Relevantnosť ochorenia pečene a žlčových ciest. Relevantnosť chorôb žlčníka a žlčových ciest, ich včasná diagnostika a liečba v modernej medicíne. Definícia, príčiny a mechanizmy vývoja

Metódy skúmania pacientov s ochorením pečene a žlčníkov

Úvod 3.

1.Priatok a inštrumentálne metódy pre štúdium pacientov s ochoreniami žlčníka 4

2. Diagnostika pacientov s ochoreniami žlčníka 7

3. Spomienky na diagnostiku s ochorením pečene 10

3.1. Hepatitída 10.

3.2. Chronická hepatitída 12.

3.2. Primous pečeň 15.

3.3. Dystrofia pečene 17

ZÁVER 21.

Zoznam referencií 22

Úvod

Patológia žlčových ciest je relevantná pre modernú medicínu. V poslednom desaťročí, a to ako v Rusku iv zahraničí, a to aj napriek určitej terapeutickej úspechy spojené s vznikom nových účinných finančných prostriedkov na farmakologickom trhu na korekciu funkčných porúch tráviaceho systému, existuje jasná tendencia k zvýšeniu výskytu žlčový systém. Okrem toho je táto tendencia charakterizovaná stabilitou. Podľa vedeckých prognózuje sa teda výskyt chorôb tráviaceho systému v nasledujúcich 15-20 rokoch zvýši na svete, najmenej 30-50% zvýšením počtu chorôb, ktoré sú založené na stresových, distexických metabolických mechanizmoch. Tieto trendy sú tiež charakteristické pre patológiu žlčového systému. Podľa literatúry sa prevalencia ochorení žlčníka a žlčového traktu v Moskve medzi dospelými za posledných 10 rokov stala takmer 2 krát vyššia ako v Rusku. Gallgamed choroba výrazne "mazná" a nachádza sa nielen u mladých, ale aj v ranom detstve. Choroba sa začala javiť ako často nielen u žien, ale aj u mužov. V súčasnej dobe sa miera prevalencie ochorení žlčových ciest kolíšu z 26,6 až 45,5 na 1000 obyvateľov.

Vyššie uvedené skutočnosti nám umožňujú hovoriť o relevantnosti posudzovanej témy.

Účelom tejto práce je študovať diagnostické metódy chorôb pečene a žlčových ciest.

Na dosiahnutie tohto cieľa boli dodané nasledujúce úlohy:

Zvážte laboratórne a inštrumentálne metódy pre štúdium pacientov s chorobami žlčníkov;

Popíšte diagnostické metódy pre ochorenie pečene.

  1. Laboratórne a inštrumentálne metódy pre štúdium pacientov s chorobami žlčníkov

S dyskinéziou žlčových ciest, cholecystitídy (z exacerbácie), galstonské ochorenie počas intergreacy obdobie, celkový stav pacienta je najčastejšie udržiavaný uspokojivý. V akútnej cholecystitíde, exacerbácia chronickej cholecystitídy, dlhodobý útok pečeňovej koliky s ochorením lopty-názov, stav pacienta môže byť mierne alebo ťažké.

Poloha pacienta s JVP a cholecystitídou mimo exacerbácie je zvyčajne aktívna. Nútená poloha pacienta je pozorovaná pri útoku pečeňovej koliky (ochorenie gallovej dráhy, výpočet cholecystitídy). Posvätné nepokojné, dropy v posteli, snaží sa (bez príťažlivosti), aby sa pozícia, v ktorej je bolesť menej viditeľná.

Vzhľad pacienta vo väčšine prípadov sa nezmení. Astenická konštitúcia a súvisiaca dysplázia spojivového tkaniva je často príčinou prítomnosti galbladných deformácií v type "presýpacích hodín", prítomnosť v rušnej bublinke dych berúce, membrány, zapaľovania, divertikulus, čo vedie k tvorbe dyskinézy žlčových ciest av budúcnosti k organickej patológii - cholecystitíde, ochorenia galilí; Hyperstenická ústava sa často pozorovalo u osôb trpiacich gallópami, najmä žien, ako aj u ľudí s dyskinéziou žlčových ciest na hypokinetic the. jeden

Kryty kože majú konvenčné sfarbenie, keď jVP a chronická cholecystitída mimo exacerbácie, ako aj s ochorením lopty-názov v intergreacy období. Počas príchodov pečeňového colika sa pacienti môžu javiť ako subkomaktericita scoolu a s vývojom mechanickej žltačky, pokožky na koži získavajú zeleno-žltú farbu. Depozícia cholesterolu s porušením výmeny cholesterolu u pacientov s Gall-Eyed chorobou, tvojaná cholecystitídou je sprevádzaná vzhľade xantle a xantelzie na koži.

Pri vykonávaní brucha brucha je potrebné venovať pozornosť veľkosti pečene v drážke, ktorá u pacientov s JVP, žlčovými chorobami, cholecystitídou mimo exacerbácie, nie sú zmenené (podľa pravej strednej clavical Linka - 9 cm, na prednej mediáni - 8 cm, na ľavom okraji ARC - 7 cm). Zvýšenie veľkosti pečene môže byť po pečeňovej kolike u pacienta s Call-Eyed choroby, počas exacerbácie cholecystitídy. S pomocou veľmi tichého perkusie je možné určiť rozmery žlčníka vo svojom významnom náraste (dystensea žlčníka s jeho hypocineziou, galtónovým ochorením).

Pri exacerbácii cholecystitídy môžu byť identifikované charakteristické príznaky:

Príznak ZAKHARINA - ostrá bolesť pri prášku prstom alebo tlakom v oblasti projekcie žlčníka;

Symptóm Vasilenko je ostrá bolesť, keď je prst v oblasti žlčníka vo výške dychu;

Príznak príkladu-Murphy - ostré bolesti so zavedením rúk v regióne pravej hypochondrium vo výške inhalácie;

Symptóm Orthnera je bolesť, keď okraj kefy je natretý okrajom kefy na pravom rebre.

Povrch Belly Palpácia odhaľuje:

Ťažká lokálna bolesť v zóne projekcie žlčníka počas akútnej cholecystitídy, žlčovej koliky;

Malý, mierny bolesť v bode žlčníka v chronickej cholecystitíde, žlčové ochorenie počas obdobia remisie, počas JVP.

Palpatorno Bubble je zvyčajne k dispozícii, keď je zvýšená (JVP v hypokinetic Type s Dystensty žlčníka, galstonským ochorením). 2.

Na vyšetrenie pacientov s chorobami žlčových ciest sa uplatňujú tieto laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu: \\ t

Klinický krvný test;

Biochemický krvný test;

Frakčný chromatický duodenálny sond;

Mikroskopická štúdia žlče;

Biochemické štúdium žlče;

Röntgenové a rádiologické štúdie;

Ultrazvukové vyšetrenie hepatopantopodódnej zóny;

Endoskopická štúdia atď.

  1. Diagnóza pacientov s chorobami žlčníkov

Diagnostický prístup k pacientovi, u ktorých lekár má podozrenie, že existencia problémov spojených s extrahepatickým žlčovým traktom alebo bublinami, by mala byť založená na klinických príznakoch a zamýšľanej povahe patológie. Úspechy v diagnostickej rádiológii a korekčnej endoskopii umožnili presne identifikovať podstatu a lokalizáciu patologického procesu a poskytli cestu na terapeutickú intervenciu, \\ t

Brušnú rádiografiu. Jednoduché rádiografy brušnej dutiny majú obmedzenú hodnotu v diagnostike ochorení spojených s prítomnosťou žlčových kameňov alebo žltačkou. Len 15-20% pacientov je možné odhaliť na jednoduchých rádiografoch kontrastných kameňoch lokalizovaných v pravom hornom brušnom kvadrante. Vzduch v žlčovom strome môže indikovať prítomnosť fistuly spájajúceho žlčníka s črevami.

Orálna cholecystografia. Orálna cholecystografia bola zavedená v roku 1924, je odhadovaná funkcia žlčníka, vzhľadom k jeho absorpčnej schopnosti. Rs-rany-citlivé jódové farbivo, prijaté podľa OS, sa absorbuje v gastrointestinálnom trakte a vstupuje do pečene, potom sa vylučuje do systému žlčových kanálov a koncentrátov v rušnej bubline. Kamene vnímané ako chyby vizualizovanej, kontrastnej rušnej bubliny alebo niffordácie žlčníka nemôže znamenať "pozitívny" výsledok. Falošná pozitívna nsevualizácia môže byť pozorovaná u pacientov, ktorí v súvislosti s predpísaným prieskumom nespĺňajú pokyny lekára, alebo v tých, ktorí nie sú schopní prehltnúť pilulky, ako aj v prípadoch, keď tablety nemôžu byť absorbované v gastrointestinálnom Trakt alebo farbivo sa nevylučujú do žlčového traktu v dôsledku dysfunkcie pečene.

Brušná ultrasonografia. Táto metóda nahradila orálnu cholekistografiu ako spôsob voľby pri skúmaní pacienta na prítomnosť žlčových kameňov. Účinnosť brušnej ultrasonografie alebo ultrazvukového výskumu v diagnóze akútnej cholecystitídy nie je taká významná ako v diagnóze žlčových kameňov. Ultrasonografia sa používa na identifikáciu intra a extrahepatickej biliárnej dilatácie. 3.

Vypočítaná tomografia (CT). Tento test nepatrí k veľmi citlivým na detekciu žlčových kameňov, ale poskytuje chirurg s informáciami týkajúcimi sa pôvodu, veľkosti a lokalizácie dilatácie žlčov, ako aj prítomnosť nádorov umiestnených v a okolo žlčových ciest a pankreasu.

Bilyárna scintigrafia. Intravenózne podávanie rádioaktívneho izotopu, jednej z rodiny kyseliny iminiodickej, označená Techetium-99T, poskytuje špecifické informácie týkajúce sa stanovenia životnosti bublinkového potrubia a slúži ako citlivú metódu pre diagnostiku akútnej cholecystitídy. Na rozdiel od ultrasonografie, ktorá slúži ako anatomický test, biliárna scintigrafia je funkčným testom.

Expresívna transcpecínová cholangiografia (Thha). Pod chrípkovým orroskopickým ovládaním a lokálnou anestéziou sa v brušnej stene vloží malá ihla v žlčovom kanáli. Táto metóda zaisťuje vykonanie cholangiogramov a umožňuje vykonávať terapeutickú opravu, ak je to potrebné na základe klinickej situácie. Použiť u pacientov s komplexom biliárnych problémov, vrátane striktov - * a nádorov.

Endoskopická retrográdna cholangiopancratografia (RHPG). Použitie endoskopu, ktorý má bokorys, môže byť žlčový traktný a pankreatický kanál intelbuld a vizualizovaný. Výhody zahŕňajú priamu vizualizáciu oblasti ampulky a priame meranie segmentu distálneho gallového potrubia. Použitie určenej metódy. Významné výhody choroby trpiaceho spoločným žlčovým kanálom (benígnym a malígnym charakterom).

Choledochoskopia. Napriek tomu, že nepriama vizualizačná technika patrí k zásadnej diagnóze pacientov, ktorí majú ochorenia extrahepatického žlčového traktu, priamy výskum a vizualizácia biliárneho systému je cieľom hodným implementácii. Choledochoskopia produkovaná počas prevádzky môže byť účinná pri identifikácii strijania žlčového potrubia alebo nádorov u pacientov.

  1. Diagnostické metódy pre ochorenie pečene

Pečeň je hlavným laboratóriom ľudského tela. V tomto tele sa vyskytuje asi 20 miliónov chemických reakcií za minútu. Syntéza krvných proteínov sa tu uskutočňuje (napríklad imunoglobulíny zodpovedné za takzvanú humorálnu imunitu celého organizmu, albumínu, ktorá drží požadovaný objem tekutiny v krvnom obehu a iné), syntéza žlčových kyselín - požadovaných látok Na trávenie potravín v tenkom čreve, akumulácii a rozpadu glukózy - hlavným zdrojom energie tela. V pečeni sa výmena tukov vyskytuje, neutralizuje toxíny (jedy) atď. Najmenšie porušenie aspoň jednej z funkcií pečene vedie k vážnemu porušovaniu v práci celého organizmu. štyri

    1. Hepatitída

Hepatitída ostrý. Príznaky, prietok. V rozľahlých prípadoch akútna hepatitída postupuje prakticky asymptomaticky, detekciu len náhodným alebo cieleným vyšetrením (napríklad vo výrobe jednotlivcov v kontakte s hepatotropnými jedovými, s otravou skupinou domácnosti, huby atď.). V ťažkých prípadoch (napríklad s toxickou hepatitídou) sa klinické príznaky ochorenia rýchlo vyvíjajú, často v kombinácii s príznakmi všeobecných intoxikácií a toxických lézií iných orgánov a systémov. Uprostred ochorenia, žltá farba kože a sliznice, belačko-íl farby stoličky, nasýtené tmavé farby ("pivo farby") zalievanie, hemoragické javy. Farba pleti je oranžová alebo šafranová. Avšak v ľahkých prípadoch je žltačka viditeľná len v dennom svetle, divokej farbenie Scler a Mäkká sliznica Sky sa objavuje najskôr. Krvácanie, petechia; Pacienti sú znepokojení pokožkou svrbenie, bradykardia, utláčaný duševný stav, zvýšená podráždenosť pacientov, nespavosťou a inými príznakmi lézie centrálneho nervového systému.

Pečeň a slezina sú trochu zvýšené a slabo bolestivé. S obzvlášť závažnými léziami a prevahou nekrotických zmien v pečeni (akútna dystrofia) sa jeho rozmery môžu znížiť.

Laboratórne štúdie sú detegované hyperbirubinemiom (100-300 umol / l alebo viac), zvýšenie aktivity série sérových enzýmov: aldolázy, aspartatonotransferázy a najmä alanín-edgedness (významne nad 40 jednotiek), laktát dehydrogenázy, hypoalbumi-niekde Hyperglobulinémia (hlavne obsah je zamietnutý od normy. Ukazovatele vzoriek proteín-sedimentov (Thymol, SUNA, atď.). Výroba fibrinogénovej pečene, protrominy, VII, V koagulačných faktorov, čo vedie k hemoragickým javom. Diferenciálna diagnóza. Veľkého významu je starostlivo zmontovaná história, zriadenie profesionálnej alebo domácnosti intoxikácie, čo predstavuje epidemiologickú situáciu pri identifikácii povahy a príčin ochorenia. V temných prípadoch, predovšetkým by sme mali premýšľať o vírusovej hepatitíde. Identifikácia takzvaného austrálskeho antigénu je charakteristická pre srvátkovú hepatitídu B (je tiež detegovaná v vírusoch, zriedkach s inými chorobami X). Mechanická (vrhnutá) žltačka prudko vzniká len pri blokovaní spoločného žlčového potrubia s kameňom s ochorením cholerette-kameň. V tomto prípade však vzhľad žltačky predchádza banda žlčovej koliky; Bilirubín v krvi je väčšinou rovný, stoličky zľavnené. S hemolytickou nadoblidnou žltačkou v krvi sa určuje voľná (nepriama) bilirubín, stojka sa intenzívne natretá, osmotická rezistencia erytrocytov sa zvyčajne znižuje. V prípade falošnej žltačky (kvôli pokožke kože karomethou, s dlhým a hojným jesť pomaranče, mrkvy, tekvica), Sclera zvyčajne nie je maľovaná, hyperbilirubínmia chýba.

S včasnou liečbou často prichádza úplné uzdravenie. V niektorých prípadoch, akútna hepatitída ide do chronickej a potom v cirhóze pečene. V niektorých prípadoch sa vyvíja akútna pečeňová dystrofia (pozri hepatóza) s klinikou akútneho hepatálneho alebo pečeňového zlyhania obličiek, z ktorého môžu pacienti zomrieť.

3.2. Chronická hepatitída

Polyetické chronické (dlhšie ako 6 mesiacov) lézií pečene zápalovej dystrofickej povahy s mierne vyslovenou fibrózou a prevažne uloženou sólovou štruktúrou pečene. Medzi chronické ochorenie pečene je najčastejšou chronickou hepatitídou.

Poliklinika. Zvýšenie pečene, bolesti alebo zmyslu pre gravitáciu, úplnosť v pravej hypochondrime, dyspeptické javy; Právo odhalil žltačka, svrbenie kože, subteblebil. Zvýšenie pečene sa vyskytuje približne 95% pacientov, ale vo väčšine prípadov je to mierne. Neexistuje žiadny nárast sleziny alebo sa mierne zvyšuje. Bolesť v oblasti hlúpeho pečene, konštanta. Frekcie znížené chuť k jedlu, belchingu, nevoľnosť, zlú toleranciu tukov, alkoholu, meteormizmov, nestabilnej stolice, všeobecnej slabosti, zníženie zdravotného postihnutia, hyperhydróza. V treťom z tretiny pacientov sa zistilo, že neprístupne (podikčnosť Scler a oblohy) alebo mierna žltačka. Často, ale nešpecifický nárast ESP, disproteinémia znížením koncentrácie albumínu a zvýšenie globulínov, najmä alfa a gama frakcie. Výsledky vzoriek proteín-sedimentov sú pozitívne - Thymol, Suleum atď. V sére pacientov sa zvyšuje obsah aminotransferázy: Alosa, ASAT a LDH, s ťažkosťami odtoku žlče a alkalickej fosfatázy. Približne 50% pacientov nájde menšiu alebo miernu hyperbilirubinemiu hlavne zvýšením obsahu v sére súvisiacich (priamym) bilirubínom. Absorpčná a diskrétna funkcia pečene je narušená (polovičné usporiadanie bromsulfaleínu polotovarov) je predĺžené.

S cholestatickou hepatitídou, výraznejšia rezistentná žltačka a laboratórny chat-štátny syndróm sa pozoruje: alkalická fosfatáza, cholesterol, žlčové kyseliny spojené s bilirubínom, medi sa zvyšujú v sére.

Izoluje sa nízko-účinná (neaktívna), benígna, perzistentná a aktívna agresívna, progresívna recidivujúca hepatitída.

Trestná biopsia pečene a laparoskopie vám umožňuje presnejšie rozlíšiť medzi týmito dvoma formami hepatitídy, ako aj uskutočnenie diferenciálnej diagnózy s inými ochorenia pečene.

Skenovanie pečene umožňuje určiť jeho rozmery; V hepatitíde je niekedy znížená alebo nerovnomerná akumulácia rádioizotopov v pečeňovom tkanive, v niektorých prípadoch je zvýšená akumulácia v slezine.

Diferenciálna diagnóza v prípadoch s jasným klinickým obrazom difúzneho poškodenia pečene, predovšetkým je potrebné vykonať s cirhózou pečene. S cirhózou, symptómy ochorenia sú výraznejšie, pečeň je zvyčajne oveľa hustejšia ako hepatitída; Môže sa zväčšiť, ale často a redukovaná veľkosť (atrofická fáza cirhózy). Dodržiava sa spravidla Splelamgaly, ktoré sú často odhalené pečeňové značky (vaskulárne teleangectas, pečeňové jazyky, pečeňové dlane), môžu vyskytnúť príznaky portálovej hypertenzie. Laboratórne štúdie vykazujú významné odchýlky od normy výsledkov tzv. Vzoriek pečene; Pod biopsiou vpichu - organizačná štruktúra štruktúry pečene, významný nárast spojivového tkaniva.

Fibróza pečene na rozdiel od hepatitídy zvyčajne nie je sprevádzaná klinickými príznakmi a zmenami vo funkčných vzorkách pečene. Anamnéza (prítomnosť ochorenia v minulosti, ktorá by mohla spôsobiť fibrózu pečene), dlhodobé pozorovanie biopsie pacienta a punkčnej biopsie pečene (v potrebných prípadoch), umožňujú ho rozlišovať od chronickej perzistentnej hepatitídy.

Pri tukovej hepatóze je pečeň zvyčajne mäkšia ako keď chronická hepatitída, slezina nie je zvýšená, jadro biopsia pečene má zásadný význam v diagnóze.

Diferenciálna diagnóza s funkčnými hyperbirubinemií je založená na znakoch ich klinického obrazu (ľahká žltačka s hyperbirubinemiou bez jasných klinických príznakov a zmien v týchto laboratórnych vzorkách pečene a jadro biopsie pečene). Amyloidóza s prevládajúcou lokalizáciou pečeňou, na rozdiel od chronickej hepatitídy, charakteristiky symptómov a iných organických miest procesu, pozitívne testovanie s konžou červenou alebo metylénovou modrou; Diagnóza je potvrdená punkciou biopsie pečeň. S ohniskovými léziami (nádor, cysta, tuberkulóza atď.), Pečeň sa nerovnomerne zvýši a skenovanie určuje zameranie zničeniu pečeňového parenchýmu.

Prúdenie. Nízko-účinná (pretrvávajúca) toky hepatitídy asymptomatické alebo s nevýznamnými príznakmi, zmeny v laboratórnych ukazovateľoch sú tiež nevýznamné. Exacerbácia procesu sú neoprávnené.

Chronická aktívna rekurentná (agresívna) hepatitída sa vyznačuje závažnými sťažnosťami a svetlými objektívnymi klinickými a laboratórnymi značkami. U niektorých pacientov sa pozorovali systémové autoalergické prejavy ochorenia (polyartritium, kožné vyrážky, glomerulonefritída atď.). Časté rekuperácie ochorenia sa charakterizujú, niekedy prichádza pod vplyvom menších faktorov (chyba v diéte, prepracovaní atď.). Časté recidíva vedú k významným morfologickým zmenám v pečeni a rozvoj cirhózy. V tomto ohľade je prognóza s aktívnou hepatitídou ťažšia.

    1. Cirhóza pečene

Každý rok od 2 milióny ľudí zomrie z cirhózy pečene. Kirhóza a rakovina pečene sú spôsobené 90-95% letálnych výsledkov chronických ochorení pečene.

Čo je cirhóza pečene?

Kirhóza je proces nahradenia normálnej štruktúry pečene s jazvou handričkou, ktorá získava formu uzlov. Tieto uzly nielen nevykonávajú žiadne užitočné funkcie, ale interferujú s normálnou prevádzkou pečene, stláčanie krvných ciev, žlčových kanálov a normálneho pečeňového tkaniva. Zároveň je porušenie výroby a akumulácie životne dôležitých pečeňov (proteíny, tuky, sacharidy, hormóny), neutralizácia otravy a infekčných činidiel sa zhoršuje. Pečeň je hlavnou základňou, ktorá preberá celý tok látok z čreva. Medzi týmito látkami, okrem užitočných, nevyhnutných pre telo, existujú škodlivé, toxické, a niekedy nebezpečné pre telo spojenia, ktoré pečeň neutralizuje a vracia sa na črevo spolu s žlčou. A ak pečeň zle funguje, otravný organizmus látky preniká do krvi.

Príčiny cirhózy.

Najčastejšou príčinou cirhózy sú vírusy hepatitídy B a C a zneužívanie alkoholu. Hlavným dôvodom je alkoholizmus. Nie je to presne stanovené, ako dlho a koľko alkoholu je potrebný na rozvoj cirhózy. Väčšina pacientov s touto láskou, najmenej 10 rokov, strávila najmenej 0,5 litra silných alkoholických nápojov alebo niekoľkých litrov vína alebo piva denne. Čím viac dennej dávky alkoholu bude vyvinutá rýchlejšia cirhóza. U žien, menej konzumácie alkoholu vedie k jeho rozvoju. V 10-20% pacientov s chronickou hepatitídou B a s cirhózou pečene. Výskyt alkoholu a vírusovej cirhózy. Najčastejšie idú do rakoviny pečene. Existuje dedičná predispozícia na vývoj zriedkavých foriem cirózy (hemochromatóza, choroba Wilson-Konovalov). Približne 10-20% pacientov nedokáže určiť dôvod. päť

80% cirhózy pokračuje bez povšimnutia, ktoré neposkytuje pozornosť pacientovi ani lekára. Zvyšok pacientov sa sťažuje na zvýšenú únavu, bolesť v pravej hypochondrium, nadúvanie, periodické stmavnutie moču, chudnutie, tendenciu "modriny", začervenanie dlaní. U mnohých pacientov sa choroba vykazuje len vo vývoji komplikácií: akumulácia tekutiny v bruchu, porušenie vedomia, krvácanie z pažeráka a žalúdka, žltačky. Zdravá pečeň chráni mozog z toxínov a s cirhózou, krv, bez čistenia pečene pred škodlivými látkami, vstupuje do mozgu. Existuje porušenie myslenia, pamäte. 60-90% rakoviny pečene sa vyvíja na pozadí cirhózy. Rakovina v počiatočných fázach je ťažké rozpoznať, jeho prejavy sa odoberajú známky progresie cirhózy. Najčastejšie sa nádor prejavuje bolesťou brucha. Niekedy môžete nájsť tvorbu objemu podobného nádoru v pravej hypochondrime.

S cirhózou pečene, alkoholu a alkoholických nápojov sú kategoricky kontraindikované, pretože prispieva k progresii ochorenia. Neodporúča sa používať nápoje sýtkov. Ak nemáte komplikácie cirhózy, nevyžadujú sa žiadne špeciálne obmedzenia. V tomto prípade sa choroba často deteguje zníženým obsahom draslíka v krvi, takže je potrebné zahrnúť viac plodov bohatých na draslík v diéte.

    1. Pípanie mastná dystrofia

Pečeňová mastná dystrofia (pečeňová steatóza) je zdravé skok tkanivo, keď pečeňové bunky trpia prebytočnou akumuláciou tukov.

Príčiny mastnej dystrofie.

Hlavnými príčinami hepatózy sú vplyv na pečeň toxických látok, endokrinných porúch, nesprávnych výkonov. Alkohol má špeciálne miesto medzi toxickými látkami. Avšak, tí, ktorí zneužívajú alkohol, vývoj ochorenia je spojená priamo s pôsobením alkoholu na pečeňových bunkách a nesprávnym výkonom. Rýchlosť vývoja a závažnosť zmien sú vyššie, tým väčšie je množstvo spotrebovaného alkoholu. Úloha ostatných jedovatých faktorov (insekticídov, fosforodorganických zlúčenín atď.) Je menej významná. Vývoj liekovej staruázy pečene je možné napríklad pri liečbe tuberkulózy, užívajúcim antibiotiká, najmä rada tetracyklínu, hormonálne prípravky. V skupine endokrinných ochorení, cukor diabetes zaberá vedúce miesto medzi príčiny hepatózy, najmä u starších ľudí. Je možné vyvinúť "mastnú dystrofiku pečene" pre choroby štítnej žľazy. Steatóza tiež sprevádza spoločnú obezitu. Rozdiel medzi spoločnou kalorizidovou potravou a obsahom vitamínov a iných látok, ako aj nedostatkom vitamínov a iných látok v nerovnováhe potravín. Poruchy napájania slúžia hlavnú príčinu steatózy pri chronických ochoreniach tráviaceho systému (chronická pankreatitída). Pri chronickej pankreatitíde sa nachádza v 25-30% prípadov. Nedostatok kyslíka je hlavnou príčinou vývoja pečeňovej steatózy u jedincov trpiacich pľúcnych ochoreniami a kardiovaskulárnym zlyhaním.

Ako sa prejavuje tuková hepatóza?

Steatóza môže dôjsť skrytá, prejavuje len menšie zvýšenie pečene alebo s ťažkými prejavmi. Zároveň je najhorústrannejšou vlastnosťou zväčšenou pečeňou. Počas palpácie je zistená bolesť pečene. Väčšina pacientov má tiež nezávislú bolesť v oblasti pravej hypochondrium, môže byť nevoľnosť. Steatóza môže plynúť dlhú dobu v priebehu rokov. Obdobia zhoršenia sa nahrádzajú relatívnymi zlepšeniami pohybu. Exacerbácie sú častejšie spojené s mentálnym alebo fyzickým prepätím, príjem alkoholu, infekciou.

Komplikácie steatózy, ktoré sú pozorované najmä vo svojich ťažkých formách, sa týka tvorby cirhózy pečene. Kvôli porušeniu imunity sa pneumónia často pozorovalo u pacientov s steatózou, tuberkulóza pľúc sa môže vyvinúť.

Liečba hepatózy

Liečba steatózy je pomerne komplikovaná, ale rozpustná pre profesionálov úlohu a pozostáva z niekoľkých smerov. Medzi nimi je správne zvolená diéta, modifikácia vzoru správania (zmena potravinových návykov, zmena počtu a zloženia spotrebovaného alkoholu, zvýšenie fyzickej aktivity), súbor opatrení zameraných na normalizáciu energetického metabolizmu pečene , Liečivá terapia s modernými liekmi, ktorých pôsobenie je zameraná na stabilizáciu a ochranu membrán pečeňových buniek, normalizáciu metabolizmu pečene. Prognóza je zvyčajne priaznivá a primeraná liečba je pomerne rýchlo vystavená reverznému vývoju. Podporné činnosti však môžu byť potrebné už dosť dlho.

Prevencia hepatózy.

Prevencia hepatózy je eliminácia účinku toxických faktorov, primeranú liečbu diabetu, plnohodnotnej vyváženej výživy, účinnej liečby chronických ochorení tráviaceho systému. Pacienti, ktorí sú dlhodobo hostiteľmi hormónov, s profylaktickým cieľom, by mali byť predpísané lieky, ktoré zlepšujú funkciu pečene.

Diéta s ochoreniami pečene.

Pri zhoršovaní ochorenia po dobu 3-4 týždňov musíte sledovať diétu číslo 5 A, po zlepšení stavu môžete ísť na diétu č. 5. Táto diéta je plná a základná, tj tým, že dlhšie je dodržať , tým viac garantované zdravie sa zlepší.

Ak potrebujete zvýšiť choleretické vlastnosti stravy, uchýliť sa k svojmu lipotropnému tuku, zvýšiť počet zeleniny, ovocia, dávka rastlinného oleja sa upraví na 50%, namiesto zvyčajných 30%. Krémový aj rastlinný olej sa zavádza do pripravených jedál.

Vďaka cirhóze pečene zostávajú odporúčania rovnaké: diéta č. 5 Zhoršenie a diéta č. 5 počas remisie. Ale ak sa objavili hnarreans, tuk je obmedzený na 50-60 g. Produkty, ktoré pôsobia s ospalosťou - mlieko v čistej forme, medu, džemu, atď., Pridávajú sa na tendenciu k koncentráciám, slive, kuragu, figy, hrozienka, repa , slivky a t. d.
Ak je chuť apetíta úplne zmizla, alebo je tu chuťová perizia, musíte skúsiť viac jesť ovocie, bobule, šaláty, piť šťavy. Proteín V tomto okamihu je lepšie prijímať v dôsledku mliečnych výrobkov, neotraschopnosti syra, chatového syra, vajec, varených rýb. Už nejaký čas môžete zahrnúť svoje obľúbené jedlá v potravinách, ale bez pohybu hraniciach povolených.

Počas portálnej hypertenzie sa diéta odporúčajú s normálnym obsahom bielkovín, sacharidy, tuky, ale bez soli. Ak bude zálohovaný aj chlieb. Množstvo tekutiny je obmedzené, ale sťaže, obr, sušené apartmány sa odporúčajú. Ak sa vykonáva hormonálna terapia (prednizón, triamcinolón atď.), Osobitná pozornosť by sa mala venovať proteínu a draslíku, ich množstvo by malo byť zvýšené.

Záver

Najbližšia štúdia patológie biliárneho systému je určená zložitosťou mnohých otázok etiológie a patogenézy ochorení regiónu, a preto problém vymenovania racionálnej etiopatogenetickej terapie. Tieto otázky sú diskutované v literatúre po celé desaťročia, ale záujem o nimi nerieši. Mnohí výskumníci v súčasnosti považujú patológiu biliárneho systému v dôsledku všeobecnej neurózy, ale možnosť ochorenia RFP na základe patológie iných orgánov brušnej dutiny (gastritída, ulcerózne ochorenie, kolitída, ochorenia ženského genitálu sféra atď.) Nie je vylúčená., Problémy cielené a primerané zaobchádzanie s pacientmi s patológiou žlčových ciest zostávajú prestížne.

Mnohí výskumníci a lekári vedú lekárske opatrenie zvážiť stabilizáciu funkcie centrálneho nervového systému a eliminuje spoločné neurotické reakcie. Viac ako raz na stránkach lekárskej tlače, to bolo indikované pre potrebu vymenovať antidepresíva a trankvilizátory v komplexnej liečbe chorôb žlčníka a sphinctionars zariadení biliárneho systému. Mnohé diagramy liekovej terapie sú zamerané na diferencovanú korekciu funkcie žlčníka a bezbinkovača zariadenia, v závislosti od typu porušovania, vrátane pomoci moderných myotropných činidiel. V posledných rokoch sa pri liečbe jemných porúch trávenia, s diskrétnymi poruchami v systéme žlčových ciest, s akútnou a chronickou cholecystitídou, reaktívnou pankreatitídou, enzýmovou prípravkami najnovších generácií.

Zoznam použitá literatúra

    Propaedeutics of Interné choroby: Učebnica pre univerzity. / N.A. Mukhin, V.S. Moiseev. - M.: GOEOTAR MEDIA, 2007.- 848C.

    Propedeutics vnútorných ochorení. Návod na univerzity. / N.V. IVAshkin.- M.: Medpress, 2005.- 240c.

    Propedeutics of Interné choroby: Učebnica pre univerzity. / V.S. Moiseev. - M.: INFRA-M, 2004.- 768С.

    Propedeutics of Interné choroby: Tutoriál. / A.s. Svestory. - M.: Medicína, 2005.- 536c.

    GREVNEV, A.L. Propedeutics of Interné choroby: Tutoriál. / A. Grebnev.- M.: Medicína, 2002.-592C.

1 Grebnev, A.l. Propedeutics of Interné choroby: Tutoriál. / A. Grebnev.- M.: Medicína, 2002.-C.254.

2 Propedeutics of Interné ochorenia: Učebnica pre univerzity. / V.S. Moiseev. - M.: INFRA-M, 2004.- P. 369.

3 Propedeutics of Interné ochorenia: TUTORIÁLNY. / A.S. Svestory. - M.: Medicína, 2005.- P.299.

4 Propedeutics vnútorných ochorení. Návod na univerzity. / N.V. IVAshkin.- M.: Medpress, 2005.- C.104.

Prieskumy pacienti a metódy intraoperačná revízia mimoškolstva žlč Duchs. Zvýšený záujem ...

  • Prednáška choroby pečeň, žlč cesty a peritón

    Prednáška \u003e\u003e Medicína, Zdravie

    Pankreatická rakovina, pečeň, žlč bublina, Duodenum, ... opatrný prieskum pacientobsahujúce laboratórium a inštrumentálne metódy. Veľký ... ako jeden ochorenie. Zápal patogenézy žlč bublina a žlč Duchs tak ...

  • Ultrazvuk a jeho použitie (2)

    Vedecká práca \u003e\u003e Fyzika

    Angiografia pečeň 205 3.3.2. Technika ultrazvukovej angiografie pečeň 207 3.3.3. Ultrazvukový obraz pečeň ... Vysoká informácia a presnosť ultrazvuku metóda Diagnóza mnohých ochorenia A poškodenie vzrástli na vysokú kvalitu ...

  • Cieľ metódy Študijné štúdie

    Abstrakty \u003e\u003e Medicína, Zdravie

    Pre ochorenia pečeň a žlč Dukty ... Prieskum pečeň. Študijný štart s perkusom pečeň. Ako bezvzdušňovací orgán pečeň ... metóda Do určitej miery sa približuje priamym perkusí. Ak chorý ... zdieľam pečeň, žlč bublinasprávny ...

  • Ivanovo Pharmaceutical College |
    Kurz práce
    Prostriedky na liečbu pečene a žlčových ciest. |
    Disciplína: Drug Evidencia. |
    Vykonávané: Dimitriev N. A.Studentka Group 31 - Mracder: N.V. N.V. Špeciálne disciplíny
    Hodnotenie: _____ Podpis: ____________ |

    2012 - 2013 Akademický rok

    Obsah: Úvod ................................................... .................................................... .... 1
    Kapitola 1: Stručná charakteristika hlavných ochorení pečene ............................... 2
    1.1. Hepatitída ..................................................... ..............................................2
    1.2. Cirhóza ................................................... .................................................... ......... 4
    Kapitola 2: Stručný opis hlavných chorôb žlčových ciest .................................... ......................... ……………………………………...päť
    1.1. Cholecystitída ..................................................... .................................................... .. ..6
    1.2. Gall-eyed choroby ................................................ ........................................
    Kapitola 3: Prípravky na liečbu chorôb pečene IZHELCHYVIROVINGOVEJ TRAKTY ..................................... ....................................................... .................................................. 10
    Kapitola 4: Liečivé rastliny používané na ochorenia pečene a žlčových ciest .................................... .................................................... ......... 22
    Záver ................................................... ................................................. 30.
    Zoznam referencií ................................................. ..........................................31

    Úvod
    Naliehavosť zvolenej témy. Nakoniec sa výrazne zvýšila dôležitosť liečby ochorení pečene a žlčových ciest. Je to spôsobené tým, že v komplexe s inými liekmi sa úspešne používajú mnohé biologicky účinné látky rastlinného pôvodu.
    Dokončeným cieľom práce práce je študovať princípy ochorenia ochorenia cookies a drog a liečivých žlčových rastlín. Nasledujúce úlohy boli doručené na prácu kurzu:
    1. špecifikujte najčastejšie ochorenie pečene a žlčových ciest;
    2. Preskúmať zloženie a účinok liekov a rastlín používaných na liečenie týchto ochorení;
    3. Urobte závery o používaní oficiálnych liekov a rastlín pri liečbe chorôb pečene Izhelchiewicz.
    Materiál na písanie tohto kurzu bolo školenie, referenčné knihy a články z moderných lekárskych časopisov boli použité a internetové zdroje.
    Referenčné odkazy sa použili na charakterizáciu liekov a liečiv. Vzdelávacia literatúra a články časopisov slúžili ako základ pre stručné charakteristiky chorôb pečene a žlčových ciest. V elektronických zdrojoch sú zverejnené mnohé študované strany.
    V prvej kapitole sú problémy rozdelené do charakteristík hlavných ochorení pečene; Druhá kapitola sa zaoberá stručnými vlastnosťami chorôb žlčových ciest.
    Hlavná časť pozostáva z kapitoly tretieho a štvrtého, ktoré sú venované opisu liekov a liečiv, ktoré sa používajú spracovaním ochorení pečene a žlčových ciest.
    Záver obsahuje závery vykonané na základe analýzy materiálu predmetu, ktorý sa posudzuje v materiáli kurzu.

    Kapitola 1: Stručný opis hlavných ochorení pečene.
    Úloha pečene v tele je veľká. Vykonáva množstvo veľmi dôležitých funkcií jedného z nich je borter a žlč sa zúčastňuje na trávení, najmä harmónii a asimilácii tukov. Bile zvyšuje skratku čriev svalov (peristaltiku), než prispieva k normálnemu rozvoju potravín a zvyškov nepotravinárskych potravín. Žlč pomáha znížiť fermentáciu a rotačné procesy v čreve. Všetky diétne látky, ktoré videli v črevách, by mali byť určite prejsť pečeňou. Regulácia žlče, ako aj iné procesy, ktoré sa vyskytujú výrobok, sa vykonáva centrálnym nervovým systémom a endokrinnými žľazami.
    Choroby tohto tela sa vyvíjajú u ľudí z niekoľkých dôvodov. Ako najčastejšie medzi nimi, odborníci identifikujú infekčný faktor (hovoríme o vírusoch hepatitídy), chorôb cukru ...

    Pošlite svoju dobrú prácu v znalostnej báze je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár

    Študenti, absolventi študenti, mladí vedci, ktorí používajú vedomostnú základňu vo svojich štúdiách a práce, budú vám veľmi vďační.

    Symptóm Komplexný zápal pečeňového tkaniva je základom mnohých ochorení pečene a prejavuje sa množstvo stereotypov miestnych aj všeobecných patofyziologických zmien.

    Zápalová reakcia pečeňového tkaniva môže byť rozdelená na tri hlavné vzájomne prepojené fázy s jasným klinickým a laboratórnym a morfologickým výrazom: 1) zmena s uvoľňovaním zápalových mediátorov, 2) vaskulárnej reakcie s exsudáciou a 3) proliferáciu.

    Zmena (lat. - Zmena) - počiatočná fáza zápalovej reakcie na patogénny účinok a je náchylnejšia na hepatocyty, a nie stromom a cievami pečene. V niektorých prípadoch je obmedzená na reverzibilné zmeny, v iných vedie k smrti tkaninových štruktúr s tvorbou oblastí nekrózy. S úpravou, biologicky účinné látky (zápalové mediátory) sú vytvorené v dôsledku rozpadu buniek a intercelulárnej látky).

    Pod vplyvom zápalových mediátorov sa vyskytuje druhá fáza zápalovej reakcie, charakterizovaná poruchami prevažne mikrocirkulácie prietoku krvi, lymforage a žlče, - vaskulárna reakcia s exsudáciou. V dôsledku toho sa vyskytne infiltrácia leukocytových pečeňových tkanív, exsudácie plazmatických proteínov, zápalové hyperémie, reologické vlastnosti zmeny krvi, stávky, lokálnych krvácaní, trombózy malých ciev atď. Lymfostáza a lymfhhotrombosóza sa vyvíjajú v lymfatických mikrodusoch a v bilgeroch a cholangilasse - cholestaze. Zároveň nadmerný prúd proteínu do hepatocytov alebo intercelulárnej látky, ako aj porušenie syntézy proteínov spôsobuje vývoj proteínu dystrofie (disproteinóza). Bunková proteínová dystrofia V prípade rýchlo tečúcnej denaturácie môže cytoplazmy proteín ukončiť hepatocytovú nekrózu. Extracelulárna proteínová dystrofia Najprv sa prejavuje mukoidným, potom fibrinoidový opuch (fibrinoid), hyalín a amyloidóza. Mulcoid opuchy fibrinoid a hyalos sú po sebe nasledujúce stupne dezorganizácie spojivového tkaniva (stromy pečene a nádoby). Výrazné zničenie kolagénových vlákien a hlavnej látky spojivového tkaniva vedie k fibrinoidnej nekróze.

    Za podmienok poruchy krvi a lymforage a kyslíka hladu (tkanivová hypoxia), spolu s proteín dystrofiou, sa zvyčajne vyvíja mastná dystrofia Pečeň (dystrofická obezita), ktorá sa vyznačuje porušením metabolizmu cytoplazmatického tuku.

    Výsledok pečeňovej dystrofie závisí od jeho závažnosti. Ak to nie je sprevádzané hlbokým poškodením bunkovej štruktúry pečene, sa ukazuje ako pravidlo, reverzibilné. S akútnou pečeňou dystrofiou sa množstvo tuku obsiahnuté v hepatocytoch dramaticky zvyšuje, jeho kvalitatívne zmeny zloženia. Hepatocyty zomierajú, tukové kvapky sa zlúčia a tvoria tukové cysty, okolo ktorých dochádza k bunkovej reakcii, sa vyvíja spojovacie tkanivo (pečeňová cirhóza). Pečeň pri mastnej dystrofii sa zvyšuje, šupinatá, žltá alebo červenohnedá farba.

    Tretia fáza zápalovej reakcie je proliferácie, alebo rast tkanivových prvkov pečene. Výsledky produktívneho (proliferatívneho) zápalu sú odlišné. Môže prísť plná resorpcia buniek infiltrátu; Avšak, pokiaľ ide o miesto infiltrátu v dôsledku dozrievania mezenchymálnych buniek, ktoré sú zahrnuté v nej, sú vytvorené spojené vlákna a vznikajú rutery, t.j. Skleróza alebo cirhóza.

    Zápalový proces v pečeni môže byť difúzne a ohniská.Klinický priebeh zápalu pečeňového tkaniva závisí od množiny faktorov. Zvlášť dôležitý je stav reaktivity tela, miera senzibilizácie. V niektorých prípadoch, so zvýšenou citlivosťou, zápal pokračuje ostro, v iných, to trvá dlhotrvajúci tok, ktorý získava povahu subakútneho alebo chronického.

    Pri akútnom zápale prevládajú javy exsudatívneho a akútnej proliferatívne zápalové reakcie. Exsudatívna zápalová reakcia Najčastejšie sa serózne (serózny exsudát zapôsobí na stromice pečene) alebo hnisavý (hnisavý exsudát difuzlivo infiltrátové portálové dráhy alebo tvorí zábavy v pečeni).

    Akútna proliferatívna (produktívna) zápalová reakcia Vyznačuje sa dystrofiou a nekrózou hepatocytov rôznych divízií a reakciou odvráteného endotelového systému. Výsledkom je, že sú vytvorené hniezda (ohniská) alebo rozliate (difúzny) buniek z Khuuserových buniek, endotelu, hematogénnych prvkov atď.

    Chronický zápal pečeňového tkaniva je charakterizovaný prevahou infiltrácie buniek strómu portálnych a periortalových polí; Zničenie (dystrofia a necrobiaza) hepatocytov, sklerózy a regenerácie tkaniva pečene. Alternatívne a exsudatívne javy sa ustupujú do pozadia.

    Hlavnou úlohou pri vývoji akútneho zápalu pečeňového tkaniva hrá infekcie (hepatitída A, B, C, D, et al., Enterovírusy, patogény akútnych črevných infekcií, infekcie mononukleizaózy vírusu, leptospira atď.), Endogénne toxické Faktory (infekčné, horiace et al.) A exogénny pôvod (alkohol; priemyselné jedy sú fosfor, tetrachlórmetán; fosforganganické insekticídy; lieky - penicilín, sulfadimezín, pAK, atď), ionizujúce žiarenie.

    Priebeh akútneho zápalu pečeňového tkaniva je zvyčajne cyklický, trvá z niekoľkých týždňov až niekoľko mesiacov. Chronický zápal pečeňového tkaniva trvá roky.

    Klinika v diagnóze

    Klinické prejavy zápalu pečeňového tkaniva sú určené prevalenciou procesu, stupňa a pomeru lézie pečeňového parenchýmu a reakcie mezenchymálnych buniek.

    Hlavnými klinickými príznakmi zápalu pečeňového tkaniva sú bolesť v hornej polovici brucha a vpravo od hypochondrium, zvýšenie pečene a žltačky (pozri "Hyperbilirubínové príznaky").

    Príznaky porušení funkcií pečene (pozri príznaky insuficiencie pečene).

    Mnohí pacienti majú všeobecne klinické príznaky zápalového procesu: horúčka (častejšie subtebrile) a jav inoxácie tela (slabosť, potenie atď.), Leukocytóza, zrýchlený ESO, zmena proteínu, metabolizmus sacharidov atď.

    Klinické príznaky zápalu pečeňového tkaniva sú často naskrutkované symptómami ochorenia, čo to spôsobilo, napríklad SEPSIS, systémové ochorenia s autoimunitnou patogenézou (sarkoidóza, nodule periaterite, systémový červený lupus atď.).

    Zápalová lézia samotného hnacieho tkaniva je príčinou ťažkých komplikácií, ktoré môžu byť prvými klinickými prejavmi ochorenia: hepatálna kóma v dôsledku masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu (pozri "Symptómový komplex akútnej a chronickej zlyhania pečene"), edém -Staštitský syndróm (pozri "Symptómový komplex portálu krvného obehu spôsobené léziou pečene"), hemoragickým syndrómom (pozri "Humanossium choroby"), atď.

    Treba poznamenať, že zápal pečeňového tkaniva (najmä chronického ohniska) prúdi klinicky asymptomatické alebo s minimálnymi klinickými príznakmi, ktoré sa prejavujú hlavne zvýšením veľkosti pečene. Preto je veľmi dôležitá úloha včasnej diagnózy zápalu pečeňového tkaniva hrajú sérové \u200b\u200bbiochemické syndrómy: 1) cytolitický, 2) mezenchymálny horľavý; 3) Regenerácia a rast nádoru.

    Sérový biochemický citalitový syndróm Definované poškodenie pečeňových buniek s výraznou poruchou permeability membrán.

    Diagnóza cytolytického syndrómu je uskutočňovaná najmä sérovými enzýmami: aspartateno-transferáza (ASAT), alaninaotransferáza (aát), gama-glledranitransferáza (GGTF), laktát dehydrogenázy (LDH).

    ASAT v sére u zdravého človeka je obsiahnutý v množstve 0,10 - 0,45 mol / (C.L); ADAT - 0,10 - 0,68 mmol / ch. L). Zvýšenie aminotransferázy o 1,5 - 3-krát sa považuje za mierny, až 5 - 10-krát - stredný, 10-krát a viac - vysoký.

    GGTF: Sérum v sére 0,6 - 3,96 mmol / (bp);

    LDH: Štandard do 3,2 umol / (C.L), horší na citlivosti ASAT a ALAT.

    Treba pripomenúť, že Hyperfermenia sa vyvíja nielen v poškodení pečene, ale aj patológiou srdcových a kostrových svalov, akútnej pankreatitídy, jade, ťažkých hemolytických stavov, radiačných lézií, otravy atď.

    Sérový biochemický mezenchymálny zápalový syndróm (alebo syndróm podráždenia pečeňového retikulosendOnhelium) je spôsobené zvýšenou aktivitou prvkov mezenchymálnych stromálnych (nie epitelových) pečene. Pre svoju diagnózu sa používajú tymol (tymolveronal) a sedimentárne vzorky SEULEUM, ako aj gama globulín a ummunoglobulíny krvného séra. Vzorová vzorka Timol: Norma 0 - 7 VD na McChan, 3 - 30 jednotiek v spoločnosti Venasan. Letný test: Norma 1.9 VD a vyššia. Gama globulínové sérové \u200b\u200bkrv: norm 8 - 17 g / l alebo 14 - 21,5% z celkového proteínu.

    Sérový biochemický regeneračný syndróm a rast nádoru Stanovené regenerátorom (akútna vírusová hepatitída) a nádorom (hepatocelulárny karcinóm) podľa procesov v pečeni.

    Hlavným ukazovateľom tohto syndrómu je proteín A2-Feto (je normálny alebo nie je určený, alebo sa stanoví vo veľmi nízkej koncentrácii - menej ako 30 μg / l). Pre nádorové procesy, 8 je 10-násobné zvýšenie koncentrácie B1-fetoproteínu a pre regenerátorové procesy v pečeni - 2 - 4-násobné zvýšenie.

    Morfologické štúdie biopsieho materiálu je veľmi dôležité pri diagnostike zápalu pečeňového tkaniva. Morfologický substrát zápalového poškodenia pečene je dystrofické a necrobiotické zmeny v jeho infiltrácii parenchýme a strómu.

    2.3 Komplexné poruchy komplexu portálu v dôsledku poškodenia pečene

    Definícia, príčiny a mechanizmy vývoja

    Symptómové porušenie krvného obehu portálu v dôsledku lézie pečene, \\ t Zahŕňa niekoľko syndrómov, z ktorých je syndróm portálu najbežnejší a spojený s hepatolynálnym syndrómom, edém-ascitským syndrómom, sérovým biochemickým pečeňovým shuntovým syndrómom a hepatargiovým syndrómom alebo encefalopatiou porosystému.

    V termíne klinickej praxe krvný obeh portálu Uvádza sa krvný obeh v systéme portálnej žily. Systém krvného obehu pečene obsahuje dve prinášajúce cievy - viedeň Viedeň Prostredníctvom toho 70 je 80% celkového objemu tečúcej krvi a jeho vlastnej pečeňovej tepny (20-30% celkového objemu prúdiaceho do pečene) a jedným nosným nádobou je pečeňová žila. Obe-generujúce nádoby rozvetvené v pečeni do celkovej kapilárnej siete, v ktorom sú kapiláry vytvorené v dôsledku vetvy arteriolov spojené so sínusovými kapilárami portálu. Tieto kapiláry sa otvárajú do centrálnych dolákových žíl, na ktorých sa potom krv teší cez kolektívne žily na hlavný pečeň. Kufty pečeňových žíl otvorených do dolnej dutej žily.

    Limphottok z pečene sa vykonáva na povrchové a hlboké lymfatické cievy. Povrchové lymfatické cievy sú anastomosed s hlbokým, počnúc rastom kapilárnych sietí. Vnútri lalokov lymfatických kapilár.

    Poruchy výstupu krvi z systému ciev plavidiel zvyčajne vedú hypertenzia portálu Dosiahnutie niekedy 600 mm vodného stĺpca a ďalšie. U zdravých ľudí sa tlak v systéme portálu žily pohybuje do 50 - 115 mm vodného stĺpca. Hypertenzia portálu prispieva k výskytu portických anastomózy a ich expanzii kŕčov. Najväčšie množstvo krvi s hypertenziou portálu vystavuje na žily pažeráka a žalúdka, menej - na žilách prednej časti brušnej steny, pečene-12-rigor, konečník atď. Sa líšia v troch formách portálu hypertenzie: intrahepatické, nadmerné a opaľovanie.

    Forma intrahranny (80 - 87%) vzniká v dôsledku porážky venóznej postele v pečeni, hlavne v sínusovej zóne. Veľmi často sa vyvíja v cirhóze pečene, v ktorom pestované spojivové tkanivo stlačí intrahepatické venózne cievy.

    Lepidlo (2 - 3%) sa vyvíja v dôsledku úplnej alebo čiastočnej blokády pečeňových žíl. Príčiny jeho výskytu sú často chrapfrované endoflects alebo trombophlebitív pečene pečene, trombóza alebo stenóza spodnej žily na úrovni pečeňových žíl.

    Slnečný formulár (10 - 12%) sa uskutočňuje v prípade úplnej alebo čiastočnej blokády portálnej žily a jej veľkých vetiev (slezinová žila atď.).

    Príčiny hypertenzie stojanového portálu vykonáva flebitis, trombózu, flebostrova, kompresiu portálnej žily s nádormi (napríklad karcinóm alebo pankreatické cysta), zvýšené lymfatické uzliny atď.

    Stagnácia krvi v portálnej žily často vedie k rozvoju splenomegaly a oneskorenia krvi v slezine, t.j. hepatolyenálny syndróm. Treba poznamenať, že tento syndróm sa vyskytuje nielen z dôvodu portálovej hypertenzie, ale možno s inými ochoreniami pečene (napríklad hepatitídou, rakovinou pečene atď.), Akútna a chronická leukémia atď. Takáto kombinovaná lézia pečene a sleziny so zvýšením ich objemu je vysvetlená úzkemu vzťahu oboch orgánov s portálnym žilovým systémom, saturácia ich parenchyma prvky opakovaného systému histiocytov, ako aj o všeobecnosti Ich inervation a lymfotografia.

    Významný nárast sleziny je zvyčajne sprevádzaný zvýšením jeho funkcie (hyperplazmický), ktorý prejavuje anémia, leukopénia a trombocytopénia.

    Trombocytopénia môže viesť k vývoju hemoragických komplikácií.

    S výraznou portálovou hypertenziou, najmä ak je to dôsledok intrahepatického bloku, často sa vyvíja ajcicitis syndróm, tí. Ascites a charakteristické pečene sa vyskytujú.

    Pri tvorbe askitickej tekutiny, významná úloha patrí k nadbytku lymfatickej tvorby v pečeni, zvýšenie extravazácie v nádobách jeho mikrocirkulistickej lôžka. Výsledkom je, že transudácia v brušnej dutine kvapaliny z vaskulárnej lôžka je zvýšená. Tvorba Ascites prispieva nielen so zvýšeným hydrostatickým tlakom v sínusových látkach a velivoch (portálna hypertenzia), ale tiež zníženie onkotického tlaku plazmy v dôsledku hypoproteinémie, ako aj oneskorenia sodíka a zvýšenie osmotického tlaku v pečeňovom tkanive Kvôli zvýšeniu molárnej koncentrácie v dôsledku výmenných porúch spôsobených hytoxyskupinou.

    Vo vzniku edému je dôležité miesto obsadené léziou pečene, v ktorom je proces neutralizácie trosky narušený, angiotenzín-11 a najmä aldosterón nie sú inaktivované. To vedie k intoxikácii, zníženej a poškodenej syntéze proteínov, oneskorenie tekutiny v tele. V dôsledku prevalencie globulínov nad albumín, perzistentný hypoootikový edém je vytvorený najčastejšie v oblasti dolných končatín, pretože sa zvyčajne kombinujú s venóznou stagnáciou v pečeni, portálnej hypertenzii a ascites.

    Nie je potrebné zabúdať, že významná akumulácia tekutiny v brušnej dutine sa môže objaviť ako v dôsledku portálnej hypertenzie a lézií pečene a kvôli nedostatočnosti krvného obehu, poškodenia peritoneum s nádorom a tuberkulózou proces atď.

    V prípade vývoja mocných žilových kolaterálov prostredníctvom portowal anastomózy z čreva k celkovému prietoku krvi, veľké množstvo látok podlieha konverzii v pečeni: amoniak, močoviny, voľné fenoly, aminokyseliny, mastné kyseliny, merkaptány, \\ t Tieto látky, akumulujúce v krvnom sére v zvýšených koncentráciách sú toxické a podporované vývoj portoystema encefalopat Často sa volá hepatargia alebo hepatocerebrálny syndróm. S redundantným vstupom na krv uvedených produktov výmeny proteínov spojených s koncepciou srvátka Biochemická pečeňová shuntov syndróm. Ten sa vyskytuje nielen pri vývoji portowal anastomózy v dôsledku portálovej hypertenzie (napríklad pod cirhózou pečene), ale aj s výraznými parenchýmami pečeňovými léziami, napríklad s mastnou pečeňou dystrofiou, chronickou agresívnou hepatitídou, akútnou žltou pečeňou Atrofia, atď. Je potrebné pripomenúť, že obsah by mal byť spomenutý amoniak v krvnom sére, môže byť zvýšená s obličkovej acidózy, chronickým zlyhaním obličiek, dedičné defekty enzýmov syntézy močoviny atď.

    Klinika a diagnostika

    V klinickej praxi sú najčastejšie príznaky portálovej hypertenzie portálové anastomózy vo forme kontroly rozšírených žíl na prednej časti brušnej steny a hemoroidov, ascites, hepatolyenal syndróm (splenomegalia a hyperplanalizmus), pažeráka a žalúdočné krvácanie z kŕčových žíl Z týchto orgánov, Portoisthene encefalopatie a sérum -biochemické pečeňové shunt syndróm.

    Pri skúmaní pacienta s Hypertenziou portálu môžete detekovať príznaky kolaterál krvného obehu - Rozšírenie žíl na prednej časti brušnej steny a hemoroidov. U pacientov s lepiacou portálovou hypertenziou, predĺžené žily sú lokalizované častejšie na bočných stenách brucha, na chrbte a dolných končatinách. V prípade hypertenzie intrahephenového portálu sú rozšírené žily lokalizované na prednej časti brušnej steny okolo pupku (hlavou medúzy) smerom k hrudníku alebo superstrap oblasti.

    Vývoja ascita Predchádza sa brucha, spojené s meteorizmom vyplývajúcim z poškodenia resorpcie plynov z čreva. U pacientov s významnými ascitami sa obvod brucha zvýši, v polohe pacienta má brucho sféroidný tvar s podávaním dopredu alebo vytesnia spodnú polovicu. V pozícii ležiace na chrbte sa žalúdok rozbije a pripomína žabu. Puted môže byť nasávaný a na koži brušnej steny sa objavujú biele prúžky z nadmerného strečingu (Strya). Percussion detekuje hlúpy zvuk na zemi alebo strane brucha. Ak sa pozícia tela zmení, potom sa pohybuje aj hlúposť.

    S výrazným portocaval Anastomose Tam je neustály hluk okolo pupku a v epgastrickom. Systolický hluk cez pečeňový priestor môže byť označený zvýšenou lokálnou armorovej prietoku krvi, napríklad cirhózou alebo nádorom pečene.

    Dôležité príznaky portálnej hypertenzie sú splenomagaly a hyperplazovanie. S sleznomegaly sa pacienti sťažujú na pocit gravitácie alebo bolesti v ľavej hypochondrium, vďaka rozsiahlym výživným slezinám s okolitými tkanivami, ako aj slezinovým infarktom.

    Hyperplane sa prejavuje poklesom krvných doštičiek na 80 000 - 30 000, počet leukocytov je až 3000 - 1500 v 1 μl krvi. Tam je mierna anémia.

    U pacientov s portálovou hypertenziou sú často pozorované javy. hemoragická žiarivosť V dôsledku lézie pečene a trombocytopénia v dôsledku hyperplaizmu. Krvácanie z kŕčových žíl ezofágu a žalúdka, sliznice, krvácanie, hemoroidy, krvácanie, atď. Krvácanie z žíl pažeráka a žalúdka nastáva niekedy náhle na pozadí kompletného blahobyt. Prejadí sa hojným krvavým zvracaním, často končí akútnou hepatálnou insuficienciou a smrťou pacienta.

    Hepatorium alebo pivo encefalopatie,prejavujú rôzne neuropsychiatrické poruchy. Amplifikácia reflexov šľachy, zvyšujúci sa svalový tón, svalovú zášklbujúcu, atď., EUPHORIA, podráždenosť, psychóza, halucinácie, delirium atď.

    Z inštrumentálnych metód na diagnostiku portálnej hypertenzie, najviac informatívne rádiologické metódy, uhoophagogastoskopia, manželská splenmanmanometria

    Tlak portálu sa meria pomocou balíkovej splerometrie (prepichnutú slezinu a pripojte k ihlovému zariadeniu Valdman na meranie venózneho tlaku).

    Na úrovni blokády krvného obehu portálu a stavu ciev môžete získať informácie pomocou splenoportografie.

    Rozšírené pažeráky a žalúdočné žily sa zvyčajne detegujú v ich röntgenovom a endoskopickom vyšetrení.

    Splenomegália sa deteguje pomocou ultrazvuku, scintigrafie a celibes. Ascites (najmä malé množstvo kvapaliny) - s pomocou ultrazvuku a vypočítanej tomografie.

    V portálovej hypertenzii sa niekedy používa na vzorku s zaťažením amoniaku, čo umožňuje určiť stupeň stupňa príslušného posunu a nepriamo odhadnúť znášanlivosť potravinových proteínov. Pacient je uvedený vo vnútri 3 g chloridu amónneho a potom určuje jeho obsah v krvi. U zdravej osoby, po zaťažení, koncentrácia krvi amoniaku sa nemení (NORM 11 - 35 μmol / l). V prítomnosti syndrómu srvátky-biochemického hranolu pečene sa pozoruje odlišné zvýšenie koncentrácie amoniaku v 2 - 3-krát a ďalšie.

    2.4 SNPTOMOMOPLEXY akútnej a chronickej zlyhania pečene

    Definícia, príčiny a mechanizmy vývoja, klasifikácia

    Symptomomompex pečeňová insuficiencia - Tento patologický stav z dôvodu hlbokých porušení mnohých a dôležitých funkcií pečene pre živobytie, sprevádzané neuropsychiatrickými poruchami jednej alebo inej závažnosti, až k rozvoju pečeňovej kómy.

    Hepatálna insuficiencia v povahe prietoku a dynamiky klinických a morfologických prejavov je akútna a chronická. Akútna hepatálna insuficiencia Vyvinuté niekoľko hodín alebo dní a vyznačuje sa jasne prejavom a rýchlo sa zvyšuje klinické príznaky. Chronické zlyhanie pečene Vyvinuté niekoľko mesiacov alebo rokov, sa vyznačuje pomalým a postupným vývojom klinických prejavov.

    V závislosti od hlavného patogenetického mechanizmu na vývoj hepatálnej insuficiencie sa rozlišujú jeho tri hlavné formy: 1) pečeňové bunky (pravdivé, primárne alebo endogénne), ktoré sa vyvíja v dôsledku lézie pečeňového parenchýmu; 2) portál a pečeň (Portoystepical Go Exogénny), ktorý sa uskutočňuje najmä z portálnej žily v celkových lôžok pozdĺž prenosnej anastomózy významnej časti toxických produktov, ktoré boli v čreve (amoniak, fenol atď.); 3) zmiešanýna ktorom sú súčasne pozorované prvé a druhé patogenetické formy insuficiencie pečene.

    V klinickej praxi sa zvyčajne pozoruje zmiešaná forma zlyhania pečene s prevahou úlohy základných endogénnych mechanizmov.

    Vedúci morfologický substrát hepatálnej insuficiencie je dystrofický a necrobiotickými zmenami v hepatocytoch. Vyznačuje sa masívnou nekrózou pečene. Chronická pečeňová bunková insuficiencia je zvyčajne spojená s difúznymi dystrofickými zmenami v hepatocytoch as progresívnou smrťou parenchýmu.

    Insuficiencia buniek pečene môže byť komplikovaná akýmkoľvek patologickým procesom, čo má za následok poškodenie hepatocytov. Medzi mnohými dôvodmi, ktoré spôsobujú, že táto choroba je najčastejšie pozorovaná akútna a chronická hepatitída, cirhóza, nádory pečene, poruchy intrahepatického portálu krvného obehu, ochorenia komplikujúca ladením cholestou (choroba žlčových kameňov atď.), Hepatotropná otrava otravy , ťažké zranenia, popáleniny, masívne straty krvi atď.

    Portálová a pečeňová insuficiencia sa vyvíja najmä vďaka posunu pečene. Pozoruje sa hlavne u pacientov s cirhózou pečene s výraznou portálovou hypertenziou (pozri "Symptómový komplex poruchy portálu portálu v dôsledku poškodenia pečene"). Portálové a pečeňové zlyhanie je zvyčajne spojené s chronickými formami insuficiencie pečene.

    Riziko vzniku zlyhania pečene v dôsledku vyššie uvedených dôvodov sa výrazne zvyšuje podľa činností týchto rizikových faktorov. Zneužívanie algocole, liečivé intoxikácie (barbituráty), anestézia a operácie, črevné infekcie, nervové šoky, gastrointestinálne krvácanie, reloadovanie s potravinovými bielkovinami, aminokyseliny (metionín), paracentézy, aplikačné diuretické látky, akútne porušenie mozgovej cirkulácie atď.

    Funkčné zlyhanie pečene je primárne vyjadrené primárne v metabolických poruchách (sacharidy, tuky, proteíny, vitamíny, hormóny atď.), Ochranná funkcia pečene, borp a žlčových funkcií, erytropoese a krvnej koagulácie

    U zdravej osoby sa sacharidy vo forme monosacharidov absorbujú v tenkom čreve av systéme portálnej žily prichádza s prietokom krvi do pečene. Významná časť z nich je oneskorená v pečeni a zmení sa na glykogén, niektoré monosacharidy sa zmenia na triglyceridy a odloží sa v mastnom depe, časť z nich sú oddelené v celom tele a používa sa ako hlavný energetický materiál poškodenej výmeny sacharidov v Lézia pečene je znížiť syntézu glykogénu, rozdelenia a tvorby glukózy z látok nespoľahlivej povahy (glyconeogenezené), ktorá spôsobuje vývoj hepatogénnej hypoglykémie. Zníženie obsahu glykogénu vedie, zase, k zníženiu jeho neutralizačnej funkcie, v ktorom je glykogén zahŕňať, otočenie kyseliny glukurónovej.

    Absorpcia lipidov je najčastejšie sa deje v 12-risuálnom čreve a proximálnej časti tenkého čreva. Rýchlosť absorpcie tukov závisí od ich emulgácie a hydrolýzy na monoglyceridy a mastné kyseliny. Hlavné množstvo tuku sa absorbuje v lymfy vo forme chýlónia - najmenšie mastné častice uzatvorené v najlepšej lipoproteínovej membráne. Veľmi malé množstvo tuku vo forme triglyceridov mastných kyselín vstupuje do krvi. Hlavné množstvo tuku sa odkladá v Depot

    Porušenie výmeny tukov v lézii pečene sa prejavuje v zmene syntézy a rozkladu mastných kyselín, neutrálnych tukov, fosfolipidov, cholesterolu a jeho esterov. Výsledkom je, že tok endogénneho tuku sa výrazne zvyšuje a tvorba proteín-lipidových komplexov je narušená, čo vedie k mastnej fibilizácii pečene. Preto sa napríklad s intoxikáciou alkoholu, otrava hepatotropnými jedovými, dobre známa pečeňová dystrofia sa rýchlo vyvíja.

    V patologických procesoch v pečeni, dlhodobý liek hypercholesterolémium, spojený s porušením schopnosti pečene extrahovať cholesterol z krvi.

    Proteíny sa absorbujú hlavne v črevách po ich hydrolýze na aminokyseliny. Aminokyseliny používané na krv portálnej žily v pečeni, kde sa významná časť z nich používa na syntézu proteínu v pečeni, ako aj mimo neho, a menšia časť z nich je znehodnotená tvorbou amoniaku s vysokou toxicitou . V pečeni z amoniaku sa syntetizuje netoxická močovina.

    Porušenie metabolizmu bielkovín v patológii pečene sa prejavuje predovšetkým syntézou syntézy proteínových proteínov a tvorba močoviny, s ochorením pečene znižuje tvorbu srvátkového albumínu, \\ t ale- A D-GUBDINOV, fibrinogén, promcrin atď. V dôsledku toho, hypoproteinémia, hypooootikový opuch a hemoragický syndróm vyvíjajú u pacientov. Zároveň, počas lézie pečene, gama-globulíny môžu byť v ňom vyrábať, čo u zdravého človeka sú syntetizované v lymfatickom tkanive a kostnej dreni, ako aj paraproteíny - kvalitatívne modifikované globulines.

    Porušenie syntézy močoviny v pečeni (hlavná cesta k likvidácii amoniaku v tele) vedie k hypertionsiamia a súvisiacemu poškodeniu centrálneho nervového systému.

    Funkčná menejcennosť pečene môže spôsobiť vývoj polyhypovitaminózy. Vzhľadom k tomu, medziľahlé výmeny kyanokobalemínu, nikotínu a pantoténových kyselín, sa retinol vyskytuje v pečeni, potom s porážkou jeho parenchýmu, sa vyvíja zodpovedajúca hypovitaminóza. Narušenie nasávania vitamínov rozpustných tukov v dôsledku poklesu želivej funkcie pečene vedie k porušeniu výmeny týchto vitamínov. Okrem toho, keď je pečeň poškodená, transformácia niektorých vitamínov v koenzýme (napríklad tiamín).

    Pečeň je jedným z najdôležitejších orgánov, v ktorých dochádza k inaktivácii rôznych hormónov. Sú podrobené enzymatické účinky, väzba proteínom, metabolitom hormónov sú spojené s rôznymi pečeňovými kyselinami a sú odstránené s žlčou v čreve. Oslabenie schopnosti pečene inaktivátové hormóny vedie k akumulácii druhej v krvi a ich nadbytočný účinok na telo, ktoré sa prejavuje hyperfunkciou zodpovedajúcich endokrinných orgánov. Pathologicky modifikovaná pečeň je rôznorodá v patogenéze rôznych endokrinopatie. Takže u mužov s významnou léziou pečene (napríklad ťažká akútna hepatitída, rýchla cirrhóza pečene) často zaznamenali príznaky zlyhania androgénu.

    U zdravej osoby v pečeni sa mnohé exogénne a endogénne toxické zlúčeniny stávajú menej toxickými po zodpovedajúcich chemických transformáciách.

    Výrobky bakteriálnej dekarboxylácie aminokyselín a ďalších transformácií proteínov a tukov v črevách sa teda zvyčajne približujú do systému portálu do pečene, kde sa konvertujú na netoxické látky. Porušenie tejto antitoxickej neutralizačnej funkcie vedie k akumulácii amoniaku, fenolov a iných toxických výrobkov, čo spôsobuje silnú intoxikáciu tela.

    U pacientov s významnými léziami pečene klesá rezistencia tela infekcie. Je to spôsobené poklesom fagocytovej aktivity systému mononukleárneho fagocytov.

    Hepatálne bunky vylučujú žlč, ktorá zohráva dôležitú úlohu v črevnom trávení (pozri "Symptóm komplexu črevného trávenia", "Komplexná hyperbilirubinea")

    S léziou pečene sa často vyvíjajú anémia a ge-morgická diatónu. Prvý je spôsobený porušením erytropoézy v dôsledku poklesu vkladu mnohých potrebných na tvorbu krvi faktorov - kyanokobalamín, kyselina listová, železo atď. Druhá je spôsobená znížením koagulácie krvi v dôsledku zníženia Syntéza protrombín, koagulačné faktory (V, VII, IX, X) a fibrinogénu, ako aj hypovitaminosis.

    V závislosti od objemu zostávajúcej hnacej hmotnosti pečene (1000 - 1200 g a menej) a závažnosti patologického procesu (prevaha dystrofických alebo necrobiotických javov) rozlišuje tri stupne hepatálnej insuficiencie: primárny (kompenzované), \\ t vyslovený (dekompenzované) a terminál (dystrofický). Koncové zlyhanie pečene pečeňová kóma A smrť pacienta. V rozvoji pečeňovej kómy tiež rozlišuje tri etapy, predbežné ohrozenie a vlastne (t.j. klinicky vyslovené) komu.

    V klinickej praxi sa často volá počiatočná (kompenzovaná) etapa nízka insuficiencia pečenea druhé a tretie fázy - veľké zlyhanie pečene.

    Klinika a diagnostika

    Hepatálna insuficiencia sa môže prejaviť symptómom zápalu zápalu pečeňového tkaniva, parenchymálnej alebo cholestatickej žltačky, edukt-ascitické a hemoragické syndrómy, hepatogénne encefalopatia, endokrinné poruchy atď.

    Napriek rôznorodosti klinických prejavov hepatálnej insuficiencie sú hlavné kritériá na odhad jeho závažnosti závažnosť neuropsychiatrických porúch a znižujú indikátory hepatodepresí. Hemoragický syndróm má tiež dôležitý pre závažnosť hepatálnej insuficiencie.

    Pacienti s nízkou hepatálnou insuficienciou sťažujú všeobecnú slabosť, emocionálnu nestabilitu, rýchlu zmenu nálady. Existuje zníženie tolerancie tela na alkohol a iné toxické účinky. Mierne zmeny v ukazovateľoch vzoriek laboratórnych zaťažení sú odhalené, čo znamená porušenie metabolických funkcií pečene (syndróm biochemickej hepatocelulárnej insuficiencie, alebo hepatodepress).

    Detekcia hepatodepresívneho syndrómu sa zvyčajne vyrába z hľadiska krvných sérových cholinteránov, sérového albumínu, protrombínového jedla a dôkazu v sére, ako aj s vzorkami zaťaženia (bromsulphanee, indocianoic atď.).

    Holinesterase: Norma v sére je 160 - 340 mmol / (C.L); Albumín - 35 - 50 g / l; protrománsky index - 80 - 110%, sérový prvistant - 80 - 120%. Vzorka brómisulfaloneálnej (BSF) na Rosenta a White: Normálne 45 minút po zavedení v sére nie je viac 5% farby. Indoociálny test: Normálne 20 minút po zavedení v sére, nie viac ako 4% farby zostáva. Prítomnosť hepatodepresívneho syndrómu ukazuje pokles indikátorov hepatodepresí a zvýšenie množstva farby v krvnom sére. Hepatodepresia sa považuje za nevýznamné zníženie indikátorov hepatodepresí o 10 - 20%, mierne - o 21 - 40%, významné - o viac ako 40%.

    Hlavné klinické príznaky veľkých zlyhaní pečene sú encefalopatia a hemoragický syndróm. Okrem toho, pacienti môžu mať príznaky metabolických porúch, horúčky, žltačky, endokrinných a kožných zmien, ascites, opuchy atď.

    Hlavnými príznakmi encefalopatie sú hlúposťou pacientov, ich nedostatočnosť, eufóno, alebo naopak, duševná depresia, nespavosť v noci a ospalosť počas dňa, niekedy silné bolesti hlavy, závraty, krátkodobé dezorientácie a slabé svetlo.

    Hemoragický syndróm sa prejavuje subkutánnym krvácaním, najmä na lakte ohybov, v oblasti Venuopunks, portálového a nosového krvácania, zníženie protrombínového indexu a dôkazu. V tomto štádiu, príznaky porúch metabolizmu, vrátane polyhypovitaminózy - chudnutie, šedé suchej kože, glositídy, haylózy, anémie, periférnej neuritídy atď. .

    Horúčka, často pozorovaná v hepatálnej insuficiencii, zvyčajne označuje septický stav pacienta kvôli zníženej odolnosti voči infekcii prichádzajúcej z čreva. Horúčka zlyhania pečene môcť K dispozícii sú neinfekčné gény v dôsledku inaktivácie pyrogénnych steroidov a hromadia ich v krvi.

    Hyperbilirubinemia a žltačka sú často prejavom funkčnej nedostatočnosti hepatocytov (pozri "symptómový komplex hyperbirubinea").

    Nepriaznivé prognostické znamenie vývoja a progresie hepatálnej insuficiencie je echo-ascitický syndróm (pozri "symptómový komplex portálu narušenia krvného obehu v dôsledku poškodenia pečene").

    Pri chronickej zlyhaní pečene je možné endokrinopatia. Tak, u mužov s rýchloupingovou cirhózou pečene, sa často pozorujú symptómy androgénového nedostatku: spolu s jasným reverzným vývojom vyčerpania, sexuálnych vtákov, sú znížené, sexuálne a libido. V mnohých prípadoch sa objaví gynekomastia, stromník prostaty žľazy sa často zvyšuje. Kirhóza pečeň u detí a mladistvý vek vedie k silnému spomaleniu vývoja kostí, rastu ("malá výška pečene" fanconi), puberty, ktorá je spojená s nedostatočnou tvorbou testosterónu. Oslabenie vývoja sexuálneho prístroja určuje obraz enuchoidizmu.

    U žien, maternice, prsné žľazy sú atrofia, menštruačný cyklus bude rušiť. Inaktivácia estrogénu, a možno niektoré vazoaktívne látky sú spôsobené malými pokožkami Teleangectas - "vaskulárne hviezdy", Palman erytém, rozšírenie pokožky vaskulárnej siete.

    Druhá etapa hepatálnej insuficiencie charakterizuje výrazné prejavy syndrómu insuficality sérového biochemického hepatocelovania. Hypoproteinémia, hypergamaglobulinémia, hypergamibinémia, zníženie hladiny fibrinogénu, cholesterolu, disociácie žlčových kyselín v krvi, vysoká aktivita indikátorov a organ-špecifických enzýmov.

    Tretia etapa hepatálnej insuficiencie je vlastne etapa kómy, v ktorej závažnosť psychomotorických porúch a zmien elektroerancefalogram, prideľuje 3 stupne. V prvá etapa, Prehrávanie Progress príznaky encefalopatie; Zdá sa, že pocit úzkosti, túžba, strach zo smrti sa zdá, že je ťažké rásť, neurologické poruchy sa zvyšujú.

    Pre fázu precance u pacientov s porty-walled coma, sú javy PortoySystem Encefalopathy charakteristické, t.j. Prechodné poruchy vedomia.

    Elektrotechalografické zmeny sú menšie. Pacienti v tomto štádiu sú často vyčerpané, alebo dokonca kachexicity výrazné hlboké poruchy metabolizmu v tele. Dystrofické zmeny sú pozorované nielen v pečeni, ale aj v iných orgánoch.

    Začiatok blížiacej katastrof svedčí o znížení veľkosti pečene pod pokračujúcou alebo rastúcou žltačkou, výskytom sladkej "pečene" (methylmerkartan) vône úst, zvýšenie hemoragického syndrómu, tachykardie.

    V druhá etapa ohrozujúca kóma Vedomie pacientov zmätených. Oni dezorientujú v čase a priestore, excitačné útoky sú nahradené depresiou a ospalosťou. Zobrazí sa triaškový tremor prstov a kŕčov. Delta vlny sa objavujú na elektroencefalogram na pozadí spomalenia alfa rytmu.

    Tretia etapa plná kómy, Vyznačuje sa nedostatkom vedomia, svalová tuhosť končatín a hlava tváre sa stáva mužskou, tam je nožný svalový klon, patologické reflexy (babinsky, schmatol, sania), patologické dýchanie Kussmaulul a Chene - Stokes. Krátko pred smrťou Rozšírte žiakov, reakcia na svetlo zmizne, reflexy rohovky vyblednú, shinker paralýza sa vyskytuje a respiračná zastávka na elektroencefalogram zmizne ale- a B-vlny prevládajú hyper-sinny delta vlny alebo nepravidelné pomalé vlny

    Pre hepatogénna encefalopatia, ktorý je neoddeliteľnou súčasťou hepatálnej bunky (primárny) zlyhanie, je charakterizovaný rýchly rozvoj hlbokej kómy, ktorý často prúdi s obdobím excitácie, žltačky, hemoragického syndrómu a vo funkčnom pláne - rýchly progresívny pokles v hepatodepresse indikátory

    Portoystene encefalopatia, ktorý sa vyskytuje na nedostatku portálu pečene (sekundárny), odlišuje postupný rozvoj kómy bez excitujúceho a explicitného zvýšenia žltačky. Vo funkčných termínoch existuje výrazné zvýšenie ukazovateľov hranolu pečene (pozri "symptómový komplex porušenia krvného obehu portálu spôsobenými léziou pečene") pri relatívne stabilnom (v porovnaní s pôvodným stavom) indikátorov indikátorov hepatodepressu.

    Podobné dokumenty

      Príčiny ľudského ochorenia pečene. Hlavné choroby pečene a žlčových ciest. Peatová patológia pre choroby iných orgánov a systémov. Hlavné syndrómy zistené brúsnymi pacientmi s patológiou pečene a žlčových ciest.

      prezentácia, pridané 06.02.2014

      Hlavné príznaky a syndrómy ochorenia pečene a žlčových ciest. Základné laboratórne syndrómy s difúznymi léziami pečene. Stupeň aktivity patologického procesu v pečeni. Fyzické výskumné metódy a perkusie pečene v kruhu.

      prezentácia, pridané 08.11.2012

      Tvorba kameňa v rušnej bublici. Ochorenia žlčových ciest. Všeobecné faktory vedúce k dyskinézii žlčových ciest. Úlohy terapeutickej fyzikálnej kultúry pri chorobách pečene a žlčových ciest. Faktory ovplyvňujúce prítok krvi do pečene.

      abstraktné, pridané 12/15/2011

      Ultrazvukové vyšetrenie, Magnetická rezonancia zobrazovanie, Rádiologické metódy, Radionuklidová diagnostika. Indikácie pre rádiologické metódy štúdie žlčníka a žlčových ciest. Kontrolovať kontrolu v priebehu liečby pečene.

      prezentácia, pridané 05/22/2015

      Essence prekrývania röntgenového žiarenia a rádiografie. Analýza funkcií a štruktúry pečene cez rádioizotopový výskum. Metódy detekcie poškodenia žlčového traktu a žlčníka. Diagnostika lézií pečene a žlčových ciest s ultrazvukom.

      vyšetrenie, pridané 04/07/2010

      Porušenie v tele pri poškodení pečene. Hlavné typy žltačky (mechanické, hemolytické, parenchyym). Príčiny výskytu hemolytickej žltačky, jeho patogenézy a symptómov. Okruh žlčových pigmentov v tele.

      prezentácia, pridané 07.12.2015

      Základné funkcie pečene: Účasť na trávení, dezinštalizácii, regulácii hemostázy, vzdelávania a sekrécie žlče. Stanovenie insuficiencie pečene, klasifikácia ochorenia patogenézou. Klinické a laboratórne prejavy vrhu žltačky.

      prezentácia, pridané 01/16/2012

      Mechanizmus účinku, princípy aplikácie a klasifikácia rastlín používaných pri chorobách pečene a žlčových ciest. Charakteristiky a vlastnosti bitmastu zistených, nesmrteľných piesočnatých, pyzhmy, yarrow a obyčajného zlato mužstva.

      kurz práce, pridané 01.06.2010

      Stanovenie žlčníka a žlčového traktu. Systém rutwood s vonkajšou mimo pečene. Kruhové chyby svalových buniek. Vytriedenie žlčových ciest. Regulácia žlčníka je neurohumoral. Relaxáciu sbinkžeradia.

      prezentácia, pridané 02/19/2015

      Príčiny, príznaky a priebeh ostrého a chronickej hepatitídy. Rakovina a echinokokóza pečene. Ochorenia žlčového systému. Patogenéza a klinický obraz akútnej, chronickej a úplnej cholecystitídy. Klasifikácia anomálií žlčových ciest.

    Kapitola z knihy: Vladimir Sokolinsky. "Prírodné prípravy Pomoc: Plavidlá. Pečeň. Nadmerná hmotnosť "

    2 edícia rozšírená

    Súťažte na správne používanie "Sokolinského systému" na zlepšenie práce pečene, pankreasu, žlčník môže byť v centre "zdravotných receptov". Odporúča sa získať radu - osobne alebo aspoň e-mailom, telefón, skype

    Choroby pečene a žlčových ciest

    Z tejto kapitoly sa dozviete, prečo pečeň nie je zranený a že vás obáva vás na pravej strane; Premýšľate o tom, či existuje sušená ryba a mŕtvica mačky, zistí, koľko kameňov bude odolať vašej žlčnej bielizne ...

    Hovorí sa, že sny sú vaše výzvy na budúcnosť: Čo robiť to, čo sa starať. V tomto zmysle sa o pečeň "interpretácia snov" snažil a. Sudca pre seba: "Ak snívate, že máte chorú pečeň - to znamená, že brúsenie a všetky nespokojné ženy sa stanú tvojou ženou, naplňte váš domov lakáky a prázdne alarmy; počuť vôňu pečene - beh na podnikanie bez a výsledok. " A obzvlášť rád by som "rezal pečeň vo sne - vyhral v lotérii."

    Teraz o tom budeme hovoriť, pretože ste nepravdepodobné, že by ste boli takí ľudia o vašej pečeni, že sú pripravení otočiť vzťah s ňou s ňou na lotériu "Nebude to predbehnúť." V opačnom prípade by ste si v súčasnosti prečítali lásku romantiku alebo detektív, a nie kniha zo série "pomôže prírodným drogám."

    Mimochodom, o prírodných prípravách. Je to vďaka pečeni, mnoho ľudí sa pozerá na prírodné prostriedky, ktoré si uvedomujú, že chemické lieky, na jeden stupeň alebo iný, neovplyvňujú to najlepší spôsob.

    Prečo pečeň môže byť chorý
    a žlčníka

    V tele nie je nič zbytočné, a najväčšie železo v našom tele, príroda vytvorila pečeň, ktorá nie je márne. Príliš veľa jej funkcií. Podmienečne sa dajú rozdeliť na tráviace a všetky ostatné. Aká je dobrá vec nie je možné povedať.
    Na jednej strane je dôležité, aby sa pečeň bola na ceste prijatia na celkový krvný prietok hydrolýznych produktov vytvorených v gastrointestinálnom trakte; Prechádzajú enzymatickou transformáciou v pečeňových bunkách. Všetko, čo jeme a pitie je absorbované v žalúdku a črevách, spadá do pečene, a len prechádzajú tento filter, ide do iných orgánov. Na druhej strane by sme mohli žiť, nevyrábajte hemoglobín pečene? A faktory z koagulácie krvi? Sú tiež životne dôležité, nehovoriac o tom, že množstvo hormónov "zomrie" v pečeni, ktorý dokončí svoju funkciu. V rozpore s týmto procesom by naše telo jednoducho neboli z dôvodu hormonálnych porúch.

    Pečeň nielen zrúti krv "každému hasičovi", ale tiež vykonáva funkciu "sporák" - ohrieva krv cirkulujúcu podľa plavidiel, udržiavanie stálosti vnútorného média.

    A konečne, pečeň je veľmi veľká trávnižná žľaza. Žlč, vytvorená pečeňou, sa vzťahuje na tráviace šťavy. Hlavné zložky žlče - soli žlčových kyselín. Žlčové kyseliny sú vytvorené v pečeni, keď oxidácia cholesterolu. Počas dní je vytvorená asi 1 l žlč. Medzi jedlami sú žlčové akumuluje Žlčová bublina. Ale vyniká v dvanástnika len v reakcii na jedlo. Soli žlčových kyselín emulgujú tuky, uľahčujú ich kontakt s enzýmmi tráviacich džúsov. Taktiež aktivujú enzýmy pankreatickej šťavy a prispievajú k nasávaniu tukov. V dôsledku toho, žlč vytvára optimálne alkalické médium v \u200b\u200bdvanástniku, ktorý je nevyhnutný na prácu enzýmov pankreatickej šťavy a črevných žliaz.

    Teraz, keď si predstavujete, ako fungujú pečeň a žlčové cesty, bude oveľa jednoduchšie pochopiť, kde môžete čakať na "vplyv".

    Začnime s banálnou možnosťou. Neobťažujete sa zdravou výživou, t.j. jesť to, čo chcete a kedy musíte. Okrem toho existuje "šťastný majiteľ" rastlinnej vaskulárnej dystónie, neurózy, spinálnej osteochondrózy atď.
    potrat žlčových ciest. V praxi to bude znamenať, že žlč vynikne, ak sa vyžaduje pre normálne trávenie, ale podľa vlastného uváženia. V dôsledku toho - chronická stagnácia žlče v bubline žlčovej bubliny, tendencia k tvorbe kameňov, zníženie aktivity pečeňových buniek a potenciálne dokonca aj ich znovuzrodenie vo fibróze.

    Ďalšia situácia je taká častá, ale závažnejšia ako len stagnácia. Akonáhle je pečeň filtrom, nemusí sa vyrovnať s zaťažením 24 hodín denne na filtrovanie krvi naplnenej toxínom z oblasti črevnej postihnutej (nemyslite si, že ak nie "zneužívanie", pečeň nie je vystavená zaťaženiu ). A tí, ktorí sú naklonení alkoholom prebytkom, lepšie učiť okamžite srdcom časťou "najúčinnejších prírodných prostriedkov na ochorenia pečene". Okrem toho, posielanie a čitatelia, denné prijímanie drog pracujúcich s farbami, laky, lepidlá, akékoľvek druhy paliva atď. V týchto prípadoch je riziko vysoko choré s chronickou hepatitídou a po cirhóze pečene.

    Zároveň je mimoriadne dôležité, aby, ako hovoria skúsení rekordéry, "pečeň je nepárový orgán." Je úplne nemožné ho odstrániť. Áno, a čiastočné operácie pečene predstavujú zložitosť vzhľadom na zvýšené krvácanie tkanív. Galbladder tiež nie je chyba prírody, a je potrebné ju ušetriť všetkými dostupnými prostriedkami, pretože pri odstraňovaní bubliny, budete konať na riziko tvorby kameňa v intrahepatických žlčových kanáloch. Či už je to potrebné, aby sa dosiahli ciele zadržiavania žlče, je ľahké pochopiť, prezentovať, že obličky, napríklad, by priniesla moč, obchádzanie močového mechúra priamo ...

    Šírenie laparoskopických operácií na odstránenie žlčníka je dobré pre ľudí, pretože ich šetrí z dlhodobého pobytu v nemocnici, komplikáciách, krvných látkach. To však neznamená, že každý potrebuje odstrániť kamene spolu s bublinou. Zloženie žlče môže a je potrebné upraviť, kompetentne uplatňovať prírodné prípravky.

    Bunky pečene sú veľmi citlivé na negatívne aj pozitívne účinky. S väčšinou ochorení pečene, po 10-14 dňoch pri prijímaní vysokokvalitných prírodných zdrojov, je možné potvrdiť zlepšenie funkcie tela (podľa analýz). Dnes, chronická hepatitída a cirhóza s rozumným prístupom k diéte a používanie prírodných nástrojov môžu byť "uchovávané v kábli."

    Pred presunutím do opisu rôznych chorôb tohto systému a príbeh o tom, čo je potrebné urobiť, som povinný upozorniť na jednu veľmi spoločnú mylnú predstavu.

    Návštevníci, ktorí k nám pridávajú do centra "recepty zdravie" s túžbou postarať sa o ich pečeň ("niečo, čo je pečeň sa obáva"), vo väčšine prípadov, a nemám podozrenie, že skutočná príčina nepohodlia na pravej strane je problém s bublinou bublinkou. Pečeň ako taká bolí len hepatitídou, cirhózou a podobnými vážnymi ochoreniami vďaka napínacej kapsule. Pečeň povahy nervových koncov neposkytla.

    Vírusová hepatitída

    Vírusy hepatitídy patria rôznym skupinám a majú rôzne biologické vlastnosti. Vírusy hepatitídy zahŕňajú: vírus hepatitídy A, vírus hepatitídy B, vírus hepatitídy C, vírus hepatitídy D alebo delta hepatitída, vírus pečene
    titus E, vírus hepatitídy F a vírus hepatitídy G predpokladá existenciu a ďalšie. Okrem toho môže byť hepatitída spôsobená vírusmi ako vírusom žltej horúčky, herpesvírusy, vírus rubeoly, kokes vírusy, vírusy Lassis, vírusy Marburg Ebola. Ale zameriavame sa na najbežnejšie. Okrem toho vám otvorím tajomstvo, bude by vôbec možné pokračovať v popise. Na pomoc prirodzeným prostriedkom je to len skutočnosť, že ochorenie spôsobuje vírusy (priemer, budeme aktivovať antivírusovú imunitu) a to, čo ovplyvňujú pečeňové bunky (Hepatoprotectory, v každom prípade, to isté).

    Liečba vírusovej hepatitídy je veľmi zodpovedný proces a mal by vykonávať lekár. Avšak, tento hriech bude liečený, kvalifikovaný lekár spadne na vašu cestu, ktorá nie je obmedzená na odporúčania typu "mier, pozitívny postoj a vitamíny", alebo nie - nikto nevie.
    A vaša pečeň je tvoja, nie lekár. Tu dávame len tie odporúčania, že s akýmkoľvek formou ochorenia nebudú zbytočné, a ešte viac, len tie, ktoré sú zjavne bezpečné a účinné. Sú to tieto dodatky, ktoré rozlišujú štandardný prístup k liečbe hepatitídy z komplexu - moderné.

    Hepatitída môže byť infikovaná rôznymi spôsobmi.

    Hepatitída typu A. Trvanie inkubačnej periódy hepatitídy A (bývalý názov - infekčná hepatitída) je od 15 do 45 dní. Patogén sa vzťahuje hlavne na potraviny, cez špinavé ruky, prenášanie od osoby k človeku.

    Žltačka typu B. Zvyčajne sa distribuuje krvou alebo krvnou frakciou, ale je možné prenášať a so slovami, semienkou kvapalinou, vypúšťaním vagíny a iných biologických tekutín. Inými slovami, so sexuálnymi kontaktmi, využívanie osobných hygienických a lekárskych postupov iných ľudí, ako aj od matky do dieťaťa počas tehotenstva. Relatívne nová metóda prenosu je počas akupunktúrnych postupov, tetovanie, piercing.

    Hepatitída S. Asi 10% prípadov spôsobených transfúziou krvi (Alter, Sampiner, 1989).
    V distribúcii tejto formy hepatitídy zohrávajú ordinárne sexuálne kontakty významnú úlohu. Ďalšou dôležitou prenosovou dráhou je intravenózne injekcie. Je známe, že drogovo závislí tento typ hepatitídy sa vyskytuje častejšie.

    Delta hepatitída, tiež volal tiež Hepatitída D., bol prvýkrát objavený na konci 70. rokov; Našťastie je to zriedkavé. Virus hepatitídy D je schopný znásobiť len v prítomnosti vírusu hepatitídy B, čo spôsobuje ťažší priebeh ochorenia.

    Inkubačná doba (od okamihu infekcie pred prejavom ochorenia) vo vírusovej hepatitíde môže byť veľmi odlišná: od 10 dní s hepatitídou a až 80 dní (a ešte viac), keď hepatitída V.

    Okrem akútnej hepatitídy sú chronické formy, keď vírus pretrváva v pečeňových bunkách, t.j. pomaly zachytáva jednu bunku na rôzne. Možno aj zavedenie DNA vírusu v chromozóme hostiteľských buniek. V tomto formulári sa uložia onkogénne vírusy. Taký je mechanizmus, ktorý vysvetľuje, prečo je hepatitída niekoľkokrát vyššia ako riziko rakoviny štítku.

    K dispozícii je tiež nosič vírusu bez vonkajších prejavov ochorenia. Usporiadanie sa považuje za identifikáciu špeciálneho markera (HBsAg) v ľudskej krvi viac ako šesť mesiacov v rade v neprítomnosti iných príznakov hepatitídy.

    HBsAg vyvíja viac ako 90% novorodencov, 10-15% detí a mladých ľudí a 1-10% dospelých. Ľudia s imunodeficiencou štáty sa vyvíjajú výrazne častejšie. Stojí za to vedieť o tom, podrobnejšie, aby sa zoznámili s imunomodulatormi uvedenými v tejto knihe. Nakoniec je vozík trochu častejšie vyvíjať u mužov v porovnaní so ženami. Médiá - jeden z hlavných distribútorov hepatitídy V. Virus

    V súčasnosti sa predpokladá, že na svete žije viac ako 300 000 000 kusov asymptomatickej chronickej hepatitídy, viac ako 300 000
    3 000 000 - v našej krajine. Podľa štatistických štúdií bola najvyššia frekvencia identifikácie nosičov HBsAg (8,0-10,0%) zaznamenaná v Uzbekistane, Turkménsku, Kirgizsku a Moldavsku, čo je užitočné vedieť, ísť na cestu alebo organizovanie, napríklad život najatý zamestnancov.

    Štát HBsAg Carrier môže trvať až 10 alebo viac rokov, v niektorých prípadoch - pre život. Avšak, vyhliadky na zbavenie vírusu je a musíte ho použiť, chráni pečeň a zvyšovať imunitný systém.

    Ako manifest

    Prejavy hepatitídy sú odlišné. To je dôvod, prečo odpoveď s dôverou, že ste neublížili hepatitídou, je možné len po analýze, a to aj keď som nemal žiadnu liečbu (hepatitída B), potom testy nemusia dať jednoznačnú odpoveď. S biorezonančným vyšetrením v centre v centre, často vidíme, že pečeň bez zjavných príčin vyzerá, akoby sa objavil útok toxických látok. A osoba nepije, nefajčí, neakceptuje drogy a nemá vplyv na škodlivé látky. Často to hovorí o hepatitíde trpenej v atypickej forme.

    Príznaky hepatitídy A:

     Teplota tela stúpa na 38-39 ° (uložené 1-3 dni);

     Známky podobné chrípke - bolesť hlavy, vyslovujúca všeobecná slabosť, pocit poruchy, bolesti svalov, chladu, ospalosť, nepokojný nočný spánok;

     Znížte chuť do jedla, zvrátenie chuti, pocit horkosti v ústach;

     nevoľnosť, niekedy zvracanie;

     pocit gravitácie a nepohodlia v pravej hypochondrium;

     Zmena farby moču (silná farba čaju) a výkaly (biela farba);

     žltnutie kože a očné proteíny;

     S nástupom obdobia jaggble, teplota sa znižuje a stav sa zlepšuje, príznaky všeobecnej intoxikácie zmiznú, ale stále slabosť, malátnosť a zvýšená únava pokračujú.

    S hrudne, môže byť hepatitída A maskovaná pod ťažkou chrípkou. Úplné obnovenie vo väčšine prípadov (90%) sa vyskytuje do 3-4 týždňov od začiatku ochorenia. V 10% sa doba obnovy je oneskorená na 3-4 mesiace, ale chronická hepatitída sa nevyvíja.

    Príznaky hepatitídy v:

    Príznak hepatitídy A sa pridáva v kĺboch \u200b\u200ba závažnosť stavu a horúčku zvyšujú spolu s žltačkou a odráža stupeň poškodenia pečene.

    Akútna fáza ochorenia sa vyskytuje so symptómami vyslovených všeobecných intoxikácií. S akútnou hepatitídou počas obdobia obnovy je 1,5-3 mesiace. Ale imunita je vytvorená celý život. Kompletné zotavenie sa vyskytuje u 70% ľudí. So slabou imunitou ide o chronickú formu. Výsledkom chronickej hepatitídy B je cirhóza pečene.

    Príznaky hepatitídy C:

    Rovnako ako keď hepatitída B, ale zvýšenie teploty nie je taká charakteristika a skutočne príznaky pomalého. Zmena farby stoličky a krátkodobé moču, charakteristické chudnutie; Opuch nôh, edém prednej brušnej steny; Sčervenanie Palms.

    Vírus hepatitídy C je hlavnou príčinou chronickej hepatitídy, cirhózy a rakoviny pečene. Imunita po hepatitíde s nestabilnou, re-infekcia je možná. Často možno prítomnosť vírusu nájsť iba prechodom krvného testu. Zotavenie s akútnou hepatitídou s častejšou sa vyskytuje so žltou verziou ochorenia. Zvyšok, väčší, časť pacientov (80-85%) vyvíja chronický prepravu vírusu hepatitídy C

    V 20-40% pacientov s chronickou hepatitídou C vyvinie cirhózu pečene, ktorá môže z mnohých rokov zostať nerozpoznaná.

    Chronická hepatitída

    Toto ochorenie je tvorené alebo ako komplikácia vírusovej hepatitídy, alebo bez infekcie - pri poškodených pečeňových buniek na toxické látky (alkohol, lieky, výrobné faktory). Najčastejšie, toxická hepatitída spôsobujú dichlóretán, tetrachlórmetán, chloroform, kyselinu octovú, arzén, meďný cune. Určite viete, že nie je tiež užitočné dýchať výfukové plyny, lepidlá, laky, farby, dym horiacej gumy, plastov, polyetylénu. Drogická toxická hepatitída môže spôsobiť deriváty fetathiozínu, nastyoprilu, niektoré antikoncepčné liečivá, anabolické steroidy, trankvilizátory.

    Ako manifest

    Prvým a najčastejším prejavom toxického poškodenia pečene slúži ako syndróm bolesti. Bolesť v pravej hypochondrime sa pozorovalo aj v počiatočných štádiách účinku toxických látok. Bolesť je zvýšená po použití akútnej alebo mastnej jedla. V pravej hypochondrime, hlavne hlúpe, ale môže mať tiež útokový charakter s ožiarením do pravej čepele a ruky.

    Vedúcu úlohu v pôvode tohto syndrómu hrajú lézie žlčových ciest, menovite diskovie. Postupom času sa vyvíja slabosť, zvýšená únava, znížený výkon. V progresii sa asthenonevrotický syndróm objavuje s javovými javmi, hypochondriou, ostrou chudnutie. Stredné zvýšenie pečene sa pozoruje približne 90% pacientov a nevýznamné - v 15-17%. Tam je tiež porušenie trávenia a pocit horkosti v ústach, pokles chutí, nestability stolice. JAUNDICE (JAUNDICE SYNDROME) je zvyčajne neintenzívny, je relatívne zriedkavý - približne štvrtina pacientov. Zriedka sa zistilo aj vzhľad vaskulárnych hviezd a odolného začervenania dlaní.

    Čisté chronické hepatitídy by sa malo zvážiť, aké momenty môžu prispieť k zhoršeniu stavu. Mnohí z nich sú málo myslení. Najmä pečeň nemá rád zeleninu a zeleninu s ostrou chuťou (reďkovky, reďkovky, cesnak, kinza), ako aj všetky kyslé (brusnice, sorrel, ocot) a horké (horčica, chrenutá), údené a uhorky.

    Aktívne športy vedie k redistribúcii krvi počas zaťaženia - nasýti vložených svalov a pečeňové tkanivá sú v rovnakom čase vyčerpaní.

    Na druhej strane by telo malo denne dostávať asi 100 gramov proteínu. V diéte, mäso s nízkym obsahom tuku a ryby, chatovej syry, vaječné bielkoviny, odstredené mlieko a sladkosti v primeraných množstvách by mali byť prítomné.

    Cirhóza pečene

    Kryróza v gréčtine znamená "červená, citrónová žltá." Je to taký odtieň, ktorý nadobúda najviac chorých ľudí v normálnom stave pečene. Kirhóza pečene je zmena štruktúry pečene, v ktorej sú normálne pečeňové bunky nahradené handričkou.

    Najčastejšie, hepatitída B alebo C, ako aj alkohol alebo drogy, tiež vedie k cirhóze. Neodporúča sa tiež, že "Tam je" TOADSTOOLS, ktoré, bohužiaľ, niekedy cvičí adolescents získať halucinogénny účinok.

    Výrazné poruchy žlče na dlhú dobu nie sú tiež ľahostajní k pečeni. Nakoniec je tu autoimunitný mechanizmus pre rozvoj cirhózy, keď telo trávi svoje vlastné bunky.

    Existuje ďalší faktor, o ktorom by ste mali vedieť. V dôsledku štúdia štatistických údajov v nealkoholických osobách bol odhalený spoľahlivý vzťah medzi obezitou alebo nadváhou a hospitalizáciou a smrťou z cirhózy pečene. Ide o ľudí, ktorí neboli podrobené ich pečeňovému pôsobeniu toxických látok a "Tormented" to len so zvýšenými záťažmi spojenými s trávením.

    Zmena štruktúry orgánu a straty normálnych pečeňových buniek počas cirhózy vedie k tomu, že pečeň nie je schopná syntetizovať proteíny a iné látky potrebné pre telo, ako aj neutralizovať toxíny. Zjazdné tkaniny stlačí krvné cievy, čo vedie k narušeniu cirkulácie.

    Ako manifest

    Pri cirhóze sa pečeň zvyšuje alebo znižuje. Postupom času sa brucho zvyšuje. Je to spôsobené akumuláciou tekutiny v brušnej dutine. Príznaky Dyspepsia vznikajú:

     Vysoká tvorba plynu;

     nevoľnosť;

     pocit horkosti v ústach;

     Belching;

     Oneskorenie močice.

    Viedenky sú rozšírené na prednej stene brucha, a charakteristický vaskulárny vzor sa objaví okolo pupku, pripomínajúce hlavu medúzy. Červené škvrny sa objavujú na hrudi, chrbte a ramenách, podobne ako hviezdičky alebo malé pavúky.

    Vyjadávajú sa aj príznaky všeobecnej intoxikácie vo forme bolesti hlavy. Človek sa oslabi a stráca hmotnosť. Je možné vyvinúť žltačku a pokožku.

    Cerencová cirhóza, bohužiaľ, je to nemožné. Je však možné výrazne spomaliť jeho prúd, ktorý zomrel, ak je to možné, menej pečeňových buniek.