Črevná ateroskleróza je patológia, ktorá sa vyznačuje depozíciou cholesterolu na povrchu cievnych stien, čo zase vážne zhoršuje dodávky organových živín.
Aterosklerotické plaky sa môžu tvoriť v absolútne akejkoľvek plavidle ľudského tela. Najčastejšie je takáto choroba pozoruhodná veľké vaskulárne kmene, ktoré sú črevné nádoby. Ateroskleróza črevných artérií je charakterizovaná prejavom atypických symptómov. Liečba tohto charakteru sa zaoberá vaskulárnym chirurgom.
Príznaky ochorenia
V prvom rade je potrebné venovať pozornosť akútne príznakyPretože sú významným faktorom, ktorý negatívne ovplyvňuje všeobecný stav, ktorý si vyžaduje urgentnú lekársku starostlivosť. Akútna ischemická kolitída, ktorá sa vyvinula pod vplyvom ciev, sa vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:
Ak začneme liečbu v tejto fáze vývoja ochorenia, je možné úplne obnoviť normálny stav plavidla a vyhnúť sa vážnym následkom.
Je oveľa ťažšie určiť ochorenie chronickej alebo subakútnej formy. V tomto prípade sú príznaky podobné príznakom iných patológií gastrointestinálny trakt, vzhľadom na to, čo pravdivý dôvod Chudobný blahobyt je zistený len po dôkladnom vyšetrení celého tela. Chronické cievy v čreve sa vyznačujú prítomnosťou nasledujúcich znakov:
Príčiny výskytu a klasifikácie
Ateroskleróza črevných ciev môže vyvolať porušenie v fungovaní všetkých tráviacich orgánov. Kolitída ischemického charakteru môže byť spôsobená nasledujúcimi faktormi:
Ateroskleróza črevných ciev môže byť tiež spustená usadeninami na povrchu stien lipidových molekúl.
Rozlišujú sa tieto fázy vývoja tejto choroby:
- Ischémia - prvá etapa sa vyznačuje vývojom menšieho nedostatku krvi, ktorá ďalej počiatočné štádium Nespôsobuje výrazné nepohodlie. Táto fáza môže byť vyliečená liekmi liečbou.
- Srdcový infarkt - táto fáza patológie spôsobuje zvýšenie bolestivých pocitov v bruchu, čo je vysvetlené smrťou určitých oblastí čreva.
- Peritonitída - Tretia etapa je najťažšia. V tomto štádiu pacienta je potrubná silná bolesť akútneho charakteru, ktorej vzhľad je vysvetlený rozpakom črevných tkanív a obsahu obsahu v brušnej dutine. Takýto fenomén často vedie k fatálnemu výsledku.
Ak zápalový proces ovplyvňuje brušné cievy, môže sa vyvinúť ischemické ochorenie, ktoré zahŕňa postupné diéta črevného tkaniva. V tomto prípade je prognóza najčastejšie nepriaznivá.
Diagnostika a spôsoby liečby
Veľká úloha pri identifikácii črevnej aterosklerózy sa hrá laboratórnymi metódami. Vďaka niektorým analýzam je možné identifikovať predispozíciu tela k aterogenéze. Zároveň je potrebné študovať stav metabolizmu tuku, ako aj určiť tendenciu k zvýšeniu koagulácie krvi, ktorá sa zvyčajne pozorovalo počas trombózy.
Najbežnejšia metóda, ktorá sa môže účinne liečiť touto chorobou, je prevádzková intervencia.
Ak má choroba chronická forma, potom lekár môže priradiť nasledujúce terapeutické postupy:
- diéta zameraná na zníženie množstva cholesterolu v krvi;
- použitie liečiv s účinok hypocholesterínu;
- obnovenie prietoku krvi vo veľkých a stredných plavidlách (pre toto použitie vazodilatačné lieky);
- zníženie rizika vývoja trombózy (zníženie krvných pľúc);
- eliminácia symptómov (redukcia arteriálny tlak, Zlepšite fungovanie gastrointestinálneho traktu, odstránenie syndrómu bolesti).
V prípade akútneho toku choroby účinný spôsob Liečba je prevádzkový zásah, ktorý vykonáva vaskulárny chirurg. Zároveň môže lekár použiť rôzne metódy Chirurgická operácia zameraná na obnovenie prístupu krvi do tráviacich orgánov.
Liečba aterosklerózy ľudovými liekmi je extrémne nežiaduca, pretože vo väčšine prípadov sú takéto metódy neúčinné. S porážkou čreva, príznaky sa často cítia, že nie sú okamžite, takže je veľmi dôležité vykonávať pravidelné vyšetrenie lekárom. To vám pomôže identifikovať akúkoľvek chorobu a zvýšiť šance na priaznivý výsledok.
V posledných rokoch kvôli aktívnej implementácii klinická prax Endoskopia, v diagnóze chorôb, ktoré sa vyskytujú s syndrómom hnačky, metódy morfologického výskumu črevných slizníc, ktoré umožňujú nielen potvrdiť predbežnú klinickú diagnózu, ale aj odhadnúť dynamiku procesov, povahu priebehu priebehu účinnosť liečby. Použitie elektrónovej mikroskopie, histochemických, imunoluminiscenčných, enzymologických a iných moderné metódy Výskum, morfológ môže pomôcť pri diagnostike najkrajších, počiatočných zmien, keď je možné chýbať špecifické klinické prejavy.
Presnosť morfologickej diagnózy vo veľkej miere závisí od spôsobu užívania biopsie. BIOPTAT by mal byť čo menej zranený, bez poškodenia koagulácie. Je potrebné, aby materiál zaslaný do štúdie bol absolútne informatívny, dostatočný počet kusov a ich veľkosť. Malá biopsia veľkosti nie vždy dávajú predstavu o zmenách na celom povrchu sliznice tenkého alebo hrubého čreva a môžu spôsobiť falošne negatívne výsledky. S difúznymi léziami (napríklad spoločné formy nešpecifickej ulceróznej kolitídy) by mala byť biopsia viacnásobná, prevzatá z rôznych črevných oddelení.
Výskumné metódy.
Bioptáty získané za endoskopickú štúdiu sú primárne skúmané svetelnou mikroskopiou. Zároveň sa zvyčajne používajú histologické metódy maliarskeho materiálu na získanie vzoru prieskumu. Využíva histochemické metódy na detekciu neutrálnej (chickej reakcie) a kyslé (altice-eyed modré) glykozaminoglykály na posúdenie sekrečnej funkcie črevného epitelu. Materiál z nádorov a polypov je natretý pikrofucínom van Gizonom na detekciu strómu spojivového tkaniva. V niektorých prípadoch sa Sudán III alebo IV používa na detekciu lipidov. Na štúdium regeneračných procesov v črevných epiteli sa používa Felgenová reakcia (na DNA) alebo farbe gallocianinínu a chróm-oxidálne alums (na DNA a RNA).
V diagnostike určitých chorôb môže pomôcť historické metódUmožňuje vám identifikovať určité enzýmy a určiť ich aktivitu. Napríklad v celiakii choroby, nedostatočnosť špecifických peptidáz, ktoré zabezpečujú spôsoby deaminácie glyiadin v čreve.
N. tento prípad Je to štúdium biopsyttes odobratých pred a po agglutu stravu.
Elektrónové mikroskopické vyšetrenie Umožňuje ultraštrukturálnu úroveň vysledovať najviac jemných zmien, ktoré sa vyvíjajú v rôznych chorobách.
Cez morfometrické metódy Môžete získať objektívne informácie o stave črevnej sliznice, vypočítať výšku a množstvo nejasnej, hĺbky a množstva kryptu, obsahu epithelocytov a glasoidných buniek, inter-opatrovaných lymfocytov, odhadnúť hrúbku sliznice Bunky infiltrátu v stróme atď.
Gizoavatorniografia Je možné vizuálne vyhodnotiť iný stupeň intenzity biochemických procesov v bunkách črevnej sliznice a umožňuje dôjsť k záveru o dynamike mitotického cyklu na základe stanovenia syntézy DNA.
Immunomorfologické metódy (Konkrétne, imunoluminiscenčná metóda) pomáha identifikovať zložky imunitných reakcií v tkanivách (antigén, protilátka, komplement) a stanoviť pripojenie týchto reakcií s povahou rozvíjania morfologických zmien.
Bioptat získaný počas endoskopie, okrem bežnej svetelnej mikroskopie, môže byť študovaný stereoskopická mikroskopia. Táto metóda nevyžaduje predbežné spracovanie materiálu a trvá málo času. Črevná sliznica v rovnakom čase zachováva svoje svetlo, čo umožňuje vyhodnotiť črevné vily v podmienkach, ktoré sa približujú k prirodzenému. Nakoniec, s biopsytte získaným z endoskopie, môžete variť tlač známok a vykonávať cytologickú štúdiu. Výhoda táto metóda Je to rýchle (v ten istý deň) získať odpoveď o povahe patologického procesu.
Morfologické zmeny v črevnej sliznici za rôznych ochorení.
Pre chronický.Napríklad, napríklad v dôsledku radiačného poškodenia, s dlhodobým prijatím nesteroidných protizápalových liekov, stavov imunodeficiencie, atď., Morfologické zmeny sú vyvinuté, charakterizované chronický zápalPoruchy regenerácie epitelu, ktoré sú ukončené atrofiou a štrukturálnou reštrukturalizáciou sliznice. Preto je základom morfologickej klasifikácie chronickej enteritídy je prítomnosť alebo neprítomnosť atrofie. Chronická enteritída je izolovaná bez atrofie sliznice membrány a chronickej atrofickej enteritídy. Na druhej strane, chronická enteritída bez atrofie sliznice membrány je rozdelená v závislosti od hĺbky pathomorfologických zmien na povrchu a difúzne.
Pre chronická povrchová enteritída Hrúbka sliznice tenký črevo, ako aj pomer dĺžky obce a kryptu sa nezmenia. S touto formou enteritídy sú zaznamenané nerovnomerné hrúbky vilí a zahusťovanie v tvare MACE v oblasti apikálnych oddelení. Sadateľných epiteliálocytov dystrofického, získavať kubický formulár alebo sploštený; Jadro niektorých buniek je piknotické, cytoplazmy z nich je vakuoletovaná. Rieši sa časť buniek, deštrukcia bazálnej membrány epiteliálnej vložky a škáry vilí sa uskutočňuje. Počet zasklievacích buniek sa nezmení alebo môže byť dokonca zvýšený. Vlastný tanier sliznice na úrovni eozinofilov, plazmocytov, eozinofilov, plazmocytov, eozinofilmi.
Histochemická štúdia rackulárne epithelocyty indikuje pokles oxidoreduktázy a alkalickej fosfatázy, čo je významný pokles zmiznutia neutrálnych a kyslých glykozaminoglykánov v pohraničnej oblasti "kefy". Elektrónová mikroskopia sa deteguje deformáciou, skrátením a nepravidelným usporiadaním mikrovonov, absencia glycalis na ich povrchu. Tieto zmeny slúžia ako morfologický substrát pre následné poruchy trávenia a sacie procesy.
Pre chronický difúzny enteritee Existuje ďalšia progresia štrukturálnych zmien, ktoré sa prejavuje zvýšením dystrofických a necrobiotických zmien v epiteli a distribúcii procesu na celú hĺbku sliznice sliznice tenkého čreva. Zápalová infiltrácia z oblasti obce preniká medzi krypty až po svalovú dosku sliznice a potom v sliznici vrstvy. Spolu s infiltráciou v Strómoch, plnohodnotné nádoby, opuchy, vzhľadu tenkých kolagénnych vlákien, hyperplázia lymfoidných folikulov. Často sa často nachádzajú v apikálnej časti vilí, ako aj hrotmi, "arkády" medzi enterocytmi neďalekého vila, ktoré vznikajú v dôsledku hojenia povrchových erózií. Počet glazúrovacích buniek je o niečo znížený, tajomstvo je tekutina, obsahuje malý mucín.
Pre chronická atrofická enteritída Existuje 2 možnosti lézie. S 1. verziou (HyperrheGegenerator Atrofiou), atrofické zmeny ovplyvňujú závoj, ktorý zahustil, skrátenie, spojenie medzi sebou. Krypty si zachovávajú obvyklú dĺžku, ale s predĺženým prúdom, rozširujú vďaka hyperplázii. 2. verzia (atrofia hyphegentator) sa vyznačuje výrazným skrátením a silou a kryptom.
V oboch prípadoch, spolu s ťažkými atrofickými zmenami, epitelu, difúznym zápalovým infiltráciou strómu a rastu spojivové tkanivo, ktoré posúvajú krypty. Typické by mali byť považované za hlboké zmeny krypty: Číslo sa výrazne zníži, v dôsledku čoho je pomer vilí a krypta 1: 3-1: 2 (rýchlosťou 1: 4-5).
Zápalová infiltrácia je zvyčajne reprezentovaná lymfocytmi a plazmocytmi; Počas exacerbácie sa pozorovali polymorfné leukocyty a eozinofily. Existuje leukened epitel.
Syntéza DNA Estate ukázala, že počas chronickej enteritídy sa proliferácia epitelu urýchľuje a jeho diferenciacia je oneskorená (druhá fáza regeneračného procesu). To dokazuje vznik non-úplne diferencovaných buniek na povrchu žíl, rozširuje generatívnu zónu, ako aj zvýšenie počtu buniek DNA-syntetizujúcich buniek v tejto zóne.
Morfologické zmeny so všetkými typmi enteropatiemi rovnakého typu a sú redukované na dystrofické a atrofické procesy v slizničnej membráne tenkého čreva bez výrazných exsudatívnych reakcií. Slizná membrána je riedená. V rovnakej dobe, spravidla je možná forma atrofie hyperrosgegenerator: žily sú skrátené, často deformované a krypty sú predĺžené. Počet enterocytov sa znižuje, cytoplazm konzervovaných buniek bufetu. Vo vlastnej tanier sliznice, existuje mierna infiltrácia prvkov lymfoplazmocytov, eozinofilov. Makrofágy sa nachádzajú s vysokou aktivitou lyzozomálnych enzýmov. S elektrónovou mikroskopickou štúdiou vačkových epiteliálocytov, opuch mitochondrie, fragmentácie endoplazmatického retikulum, skrátenie a redukcia počtu mikrovaskulárnych, detegovaných. V neskorších štádiách, celková atrofia žíl, výrazná skleróza sliznice sliznice a podmenu vrstva.
Pre disacharidaznaya Enteropatiy Vyššie opísané morfologické zmeny sú extrémne zlé. Diagnóza sa vyrába výlučne histo a biochemicky. Zároveň, nedostatočnosť enzýmov, rozdelenie laktózy a / alebo sacharózy.
Pre enteropatiu (Netropic spru, pružinové ochorenie) Morfologické zmeny sú prezentované rôzne druhy Poškodenie sliznice malebného čreva glyadin (gluténová frakcia je proteín obsiahnutý v obilninách). Mikroskopicky, okrem hyperrhegegenerator atrofie sliznice, detekovať významný pokles počtu sklenených buniek a ostrý pokles obsahu RNA v camsome epithelocytoch. Charakteristickým znakom je tiež významné množstvo inter-airpiteliálnych lymfocytov v knedloch sliznice sliznice tenkého čreva, ako aj zvýšenie počtu buniek syntetizujúcich IgA, IgM, IgG. V mnohých prípadoch je vzor kolagénovej kolitídy detegovaný netropickou plodinou.
S Histo-Auto-Vadografické štúdium, zvýšenie počtu buniek v fáze syntézy DNA, ktoré indikujú zvýšenú proliferáciu epitelu, ako aj vznik non-úplne diferencovaných epithelcytov z generatívnej zóny v Vorcinki. Zmeny sa vyvíjajú hlavne v proximálnej časti tenkého čreva, kde v dôsledku trávenia a absorpcie dochádza kluci bežný účinok glyierin na sliznicu. V biopsii, okrem zmien opísaných vyššie, s pomocou historformetoochemických reakcií, je možné zistiť nedostatočný obsah enzýmov, ktoré rozdeľujú glyadín.
Pre integická lipodystrofia (ochorenie SIPPLE) Tuhosť stien a segmentová expanzia lúmenu tenkého čreva, zahusťuje záhyby sliznice membrány, fibrínové prekrytie na serózne. MesoSenter je hustý, mesenterický a niekedy sa zvyšujú para -ortal lymfatické uzliny, obsahujú nadbytočné množstvo chilistickej tekutiny, uzly sa podobajú masám podobným kasosám.
S histologickým vyšetrením bioptov sliznice sliznice tenkého čreva u pacientov s črevnou lipodystrofiou majú enterocyty bežnú štruktúru so zachovaným "štetcom" hranicu. Dediny sú trochu zahustené a skrátené. Lymfatické nádoby sú ostro rozšírené, obsahujú proteínové lipidové hmotnosti vo forme balvanov, ktoré sú natreté sudánskom III v červenej farbe. Vo svojej vlastnej tanier sliznice, difúzny infiltrácia je detekovaná okrúhlym alebo polygonálnym makrofágom s bledým jadrom a penovou cytoplazmou obsahujúcou chic-pozitívnymi inklúziami. Chic-pozitívne makrofágy sú tiež detegované v subliftovanej vrstve jemného čreva, pararaortót a mesenteric lymfatické uzliny.
S elektrónovou mikroskopickou štúdiou v makrofágoch sliznice sliznice tenkého čreva alebo lymfatických uzlín, v stromate uzlov a niekedy v enterocytoch sa deteguje teľatámi podobným bacilopodom s dĺžkou približne 1-3 μm, hrúbkou 0,2-0,4 μm s troj-integrovanou membránou, v ktorej môžete vidieť oválny vakuol. Časť makrofágov je zničená a nádrže podobné bacilopodom sa nachádzajú v intercelulárnom priestore.
Morfologicky je možné rozlišovať 2 stupne črevnej lipodystrofie: v počiatočnom štádiu, proteín-lipidové látky sa hromadia v lymfatických uzlinách a lymfatické nádoby; \\ T V neskoršom štádiu sa rozvíja liogrunuli.
Morfologické zmeny nešpecifická ulcerózna kolitída Závisí od povahy priebehu choroby (akútna alebo chronická forma).
Pod akútnou formou nešpecifickej ulceróznej kolitídy sú záhyby sliznice významne zahustené, alebo naopak, vyhladené, ostro EAPS sú plné, potiahnuté priesvitným hlienom, s fibrínovým fibrínom. V slizničnej membráne sú viditeľné mnohé erózie a vredy. Vredy sú náhodne (na rozdiel od Crohnovej choroby), neexistuje žiadna zjavná orientácia na lúmenu hrubého čreva. Vredy majú rôzne veľkosti, ale častejšie sú veľké, nepravidelne tvarované, s cellped sewing hrany. Aj veľké vredy sú zvyčajne plytké, lokalizované v slizničnej membráne; Dno, spravidla slúži podkladovú základňu. Často, spolu s typickými vredmi sú viditeľné mnohé erózie vo forme "chervotochin", zatiaľ čo sliznica sa podobá plsti jedí mol. V počiatočných štádiách ochorenia erózie a vredov môžu byť neprítomné a zmeny v slizničnej membráne hrubého čreva sú minimálne.
Charakteristickým znakom akútnej formy nešpecifickej ulceróznej kolitídy sú pseudopolys. Súčasne sa v slizničnej membráne hrubého čreva, spolu s vredmi, jeden alebo viacnásobný opuch stalaktitového charakteru deteguje rozmermi z niekoľkých milimetrov na niekoľko centimetrov, ktoré sa často podobajú skutočným glandulárnym polypom. Tieto útvary sú ostrovy sliznice, ktoré zostali medzi vredmi (okrajové pseudopolyeps), alebo úseky granulačného tkaniva, rastúce v mieste hojenia vredy (granulomatózne pseudopolyps).
Niekedy vredy prenikajú hlboko do zvlnenej steny, vytvárajú vrecká medzi podnálnenou vrstvou a sliznicou. V tomto prípade sa sliznica môže vrátiť späť a potom vnútorný povrch hrubého čreva vyzerá ako pevný vred. S hlbokými vredmi a zničením svalnatého plášťa je stena hrubého čreva riedená (až 1 mm a ešte menej), pripomínajúci cigaretový papier a lúmenom poškodenej oblasti čreva sa prudko rozširuje.
V zriedenej stene čreva sa môže vyskytnúť jedno alebo viac mikroporfórií.
Histologicky v počiatočnom štádiu ochorenia v slizničnej membráne hrubého čreva dominuje zápalové zmeny. Infiltrát pozostáva predovšetkým z lymfocytov s prímesou polynukleárnych leukocytov, plazmatických buniek, eozinofilov a nachádza sa v správnej doske sliznice, ktorá nie je preniknutá do submukozcennej vrstvy. Microsiosud hyperémia je exprimovaná (hlavne dones a kapiláry), opuch Stromas, mierna hyperplázia lymfoidných folikulov.
Potom sa polymorfné jadrové leukocyty začínajú akumulovať v infiltráte, ktorý pozdĺž perivaskulárneho priestoru prenikajú do hrúbky črevnej steny, cez kryt epitelu leukeople v črevnom lúmene a cez epitelium kryptu Lumen. Rozvíja sa kryptite, v ktorom dochádza k dyštalovým oddeleniam črevného kryptu (Libekyunovy žľazy), počet vzácnych epitelí a leukocytov sa dramaticky zvyšuje, vytvára sa krypt-absces. Crypt-abscess sú otvorené v spodnej časti, ich obsah prestávku cez sublimatický základ a vytvorí sa vred.
Pre akútna forma Nešpecifická ulcerózna kolitída Dominancia deštruktívnych procesov je uvedená: s otvorením jednotlivých kryptových abscesov, sú vytvorené početné malé vredy; Tvorba veľkých vredov sa vyskytuje, keď spontánny krypt-absces a prechod zápalu z sliznice membrány k subliminátovej báze. V spodnej časti vredov sú zaznamenané rozsiahle ohniská nekrózy, intramurity krvácania, cievy s fenoménom fibrinoidov nekrózy. V lúmene mnohých plavidiel sa nachádzajú čerstvé a organizované uzávery krvi. V niektorých vredach sa dno upustí, aby bol lemovaný granulačným tkanivom, difúzne infiltrovaný lymfocytmi, plazmocitmi, malým množstvom neutrofilických leukocytov, eozinofilov. Intermuskulárne nervové plexusy môžu byť zapojené do deštruktívneho procesu, kde v takýchto prípadoch sa deteguje obraz toxickej agangliózy.
Pre chronická forma Nešpecifická ulcerózna kolitída v slizničnej membráne prevládali reparatívne sklerotické procesy. Vredy sú vystavené granulácii a zjazveniu, hrubé črevo v rovnakom čase je zhruba deformované, je často významne skrátené, stena je zosilnená v dôsledku hypertrofie svalovej škrupiny a lúmen je nerovnomerne zúžený. Tukové črevo sliznice sliznice prudko vyhladzuje, kúpi whoreish vzhľad. V dôsledku reparatívnej regenerácie epitelu okolo vredov a jaziev sa vytvoria mnohé granulomatózne a adenomatózne pseudopolyepas, ktoré niekedy napodobňujú obraz difúznej polypózy. Časť vredov je vyrobená s tvorbou hrubých, rozsiahlych čapových polí nepravidelného tvaru. Úplná epithlizácia vredov, spravidla, nevyskytuje.
Pri histologickom vyšetrení v črevnej stene sa deteguje obraz chronického produktívneho zápalového zápalu. V infiltráte sa zistí mnoho plazmových buniek, polymorfoidné leukocyty chýbajú, množstvo eozinofilov sa líši v širokých limitoch. Je charakteristické, že infiltrácia lymfoplazmucytov sa zachová aj v období dlhej remisie. Plavidlá označujú obraz produktívnej endovaskulitídy s sklerózou stien, zúženia a niekedy tesnosť lúmenu.
Regenerácia epitelu v nešpecifickej ulceróznej kolitíde je nedokonalá, o čom svedčí nielen pseudopolypa, ale aj charakter novovytvorenej sliznice v častiach epitelizácie vredov: plné kryty nie sú vytvorené, zasklievané bunky zostať slobodný. V epiteli atrofovanej sliznice sú často pozorované displeje rôznych stupňov závažnosti, ktoré môžu byť považované za rizikový faktor pre následný vývoj kolorektálneho rakoviny.
Makroskopické intestinálne zmeny choroby Crown Je to zvyčajne rovnaký typ bez ohľadu na lokalizáciu. Zápalový proces Spustí sa v sublifujúcom vrstve a vzťahuje sa na všetky vrstvy steny. Namiesto poškodenia je črevná stena zahustená, stáva sa pevne na dotyk; Podľa jeho vzhľadu - v závislosti od dĺžky procesu (od 8-15 cm do 1,5-2 m), je obrazne v porovnaní s "hadicou" alebo "rukoväťou". Takéto úseky sa často často nachádzajú v koži a Iliac.
Porážka s Crohnovou chorobou je mimoriadne zriedkavo izolovaná. Proces zvyčajne nesie znak multicast a platí ako "Kangaroo skoky", keď sú ohniská ulcerácie, ktoré majú vždy jasné makro a mikroskopické hranice striedavo s recitáciami nezmenenej sliznice. Toto označenie môže byť považované za pomerne typické pre Crohnovu chorobu, čo umožňuje macroskopický obraz eliminovať nešpecifickú ulceróznu kolitídu.
Vzhľad misky črevnej sliznice je veľmi charakteristický: sú dlhé, úzke, s dokoncami hranami, hlbokými, často prenikajú s seróznym plášťom a dokonca aj v okolitom tkanive. Vredy sú umiestnené paralelné rady pozdĺž osi čreva, pripomínajúc "stopy Grabel". Zároveň sa vytvárajú menšie vredy, hlboké, podobné rany noža orientované v priečnom smere. Ostrovy sliznice edému, uzavreté medzi pretínajúcimi trhlinami, sa podobajú "Cobblestone Bridge".
Spievať podobné vredy, ktoré prenikajú všetky vrstvy čreva čreva niekedy tvoria intramurálne abscesy, ale častejšie prispievajú k tvorbe adhézií a fistúl medzi odvahami a susednými orgánmi (močový a žlčník, vagína), existujú externé fistúry v niektorých prípadoch.
Mikroskopické zmeny s ochorením koruny sú rôznorodé. Najviac charakteristický znak Ochorenie sa má považovať za tvorbu nešpecifického granulómu, ktorý tvorí na pozadí produktívneho zápalu, vyvíjanie vo všetkých vrstvách črevnej steny a pozostávajú najmä z epitelioidných buniek niekedy s obrie buniek typu Pyrogov-Langhány. Grunulomy neobsahujú kasovnickú nekrózu, nikdy neistia tuberculosis mycobaktériu. Tieto granulomy pripomínajú jedlom so sarkoidózou, ale na rozdiel od toho, že sú menšie, nemajú čisté hranice a v gigantických buniek, ktoré sú detegované v uvedených granulomy obsahujúcich menej jadier. Treba zdôrazniť, že granulomy sa detegujú v Crohnovej chorobe len v polovici prípadov, pričom sa zohľadní časť čiastočného množstva bioptov a prípravu sériových sekcií je potrebná na ich detekciu.
Vývoj aterosklerózy vedie k viacnásobnému vzhľadu aterosklerotických plakov v rôznych plavidlách vnútorných orgánov a dolných končatín. Na pozadí tohto pozadia sa zobrazí pacient klinické príznakyspojené s porážkou konkrétneho arteriálneho kanála, najčastejšie, príznaky ischémie myokardu alebo porušenie dodávky krvi do mozgu.
Existujú však aj iné lokalizáciu aterosklerotických plakov, čo má za následok nepríjemné prejavy. Jednou z podobných foriem ochorenia je črevná ateroskleróza. Tento spôsob je spojený s množstvom symptómov, významne nižší pacient, a vedie k dlhej a ťažkej liečbe.
Ateroskleróza sa vyvíja hlavne u starších pacientov, ktorá je spojená s postupnou akumuláciou rizikových faktorov a negatívnych vplyvov na telo.
Plakety cholesterolu môžu byť vytvorené v plavidlách, ktoré kŕmia črevo
Hlavné príčiny ochorenia
Hlavným faktorom pri vývoji črevnej ischémie je postupné prekrytie lúmenu mesenterických artérií rastúcej aterosklerotickej fľaše. Dôvody vzhľadu aterosklerózy sú odlišné, avšak najčastejšie sa objavujú na pozadí nasledujúcich faktorov.
- Dlhodobá spotreba iracionálnej potravy, pozostávajúca najmä z tukov a "rýchlych" sacharidov.
- Žiadne pravidelné cvičenie.
- Znečistenie tabaku a alkoholu.
- Hyperholesterolémia a zvýšené množstvo lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) v krvnom obehu.
- Prítomnosť diabetes mellitus alebo iných endokrinologických ochorení, histórie.
- Geneticky podmienené zmeny výmeny tukov, t.j. zdravý faktor atď.
Na pozadí účinkov týchto faktorov na tele, pacient mení arteriálnu stenu, čo vedie k zvýšeniu citlivosti pre molekuly lipidov. LDL a cholesterol začínajú byť uložení v hrubšej stene, čo spôsobuje zápalový proces a rast spojivového tkaniva. To je to, čo spôsobuje tvorbu a progresiu aterosklerotických plakov.
Fajčenie a alkohol je najsilnejším faktorom vo vývoji aterosklerózy
Prejavy ochorenia
Je možné podozrenie, že ochorenie v čo najskorších štádiách svojho vývoja, keď príznaky a liečba úzko súvisia s ostatnými, pretože s významným zvýšením aterosklerotických plakov terapie je významne ťažké.
Ochorenie sa môže prejaviť u pacienta v dvoch formách: akútne porušenie zásobovania krvi do žalúdka a čriev, alebo postupne progresívne ischémiu. Najväčšie nebezpečenstvo pre osobu predstavuje akútnu formu ochorenia, a preto je potrebné začať s jeho prejavmi.
- Pacient sa javí ako silná, ostrá bolesť v bruchu, rýchla rastúca intenzita.
- Bruško sa objavuje v dôsledku rozšírenia črevného lúmenu v dôsledku svojej ischémie a nedostatku motorickej aktivity.
- Možné zvracanie krvou alebo krvácaním z konečníka v dôsledku gastrointestinálneho krvácania.
- Pokles hladiny krvného tlaku v súvislosti s stratou krvi (krvácanie žalúdka alebo črevného) a vývoj tachykardie.
Najviac Častý symptóm - náhla ťažká bolesť v lietadle
Takýto stav vyžaduje okamžitý pôvod liečby a hospitalizácie pacienta v dôsledku závažnosti ochorenia a možnej nekróze črevnej časti.
Diagnostika chronické tvary Ateroskleróza črevných ciev je oveľa zložitejšia, pretože príznaky nešpecifických a sú charakteristické pre väčšinu chorôb žalúdka a čreva. Hlavné prejavy sú nasledujúce.
- Bolesť slabej intenzity, ktorá je hlúpy alebo tlak. Najčastejšie sa vyskytuje po jedle, ktoré je spojené so zvyšovaním potreby črevnej steny v krvnom obehu, ktorá je nemožná proti pozadia prítomnosti aterosklerotických plakov v nádobách.
- Rôzne dyspeptické poruchy vo forme nevoľnosti, vracania, straty chuti do jedla, hnačka, zápcha a meteorizmus. Symptómy môžu byť udržiavané neustále a môžu sa vyskytnúť z času na čas, čo sťažuje primeranú diagnostiku a dávať čas liečby pacienta na lekársku starostlivosť.
- V dôsledku straty chuti a odmietnutia, hmotnosť pacienta sa postupne znižuje, čo je ľahké odhaliť dynamiku. Veľmi často to môže spôsobiť chybnú formuláciu diagnózy rastu nádoru.
Takéto príznaky vznikajúce proti pozadia aterosklerotickej lézie črevných ciev nie sú jednoznačným znakom tohto ochorenia. Preto je veľmi dôležité vykonávať ďalšie laboratórium a metódy nástrojov Diagnostika, ktorá vám umožní potvrdiť diagnózu a určiť lokalizáciu lokality arteriálneho poškodenia.
Jeden zo symptómov - nevoľnosť a viac zvracania
Diagnostické metódy
Diagnostický proces je založený na laboratórnych a inštrumentálnych metódach prieskumu. Z laboratórne metódy Najväčšou hodnotou je biochemická štúdia krvi, ktorá umožňuje identifikovať nasledujúce odchýlky.
- Hypercholesterolémia, t.j. Prekročenie normálna úroveň Cholesterol v krvi pacienta.
- Zvýšenie počtu lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou, ktorá zohráva dôležitú úlohu v procese štartovania a progresie rastu plakov.
- Zníženie koncentrácie lipoproteínov s vysokou hustotou, ktoré chránia organizmus pred rozvojom aterosklerózy.
Je optimálne používať integrovaný prístup k diagnostike a nie je spokojný s výsledkami iba jednej metódy.
Z inštrumentálnych metód vyšetrenia odhaľujú aterosklerózu črevných ciev a jeho komplikácií, umožňujú nasledujúce metódy.
- Fibrogastroduodenoskopia (FGDS). Objednané na identifikáciu erózií a ulceróznych defektov v žalúdku a dvaodenalistke.
- Ultrazvukové vyšetrenie črevných slučiek s DOPPLER obrazom aortálnych a mesenterických artérií. Umožňuje vyhodnotiť prietok krvi v plavidlách a identifikovať stupeň jeho porušenia.
- Angiografia mesenterických plavidiel so zavedením kontrastného činidla. Najvýznamnejšie a užitočné pre vymenovanie následného ošetrenia je spôsob diagnostikovania črevnej aterosklerózy. Metóda vám umožňuje ľahko a rýchlo detekovať plaky v artériách, vyhodnotiť ich veľkosť a stupeň prietoku krvi.
Získané údaje umožňujú priradiť adekvátnu liečbu, ktorá sa môže výrazne líšiť od rôznych pacientov.
Fibrogastroduodenoskopia - endoskopické vyšetrenie vnútorných povrchov pažeráka, žalúdka a počiatočnej časti dvanástnika
Liečba ochorenia
Na liečbu aterosklerózy čreva plavidiel sú správne len pri kombinovaní liečiv s neťaživými. Mnohé pacientov tiež potrebujú chirurgický zákrok na obnovenie primeraného prietoku krvi v tele.
Netemérová terapia
Cerencová ateroskleróza je úplne nemožná. Jeho progresia sa môže spomaliť len a tým znížiť intenzitu príznakov. Okrem použitia rôznych liekov je terapia nemožná bez určitých zmien v životnom štýle sám pacienta. Podľa medzinárodných odporúčaní by sa mala pozorovať osoba s aterosklerotickými zmenami v črevných plavidlách niekoľko odporúčaní.
- Vedome pristupovať k vašej strave, eliminujú všetky produkty s vysokým obsahom tuku a ľahko priateľských sacharidov. To znižuje hladinu cholesterolu a LDL v krvi.
- Pravidelne cvičenie stredný stupeň Intenzita.
- Zaberajte správne zaobchádzanie na súbežné ochorenia - diabetes atď.
- Usporiadajte pravidelnú pasáž preventívnych lekárskych vyšetrení.
- Odošlite fajčenie a pitie alkoholických nápojov.
S drobnou odchýlkou \u200b\u200búrovne lipidov v krvi, len podľa dodržiavania týchto odporúčaní možno vrátiť do normálu.
Použitie liekov
Efektívne znižuje hladinu cholesterolu a LDL sú možné pomocou rôznych liekov, ktoré sa aktívne používajú v medicíne. Najčastejšie používané nasledujúce farmakologické skupiny liekov.
Ezetibib -gipolyypidémia
- Statíny (lovastatín, rosavastatín) sú najčastejším hypolylizidémickými činidlami povolenými na použitie vo veľkej skupine pacientov.
- Fibrats (hemfibrosyl, tikolor) porušujú syntézu cholesterolu v pečeni a prispievajú k jeho rezistentnému zníženiu krvi na pozadí príjmu liečiva.
- Inhibítory sania cholesterolu v čreve (ezetimib atď.) Sú aktívne používané u pacientov ako jeden z najmodernejších prostriedkov.
Použitie liekov by malo vždy prejsť pod prísnou lekárskou kontrolou a len vymenovaním lekára.
Ak je stupeň stenózy črevných artérií významný (blízko kritickej ischémie), potom sa použije chirurgické operácie o obnovení prietoku krvi. Toto je spravidla fungovanie posunu, alebo stentovanie postihnutej tepny.
Ateroskleróza črevných ciev je vážna, ťažká detegovateľná choroba, ktorá sa vyskytuje na pozadí lokálneho alebo difúzneho rastu aterosklerotických plakov arteriálne cievy. Včasná detekcia vám umožňuje priradiť Účinná liečba S použitím minimálneho množstva liekov a poskytujú pozitívnu prognózu pre obnovu so zlepšením kvality života pacienta.
Ateroskleróza. Spoločné chronické ochorenie tepien, srdca, mozgu atď. S tvorbou jednorazových a viacerých ohniskách lipidov, hlavne cholesterolu, usadenina (ateromatózne plaky) vo vnútornom obale artérií. Tieto plakety sa skladajú z cholesterolu, vápnika a jazvy (spojovacej) tkaniny. Ovplyvnená stena tepny sa stáva menej elastickým a zhutneným.
Usporiadanie spojivového tkaniva a kalcifikácie postupne vedú k pomaly progresívnej deformácii a zúženia osvietenia tepny až do úplného uzáveru (obliterácia) a tým spôsobujú chronické, pomaly zvyšujúce sa nedostatok zásobovania krvou (ischémia) orgánu privádzaného cez postihnutú artériu. Okrem toho, akútne blokáda (oklúzia) artérií tepny alebo trombu, alebo (oveľa menej časté), obsah zlomenej aterómovej plaky, alebo oboch oboch oboch oboch, vedie k tvorbe nekrózy ohniská ( infarkt) alebo gangrén v kŕmnom telese (časti tela). Ateroskleróza nastáva misa u mužov vo veku 50-60 a žien starších ako 60 rokov.
Celková porážka všetkých tepien je veľmi zriedkavá. Zvyčajne je tu prevládajúca lézia mozgových ciev, srdiečok, obličiek, nôh. Progress aterosklerotických zmien v artérii sa prejavuje skutočnosťou, že so zvýšenou funkčnou aktivitou tela môže byť prílev krvi na to môže byť nedostatočný, existuje nepríjemný pocit z niektorého z týchto orgánov.
Klinický obraz sa líši v závislosti od prevládajúcej lokalizácie a prevalencie postihnutých artérií. Ateroskleróza majú hypertenziu, obezitu, fajčenie, diabetes, Zvyšovanie cholesterolu v krvi, sedavý životný štýl atď.
Aterosklerotická lézia mozgových ciev vedie k nedostatočnosti jeho dodávky krvi a zhoršenie jeho funkcie. Jedným z prvých príznakov je zhoršenie pamäte pre nedávne udalosti. V budúcnosti existuje postupný pokles inteligencie, existuje emocionálna nestabilita, niekedy pacienti sa sťažujú na "hluk" a pocit pulzácie v hlave. Iné príznaky závisia od toho, ktorá časť mozgu najviac trpí ochrannými poruchami. Aterosklerotická lézia mozgových ciev môže spôsobiť ischemickú mŕtvicu.
Liečba. NOOTROPYL, SERMION, CINNARIZINE, Pečiatka, Cavinton atď. Sa odporúčajú pravidelné, opakované kroky liečby trvaním 1-2 mesiaca. Aby sa zabránilo rozvoju mŕtvice, je veľmi dôležité monitorovať úroveň krvného tlaku a obsah cholesterolu v krvi. Pre prevenciu mŕtvica, rekonštrukčné operácie na plavidlách, mozgu na zásobovanie krvi sa vykonávajú.
Ateroskleróza Aorta Ovplyvňuje postupne zvyšujúcu sa arteriálnu hypertenziu, hluk počúval nad výtvor a brušné oddelenie AORTA. Komplikácie sú možné - nedostatočnosť zásobovania krvi do mozgu (mŕtvica, závraty, mdloby) alebo horné končatiny.
Ateroskleróza mesenterických artérií, \\ t Sieťové črevá sa prejavujú trombózou arteriálnych vetiev s srdcovým infarktom (nekróza) stien čreva a mesentery, ako aj brušného TOAK - útoku bolesti podobnej coli v žalúdku, ktorá sa objavuje krátko po jedlo, často so zvracaním a masťou čreva.
Liečba. Bolesť je uľahčená nitroglycerínom, hladovanie zastaví útoky brušných ropuchov.
Ateroskleróza artérií na dne Vykonané ischémie kostrové svaly. Symptómy: prerušovaný chromotický (bolesť v iónové svaly Pri chôdzi, nútení osoby na zastavenie), hlavu nôh, zmena farby kože a nechtov. Medzi rizikové faktory ateroskleróza, fajčenie má mimoriadny význam v tejto forme ochorenia.
Liečba. Vaskulárne prípravky a lieky, ktoré bránia trombóze. Rekonštruktívne operácie sa používajú aj v niektorých prípadoch kvôli rozvoju gangrénov, musí amputovať končatiny. Ak pacient prestane fajčiť, progresia ochorenia je zavesená a riziko amputácie sa výrazne zníži.
Ateroskleróza renálnych artérií vedie k nedostatočnosti zásobovania krvi do obličiek a vývoj arteriálnej hypertenzie a chronického zlyhania obličiek, funkcia obličiek je zriedka porušená.
Ateroskleróza koronárnych artérií (plavidlá kŕmenie srdcového svalu - myokardu). Cm. Ischemická choroba Srdcia.
Diagnóza sa vykonáva na základe klinického obrazu, biochemického krvného testu. Rádiograf sa niekedy zobrazuje ukladanie vápenatých solí na stenách aorty a iných artérií.
Liečba. Je potrebná fyzická aktivita, odovzdávanie fajčenia, racionálnej výživy, pravidelné črevné vyprázdňovanie. Prijatie liekov, ktoré znižujú hladinu cholesterolu (lipidy) v krvi, ako aj určené na liečenie ochorení, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy (hypertenzia atď.). Chirurgická liečba zúženie (stenóza) hlavných tepien (odstránenie vnútorného plášťa artérií, uloženie povlakových trás krvných zásobnín, použitie umelých ciev atď.).
- Ísť do abecedný zoznam chorôb (Symptómy a spôsoby liečby)
Opýtajte sa lekárovi:
Konzultácie anonymné I. zadarmo. Lekár vás bude kontaktovať zadaný telefón Do dvoch hodín od dátumu použitia.
POZOR: Konzultácia je v súčasnosti dostupná len pre obyvateľov Moskvy, Moskvy a Petrohradu.
Čo liečite / diagnostikujeme
Chronická brušná ischémia (AIB, brušná nahnevaná)
Angina abdominácia. Synonymá: črevná ischémia, abdominálna angína atď.) - Útoky bolesti brucha, vyplývajúce z nedostatočného zásobovania krvi do rôznych oddelení gastrointestinálneho traktu v dôsledku zúženia (alebo blokády) artérií, krvných zdrojov trávenia.
Vyskytuje približne 0,05-0,07% celkový počet Všetky choroby.
Hlavnou príčinou brušnej ropuchy je ateroskleróza artérií, krvných zdrojov tráviaceho traktu, menej často meniť vaskulárna stena V nešpecifickej aortoartheritíde, nodule periateraterite, sulpostroje tepien s kosáčikovou bankou membrány, tkanivám zmeneným jazvom, neoplazmy, hypopláziou a abnormalitami vývoja viscerálnych artérií (aneuryzm, arteriovenózne fistuly).
Zníženie prietoku krvi v mesenteriánskych artériách vedie k zmenám v sekrečnej a motorickej aktivite gastrointestinálneho traktu. Ischémia je špeciálne vyjadrená po jedle, keď je potrebný adekvátny prílev arteriálnej krvi na aktiváciu procesu trávenia. Kolaterálna prietok krvi môže zabrániť vývoju infarktu čreva.
Klinický obraz.
Vo fáze kompenzácie sa bolesť vyskytuje až po hojnom potravinách, s dlhou chôdzou alebo neuropsychiatrickou prepätím, je najčastejšie lokalizovaná v epigastrickom regióne, menej často v pravom hypochondrime alebo v ľavej iilkálnej oblasti. Trvanie útoku je od niekoľkých minút do 2-3 hodín.
V subcompenzačnej fáze, okrem symptómov opísaných vyššie, objaví sa výnimka, nadúvanie, zápcha, striedanie s hnačkou (hnačka), chudnutie.
Počas dekompenzácie sa vytvára pretrvávajúca hnačka, dehydratácia, progresívne vyčerpanie.
Uvedené príznaky umožňujú aj v klinických podmienkach podozrenie na možnosť vývoja ochorenia. Na ďalšie preskúmanie by mal byť pacient poslaný na separáciu vaskulárnej chirurgie alebo lekárovi angiológa poradného diagnostického centra. S akútnymi poruchami mesenterického obehu, čo spôsobuje srdcový infarkt, a potom spravidla gangréna črevnej steny, klinický obraz je charakterizovaný symptómami akútnej brucha, čo je indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pacienta v chirurgickom oddelení.
Palpácia brucha môže byť bolestivé v rôznych častiach brucha, ale ochranné, napätie svalov prednej časti brušnej steny chýba.
So zúžením osvietenia komorového valca alebo hornej mesenterickej artérie v epigastrickej oblasti môže byť systolický hluk niekedy vypočutý.
Útoky brušného ropucha sa zastavia po užití nitroglycerínu, ktoré môžu mať diferenciálnu diagnostickú hodnotu.
Diagnóza Namontujte na základe klinických údajov, výsledky inštrumentálnych a laboratórnych diagnostických metód. Ultrazvukové duplexné skenovanie vám umožňuje nastaviť lokalizáciu a stupeň zúženie mesenterických artérií. Objasniť stupeň ischemického porušenia a lokalizácia úrovne obštrukcie plavidla umožňujú angiografiu, špirálu cT SCAN a magnetická rezonančná tomografia. V gastroduodenoskopii a kolonoskopii, opuch a atrofie žalúdočnej sliznice, duodenu a hrubého čreva, menej často erózia alebo vredy.
Kurzu a prognózy. Abdominal Angrint sa môže pozorovať celé mesiace alebo dokonca roky a často predchádza trombózu jednej z uvedených tepien alebo ich vetiev.
Liečba.
Konzervatívna liečba sa znižuje na vymenovanie antispatických zariadení (nitroglycerín, papaverín, euniklín atď.), Ale je to často neefektívne. Diéta musí byť vymenovaná tak, že vyžaduje možnú prevádzku tráviacich prístrojov. Na ten istý účel by ste mali byť predpísané malé jednotlivé jedlá s príslušnými rovnakými intervalmi. Po jedle je potrebný dlhodobý úplný mier (do 2-3 hodín).
Prekážky prúdu krvi na základe organických zúžení plavidiel môžu byť eliminované len v špecializovaných vetvách vaskulárnej chirurgie operatívnym spôsobom s uložením bypass anastomózy z vaskulárnych protéz a štepov. Na prevenciu trombózy je vhodné priradiť antikoagulanciá.
Predpoveď choroby je vždy závažná, pretože progresia porúch messenterického arteriálneho môže viesť k infarktu čreva a peritonitídy a viesť k smrti pacienta. Včasné rýchle intervencie vo väčšine prípadov umožňuje dosiahnuť obnovu pacientov a obnoviť ich pracovnú kapacitu.
Ischemia črevo
Prideliť ostrú a chronickú ischémiu tenkého čreva. Štyri hlavné dôvody akútnej črevnej ischémie sa považujú za embóliu artérií mesentérie (25-30% pozorovaní), trombóza mesenterických artérií (10-15%), mesesenter žily trombózy (10%), neprevestná Mesenteric Ischémia (50%).
V 90-95% prípadov, zdrojom embólie je trombus v ľavom atribúle, ktoré sú vytvorené počas fibrilácie predsienia, menej často - trombóza ľavej komory, vegetácie a krvných zrazenín vytvorených na postihnutých alebo protetických srdcových ventiloch, migráciu fragmentov aterómových plakov v aorte. Príčinou trombózy mezenterických artérií je spravidla ateroskleróza viscerálnych vetiev aorty, zúženia ich lúmenu. Zníženie perfúzie v mesenteriálnych nádobách v kombinácii s poklesom srdcového emisií vedie k nezhodnej mesenterickej ischémii. Zlyhanie srdca na pozadí arytmií a dôsledky vazokonstrikčného činidla na mezenterickom prietoku srdcového glykozidov (vazopresín, lisovacie amíny) môže prispieť k mesenterovej trombóze).
V dôsledku akútnej črevnej ischémie a následnej hypoxie sa ireverzibilná nekróza intestinálna nekróza vyvíja do 2-6 hodín.
Toto predurčuje klinický obraz. Najčastejšie sa objaví akútna bolesť brucha na začiatku ochorenia (pupočníková plocha, pravý horný brušný kvadrant). Na pozadí ischémie steny čreva, existuje búrlivá peristalistická a výzva na defekáciu. Preto, v počiatočnom období, pacienti si poznajú nevoľnosť, vracanie, hnačku. Krvná priľnavosť v kresle sa zvyčajne objavuje niekoľko hodín po začiatku ochorenia, keď sa vyskytne infarkt sliznice membrány. Napriek intenzívnej bolesti je napätie svalov brušnej steny malé alebo nie vôbec (až do okamihu perforácie čreva a vývoja peritonitídy). Bolesť, ktorá nezodpovedá objektívnym príznakom, je základným diagnostickým znakom akútnej ischémie. Vzhľad príznakov podráždenia peritonevin svedčí o nekróze všetkých vrstiev črevnej steny a je zlé prognostické znamenie. Na začiatku ochorenia je telesná teplota normálna. Postupom času, príznaky hypovolemického priebehu (akumulácia tekutiny v "treťom" priestore), metabolická acidóza vzniká, poznamenáva výraznú leukocytózu (viac ako 20 tisíc) a hemoconcentrácia, ako aj hyperamizmu.
V prípade okluzívnych foriem akútnej ischémie sú diagnostikované údaje selektívnej angiografie v bočnom projekcii (detekciu porúch prietoku krvi, spravidla 4-6 cm od začiatku hornej mesenterickej artérie). Niekedy objasniť diagnózu sa uchýlili k laparoskopii alebo prieskumnej laparotómii.
Liečba. Počas prvých hodín začiatku akútnej ischémie sa môže odstrániť trombus alebo emble s následnou rekonštrukčnou prevádzkou. S vývojom gangtenov, tenký črevo vykoná resekciu dotknutého sektora. V pooperačné obdobie Je potrebné predpísať antikoagulanciá, prípravky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi, vazodilatátorov.
Úmrtnosť rôzne formy Akútna mesenterická ischémia sa líši od 50-60% do 90-100%.
Chronická ischémia Črená, spravidla spôsobuje aterosklerózu viscerálnych artérií, ktoré ich prvej 4 cm zasiahne. Zároveň sa pacienti sťažujú na brušnú bolesť v tvare zápasu, ktorá sa vyskytuje 20-50 minút po jedle, lokalizované v epigastrium, ožarovaním v bruchu. Bolesť sa znižuje alebo prechádza po užívaní analgetík, spazmolitických, vazodilatátorov. V progresii ochorenia sa strach objaví pred jedlom, čo vedie k strate hmotnosti. V počiatočnom období ochorenia sú zaznamenané zápcha (v dôsledku poklesu množstva prijatých potravín), po ktorom nasleduje zmena hnačky (kvôli poškodeniu sania tukov).
V fyzickej štúdii by sa mala venovať pozornosť nízkemu systolickému hluku v hornej polovici brucha (stetoskop by mal byť inštalovaný uprostred vzdialenosti medzi pupkami a procesom v tvare meča - do bodu priemeru hornej časti Mesenteric Artéria).
Klinicky významná oklúzia črevných artérií (t.j. vyžadujú prevádzkové spracovanie) Identifikujte len "metódu vylúčenia", keď komplexné klinické vyšetrenie vylučuje akúkoľvek inú gézu chronickej bolesti brucha. S pomocou magnetickej rezonancie zobrazovania alebo selektívnej angiografie, kritická stenóza alebo úplná oklúzia hornej mesenterickej artérie.
Chirurgia Rozplýva sa na rekonštrukčnú operáciu zameranú na obnovenie normálneho prietoku krvi v postihnutej tepne (endarterektómia, posun, anastomóza s aortovou bokom v boku, reimplantácia nádoby po obložení svojej bázy, retrográdne vaskularizácia). V 60-75% pacientov počas nasledujúceho po operácii sa stav zlepší, bolesť zmizne.
Pri vytváraní aterosklerotickej plaky v vetvách aorty, ktorá sa živí čreva, ischémia jej steny sa vyvíja. Postupné prekrytie tepien spôsobuje, že záchvaty bolesti (brušné ropuchy) a porušenie tela (ischemická kolitída), s náhlym blokovaním je miestny infarkt.
Symptómy črevnej aterosklerózy sú bolesť, hnačka, striedanie s zápchou, krvácaním, nevoľnosťou, umieraním s dlhým tokom. Liečba liečenie, v neskorších štádiách - prevádzkové.
Prečítajte si v tomto článku
Príčiny aterosklerózy črevných ciev
Ak je pomer medzi cholesterolom, proteínmi a fosfolipidovými zlúčeninami narušený v tele, tuky sa odkladajú do steny artérií. To prispieva k spomaleniu prietoku krvi (miesta na rozvetvenie plavidiel, hypodynamie) a zničenie vnútorného plášťa (glukózové molekuly v diabetes, nikotínu a živici pri fajčení, hypertenzii).
Postupne, vlákna spojivového tkaniva klíčia v impregnácii lipidov - vytvorených. V tomto štádiu pokračuje a môže sa zrútiť a jeho fragmenty sa pohybujú pozdĺž vaskulárneho postele, blokujú menšie vetvy. Na neskorších štádiách ochorenia sa kalcinuje plaky.
Keď sa v artériách objaví črevo, krvácanie vo forme cholesterolovej plaky sa postupne znižuje s výkonom stien krvou. Spôsobuje ischémiu, ktorá sa prejavuje bolesťou v bruchu, zhoršené črevné trávenie, odsávanie v krvi živiny, vitamíny, nedostatočné uvoľňovanie z tela metabolických produktov.
V závislosti od stupňa prekrývania plavidiel a prevalencie aterosklerotických škôd na mezenterických artérií má patológia tri stupne progresie:
- počiatočná (kompenzácia) - žiadne známky choroby alebo menšieho ochorenia (periodická bolesť brucha, nadúvanie, tendencia k constioriu alebo hnačke), sa deteguje náhodným vyšetrením o iných ochoreniach ciev;
- klinické prejavy (subkompenzia) - poruchy trávenia a pridelenie črevného obsahu, bolesti brucha;
- komplikácie (dekompenzácia) - syndróm chronickej bolesti, črevná dysfunkcia, strata hmotnosti, asténie, depresia, hypochondria s úplným blokovaním - akútna klinika brucha, ťažká intoxikácia, pripevnenie septického procesu.
Príznaky patológie
Indeoskleróza čreva sa prejavuje bolestivým syndrómom, pre ktorý sú takéto vlastnosti charakteristické:
- vyskytuje sa za 20 - 30 minút po jedle;
- možno v rôznych oddeleniach brucha;
- reliéf vyskytuje po užívaní antispazmodiky, vracania, aplikácie tepla, pričom pozíciu kolennej lakte.
Kvôli poklesu krvného prítoku stráca črevo motoraČo vedie k striedaniu hnačky a zápchy, nadúvanie. Zápalový proces a oslabenie odstránenia intestinálneho obsahu vedú k intoxikácii - nevoľnosť, vracanie, zvýšenie telesnej teploty na čiastkové číselné čísla (37,1 - 37,4 stupňov).
Nedostatočné trávenie a oslabenie nasávania z čriev, častých hnačkách, odmietnutie príjmu potravy v dôsledku bolesti spôsobuje jedenie, celkovú hypovitaminózu, neustále slabosť, depresívne stavy.
Pozrite si video o ateroskleróze črevných ciev:
V nebezpečenstve ochorenia
Nedostatočná liečba ochorenia, neskoršia diagnóza prispieva k rozvoju komplikácií aterosklerózy mesesentte plavidiel. Tie obsahujú:
- ischemická kolitída alebo enteritída;
- Črevný infarkt;
- peritonitída.
Ak sa infarkt vyskytuje v črevných stenách, sú vytvorené zóny nekrózy, aj keď je možné obnoviť prietok krvi na lieky alebo operáciu, potom sa nevyskytuje reštaurovanie tkaniva. Z črevného lúmenu v brušnej dutine prenikajú mikroorganizmami, čo spôsobuje silný zápal peritoneum.
Dezintegračné tkanivá zvyšujú intoxikáciu, komatózu a kŕče sa vyskytujú, úmrtnosť v tomto štádiu ochorenia dosahuje 100%.
Diagnostika stavu
Veľmi často sa známky dedičstva čreva považujú za patológiu tráviacich orgánov, pacienti sú dlhé a neúspešne liečení gastroenterológom. Je to spôsobené tým, že príznaky ochorenia sú podobné gastritídu, pankreatitíde, cholecystitíde alebo peptické ochorenie.
Podozrenie na aterosklerózu v prítomnosti rizikových faktorov u pacienta, počúvať hluk brušná dutinaktorý sa zhoduje so systolickou redukciou srdca, ale na rozdiel od posluchu sa zvyšuje, keď sa odstráni z hrudníka.
Na potvrdenie diagnózy sa zobrazí inštrumentálne vyšetrenie:
- fonenterografia - odhaľuje hluk nad črevnou projekciou a jeho intenzitou;
- angiografia mesesentových plavidiel - pomáha objaviť blokovanie, zúženie lúmenu, rozšírenie vyššie uvedenej prekážky k prietoku krvi, usporiadanie aterosklerotických plakov a stupeň porušenia krvi;
- fibrogastroduodenoskopia - opuch slizníc, atrofických zmien, erozívnych alebo ulceróznych defektov;
- analýza Calais je nedostupná vlákna a veľký obsah hlienu.
Okrem týchto spôsobov sú pacienti termografia termografia.
Liečba dedičstva čreva
V počiatočných štádiách ochorenia sa vykonáva liečba liekmi. Prípravky sú uvedené z takýchto skupín:
- slavsmolitika - ale-SHP, Riabal, Buckopan;
- deAgentanta - Kurtil, Pentilin;
- normalizačná mikroflóra - laktovit forte, jogurt, enterol;
- enzýmy - Mezim Forte, Panzinorm.
Výživa zohráva dôležitú úlohu. Je potrebné jesť v teplej tvorbe frakčným množstvom, eliminovať ostré jedlá, hrubé rastlinné vlákno (čierny chlieb, proso, jačmeň, strukoviny, surová zelenina), konzervované potraviny a polotovary. Pri exacerbácii sú povolené iba trené riady bez omáčkami, pretože sa nevyžaduje otvorenie črevného brúsenia, ale kulinárska liečba Musí byť dlhšia ako obvykle.
S tvrdohlavým syndróm bolesti A vývoj komplikácií ukazuje chirurgický zásah:
- uvoľňovanie nádoby z kosáčikovitého membrány alebo vláknitých vlákien;
- odstránenie uzlov sympatiky nervový systém V oblasti solárneho plexu;
- dekompresia vetracieho trupu;
- odstránenie aterosklerotického plaku s časťou vnútorného plášťa;
- a inštalácia stentu.
Typicky chirurgická liečba uskutočňovaná v stave subkompenzie pomáha predchádzať vážnym cirkulačným poruchám v črevných artériách a zachrániť život pacientom. Na neskorý čas Výsledky sú oveľa horšie.
Ateroskleróza čreva vzniká v dôsledku tvorby cholesterolovej plaku v vetvách brušnej aorty. To môže zasiahnuť kôru, dolnú a top mesenterickú artériu. V počiatočnom štádiu je skrytý skrytý, potom sa pacienti sťažujú na neustálu bolesť po jedle, narušení trávenia, nestabilnej stolici. Pri vývoji komplikácií je spojená intoxikácia, črevné steny sú zničené, peritoneum je zapálené.
Na diagnostiku sú potrebné angiografia a ultrazvukové brušné aorty. Konzervatívna terapia je znázornená s menším poškodením obehového porastu, keď nastane fáza subkompenzie, vykoná sa operácia.
Tiež
Po 65 rokoch sa abdominálna ateroskleróza brušného oddelenia Aorty a iliaktívne žily vyskytujú v 1 z 20 ľudí. Aká je liečba prípustná v tomto prípade?
