hematológ8 07:42

Potrebujem vedieť o prípadnom zväčšení lymfatických uzlín, ultrazvuk brušných orgánov s veľkosťou pečene a sleziny a údaje o lymfatických uzlinách v brušnej dutine.

Lymfatické uzliny sa počas akéhokoľvek alebo môžu na krku zvýšiť, subjektívne podľa veľkosti fazule. Potom padajú. Je veľmi pravdepodobné, že sa to začalo diať po mononukleóze (aj keď to nie je skutočnosť, pred chorobou som ich mohol jednoducho ignorovať).

Pred pár rokmi som si však robila ultrazvuk krku a štítnej žľazy, ktorý sa zväčšil krčných uzlín nenašiel.

Okrem toho som sa na jeseň poradila s koloproktológom (periodicky mravenčenie v brušnej dutine. Robila som si kolonoskopiu. Nič konkrétne som neodhalila, ale odporúčanie opakovať, vzhľadom na to, že nebolo všetko vidieť) . Lekár upozornil na uzliny v inguinálnej oblasti (opýtal sa, či nemá pleseň. Odpovedal som áno a téma bola uzavretá).

Nie sú po ruke presné výsledky ultrazvuku brucha, robil som ho pred tromi rokmi, slezina ani pečeň neboli zväčšené, s lymfatickými uzlinami bolo všetko v poriadku. Urobil ten istý röntgen. hrudník(pred 5 rokmi) bolo všetko v poriadku, aj lymfatické uzliny.

Tiež - asi pred 5 rokmi, keď som sa vlastne prvýkrát snažila zistiť, prečo sú lymfocyty zväčšené - som bola na vyšetrení u hematológa v I. poliklinike. Vyšetrila aj lymfatické uzliny. Zdalo sa, že ju všetko uspokojovalo. Povedala, že uvidíme, čo bude ďalej. Odrádzaní od toho, aby ste sa vzdali markerov – napríklad prečo?

Čo je patológia krvi?

Patológia krvi môže byť spôsobená rôznymi dedičnými a získanými chorobami. Závisí to od mnohých faktorov.

Mechanizmy výskytu krvných patológií

Krvné systémy sa tvoria v embryonálnom štádiu ľudského vývoja. Úplne prvé bunky sú kmeňové bunky. A z nich sa ďalej tvoria ďalšie bunky. Môžu prejsť diferenciáciou na akékoľvek bunky v rôznych štádiách. Celá transformačná schéma je rozdelená do 6 etáp, pričom za prvé štádium sa považuje kmeňová bunka a za posledné sú rôzne typy buniek v ľudskom tele, vrátane krviniek.

Kým je bunka vo svojej primárnej polohe, stupeň jej vývoja vytvárajú T-lymfocyty. Keď bunka prejde do tretieho štádia, stáva sa citlivejšou na rôzne špecifické regulátory humorálneho typu (trombopoetíny, leukopoetíny, erytropoetíny a iné), ako aj na im zodpovedajúce inhibítory. Tieto látky, ktoré sú regulátormi, sa môžu tvoriť v rôznych bunkách a tkanivách. Napríklad erytropoetín je tvorený žalúdkom, obličkami a červenými krvinkami. Keď človek začne hypoxiu, množstvo produkcie, ktorú produkujú erytropoetínov, sa začína zvyšovať. Keď sa zrelé bunky - leukocyty a erytrocyty - začnú rozpadať, uvoľní sa leukopoetín a erytropoetín. Spúšťajú tvorbu nových buniek. Inhibítory sa nachádzajú v slezine a pečeni.

Ďalej vstupuje do hry endokrinný a nervový systém. Ovplyvňujú bunky tak v treťom štádiu, ako aj počas ich diferenciácie. To je dôvod, prečo bunkové formácie, ktoré ešte nedozreli, môžu byť už náchylné na rôzne typy regulátorov. Napríklad katecholamíny a kortikosteroidy, ktoré sú produkované nadobličkami, sú schopné zmeniť erytropoézu zvýšením množstva erytropoetickej produkcie obličkami.

Okrem toho sa na tomto procese podieľa aj potravinový systém orgánov. Napríklad dvanástnik, jejunum vysávajú železo, keď treba. Sliznica žalúdka má množstvo faktorov, ktoré tento proces regulujú. Okrem toho je prítomný glykoproteín. Je zodpovedný za vstrebávanie vitamínu B12. Ak tento vitamín nestačí, potom delenie červených krviniek prechádza do štádia embrya, navyše sa krvné doštičky a neutrofily produkujú v menšom množstve a objavujú sa v nich zmeny. Všetky staré bunky, nekvalitné bunkové formácie typu erytrocytov sú zničené v slezine a pečeni.

Proces hematopoézy sa môže meniť pod vplyvom rôznych faktorov, ktoré sú spôsobené rôznymi chorobami a inými problémami, vrátane jedov.

patológia červenej krvi

Pod vplyvom rôznych faktorov môže dôjsť k narušeniu procesu erytropoézy, čo vedie k rozvoju syndrómov anémie a erytrocytózy. Tieto javy sú známe ako patológie červenej krvi.

Erytrocytóza je proces, pri ktorom sa zvyšuje počet červených krviniek na jednotku objemu krvnej tekutiny. Erytrocytóza môže byť pravdivá alebo nepravdivá.

Pravda sa tiež nazýva absolútna, pretože v tomto procese sa počet buniek začína zvyšovať nielen na jednotku objemu v cieve, ale aj v cieve všeobecne. To sa môže vyvinúť v prípadoch, keď sa počet buniek zvyšuje v dôsledku ich zvýšenej produkcie, ako aj v situáciách, keď rast ich počtu zostáva na prirodzenej úrovni, ale rýchlosť ich rozpadu sa začína spomaľovať, čo vedie k akumulácii červených krviniek v krvnej tekutine. Tieto javy môžu spôsobiť aj niektoré jedy a škodlivé prvky. Existuje aj iné vysvetlenie.

V niektorých prípadoch je erytropoéza zvýšená v dôsledku skutočnosti, že erytropoetín prevažuje nad zodpovedajúcimi typmi inhibítorov. Tento jav nastáva, keď človek dlho sa zdržiava vo vysokohorskom území s niektorými chorobami, ktoré spôsobujú hypoxiu. Potom má choroba kompenzačné charakteristiky. Okrem toho zníženie deštruktívnej aktivity buniek erytrocytov vedie k výskytu erytrocytózy. K tomu môže dôjsť aj vtedy, keď bunky začnú mať problémy s citlivosťou na regulátory. Napríklad to možno pozorovať pri hemoblastóze, pri ochoreniach nádorovej povahy.

Falošná erytrocytóza sa tiež nazýva relatívna, pretože počet erytrocytov v objeme sa zvyšuje iba tým, že sa zahusťujú a nedochádza k erytropoéze. Faktory, ktoré spôsobujú takéto javy, sa vyskytujú pri dehydratácii a chorobách, ktoré ju spôsobujú.

Anémia je tiež jedným zo syndrómov v patológiách erytrocytov. Toto ochorenie má klinické a hematologické charakteristiky. Množstvo hemoglobínu v krvi u pacienta klesá. Okrem toho klesá počet červených krviniek, objavujú sa problémy s erytropoézou. Toto ochorenie sa prejavuje hlavne ako hladovanie kyslíkom rôznych buniek, tkanív a orgánov. Človek vyvíja bledosť, bolesti hlavy, hučanie v ušiach, mdloby, slabosť a ďalšie príznaky.

Môže sa vytvárať v dôsledku pôsobenia rôznych jedov a primárnych chorôb. Na zistenie príčin sú potrebné rôzne testy, vrátane zistenia zmien v erytropoéze. Anémia sa môže vyskytnúť v dôsledku toho, že dochádza k poruchám v zložení krvi, ktoré sú spôsobené jej veľkými stratami. V tomto prípade sa nazýva posthemoragická. Má ostrú a chronická forma. Anémia môže byť spôsobená hemolýzou. Existujú aj iné dôvody. Môže ísť napríklad o genetickú zmenu červených krviniek. Dôvod môže byť skrytý v imunologických procesoch, ako aj vo vplyve rôznych fyzikálno-chemických a biologických faktorov na červené krvinky. Posledný typ anémie môže byť spojený s problémami s erytropoézou. Dôvody môžu byť skryté v znížení počtu červených krviniek, v znížení tvorby hemoglobínu, v porušení rozdelenia buniek do tried.

Patológia bielej krvi

Zmeny v počte bielych krviniek sú známe ako patológie bielej krvi. Leukocytóza je proces, pri ktorom sa zvyšuje počet zrelých leukocytov. Je však ľahké zameniť tento jav s leukemoidnou reakciou, keď sa počet leukocytov zvyšuje v dôsledku zvýšenia počtu nezrelých lymfocytov, leukocytov a monocytov.

Rôzne mikroorganizmy a produkty, ktoré produkujú, môžu ovplyvniť produkty, ktoré tvoria leukopoetínové fagocyty.

Leukocytóza sa môže javiť ako neutrofilná. V tomto prípade pacient začína zápalové procesy s hnisavými formáciami. Okrem toho sa leukocytóza môže stať eozinofilnou, keď sa u pacienta objavia príznaky alergie. Pri bazofilnej leukocytóze sa vyvinú príznaky krvných ochorení. Pri monocytóze sú viditeľné charakteristiky akútnych foriem vírusových ochorení a pri lymfocytóze sa objavujú problémy, ktoré spôsobujú systémové ochorenia krvi.

Pri leukopénii sa počet červených krviniek začína znižovať a je pod normálnou hodnotou.

Hodnota tohto parametra pre diagnostiku iných chorôb je nevýznamná, pretože môže odrážať iba závažnosť inej choroby.

Je dôležité pochopiť, že ak je inhibovaná práca krvných klíčkov všetkých typov, potom je možná toxická povaha príčin ochorenia a ak počet lymfocytov a leukocytov klesá čisto selektívne, potom je s najväčšou pravdepodobnosťou dôvodom ľudská imunitná odpoveď. Tieto skutočnosti sú veľmi dôležité pre diagnostiku ochorenia a identifikáciu jeho príčin. Imunitný typ sa vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že protilátky proti leukocytom sa vytvárajú v dôsledku toho, že lieky sa používajú dlhú dobu. Toxický typ sa vyskytuje v dôsledku pôsobenia cytostatík.

Rozdiely medzi absolútnou a relatívnou lymfocytózou v krvnom teste

Pred pár rokmi som písal o rozdiele medzi vírusovým a bakteriálne infekcie podľa všeobecného krvného testu, ktoré bunky sa pri rôznych infekciách stávajú čoraz menej. Článok si získal určitú popularitu, ale potrebuje nejaké objasnenie.

Aj v škole učia, že počet leukocytov by mal byť od 4 do 9 miliárd (× 10 9) na liter krvi. V závislosti od ich funkcií sú leukocyty rozdelené do niekoľkých odrôd, takže vzorec leukocytov (pomer odlišné typy leukocyty) u normálneho dospelého človeka vyzerá takto:

• neutrofily (celkovo 48 – 78 %):
  • mladé (metamyelocyty) - 0%,
  • bodnutie - 1-6%,
  • segmentované – 47 – 72 %,
• eozinofily - 1-5%,
• bazofily - 0-1%,
• lymfocyty - 18-40% (podľa iných noriem 19-37%),
• monocyty - 3-11%.

Napríklad pri všeobecnom krvnom teste sa zistilo 45% lymfocytov. Je to nebezpečné alebo nie? Musím biť na poplach a hľadať zoznam chorôb, pri ktorých sa zvyšuje počet lymfocytov v krvi? Dnes o tom budeme hovoriť, pretože v niektorých prípadoch sú takéto odchýlky v krvnom teste patologické, zatiaľ čo v iných nie sú nebezpečné.

Etapy normálnej hematopoézy

Pozrime sa na výsledky všeobecného (klinického) krvného testu 19-ročného chlapa s cukrovkou 1. typu. Analýza bola vykonaná začiatkom februára 2015 v laboratóriu "Invitro":

Analýza, ktorej ukazovatele sú uvedené v tomto článku

V analýze sú indikátory, ktoré sa líšia od normálu, zvýraznené červeným pozadím. Teraz v laboratórny výskum slovo " norma' sa používa menej často, bolo nahradené ' referenčné hodnoty" alebo " referenčný interval". Deje sa tak, aby nedošlo k zámene ľudí, pretože v závislosti od použitej diagnostickej metódy môže byť rovnaká hodnota normálna alebo abnormálna. Referenčné hodnoty sa vyberajú tak, aby zodpovedali výsledkom analýz 97-99% zdravých ľudí.

Zvážte výsledky analýzy zvýraznené červenou farbou.

hematokrit

Hematokrit - podiel objemu krvi na vytvorený krvný element(erytrocyty, krvné doštičky a trombocyty). Keďže číselne je oveľa viac erytrocytov (napríklad počet erytrocytov v jednotke krvi tisíckrát prevyšuje počet leukocytov), ​​hematokrit v skutočnosti ukazuje, akú časť objemu krvi (v %) zaberajú erytrocyty. . IN tento prípad hematokrit je na spodnej hranici normy a zvyšok červených krviniek je v norme, takže mierne znížený hematokrit možno považovať za variant normy.

Lymfocyty

V spomínanom krvnom teste 45,6 % lymfocytov. Je o niečo vyššia normálne hodnoty(18-40% alebo 19-37%) a nazýva sa relatívna lymfocytóza. Zdá sa, že ide o patológiu? Ale spočítajme, koľko lymfocytov je obsiahnutých v jednotke krvi a porovnajme s normálnymi absolútnymi hodnotami ich počtu (buniek).

Počet (absolútna hodnota) lymfocytov v krvi je: (4,69 × 10 9 × 45,6 %) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Tento údaj vidíme v spodnej časti analýzy, vedľa neho sú referenčné hodnoty: 1,00-4,80. Náš výsledok 2,14 možno považovať za dobrý, pretože je takmer v strede medzi minimálnou (1,00) a maximálnou (4,80) úrovňou.

Máme teda relatívnu lymfocytózu (45,6 % viac ako 37 % a 40 %), ale žiadnu absolútnu lymfocytózu (2,14 menej ako 4,8). V tomto prípade možno relatívnu lymfocytózu považovať za variant normy.

Neutrofily

Celkový počet neutrofilov sa považuje za súčet mladých (normálne 0 %), bodavých (1-6 %) a segmentovaných neutrofilov (47-72 %), ich celkový počet je 48-78 %.

Etapy vývoja granulocytov

V uvažovanom krvnom teste je celkový počet neutrofilov 42,5%. Vidíme, že relatívny (v %) obsah neutrofilov je pod normálom.

Vypočítajme absolútny počet neutrofilov v jednotke krvi:

Existuje určitý zmätok, pokiaľ ide o správny absolútny počet lymfocytových buniek.

1) Údaje z literatúry.

2) Referenčné hodnoty počtu buniek z analýzy laboratória "Invitro" (pozri krvný test):

3) Keďže vyššie uvedené čísla sa nezhodujú (1,8 a 2,04), pokúsime sa sami vypočítať hranice normálnych ukazovateľov počtu buniek.

• Minimálny povolený počet neutrofilov je minimum neutrofilov (48 %) normálneho minima leukocytov (4 × 10 9 / l), to znamená 1,92 × 10 9 / l.
• Maximálny povolený počet neutrofilov je 78% normálneho maxima leukocytov (9 × 10 9 / l), to znamená 7,02 × 10 9 / l.

Pri analýze pacienta 1,99 × 109 neutrofilov, čo v zásade zodpovedá normálnym ukazovateľom počtu buniek. Hladina neutrofilov pod 1,5 × 10 9 / l sa rozhodne považuje za patologickú (tzv neutropénia). Hladina medzi 1,5 × 10 9 /l a 1,9 × 10 9 /l sa považuje za strednú hodnotu medzi normálnou a patologickou.

Je potrebné panikáriť, že absolútny počet neutrofilov je blízko spodnej hranice absolútnej normy? Nie Pri diabetes mellitus (a dokonca aj pri alkoholizme) je celkom možná mierne znížená hladina neutrofilov. Aby ste sa uistili, že obavy sú neopodstatnené, musíte skontrolovať úroveň mladých foriem: normálne mladé neutrofily (metamyelocyty) - 0% a bodné neutrofily - od 1 do 6%. V komentári k analýze (nezmestil sa do obrázku a bol odrezaný vpravo) sa uvádza:

Pri vyšetrovaní krvi na hematologickom.

U tej istej osoby sú ukazovatele všeobecného krvného testu pomerne stabilné: ak neexistujú žiadne vážne zdravotné problémy, výsledky testov vykonaných v intervaloch šiestich mesiacov alebo rokov budú veľmi podobné. Podobné výsledky krvného testu subjektu boli pred niekoľkými mesiacmi.

Uvažovaný krvný test, berúc do úvahy diabetes mellitus, stabilitu výsledkov, absenciu patologických foriem buniek a absenciu zvýšenej hladiny mladých foriem neutrofilov, možno teda považovať za takmer normálny. Ak však máte pochybnosti, musíte pacienta ďalej sledovať a objednať si opakovaný kompletný krvný obraz (ak automatický hematologický analyzátor nedokáže zistiť všetky typy patologických buniek, potom by sa analýza mala pre každý prípad dodatočne preskúmať ručne pod mikroskopom). V najťažších prípadoch, keď sa situácia zhorší, sa odoberie punkcia kostnej drene (zvyčajne z hrudnej kosti) na štúdium krvotvorby.

Referenčné údaje pre neutrofily a lymfocyty

Hlavnou funkciou neutrofilov je boj s baktériami fagocytózou (absorpciou) a následným trávením. Mŕtve neutrofily tvoria podstatnú časť hnisu počas zápalu. Neutrofily sú " obyčajných vojakov» v boji proti infekcii:

• existuje veľa z nich (každý deň sa tvorí asi 100 g neutrofilov, ktoré sa dostanú do krvného obehu, toto číslo sa niekoľkokrát zvyšuje pri hnisavých infekciách);
• nežijú dlho - cirkulujú v krvi krátky čas (12-14 hodín), po ktorom idú do tkanív a žijú ešte niekoľko dní (až 8 dní);
• veľa neutrofilov sa vylučuje s biologickými tajomstvami - spútum, hlien;
• celý cyklus vývoja neutrofilov do zrelej bunky trvá 2 týždne.

Normálny obsah neutrofilov v krvi dospelého:

• mladé (metamyelocyty) neutrofily - 0%,
• bodnúť neutrofily - 1-6%,
• segmentované neutrofily - 47-72%,
• Celkom neutrofily - 48-78%.

Leukocyty obsahujúce špecifické granuly v cytoplazme sú granulocyty. Granulocyty sú neutrofily, eozinofily, bazofily.

Agranulocytóza je prudký pokles počtu granulocytov v krvi až do ich vymiznutia (menej ako 1 × 10 9 / l leukocytov a menej ako 0,75 × 10 9 / l granulocytov).

Pojem neutropénia je blízky pojmu agranulocytóza ( znížený počet neutrofilov- pod 1,5 × 10 9 /l). Pri porovnaní kritérií pre agranulocytózu a neutropéniu sa dá hádať len ťažká neutropénia povedie k agranulocytóze. Uzavrieť " agranulocytóza“, nedostatočne mierne znížené hladiny neutrofilov.

Príčiny zníženého počtu neutrofilov (neutropénia):

1. závažné bakteriálne infekcie
2. vírusové infekcie (neutrofily nebojujú s vírusmi. Bunky napadnuté vírusom sú zničené niektorými typmi lymfocytov),
3. útlaku hematopoézy v kostnej dreni (aplastická anémia - prudká inhibícia alebo zastavenie rastu a dozrievania všetkých krviniek v kostnej dreni),
4. autoimunitné ochorenia ( systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.),
5. redistribúcia neutrofilov v orgánoch ( splenomegália- zväčšenie sleziny)
6. nádory hematopoetického systému:
   • chronická lymfocytová leukémia (zhubný nádor, pri ktorom sa tvoria a hromadia atypické zrelé lymfocyty v krvi, kostnej dreni, lymfatických uzlinách, pečeni a slezine. Zároveň je inhibovaná tvorba všetkých ostatných krviniek, najmä pri krátkom životnom cykle - neutrofily);
   • akútna leukémia (nádor kostnej drene, pri ktorom dochádza k mutácii krvotvornej kmeňovej bunky a jej nekontrolovanému rozmnožovaniu bez dozrievania do zrelých bunkových foriem. Ako spoločný prekurzor kmeňových buniek všetkých krviniek, tak aj neskoršie odrody prekurzorových buniek pre individuálnu krv môžu byť postihnuté klíčky.kostná dreň je naplnená nezrelými blastovými bunkami, ktoré vytláčajú a potláčajú normálnu krvotvorbu);
7. nedostatok železa a niektorých vitamínov ( kyanokobalamín, kyselina listová),
8. akcie lieky (cytostatiká, imunosupresíva, sulfónamidy atď.)
9. genetické faktory.

Zvýšenie počtu neutrofilov v krvi (nad 78 % alebo viac ako 5,8 × 10 9 / l) sa nazýva neutrofília ( neutrofília, neutrofilná leukocytóza).

4 mechanizmy neutrofílie (neutrofília):

1. zvýšená produkcia neutrofilov:
   • bakteriálne infekcie,
   • zápal tkaniva a nekróza popáleniny, infarkt myokardu),
   • chronická myeloidná leukémia ( zhubný nádor kostnej drene, pri ktorom dochádza k nekontrolovanej tvorbe nezrelých a zrelých granulocytov - neutrofilov, eozinofilov a bazofilov, vytláčajúcich zdravé bunky),
   • liečba zhubných nádorov (napríklad s rádioterapiu),
   • otravy (exogénneho pôvodu - olovo, hadí jed endogénneho pôvodu - urémia, dna, ketoacidóza),
2. aktívna migrácia (včasný výstup) neutrofilov z kostnej drene do krvi,
3. redistribúcia neutrofilov z parietálnej populácie (blízko cievy) do cirkulujúcej krvi: pri strese, intenzívnej svalovej práci.
4. spomalenie uvoľňovania neutrofilov z krvi do tkanív (takto pôsobia glukokortikoidné hormóny, ktoré brzdia pohyblivosť neutrofilov a obmedzujú ich schopnosť prenikať z krvi do miesta zápalu).

Hnisavé bakteriálne infekcie sa vyznačujú:

• rozvoj leukocytózy - zvýšenie celkového počtu leukocytov (nad 9 × 10 9 / l) najmä v dôsledku neutrofília- zvýšenie počtu neutrofilov;
• posun leukocytového vzorca doľava - zvýšenie počtu mláďat [ mladý + bodnutie] formy neutrofilov. Výskyt mladých neutrofilov (metamyelocytov) v krvi je znakom ťažkej infekcie a dôkazom toho, že kostná dreň pracuje s veľkým stresom. Čím viac mladých foriem (najmä mladých), tým silnejšie je napätie imunitný systém;
• objavenie sa toxickej zrnitosti a iných degeneratívnych zmien neutrofilov ( Dele telieska, cytoplazmatické vakuoly, patologické zmeny v jadre). Na rozdiel od zaužívaného názvu tieto zmeny nie sú spôsobené „ toxický účinok» baktérie na neutrofiloch, ale narušenie dozrievania buniek v kostnej dreni. Zrenie neutrofilov je narušené prudkým zrýchlením v dôsledku nadmernej stimulácie imunitného systému cytokínmi, preto sa napríklad pri rozpade nádorového tkaniva pod vplyvom radiačnej terapie objavuje veľké množstvo toxickej granularity neutrofilov. Inými slovami, kostná dreň pripravuje mladých „vojakov“ na hranici svojich možností a posiela ich „do boja“ v predstihu.

Kreslenie zo stránky bono-esse.ru

Lymfocyty sú druhým najväčším leukocytom v krvi a vyskytujú sa v rôznych poddruhoch.

Stručná klasifikácia lymfocytov

Na rozdiel od "vojakových" neutrofilov môžu byť lymfocyty klasifikované ako "dôstojníci". Lymfocyty sa „učia“ dlhšie (v závislosti od funkcií, ktoré vykonávajú, sa tvoria a množia v kostnej dreni, lymfatických uzlinách, slezine) a sú vysoko špecializovanými bunkami ( rozpoznanie antigénu, spustenie a implementácia bunkových a humorálna imunita, regulácia tvorby a aktivity buniek imunitného systému). Lymfocyty sú schopné vystupovať z krvi do tkanív, potom do lymfy a svojim prúdom sa vracať späť do krvi.

Na účely dešifrovania úplného krvného obrazu musíte mať predstavu o nasledujúcom:

• 30 % všetkých lymfocytov periférnej krvi sú krátkodobé formy (4 dni). Ide o väčšinu B-lymfocytov a T-supresorov.
• 70 % lymfocytov je dlhovekých (170 dní = takmer 6 mesiacov). Toto sú ďalšie typy lymfocytov.

Samozrejme, s úplným zastavením krvotvorby najprv klesne hladina granulocytov v krvi, čo sa prejaví práve počtom neutrofily, pretože eozinofily a bazofily v krvi a v norme je veľmi malá. O niečo neskôr začne klesať hladina erytrocytov (žijú do 4 mesiacov) a lymfocytov (do 6 mesiacov). Z tohto dôvodu sa poškodenie kostnej drene zisťuje ťažkými infekčnými komplikáciami, ktoré sa veľmi ťažko liečia.

Keďže vývoj neutrofilov je narušený pred inými bunkami (neutropénia - menej ako 1,5 × 10 9 / l), v krvných testoch sa najčastejšie zisťuje relatívna lymfocytóza (viac ako 37%), a nie absolútna lymfocytóza (viac ako 3,0 × 109 / l).

Príčiny zvýšenej hladiny lymfocytov (lymfocytóza) - viac ako 3,0 × 10 9 / l:

• vírusové infekcie,
• niektoré bakteriálne infekcie ( tuberkulóza, syfilis, čierny kašeľ, leptospiróza, brucelóza, yersinióza),
• autoimunitné ochorenia spojivového tkaniva ( reumatizmus, systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída),
• zhubné nádory
• vedľajšie účinky liekov,
• otrava,
• nejaké iné dôvody.

Príčiny zníženej hladiny lymfocytov (lymfocytopénia) - menej ako 1,2 × 10 9 / l (podľa menej prísnych noriem 1,0 × 10 9 / l):

• aplastická anémia,
• HIV infekcia (postihuje predovšetkým typ T-lymfocytov nazývaných T-pomocníci),
• zhubné nádory v terminálnej (poslednej) fáze,
• niektoré formy tuberkulózy
• akútne infekcie,
• akútna choroba z ožiarenia
• chronické zlyhanie obličiek (CRF) v poslednom štádiu,
• nadbytok glukokortikoidov.

KLINICKÝ KREVNÝ TEST

Hematokrit 45,4 % ref. hodnoty (39,0 – 49,0)

Hemoglobín 14,6 g/dl ref. hodnoty (13,2 - 17,3)

Erytrocyty 5,16 mln/ul ref. hodnoty (4,30 – 5,70)

MCV (priemerný objem erytr.) 88,0 fl ref. hodnoty (80,0 – 99,0)

MCH (priemerný obsah Hb v er.) 28,3 pg ref. hodnoty (27,0 – 34,0)

MSHC (priem. konc. Hb v er.) 32,2 g/dl ref. hodnoty (32,0 – 37,0)

Krvné doštičky 320 tisíc/µl ref. hodnoty()

Leukocyty 8,55 tisíc/µl ref. hodnoty (4..00)

Neutrofily (celkový počet), % 45,0* % ref. hodnoty ​​(48,0 - 78,0) *Pri vyšetrení krvi na hemat

analyzátor patologických buniek nebol zistený. Počet bodnutých neutrofilov nepresahuje 6%

Lymfocyty, % 42,7* % ref. hodnoty (19,0 – 37,0)

Monocyty, % 8,5 % ref. hodnoty (3,0 – 11,0)

Eozinofily, % 3,4 % ref. hodnoty (1,0 – 5,0)

Bazofily, % 0,4 % ref. hodnoty(< 1.0)

Neutrofily, abs. 3,85 tisíc/µl ref. hodnoty (1,78 – 5,38)

Lymfocyty, abs. 3,65* tis./ul ref. hodnoty (1,32 – 3,57)

Monocyty, abs. 0,73 tisíc/µl ref. hodnoty (0,20 – 0,95)

Eozinofily, abs. 0,29 tisíc/µl ref. hodnoty (0,00 – 0,70)

Bazofily, abs. 0,03 tisíc/µl ref. hodnoty (0,00 – 0,20)

ESR (podľa Westergrena) 2 mm/h ref. hodnoty(< 15)

Potom všetky kríky ríbezlí zvädli, z toho sa percento malinových kríkov oveľa zväčšilo - až o 100%!, ale počet sa nezmenil. A nebolo veľa malinových kríkov, napriek pôsobivému percentu, a nebolo ich VIAC!

Tu som absolvoval rozbor, či tam nie sú nejaké zápalové procesy. Ako som pochopil, lymfocyty len ukazujú, že existujú nejaké procesy boja proti zápalu? Buď sa mýlim.

Ešte raz vopred ďakujem, už nebudú žiadne otázky, opýtam sa osobne terapeuta, či sa dám dokopy! A poďakujem vám prostredníctvom stránky!)

Pomôžte rozlúštiť krvný test 11-ročného dieťaťa

Farebný indikátor krvi 0,98

Segmentované neutrofily 37

Silný nárast lymfocytov a pokles neutrofilov. Chápem, že je to veľmi zlé. Dieťa bolo choré, ale pred 1,5 mesiacom je už zdravé. Aké ďalšie kroky podniknúť?

Dobrý deň. Pomôžte rozlúštiť klinickú analýzu krvi. Odovzdané v Invitro.

Obavy zo zvýšených lymfocytov. Alebo je to menší rozdiel?

Hematokrit 39,2 % ref. hodnoty (39,0 – 49,0)

Hemoglobín 13,3 g/dl ref. hodnoty (13,2 - 17,3)

Erytrocyty 4,47 mln/ul ref. hodnoty (4,30 – 5,70)

MCV (priemerný objem erytr.) 87,7 fl ref. hodnoty (80,0 – 99,0)

RDW (šírka distribúcie erythrolu) 12,9 % ref. hodnoty (11,6 – 14,8)

MCH (priemerný obsah Hb v er.) 29,3 pg ref. hodnoty (27,0 – 34,0)

MSHC (priem. konc. Hb v er.) 33,9 g/dl ref. hodnoty (32,0 – 37,0)

Krvné doštičky 274 tisíc/µl ref. hodnoty()

Leukocyty 5,92 tisíc/µl ref. hodnoty (4..00)

Neutrofily (celkový počet), % 44,7* % ref. hodnoty ​​(48,0 - 78,0) *Pri vyšetrení krvi na hemat

analyzátor patologických buniek nebol zistený. Počet bodnutých neutrofilov nepresahuje 6%

Lymfocyty, % 44,9* % ref. hodnoty (19,0 – 37,0)

Monocyty, % 7,4 % ref. hodnoty (3,0 – 11,0)

Eozinofily, % 2,7 % ref. hodnoty (1,0 – 5,0)

Bazofily, % 0,3 % ref. hodnoty(< 1.0)

Neutrofily, abs. 2,66 tisíc/µl ref. hodnoty (1,78 – 5,38)

Lymfocyty, abs. 2,66* tis./ul ref. hodnoty (1,32 – 3,57)

Monocyty, abs. 0,44 tisíc/µl ref. hodnoty (0,20 – 0,95)

Eozinofily, abs. 0,16 tisíc/µl ref. hodnoty (0,00 – 0,70)

Bazofily, abs. 0,02 tisíc/µl ref. hodnoty (0,00 – 0,20)

ESR (podľa Westergrena) 5 mm/h ref. hodnoty(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то zápalový proces, podla tvojich predchadzajucich komentarov som to porovnal, vychadza to aj mne?

Existuje alergénový test pre 7 týždňové dieťa?

Milá Alexandra! Alergologické vyšetrenie u detí v ranom detstve na stanovenie špecifických IgE a G protilátok proti potravinovým alergénom v krvi sa nevykonáva, pretože u detí tejto vekovej kategórie materské protilátky cirkulujú v krvnom obehu a ich vlastný imunitný systém ešte nie je schopný adekvátne syntetizovať imunoglobulíny. Kožné ochorenia u detí v tomto veku sú spravidla spôsobené porušením zloženia mikroflóry hrubého čreva, nedostatkom enzýmov, anémiou, a preto odporúčam Vášmu dieťaťu vykonať klinické vyšetrenie krvi (test č. 456 , 443), koprogram (test č. 158) a kontaktujte detského lekára, alergológa a detského gastroenterológa, aby určil ďalšiu taktiku. Podrobnejšie informácie o cenách za štúdium a prípravu na ne nájdete na stránke laboratória INVITRO v sekciách: „Analýzy a ceny“ a „Profily výskumu“, ako aj telefonicky (jediná referencia laboratória INVITRO) .

Patologické krvinky sa nenašli

Jednou z hlavných príčin patologických zmien v erytrocytoch, okrem straty krvi, toxínov, hemolyzínov atď., Je porušenie normálnej činnosti kostnej drene.

Pri niektorých ochoreniach pri zvýšenej reaktivite organizmu dochádza k zvýšenej aktivite kostnej drene – hyperfunkcii; namiesto mŕtvych zrelých erytrocytov sa do krvného obehu dostávajú mladé bunky – erytrocyty sa regenerujú.

Regeneračná schopnosť kostnej drene sa posudzuje podľa prítomnosti polychromatofilných erytrocytov, retikulocytov a normoblastov v nátere. Pri rade ochorení krvotvorného systému sa v periférnej krvi nachádzajú erytrocyty s Jollyho telieskami, erytrocyty s Cabotovými krúžkami.

Degeneratívne formy erytrocytov zahŕňajú anizocyty, poikilocyty, erytrocyty s bazofilnou zrnitosťou.

Erytrocyty sú hyperchrómne, tzv. megalocyty a megaloblasty, patria medzi tzv. embryonálna forma hematopoézy. V krvnom riečisku možno často nájsť4 bunky indikujúce regeneráciu a degeneráciu súčasne.

Pri rôznych krvných ochoreniach erytrocyty menia svoj tvar, veľkosť, farbu. Výskyt červených krviniek rôznych veľkostí v krvi sa nazýva anizocytóza.

Erytrocyty menšie ako normálne sa nazývajú mikrocyty, väčšie ako normálne sa nazývajú makrocyty. Erytrocyty sú schopné mať najrozmanitejšiu formu: banky, hrušky, gymnastické závažia, mesiačiky; takéto prvky sa nazývajú poikilocyty Anizocytóza a poikilocytóza sa vyskytujú pri pernicióznej anémii, hemolytickej žltačke.

Vo farbenom krvnom preparáte sú anemické erytrocyty zafarbené slabšie ako normálne, s hypochrómna anémia. Pri hyperchrómnej anémii sa zistia erytrocyty, ktoré sú jasnejšie ako normálne. Pri anémii, strate krvi, pri veľkej spotrebe erytrocytov, sa prietok krvi v dôsledku zvýšenej činnosti kostnej drene dopĺňa o nie celkom zrelé formy erytrocytov, ktoré majú schopnosť farbiť kyslé aj zásadité farby. v dôsledku čoho majú sivofialovú farbu.

Takéto červené krvinky sa nazývajú polychromatofily a schopnosť farbiť sa týmto spôsobom sa nazýva polychromázia.

Pri Addison-Birmerovej anémii sa môžu vyskytovať erytrocyty, v ktorých protoplazme sú ešte zachované zvyšky jadra vo forme slučiek, krúžkov zafarbených podľa Romanovského do fialovej farby, takzvané Kebotove krúžky, prípadne jednotlivé malé úlomky jadro vo forme bodiek - telieska Jolly, morené v čerešňovo -červenej farbe.

Degeneratívne formy zahŕňajú erytrocyty s bazofilnou zrnitosťou. Sú to malé zrnká v erytrocyte, sfarbené do modrastej farby. Bazofilná zrnitosť v erytrocytoch je jasne viditeľná pri farbení podľa E. Freifelda.

Retikulocyty. V krvnom prípravku zafarbenom brilantnou krezylovou modrou je možné vidieť erytrocyty s tenkou modrou sieťkou alebo zrnitosťou v celej bunke alebo len v strede. Táto sieťka sa nazýva retikulárna alebo sieťová granulofilamentózna látka (substantia granulofilamentosa). Červené krvinky s touto látkou sa nazývajú retikulocyty.

Retikulocyty sú mladé, nezrelé červené krvinky, ktoré sa objavujú v krvi so zvýšenou aktivitou kostnej drene. Na počítanie retikulocytov môžete použiť okulár, do ktorého je vložený kus papiera s vyrezaným štvorcovým otvorom. Na rôznych miestach preparátu sa spočíta 1000 erytrocytov a počet súčasne detekovaných retikulocytov. V normálnej krvi sú 2-4 retikulocyty na 1000 erytrocytov.

Povedzte mi prosím výsledok analýzy!

Doktor ma poslal na testy. Ale krv bola načas, moč až dnes. Obávam sa. Vie niekto poradit co by to mohlo byt? Sám som liezol na internet, ukázalo sa to ako vírus?

Každý bude veľmi vďačný za pomoc!

Klinický krvný test

Prvá číslica je náš výsledok, potom dve sú limity normy.

Hematokrit 32,4 % 32,0 – 42,0 %

Hemoglobín 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Erytrocyty 4,23 miliónov/µl 3,70 - 4,90 miliónov/µl

MCV (priemerný erytr. objem) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (šírka distribúcie erytrolu) 12,7 % 11,6 – 14,8 %

MSHC (priemerná konc. Hb v er.) 35,8 g/dl 32,0 – 37,0 g/dl

Krvné doštičky 271 tisíc/µl tisíc/µl

Leukocyty 4,9 tisíc/µl 5,5 - 15,5 tisíc/µl

Neutrofily (celkový počet) 30,4 % 33,0 - 61,0 % V krvných testoch na hematologickom analyzátore neboli nájdené žiadne patologické bunky. Počet bodnutých neutrofilov nepresahuje 6%

Lymfocyty 55,9 % 33,0 - 55,0 %

Monocyty 11,5 % 3,0 - 9,0 %

Eozinofily 2,0 % 1,0 – 6,0 %

bazofily 0,2 %< 1.0

Referenčné hodnoty výsledkov štúdie Komentár

Pomôžte rozlúštiť všeobecný rozbor krvi. PROSÍM.

Píšem tie testy, ktoré sú označené červenou farbou (odovzdané v súkromnom laboratóriu):

2) MCV (stredný objem erytr.) 103,0 fl 81,0 fl

3) RDW (šírka distribúcie erytrolu) 11,1 % 11,6 – 14,8 %

4) Leukocyty 3,40 tisíc/µl 4,00 tisíc/µl VÝSLEDOK KONTROLOVANÝ DVAKRÁT

5) Neutrofily (celkový počet), % 42,3 % 48,0 - 78,0 % Pri vyšetrení krvi na hematologickom analyzátore neboli nájdené žiadne patologické bunky. Počet bodnutých neutrofilov nepresahuje 6%

6) Lymfocyty, % 46,6 % 19,0 - 37,0 %

7) Neutrofily, abs. 1,44 tisíc/µl 1,56 - 6,13 tisíc/µl

Vzdal som to kvôli nepochopiteľnej skokovej teplote, doktor počúval - nič nepočul, okrem tempa sa o nič nestará. Nová fluorografia bude v pon, urobil som to pre každý prípad.

Znížená hladina leukocytov v krvi: príčiny, diagnostika a liečba

V predchádzajúcom článku sme vám povedali, čo sú leukocyty a ich úloha v boji proti infekcii, ktorá sa dostala do tela. Dnes budeme považovať takúto chorobu spojenú s nedostatkom týchto krviniek za leukopéniu.

Čo je leukopénia?

Leukopénia je patologický stav spôsobený znížením obsahu leukocytov v krvi nižšie fyziologická norma. Vyskytuje sa v dôsledku skutočnosti, že tieto krvinky sa začnú veľmi rýchlo rozpadať a nové sa nestihnú vytvoriť. Tento patologický stav je nebezpečný v tom, že prispieva k zníženiu imunity a v dôsledku toho k pridaniu sekundárnej infekcie. Klinické prejavy a závažnosť ochorenia závisia od stupňa rozpadu leukocytov v krvi.

Stupne patologického rozpadu leukocytov, symptómy

1. Toto štádium leukopénie je asymptomatické. Patologický stav sa zistí náhodne pri všeobecnom krvnom teste, ktorý ukazuje pokles celkového počtu leukocytov na 1,5 × 10 9 / l.

Je dôležité, že ak sa v tomto štádiu vývoja nedostatku leukocytov v krvi neprijmú žiadne opatrenia, potom sa na pozadí nedostatku imunitnej obrany pripojí infekcia.

1. Akútne štádium leukopénie. Celkový obsah leukocytov v krvi sa stáva kritickým, konkrétne 0,5-1,5x109/l. To vedie k imunitnej nedostatočnosti, čo zase vedie k rozvoju infekcie, ktorá prebieha podľa špeciálneho scenára, vo forme atypickej formy, a to:
   • v dôsledku nedostatku účinku jedného z typov leukocytov, menovite neutrofilov, zápalový proces prebieha bez hromadenia hnisu, začervenania a iných lokálnych reakcií.
   • Pacient má akútnu intoxikáciu, ktorá sa vyskytuje vo forme horúčkovitého stavu, celkovej slabosti a malátnosti.
   • Vysoké riziko vzniku všeobecnej otravy krvi alebo, inými slovami, sepsy.

Najčastejšie pacient nezomrie na leukopéniu, ale na choroby spôsobené nedostatočným pôsobením týchto krviniek.

Rada: ak ste podľa výsledkov všeobecného krvného testu zistili čo i len mierny pokles leukocytov, musíte podstúpiť úplné vyšetrenie organizmu. Koniec koncov, leukopénia, ako nezávislé ochorenie, nepredstavuje nebezpečenstvo pre ľudské zdravie, ale vedie k zníženiu imunity. Koniec koncov, každý už dávno vie, že ľudia s nedostatočným imunitným systémom ochorejú dvakrát častejšie ako všetci ostatní.

Príčiny leukopénie u dospelých a detí

Pre správnu a včasnú liečbu tohto typu patológie je veľmi dôležité včas identifikovať príčinu poklesu leukocytov v krvi. Môžu to byť dve hlavné skupiny dôvodov, a to:

Skupina 1: pokles leukocytov v dôsledku jednej alebo inej vrodenej patológie. Táto diagnóza sa stanovuje pri narodení alebo v ranom veku (do 3 rokov) počas prvého skríningu. Len v ojedinelých prípadoch môže človek žiť s touto patológiou a nevie o tom.

Posúvajte sa vrodené chorobyčo vedie k leukopénii:

• Kostmanov syndróm;
• myelokatexia;
• hemofília;
• panmyeloftízu;
• vrodená imunodeficiencia.

Skupina 2: vývoj leukopénie v dôsledku vystavenia akémukoľvek faktoru alebo infekcii.

Je dôležité, aby hladina týchto buniek v krvi nebola stabilná. Niekedy môže banálna hypotermia alebo prehriatie tela vyvolať rozpad leukocytov, pretože telo okamžite funguje obranná reakcia. Príčinou sekundárnej nedostatočnosti bielych krviniek môže byť:

• ťažké prepracovanie;
• oslabujúca diéta;
• zlé návyky (alkoholizmus, fajčenie, drogová závislosť);
• ochorenia kostnej drene, najmä malígny novotvar alebo jeho metastázy;
• vírusové infekcie (rubeola, chrípka, osýpky, mumps a tak ďalej.);
• choroby dýchacieho systému, najmä tuberkulóza a zápal pľúc;
• akútne ochorenia krvi. Tu by som rád spomenul najmä také ochorenie, ako je leukémia alebo inak povedané rakovina krvi. Rýchlosť deštrukcie leukocytov v tejto patológii je blesková;
• choroby štítna žľaza, kvôli prebytku jej hormónov;
• akútne a chronické zameranie infekcie v tele, pretože fikciou leukocytov je rozpoznať a neutralizovať ju.
• závažná alergická reakcia (anafylaktický šok, atypická dermatitída atď.);
• syndróm získanej imunodeficiencie v dôsledku infekcie HIV;
• choroba z ožiarenia akéhokoľvek stupňa;
• v dôsledku užívania: antivírusových, antibakteriálnych, antikonvulzívnych liekov, liekov na riedenie krvi.

Ako vidíme, dôvody, ktoré ovplyvňujú rýchly rozpad bielych krviniek, sú pomerne veľké, a preto je mimoriadne ťažké diagnostikovať ochorenie v počiatočnom štádiu vývoja.

Znakom prejavu nedostatku leukocytov v krvi u detí mladších ako 14 rokov je závažnosť ochorenia. Stojí za zmienku, že podľa štatistík WHO deti najčastejšie zomierajú na sepsu. mladší vek. Je to spôsobené tým, že v tomto vekovom období ešte nie je imunitný systém úplne vytvorený, aby odolal závažnej infekcii.

Moderné metódy diagnostiky leukopénie

Akákoľvek, aj malá zmena v obsahu leukocytov sa dá sledovať pomocou kompletného krvného obrazu.

Tip: pre spoľahlivosť výsledku krvného testu sa musí opakovať niekoľkokrát v intervale 3-4 dní. Ak výsledky ukazujú pravidelný pokles leukocytov, potom je potrebné absolvovať podrobný krvný test s určením leukocytového vzorca.

Tento typ štúdie vám umožňuje presnejšie určiť, ktorý typ leukocytov v krvi chýba, ako aj vidieť ich percento medzi sebou.

Potom, čo lekár diagnostikuje leukopéniu, pošle pacienta na kompletné vyšetrenie tela, aby sa zistila príčina.

Klinický krvný test. Vírusová alebo bakteriálna infekcia

Pomôžte, prosím, rozlúštiť klinickú analýzu krvi. Odovzdané na 2. deň choroby. Dieťa kašle, zelené sople, teplota prvý deň 40, ďalšie dva dni 39 - ťažko zablúdiť. Doma dodržiavame vzdušný režim 18 stupňov, zvlhčujeme, umývame nos fyzickým. riešenie, veľa pite. Zajtra čakáme u doktora - a ako vždy sa objaví otázka antibiotík.

Hematokrit 35,7 % 32,0 - 42,0

Hemoglobín 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Erytrocyty 4,58 miliónov/ul 3,70 - 4,90

MCV (stredný objem erytr.) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (šírka distribúcie erytrolu) 13,3 % 11,6 - 14,8

MCH (priemerný obsah Hb v er.) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MSHC (priemerná konc. Hb v er.) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Krvné doštičky 233 tisíc/µl

Leukocyty 9,10 tisíc/µl 5..50

Pri vyšetrovaní krvi na

neboli nájdené žiadne patologické bunky.

Počet bodnutých neutrofilov

Eozinofily, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Bazofily, % 0,4 %< 1.0

Neutrofily, abs. 5,57 tisíc/µl 1,50 - 8,00

Lymfocyty, abs. 2,25 tisíc/µl 1,50 - 7,00

Monocyty, abs. 1,23 * tisíc/µl 0,00 - 0,80

Eozinofily, abs. 0,01 tisíc/µl 0,00 - 0,70

Bazofily, abs. 0,04 tisíc/µl 0,00 - 0,20

Tiež ma znepokojujú hodnoty monocytov.

Bol by som veľmi vďačný za vašu pomoc!

V kapitole vedeckej medicíny, označované ako "všeobecná bunková patológia", sú študované ako morfologické zmeny vyskytujúce sa v elementárnych jednotkách štruktúry tela, ako aj porušovanie ich funkcií. K týmto porušeniam môžu viesť regresívne a progresívne procesy. Keď už hovoríme o formách bunkovej smrti, rozlišujeme nekrózu a apoptózu. O všetkých týchto pojmoch, ako aj o hlavných mechanizmoch poškodenia buniek sa dozviete v tomto materiáli.

Hlavné mechanizmy poškodenia buniek

Patológia bunky je založená na jej poškodení. Príčiny poškodenia buniek vedúce k ich smrti sa delia na fyzikálne, chemické a biologické. Fyzické znamená zranenie, vysokú a nízku teplotu, žiarenie. Pod chemickým - účinky kyselín, zásad, solí ťažkých kovov, cytotoxických látok, ako sú kyanidy, ako aj liečiv v prípade ich predávkovania.Biologické zahŕňajú patogénne mikroorganizmy, ako aj faktory imunitného systému.

Vzhľadom na charakteristiky pojmu "poškodenie" v časti "bunková patológia" by sa mala venovať osobitná pozornosť mechanizmom tohto procesu.

Existuje mnoho mechanizmov poškodenia buniek. Hlavné sú popísané nižšie.

Porucha dodávky energie do bunky je spojená s porušením procesov oxidácie glukózy, ktorá, ako viete, je hlavným zdrojom energie na „nabíjanie“ (syntézu) hlavného bunkového „akumulátora“ - ATP. Je zrejmé, že dôsledkom nedostatku energie je útlak väčšiny životné procesy bunky.

poškodenie membrány. Ako viete, bunkové membrány sú štrukturálnym základom bunkových organel a bunky ako celku, takže ich poškodenie nevyhnutne vedie k porušeniu bunkovej anatómie a fyziológie.

Nerovnováha vody a iónov vedie buď k vráskaniu alebo opuchu buniek v dôsledku zmeny pomeru osmotického tlaku vo vnútri a mimo bunky. Procesy prenosu signálnych impulzov sú navyše založené na koncentrácii elektrolytov na oboch stranách bunkovej membrány, čo pri narušení iónovej rovnováhy vedie k poruchám prenosu nervových vzruchov a k diskoordinácii priateľskej činnosti bunkovej membrány. bunkové skupiny v tkanivách a orgánoch.

Poškodenie genetického aparátu bunkového jadra vedie k narušeniu reprodukčných procesov v bunke, čo môže viesť napríklad k premene normálnej bunky na bunku nádorovú.

Poruchy regulácie vnútrobunkových procesov vedú jednak k narušeniu životne dôležitých procesov bunky ako takej, jednak k narušeniu výkonu funkcie bunky ako štrukturálnej jednotky tkanív a orgánov makroorganizmu.

Formy bunkovej smrti: nekróza a apoptóza

Dva hlavné mechanizmy bunkovej smrti sú nekróza a apoptóza.

Hlavné rozdiely medzi bunkovou nekrózou a apoptózou sú nasledovné:

• nekróza vzniká v dôsledku vonkajších a vnútorných - poškodzujúcich faktorov, apoptóza - zvyčajne v dôsledku prirodzených (zvyčajne vnútorných) príčin;
• nekróza je smrť jednotlivých buniek (skupiny buniek) a miesta tkaniva, apoptóza je smrť jednotlivých buniek;
• mechanizmus nekrózy buniek je nesystematická, náhodná porážka rôznych častí základných jednotiek štruktúry tela a tkanivových rezov, apoptóza je usporiadaný vnútorný proces;
• pri bunkovej patológii nekróza okolitého tkaniva reaguje zápalom, pri apoptóze nedochádza k zápalu.

Mechanizmus nekrózy bunkovej smrti: príčiny a formy

Nekróza- ide o smrť bunky organizmu, skupiny buniek alebo tkanivovej oblasti pod vplyvom poškodzujúcich faktorov, ktorých intenzita viedla k tomu, že zmeny v bunke sa stali nezvratnými a nekompenzovanými. Nekróza je výlučne patologický jav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku chorôb a zranení, to znamená, že je biologicky nevhodný. Nekróza zvyčajne vedie k ďalšiemu typickému patologickému procesu - zápalu. Nekróza - nekróza, odumieranie buniek a tkanív v živom organizme.

Keď hovoríme o nekróze ako mechanizme bunkovej smrti, z rôznych dôvodov existujú:

• traumatická nekróza (vzniká v dôsledku priameho škodlivého účinku vysokej alebo nízkej teploty, kyselín, zásad atď. faktorov na bunky a tkanivá);
• toxická nekróza (príčinou bunkovej smrti je v tomto prípade účinok akýchkoľvek - častejšie bakteriálnych - toxínov na tkanivá);
• trofoneurotická nekróza (vyskytuje sa v dôsledku porušenia inervácie určitej oblasti tkaniva, čo vedie k vaskulárnym poruchám a nezvratným dystrofickým zmenám);
• alergická nekróza (vyplývajúca z Alergická reakcia bezprostredný typ; najčastejšie sa vyvíja podľa typu fibrinoidnej nekrózy;
• cievna nekróza (vzniká pri poruche cirkulácie určitej oblasti v dôsledku trombózy, embólie, stlačenia cievy, nazýva sa to ischemická nekróza – infarkt).

Existujú nasledujúce formy nekrózy:

1. koagulačná (suchá) nekróza(je založená na procesoch denaturácie tkanivových bielkovín a dehydratácie);

2. kolízna nekróza- mokrá nekróza, charakterizovaná zmäkčením a roztavením odumretých tkanív;

3. gangréna – nekróza tkaniva v kontakte s vonkajším prostredím (rozlišujte suchú gangrénu, pri ktorej odumreté tkanivo vysychá, zmršťuje sa, mumifikuje, a vlhkú gangrénu, pri ktorej odumreté tkanivo rozkladajú hnilobné baktérie; najrôznejšie gangrény sú trofoneurotické nekrózy, ktoré sa vyskytujú v oslabených ležiace vážne choré preležaniny na plochách povrchu tela v oblastiach kostných výbežkov – krížová kosť, lopatky, päty, olecranónové výbežky, týl);

4. sekvestrácia(oblasť mŕtveho tkaniva, voľne umiestnená medzi živými - najčastejšie sú to kostné sekvestre pri chronickej osteomyelitíde);

následky nekrózy. Priaznivým výsledkom je výskyt hraničného zápalu s jasne definovanou hranicou nekrózy a zdravého tkaniva – demarkačnou čiarou. Neskôr nekrotické masy postupne vymiznú; môžu sa tiež pomiešať s spojivovým tkanivom, v takom prípade hovoria o organizácii. Ak je nekrotická oblasť zarastená kapsulou spojivového tkaniva, potom sa tento proces nazýva enkapsulácia. Vápenaté soli môžu spadať do organizovaného ohniska (kalcifikácia alebo skamenenie); a v niektorých prípadoch sa tu vytvára oblasť kostného tkaniva (osifikácia).

Nepriaznivým výsledkom nekrózy je pripojenie infekcie a purulentná fúzia nekrotickej oblasti, ktorá je sprevádzaná ťažkými komplikáciami.

Proces bunkovej smrti apoptózy

Od nekrózy je potrebné odlíšiť proces apoptózy bunkovej smrti.

apoptóza je programovaná bunková smrť. Apoptóza je spravidla prirodzený biologický proces, avšak v niektorých prípadoch je apoptóza zapnutá v dôsledku porušenia normálneho fyziologické procesy, teda v patológii. V dôsledku apoptózy je bunka rozdelená na samostatné fragmenty pokryté bunkovou membránou - apoptotické telieska, ktoré sú absorbované makrofágmi.

Mechanizmy apoptózy sa zapínajú aj počas vnútromaternicového obdobia, kedy je napríklad v zárodku zmenšený chvost. Po narodení sú za obnovu endometriálnych buniek, epitelu kože a čriev a krviniek zodpovedné najmä mechanizmy apoptózy. Vlastné bunky tela sú zabíjané mechanizmom apoptózy, ak sú infikované vírusmi alebo sa stanú nádorovými.

Proces bunkovej smrti apoptóza pozostáva z:

• signálna fáza, počas ktorej sa aktivuje jej mechanizmus pod vplyvom rôznych faktorov na špeciálne bunkové receptory;
• efektorová fáza, počas ktorej sa aktivujú špeciálne proteíny, ktoré ničia bunku;
• degradačná fáza (fáza vykonávania, resp. deštrukcie), počas ktorej dochádza k spomínanej fragmentácii bunky pôsobením deštrukcie proteínov. Spustenie apoptózy nie je nezvratné, keďže bunka má receptory, ktorých aktivácia môže potlačiť už spustený proces apoptózy.

Vo vyššom veku sa väčšina buniek stáva citlivejšou na spustenie apoptózy (platí to však len pre niektoré bunky – nervové tkanivo, pečeňové a srdcové bunky, tkanivo chrupavky, T-lymfocyty atď.).

Choroby krvi sú nebezpečné, rozšírené, najťažšie z nich sú vo všeobecnosti nevyliečiteľné a vedú k smrti. Prečo je takáto patológia vystavená dôležitý systém telo, ako obehové? Dôvody sú veľmi rôzne, niekedy dokonca nezávisia od človeka, ale sprevádzajú ho od narodenia.

Choroby krvi

Choroby krvi sú početné a majú rôzny pôvod. Sú spojené s patológiou štruktúry krvných buniek alebo porušením ich funkcií. Niektoré choroby tiež ovplyvňujú plazmu - tekutú zložku, v ktorej sa nachádzajú bunky. Choroby krvi, zoznam, príčiny ich výskytu sú starostlivo študované lekármi a vedcami, niektoré doteraz nedokázali určiť.

Krvné bunky - erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. Erytrocyty - červené krvinky - prenášajú kyslík do tkanív vnútorné orgány. Leukocyty – biele krvinky – bojujú s infekciami a cudzími telesami, ktoré vstupujú do tela. Krvné doštičky sú bezfarebné bunky zodpovedné za zrážanie. Plazma je bielkovinová viskózna tekutina, ktorá obsahuje krvinky. Z dôvodu serióznej funkčnosti obehový systém, choroby krvi sú väčšinou nebezpečné a dokonca neriešiteľné.

Klasifikácia chorôb obehového systému

Krvné choroby, ktorých zoznam je pomerne veľký, možno rozdeliť do skupín podľa oblasti distribúcie:

• Anémia. Stav patologicky nízkej hladiny hemoglobínu (to je zložka červených krviniek prenášajúca kyslík).
• Hemoragická diatéza - porucha zrážanlivosti.
• Hemoblastóza (onkológia spojená s poškodením krvných buniek, lymfatické uzliny alebo kostná dreň).
• Ďalšie choroby, ktoré nepatria medzi tri vyššie uvedené.

Takáto klasifikácia je všeobecná, rozdeľuje choroby podľa princípu, ktoré bunky sú postihnuté patologickými procesmi. Každá skupina obsahuje početné krvné choroby, ktorých zoznam je zahrnutý v Medzinárodnej klasifikácii chorôb.

Zoznam chorôb postihujúcich krv

Ak uvediete všetky choroby krvi, ich zoznam bude obrovský. Líšia sa dôvodmi ich výskytu v tele, špecifikami poškodenia buniek, symptómami a mnohými ďalšími faktormi. Anémia je najčastejšou patológiou, ktorá postihuje červené krvinky. Príznaky anémie sú zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu. Dôvodom môže byť ich znížená tvorba alebo veľká strata krvi. Hemoblastóza - väčšina z tejto skupiny ochorení je obsadená leukémiou alebo leukémiou - rakovinou krvi. V priebehu ochorenia sa krvinky menia na zhubné nádory. Príčina ochorenia zatiaľ nebola objasnená. Lymfóm je tiež onkologické ochorenie, v lymfatickom systéme prebiehajú patologické procesy, leukocyty zhubnú.

Myelóm je rakovina krvi, pri ktorej je postihnutá plazma. Hemoragické syndrómy tohto ochorenia sú spojené s problémom zrážanlivosti. Väčšinou sú vrodené, ako napríklad hemofília. Prejavuje sa krvácaním do kĺbov, svalov a vnútorných orgánov. Agamaglobulinémia je dedičný nedostatok sérových plazmatických proteínov. Existujú takzvané systémové ochorenia krvi, ich zoznam zahŕňa patológie postihujúce jednotlivé telesné systémy (imunitné, lymfatické) alebo celé telo ako celok.

anémia

Zvážte ochorenia krvi spojené s patológiou erytrocytov (zoznam). Najbežnejšie typy:

• Talasémia je porušením rýchlosti tvorby hemoglobínu.
• Autoimunitná hemolytická anémia - sa vyvíja v dôsledku vírusová infekcia, syfilis. Neautoimunitná hemolytická anémia vyvolaná liekmi – v dôsledku otravy alkoholom, hadím jedom, toxickými látkami.
• Anémia z nedostatku železa – vzniká pri nedostatku železa v organizme alebo pri chronickej strate krvi.
• Anémia z nedostatku B12. Dôvodom je nedostatok vitamínu B12 v dôsledku nedostatočného príjmu z potravy alebo narušenia jeho vstrebávania. Výsledkom je porušenie centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu.
• Anémia z nedostatku listovej – vzniká v dôsledku nedostatku kyselina listová.
• Kosáčikovitá anémia – červené krvinky majú kosáčikovitý tvar, čo je vážna dedičná patológia. Výsledkom je spomalenie prietoku krvi, žltačka.
• Idiopatická aplastická anémia je absencia tkaniva, ktoré reprodukuje krvinky. Možné s expozíciou.
• Familiárna erytrocytóza je dedičné ochorenie charakterizované zvýšeným počtom červených krviniek.

Choroby zo skupiny hemoblastóz

Ide najmä o onkologické ochorenia krvi, zoznam najčastejších zahŕňa odrody leukémie. Tie sa zase delia na dva typy - akútne (veľké množstvo rakovinových buniek, nevykonávajú funkcie) a chronické (prebieha pomaly, vykonávajú sa funkcie krviniek).

Akútna myeloidná leukémia - porušenie delenia buniek kostnej drene, ich dozrievanie. V závislosti od povahy priebehu ochorenia sa rozlišujú tieto typy akútnej leukémie:

• bez dozrievania;
• s dozrievaním;
• promyelocytárny;
• myelomonoblastické;
• monoblast;
• erytroblastické;
• megakaryoblastický;
• lymfoblastické T-bunky;
• lymfoblastické B-bunky;
• panmyeloidná leukémia.

Chronické formy leukémie:

• myeloidná leukémia;
• erytromyelóza;
• monocytárna leukémia;
• megakaryocytárna leukémia.

Vyššie uvedené ochorenia chronickej formy sa berú do úvahy.

Letterer-Siwe choroba - klíčenie buniek imunitného systému v rôznych orgánoch, pôvod choroby nie je známy.

Myelodysplastický syndróm je skupina ochorení postihujúcich kostnú dreň, medzi ktoré patrí napr.

Hemoragické syndrómy

• Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC) je získané ochorenie charakterizované tvorbou krvných zrazenín.
• Hemoragické ochorenie novorodenca je vrodený nedostatok faktora zrážania krvi v dôsledku nedostatku vitamínu K.
• Nedostatok - látky, ktoré sa nachádzajú v krvnej plazme, hlavne sem patria bielkoviny, ktoré zabezpečujú zrážanlivosť krvi. Existuje 13 druhov.
• Idiopatická Je charakterizovaná sfarbením kože v dôsledku vnútorného krvácania. Súvisí s nízkymi krvnými doštičkami v krvi.

Poškodenie všetkých krviniek

• Hemofagocytárna lymfohistiocytóza. Zriedkavá genetická porucha. Je to spôsobené deštrukciou krvných buniek lymfocytmi a makrofágmi. Patologický proces prebieha v rôzne telá a tkanivá, v dôsledku toho je ovplyvnená koža, pľúca, pečeň, slezina a mozog.
• spôsobené infekciou.
• cytostatické ochorenie. Prejavuje sa odumieraním buniek, ktoré sú v procese delenia.
• Hypoplastická anémia je zníženie počtu všetkých krviniek. Súvisí so smrťou buniek v kostnej dreni.

Infekčné choroby

Príčinou krvných ochorení môžu byť infekcie, ktoré vstupujú do tela. Čo sú infekčné choroby krvi? Zoznam najbežnejších:

• malária. K infekcii dochádza pri uštipnutí komárom. Mikroorganizmy prenikajúce do tela infikujú červené krvinky, ktoré sú v dôsledku toho zničené, čím spôsobujú poškodenie vnútorných orgánov, horúčku, zimnicu. Zvyčajne sa vyskytuje v trópoch.
• Sepsa - tento termín sa používa na označenie patologických procesov v krvi, ktorých príčinou je prenikanie baktérií do krvi vo veľkom počte. Sepsa sa vyskytuje v dôsledku mnohých chorôb - sú to diabetes mellitus, chronické ochorenia, choroby vnútorných orgánov, zranenia a rany. Najlepšia obrana zo sepsy - dobrá imunita.

Symptómy

Typickými príznakmi ochorení krvi sú únava, dýchavičnosť, závraty, nechutenstvo, tachykardia. Pri anémii v dôsledku krvácania sa vyskytujú závraty, silná slabosť, nevoľnosť, mdloby. Ak hovoríme o infekčných ochoreniach krvi, zoznam ich príznakov je nasledovný: horúčka, zimnica, svrbenie kože, strata chuti do jedla. Pri dlhom priebehu ochorenia sa pozoruje strata hmotnosti. Niekedy sa vyskytnú prípady zvrátenej chuti a čuchu, ako napríklad pri anémii z nedostatku B12. Existujú bolesti v kostiach pri stlačení (s leukémiou), opuchnuté lymfatické uzliny, bolesť v pravom alebo ľavom hypochondriu (pečeň alebo slezina). V niektorých prípadoch je na koži vyrážka, krvácanie z nosa. V počiatočných štádiách poruchy krvi nemusia byť žiadne príznaky.

Liečba

Choroby krvi sa vyvíjajú veľmi rýchlo, takže liečba by sa mala začať ihneď po diagnostikovaní. Každá choroba má svoje špecifické črty, takže liečba je predpísaná v každom prípade. Liečba onkologických ochorení, ako je napríklad leukémia, je založená na chemoterapii. Ďalšími metódami liečby sú transfúzia krvi, ktorá znižuje účinok intoxikácie. Pri liečbe onkologických ochorení krvi sa využíva transplantácia kmeňových buniek získaných z kostnej drene alebo krvi. Toto najnovší spôsob boj s chorobou pomáha obnoviť imunitný systém a ak nie prekonať chorobu, tak aspoň predĺžiť život pacienta. Ak testy umožňujú určiť, ktoré infekčné ochorenia krvi má pacient, zoznam postupov je zameraný predovšetkým na elimináciu patogénu. Tu prichádzajú na rad antibiotiká.

Príčiny

Existuje mnoho chorôb krvi, ich zoznam je dlhý. Dôvody ich výskytu sú rôzne. Napríklad choroby spojené s problémom zrážania krvi sú zvyčajne dedičné. Sú diagnostikované u detí nízky vek. Všetka krv, ktorej zoznam zahŕňa maláriu, syfilis a iné choroby, sa prenáša cez nosič infekcie. Môže to byť hmyz alebo iná osoba, sexuálny partner. ako je leukémia, majú nevysvetliteľnú etiológiu. Príčinou ochorenia krvi môže byť aj ožiarenie, rádioaktívne alebo toxické otravy. Anémia sa môže vyskytnúť v dôsledku nesprávnej výživy, ktorá neposkytuje telu potrebné prvky a vitamíny.

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

Choroby krvi sú rozsiahlou zbierkou patológií, ktoré sú veľmi heterogénne, pokiaľ ide o príčiny, klinické prejavy a priebeh, spojené do jednej všeobecnej skupiny prítomnosťou porušení počtu, štruktúry alebo funkcií bunkové prvky(erytrocyty, krvné doštičky, leukocyty) alebo krvnej plazmy. Vedecký odbor zaoberajúci sa chorobami krvného systému sa nazýva hematológia.

Choroby krvi a choroby krvného systému

Podstatou krvných chorôb je zmena počtu, štruktúry alebo funkcií erytrocytov, krvných doštičiek alebo leukocytov, ako aj porušenie vlastností plazmy pri gamapatii. To znamená, že ochorenie krvi môže spočívať vo zvýšení alebo znížení počtu červených krviniek, krvných doštičiek alebo bielych krviniek, ako aj v zmene ich vlastností alebo štruktúry. Okrem toho môže patológia spočívať v zmene vlastností plazmy v dôsledku výskytu patologických proteínov v nej alebo zníženia / zvýšenia normálneho množstva zložiek tekutej časti krvi.

Typickými príkladmi krvných ochorení spôsobených zmenou počtu bunkových elementov sú napríklad anémia alebo erytrémia (zvýšený počet červených krviniek v krvi). A príkladom ochorenia krvi spôsobeného zmenou štruktúry a funkcií bunkových elementov je kosáčikovitá anémia, syndróm lenivých leukocytov atď. Patológie, pri ktorých sa mení množstvo, štruktúra a funkcie bunkových elementov, sú hemoblastózy, ktoré sa bežne nazývajú rakovina krvi. charakteristické ochorenie krvi, v dôsledku zmeny vlastností plazmy – ide o mnohopočetný myelóm.

Choroby krvného systému a choroby krvi sú rôzne názvy pre rovnaký súbor patológií. Pojem "ochorenia krvného systému" je však presnejší a správnejší, pretože celý súbor patológií zahrnutých v tejto skupine sa týka nielen samotnej krvi, ale aj hematopoetických orgánov, ako je kostná dreň, slezina a lymfatické uzliny. Choroba krvi totiž nie je len zmena kvality, množstva, štruktúry a funkcií bunkových elementov alebo plazmy, ale aj určité poruchy v orgánoch zodpovedných za tvorbu buniek alebo bielkovín, ako aj za ich deštrukciu. Preto v skutočnosti pri akomkoľvek ochorení krvi je zmena jeho parametrov spôsobená poruchou ktoréhokoľvek orgánu, ktorý sa priamo podieľa na syntéze, udržiavaní a deštrukcii krvných elementov a bielkovín.

Krv je svojimi parametrami veľmi labilné tkanivo tela, pretože reaguje na rôzne faktory prostredia a tiež preto, že práve v ňom veľký rozsah biochemické, imunologické a metabolické procesy. Vďaka takémuto pomerne „širokému“ spektru citlivosti sa krvné parametre môžu meniť pri rôznych stavoch a ochoreniach, čo nenaznačuje patológiu samotnej krvi, ale iba odráža reakciu v nej prebiehajúcu. Po zotavení z choroby sa krvné parametre vrátia do normálu.

Ale choroby krvi sú patológiou jej bezprostredných zložiek, ako sú červené krvinky, biele krvinky, krvné doštičky alebo plazma. To znamená, že na to, aby sa parametre krvi vrátili do normálu, je potrebné vyliečiť alebo neutralizovať existujúcu patológiu, čím sa vlastnosti a počet buniek (erytrocyty, krvné doštičky a leukocyty) čo najviac priblížia normálnym hodnotám. Keďže však zmena krvných parametrov môže byť rovnaká ako pri somatických, neurologických a duševná choroba, a s krvnými patológiami to trvá nejaký čas a dodatočné vyšetrenia na identifikáciu toho druhého.

Choroby krvi - zoznam

V súčasnosti lekári a vedci rozlišujú nasledujúce ochorenia krvi, ktoré sú zahrnuté v zozname Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revízie (MKN-10):
1. anémia z nedostatku železa;
2. anémia z nedostatku B12;
3. anémia z nedostatku folátu;
4. Anémia spôsobená nedostatkom bielkovín;
5. Anémia z skorbutu;
6. Nešpecifikovaná anémia v dôsledku podvýživy;
7. Anémia spôsobená nedostatkom enzýmov;
8. talasémia (alfa talasémia, beta talasémia, delta beta talasémia);
9. Dedičná perzistencia fetálneho hemoglobínu;
10. kosáčiková anémia;
11. Dedičná sférocytóza (Minkowski-Choffardova anémia);
12. dedičná eliptocytóza;
13. Autoimunitná hemolytická anémia;
14. neautoimunitná hemolytická anémia vyvolaná liekmi;
15. Hemolyticko-uremický syndróm;
16. Paroxyzmálna nočná hemoglobinúria (Marchiafava-Micheliho choroba);
17. Získaná čistá aplázia červených krviniek (erytroblastopénia);
18. Ústavná alebo liekmi vyvolaná aplastická anémia;
19. Idiopatická aplastická anémia;
20. Akútna posthemoragická anémia (po akútnej strate krvi);
21. Anémia pri novotvaroch;
22. Anémia pri chronických somatických ochoreniach;
23. Sideroblastická anémia (dedičná alebo sekundárna);
24. Vrodená dyserytropoetická anémia;
25. Akútna myeloblastická nediferencovaná leukémia;
26. Akútna myeloidná leukémia bez dozrievania;
27. Akútna myeloidná leukémia s dozrievaním;
28. Akútna promyelocytická leukémia;
29. Akútna myelomonoblastická leukémia;
30. Akútna monoblastická leukémia;
31. Akútna erytroblastická leukémia;
32. Akútna megakaryoblastická leukémia;
33. Akútna lymfoblastická leukémia T-buniek;
34. Akútna lymfoblastická B-bunková leukémia;
35. akútna panmyeloidná leukémia;
36. Letterer-Siweho choroba;
37. myelodysplastický syndróm;
38. chronická myeloidná leukémia;
39. Chronická erytromyelóza;
40. Chronická monocytárna leukémia;
41. Chronická megakaryocytová leukémia;
42. subleukemická myelóza;
43. leukémia žírnych buniek;
44. makrofágová leukémia;
45. chronická lymfocytová leukémia;
46. vlasatobunková leukémia;
47. Polycythemia vera (erytrémia, Wakezova choroba);
48. Cesariho choroba (lymfocytóm kože);
49. Plesňová mykóza;
50. Burkittov lymfosarkóm;
51. Lennertov lymfóm;
52. Histiocytóza je malígna;
53. Malígny tumor mastocytov;
54. Skutočný histiocytový lymfóm;
55. MALT-lymfóm;
56. Hodgkinova choroba (lymfogranulomatóza);
57. non-Hodgkinove lymfómy;
58. myelóm (generalizovaný plazmocytóm);
59. makroglobulinémia Waldenström;
60. Ochorenie ťažkého alfa reťazca;
61. ochorenie ťažkého reťazca gama;
62. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC);
63.
64. Nedostatok faktorov zrážania krvi závislých od K-vitamínu;
65. nedostatok koagulačného faktora I a dysfibrinogenémia;
66. nedostatok koagulačného faktora II;
67. nedostatok koagulačného faktora V;
68. Nedostatok faktora VII zrážania krvi (dedičná hypoprokonvertinémia);
69. Dedičný nedostatok faktora VIII zrážania krvi (von Willebrandova choroba);
70. Dedičný nedostatok IX faktora zrážania krvi (Christamasova choroba, hemofília B);
71. Dedičný nedostatok faktora X zrážania krvi (Stuart-Prauerova choroba);
72. Dedičný nedostatok faktora zrážania krvi XI (hemofília C);
73. Nedostatok koagulačného faktora XII (Hagemanov defekt);
74. nedostatok koagulačného faktora XIII;
75. Nedostatok plazmatických zložiek kalikreín-kinínového systému;
76. nedostatok antitrombínu III;
77. Dedičná hemoragická telangiektázia (Rendu-Oslerova choroba);
78. Thrombasthenia Glanzmann;
79. Bernard-Soulierov syndróm;
80. Wiskott-Aldrichov syndróm;
81. Chediak-Higashiho syndróm;
82. TAR syndróm;
83. Hegglinov syndróm;
84. Kazabach-Merrittov syndróm;
85.
86. Ehlersov-Danlosov syndróm;
87. Gasserov syndróm;
88. alergická purpura;
89.
90. Simulované krvácanie (Munchausenov syndróm);
91. agranulocytóza;
92. Funkčné poruchy polymorfonukleárnych neutrofilov;

93. eozinofília;
94. methemoglobinémia;
95. Familiárna erytrocytóza;
96. esenciálna trombocytóza;
97. Hemofagocytárna lymfohistiocytóza;
98. Hemofagocytárny syndróm v dôsledku infekcie;
99. cytostatické ochorenie.

Vyššie uvedený zoznam chorôb zahŕňa väčšinu v súčasnosti známych krvných patológií. Niektoré zriedkavé choroby alebo formy rovnakej patológie však nie sú zahrnuté v zozname.

Choroby krvi - typy

Celý súbor krvných ochorení možno podmienečne rozdeliť na nasledujúce veľké skupiny v závislosti od toho, aké bunkové elementy alebo plazmatické proteíny sa ukázali byť patologicky zmenené:
1. Anémia (stavy, pri ktorých sú hladiny hemoglobínu nižšie ako normálne);
2. Hemoragická diatéza alebo patológia systému hemostázy (poruchy zrážania krvi);
3. Hemoblastóza (rôzne nádorové ochorenia ich krviniek, kostnej drene alebo lymfatických uzlín);
4. Iné ochorenia krvi (ochorenia, ktoré nepatria ani do hemoragickej diatézy, ani do anémie, ani do hemoblastóz).

Táto klasifikácia je veľmi všeobecná a rozdeľuje všetky choroby krvi do skupín na základe toho, ktorý všeobecný patologický proces je vedúci a ktoré bunky boli ovplyvnené zmenami. Samozrejme, v každej skupine je veľmi široká škála špecifických chorôb, ktoré sa zase delia na druhy a typy. Zvážte klasifikáciu každej špecifikovanej skupiny krvných chorôb samostatne, aby nedošlo k zmätku kvôli veľkému množstvu informácií.

anémia

Anémia je teda kombináciou všetkých stavov, pri ktorých dochádza k poklesu hladín hemoglobínu pod normálne hodnoty. V súčasnosti sú anémie rozdelené do nasledujúcich typov v závislosti od hlavnej všeobecnej patologickej príčiny ich výskytu:
1. Anémia spôsobená poruchou syntézy hemoglobínu alebo červených krviniek;
2. Hemolytická anémia spojená so zvýšeným rozpadom hemoglobínu alebo červených krviniek;
3. Hemoragická anémia spojená so stratou krvi.
Anémia v dôsledku straty krvi sa delia na dva typy:

• Akútna posthemoragická anémia - vzniká po rýchlej súčasnej strate viac ako 400 ml krvi;
• Chronická posthemoragická anémia - vzniká v dôsledku dlhotrvajúcej, neustálej straty krvi v dôsledku malého, ale neustáleho krvácania (napríklad pri silnej menštruácii, pri krvácaní zo žalúdočného vredu atď.).

Anémia spôsobená poruchou syntézy hemoglobínu alebo tvorby červených krviniek sú rozdelené do nasledujúcich typov:
1. Aplastická anémia:

• Aplázia červených krviniek (ústavná, lekárska atď.);
• Čiastočná aplázia červených krviniek;
• anémia Blackfan-Diamond;
• Anémia Fanconi.

2. Vrodená dyserytropoetická anémia.
3. myelodysplastický syndróm.
4. Nedostatok anémie:

• anémia z nedostatku železa;
• anémia s nedostatkom folátu;
• anémia z nedostatku B12;
• Anémia na pozadí skorbutu;
• Anémia v dôsledku nedostatku bielkovín v strave (kwashiorkor);
• Anémia s nedostatkom aminokyselín (orotacidurická anémia);
• Anémia s nedostatkom medi, zinku a molybdénu.

5. Anémia pri porušení syntézy hemoglobínu:

• Porfyria - sideroachristická anémia (Kelly-Patersonov syndróm, Plummer-Vinsonov syndróm).

6. Anémia chronických ochorení (so zlyhaním obličiek, rakovinové nádory atď.).
7. Anémia so zvýšenou spotrebou hemoglobínu a iných látok:

• Anémia tehotenstva;
• Anémia z dojčenia;
• Anémia športovcov atď.

Ako vidno, spektrum anémie spôsobenej poruchou syntézy hemoglobínu a tvorbou červených krviniek je veľmi široké. Avšak v praxi väčšina z nich Tieto anémie sú zriedkavé alebo veľmi zriedkavé. A v každodennom živote sa ľudia najčastejšie stretávajú s rôznymi typmi anémie z nedostatku, ako je nedostatok železa, nedostatok B12, nedostatok folátu atď. Údaje o anémii, ako už názov napovedá, sa tvoria v dôsledku nedostatočného množstva látok potrebných na tvorbu hemoglobínu a červených krviniek. Druhá najčastejšia anémia spojená s porušením syntézy hemoglobínu a erytrocytov je forma, ktorá sa vyvíja pri ťažkých chronických ochoreniach.

Hemolytická anémia v dôsledku zvýšeného rozpadu červených krviniek sa delia na dedičné a získané. V dôsledku toho sú dedičné hemolytické anémie spôsobené akýmikoľvek genetickými defektmi prenášanými rodičmi na potomkov, a preto sú nevyliečiteľné. A získané hemolytické anémie sú spojené s vplyvom environmentálnych faktorov, a preto sú úplne liečiteľné.

Lymfómy sa v súčasnosti delia na dve hlavné odrody – Hodgkinovu (lymfogranulomatózu) a non-Hodgkinovu. Lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba, Hodgkinov lymfóm) nie je rozdelená na typy, ale môže sa vyskytovať v rôznych klinických formách, z ktorých každá má svoje vlastné klinické znaky a súvisiace nuansy terapie.

Non-Hodgkinove lymfómy sú rozdelené do nasledujúcich typov:
1. Folikulárny lymfóm:

• Zmiešaná veľká a malá bunka s rozdelenými jadrami;
• Veľká bunka.

2. Difúzny lymfóm:

• Malá bunka;
• Malá bunka s rozdelenými jadrami;
• Zmiešaná malá bunka a veľká bunka;
• retikulosarkómu;
• imunoblastické;
• lymfoblastické;
• Burkittov nádor.

3. Periférne a kožné T-bunkové lymfómy:

• Cesariho choroba;
• Mycosis fungoides;
• Lennertov lymfóm;
• Periférny T-bunkový lymfóm.

4. Iné lymfómy:

• lymfosarkóm;
• B-bunkový lymfóm;
• MALT-lymfóm.

Hemoragická diatéza (ochorenie zrážania krvi)

Hemoragická diatéza (ochorenia zrážania krvi) je veľmi rozsiahla a variabilná skupina chorôb, ktoré sa vyznačujú jedným alebo druhým porušením zrážanlivosti krvi, a teda sklonom ku krvácaniu. V závislosti od toho, ktoré bunky alebo procesy systému zrážania krvi sú narušené, sú všetky hemoragické diatézy rozdelené do nasledujúcich typov:
1. Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC).
2. Trombocytopénia (počet krvných doštičiek v krvi je pod normálnou hodnotou):

• Idiopatická trombocytopenická purpura (Werlhofova choroba);
• aloimunitná purpura novorodencov;
• Transimunitná purpura novorodencov;
• Heteroimunitná trombocytopénia;
• alergická vaskulitída;
• Evansov syndróm;
• Cievna pseudohemofília.

3. Trombocytopatie (krvné doštičky majú chybnú štruktúru a horšiu funkčnú aktivitu):

• Hermanského-Pudlakova choroba;
• TAR syndróm;
• May-Hegglinov syndróm;
• Wiskott-Aldrichova choroba;
• Thrombasthenia Glanzmann;
• Bernard-Soulierov syndróm;
• Chediak-Higashiho syndróm;
• Willebrandova choroba.

4. Poruchy zrážania krvi na pozadí vaskulárnej patológie a nedostatočnosti koagulačného spojenia v procese koagulácie:

• Rendu-Osler-Weberova choroba;
• Louis-Barov syndróm (ataxia-telangiektázia);
• Kazabah-Merrittov syndróm;
• Ehlersov-Danlosov syndróm;
• Gasserov syndróm;
• Hemoragická vaskulitída (Scheinlein-Genochova choroba);
• Trombotická trombocytopenická purpura.

5. Poruchy zrážanlivosti krvi spôsobené poruchami kinín-kalikreínového systému:

• Fletcherova chyba;
• Williamsov defekt;
• Fitzgeraldova chyba;
• Flajac defekt.

6. Získaná koagulopatia (patológia zrážania krvi na pozadí porušení koagulačnej väzby koagulácie):

• afibrinogenémia;
• Spotreba koagulopatia;
• fibrinolytické krvácanie;
• fibrinolytická purpura;
• Blesková purpura;
• Hemoragická choroba novorodenca;
• Nedostatok faktorov závislých od K-vitamínu;
• Poruchy koagulácie po užití antikoagulancií a fibrinolytík.

7. Dedičná koagulopatia (poruchy zrážania krvi v dôsledku nedostatku koagulačných faktorov):

• nedostatok fibrinogénu;
• Nedostatok koagulačného faktora II (protrombín);
• Nedostatok koagulačného faktora V (labilný);
• nedostatok koagulačného faktora VII;
• nedostatok koagulačného faktora VIII (hemofília A);
• Nedostatok koagulačného faktora IX (vianočná choroba, hemofília B);
• nedostatok koagulačného faktora X (Stuart-Prower);
• nedostatok faktora XI (hemofília C);
• nedostatok koagulačného faktora XII (Hagemanova choroba);
• Nedostatok koagulačného faktora XIII (stabilizujúci fibrín);
• nedostatok prekurzora tromboplastínu;
• Nedostatok AS-globulínu;
• nedostatok proakcelerínu;
• Cievna hemofília;
• Dysfibrinogenémia (vrodená);
• hypoprokonvertinémia;
• Ovrenova choroba;
• Zvýšený obsah antitrombínu;
• Zvýšený obsah anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (anti-koagulačné faktory).

Iné ochorenia krvi

Táto skupina zahŕňa choroby, ktoré z nejakého dôvodu nemožno pripísať hemoragickej diatéze, hemoblastóze a anémii. Dnes táto skupina krvných ochorení zahŕňa nasledujúce patológie:
1. Agranulocytóza (neprítomnosť neutrofilov, bazofilov a eozinofilov v krvi);
2. Funkčné poruchy v aktivite bodných neutrofilov;
3. Eozinofília (zvýšenie počtu eozinofilov v krvi);
4. methemoglobinémia;
5. Familiárna erytrocytóza (zvýšenie počtu červených krviniek);
6. Esenciálna trombocytóza (zvýšenie počtu krvných doštičiek);
7. Sekundárna polycytémia (zvýšenie počtu všetkých krviniek);
8. Leukopénia (znížený počet bielych krviniek v krvi);
9. Cytostatické ochorenie (ochorenie spojené s užívaním cytotoxických liekov).

Choroby krvi - príznaky

Príznaky krvných ochorení sú veľmi variabilné, pretože závisia od toho, ktoré bunky sa podieľajú na patologickom procese. Takže pri anémii sa do popredia dostávajú príznaky nedostatku kyslíka v tkanivách, pri hemoragickej vaskulitíde - zvýšené krvácanie atď. Neexistujú teda žiadne jediné a spoločné symptómy pre všetky ochorenia krvi, pretože každá špecifická patológia je charakterizovaná určitou jedinečnou kombináciou klinických príznakov, ktoré sú jej vlastné.

Je však možné podmienečne rozlíšiť príznaky krvných ochorení, ktoré sú vlastné všetkým patologiám a sú spôsobené poruchou krvných funkcií. Nasledujúce príznaky možno teda považovať za bežné pre rôzne ochorenia krvi:

• slabosť;
• dyspnoe;
• búšenie srdca;
• Znížená chuť do jedla;
• Zvýšená telesná teplota, ktorá sa udržiava takmer neustále;
• Časté a dlhodobé infekčné a zápalové procesy;
• Svrbivá pokožka;
• Zvrátenie chuti a vône (človek začína mať rád špecifické vône a chute);
• Bolesť v kostiach (s leukémiou);
• Krvácanie podľa typu petechií, modrín atď.;
• Neustále krvácanie zo slizníc nosa, úst a orgánov gastrointestinálneho traktu;
• Bolesť v ľavom alebo pravom hypochondriu;
• Nízky výkon.

Tento zoznam príznakov krvných chorôb je veľmi krátky, ale umožňuje vám orientovať sa v najtypickejších klinických prejavoch patológie krvného systému. Ak má osoba niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste sa poradiť s lekárom na podrobné vyšetrenie.

Syndrómy krvných chorôb

Syndróm je stabilný súbor symptómov charakteristických pre ochorenie alebo skupinu patológií, ktoré majú podobnú patogenézu. Syndrómy krvných chorôb sú teda skupiny klinických symptómov, ktoré spája spoločný mechanizmus ich vývoja. Okrem toho je každý syndróm charakterizovaný stabilnou kombináciou symptómov, ktoré musia byť prítomné u osoby, aby sa identifikoval akýkoľvek syndróm. Pri krvných ochoreniach sa rozlišuje niekoľko syndrómov, ktoré sa vyvíjajú s rôznymi patológiami.

V súčasnosti teda lekári rozlišujú nasledujúce syndrómy krvných chorôb:

• anemický syndróm;
• hemoragický syndróm;
• Ulcerózny nekrotický syndróm;
• syndróm intoxikácie;
• osalgický syndróm;
• syndróm proteínovej patológie;
• sideropenický syndróm;
• Pletorický syndróm;
• ikterický syndróm;
• syndróm lymfadenopatie;
• Hepato-splenomegálický syndróm;
• syndróm straty krvi;
• horúčkovitý syndróm;
• hematologický syndróm;
• syndróm kostnej drene;
• syndróm enteropatie;
• Syndróm artropatie.

Uvedené syndrómy sa vyvíjajú na pozadí rôzne choroby krv a niektoré z nich sú charakteristické iba pre úzky rozsah patológií s podobným mechanizmom vývoja, zatiaľ čo iné sa naopak nachádzajú takmer pri akomkoľvek krvnom ochorení.

Syndróm anémie

Syndróm anémie je charakterizovaný súborom symptómov vyvolaných anémiou, to znamená nízkym obsahom hemoglobínu v krvi, v dôsledku čoho tkanivá trpia hladovaním kyslíkom. Syndróm anémie sa vyvíja pri všetkých ochoreniach krvi, avšak v niektorých patológiách sa objavuje na počiatočné štádiá, a pre ostatných - v neskoršom období.

Prejavy anemického syndrómu sú teda tieto príznaky:

• Bledosť kože a slizníc;
• Suchá a šupinatá alebo vlhká pokožka;
• Suché, krehké vlasy a nechty;
• Krvácanie zo slizníc - ďasien, žalúdka, čriev atď .;
• závraty;
• Trasavá chôdza;
• Stmavnutie v očiach;
• Hluk v ušiach;
• únava;
• ospalosť;
• Dýchavičnosť pri chôdzi;
• Palpitácia.

Pri ťažkej anémii sa u človeka môžu vyvinúť pastovité nohy, chuťová perverzia (ako nejedlé veci, ako je krieda), pálenie v jazyku alebo jeho jasne karmínová farba, ako aj dusenie pri prehĺtaní kúskov jedla.

Hemoragický syndróm

Hemoragický syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Krvácanie ďasien a predĺžené krvácanie pri extrakcii zubov a poranení ústnej sliznice;
• Pocit nepohodlia v žalúdku;
• červené krvinky alebo krv v moči;
• Krvácanie z vpichov z injekcií;
• Modriny a petechiálne krvácania na koži;
• bolesť hlavy;
• Bolestivosť a opuch kĺbov;
• Nemožnosť aktívnych pohybov v dôsledku bolesti spôsobenej krvácaním do svalov a kĺbov.

Hemoragický syndróm sa vyvíja s nasledujúcimi ochoreniami krvi:
1. trombocytopenická purpura;
2. von Willebrandova choroba;
3. Rendu-Oslerova choroba;
4. Glanzmannova choroba;
5. hemofília A, B a C;
6. hemoragická vaskulitída;
7. DIC;
8. hemoblastózy;
9. aplastická anémia;
10. Užívanie veľkých dávok antikoagulancií.

Ulcerózny nekrotický syndróm

Ulcerózny nekrotický syndróm je charakterizovaný nasledujúcim súborom symptómov:

• Bolesť v ústnej sliznici;
• Krvácanie z ďasien;
• Neschopnosť jesť v dôsledku bolesti v ústnej dutine;
• Zvýšenie telesnej teploty;
• zimnica;
• Zápach z úst ;
• Výtok a nepohodlie vo vagíne;
• Ťažkosti pri defekácii.

Ulcerózny nekrotický syndróm sa vyvíja s hemoblastózou, aplastickou anémiou, ako aj radiačnými a cytostatickými ochoreniami.

Syndróm intoxikácie

Syndróm intoxikácie sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Všeobecná slabosť;
• Horúčka so zimnicou;
• Predĺžené pretrvávajúce zvýšenie telesnej teploty;
• malátnosť;
• Znížená pracovná kapacita;
• Bolesť v ústnej sliznici;
• Príznaky banálneho respiračného ochorenia horných dýchacích ciest.

Syndróm intoxikácie sa vyvíja s hemoblastózami, hematosarkómami (Hodgkinova choroba, lymfosarkómy) a cytostatickým ochorením.

Osalgický syndróm

Osalgický syndróm je charakterizovaný bolesťou v rôzne kosti, ktoré v prvých štádiách zastavujú lieky proti bolesti. Ako choroba postupuje, bolesť sa stáva intenzívnejšou a už ju nezastavia analgetiká, čo spôsobuje ťažkosti pri pohybe. V neskorších štádiách ochorenia je bolesť taká silná, že sa človek nemôže pohybovať.

Osalgický syndróm sa vyvíja s mnohopočetným myelómom, ako aj kostnými metastázami s lymfogranulomatózou a hemangiómami.

syndróm proteínovej patológie

Syndróm proteínovej patológie je spôsobený prítomnosťou veľkého množstva patologických proteínov (paraproteínov) v krvi a je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• Zhoršenie pamäti a pozornosti;
• Bolesť a necitlivosť v nohách a rukách;
• Krvácanie slizníc nosa, ďasien a jazyka;
• Retinopatia (zhoršená funkcia očí);
• Zlyhanie obličiek (v neskorších štádiách ochorenia);
• Porušenie funkcií srdca, jazyka, kĺbov, slinných žliaz a kože.

Syndróm proteínovej patológie sa vyvíja s myelómom a Waldenströmovou chorobou.

sideropenický syndróm

Sideropenický syndróm je spôsobený nedostatkom železa v ľudskom tele a je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• Perverzia čuchu (človek má rád pachy výfukových plynov, umyté betónové podlahy atď.);
• Prevrátenie chuti (človek má rád chuť kriedy, limetky, drevené uhlie, suché obilniny atď.);
• Ťažkosti s prehĺtaním jedla;
• svalová slabosť;
• Bledosť a suchosť kože;
• Záchvaty v rohoch úst;
• Tenké, krehké, konkávne nechty s priečnym ryhovaním;
• Tenké, lámavé a suché vlasy.

Sideropenický syndróm sa vyvíja s Werlhofovou a Randu-Oslerovou chorobou.

Pletorický syndróm

Pletorický syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• bolesť hlavy;
• Pocit tepla v tele;
• Prekrvenie hlavy;
• Červená tvár;
• Pálenie v prstoch;
• Parestézia (pocit husej kože atď.);
• Svrbenie kože, horšie po kúpeli alebo sprche;
• tepelná intolerancia;

Syndróm sa vyvíja s erytrémiou a Wakezovou chorobou.

ikterický syndróm

Ikterický syndróm sa prejavuje charakteristickou žltou farbou kože a slizníc. Vyvíja sa s hemolytickou anémiou.

Lymfadenopatický syndróm

Lymfadenopatický syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Zväčšenie a bolestivosť rôznych lymfatických uzlín;
• Fenomény intoxikácie (horúčka, bolesť hlavy, ospalosť atď.);
• potenie;
• slabosť;
• Silná strata hmotnosti;
• Bolesť v oblasti zväčšenej lymfatickej uzliny v dôsledku kompresie blízkych orgánov;
• Fistuly s hnisavým výbojom.

Syndróm sa vyvíja pri chronickej lymfocytovej leukémii, lymfogranulomatóze, lymfosarkómoch, akútnej lymfoblastickej leukémii a infekčnej mononukleóze.

Hepato-splenomegálický syndróm

Hepatosplenomegálický syndróm je spôsobený zväčšením veľkosti pečene a sleziny a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

• Pocit ťažkosti v hornej časti brucha;
• Bolesť v hornej časti brucha;
• Zvýšenie objemu brucha;
• slabosť;
• Znížený výkon;
• Žltačka (v neskorom štádiu ochorenia).

Syndróm sa vyvíja s infekčnou mononukleózou, dedičnou mikrosferocytózou, autoimunitnou hemolytickou anémiou, kosáčikovitou anémiou a anémiou z nedostatku B12, talasémiou, trombocytopéniou, akútnou leukémiou, chronickou lymfocytovou a myeloidnou leukémiou, subleukemickou myelózou, ako aj erytrémiou a Waldenströmovou chorobou.

Syndróm straty krvi

Syndróm straty krvi je charakterizovaný silným alebo častým krvácaním v minulosti z rôznych orgánov a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

• modriny na koži;
• Hematómy vo svaloch;
• Opuch a bolestivosť kĺbov v dôsledku krvácania;
• Pavúčové žily na koži;

Syndróm sa vyvíja s hemoblastózami, hemoragická diatéza a aplastická anémia.

Syndróm horúčky

Horúčkový syndróm sa prejavuje dlhotrvajúcou a pretrvávajúcou horúčkou so zimnicou. V niektorých prípadoch sa na pozadí horúčky človek obáva neustáleho svrbenia kože a silného potenia. Syndróm sprevádza hemoblastózu a anémiu.

Hematologické syndrómy a syndrómy kostnej drene

Hematologické syndrómy a syndrómy kostnej drene sú neklinické, pretože nezohľadňujú symptómy a zisťujú sa až na základe zmien krvných testov a náterov kostnej drene. Hematologický syndróm je charakterizovaný zmenou normálneho počtu erytrocytov, krvných doštičiek, hemoglobínu, leukocytov a krvného ESR. Tiež sa vyznačuje zmenou v percentách rôzne druhy leukocyty v leukoformuli (bazofily, eozinofily, neutrofily, monocyty, lymfocyty atď.). Syndróm kostnej drene je charakterizovaný zmenou normálneho pomeru bunkových elementov rôznych hematopoetických zárodkov. Hematologické syndrómy a syndrómy kostnej drene vznikajú pri všetkých ochoreniach krvi.

Enteropatický syndróm

Enteropatický syndróm sa vyvíja s cytostatickým ochorením a prejavuje sa rôznymi poruchami čreva v dôsledku ulcerózno-nekrotických lézií jeho sliznice.

Syndróm artropatie

Syndróm artropatie sa vyvíja pri ochoreniach krvi, ktoré sú charakterizované zhoršením zrážanlivosti krvi, a teda sklonom ku krvácaniu (hemofília, leukémia, vaskulitída). Syndróm sa vyvíja v dôsledku vstupu krvi do kĺbov, čo vyvoláva tieto charakteristické príznaky:

• Opuch a zhrubnutie postihnutého kĺbu;
• Bolesť v postihnutom kĺbe;

Krvné testy (krvný obraz)

Na zistenie krvných chorôb sa vykonávajú pomerne jednoduché testy s definíciou určitých ukazovateľov v každom z nich. Takže dnes sa na zistenie rôznych krvných chorôb používajú tieto testy:
1. Všeobecná analýza krvi

• Celkový počet leukocytov, erytrocytov a krvných doštičiek;
• Výpočet leukoformule (percento bazofilov, eozinofilov, bodavých a segmentovaných neutrofilov, monocytov a lymfocytov v 100 spočítaných bunkách);
• Koncentrácia hemoglobínu v krvi;
• Štúdium tvaru, veľkosti, farby a iných kvalitatívnych charakteristík erytrocytov.

2. Počítanie počtu retikulocytov.
3. Počet krvných doštičiek.
4. Test zovretia.
5. Duke čas krvácania.
6. Koagulogram s definíciou parametrov, ako sú:

• množstvo fibrinogénu;
• protrombínový index (PTI);
• medzinárodný normalizovaný pomer (INR);
• aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT);
• kaolínový čas;
• Trombínový čas (TV).

7. Stanovenie koncentrácie koagulačných faktorov.
8. Myelogram - odber kostnej drene pomocou punkcie, po ktorom nasleduje príprava náteru a spočítanie počtu rôznych bunkových prvkov, ako aj ich percento na 300 buniek.

V zásade vám uvedené jednoduché testy umožňujú diagnostikovať akékoľvek ochorenie krvi.

Definícia niektorých bežných porúch krvi

Ľudia veľmi často v každodennej reči nazývajú určité stavy a reakcie na choroby krvi, čo nie je pravda. Ľudia však, ktorí nepoznajú zložitosť lekárskej terminológie a zvláštnosti chorôb krvi, používajú svoje vlastné termíny, označujúce stav, ktorý majú, alebo svojich blízkych. Zvážte najbežnejšie takéto pojmy, ako aj to, čo znamenajú, o aký stav v skutočnosti ide a ako ho odborníci správne nazývajú.

Infekčné choroby krvi

Presne povedané, iba mononukleóza, ktorá je pomerne zriedkavá, je klasifikovaná ako infekčné ochorenia krvi. Pod pojmom "infekčné choroby krvi" ľudia rozumejú reakcie krvného systému pri rôznych infekčných ochoreniach akýchkoľvek orgánov a systémov. To znamená, že infekčné ochorenie sa vyskytuje v akomkoľvek orgáne (napríklad tonzilitída, bronchitída, uretritída, hepatitída atď.) A v krvi sa objavujú určité zmeny, ktoré odrážajú reakciu imunitného systému.

Vírusové ochorenie krvi

Vírusové ochorenie krvi je variáciou toho, čo ľudia označujú ako "infekčné ochorenie krvi". V tomto prípade bol infekčný proces v akomkoľvek orgáne, ktorý ovplyvňuje parametre krvi, spôsobený vírusom.

Chronická krvná patológia

Pod týmto pojmom ľudia zvyčajne znamenajú akékoľvek zmeny krvných parametrov, ktoré existujú už dlho. Napríklad človek môže mať dlhodobo zvýšené ESR, ale akékoľvek klinické príznaky a neexistujú žiadne zjavné choroby. V tomto prípade sa ľudia domnievajú, že hovoríme o chronickom ochorení krvi. Ide však o nesprávnu interpretáciu dostupných údajov. V takýchto situáciách dochádza k reakcii krvného systému na nejaký patologický proces vyskytujúci sa v iných orgánoch a jednoducho ešte neidentifikovaný z dôvodu nedostatku klinických symptómov, ktoré by umožnili lekárovi a pacientovi orientovať sa v smere diagnostického hľadania.

Dedičné (genetické) poruchy krvi

Dedičné (genetické) ochorenia krvi v každodennom živote sú pomerne zriedkavé, ale ich spektrum je dosť široké. Áno, do dedičné choroby krvi patrí známa hemofília, ako aj Marchiafava-Mikeliho choroba, talasémia, kosáčikovitá anémia, Wiskott-Aldrichov syndróm, Chediak-Higashiho syndróm atď. Tieto choroby krvi sa spravidla prejavujú od narodenia.

Systémové ochorenia krvi

"Systémové ochorenia krvi" - lekári zvyčajne píšu podobnú formuláciu, keď zistili zmeny v testoch osoby a znamenajú presne patológiu krvi a nie akýkoľvek iný orgán. Najčastejšie sa za týmto znením skrýva podozrenie na leukémiu. Ako také však neexistuje systémové ochorenie krvi, pretože takmer všetky krvné patológie sú systémové. Preto sa táto formulácia používa na označenie podozrenia lekára na ochorenie krvi.

Autoimunitné ochorenia krvi

Autoimunitné ochorenia krvi sú patológie, pri ktorých imunitný systém ničí svoje vlastné krvinky. Táto skupina patológií zahŕňa:

• Autoimunitná hemolytická anémia;
• lieková hemolýza;
• Hemolytická choroba novorodenca;
• Hemolýza po transfúzii krvi;
• idiopatická autoimunitná trombocytopenická purpura;
• Autoimunitná neutropénia.

Choroba krvi - príčiny

Príčiny porúch krvi sú rôzne a v mnohých prípadoch nie sú presne známe. Napríklad pri anémii z nedostatku je príčina ochorenia spojená s nedostatkom akýchkoľvek látok potrebných na tvorbu hemoglobínu. O autoimunitné ochorenia krvná príčina je spojená s poruchou imunitného systému. Pri hemoblastózach nie sú presné príčiny, ako aj pri iných nádoroch, neznáme. V patológii zrážania krvi sú príčinami nedostatok koagulačných faktorov, defekty krvných doštičiek atď. Preto je jednoducho nemožné hovoriť o niektorých bežných príčinách všetkých chorôb krvi.

Liečba krvných chorôb

Liečba chorôb krvi je zameraná na nápravu porúch a maximalizáciu úplné zotavenie všetky jeho funkcie. Zároveň neexistuje všeobecná liečba všetkých krvných ochorení a taktika liečby každej špecifickej patológie sa vyvíja individuálne.

Prevencia krvných chorôb

Prevencia krvných chorôb spočíva v dodržiavaní zdravého životného štýlu a obmedzení vplyvu negatívnych faktorov životného prostredia, a to:

• Identifikácia a liečba chorôb sprevádzaných krvácaním;
• Včasná liečba helmintických invázií;
• Včasná liečba infekčné choroby;
• Kompletná výživa a príjem vitamínov;
• Vyhýbanie sa ionizujúcemu žiareniu;
• Zabráňte kontaktu so škodlivými chemikálie(farby, ťažké kovy, benzén atď.);
• Vyhýbanie sa stresu;
• Prevencia podchladenia a prehriatia.

Bežné ochorenia krvi, ich liečba a prevencia - video

Choroby krvi: popis, príznaky a symptómy, priebeh a následky, diagnostika a liečba - video

Choroby krvi (anémia, hemoragický syndróm, hemoblastóza): príčiny, príznaky a symptómy, diagnostika a liečba - video

Polycytémia (polycytémia), zvýšený hemoglobín v krvi: príčiny a symptómy ochorenia, diagnostika a liečba - video

Pred použitím by ste sa mali poradiť s odborníkom.

Krvný systém zahŕňa:

• orgány a tkanivá hematopoézy alebo krvotvorby, v ktorých dozrievajú krvinky;
• periférna krv, ktorá zahŕňa frakcie cirkulujúce a uložené v orgánoch a tkanivách;
• orgány krvácania;

Krvný systém je vnútorné prostredie tela a jeden z jeho integrujúcich systémov. Krv plní množstvo funkcií - dýchanie, metabolizmus, vylučovanie, termoreguláciu, udržiavanie rovnováhy vody a elektrolytov. Vykonáva ochranné a regulačné funkcie v dôsledku prítomnosti fagocytov, rôznych protilátok, biologicky aktívnych látok, hormónov. Procesy hematopoézy ovplyvňujú mnohé faktory. Dôležité sú špeciálne látky, ktoré regulujú množenie a dozrievanie krviniek, - hematopoetíny, ale má všeobecný regulačný vplyv nervový systém. Všetky početné funkcie krvi sú zamerané na udržanie homeostázy.

Obraz periférnej krvi a kostnej drene nám umožňuje posúdiť funkcie mnohých telesných systémov. Zároveň najkompletnejší obraz o stave samotného hematopoetického systému možno získať len vyšetrením kostnej drene. Na tento účel sa špeciálnou ihlou (trephine) prepichne hrudná kosť alebo hrebeň bedrovej kosti a získa sa tkanivo kostnej drene, ktoré sa potom skúma pod mikroskopom.

MORFOLÓGIA HEMATOPOISY

Všetky vytvorené prvky krvi za normálnych podmienok sa tvoria v červenej kostnej dreni plochých kostí - hrudná kosť, rebrá, panvové kosti, stavce. V tubulárnych kostiach dospelého človeka je kostná dreň zastúpená hlavne tukovým tkanivom a má žltá. U detí dochádza k hematopoéze v tubulárnych kostiach, takže kostná dreň je červená.

Morfogenéza hematopoézy.

Predchodcom všetkých krviniek je krvotvorná kmeňová bunka kostnej drene, ktorá sa premieňa na prekurzorové bunky, navzájom morfologicky nerozoznateľné, ale spôsobujúce myelo- a lymfopoézu (obr. 42). Tieto procesy sú regulované hematopoetínmi, medzi ktorými sa rozlišuje erytropoetín, leuko- a trombopoetín. V závislosti od prevahy určitých poetínov sa myelopoéza zintenzívňuje a progenitorové bunky sa začínajú transformovať na blastické formy myelocytových, erytrocytových a krvných doštičiek. Stimuláciou lymfopoézy začína dozrievanie lymfocytových a monocytárnych krvných klíčkov. Tak, vývoj zrelých bunkových foriem - T- a B-lymfocyty, monocyty, bazofily, eozinofily, neutrofily, erytrocyty a krvné doštičky.

V rôznych štádiách hematopoézy, ako výsledok patologické vplyvy môže dôjsť k poruchám dozrievania krvotvorných buniek a vzniku krvných ochorení. Okrem toho krvný systém reaguje na mnohé patologické procesy, ktoré sa vyskytujú v tele, zmenou jeho bunkového zloženia a ďalších parametrov.

PORUCHY OBJEMU KRVI

Ryža. 42. Schéma hematopoézy (podľa I. L. Chertkova a A. I. Vorobyova).

O rôzne choroby a patologických procesov sa môže meniť celkový objem krvi, ako aj pomer jej vytvorených prvkov a plazmy. Prideliť 2 hlavné skupiny porúch objemu krvi:

• hypervolémia - stavy charakterizované zvýšením celkového objemu krvi a. zvyčajne zmena hematokritu;
• hypovolémia - stavy charakterizované znížením celkového objemu krvi a spojené so znížením alebo zvýšením hematokritu.

HYPERVOLÉMIA

Druhy:

• Normocytemická hypervolémia - stav prejavujúci sa ekvivalentným zväčšením objemu vytvorených prvkov a tekutej časti cirkulujúcej krvi. Hematokrit zostáva v normálnom rozmedzí. K takémuto stavu dochádza napr. pri transfúzii veľkého množstva (najmenej 2 litre) krvi.
• Oligocytemická hypervolémia - stav charakterizovaný zvýšením celkového objemu krvi v dôsledku zvýšenia najmä objemu plazmy. Hematokrit je pod normálnou hodnotou. Takáto hypervolémia sa objavuje pri zavedení veľkého množstva fyziologického roztoku alebo krvných náhrad, ako aj pri nedostatočnej vylučovacej funkcii obličiek.
• Polycytemická hypervolémia - stav prejavujúci sa zvýšením celkového objemu krvi v dôsledku prevládajúceho zvýšenia počtu jej vytvorených prvkov, predovšetkým erytrocytov. V tomto prípade je hematokrit vyšší ako normálne. Najčastejšie sa tento jav pozoruje pri dlhotrvajúcej hypoxii, ktorá stimuluje uvoľňovanie erytrocytov z kostnej drene do krvi, napríklad u obyvateľov vysokých hôr, v určitých štádiách patogenézy mnohých pľúcnych a srdcových chorôb.

HYPOVOLÉMIA

Druhy:

• Normocytemická hypovolémia - stav prejavujúci sa znížením celkového objemu krvi pri zachovaní hematokritu v normálnom rozmedzí, ktorý sa pozoruje bezprostredne po strate krvi.
• Oligocytemická hypovolémia charakterizované znížením celkového objemu krvi s prevládajúcim poklesom počtu jej vytvorených prvkov. Hematokrit je pod normálnou hodnotou. Pozoruje sa aj po strate krvi, ale vo viac neskoré termíny keď tkanivový mok vstupuje do ciev z medzibunkového priestoru. V tomto prípade sa objem cirkulujúcej krvi začína zvyšovať a počet červených krviniek zostáva na nízkej úrovni.
• Polycytemická hypovolémia - stav, pri ktorom je pokles celkového objemu krvi spôsobený najmä znížením objemu plazmy. Hematokrit je nad normálom. Takéto zhrubnutie krvi sa pozoruje pri strate tekutín po rozsiahlych popáleninách, s hypertermiou s masívnym potením, cholerou, charakterizovanou neodbytným vracaním a hnačkou. Zrážanie krvi tiež prispieva k tvorbe krvných zrazenín a zníženie celkového objemu krvi často vedie k zlyhaniu srdca.

PATOLÓGIA SYSTÉMU ERYTROCYTOV

Anémia, alebo anémia, - zníženie celkového množstva hemoglobínu v tele a spravidla hematokritu. Vo väčšine prípadov je anémia sprevádzaná erytropéniou - poklesom počtu erytrocytov na jednotku objemu krvi pod normu (menej ako 310 9 / l u žien a 410 9 / l u mužov). Výnimkou je Anémia z nedostatku železa a talasémia, pri ktorej môže byť počet červených krviniek normálny alebo dokonca zvýšený.

Význam anémie pre organizmus je určený predovšetkým znížením kyslíkovej kapacity krvi a rozvojom hypoxie, ktorá je u týchto pacientov spojená s hlavnými príznakmi porúch života.

Typy anémie:

• v dôsledku straty krvi - posthemoragické;
• v dôsledku narušenej tvorby krvi - nedostatočná;
• v dôsledku zvýšenej deštrukcie krvi - hemolytická.

V priebehu anémie môže byť akútna a chronická.

Podľa zmien v štruktúre erytrocytov pri anémii rozlišujú:

• anizocytóza, ktorá sa vyznačuje odlišným tvarom červených krviniek;
• poikilocytóza - charakterizovaná rôznymi veľkosťami červených krviniek.

Zmeny v anémii farebný indikátor - obsah hemoglobínu v erytrocytoch, ktorý sa normálne rovná I. Pri anémii to môže byť:

• viac ako 1 (hyperchrómna anémia);
• menej ako 1 (hypochrómna anémia).

ANEMIA V DÔSLEDKU STRATY KRVI (POSTEMORAGICKÁ)

Tieto anémie sú vždy sekundárne, pretože vznikajú v dôsledku choroby alebo úrazu.

Akútna posthemoragická anémia nastáva, keď akútna strata krvi. napríklad z ciev dna žalúdočného vredu, s prasknutím vajcovodu pri tubárnom tehotenstve, z pľúcnych kavern s tuberkulózou a pod. (vnútorné krvácanie) alebo z poškodených ciev pri poranení končatín krku a iných častí tela (vonkajšie krvácanie).

Mechanizmy vývoja akútnych posthemoragických stavov. V počiatočnom štádiu straty krvi sa objem cirkulujúcej krvi vo väčšej alebo menšej miere znižuje a vzniká hypovolémia. V dôsledku toho sa prietok znižuje. žilovej krvi k srdcu. jeho šok a minútové vysunutie. To spôsobí pokles hladiny krvný tlak a oslabenie srdca. V dôsledku toho klesá transport kyslíka a metabolických substrátov z krvi do buniek az nich oxid uhličitý a odpadové produkty metabolizmu. Vzniká hypoxia, ktorá do značnej miery určuje výsledok straty krvi. Extrémny stupeň týchto porúch v organizme sa označuje ako posthemoragický šok.

Morfológia.

Prejavy akútna anémia sú bledosť kože a anémia vnútorných orgánov. V dôsledku prudkého poklesu okysličenia tkanív sa zvyšuje produkcia erytropoetínu, ktorý stimuluje erytropoézu. V kostnej dreni dochádza k výraznému zvýšeniu počtu erytroidných buniek a kostná dreň získava karmínovú farbu. V slezine, lymfatických uzlinách, perivaskulárnom tkanive sa objavujú ložiská extramedulárnej alebo extramedulárnej hematopoézy. K normalizácii parametrov periférnej krvi po doplnení krvných strát dochádza asi po 48-72 hodinách.

Porušenie hemodynamiky a zníženie intenzity biologickej oxidácie v bunkách spôsobujú inklúziu adaptačných mechanizmov :

• aktivácia tvorby trombu;
• reakcie kardiovaskulárnej kompenzácie straty krvi vo forme zúženia lúmenu malých ciev a vytlačenia krvi z depa;
• zvýšený srdcový výdaj;
• udržiavanie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku prúdenia tekutiny z interstícia do ciev.

Chronická posthemoragická anémia sa vyskytuje pri výraznej strate krvi v dôsledku opakovaného krvácania, napríklad z hemoroidných žíl, krvácanie z maternice atď. Takáto strata krvi vedie k chronickej tkanivovej hypoxii a metabolickým poruchám v nich.

Morfológia.

Chronická hypoxia prispieva k rozvoju tukovej degenerácie parenchýmových orgánov. Žltá kostná dreň sa premieňa na červenú, pretože sa zvyšuje erytropoéza a myelopoéza. V pečeni, slezine a lymfatických uzlinách sa môžu objaviť ložiská extramedulárnej hematopoézy. Zároveň pri dlhodobo opakovaných a výrazných spolustratách môže dôjsť k hypo- a aplázii krvotvorného tkaniva, čo poukazuje na vyčerpanie krvotvorby.

ANÉMIA V DÔSLEDKU POSTIHNUTEJ GENERÁCIE (NEDOSTATOK)

Tieto anémie sú dôsledkom nedostatku množstva látok potrebných pre normálnu krvotvorbu – železa, vitamínu B 12, kyseliny listovej a i. Z nich najvýznamnejšia je zhubná anémia Addison-Birmer. ktorý je založený na nedostatku vitamínu B 12 a kyseliny listovej.

B 12 - nedostatok, alebo nedostatok kyseliny listovej, anémia. Etiológia anémie je spojená s nedostatkom vitamínu B 12 a kyseliny listovej, ktorá reguluje normálnu hematopoézu v kostnej dreni. Pre aktiváciu kyseliny listovej je však potrebné, aby vitamín dodávaný s jedlom B 12 (externý faktor) v kombinácii s proteínom tvoreným v žalúdku - gastromukoproteínu (vnútorný faktor) , ktorý je produkovaný ďalšími bunkami žliaz žalúdočnej sliznice. Spolu tvoria komplex tzv antianemický faktor . Potom tento komplex vstupuje do pečene a aktivuje kyselinu listovú, ktorá naopak stimuluje erytropoézu podľa erytroblastického typu. Ak sa rozvinie autoimunitná gastritída a objavia sa protilátky na ďalšie bunky alebo gastromukoproteín, ktoré tieto bunky alebo vnútorný faktor zničia, potom sa vitamín B 12 v sliznici žalúdka nevstrebáva a gastromukoproteín sa netvorí. Rovnaká situácia nastáva pri vysokej resekcii žalúdka pre nádor alebo ulcerózny proces.

Patogenéza.

V dôsledku atrofie sliznice žalúdka autoimunitného charakteru vzniká deficit kyseliny listovej a vitamínu B 12. Erytropoéza je narušená a namiesto erytrocytov vznikajú ich prekurzory – veľké megaloblasty, ktoré sa objavujú v periférnej krvi. Megaloblasty sú však rýchlo zničené, vzniká anémia a celková hemosideróza. Navyše pri nedostatku vitamínu B 12 je narušená tvorba myelínu v obaloch nervových kmeňov, čo narúša ich funkciu.

Patologická anatómia.

U pacientov je zaznamenaná bledosť kože, vodnatá krv, petechiálne krvácania, v dôsledku atrofie sliznice jazyka získava karmínovú farbu ( lovecká glositída), charakterizovaná atrofickou gastritídou, zhrubnutím a zväčšením pečene v dôsledku tukovej degenerácie a hemosiderózou spojenou s hypoxiou a zvýšenou deštrukciou megaloblastov. V mieche - kolaps axiálnych valcov v zadných a bočných stĺpcoch a ohniská mäknutia mozgového tkaniva ( lanová myelóza), ktorý je sprevádzaný závažnými neurologickými príznakmi. Kostná dreň plochých a rúrkovitých kostí je červená, pripomína malinové želé. V slezine a lymfatických uzlinách, ložiská extramedulárnej hematopoézy.

Priebeh ochorenia je progresívny, s obdobiami remisie a exacerbácií. Liečba anémie prípravkami kyseliny listovej a vitamínu B 12 viedla k tomu, že pacienti na toto ochorenie prestali umierať.

ANÉMIA Z DÔVODU ZVÝŠENÉHO KRVÁCANIA - HEMOLYTICKÁ

Pre tieto anémie je charakteristická prevaha procesu deštrukcie erytrocytov (hemolýza) nad ich tvorbou. Očakávaná dĺžka života erytrocytov je znížená a nepresahuje 90-100 dní.

Typy hemolytickej anémie

Podľa pôvodu sa hemolytická anémia delí na získanú (sekundárnu) a vrodenú alebo dedičnú.

Získaná hemolytická anémia môže byť spôsobená mnohými faktormi. Etiológia týchto anémií je v prírode spojená s pôsobením fyzikálnych, chemických a biologických faktorov, vrátane autoimunitných, najmä s nedostatkom látok stabilizujúcich membrány erytrocytov, ako je α-tokoferol. Najväčší význam majú takzvané hemolytické jedy chemického (zlúčeniny arzénu, olova, fosforu atď.) a biologického pôvodu. Medzi nimi sú hubové jedy, rôzne toxické látky vznikajúce v tele pri ťažkých popáleninách, infekčné choroby (napríklad malária, recidivujúca horúčka), transfúzia krvi nezlučiteľná podľa skupiny alebo Rh faktora.

Patogenéza.

Hemolýza erytrocytov sa môže vyskytnúť vo vnútri a mimo ciev. Súčasne sa rozpadá hemoglobín a z hemu sa syntetizujú dva pigmenty - hemosiderín a bilirubín. Preto je hemolytická anémia zvyčajne sprevádzaná rozvojom celkovej hemosiderózy a žltačky. Okrem toho erytropénia a rozpad hemoglobínu vedú k vzniku ťažkej hypoxie sprevádzanej tukovou degeneráciou parenchýmových orgánov.

Morfológia hemolytická anémia je charakterizovaná vývojom hyperplastických procesov v kostnej dreni, v súvislosti s ktorými získava karmínovú farbu, objavením sa ložísk extramedulárnej hematopoézy, ťažkou žltačkou kože a vnútorných orgánov, hemosiderózou a tukovou degeneráciou pečene, srdce a obličky.

Hemolytická choroba novorodenca je príkladom získanej hemolytickej anémie a má veľký význam v pôrodníckej a pediatrickej praxi. Je založená na imunitnom konflikte medzi matkou a plodom na faktore Rh, ktorý má antigénne vlastnosti. Tento faktor bol prvýkrát objavený v erytrocytoch opíc rhesus a je prítomný u 80 – 85 % ľudí. Ak je matka Rh negatívna, teda nemá Rh faktor a plod je Rh pozitívny, potom sa v tele matky tvoria protilátky proti erytrocytom plodu a dochádza v ňom k intravaskulárnej hemolýze erytrocytov.

Ryža. 43. Kosáčiková anémia. Kosáčikovité erytrocyty. elektronogram.

V tomto prípade môže dôjsť k odumretiu plodu v 5. – 7. mesiaci tehotenstva a u novorodencov sa rozvinie hemolytická anémia sprevádzaná anémiou a tukovou degeneráciou vnútorných orgánov, ťažkou žltačkou a hemosiderózou.

Dedičná alebo vrodená hemolytická anémia je spojená s určitým genetickým defektom v štruktúre membrán, enzýmov alebo hemoglobínu. Táto vada je dedičná.

Typy: vrodená hemolytická anémia, v závislosti od genetického defektu, môže byť spôsobená membránopatiami, fermentopatiami, hemoglobinopatiami.

Patogenéza všetkých vrodených hemolytických anémií je v podstate podobná - v dôsledku jedného alebo druhého genetického defektu sa buď zničí membrána erytrocytov a samotné erytrocyty sa zmenšia a môžu nadobudnúť guľovitý tvar ( mikrosférocytóza), buď sa zvyšuje priepustnosť membrány a erytrocyty sa zväčšujú v dôsledku prítoku nadmerného množstva tekutiny, alebo je narušená syntéza hemoglobínu ( hemoglobinóza) a tvoria sa erytrocyty nepravidelný tvar obsahuje rýchlo sa rozkladajúci hemoglobín a zadržiava kyslík (talasémia, kosáčikovitá anémia atď.)(obr. 43).

Morfológia vrodená hemolytická anémia sa len málo líši od zmien sekundárnej hemolytickej anémie, s výnimkou veľkosti a tvaru červených krviniek. Charakteristické sú tiež výrazná intravaskulárna hemolýza, hypoxia, hemosideróza, tuková degenerácia parenchýmových orgánov, hyperplázia hematopoetického tkaniva, možné ložiská extramedulárnej hematopoézy, hepato- a splenomegália.

PATOLÓGIA LEUKOCYTOVÉHO SYSTÉMU

Krv zdravého človeka v pokoji nalačno obsahuje 4 10 9 / l leukocytov. Mnoho leukocytov sa nachádza v tkanivách, kde sa podieľajú na imunitnej kontrole.

Typické zmeny v počte leukocytov v jednotke objemu krvi sú charakterizované buď ich znížením - leukopénia, alebo zvýšením - leukocytózou, ktorá je spravidla reakciou leukocytového systému, ktorý sa vyvíja pri chorobách a patologických stavov. Preto vyliečenie choroby vedie k normalizácii leukocytového vzorca.

Leukopénia je zníženie počtu leukocytov na jednotku objemu krvi pod normu, zvyčajne menej ako 410 9 / l. Vzniká v dôsledku inhibície bieleho zárodku krvotvorného systému, pri zvýšenej deštrukcii leukocytov alebo pri redistribúcii krvi medzi krvným obehom a krvným depom, čo sa pozoruje napríklad pri šoku.

Hodnota leukopénie spočíva v oslabení obranyschopnosti tela a zvýšení jeho náchylnosti na rôzne infekčné patogény.

Typy leukopénie podľa pôvodu:

• primárna leukopénia(vrodené alebo dedičné) sú spojené s rôznymi genetickými defektmi v hematopoetickom systéme v rôznych štádiách leukopoézy;
• sekundárne leukopénie vznikajú pod vplyvom rôznych faktorov – fyzických ( ionizujúce žiarenie a pod.), chemické (benzén, insekticídy, cytostatiká, sulfónamidy, barbituráty a pod.), metabolické produkty alebo zložky rôznych patogénov.

Vzorec leukocytov- pomer rôznych typov cirkulujúcich leukocytov.

Ak sa zvýši počet mladých foriem neutrofilov (bodnutie, metamyelocyty, myelocyty, promyelocyty), ktoré sa nachádzajú na ľavej strane leukocytového vzorca, vzorec sa posunie doľava, čo naznačuje zvýšenie proliferácie myelocytových buniek. Na pravej strane vzorca sú zrelé formy týchto buniek. Vyliečenie choroby vedie k normalizácii leukocytového vzorca. Zníženie normálneho počtu leukocytov v leukocytovom vzorci naznačuje zníženie regeneračnej kapacity myeloidného tkaniva.

Patogenéza leukopénie odráža porušenie alebo inhibíciu procesu leukopoézy, ako aj nadmernú deštrukciu leukocytov v cirkulujúcej krvi alebo v orgánoch hematopoézy, redistribúciu leukocytov v cievnom riečisku a je tiež možná strata leukocytov v tele. Súčasne v dôsledku inhibície regenerácie leukopoetického tkaniva v počiatočných štádiách leukopénie klesá počet mladých foriem neutrofilov a zvyšuje sa počet ich mladých foriem (t. j. posun leukocytového vzorca doľava). indikuje zastavenie škodlivého účinku a aktiváciu leukopoézy. Je tiež možné, že sa objaví anizocytóza a poikilocytóza leukocytov.

Leukocytóza- zvýšenie počtu leukocytov na jednotku objemu krvi nad 4 10 9 /l. Môže byť fyziologický, adaptívny, patologický alebo môže mať formu pikemoidnej reakcie.

• Fyziologická leukocytóza vzniká u zdravých ľudí v súvislosti s prerozdeľovaním krvi pri trávení, pri fyzickej práci.
• adaptívna leukocytóza sa vyvíja pri chorobách, najmä tých, ktoré sú charakterizované zápalom. V tomto prípade sa počet leukocytov môže zvýšiť až na 40 10 9 / l.
• Patologická leukocytóza odráža nádorovú povahu leukocytózy a charakterizuje leukémiu.

Leukemoidná reakcia- zvýšenie celkového počtu leukocytov v periférnej krvi o viac ako 40 10 9 / l s výskytom ich nezrelých foriem (promyelocyty, myeloblasty), čo spôsobuje, že leukocytóza je podobná leukémii.

Typy leukocytózy sú spojené so zvýšením určitých foriem leukocytov:

Agranulocytóza- absencia alebo výrazné zníženie absolútneho počtu všetkých typov granulovaných granulocytov (leukocytov) - neutrofilov, eozinofilov, bazofilov. Agranulocytóza je zvyčajne spojená s leukopéniou.

NÁDORY KRVNÉHO SYSTÉMU, ALEBO HEMOBLASTÓZA

Hemoblastózy - nádorové ochorenia krvotvorného a lymfatického tkaniva. Delia sa na systémové ochorenia - leukémie a regionálne - malígne lymfómy, alebo hematosarkómy . Pri leukémii je postihnutá predovšetkým kostná dreň a v krvi sa nachádzajú nádorové bunky (leukémia), pri lymfómoch v konečnom štádiu dochádza k rozsiahlym metastázam so sekundárnym poškodením kostnej drene. Z hľadiska prevalencie zaujímajú hemoblastózy 5. miesto medzi všetkými ľudskými nádormi. U detí prvých 5 rokov života tvoria 30 % prípadov onkologických ochorení.

Etiológia hemoblastómov sa zásadne nelíši od príčin, ktoré spôsobujú iné nádory (pozri kap. 10) – ide o rôzne mutagénne faktory exo- a endogénneho pôvodu, ktoré pôsobia na kmeňové a polokmeňové progenitorové bunky. Veľký význam pri výskyte hemoblastóz má dedičný faktor.

Patogenéza.

Mnohé etiologické faktory ovplyvňujú genóm kmeňových a polokmeňových buniek, čo vedie k ich malígnej transformácii. Genóm je preto takzvaným úzkym hrdlom, cez ktoré mutagény pôsobia na protoonkogény a antionkogény a menia ich na bunkové onkogény, čo vedie k vzniku nádoru. Vývoj hemoblastózy začína malignitou jednej kmeňovej alebo polokmeňovej bunky, ktorá dáva súbor nádorových buniek. V dôsledku toho sú všetky hemoblastózy monoklonálneho pôvodu a všetky následné nádorové bunky sa vyvinú z pôvodne zmutovanej bunky a patria k rovnakému klonu. Okrem malignity na úrovni kmeňových a polokmeňových prekurzorových buniek vzniká v poole nádorových buniek blok diferenciácie a tieto strácajú schopnosť dozrieť.

LEUKÓZA

leukémia- systémové nádorové ochorenia vznikajúce z krvotvorných buniek s poškodením kostnej drene.

Výskyt leukémie sa pohybuje od 3 do 10 na 100 000 obyvateľov. Muži ochorejú 1,5-krát častejšie ako ženy. Akútne leukémie sú bežnejšie vo veku od 10 do 18 rokov, zatiaľ čo chronické leukémie sú bežnejšie u ľudí nad 40 rokov.

Morfogenéza.

Pri leukémii nádorové tkanivo spočiatku rastie v kostnej dreni a postupne potláča a vytláča normálne klíčky krvotvorby. Preto sa u pacientov s leukémiou rozvinie anémia, trombocytopénia, lymfocyty, granulocytopénia, čo vedie k zvýšenému krvácaniu, krvácaniu, zníženej imunite a pridávaniu infekčných ochorení. Metastáza pri leukémii je objavenie sa leukemických infiltrátov v pečeni, slezine, lymfatických uzlinách, stenách ciev atď. Obštrukcia ciev nádorovými bunkami vedie k rozvoju orgánových infarktov a ulceróznych nekrotických komplikácií.

Klasifikácia leukémie na základe 5 príznakov týchto ochorení.

1. Podľa stupňa diferenciácie nádorových buniek prideliť nediferencované, imperiálne a cytické leukémie. O vysoký stupeň bloky diferenciácie nádorových buniek pripomínajú nediferencované a blastické formy hemopoézy. Takéto leukémie sú akútne a veľmi malígne.
   Keď sa diferenciácia zastaví na úrovni procytických a cytických prekurzorových buniek, leukémie prebiehajú chronicky a sú menej malígne.
2. Podľa cytogenet akútne leukémie sa ďalej delia na lymfoblastické, myeloblastické, monoblastické, erytromyeloblastické, megakaryoblastické, nediferencované. Chronické leukémie sa delia na leukémie myelocytového pôvodu (chronická myelocytová, chronická neutrofilná, chronická eozinofilná a pod.), lymfocytárne (chronická lymfocytová leukémia a paraproteinemické leukémie - mnohopočetný myelóm, primárna makroglobulinémia Waldenströmova a monocyktická chronická monocyktická - atď.) histiocytóza X.
3. Podľa imunitného fenotypu nádorové bunky: na základe detekcie markerov ich antigénov.
4. Podľa celkového počtu leukocytov v periférnej krvi prideliť leukémie.
   • leukemický- desiatky a stovky tisíc leukocytov v 1 µl krvi vrátane blastov;
   • subleukemický- počet krvných leukocytov je 25-50 10 9 / l vrátane blastických foriem;
   • leukopenická- počet leukocytov v periférnej krvi je pod normálnou hodnotou, ale existujú blasty;
   • aleukemický- počet leukocytov v krvi je nižší ako normálne a neexistujú žiadne blastické formy.
5. Podľa povahy toku existujú:
   1. akútne leukémie (tiež sú nediferencované a blastické);
   2. chronická leukémia (cytická).

Akútne leukémie sa vyvíjajú zo všetkých klíčkov morfologicky nediferencovaných hematopoetických progenitorových buniek. Trvanie priebehu ochorenia je 2-18 mesiacov, pri úspešnej liečbe môžu remisie trvať až 5-8 rokov.

Morfogenéza.

Rôzne formy akútnej leukémie majú stereotypné morfologické prejavy. Sú vyvolané pri rozvoji leukemickej infiltrácie kostnej drene atypickými bunkami skorých štádií krvotvorby (obr. 44). Vzhľadom na nediferenciáciu týchto buniek je možné ich cytogenetickú príslušnosť odhaliť len pomocou cytochemických a imunohistochemických metód. Kostná dreň tubulárnych kostí sa stáva červenou, pri niektorých akútnych leukémiách získava zelenkastú farbu, charakteristickú pre hnis, - pyoidná kostná dreň. V tomto prípade sú normálne bunky hematopoézy nahradené nádorovými bunkami. V periférnej krvi a v kostnej dreni sú len blastické a zrelé formy buniek, ale chýbajú ich intermediárne formy. Tento vzor krvi sa nazýva leukemické zlyhanie ". Leukemické infiltráty sa nachádzajú v lymfatických uzlinách, slezine a pečeni, čo vedie k zvýšeniu zápalu ústnej dutiny a tkaniva mandlí, čo je komplikované nekrotizujúcou gingivitídou, angínou, nekrotickou tonzilitídou a pri infiltrácii mozgových blán vzniká leukemická meningitída. Potlačenie zárodku erytrocytov vedie k zvýšeniu hypoxie a tukovej degenerácii parenchýmových orgánov.

Ryža. 44. Kostná dreň pri akútnej lymfoblastickej leukémii. Mozgové tkanivo pozostáva hlavne z lymfoblastov (a), lúmen ciev je vyplnený rovnakými bunkami (b).

V dôsledku trombocytopénie, poškodenia pečene a cievnych stien sa pacienti vyvíjajú hemoragický syndróm až po cerebrálne krvácania a smrteľné gastrointestinálne krvácanie. Na tomto pozadí sa niekedy pripája sepsa, ktorá vedie pacientov k smrti (obr. 45).

Najčastejšie, najmä u detí, akútna lymfoblastická leukémia, spojené s nádorovou transformáciou progenitorov T- a B-lymfocytov a akútna myeloidná leukémia, ktorým častejšie trpia dospelí v dôsledku nádorovej proliferácie myeloidných progenitorových buniek.

Ryža. 45. Akútna leukémia, a - leukemická infiltrácia pečene (znázornená šípkami); b - nekróza mandlí (nekrotická tonzilitída); c - leukemická infiltrácia obličiek; d - mnohopočetné krvácanie v epikarde a endokarde; e - leukemická infiltrácia kostnej drene (pyoidná kostná dreň), stenčenie kortikálnej vrstvy stehenná kosť(znázornené šípkou).

Ryža. 46. Pečeň pri chronickej myeloidnej leukémii. Rast myeloidných buniek (a) pozdĺž sínusoidov.

Chronická leukémia prietoku viac ako 4 roky, pri úspešnej liečbe môže ústup choroby trvať 20 rokov a viac. Chronické leukémie sa od akútnych líšia cytickou diferenciáciou nádorových buniek a dlhším priebehom, ktorý má určité štádiá:

• monoklonálne štádium je charakterizované prítomnosťou iba jedného klonu nádorových buniek, tečie roky, je relatívne benígne;
• polyklonálne štádium, príp mocenská kríza , je spojená s výskytom sekundárnych nádorových klonov, vyznačuje sa rýchlym malígnym priebehom a 80 % pacientov v tomto štádiu zomiera.

Morfogenéza.

Leukemické infiltráty rastú v kostnej dreni, pečeni, slezine, obličkách, lymfatických uzlinách, črevnom mezentériu, často v mediastíne, a preto sa tieto orgány a tkanivá prudko zväčšujú a môžu stláčať susedné orgány (obr. 46). Zvlášť výrazná je splenomegália (hmotnosť sleziny dosahuje 6-8 kg) a hepatomegália (hmotnosť pečene je 5-6 kg). V cievach sa tvoria leukemické tromby, ktoré môžu viesť k rozvoju ischemického srdcového infarktu, častejšie v slezine a obličkách. V krvi sa zvyšuje počet neutrofilných leukocytov alebo lymfocytov, existuje veľa prechodných bunkových foriem. Vyslovuje sa anémia, trombocytopénia, výrazná imunosupresia a predispozícia k infekčným komplikáciám, na ktoré pacienti často zomierajú. Kostná dreň je šedo-červená. Mastná degenerácia parenchymatické orgány im dodáva šedožltú farbu.

Benígny priebeh je nahradený blastickou krízou. Zároveň sa v krvi rýchlo zvyšuje počet blastických foriem – myelo-, erytro-, lymfo-, megakaryoblasty atď. Celkový počet leukocyty v periférnej krvi môžu dosiahnuť niekoľko miliónov na 1 µl. Mocenská kríza je príčinou smrti pacientov.

PARAPROTEINEMICKÁ LEUKÉMIA

Paraproteinemické leukémie sa vyznačujú schopnosťou nádorových buniek syntetizovať homogénne imunoglobulíny alebo ich fragmenty – paraproteíny. Nádorové bunky sú zároveň atypickými plazmocytmi, a preto si zachovávajú schopnosť syntetizovať atypické imunoglobulíny v zvrátenej forme.

Myelóm (plazmocytóm) - chronická leukémia, najbežnejšia medzi paraproteinemickými hemoblastózami.

Vyskytuje sa hlavne u dospelých a moderné metódy liečba môže trvať 4-5 rokov. Základom ochorenia je nádorové bujnenie v kostnej dreni atypických plazmatických buniek, tzv myelómové bunky. Syntetizujú paraproteíny, ktoré sa nachádzajú v krvi a moči pacientov. Podľa povahy a prevalencie nádorového infiltrátu v kostnej dreni sa rozlišujú nodulárne a difúzne formy ochorenia.

Pri nodulárnej forme tvorí plazmocytóm nádorové uzliny v kostnej dreni zvyčajne ploché kosti (lebečná klenba, rebrá, panva) a stavce. Leukemická infiltrácia je sprevádzaná skvapalnením kosti alebo jej axilárnou resorpciou (osteolýza a osteoporóza) s vytvorením správnej formy zaoblených defektov, ktoré na rádiografii vyzerajú ako otvory s hladkými stenami. Sínusová resorpcia spôsobuje uvoľňovanie vápnika z kostí a rozvoj hyperkalcémie s výskytom mnohopočetných vápenatých metastáz vo svaloch a parenchýmových orgánoch. Okrem toho dochádza k patologickým zlomeninám kostí.

S generalizovanou formou mnohopočetného myelómu k proliferácii myelómových buniek dochádza okrem kostnej drene aj v slezine, lymfatických uzlinách, pečeni, obličkách a iných vnútorných orgánoch.

Morfogenéza.

Abnormálne imunitné proteíny (paraproteíny) sa nachádzajú v periférnej krvi, vrátane jemne rozptýleného proteínu Bence-Jones, ktorý ľahko prechádza cez obličkový filter a je detekovaný v moči. V dôsledku vysokej koncentrácie Bence-Jonesovho proteínu vzniká paraproteinemická nefróza. Navyše v dôsledku porúch normálnej syntézy imunoproteínov je plazmocytóm často komplikovaný rozvojom amyloidózy s poškodením obličiek. Príčinou smrti týchto pacientov je preto často urémia. V dôsledku prudkého potlačenia funkcie imunitného systému sa k základnému ochoreniu môže pripojiť sekundárna infekcia, ktorá u pacientov s mnohopočetným myelómom spôsobuje aj smrť.

Zhubné LYMFÓMY (HEMATOSARKÓMY)

Malígne lymfómy (hematosarkómy)- regionálne zhubné nádory lymfoidného tkaniva, ktoré majú monoklonálny pôvod.

Lymfómy sa vyvíjajú z nezrelých foriem lymfocytov a postihujú lymfatické tkanivo ktorejkoľvek oblasti, avšak v terminálnom štádiu ochorenia je možná generalizácia nádorového procesu s rozvojom metastáz do kostnej drene.

Etiológia.

Príčiny malígnych lymfómov sa v zásade nelíšia od príčin nádorov iného pôvodu. Bolo však dokázané, že niektoré z lymfómov ako aj niektoré iné leukémie, je vírusového pôvodu. Nie je vylúčená dedičná predispozícia k ochoreniu. Transformácia normálnych krvotvorných buniek na nádorové bunky nastáva v dôsledku zmien v genóme, v dôsledku čoho sa normálny genetický program krvotvorby mení v smere atypizmu nádoru.

Klasifikácia lymfómov.

1. Podľa klinických a morfologických znakov:
   • lymfogranulomatóza alebo Hodgkinova choroba;
   • non-Hodgkinove lymfómy.
2. Podľa zdroja rastu (cytogenéza):
   • B-lymfocytárne;
   • T-lymfocytárne.
3. Podľa stupňa diferenciácie nádorových buniek:
   • nízka malignita;
   • mierna malignita;
   • vysoká malignita.

Lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba) opísaný v roku 1832 anglický lekár T. Hodgkin. Frekvencia ochorenia je 3 prípady na 100 000 obyvateľov alebo 1 % zo všetkých zhubné novotvary. Nádor postihuje lymfatické uzliny, zvyčajne v jednej oblasti - cervikálnej, mediastinálnej, retroperitoneálnej, menej často axilárnej alebo inguinálnej.

Morfogenéza.

Postihnuté lymfatické uzliny sa zväčšujú, spájajú sa navzájom a tvoria veľké pakety. Na začiatku ochorenia sú lymfatické uzliny mäkké, na reze ružové. Postupom lymfómu sa u nich vyvíjajú nekrotické a následne sklerotické zmeny, a preto lymfatické uzliny zhrubnú, na reze vyzerajú sucho a pestro. Vo svojom vývoji lymfogranulomatóza prechádza niekoľkými štádiami - od izolovanej lézie skupiny lymfatických uzlín až po generalizovanú léziu vnútorných orgánov s potlačením lymfoidného tkaniva a jeho nahradením skleróznymi poľami.

O mikroskopické vyšetrenie nádor pozostáva z polymorfných nádorových buniek lymfocytovej série, medzi ktorými sú charakteristické obrovské bunky s laločnatým jadrom a úzkym okrajom cytoplazmy - Berezovského-Sternbergove bunky. Tieto bunky slúžia ako diagnostický znak Hodgkinovej choroby. Okrem toho charakteristické Hodgkinove bunky - veľké bunky s veľkým svetlým jadrom a tmavým jadierkom.

Často na konci choroby dochádza k generalizácii s poškodením mnohých vnútorných orgánov - žalúdka, pľúc, pečene, kože. Pri pitve tých, ktorí zomreli na lymfogranulomatózu, vyzerá slezina obzvlášť vyzývavo – je zväčšená, hustá, v reze červená s mnohopočetnými bielo-žltými ložiskami nekrózy a sklerózy, čím sa podobá špeciálny druhžula - porfýr(porfyrická slezina).

Non-Hodgkinove lymfómy.

Ide o skupinu zhubných nádorov z nediferencovaných a blastických foriem B- a T-buniek lymfatického tkaniva. Diagnóza týchto ochorení si vyžaduje povinnú morfologickú a imunohistochemickú štúdiu bioptických vzoriek lymfatických uzlín.