Genel olarak, akut kan kaybı sırasında gelişen tüm patolojik değişimler, telafi edici ifade olarak kabul edilmelidir. Öz, bir cümle ile ifade edilebilir. Kan kaybına cevap veren vücut, bu şartlar altında hayati faaliyetlerini sağlamak için tüm organları ve sistemleri harekete geçirir.
Gözlemlenebilir patojenetik kaymalar zincirinde ana başlangıç \u200b\u200banı kanama BCC'de bir azalmadır (Hypivo-Lemia). Akut hipovolemi, vücut için güçlü bir stresdir. Sonuçları, vücudun yaşam desteğinin temel sistemlerinde (merkezi hemodinamik, mikrokirütülasyon, dış solunum, kanın morfolojik bileşimi, genel ve doku metabolizmasını sağlama sistemleri, Vücudun ve immünogenezin genel spesifik reaktivitesi).
Vücutta meydana gelen süreçleri anlamak için, BCC'nin bileşenlerini ve vücuttaki kanın vücuttaki dağılımını hatırlamalıyız.
Kanın% 80'i vasküler yatakta, steircimatous organlarında% 20'dir. Venöz damarlarda, dolaşımdaki kanın% 70-80'i, arterlerde% 15-20 ve kılcal damarlarda sadece% 5-7,5'dir. BCC'nin% 40-45'inin şekillendirilmiş elemanları, plazmanın% 55-60'ını oluşturur.
BCC'deki bir düşüşe cevaben, telafi edici reaksiyonlar derhal geri kazanılmasına dahil edilir ve yalnızca bundan sonra, mekanizmalar düzeltici kan kalitesi ile tetiklenir. Telafi edici mekanizmaları hepsine dahildir fonksiyonel sistemler organizma. Başlangıçta, sempatik sistemin tonu artar, katekolaminlerin salgılanması artar. Sonuç olarak, dolaşım sistemindeki değişiklikler meydana gelir.
Kan dolaşım sistemi. Dolaşım sistemindeki kan kaybına cevaben, aşağıdaki mekanizmalar tetiklenir.
BCC'yi azaltmak bir düşüşe yol açar atardamar basıncı. Baro'nun tahrişi nedeniyle, hemo, kalbin ve büyük damarların voltorekeptörleri, vasküler refleks reaksiyonları gelişiyor. Aynı zamanda sempati-adrenal sistemini uyarır. Sonuç olarak, aşağıdaki süreçler gelişmektedir.
1. Monaspace.
Başlangıçta venöz spazm geliştirir. Viennes, venöz sistemin kapasitesini değiştirilen kan hacmine hızla uyarlamanıza olanak tanıyan iyi gelişmiş bir motor mekanizması var. Belirtildiği gibi, damarlarda BCC'nin% 70-80'ini içerir. Venöz spazm sayesinde, kalbin venöz iadesi aynı kalır, normal göstergelerdeki flood. Bununla birlikte, eğer kan kaybı devam eder ve% 10'a ulaşırsa, bu telafi edici mekanizma artık venöz dönüşün değerinin korunmasını sağlar ve azalır.
2. taşikardi.
Venöz dönüşün azaltılması, kardiyak çıktısında bir azalmaya yol açar. Bu vardiyaların tazminatı, kalp atış hızını artırarak gerçekleştirilir. Bu dönemde, taşikardi karakterizedir. Bu nedenle, kalbin dakika hacmi aynı seviyede kalır. Venöz getiriyi% 25-30'a düşürmek artık kalp kısaltmalarının katılımıyla telafi edilmez. Küçük emisyonların sendromu gelişmektedir (kardiyak çıkışın azaltılması). Yeterli kan akışını sağlamak için, bir sonraki mekanizma telafisi-perfectorik vazokonstriksiyon çalışmaya başlar.
3. PEREPHERİK VASOCİNSTİKASI.
Periferik arteriolozfaz sayesinde, basınç kritik bir seviyede tutulur. Her şeyden önce, cildin arteriolleri, karın boşluğu ve böbrekleri daraltılır. Beyin ve koroner arterlerin vazeliyelerine maruz kalmaz. Fenomen, kan dolaşımının merkezileşmesini geliştiriyor. " Periferik vazokonstriksiyon
Bu, telafi edici reaksiyonlardan patolojik olarak geçiş aşamasıdır.
4. Kan dolaşımının merkezileşmesi.
Beyindeki kan dolaşımının merkezileşmesi nedeniyle, akciğerler ve kalp, bu organların hayati aktivitesinin korunmasını sağlayan yeterli kan akışı ile sağlanır.
Vasküler kanalın reaksiyonuna ek olarak, diğer telafi edici mekanizmalar tetiklenir.
5. Doku sıvısının akını.
Telafi edici hemodinamik yeniden düzenlemenin sonucu, kılcal damarlarda hidrostatik basıncını azaltmaktır. Bu, hücrelerdeki akışkanın vasküler kanala geçişine yol açar. Bundan dolayı, OCC Mekanizması% 10-15'e yükselebilir. Akışkanın akışı hemodülsiyona neden olur. Hemodülsiyon geliştirmek, kanın reolojik özelliklerini iyileştirir ve sirkülasyon eritrositlerinin sayısını ve kanın oksijen kapasitesini arttıran eritrosit deposundan yıkamaya katkıda bulunur.
b. Higure.
Gelişen hipovoleminin reaksiyonlarından biri, sıvının gövdesinde tutmaktır. Böbreklerde, su emilimi ve sodyum iyonları gecikme ve klorürler arttırılmıştır. Oliguuria gelişiyor.
Böylece, tüm telafi edici reaksiyonlar, dolaşımdaki kan hacmi ile vasküler yatağın kapasitesi arasındaki tutarsızlığı ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.
Diğer sistemler telafi edici reaksiyonlara katılır.
Solunum sistemi. Kan kaybına cevaben, vücut, venöz dönüşün kalbe bir artışa katkıda bulunan hiperventilasyonun gelişimine cevap verir. Solunması sırasında, sağ ventrikül ve pulmoner damarların doldurulması artmaktadır. Pulsus paradoksusu, solunum hareketlerine bağlı olarak hemodinamikteki değişiklikleri yansıtır.
Kan sistemi. Eritropoiste mekanizmaları dahildir. Kan dolaşımında, yeni, olgun eritrositler de dahil olmak üzere geldi. Pıhtılaşma sistemi hiperkülülasyondan sorumludur.
Devam etti kanama Vücudun adaptif reaksiyonları için sonsuz şekilde telafi edilemez. Artan kan kaybı, hipovoleminin ilerlemesine, kalp çıkışında bir azalma, kanın reolojik özelliklerinin ihlal edilmesine, onayı. Bir kısır hipovolemik daire oluşur.
Kan dolaşımının ademi merkeziyetçisi.
Kan dolaşımının merkezileşmesi, birçok organda (karaciğer, böbrekler vb.) Kan akışında bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, asidoz dokularda gelişir, bu da kılcal damarların genişlemesine ve bunların içine sekestrasyonuna yol açar. Seestration, OCK'ta bir düşüşe yol açar
Etkili BCC ve kontrol edilemeyen hipotansiyon kaybına yol açan% 10 ve daha fazlası.
Kanın reolojik özelliklerinin ihlali.
Mikro -irülasyonun bozuklukları, dokularda lokal hemokonsantrasyon, kan lekeli, intravasküler üniforma elemanlarının ("tatlı" şeklindeki elementlerin ("tatlı" agrekle eşlik eder. Bu ihlaller, kan sekreterini artıran kılcalların ablukasına yol açar.
Metabolik bozukluklar.
Hemodinamikteki patolojik değişiklikler, mikrodüksiyonun ve kanın reolojik özellikleri, perfüzyon ve doku hipoksi ihlaline yol açar. Dokularda değişim anaerobik hale gelir. Metabolik asidoz gelişir, bu da mikrokirülasyon bozukluğunu ve organların işlevini ağırlaştırır. Değişiklikler tüm organları ve sistemleri etkiler, polyorgan eksikliği gelişir.
Hemorajik şok
Daha sonraki aşamalarda büyük kan kaybı, hemorajik şokun gelişimine yol açar. Hemorajik şok, iade edilmediği veya zamanında telafi edilmemiş kan kaybı sonucu ortaya çıkan bir polyogan eksikliğidir. Hemorajik şokun üç aşamasını ayırt etmek gelenekseldir:
1 aşama - telafi edici geri dönüşümlü şok
2 Aşama - Dekompansiyel geri dönüşümlü şok
3 Aşama - Geri dönüşü olmayan şok.
Telafi edilen, şok - kan kaybının hacmi, fonksiyonel bir yapının kardiyovasküler aktivitesindeki değişikliklerle telafi edilir.
Çeşitli şok - derin dolaşım bozuklukları not edilir, reaksiyonlar kardiyo-vasküler sistem İşlevsel doğa, merkezi hemodinamiği ve kan basıncını koruyamaz, kan akışının adilalizasyonu gelişir.
Geri dönüşümsüz hemorajik şok, geri dönüşü olmayan daha derin dolaşım bozuklukları, polyorgan eksikliğinin ağırlaştırılmasıdır.
Veya anemi, dolaşım kanı biriminde eritrositlerde ve hemoglobin içindeki bir düşüş nedeniyle bir sendromdur. Kan ikamelerinin büyük sulanmasının neden olduğu hemodilüsyondan ayırt edilmesi gereken doğru anemi, dolaşımdaki eritrositlerin sayısındaki mutlak bir düşüş veya hemoglobin içeriğini azaltmıştır.
Akut Anemi Sendromu, bazı özellikler hariç, aynı tür: öfori veya bilinçlerin baskısı, solgunluk cilt pokrov, taşikardi, hemorajik şokun ilk tezahürleridir; Baş dönmesi, gözlerinizden önce "uçar", vizyonu azaltır, kulaklarda gürültüyü azaltır; nefes darlığı, kalp atışı; OUkultative - "üfleme" uçunda sistolik gürültüsüz. Anemi büyüdükçe ve telafi edici reaksiyonların azaltılması arteriyel basınçla aşamalı olarak azalır; Tachycardia büyüyor. I.A.'nin sınıflandırılmasına göre. Kasiyer, 3 Anemi görünümünü ayırt eder: 1) PostTemorhajik; 2) HEMİK - Kan dolaşım bozuklukları nedeniyle; 3) Hemolitik - kırmızı kan hücrelerinin imhası nedeniyle. Ek olarak, ayırt edici: Keskin, kronik ve kronik aneminin arka planına karşı keskin.
Kan kaybının sınıflandırılması
Hacimce, kan kaybı 3 derece bölünmüş, ciddiyetini belirler: i - BCC - ışığın% 15'ine kadar; II -% 15 ila% 50 ağır; III% 50'nin üzerinde kan kaybı tükenmiştir, çünkü böyle bir kan kaybıyla bile, derhal yenilenmesi bile, homeostaz sistemindeki geri dönüşü olmayan değişiklikler oluşturulur.
Kan kaybı belirtileri
Ağırlıkta klinik bulgular Kan kaybının sonuçları birçok faktörü etkiler. En önemlisi:
1) Hastanın yaşı, tazminat mekanizmalarının kusurları ve yaşlıların, tükenmeleri nedeniyle, küçük bir kan kaybı bile tolere eder;
2) Kan kaybının hızı, daha güçlü bir kanama, daha güçlü kanama, daha hızlı tazminat mekanizmalarının tükenmesi, bu nedenle arteriyel kanama, en tehlikeli kategoriye göre atıfta bulunur; 3) Kanın kanstili kan - intrakraniyal hematomlar, hemopericardium, pulmoner kanama büyük bir kan kaybı vermez, ancak ciddi fonksiyonel bozukluklar nedeniyle en tehlikelidir; 4) Kanama için bir kişinin durumu - anemik, avitaminoz, kronik hastalıklar Küçük bir kan kaybıyla bile hızlı fonksiyonel dekomzasyona yol açarlar.
Dolaşım sistemi, vücudun 0,6 kütlesidir, yani. 4-6 litre Vücuttaki dağılımı düzensiz. BCC'nin% 70'ine kadar damarlarda bulunur, arterlerde -% 15'e kadar olan kılcal damarlar, kanın% 12'sine kadar ve sadece% 3'ü kalp odalarında bulunur. Buradan venöz sistem kan kaybında maksimum telafi edici olasılığa sahiptir. Kan dolaşımına sağlıklı bir kişide telafi edici bir reaksiyonu düşüneceğiz.
500 ml'ye kadar olan kan kaybı, fonksiyonel bozukluklara neden olmadan (bu nedenle bağış kesinlikle güvenlidir), küçük bir venöz spazm tarafından kolayca ve derhal telafi edilir.
Kan kaybı, dirençli ve toplam spazmlarına yol açan hacimli reseptörlerin tahrişmesine neden olur. Hemodinamik bozukluklar gelişmez. Kan kaybı, kendi hemopoosunu aktive ederek 2-3 gün boyunca telafi edilir. Bu nedenle, bunun özel bir nedeni yoksa, kan dolaşımını çözeltilerin transfüzyonu ile müdahale etmek için, ayrıca hematopoileri nişan almaz.
Kan kaybı ile, damarların hacimsel reseptörlerinin tahrişi hariç, daha fazla litre, arterlerin alfa reseptörleri, tüm arterlerde mevcut olan, merkezi organlarda kan akışı sağlayan, kalbin, akciğerleri sağlayan , beyin. Sempatik heyecanlı. Sinir sistemi, adrenal fonksiyon (nörohumoral reaksiyon) tarafından uyarılır (nörohumoral reaksiyon) ve kan içine adrenal korteks çok sayıda katekolamin ile çıkarılır: adrenalin - normdan 50-100 kat daha yüksek, normepinefrin 5-10 kez. Kan kaybı olarak, önce bir kapil spazmına, daha sonra IFLKUS ve daha fazla büyük, alfa reseptörlerinin bulunmadığı durumlar dışında. Miyokardın taşikardi gelişimi ile yapılandırma işlevi uyarılır ve depodaki kan emisyonlu karaciğer azaltılır, akciğerlerde arteriyovenöz şantlar ortaya çıkar. Kompleksteki tüm bunlar, kan dolaşımının merkezileşmesi sendromunun gelişimi olarak tanımlanmaktadır. Bu telafi edici reaksiyon, normalde kan basıncını ve hemoglobin seviyelerini korumak için bir süredir sağlar. Kan kaybından sadece 2-3 saat sonra düşmeye başlarlar. Bu sefer kanamayı durduran ve kan harcaması en iyisidir.
Bu gerçekleşmezse, hipovolemi ve hemorajik şok şafası, şiddeti belirlenir: kan basıncı açısından, nabız; Diurea ve hemoglobin ve kan hematokrit. Bu, sinir refleks telafisi mekanizmalarının tükenmesinden kaynaklanmaktadır: Anjiospazalar, eritrosit stazı, doku değişimi bozukluğu ve metabolik asidozun gelişimi ile her seviyedeki damarlarda kan akışında kan akışında bir düşüş ile vazodilasyon ile değiştirilir. Kılcalılardaki eritrosit stazı hala% 12 oranında kan kaybını arttırır.
Adrenal bezlerinin kabuğu, hipofiz bezini alldosterondaki artışla aktive eden ketosteroid üretiminin 3.5 katını arttırır. Sonuç olarak, sadece böbrek damarlarının spazmı değil, aynı zamanda arteriyovenöz şantlar açtı, yukstogomerüler cihazın diurea'da keskin bir düşüşle bağlantısını keserek, tam anuria kadar kesiliyor. Böbrekler, kan kaybının varlığını ve ciddiyetini belirten ve diürezin restorasyonunda, kan kaybının telafi edilmesinin etkinliğini değerlendirirler. Hormonal değişiklikler, plazma verimini kan dolaşımından, mikrükirilin bozulmasıyla, doku değişimini daha da karmaşıklaştıran, asidoz ve polyorgan başarısızlığını karşılamaktadır.
Kan kaybına cevaben gelişen adaptasyon sendromu, BCC'nin derhal restorasyonu ile bile düzeltilmez. Kan kaybını doldurduktan sonra: Kan basıncı 3-6 saat daha azalırken, böbreklerdeki kan akışı 3-9 saattir, akciğerlerde - 1-2 saattir ve mikrokirüsülasyon sadece 4-7. günde restore edilir. Tüm ihlallerin tamamen ortadan kaldırılması, yalnızca birçok gün ve haftalardan sonra gerçekleşir.
Kan kaybının tedavisi
Akut kan kaybının düzeltilmesi sadece geçiciden sonra başlar veya son durak kanama. 500 ml'ye kadar kan kaybı fizyolojik olarak kabul edilir ve dolaşımdaki kan hacminin (BCC) restorasyonu bağımsız olarak gerçekleşir.
Bir litreye kan kaybıyla, farklılaşmış bu konu için uygundur. Hasta kan basıncını tutarsa, taşikardi dakikada 100'ü geçmez, normal domez - kan dolaşımında ve homeostaz sistemi, telafi edici ve uyarlanabilir reaksiyonun dikkate alınmasına müdahale etmemesi daha iyidir. Sadece anemi ve hemorajik şokun gelişimi yoğun terapi için bir göstergedir.
Bu gibi durumlarda, olay yerinde ve ulaşım sırasında düzeltme başlıyor. Genel bir durumu tahmin etmenin yanı sıra, cehennem ve nabız göstergelerini dikkate almak gerekir. Cehennem 100 mm Hg'de tutulursa. Sanat. Depozito anti-mevduat hazırlıklarına gerek yoktur. 90 mm RT sanatının altındaki kan basıncında azalma ile. Kolloidal kan ikamelerinin damla transfüzyonu. 70 mm Hg'nin altındaki kan basıncını düşürdü. Sanat. Mürekkep püskürtmeli çözümlerin transfüzyonu için bir göstergedir. Nakliye sürecinde bunların hacmi bir litreyi geçmemelidir (aksi takdirde, resüsünatör kan kaybı hacminde gezinmek zor olacaktır). BCC'nin% 18'ine kadar olan gibi, alt uzuvları yükselterek kanın kültürünün kullanılması tavsiye edilir.
Hasta hastaneye ulaştığında, kan kaybının gerçek hacmini tanımlamak imkansızdır. Bu nedenle, paraslinik yöntemleri kan kaybına yaklaşık olarak kullanılır; Daha çok Homeostasis sisteminin durumunu yansıttığından beri. Kapsamlı bir değerlendirme göstergelere dayanmaktadır: kan basıncı, nabız, merkezi venöz basınç (CVD), saatlik diurea, hematokrit, hemoglobin, kırmızı kan hücreleri.
Akut anemi sendromunun ve hemorajik şokun düzeltilmesi, yetkinlik ve yeniden canlılılara atıfta bulunur. Kanamayı durdurmadan başlamak anlamsızdır, bundan daha fazlası, kanamanın yoğunluğu artabilir.
Kan kaybını yenilemek için ana kriterler: 110/70 mm Hg seviyesinde stabil kan basıncı. st.; Darbe - dakikada 90 içinde; 4-6 cm sularda beslenir. st.; 110 g / l seviyesinde kanın hemoglobini; Diuresis saatte 60 ml'den fazla: Diuresis en önemlisidir. BCC'nin restorasyonunun bir göstergesi. Herhangi bir stimülasyon yolu: Yeterli infüzyon tedavisi, öforilin ve lazik stimülasyonu - Uriction 12 saat boyunca geri yüklenmelidir. Aksi takdirde, renal tübüllerin geri dönüşümsüz böbrek yetmezliğinin gelişimi ile nekrotizasyonu vardır. Anemik sendromu hipoksi eşlik ediyor, hemik bir hipoksik sendrom formu oluşturur.
Makale hazırladı ve düzenlendi: bir cerrah doktoruKan kaybı -kanamadan kaynaklanan ve karmaşık bir patolojik bozukluk kompleksleri ve telafi edici reaksiyonlar ile karakterize edilen patolojik işlem, kanın solunum fonksiyonundaki bir düşüşün neden olduğu dolaşımdaki kan ve hipoksidir.
Kan kaybının etiyolojik faktörleri:
Kan damarlarının bütünlüğünün ihlali (yaralanma, patolojik süreçten zarar).
Vasküler duvarın (ALB) geçirgenliğinin iyileştirilmesi.
Kan pıhtılaşmasını azaltmak (hemorajik sendrom).
Kan kaybının patogenezinde 4 aşama ayırt edilir:İlk, telafi edici, terminal.
İlk.BCC azaltılır - basit hipovolemi, kalp emisyonu azalır, kan basıncı düşer, dolaşım tipinin hipoksi gelişir.
Telafi edici.BCC'yi geri yüklemeyi amaçlayan bir koruyucu ve uyarlanabilir reaksiyon kompleksi, hemodinamiğin normalizasyonu, organizma oksijen desteği dahildir.
Terminal aşamasıbloodstocks, ağır hastalıklarla ilişkili uyarlanabilir reaksiyonların yetersizliği ile, olumsuz eksojen ve endojen faktörlerin etkisiyle, geniş yaralanma, akut büyük kan kaybı, BCC'nin% 50-60'ını aşan ve terapötik önlemlerin yokluğu.
Telafi edici aşamada, aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: vasküler refleks, hidrrama, protein, kemik iliği.
Visor refleks fazıkan kaybının başlangıcından 8-12 saat ve katekolamin adrenalinin emisyonları nedeniyle periferik damarların spazmı ile karakterize edilir; bu da vasküler kanalın hacminde bir azalmaya yol açar ("kan dolaşımının" merkezileşmesi ") ve korunmaya katkıda bulunur. Canlılıkta kan akışı ÖNEMLİ ORGANLAR. Renin anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu nedeniyle, proksimal böbrek kanallarındaki sodyum ve suyun yeniden emilimi işlemleri aktive edilir, bu da vücuttaki diürez ve su gecikmesinde bir düşüş eşlik eder. Bu dönemde, eşdeğer kan plazma ve üniforma elemanlarının karma kayıplarının bir sonucu olarak, teftiş kanalına teftiş kanalın telafi edici makbuzu, eritrositlerin içeriği ve kan hacminin bir birimindeki hemoglobin ve hematokrit miktarına yakın kalır. Orijinal ("Hidden" Anemi). Erken işaretler Akut kan kaybı lökopeni ve trombositopenidir. Bazı durumlarda, toplam lökosit sayısında bir artış mümkündür.
Hidremex fazıkan kaybından sonraki 1. günde geliştirildi. Kumaş sıvısını harekete geçirmek ve içine girmek için kendini gösterir kantaşıPlazma hacminin restorasyonuna neden olan şey. Kanın "seyreltmesi", bir birim kan hacminde eritrositler ve hemoglobin sayısında ilerici bir azalma eşlik eder. Anemi Normokromik, NormalTit.
Kemik iliği fazıkan kaybından sonra 4-5. günde geliştirildi. Böbreklerin yukstaglomeraraularan aparatının hücrelerinin hiperproductionun bir sonucu olarak, Kemstaglomeraraularan Cihazı'nın hücrelerinin hipokslomeraraularan aparatının hücrelerinin bir sonucu olarak, birleştirilmiş (Unipotent) Eritropoese öncekli hücrenin aktivitesini uyaran hipoksi, eritropoietin hiper üretimi sonucunda eritropoester işlemlerinin güçlendirilmesi ile belirlenir. Cda. Kemik iliği (rejeneratör anemi) yeterince rejeneratif kabiliyetinin kriteri, eritrositlerin (makrositoz) ve formların boyutundaki bir değişikliğin eşlik ettiği genç eritrositlerin (retikülositler, polikromatofiller) kan içeriğindeki artışdır. hücrelerin (poikilositoz tarafından yakalandı). Bazofilik taneli eritrositlerin görünümü, bazen kandaki tek normural kanistler mümkündür. Kemik iliğinin hematopoetik fonksiyonunun amplifikasyonu nedeniyle, orta derecede lökositoz (12 × 10 9 / L'ye kadar), sola doğru metaminelositlere (daha az sıklıkta miyelositlere), trombositlerin sayısı artmaktadır ( 500 × 10 9 / l veya daha fazlası).
Karaciğerde proteosentezin aktivasyonu nedeniyle protein telafisi uygulanır ve kanamadan birkaç saat sonra tespit edilir. Daha sonra, proteinlerin arttırılmış sentezi belirtileri 1.5-3 hafta içinde kaydedilir.
Kan kaybı türleri:
Hasarlı bir damar veya kalp kamera türüne göre:
arteriyel, venöz, karışık.
Kayıp kan hacmine göre (OCC'den):
kolay (% 20-25'e kadar), ortalama (% 25-35), ağır (% 35-40'tan fazla).
Yığın veya damar yaralanmasından sonra kanama başlangıcının başlangıcında:
Birincil kanama yaralanmadan hemen sonra başlar.
İkincil - kanama, yaralanma anından itibaren zaman içinde sıkışmış.
Kanın dışında kalan yerde:
Dış ortamda açık - kanama.
Gövde boşluğunda veya organlara iç kanama.
Kanamanın sonucu da organizma reaktivitesinin durumu ile belirlenir - adaptasyon sistemlerinin mükemmelliği, cinsiyet, yaş, eşlik eden hastalıklar vb. Çocuklar, özellikle yeni doğan ve göğüs yaşı, kan kaybını yetişkinlerden çok daha zor taşıyor.
BCC'nin% 50'sinin ani kaybı ölümcül. Yavaş (birkaç gündür) Aynı kan hacminin kan kaybı, kullanım için daha az tehlikelidir, çünkü adaptasyon mekanizmaları ile telafi edilir. BCC'nin% 25-50'sine kadar keskin kan kaybı, hemorajik şok geliştirme olasılığı ile ilgili olarak yaşamakla tehdit edici olarak kabul edilir. Aynı zamanda, arterlerden kanama özellikle tehlikelidir.
Eritrosit kütlesinin azaltılması, kan kaybının hacmine bağlı olarak 1-2 ay içinde gerçekleşir. Aynı zamanda, vücuttaki bir yedek demir fonu tüketilir, bu da demir eksikliğine neden olabilir. Bu durumda anemi hipokromik, mikrokiter nitelikte edinir.
Akut kan kaybı sırasında organların ve sistemlerin fonksiyonunun temel bozuklukları, Şekil 2'de sunulmuştur. bir
Şekil 1. - Akut kan kaybında organların ve sistemlerin fonksiyonunun ana bozuklukları (V.N. Shabalina, N.i. Kochetygov)
Devam eden kanama, hipovolemi ile mücadelede yer alan vücudun adaptasyon sistemlerinin tükenmesine neden olur - gelişir hemorajik şok.Macrosetülasyon sisteminin koruyucu refleksleri, sistolik basınç, kritik rakamlara (50-40 mm Hg) hızla düştüğü bir sonucu olarak yeterli kalp emisyonları sağlamak için yetersizdir. Organlara ve organizma sistemlerine kan temini bozulur, oksijen açlığı, solunum merkezinin ve kalbin felçlerinden dolayı oksijen açlığı gelişir ve ölüm meydana gelir.
Hemorajik şokun geri dönüşümsüz aşamasının patogenezinin ana bağlantısı, mikro-kiriş yataklarında kan dolaşımının dekompansasyonudur. Mikrodüksiyon sisteminin ihlali zaten açık erken aşamalar Hipovolemi gelişimi. Uzun süreli kapasitif ve arter kaplarının uzun süreli spazmı, sürekli kanama ile kan basıncındaki aşamalı azalma, er ya da geç, er ya da geç, mikrokirülasyonun tam bir durmasını sağlar. Stas gelir, kırmızı kan hücrelerinin agregaları, kaplı kılcallarda oluşturulur. Kan kaybı ve yavaşlayan kan akışının dinamiklerindeki azalma, viskozitesini artıran ve kırmızı kan hücrelerinin toplamına katkıda bulunan fibrinojen ve kan plazma globulinlerinin konsantrasyonundaki bir artışa eşlik eder. Sonuç olarak, anaerobik olan metabolizmanın toksik ürünlerinin seviyesi artmaktadır. Belirli bir ölçüde metabolik asidoz, refleks ortaya çıkan hiperventilasyon nedeniyle gelişen solunum alkalozu ile telafi edilir. Vasküler mikrosirkülasyonun kaba ihlalleri ve optik olmayan değişim ürünlerinin kanı için kabul, karaciğer ve böbreklerde geri dönüşümsüz değişikliklere yol açabilir ve ayrıca, telafi edici hipovolemi döneminde bile kalp kasının işleyişini olumsuz yönde etkilemektedir.
Kan kaybı olan olaylar
Kan kaybı ile tedavi etiyotropik, patojenetik ve semptomatik prensiplere dayanır.
Anemi
Anemi(Kelimenin tam anlamıyla Beless veya genel anemi), hemoglobin içeriğinde ve / veya kan hacmindeki eritrositlerin sayısındaki bir azalma ile karakterize olan klinik hematolojik sendromdur. Normalde, erkeklerde periferik kandaki eritrositlerin içeriği, kadınlarda ortalama 4.0-5.0 × 10 12 / L'dir - 3.7 - 4.7 × 10 12 / l; Hemoglobin seviyesi, sırasıyla 130-160 g / l ve 120-140 g / l.
Etiyoloji:akut ve kronik kanama, enfeksiyonlar, iltihaplanma, zehirlenme (ağır metal tuzları), Glitter indüksiyonu, malign neoplazmalar, avitaminoz, endokrin sistem hastalıkları, böbrekler, karaciğer, mide, pankreas. Anemi genellikle lösemi, özellikle radyasyon hastalıkları ile keskin formlarla gelişmektedir. Ek olarak, vücudun patolojik kalıtım ve bozulmuş immünolojik reaktivitesi rol oynamaktadır.
Genel Semptomlar: Cildin ve mukoza zarlarının soluğu, nefes darlığı, kalp atışı, ayrıca baş dönmesi, baş ağrısı, baş ağrısı, kulaklarda gürültü, kalp alanındaki hoş olmayan duyumlar, keskin genel zayıflık ve hızlı yorgunluklar. Hafif anemi vakalarında, telafi edici mekanizmaların (eritropose, kardiyovasküler fonksiyonlarının aktivasyonu arttırılması) olduğu için ortak semptomlar yok olabilir. solunum Sistemleri) Oksijende dokuların fizyolojik ihtiyacını sağlayın.
Sınıflandırma.Anemi'nin mevcut sınıflandırmalarının temeli, etiyolojinin özelliklerini, kandaki hemoglobin ve eritrositlerin içeriğine ilişkin verilerin, eritrositlerin morfolojisi, eritropo çekimi ve kemik iliğinin kabiliyetini göz önünde bulundurularak patogenetik bulgularıdır. yenilenmek için.
tablo 1. Aneminin Sınıflandırılması
|
Kriter |
Anemi Türleri |
|
I. Sebebi için |
Birincil İkincil |
|
II. Patogenez ile |
Postghemorgis Hemolitik Dysiertropoietic |
|
III. Kan oluşumu türüne göre |
Eritroblastik Megaloblastik |
|
İv. Kemik iliğinin yenilenme kabiliyetine göre (retikülosit sayısı ile) |
Rejeneratör retikülositlerin% 0.2-1'ini Areerjeratör (aplastik) retikülositlerin% 0'sı Gorogeneratör< 0,2 % ретикулоцитов Hiperrejeneratör\u003e% 1 retikülositler |
|
V. Renk Göstergesi ile |
normokromik 0.85-1.05 hiperkromik\u003e 1.05 hipokromik< 0,85 |
|
Vi. Kırmızı kan hücrelerinin boyutu ile |
NormalCitar 7.2 - 8.3 Mikron MicroCitar:< 7,2 мкм Macrosit:\u003e 8.3 - 12 mikron Megalosit:\u003e 12-15 μm |
|
VII. Gelişimin geliştirilmesinde |
|
Bloodroof Ostray - Devletin ciddiyeti, kayıp kan sayısına, vücudun orijinal durumunun kan kaybı oranı, yaş, cinsiyet, kardiyovasküler sistemin fonksiyonları ve diğer faktörlerin sayısına bağlıdır. Kan kaybı hemodinamik bozukluklara, mikrokirekülasyona, anemi, hipoksemi ve hipoksiye yol açar.
Akut kan kaybı, iç kanama nedeniyle olabilir (engelli ektopik gebelik, yaprak kırıldı, dalak, boşlukta) olabilir. gastrointestinal yol vb.), dış (büyük damarların yaralanmaları, açık kırıklar ve yumuşak dokulara zarar verir), ayrıca kapalı kırıklar (pelvis, kalçalar, bacak vb.) olan hematom nedeniyle.
Birden fazla kemik kırığı ile kan kaybı pelvisi 1500-2000 ml, kalça kırığı - 800-1200 ml, alt bacaklar - 350-650 ml'ye ulaşabilir.
Semptomlar. Cildin keskin bir ilerleyici solgunluğu ve görünür mukoza zarları. Yüz gevşetilir, özellikler işaret etti. Zayıflık, kulaklarda gürültü, susuzluk, vizyonun zayıflaması ve gözlerde kararan şikayetler. Öncelikle nefes almak, o zaman ritmini kırmak mümkündür. Darbe sık, zayıf doldurma arteriyel ve venöz basınçla azalır. Tehdit edici semptom - ekimin ortaya çıkması (oksijen açlığının işareti). Terminal döneminde, bilinç kaybı ve nabızın ortadan kaybolması gözlenir, daha sonra öğrenciler genişlemektedir, kramplar mümkündür.
Teşhis. Anamnez ve hasta şikayetleri, dış denetim verileri, darbe frekansı ve bahçe değerleri temelinde kurulur.
İncir. 1. Parmak basılmış arterlerin noktaları:
1 - temporal; 2 - Belediye; 3 - uykulu; 4 - Bağlanabilir; 5 - dirsek; 6 - radyasyon; 7 - Omuz; 8 - Aksiller; 9 - Femoral; 10 - PONGING; 11 - Arka Durdur; 12 - Arka tibial
Bahçenin 100 mm Hg'nin altındaki kanamasının bir sonucu olduğu gerçeği. Sanat., Hemorajik şok olduğunu gösterir. Hemorajik şokun derecelerinin sınıflandırılması, öpücüğün (Keith) (Keith) travmatik şokun güç sınıflamasına benzerdir (bkz.).
Acil Bakım
. Dış kanama ile, doğasına bağlı olarak, bir kanamanın geçici bir durması (venöz kanamalı) kullanılarak gösterilir (venöz kanama ile), kabı belirli noktalarda bastırdı (Şek. 1), elastik bir bandaj veya kablo demeti (büyük hasar sırasında) gemiler). Ekstremite kablo demeti, yaz aylarında 2 saatten fazla olmayan bir süre boyunca kanamanın yerini ve kışın 1 saat üst üste bindirilir. Kablo demeti doğrudan vücudun yüzeyine uygulanmamalıdır, ancak sıkıştırma için yeterli bir kuvvete sahip bir yumuşak conta (peçeteler, havlular vb.) arter kabıAncak, aşırı zarar vermeden yumuşak Kumaşlar çabalar. Empoze edilen koşum yeterince sıkı değildir, hasarlı arter sıkılmadan sadece damarları sıkar ve böylece kanamayı arttırır.
Abdominal organların zarar görmesi sırasında iç kanama, pelvik kemikler, özel bir şişme anti-şokun (pnömatik) uygunluğun dayatılmasıyla yavaşlayabilir. Bununla birlikte, kanamanın son durağı sadece hastanede operasyonel bir yoldur. Bu bağlamda, iç kanama şüphesiyle bile mağdurlar acil teslimata ihtiyaç duyar ameliyat departmanı Kanamanın son durağı için.
Temel tıbbi olaylar Akut kan kaybı olan hastalar için pişirme aşamasında, kanamanın geçici olarak durması ve kan kaybının yenilenmesidir. Sonuncusu, darbe frekansında gösterilir. Dakikada 100'den fazla çekim ve 90 mm RT'nin altında düşen bahçe. Sanat. Kan kaybını doldurmak için kolloid ve kristalloid çözeltiler kullanılır.
Damarların (Norepinerenalin, Dopamin) tanıtılması, infüzyon tedavisi kritik (70 mm Hg. Sanat.) Sodayı kaldıramadığı için sadece kritik durumlarda izin verilir (70 mm Hg. Sanat.) Ve hayati organlara (bkz.) Tatmin edici bir kan temini sağlayın.
Subkritik seviyede (70 mm Hg.) Kan basıncını korumak için sürekli iç kanama ile, mağdurun hızlı teslimatı ile aynı anda dakikada 80-120 damla hızda intravenöz bir plazma-işleme çözeltisi infüzyonu yapılır. baş ucu olan bir pozisyonda hastane. Bu durumda hipertansif araçların kullanımı kontrendikedir.
Hastaneye yatış: Bir cerrahi hastanede acil bir sedyenin üzerinde yatan bir pozisyonda.
Kan kaybı, insan vücudunun en eski zararıdır, damarlardan kan kaybına cevap olarak ortaya çıkan ve bir dizi telafi edici ve patolojik reaksiyonun geliştirilmesi ile karakterize edilir.
Kan kaybının sınıflandırılması
Kanalizasyondan sonra ortaya çıkan vücudun durumu, bu adaptif ve patolojik reaksiyonların gelişimine bağlı olarak, oranı kayıp kan hacmi tarafından belirlenir. Kan kaybı sorununa daha fazla faiz, neredeyse tüm cerrahi profil uzmanlarının oldukça sık karşılaştığı gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Ek olarak, hediyeye kan kaybı ile mortalite göstergeleri yüksek kalır. Kan kaybı, dolaşımdaki kan hacminin% 30'undan (BCC) 2 saatten kısa bir sürede büyük ve yaşam tehdit edici olarak kabul edilir. Kan kaybı akışının ciddiyeti, türü, gelişme hızı, kayıp kan hacminin, hipovolemi derecesi ve pg Brysov'un (1998) sınıflandırmasında en ikna edici bir şekilde temsil edilen şokun olası gelişimi ile belirlenir. (Tablo 1).
Kan kaybının sınıflandırılması
1. Travmatik, Yara, Çalışma)
2. Patolojik (hastalıklar, patolojik süreçler)
3. Yapay (Exfusion, Tıbbi Kanama)
Gelişim hızı için
1. Akut (\u003e Saatte\u003e% 7 OCK)
2. Subacon (saat başına% 5-7)
3. Kronik (Saatte \u003c% 5 OC3)
Hacimde
1. Küçük (% 0.5 - 10 OCC veya 0.5 L)
2. Ortalama (11 -% 20 OCC veya 0.5 - 1 L)
3. Büyük (21 -% 40 OCC veya 1-2 L)
4. Büyük (41 -% 70 OCC veya 2-3.5 litre)
5. Ölümlü (\u003e% 70 OCC veya 3.5 litre)
Hipovolemi derecesi ve şok geliştirme olasılığı ile:
1. Kolay (BCC eksikliği% 10-20,% 30'tan az bir kıtlık, şok yok)
2. Orta (BCC eksikliği% 21-30,% 15-45 kıtlığı, şok uzun süreli hipovolemi ile gelişir)
3. Ağır (BCC'nin% 31-40'ının eksikliği,% 46-60'lık açığı, şok kaçınılmazdır)
4. Son derece ağır (% 40'tan fazla BCC eksikliği,% 60'ın üzerinde sıkıntı, şok, terminal devleti).
Yurtdışındaki yurtdışında, 1982'de Amerikan Cerrah Koleji tarafından önerilen kan kaybının sınıflandırılması, 4. sınıf kanamasının (Tablo 2) ayırt edildiğine göre en yaygın olarak dağılmıştır.
Tablo 2.
Akut kan kaybı, katekolaminlerin adrenal bezlerinin emisyonuna yol açar, periferik damarların spazmına neden olur ve buna göre, ortaya çıkan BCC eksikliğini kısmen telafi eden vasküler kanalın hacminde bir azalma. Organ kan akışının yeniden dağıtılması (kan dolaşımının merkezileşmesi), hayati organlarda kan akışını geçici olarak korumanıza ve kritik durumlarda yaşamın sürdürülmesini sağlama sağlar. Bununla birlikte, daha sonra, bu telafi edici mekanizma, akut kan kaybının ciddi komplikasyonlarının gelişimine neden olabilir. Şok denilen kritik bir durum kaçınılmaz olarak BCC'nin% 30'unun kaybıyla gelişmektedir ve "ölüm eşiği" olarak adlandırılan kanama hacmi değil, dolaşımda kalan eritrositlerin sayısı belirlenir. Eritrositler için, bu rezerv, küresel hacmin% 30'u (GO), plazma için sadece% 70'dir.
Başka bir deyişle, vücut, dolaşan eritrositlerin 2 / 3'ü kaybıyla hayatta kalabilir, ancak plazma hacminin 1 / 3'ünün kaybını aktarmayacaktır. Bu, kan kaybına cevaben ve klinik olarak hipovolemik şokla tezahür edilen telafi edici mekanizmaların özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Şok, oksijenasyona sahip yetersiz kılcal perfüzyona dayanan sendrom olarak anlaşılmaktadır ve organlar ve dokular tarafından oksijenli oksijen tüketimini azaltır. Kalbinde (şok), periferik dolaşım-metabolik sendromdur.
Şok, BCC'de (yani, BCC'nin vasküler yatağın kapasitesine olan ilişkisi) ve herhangi bir genesisin hipovolemi ile ortaya çıkabilen kalbin pompalama fonksiyonunun bozulmasına neden olan önemli bir azalmanın bir sonucudur (sepsis, yaralanmalar) , yanıklar vb.).
Katı kan kaybı nedeniyle hipovolemik şokun kendine özgü nedeni olabilir:
1. Gastrointestinal kanama;
2. İfadeli kanama;
3. Abdominal kanama;
4. uterin kanama;
5. Retroperitoneal boşluğa kanama;
6. Aort Anevrizması Rales;
7. Yaralanmalar ve diğerleri.
Patojenez
OCC'nin kaybı, aşağıdakiler tarafından belirlenen kalp kası performansını bozar:
1. Dakika Kalp Hızı (MOS): MOS \u003d WSS XHS, (WOS - Kalp Hacmi, Kalp Hızı - Kardiyak Frekans);
2. Kalbin boşluklarını dolduran basınç (önyükleme);
3. Kardiyak valflerin işlevi;
4. Ortak periferik vasküler direnç (OPS) - yük sonrası.
Her bir azalmadan sonra kalbin boşluklarında kalp kası yetersiz bir kasılma kabiliyeti ile kanın bir parçası kalır ve bu önyüklemede bir artışa yol açar. Kanın bir kısmı kalp yetmezliği olarak adlandırılan kalpte durdu. Akut kan kaybı altında, BCC eksikliğinin gelişimine yol açan, kafa boşluklarındaki doldurma basıncı, bir sonucu olarak, WOS, MOS ve Cehennem düşüşüdür. Kan basıncı seviyesi, kalbin (MOS) dakikalarıyla büyük ölçüde belirlendiğinden ve toplam periferik vasküler direnç (OPS), daha sonra onu uygun düzeyde tutmak için, BCC'deki bir düşüşle, telafi edici mekanizmalar dahil edilir, kalp atış hızı ve ops artışında. Akut kan kaybına cevap olarak ortaya çıkan telafi edici değişiklikler, nöroendokrin vardiyaları, metabolik bozukluklar, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinden oluşur. Tüm pıhtılaşma bağlantılarının aktivasyonu, yayılmış intravasküler kan pıhtılaşması (DVS sendromu) geliştirme olasılığına neden olur. En sık görülen hasarlarında fizyolojik koruma sırasına göre, vücut kan akışını iyileştiren hemodilüzyona karşılık gelir ve viskozitenin eritrosit depolarının mobilizasyonunu azaltır, ECC'ye olan ihtiyacın olan keskin bir azalma ve oksijenin tesliminde, Solunum hızı, kalp çıkışı, dokularda oksijenin geri tepmesi ve geri dönüşümü.
Nöroendokrin kaymalar, sempatöz metrekörün, adrenal bezlerin (adrenalin, norepinefrin) beyin tabakası, katekolamin (adrenalin, norepinefrin) beyin tabakası biçiminde aktivasyonu ile uygulanır. Catecholamines, A ve B - adrenoreseptörlerle etkileşime girer. Periferik damarların uyarılması Adrenoreseptörler vazokonstriksiyona neden olur. P1'in stimülasyonu - miyokardında lokalize edilen adrenoreseptörler, pozitif iyonotropik ve kronotropik etkilere sahiptir, içinde bulunan P2-adrenoreseptörlerin uyarılması kan damarları, arteriyol ve damarların kolay dilatasyonuna neden olur. Catecholaminlerin şoklu emisyonu, sadece vasküler yatağın kapasitesinde bir düşüşe değil, aynı zamanda intravasküler sıvının periferik damarlardan merkeze yeniden dağıtılması, bu da kan basıncının bakımına katkıda bulunur. Hipotalamus sistemi aktive edilir - adrenokortik sığır ve antidiyeretik hormonlar, kortizol, aldosteron, kandaki artışın neyin olduğu sonucu; ozmotik basınç Sodyum ve su emiliminin artmasına neden olan kan plazması, diurea'nın azaltılması ve intravasküler sıvının hacminde bir artış. Metabolizma bozuklukları var. Gelişmiş kanama ve hipoksemi bozuklukları, süt ve akran sınıfı asitlerin birikmesine neden olur. Oksijen eksikliği veya yokluğu ile Peyanograde asit, birikimin metabolik asidoza yol açan süt (anaerobik glycoliz) için restore edilir. Amino asitler ve serbest yağ asitleri ayrıca dokularda birikir ve asidozu ağırlaştırır. Oksijen ve asidoz eksikliği geçirgenliği bozar hücre zarlarıSonuç olarak, potasyum hücreden çıkıyor ve sodyum ve su hücrelere gelir, şişliklerine neden olur.
Kardiyovasküler ve solunum sistemlerinden şoktaki değişiklikler çok önemlidir. Catecholaminlerin emisyonu şokun erken aşamalarında opansları arttırır, miyokard ve kalp atış hızının azaltılması, kan dolaşımının merkezileşmesinin amacıdır. Bununla birlikte, sonuçta ortaya çıkan taşikardi çok yakında ventriküllerin diyastolik dolgusu ve dolayısıyla koroner kan akışını azaltır. Miyokard hücreleri asidozdan muzdarip başlar. Sıkılmış bir şok durumunda, solunum telafisi mekanizmaları savunulanmazdır. Hipoksi ve asidoz, kardiyomiyositlerin, aritmilerin heyecanını arttırır. Humoral kaymalar, katekolaminler, arabulucular (histamin, serotonin, prostaglandinler, azot oksit, tümorornecking faktörü, interlökinler, lökotrienler) hariç, vasodilasyona neden olan ve vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artışa neden olan bir serbest bırakma ve diğer Kanın akışkan kısmı interstisyel bir alanda ve perfüzyon basıncında bir azalma.. Bu, mikrotromotik oluşum ve O2-eritrosit taşıyıcılarının akut kaybı nedeniyle teslimatında bir düşüşün neden olduğu gövdenin dokularında O2'nin eksikliğini ağırlaştırır.
Mikrodüksiyonlu yatakta, değişiklikler faz karakteri geliştirmektedir:
1. 1 faz - iskemik anoksi veya paternat sonrası sfinkterlerin azaltılması;
2. 2 faz - kılcal durum veya göğüs pistinin uzatılması;
3. 3 faz - periferik damarların felci veya paternat sonrası sfinkterlerin genişletilmesi ...
Kılcallı kriz işlemleri, oksijenin dokulara verilmesini azaltır. Oksijenin teslimi ve ihtiyaç duyulması arasındaki denge, oksijenin gerekli doku ekstraksiyonu sağlandığı sürece korunur. Yoğun tedavinin başlangıcıyla geciktirilirken, oksijenin kardiyomiyositlere iletilmesi bozulur, miyokard amidozu artmaktadır, bu da klinik olarak hipotansiyon, taşikardi, nefes darlığı ile tezahür edilir. Doku perfüzyonundaki azalma, küresel iskemiye dönüşür, ardından sitokin makrofajlarının üretimi, lipitlerin yeniden oksidasyonunun aktivasyonu, oksitlerin nötrofillerini ve daha fazla mikrokülasyon bozukluklarının serbest bırakılması nedeniyle dokulara reperfüzyon hasarını takip eder. Daha sonra mikrotromotik oluşum, organların spesifik fonksiyonlarının ihlal edilmesini ve polyorgan yetersizliği geliştirme riski ortaya çıkar. İskemi, bağırsak mukozanın geçirgenliğini, özellikle iskemik-reperfüzyon-mediatörüne duyarlı, bu da bakteri ve sitokinlerin dolaşım sistemine çıkmasına neden olan ve bu tür sistem işlemlerinin sepsis, solunum sıkıntısı - sendromu, polinzan eksikliği olarak ortaya çıkmasına neden olandır. Görünüşleri, ilk, geri dönüşümlü (geri dönüşümlü şok aşaması) ve geri dönüşü olmayan bir zaman aralığına veya şok aşamasına karşılık gelir. Büyük ölçüde, şokun geri dönüşübilebilebilirliği, mikrokirülasyon krizindeki kapari ve geçici faktörde oluşturulan mikrotrombov sayısı ile belirlenir. Bağırsakların iskemi ve duvarın geçirgenliğinin etkisi nedeniyle bakterilerin ve toksinlerin yerinden çıkması gelince, bu hüküm şu anda bu kadar açık değil ve ek araştırmalar gerektirmez. Yine de şok, dokular tarafından oksijen tüketiminin aerobik metabolizmanın işleyişi için ihtiyaçları için yetersiz olduğu bir durum olarak tanımlanabilir.
Klinik tablo.
Hemorajik şokun gelişiminde, 3 aşama ayırt edilir.
1. Telafi edilen geri dönüşümlü şok. Kan kaybının hacmi% 25 (700-1300 mL) geçmez. Ilımlı taşikardi, kan basıncı veya değiştirilmemiş veya hafifçe indirilmiş. Giriş deri altı damarları, CVD'yi azaltır. Periferik vazokonstriksiyon belirtileri vardır: soğutma uzuvları. İzole idrar miktarı yarıya (1-2 ml / dak oranında) azalır. Dekompanse geri dönüşümlü şok. Kan kaybının hacmi% 25-45'tir (1300-1800 mL). Darbe frekansı dakikada 120-140'a ulaşır. Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altına düşürülür, nabız basıncının büyüklüğü azalır. Metabolik asidozu solunum alkalozu ile kısmen telafi ederek, ancak bir şok akciğerinin bir işareti de olabilecek bir nefes darlığı var. Soğutma uzuvlarını, akrifiyanozunu güçlendirin. Soğuk ter belirir. İdrar salma hızı 20 ml / s'nin altında.
2. Geri dönüşümsüz hemorajik şok. Oluşumu, kan dolaşımının dekompansasyonunun süresine bağlıdır (genellikle arteriyel hipotansiyon 12 saatten fazla). Kan kaybının hacmi% 50'yi (2000-2500 mL) aşar. Puls, dakikada 140'u aşıyor, sistolik kan basıncı 60 mm.rt altına düşer. veya belirlenmedi. Bilinç yoktur. Oligoanurya gelişiyor.
Teşhis
Teşhis, klinik ve laboratuvar işaretlerinin değerlendirilmesine dayanmaktadır. Akut kan kaybı koşullarında, üç gruba ayrılan mevcut yöntemlerden birini kullanmanın gerekli olduğu hacmini belirlemek son derece önemlidir: klinik, ampirik ve laboratuvar. Klinik yöntemler, kan kaybının hacmini değerlendirmeye izin verir. klinik semptomlar ve hemodinamik parametreler. Tansiyon seviyesi ve plastik-terapinin başlamasından önce nabız frekansı, BCC eksikliğinin büyüklüğünü büyük ölçüde yansıtır. Nabız hızının sistolik kan basıncına oranı, ALG Gider Şok Endeksi'ni hesaplamanızı sağlar. BCC eksikliğine bağlı olarak değeri Tablo 3'te sunulmuştur.
Tablo 3. Alforer Şok Endeksi'ne dayanan değerlendirme
Kılcal dolgunun testi veya "beyaz nokta" semptomu, kılcal perfüzyonu değerlendirmenize izin verir. Parmağın, alnın derisi veya uha lobuna basarak gerçekleştirilir. Normalde, renk, 3 veya daha fazla sonra, pozitif bir numune ile 2 S sonra geri yüklenir. Merkezi venöz basınç (CVD), sağ ventrikülün dolum basıncının bir göstergesidir, pompalama işlevini yansıtır. Normalde, beslenen 6 ila 12 cm su kolonundan dalgalanır. FSA'daki düşüş hipovolemi için tanıklık eder. 1 litrelik bir BCC eksikliği ile, CVD 7 cm su azalır. Sanat. BCC eksikliğinden beslenen değerinin bağımlılığı Tablo 4'te sunulmuştur.
Tablo 4. Merkezi venöz basıncın değerine göre dolaşan kan eksikliğinin tahmini
Saatlik Diuresis, doku perfüzyonunun seviyesini veya vasküler yatağın doldurulması derecesini yansıtıyor. Normalde, norm içinde 0.5-1 ml / kg idrar salınır. Diurere'deki azalma, BCC eksikliği nedeniyle böbreklere yetersiz kan kaynağına göre yetersiz kan beslemesini ifade eder.
Kan kaybının hacmini değerlendirmek için ampirik yöntemler en sık yaralanmalarda ve polytramlerde kullanılır. Belirli bir hasar türü için ayarlanan kan parlaklığının orta istatistiksel değerlerini kullanırlar. Aynı şekilde, çeşitli cerrahi müdahalelerde kan kaybını yaklaşık olarak değerlendirebiliriz.
Orta Kan Kaybı (L)
1. Hemotoraks - 1.5-2.0
2. Bir kenarın kırılması - 0.2-0.3
3. Karın yaralanması - 2.0'a kadar
4. Pelvik kemiklerin kırılması (retroperiton hematom) - 2.0-4.0
5. Kalçanın kırılması - 1.0-1.5
6. Omuz / Güneş Kırığı - 0.5-1.0
7. Önkolun kemiklerinin kırılması - 0.2-0.5
8. Spinal kırığı - 0.5-1.5
9. Palm ile Ölçekli Yara Boyutu - 0.5
Kan kaybını işletme
1. Laparotomi - 0.5-1.0
2. torakotomi - 0.7-1.0
3. Atış amputasyonu - 0.7-1.0
4. Büyük kemiklerin osteosentezi - 0.5-1.0
5. Mide rezeksiyonu - 0.4-0.8
6. Gastrektomi - 0.8-1,4
7. Kolon rezeksiyonu - 0.8-1.5
8. Sezaryen – 0,5–0,6
Laboratuar yöntemleri, hematokrit (HT), hemoglobin konsantrasyonunun (HB), nispi yoğunluğun (P) veya kan viskozitesinin belirlenmesini içerir.
Onlar ayrılırlar:
1. Tahmini (matematiksel formüllerin kullanımı);
2. Donanım (elektrofizyolojik emektetrik yöntemler);
3. Gösterge (boyalar, termodilasyon, dekstrans, radyoizotopların kullanımı).
Yerleşim yöntemleri arasında Moore Formula en yaygındı:
PCP \u003d OCCD X HTTT-HTF / HTF
ÇKP'nin kan kaybı olduğu yer (ml);
OCCD - Dolaşan kan (ML) bölgesi.
Normalde, kadınların OCCD'leri ortalama 60 ml / kg, erkeklerde - 70 ml / kg, hamile kadınlarda - 75 ml / kg;
Rapor - Hematokrit (kadınlarda -% 42, erkeklerde -% 45);
FIF - gerçek hematokrit hastası. Bu formülde hematokrit yerine, düzeyde 150 g / l'ü alarak hemoglobin göstergesini kullanabilirsiniz.
Kan yoğunluğunun değerini de kullanabilirsiniz, ancak bu teknik sadece küçük kan kaybı ile uygulanabilir.
BCC'nin tanımı için ilk donanım yöntemlerinden biri, vücudun bir reofitamografi yardımı ile temel ko-hizalamasının temelinin ("Sovyet sonrası uzayda" bir uygulama bulduğu).
Modern gösterge yöntemleri, uygulanabilir maddelerin konsantrasyonunu değiştirmek için OCC'nin kurulmasını sağlar ve geleneksel olarak birkaç gruba ayrılır:
1. Plazma hacminin belirlenmesi ve daha sonra HT'den tüm kan hacmini;
2. Eritrositlerin hacminin ve üzerindeki tüm kan hacminin ht;
3. Eritrositlerin ve kan plazmasının hacminin eşzamanlı olarak belirlenmesi.
Bir gösterge olarak, Evans Boyası (T-1824), Dextre (poligliyuk), iyot (131i) veya krom klorür (51Crcl3) ile etiketlenmiş insan albümini, gösterge olarak kullanılır. Ancak, maalesef kan kaybını belirlemek için tüm yöntemler yüksek bir hata verir (bazen bir litre) ve bu nedenle tedavi sırasında yalnızca bir rehber olarak hizmet verebilir. Bununla birlikte, VO2'nin tanımı şokun tespiti için en basit tanısal kriter olarak kabul edilmelidir.
Akut kan kaybının transfüzyon tedavisinin stratejik prensibi, gerekli ocağı elde ederek organ kan akışının (perfüzyonun) restorasyonudur. Hemostaz için yeterli miktarlarda pıhtılaşma faktörlerinin seviyesini korumak, bir yandan, diğer tarafta aşırı yayılmış pıhtılaşma ile karşılaşacak. Dolaşan eritrositlerin (oksijen taşıyıcıları) sayısını, dokularda minimum yeterli oksijen tüketimi sağlayan seviyeye yenilemek. Bununla birlikte, uzmanların çoğu, hipovolemi kan kaybının en akut problemini göz önünde bulundurur ve buna göre, terapi şemalarındaki ilk etap, stabil hemodinamiği korumak için kritik bir faktör olan OCC ile doldurulur. Şiddetli homosostaz hastalıklarının geliştirilmesinde BCC'nin azaltılmasının patojenetik rolü, akut büyük kan kaybı olan hastalarda tedavinin sonuçlarına zamanında ve yeterli düzeltmenin önemini önceden belirtir. Tüm resüsitologun çabalarının nihai amacı, metabolizmayı korumak için dokular tarafından yeterli oksijen tüketimini korumaktır.
Genel İlkeler Akut kan kaybının tedavisi aşağıdakilere indirgenir:
1. Kanamayı durdurun, acı ile mücadele edin.
2. Yeterli gaz değişiminin sağlanması.
3. BCC eksikliğinin ikmali.
4. Organ disfonksiyonunun tedavisi ve polyorgan iflasın önlenmesi:
Kalp yetmezliğinin tedavisi;
Böbrek yetmezliğinin önlenmesi;
Metabolik asidozun düzeltilmesi;
Stabilizasyon değişim süreçleri bir kafeste;
DVS sendromunun tedavisi ve önlenmesi.
5. Enfeksiyon için Earlyprofilax.
Kanamayı bırak ve acı ile mücadele et.
Herhangi bir kanama ile, kaynağını mümkün olan en kısa sürede ortadan kaldırmak önemlidir. Açık kanama ile - bir damar presleme, bir boşluk bandajı, kablo demeti, bağlama kabında bir kanatlı bandaj, koşum, bağ veya kelepçe. İç kanama ile - hastayı şoktan çıkarmak için terapötik önlemlere paralel olarak gerçekleştirilen acil cerrahi.
Tablo No. 5, akut kan kaybının infüzyon tedavisinin doğası hakkındaki verileri sunar.
| Min. | Ortalama | Yani. | Zor. | Dizi | |
| Cehennem SIS. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | \u003c60. | \u003c60. |
| Kalp atışı | 100–110 | 110–130 | 130–140 | \u003e 140. | \u003e 140. |
| Alghera Endeksi | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | \u003e 2.5 | \u003e 2.5 |
| Kan basıncı. | 500 e kadar. | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | \u003e 2500 ml |
| V kan. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | \u003e 35. |
| Oksun% kaybı. | \u003c10 | 10–20 | 20–40 | \u003e 40. | \u003e elli |
| V İnfüzyon (kayıpların% 'si) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (V infüzyonunun% 'si) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Kolloidler (% v infus). | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Crystaloids (% v infüzyon) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. İnfüzyon kristalloidlerle başlar, sonra kolloidler. Hemotransfüzyon - HB'de 70 g / l'den daha az bir azalma, HT% 25'ten az.
2. 500 ml / dak kadar büyük kan kaybı ile infüzyon hızı !!! (İkinci merkezi venin kateterizasyonu, basınçlı çözeltilerin infüzyonu).
3. Volable (hemodinamik parametrelerin stabilizasyonu) düzeltilmesi.
4. Küresel hacmin normalleştirilmesi (HB, HT).
5. Su-Tuz Borsası Bozukluklarının Düzeltilmesi
Kavga ağrı sendromu, zihinsel gerilmeye karşı koruma, analjeziklerin intravenöz (in / c) uygulanması ile gerçekleştirilir: 1-2 ml% 1 morfin hidroklorür çözeltisi, itici çözeltinin 1-2 mL% 1-2'si Sodyum oksibutirat (20-40 mg / kg vücut ağırlığı), sybazone (5-10 mg) olarak, propofo-la kullanılarak altnarisik dozlarını ve sedasyonun kullanılması mümkündür. Narkotik analjeziklerin dozu, bu ilaçların intravenöz uygulamasından kaynaklanan solunum, mide bulantısı ve kusmanın mümkün olması nedeniyle% 50 oranında azaltılmalıdır. Ek olarak, bunların tanıtımının yalnızca iç organlarda hasarın dışlanmasından sonra mümkün olduğu unutulmamalıdır. Yeterli gaz değişiminin hem oksijenin dokular tarafından kullanılmasına hem de karbondioksitin giderilmesini sağlamak. Nazal kateterden oksijenin önleyici tanıtımı, tüm hastalara en az 4 l / dak.
Durumunda solunum yetmezliği Tedavinin temel görevleri şunlardır:
1. Solunum sisteminin işe alımını sağlamak;
2. Mide içeriğinin özleminin önlenmesi;
3. Balgamun solunum yolunun kurtuluşu;
4. Akciğerlerin havalandırılması;
5. Doku oksijenasyonunun restorasyonu.
Gelişmiş hipoksemisi aşağıdakilerden kaynaklanabilir:
1. Hipoventilasyon (genellikle hiperapler ile birlikte);
2. Akciğerlerin havalandırılması ile onların perfüzyonları arasındaki tutarsızlık (saf oksijenle nefes alırken kaybolur);
3. Yetişkinlerin solunum sıkıntısı sendromunun neden olduğu (RAO2 \u003c60-70 mm Hg Fiio2\u003e% 50, çift taraflı pulmoner sızıntılar, ventriküllerin normal dolum basıncı), ajansın, akciğerlerin ödem basıncı), kan hava şönt (saf oksijen ile korunması) pnömoniya;
4. Gazların alveolo - kılcal membran yoluyla difüzyonunun ihlali (saf oksijen nefesiyle kaybolur).
Trakea entübasyonundan sonra gerçekleştirilen akciğer havalandırması, optimum gaz değişimi ve ihlal edilmeyen merkezi hemodinamik koşullarını yaratan özel olarak seçilen modlarda gerçekleştirilir.
BCC'nin açığının ikmali
Her şeyden önce, keskin bir kan kaybıyla, hasta, venöz dönüşü artırmak için Tretenherburg'un gelişmiş bir pozisyonunu oluşturmalıdır. İnfüzyon, 2-3 periferik veya 1-2 merkezi damarda aynı anda gerçekleştirilir. Kan kaybının teminatı kan basıncı ile belirlenir. Kural olarak, ilk olarak infüzyonda eklenir veya hızlı bir şekilde damla (250-300 ml / dak). Cehennemin güvenli bir seviyede stabilizasyonundan sonra infüzyon damla yapılır. İnfüzyon tedavisi kristalloidlerin tanıtılmasıyla başlar. Ve son on yılda, Naci hipertansif çözümleri kullanma olasılığını göz önünde bulundurmak için bir geri ödeme var.
Yüksek ozmotik bir gradyan nedeniyle, sodyum klorürün (% 2,5-7.5) hipertonik çözeltileri, akışkanın bir yöresel akımdan kan dolaşımına kadar hızlı hareket edilmesi sağlar. Bununla birlikte, küçük bir süre (1-2 saat) ve nispeten küçük bir hacim (en fazla 4 ml / kg vücut ağırlığı), akut kan kaybının tedavi öncesi hastane aşamasında tercihli kullanımını belirler. . Kolloidal anti-şok çözeltileri, doğal (albümin, plazma) ve yapay (dekstrans, hidroksi-etil nişastalar) ayrılır. Albümin I. bellovaya fraksiyonu Plazma, intravasküler sıvının hacmini etkili bir şekilde artırır, çünkü Yüksek onkotik basınç var. Bununla birlikte, pulmoner kılcal damarların duvarlarından ve böbrek glomerinin bazal membranları, hücre dışı alana (yetişkinlerin solunum sıkıntısı-sendromu) veya böbrek (akut böbrek) (akut renal) bir ödemine yol açabilecek başarısızlık). Dextre difüzyonun hacmi sınırlıdır, çünkü Renal tübüllerin ("Dextran Böbrek" epiteliğine zarar veriyorlar ("Dextran Böbrek") kan pıhtılaşma sistemini ve immünosomponent hücreleri olumsuz yönde etkilemektedir. Bu nedenle, bugün "İlk seçimin hazırlıkları", hidroksietil nişastın çözeltileridir. Hidroksietil strok, amilopektin nişastasından elde edilen ve yüksek moleküler polarize glukoz kalıntılarından oluşan doğal bir polisakarittir. GEK'i almak için ilk hammadde patates ve tapyoka yumrularından nişasta hizmet vermektedir, çeşitli Mısır çeşitlerinin taneleri, buğday, pirinç.
Patates ve mısır GEK, lineer amilaz zincirleri ile birlikte dallanmış amilopektin bir fraksiyonu içerir. Nişasta hidroksilasyonu, hızlı enzim bölünmesini önler, su tutma ve koloid-ozmotik basıncı arttırma yeteneğini arttırır. Transfüzyon tedavisinde,% 3,% 6 ve% 10 GEC çözeltileri kullanılır. GEC çözeltilerinin tanıtılması, izo-olomolemaya (% 6'lık bir çözeltinin bakımı sırasında% 100 kadar) veya hatta başlangıçta hipervolemik (ilacın enjekte edilen% 10'unun% 10'una kadar) haclinin en az 4'ü korunmasına neden olur. saatler.
Ek olarak, GEC çözeltileri, diğer kolloidal plazma değişen öncesi paralarda bulunmayan aşağıdaki özelliklere sahiptir:
1. Kılcalamanların geçirgenliğinin arttırılmasının, duvarlarında gözeneklerin kapanmasını önleyin;
2. Dolaşımdaki yapışkan moleküllerin veya iltihaplanma arabulucularının etkisini, kritik durumlarda kanda dolaşan, nötrofillere veya endotelositlere bağlanma, dokularda ikincil hasarı arttıran, nötrofillere veya endotelositlere bağlayan etkisini orta derecelendirin;
3. Yüzey kan antijeninin ifadesini etkilemeyin, yani immün yanıtları ihlal etmeyin;
4. Birçok iç organın işlevlerini ihlal eden genelleştirilmiş enflamatuar süreçlerle ilişkili kompleman sisteminin aktivasyonuna neden olmayın (9 serum proteininden oluşur. Cı - C9'dan oluşur).
Son yıllarda nişastırın böbrek fonksiyonuna ve tercih edilen albümin ve hatta jelatin preparasyonlarına neden olma kabiliyetini belirten yüksek kanıtı (A, B), (A, B) farklı randomize çalışmalar yapıldığı belirtilmelidir.
Aynı zamanda, 20. yüzyılın 70'lerinin sonundan bu yana, perflorokarbon bileşikleri (PFO'lar) çalışılmaya başladı, biri bir perfour olan O2 transfer fonksiyonu ile yeni nesil bir plazma cinayetinin temelini ortaya koydu. Akut kan kaybı sırasında ikincisinin kullanımı, üç seviyeli O2 değişim seviyesinin rezervlerini etkilemenizi sağlar ve hidrooterapinin eşzamanlı kullanımı havalandırma rezervlerini artırmanıza izin verir.
Tablo 6. Kan dolaşımının seviyesine bağlı olarak perflüten kullanımının oranı
| Kan değiştirme | Kan kaybının büyüklüğü | Toplam transfüzyon (kan kaybının% 'si) | Doz perflorina |
| BEN. | 10'a kadar | 200–300 | Gösterilmemiş |
| II. | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg vücut ağırlığı |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg vücut ağırlığı |
| İv | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg vücut ağırlığı |
| V. | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg vücut ağırlığı |
Klinik olarak, hipovolemide azalma derecesi aşağıdaki işaretleri yansıtır:
1. Arteriyel basıncı arttırın;
2. Kardiyak frekansı azaltmak;
3. Derinin ısınması ve yanması; nabız basıncının kovulması; -Diorez 0,5 ml / kg / saatten fazla.
Böylece, yukarıda belirtilenleri özetleyerek, hemotransphus için tanıklığın şudur: -Cropotter uygun OCC'nin% 20'sinden daha fazla, -amiamia, hemoglobin içeriğinin 75 g / l'den az olduğu ve hematorik bir sayı daha az 0.25.
Organ Disfonksiyonunun ve Polyorgan Eksikliği Önlenmesinin Tedavisi
En önemli görevlerden biri, kalp yetmezliğinin tedavisidir. Eğer kaza öncesi kurban iyi sağlıklı olsaydı, o zaman kalp aktivitesinin normalizasyonu için, BCC eksikliği genellikle oldukça hızlı ve verimlidir. Eğer mağdurun bir geçmişi kronik kalpler veya gemilere sahipse, hipovolemi ve hipoksi, mevcut hastalığı ağırlaştırır, bu nedenle özel tedavi uygulayın. Her şeyden önce, BCC'deki bir artışla elde edilen önyüklemede bir artış elde etmek ve daha sonra miyokardın azaltılmasını arttırmanız gerekir. Çoğu zaman, vazoaktif ve inetropik ilaçlar reçete edilmez, ancak hipotansiyon kalıcı bir doğayı, infüzyon dışı tedaviyi edinirse, bu ilaçlar uygulanabilir. Dahası, bunların kullanımı sadece BCC'nin geri ödenmesinden sonra mümkündür. Vazoaktif ilaçların, kalbin ve böbreğin faaliyetlerini sürdürmek için ilk satırın hazırlanmasıyla birlikte, 400 mg, 250 ml izotonik çözeltide boşanmış dopamindir.
İnfüzyon oranı istenen etkiye bağlı olarak seçilir:
1. 2-5 μg / kg / dak ("renal" doz), kalp kısaltmaları ve kan basıncının sıklığını artırmadan mezenterik ve renal damarları arttırır;
2. 5-10 μg / kg / dak, net bir iyonotropik etkisi, β2 - adrenoreseptörlerin veya ılımlı taşikardi uyarılmasından dolayı yumuşak vazodilasyon sağlar;
3. 10-20 μg / kg / dakika, iyonotropik etkinin daha da güçlendirilmesine yol açar, telaffuz taşikardi.
20 ug / kg / dak - Keskin taşikardi - Tailarhythmias tehdidi, daralma damarları ve stimülasyonun A1_ adrenoreseptörleri ve doku perfüzyonunda bozulma nedeniyle daralma damarları ve arterler. Arteriyel hipotansiyon ve şok nedeniyle, kural olarak, akut böbrek yetmezliği gelişmektedir (OPON). OPN'nin oligürik formunun geliştirilmesini önlemek için, saatlik diurea'yı (normalde yetişkinlerde, 0.51 ml / kg / saat, 1 ml / kg / saatten fazla) kontrol etmek gerekir.
İdrar ve plazmada sodyum ve kreatin konsantrasyonlarının ölçülmesi (kan plazmasının kreatininin 150 μmol / l'ü aştığında, glomerüler filtrasyon hızı 30 ml / dak.).
"Renal" dozunda dopamin infüzyonu. Şu anda, literatürde, sempatomimetiklerin "renal dozlarının" kullanımının etkinliğini gösteren randomize bir çok merkezli çalışmalar yoktur.
Diürezin BCC'nin restorasyonu (CVD'nin 30-40 cm'den fazla sudur) ve tatmin edici kalp emisyonları (Furosemid, B / B, gerekirse, 40 mg'lık ilk dozda, gerekirse, 5-6 kez) ).
Hemodinamiğin normalleşmesi ve dolaşımdaki kanın (BCC) geri ödemesi (BCC), DZLK'nın (pulmoner kılcal damarların muhafazasının basıncı), CR (kardiyak çıkış) ve OPS'nin kontrolü altında yapılmalıdır. Şokta, ilk iki gösterge giderek azalır ve ikincisi yükselir. Bu kriterleri belirleme yöntemleri ve normları literatürde oldukça iyi tarif edilir, ancak ne yazık ki, yurtdışındaki kliniklerde rutin olarak kullanılmakta ve ülkemizde nadiren kullanılmaktadır.
Bir kural olarak şok, ciddi metabolik asidoz eşlik eder. Etkisi altında, miyokardın azaltılması azalır, bu da kan basıncında daha fazla azalmaya katkıda bulunan kardiyak çıkış azalır. Kalp ve çevresel damarların endo- ve eksojen katekolaminler üzerindeki reaksiyonları azalır. Soluma O2, IVL, infüzyon tedavisi fizyolojik telafi edici mekanizmaları geri yükler ve çoğu durumda asidozu ortadan kaldırır. Sodyum bikarbonat, ciddi metabolik asidoz (pH) ile enjekte edilir. venöz kan 7.25'in altında), KSHC'nin göstergelerinin belirlenmesinden sonra, genel olarak kabul edilen formüle göre hesaplanması.
Önümüzdeki 4-36 saatin geri kalan kısmı, hemen 44-88 MEKV (% 50-100 mL 7.5 NSO3) girebilirsiniz. Sodyum bikarbonatın aşırı idaresinin metabolik alkaloz, hipokalemi, aritmi gelişimi için ön koşullar yarattığı unutulmamalıdır. Belki de plazma osmolarında keskin bir artış ve hiperosmolar koma gelişimine kadar. Hemodinamiğin kritik bir şekilde bozulmasıyla eşlik ettiğinde, hücredeki metabolik işlemleri stabilize etmek için gereklidir. DVS-Sendromun tedavisi ve önlenmesi yanı sıra, enfeksiyonların erken önlenmesinin yanı sıra, genel olarak kabul edilen şemalar tarafından yönlendirilir.
Bizim bakış açımızdan ronated, narj ve oksijen tüketiminin değerlendirilmesine dayanarak hemotransphus için endikasyonların belirlenmesini çözmek için patofizyon-mantıksal bir yaklaşımdır. Oksijen taşımacılığı bir kardiyak çıktı türevi ve oksijen kan tankıdır. Oksijen tüketimi, dokunun kandan oksijen alması için teslimat ve kabiliyetine bağlıdır.
Kolloid ve kristalloid çözeltilerle hipovolemi ile doldurulduğunda, eritrositlerin sayısı azalır ve kanın oksijen kapasitesi azalır. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu nedeniyle, kardiyak çıkış telafi edicidir (bazen 1.5-2 kez normal değerleri aşıyor), "ortaya çıkardı" mikrükirilimi ve hemoglobinin oksijene afinitesini azaltır, doku kan göreceli daha fazla oksijenden alınır (Oksijen ekstraksiyon katsayısı artar). Bu, düşük oksijen kan tankındaki normal oksijen tüketimini korumayı mümkün kılar.
W. sağlıklı insanlar 30 g / l'lik hemoglobin seviyesine sahip normolemik hemodilüsyon ve hematokrit% 17, ancak oksijen taşımacılığında bir azalma ile eşlik etmesine rağmen, dokuların oksijen tüketimi azalmaz, kan laktat seviyesi artmaz, bu da organizma oksijenin yeterliliğini doğrulamaz. Metabolik işlemlerin yeterli bir seviyede desteklenmesi ve korunması. Akut izoovolemik anemi ile hemoglobine (50 g / l), huzurlu hastalarda, operasyondan önce kumaş hipoksi gözlenir. Oksijen tüketimi azaltılmaz ve biraz yükselirken, kan laktat seviyesi artmaz. Normal oksijen için, oksijen tüketimi 330 ml / dak / m2 teslimat seviyesinde muzdarip değildir, daha düşük bir teslimatla, yaklaşık olarak hemoglobin 45 g / seviyesine karşılık gelen oksijenin tesliminden tüketimin bir bağımlılığı vardır. l normal bir kardiyak emisyon ile.
Kanın oksijen kapasitesinde, konusundaki kanın bir transfüzyonu ile bir artış ve bileşenlerinin kendine aittir. olumsuz taraflar. İlk olarak, hematokritteki artış, kan viskozitesindeki artışa ve mikrokirülasyonun bozulmasına neden olur, miyokard üzerinde ek bir yük oluşturur. İkincisi, donör kanın kırmızı kan hücrelerinde 2.3-DFG'nin düşük içeriği, oksijen afinitesindeki, oksijen afinitesindeki bir artış, oksijemoglobinin ayrılma eğrisini sol ve bunun sonucu olarak, doku oksijenasyonunun bozulmasıyla eşlik eder. Üçüncüsü, transfüzyonlu kanda, akciğerlerin kılcal damarlarını "" skorlayabilen ve kan oksijenlemeyi kötüleştiren keskin bir şekilde artıran mikropotlar her zaman mevcuttur. Ek olarak, kırmızı kan hücrelerinin hızaşırtılması, hemotransfüzyondan sadece 12-24 saat sonra oksijen taşımacılığına tam olarak katılmaya başlar.
Literatür analizimiz, kan kaybının düzeltilmesi için fon seçiminin ve postghemorg Anemi Çözülmüş bir konu değil. Bu, esas olarak, ulaşım ve oksijen tüketimini telafi etmek için belirli yolların optimitesini değerlendirmek için bilgilendirici kriterlerin olmaması nedeniyledir. Kan transfüzyonlarını azaltma modern bir eğilimi, öncelikle, hemotransphus ile ilişkili komplikasyonların olasılığı, bağışı sınırlayan, herhangi bir nedenden dolayı hemotransfüzyondan gelen hastaların başarısızlığı. Aynı zamanda, çeşitli genlerin kan kaybı ile ilişkili kritik devletlerin sayısı artmaktadır. Bu gerçek, yöntem ve ikame terapisi yönteminin daha da geliştirilmesine olan ihtiyacı belirler.
Doku oksijenasyonunun yeterliliğini nesnel olarak değerlendirmenize izin veren bir integral gösterge, karma venöz kandaki (SVO2) hemoglobin oksijenin doygunluğudur. Bu göstergede kısa bir süre boyunca% 60'tan az bir azalma, doku oksijen borcunun metabolik belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur (laktoasidoz, vb.). Sonuç olarak, kan laktat içeriğindeki bir artış, anaerobik metabolizmanın aktivasyonu derecesinin biyokimyasal bir belirteci olabilir ve tedavinin etkinliğini karakterize edebilir.
