Pri pernicióznej anémii je narušený proces červeného klíčku hematopoézy. V organizme sa vyskytujú nezvratné javy spojené s nedostatkom vitamínu B12. V tomto prípade existujú odchýlky zo strany rôznych systémov organizmu.
Vrátane systémov, ktoré prechádzajú patologickým procesom, zahŕňa patológiu trávenia. Teda poškodenie tráviaceho systému. Fungovanie žalúdka a pečene je narušené. Zo strany nervový systém pozorujú sa aj patologické javy.
Niektoré zdroje opisujú túto chorobu ako malígnu patológiu. V tomto prípade je dôležitý názov tejto anémie. Moderná hematológia vyvinula určité terapeutické opatrenia zamerané na vytvrdzovanie túto chorobu.
Čo to je?
Perniciózna anémia je vážna patológia spojená s rozvojom anémie. Ako bolo uvedené vyššie, v niektorých prípadoch sa považuje za najhrozivejšie ochorenie. Je známe, že nedostatok B 12 sa dopĺňa v dôsledku konzumácie potravín obsahujúcich tieto vitamíny.
Životný štýl človeka má veľký význam v procesoch asimilácie vitamínu. Ľudia, ktorí vedú životný štýl spojený s pôstom, sú najviac náchylní na zhubné ochorenia. Preto je potrebná vhodná liečba.
Veľa závisí aj od sprievodnej patológie. V niektorých prípadoch sa choroba vyskytuje v dôsledku patologických procesov. Je známe, že poruchy tráviaceho systému môžu často viesť k iným ochoreniam. K priamemu vstrebávaniu vitamínov do ľudského tela totiž dochádza práve vďaka správnemu fungovaniu vnútorné orgány.
Príčiny
Aké sú hlavné príčiny zhubnej anémie. Hlavná etiológia ochorenia je spojená s vplyvom vnútorných faktorov. Existuje aj alimentárna cesta pre príjem vitamínov B 12 do ľudského tela. Preto sú príčiny ochorenia spojené s prítomnosťou nepriaznivých faktorov.
Aké choroby vedú k zhubnej anémii? Najčastejšie je etiológia pernicióznej anémie spojená s nasledujúcimi patologickými faktormi:
- atrofická gastritída;
- vplyv lekárskych zásahov (gastrektómia);
- Vnútorný faktor hradu.
Enteritída, chronická pankreatitída, Crohnova choroba majú veľký význam v etiológii ochorenia. Svoju úlohu zohrávajú aj nádorové formácie v čreve. Často sú príčiny zhubnej anémie.
Príčiny zhubnej anémie sú intoxikácia alkoholom. Alebo účinky drog. Čo presne drogy spôsobujú zhubnú anémiu:
- kolchicín;
- neomycín;
- antikoncepčné prostriedky.
Symptómy
Perniciózna anémia sa prejavuje najmä prítomnosťou symptómov charakteristických pre anémiu. Je známe, že anémiu charakterizuje slabosť, znížená výkonnosť a závraty. Rozlišujú sa aj tieto príznaky:
- kardiopalmus;
- dýchavičnosť (s fyzickou aktivitou);
- srdcové šelesty.
Tiež poznamenal vonkajšie príznaky choroby. Čo je bledosť koža, opuch tváre. Časté sú aj komplikácie týchto stavov. Vyskytuje sa myokarditída.
V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie. Podľa orgánov zažívacie ústrojenstvo dochádza k zníženiu chuti do jedla. Vo väčšine prípadov sa môže vyskytnúť dyspepsia. Vyjadruje sa vo fenoménoch voľnej stolice.
Perniciózna anémia je charakterizovaná zväčšením pečene. To je najsilnejší argument pre vznik anémie spojenej s nedostatkom vitamínu B 12. Jazyk s týmto ochorením má karmínovú farbu.
Často trpí sliznica úst. Súčasne sa zaznamenáva stomatitída, glositída a iné patológie. Pacient cíti pálenie v jazyku. To je dôvod, prečo chuť do jedla prudko klesá.
Môže sa zistiť gastritída s nízkou kyslosťou. Ako viete, gastritída s vysoká kyslosť najviac náchylné na žalúdočné vredy. Ide o najzávažnejší patologický stav.
Zo strany nervového systému sú možné javy poškodenia neurónov. Tá sieť nervové bunky organizmu. V tomto prípade sú zaznamenané nasledujúce príznaky:
- necitlivosť a stuhnutosť končatín;
- svalová slabosť;
- porušenie chôdze.
Pacient môže mať inkontinenciu. Okrem toho inkontinencia moču a stolice. Citlivosť je narušená. Pacient, najmä v starobe, poznamenáva:
- nespavosť;
- depresie;
- halucinácie.
Viac sa dozviete na webovej stránke: web
Tieto informácie sú len orientačné!
Diagnostika
Anamnéza má veľký význam pri diagnostike zhubnej anémie. Anamnéza zahŕňa zber potrebných informácií. Tieto informácie sa týkajú možných príčin ochorenia. Stanoví sa klinický obraz.
Diagnostika spočíva v objektívnom vyšetrení pacienta. V tomto prípade existujú sťažnosti od pacienta. Tiež prítomnosť príznakov anémie. Využíva sa aj biochemický výskum.
Zahŕňa detekciu Ab do buniek žalúdka. To zahŕňa faktor hradu. Používa sa hlavne metóda všeobecná analýza krvi. Ukazuje nasledujúci trend:
- leukopénia;
- anémia;
- trombocytopénia.
Analýza výkalov má veľký význam pri diagnostike ochorenia. V tomto prípade zohráva úlohu koprogram. Priamo na štúdium patológií gastrointestinálneho traktu. V prítomnosti helmintov sú výkaly na vajíčku červov široko používané.
Ak je príčinou patológia tráviaceho systému, potom sa pri diagnostike ochorenia môže použiť Schillingov test. Tento test umožňuje určiť porušenie absorpcie, priamo vitamínu B 12. Ak v patologický proces sú zahrnuté nádorové formácie, potom sa uskutoční ďalší výskum.
Ďalšie metódy diagnostiky pernicióznej anémie zahŕňajú biopsiu kostnej drene. To vám umožní určiť nárast počtu megaloblastov. Metóda FGDS je široko používaná. V niektorých prípadoch sa robí röntgenové vyšetrenie žalúdka.
Diagnostika je tiež zameraná na identifikáciu srdcových patológií. Preto sa používa elektrokardiografia, ultrasonografia orgánov brušná dutina... Môže byť potrebné MRI mozgu.
Profylaxia
Preventívne opatrenia sú zamerané na doplnenie deficitu vitamínu B 12. Preto sa uprednostňuje užívanie tzv. správna výživa... Výživa by mala byť nielen vyvážená, ale mala by obsahovať aj vitamíny potrebné pre telo.
Aké produkty by sa mali uprednostňovať. Potraviny obsahujúce vitamín B12 zahŕňajú:
- mäso;
- vajcia;
- pečeň;
- ryba;
- mliečne výrobky.
Predpokladom prevencie ochorenia je liečba základného ochorenia. Väčšinou ide o choroby tráviaceho traktu. Je tiež potrebné vyhnúť sa vystaveniu nepriaznivým faktorom. Napríklad by sa mala vylúčiť intoxikácia alkoholom.
Sú to zlé návyky, ktoré môžu vyvolať zhubnú anémiu. Vrátane užívania drog. Intoxikácia drogami by mala byť obmedzená.
Ak boli vykonané chirurgické zákroky, vtedy je vhodné vykonať rehabilitačnú liečbu. V v tomto prípade liečba bude zameraná na obnovu ľudského tela. Vitamíny pomáhajú nielen posilniť imunitný systém, ale aj asimilovať potrebné látky.
Konzultácie s odborníkmi sú veľmi dôležité. Medzi týchto odborníkov patrí gastroenterológ a endokrinológ. Často sú pacienti registrovaní u týchto špecialistov.
Pri liečbe pernicióznej anémie veľký význam odobrať odstránenie nedostatku vitamínu B12.To znamená, že je priamo doplnený pre telo pacienta. Táto terapia sa však môže vykonávať po celý život.
Skontrolovať treba aj žalúdok. Táto udalosť je spojená s použitím gastroskopie. To vám umožňuje identifikovať nádor v žalúdku. Čo je častou komplikáciou tohto ochorenia. Alebo najvýznamnejší dôvod jeho vývoja.
Vitamín B 12 je vhodné podávať intramuskulárne. Stav pacienta je tiež priamo korigovaný. V tomto prípade sú relevantné tieto činnosti:
- eliminácia helmintov;
- príjem enzýmov;
- chirurgická intervencia.
Chirurgický zákrok sa odporúča vykonať s cieľom priameho odstránenia zhubné novotvary... Vrátane nádorov žalúdka a čriev. Úpravy výživy zahŕňajú diétu so živočíšnymi bielkovinami.
Ak stavu pacienta predchádza anemická kóma. Čo je tiež častá komplikácia, potom by ste sa mali uchýliť k transfúzii krvi. To znamená, že aplikujte metódy transfúzie krvi.
U dospelých
V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť perniciózna anémia u dospelých. Je to spôsobené predovšetkým rôzne patológie... To je vhodné najmä v starobe. Anémia je najnebezpečnejšia po sedemdesiatich rokoch.
Perniciózna anémia sa vyvíja v kategórii štyridsať rokov a viac. Prirodzene, čím je pacient starší, tým je priebeh ochorenia vážnejší. Navyše, anémia sa nevyvinie okamžite. Zvyčajne po určitom čase.
Toto obdobie môže byť dosť dlhé. Urobte si časové rozpätie štyroch rokov. Priebeh ochorenia u starších ľudí je dosť ťažký. V prvom rade je to spôsobené nasledujúcimi faktormi:
- prítomnosť neurologických porúch po dlhú dobu;
- celoživotné užívanie drog;
- výskyt komplikácií.
Dospelí sú nútení žiť s drogami. Okrem toho by tieto lieky mali priamo obnoviť nedostatok vitamínu B12. Ak je príčinou nedostatku vitamínu nádor, potom je na komplikácie najviac náchylný dospelý.
Príznaky pernicióznej anémie u dospelých sa líšia takto:
- znížený výkon;
- letargia;
- závraty;
- nespavosť.
Nespavosť je významným príznakom ochorenia u dospelých. Zároveň je človek vzrušený, častý nedostatok spánku ovplyvňuje jeho schopnosť pracovať. Koniec koncov, javy zhubnej anémie nie sú nezvyčajné u ľudí strednej vekovej kategórie.
Napodiv, ženy sú náchylné na túto chorobu. Muži trpia zhubnou anémiou menej často. Preto je potrebné jasne stanoviť možné dôvody túto patológiu. Príčiny ochorenia u dospelých zahŕňajú:
- patológia vnútorných orgánov;
- zhubné novotvary;
- liečivé látky;
- intoxikácia tela.
U detí
Perniciózna anémia u detí sa prejavuje prítomnosťou závažných symptómov. Deti s anémiou zaostávajú vo vývoji. Sú najviac náchylní na rôzne choroby... Anémia u detí je často spôsobená nasledujúcimi faktormi:
- ťažké tehotenstvo;
- infekcie matky;
- predčasnosť
Konať sa genetické choroby... Zvyčajne choroby spojené s obehový systém prispievajú k rozvoju anémie. Napríklad hemofília. To znamená priame porušenie zrážanlivosti krvi.
Aké sú hlavné príznaky choroby u dieťaťa? K hlavnému klinické príznaky zahŕňajú:
- krehké nechty;
- bledosť kože;
- slabosť;
- závraty.
V závažných prípadoch sa u detí vyvinie stomatitída. Deti s pernicióznou anémiou sú ohrozené respiračnou patológiou. Častejšie ochorejú na bronchitídu a zápal pľúc. U detí nízky vek existuje plačlivosť, vyčerpanie.
Deti majú často tachykardiu. Môže sa znížiť arteriálny tlak... Až do vývoja kolapsu. Dieťa môže omdlieť. Pre dojčatá má zhubná anémia nasledujúce príznaky:
- častá regurgitácia;
- vracanie po kŕmení;
- plynatosť;
- znížená chuť do jedla.
Predpoveď
Pri pernicióznej anémii prognóza do značnej miery závisí od prítomnosti komplikácií. Najlepšia predpoveď, ak sa vykoná včasná liečba... Ak je liečba neskoro, prognóza je najhoršia.
Veľa závisí aj od prítomnosti základného ochorenia. Pri malígnej patológii je prognóza nepriaznivá. V prítomnosti srdcových abnormalít je prognóza tiež najhoršia.
Choroba je pomerne dlhodobá. Prognóza bude priamo závisieť od stavu pacienta. Aj z priebehu základného ochorenia. A samozrejme na dostupnosti adekvátnej terapie.
Exodus
Smrť s pernicióznou anémiou je možná, ak je prítomná zhubný nádor... Aj keď je tam dlhá liečebná terapia výsledok bude závisieť od ďalších krokov. Výsledok je priaznivý, ak pacient dodržiava niektoré odporúčania.
Po prvé, výsledok bude závisieť od korekcie životného štýlu a výživy. Najmä v prítomnosti intoxikačného faktora a alimentárnej etiológie. U ľudí po sedemdesiatich rokoch býva výsledok často nepriaznivý.
Zotavenie je možné. Ale liečebná terapia je dosť dlhá. Môže sa líšiť od niekoľkých rokov. Okrem toho môže byť výsledok v tomto prípade spojený s celoživotným príjmom tohto vitamínu.
Dĺžka života
Pri liečbe zhubnej anémie má veľký význam konzultácia a dohľad špecialistov. V niektorých prípadoch od toho závisí ďalší priebeh ochorenia. A tiež životnosť.
Ak bola choroba eliminovaná včas, potom sa zvyšuje dĺžka života. Ak je diagnóza oneskorená, čo môže byť často, ochorenie končí znížením kvality života. Pacient môže trpieť srdcovým zlyhaním.
Pri srdcovom zlyhaní sa priebeh ochorenia zhoršuje. A prítomnosť anemickej kómy zhoršuje kvalitu života, skracuje jeho trvanie. Je potrebné prijať naliehavé opatrenia.
Anémia je ochorenie charakterizované znížením koncentrácie hemoglobínu v krvi. Dnes si povieme niečo o pernicióznej anémii, stručne sa zamyslíme aj nad inými typmi anémie (klasifikácia a závažnosť).
Perniciózna anémia je vážna patológia, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v tele. Toto ochorenie má niekoľko názvov: malígna anémia, Addison-Birmerova choroba, megaloblastická anémia, anémia z nedostatku B12.
Trochu histórie
V roku 1855 prvýkrát opísal anglický lekár Thomas Addison túto chorobu... V roku 1872 nemecký lekár Anton Birmer študoval chorobu podrobnejšie. Bol to on, kto nazval chorobu zhubnou, alebo zhubnou anémiou. V tom čase sa však nevedelo, aká liečba je pri anémii potrebná. tohto typu... A až v roku 1926 skupina lekárov zistila, že príznaky choroby úplne vymiznú po zavedení surovej pečene do stravy pacienta. Tí istí odborníci dokázali, že takáto choroba je založená na stave, v ktorom žalúdok v dôsledku vrodená patológia nie je schopná vylučovať špeciálnu látku (Castle faktor), ktorá napomáha vstrebávaniu vitamínu B12 v črevách. Za tento objav dostali vedci Nobelovu cenu.
Typy anémie: klasifikácie
Aké sú typy anémie? Toto ochorenie sa vyvíja súčasne rôzne dôvody, história ochorenia môže byť tiež odlišná. Anémia je rozdelená do nasledujúcich typov:
Post-hemoragická - choroba sa vyvíja na pozadí akútnej alebo chronickej straty krvi (poranenie, krvácanie).
Hemolytická - výskyt patológie je spojený s zvýšená deštrukcia erytrocyty.
Nedostatok - ochorenie sa vyvíja v dôsledku nedostatku látok potrebných na krvotvorbu (železo, vitamíny a iné mikroelementy).
Hypoplastická - najzávažnejší typ anémie, tento stav sa vyskytuje v dôsledku porušenia hematopoézy v kostnej dreni.
Anémia: závažnosť ochorenia
Okrem vyššie uvedenej klasifikácie lekári rozlišujú medzi ochorením a závažnosťou. Tento indikátor závisí od koncentrácie hemoglobínu. Závažnosť anémie pri chorobe má nasledovné:
priemer - množstvo hemoglobínu pre mužov je 80-100 g / l, pre ženy - 70-90 g / l;
ťažké - hladina hemoglobínu klesne pod vyššie uvedené limity.
Príčiny zhubnej anémie
Pred odpoveďou na otázku: "Ako liečiť zhubnú anémiu?", Je potrebné zistiť, čo prispelo k jej výskytu. Toto ochorenie sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov. Ako už bolo spomenuté vyššie, hlavným je nedostatok vitamínu B12 v tele. Perniciózna anémia sa môže vyvinúť aj v dôsledku:
Príznaky choroby
Ako sa prejavuje zhubná anémia? Príznaky môžu byť zjavné alebo nepriame. TO jasné znaky Addison-Birmerove choroby zahŕňajú:
jasne červený (šarlátový) jazyk, ktorý sa stáva "lakovaným" v dôsledku deformácie receptorov;
dysfunkcia nervového systému;
žalúdočná achilia - stav, v ktorom v žalúdočnej šťave nie je žiadna kyselina chlorovodíková a enzýmy;
prítomnosť patologických erytrocytov, anémia;
tvorba v kostnej dreni je neprirodzená veľké bunky(megaloblasty) namiesto červených krviniek.
Nepriame príznaky choroby sú:
slabosť, ospalosť, znížená vitalita;
bolestivé pocity v ústach a jazyku;
bolesť končatín;
strata hmotnosti, strata chuti do jedla.
Tieto príznaky patológie sa vyvíjajú najčastejšie. V zriedkavých prípadoch sa zhubná anémia môže prejaviť:
zmena chôdze;
porušenie močenia;
zhoršenie zraku;
sexuálne dysfunkcie;
halucinácie;
mentálne poruchy.
Vývoj pernicióznej anémie počas tehotenstva
Choroba sa môže vyvinúť u tehotných žien. Perniciózna anémia sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného príjmu nastávajúcej matky kyselina listová a kyanokobalamín. V tomto prípade dochádza k zníženiu hladiny červených krviniek v krvi, ale hemoglobín zostáva normálny alebo sa zvyšuje. Choroba sa vyvíja dostatočne pomaly a na diagnostiku „zhubnej anémie“ skoré štádium, musíte minúť klinický výskum krvi. Preto je mimoriadne dôležité včasné vykonanie všetkých testov predpísaných lekárom. Ochorenie sa prejavuje bledosťou kože, slabosťou, zvýšenou únavou, neskôr sa pripájajú poruchy trávenia. Poškodenie nervového systému je extrémne zriedkavé, možno pozorovať mierny pokles citlivosti končatín.
Počas tehotenstva musí byť zhubná anémia nevyhnutne vyliečená, pretože vo väčšine prípadov môže patológia vyvolať odtrhnutie placenty, riziko predčasného pôrodu a narodenie mŕtvych dieťa.
Liečba choroby sa uskutočňuje podľa všeobecnej schémy.
Perniciózna anémia u detí
Najčastejšie tento neduh sa vyvíja u detí s dedičné patológie tráviaci systém, v dôsledku čoho je narušená absorpcia vitamínu B12. V zriedkavých prípadoch sa u dieťaťa môže vyvinúť perniciózna anémia, keď dojčenie vegetariánska matka. Krvný test umožňuje stanoviť správnu diagnózu už v treťom mesiaci života, príznaky patológie sa začínajú objavovať až vtedy, keď dieťa dosiahne vek 3 rokov. Pri vyšetrení môže lekár zistiť suchosť a olupovanie kože, glositídu a zväčšenie sleziny. Pozoruje sa porucha trávenia, chuť do jedla klesá. V obzvlášť závažných prípadoch môže dieťa zaostávať vo vývoji.
Diagnóza ochorenia
Najzrejmejší prejav patológie sa pozoruje v zložení krvi. Všetci pacienti majú spravidla nízku koncentráciu vitamínu B12 v sére. Na absorpciu vitamínu je potrebné dodatočné zavedenie vnútorného faktora. Vykonáva sa aj test moču, pretože porovnávacia analýza zloženia moču a krvi umožňuje presnejšie stanoviť diagnózu.
Je veľmi dôležité nájsť hlavnú príčinu ochorenia. Odborníci vykonávajú štúdiu gastrointestinálneho traktu na možnú detekciu gastritídy, vredov a iných patológií, v dôsledku ktorých by mohla byť narušená absorpcia vitamínu B12.
Liečba patológie
Ak je diagnostikovaná zhubná anémia, liečba sa vykonáva zavedením liekov, ako je "oxykobalamín" alebo "kyanokobalamín". Lieky sa podávajú injekčne. V prvom rade je potrebné upraviť koncentráciu vitamínu B12 normálne hodnoty, neskôr sa počet vpichov znižuje a vpichovaný liek má len podporný účinok. Po terapii budú pacienti musieť neustále monitorovať hladinu vitamínu a pravidelne podstupovať preventívny priebeh injekcií lieku.
V niektorých prípadoch môže u pacientov počas liečby dôjsť k zníženiu koncentrácie železa v tele. Zvyčajne sa to stane po 3-6 mesiacoch liečby. V takejto situácii je potrebné dodatočné podávanie liekov, ktoré obnovujú hladinu železa.
Pri úspešnej terapii všetky prejavy ochorenia postupne vymiznú. Trvanie obdobie zotavenia môže byť 6 mesiacov. Obsah vitamínu B12 sa normalizuje 35-70 dní po začiatku liečby.
V priebehu liečby sa neuropatia eliminuje a u všetkých pacientov zmizne inkontinencia moču a ďalšie príznaky. Zrak, ktorý bol poškodený v dôsledku atrofie zrakového nervu, sa bohužiaľ neobnovil. Ale ak je porucha zraku spôsobená krvácaním makulárna, potom je zotavenie dostatočne rýchle.
Treba mať na pamäti, že v niektorých prípadoch po liečbe napr vážna choroba ako toxická struma, myxedém, rakovina žalúdka. Stáva sa to však pomerne zriedkavo (nie viac ako 5% prípadov).
Zásady výživy
Zistili sme, ako liečiť zhubnú anémiu, no netreba zabúdať ani na vyváženú stravu. Denná strava musí obsahovať dostatočné množstvo vitamínov a bielkovín. Nezabudnite pravidelne jesť hovädzie mäso, králičie mäso, morské plody, vajcia, mliečne výrobky, strukoviny. Odporúča sa obmedziť množstvo tukov v strave, pretože brzdia procesy hematopoézy v kostnej dreni. Mali by ste tiež prestať fajčiť a piť alkohol. Pre úspešná liečba pozitívne emócie a podpora rodiny a priateľov sú mimoriadne dôležité. Buďte pozorní k svojmu telu, pravidelne sa testujte a okamžite reagujte na najmenšie zmeny vo svojom zdravotnom stave.
Pri nedostatku vitamínu B12 v kostnej dreni sú normálne prekurzorové bunky erytrocytov nahradené megaloblastmi – abnormálne veľkými bunkami, ktoré nie sú schopné premeny na erytrocyty. Ak sa nelieči, pacient vyvinie anémiu a degeneráciu nervov.
Všeobecné informácie
Pernicióznu anémiu prvýkrát opísal Addison v roku 1855, pričom túto chorobu opísal ako „idiopatická anémia“ (anémia neznámeho pôvodu).
Podrobná klinická a anatomická charakteristika choroby patrí Birmerovi (1868) Bol to Bremer, kto dal chorobe názov „zhubná anémia“, t.j. zhubná anémia.
Po dlhú dobu sa choroba považovala za nevyliečiteľnú, ale v roku 1926 Minot a Murphy prišli na to, že zhubnú anémiu možno liečiť surovou pečeňou (liečba pečene). Tento objav a následná práca Američana a fyziológa W. B. Castlea vytvorili základ moderných predstáv o patogenéze tohto ochorenia.
W. B. Castle zistil, že normálne človek neprodukuje len kyselinu chlorovodíkovú a pepsín, ale aj tretí (vnútorný) faktor – komplexnú zlúčeninu pozostávajúcu z peptidov a mukoidov, ktorú vylučujú mukocyty (bunky žalúdočnej sliznice). Táto zlúčenina tvorí s vonkajším faktorom (vitamín B12) labilný komplex, ktorý po vstupe do krvnej plazmy vytvára komplex proteín-B12-vitamín hromadiaci sa v pečeni. Tento komplex sa podieľa na hematopoéze. W. B. Castle odhalil, že u pacientov s pernicióznou anémiou sa v žalúdku nevylučuje žiadny vnútorný faktor, ale nezistila sa chemická povaha vonkajšieho faktora.
Látka (vitamín B12), ktorá zohráva úlohu vonkajšieho faktora, bola založená v roku 1948 Ricksom a Smithom.
Ochorenie sa vyskytuje pomerne často - frekvencia distribúcie je 110-180 pacientov na 100 000 obyvateľov. Najviac náchylní na túto chorobu sú obyvatelia Spojeného kráľovstva a Škandinávskeho polostrova.
Vo väčšine prípadov sú perniciózna anémia chorí ľudia, ktorí patria k starším veková skupina(pozorované u 1 % ľudí nad 60 rokov). V prítomnosti rodinnej predispozície k ochoreniu sa ochorenie zistí v mladšom veku.
U žien sa toto ochorenie pozoruje častejšie (10:7 v pomere k mužom).
Formuláre
Perniciózna anémia sa v závislosti od množstva hemoglobínu v krvi pacientov delí na:
- mierny stupeň ochorenia, ktorý je diagnostikovaný s hemoglobínom od 90 do 110 g / l;
- anémia stredná závažnosť, zistená s hemoglobínom od 90 do 70 g / l;
- ťažká anémia, pri ktorej krv obsahuje menej ako 70 g / l hemoglobínu.
V závislosti od príčiny rozvoja anémie s nedostatkom B12 existujú:
- Potravinová alebo nutričná anémia (vyskytuje sa u malých detí). Pozoruje sa pri nedostatku vitamínu B12 v strave (vegetariáni, predčasne narodené deti a deti kŕmené sušeným mliekom alebo kozím mliekom).
- Klasická anémia z nedostatku B12 spojená s atrofiou sliznice žalúdka a absenciou „vnútorného“ faktora.
- Juvenilná anémia s nedostatkom B12, ktorá sa vyvíja v dôsledku funkčnej nedostatočnosti fundických žliaz, ktoré produkujú žľazový mukoproteín. Sliznica žalúdka a sekrécia kyseliny chlorovodíkovej sú zachované. Toto ochorenie je reverzibilné.
Samostatne sa rozlišuje familiárna anémia z nedostatku B12 (choroba Olgy Imerslundovej), ktorá je spôsobená zhoršeným transportom a absorpciou vitamínu B12 v čreve. U pacientov s týmto ochorením sa zisťuje bielkovina v moči (proteinúria).
Dôvody rozvoja
Perniciózna anémia sa vyvíja v tele:
Medzi príčiny ochorenia patrí autoimunitný faktor – u 90 % pacientov prítomnosť cirkulujúcich autoprotilátok proti bunkám žalúdka, ktoré vylučujú kyselinu chlorovodíkovú a vnútorný faktor Castle (prítomný u 5 – 10 % zdravých ľudí), a u 60 % pacientov - protilátky proti vnútorný faktor Hrad.
Patogenéza
Normálne sa 6-9 μg vitamínu B12 denne dostáva do ľudského tela s jedlom (2-5 μg sa vylúči a asi 4 μg sa zadržia v tele). Keďže zásoby vitamínu B12 v tele sú značné, malígna anémia sa vyvíja až po dlhšom období (asi 4 roky) po zastavení jeho príjmu alebo porušení jeho asimilácie.
Nedostatok kyanokobalamínu (vitamín B12) vedie k nedostatku jeho koenzýmových foriem – metylkobalamínu a 5-deoxyadenosylkobalamínu. Metylkobalamín je nevyhnutný pre normálny priebeh tvorby erytrocytov a 5-deoxyadenosylkobalamín zabezpečuje metabolické procesy v centrálnom nervovom systéme a periférnom nervovom systéme.
Pri nedostatku metylkobalamínu je narušená syntéza nukleových kyselín a esenciálnych aminokyselín a vzniká megaloblastický typ hematopoézy. V procese tvorby a dozrievania majú erytrocyty formu megaloblastov a megalocytov, ktoré sa rýchlo ničia a nie sú schopné vykonávať funkciu transportu kyslíka. V dôsledku toho sa počet červených krviniek v periférnej krvi výrazne znižuje a vzniká anemický syndróm.
Nedostatočné množstvo 5-deoxyadenosylkobalamínu spôsobuje poruchu metabolizmu mastných kyselín, ktoré vyvolávajú akumuláciu toxických metylmalónových a propiónových kyselín v tele. Tieto kyseliny majú škodlivý účinok na neuróny mozgu a miechy, prispievajú k narušeniu syntézy myelínu a degenerácii myelínovej vrstvy, preto je perniciózna anémia sprevádzaná poškodením nervového systému.
Symptómy
Perniciózna anémia sa prejavuje:
- Anemický syndróm, ktorý je sprevádzaný celkovou slabosťou, zníženou výkonnosťou, nízkou horúčkou, závratmi, mdloby... Syndróm sa prejavuje aj dýchavičnosťou, ktorá sa objavuje už pri menšej námahe, a blikaním. Pokožka zbledne s mierne žltkastým nádychom a tvár sa nafúkne. Pri auskultácii srdca možno zistiť systolický šelest a pri dlhotrvajúcom priebehu anémie sa rozvinie dystrofia myokardu a srdcové zlyhanie.
- Gastroenterologický syndróm, ktorý je sprevádzaný nevoľnosťou a vracaním, zníženou chuťou do jedla a telesnou hmotnosťou, zápchou. Objavuje sa aj Gunterova glositída (nedostatkom vitamínu B12 sa mení štruktúra jazyka), pri ktorej jazyk získava malinový alebo jasne červený odtieň a jeho povrch sa vyhladzuje, „zalakuje“. Zároveň pacient pociťuje pocit pálenia v jazyku. Je možný vývoj uhlovej (lokalizovanej v rohoch úst) stomatitídy. Žalúdočná sekrécia je výrazne znížená, gastroskopia odhalí atrofické zmeny na sliznici žalúdka.
- Neurologický syndróm. Pri nedostatku vitamínu B12 sa pozoruje svalová slabosť, chôdza sa stáva nestabilnou, nohy sú stuhnuté, pacient pociťuje necitlivosť končatín. Dlhodobý nedostatok vitamínu B12 vedie k léziám miechy a mozgu (miznú vibrácie, bolesť a hmatová citlivosť, objavujú sa kŕče). Vyšetrenie odhalí zvýšenie šľachových reflexov, prítomnosť Rombergovho symptómu (strata rovnováhy s zatvorené oči) a Babinského reflex (predĺženie prvého prsta pri mŕtvici podráždenia kože vonkajšieho okraja chodidla), príznaky funikulárnej myelózy.
Megaloblastická anémia môže byť sprevádzaná podráždenosťou, zníženou náladou a poruchami močenia. Niekedy sa vyvinie impotencia a poruchy videnia.
Pri poškodení mozgu je možné zhoršiť vnímanie žltej a modré kvety, v zriedkavých prípadoch sa pozorujú halucinácie a iné duševné poruchy.
Diagnostika
Perniciózna anémia je diagnostikovaná:
- Analýza sťažností pacienta a anamnéza choroby, počas ktorej lekár špecifikuje trvanie choroby, prítomnosť dedičných a sprievodných chorôb atď.
- Údaje o fyzickom vyšetrení. Pri vyšetrení si lekár všíma odtieň pokožky, pulz a krvný tlak (pri anémii z nedostatku B12 sa často zrýchľuje pulz a znižuje krvný tlak). Jazyk sa musí preskúmať.
- Údaje laboratórnej analýzy.
Laboratórne analýzy zahŕňajú:
- Krvný test, ktorý vám umožní zistiť zníženie počtu červených krviniek, zvýšenie ich veľkosti, zníženie počtu prekurzorových buniek erytrocytov (retikulocytov), znížená hladina hemoglobínu, nízky počet krvných doštičiek a zväčšenie veľkosti. Tiež zmena farebného indikátora (pomer prvých troch číslic počtu erytrocytov a hladina hemoglobínu sa zvýšila 3-krát) sa prejavuje smerom nahor - pri zhubnej anémii v rozsahu 0,86 až 1,05 tento pomer presahuje 1,05.
- Analýza moču, ktorá vám umožní identifikovať sprievodné ochorenia (pyelonefritída atď.), Ako aj navrhnúť dedičnú formu ochorenia.
- Biochemický krvný test, ktorý umožňuje zistiť pokles obsahu vitamínu B12 v krvi, určiť hladinu cholesterolu, kyselina močová, glukóza, detekovať kreatinín (produkt rozkladu bielkovín). Megaloblastická anémia je často sprevádzaná zvýšením hladiny bilirubínu vznikajúceho pri rozpade červených krviniek, hladiny železa v dôsledku zníženia jeho využitia pri tvorbe nových červených krviniek a hladiny urýchľujúceho chemické reakcie enzým laktátdehydrogenáza.
Na vyšetrenie kostnej drene pod celková anestézia v oblasti prednej a zadnej chrbtice ilium sa urobí punkcia (na vylúčenie skreslenia údajov sa štúdia vykonáva pred predpísaním vitamínu B12). Analýza myelogramu vám umožňuje zistiť megaloblastický typ hematopoézy a zvýšenú tvorbu červených krviniek.
Okrem toho vykonávajú:
- EKG, ktoré dokáže rozpoznať zvýšený tep a v niektorých prípadoch aj nepravidelný tep.
- Gastroskopia, ktorá umožňuje zistiť neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave (achlórhydria) a atrofickú gastritídu, postihujúcu úseky, v ktorých dochádza k sekrécii kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu. Keďže bunky žalúdočného epitelu pri cytologickom vyšetrení vyzerajú atypicky, vykonajte odlišná diagnóza s rakovinou žalúdka.
- Röntgen žalúdka, ultrazvuk brušných orgánov.
- MRI mozgu a vyšetrenie neurológom.
Absorpcia vitamínu B12 sa hodnotí pomocou Schillingovho testu. Pacient prijme rádioaktívny vitamín B12 a po niekoľkých hodinách mu parenterálne podá „šokovú“ dávku neoznačeného vitamínu. Potom sa meria obsah rádioaktívneho vitamínu v dennom moči. Pri neporušenej funkcii obličiek pokles ich vylučovania naznačuje zníženie absorpcie vitamínu B12 v čreve.
Liečba
Liečba megaloblastickej anémie je zameraná na odstránenie príčiny ochorenia a normalizáciu hematopoézy. Terapia zahŕňa:
- Liečba gastrointestinálnych ochorení (s autoimunitným poškodením žalúdka, predpisujú sa glukokortikosteroidy), vyvážená strava, ktorá zahŕňa mliečne výrobky, hovädzie mäso, morské plody, vajcia a králičie mäso.
- Použitie praziquantelu alebo fenasalu na difylobotriázu.
- Doplnenie nedostatku vitamínu B12.
Perniciózna anémia sa lieči podávaním kyanokobalamínu (vitamín B12) počas 4-6 týždňov subkutánne raz denne, 200-500 mgq. Potom sa vitamín vstrekuje raz týždenne (priebeh 3 mesiacov) a potom sa pokračuje injekciami 2-krát mesačne počas šiestich mesiacov (dávka sa nemení).
K normalizácii krvotvorby dochádza približne 2 mesiace po začatí liečby (presné načasovanie závisí od závažnosti anémie).
Transfúzia červených krviniek sa vykonáva iba s anemickou kómou alebo ťažkou anémiou.
Profylaxia
Prevencia chorôb spočíva v:
- dobrá výživa;
- včasná liečba chorôb, ktoré spôsobujú nedostatok vitamínu B12;
- užívanie udržiavacej dávky kyanokobalamínu po odstránení časti žalúdka alebo čriev.
zdravie
Perniciózna anémia je stav, pri ktorom telo chorého už nie je schopné produkovať potrebné množstvo zdravých červených krviniek v dôsledku nedostatku vitamínu B12 ( živina nachádzajúce sa v určitých potravinách).
Napríklad telo ľudí, ktorí trpia zhubnou anémiou, nedokáže absorbovať dostatok vitamínu B12 kvôli nedostatku takzvaného vnútorného faktora (bielkoviny produkovanej v žalúdku).
K nedostatku vitamínu B12 však môžu viesť aj iné príčiny a stavy.
Príčiny zhubnej anémie a rizikové faktory
-- Jednou z najčastejších príčin je nedostatok „vnútorného faktora“ v žalúdku, ktorý spôsobuje, že ľudské telo nedokáže absorbovať dostatok vitamínu B12.
-- Niektoré prípady zhubnej anémie sú spôsobené prítomnosťou škodlivých baktérií v tenkom čreve, čo následne spôsobuje, že tenké črevo neabsorbuje správne vitamín B12; zasahujú do vstrebávania vitamínu B12 a niektoré ochorenia, užívanie niektorých liekov, operácia na čiastočnú resp úplné odstránenie tenké črevo, ako aj teniidóza (prítomnosť červov určitej skupiny).
-- Ďalším dôvodom, prečo ľudské telo nemusí prijímať dostatočné množstvo vitamínu B12, v dôsledku čoho dochádza k malígnej anémii, je nedostatok tohto vitamínu v strave pacienta.
Existuje tiež niekoľko rizikových faktorov, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť zhubnej anémie:
-- Rodinná anamnéza stavu (rodinná anamnéza).
-- Ak bola vykonaná operácia na čiastočné alebo úplné odstránenie žalúdka.
-- Ak nejaké sú autoimunitné ochorenia ktoré ovplyvňujú žľazy vnútorná sekrécia(napríklad chronická nedostatočnosť kôry nadobličiek (Addisonova choroba), cukrovka prvej skupiny, Gravesova choroba a vitiligo).
-- Ak tam bol chirurgický zákrok na čiastočné alebo úplné odstránenie tenkého čreva.
-- Ak existujú isté gastrointestinálne ochorenia alebo poruchy, ktoré bránia telu pacienta správne absorbovať vitamín B12.
-- Ak je to isté lieky, ktorého jedným z vedľajších účinkov je aj to, že telo dočasne prestane správne asimilovať vitamín B12.
-- Ak pacient dodržiava prísnu vegetariánsku stravu, nedopraje si ani gram mäsitých a mliečnych jedál a neužíva doplnky vitamínu B12. Celkovo je často rizikovým faktorom zlá výživa.
Príznaky a liečba pernicióznej anémie
Nedostatok vitamínu B12 sprevádzajú okrem príznakov typických pre všetky typy anémie (únava, závraty a pod.) aj charakteristické závažné príznaky:
-- Poškodenie nervov.
-- Neurologické problémy, ako je zmätenosť, demencia, depresia a strata pamäti.
-- Príznaky súvisiace s gastrointestinálny trakt a zahŕňa nevoľnosť a vracanie, pálenie záhy, nadúvanie a plynatosť, zápchu alebo hnačku, znížená chuť do jedla a strata hmotnosti.
-- Zväčšenie pečene.
-- Opuch jazyka, ktorý stráca drsnosť a stáva sa hladkým.
-- Dojčatá, ktoré majú nedostatok vitamínu B12, môžu vykazovať slabé reflexy, neprimerané pohyby tela a zášklby svalov tváre.
Intervencie na liečbu zhubnej anémie zvyčajne zahŕňajú nahradenie vitamínu B12, ktorého telo nedostáva dostatok.
Liečba môže byť veľmi úspešná, ale trvá dlho a niekedy trvá počas celého života pacienta.
Takáto choroba zhubná anémia má veľkú podobnosť s obyčajnou anémiou spôsobenou nedostatkom vitamínu B12. Oba neduhy sa vyznačujú neurologické prejavy a megaloblastický proces hematopoézy.
Perniciózna anémia (z latinského perniciosus - smrteľný, nebezpečný) alebo anémia z nedostatku B12 alebo megaloblastická anémia alebo Addison-Birmerova choroba alebo (zastaraný názov) malígna anémia je ochorenie spôsobené porušením krvotvorby v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v tele. . Kostná dreň a tkanivá nervového systému sú obzvlášť citlivé na nedostatok tohto vitamínu.
Špecifikom tohto ochorenia je povinná prítomnosť troch základných príčin:
- zhoršenie štádia atrofickej gastritídy;
- nedostatok vitamínu B12, vyplývajúci z ťažkostí asimilácie, bez ohľadu na kvantitatívne zloženie v potravinách;
- transformácia krvotvorby na megaloblastický typ, ktorý je typický pre embryonálny vývoj ľudského tela.
Druhým názvom tejto patológie je zhubná alebo malígna anémia, ktorá sa vyskytuje v 1-2%, hlavne po šesťdesiatke. Najčastejšie trpia touto chorobou ženy ako muži. V prípade, že existuje genetická predispozícia, môžu ochorieť ľudia v mladom a strednom veku.
Príčiny zhubnej anémie
Prvý popis príznakov a príčin zhubnej anémie predložil v druhej polovici devätnásteho storočia anglický lekár Addison a druhú verziu opísal Birmer o trinásť rokov neskôr. Názor oboch lekárov bol, že choroba sa nedá vyliečiť, keďže základné príčiny vzniku neboli identifikované.
V roku 1870 bola dokázaná súvislosť anémie s atrofiou žalúdočnej sliznice a s prerušením tvorby pesinogénu.
Ďalšie štúdie choroby umožnili určiť vlastnosti a stupeň žalúdočných zmien. Ukázalo sa, že k nekróze parietálnych buniek dochádza na väčšine slizníc a spolu s tým sa stráca schopnosť produkovať enzým. Odumreté bunky sú nahradené inými, podobnými črevným pri tvorbe hlienu.
Steny tráviaceho orgánu sú infiltrované lymfocytmi a plazmou. Takéto zmeny sa vyskytujú nielen pri pernicióznej anémii, ale aj pri atrofickej gastritíde a dokonca ani pri dlhom priebehu ochorenia nie je pozorovaná anémia.
Štúdie ukázali, že pre nástup zhubnej anémie je potrebná prítomnosť ďalších dvoch faktorov:
- Genetická predispozícia.
- Autoimunitný stav tela.
Efekt imunity bol dokázaný metódou imunofluorescencie 2 typov protilátok v krvnom sére pacientov:
- u 90 % pacientov na parietálne bunky;
- u 57 % pacientov na vnútorný faktor, ktorý produkuje enzým.
V zásade sa v žalúdočnej šťave zisťujú aj protilátky, ktoré inhibujú vstrebávanie vitamínu B12.
Moderné poznatky o imunite umožňujú získať ucelenejší obraz o príčinách ochorenia. Genetický faktor je potvrdený prítomnosťou protilátok u zdravých príbuzných. V prípade nefunkčnosti imunitný systém sa objavujú protilátky proti bunkám v pankrease a štítna žľaza ako aj nadobličky.
Zatiaľ nie je objasnené, ktorý prejav je primárny, či ide o ochorenie tráviaceho orgánu alebo autoimunitné procesy. Oba symptómy sa zosilňujú na úkor druhého a sťažujú obnovu sliznice.
K nástupu nedostatku vitamínu B12 dochádza postupne, keď sa parietálne bunky sťahujú. V niektorých prípadoch sa príznaky anémie objavia po piatich alebo viacerých rokoch.
Porušenie hematopoézy Prejavom je klinika Addison-Birmerovej choroby bežné príznaky anémia v kombinácii s tráviacimi a neurologickými poruchami. Tieto znaky zahŕňajú:
- ťažká únava, letargia;
- pocit ťažkosti po jedle v epigastrickej oblasti;
- bolesť v ústna dutina a v jazyku;
- pocit necitlivosti kože dolných a horných končatín;
- mierny úbytok hmotnosti, väčšinou však sklon k nadváhe;
- v akútnom období je pravdepodobné, že črevá sú narušené a farba stolice sa mení;
- zvýšenie telesnej teploty v dôsledku zrýchleného rozpadu červených krviniek.
Môžu existovať aj iné príznaky, ale sú zriedkavé. Tie obsahujú:
- zhoršenie potencie u mužov a zhoršené močenie;
- zmena chôdze;
- dysfunkcia videnia.
Pri poškodení zrakových, čuchových a sluchových nervových vlákien dochádza k porušeniu zraku, čuchu a sluchu. Veľmi zriedkavo zaznamenané mentálne poruchy a halucinácie.
Diagnostika anémie s nedostatkom B12
Pri návšteve lekára u pacienta po dôkladnej diagnostike anémie z nedostatku B12 možno zistiť:
- bledosť kože;
- opuch tváre;
- hnedé starecké škvrny na nose a lícnych kostiach;
- bezvýznamnosť hysterickej skléry.
Vyšetrenie ústnej dutiny odhaľuje nasledujúce príznaky:
- v počiatočnom štádiu ochorenia sa objavujú bolestivé lézie vo forme trhlín;
- výskyt zápalový proces s vredmi na ďasnách a slizniciach a potom s rozšírením do hltana a pažeráka;
- v akútne obdobie choroba, jazyk získava šarlátovú farbu v dôsledku atrofie a opuchu záhybov.
Pri palpácii brucha je mäkká časť pečene určená s nárastom veľkosti. Zmeny na slezine sú extrémne zriedkavé.
Ktoré dodatočné vyšetrenie potrebné?
Rozmanitosť ochorenia si vyžaduje potvrdenie diagnózy rôznymi odborníkmi:
- Vyšetrenie neurológom pomáha zistiť stratenú citlivosť nôh a rúk, poškodenie motorické funkcie, ktoré poukazujú na poškodenie myelínových pošiev v miecha.
- Aby sa vylúčila možnosť tvorby malígnej formácie, je potrebné vykonať endoskopiu žalúdka. Prítomnosť atrofickej gastritídy je charakterizovaná objavením sa lesklých oblastí, kde dochádza k bunkovej smrti.
- Fluoroskopia ukazuje zvýšenú evakuáciu a zarovnanie slizničných záhybov.
- Na preukázanie nízkej absorpcie vitamínu B12 v žalúdku sa robí Schillingova diagnóza, pri ktorej sa stanovuje množstvo izolovaného prvku po podaní. Vykonáva sa aj kontrola zhody poklesu hladín krvi a moču. Nízky indikátor indikuje Vysoké číslo protilátky v žalúdočnej šťave.
5. Pri skúmaní tráviace šťavy je malá alebo žiadna saturácia kyselinou chlorovodíkovou a veľký objem hlienu.
6. Histológia sliznice ukazuje zriedenie a vymiznutie žľazového epitelu. Perniciózna anémia je charakterizovaná nedostatkom sekrécie gastromukoproteínu a kys.
7. Kardiogram odhalí hladovanie kyslíkom myokardu. Prítomnosť tachykardie prispieva k rozvoju arytmie, ischémie a včasnej kardiosklerózy.
Krvný obraz v prípade nedostatku vitamínu B 12
S nedostatkom B 12 Nedostatok vitamínu B12 môže viesť k poruche tvorby krvi v kostnej dreni. Dochádza k poklesu hemoglobínu, pričom pokles počtu erytrocytov je ešte väčší.
Analýza periférnej krvi odhaľuje prítomnosť veľkých buniek megalocytov a makrocytov, ktoré sú dvakrát väčšie ako erytrocyt. Pravdepodobný je výskyt buniek so zmenenou štruktúrou a zvyškami jadier.
Zmeny nastali aj v nasledujúcich ukazovateľoch:
- kvantitatívne zloženie retikulocytov klesá;
- rast bielej krvi je inhibovaný, čo prispieva k tvorbe leukopénie a relatívnej lymfocytózy;
- počet krvných doštičiek klesá, ale aktivuje sa rast veľkosti;
- v kostnej dreni prevládajú erytrocytové blastové bunky rôznej zrelosti.
Počas obdobia remisie sa hematopoéza kostnej drene vráti do normálu.
Liečba pernicióznej anémie
Hlavným smerom v liečbe tohto ochorenia je odstránenie nedostatku vitamínu B12. Pre tento účel, liek Oxykobalamín, ktorý sa považuje za najúčinnejší v prvej fáze liečby.
Ak je po šiestich mesiacoch nedostatok železa, tak prípravky železa v tabletách.
V dôsledku liečby sa zvyšuje počet retikulocytov, zlepšuje sa zdravotný stav, miznú závraty, objavuje sa sila v končatinách. Stabilizácia bude trvať najmenej jeden a pol mesiaca.
Vlastnosti toku B 12 - anémia z nedostatku
Ťažkosti s diagnostikou vznikajú vtedy, keď existujú klinické príznaky bez zmien hematopoézy. V tomto prípade je diagnostikovaná atrofická gastritída a nie Addison-Birmerova choroba.
Výkyvy v správnosti diagnózy sa prejavia, keď negatívna reakcia na zavedenie vitamínu B12 a absenciu neurologických príznakov. Malo by sa tiež pamätať na to, že účinnosť liečby môže byť eliminovaná chorobami, ktoré už u pacienta existujú:
- pyelonefritída v chronická forma;
- dysfunkcia obličiek;
- prítomnosť infekcie v tele po dlhú dobu;
- choroby štítna žľaza;
- zhubné formácie.
Predpoveď
V dnešnej dobe je to vzácne vidieť zanedbaná forma perniciózna anémia, je to možné len pri absencii liečebnej terapie. V súčasnosti je choroba liečiteľná, ale vyžaduje si lekársky dohľad a prevenciu remisie.
S predĺženým priebehom ochorenia sa pacienti prejavujú sprievodná patológia:
- toxické difúzne ochorenie štítnej žľazy sa zistí u 1,8 % pacientov;
- endokrinné ochorenie myxedém sa nachádza v 2,4% prípadov.
Primárne príznaky rakoviny sú:
- nešpecifická strata hmotnosti;
- rezistencia na liečivo kyanokobalamín;
- obnovenie hematopoézy s existujúcimi príznakmi.
Neúplné štúdium príčin a následkov Addison-Birmerovej anémie je dôvodom, aby pacient zaujal aktívny postoj k preventívnemu pôsobeniu proti relapsu. Aby ste to urobili, mali by ste jesť dobre a správne, vzdať sa zlé návyky a sledovať svoje zdravie.
