikleşmeye ve komplikasyonlara eğilimlidir.

Hayvansal proteinlerin diyetinden dışlanması, hümoral savunma mekanizmalarının inhibisyonuna yol açar. Öte yandan, yeterli kalori alımıyla bile nükleik asitlerin eksikliği, hücresel bağışıklığın baskılanmasına yol açar. Terapötik de dahil olmak üzere oruç tutmanın bir dereceye kadar yukarıdaki etkileri yeniden ürettiği vurgulanmalıdır.

11.6. İYONİZE RADYASYONA MARUZ KALMA SIRASINDA BAĞIŞIKLIK REAKTİVİTESİ

Nükleer teknolojinin yaygın kullanımı, Çernobil kazasından sonra radyonüklidlerle kirlenmiş bölgelerde yaşayan şarta ek olarak, radyasyon faktörlerinin olumsuz etkilerine maruz kalan insan çemberinin genişlemesini gerektirir.

Vücudun ışınlanması cildin geçirgenliğinde, deri altı yağında, pulmoner, kan-beyin ve hemato-oftalmik bariyerlerde, çeşitli mikroorganizmalarla ilgili bağırsak damarlarında, otolog dokuların çürüme ürünlerinde vb. Bu süreçler komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunur. Geçirgenlik ihlali, 100 veya daha fazla röntgen dozunda radyasyon yaralanmasından sonraki ilk saatlerde başlar, 1-2 gün sonra maksimuma ulaşır. Bütün bunlar otoenfeksiyonların oluşumuna katkıda bulunur.

Işınlanmış organizmanın ortak bir karakteristik özelliği, patojenlerden arınma süresinin uzaması, genel enfeksiyonlara eğilim ve fırsatçı mikroorganizmalara (Escherichia coli, Proteus, sarcins, vb.) karşı direncin özellikle güçlü bir şekilde azalmasıdır. Bakteriyel toksinlere karşı azaltılmış direnç Cl. perfringens, Cl. tetani, Cl. botulinum, difteri, stafilokok, shigella. Bu, kan serumunun toksinleri nötralize etme yeteneğindeki bir azalmanın yanı sıra hipofiz bezinin, adrenal bezlerin ve tiroid bezinin işlevine verilen zarara dayanır.

Doğal boşluklarda (bağırsaklar, solunum yolu) yaşayan normal otomikrofloranın temsilcileri ve varsa çeşitli enfeksiyon odaklarında bulunan patojenler kana geçer, organlara yayılır. Aynı zamanda, normal mikrofloranın bileşimi önemli ölçüde değişir,

Tür bağışıklığı, iyonlaştırıcı radyasyonun etkisine karşı oldukça kararlıdır.

İlişkisi var özel bağışıklık bağışıklamadan önce öldürücü ve öldürücü olmayan dozlarla ışınlama, ilk iki gün boyunca 7 gün veya daha fazla süren antikor oluşumunun keskin bir şekilde bastırılmasına neden olur. Antikor oluşumunun inhibisyonu, normda 2-3 günden 11-18 güne kadar antikor oluşumunun endüktif fazının önemli ölçüde uzatılması ile birleştirilir. Sonuç olarak, maksimum antikor üretimi ışınlamadan sadece 40-50 gün sonra kaydedilir. Bununla birlikte, spesifik immün globulinlerin sentezinin tam inhibisyonu meydana gelmez.

İmmünizasyondan sonra ışınlama yapılırsa, antikorların sentezi değişmez veya biraz yavaşlar. Kurulmuş antikor üretiminin iki aşaması iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında. Birinci - radyosensitif, 1-3 gün süren, ikinci - radyorezistanslı, geri kalan süreyi oluşturuyor.

Yeniden aşılama, maruziyetten önce gerçekleştirilen birincil bağışıklama ile oldukça etkilidir.

Antikor üretiminin zirvesinde üretilen aşılanmış bir organizmanın ışınlanması, dolaşımdaki antikorların sayısını kısa süreli (birkaç kez) azaltabilir, ancak bir gün sonra (daha az sıklıkla iki), orijinal değerlerine geri yüklenir.

Aşı öncesi akut maruziyet ile aynı dozda kronik maruziyet, bağışıklık sistemine çok daha az zarar verir. Bazı durumlarda, aynı etkiyi elde etmek için toplam dozu, tek bir "akut" dozu 4 kattan fazla aşabilir.

İyonize radyasyon ayrıca transplantasyon bağışıklığının baskılanmasına da neden olur. Işınlama nakil zamanına ne kadar yakın uygulanırsa, nakil bağışıklığında o kadar fazla hasar meydana gelir. Bu aralığın uzaması ile inhibitör etki azalır. Organizmanın transplantasyon reaksiyonunun normalleşmesi, kural olarak, maruziyetten 30 gün sonra gerçekleşir.

Daha az ölçüde, ikincil bir transplantasyon yanıtının oluşumu zarar görür. Sonuç olarak, ışınlanmış birliklerdeki ikincil greftler, birincil olanlardan çok daha hızlı reddedilir.

İyonize radyasyon, alıcının bağışıklık sistemini baskılar

Bu, bağışıklık etkisizliği veya tolerans süresini önemli ölçüde uzatır. Örneğin, ışınlanmış kişilere kemik iliği nakledildiğinde, nakledilen hücreler, ışınlamanın neden olduğu bağışıklık toleransı döneminde yoğun bir şekilde çoğalır ve alıcının tahrip olmuş hematopoietik dokusunun yerini alır. Bir kimera organizma var çünkü. böyle bir organizmadaki hematopoietik doku, donörün dokusudur. Bütün bunlar, donör dokusunun aşılanmasının uzamasına ve donörün diğer dokularının nakledilme olasılığına yol açar. Öte yandan radyasyon, oluşan toleransı bozabilir. Çoğu zaman, eksik yanıt vermeme zarar görürken, tam yanıt vermeme daha fazla radyo-dirençlidir.

Pasif bağışıklık radyasyona karşı daha dirençlidir. Pasif olarak uygulanan immün globulinlerin ışınlanmış organizmadan çekilme zamanlaması kural olarak değişmez. Bununla birlikte, terapötik aktiviteleri keskin bir şekilde düşer. Bu, uygun önleyici veya terapötik etkiyi elde etmek için ilgili koşullara 1.5-8 kat daha yüksek dozlarda serum veya y-globulin verilmesini gerekli kılar.

Işınlama ayrıca dokuların antijenik bileşimini de değiştirir. Bu, bazı normal antijenlerin kaybolmasına neden olur, yani. antijenik yapının basitleştirilmesi ve yeni antijenlerin ortaya çıkması. Tür antijenik özgüllüğü ışınlama, organ ve organoid özgüllük değişikliklerinden etkilenmez. Otoantijenlerin görünümü, radyasyon faktörü ile ilgili olarak spesifik değildir. Işınlamadan sonraki birkaç saat içinde doku yıkımı ve otoantijenlerin görünümü gözlenir. Bazı durumlarda, dolaşımları 4-5 yıl devam eder.

Lenfositlerin çoğu radyasyona karşı oldukça hassastır ve bu, 0,5 ila 10,0 Gy'lik bir dozda harici radyasyona maruz kaldığında kendini gösterir (prensipte dahili radyasyon aynı etkiye sahiptir). Kortikal timositler, dalak T hücreleri ve B lenfositleri, maruz kalmaya en duyarlı olanlardır. Daha dirençli olan CD4 hücreleri ve T öldürücülerdir. Bu veriler, harici ve birleşik ışınlamadan sonra yüksek otoimmün komplikasyon riskini doğrular.

Işınlanmış lenfositlerin işlevsel yetersizliğinin tezahürlerinden biri, işbirlikçi yeteneklerinin ihlalidir. Örneğin Çernobil kazasından sonraki ilk günlerde (1-15 gün) CD2DR+ fenotipine sahip hücre sayısında azalma oldu. Aynı zamanda, timik serum titresinde bir azalma oldu.

Con-A ile faktör ve gösterge RTML. Bütün bunlar, T-bağışıklık sisteminin fonksiyonel aktivitesinin inhibisyonunun kanıtıdır. Humoral bağlantıdaki değişiklikler daha az belirgindi.

Küçük dozlarda radyasyon, kural olarak, şiddetli neden olmaz morfolojik değişiklikler bağışıklık sisteminde. Etkileri esas olarak, iyileşmesi çok yavaş gerçekleşen ve döngüsel olan fonksiyonel bozukluklar düzeyinde gerçekleşir. Örneğin ışınlanmış kontenjanlarda alınan doza bağlı olarak sadece 1-12 ay sonra elimine edilen CD2DR+ miktarında azalma olur. Bazı durumlarda, 2 yıl sonra bile, ikincil bir immün yetmezlik durumunun kalıcılığı vardı.

Radyasyon faktörünün lenfositler üzerindeki olumsuz etkisinin yanı sıra bağışıklık sisteminin yardımcı hücreleri de zarar görür. Özellikle stroma, timik epitel hücreleri etkilenir, bu da timozin ve diğer timik faktörlerin üretiminde azalmaya yol açar. Sonuç olarak, bazen 5 yıl sonra bile, timus korteksinin hücreselliğinde bir azalma olur, T hücrelerinin sentezinde bir bozukluk olur, lenfoid sistemin periferik organlarının işlevi zayıflar ve dolaşımdaki sayısı azalır. lenfositler azalır. Aynı zamanda, bağışıklık sisteminin "radyasyon yaşlanmasına" yol açan timus dokusuna karşı antikorlar oluşur. Işınlanmış organizmada alerjik ve otoimmün süreçlerin gelişme riskini artıran IgE sentezinde de bir artış vardır.

Maruz kalmanın bağışıklık sistemi üzerinde olumsuz bir etkinin kanıtı, Çernobil nükleer santralindeki kazadan sonra Kiev sakinlerinin insidansındaki değişikliktir. Böylece, 1985'ten 1990'a kadar, insidans 10.000 kişi başına arttı: bronşiyal astım- %33,9, bronşit - %44,2, kontakt dermatit- %18,3 oranında.

Karakteristik, aşağıdaki klinik sendromların oluşumuydu.

1. Artan duyarlılık solunum yolu enfeksiyonları, özellikle bronşiyal astımı ve bronşiti olan hastalarda, alerjik bir bileşenle. Akciğerlerde infiltratif nitelikte enflamatuar süreçlerin varlığı, subfebril koşulları, cilt alerjik reaksiyonları.

2. Hemorajik sistemik vaskülit, lenfadenopati, polimiyalji, poliartralji, nedeni bilinmeyen ateş, özellikle gençlerde şiddetli genel halsizlik.

3. "Mukoza zarı sendromu." Bu yanma hissi, mukoza zarının kaşınması farklı yerelleştirme(gözler, farenks, ağız boşluğu, cinsel organlar) asteno-nevrotik bir durumla birlikte. Aynı zamanda, mukoza zarlarında gözle görülür bir değişiklik yoktur. Mukoza zarlarının mikrobiyolojik incelemesi, şartlı olarak patojenik mikroflorayı, daha sıklıkla stafilokok ve mantarları ortaya çıkarır.

4. Çoklu intolerans sendromu geniş bir yelpazedeçeşitli nitelikteki maddeler (gıda, ilaç, kimyasallar vb.). Bu en sık olarak genç kadınlarda belirgin otonomik düzensizlik ve astenik sendrom belirtileri ile birlikte görülür.

2.2 İyonlaştırıcı radyasyonun bağışıklık üzerindeki etkisi

Radyobiyologlar, yüksek doz iyonlaştırıcı radyasyonun biyomakromoleküller, hücreler, organizmalar üzerindeki etkisi hakkında çok sağlam bir bilgi birikimine sahiptir, ancak yeterli verilere sahip değildirler ...

Düşük doz radyasyona maruz kalma

Radyasyonun etkileriyle ilgili çok sayıda yeni gerçek, iki büyük radyasyon felaketinin trajik sonuçlarını verdi: 1957'de Güney Urallar ve 1986'da Çernobil ...

Düşük doz radyasyona maruz kalma

Seçkin İsveçli radyobiyolog R.M. Sievert, daha 1950 gibi erken bir tarihte, radyasyonun canlı organizmalar üzerindeki etkisi için bir eşik düzeyi olmadığı sonucuna vardı. Eşik seviyesi...

Radyasyonun insanlar ve çevre üzerindeki etkileri

Radyasyonun herhangi bir dozda çok tehlikeli olduğuna inanılmaktadır. Canlı bir organizma üzerindeki etkisi hem olumlu olabilir: tıpta kullanım ve olumsuz: radyasyon hastalığı. Bilim adamları ilginç sonuçlar elde etti...

İyonlaştırıcı radyasyonun hayvanlar üzerindeki etkisi

Prensipte iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalan tüm çiftlik hayvanları iki kategoriye ayrılabilir. İlk kategori, ölümcül dozlarda radyasyon alan hayvanları içerir ...

Doğal radyasyon arka plan

Radyasyonun etkilerinin özellikleri yaşam meselesi

Dünya nüfusunun radyasyona maruz kalmasının büyük kısmı, doğal Kaynaklar radyasyon. Çoğu öyle ki, onlardan radyasyondan kaçınmak kesinlikle imkansız ...

Radyasyonun canlı madde üzerindeki etkisinin özellikleri

Ortalama olarak, bir kişinin doğal radyasyon kaynaklarından aldığı etkili eşdeğer radyasyon dozunun yaklaşık 2/3'ü, vücuda yiyecek, su ve hava yoluyla giren radyoaktif maddelerden gelir ...

Radyasyonun canlı madde üzerindeki etkisinin özellikleri

UNSCEAR, 20 yıl aradan sonra ilk kez yayınladığı son raporunda ayrıntılı genel bakış yüksek doz radyasyonda meydana gelen insan vücuduna verilen akut hasarla ilgili bilgiler. Genel olarak konuşursak, radyasyon benzer bir etkiye sahiptir...

Fisyon parçası çevresel tehlike değerlendirmesi

Radyasyonun insan vücudu üzerindeki etkisine ışınlama denir. Bu işlem sırasında radyasyon enerjisi hücrelere aktarılır ve böylece onları yok eder. Işınlama her türlü hastalığa neden olabilir: bulaşıcı komplikasyonlar...

sonuçta izin verilen konsantrasyon zararlı maddeler

İzin verilen maksimum seviye (MPL), insan sağlığı, hayvanların, bitkilerin durumu için tehlike oluşturmayan radyasyon, gürültü, titreşim, manyetik alanlar ve diğer zararlı fiziksel etkilere maksimum maruz kalma seviyesidir ...

Güneş radyasyonu ve doğal ve ekonomik süreçler üzerindeki etkisi

Sitoloji ve çevre koruma

Radyasyonun vücut üzerindeki etkisi farklı olabilir, ancak neredeyse her zaman olumsuzdur. Küçük dozlarda radyasyon, kansere veya genetik bozukluklara yol açan süreçler için bir katalizör olabilir ...