Autofagia a šport: Ako začať jesť zlé bunky. Autofágia: Zrútenie mýtov o správnej výžive Autofágia 18 hodín medzi jedlami

Ocenený profesor Tokijského technologického ústavu Yoshinori Osumi Pre výskum mechanizmu autoopánia - proces degradácie a likvidácie bunkových zložiek.

Táto práca sa uplatňuje, pretože to pomôže účinne pôsobiť proti mnohým chorobám, najmä neurodegeneratívnym, onkologickým a spojeným so starnutím.

Autofagia začína nutričným a pôst.

Vplyv obmedzenej spotreby potravín vyšetroval vedcov viac ako 30 rokov a existuje mnoho údajov, ktoré uvádzajú: obmedzenie kalorických potravín prispieva k zlepšeniu tela, poklesu chorôb a zvýšenie priemernej dĺžky života.

Autoophágia - samočistiace bunky

Príroda obdala živé tvory so schopnosťou aktualizovať a uzdraviť. Jeden z výkonných mechanizmov "aktualizácií" je autoophágia (doslova z gréčtiny - samopradujúci) - Čistiace bunky z akumulácií intracelulárnych "odpadkov".

Mobilné odpady je "nečistoty" výfukových bunkových konštrukcií (proteíny, mitochondie), ktoré porušujú normálnu prevádzku buniek, spôsobujú zápal, zrýchlený starnutie a mutáciu.

Pre aktiváciu potrebujete kalorický deficit

Autofágia sa spustí nutričným a pôstom: zbytočné a škodlivé "závislé odpady" sa spracovávajú a používajú sa na obnovenie zdravých častí buniek.

Využívame "odpadky" špeciálne "nádoby na odpadky" - lysozómy Intracelulárne guľôčky naplnené špeciálnymi enzýmami, ktoré zachytávajú "odpadky" a strávite ho.

Proces autofáze sa vyskytuje nasledovne: prvý "odpadk" je balený v "vrecku na odpadky" - autoopagosóm - membrána, ktorá absorbuje "nádobu na odpadky" - lizosóm A potom ho rozbije na molekuly, z ktorých sú postavené zdravé tkanivá tela. Takže bunka sa zbaví starých alebo úzkych komponentov, aktualizuje sa.

Výkonný zdroj na aktualizáciu tela

S pomocou autoopázy, bunky nášho tela dostanú potrebné zdroje energie a stavebné zdroje, mobilizujú vnútorné rezervy.

Je dôležité, aby to prispelo k odstráneniu pacientov a poškodených buniek bunky, čo pomáha vrátiť prácu bunky do normálneho stavu, znižuje zápal a spomaľuje starnutie.

Narušenie autofázy môže podsielať neurodegeneratívne, rakovinu, Alzheimerovej choroby a Parkinson.

Okrem toho je Autofagia zameraná na boj proti intracelulárnym infekciám, napríklad s patogénom tuberkulózy. Skončil tento proces, môžete znížiť zápal a spomaliť starnutie.

Fenomén autofágia je známym vedcom takmer 50 rokov a termín "autoophagia" bola navrhnutá v roku 1974 inou Nobelovou cenou Laureátom - belgických vedcov Christian de Duv . Dostal odmenu za otvorenie lizosomu.

Ako Autofagia vznikla?

Počas vývoja Ľudia boli nútení pravidelne hladovať .

Často bolo jedlo neprístupné, bolo ťažké ho udržať. V zime sa potravinový problém vstal obzvlášť akútny.

Okrem toho boli náboženské príspevky v kresťanstve, islame, budhizme.

Takže ľudské telo sa vyvinulo, prispôsobenie sa pravidelne bez jedla. Pomohla osobe prežiť.

Existuje mnoho vedeckých potvrdení, že nízkokalorické potraviny predlžuje život o 30-40% v dôsledku procesu autofage.

Obmedzenie kalórií aktivuje gén sirt1 ktorý sa tiež nazýva genóm Longevity. Tento gén je prítomný vo všetkých živých organizmoch a pomáha im prežiť hlad a nedostatočné jedlo a pokračovať v rode.

Autofagia Napájanie

Na modernej osobe, s jeho závislosťou na vysoko kalorické potraviny, nadmerné používanie sladkostí, červeného mäsa, 5-6 jednorazového výkonu, proces autofágov je takmer úplne zakázaný.

To zvyšuje riziko vzniku chorôb zhoršeného metabolizmu, zníženie imunity, zvýšenie rizika mutácií, zrýchleného starnutia a zníženie priemernej dĺžky života.

Ako aktivovať autohojsku?

Hladovanie raz týždenne počas 24 hodín (Jedného dňa na večeru na večeru ďalší deň) je jednoduchý a efektívny spôsob.

Zároveň je možné použiť vodu, čaj a kávu - bez cukru a mlieka.

Odmietnutie jedného alebo dve jedlá 1-2 krát týždenne Nemenej efektívne, ale pohodlnejšie spôsob, ako aktivovať autofágiu. Môže to byť večera a / alebo večera.

Periodické hladovanie . Vedci Ústavu Longevity na Univerzite v Južnej Karolíne vedeli Walter longo Bola vyvinutá 5-dňová diéta tzv. "Pravidelného hladovania", ktorá napodobňuje účinky úplného hladovania.

Princíp spočíva v prudkom poklesu kalórií spotrebovaných na deň: v prvý deň 100 kalórií, v nasledujúcich štyroch - 500.

Tento týždeň je obmedzený na sladkosti, mäso a preferencia je daná zeleninovým polievkam, vajkám, nealorickým energetickým nápojom, kapusta a harmančekovým čajom.

Vedec je presvedčený, že takéto 5-dňové hladovanie každých 60 dní stačí prekladať telo do režimu spomalenia starnutia.

Walter Longo verí, že pre väčšinu obyčajných ľudí je hladovanie potrebné každé tri až šesť mesiacov, v závislosti na kruhu pásu. Pre tých, ktorí majú obezitu pôst, je užitočné pri frekvencii každé dva týždne.

Diéta "5: 2" Získali špeciálnu popularitu vo Veľkej Británii, počas ktorého dva dni v týždni, osoba spotrebuje viac ako 500-600 kalórií a vo všetkých ostatných dňoch sa živí normálne.

Indikácie a kontraindikácie pre obmedzenie kalórií

Stojí za zmienku, že obmedzenie kalórií by sa malo používať opatrne. To môže byť užitočné pre ľudí, ktorí nemajú zdravotné problémy.

Pôst je kontraindikované:

chronické choroby;

vredy, gastritída alebo iné ochorenia tráviaceho systému;

problémy s plodnosťou (schopnosť počať) a / alebo ak je to žiaduce, aby si predstaviť dieťa;

tehotenstvo;

dojčenie;

nedostatočná hmotnosť;

ischemická choroba srdca;

diabetes cukru

nedostatok imunity

nízky arteriálny tlak;

prijímanie drog nekompatibilných s pôstom;

depresie a duševné porušenie.

Produkty, ktoré stimulujú autofágiu

Čierny hrozna
Grapefruit
Hnedá surová ryža, ovsené vločky
Káva
Uhorky
Sója.
Čaj
Kurčik
Rýbový tuk
Olivový olej
Rowan, Cranberry, Quince, Lingonberry, Levanduľa
Kapusta - Bietokocal, Brusel; Špenát, vajcia, kyslá smotana, kefír.

Japonský biológ Einari Osuma v roku 2016 dostal Nobelovu cenu za vysvetlenie autoopánia - mechanizmus bunkovej úľavy zo všetkých starej bunkovej zložky, ktoré splnili svoju úlohu. Esinari Osumi odhalil výhodu tohto procesu a podmienky, za ktorých sa vyskytne.

Outografické mechanizmy

Ousuma študoval vzťah medzi duchovnými praktikami a hladovaním po mnoho rokov. V tomto procese dokázal, že s nedostatkom živín, bunky začínajú samostatne zničiť zastarané zdroje. Toto sa nazýva autofágia. Je to jediný spôsob, ako aktualizovať bunkové štruktúry.

Termín "autofágia" bol zavedený do biológie v roku 1974. Pred objavom Einori Osumi.

Bol vynájdený Christian De der, ktorý tiež objavil Autofagozómy - "Doprava" na dodanie bunkových štruktúr na lyzozómy. Podstata esinori osumi výskumu je nasledovná:

Biológ uskutočnila experiment na tlmiacich húb, ktoré nemajú mechanizmus na rozklad proteínu.
Oudenie esinori osumi ukázala, že neboli modifikované iba bunky, ktoré neboli prijaté. Huby, ktoré boli v nedostatku potravín, začali akumulovať autofagozómy samy o sebe a využívať svoje zdroje, ktoré sú už k dispozícii.
Discovery esinori osumi je, že bunky, ktoré nedostanú živiny, začínajú "jesť" zbytočné štruktúry v sebe. V dôsledku toho, pod hladom, človek necíti hlad.
Po preskúmaní procesov autofáste sa ukázal, že japonský vedec ukázal, že po zastavení potravinového prístupu sa tučná vrstva postupne znižuje.

Čo je to okno

Osumi pokračoval vo svojom výskume, počas ktorého študoval interval hladovanie a jeho vplyv na svaly. Usporiadali "Power Windows" - čas, počas ktorého človek jedol. Napríklad, ak má človek raňajky na 7 hodín, zadané obdobie sa otvára na 8 hodín. Ak večera spadá na 8-10 hodín večer, okno je natiahnuté na 12-14 hodín.

Štúdie na zvieratách ukázali, že títo jedinci, ktorí boli pravidelne hladovaní, sa cítili lepšie, žili dlhšie a mali menej bolestivé v porovnaní tých, ktorí sa cítili na obvyklom režime. Stojí za zmienku, že obe skupiny dostali vysoko kvalitné výrobky. To znamená, že malé okno je užitočné pre telo.

Jeho hlavné vlastnosti:

znižuje riziko rakoviny prsníka;
zvyšuje ochranu proti ultrafialu;
znižuje krvný tlak;
zlepšuje kvalitu spánku;
znižuje riziko srdcových ochorení.

Schémy nalačno

Upozorňujeme, že systém ESINORA OSUMA, alebo Diéta nalačno má niekoľko možností na pôstu. Hlavné sú nasledovné:

Schéma nalačno	Popis
	Toto je osemhodinový stravovací okno alebo trojnásobný systém. Táto schéma cyklického hladovania je najbežnejšia. Essence - po celý deň, 16 hodín je potrebné zdržať sa potravín a zostávajúcich 8 organizovaných jedál. Optimálna možnosť: 8 h - raňajky; 12 h - večera; 16 h - večera. Môžete si vybrať inú možnosť, hlavná vec je, že existuje interval 8 hodín medzi extrémnymi jedlami. Schéma môže denne sledovať.
	Desiatkové jedlo - najvýraznejší systém hladovania. Stravovanie by sa mali organizovať 10 hodín: 8 h - raňajky; 11 h - obed; 14 h - večera; 16 h - popoludňajšia škola; 18 h - večera.
	Štvorhodinové potraviny: o 8 alebo 12 h - prvé vysoko kalorické jedlo; Pri 14 alebo 16 hodinách - druhé vysoko kalorické jedlo.
	Je to denná hladovanie z jedného z akýchkoľvek jedál do druhého, napríklad z raňajok na druhý deň. Je možné vykonávať 1-2 krát týždenne.
	Schéma "Po 24 hodinách", ktorej podstata je v hladovaní 36 hodín. Technika zahŕňa raňajky na 8 hodín ráno a odmietnutie jedenia do 20 hodín nasledujúceho dňa.
	Po dobu 5 dní, musíte plne jesť a 2 dni voľna - rýchlo alebo používať viac ako 500 kcal.

Pravidlá intervalového hladu

Upozorňujeme, že keď nie ste zvyknutí na hlad, je povolené piť zelený alebo slabo pivovarový čierny čaj bez aditív. Túžba jesť niečo bude vlnové. Akonáhle človek pije vodu, hladové listy niekoľko hodín. Ostatné pravidlá pre metódu intervalovej hladovania:

Počas hladovania sledujte svoje vlastné pocity.
Užite si podporu blízkych.
Pite veľa vody počas abstinencie a počas diétneho obdobia.
Dostať sa z pôstu postupne - nepretrvávajte deň po skončení techniky.
Nevyberajte závery skôr ako mesiac pravidelné dodržiavanie pravidiel.
Nedovoľte si premýšľať o hladovi, obchodujte.

Dňa 3. októbra 2016 bol Nobelový výbor v Štokholme vyhlásený za prémiový laureát v nominácii vo fyziológii a medicíne. Boli yoshinori osumi - japonský mikrobiológ opísaný v podrobnom mechanizme autofágovej bunky živých organizmov. Nehovoriac, že \u200b\u200bto bolo ohromujúce know-how, pretože tento proces bol objavený v 60. rokoch. XX storočia. Talentovaný profesor ho však mohol odhaliť z novej strany, a jeden z najprestížnejších medzinárodných ocenení bol v rukách.

Malé vedecké úspechy, pre ktoré sa udeľuje Nobelovu cenu každého roka, ukážte sa, že je široká verejnosť. Z väčšej časti majú záujem len v úzkom kruhu informovaných a osvietených. Otvorenie japonského vedca sa však odvtedy stal neuveriteľne populárnym.

Dnes, nielen na výživu, lekári a biológovia, ale aj tí obyčajní občania, ktorí vedú zdravý životný štýl, sa pravidelne zaoberajú čistením tela, snažia sa schudnúť alebo sú prívrženci liečebného systému nalačno. Ukazuje sa, že mechanizmy bunkovej autofagy v živote nielen ľudí, ale aj všetky živé bytosti zohrávajú dôležitú úlohu.

O talentovanej vedeckej

Yooshinory Osumi (narodený v roku 1945) - Japonský vedec, mikrobiológ, profesor, doktor vedy, učiteľ Tokijského technologického ústavu, člena Európskej organizácie molekulárnej biológie.

Japonský vedec, molekulárny biológ Yoshinori Osumi

Od 80. rokov. XX storočia sa zaoberala štúdiou výlučne autofagického procesu. Bolo otvorené dlho pred ním, späť v 60. rokoch, ale nikto ani nebol podozrivý o jeho úlohe v tele a význam pre ľudský život. A len Yoshinori Osumi sa podarilo dozvedieť na začiatku deväťdesiatych rokov, pokiaľ je to významné pre každého žijúceho bytia na planéte.

Dlho predtým, ako sa Nobela cena japonského mikrobiológa opakovane udeľovala za jeho objav. Tu sú niektoré z najvýznamnejších ocenení:

2008 - Assaha Cena, "Pre presné molekulárne štúdie autofázy a intracelulárneho systému ničenia."
2015 - Award Rosennened, "uznanie inovačných objavov molekulárnych a biologických funkcií autofága."
2016 - Award Giansine Fields Award, "pre otvorenie molekulárnej základne autofázy ako univerzálny proces sebahodnotenia buniek na výrobu energie, záchranu života počas hladovania."
2016 - Nobelovej ceny, "na otvorenie autoophagického mechanizmu".
2017 je prémia za prelom v medicíne, "pre štúdium autofágových a recyklačných systémov, ktoré sa bunky používajú na výrobu živín z vlastných neesenciálnych alebo poškodených zložiek".

Len v jednom zo znení uvedených prémií uvedených. Tak prečo si všetci myslia, že to bolo pre neho v roku 2016, Yoshinori Osumi vzhľadom na Nobelovu cenu? Na pochopenie tejto otázky musíte byť v podstate otvorenia.

Je to zaujímavé. V roku 1974 bola Nobelovou cenu prijatá Christoman De duel - vedec, ktorý otvoril Lysozómy. A on ihneď pred tým, čo zaviedlo termín "autofágia".

Autoophágia

Termín siaha až po staroveký grécky jazyk a premieta sa z neho ako "samo-navigácia". To znamená proces likvidácie bunkami svojich vlastných častíc, ktoré sú škodlivé, zbytočné, zbytočné. Ako už bolo spomenuté, v 60-tych rokoch vedci urobili objav, že začal z času na čas, ale prečo, kedy presne, na aký účel, a čo ovplyvňuje prácu tela ako celku, pretože nikto nenašiel. A len 20 rokov neskôr, Yoshinori Osumi vzal svoju štúdiu úzko.

Materiál pre štúdium bolo kvasinky. Všetko, čo sa zistilo, že počas svojho vedeckého výskumu vlastníka Nobelovej ceny sa však vzťahuje na všetky živé bunky, vrátane ľudského tela. A čo objavili.

Počas života pod vplyvom rôznych faktorov (výživa, podmienky bydliska, klímy, zlé návyky) odpadky sa akumuluje v tele:

toxíny;
chybné proteíny;
rôzne škodlivé látky;
mŕtvych častíc;
infekcie, baktérie, vírusy;
patologické, poškodené tkanivá.

Ukazuje sa, že príroda obnova buniek so schopnosťou zbaviť sa všetkého. Schematicky a zjednodušené, bez toho, aby sa do komplexnej biologickej terminológie, proces autofágia vyzerá takto:

Stav stresu → Bunky sa rozpoznávajú vo svojom zložení cudzích častíc → zaútočia na ne → vstúpiť do autofagozómov (Zdá sa, že uložíme odpadky v obaloch) → Presunúť ich do lyzozómov (kontajnery) → Zničiť a stráviť → Vytvorené výrobky spracovania získať im požadovanú energiu, vlastnú omladzovanie a regeneráciu, vnútornú výživu

Výsledok presahuje všetky očakávania: nielen bunky sú vyčistené od odpadu, medzi ktorými sú infekcie a vírusy, nebezpečné zdravie, sú tiež aktualizované. A nie sú potrebné žiadne externé zdroje.

Ako zistili, že Yoshinori zistili, ak sa procesy autofáty vyskytujú v ľudskom tele a bez zlyhaní, zaručuje:

priemerná dĺžka života;
spomalenie procesov starnutia;
silná imunita, ktorá odráža útoky akýchkoľvek, dokonca aj najnebezpečnejších baktérií a vírusov;
vynikajúci blahobyt;
fyzickú aktivitu a vysoké intelektuálne schopnosti;
nepretržitú prácu všetkých orgánov a systémov.

A čo je najdôležitejšie, bolo možné zistiť Nobel Laureate, porušenie v procese autošágov predstavujú také ťažké patológie ako rakovina, centrá, Alzheimerova choroba a Parkinson, diabetes a mnoho ďalších, s ktorými sa moderná medicína nemôže vyrovnať. Ukazuje sa, že ak sa bunky pravidelne zaoberajú v "samočinnom pomere", riziko všetkých týchto ochorení je znížené na nulu.

V skutočnosti, pokiaľ ide o skutočnosť, že japonský vedec objavil svet skutočnou príčinou takýchto závažných patológií (narušený autofage) a zároveň otvoril oponu, ako s nimi zaobchádzať (na zriadenie tohto mechanizmu), dostal Nobelovu cenu. Zostáva zistiť, a čo je Starvation Koniec koncov?

Autofágia a hladovanie

S pomocou autofáge, môžete predĺžiť život a liečiť z najväčších ochorení. Automaticky, pretože to začína, je mimoriadne zriedkavé. Yooshinory Osumi zistil, že bunky začínajú stráviť svoje patogénne časti len v podmienkach silného stresu. A jeden zo spôsobov, ako vytvoriť, je hladovanie.

Keď sú bunky poháňané zvonku (v procese štiepenia výrobkov zjedených osobou), nemajú zmysel vykonávať dodatočnú prácu - rozpoznať ich poškodené prvky a nespokojní ich. Ale hneď ako nedostávajú žiadne externé kŕmenie na dlhú dobu, začnú hľadať cestu zo súčasnej situácie. A jediná spása sa stávajú veľmi extra častíc, ktoré môžu byť recyklované a konzumovať, aby sa zahynuli.

Ukazuje sa, že, ktorý pracuje na autofáste, japonský vedec neočakávane dokázal aj výhodu hladovania. Je to, čo spustí tento proces, a preto zaručuje dlhý život a vyslobodenie je takmer zo všetkých chorôb.

Proces autofágia buniek

Je však potrebné okamžite vykonať výhradu, že vo svojich štúdiách, Yoshinari Osuma podrobne opisuje exkluzívne proces autofázy: Ako začína, ako to tokuje, čo je ovplyvnené, akú hodnotu má pre zdravie a život osoba a iné nuansy. Neposkytuje autorovi Starvation System, podľa mnohých, podobne ako iných výskumníkov. Uviedol len, že to bola abstinencia z potravín, ktorá vytvára stresové podmienky, v ktorých sa bunky začínajú očistiť.

Preto nie je možné argumentovať, že Nobelová cena Yoshinori Osumi bola daná presne pre hladovanie. Nie, dostal ho na opis mechanizmov autofága. Ale tieto dve koncepty sú úzko prepojené a jednoduchá osoba je najprv bližšie - odtiaľto a išla túto divergenciu.

Hodnota otvorenia Yoshinori Osumi

V súvislosti s Nobelovou cenou roka 2016 v oblasti fyziológie a medicíny, zaujímavý záujem o procesy autofágia niekoľkokrát. Takmer všetok moderný výskum a diela hladovania sa vzťahujú na otvorenie Yoshinori osUM, odôvodňujú jeho neuveriteľné výhody. Ale tu potrebujete objasniť niektoré body.

Často môžete počuť, že Yoshinori Osumi dostal Nobelovu cenu za jednodňové hladovanie. Na jednej strane sme zistili, že je to nepriamo chybné vyhlásenie. Na druhej strane, racionálne zrno v tomto znení je, a práve všetci tí, ktorí plánujú používať otvorenie japonského vedca na svoje vlastné účely, by mu mali venovať pozornosť.

Ako to môžem použiť?

Zdá sa, že systém je čo najjednoduchší: Spustíme proces autofágov s pomocou lekárskeho pôstu - a žiť bez choroby a starého veku mnohých rokov. Najaktívnejší ho už začal implementovať všetko: Urobili na základe 40-dňovej metodiky abstinencie z potravín (Jigurd, Suvorin System) a bude liečený. Je nepravdepodobné, že by jediný niekto mohol ísť cez celú cestu a dosiahnuť požadované výsledky. Čo je to úlovok?

Oficiálna medicína nie sú podporované dlhé pôst ponúkané väčšinou existujúcich techník (VOTICHIKA, NIKOLAEV, Laurel, Pisnikov). Ich výhody nie sú nielen osvedčené vedecky, ale tiež aktívne vyvradené. Riziko vážneho porušenia orgánov a dokonca aj smrti je príliš vysoké na rozhodnutie o takomto pochybnom zlepšovaní. Nobelovej ceny za to nebolo podané nikomu inému.

Ale krátkodobé od 12 hodín do 3 dní (nič viac!) Stačí spustiť celý cyklus procesu autofágov a dosiahnuť požadované výsledky.

Bohužiaľ, neexistuje žiadna jasná koncepcia ani patentovaná metodika lekárskeho pôstu, ktorá by bola založená špeciálne na otvorení Yoshinori Osumi. Aké je optimálne obdobie abstinencie, ako často to praktizuje, koľko vody môžete piť, čo je povolené, a že je to zakázané - všetky tieto otázky sú stále otvorené a rieši každý jednotlivec.

Tí, ktorí pravidelne praktizujú pôstu, sa odporúča, aby presne, ako sa prenesie ľahšie, a nespôsobuje silné zhoršenie blahobytu a zapadá do dňa voľného dňa.

Kto bude vyhovovať?

Autofágia je nevyhnutná pre život a zdravie každého človeka. Všetci dýchame kontaminovaný vzduch, jesť konzervačné látky a farbivá a akumulujú reálne skládky na odpadky. Niektoré bunky sa s nimi môžu vyrovnať, ale potrebujú pomôcť. Preto absolútne každý potrebuje čas od času, aby si dohodli krátkodobé hladovanie.

Ale budú obzvlášť užitočné pre tých, ktorí:

trpí obezitou a nadmernou hmotnosťou (podľa výskumu, ide o tukové bunky, ktoré hromadia maximálne množstvo škodlivých látok samy osebe);
vstupuje do rizikovej skupiny na onkológiu (v dôsledku dedičného faktora);
je v pevnom veku (po 50 rokoch by sa malo vykonávať pravidelne, na prevenciu Alzheimerovej a Parkinsonu);
plánuje počať dieťa čoskoro (aby sa zabránilo riziku mozgovej obrna).

Napriek tomu, že Yoshinori Osumi dostal Nobelovu cenu vôbec za to, ako omylom zvážili mnohé opísanom mechanizmami autoopágie úzko s ním, sú pripojené. Jeho objav dáva nádej úplne všetkých ľudí k vyliečeniu chorôb, pred ktorým je moderná medicína stále bezmocná. Niektorí vážne sa domnievajú, že so správnym implementáciou tohto úspechu je pomerne realistické spomaliť procesy starnutia a výrazne zvýšiť očakávanú dĺžku života.

"Čo nafiristické obmedzenie v výžive? Potrebujete glykogén na sklade " poslal kolegy pod mojím príspevkom na Facebooku a zhromaždil niektoré páske pod komentárom.

Medzitým som zvládol trojnásobné jedlá (zriedkavé prípady 4 jedál z potravín, v dňoch dlhého tréningu) a tréningu na prázdny žalúdok. Avšak, už nejaký čas to neposkytla mier a rozhodol som sa konečne pochopiť. A otázky boli nasledovné:

Ako funguje glykogén?
Môžem bezpečne trénovať dlhšie ako 2 hodiny bez jedla počas cvičenia?
Čo sa mi stane, keď končí glukózy?
A najdôležitejšie pre mňa: môže byť dlhé tréningy bezpečné v inzulínovej rezistencii?

Ale nemohol som si myslieť, že štúdium tejto otázky by ma viedla k vedomému tréningu na prázdny žalúdok a štúdium takéhoto fenoménu ako Autofagium.

Poďme s ním.

Čo je autofágia

V skutočnosti, čo hovorí mnoho zdrojov, Autoophágia - Toto je zle naučený proces, ktorý prispieva k prirodzenému zníženiu hmotnosti, rehabilitácie a zvýšeniu priemernej dĺžky života. Vedľa týchto skutočností sa objavuje názov japonského vedca Yosinori Osumi, ktorý v roku 2016 bol pridelený Nobelovu cenu za medicínu na otvorenie a výskumné mechanizmy Autoophágia A hodil kúsok na 932 000 dolárov. Chcem tiež okamžite poznamenať, že Autoophágia Ako fenomén bol otvorený výrazne skôr, snaha belgickej biochémie s názvom Christian De der, čo je o niečo neskôr.

To je veril Autoophágia - Toto je jeden zo spôsobov, ako sa zbaviť buniek z zbytočných organel.

Celkovo v našom tele s vami asi 100 biliónov buniek.

Tu je približný počet dní, musíte plne aktualizovať bunky:

60-80 dní pre úplný cyklus aktualizácie buniek kože
120-150 dní pre úplnú aktualizáciu krvi
150-180 dní - a máte novú pečeň! Pamätajte? Viete, čo máte robiť s týmito informáciami
15-16 rokov a máte nové bunky všetkých svalových tkanív

V dôsledku toho sú rýchlejšie naše bunky aktualizované a lepšie ako tieto bunky - čím dlhšie sme s vami krásne, zdravé a mladé. Mechanizmus Autoophágia Môže byť spustený prirodzene, napríklad:

hladovanie
obmedzenie sacharidov (diéta)

Ľahšie pochopiť Autoophágiaporozprávajme sa o Inzulín, Glukóza, Glykogén a glukagón.

Na obrázku: AutofAgosoma pod mikroskopom

Inzulín

Hormon, ktorý študoval už spolu a naprieč. Inzulín - jeden z hormónov vyrobených pankreasom v reakcii na prijatie Glukóza v ľudskom tele. Jo, to znamená Inzulín V krvi sa má stať väčší, keď potraviny obsahujúce glukózy vstupuje do tela.

Čo sa stane s športovou tyčinkou, ktorí jedia športové bary pred tréningom? Presnejšie povedané, palivo v tréningu bude vynaložené z "akú nádrž"?

Jedol bar -\u003e rástol inzulín. Pestovaný inzulín provokuje napájanie z sacharidov. Ak je tréning krátky, potom ho dokončíme na sacharidoch.

Ďalším variantom:

NEPOUŽÍVAJTE NIEKTORIE -\u003e Spustíme beh -\u003e žiadne sacharidy -\u003e energia z tukov!

Čo je užitočné pre cvičenie o energii z tukov

Na dlhé ceny energie sa nebudú uvoľniť len na úkor sacharidov. Rýchlosť výroby energie z spravodlivého konzumácie sacharidov je výrazne nižšia ako rýchlosť ich spaľovania.

Ak chcete prevádzkovať ďaleko a na dlhú dobu, povedzme maratón, potom aj s gélmi, telo na 30-35 km sa bude prepnúť na získanie energie z tukov.

Pri behu na tukoch sa telo vyžaduje o 30% viac kyslíka na produkciu 1 kcal ako pri bežiacom na sacharidoch.

Teraz si predstavte, ako sa budete cítiť v posledných kilometroch maratónu, ak neboli počas prípravy žiadne dlhé prechody (2+ hodín), alebo ste boli plnené partiou sacharidov pred tréningom a utiekli na ne.

Glukóza

Glukóza Je to považovaný za jeden z hlavných druhov energie. GlykogénĎalej o ňom trochu viac - to je forma skladovania Glukóza. Prichádzajúci Glukóza Pripojenie v reťazci Formuláre Polysacharid - Glykogén.Ktoré sú uložené v svaloch a pečeni.

Na intenzívnu svalovú prácu v podmienkach nedostatku kyslíka je energia stačí asi 60-120 sekúnd. V tomto čase, v dôsledku mechanizmu anaeróbnej glykolýzy, glukóza je štiepenie laktátu alebo kyseliny mliečnej. Potom je zahrnutý mechanizmus aeróbnej glykolýzy (kombinuje glukózu na konečné rozpadové produkty s uvoľňovaním maximálneho množstva energie). Rozsiahly športovec - skorší proces aeróbnej glykolýzy je zahrnutý a menej laktát alebo kyselina mliečna akumuluje v pečeni. A preto proces kričania svalov sa vyskytuje neskôr a dlhšie bežíme.

Glykogén

Glykogén Tvorí energetickú rezervu. Ak sa na to pozriete lineárne, potom 1 jednotka Glybogénu obsahuje menej kalórií, ako napríklad energia uvoľnená z 1 jednotky spáleného tuku. Áno, už si pamätajte, že pre 1 kcal z tuku potrebujete o 30% viac kyslíka. Ale napriek tomu!

Rezerva Glykogén Jedzte v pečeni, ale svaly tiež vedia, ako uložiť GlykogénÁno, vo veľkých množstvách. Po niekoľkých hodinách bežiacich zásob Glykogén Koniec I. Inzulín V krvných kvapkách.

Ale naše telo má vždy plán b!

Glukagón

Plán B - pankreas produkuje ďalší silný hormón Glukagón. On je inzulínový antagonistaa preto zvyšuje úroveň Glukóza v krvi. Glukagón vie, ako previesť aminokyseliny (proteín) v Glukóza!

Mozog potrebuje aj energiu. Tu Glukóza Tiež prichádzajú šikovné! Mozog nevie, ako získať energiu z tukov, ale vie, ako Glukóza A zároveň ani nemusí Inzulínu.

Chytiť reťazec?

Glukagon -\u003e Glukózový rast -\u003e Nabíjanie batérie mozgu

No, mozog funguje. ale Inzulín Ako to nebolo, nie je, ako bežať? Pre tuky!

Glukagón Stimuluje recykláciu. Glukagón Ovplyvňuje receptory, ktoré prispievajú k získaniu energie z tukov a viac vyškoleného človeka, týmto receptorom. Je to vývoj a zvýšenie počtu receptorov, ku ktorým môže glukagón ovplyvniť a sú riadené dlhodobé tréningy. Väčší receptor vám umožňuje udržať sacharidy pre posledné kilometre maratónových vzdialeností.

Schéma interakcie Glukóza a Inzulín:

Ako funguje Glucagon

na fotografii: Christian de der

Späť na vzdialených 1950, Christian de Duve skúma Glukagón a Inzulín vykonali experimenty na bunkách potkanov a všimli sa, že pod vplyvom Glukagón V bunkách pečene, neznáme skoršie organely, ktoré v budúcnosti zavolal Lysozómy. Navrhol tiež, že tieto Lysozómy Navrhnuté na získanie energie z odpadu obsiahnutých v bunkách.

Ukázalo sa, že zatiaľ čo bunka je dostatočná energia - Lysozómy Nezapojte sa do zberu odpadu. Značka dostupnosti energie pre bunku je stále rovnaká - Inzulín. existuje Inzulín – Lysozómy Spánok. Tak skoro ako Inzulín končí - Glukagón dáva signál Lysosomam Začnite zbierať odpadky v bunkách. Tento proces Autofagas a Christian de Duva nazýva tento proces Autoophágia.

Odpadu Christian DE DUEL volá poškodené subcelulárne zložky a nepoužité proteíny.

V našom tele sa denne vytvára obrovské množstvo buniek, ktoré môžu obsahovať pacientov, slabých, chybných, neštandardných a zbytočných bunkových zložiek. V dôsledku toho bunky začínajú fungovať nesprávne a môžu viesť k Alzheimerovým chorobám, Parkinsonom alebo onkologickým ochoreniam. Preto je veľmi dôležité zbaviť sa odpadu a Autofagia pomáha telu je zdravšie. Ukazuje sa taký outokannibalizmus.

Ako spustiť Autofagiu

Existujú dva spôsoby, ako spustiť Autoffy:

Hladovanie

Spustiť

Vráťme sa na beh na hladnom žalúdku. Pravdepodobne ste už pochopili spojenie. Odchod na tréning v dopoludňajších hodinách, bez jedla pred behom Inzulín V tele je veľmi málo. Tak Glukagón z Lysosomami Začnite svoje podnikanie oveľa skôr, ako keby sme boli viazaní na ovsené vločky alebo pár sendvičov pred tréningom. Môžete, samozrejme, iniciovať Autoophágia A keď ste trénovali pred tým, čo ste chytili. Ale potom beh bude mať oveľa dlhšie až do InzulínOpäť nekončí.

Hladovanie

Môže tiež spôsobiť rast GlukagónAle to sa deje oveľa pomalšie ako pri behu. Časté príjem potravín, ktoré neustále hovoríme zo všetkých zdrojov naopak podporuje retenciu úrovne Inzulín V krvi, ktorá neumožňuje spustiť procesy autofázy. Je potrebné ďalej preskúmať, ako sa hladovať, takže hladovanie je dobré.

Marathon a autofágia

Zoberme všetky vyššie uvedené v konzistentnom scenári účasti v maratóne.

Asi 2 hodiny po začatí koncových zásob Glukóza a Glykogén, Začína úroveň Glukagón, Začnite rozkladať tuk, ktorý sa mení na energiu. Glukagón Spustiť proces Autoophágia, odpadové popáleniny, bunky sú šťastné! Páči sa vám maratónista, pár dní po začiatku - ako nový!

Vrátenie na začiatok svojho článku, chcem povedať - áno, možno a musím skladovať s glykogénom, ale ja a moje telo bude šťastný, keď je u konca.

Sú dlhodobé tréningy v odolnosti proti inzulínu

Ak chcete začať, inzulínová rezistencia je spôsobilosť inzulínu v bunkách tela.

Dôvody problémov inzulínu v bunke môžu byť niekoľko. Ak ste sledovali vyššie uvedené video, už poznáte minimálne 3:

Problémy s výrobou inzulínu
Problémy s hnutím glukózy
Niečo zlé s bunkovými receptormi

Dôvody, ktoré môžu vyvolať príčiny problémov na insulínové problémy (ospravedlňujem sa za tautológiu, dúfam, že je to jasné) ešte viac. Ale žiadam vás, aby ste si predstavovali, že ste pravidelne a bez toho, aby ste ho mohli otvoriť a zatvoriť dvere kuchynskej skrine. Súhlasíte s tým, že začne rozrezať oveľa skôr, ako keby otvoril v prípade potreby?

Na konci, vrátenie do bezpečnosti behu pri nízkom inzulíne chcem povedať, že nielen bezpečne, ale tiež sa ukázalo byť užitočné. Keby niečoVždy s vami veľký gél Nurend.

Potapnem t.t.

Autoophágia, apoptóza, nekróza buniek a imunitného uznania

jeho a cudzinec

Bieloruská štátna lekárska univerzita Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky, 220116, Minsk

Revízia literatúry predstavuje údaje o úlohe hlavných typov úmrtia buniek na tvorbu imunitnej reakcie na patogény a ich vlastné antigény. Hlavné mechanizmy autofágie, apoptózy a nekrózy buniek sa uvažujú, hodnota vytvorených bunkových produktov na indukciu imunitnej reakcie. Zaznamenala sa úloha autoopágia ako bunkového autonómneho ochranného systému pre patogény a bunkové napätie. Určuje sa vedúca úloha apoptózy, apoptotické molekulárne obrazy (vzory) v indukcii imunologickej tolerancie. Kľúčový význam nekrózy a produktov poškodenia vlastných buniek v indukcii zápalovej reakcie makroorganizmu a účinnej imunitnej reakcie na svoje vlastné antigény, patogény a molekulárne obrazy (vzory) patogénov sú zdôraznené. Diskutuje sa o interakciu rôznych typov bunkovej smrti v patologických podmienkach.

Kľúčové slová: Autofagia; apoptóza; nekróza; Bunková smrť; patogény; zápal; Imunitná odpoveď. Potapnev t.t.

Autoophagia, apoptóza, nekróza a imunitné uznanie seba a nudy

Bieloruská štátna zdravotná univerzita, Ministerstvo verejného zdravia, 220116, Minsk, Bielorusko

Preskúmanie literatúry sa zaoberá úlohou najzákladnejších typov bunkovej smrti (autoophagia, apoptóza, nekróza) na indukciu imunitnej reakcie na patogény a vlastné antigény. Hlavné mechanizmy bunkovej smrti a biologických charakteristík bunkových produktov, uvoľnených počas autofagickej, apoptózy, nekrózy. Úloha autofory ako bunkovú sebaobranu proti patogénom a bunkovým stresom bola podčiarknutá. Receptor-ligand interakcie na indukciu imunitnej tolerancie apoptotickými bunkami a úlohou apoptotických bunkových molekulárnych vzorov (ACHAMPS) a dendritických buniek boli opísané. Stručný opis mechanizmov nekrotického bunkového zápalu a imunitnej reakcie, ako aj vedúca úloha molekulárnych vzorov / vlhkov súvisiacich s poškodením. Boli opísané interakcie vlhkov a patogén-asociovaných molekulárnych vzorov / pupov v indukcii obrany hostiteľa proti patogénom. Dospelo sa k záveru, že diferenciálny typ bunkovej smrti sa môže vyskytnúť v závislosti od sily nebezpečného signálu ovplyvňujúceho bunky a ich funkciu.

Kľúčové slová: autoophagia; apoptóza; nekróza; Bunková smrť; Patogény; Zápal; Imunitná odpoveď.

Predpokladá sa, že základným princípom imunitného systému je rozpoznať niekoho iného alebo modifikovaného a následného odstránenia. Klasickým príkladom imunitného uznania niekoho iného sú reakcie vrodenej a získanej imunity proti mikroorganizmom (baktérie, vírusy). Imnitné rozpoznávanie zmene je spojené s autoimunitnými ochoreniami. S rozvojom myšlienok o (pre) naprogramovanej bunkovej smrti (PK), bolo dôležitý dôležitý posúdenie komunikácie imunity s udržiavaním bunkovej homeostázy v makroorganizme. Akékoľvek zmeny buniek v procese rastu a diferenciácie, starnutia, prirodzeného návolacieho, metabolickej dysfunkcie, stresu, účinky patologického procesu (infekcia, sterilný zápal) by mali byť považované za imunitný systém ako porušenie bunkovej homeostázy. Posúdenie úlohy počítačov pri spustení imunitných reakcií je venovaná tomuto preskúmaniu.

Na základe morfologických a biochemických kritérií sa rozlišujú tri hlavné typy PKS: apoptóza (pKS typu I), Autofagium (PCS typu II) a nekróza (PKS typu III). Typy PCS I a II majú určité geneticky mechanizmy

Potapnev Michael Petrovich (Potapnev Michael Petrovich), e-mail: [Chránené e-mail]

sme implementovaní, tzv. Active. Typ ks III (primárna nekróza v dôsledku vonkajšieho poškodenia) je nezvládnuteľná, tzv. Okrem toho prideľte sekundárnu nekrózu ako konečný výsledok apoptózy, kontrolovanej nekrózy (nekroptóza) a iných dráh bunkovej smrti. Zoznam známych (13) buniek bunkovej smrti je regulovaný komisiou nomenklatúry. Charakteristika troch hlavných typov PK je uvedená v tabuľke.

Pozornosť imunológov na bunkovú smrť je určená tým, že nielen infekčné antigény a molekulárne obrazy (vzory) patogénov (patogén-asociované molekulárne vzory - upevnenia), odlišujúce ho od makroorganizmu, ale aj výrobkov poškodzujúcich ich vlastné bunky (poškodenie) -Asociované molekulárne vzory - vlhkosti) spôsobujú zápal a imunitnú reakciu. P. Matzinger zdôraznil, že pre imunitný systém je dôležité rozpoznať a reagovať na nebezpečné signály vyplývajúce z poškodenia tkanív (buniek), a nie zistiť rozdiely medzi ich vlastnými a cudzincami.

Autoophágia

Autofágia je proces celoživotného recyklácie (degradácia s použitím lyzozómov) modifikovaných metabolitmi cytoplazmy obsahu na udržanie bunkovej a energetickej homeostázy. Sa uvažuje o autofáze

Immunologické číslo 2, 2014

Hlavné typy bunkovej smrti

Znakov typu bunkovej smrti

stick autohofagia apoptóza nekróza

Účel degradácia a intracelulárne využitie poškodených organel a proteínov bez poškodenia bunky. V prípade nadmernej degradácie sú bunky degradáciou dieselových buniek bez zápalovej a imunitnej reakcie tela, obmedzenie zamerania neuzbudizujúcej tkaniny zápalom a imunitnou reakciou na toxický a ohrozujúci vplyv ohrozujúci

Morfologické bunky Vakuratizácia cytoplazmových buniek Kondenzácia a tesniacich buniek, kondenzácia chromatínu, fragmentácie jadra, tvorba apoptotického batožinového opuchu organelu, po ktorom nasleduje rozpad vnútorných a vonkajších membrán. Opuch a následná lýza buniek

Mechanizmus účinku je sekvenčná tvorba v cytoplazme aktivít, autofagozómov, autolizozómy alebo fúzie, ktoré spotrebuje sortizor s kaspázou závislým ležiacim (receptorom) alebo metchondriálnej DNA degradačnou dráhou nekontrolovateľným poškodením buniek alebo závislým od receptora (Rage, TLR, CD91, atď.) Cesta zničenia bunky

LC3-II, ULK 1, ATG12, ATG4, GABARAP DNA fragmenty 50 KBP, FS Externá membrána, FAS, CASP 3, APAF1 LDH, HBGH1, S100-Squirrel, ATP, HSP90

Účasť fagocytózy je neprítomná prítomná prítomná

ako prevažne "naprogramované prežitie buniek". Stres spôsobuje Autofagiu a nadmerná aktivita autoopánia vedie k úmrtiu buniek. Insuficiencia Autofágia vyvoláva hromadenie metabolitov spojených so starnutím, degeneratívnymi procesmi v nervovom tkanive a pečeni, autoimunitné, pľúcne ochorenia (najmä na pozadí fajčenia). Zobrazí sa pripojenie autoopázy s Kroneovou chorobou, fibrózou, obezitou, SEPSIS.

Hlavným typom autoopánia je makroskogia, vrátane stupňov iniciácie, nukleácie, predĺženia a fúzie (s lyzozómom). Zmenené cytoplazmy proteíny (v dôsledku stresu, nedostatok dodávky energie), poškodené mitochondriou, prebytočnou endoplazmickou retikulom (ER), peroxizómmi sa preložia do membránov organelu v dôsledku komplexácie s ULK 1/2, ATG13, ATG101, FIP-200 proteíny. Na membránoch organel (ER, Mitochondria, Golgiho zariadenia), tieto proteíny tvoria komplex I, ktorý zahŕňa dodatočne proteíny VPS34, Beclin

I, VPS15, ATG14L. Okolo komplexu I tvorí vnútorná membrána farmaci. Formácia autoophagosómov (priemer 0,3-1 μm) s dvojitou membránou vyžaduje účasť LC3

II, ktorý je tvorený fosfatidyl-tanlamínovým fosfatidylovým tanlamínom proteínu Citoxolového proteínu LC3 a ATG5-ATG12 / ATG16L1 Protein Complex. Následné dozrievanie autofagozómov v autopagolýze sa uskutočňuje fúziou pomocou lyzozómov s použitím proteínového komplexu II obsahujúceho VPS34, Beclin 1, UVRAG. Vo autofagolýze sa vykonáva degradácia zmenených proteínov pod pôsobením hydrolylázy a uvoľňovania na cytoplazmu výživných a energeticky náročných látok. Okrem makroautofágie sa izoluje mikroautofágia (keď sa zachytávanie obsahu cytoplazmy uskutočňuje invagináciou lizo-somm membrány) a autofáze sprostredkovaným sprostredkovaným (keď sa uskutočňuje dodávka cytoplazmatického materiálu v lyzozómoch Proteíny-Shaperon).

Kvôli prítomnosti v cytoplazme buniek modifikovaných a cudzích makromolekulov, akuhojským procesom, ktorý je metabolický, stojí ako mechanizmus na rozpoznávanie a likvidáciu intracelulárnych mikroorganizmov (vírusy, baktérie, najjednoduchšie) nosiče pisie. Penetrácia do cytoplazmy mikroorganizmov a ich produktov spúšťa mechanizmy autoopánia ako bunkového autonómneho ochranného systému-bunka-autonómny obranný systém. Separácia cytoplazmových buniek do oddelených, obmedzených (endo) membránových miest a organel (t.j. oddelenia) zahŕňa prítomnosť receptorov receptorov v každom z nich rozpoznávajúc cudzie uchopenie a modifikované svoje vlastné vlhkosti. To vytvára viacstupňový systém ochrany proti patogénom, preniknutým

vnútri bunky. V každej fáze pokroku patogénu v bunke, rozpoznávania DNA, agregované proteíny, mikróby a komplex proteínov sérových proteínov. Patogén čelí rôznym enzýmom; NO a H2O2; Prítomnosť alebo nevýhodu živín. Mikrobes aktivujú receptory na endometrónoch cytoplazmy, čo vedie k tvorbe zápalových, interleukínových produktov (IL) -1R a IL-18. Patogén padajúci v autofagolýze prudko zmení podmienky jej existencie v dôsledku platnosti pH, hydrolyzov, superoxidových aniónov. Je možné pretrvávať patogén (dlhodobý pre M. tuberculosis, krátke pre iné baktérie) v autofagozóme alebo zničenie patogénu v autofagolýze-somas. Toll-Like receptory (TLR) rozpoznávajú bakteriálne lipopolysacharid (LPS), vírusovú jednotlivú hrudiacu ribonukleovú kyselinu (onRNA), iné polymérne nukleové kyseliny v cytoplazme makrofágov. S autofágeom v rozpoznávaní intracelulárnych patogénov (Str. Pyogenes, M. tuberculosis, BCG, Salmonella, vírusy) TLRS, RLRS (retinoidná kyselina indukovateľný gén I-receptory), NLRS (nukleotidové oligomerizačné receptory). TLR3, rozpoznávajúci RNA vírusov, je lokalizovaná v bunkových endosomes; TLR7, TLR8, TLR9, rozpoznávajúci RNA a DNA vírusov a baktérií, CPG-motívy nukleových kyselín mikrobiálneho pôvodu - v endolýze. RLR, rozpoznávajúce RNA vírusy a NLRS, rozpoznávajúce ukážky (mobulil dipeptid, toxíny, soli kryštály, iné komponenty) baktérie, vírusy, bunkové produkty chemickej expozície a UV žiarenie sa nachádzajú v cytoplazme. Dôležité funkcie TLRS je zabezpečiť pevnú kontrolu nad normálnou (Commenmentálnou) črevnou mikroflórou.

Uchopte, uznané TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6, spôsobujú vzdelávanie v zápale cytokínov IL-F a IL-18. Utorky, rozpoznané TLR7, TLR9, stimulujú interferón-produkty (IFNA) a IFND, čo prispieva k tvorbe imunitnej reakcie Th1. Produkty IL-1R a IL-18 chránia bunky pred chrípkovým vírusom a baktériami shigella. A spôsobené zápalom piroptózy (bunková smrť s príznakmi apoptózy a nekrózy) je zničená pre Salmonelle, Legionell a ďalšie baktérie. Aktivácia TLR4 ničí spájanie Bcl-2 s proteínom Beclin 1, ktorý vedie k tvorbe fagozómu z Phagofora. Aktivácia TLR indukuje rýchly prechod LC3 z cytoplazmy v fúzosóme, aktivácia bunky, prispieva k zrenia fágosómu a zlúčením s lysozómom. L. Monocytogenéza v cytoplazmových bunkách rozpoznáva NLRS a TLR2 a S. Flexneri rozpoznávajú NLRS, čo vedie k degradácii mikróbov mechanizmami autofáty s účasťou zápalu. Pri zachytení

Živými baktériami (na rozdiel od mŕtveho) mikrobiálnej mRNA vstupuje do infikovanej bunky, ktorá vytvára ďalší signál nebezpečnosti (vita-upamps), aktivácia spaľovacieho typu NLRP3 a produkty IPHN závislé od TRIF. Autofhagia teda pôsobí ako mechanizmus degradácie mikroorganizmov, keď sa dostanú do cytoplazmy buniek a rozpoznávania patogenastovanými receptormi.

Autofagácia sa podieľa na prezentácii antigénov T-buniek. Tvorba proteôm spojených s ER, alebo AU-TOfagozóm vytvára priaznivé podmienky pre kontaktovanie membránových molekúl MHC I alebo II tried s peptidmi a následným prenosom ich komplexov k vonkajšej membráne antigén reprezentujúcich buniek pre indukciu, resp. Reakcie T buniek závislé od CD8 alebo CD4. Autofagické proteíny LC3 a GABARAP v Autofagozóme zvyšujú afinitu svojich vlastných a cudzích peptidov na molekuly MHC II. Blokovanie ATG5 Autofágia génu potláča vytvorenie CD4 + T-Cell (Th1) odozvy na jednoduchý vírus herpesu alebo HIV-1, a tiež zabraňuje rozpoznávaniu B buniek infikovaných vírusom Epstein-Barr.

Autofágia v tymickom epiteli je základom negatívneho selekcie autoreaktívnych T-buniek. ATG5 Autofagine génová jednotka vedie k Autoimunitné CD4 + T-buniek proliferatívne ochorenia myší a akumuláciu apoptotických CD4 + a CD8 + T buniek. Nedostatok autofágov v periférnych T bunkách spôsobuje zrýchlenú smrť buniek naivnej, ale ne-T-bunkovej pamäte, ktorá je spojená s produktmi superoxidových aniónov pri aktivácii naivných T-buniek. Dôležitou funkciou autoopágov je izolácia poškodených mitochondrie generovanie superoxidových aniónov, ako zdroj stresu a poškodenia (až do smrti) samotnej bunky.

Autoimunitná reakcia v diabetes mellitus a autoimunitnej hepatitídy spôsobuje autoprotorigren gad65 (glutamát dekarboxyláza 65) a SMA (mutantný do-light imunoglobulín), ktoré sú podrobené cytoplazme show-non-reprezentovanej autofágia s účasťou HSC70 a lampa 2A membránový proteín spojený s lámami limp-2A, resp. Po degradácii v lyzozómoch sú spolu s molekulami MHC II triedy prezentované pomocou autoreaktívnych CD4 + T buniek. Formácia citrónových peptidov pod pôsobením peptidilarinyin deaminázy a tvorba ich komplexov s MHC II molekúl je základom autoimunitného CD4 + T-bunkového odozvy počas reumatoidnej artritídy - RA. V T-bunkách MRL myší s lymfoproliferatívnym syndrómom sa deteguje analóg systemickej red lupus (SC) osoby, významný počet autofagozómov v T bunkách, čo je vysvetlené ich dlhým prežitím.

Produkty superoxidových aniónov mitochondriou makrofágov prispievajú k štiepeniu baktérií v procese autofágia. Baktérie rozpoznané NLRS, stimulujú autoopágy vo fibroblastoch. V dendritických bunkách (DC) to vedie k zobrazeniu peptidov baktérií spolu s MHC II molekulami CD4 + T buniek. Dôležitou ochrannou funkciou autoopágov je schopnosť znížiť hladinu vlastných vlhkov v cytoplazme a obmedziť sekréciu IL-F a IL-18 v reakcii na exogénne vody. Mechanizmy autofágie poskytujú degradáciu zápalu - komplexu proteínov, ktorým sa konvertuje čerpadlo-1 v Caspazu-1, premenujúce PRO-Ig-F a PRO-IL-18 na vylučované aktívne cytokíny. Blokovanie génu ATG16L1 Autofágie vedie u myší na zvýšenie produktov IL-F a IL-18, zápal, zvýšenie úmrtnosti s antigénnou stimuláciou dextránsulfátu.

Extracelulárne cytokíny ovplyvňujú procesy autofágových baktérií a ich trávenia v fagelicozómoch. Cytokíny vašej závislej odozvy IFNA a faktora nekrózy nádorov A (FNO) stimulujú autoopág. Cytokíny №2 závislé

odpovedzte IL-4 a IL-13, naopak, znižujú tvorbu fágových lyzozómov a zvýšiť intracelulárne prežitie M. tuberkulózy. T-buniek diferenciácia v Th1 a Th2 in vitro je charakterizovaná veľkou a menšou tvorbou auto-fagos, resp. Intracelulárne infekčné činidlá (cytomegalovírus, HIV, herpes vírus Jednoduchý I, vírus chrípky, Jerinia, Listeria, Schigella, Salmonella, E. coli, atď.) Vyhýbajte sa imunitnej reakcii oslabením procesu autofága.

Autofágia je fyziologický proces samoobsluhy bunky, ktorý v stresových vplyvoch môže viesť k jeho smrti. Prírodný pohyb buniek (osoba od 50 do 500 miliárd buniek každého dňa) sa uskutočňuje najmä apoptóziou.

Apoptóza. Apoptóza zabezpečuje odstránenie umierajúcich buniek fagocytózou bez zápalu, deštruktívne pre makroorganizmus alebo sprevádza zameranie zápalu na jeho obmedzenie a konečné hojenie. Tvorba imunitného systému a dozrievanie antigénpecifických T- a B-lymfocytov je tiež sprevádzaná hmotnostnou apoptózou buniek. Apoptóza udržuje bunkovú homeostázu, stimuláciu regenerácie buniek, hojenie rán. Apoptotické bunky (AC) sa používajú susednými epitelovými bunkami, endotelmi, fibroblastmi, makrofágmi, DC. V prípade chorôb a transfúzie uloženej darcovskej krvi v periférnej krvi, lymfatické uzliny, kostná dreň je detegovaná apoptotickým teľatám s priemerom 0,2 um vytvoreného z AK. Vybrané mediátory AK lipidov (lizofosf-tidilcholín, sfingosín-1-fosfát), ribozomálne DRP S19, endotelové endoteliálne EMAP, TyrRS syntetické, trombopondín 1, rozpustný receptor pre IL-6, FRACKKIN (CX3-CRLLL), Nuckeotidy ATP a UTF prilákať Fagocyty. Súčasne, laktoferrín, izolovaný bunkami slizníc a neutrofilov počas apoptózy, selektívne potláča chemotaxis neutrofily, ale nie makrofágy. Povrchová expresia fosfatidylserínu (FS), iných oxidovaných lipidov a kalretikulínu je znakom predčasného AK rozpoznávaného makrofágovými receptormi (STABILIN-2, CR3, receptory-mačiatok (receptory Scavenger), CD91, CD31, TIM4, CD36, aktivátor receptora steroidov 1; TAM receptory (TY-RO2, AX1, MER); LRP-1). Molekulárne markery AK získali všeobecný názov apoptotických bunkových molekulárnych vzorov (ACHAMPS). Makrofágy rozpoznávajú apoptotické bunky niekoľkými apoptotickými receptormi súčasne rýchlo odstrániť bunky v skorých fázach apoptózy. Expresia povrchu CD31 (a / alebo CD47) na AK zabraňuje ich zachytávaniu makrofágov. Je dôležité, aby makrofágové receptory, ktoré rozpoznávajú AK a apoptotické príbehy líšia od receptorov, ktoré rozpoznávajú uchopenie a vlhkosti. Okrem toho aktivácia receptorov, rozlišovacích AK a apoptotických príbehov, prispieva k potlačeniu rozpoznávania makrofágmi infekčných činidiel PAM-PS cez TLR.

AK rozpoznávanie a apoptotické taurus uľahčuje účasť Sérových Opsonínov Gas6, MFG-E8, P2GP1, Annectin I, C-reaktívny proteín (CRB), PTX-3 pentraxín, zberače, DQ komplementárne, SP-A povrchovo aktívne látky a SP-D (v pľúcnom tkanive) atď. Zároveň, MFG-E8 OPG-E8, ktorý sa zúčastňuje na zachytávanie AK makrofágov, v rovnakom čase potláča fagocytózu nekrotických buniek (NK) a ich imunogenicity pre DC. C1Q interagtuje s FS skorého AK a zbierkou Manno-viazacieho lektínu (MBL) - s neskorým AK. Calretreiculin (v komplexe s CD91), SRB pentrak-singom, SAP (komponent srvátky amyloid R); Fi-colíny interagujú s neskorým AK. Posúdenie úlohy komplementu a prírodných protilátok v klírens AK. Niekoľko autorov určilo, že lyzofosfatidylcho-lin, objavujúci sa (a čiastočne vylučovaný) na povrchu AK, je cieľom prírodných protilátok - IgM, ako aj viazaných proteínov viažucich, iných zberateľov. Ich interakcia zase vedie k viazaniu

Immunologické číslo 2, 2014

s C1q, C3B / BI. V dôsledku toho je AK \u200b\u200bfagocyklovaný bez aktivácie emisií makrofágmi prozápalových cytokínov. Autoimunitné reakcie zahŕňajúce protilátky proti kardalopínu triedy G, naopak, pokračujú v účasti komplementu a autoprotibodít do fosfolipidov neskorého AK membrány. Je dôležité, aby apoptotické teľatá v ranom štádiu apoptózy boli pokryté prvkami vonkajšej membrány obsahujúcej FS, a v neskorších štádiách - prvky endoplazmatických membrán. A ak sa antigénna prezentácia predčasných apoptotických taurís spôsobuje tvorbu imunoregulačných T buniek (Treg), potom kontakt neskorých apopto-tauries s DC spôsobuje tvorbu you7 buniek. Apoptotické neutrofily (a vonkajšie membrány lyzovaných neutrofilov) spôsobujú produkty transformujúceho rastového faktora v (TFRR) makrofágmi a vnútorným obsahom lyzovaných neutrofilov je tvorba IL-8, FNO, MIP-2 chemokínu. V zameraní samotných zápal, neutrofily sami vykazujú "kanibalizmus", fagulokycké apoptotické neutrofily (napríklad indukované UV žiarením). To je uľahčené dodatočnou aktiváciou TLRS efektorových neutrofilov a TNO cytokínov a grunulocytarický-makrofágný faktor (GM-KSF), ale nie IL-1-R, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17. V zameraní zápalu sú makrofágy hlavné fagocyty AK. To nevedie k produktom prozápalových cytokínov (IL-1R, FNO, IL-6, IL-12), ale spôsobuje tvorbu imunosupresívneho IL-10, TPFR, prostaglandínu E2 (PHA2). Imunitná tolerancia pre AK antigény a súčasne k iným antigénom, vrátane upamps mikroorganizmov, ktoré je sprostredkované E8A + DC. DC, stimulované AK, predstavujú antigén (y) len CD8 + T bunky a DC, stimulované NK, predstavujú antigén (S) CD4 + a CD8 + T bunky. Immunosupresia, vývoj v dôsledku masovej tvorby AK a ich zachytenia makrofágov, podsiete terapeutický účinok extracorporateálnej fotografie u pacientov s chronickými zápalovými ochoreniami.

Dlhodobý proces apoptózy v zameraní zápalu môže viesť k tvorbe fibrózy, ktorá je spojená so schopnosťou makrofágov, fagocyant, vylučovaný TPFR a iné rastové faktory. Zároveň, potlačenie zápalu, posilnenie reparatívnych procesov v fagocytózy AK vedie k prítomnosti genetickej predispozície na autoimunitné ochorenia (SLE, chronická obštrukčná choroba pľúc). Normálne bunky podobné B1 s fenotypovým CD43 + CD27-IgM + alebo CD24 ++ CD38 ++ CD27- IgM + sú hlavným zdrojom prírodných protilátok proti povrchovým molekulám AK. Významné množstvo AK v zárodočných centrách lymfatických uzlín u pacientov so SLE poskytuje dlhodobé prežitie a kosť imúciou neaktívnych B-buniek aktivovaných jednodielne DNA, nukleozómy, iné bunkové antigény. Je to spôsobené genetickým defektom závislým od OQ rýchlou voľbou začiatku AK a akumulácie neskorého AK s príznakmi sekundárnej nekrózy. Výsledné protilátky s nízkym reťazcom interaguje s bunkami umiestnenými v počiatočných štádiách apoptózy a high-nefínových protilátok triedy IgG - s bunkami umiestnenými v neskorších štádiách apoptózy. Plazzatoidné DC a aktivácia DNA-väzbových TLR9 B buniek zaručuje tvorbu T-nezávislého na autobethetol. Indukované na AC produkciu imunosupressor IL-10 sa významne zníži stimuláciou B-buniek imunitnými komplexmi, vrátane chromatínu alebo apoptotických príbehov vytvorených v neskorých fázach apoptózy.

AK Eliminácia sa vykonáva hlavne v počiatočných štádiách apoptózy, keď výraz na vonkajšej membráne FS a Calretreiculin signalizuje "zmenený". Predčasné štádiá apoptózy sú reverzibilné, ich rozšírenie poskytuje fagocytózu väčšiny AK a tvorbu tolerancie imunitného systému. Prechod na neskoré kroky

apoptóza sa vyznačuje poklesom hladiny glykozylácie povrchových molekúl, fragmentáciou nukleárnej DNA a príznakmi sekundárnej nekrózy, ktorá spôsobuje zápal a imunitnú reakciu.

Hlavnými spôsobmi začiatku apoptózy buniek sú receptor (vonkajšie), v dôsledku vonkajšieho vplyvu alebo stresu (vnútorné) spojené s vnútorným vplyvom. Cesta receptora začiatku apoptózy bunky je sprostredkovaná receptormi smrti (receptory smrti), vrátane FAS, TNFR (TWF receptor), TRAIL, APO2 / APO3. Aktivácia kaspázy je kľúčom k apoptóze a sekvencia ich začlenenia je dostatočne opísaná v literatúre. Stresinted (mitochondriálna) cesta apoptózy je spojená s uvoľňovaním cytochrómu s mitochondriou a je regulovaná proteíny rodiny BCL2. Aktivácia závislá od kaspacy a zvýšenie úrovne superoxidových aniónov (hlavne v dôsledku poškodenia mitochondrie) určujú imunosupressor účinku AK. Chagénny účinok AK sa považuje za sprostredkovaný HEG bunkami, ktoré spôsobujú smrť stopy indukovanej CD4 + T buniek-pomocníkov [52]. Obe cesty apoptózy vedú k povrchovej expresii FS, fragmentácii jadovej DNA, tvorbu apoptotickej taury a ich rýchlu fagocytózu. To zabraňuje imunitnej reakcii na umierajúcu bunku, produkciu zápalových cytokínov, prezentáciu bunkových antigénov DC.

Keď bunková infekcia ukazuje príznaky včasnej apoptózy (expresia na membránoch buniek FS, začiatok fragmentácie DNA) a dráhu bunkovej aktivácie NF-CB. Bunky sú súčasne obmedzené replikáciou patogénov bez tvorby vlhkov, charakteristických nekrotických buniek. Defekty apoptózy väzieb (väčšinou aktivačná dráha závislej od mitochondriálnej závislej časti) alebo neskoré spustenie apoptózy vedú k šíreniu infekcie (spôsobenej legionelou pneumónia, pseudomonas aeroginosa, Helicobacter pylori), sepsis. Mnohé vírusy obsahujú inhibítory kaspázy a chlamydiae a Coxiella Burnetii blokujú výťažok cytochrómu C z mitochondrií a apoptózy bunky, ktorá zaisťuje životný cyklus patogénu v počiatočných štádiách infekcie. Zachytenie baktérií obsahujúcich AK spôsobuje dozrievanie DC, zápal, plnú (Th17) imunitnú reakciu, pri zachytení neinfikovaných AK, neexistujú žiadne známky dozrievania DC a zápalu, vytvára sa imunosupresia. Stratégia obmedzenej replikácie patogénu v AK je prospešná pre absenciu silnej imunitnej reakcie na bunky buniek a hromadného uvoľňovania baktérií do extracelulárneho priestoru.

Nekróza. Bunky, ktoré zomrú pred poranením, degeneratívnymi spôsobmi, vplyv patogénu, sú účinne využívané nekrózou. Nekróza vymedzuje nezorfektnú tkaninu, ktorá sa má zničiť a následné zotavenie. Bunková nekróza je vždy sprevádzaná zápalom a vedie k výraznej imunitnej reakcii a následnej reparácii tkanív. NK je charakterizovaný zničením vonkajšej bunkovej membrány a tokom skrytých intracelulárnych molekúl v extracelulárnom priestore (pozri tabuľku), ktorá spôsobuje toxickú reakciu okolitých zdravých buniek a imunitnej reakcie. Nekróza primárnej bunky nezávisí od pôsobenia kaspáz a je priamym výsledkom externého traumatického poškodenia alebo naprogramovaných geneticky udalostí spojených s poškodením proteínu mitochondriálnej matrice cykloofiligovej d; Vplyv na receptory úmrtia alebo poškodenie DNA závislé od TLR3 / TLR4 a receptora. Oxidačný bunkový stres, aktívne kyslíkové formy sú induktory (kontrolovaná) nekróza. Sekundárna nekróza je konečný výsledok neskorého apoptózy, často je základom autoimunitnej patológie (SC a ďalšie).

NC sa postupne zavádza makropinocytóza po zmiznutí povrchovej CD31 a SE47-molekuly blokujúce fagocytózu. Nk na rozdiel od AK Pretože dozrievanie DK

a (thl) imunitná reakcia. NK Izolované intracelulárne molekuly provokujúce zápal a imunitnú reakciu, takže sú pomenované alarmuní (alarms) alebo vlhkosti. Priťahujú neutrofily do stredu nekrózy. NK sa rozlišuje proteínmi tepelných šokov (HSP70, HSP90, GP96), Calg-Zerins, cytokíny (IL-1A, IL-6), mitochondrie formalpeptidy, RNA, lôžková (genómová) DNA, iné molekuly. Pridelenie nukleárneho proteínu HMGB1 (Skupina s vysokou mobilitou 1) spojená s chromatínom je hlavná markerová (primárna) nekróza buniek. Keď sa apoptóza a sekundárna nekróza, HMGB1 udržiava v jadre alebo je v cytoplazme alebo extracelulárne v neaktívnom (oxidovanom) stave v dôsledku superoxidových aniónov. Samotný HMGB1 je mitogén a chemoatraktant, ale tvorené komplexy s jednolôžkovou DNA, LPS baktérií, nukleozómom spôsobujú sekréciu makrofágmi cytokínov FNO, IL-8, IL-6, IL-8 chemokínov, MIP-1A, MIP-IP . Vysoká hladina HMGB1 v krvi je spojená s masívnou nekrózou bunkových buniek a je systémový zápalový marker. HMGB1 je silný arjavans formovania high-nefetínových protilátok a dozrievania DC. Cirkulujúce v krvnom obehu je ne-oxidovaný (aktívny) HMGB1 interaguje s TLR2, TLR4, TLR9 a RAGE (receptorom pre pokročilé glykácie end-products) fagocit, čo spôsobuje zápalovú odpoveď. Súčasne, HMGB1 (ako aj HSP) interaguje s CD24 a SIGLEC-10 na povrchu fagocytov, ktorý obmedzuje zápal spôsobený vlhkami, ale nie upacty. Rozlišovanie imunitnej reakcie na patogestated picy a poškodenie spojené s poškodením vlhkých buniek sa vyskytuje na úrovni bunkových receptorov. Typický receptor pre vlhkosti je zlosť na bunkách imunitných a nervových systémov, endotelových buniek, kardiomyocytov. Rage rozpozná proteíny a lipidy modifikované v dôsledku neenzymatickej glykozylácie a objavujú sa pri chronických zápalových ochoreniach v dôsledku oxidačného stresu. RAGE rozpoznáva NC produkty, ako je HMGB1 a Calgranulins (proteíny rodiny S 100).

NK izolované nukleové kyseliny. Zároveň sa RNA stáva lôžkom, interaguje s TLR3 na DC a kaplnkovú DNA s fagocytmi TLR9, ktorá vedie k produkciám IFNU, CXCL10 (IP-10), IL-1R, expresiu knottumulačných molekúl (CD40, CD54, CD69, MHC trieda II) na povrchu makrofágov a DC. Aby sa nespôsobil zápal, sú molekuly DNA podrobené enzymatickému štiepeniu, ako sú kaspázy počas apoptózy. DNA defekt rezanie kapsy DNA spôsobuje autoimunitné ochorenia u myší (SLE, polyartritída). Nukleotidy ATP a UTF, normálne v cytoplazme, v nekróze buniek sa uvoľňujú do extracelulárneho priestoru. Pôsobí na parinergné DC receptory, spôsobujú hemotaxiu nezrelého DC, tvorbu Nalp3 zápalu a sekréciu IL-1R, th2 imunitnej reakcie. ATP na alergénnakvikovaných myeloidných DC vyvoláva vývoj pľúcnych alergií a udržiavanie bronchiálnej astmy. Jadrové ribonukleoproteíny (ich krátke fragmenty) sa prideľujú počas zničenia NK a pôsobia ako vlhkosti, stimulujúca tvorbu cytokínov a a-chemokínov. Soli sa môžu tvarované z kyseliny močovej pri ničení v cytoplazme endogénnej jadrovej alebo mikrobiálnej DNA a sodíkových iónov extracelulárneho priestoru, stimulujú tvorbu zápalov v makrofágoch a DC, syntéza cytokínov IL-1R, IL-18, IL-33, Neutrofilná infiltrácia, dozrievanie DC, posilnenie antigénickej reakcie T-buniek.

Cytoplazmatické proteíny a cytoplazmatické proteíny-Shaperóny HSP70, HSP90 s nekrózou (ale nie apoptóza) bunky prichádzajú do intercelulárneho priestoru. Extracelulárny HSP70, HSP90 stimulovať tvorbu zápalových cytokínov (FNO, IL-1R, IL-6, IL-12). Antigénspecifická imunitná reakcia na komplex peptid-HSP sa výrazne zvyšuje. Receptory buniek HSPS sú CD91,

CD40, TLR2 / TLR4 / CD14, Recipriers-GarBaGers, LOX-1. NK sa rozlišuje Kalgranulins (proteíny S100), ktoré sú rozpoznávané rageovým receptorom endotelových buniek, mikroglie, monocytov a stávajú zápalových markerov (s pneumóniou, polyartritídou atď.). Výber cytokínov (IL-1, IL-6, IL-33) môže byť tiež výsledkom stresových účinkov na bunky a ich nekrotickú smrť. Proteáza uvoľnená z NC a biologicky aktívnych molekúl ovplyvňuje okolité tkanivá a štiepi fragmenty s nízkou molekulovou hmotnosťou (kyselina hyalurónová, fibrilárny proteín, kolagén, hepasulfát), ktorý tiež spôsobuje zápal.

Rovnako ako pri využívaní AK, sérové \u200b\u200bfaktory (počet MBL) sú spojené s NC, posilnením ich rozpoznávania a väzby na kalretikulínu na povrchu makrofágov. Makrofágy rozpoznávajú nekrotické bunky TLR, CLEC9A receptorom lektínu, zúrivým receptorom; CD14, CD91, CD40, MINCLE (interakcia so SAP-130) a ďalšie. Je dôležité, aby receptory fagocytov, ktoré rozpoznajú NK, nerozpoznávajú AK a (čiastočne) rozpoznávajú molekuly patogénov (pampps) (mykobaktérie, huby, atď.).

Nastaviteľná nekróza (nekroptoptóza) buniek je spojená s aktivitou kinázy Ripk1 a RIPK3, sa prejavuje rýchly nárast permeability bunkových membrán a uvoľňovanie intracelulárnych vlhkov do extracelulárneho priestoru. Nekroptóza kožných buniek, slizníc, leukocytov s ischemickou reperfúziou spôsobuje silnú zápalovú odpoveď. Zároveň pôsobí ako ochranný mechanizmus pre vírusovú infekciu (v prítomnosti vírusových inhibítorov kaspázy 8), a tiež sa podieľa na udržiavaní t-lymfocytov homoseostasis. Necroptóza infikovanej bunky znamená ostrú zmenu v biotopoch intracelulárnych patogénov, čo je pre nich škodlivé. Piroptatóza buniek, ktoré majú vlastnosti apoptózy a nekrózy, sa vyznačuje tvorbou zápalu ako komplexu aktivovaných kaspáz a cytokínových výrobcov IL-1P a IL-18. Piroptóza účinne chráni bunky od S. aureus, S. TY-Phimurium, P. Aeruginosa, L. pneumophila, F.Tularsesis, B. A-THRACIS. V rovnakej dobe, rôzne typy špecializovaných inflámov sú vytvorené v reakcii na živé baktérie, ich toxíny, LPS, spory, bičovky, DNA, vírusovej RNA a baktérií. Bunková nekróza charakterizuje pokročilé (nie skoršie) štádiá infekčného procesu, keď patogény (Shigella, Salmonella, Yersinia, M.tuberculosis) sa pohybujú z taktiky prežitia v apoptotických bunkách k taktike zničeniu bunky a intercelulárneho rozdelenia.

Sekundárna nekróza ako výsledok apoptózy buniek je charakterizovaný uvoľňovaním nukleozómov (genómových DNA fragmentov 180 párov báz), HMGB1. Imunostim-

Indukcia "nebezpečenstva signálov" rôznych typov bunkovej smrti. Pevné čiary - Hlavná akcia, bodkovaná čiara je ďalším účinkom (so slabým expozíciou), -I znamená potláčajúcu bunkovú smrť. Zostávajúce označenia v texte.

Immunologické číslo 2, 2014

redukčný účinok takýchto vlhkov je spojený s tvorbou nukleozómov s HMGB1 Charakteristikou pacientov so SD. Sekundárna nekróza je sprevádzaná hmotnostným uvoľňovaním modicyfínu (v dôsledku enzymatickej liečby, oxidácie) autoantigénu, ktoré v komplexe s HSP (a inými vlhkosťami) spôsobujú imunitnú reakciu špecifickú pre antigén. Iba prítomnosť genetickej citlivosti vedie k tvorbe autoimunitnej patológie.

Interakcia medzi cestami bunkových úmrtí.

Autofágia a apoptóza buniek sa považujú za mechanizmy na udržanie životaschopnosti multikulového organizmu a tvorba zápalom a zápal nekrózy sú považované za mechanizmy obmedzeného diétneho tkaniva na zachovanie makrorganizmu. Uznanie vlhkosti na Autofágii vytvára dodatočné poistenie makroorganizmov buniek v ochrane pred patogénmi s neznámymi upadami. V dôsledku infekcie makrofágov L. pneumophila, Inflammová aktivácia spôsobuje pirptózu a AU Tofagia, ktorá chráni bunku pred pyropotózou a patogénom. Ale nedostatok autofázy proti patogénu vedie infikovanú bunku do pirptózy. Spustenie mechanizmu nekropotózy závislej od Pirk1-3 zahŕňa počiatočnú úroveň autofágovej poškodenej mitochondrie a počas jeho neúčinnosti k následnej degradácii buniek. Autofágia pôsobí ako mechanizmus na likvidáciu fagocyted apoptotických taurusových makrofágov a DC. Zvýšila sa nekróza buniek hladiny HMGBT, cytoplazmy stimuluje spolu s Mitochondriou HSP27 (mitophágia) mitochondriou a potláča apoptózu. Ostatné vlhkosti (proteíny ATP, S100 / Calgranulina, Bunková DNA), interakcia s TLR, tiež stimulujú autoopágy v apoptóze apoptózy. Je známe, že hlavný beclin 1-závislou dráhou autofázy (makroautofágia) môže byť potlačená anti-apoptotickými proteíny rodiny Bcl-2 a tvorba NLRP3 zápalu, to znamená zvýšenie rezistencie na bunku voči apoptotickej smrti Odolnosť voči prebytočnému autofáste, čo vedie k bunkám smrti. S fagocytózou buniek, zomrená autofáge alebo apoptózou, nie je zápal. Blokovanie autofázy v bunke vedie k akumulácii v cytoplazme poškodenej mitochondrie, superoxidových aniónov, aktivácie Nalp3 zápalom, zápalu. Vlhkosť interakcie s rage receptormi stimuluje autofág a potláča apoptózu buniek. V prípade nedostatočného uvoľnenia vkladov z NC v oblasti poškodenia apoptotických buniek spôsobujú stav tolerancie a zníženého zápalu. ^ DC Rose spôsobuje vlhkosti z NK, ale nie ACAMP z AK. MACROFAGI, FAGOCOCYSTING AK, zvýrazní troféru, ktorý spôsobuje tvorbu TEG buniek. S fagocytózou AK infikovaného E. coli, makrofágy sú izolované TPFR a IL-6, čo vedie k tvorbe buniek YOU7 a s fagocytózou NK-Th11 imunitnej reakcie. S kĺbovým vplyvom upevnenia a vlhkov, posledne uvedená úlohu adjuvans. Je známe, že v závislosti od dávky expozície (napríklad FNO) buniek zomrie apoptózou (pri nízkych koncentráciách) alebo nekróze (pri vysokých koncentráciách). Vzťah medzi apoptózou a bunkami buniek je tiež určený prítomnosťou medziľahlých podtypov bunkovej smrti - non-corropotsis a ďalších.

Rôzne typy úmrtia buniek v dôsledku bunkovej odozvy na externé (vrátane mikroorganizmov) a vnútornej expozície môžu prebiehať súčasne a navzájom sa prispôsobiť (pozri schému). Na koniec, mechanizmy definujúce výber cesty bunkovej smrti, ale tým silnejší vplyv, tým silnejšia je odpoveď vo forme bunkovej nekrózy, silnú zápalovú a imunitnú reakciu makroorganizmu. Slabé nárazy (v dôsledku autológnych apoptotických bunkových molekulárnych vzorov (ACAMPS) alebo VLOKOSTI, UPOZORNENIE NORMÁLNYCH MICROFLORRA) spôsobujú intenzifikáciu autofáty a apoptózy buniek bez zjavných zápalových a imunitných reakcií.

Záver. Smrť makroorganizmov buniek (muž

zvieratá) spôsobené vonkajšími alebo vnútornými príčinami spôsobujú poškodenie imunitnej reakcie. Zároveň sú mikrobiálne účinky vždy dávkované koncentráciou a životaschopnosťou patogénu, jeho rozpustných produktov, lokalizáciou poškodenia. Kombinovaný účinok uchopín a vlhkov, ktorý je najčastejšie v reálnych podmienkach, ako aj účinok toléngranu apoptických buniek na ich interakciu vyžadujú ďalšie štúdium a hodnotenie imunologických následkov.

literatúra

1. Yarilin A.A. Apoptóza. Charakter fenoménu a jeho úloha v integrite tela. Patologická fyziológia. 1998; 2: 38-48.

3. BRA M., KWINAN B., SUSIN S.A. Mitochondria v programovanej smrti buniek: rôzne mechanizmy smrti. Biochémia. 2005; 70 (2): 284-93.

4. Chernikov V.P., BELOUSOVA T.A., KATTURSKY L.V. Morfologické a biochemické kritériá Bunková smrť. Archív patológie. 2010; 72 (3): 48-54.

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J.M., ALNEMRI E.S., BAEHRECKE E.H., BLAGOSKLONNY M.V a kol. Molekulárne definície subrododínov bunkových úmrtí: odporúčania Výboru pre nomenklatúru pre úmrtie buniek 2012. Bunková smrť sa líši. 2012; 19 (1): 107-20.

9. Manskaya v.n. Cesty buniek bunky a ich biologický význam. Cytológie. 2007; 49 (11): 909-15.

11. Khaitov Rt., Paschenkov M.V., Pinggin B.V. Úloha vzorov receptorov vrodenej a adaptívnej imunity. Immunológia. 2009; 1: 66-76.

15. Rómovia S., Gannage M., MUNZ C. Kontrola nádoby na odpadky pre problémy v dome, alebo ako autoophagia pomáha pri prezentácii antigénu imunitný systém. Semin. Cancer Biol. 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinztein D.C., Marino G., Kroemec G. Autofagia a starnutie. Bunka. 2011; 146 (5): 682-95.

19. Walsh C.M., Edinger A.L. Komplexná súťaž medzi AU-TOPHAGY, apoptóze a nekrotickými signálmi podporuje homeostázu T-buniek. Immunol. Rev. 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre D.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lam-Brette P. a kol. Autofagický gén ATG16L1, ale nie IRGM je spojený s Crohnovou chorobou v kanadských deťoch. Zápal. Boweldis. 2009; 15 (4): 501-7.

21. Salminen A., Kaarniranta K., Kauppinen A. Beclin 1 interaktómové ovládacie prsné kontroly apoptózy, autofágia a inkaslovú aktiváciu: vplyv na proces starnutia. Starnutie res. REV 2012; 12 (2): 520-34.

24. Moskowy S., Cossart P. BAKTERIAL AUTOPAGY: Obmedzenie alebo propagácia bakteriálnej replikácie? Biol Biol. 2012; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., MacMicking J.D., James L.C. Bunková sebaobrana:

ako sa bunková autonómna imunita chráni pred patogénmi. Veda. 2013; 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit V.M. Manipulácia s dráhami smrti hostiteľských buniek počas mikrobiálnych infekcií. Mikrónový mikrób. 2010; 8 (L): 44-54.

30. BONABENKO V.M., LYODADED V.G. UZNÁVANIE COMMEMOVEJ MICROFLORY na špecifikované receptory vo fyziológii a ľudskej patológii. Journal of Microbiology, epidemiológia a imunológia. 2012; 3: 82-9.

31. Paul-Clark M., George P.M., Geargeal T., Parzych K., Wright W.R., Crawford D. et al. Farmakológia a terapeutický potenciál receptorov rozpoznávania vzoru. Pharmacol. 2012; 135 (2): 200-15.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-F., Joshi A.D., Persson J., Swanson M.S. Inflammomómové komponenty koordinujú autofáriku a pyroptózu ako reakcia makrofágov na infekciu. MBIO.2013; 4 (1): E00620-

12. K dispozícii na adrese http://mbio.sm.org/content/4/1//E00620-12.Full. PDF + HTML

41. Kleinnijenhuis J., OOSTING M., platne T.S., Van der Meer J.W.M., Joosten L.A.B., Crevel R.V et al. Autofagia moduluje odpoveď mykobaktériu tuberkulózy. Immunológia. 2011; 134 (3): 341-8.

42. Garb F.YU., Rizopulu A.p. Interakcia patogénnych baktérií s vrodenými reakciami imunitného vlastníka. Infekcia a imunita. 2012; 2 (3): 581-96.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilly E., Garnache-Ottou F., vedľajšie produkty exprimujúce buniek expresie exprimujúcej v transfúzii: pro-zápalové alebo protizápalové účinky? Transfus. Klin. Biol. 2012; 19 (3): 90-7.

54. Miles K., Heaney J., Sibinska Z., Salter D., Savill J., Gray D. et al. Tolegénna úloha pre receptor 9 podobný mýtu je odhalený interakciou B-buniek s DNA komplexmi exprimovanými na apoptotických bunkách. Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2012; 109 (3): 887-92.

59. PROSKURAKOV S.YA., GABUBA V.L., Konoplyannikovcov A.G. Nekróza-ôktná forma programovateľnej bunkovej smrti. Biochémia. 2002; 67 (4): 467-91.

63. Blander J.M., Sander L.E. Okrem rozpoznávania vzorov: päť imunitných kontrolných bodov na mieru mikrobiálnej hrozby. Nature Rev. Immunol. 2012; 12 (3): 215-25.

1. Yarilin A.A. Apoptóza. Povaha fenoménu a jeho úloha v celom organizme. Patologticheskaya fiziologiya. 1998; 2: 38-48 (v ruštine).

2. Zelená D.R. Koniec a po: Ako umierajúce bunky ovplyvňujú živý organizmus. Imunitu. 2011; 35 (4): 441-5.

3. Bras M., Queenan B., Susin S.A. Naprogramovaná bunková smrť cez Mitochondria: rôzne spôsoby umierania. Biokhimiya. 2005; 70 (2): 231-9 (v ruštine).

4. Chernikov V.P., Belousova T.A., KAKTURSKY L.V. Morfologické a biochemické kritériá pre bunkovú smrť. Arkhiv Patologii. 2010; 72 (3): 48-54 (v ruštine).

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J.M., ALNEMRI E.S., BAEHRECKE E.HH., BLAGOSKLONNY M.V. et al. Molekulárne definície subrododínov bunkových úmrtí: odporúčania Výboru pre nomenklatúru pre úmrtie buniek 2012. Bunková smrť sa líši. 2012; 19 (1): 107-20.

6. Peter C., Wesselborg S., Herrman M., Lauber K. Nebezpečná atrakcia: PHAGOCYTOVACÍM A NEBEZPEČENSTVO APOPTICKÉ A APOPTICKÉ A NECROTY. Apoptóza. 2010; 15 (9): 1007-28.

7. Kaczmarek A. Vandenabeele P., Krysko D.V. Nekroptóza: uvoľňovanie molekulárnych vzorov súvisiacich s poškodením a jeho fyziologický význam. Imunitu. 2013; 38 (2): 209-23.

8. Rock K.L., Lai J.-J., Kono H. Vrodené a adaptívne imunitné reakcie na bunkovú smrť. Immunol. Rev. 2011; 243 (1): 191-205.

9. Manskikh V.N. Cesty bunkovej smrti a ich biologický význam. Tsitologiya. 2007; 49 (11): 909-15 (v ruštine).

10. Janeway C.A. JR., Medzhitov R. Vrodené imunitné uznanie. Ann. Rev. Immunol. 2002; 20 (1): 197-216.

11. Khaitov Rt., Pashchenkov M.V., Pinegin B.V. Úloha receptorov rozpoznávania vzoru v vrodenej a aktívnej imunológii. Immunologiya. 2009; 1: 66-76 (v ruštine).

12. SEONG S.Y., Matzinger P. Hydrofóbnosť: Staroveký molekulový vzor poškodenia, ktorý iniciuje vrodené imunitné reakcie. Nature Rev. Immunol. 2004; 4 (6): 469-78.

13. Chen G.Y., Nunez G. Sterilný zápal: Snímanie a reakcie na poškodenie. Nature Rev. Immunol. 2010; 10 (12): 826-37.

14. KABALLA P., NOLTLE W.M., Castoreno A.b., Xavier R.J. Autoophagia a imunitný systém. Ann. Rev. Immunol. 2012; 30: 611-46.

15. ROMAO S., GANNAGE M., MUNG C. Kontrola nádoby na odpadky pre problémy v dome, alebo ako autoophagia pomáha v antigéne

Immunologické číslo 2, 2014

prezentácie imunitného systému. Semin. Cancer Biol. 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinztein D.C., Marino G., Kroemec G. Autofagia a starnutie. Bunka. 2011; 146 (5): 682-95.

17. Tang D., Kang R., COYN C.B., ZeH H.J., Lotozion M.T. Pamppy a vlhkosti: Signal OS, ktorý podnecuje autoophagiu a imunitu. Immunol. Rev. 2012; 249 (1): 158-75.

18. Zelenay S., REIS E SUSA C. Adaptívna imunita po smrti buniek. Trendy imunolu. 2013; 34 (7): 329-35.

19. Walsh C.M., Edinger A.L. Komplexná súťaž medzi autoophagia, apoptózou a nekrotickými signálmi podporuje homeostázu T-buniek. Immunol. Rev. 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre D.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lambrette P. a kol. Autofagický gén ATG16L1, ale nie IRGM je spojený s Crohnovou chorobou v kanadských deťoch. Zápal. Čreva dis. 2009; 15 (4): 501-7.

22. Levine B., Mizushima N., Virgin H.W. Autoophagia v imunite a zápale. Príroda. 2011; 469 (7330): 323-5.

23. LIU G., BI Y., Wang R., Wang X. Self-Jesť a sebaobrana: Autofagia kontroluje vrodenú imunitu a adaptívnu imunitu. J. Leukoc. Biol. 2013; 93 (4): 511-9.

24. Moskowy S., Cossart P. BAKTERIAL AUTOPAGY: Obmedzenie alebo propagácia bakteriálnej replikácie? Biol Biol. 2012; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., MacMicking J.D., James L.C. Bunková sebaobrana: ako sa bunková autonómna imunita chráni pred patogénmi. Veda. 2013; 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit V.M. Manipulácia s dráhami smrti hostiteľských buniek počas mikrobiálnych infekcií. Mikrónový mikrób. 2010; 8 (1): 44-54.

27. Minttern J.D., Vildadangos J.A. Autoophagia a mechanizmy efektívnej imunity. Predné. Immunol. 2012; 3: 60.

28. Travassos L.H., Carneiro L.A.M., Ramjeet M., Hussey S., Kim Y.-G., Magalhaes J.G. et al. NOD1 a NOD2 Direct Autofagia prostredníctvom náboru ATG16L1 do plazmatickej membrány na mieste bakteriálneho vstupu. Nature Immunol. 2010; 11 (1): 55-62.

29. KUMAR H., KAMAI T., AKIRA S. UZNÁVANIE PATHOGÓNY PODĽA NEVYSTÉMU IMUMENTU. Int. Rev. Immunol. 2011; 30 (1): 16-34.

30. BONDARENKO V.M., LIKHODED V.G. UZNÁVANIE COMMENTAL MICROFLORRA receptormi rozpoznávania vzoru u ľudskej fyziológie a patológie. Zhurnal mikrobiologii, epidemiologii i imunologii. 2012; 3: 82-9 (v ruštine).

31. Paul-Clark M., George P.M., Geargeal T., Parzych K., Wright W.R., Crawford D. et al. Farmakológia a terapeutický potenciál receptorov rozpoznávania vzoru. Pharmacol. Ther. 2012; 135 (2): 200-15.

32. Strocig T., Henao-MEJIA J., ELINAV E., Flavell R. Inflavmasomes v zdraví a chorobách. Príroda. 2012; 481 (7381): 278-86.

33. Underhill D.M., Goodridge H.S. Spracovanie informácií počas fagocytózy. Nature Rev. Immunol. 2012; 12 (7): 492-502.

34. Sander L.E., Davis M. J., Boekschoten M.V., Amsen D., Dascher C.C., Ryffel B. a kol. Detekcia prokaryotickej mRNA znamená mikrobiálnu životaschopnosť a podporuje imunitu. Príroda. 2011; 474 (7351): 385-9.

35. Schmid D., PYPAERT M., MUNZ C. Antigénne nakladacie priestory pre hlavnú histokompatibilitu kontinuálne dostávajú vstup z autofagozómov. Imunitu. 2007; 26 (1): 79-92.

36. PALUDAN C., SCHMID D., LASTTHALER M., VOCKERODT M., KUBE D., TUSCHL T. ET AL. Endogénna MHC trieda II spracovanie vírusového nukleárneho antigénu po autofách. Veda. 2005; 307 (5709): 593-6.

37. PUA H.H., GUO J., KOMATSU M., HE Y.W. Autofagia je nevyhnutná pre mitochondriálne klírens v zrelých T lymfocytoch. J. Immunol. 2009; 182 (7): 4046-55.

38. LU J.V., Walsh C.M. Naprogramovaná nekróza a autoophagia v imunitnej funkcii. Immunol. Rev. 2012; 249 (1): 205-17.

39. GROS F., ARNOLD J., STRANA N., DECESSASASS M., KORGANOW A.-S., Martin T. et al. Makroautofágia je deregulovaná v myšom a ľudskom lupus t lymfocytoch. Autoophagia. 2012; 8 (7): 1113-23.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-F., Joshi A.D., Persson J., Swanson M.S. Inflammomómové komponenty koordinujú autofáge a pyroptózu

reakcia makrofágov na infekciu. MBIO. 2013; 4 (1): E00620-12. K dispozícii na adrese http://mbio.sm.org/content/4/1//E00620-12.fer.pdf+html

41. Kleinnijenhuis J., oosting M., nádoba T.S. , Van der Meer J.W.M., Joosten L.A.B., Crevel R.V et al. Autofagia moduluje odpoveď mykobaktériu tuberkulózy. Immunológia. 2011; 134 (3): 341-8.

42. Garb F.YU., Rizopulu A.p. Interakcia patogénnych baktérií s vrodenými imunitnými reakciami hostiteľa. Infektsiya imunitet. 2012; 2 (3): 581-96 (v ruštine).

43. Majai G., Petrovski G., Fesus L. Infolmonácia a apopto-fagocytický systém. Immunol. LETT. 2006; 104 (1-2): 94-101.

44. Janssen W.J., Henson P.M. Bunková regulácia zápalovej odpovede. Toxikol. Patol. 2012; 40 (2): 166-73.

45. ZITVOGEL L., KEPP O., KROEMER G. Dekódovanie bunkovej smrti signálov v západe a imunite.cell. 2010; 140 (6): 798-804.

46. \u200b\u200bBekeredJian-Ding I. Bunkové stretnutia s apoptotickými bunkami. Autoimunita. 2013; 46 (5): 307-11.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilly E., Garnache-Ottou F., vedľajšie produkty exprimujúce buniek S. fosfatidylserínu v transfúzii: pro-zápalové alebo protizápalové účinky? Transfus. Klin. Biol. 2012; 19 (3): 90-7.

48. Jeannin P., Jaillon S., Delneste Y. Porovnanie rozpoznávacích receptorov v imunitnej reakcii proti umierajúcim bunkám. Curr. ODPOVEĎ. Immunol. 2008; 20 (5): 530-7.

49. Lauber K., BLUMENTHAL S.B., Waibel M., Wesselborg S. CLEARANCE APOPTICKÝCH BOLOKOV: Zbavte sa mŕtvoly. Mol. Bunka. 2004; 14 (3): 277-87.

50. FADOK V.A., Bratton D.L., Guthrie L., Henson P.M. Diferenciálne účinky apoptotických oproti lyzých buniek na výrobu makrofágov cytokínov: Úloha proteáz. J. Immunol. 2001; 166 (11): 6847-54.

51. Hellberg L., Fuchs S., Gericke C., Sarkar A., \u200b\u200bBehhen M., Solbach W. a kol. Prinfallamové stimuly zvyšujú fagocytózu apoptotických buniek pomocou neutrofilových granulocytov. Vect. Svet J. 2011; 11: 2230-6.

52. Ferguson T.A., Choi J., Green D.R. ARMED Response: Ako umierajúce bunky ovplyvňujú funkcie T-buniek. Immunol. Rev. 2011; 241 (1): 77-88.

53. Douglas I. S., Diaz del Valle F., Winn R.A., Voelkel N.F. P-katenín v fibroproprolifroliforatívnej odozve na akútne poškodenie pľúc. AM. J. Respir. Bunkovej mol. Biol. 2006; 34 (3): 274-85.

55. Ashida H., Mimuro H., Ogawa M., Kobayashi T., Sanada T., Kim M. a kol. Bunková smrť a infekcia: dvojzmyselný meč pre prežitie hostiteľa a patogénu. J. Cell Biol. 2011; 195 (6): 931-42.

56. Manfredi A.A., Capoľsko A., Bianchi M.E., Rovere- Querini P. Regulácia dendritického a T-buniekového osudu endogénnych signálov súvisiacich s poškodením. Crit. Rev. Immunol. 2009; 29 (1): 69-86.

57. Torchinsky M.B., Garaude J., Martin A.p., Blander J.M. Vrodené imunitné rozpoznávanie infikovaných apoptotických buniek riadi T (H) 17 bunkovej diferenciácie. Príroda. 2009; 458 (7234): 78-82.

58. Bianchi M.E. Hmgb1 miluje spoločnosť. J. Leukoc. Biol. 2009; 86 (3): 573-6.

59. Proskuryakov S.Ya., Gabai V.L., Konoplyannikovcov A.G. Nekróza - aktívna, regulovaná forma programovanej bunkovej smrti (preskúmanie). Biokhimiya. 2002; 67 (4): 467-91 (v ruštine).

60. Idzko M., Hammad H., Van Nimwegen M., Kool M., Willart M.A.M., Muskens F. a kol. Extracelulárne ATP spúšťa a udržiava zápal astmatického vzduchového povodia aktiváciou dendritických buniek. Príroda Med. 2007; 13 (8): 913-9.

61. Kono H., Rock K.L. Ako umierajúce bunky upozorňujú imunitný systém na nebezpečenstvo. Nature Rev. Immunol. 2008; 8 (4): 279-89.

62. Eigenbrod T., Park J.-H., Harder J., Iwakura Y., NUNEZ G. NÁSTROJNÝCH ROZHODNUTÍ: Kritická úloha mezoteliálnych buniek v zápale indukovanej nekróze prostredníctvom rozpoznávania IL-1A uvoľneného z umierajúcich buniek. J. Immunol. 2008; 181 (2): 8194-8.