1. Tanım, sınıflandırma. 2. Löseminin etiyolojisi ve patogenezi. 3. Akut farklılaşmamış lösemi. 4. Akut miyeloblastik lösemi patanatomisi.
5. Akut lenfoblastik lösemi patanatomisi.
Kronik lösemi.
1. Kronik miyeloid lösemi, sahnesi. 2. Kronik miyeloid lösemi patanatomisi. 3. Kronik lenfolekozun patanatomisi. 4. Paraproteinemik löseminin belirlenmesi. 5. Miyelom hastalığının patorfolojisi.
Malign lenfoma. Lenfogranulomatozis.
1. Tanım, etiyoloji, patogenez. 2. Patanatomi lenfosarkom. 3. Burkitta tümörü. 4. Lenfoganülomatozis - Mikroskobik karakteristik. 5. Lenfogramatozisin klinik ve morfolojik sınıflandırılması.
Anemi.
1. Tanım, sınıflandırma. 2. Takipçemorhajik anemi, patomorfoloji. 3. Demir Eksikliği Anemi. 4. Belirsiz anemi. Patorfoloji. 5. Hemolitik anemi.
Ateroskleroz.
1. Hastalığın tanımı. 2. Etiyoloji ateroskleroz. 3. Makroskopik aterosklerotik değişiklik türleri. 4. Morfogenezin aşamaları ateroskleroz. 5. Aterosklerozun dalga benzeri akışının ve ilerlemesinin belirtileri.
Aterosklerozun klinik ve morfolojik formları.
1. Aterosklerozun tipik komplikasyonları. 2. Aortik ateroskleroz, anevrizmaları görülür.
3. Beyin damarlarının aterosklerozu. 4. Renal arterlerin aterosklerozu.
5. Bağırsak damarlarının aterosklerozu, uzuvlar.
Hipertonik hastalık.
1. Tanım. Semptomatik hipertansiyon kavramı. 2. Hipertansiyonun patogenezi. 3. Hastalığın aşamalarının morfolojik özellikleri, damarlarda değişiklikler. 4. Hastalığın klinik ve morfolojik formları. Organlarda değişiklikler.
5. Hipertansif hastalığı olan ölümlerin nedenleri.
İskemik hastalık Kalpler. Miyokardiyal enfarktüs.
1. Hastalığın tanımı. 2. Etiyoloji ve patogenez, risk faktörleri. 3. İskemik miyokard distrofisi. 4. Akut miyokard enfarktüsü, morfoloji. 5. Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları.
Romatizmal hastalıklar. Romatizma.
1. Romatizmal hastalıkların belirlenmesi. 2. Romatizma, etiyoloji, patogenez.
3. Değişimin Morfogenezi bağ dokusu. 4. Romatizmal Granülom Ashoff Talalayev'in Morfolojisi. 5. Spesifik olmayan hücre reaksiyonları.
Romatizmanın patolojik anatomisi.
1. Endokardium hasarının morfolojisi, endokardit türleri. 2. Romatizmal miyokardit, formlar. 3. Romatizmal perikardit. 4. Romatizmanın klinik ve anatomik formları. 5. Çocuklarda romatizmanın özellikleri.
Romatizmal eklem iltihabı. Sistemik kırmızı lupus.
1. Romatoid artrit, etiyoloji ve patogenez. 2. Romatoid Artrit - En yakın konumdaki bağ dokusundaki değişiklikler. 3. Romatoid artrit aşamaları ve morfolojisi. 4. Sistemik kırmızı lupus, etiyoloji ve patogenez. 5. Sistemik kırmızı lupus - ana morfolojik değişiklikler.
Akut bronşit. Bronchopneumonia.
1. Akut bronşit - etiyoloji, patogenez ve patolojik anatomi. 2. Bronkopneumoni, etiyoloji ve patojenezin tanımı. 3. Bronkopneumoninin patolojik anatomisi. 4. Enfeksiyöz ajana bağlı olarak bronkopneumoninin morfolojik özellikleri. 5. Lejyoner hastalığı.
Lobar (esmer) pnömoni.
1. Tanım, etiyoloji ve patogenez. 2. Hastalığın aşamalarının patolojik anatomisi.
3. Exotes. 4. Pulmoner komplikasyonlar. 5. Ekstragal komplikasyonlar.
54. Kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları. Kronik bronşit, bronşektaşlar, pnömofibroz.
1. Tanım. 2. Kronik bronşit. 3. Bronşektaşlar, Geliştirme Mekanizması, Morfoloji. 4. Pnömofoz, Sınıflandırma. 5. Atelektaz, Tipler.
Akciğerlerin amfizemi.
1. Tanım. 2. Etiyoloji ve patogenez. 3. Sınıflandırma. 4. Patolojik anatomi amfizem. beş. " Yalnız kalp"Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları, morfolojisi.
Akut gastrit. Kronik gastrit.
1. Etiyoloji ve patogenez. 2. Formlar akut gastrit, morfoloji. 3. Sınıflandırma kronik gastrit. 4. Kronik gastrit formlarının morfolojisi. 5. Komplikasyonlar. Ekler.
Ülseratif hastalık Mide ve duodenum.
1. Tanım. 2. Etiyoloji ve patogenez. 3. Akut mide ülseri. 4. Alevlenme süresi boyunca kronik ülserlerin morfolojisi, iyileşme. 5. Peptik ülserin komplikasyonları.
Akut apandisit. Kronik apandisit.
1. Tanım, etiyoloji ve patogenez akut apandisit. 2. Akut apandisitin morfolojik formları. 3. Patolojik anatomi akut apandisit formları. 4. Tanım kronik apandisit, morfoloji. 5. Akut ve kronik apandisit komplikasyonları.
Karaciğer hastalığı. Hepatoz. Toksik karaciğer distrofi. Yağ hepatozisi.
1. Genel özellikleri Karaciğer hastalıkları, hepatozun belirlenmesi. 2. Toksik Karaciğer Distrofisi, Etiyoloji, Patogenez. 3. Patanatomi toksik karaciğer distrofisi. Ekler. 4. Yağ hepatozisi, etiyoloji ve patogenez, alkolün rolü. 5. Yağ hepatozisinin patolojik anatomisi. Ekler.
Viral hepatit. Alkol hepatit.
1. Etiyoloji. Patogenez. Viral Hepatit Çeşitleri. 2. Viral hepatitin klinik ve morfolojik formları. 3. Akut Viral ve Alkolik Hepatit'in Mikroskobik Özellikleri. 4. Kronik Hepatit Patorfolojisi. 5. Hepatitin ekim ve komplikasyonları
Karaciğer sirozu.
1. Tanım. Sınıflandırma. 2. Morfogenez. 3. Portal sirozunun patolojik anatomisi (makro mikro). 4. Bit sonrası sirozun patolojik anatomisi (makro-mikro-mikro). 5. Komplikasyonlar.
Glomerülonefrit.
1. Hastalığın tanımı. 2. Etiyoloji ve patogenez. 3. Glomlardaki iltihaplanma topografyası. 4. Akut ve Subakut Glomerülonefrit Patorfolojisi. beş. Kronik glomerülonefrit, Türlerinin morfolojisi.
Akut böbrek yetmezliği.
1. Sendromun belirlenmesi, etiyolojisi. 2. Patogenez. 3. Sendromun aşamaları, böbrek patorfolojisi. 4. Komplikasyonlar. 5. Exotes.
Pyelonefrit.
1. Tanım. 2. Etiyoloji. 3. Patogenez. 4. Akut Patorfoloji ve kronik pyelonefrit. 5. Komplikasyonlar, Sonuç.
Nesklerosis.
1. Tanım, etiyoloji, sınıflandırma. 2. Nefrosklerozun patolojik anatomisi. 3. Kronik kavramının tanımı böbrek yetmezliği. 4. Üreminin patolojik anatomisi. 5. Kronik üşüm.
İç sekresyonun bezlerinin hastalıkları.
1. Addison hastalığı. 2. GOITR (Stuma) - Mikro ve Makroskopik Türleri. 3. Endemik ve Sporadik Guatr. 4. Diffüz toksik guatr ( Basnedova hastalığı), Patorfoloji. 5. Tirkoiditler.
Şeker hastalığı.
1. Tanım. Sınıflandırma. 2. Etiyoloji ve patogenez. 3. Patolojik Anatomi Şeker diyabeti, anjiyopati. 4. Böbrek diyabet ile yenilgi. 5. Diyabet komplikasyonları.
Viral hastalıklar. Grip.
1. Özellikler viral enfeksiyon. 2. Virüsün hedef hücreli ilişkileri. 3. Grip - etiyoloji, patogenez. 4. İnfluenza formlarının patomorfolojisi.
5. Paragrippa, adenoviral enfeksiyonun kısa özelliği.
Kızamık.
1. Tanım. 2. Etiyoloji ve patogenez. 3. Enantha. 4. Exantema. 5. Komplikasyonlar.
AIDS'nin patolojik anatomisi.
1. Etiyoloji ve patogenez. 2. AIDS Dönemleri. 3. Işık lezyonları, beyin. 4. Yeniliyor gastrointestinal yol. 5. Cilt AIDS ile değişir. AIDS hastaları ile ölüm nedenleri.
Difteri.
1. Tanım. 2. Etiyoloji ve patogenez. 3. Yerel değişikliklerin patomorfolojisi.
4. Genel toksik değişikliklerin morfolojisi. 5. Komplikasyonlar ve ölüm nedenleri.
Kızıl.
1. Etiyoloji ve patogenez. 2. Hastalığın ilk döneminin morfolojisi. 3. İkinci dönemin morfolojisi. 4. Hastalığın formları. 5. Komplikasyonlar ve ölüm nedenleri.
Meningokokal enfeksiyon.
1. Etiyoloji ve patogenez. 2. Sınıflandırma. 3. İmmün komplekslerinin patogenezde rolü. 4. Temel formların patomorfolojisi. 5. Komplikasyonlar.
Tifo.
1. Tanım, etiyoloji. 2. Patogenez. 3. Bağırsaktaki yerel değişiklikler. 4. Hastalığın aşamalarının patomorfolojisi. 5. Genel değişiklikler. Karın tifüsünün komplikasyonları.
Dizanteri.
1. Hastalığın tanımı. 2. Etiyoloji. 3. Epidemiyoloji ve patogenez. 4. Dizanterin aşamalarının patolojik anatomisi. 5. Komplikasyonlar.
Tüberküloz. Primer tüberküloz. Geçerli seçenekler. İlerleme biçimleri.
1. Tanım, etiyoloji, patogenez. 2. Akciğerlerde primer tüberküloz kompleksinin morfolojisi. 3. Bağırsakta birincil kompleksin morfolojisi. 4. Birincil kompleksin iyileşmesi. 5. Birincil tüberkülozun ilerlemesi formları.
Hematojenik tüberküloz.
1. Tanım. Birincil olandan hemmatojenik tüberkülozun farkları. 2. Hematojenik tüberküloz çeşitleri. 3. Genelleştirilmiş hematojenik tüberkülozun morfolojisi. 4. Hematojen pulmoner tüberküloz. 5. Hematojen ekstrap (organ) tüberküloz, kemiklerin, eklemlerin, diğer organların yenilgisidir.
İkincil tüberküloz.
1. Tanım, ayırt edici özellikleri. 2. Patogenez, Formlar. 3. Akut fokal tüberküloz. 4. Fibrozno-odak tüberkülozu. 5. infiltratif tüberküloz.
İkincil tüberküloz.
1. Tuberculm. 2. Casomik pnömoniya. 3. Fibröz-kavernöz tüberkülozun patomorfolojisi. 4. Akut ve kronik boşluk duvarının yapısı.
5. Sirroz tüberkülozunun morfolojisi.
Sepsis.
1. Sepsis - tanımı, enfeksiyonun özellikleri. 2. Patogenez. 3. Patolojik değişiklikler - yerel, ortak. 4. Sınıflandırma. 5. Septisemi ve septikopeminin morfolojisi.
Patoanatomik değişikliklerin genel özellikleri. Lökosis, hematopoetik kumaşın hücrelerinin büyümesi ile karakterize edilir, bu da olgunlaştırma kabiliyetinin normal kaybından farklıdır. Lösemik süreci, kan oluşturan organların (kemik iliği, lenfatik doku) zarar görmesi ile başlar. Ayrıca intrauterin dönemde (karaciğer, dalak) hematopoetik olan organlara da katılırlar. Yavaş yavaş, işlem genelleştirilmiş karakter edinir ve lösemik infiltratlar hemen hemen her yerde tespit edilir. Damarların duvarlarında yer alan farklılaşmamış retiküler hücrelerin, bezlerin ve parankimal organların, sinir dokusunun kabuklarında, seröz yaprakların kabuğundaki AUKHTHTHonik olarak ortaya çıkarlar. Lökemik, organı infilat eder veya yayılır veya bir tür küçük veya daha büyük düğümlere sahiptir. Keskin lösemi vakalarının% 8-10'unda yetişkinlerde (N. A. Karavsky ve M. P. Khokhlov), çocuklar çok daha sık görülür, lösemik sızma, tümör benzeri bir karaktere sahip olabilir, çimlenir, lehimlenirler ve komşu organları ve kumaşları sıkarlar.
İncir. 5. Tümör şeklindeki büyüme İzlemek ve hemositoblastoz sırasında mediastinum lenf nodları.
Çocuklar, yerelleştirme ve alandaki sürecin başlangıcı ile akut lösemi bir tümör formunu karşılamaktadır. süt bezi [Cook (J. Cook); renk Masa, pirinç. beş].
Kronik lösemi formlarında, tümör benzeri formlar da gözlenebilir ve tümör büyümeleri, bu lösemi biçiminde en çok işleme dahil olan organlarda lokalize edilmiştir (N. A. Kraevsky ve M. P. Khokhlov). Örneğin, kronik lenfolekozda, retroperitoneal lenf nodlarında veya mediastinumun lenf nodlarında tümör şeklindeki büyüme gözlenir.
Lösemide ikincil değişiklikler, kan sistemi organlarının bir bütün olarak ve lökemik infiltratların büyümesi nedeniyle gelişen lokal dolaşım bozukluklarından ve doku kağıdından gelen yetersizliğe bağlıdır. Anemi nedeniyle (Lekuanancia), cildin, mukoza ve iç organların belirgin bir solgunluğu vardır.
Ciltte, fokal lökemik fokal lösemik infiltratları mavimsi-kırmızı çıkıntılı nodüller şeklinde veya fasiyes leonina gibi yaygın lösemik infiltrasyon şeklinde (lösemi cilt tezahürlerinin altında bakınız) gözlemlenebilir. Lösemik infiltrates alanında ve dışarıda cilt kapakları Kanamalar, nekroz, kangren, ikincil destek genellikle gelişmektedir. Nekroz ağzın açılarında, burun delikleri, arkada, kalçalar (sahne yatakları).
İncir. 4. Tümör şeklindeki nodül lökemik, hemositoblastoz sırasında gastrik mukozada infiltratlar.
Sindirim sisteminde lösemik mukoza zarlarının lökemik infiltrasyonu daha sık gözlenir. Bademler, özellikle kangren çürüğü fenomenleri ile özellikle keskin lösemi formlarıyla keskin bir şekilde artmıştır. Sakinlerin (lökemik dişetik iltihabı) dağınık lösemik infiltrasyonu görülebilir. Mide mukozanın yaygın lösemik infiltrasyonu, altı çizili bir katlama (midein gitar benzeri lösemik infiltrasyonu) ile keskin kalınlaşmasına neden olur. Mide bölgesinde ayrıca nodüler bir plaazid lökemik infiltrasyonu vardır (renk. Tablo, Şekil 4). Peyer plakları ve yalnız bağırsak folikülleri, hacimde artış, morfolojik olarak brainidal şişliğinin bir resmini simüle edebilir karın tiife; Bu benzerlik, nekroz ve ülserasyonların varlığı nedeniyle geliştirilmiştir. Georns-nekrotik değişiklikler, larinksin mukoza zarında, halter; İdrar ve cinsiyet yollarının mukozum membranlarında, daha az yaygındırlar.
Serin yaprakların yaygın lösemik infiltrasyonu, bulanıklık ve kalınlaşmalarına yol açar, bu da beyin kabukları gibi kronik inflamasyonun bir resmini simüle edebilir. Nodal veya allıklı düz lökemik infiltrates plevrada, perikardi, sağlam bir serebral kabukta bulunur.
Löseminin tanısı için ana olan kemik iliğinin lösemik infiltrasyonu genellikle yaygındır. Yağ kemik iliği hücresel ve uzun boru şeklindeki kemiklerin kesilmesiyle yer değiştirir, örneğin, uyluk diyafiz "sosis" şeklinde çıkarılabilir; Kemik iliği rengi, lösemi şekline bağlıdır ve kanama odaklarından kırmızımsı, kırmızımsı gri, yeşilimsi veya siyah olabilir.
Kemik dokusu - çoğu durumda osteoporoz fenomenine sahip, makroskopik bir incelemede yakalandı. Keskin dereceden osteoporoz dereceleri ile kemik bir bıçakla kesilebilir. Daha az sıklıkta osteoskleroz oluşur.
Olguların ezici çoğunluğundaki lenf nodları, kırmızımsı ve siyah tüylü, beyazımsı, tümör benzeri, beyazımsı, tümör benzeri.
Parankimal organlarda (karaciğer, böbrekler) ve bezler, yaygın lökemik infiltrasyon, hacimlerinde ve ağırlıklarında önemli bir artışa neden olur. Parankima otoritesi atrofidir; Dolaşım bozuklukları kanamalar, nekroz, kalp krizi, bazen vücut kapsülünün bir boşluğuyla yol açar. Parankimal organlarda lösemik infiltratlar, birden fazla, aynı şekilde, hacimdeki, homojen türlerin, homojen türlerin, yumuşak tutarlılığın, homojen türlerin, yumuşak tutarlılığı ve bunun metastazlarına benzer malign tümörler (Soğuk masa, Şekil 1).
İncir. 1. Tümör benzeri lösemik infiltratlar, hemositobastoz sırasında karaciğer damarlarının damarları sırasında geliştirilmiştir.
Akciğerlerde, peribronşik doku seyrine yayılan lökemik infiltrasyon ve alveolar bölümlere göre, çoğu durumda histolojik inceleme ile tespit edilir. Dolaşım bozuklukları alveolok boşluğunun ortaya çıkmasına neden olur. Autoinfection'un bağlanması, pnömoni, apseler ve gangrenlerin gelişimi eşlik eder.
İncir. 2. Böbreğin lösemik infiltrasyonu, akut hemositoblastozlu bir kadeh içine büyük kanama ile.
Lökemik işlem genellikle hemorajik diyatez eşlik eder, bu da genellikle hastaların ölümünün hemen nedenidir. Beyindeki tipik kanamalar, kırmızı yumuşatma odaklı veya bir hemorajik mor biçiminde. Özellikler, epicard, purevra, periton, böbreklerin derilerinde (renk. Tablo, Şek. 2), gastrointestinal sistemin boşluğunda akciğerlere (tablo, Şekil 2) ile karakterize edilir.
Lösemik işlemden etkilenen dokularda otoinfeksiyon, bir horoz veya mikotik sepsisin gelişimine neden olabilir.
Hormonlar ve antimetabolitler ile modern tedavi yöntemleri, löseminin resmini önemli ölçüde değiştirir. Terapötik olarak belirlenmiş patomorfoz (bkz.) Lösemili, lösemik hücrelerin kalitesinde, lösemik infiltratların distrofisine ve nekrozunun kalitesinde bir değişime yol açar. Lösemik infiltratların nitelikteki nitel değişiklikler, atipik retiküler hücrelerin ve plazmanın ortaya çıkmasında ifade edilir. Özellikle, bazı durumlarda Panamielphtiz'e yol açan kemik iliğindeki lösemik hücrelerin distrofisi ve nekrozudur. Nadir durumlarda, lösemik hücrelerin ve çekirdeklerinin büyük bozulması, böbreklerde ve ürik asit enfarktüsünde, anurürinin gelişimine kadar taş oluşumuna yol açar. İÇİNDE kemik dokusuÖzellikle çocuklarda hormon tedavisinde, osteoporoz, Bravispondliilia'nın (vinç-kaudal yöndeki omurların sedimantasyonu), statiğin ihlal edilmesi ve limon bazlı metastazların ortaya çıkmasıyla geliştirilmiştir. Ebneught'a kadar osteosklerozu güçlendirmesi daha düşüktür. Çağdaş kapsamlı terapi Löseminin ayrıca, Incenko-Cushing sendromu, adrenal korteks atrofisinin, hipofiz bezlerinin ön lobunun hiperplazisi, plazgoryas ve arteriyolonekalar, parankimal organların odak nekrozu, antibiyotiklerin kullanımına rağmen, parankimal organların fokal nekrozu ile eşlik edebilir.
Lösemi, önce kemik iliği, dalak ve lenf nodlarında lösemik hücrelerin sistemik ilerleyici büyümesi ile karakterize edilir, daha sonra diğer organlara ve dokulara taşınır, damarların etrafındaki lösemik oluşumları oluştururlar ve duvarlarında lökemik hücreler kanda görünür. Lölümatlarda, patlama hücreleri normal bir kök hücrenin farklılaşmasını bastırır. Tüm tümör gibi lösemik hücreler, atipsis ile karakterizedir. değişen dereceler ciddiyet. Kromozomal analizin kullanımı, herhangi bir lösemili, tümör lösemik hücreleri klonunun organizması, başlangıçta mutasyona uğramış hücrenin torunları meydana geldiğini belirlemeyi mümkün kılmıştır.
Bir grup akut lösemi birimdir genel özellik: Tümör substratı genç, püskürtme hücreleridir. Onların malign. Kronik lösemi substratı olgun hücreleri oluşturur. Bunlar nispeten iyi huyludur.
Akut miyeloblastik lösemide, kemik iliği kırmızı, grimsi olur veya yeşilimsi bir renk tonu elde eder. SCLEZENKA, Karaciğer, lenf nodları arttı. Oral boşlukta nekroz, esneme, badem, mide. Böbreklerde ortak ve odak tümör eğitimi vardır. Vakaların üçte birinde, akciğerlerin lökemik infiltrasyonu, vakaların çeyreğinde lösemous pnömonit geliştirmektedir - beyin kabuklarının lösemik infiltrasyonu - lösemik menenjit. Mukoza zarlarında hemoraj ve seröz kabukları, iç organlar bulunur.
Akut lenfoblastik lösemi içinde, lösemik infiltrasyon kemik iliği, dalak, lenfatik montajlar, gastrointestinal sistemin lenfatik aparatları, böbrekler, forkneck'te keskin bir şekilde ifade edilir. Kemik iliği - Ahududu kırmızısı, sulu. Dalak keskin bir şekilde artar. Mediastinum, mezenterik lenf nodlarını önemli ölçüde arttırın. Süt demir ulaşır dev boyları. Genellikle lösemik eğitim çatal bezinin ötesine geçer ve anterior mediastinumun dokusunu çimlendirir, göğüs boşluğunun organlarını sıkar.
Kronik miyelolomikoz, bir kök oluşturucu hücrenin malign dönüşümünün bir sonucu olarak gelişir, bu da, olgun hücreli elementlere uzmanlaştırma ve olgunlaşma yeteneğini koruyan. Kronik miyelolekoz için, lökemik miyelokarositlerin sayısındaki bir artışa sahip olan tümör kitlesinde kademeli bir artışa sahip kemik iliğinin birincil hasarı, yağ kemik iliğinin ikame edilmesi ve organların ve dokuların lökemik hücrelerinin sızması. Normal lahanaların, verimsiz eritropose (eritrositlerin oluşumu), eritrocariositlere ve trombositlere karşı otoanibodların ortaya çıkması, aneminin ve trombositopeni gelişimine yol açar. Özellikle sitoassik tedavi süresi boyunca büyük bir tümör kitlesi, ağır komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunan büyüklüğünde hızlı bir artış eşlik eder.
Hastalığın tümör klonunda ilerledikçe, yüksek proliferatif aktiviteye sahip yeni klon hücrelerin gelişimine yol açan ek mutasyonlar ortaya çıkar. Görünümü, hastalığın klonal evrimi olduğunu, son aşamaya taşıdığını gösterir. Tümör hücreleri olgunlaşabilme yeteneğini kaybeder.
Bu hastalığın bu formu ile kemik iliği sulu, gri-kırmızı, gri-sarı, genç ve patlama hücreleri içerir. Osteoskleroz bazen kemiklerde. Kan gri-kırmızı, organo-seviye organları, dalak keskin bir şekilde artmış, bazen neredeyse hepsini alır karın boşluğu. Kütlesi 6-8 kg'a ulaşıyor. Karaciğer 5-6 kg'a çıkarıldı. Lenf nodları önemli ölçüde artmıştır. Lösemi hücreleri clomes şeklinde kan damarları, Penetrate B. vasküler duvar. Bu, enfarktüs, kanama ile bağlantılı olarak. Oldukça sık otomatik olarak.
Subulekemik miyeloz, kemik-serebral kan bozukluğu ile karakterizedir. Miyelofibrozun gelişimi içinde meydana gelir. farklı kemikler İskelet ve tüm kemikler için geçerlidir. Aynı zamanda lökositoz ve trombositoz geliştirmek. Miyelofibrozideki anemi, eritrositlerin verimsiz bir şekilde oluşumunun ve onların otoimmün çürümesi, eritropoestenin azaltılması veya kemik-beyin hematopoisin yetersizliğinin bir sonucudur. Bazen eritropoilerin aktivasyonu not edilir.
Lösemi'nin sublecemic (alekemik) karakteri, fibrozun gelişimi nedeniyle periferli kemik ve hematopoetik kumaş ve eliminasyon (eliminasyon) lökositleri arasındaki koordinasyonla açıklanmaktadır.
Hematopoetik kumaşın lösemik dönüşümüne ek olarak, hastalık, diğer organlarda lösemik infiltrasyonun ve öncelikle dalakta, ayrıca lenf nodları ve karaciğerde, displazi (bozulmuş oluşum) formundaki lösemik infiltrasyonun varlığı ile karakterizedir. patolojik COSTH formasyonu. Kan oluşturan organlarda bir artış, sadece miyeloid metaplazi (kemik iliği hücrelerinin oluşumunun ihlali) bir sonucu olarak, aynı zamanda içlerinde bağ dokusunun büyümesi nedeniyle oluşur.
Kemik iliğinde Eritremi ile, çoğunlukla eritrocariositlerin üç filizinin üç filizinin (eğitiminde bir artış) eksiksiz bir hiperplazi vardır. Hücre elemanları, uzmanlık ve olgunlaşma yeteneğini korur. Tümör kitlesinin birikmesi, hem vasküler yatakta hem de kemik iliği sinüsünde, dalak ve diğer organlarda eritrositlerin sayısında bir artışa yol açar, reoloji (akım akışı) kanın bir ihlalidir ve bir oksijen eksikliğinin bir sonucu olarak dokular ve trombotik komplikasyonlar. Eritremi, işlemin belirli bir aşaması ile karakterizedir. Kemik-serebral kan oluşumunun iflasının bir sonucu olarak, hastalığın keskin yapısal değişikliklerle eşlik eder. Tüm organlar keskin bir şekilde doludur. Genellikle, trombüs arterlerde ve damarlarda oluşturulur. Sarı kemik iliği tüp kemikleri kırmızı olur. Dalak önemli ölçüde artar. Miyokard, özellikle sol ventrikülde bir artış var.
Kronik monosister lösemi, tümör dönüşümünün bir sonucu olarak gelişir ve kemik iliğindeki monositoid hücre elemanlarının büyümesi, kan içeriğinde bir artış ve dalak ve karaciğer tarafından sızmaz.
Kronik miyelonosistil lösemi, tümör dönüşümünün bir sonucu olarak ortaya çıkar. Tümörün gelişimi için mekanizmalar, tüm löklere olanakları olan özelliklerine dayanır, eritro ve trombositopower'ın bastırılmasına yol açar, kemik-serebral hematopopyitsa yetersiz.
Kronik lenfoloikoz, lenfatik dokunun iyi huylu bir tümörüdür. Tümör hücreleri çoğunlukla olgun lenfositleri oluşturur. Lenf nodlarında lenfosit sayısı, dalak, karaciğer artar.
Sarı kesitli kırmızı kemik iliği. Vücudun tüm alanlarının lenfatik düğümleri önemli ölçüde arttırılır, büyük yumuşak veya yoğun paketlere birleşir. Bademlerin boyutları, lenfatik bağırsak folikülleri artmaktadır. Karaciğer, böbrekler ve dalak genişletilir. Lösemik infiltrasyon birçok mediastinal, mezenter, miyokard, seröz ve mukoza zarlarında not edilir.
Paraproteinemik lösemi. Paraproteinemik lösemi grubu, lenfositlerin tümörlerini içerir:
- miyelom hastalığı;
- birincil makroglobulinemi (Vandelstrem hastalığı); Ağır zincir hastalığı (Franklin hastalığı).
Tümör hücreleri homojen immünoglobulinleri veya bunların fragmanlarını, sözde patolojik immünoglobulinleri sentezler. En büyük değer Bir miyelom hastalığına sahiptir. En sık, miyelom hastalığı 45-60 yaşında gelişiyor. Erkekler ve kadınlar eşit derecede hasta. Dalakta, karaciğer, böbrekler, akciğerler, lenf nodları, miyelom metastazları işaretlenmiştir. Böbrek nefris, skleroz gelişir. Miyokard, akciğerlerin bir hareketi var. Akciğerler ve böbreklerde, enflamatuar değişiklikler pnömoni ve pyelonefrit formunda bulunur. Kireç, organlarda ve modifiye edilmiş protein - amiloidde ertelenir.
Çeşitli lösemi biçimleri morfolojik belirtilerin özgünlüğü ile ayırt edilir, ancak karakteristiktirler ortak özellikler. Tüm lösemi formları, kan yapımı hücrelerden kaynaklanan sistemik tümör büyümeleri ile karakterize edilir. Kemik iliğindeki leekoz büyümeleri (sızma, proliferatlar), genellikle dalak, lenf nodları, karaciğer, diğer organlarda ve dokularda sıklıkla gözlemlenir.
Sızıntı infiltrasyonu genellikle organların boyut ve ağırlığındaki artışı belirler, kapsamlı başı vurulmuş büyüme oluşturmak mümkündür. Lökemasyon süreci doğal olarak genel anemi, hemoraji, distrofik ve nekrotik-ülseratif değişiklikler, bulaşıcı doğanın komplikasyonları eşlik eder.
Birbiriyle yakından ilişkili olan belirli ve spesifik olmayan değişiklikler, patoanatomik resmi belirler.
Hastalığın aşamasına bağlı olarak, löseminin şekli, lösemik büyümenin hacmi ile tedavi ve vücutta prevalansı, eşlik eden değişikliklerin yoğunluğu, değişen derecelere kadar ifade edilebilir. Sitostatik araçların tedavisinde, değişiklikler genellikle hastalığın tipik patologlarından farklıdır.
Löseminin patolog tanısı ve özel formları, TPpanobiopia'nın yardımı ile, kesitsel verilerin ve kan oluşturan organların, çoğunlukla kemik iliği olan ömür boyu bir çalışmasının analizine dayanmaktadır. Daha az sıklıkla, ömür boyu çalışmanın amacı:
- teşhis hedefi ile uzaktan uzak lenf nodları;
- dergi genişleme Çeşitli yerelleştirme;
- biyopsi karaciğer malzemesi;
- kaldırıldı dalak.
Akut lösemi, boş olmayan lösemik (patlama) hücrelerin büyümesi ile karakterizedir.
Bir patolog incelemesinde, çeşitli akut lösemi biçimlerinin tezahürü kendi aralarında benzerdir ve bu nedenle bölümdeki farklılaşması mümkün görünmüyor. Ölü lösemi belirtileri açarken, işlemin prevalansına bağlı olarak değişen derecelerde ifade edilebilir. Akut lösemi'nin genişletilebilir bir resmiyle, koyu kırmızı, pembe-kırmızı, sulu, düz kemiklerin kemik iliği ile boru şeklindeki kemiklerdeki yağ kemik iliği lösemik düzenlemelerle değiştirilir.
Bazı durumlarda, liover, lenf nodlarıdaki artış, karaciğer, kronik lösemide olduğu gibi ifade edilmez.
Dalak
Çoğu durumda dalağın ağırlığı, yaş normuna göre 2-3 kez artmaktadır, daha az sıklıkta - dalağın büyüklüğü ve ağırlığı, lösemik sızma varlığında bile normal kalır, bazen önemli ölçüde artmak mümkündür (700'e kadar) -1000 g).
Splenomegali derecesi ile hastalığın süresi (klinik verilerle), ayrıca akut lösemi formu oluşturulmaz. Bfirin bir kesimindeki dalağın dokusu, yapının antikalı bir deseni ile, bazen kalp krizi vardır, hamur zengin bir kazıma verir. Kapsül, büyük lösemik infiltrasyonla bile son derece meydana gelir.
Lenf bezleri
Lenf nodlarında bir artış, değişen derecelerde ifade edilebilir ve genellikle sistemiktir, bazen bir anatomik alanın lenf nodları bazen arttırılır. Bazı durumlarda, lenf nodları arttırılmaz. Yumuşak tutarlılığın hayran lenf nodları, birbirlerine, pembe-kırmızı renginin kumaşına uyuşmuyor.
Karaciğer
Karaciğer genellikle hafifçe büyütülür, küçük grimsi-beyaz şeritler bazen lösemik sızma bölgelerine karşılık gelen kesimde görülebilir. Özel büyümeler genellikle gastrointestinal sistemde tespit edilir. Bu gibi durumlarda, aldatmanın şişmesi, bademlerde bir artış, grup folikülleri (Peyer plakaları) İnce bağırsak ve kolonun soliter folikülleri, mide ve bağırsakların duvarının dağınık kalınlaştırılması alanları.
Karakterize edilmiş gastrointestinal sistemin ülserinle kapsamlı odak odakları. Bazen, bağırsak, peritonitin kolaylığının delinmesini gözlemler. Sürecin anlamlı bir prevalansı ile, cilt, kalp, böbrekler, plevra, epicardium, cinsel organlarda ve çocuklarda lösemik dokunun romanı veya yaygın beyazımsı düzenlemeleri tespit edilir. Keskin lösemi vakalarının yaklaşık% 50'sinde ve yetişkinlerde çocuklarda sistemik lösemik infiltrasyonun arka planına karşı, tedavi edilmemiş veya tedaviye dirençli, çeşitli lokalizasyonun kapsamlı nodüler büyümeleri vardır.
Gergin sistem
Akut lösemi ile genellikle merkezin yenilgisiyle tespit edildi gergin sistem - nöroleykoz - serebral kabuklarının ve baş ve omuriliğin maddelerinin infiltrasyonu şeklinde, kart sinirleri. Böyle bir yenilgi, çocuklarda en sık akut lenfoblastik lösemide çeşitli akut lösemi biçimleriyle gerçekleşir. Beyin kabuklarının lösemi infiltrasyonu izole edilebilir veya birleştirilebilir patolojik değişiklikler Beyin maddeleri.
Web kabuğunun odak veya dağınık kalınlaşması, katı bir beyin kılıfından daha az sıklıkla etkilenen, içinde geniş kanamalar ortaya çıkar. Beynin lösemik infiltrasyonu ile, birden fazla koyu kırmızı odak bulunur - noktadan birkaç santimetre çapında, esas olarak beyaz maddede. Bazen beyin maddesinin kırmızı yumuşamasının, beynin ventriküllerinde ve katı beyin kabuğunun altında bir atılımla kapsamlı bölümler vardır.
Akut löses ile birlikte, kan oluşumunun ve lösemik infiltrasyonun yetersizliği nedeniyle eşlik eden değişiklikler ifade edilir:
- çoklu kanamalar;
- kapsamlı nekrotik ülseratif süreçler;
- bulaşıcı doğanın komplikasyonları.
Bazı durumlarda, açılıştaki bu değişiklikler ön planda bulunur ve löskinin belirtileri zayıf bir şekilde tanımlanır ve hatta yoktur (organlarda, boru şeklindeki kemiklerin diyafitlerdeki yetişkinlerde yetişkinlerde organlarda artar, yağ kemik iliği kalır) . Böyle bir resim sadece tedavinin etkisi altında değil, bazen tedavi edilmemiş hastalarda gerçekleşebilir. Bu gibi durumlarda, açıklıkta keskin lösemi tanısı, yalnızca mikroskopi sonrasında da mümkündür.
Mikroskobik muayene ile ayırıcı tanı Akut lösemi formları, lösemik büyüme oluşturan patlama hücrelerinin sitokimyasal özelliklerine dayanmaktadır. Blase hücrelerinin yapısı, farklı iç organların spesifik lezyonunun frekansı, bunlarda lösemik infiltratlardaki konumun niteliği farklı formlarda farklılık gösterir, bunlarla bağlantılı olarak, kurulmasının ana kriterleri olarak hizmet edemedikleri bağlantılı olarak çok nispeten görelidir. akut lösemi şekli.
Hematome organlarından elde edilen biyopsi materyalinin çalışmasında patologların pratik çalışmalarında, periferik kan ve kemik iliği noktalarının ömür boyu smearlerinin sitokimyasal çalışmasının verileri dikkate alınarak akut lösemi formu genellikle belirlenir.
Doku bölümleri çalışmasında akut lösemi şeklinin tanımlanması, peroksidaz, glikojenin, spesifik olmayan esterazın aktivitesi (α-naftil asetat ile) belirlenmesi için yöntemler de dahil olmak üzere histokimyasal teknikler kullanılarak gerçekleştirilir. Substrat ve kontrolün inkübasyonu ortamda sodyum florür ilavesiyle). Kontrol etmek ve daha ayrıntılı farklılaşmayı kontrol etmek için, Kara Sudan'ın lipitlerinin tespiti, kloroasetat easeraz aktivitesi, asit fosfataz da gerçekleştirilir.
Histokimyasal çalışmalar, sadece ölümden sonraki ilk saatlerde alınan kumaşlara tabidir. Sonuç değerlendirmesi, mikroskopta büyük bir artışla ince kesimlerde (5 mikrona kadar) gerçekleştirilmelidir. Dokunun kesilmesinden dolayı, granül formda pozitif bir şık reaksiyonu ve özellikle az sayıda pozitif reaktif patlamada, asit fosfataz aktivitesinin derecesini belirlemek zordur, histolojik inceleme Hücrelerin sitokimyasal çalışmasıyla birlikte parmak izlerinde kan oluşturan organlarla birleştirilmesi tavsiye edilir. Tedavi aşamasındaki hastalarda, akut lösemi şeklinin tanımı, Sitostatik ajanların etkisi altında patlamaların sitokimyasal özelliklerindeki sık değişim nedeniyle zordur. Bu gibi durumlarda, biyopsi ve sıralama materyali çalışmasında, akut lösemi şekli, arıtmadan önce periferik kan hücrelerinin ve kemik iliğinin sitookimyasal çalışmasının sonuçlarına dayanarak teşhis edilir.
Kemik iliğinde, trepardobiyopiye göre, patlama hücrelerinin birikiminin birikmesinin ilk aşamalarında, yeterli miktarlarda, aktif kemik iliğinin elemanları tespit edilir. Genellikle keskin dolaşım bozuklukları vardır, hipoplazya bölgeleri, nekroz tespit edilebilir.
Hastalığın ilerlemesi, lösemik düzenlemelerin sayısında ve büyüklüğünde bir artış, birleşmesi ve daha sonra kemik iliği dokusunun infiltrasyonunu yayar. Normal hematopoetik hücrelerin sayısı önemli ölçüde azalır. Genellikle periosteum infiltrasyonu vardır, işlemi çevreleyen yumuşak dokulara dağıtmak mümkündür.
Lösemous büyümelerinin gelişimi, esas olarak pürüzsüz rezorpsiyon türüyle, kemik dokusunun belirgin bir rezorpsiyonu eşlik eder. Ostoclasts bu sürece çok nadiren yer alır. Kısmi ve yerlerde ve yerlerde ve kemik kirişlerinin tam rezorpsiyonu nedeniyle, kemik iliği boşluklarının, inceltmenin ve bazı alanlarda kortikal katmanın tahrip edilmesinin önemli bir genişlemesi vardır.
Erken çocukluk çağı Enchondral ossifikasyon bölgesinde keskin değişiklikler gözlenir.
Akut lösemi ile, osteoid bakımından zengin odak neoplazmı atipik kemik dokusu, fibröz dokunun büyümesi nadiren işaretlenmiştir. Küçük nekroz odaklarının yanı sıra, sarı-beyaz kuru grafikler biçiminde tanımlanan bazen kapsamlı enfarkektif pıhtılaşma nekrozu vardır; Çevrede kanamalar görülür, makrofajlar biriktirilebilir. Lökemöz büyümesi alanında, retiküler liflerin incelmesi ve kısmi ayrışması sıklıkla bulunur.
Gözlemler, genellikle miyeloblastik lösemi sırasında sıklıkla tespit edilen fokal veya yaygın miyelofibroz ile tanımlanmaktadır. Bu gibi durumlarda, delinme sırasında, genellikle bir kemik iliği elde etmek ve tanı koymak mümkün değildir. Tanıtımın malzemesini incelemek gerekir.
Dalak ve lenf nodlarının dokusunun lösemik infiltrasyonu, boyuttaki bir düşüş ve tam ortadan kaybolmasına kadar foliküllerin sayısına eşlik eder. Dalakta, genellikle trabeküler damarların duvarlarını sallayarak, deformasyon ve lümenlerini daraltarak trabeküllerin sızması vardır, kanama alanları vardır. Lenf düğümlerinde, fokal infiltratlar önce, hastalığın ilerledikçe, boyut olarak arttıkça, hasarın dağılmasından kaynaklanır.
II. Özel patolojik anatomi. BÖLÜM 12. Kan Oluşumu ve Lenfoid Doku Hastalıkları: Anemi, Lösemi, Lenfoma
II. Özel patolojik anatomi. BÖLÜM 12. Kan Oluşumu ve Lenfoid Doku Hastalıkları: Anemi, Lösemi, Lenfoma
Anemi (genel anemi), her bir kan hacminde hemoglobin konsantrasyonundaki hemoglobin konsantrasyonundaki bir azalma ile karakterize edilen bir durumdur; bu, genellikle eritrosit sayısındaki bir düşüş eşlik eder.
Anemi sınıflandırma ilkeleri:tarafından etiyolojive patojenez(Eritropoez yetersizliğinden dolayı, kırmızı kan hücrelerinin takviyeli tahrip olmasından dolayı kan boyaları nedeniyle anemi),eritrositlerin morfolojik özelliği, eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği, akışın niteliği, kemik iliğinin fonksiyonel durumu, demir metabolizmasının özellikleri.
Anemi Türleri:postghemorragic (akut ve kronik), hemolitik, dierthropoetik, demir eksikliği, megaloblastik (ek olarak, 12-aynı anda ve benzeri), aplastik (hipoplastik).
Hematopoiet ve lenfoid dokuların tümörleri, lenfoper açısının hemolağındaki transformasyonun (mutasyonun bir sonucu olarak) hücrelerinin klonal büyümeleridir. Tüm hematopoetik ve lenfoid doku tümörleri 2'ye ayrılmıştır. büyük gruplar - lösemi (lösemi) ve lenfoma. Lösemates ile kemik iliği öncelikle etkilenir. Tarafından histogenez lösemiler miyeloid ve lenfoidlere ayrılmıştır; hücre farklılaşması derecesine göre (hücrenin olgunlaşması yeteneği) - keskin ve kronik.
Löseminin Sınıflandırılması: keskin (patlama) - lenfoblast Ve t-lösemi ve miyeloblastik. Akut miyeloblastik lösemiler: kısmi olgunlaşma, miyelonoblastik, monobarestic, eritroblastik ve megakarobyobial ile olgunlaşma olmadan minimum farklılaşma ile. Kalıcı sitogenetik anomaliler (promoelositer ve bir dizi diğer) ile keskin miyeloid lösemi tarafından ayrı bir alt grup oluşturulur.
Kronik lösemi miyeloid kökenli(Kronik Miyeloproliferatif Hastalıklar): Kronik miyeloid (miyelositer)
lösemi (miyelolomikoz), gerçek polisitemi (Vaschaez-Osler), kronik (idiyopatik) miyelofibroz, esansiyel trombositemi.
Lenfoid kökenli kronik lösemi:B hücreli - kronik lenfositik lösemi (lenfoloikoz), prolimfositik, yüksek öğün; Kronik t hücresi.
Plazıza tümörleri (miyelom hastalığı vb.) Kemik iliğinde fokal veya dağınık bir büyüme olan, ancak periferik kandaki tümör hücrelerinin çıkışı olmadan, terminal olarak farklılaşmış B hücreleri (plazmacitler) (plazmacitler) oluşur.
Lenfomalar, birincil bölgesel emir doku tümörleridir. Tümör lenfatik düğümlerde, dalak, timus, mukoosass, lenfoid kumaş (malt), daha az sıklıkta - diğer dokularda ve organlarda lokalize edilebilir. (Ekstrangal lenfomalar). Tümörün ilerleyişi altında, kemik iliğinin tümör infiltrasyonu, diğer organlar, tümör hücreleri periferik kanı gider (lösemizasyon).
Lenf sınıflandırması:hodgkin lenfoma (Hodgkin hastalığı, lenfroganülomatoz), B hücrelerinden lenfoma, T- ve NK hücrelerinden lenfoma. Son 2 grup lenfoma grubu geleneksel olarak terimi belirtir"Hodgkinsky olmayan lenfoma".
İncir. 12-1.MacroBreparatations (AA-D). Selezenka kronik miyelolekozis ile: dalak, sulu bir türün bölünmesi üzerine, sulu kırmızı, koyu kırmızı, sarımsı beyaz ve kırmızımsı kahverengi yoğun odaklı (iskemik kalp krizi) Farklı reçeteli) (A, M - Hazırlıklar L.V. Kattursky; B, V - Hazırlıklar I.N. Shestakova)
İncir. 12-1.Bitirme
İncir. 12-2.Mikrobadasyonlar (A, B). Kronik miyelolomikoz ile karaciğer: sinüzoitler sırasında parankimal lobların tümör miyelosimatitleri ile telaffuz edilir, yağlı distrofi ve hepatositlerin lipofusluğu. Portal yollarında, infiltrasyon ifade edilmez. Boyama hematoksilen ve eosin: a, b - x 200
İncir. 12-3.Macrobreparatations (A, B). Lenf düğümleri kronik lenfolekoz: Bağırsaktan mezarlığın lenf nodları keskin bir şekilde arttırılır, sızdırmaz, yoğun paketlere birleştirilir, bölümde homojen bir sulu beyaz-pembe bezle, küçük kanamaları olan yerler (ilaçlar I.N. Shestakova) ile temsil edilir.
İncir. 12-3.Bitirme
İncir. 12-4.Mikrobadasyonlar (A, B). Kronik Lenfolekozda Karaciğer: Değişken derecede vade derecelerinde (ancak patlamalar) portal yollarının tümör lenfositleriyle telaffuz edilir. Parankimal dilimlerde, infiltrasyon pratik olarak yoktur. Hepatositler, yağlı distrofi ve lipofuszinoz halindeki. Boyama hematoksilen ve eosin: A - X 100, B - x 400
İncir. 12-5.Mikrobadasyonlar (A, B). Akut farklılaşmamış lösemi ile kemik iliği vertebral: Parçalanmamış hematopois hücreleri tarafından homojen bir tip tarafından infilat edilen kemik iliği. Boyama hematoksilen ve eosin: A - X 100, B - x 400
İncir. 12-6.Elektron kırınımı. Akut farklılaşmamış lösemi ile lösemik hücre: Düzensiz kromatin dağılımlı patolojik mitoz (dan)
İncir. 12-7.Macrobreparatations (A, B). Miyelomik hastalıklar sırasında pompa kemik fragmanı: 2 cm'ye kadar çoklu yuvarlatılmış ("damgalı"), özellikle lümen (1) üzerinde iyi görünür, süngerimsi madde düz kemiğinin imha odaklanması; (B - Patolojik Anatomi Anabilim Dalı Mgsu Bölümü İlaç Müzesi)
İncir. 12-8.Elektron kırınımı. Miyelom Kafesi: Sitoplazmada, endoplazmik ağın genişletilmiş kanalları paraprotein (1) ile doldurulur. Eksantrik çekirdek (2); (dan)
İncir. 12-9.MacroPreach. Selezenka, Hodgkin'in limfomu altında (lenfogranulomatozis): dalak, bir motosiklet türünün materyalinin kesilmesinde, yumuşak bir yüzeye sahip, düz bir yüzeye sahip olan sert bir yüzey ile sert bir şekilde artmıştır (splenomegalia), yoğun tutarlılık: birden fazla, farklı beyaz, sarı, koyu kırmızı ve kahverengi renkli ("Porphyre-free dalak"); (Patolojik Anatomi Mgsu Bölümü İlaç Müzesi)
İncir. 12-10.Mikrobadasyonlar (AA). Hodgkin lenfoma (lenfogramoz) altındaki servikal lenfatik tertibat, karma şişe seçeneği: yapının çizimi lenf düğümü ERATE, lenfoid kumaş, aralarında, Berezovsky-Rida-Sternberg çok çekirdekli hücreler (2), lenfositler, plazmacitler, eozinofilik ve nötrofilik lökositler de aralarında, aralarında büyük tek silindirik hücreler olan hücreler tarafından ousted. tümörlerde nekroz ve skleroz oluşabilir.
a, B - boyama hematoksilen ve eozin; G - immünohistokimyasal yöntemi; B - ekspresyon CD15 ile tanısal hücreler; G - CD30 ifadesiyle; X 400 (B, M - G.A. Frank'ın hazırlıkları)
İncir. 12-10.Bitirme
İncir. 12-11.Mikrobömasyon. Karaciğerde Karaciğerde Ekstramullar (Ekstraotik) Kan Oluşumu: Hematopoetik kumaşın birden fazla adası, karaciğer dokusunda, eritroblastlar da dahil olmak üzere kan oluşum sisteminin çeşitli hücreleri ile temsil edilen karaciğer dokusunda tespit edilir. 1 - Hematopoetik kumaş hücreleri, 2 - Hepatosit yağlı distrofi (dan)
İncir. 12-12.Macrobreparatations (A-B). Piiid (pyroid) Femur (A), vertebral gövdelerinin (B) 'nin kemik iliği ve karaciğerin (Hepatomegali) (C) kronik miyelolomikozun (B - İlaç L.V. Kattursky) boyutunda belirgin bir artış ve belirgin bir artış.
İncir. 12-13.Akut lösemi (A-D) döneminde hemorajik sendrom (mor): ciltte (a), mide (B), epikardin (B), yumuşak beyin kabukları (G) (ilaçlar I.N. Shestakova) (ilaçlar)
İncir. 12-13.Bitirme
İncir. 12-14.Mikrobömasyon. Akut miyeloblastik lösemi ile kemik iliği trepalistatı: Patlama hücrelerinde miyeloperoksidaza pozitif immünohistokimyasal reaksiyon: X 200 (İlaç G.A. Frank)
İncir. 12-15.Macrobreparatations (A-B). Malign Telefon Lenfoma (A-B) ve Mezenterik Lenfatik Düğümler (B) (B - Hazırlama I.N. Shestakova)
İncir. 12-15.Bitirme
İncir. 12-16.Mikrobadasyonlar (A, B). Lenf Düğümünün T-hücreli lenfoblastik lenfomadaki bioptat (LYM)
fosarkom): A - lenfoblastların, B - Lenfoblastlarda CD10'un ekspresyonunun yaygın çoğalması.
a - Hematoksilen ve EOSIN, B - immünohistokimyasal yöntemi ile boyama; A - X200; B - X400 (İlaçlar G.a. Frank)
İncir. 12-17.Mikrobömasyon. Bioptat lenfatik düğüm. Berkitta Lenfoma: Star Neba'nın deseni. Boyama hematoksilen ve eosin: x 100 (Hazırlık G.A. Frank)
İncir. 12-18.Mikrobömasyon. Megaloblastik anemi ile kemik iliği trepalobyatat: eritrokarosit hiperplazisi.
Boyama hematoksilen ve eosin: X400 (Hazırlık G.A. Frank)
İncir. 12-19.MacroBreparatations (AA-D). Hemorajik şok akut postghemorhajik anemi ile: a - "şok" böbrek (nekrotik nefrit necprum, loctanks ve fincanların mukoza zarında çoklu drenaj kanaması); B - Akut angro dalak azaltılmış, azaltılmış, bir bağlamda ılımlı bir kazıma ile Dertering tutarlılığı; B - Kalbin sol ventrikülünün endokardiyumu altında feteksel ve boşaltma kanamaları; Bay "şok" ışık - telaffuz edilen şişlik, kanama, altitas, hacimde büyütülmüş ve akciğerlerin kütlesi
İncir. 12-19.Bitirme
İncir. 12-20.Mikrobadasyonlar (AA-B). Akut postghemorhajik anemi. Hemorajik şok. DVS sendromu: fibrin Mikrotromb (Kırmızı):ve - pulmoner venlerin lümeninde; B - kırmızı hamur dalağın sinüzoidlerinde. Marcius-Scarlet-Blue (MSB), A - X 100, B - X 200 (İlaçlar A.V. Dobryakova)
