1. Definícia, klasifikácia. 2. Etiológia a patogenéza leukémie. 3. Akútna nediferencovaná leukémia. 4. Panatatómia akútnej myeloblastickej leukémie.
5. Panatatómia akútnej lymfoblastickej leukémie.
Chronická leukémia.
1. Chronická myeloidná leukémia, jeho štádium. 2. Panatatómia chronickej myeloidnej leukémie. 3. Panatatómia chronickej lymfolekózy. 4. Stanovenie paraproteinemickej leukémie. 5. Pathorfológia ochorenia myelómu.
Zhubný lymfómy. Lymfogranulomatóza.
1. Definícia, etiológia, patogenéza. 2. Panatatómia lymfosarkóm. 3. Burkitta nádor. 4. lymfogranulomatóza - mikroskopická charakteristika. 5. Klinická a morfologická klasifikácia lymfogranulumatózy.
Anémia.
1. Definícia, klasifikácia. 2. postgemoragická anémia, pathomorfológia. 3. Anémia deficit železa. 4. Znižovaná anémia. Patomorfológia. 5. Hemolytická anémia.
Ateroskleróza.
1. Definícia ochorenia. 2. Etiology Ateroskleróza. 3. Makroskopické typy aterosklerotických zmien. 4. Fázy aterosklerózy morfogenézy. 5. Známky toku a progresie aterosklerózy.
Klinické a morfologické formy aterosklerózy.
1. Typické komplikácie aterosklerózy. 2. Ateroskleróza aorty, pohľady aneuryzmy.
3. Ateroskleróza mozgových ciev. 4. Ateroskleróza renálnych artérií.
5. Ateroskleróza črevných ciev, končatín.
Hypertonické ochorenie.
1. Definícia. Koncept symptomatickej hypertenzie. 2. patogenéza hypertenzie. 3. Morfologické charakteristiky stupňov ochorenia, zmeny plavidiel. 4. Klinické a morfologické formy ochorenia. Zmeny orgánov.
5. Príčiny pacientov so smrťou s hypertenzným ochorením.
Ischemická choroba Srdcia. Infarkt myokardu.
1. Definícia ochorenia. 2. Etiológia a patogenéza, rizikové faktory. 3. ischemická dystrofia myokardu. 4. Akútny infarkt myokardu, morfológia. 5. Komplikácie infarktu myokardu.
Reumatické ochorenia. Reuma.
1. Stanovenie reumatických ochorení. 2. Reumatizmus, etiológia, patogenéza.
3. Morfogenéza zmeny spojivové tkanivo. 4. Morfológia reumatického granulómu Ashoff Talalayev. 5. Nonspecifické bunkové reakcie.
Patologická anatómia reumatizmu.
1. Morfológia poškodenia endokardu, typy endokarditídy. 2. Reumatická myokarditída, formuláre. 3. Reumatická perikarditída. 4. Klinické a anatomické formy reumatizmu. 5. Vlastnosti reumatizmu u detí.
Reumatoidná artritída. Systémový červený lupus.
1. Reumatoidná artritída, etiológia a patogenéza. 2. Reumatoidná artritída - zmeny v blízkosti bloku v blízkosti bloku. 3. stupne a morfológia reumatoidnej artritídy. 4. Systémový červený lupus, etiológia a patogenéza. 5. Systémový červený lupus - hlavné morfologické zmeny.
Akútna bronchitída. Bronchopneumónia.
1. Akútna bronchitída - etiológia, patogenéza a patologická anatómia. 2. Definícia bronchopneumónia, etiológie a patogenézy. 3. Pathologická anatómia bronchopneumónia. 4. Morfologické znaky bronchopneumónia v závislosti od infekčného činidla. 5. Legionaire choroba.
Lobar (brunetka) pneumónia.
1. Definícia, etiológia a patogenéza. 2. Patologická anatómia stupňov ochorenia.
3. Odhody. 4. Pľúcne komplikácie. 5. Extragálne komplikácie.
54. Chronické nešpecifické pľúcne ochorenia. Chronická bronchitída, bronchiectázy, pneufibóza.
1. Definícia. 2. Chronická bronchitída. 3. Bronchiektázy, vývojový mechanizmus, morfológia. 4. Pneumofýróza, klasifikácia. 5. Atelektaz, typy.
Emfyzém pľúc.
1. Definícia. 2. Etiológia a patogenéza. 3. Klasifikácia. 4. Pathologická anatómia emfyzému. päť. " Lonančné srdce", príčiny a mechanizmy rozvoja, morfológia.
Akútna gastritída. Chronická gastritída.
1. Etiológia a patogenéza. 2. Formuláre akútna gastritída, morfológia. 3. Klasifikácia chronická gastritída. 4. Morfológia chronických foriem gastritídy. 5. Komplikácie. Vypadne.
Ulcerózna choroba Žalúdka a dvanástnika.
1. Definícia. 2. Etiológia a patogenéza. 3. Akútne vredy žalúdka. 4. Morfológia chronických vredov počas obdobia exacerbácie, hojenia. 5. Komplikácie peptického vredu.
Akútny apendicitis. Chronický apendicitis.
1. Definícia, etiológia a patogenéza akútny apendicitis. 2. Morfologické formy akútnej apedicitídy. 3. Patologické anatómiové formy akútneho apedicitídu. 4. Definícia chronický APPENDICITIS, morfológia. 5. Komplikácie akútnej a chronickej apedicitídy.
Ochorenie pečene. Hepatóza. Toxická pečeňová dystrofia. Tuková hepatóza.
1. všeobecné charakteristiky ochorenia pečene, stanovenie hepatózy. 2. Toxická pečeňová dystrofia, etiológia, patogenéza. 3. Panatatómia toxická pečeň dystrofia. Vypadne. 4. Tuková hepatóza, etiológia a patogenéza, úloha alkoholu. 5. Pathologická anatómia tukovej hepatózy. Vypadne.
Vírusová hepatitída. Alkohol hepatitída.
1. Etiológia. Patogenéza. Typy vírusovej hepatitídy. 2. Klinické a morfologické formy vírusovej hepatitídy. 3. Mikroskopické charakteristiky akútnej vírusovej a alkoholickej hepatitídy. 4. Patuorfológia chronickej hepatitídy. 5. Odhody a komplikácie hepatitídy
Cirhóza pečene.
1. Definícia. Klasifikácia. 2. Morfogenéza. 3. Pathologická anatómia portálnej cirhózy (makro-mikro). 4. Pathologická anatómia po bitovej cirhóze (makro-mikro-mikro). 5. Komplikácie.
Glomerulonefritída.
1. Definícia ochorenia. 2. Etiológia a patogenéza. 3. Topografia zápalu v glysách. 4. Paturfológia akútnej a subakútnej glomerulonefritídy. päť. Chronická glomerulonefritída, Morfológia svojich typov.
Akútne zlyhanie obličiek.
1. Stanovenie syndrómu, etiológie. 2. Patogenéza. 3. stupne syndrómu, patmorfológiou obličiek. 4. Komplikácie. 5. Odhody.
Pyelonefritída.
1. Definícia. 2. Etiológia. 3. Patogenéza. 4. Paturfológia akútnej a chronická pyelonefritída. 5. Komplikácie, výsledok.
Neskleróza.
1. Definícia, etiológia, klasifikácia. 2. patologická anatómia nefrosklerózy. 3. Definícia konceptu chronického zlyhanie obličiek. 4. Patologická anatómia uremia. 5. Chronické odstraňovanie.
Choroby žliaz vnútornej sekrécie.
1. Addisonova choroba. 2. GOISTER (STRUMA) - TYPY MICRO A MACROSCOPIC. 3. Endemický a sporadický goiter. 4. Difúzne toxický goiter ( Basnedova choroba), Paturfológia. 5. Tireidity.
Diabetes.
1. Definícia. Klasifikácia. 2. Etiológia a patogenéza. 3. Patologická anatómia diabetes cukru, angiopatia. 4. Porážka obličiek s diabetom. 5. Komplikácie diabetu.
Vírusové ochorenia. Chrípka.
1. VLASTNOSTI vírusová infekcia. 2. Vzťahy vírusu s cieľovou bunkou. 3. Chrípka - etiológia, patogenéza. 4. Paturfológia chrípkových foriem.
5. Stručná charakteristika paragripvy, adenovírusovej infekcie.
Osýpky.
1. Definícia. 2. Etiológia a patogenéza. 3. Enanthema. 4. Exčné. 5. Komplikácie.
Patologická anatómia AIDS.
1. Etiológia a patogenéza. 2. Obdobia AIDS. 3. Ľahké lézie, mozog. 4. porážky gastrointestinálny trakt. 5. Zmeny kože s AIDS. Príčiny smrti s pacientmi AIDS.
Difteria.
1. Definícia. 2. Etiológia a patogenéza. 3. Patamorfológia miestnych zmien.
4. Morfológia všeobecných toxických zmien. 5. Komplikácie a príčiny smrti.
Horúčka.
1. Etiológia a patogenéza. 2. Morfológia prvého obdobia choroby. 3. Morfológia druhého obdobia. 4. Formy ochorenia. 5. Komplikácie a príčiny smrti.
Meningokoková infekcia.
1. Etiológia a patogenéza. 2. Klasifikácia. 3. Úloha imunitných komplexov v patogenéze. 4. Patromorfológia základných foriem. 5. Komplikácie.
Typhoidná horúčka.
1. Definícia, etiológia. 2. Patogenéza. 3. Miestne zmeny v čreve. 4. Paturfológia stupňov ochorenia. 5. Všeobecné zmeny. Komplikácie brušného typu.
Dyspentery.
1. Definícia ochorenia. 2. Etiológia. 3. Epidemiológia a patogenéza. 4. Patologická anatómia štádií dyzentérie. 5. Komplikácie.
Tuberkulóza. Primárnej tuberkulózy. Aktuálnych možností. Formy progresie.
1. Definícia, etiológia, patogenéza. 2. Morfológia primárneho komplexu tuberkulózy v pľúcach. 3. Morfológia primárneho komplexu v čreve. 4. Liečenie primárneho komplexu. 5. Formy progresie primárnej tuberkulózy.
Hematogénna tuberkulóza.
1. Definícia. Rozdiely hemmatogénnej tuberkulózy z primárneho. 2. Odrody hematogénnej tuberkulózy. 3. Morfológia všeobecnej hematogénnej tuberkulózy. 4. Hematogénna pľúcna tuberkulóza. 5. Hematogénne extrap (orgán) Tuberculosis je porážka kostí, kĺbov, iných orgánov.
Sekundárna tuberkulóza.
1. definícia, charakteristické rysy. 2. Patogenéza, formy. 3. Akútna ohnisko tuberkulózy. 4. Fibrozno-fokálna tuberkulóza. 5. Infiltračná tuberkulóza.
Sekundárna tuberkulóza.
1. Tuberkulm. 2. Casomic pneumonia. 3. Patamorfológia vláknitého kavernózy tuberkulózy. 4. Štruktúra steny akútnej a chronickej dutiny.
5. Morfológia cirkovej tuberkulózy.
Sepsis.
1. SEPSIS - Definícia, znaky infekcie. 2. Patogenéza. 3. Patologické zmeny - miestne, spoločné. 4. Klasifikácia. 5. Morfológia septikémie a septickej oblasti.
Celkové charakteristiky patoganatómových zmien. Leukóza sa vyznačuje rastom buniek hematopoetickej tkaniny, ktorá sa líši od normálnej straty schopnosti dozrievať. Leukemický proces začína poškodením krvných orgánov (kostnej drene, lymfatického tkaniva). Sú tiež zapojení do tých orgánov, ktoré boli hematopoetické v intrauterinnom období (pečeň, slezina). Postupne, proces získava generalizovaný charakter a leukemické infiltráty sa deteguje takmer všade. Aj vznikajú aukhonanicky nediferencovaných retikulárnych buniek umiestnených v stenách nádob, interstiku žliaz a parenchymálnych orgánov, v škrupinách nervového tkaniva, serózne listy. Leukemické infiltráty alebo difúzne infiltrovať orgán alebo majú druh malých alebo väčších uzlov. U dospelých v 8-10% prípadov ostrých leukémie (N. A. Karavsky a M. P. Khokhlov) majú deti oveľa častejšie, leukemické infiltráty môžu mať nádorový charakter, klíčia, spájkovali a vytlačili susedné orgány a tkaniny.
Obr. 5. Rast v tvare nádoru sledovať železo a lymfatické uzliny mediastinu počas hemocytoblastózy.
Deti spĺňajú nádoru akútnej leukémie s lokalizáciou a začiatkom procesu v teréne mliečna žľaza [Cook (J. Cook); farba Tabuľka, ryža. päť].
Pri chronických formách leukémie je možné pozorovať aj formy podobné nádorom a rastu nádorov sú lokalizované v orgánoch, ktoré sú s touto formou leukémie najviac zapojené do procesu (N. A. Kraevsky a M. P. Khokhlov). Napríklad pri chronickej lymfolekóze sa v retroperitoneálnych lymfatických uzlinách pozorovali rast nádoru v tvare nádoru alebo v lymfatických uzlinách mediastinu.
Sekundárne zmeny leukémie závisia od nedostatočnosti orgánov krvného systému ako celku az miestneho obehového porúch a tkanivovej trofy, ktorá sa vyvíja v dôsledku rastu leukemických infiltrácií. Kvôli anémii (lekuanémii) sa nachádza výrazná bledosť kože, sliznice a vnútorné orgány.
Na koži sa môže pozorovať kontaktné leukemické infiltráty vo forme modrastých červených vyčnievajúcich uzlín alebo difúznej leukemickej infiltrácie, ako je napríklad fariešky Leonina (pozri pod kožnými prejavmi leukémie). V oblasti leukemických infiltrátov a mimo nich kožné kryty Hemorrhages, nekróza, gangréna, sekundárna suprácia sa často vyvíjajú. Nekróza je lokalizovaná v uhloch úst, nosových otvorov, na zadnej strane, zadku (scény).
Obr. 4. Leukemické kodu v tvare nádorov v gastrickej sliznici počas hemocytoblastózy.
Leukémická infiltrácia slizníc je častejšie pozorovaná v tráviacom trakte. Mandry sú ostro zvýšené, najmä s ostrými formami leukémie, s fenoménom rozpadu gangrenického. Môže sa pozorovať difúzna leukemická infiltrácia ďasien (leukemická gingivitída). Difúzne leukemická infiltrácia žalúdočnej sliznice vedie k svojmu ostrému zahusťovaniu s podčiarknutou skladaním (gitarová leukemická infiltrácia žalúdka). V oblasti žalúdka sa nachádza aj nodulárna plaasid leukemická infiltrácia (farba. Tabuľka, obr. 4). PEYER Plaky a osamelé črevné folikuly, zvyšujúci sa objemu, môžu byť morfologicky simulované obrazom brainidal opuch brušné tife; \\ T Táto podobnosť je zvýšená v dôsledku prítomnosti nekrózy a ulcerácií. Georns-nekrotické zmeny sa môžu vyskytnúť v slizničnej membráne hrtanu, halstr; V slizní močových a sexuálnych dráh sú menej časté.
Difúzne leukemická infiltrácia seróznych listov vedie k ich turbidite a zahusťovaniu, čo môže simulovať obraz chronického zápalu, ako sú mozgové plášte. Nodal alebo zavádzacie ploché leukemické infiltráty sa nachádzajú na Pleure, Perikardii, tuhé mozgové škrupiny.
Leukémová infiltrácia kostnej drene, ktorej detekcia je hlavnou pre diagnózu leukémie, je zvyčajne difúzny. Tuková kostná dreň je posunutá bunkovým a na rezaní dlhých rúrkových kostí, napríklad, že stehenná diafýza sa môže odstrániť vo forme "klobás"; Farba kostnej drene závisí od formy leukémie a môže byť načervenalé, červeno-šedé, zelenky alebo černochov z krvácania ohniska.
Kostné tkanivo - vo väčšine prípadov s fenoménom osteoporózy, ulovené už v makroskopické vyšetrenie. S ostrými stupňami osteoporózy môže byť kosť narezaná nožom. Menej často vyskytuje osteoskleróza.
Lymfatické uzliny v ohromnej väčšine prípadov difúzne infiltrovala, belavý, nádor-podobný, s červenkastými a čiernymi periami.
Vo parenchýhlach (pečeň, obličky) a žliaz, difúzny leukemická infiltrácia vedie k výraznému zvýšeniu ich objemu a hmotnosti. Úrad pre parenchima je atrofia; Orgánové poruchy vedú k hemorugetickým nekróze, infarktom srdca, niekedy s medzerou tela kapsuly. Leukemické infiltráty v parenchymálnych orgánoch majú formu viacerých, rovnakých objemov, uzlov alebo uzlín bobiteľskej farby, homogénnych druhov, mäkkej konzistencie a to pripomína metastázy malígne nádory (Studený stôl, obr. 1).
Obr. 1. Leukemické infiltráty podobné nádorom vyvinuté počas plavidiel pečeňových ciev počas hemocytoblastózy.
V pľúcach, leukémická infiltrácia, šírenie v priebehu peribronchiálneho tkaniva a podľa alveolárnych oddielov, sa deteguje vo väčšine prípadov s histologickým vyšetrením. Orgánové poruchy vedú k vzniku alveolku dutiny. Príloha autinfekcie je sprevádzaný vývojom pneumónie, abscesov a gangrenov.
Obr. 2. Leukemická infiltrácia obličiek s masívnym krvácaním do lochovača s akútnou hemocytoblastózou.
Leukemický proces je zvyčajne sprevádzaný hemoragickým diatázou, ktorý je často bezprostrednou príčinou smrti pacientov. Typické krvácanie v mozgu s masívnym ohniskom červeného zmäkčovania alebo vo forme hemoragickej fialovej. Charakteristiky sú charakterizované epikardom, Purevra, peritoneum, v koži obličiek (farba. Tabuľka, obr. 2), do pľúc, v dutine gastrointestinálneho traktu.
Autoinfekcia v tkanivách postihnutých leukemickým procesom môže spôsobiť vývoj kohútik alebo mikrototickej sepsy.
Moderné metódy liečby hormónmi a antimetabolitmi výrazne menia obraz leukémie. Leukémia terapeuticky určená pathomorfóza (pozri) vedie k zmene kvality samotných leukemických buniek, na dystrofiu a nekrózu leukemických infiltrátov. Kvalitatívne zmeny v povahe leukemických infiltrátov sú vyjadrené v vzhľade atypických retikových buniek a plazmy. Zvlášť významná sú dystrofia a nekróza leukemických buniek v kostnej dreni, ktorá v niektorých prípadoch vedie k Panamielphtiz. V zriedkavých prípadoch, masívny rozpad leukemických buniek a ich jadier vedie k tvorbe kameňa v obličkách a infarkte kyseliny močovej až do vývoja anurárie. V kostný tkanivoNajmä v hormónom terapii u detí, osteoporóza je posilnená vývojom Bravispondliílie (sedimentácia stavcov v smere žeriavu), porušenie statiky a vzhľad metastázy založených na vápnom. Je menej pravdepodobné, že posilní osteoskleróza až do eBneught. Súčasný komplexná terapia Leukémia môže byť tiež sprevádzaná vzhľadením syndrómu intenko-cushing, atrofie nadobličiek, hyperpláziu predného laloku hypofýzy, plazmorských a arteriolónom, ohniskovou nekrózou parenchymálnych orgánov, účasť septických procesov napriek používaniu antibiotík.
Leukémia je charakterizovaná systémovým progresívnym rastom leukemických buniek najprv v kostnej dreni, sleziny a lymfatických uzlinách, potom sa pohybujú na iné orgány a tkanivá, vytvárajú leukemické útvary okolo ciev a vo svojich stenách sa leukémové bunky objavujú v krvi. V leukemáchoch, výbuchové bunky potláčajú diferenciáciu normálnej kmeňovej bunky. Leukemické bunky, podobne ako všetky nádor, sú charakterizované ATIPSIS rôzne stupne závažnosti. Použitie chromozomálnej analýzy umožnila stanoviť, že s akýmkoľvek leukémiou sa organizmus klonu nádorových leukemických buniek vyskytuje - potomkovia jednej pôvodne mutovanej bunky.
Skupina akútnej leukémie všeobecná vlastnosť: Nádorový substrát je mladý, výbuchovými bunkami. Ich je malígny. Substrát chronickej leukémie tvoria zrelé bunky. Sú to relatívne benígne.
V akútnej myeloblastickej leukémii sa kostná dreň stáva červenou, sivastou alebo získava zelenú odtieň. Splezenka, pečeň, lymfatické uzliny sa zvyšujú. Nekróza v ústnej dutine, zívanie, mandle, žalúdok. V obličkách sú spoločné a ohniskové vzdelávanie nádoru. V tretine prípadov leukemická infiltrácia pľúc sa vyvíja - leukemózna pneumonitída, v štvrtine prípadov - leukemická infiltrácia mozgových škrupín - leukemická meningitída. Hemorrouge v sliznicových membránach a seróznych mušlích sa nachádzajú vnútorné orgány.
V akútnej lymfoblastickej leukémii je leukemická infiltrácia vyjadrená ako ostro v kostnej dreni, slezine, lymfatických zostáv, lymfatických prístrojoch gastrointestinálneho traktu, obličiek, Forkneck. Kostná dreň - Raspberry-Red, Juicy. Slezina sa prudko zvyšuje. Výrazne zvýšiť lymfatické uzliny mediastinum, mesenteric. Mlieko dosahuje obrovské veľkosti. Leukémické vzdelávanie je často presahuje vidličku a klíčuje tkaninu predného mediastinu, stlačí orgány hrudnej dutiny.
Chronická myelolomikóza sa vyvíja v dôsledku malígnej transformácie bunky tvoriacej kmeňovej, ktorá zachováva schopnosť špecializácie a dozrievania na zrelé bunkové prvky. Pre chronickú myelolekózu, primárne poškodenie kostnej drene s postupným nárastom nádorovej hmoty, ktorá je sprevádzaná zvýšením počtu leukemických myelocarocytov, substitúciou tukovej kostnej drene a infiltrácie leukemickými bunkami orgánov a tkanív. Premiestnenie bežných výhonkov tvorby krvi, neefektívne erytropoézy (tvorba erytrocytov), \u200b\u200bvzhľad autoprotibód na erytrokariocyty a doštičky vedie k rozvoju anémie a trombocytopénie. Veľká nádorová hmota, najmä počas obdobia cytoacexickej terapie, je sprevádzaná rýchlym zvýšením jeho veľkosti, čo prispieva k rozvoju závažných komplikácií.
Ako choroba postupuje v klonu nádoru, vznikajú ďalšie mutácie, čo vedie k rozvoju nových klonov buniek s vysokou proliferatívnou aktivitou. Vzhľad ich označuje klonový vývoj ochorenia, presunutím do konečnej fázy. Nádorové bunky strácajú schopnosť dozrievať.
S touto formou ochorenia je kostná dreň šťavnatá, sivá-červená, sivá-žltá, obsahuje mladé a výbuchy buniek. Osteoskleróza Niekedy v kostiach. Krvi sivá-červená, organ-úrovni orgánov, slezina je ostro zvýšená, niekedy trvá takmer všetky brušná dutina. Jeho hmotnosť dosahuje 6-8 kg. Pečeň sa zvýši na 5-6 kg. Lymfatické uzliny sa výrazne zvýšia. Bunky leukémie tvoria clomes v cievy, Preneste B. vaskulárna stena. V súvislosti s týmto, infarkt, krvácanie. Pomerne často autoinfekcia.
Subulecemická myelóza je charakterizovaná poruchou kostnej mozgovej krvi. Vývoj myelofibózy sa vyskytuje v rôzne kosti Skeleton a vzťahuje sa na všetky kosti. Zároveň sa vyvíja leukocytóza a trombocytóza. Anémia v myelofibóze je dôsledkom neefektívnej tvorby erytrocytov a ich autoimunitného rozkladu, redukcie erytropoézy alebo nedostatočnosti hematopoizov kostí. Niekedy je zaznamenaná aktivácia erytropoisu.
Subrecemický (alekemický) charakter leukémie je vysvetlený koordináciou medzi kosťou a hematopoetickou tkaninou a elimináciou (eliminácia) leukocytov na periférii v dôsledku vývoja fibrózy.
Okrem leukemickej transformácie hematopoetickej tkaniny sa ochorenie vyznačuje prítomnosťou leukemickej infiltrácie v iných orgánoch a predovšetkým v slezine, ako aj v lymfatických uzlinách a pečeni, dysplázii (zhoršená tvorba) kostného tkaniva vo forme patologickej kozbovej formácie. Zvýšenie orgánov tvoriacich krvou sa vyskytuje nielen v dôsledku myeloidnej metaplázie (porušenie tvorby buniek kostnej drene), ale aj vďaka rastu spojivového tkaniva v nich.
S Eritrémiou v kostnej dreni je kompletná hyperplázia (zvýšenie vzdelávania) troch výhonkov myelopopolnej, najmä erytrokariocytov. Bunkové prvky si zachovávajú schopnosť špecializácie a dozrievania. Akumulácia nádorovej hmotnosti vedie k zvýšeniu počtu erytrocytov v vzostupnom lôžku aj v kostnej dreni sinus, sleziny a iných orgánov, spôsobuje porušenie reológie (prúd prúdu) krvi a v dôsledku nedostatku kyslíka tkanív a trombotických komplikácií. Eritrémia sa vyznačuje určitou fázou procesu. V dôsledku insolventnosti tvorby krvi kostnej mozgu je ochorenie sprevádzané ostrými konštrukčnými zmenami. Všetky orgány sú ostro plné. Trombus často tvoria v artériách a žilách. Žlté kosti kostnej drene sa stáva červenou. Slezina sa dramaticky zvyšuje. Existuje nárast myokardu, najmä ľavej komory.
Chronická monocystantická leukémia sa vyvíja v dôsledku transformácie nádoru a prejavuje sa rastom monocyytoidných buniekových prvkov v kostnej dreni, zvýšenie ich krvného obsahu a infiltráciou sleziny a pečene.
Chronická myelonocybybová leukémia sa vyskytuje v dôsledku transformácie nádoru. Mechanizmy pre rozvoj nádoru sú založené na ich charakteristike pre všetky leukes, viesť k potláčaniu erytromu a trombocytopom, na nedostatočnú kostolu-cerebrálnu hematopopyitsu.
Chronická lymfolookóza je benígny nádor lymfatického tkaniva. Nádorové bunky tvoria väčšinou zrelé lymfocyty. Počet lymfocytov v lymfatických uzlinách, slezine, sa zvyšuje pečeň.
Červená kostná dreň s recitáciami žltej. Lymfatické uzly všetkých oblastí tela sú dramaticky zvýšené, spájajú sa do obrovských mäkkých alebo hustých paketov. Rozmery mandlí, lymfatické črevné folikuly sa zvyšujú. Pečeň, obličky a slezina sa zväčšujú. Leukemická infiltrácia je zaznamenaná v mnohých mediastinálnych, mesentéri, myokardiu, seróznych a slizních membránach.
Paraproteinemická leukémia. Skupina paraproteinmickej leukémie zahŕňa nádory in-lymfocytov:
- myelómovej choroby;
- primárna makroglobulínska (Vandelstremova choroba); Ochorenie ťažkého reťazca (Franklinova choroba).
Nádorové bunky syntetizujú homogénne imunoglobulíny alebo ich fragmenty, takzvané patologické imunoglobulíny. Najväčšia hodnota Má ochorenie myelómu. Najčastejšie sa myelómová choroba vyvíja vo veku 45-60 rokov. Muži a ženy sú chorí rovnako chorí. V slezine, pečeni, obličkách, pľúc, lymfatických uzlinách sú metastázy myelómu označené. Obličky vyvinie nefrisus, sklerózu. Tam je pohyb myokardu, pľúc. V pľúcach a obličkách sa navštevujú zápalové zmeny vo forme pneumónia a pyelonefritídy. Lime sa odkladajú v orgánoch, ako aj modifikovaný proteín - amyloid.
Rôzne formy leukémie sa rozlišujú originalitu morfologických prejavov, ale sú charakteristické spoločné znaky. Všetky formy leukémie sú charakterizované systémovým rastom nádorov vychádzajúcich z krvných buniek. Nosné rasty (infiltráty, proliferáty) v kostnej dreni sú neustále pozorované, často v slezine, lymfatických uzlinách, pečeni, iných orgánoch a tkanivách.
Infiltrácia úniku Často určuje zvýšenie veľkosti a hmotnosti orgánov, je možné vytvoriť rozsiahle prikladané rasty. Proces leukému je prirodzene sprevádzaný známkami generálnej anémie, hemoragie, dystrofických a nekrotických ulceróznych zmien, komplikácií infekčného charakteru.
Uvedené špecifické a nešpecifické zmeny, ktoré sú navzájom úzko spojené, určujú patooanatomický obraz.
V závislosti od štádia ochorenia sa forma leukémie, liečby objemom leukemického rastu a ich prevalenciou v tele, intenzita sprievodných zmien môže byť vyjadrená rôznym stupňom. Pri liečbe cytostatických prostriedkov sa zmeny často líšia od typických patológov ochorenia.
Patológová diagnostika leukémie a ich súkromných foriem je založená na analýze údajov sekcií a celoživotnú štúdiu krvných orgánov, najmä kostnej drene, s pomocou tpanobiopie. Menej často je predmetom celoživotného štúdia:
- zvýšené lymfatické uzliny diaľkové s diagnostickým cieľom;
- rozšírenie časopisu rôzne lokalizácia;
- biopsia pečeňový materiál;
- odstránená slezina.
Akútna leukémia sa vyznačuje rastom neobsadených leukémie (blast) buniek.
V štúdii patológov je prejav rôznych foriem akútnej leukémie podobný medzi sebou, a preto sa nezdá, že ich diferenciacia v sekcii nie je možná. Pri otváraní mŕtvych príznakov leukémie môžu byť vyjadrené v rôznych stupňoch v závislosti od prevalencie procesu. S rozšíriteľným obrazom akútnej leukémie, kostnej drene plochých kostí tmavočervených, ružových červených, šťavnatých, tuk kostnej drene v trubicových kostiach je nahradené leukemickými usporiadaniami.
V niektorých prípadoch sa však zvýšenie sleziny, lymfatických uzlín, ktoré však nie je vyjadrené, nie tak ako v chronickej leukémii.
Slezina
Hmotnosť sleziny vo väčšine prípadov sa zvyšuje 2-3 krát v porovnaní s vekovou normou, menej často - veľkosť a hmotnosť sleziny zostáva normálna aj v prítomnosti leukemickej infiltrácie, niekedy je možné výrazne zvýšiť (až do 700 -1000 g).
Závislosti medzi stupňom splenomegaly a trvanie ochorenia (podľa klinických údajov), ako aj formou akútnej leukémie, nie sú stanovené. Tkanina sleziny na rezanej červenej, s starožitným vzorom štruktúry, niekedy sú srdcové infarkty, buničina dáva bohaté škrabanie. Prestávky kapsuly aj s masívnou leukemickou infiltráciou sa zriedkavo vyskytujú.
Lymfatické uzliny
Zvýšenie lymfatických uzlín môže byť vyjadrené v rôznych stupňoch a je zvyčajne systémové, niekedy sa niekedy zvyšujú lymfatické uzliny jednej anatomickej oblasti. V niektorých prípadoch sa lymfatické uzliny nezvýši. Úžasné lymfatické uzliny mäkkej konzistencie, sa nezhodujú s tkaninou ich ružovej červenej farby.
Pečeň
Pečeň sa zvyčajne mierne zväčšila, na rezu sú niekedy viditeľné malé sivobiene prúžky, ktoré zodpovedajú zónam leukemickej infiltračnej. Špecifické rasty sa často detegujú v gastrointestinálnom trakte. V takýchto prípadoch existuje opuch podvodu, zvýšenie mandľov, skupinových folikulov (peyer plakety) tenký črevo a osamelé folikuly hrubého čreva, oblasti difúzneho zahusťovania steny žalúdka a čriev.
Charakterizované rozsiahle ohniská nekrózy gastrointestinálneho traktu s ulceráciou. Príležitostne pozoruje perforáciu spoja z čreva, peritonitídy. S významnou prevalenciou procesu, nových alebo difúznych belavých usporiadaní leukemického tkaniva sú detegované v koži, srdci, obličkách, pleure, epikardiu, genitáliách a u detí - vo vidlivej žľaze. Na pozadí systémovej leukemickej infiltrácie u detí v cca 50% prípadov a u dospelých 10% prípadov ostrých leukémie, neošetrených alebo rezistentných voči terapii, existujú rozsiahle nodulárne rasty rôznych lokalizácií.
Nervový systém
S akútnou leukémiou často zistenou porážkou centrálneho nervový systém - neuroleykóza - vo forme infiltrácie mozgových škrupín a látok hlavy a miechy, kartové nervy. Takáto porážka sa koná s rôznymi formami akútnej leukémie najčastejšie v akútnej lymfoblastickej leukémii u detí. Leukémia infiltrácia mozgových škrupín môže byť izolovaná alebo kombinovaná patologické zmeny Mozgové látky.
Ohniskové alebo difúzne zahusťovanie webového plášťa je odhalené, rozsiahle krvácanie v ňom, menej často ovplyvnené pevným puzdrom mozgu. S leukémickým infiltráciou mozgu sa zistí viac tmavoprávnych ohniskách - od bodu do niekoľkých centimetrov v priemere, hlavne v bielej látke. Niekedy existujú rozsiahle úseky červeného mäkkého mäkkého mozgovej látky slomom v komôr mozgu a pod pevnou shellnou mozgu.
S akútnymi leuky sú súbežné zmeny vyjadrené v dôsledku nedostatočnosti tvorby krvi a leukemickej infiltrácie:
- viac krvácanie;
- rozsiahle nekrotické ulcerózové procesy;
- komplikácie infekčného charakteru.
V niektorých prípadoch sú tieto zmeny pri otvorení v popredí, a príznaky leukecia sú definované slabo alebo dokonca neprítomné (orgány sa nezvýšijú vo veľkosti, u dospelých v diafýkoch rúrkových kostí, tuk kostná dreň zostáva) . Takýto obraz sa môže uskutočniť nielen pod vplyvom liečby, ale niekedy u pacientov, ktorí neboli liečení. V takýchto prípadoch je diagnóza ostrej leukémie pri otváraní ťažké a možné až po mikroskopii.
S mikroskopickým vyšetrením odlišná diagnóza Formy akútnej leukémie sú založené na cytochemických vlastnostiach výbuchových buniek, ktoré tvoria leukemický rast. Štruktúra blýchkových buniek, frekvencia špecifickej lézie rôznych vnútorných orgánov, povaha umiestnenia v nich leukemických infiltrátov sa líši v rôznych formách, je veľmi relatívne relatívne, v súvislosti s ktorými nemôžu slúžiť ako hlavné kritériá na stanovenie tvar akútnej leukémie.
V praktickej práci patológov v štúdiu biopsie materiálu získaného z hematome orgánov a sekvenčného materiálu sa forma akútnej leukémie zvyčajne stanovuje s prihliadnutím na údaje cytochemických štúdií životnosti bodov periférnej krvi a kostnej drene.
Identifikácia formy akútnej leukémie v štúdii tkanivových rezov sa uskutočňuje s použitím histochemických techník, vrátane spôsobov určenia peroxidázy, glykogénu na báze chickej reakcie, aktivity nešpecifickej esterázy (s a-naftylacetátom substrát a inkubácia ovládacích rezov v médiu s pridaním fluoridu sodného). Na kontrolu a podrobnejšia diferenciácia sa uskutočňuje aj detekcia lipidov čierneho sudánu, aktivity chlóracetátovej easerázy, kyselina fosfatáza.
Histochemické štúdie podliehajú tkaninám užívaným len v prvých hodinách po smrti. Hodnotenie výsledkov by sa malo vykonávať na tenkých rezoch (do 5 mikrónov) s veľkým zvýšením mikroskopu. Vzhľadom k tomu, že v tkanivových rezoch je ťažké identifikovať pozitívnu eleganciu v granulovanej forme a stupeň aktivity kyseliny fosfatázy, najmä s malým množstvom pozitívnych reaktívnych výbuchov, \\ t histologické vyšetrenie Odporúča sa kombinovať s cytochemickou štúdiou buniek v odtlačkoch prstov s orgánmi tvoriacimi krv. U pacientov v štádiu liečby je definícia formy akútnej leukémie ťažká v dôsledku častého zmeny cytochemických vlastností výbuchov pod vplyvom cytostatických činidiel. V takýchto prípadoch, v štúdii biopsie a sekvenčného materiálu, je forma akútnej leukémie diagnostikovaná na základe výsledkov cytooochemickej štúdie periférnych krviniek a kostnej drene pred liečbou.
V kostnej dreni, podľa Trepardarobiopie, v prvých štádiách ochorenia akumulácie výbuchových buniek sú ohniská, v dostatočných množstvách, sú detegované prvky aktívnej kostnej drene. Často sú tu ostré poruchy cirkulácie, miesta hypoplázie, nekróza môže byť detegovaná.
Progresia ochorenia sa vyznačuje zvýšením počtu a veľkosti leukemických usporiadaní, ich fúzie a potom difúzne infiltráciu tkaniva kostnej drene. Počet normálnych hematopoetických buniek je významne znížený. Často existujú infiltrácia periosteum, je možné proces rozdeliť do okolitých mäkkých tkanív.
Vývoj leukemóznych rastov je sprevádzaný výraznou resorpciou kostného tkaniva, najmä podľa typu hladkej resorpcie. Ostoclasts sa zúčastňujú na tomto procese veľmi zriedka. Kvôli čiastočným a na miestach a kompletnej resorpcii kostných lúčov existuje významná expanzia dutín kostnej drene, riedenie a v niektorých oblastiach zničenie kortikálnej vrstvy.
Na začiatku detstvo Ostré zmeny sú pozorované v zóne enchondrálnej osifikácie.
S akútnou leukémiou, ohnisko neoplazmy atypické kostné tkanivo bohaté na osteoid, rast vláknitého tkaniva je zriedkavo označený. Spolu s malým faktorom nekrózy, niekedy existuje rozsiahla nekrockovaná infarktová koagulácia, definovaná vo forme žlto-bielych suchých grafov; Pri obvode sa pozorovali krvácanie, makrofágy sa môžu nahromadiť. V oblasti leukemného rastu sa často nachádza riedenie a čiastočný rozklad retikulárnych vlákien.
Pozorovania sú opísané s ohniskovou alebo difúznou myelofibrózou, ktorá sa často deteguje počas myeloblastickej leukémie. V takýchto prípadoch, keď je v defeku, zvyčajne nie je možné získať kostnú dreň a vytvoriť diagnózu je potrebné študovať materiál tpanobiopie.
Leukemická infiltrácia tkaniva sleziny a lymfatických uzlín je sprevádzaná znížením veľkosti a počtom folikulov až po ich úplné zmiznutie. V slezine sa často vyskytuje infiltrácia trabeculs s mávacími stenami trabekulárnych ciev, s deformáciou a zúžením ich lúmenu, sú tu krvácanie. V lymfatických uzlinách sa najprv objavujú ohniskové infiltráty, ktoré sa ako ochorenie postupuje, zvyšuje veľkosť a poškodenie sa stáva difúzne.
II. Súkromná patologická anatómia. Kapitola 12. Choroby tvorby krvi a lymfoidného tkaniva: anémia, leukémia, lymfóm
II. Súkromná patologická anatómia. Kapitola 12. Choroby tvorby krvi a lymfoidného tkaniva: anémia, leukémia, lymfóm
Anémia (generál Anemian) je stav charakterizovaný poklesom koncentrácie hemoglobínu v jednotke objemu krvi, ktorý je často sprevádzaný poklesom počtu erytrocytov.
Zásady klasifikácie anémie:za etiológiaa patogenéza(Anémia v dôsledku krvných látok v dôsledku posilnenej deštrukcie červených krviniek v dôsledku nedostatku erytropoézu), \\ tmorfologická charakteristika erytrocytov, priemerného obsahu hemoglobínu v erytrocyte, povahe toku, funkčného stavu kostnej drene, zvláštnosti metabolizmu železa.
Typy anémie:posthemorhagic (akútne a chronické), hemolytické, dierytropoetické, nedostatok železa, megalostické (addisc by-birrame, zhubné, v 12-identickom a podobne), aplastic (hypoplastický).
Nádory hematopoiet a lymfoidných tkanív sú klonálnym rastom transformovaného (ako výsledok mutácií) buniek temperačnej lymfronizácie. Všetky nádory hematopoietického a lymfoidného tkaniva sú rozdelené do 2 veľké skupiny - leukémia (leukémia) a lymfóm. S leukemarátmi je primárne ovplyvnená kostná dreň. Za histogenéza leukemias sú rozdelené do myeloidného a lymfoidu; podľa stupňa diferenciácie buniek (schopnosť bunky dozrievať) - ostré a chronické.
Klasifikácia leukémie: sharp (Blast) - lymfoblast A T-leukémiu a myeloblastic. Akútne myeloblastické leukémie: s minimálnou diferenciáciou, bez dozrievania, s čiastočným zrenia, myelonoblastic, monobarestic, erythreblastic a megakarobyrobiálne. Samostatná podskupina je tvorená ostrou myeloidnou leukémiou s perzistentnými cytogenetickými anomáliami (promoelocitár a rad ďalších).
Chronická leukémia myeloidný pôvod(Chronické myeloproliferatívne ochorenia): chronický myeloid (myelokatoctry)
leukémia (myelolomikóza), tRUE Polycythemia (Vaschaez-Osler), chronická (idiopatická) myelofibóza, esenciálna trombocytíska.
Chronická leukémia lymfoidného pôvodu:B-bunka - chronická lymfocytová leukémia (lymfolookóza), proliimphocytické, vysoké jedlo; Chronický T-bunka.
Plazmatové nádory (myelómové ochorenie atď.) Pozostávajú z terminálne diferencovaných B buniek (plazmacitu), s ohniskom alebo difúzne rast v kostnej dreni, ale bez výstupu nádorových buniek v periférnej krvi.
Lymfómy sú primárne regionálne nádory lemfoidného tkaniva. Nádor môže byť lokalizovaný v lymfatických uzlinách, slezine, týmusu, mucoosass, lymfoidnej tkanine (slad), menej často - v iných tkanivách a orgánoch (Extrangulny lymfóm). Pod progresiou nádoru, infiltrácie kostnej drene, iných orgánov, nádorových buniek ísť do periférnej krvi (leukémizácia).
Klasifikácia Lymfy:hodgkinový lymfóm (Hodgkinova choroba, lymfogranulomatóza), lymfóm z B-buniek, lymfómu z T- a NK buniek. Posledné 2 skupiny lymfómu tradične označujú termín"Non-hodgkinsky lymfóm."
Obr. 12-1.Macrobreparations (AA-D). Selezenka s chronickou myellekózou: Slezina je ostro zvýšená veľkosť (SplenomeGaly, hmotnosť na niekoľko kilogramov), na rozdelenie šťavnaté druhy, tmavo červená, žltkasto-biela a červenohnedé hustá ohniská pod kapsuly (ischemické srdcové infarkty RÔZNE PREDPISU) (A, M - PRÍPRAVY L.V. KATTTURSKY; B, V - PRÍPRAVY I.N. SHESTAKOVA)
Obr. 12-1.Koniec
Obr. 12-2.Mikropreparácie (A, B). Pečeň s chronickou myelolomikózou: výrazná infiltrácia myelookmatitmi parenchymálneho lalokov v priebehu sínusových látok, mastná dystrofia a lipofusiteľnosť hepatocytov. V portálových cestách nie je exprimovaná infiltrácia. Farbenie hematoxylínu a eozínu: A, B - x 200
Obr. 12-3.MacRobreparations (A, B). Lymfatické uzliny chronická lymfolekóza: Lymfatické uzliny mesentary čreva sú ostro zvýšené, sú utesnené, zlúčené do hustých balíkov, na úseku sú reprezentované homogénnou šťavnatou bielymi ružovými látkami, miestami s malými krvácami (drogy I.N. Shestakova)
Obr. 12-3.Koniec
Obr. 12-4.Mikropreparácie (A, B). Pečeň v chronickej lymfolekóze: výrazná infiltrácia s nádorovými lymfocytmi rôznych stupňov splatnosti (ale nie blastov) portálových dráh. V parenchymálnych rezoch je infiltrácia prakticky neprítomná. Hepatocyty v stave mastnej dystrofie a lipofuszinózy. Farbenie hematoxylínu a eozínu: A - X 100, B - X 400
Obr. 12-5.Mikropreparácie (A, B). Vertebrár kostnej drene s akútnou nediferencovanou leukémiou: kostná dreň infiltrovaná homogénnym typom netupentovanými hematopoisovými bunkami. Farbenie hematoxylínu a eozínu: A - X 100, B - X 400
Obr. 12-6.Elektrónová difrakcia. Leukemická bunka s akútnou nediferencou leukémiou: patologická mitóza s nerovnomernou distribúciou chromatínu (z)
Obr. 12-7.MacRobreparations (A, B). Čerpadlo kostný fragment počas myelomickej choroby: viac zaokrúhlené, až 2 cm ("opečiatkované") ohniská likvidácie hubovitej látky plochej kosti lebky, najmä dobre viditeľné na lúmene (1); (B - Múzeum lieku Katedry patologickej anatómie MGSU)
Obr. 12-8.Elektrónová difrakcia. Myelómová klietka: V cytoplazme, rozšírené kanály endoplazmatickej siete naplnenej paraproteínom (1). Excentrické jadro (2); (z)
Obr. 12-9.Makropreach. Selezenka pod limitom Hodgkin (lymfogramulomatóza): Slezina je ostro zvýšená (Splenomegalia), hustá konzistencia, s hladkým povrchom, na rezu svojho materiálu typu Motley: s viacerými, rôznymi veľkosťami bielej, žltej, tmavočerve a hnedé ("slezina bez porfýru"); (Múzeum drog z katedry patologickej anatómie MGSU)
Obr. 12-10.Mikropreparácie (AA). Cervikálna lymfatická zostava pod Hodgkinovým lymfómom (lymfogranulomatóza), možnosť zmiešanej fľaše: Kreslenie štruktúry lymfatická uzlina Iste, lymfoidná tkanina sa ochudila bunkami, medzi ktoré sú veľké jednolôžkové bunky Hodgkin (1), BEERZOVKY-RIDA-Sternberg Multi-Core bunky (2), lymfocyty, plazmatiky, eozinofilné a neutrofilné leukocyty sú tiež prítomné nekrózy a sklerózy sa môže vyskytnúť v nádoroch.
a, B - farbenie hematoxylín a eozín; v, g - imunohistochemická metóda; B - diagnostické bunky s expresnou CD15; g - s expresiou CD30; X 400 (B, M - Prípravky z G.A. FRANK)
Obr. 12-10.Koniec
Obr. 12-11.Mikropreparáciu. Extramedlárne (výnimočné) tvorba krvi v pečeni v chronickej anémii: V pečeňovom tkanive sa detegujú viac ostrovov hematopoetickej tkaniny, reprezentované rôznymi bunkami systému tvorby krvi, vrátane erytroblastov atď. 1 - bunky hematopoetickej tkaniny, 2 - hepatocyte mastná dystrofia (z)
Obr. 12-12.Macrobreparations (A-B). Piiid (pyroid) diafýzou kostnej drene stehennej drene (A), stavcov, (B) a výrazné zvýšenie veľkosti a hmotnosti pečene (hepatomegália) (c) u chronickej myelolomikózy (B - drog L.V. KATTURSKY)
Obr. 12-13.Hemoragický syndróm (fialová) Počas akútnej leukémie (A-D): viacnásobné photechiálne a vypúšťacie krvácanie v koži (A), slizníc sliznice žalúdka (B), epikarnín (b), mäkké mozgové škrupiny (g) (lieky I.N. SHESTAKOVA)
Obr. 12-13.Koniec
Obr. 12-14.Mikropreparáciu. Kostná dreň Trepalistat s akútnou myeloblastickou leukémiou: pozitívna imunohistochemická reakcia na myeloperoxidázu v bunkách BLAST: X 200 (liek G.A. Frank)
Obr. 12-15.Macrobreparations (A-B). Malígny Telefónny lymfóm (A-B) a Mesenterické lymfatické uzliny (B) (B - Príprava I.N. Shestakova)
Obr. 12-15.Koniec
Obr. 12-16.Mikropreparácie (A, B). Bioptat lymfatického uzla v lymfoblastickom lymfóme T-buniek (LYM
fosarkóm): A - difúzne proliferácia lymfoblastov, B - expresia CD10 v lymfoblastoch.
a - maľovanie hematoxylínom a eozínom, B - imunohistochemická metóda; A - X200; B - X400 (drogy G.A. FRANK)
Obr. 12-17.Mikropreparáciu. Bioptat lymfatický uzol. Berkitta lymfóm: vzor hviezdy neba. Farbenie hematoxylínu a eozínu: x 100 (prípravok G.A. FRANK)
Obr. 12-18.Mikropreparáciu. Kostná dreň Trepalobytat s megalostickými anémiou: hyperplázia erytrokarocytov.
Farbenie hematoxylínu a eozínu: x400 (prípravok G.A. FRANK)
Obr. 12-19.Macrobreparations (AA-D). Hemoragický šok S akútnou posturskou anémiou: A - "šok" obličky (nekrotický nefrický ncprum, viacnásobné drenážne krvácanie v slizničnej membráne LOCHANKS A CUPE); B - ACUTEGROUSKÁ ZNÍŽENÁ ROZPEČNOSŤ DEREGREÚCIU S ROZŠÍRENÝM POTREBUJÚCIMOVANÍM B - Phetechiálne a vypúšťacie krvácanie pod endokardom ľavej komory srdca; Pán "šok" svetlo - výrazné opuchy, krvácanie, altitas, zväčšený v objeme a hmotnosť pľúc
Obr. 12-19.Koniec
Obr. 12-20.Mikropreparácie (AA-B). Akútny posthemorhagická anémia. Hemoragický šok. Syndróm DVS: fibrin Microtrombom (Red):a - v lúmene pľúcnych žíl; B - v sínusových impulzoch červenej buničiny sleziny. Farbenie na Marcius-Scarlet-Blue (MSB), A - X 100, B - X 200 (lieky A.V. Dobryakova)
