Všeobecne platí, že všetky patologické posuny, vývoj počas akútnej straty krvi, by sa mali považovať za kompenzačné expresívne. Essencia môže byť vyjadrená jednou vetou. Telo, reagujúce na stratu krvi, mobilizuje všetky orgány a systémy na zabezpečenie ich životne dôležitej činnosti za týchto podmienok.
Hlavný úvodný moment v reťazci patogenetických posunov pozorovateľných krvácajúci je zníženie BCC (hypivo-lemi). Akútna hypovolémia je silný stres pre telo. Je to, že spúšťa blízkohľadné a endokrinné reakcie, ktorých dôsledky sú zmeny v základných systémoch podpory života tela (centrálna hemodynamika, mikrocirkulácia, vonkajšie dýchanie, morfologické zloženie krvi, systémy zabezpečenia všeobecného a tkanivového metabolizmu, Všeobecná nešpecifická reaktivita tela a imunogenézy).
Aby sme pochopili procesy vyskytujúce sa v tele, mali by sme pripomenúť zložky BCC a distribúciu krvi v tele normálne.
80% krvi je v vaskulárnom lôžku, 20% v stercifidóznych orgánoch. V žilových plavidlách je 70-80% cirkulujúcej krvi, 15-20% v artériách a len 5-7,5% v kapilárach. 40-45% BCC tvoria tvarované prvky, 55-60% plazmy.
V reakcii na zníženie BCC sú na jeho okamžité zhodnotenie zahrnuté kompenzačné reakcie a len po tomto, mechanizmy sú spustené nápravnou kvalitou krvi. Kompenzačné mechanizmy sú zahrnuté vo všetkých funkčné systémy organizmus. Na začiatku sa zvyšuje tón sympatického systému, vylučovanie katecholamínov sa zvyšuje. V dôsledku toho sa vyskytujú zmeny v obehovom systéme.
Systém krvného obehu. V reakcii na stratu krvi v obehovom systéme sa spustia nasledujúce mechanizmy.
Zníženie BCC vedie k zníženiu arteriálny tlak. Kvôli podráždeniu baro-, hemo-, voltoreceptorov srdca a veľkých ciev sa vyvíjajú vaskulárne reflexné reakcie. Súčasne stimuluje systém sympatií. Výsledkom je, že tieto procesy sa vyvíjajú.
1. Monaspace.
Pôvodne rozvíja venózny spazmus. Viedennes majú dobre vyvinutý mechanizmus motora, ktorý vám umožní rýchlo prispôsobiť kapacitu venózneho systému zmeneného objemu krvi. Ako je uvedené, v žilách obsahujú 70-80% BCC. Vďaka venóznemu spazmu zostáva venózna vrátenie srdca rovnaká, flod v rámci normálnych ukazovateľov. Ak sa však strata krvi pokračuje a dosahuje 10%, tento kompenzačný mechanizmus už nezaručuje zachovanie hodnoty žilového návratu a znižuje sa.
2. Tachykardia.
Zníženie venózneho návratu vedie k zníženiu srdcového výstupu. Kompenzácia týchto posunov sa vykonáva zvýšením srdcovej frekvencie. Počas tohto obdobia sa charakterizuje tachykardia. Z tohto dôvodu je objem minút srdca na rovnakej úrovni. Zníženie venózneho návratu na 25-30% už nie je kompenzovaná účasťou skratiek srdca. Syndróm malých emisií sa vyvíja (zníženie srdcového výstupu). Na udržanie primeraného prietoku krvi sa začne pracovať ďalší mechanizmus kompenzáciou-perfektorickou vazokonstrikciou.
3. Pereférická vazokonstrikcia.
Vďaka periférnej arteriolospáši sa tlak udržuje na úrovni vyššie uvedenej úrovne. V prvom rade sú úzke arteriol kože, brušnej dutiny a obličiek. Nepodložené váza-stavbám mozgového a koronárnych artérií. Fenomén vyvíja centralizáciu krvného obehu. " Periférna vazokonstrikcia
Ide o prechodnú fázu od kompenzačných reakcií na patologické.
4. Centralizácia krvného obehu.
Vzhľadom na centralizáciu krvného obehu v mozgu, pľúca a srdce je zabezpečené primeraným prietokom krvi, ktorý zabezpečuje zachovanie životne dôležitých aktivít týchto orgánov.
Okrem reakcie vaskulárneho kanála sa spúšťajú iné kompenzačné mechanizmy.
5. Prítok tkanivovej tekutiny.
Dôsledkom kompenzačného hemodynamického prešmykovania je zníženie hydrostatického tlaku v kapilárach. To vedie k prechodu intercelulárnej tekutiny do vaskulárneho kanálu. Vďaka tomu sa mechanizmus OCC môže zvýšiť na 10-15%. Prúd tekutiny vedie k hemodulzii. Rozvoj hemodulsion zlepšuje reologické vlastnosti krvi a prispieva k praniu z depa erytrocytov, čím sa zvyšuje počet cirkulujúcich erytrocytov a kapacity kyslíka krvi.
b. Higure.
Jednou z reakcií na rozvojovú hypovolémiu je držať v tele kvapaliny. V obličkách sa zvyšujú reabsorpcia vody a oneskorenie iónov sodíka a chloridy. Oliguuria sa vyvíja.
Všetky kompenzačné reakcie sú teda zamerané na elimináciu nekonzistentnosti medzi objemom cirkulujúcej krvi a kapacitou cievneho lôžka.
Ostatné systémy sa zúčastňujú kompenzačných reakcií.
Dýchací systém. V reakcii na stratu krvi, telo reaguje na rozvoj hyperventilácie, ktorý prispieva k zvýšeniu venózneho návratu do srdca. Pri vdýchnutí sa zvýši naplnenie pravej komory a pľúcnych ciev. Pulsus Paradoxus odráža zmeny hemodynamiky v závislosti od dýchacích ciest.
Krvný systém. Mechanizmy erytropoézy sú zahrnuté. V krvnom obehu prichádzajú nové, vrátane nedospelých erytrocytov. Za hypercukuláciu je zodpovedný koagulačný systém.
Pokračujúci krvácajúci Nemôže byť nekonečne kompenzovaný pre adaptívne reakcie tela. Zvýšenie straty krvi vedie k progresii hypovolémie, zníženia srdcového produktu, porušenie reologických vlastností krvi, jeho sekvestráciu. Vytvorí sa začarovaný hypovolemický kruh.
Decentralizácia krvného obehu.
Centralizácia krvného obehu vedie k poklesu prietoku krvi v mnohých orgánoch (pečeň, obličky atď.). V dôsledku toho sa kysláóza vyvíja v tkanivách, čo vedie k rozšíreniu kapilár a sekvestrácie v nich. Sekvencia vedie k zníženiu
10% a viac, čo vedie k strate účinnej BCC a nekontrolovateľnej hypotenzie.
Porušenie reologických vlastností krvi.
Poruchy mikrocirkulácie v tkanivách je sprevádzaná lokálnou hemoconcentráciou, zafarbenou krvou, intravaskulárnou agregáciou jednotných prvkov ("sladké" tvarovaných prvkov). Tieto porušenia vedú k blokáde kapilár, čo zvyšuje sekvenciu krvi.
Metabolické poruchy.
Patologické zmeny hemodynamiky, mikrocirkulácie a reologických vlastností krvi vedú k porušeniu perfúzie a hypoxie tkaniva. Výmena v tkanivách sa stáva anaeróbnym. Metabolická acidóza sa vyvíja, čo zase zhoršuje poruchu mikrocirkulácie a funkcie orgánov. Zmeny ovplyvňujú všetky orgány a systémy, vývoj polyorgánom sa vyvíja.
Hemoragický šok
Masívna strata krvi v neskorších štádiách vedie k rozvoju hemoragického šoku. Hemoragický šok je polyorgánom nedostatok, ktorý vznikol v dôsledku nevracajúcej alebo nerozhodne kompenzovanej krvnej straty. Je zvyčajné rozlíšiť tri stupne hemoragického šoku:
1 etapa - kompenzovaný reverzibilný šok
2 etapa - dekompenzovaný reverzibilný šok
3 etapa - ireverzibilný šok.
Kompenzovaný, šok - objem straty krvi je kompenzovaný zmenou kardiovaskulárnej aktivity funkčnej povahy.
Neschopné otrasy - hlboké ochorenia obehu sú uvedené, reakcie kardio-vaskulárneho systému Funkčná povaha nemôže udržiavať centrálnu hemodynamiku a krvný tlak, decentralizácia toku krvi sa vyvíja.
Ireverzibilný hemoragický šok je zaznamenaný, že hlbšie cirkulačné poruchy, ktoré sú nezvratné, polyorgánsky nedostatok sa zhoršuje.
Alebo anémia je syndróm v dôsledku poklesu erytrocytov a hemoglobínu v jednotke cirkulujúcej krvi. Skutočná anémia, ktorá je potrebné vyznačiť od hmodukovania spôsobenej masívnym zavlažovaním krvných náhradiek, je sprevádzaná buď absolútnym poklesom počtu cirkulujúcich erytrocytov alebo zníženým obsahom hemoglobínu.
Akútny syndróm anémie, s výnimkou niektorých funkcií, rovnaký typ: eufória alebo útlaku vedomia, palor koža PokrovTachykardia je počiatočnými prejavmi hemoragického šoku; Závraty, blikanie "muchy" pred očami, zníženie vízie, hluku v ušiach; Dýchavičnosť, srdcový tep AUSCULTILATIÁLNA - NA TIPAKE "Fúkanie" systolického hluku. Ako sa zvýši anémia a zníženie kompenzačných reakcií sa postupne znižuje arteriálnym tlakom; Tachykardia rastie. Podľa klasifikácie I.A. Pokladník rozlišuje 3 pohľady na anémiu: 1) posthemoragic; 2) HEMIC - v dôsledku porúch cirkulácie krvi; 3) Hemolytická - Vzhľadom na zničenie červených krviniek. Okrem toho, rozlíšené: ostré, chronické a ostré proti pozadia chronickej anémie.
Klasifikácia straty krvi
Objmite, krvný strach je rozdelený o 3 stupne, pričom sa určuje jeho závažnosť: I - až 15% BCC - svetlo; II - od 15 do 50% ťažkých; III KRAJINA KRUTHU NAD 50% sa považuje za vyčerpanú, pretože pri takejto strate krvi, a to aj pri jeho okamžitom dopĺňaní, sú vytvorené ireverzibilné zmeny v systéme homeostázy.
Príznaky straty krvi
Na ťažkosti klinické prejavy A výsledky straty krvi ovplyvňujú mnoho faktorov. Najdôležitejšie sú:
1) Vek pacienta je deti v dôsledku nedokonalosti kompenzačných mechanizmov a starších ľudí, vďaka ich vyčerpaniu, tolerovať aj malé krvné straty je veľmi ťažké;
2) Rýchlosť straty krvi je väčšia, čím silnejšie krvácanie, tým rýchlejšie sa kompenzačné mechanizmy vyčerpajú, preto sa arteriálne krvácanie označuje v kategórii najnebezpečnejších; 3) Bloodstyle krvných intrakraniálnych hematómov, hemoperium, pľúcne krvácanie nedávajú veľkú stratu krvi, ale sú najnebezpečnejšie v dôsledku závažných funkčných porúch; 4) Stav osoby na krvácanie - anemiká, avitaminóza, chronické choroby Vedú k rýchlemu funkčnému dekompenzácii aj pri malej strate krvi.
Cirkulačný systém je 0,6 hmotností tela, t.j. 4-6 litrov Jeho distribúcia v tele je nerovnomerne. Až 70% BCC je obsiahnuté v žilách, v artériách - až 15%, kapiláry zahŕňajú až 12% krvi a len 3% je v srdcových komorách. Odtiaľ má venózny systém maximálnu kompenzačnú možnosť v krvnej strate. Budeme zvážiť kompenzačnú reakciu u človeka zdravého k krvnému obehu.
Strata krvi do 500 ml je ľahko a okamžite kompenzovaná menším venóznym spazmom, bez toho, aby spôsobili funkčné poruchy (preto darovalo je absolútne bezpečné).
Strata krvi spôsobuje podráždenie volumenových receptorov, čo vedie k ich odolným a celkovým spazmom. Hemodynamické poruchy sa nevyvíjajú. Strata krvi je kompenzovaná 2-3 dni aktiváciou vlastnej hemopoózy. Preto, ak neexistujú osobitné dôvody na to, aby zasahovali do krvného obehu s transfúziou roztokov, navyše stimuláciu hematopois nedáva zmysel.
S stratou krvi, viac litrov, s výnimkou podráždenia volénových receptorov žíl, je naštvaných alfa-receptorov tepien, ktoré sú k dispozícii vo všetkých tepien, s výnimkou centrálneho, poskytovania prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch: srdce, pľúca mozog. Sympatický je vzrušený. Nervový systém je stimulovaný funkciou nadobličiek (neurohumorálna reakcia) a nadobličiek kôry do krvi sa vysunie obrovským množstvom katecholamínov: adrenalínu - 50-100 krát vyšší ako norma, norepinefrín je 5-10 krát. Ako strata krvi, spôsobuje najprv kapilársky kŕč, potom iFlkus a čoraz väčšie, s výnimkou tých, kde nie sú žiadne alfa receptory. Stimuluje sa zmluvná funkcia myokardu s vývojom tachykardie a pečeň s emisiami krvi z depa sa znižuje, v pľúcach sa odhaľujú arteriovenózne skrutky. To všetko v komplexe je definované ako vývoj syndrómu centralizácie krvného obehu. Táto kompenzačná reakcia umožňuje určitý čas udržiavať hladiny krvného tlaku a hemoglobínu v normách. Začnú klesať len 2-3 hodiny po strate krvi. Tento čas je najviac optimálny pri zastavení krvácania a korekcie krvi.
Ak sa to nevyskytuje, vyvíjajú sa hypovolémia a hemoragický šok, ktorej závažnosť je určená: z hľadiska krvného tlaku, pulzu; Dirurea a hemoglobín a krvný hematokrit. Je to spôsobené vyčerpaním mechanizmov kompenzácie nervového reflexu: Angiospazas je nahradený vazodilatáciou so znížením prietoku krvi v plavidlách všetkých hladín s erytrocytom stasis, poruchou tkaniva výmeny a vývoj metabolickej acidózy. Erytrocytová stasis v kapilárach stále zvyšuje stratu krvi o 12%.
Kôra nadobličiek sa zvyšuje 3,5-násobok produkcie ketosteroidov, ktoré aktivujú hypofýzu s nárastom alldosterónu. V dôsledku toho sa vyskytuje nielen spazmus obličkových plavidiel, ale tiež otvoril arteriovenózne skraty, odpojenie yukstogomerulárneho zariadenia s ostrým poklesom diurea, až po úplnú anuliu. Obličky sú prví, ktorí indikujú prítomnosť a závažnosť straty krvi a na obnovu diurézy, posudzujú účinnosť kompenzácie straty krvi. Hormonálne zmeny blokujú plazmový výťažok z krvného obehu v interstics, ktorý, s narušením mikrocirkulácie, viac komplikuje tkanivovú výmenu, prispôsobenie acidózy a polyorálnej zlyhania.
Syndróm vývoja adaptácie v reakcii na stratu krvi nie je upevnená ani s okamžitou obnovením BCC. Po doplnení straty krvi: krvný tlak zostáva znížený o ďalšie 3-6 hodín, prietok krvi v obličkách je 3-9 hodín, v pľúc - 1-2 hodiny a mikrocirkulácia sa obnoví len v 4-7. deň. Úplná eliminácia všetkých porušení sa vyskytuje až po mnohých dňoch a týždňoch.
Liečba krvných škôd
Korekcia akútnej straty krvi začína len po dočasnom alebo konečná zastávka krvácajúci. Strata krvi do 500 ml sa považuje za fyziologickú a obnova objemu cirkulujúceho krvi (BCC) sa vyskytuje nezávisle.
S stratou krvi na liter je pre tento problém vhodná diferencovaná. Ak pacient drží krvný tlak, tachykardia nepresahuje 100 za minútu, normálny Domez - v krvnom obehu a systém homeostázy je lepší, aby nezasahoval do zmiešania kompenzačnej a adaptívnej reakcie. Iba vývoj anémie a hemoragického šoku je indikácia intenzívnej liečby.
V takýchto prípadoch korekcia začína na scéne a počas prepravy. Okrem odhadovania všeobecného stavu je potrebné zohľadniť ukazovatele pekla a pulz. Ak sa pekel drží v 100 mm Hg. Umenie. Nie je potrebné prepravovať antisťahové prípravky. S poklesom krvného tlaku pod 90 mm RT Umenie. Odkvapkávacia transfúzia koloidných krvných náhrad. Znížený krvný tlak pod 70 mm Hg. Umenie. Je to indikácia pre atramentovú transfúziu riešení. Objem v procese dopravy by nemal prekročiť jeden liter (inak bude resuscitator ťažko navigovať v objeme straty krvi). Odporúča sa použiť krvný istohellation tým, že zvyšuje dolných končatín, pretože obsahujú až 18% BCC.
Keď pacient príde do nemocnice, nie je možné definovať skutočný objem straty krvi. Preto sa paraclhlinické metódy používajú na približnú stratu krvi; Vzhľadom k tomu, že viac odrážajú stav systému homeostázy. Komplexné hodnotenie je založené na ukazovateľoch: krvný tlak, pulz, centrálny venózny tlak (CVD), hodinová dirurea, hematokrit, hemoglobín, červené krvinky.
Korekcia akútneho syndrómu anémie a hemoragického šoku sa vzťahuje na spôsobilosť a resuscimácie. Je bezvýznamné začať ho bez zastavenia krvácania, viac, než je intenzita krvácania môže zvýšiť.
Hlavné kritériá na doplnenie straty krvi sú: stabilný krvný tlak na úrovni 110/70 mm Hg. st.; Pulz - do 90 za minútu; Fed na 4-6 cm vodách. st.; hemoglobín krvi na úrovni 110 g / l; Diuréza nad 60 ml za hodinu: zatiaľ čo diuréza je najdôležitejšia. Indikátor obnovenia BCC. Akékoľvek spôsoby stimulácie: adekvátna infúzna terapia, euphilínová a lanovka stimulácia - vyriešenie musí byť obnovená 12 hodín. V opačnom prípade je nekrotizácia renálnych tubulov s vývojom ireverzibilného zlyhania obličiek. Anemický syndróm je sprevádzaný hypoxia a tvoriacim hemickou formou hypoxického syndrómu.
Článok pripravil a upravil: lekára chirurgaStrata krvi -patologický proces vyplývajúci z krvácania a charakterizovaný komplexným komplexom patologických porúch a kompenzačných reakcií na zníženie cirkulujúcej krvi a hypoxie spôsobenej poklesom respiračnej funkcie krvi.
Etiologické faktory straty krvi:
Porušenie integrity krvných ciev (zranenie, poškodenie patologickým procesom).
Zlepšenie priepustnosti vaskulárnej steny (biela).
Zníženie koagulácie krvi (hemoragický syndróm).
V patogenéze sa rozlišuje 4 stupne 4 stupňov:počiatočné, kompenzačné, terminál.
Počiatočné.BCC je znížená - jednoduchá hypovolémia, srdcové emisie sa znižuje, kvapky krvného tlaku sa vyvíja hypoxiu cirkulačného typu.
Kompenzačné.Sú zahrnuté komplex ochranných a adaptívnych reakcií zameraných na obnovenie BCC, normalizáciu hemodynamiky, podpora kyslíka organizmu.
Svorkabloodstojky sa môžu vyskytnúť pri nedostatočnosti adaptívnych reakcií spojených s ťažkými ochoreniami, pod pôsobením nepriaznivých exogénnych a endogénnych faktorov, rozsiahlej ujmy, akútnej masívnej strate krvi, presahujúcich 50-60% BCC a absenciu terapeutických opatrení.
V kompenzačnej fáze sa rozlišujú nasledujúce fázy: vaskulárny reflex, hydrama, proteín, kostná dreň.
Visorian Reflexná fáza8-12 hodín od začiatku straty krvi a vyznačuje sa spazm periférnych ciev v dôsledku emisií katecholamínového nadobličiek, čo vedie k zníženiu objemu vaskulárneho kanála ("centralizácia" krvného obehu) a prispieva k konzervácii prietoku krvi v životnosti dÔLEŽITÉ ORGÁNY. V dôsledku aktivácie systému renínového angiotenzín-aldosterón sa aktivujú procesy reabsorpcie sodíka a vody v proximálnych kanáloch obličiek, čo je sprevádzané znížením diarzy a oneskorenia vody v tele. Počas tohto obdobia, v dôsledku rovnocennej straty krvných plazmy a rovnomerných prvkov, kompenzačným obdržaním vkladov krvi do cievneho kanála, obsah erytrocytov a hemoglobínu v jednotke objemu krvi a množstvo hematokritu zostať blízko Originál ("skrytá" anémia). Skoré príznaky Akútna strata krvi sú leukopénia a trombocytopénia. V niektorých prípadoch je možné zvýšenie celkového počtu leukocytov.
Fáza HyDremexvyvinuté v 1. deň po strate krvi. Sa prejavuje na mobilizáciu tkaniny tekutiny a zadávať ho do krvavýČo vedie k obnoveniu objemu plazmy. "Riedenie" krvi je sprevádzané progresívnym poklesom počtu erytrocytov a hemoglobínu v jednotkovom objeme krvi. Anémia je normochromický, normálny.
Fáza kostnej drenevyvinuté na 4-5. deň po strate krvi. Je určený posilnením erytropoézových procesov v kostnej dreni v dôsledku hyperproduction bunkami Yukstaglomeraralaran zariadenia obličiek, v reakcii na hypoxiu, erytropoetínu, ktorý stimuluje aktivitu kombinovanej (unipotent) erytropoese predchodcu CDA. Kritérium dostatočnej regeneračnej schopnosti kostnej drene (regeneračná anémia) je zvýšenie obsahu krvi mladých foriem erytrocytov (retikulocytov, polychromatofilných látok), ktorý je sprevádzaný zmenou veľkosti erytrocytov (makrocytózy) a foriem buniek (zachytených poikilocytózami). Vzhľad erytrocytov s bazofilnou zrnitosťou, niekedy sú možné jednotlivé normálnej normálnej krvi v krvi. Kvôli amplifikácii hematopoetickej funkcie kostnej drene sa mierna leukocytóza vyvíja (až 12 × 10 9 / l) s posunom doľava na metamyelocyty (menej často na myelocyty), počet krvných doštičiek sa zvyšuje (až do 500 × 10 9 / l alebo viac).
Kompenzácia proteínu je implementovaná v dôsledku aktivácie proteosyntézy v pečeni a je detegovaná v priebehu niekoľkých hodín po krvácaní. Následne sa príznaky zvýšenej syntézy proteínov zaznamenávajú do 1,5-3 týždňov.
Typy straty krvi:
Podľa typu poškodenej nádoby alebo srdcovej kamery:
arteriálne, venózne, zmiešané.
Objemom stratenej krvi (od OCC):
jednoduché (až 20-25%), priemer (25-35%), ťažký (viac ako 35-40%).
Začiatkom začiatku krvácania po poranení haldy alebo plavidla:
Primárne krvácanie začína okamžite po zranení.
Sekundárne krvácanie uviazol v čase od okamihu zranenia.
Na mieste premôzenia krvi:
Vonkajšie - krvácanie do vonkajšieho prostredia.
Vnútorné - krvácanie v telesnej dutine alebo orgánoch.
Výsledok krvácania je tiež určený podmienkou reaktivity organizmu - dokonalosť adaptačných systémov, pohlavia, veku, sprievodných ochorení atď. Deti, najmä novorodenca a hrudník, niesť krvné straty oveľa ťažšie ako dospelí.
Náhla strata 50% BCC je smrtiaca. Pomaly (niekoľko dní) strata krvi rovnakého objemu krvi je menej nebezpečná pre život, pretože kompenzuje mechanizmy prispôsobenia. Sharp Krv Strata Až 25-50% BCC sa považuje za hrozivé žiť v súvislosti s možnosťou vzniku hemoragického šoku. Zároveň je krvácanie z artérií obzvlášť nebezpečné.
Zníženie hmotnosti erytrocytov sa vyskytuje do 1-2 mesiacov v závislosti od objemu straty krvi. Zároveň sa spotrebuje rezervný železný fond v tele, čo môže spôsobiť nedostatok železa. Anémia v tomto prípade nadobúda hypochromickú, mikroúzenú povahu.
Hlavné poruchy funkcie orgánov a systémov počas akútnej straty krvi sú uvedené na obr. jeden
Obrázok 1. - Hlavné poruchy funkcie orgánov a systémov v akútnej strate krvi (v V.N. Shabalina, N.I. Kochetygov)
Pokračujúce krvácanie vedie k vyčerpaniu adaptačných systémov tela zapojeného do boja proti hypovolémii - vyvíja hemoragický šok.Ochranné reflexy makroskulačného systému sú už nedostatočné na zabezpečenie primeraných emisií srdca, v dôsledku ktorého systolický tlak rýchlo klesne na kritické obrázky (50-40 mm Hg). Krvná dodávka na orgány a organizmové systémy je narušená, rozvíja sa hladovanie kyslíka a smrť dochádza v dôsledku paralýzy dýchacieho centra a zastavenie srdca.
Hlavným spomitom patogenézy ireverzibilného štádia hemoragického šoku je dekompenzácia krvného obehu v mikrocirkulačnej lôžku. Porušenie systému mikrocirkulácie sa uskutoční už skoré štádia Rozvoj hypovolémie. Dlhodobý spazmus kapacitných a arteriálnych ciev, zhoršujúci sa progresívnym poklesom krvného tlaku s neustálym krvácaním, skôr alebo neskôr vedie k úplnému zastaveniu mikrocirkulácie. Stas prichádza, agregáty červených krviniek sú vytvorené v chlpatých kapilároch. Zníženie dynamiky straty krvi a spomalenie prietoku krvi je sprevádzaná zvýšením koncentrácie fibrinogénu a krvných plazmových globulínov, čo zvyšuje jeho viskozitu a prispieva k agregácii červených krviniek. Výsledkom je, že úroveň toxických produktov metabolizmu, ktorá sa stáva anaeróbnym zvyšovaním. Metabolická acidóza do určitej miery je kompenzovaná respiračnou alkalózou, ktorá sa vyvíja v dôsledku reflexnej hyperventilácie. Hrubé porušenie vaskulárnej mikrocirkulácie a vstupu do krvi non-optických výmenných produktov môže viesť k nezvratným zmenám v pečeni a obličkách, a tiež nepriaznivo ovplyvniť fungovanie srdcového svalu aj počas obdobia kompenzovanej hypovolémie.
Udalosti s stratou krvi
Liečba krvou je založená na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.
Anémia
Anémia(doslovne beles, alebo všeobecná anémia) je klinický hematologický syndróm, ktorý je charakterizovaný znížením obsahu hemoglobínu a / alebo počtom erytrocytov v jednotke krvi objemu. Normálne je obsah erytrocytov v periférnej krvi u mužov v priemere 4,0-5,0 x 10 12 / l, u žien - 3,7 - 4,7 × 10 12 / l; Hemoglobínová hladina, resp. 130-160 g / l a 120-140 g / l.
Etiológia:akútne a chronické krvácanie, infekcie, zápal, intoxikácia (ťažké kovy soli), trblietavé invázie, malígne neoplazmy, avitaminóza, ochorenia endokrinného systému, obličiek, pečene, žalúdka, pankreasu. Anémia sa často vyvíja na leukémii, najmä s ostrými formami, s radiačnou chorobou. Navyše, patologická dedičstvo a zhoršená imunologická reaktivita tela zohrávajú úlohu.
Bežné príznaky: bledosť kože a sliznice, dýchavičnosť, srdce, ako aj sťažnosti závratov, bolestí hlavy, hluku v ušiach, nepríjemné pocity v oblasti srdca, ostrý všeobecná slabosť a rýchla únava. V rozľahlých prípadoch anémie môžu byť spoločné príznaky neprítomné, pretože kompenzačné mechanizmy (zvýšenie erytropoéry, aktivácia funkcií kardiovaskulárnych a respiračné systémy) Poskytnite fyziologickú potrebu tkanív v kyslíku.
Klasifikácia.Základom existujúcich klasifikácií anémie je ich patogenetické príznaky, pričom sa zohľadnia charakteristiky etiológie, údajov o obsahu hemoglobínu a erytrocytov v krvi, morfológii erytrocytov, typu erytropoézy a schopnosť kostnej drene regenerovať.
stôl 1. Klasifikácia anémie
|
Kritériá |
Typy anémie |
|
I. Z dôvodu |
Primárny Sekundárny |
|
II. Patogenézou |
Postghemorgic Hemolytický Dysiertropoietický |
|
III. Podľa typu tvorby krvi |
Erytroblastický Megaloblastický |
|
IV. Podľa schopnosti kostnej drene regenerovať (podľa počtu retikulocytov) |
Regenerátor 0,2-1% retikulocytov Aregenerator (aplastic) 0% retikulocytov Gorogeners< 0,2 % ретикулоцитов HyperReguetor\u003e 1% retikulocyty |
|
V. Indikátor farieb |
norochromic 0.85-1,05 hYPERCHROMIC\u003e 1,05 hypochromický< 0,85 |
|
Vi. Veľkosťou červených krviniek |
NormalCitar 7,2 - 8,3 mikrónov Mikrokotar:< 7,2 мкм MacRocyte:\u003e 8.3 - 12 mikrónov Megalocyte:\u003e 12-15 μm |
|
VII. Pri rozvoji rozvoja |
|
Bloodroof Ostray - Závažnosť štátu závisí od počtu stratenej krvi, miera straty krvi pôvodného stavu tela, veku, pohlavia, funkcií kardiovaskulárneho systému a ďalších faktorov. Krvné straty vedie k hemodynamickým poruchám, mikrocirkulácii, anémii, hypoxémii a hypoxia.
Akútna strata krvi môže byť spôsobená vnútorným krvácaním (s poškodenou ektopickou tehotenstvom, prestávkami, slezinou, slezinou gastrointestinálny trakt atď.), Vonkajší (s zraneniami veľkých ciev, otvorené zlomeniny a poškodenia mäkkých tkanív), ako aj v dôsledku hematómu s uzavretými zlomeninami (panva, boky, nohy atď.).
Vďaka viacerým zlomeninami kostí sa panva straty krvi môžu dosiahnuť 1500-2000 ml, fraktúry bedra - 800-1200 ml, dolné nohy - 350-650 ml.
Príznaky. Ostrý progresívny bledosť kože a viditeľných slizníc. Tvár je uvoľnená, špicatá. Sťažnosti na slabosť, hluk v ušiach, smäd, smäd, oslabenie zraku bliká a zatemnením v očiach. V prvom rade dýcha, potom je možné rozbiť jeho rytmus. Pulzná častá, slabá náplň sa znižuje arteriálnym a venóznym tlakom. Ohrozujúci príznak - vzhľad siatia (znamenie hladovej úrovne kyslíka). V terminálnom období sú pozorované strata vedomia a zmiznutie pulzu, potom sa žiaci rozširujú, sú možné kŕče.
Diagnóza. Je nainštalovaný na základe anamnézy a sťažností pacientov, externých inšpekčných dát, frekvencie impulzov a záhradných hodnôt.
Obr. 1. Body prstov lisované artérie:
1 - časový; 2 - obec; 3 - ospalý; 4 - Connectible; 5 - lakeť; 6 - žiarenie; 7 - Rameno; 8 - Axilárna; 9 - femorálna; 10 - Poning; 11 - ZASTAVENIE ZADNUTIE; 12 - Zadné tibial
Skutočnosť, že záhrada je v dôsledku krvácania pod 100 mm Hg. Umenie., Označuje hemorhagický šok. Klasifikácia hemoragického šoku v stupňoch je podobná klasifikácii výkonu traumatického šoku na bozku (Keith) (pozri).
Urgentná starostlivosť
. S vonkajším krvácaním, v závislosti od jeho povahy, dočasná zarážka krvácania je znázornená použitím výživného bandáže (s venóznym krvácaním), lisoval nádobu v určitých bodoch (obr. 1), prekrývajúca sa elastickú obväz alebo postroj (počas poškodenia veľkých plavidlá). Postroj na končatinu je prekrytý nad miestom krvácania na obdobie najviac 2 hodiny v lete a 1 hodine v zime. Postroj by sa nemali aplikovať priamo na povrch tela, ale na vrchole mäkkého tesnenia (obrúsky, uteráky atď.) Sila dostatočná na kompresiu arteriálna plavba, avšak bez nadmerného poškodenia mäkké tkaniny úsilie. Uvalený postroj nie je dostatočne pevný, stlačí len žily, bez toho, aby stlačili poškodenú artériu, a tým zvyšuje krvácanie.
Vnútorné krvácanie počas poškodenia brušných orgánov sa panvové kosti môžu spomaliť pri uložení špeciálneho oblek nafukovacieho protiraku (pneumatického). Konečná zastávka krvácania je však možná len prevádzkovým spôsobom v nemocnici. V tomto ohľade obete aj s podozrením na vnútorné krvácanie potrebujú naliehavé dodanie oddelenie operácie Pre konečnú zastávku krvácania.
Základný lekárske udalosti Pri etape na varenie pre pacientov s akútnou stratou krvi sú dočasné zastavenie krvácania a dopĺňanie straty krvi. Tento je znázornený na frekvencii impulzov. Viac ako 100 záberov za minútu a padajúce záhradu pod 90 mm RT. Umenie. Koloidné a kryštaloidné roztoky sa používajú na doplnenie straty krvi.
Zavedenie plavidiel (norepinenalín, dopamín) je prípustné len v kritických situáciách, keď infúzny terapia nedokáže zdvihnúť sódu nad kritickým (70 mm Hg. Umenie) a zabezpečiť uspokojivé dodávky krvi na životne dôležité orgány (pozri).
S pokračujúcim vnútorným krvácaním na udržanie krvného tlaku na subkritickej úrovni (70 mm Hg. Art.) Intravenózna infúzia roztokov spracovania plazmy sa vykonáva rýchlosťou 80-120 kvapiek za minútu súčasne s rýchlym dodaním obete Nemocnica v pozícii s hlavou. Použitie hypertenzných nástrojov v tomto prípade je kontraindikované.
Hospitalizácia: Naliehavé v chirurgickej nemocnici v pozícii ležiace na nosidlách.
Strata krvi je najstaršie poškodenie ľudského tela, ktoré vznikajú v reakcii na stratu krvi z plavidiel a vyznačuje sa vývojom radu kompenzačných a patologických reakcií.
Klasifikácia straty krvi
Stav tela vznikajúce po krvácaní závisí od vývoja týchto adaptívnych a patologických reakcií, ktorých pomer je určený objemom stratenej krvi. Zvýšený záujem o problém straty krvi je spôsobený tým, že sa s ním často stretávajú takmer všetci špecialisti na chirurgický profil. Okrem toho ukazovatele úmrtnosti s stratou krvi na súčasnosť zostávajú vysoké. Strata krvi je viac ako 30% objemu cirkulujúcej krvi (BCC) za menej ako 2 hodiny sa považuje za masívne a život ohrozujúce. Závažnosť toku straty krvi je určená svojím typom, rýchlosťou vývoja, objem stratenej krvi, stupeň hypovolémie a možného rozvoja šoku, čo je najviac presvedčivo zastúpené v klasifikácii PG Brysov (1998), \\ t (Stôl 1).
Klasifikácia straty krvi
1. traumatická, rana, prevádzka)
2. Patologické (choroby, patologické procesy)
3. Umelá (exfúzia, lekárske krvácanie)
Pre rýchlosť vývoja
1. Akútne (\u003e 7% za hodinu)
2. SUBACON (5-7% OCC za hodinu)
3. Chronický (\u003c5% za hodinu)
Objem
1. Malé (0,5 - 10% alebo 0,5 l)
2. Priemerný (11 - 20% alebo 0,5 - 1 l)
3. Veľký (21 - 40% alebo 1-2 l)
4. Masívne (41 - 70% alebo 2-3,5 litre)
5. MORTAL (\u003e 70% alebo viac ako 3,5 litre)
Stupeň hypovolémie a možnosť rozvoja šoku:
1. Jednoduchý (nedostatok BCC 10-20%, nedostatok menší ako 30%, žiadny šok)
2. Mierny (nedostatok BCC 21-30%, nedostatok 15-45%, sa vyvíja s dlhodobou hypovolémiou)
3. Ťažký (nedostatok BCC 31-40%, deficit vo výške 46-60% dolárov, je nevyhnutný)
4. Extrémne ťažký (nedostatok BCC nad 40%, nedostatok viac ako 60%, šok, terminálny stav).
V zahraničí, najrozšírenejšia klasifikácia straty krvi, navrhnutá Americkou vysokou školou chirurgov v roku 1982, bola najrozšírenejšia, podľa ktorej sa rozlišuje 4. trieda krvácania (tabuľka 2).
Tabuľka 2.
Akútna strata krvi vedie k emisiám nadobličiek katecholamínov, čo spôsobuje spazmus periférnych ciev, a preto zníženie objemu vaskulárneho kanála, ktorý čiastočne kompenzuje výsledný nedostatok BCC. Redistribúcia prietoku orgánov (centralizácia krvnej cirkulácie) vám umožňuje dočasne udržiavať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch a zabezpečiť zachovanie života v kritických stavoch. Následne však tento kompenzačný mechanizmus môže spôsobiť vývoj ťažkých komplikácií akútnej straty krvi. Kritický stav nazývaný šok je nevyhnutne vyvíjať so stratou 30% BCC a tzv. "Prahová hodnota smrti" nie je určovaná objem krvácania, ale počet erytrocytov zostávajúcich v obehu. Pre erytrocyty je táto rezerva 30% globulárneho objemu (go), pre plazmu len 70%.
Inými slovami, telo môže prežiť so stratou 2/3 cirkulujúcich erytrocytov, ale nebude preniesť stratu 1/3 plazmatického objemu. Je to spôsobené zvláštnosťou kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú v reakcii na stratu krvi a klinicky prejavuje hypovolemický šok. Šok je chápaný ako syndróm, ktorý je založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženou oxygeličnou a zhoršenou spotrebou kyslíka orgánov a tkanív. Jeho v srdci (šoku) je periférny obehový metabolický syndróm.
Šok je dôsledkom významného zníženia BCC (tj vzťahu BCC na kapacitu cievneho lôžka) a zhoršenie čerpacej funkcie srdca, ktoré sa môže prejaviť s hypovolémiou akejkoľvek genesis (sepsis, zranenia , popáleniny atď.).
Špecifický dôvod hypovolemického šoku kvôli strate pevnej krvi môže byť: \\ t
1. gastrointestinálne krvácanie;
2. intragratické krvácanie;
3. krvácanie v rámci brucha;
5. Krvácanie do retroperitoneálneho priestoru;
6. RALESY ANTICKÉHO ALEUYRYSMU;
7. Zranenia a iné.
Patogenéza
Strata OCC narušuje výkon srdcového svalu, ktorý je určený:
1. Minute srdcová frekvencia (MOS): MOS \u003d WSS XHS, (Wos - nárazový objem srdca, srdcová frekvencia - srdcová frekvencia);
2. Tlak naplnenie dutiny srdca (predpätie);
3. Funkcia srdcových ventilov;
4. Spoločný periférny vaskulárna odolnosť (ops) - po zaťažení.
S nedostatočnou kontraktilnou schopnosťou srdcového svalu v dutinách srdca po každom redukcii, časť krvi zostáva, a to vedie k zvýšeniu preload. Časť krvi je postavená v srdci, ktorá sa nazýva srdcové zlyhanie. Za akútneho strata krvi, čo vedie k rozvoju nedostatku BCC, sa spočiatku znížil plniaci tlak v hlavach dutín, v dôsledku toho wos, mos a pekelný pokles. Vzhľadom k tomu, úroveň krvného tlaku je do značnej miery určená zápisom zo srdca (MOS) a celkovú periférnu vaskulárnu rezistenciu (OPS), potom, aby sa zachovala na správnej úrovni, s poklesom BCC, sú zahrnuté kompenzačné mechanizmy pri náraste srdcovej frekvencie a ops. Kompenzačné zmeny vznikajúce v reakcii na akútnu stratu krvi zahŕňajú neuroendokrinné posuny, metabolické poruchy, zmeny z kardiovaskulárnych a dýchacích systémov. Aktivácia všetkých koagulačných článkov spôsobuje možnosť rozvoja šírenej intravaskulárnej krvnej koagulácie (DVS syndróm). V poradí fyziologickej ochrany pri jeho najčastejšom poškodení telo zodpovedá hemodilitumom, ktorý zlepšuje prietok krvi a viskozita znižuje svoju mobilizáciu skladov erytrocytov, prudký pokles potreby ECC a pri dodávke kyslíka, zvýšenie nárastu Respiračná rýchlosť, srdcový výstup, spätné prevrátenie a recyklácia kyslíka v tkanivách.
Neuroendokrinné zmeny sú implementované aktiváciou sympatizačného systému vo forme zvýšených emisií katecholamínov (adrenalín, norepinefrín) mozgovej vrstvy nadobličiek. Katecholamíny interagujú s A- a B - adrenoreceptormi. Stimulácia periférnych plavidiel Adrenoreceptory spôsobuje vazokonstrikciu. Stimulácia p1 - adrenoreceptorov lokalizovaných v myokardiu má pozitívne ionotropné a chronotropné účinky, stimulácia p2-adrenoreceptorov umiestnených v cievy, spôsobuje ľahkú dilatáciu arteriolov a žíl. Emisie katecholamínov s šokom vedie nielen na zníženie kapacity vaskulárnej lôžka, ale tiež redistribúciu intravaskulárnej tekutiny z periférnych ciev do stredu, čo prispieva k udržaniu krvného tlaku. Systém hypotalamus je aktivovaný - adrenokortický hovädzí dobytok a antidieretické hormóny, kortizol, aldosterón, dôsledkom toho, čo je zvýšenie krvi; osmotický tlak Krvná plazma vedúca k amplifikácii reabsorpcie sodíkovej a vody, redukcie diuresu a zvýšenia objemu intravaskulárnej tekutiny. Existujú poruchy metabolizmu. Vyvinuté krvácanie a poruchy hypoxémie vedú k akumulácii mliečnych a peer-stupeňových kyselín. S nedostatkom alebo neprítomnosťou kyslíka sa kyselina peyranogade obnoví na mliečnerstvá (anaeróbna glykoliz), ktorej akumulácia vedie k metabolickej acidóze. Aminokyseliny a bezfarebné mastné kyseliny sa tiež hromadia v tkanivách a agregácii acidózy. Nedostatok kyslíka a acidózy narušil priepustnosť bunkové membrányVýsledkom je, že draslík vychádza z bunky a sodík a voda prichádzajú do buniek, čo spôsobuje ich opuch.
Zmeny z kardiovaskulárnych a respiračných systémov v šoku sú veľmi významné. Emisie katecholamínov v počiatočných štádiách šoku zvyšuje OPS, zníženie myokardu a srdcovej frekvencie je cieľom centralizácie krvného obehu. Výsledná tachykardia však veľmi čoskoro znižuje čas diastolického plnenia komôr a následne koronárny prietok krvi. Myokardiálne bunky začínajú trpieť acidózou. V prípade sprísneného šoku sú mechanizmy kompenzácie dýchacích ciest neudržateľné. Hypoxia a acidóza vedú k zvýšeniu excitability kardiomyocytov, arytmií. Humorálne posuny sa prejavujú uvoľňovaním a inými, s výnimkou katecholamínov, mediátorov (histamínu, serotonínu, prostaglandínov, oxid dusíka, faktorom tumorotovania, interleukínov, leukotriénov), čo spôsobuje vazodilatáciu a zvýšenie priepustnosti vaskulárnej steny, po ktorej nasleduje a tekuté časti krvi v intersticiálnom priestore a zníženie perfúzneho tlaku., To zhoršuje nedostatok O2 v tkanivách tela, spôsobený poklesom jej dodania v dôsledku mikrotromotickej tvorby a akútnej straty nosičov O2-erytrocytov.
V mikrocirkulačnej lôžku sa menia vyvíjajú fázový charakter:
1. 1 fáza - ischemická anoxia alebo zníženie pre- a post-patentových účelov;
2. 2 fázový - kapilárny stav alebo rozšírenie prsníka;
3. 3 fáza - paralýza periférnych ciev alebo expanziu pre-a post-patentových účelov ...
Krízové \u200b\u200bprocesy v kapiláre znižujú dodávku kyslíka do tkanív. Zostatok medzi dodávkou kyslíka a potrebami je udržiavaná, pokiaľ je poskytnutá potrebná tkanivová extrakcia kyslíka. Pri oddialení so začiatkom intenzívnej terapie je narušená dodávka kyslíka na kardiomyocyty, amidóza myokardu sa zvyšuje, čo sa klinicky prejavuje hypotenziou, tachykardiou, dýchavičnosť. Zníženie tkanivovej perfúzie konvertuje na globálnu ischémiu, po ktorej nasleduje poškodenie reperfúzie v dôsledku zvýšenej produkcie cytokínových makrofágov, aktivácia opätovného oxidácie lipidov, uvoľňovanie neutrofilov oxidov a ďalších porúch mikrocirkulácie. Následná mikrotromotická tvorba tvorí porušenie špecifických funkcií orgánov a riziko vzniku vzniku polyorálneho zlyhania. Ischémia mení priepustnosť črevnej sliznice, obzvlášť citlivá na izochemický reperfúzny mediátor, ktorý spôsobuje dislokáciu baktérií a cytokínov do cirkulačného systému a výskyt takýchto systémových procesov ako sepsis, respiračná úzkosť - syndróm, polyorgan deficit. Ich vzhľad zodpovedá konkrétnemu časovému intervalu alebo štádiu šoku, čo môže byť počiatočné, reverzibilné (reverzibilné šok) a ireverzibilné. Vo veľkej miere je ireverzibilita šoku určená počtom mikrotrombov vytvorených v kváziálnom a dočasnom faktore v kríze mikrocirkulácie. Pokiaľ ide o dislokáciu baktérií a toxínov v dôsledku ischémie čreva a vplyvu permeability jeho steny, toto ustanovenie v súčasnosti nie je tak jednoznačné a vyžaduje dodatočný výskum. A predsa môže byť šok definovaný ako stav, v ktorom spotreba kyslíka tkanivami nedostatočne ich potreby pre fungovanie aeróbneho metabolizmu.
Klinický obraz.
Vo vývoji hemoragického šoku sa rozlišujú 3 stupne.
1. Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700-1300 ml). Mierna tachykardia, krvný tlak alebo sa nezmení alebo mierne znížili. Vstupné subkutánne žily, znižuje CVD. Existujú príznaky periférnych vazokonstrikcií: chladiace končatiny. Množstvo izolovaného moču sa zníži o polovicu (rýchlosťou 1-1,2 ml / min). Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Frekvencia impulzov dosiahne 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak sa znižuje pod 100 mm Hg, veľkosť tlaku impulzov sa znižuje. Existuje výrazná dýchavičnosť, čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu respiračnou alkalózou, ale môže byť tiež znakom šoku pľúc. Posilniť chladiace končatiny, acricyanózu. Zdá sa, že studený pot. Rýchlosť uvoľňovania moču je nižšia ako 20 ml / h.
2. ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od trvania dekompenzácie krvného obehu (zvyčajne arteriálna hypotenzia Viac ako 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000-2500 ml). Pulz presahuje 140 za minútu, systolický krvný tlak kvapká pod 60 mm.rt. alebo nie je určené. Vedomie chýba. Oligoanuria sa vyvíja.
Diagnostika
Diagnostika je založená na hodnotení klinických a laboratórnych značiek. V podmienkach akútnej straty krvi je mimoriadne dôležité určiť jeho objem, pre ktorý je potrebné použiť jednu z existujúcich metód, ktoré sú rozdelené do troch skupín: klinické, empirické a laboratórium. Klinické metódy umožňujú posúdiť objem straty krvi na základe klinické príznaky a hemodynamické parametre. Hladina krvného tlaku a frekvencia impulzov pred začiatkom liečby pricilou do značnej miery odráža rozsah nedostatku BCC. Pomer frekvencie impulzov na systolický krvný tlak vám umožňuje vypočítať index výdavkov ALG. Jeho hodnota v závislosti od nedostatku BCC je uvedená v tabuľke 3.
Tabuľka 3. Hodnotenie na základe indexu šoku spoločnosti AlFORER
Skúška kapilárnej výplne alebo príznak "bieleho miesta" vám umožňuje vyhodnotiť kapilárnu perfúziu. Vykonáva sa stlačením prsta, kože čela alebo uha laloku. Normálne sa farba obnoví po 2 s, s pozitívnou vzorkou - po 3 alebo viac. Centrálny venózny tlak (CVD) je indikátorom plniaceho tlaku pravej komory, odráža jeho čerpaciu funkciu. Normálne sa Fed kolíše z 6 až 12 cm vodného stĺpca. Pokles FSA svedčí o hypovolémii. S nedostatkom BCC v 1 litri sa CVD znižuje o 7 cm vody. Umenie. Závislosť hodnoty Fed z nedostatku BCC je uvedená v tabuľke 4.
Tabuľka 4. Odhad deficitu cirkulujúceho krvi založený na hodnote centrálneho venózneho tlaku
Hodinová diuréza odráža úroveň perfúzie tkaniva alebo stupeň plnenia cievneho lôžka. Normálne sa v norme uvoľní 0,5-1 ml / kg moču. Zníženie diurere je menší ako 0,5 ml / kg / h, svedčí o nedostatočnom zásobovaní krvi do obličiek v dôsledku nedostatku BCC.
Empirické metódy hodnotenia objemu straty krvi sú najčastejšie používané v poraneniach a polytramoch. Používajú stredne štatistické hodnoty svietivosti krvi nastavené pre konkrétny typ poškodenia. Rovnakým spôsobom môžeme približne hodnotiť stratu krvi v rôznych chirurgických intervenciách.
Stredne strata krvi (L)
1. HEMOTORAX - 1.5-2.0
2. Zlomenina jedného okraja - 0,2-0,3
3. Poranenie brucha - Až 2,0
4. Zlomenina panvových kostí (retroperitone hematóm) - 2.0-4.0
5. Zlomenie bedra - 1,0-1,5
6. Zlomenina ramena / slnka - 0,5-1,0
7. Zlomenina kostí predlaktia - 0,2-0,5
8. Zlomenina chrbtice - 0,5-1,5
9. Krásna veľkosť rany s dlaňou - 0.5
Prevádzka straty krvi
1. Laparotómia - 0,5-1,0
2. Thorakotomy - 0,7-1,0
3. Snímanie amputácie - 0,7-1,0
4. Osteosyntéza veľkých kostí - 0,5-1,0
5. Resekcia žalúdka - 0,4-0,8
6. Gastrektómia - 0,8-1,4
7. Resekcia hrubého čreva - 0,8-1,5
8. Cisársky rez – 0,5–0,6
Laboratórne metódy zahŕňajú stanovenie hematokritov (HT), koncentrácie hemoglobínu (HB), relatívnej hustoty (p) alebo viskozity krvi.
Sú rozdelené do:
1. Odhad (použitie matematických vzorcov);
2. Hardvér (elektrofyziologické impedancetrické metódy);
3. Ukazovateľ (použitie farbív, termodelation, dextrans, rádioizotopov).
Medzi metódami osídlenia bol Moore Formula najbežnejšia:
PCP \u003d OCCD X HTTT-HTF / HTF
Kde CCP je strata krvi (ml);
OCCD - Správna oblasť cirkulujúcej krvi (ml).
Normálne, že dámske oklové priemery 60 ml / kg, u mužov - 70 ml / kg, u gravidných žien - 75 ml / kg;
Správa - Správna hemOtokrita (u žien - 42%, u mužov - 45%);
FIF - skutočný pacient hematokritu. V tomto vzorci, namiesto hematokritu, môžete použiť indikátor hemoglobínu, pričom pre svoju správnu úroveň 150 g / l.
Môžete tiež použiť hodnotu hustotu krvi, ale táto technika je použiteľná len s malou stratou krvi.
Jedným z prvých hardvérových metód definovania BCC bol základom toho, ktorý základ základného ko-vyrovnania tela s pomocou reofitamografu (našiel aplikáciu v "post-sovietskom priestore").
Moderné indikátorové metódy zabezpečujú vytvorenie OCC, aby zmenili koncentráciu platných látok a sú konvenčne rozdelené do niekoľkých skupín:
1. Stanovenie objemu plazmy a potom všetok objem krvi cez HT;
2. Stanovenie objemu erytrocytov a na ňom všetok objem krvi cez HT;
3. Súčasné stanovenie objemu erytrocytov a krvnej plazmy.
Ako indikátor sa ako indikátor používa Evans Farba (T-1824), dextre (polyglyukín), ľudský albumín, označený jódom (131i) alebo chloridom chrómu (51CRI3). Ale, bohužiaľ, všetky metódy na určenie straty krvi poskytujú vysokú chybu (niekedy na litrov), a preto môžu slúžiť len ako usmernenie počas liečby. Definícia VO2 by sa však mala považovať za najjednoduchšie diagnostické kritérium pre detekciu šoku.
Strategický princíp transfúznej terapie akútnej straty krvi je obnovenie prietoku orgánov (perfúzia) dosiahnutím potrebného. Udržiavanie úrovne koagulačných faktorov v množstvách dostatočných na hemostázu, na jednej strane a konfrontovať nadmernú šírenú koaguláciu - na strane druhej. Doplnenie počtu cirkulujúcich erytrocytov (kyslíkové nosiče) na úroveň, ktorá poskytuje minimálnu dostatočnú spotrebu kyslíka v tkanivách. Väčšina špecialistov však považuje najviac akútneho problému straty krvi hypovolémie, a teda prvé miesto v terapeutických schémach sú naplnené OCC, čo je kritickým faktorom na udržanie stabilnej hemodynamiky. Patogenetická úloha zníženia BCC vo vývoji ťažkých homosextasázových porúch predurčuje dôležitosť včasnej a primeranej korekcie poruchy vlnovania k výsledkom liečby u pacientov s akútnou masívnou stratou krvi. Konečným cieľom všetkých úsilí o resuscitológa je zachovať primeraný spotrebu kyslíka tkanív na udržanie metabolizmu.
Všeobecné zásady Liečba akútnej straty krvi sa znižuje na nasledovné:
1. Zastavte krvácanie, boj s bolesťou.
2. Zabezpečenie primeranej výmeny plynov.
3. Doplnenie nedostatku BCC.
4. Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia polyorálnej insolventnosti:
Liečba srdcového zlyhania;
Prevencia zlyhania obličiek;
Korekcia metabolickej acidózy;
Stabilizácia výmena procesov v klietke;
Liečba a prevencia syndrómu DVS.
5. rankoprilox pre infekciu.
Zastavte krvácanie a boj s bolesťou.
S každým krvácaním je dôležité čo najskôr odstrániť jeho zdroj. S vonkajším krvácaním - lisovanie nádoby, výživný obväz, postroj, ligatúr alebo svorka na krvácajúcej plavidle. S vnútorným krvácaním - urgentná operácia vykonávaná paralelne s terapeutickými opatreniami na odstránenie pacienta z šoku.
Tabuľka č. 5 predstavuje údaje o povahe infúznej terapie akútnej straty krvi.
| Min. | Priemeru | So. | Tvrdé. | Polia | |
| HELL SIS. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | \u003c60. | \u003c60. |
| Tep srdca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | \u003e 140. | \u003e 140. |
| Index Alghera | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | \u003e 2.5 | \u003e 2.5 |
| Objem krvi. | Až 500. | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | \u003e 2500 ml |
| V krvi. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | \u003e 35. |
| OCT. | \u003c10 | 10–20 | 20–40 | \u003e 40. | \u003e päťdesiat |
| V infúzii (v% straty) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% v infúzii) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidy (% V infus.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Crystaloids (% v infúzii) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infúzia začína kryštaloidom, potom - koloidy. Hemotransfúzia - so znížením HB menej ako 70 g / l, ht menej ako 25%.
2. Rýchlosť infúzie s masívnou stratou krvi do 500 ml / min !!! (Katetrizácia druhá centrálna žila, infúzia tlakových roztokov).
3. Korekcia Voľkých (stabilizácia hemodynamických parametrov).
4. Normalizácia globulárneho objemu (HB, HT).
5. Korekcia porúch výmeny vody s vodou
Boj proti bolesti syndróm, ochrana pred mentálnym stresom sa uskutočňuje intravenóznym (IN / c) podávaním analgetík: 1-2 ml 1% roztoku morfínu hydrochloridu, 1-2 ml 1-2% roztoku hnacieho plynu, \\ t Ako oxybutirát sodný (20-40 mg / kg telesnej hmotnosti), syzazón (5-10 mg), je možné použiť sublarchické dávky calipsu a sedáciu pomocou propofo-la. Dávka narkotických analgetík by mala byť znížená o 50% v dôsledku možného útlaku dýchania, nevoľnosti a vracania vznikajúceho z intravenózneho podávania týchto liekov. Okrem toho by sa malo pripomenúť, že ich zavedenie je možné len po vylúčení poškodenia vnútorných orgánov. Zabezpečenie primeranej výmeny plynu je nasmerovaná tak na použitie kyslíka tkanivami a odstrániť oxid uhličitý. Preventívnym zavedením kyslíka cez nosný katéter aspoň 4 l / min bol ukázaný všetkým pacientom.
V prípade respiračná porucha Hlavnými úlohami liečby sú:
1. Zabezpečenie prijímania respiračných ciest;
2. Prevencia aspirácie obsahu žalúdka;
3. oslobodenie dýchacích ciest spúta;
4. Vetranie pľúc;
5. Reštaurovanie tkanivového okysličovania.
Vyvinutá hypoxémia môže byť spôsobená:
1. Hypoventilácia (zvyčajne v kombinácii s hypercaps);
2. Nekonzistentnosť medzi ventiláciou pľúc a ich perfúziou (zmizne pri dýchaní s čistým kyslíkom);
3. Posun krvného vzduchu (chránený čistým kyslíkom) spôsobený syndrómom respiračnej tiesne dospelých (RAO2 \u003c60-70 mm HG FIIO2\u003e 50%, obojstranné pľúcne infiltráty, normálny plniaci tlak komôr), edém pľúc, ťažký pneumónia;
4. Porušenie difúzie plynov cez alveolo - kapilárnu membránu (zmizne s čistým kyslíkom).
Ventilácia pľúc vykonaná po intubácii priedušnice sa vykonáva v špeciálne vybraných režimoch, ktoré vytvárajú podmienky pre optimálnu výmenu plynu a nenáručenú centrálnu hemodynamiku.
Doplnenie deficitu BCC
Po prvé, s ostrou stratou krvi, pacient by mal vytvoriť zlepšenú polohu Tretenherburgu, aby sa zvýšil venózny návrat. Infúzia sa uskutočňuje súčasne v 2-3 periférnych alebo 1-2 centrálnych žilách. Tempo straty krvi je určené krvným tlakom. Spravidla sa pri prvej infúzii uskutočňuje vložka alebo rýchlo kvapká (až 250-300 ml / min). Po stabilizácii pekla na bezpečnej úrovni sa infúzia uskutočňuje kvapká. Infúzna terapia začína zavedením kryštaloidov. A v poslednom desaťročí existuje náhrada na zváženie možnosti použitia hypertenzných riešení NACI.
Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5-7,5%), vďaka vysokému osmotickému gradientu, poskytujú rýchlu mobilizáciu tekutiny z interstice do krvného obehu. Avšak malé trvanie ich účinku (1-2 hodiny) a relatívne malé objemy podávania (nie viac ako 4 ml / kg telesnej hmotnosti) určujú preferenčné použitie v pred-nemocničnom štádiu liečby akútnej straty krvi . Koloidné anti-šokové roztoky sú rozdelené do prírodného (albumín, plazmy) a umelé (dextrány, hydroxy-etyl škroby). Albumín I. bellovaya Frakcia Plazma účinne zvyšuje objem intravaskulárnej tekutiny, pretože Majú vysoký onkotický tlak. Avšak, ľahko prenikli cez steny pľúcnych kapilár a bazálnych membrán obličiek glomérov do extracelulárneho priestoru, čo môže viesť k edému medzivrstvového tkaniva pľúc (respiračná úzkosť-syndróm dospelých) alebo obličiek (akútne obličiek zlyhanie). Objem difúzie dextre je obmedzený, pretože Spôsobujú poškodenie epitelu renálnych tubulov ("dextran obličky") nepriaznivo ovplyvňujú systém koagulácie krvi a imunokomponentové bunky. Preto sú dnes "prípravky z prvého výberu" roztoky hydroxyetylškrobu. Hydroxyetyl \u200b\u200bzdvih je prírodný polysacharid získaný z amylopektínu škrobu a pozostávajúci z vysoko molekulárnych polarizovaných zvyškov glukózy. Počiatočná surovina na prijímanie geka slúži škrobu zo zemiakov a hubace hľuzy, zrná rôznych odrôd kukurice, pšenice, ryže.
Gek zemiakov a kukurice, spolu s lineárnymi reťazcami amylázy, obsahuje frakciu rozvetveného amylopektínu. Hydroxylácia škrobu zabraňuje jeho rýchlemu štiepeniu enzýmu, zvyšuje schopnosť udržiavať vodu a zvýšiť koloid-osmotický tlak. V transfúznej terapii sa použije 3%, 6% a 10% GEC roztokov. Zavedenie GEC roztokov spôsobuje izo-olomolemické (až 100% počas udržiavania 6% roztoku) alebo dokonca spočiatku hypervolemické (až 145% injikovaného 10% roztoku liečiva), ktorý je zachovaný aspoň 4 hodín.
Okrem toho, GEC riešenia majú nasledujúce vlastnosti, ktoré chýbajú v inej koloidnej plazme-meniace sa pre-parats:
1. Zabráňte rozvoju syndrómu zvýšenej priepustnosti kapilár, pričom zatvorili póry v ich stenách;
2. Umierne sa účinok cirkulujúcich adhéznych molekúl alebo zápalových mediátorov, ktoré cirkulujú v krvi v kritických stavoch, zvyšujú sekundárne poškodenie tkanív, viazanie na neutrofily alebo endoteliocyty;
3. Nemalo to vplyv na expresiu antigénu povrchu krvi, t.j. neporušujú imunitné reakcie;
4. Nevykonávajte aktiváciu systému komplementu (pozostáva z 9 sérových proteínov C1 - C9) spojených so všeobecnými zápalovými procesmi, ktoré porušujú funkcie mnohých vnútorných orgánov.
Treba poznamenať, že v posledných rokoch došlo k oddeleným randomizovaným štúdiám vysokej úrovne dôkazov (A, B), čo ukazuje schopnosť škrobu spôsobovať zhoršenú funkciu obličiek a výhodné albumín a dokonca aj želatínové prípravky.
Zároveň od konca 70. rokov 20. storočia sa začali študovať perfluórbónové zlúčeniny (PFO), stanovili sa základom novej generácie plazmových rekonštrukcií s funkciou Transfer O2, z ktorých jedna je perfoor. Použitie posledne uvedeného počas akútnej straty krvi vám umožní ovplyvniť rezervy troch úrovní úrovní výmeny O2 a súčasné použitie Hychelerapie vám umožní zvýšiť ventilačné rezervy.
Tabuľka 6. Podiel použitia perfluten v závislosti od úrovne krvného obehu
| Náhrada krvi | Veľkosť straty krvi | Celková transfúzia (% straty krvi) | Dávka perfluorina |
| I. | Do 10 | 200–300 | Neukázané |
| II. | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg telesnej hmotnosti |
| Iii | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg telesnej hmotnosti |
| IV. | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg telesnej hmotnosti |
| V. | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg telesnej hmotnosti |
Klinicky, stupeň redukcie hypovolémie odráža nasledujúce označenia:
1. Zvýšiť arteriálny tlak;
2. Zníženie srdcovej frekvencie;
3. Ohrievanie a spaľovanie kože; Vytoke pulzného tlaku; -Diorez nad 0,5 ml / kg / h.
Tak, tým, že zhrnutím vyššie uvedeného zdôrazňujeme, že svedectvo pre hemotransphus je: -cropotter viac ako 20% vlastného OCC, -AMIAMIA, v ktorom obsah hemoglobínu je menší ako 75 g / l, a hematrorické číslo je menšie ako 75 g / l 0,25.
Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia nedostatkov polyoránu
Jednou z najdôležitejších úloh je ošetrenie srdcového zlyhania. Ak bola obeť pred nehodou dobre zdravé, potom na normalizáciu srdcovej aktivity je nedostatok BCC zvyčajne veľmi rýchlo a efektívne. Ak história obete má chronické srdcia alebo plavidlá, hypovolémia a hypoxia zhoršujú súčasnú chorobu, a preto vykonávať špeciálne ošetrenie. Po prvé, je potrebné dosiahnuť zvýšenie predpätie, ktoré sa dosahuje zvýšením BCC a potom zvýšenie zníženia myokardu. Najčastejšie sa vasoaktívne a intetropické lieky predpísali, ale ak hypotenzia získava pretrvávajúcu povahu, neinfúzne terapiu, potom môžu byť tieto lieky aplikované. Okrem toho, ich použitie je možné len po úplnej úhrade BCC. Z vazoaktívnych liekov s prípravou prvého riadku na udržanie činností srdca a obličiek je dopamín, ktorých 400 mg je rozvedený v 250 ml izotonického roztoku.
Rýchlosť infúzie je zvolená v závislosti od požadovaného účinku:
1. 2-5 μg / kg / min ("renálna" dávka) rozširuje messenterické a renálne nádoby bez zvýšenia frekvencie skratiek srdca a krvného tlaku;
2. 5-10 ug / kg / min poskytuje výrazný ionotropický účinok, mäkká vazodilatácia v dôsledku stimulácie p2-adrenoreceptorov alebo miernej tachykardie;
3. 10-20 ug / kg / min vedie k ďalšiemu posilneniu ionotropného účinku, vyslovenej tachykardie.
Viac ako 20 ug / kg / min - ostré tachykardia s hrozbou tachyarhytmie, zúženie žíl a artérií v dôsledku stimulácie A1_ adrenoreceptorov a zhoršením tkanivovej perfúzie. Kvôli arteriálnej hypotenzii a šoku sa spravidla vyvíja akútne zlyhanie obličiek (OPON). Aby sa zabránilo vývoju oligurickej formy OPN, je potrebné kontrolovať hodinovú diureu (normálne u dospelých je 0,51 ml / kg / h, u detí viac ako 1 ml / kg / h).
Meranie koncentrácií sodíka a kreatínu v moči a plazme (keď kreatín krvnej plazmy presahuje 150 umol / l, rýchlosť glomerulárnej filtrácie je nižšia ako 30 ml / min).
Dopamínová infúzia v dávke "obličiek". V súčasnosti neexistujú žiadne randomizované multicentrické štúdie v literatúre, čo ukazuje účinnosť používania "renálnych dávok" sympatomimetiká.
Stimulácia diurézy na pozadí obnovenia BCC (CVD je viac ako 30-40 cm voda) a uspokojivé srdcové emisie (furosemid, b / b v počiatočnej dávke 40 mg s nárastom, ak je to potrebné, 5-6 krát ).
Normalizácia hemodynamiky a úhrady cirkulujúcej krvi (BCC) by sa mala vykonávať pod kontrolou DZLK (tlak krytu pľúcnych kapilár), CR (srdcový výstup) a ops. Pri šoku sa prvé dva ukazovatele postupne znižujú a druhý stúpa. Metódy určenia týchto kritérií a ich normy sú dobre opísané celkom dobre v literatúre, ale bohužiaľ, sú rutinne používané v zahraničí kliniky a zriedka v našej krajine.
Shorak, spravidla, je sprevádzaná ťažkou metabolickou acidózou. Pod jeho vplyvom je zníženie zníženia myokardu, klesá srdcový výstup, ktorý prispieva k ďalšiemu zníženiu krvného tlaku. Reakcie srdca a periférnych ciev na endo- a exogénnych katecholamínov sa znižujú. Inhalácia O2, IVL, infúzny terapia Obnovenie fyziologických kompenzačných mechanizmov a vo väčšine prípadov eliminuje acidózu. Bikonát sodný sa vstrekuje s ťažkou metabolickou acidózou (pH venózna krv Nižšie 7,25), výpočet podľa všeobecne akceptovaného vzorca po stanovení ukazovateľov KSHC.
Môžete okamžite zadať 44-88 MeKV (50-100 ml 7,5% NSO3), zvyšok nasledujúcich 4-36 hodín. Treba pripomenúť, že nadmerné podávanie hydrogenuhličitanu sodného vytvára predpoklady pre vývoj metabolickej alkalózy, hypokalémie, arytmií. Snáď prudký nárast plazmového osmolar a až do vývoja hyperosmolárnej kómy. Keď je šok, sprevádzaný kritickým zhoršením hemodynamiky, je potrebné na stabilizáciu metabolických procesov v bunke. Vykonáva sa liečba a prevencia DVS-syndrómu, ako aj včasná prevencia infekcií, vedených všeobecne akceptovanými schémami.
Z nášho pohľadu je patofyzio-logický prístup k riešeniu problému indikácií pre hemotransphus, na základe posúdenia dopravy a spotreby kyslíka. Preprava kyslíka je srdcový výstupný derivát a kyslíková krvná nádrž. Spotreba kyslíka závisí od dodávky a schopnosti tkaniva zdvihnúť kyslík z krvi.
Pri plnení hypovolémia koloidným a kryštaloidným roztokom sa znižuje počet erytrocytov a zníži sa kapacita kyslíka krvi. Kvôli aktivácii sympatického nervového systému je srdcový výstup kompenzačný (niekedy presahujúci normálne hodnoty 1,5-2 krát), "odhalil" mikrocirkuláciu a znižuje afinitu hemoglobínu k kyslíku, tkanivo sa odoberá z krvi relatívneho kyslíka (Koeficient extrakcie kyslíka). To umožňuje zachovať normálnu spotrebu kyslíka pri nízkej nádrži kyslíka.
W. zdravých ľudí NormoLemic Hemodilization s hladinou hemoglobínu 30 g / l a hematokrit 17%, hoci sprevádzané znížením poklesu kyslíka, ale spotreba kyslíka tkanív sa nezníži, hladina laktátu v krvi sa nezvýši, čo potvrdzuje dostatočnosť organizmu kyslíka Podpora a udržiavanie metabolických procesov na dostatočnej úrovni. S akútnou izoovolemickou anémiou k hemoglobínu (50 g / l), u pacientov v pokoji sa pred operáciou pozorovalo tkanina hypoxia. Spotreba kyslíka sa nezníži, a dokonca aj trochu stúpa, hladina laktátu krvi sa nezvýši. Pri normálnom kyslíku, spotreba kyslíka netrpí na úrovni dodávky 330 ml / min / m2, s nižším dodaním je závislosť spotreby z dodávky kyslíka, ktorá zodpovedá približne hladine hemoglobínu 45 g / l s normálnym srdcovým emisiám.
Zvýšenie kapacity kyslíka krvi s transfúziou konvenčnej krvi a jeho zložiek má svoje vlastné negatívne strany. Po prvé, zvýšenie hematokritu vedie k zvýšeniu viskozity krvi a zhoršenie mikrocirkulácie, vytvára ďalšie zaťaženie myokardu. Po druhé, nízky obsah 2,3-DFG v červených krvinkách donorovej krvi je sprevádzaný zvýšením afinity kyslíka k hemoglobínu, posunutím disociačnej krivky oxymemoglobínu vľavo a v dôsledku toho zhoršenie tkanivového okysličovania. Po tretie, v transfúzivej krvi sú mikropoty vždy prítomné, čo môže "skórovať" kapilár pľúc a ostro zvýšiť pľúcny skrat, zhoršenie krvného okysličovania. Okrem toho, pretaktovanie červených krviniek sa začína plne zúčastňovať na prepravu kyslíka len 12-24 hodín po hemotransfúzii.
Naša analýza literatúry ukázala, že výber finančných prostriedkov na korekciu straty krvi a postghemorgic Anemia Nie je vyriešená otázka. Je to spôsobené najmä nedostatkom informatívnych kritérií na posúdenie optimality určitých spôsobov, ako kompenzovať spotrebu dopravy a kyslíka. Moderná tendencia znižovať transfúzie krvi je spôsobená predovšetkým možnosť komplikácií spojených s hemotransphusom, obmedzujúci darovanie, zlyhanie pacientov z hemotransfúzie z akéhokoľvek dôvodu. Zároveň sa zvyšuje počet kritických štátov spojených s stratami krvi rôzne gény. Táto skutočnosť diktuje potrebu ďalšieho vývoja metód a prostriedkov substitučnej terapie.
Integrovaný indikátor, ktorý vám umožní objektívne posúdiť primeranosť tkanivového okysličovania, je nasýtenie kyslíka hemoglobínu v zmiešanej venóznej krvi (SVO2). Zníženie tohto ukazovateľa menej ako 60% v krátkom časovom období vedie k vzniku metabolických príznakov dlhu kyslíka tkaniva (laktoacidóza atď.). V dôsledku toho môže byť zvýšenie obsahu laktátu v krvi biochemickým markerom stupňa aktivácie anaeróbne metabolizmu a charakterizuje účinnosť terapie.
