hematologas8 07:42

Man reikia žinoti apie limfmazgių padidėjimą, jei toks yra, pilvo organų ultragarsu nurodant kepenų ir blužnies dydį bei duomenis apie limfmazgius pilvo ertmėje.

Limfmazgiai bet kokių orų metu gali padidėti ant kaklo, subjektyviai atsižvelgiant į pupelių dydį. Tada jie krenta. Labai tikėtina, kad tai prasidėjo po mononukleozės (nors ne faktas, prieš susirgimą galėjau tiesiog į juos nekreipti dėmesio).

Tačiau prieš porą metų dariausi kaklo ir skydliaukės echoskopiją, kuri padidėjo gimdos kaklelio mazgai nerado.

Be to, rudenį konsultavausi su koloproktologu (periodiškai dilgčioja pilvo ertmėje. Dariau kolonoskopiją. Konkrečiai nieko neatskleidė, bet yra rekomendacija kartoti, dėl to, kad ne viskas matėsi) . Gydytoja atkreipė dėmesį į mazgelius kirkšnies srityje (paklausė ar neserga grybeliu. Atsakiau, kad taip, tema uždaryta).

Tikslių pilvo echoskopijos rezultatų po ranka nėra, dariau prieš trejus metus, nei blužnis, nei kepenys nepadidėjo, su limfmazgiais viskas buvo normalu. Padarė tą patį rentgeną. krūtinė(prieš 5 metus) viskas buvo gerai, įskaitant limfmazgius.

Taip pat - prieš kokius 5 metus, kai iš tikrųjų pirmą kartą bandžiau išsiaiškinti, kodėl padidėję limfocitai - mane apžiūrėjo hematologas I poliklinikoje. Ji taip pat apžiūrėjo limfmazgius. Atrodė, kad viskas ją tenkino. Ji pasakė, pažiūrėsim, kas bus toliau. Atgraso nuo žymeklių pasidavimo – pavyzdžiui, kodėl?

Kas yra kraujo patologija?

Kraujo patologiją gali sukelti įvairios paveldimos ir įgytos ligos. Tai priklauso nuo daugelio faktorių.

Kraujo patologijų atsiradimo mechanizmai

Kraujo sistemos susidaro embrioninėje žmogaus vystymosi stadijoje. Pačios pirmosios ląstelės yra kamieninės ląstelės. Ir iš jų toliau formuojasi kitos ląstelės. Įvairiuose etapuose jie gali diferencijuotis į bet kokias ląsteles. Visa transformacijos schema suskirstyta į 6 etapus, kur pirmoji stadija laikoma kamienine ląstele, o paskutinė – įvairių tipų ląstelės žmogaus organizme, įskaitant kraujo ląsteles.

Kol ląstelė yra pirminėje padėtyje, jos vystymosi laipsnį sukuria T-limfocitai. Kai ląstelė pereina į trečią stadiją, ji tampa jautresnė įvairiems specifiniams humoralinio tipo reguliatoriams (trombopoetinams, leukopoetinams, eritropoetinams ir kt.), taip pat juos atitinkantiems inhibitoriams. Šios medžiagos, kurios yra reguliatoriai, gali susidaryti įvairiose ląstelėse ir audiniuose. Pavyzdžiui, eritropoetiną gamina skrandis, inkstai ir raudonieji kraujo kūneliai. Kai žmogui prasideda hipoksija, eritropoetinų gaminamos produkcijos kiekis pradeda didėti. Kai subrendusios ląstelės – leukocitai ir eritrocitai – pradeda irti, atitinkamai išsiskiria leukopoetinas ir eritropoetinas. Jie skatina naujų ląstelių susidarymą. Inhibitoriai yra blužnyje ir kepenyse.

Toliau pradeda veikti endokrininė ir nervų sistemos. Jie veikia ląsteles tiek trečiajame etape, tiek jų diferenciacijos metu. Štai kodėl dar nesubrendusios ląstelių dariniai jau gali būti jautrūs įvairių tipų reguliatoriams. Pavyzdžiui, katecholaminai ir kortikosteroidai, kuriuos gamina antinksčiai, gali pakeisti eritropoezę, padidindami inkstų eritropoezės gamybą.

Be to, šiame procese dalyvauja ir organų maisto sistema. Pavyzdžiui, dvylikapirštės žarnos, tuščiosios žarnos, kai reikia, išsiurbia geležį. Skrandžio gleivinė turi daugybę veiksnių, reguliuojančių šį procesą. Be to, yra glikoproteino. Jis yra atsakingas už vitamino B12 įsisavinimą. Jei šio vitamino nepakanka, raudonųjų kraujo kūnelių dalijimasis pereina į embriono stadiją, be to, trombocitai ir neutrofilai gaminasi mažesniais kiekiais ir juose atsiranda pakitimų. Blužnyje ir kepenyse sunaikinamos visos senos ląstelės, nekokybiški eritrocitų tipo ląstelių dariniai.

Hematopoezės procesas gali keistis veikiant įvairiems veiksniams, kuriuos sukelia įvairios ligos ir kitos problemos, įskaitant nuodus.

raudonojo kraujo patologija

Įvairių veiksnių įtakoje gali sutrikti eritropoezės procesas, dėl kurio išsivysto anemijos ir eritrocitozės sindromai. Šie reiškiniai vadinami raudonojo kraujo patologijomis.

Eritrocitozė yra procesas, kurio metu padidėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius vienam kraujo skysčio tūrio vienetui. Eritrocitozė gali būti teisinga arba klaidinga.

Tiesa taip pat vadinama absoliučia, nes šiame procese ląstelių skaičius pradeda didėti ne tik tūrio vienete kraujagyslėje, bet ir kraujagyslėje apskritai. Tai gali išsivystyti tais atvejais, kai ląstelių skaičius didėja dėl padidėjusios jų gamybos, taip pat tais atvejais, kai jų skaičiaus augimas išlieka natūralaus lygio, tačiau jų irimo greitis pradeda lėtėti, o tai lemia jų kaupimąsi. raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujo skystyje. Šiuos reiškinius taip pat gali sukelti tam tikri nuodai ir kenksmingi elementai. Yra ir kitas paaiškinimas.

Kai kuriais atvejais eritropoezė sustiprėja dėl to, kad eritropoetinas yra didesnis nei atitinkamų tipų inhibitoriai. Šis reiškinys atsiranda, kai žmogus ilgas laikas būna aukštai kalnuotoje teritorijoje, serga kai kuriomis ligomis, sukeliančiomis hipoksiją. Tada liga turi kompensacinių savybių. Be to, eritrocitų ląstelių destrukcinio aktyvumo sumažėjimas sukelia eritrocitozės atsiradimą. Tai taip pat gali atsirasti, kai ląstelės pradeda turėti problemų dėl jautrumo reguliatoriams. Pavyzdžiui, tai galima pastebėti sergant hemoblastoze, sergant naviko pobūdžio ligomis.

Klaidinga eritrocitozė taip pat vadinama santykine, nes eritrocitų tūris didėja tik dėl to, kad jie sutirštėja, o eritropoezė nevyksta. Veiksniai, sukeliantys tokius reiškinius, atsiranda dėl dehidratacijos ir ją sukeliančių ligų.

Anemija taip pat yra vienas iš eritrocitų patologijų sindromų. Ši liga turi klinikinių ir hematologinių savybių. Paciento kraujyje sumažėja hemoglobino kiekis. Be to, mažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, atsiranda eritropoezės problemų. Ši liga dažniausiai pasireiškia kaip deguonies badasįvairios ląstelės, audiniai ir organai. Žmogui pasireiškia blyškumas, galvos skausmai, spengimas ausyse, alpimas, silpnumas ir kiti simptomai.

Jis gali susidaryti veikiant įvairiems nuodams ir pirminėms ligoms. Norint nustatyti priežastis, reikalingi įvairūs tyrimai, įskaitant eritropoezės pakitimų nustatymą. Anemija gali atsirasti dėl to, kad yra kraujo sudėties sutrikimų, kuriuos sukelia dideli jo nuostoliai. Šiuo atveju tai vadinama pohemoraginiu. Ji turi aštrų ir lėtinė forma. Anemiją gali sukelti hemolizė. Yra ir kitų priežasčių. Pavyzdžiui, tai gali būti genetinis raudonųjų kraujo kūnelių pokytis. Priežastis gali būti paslėpta imunologiniuose procesuose, taip pat įvairių fizikinių, cheminių ir biologinių veiksnių įtakoje raudoniesiems kraujo kūnams. Pastaroji anemijos rūšis gali būti susijusi su eritropoezės problemomis. Priežastys gali būti paslėptos raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimu, hemoglobino susidarymo sumažėjimu, ląstelių padalijimo į klases pažeidimais.

Baltojo kraujo patologija

Baltųjų kraujo kūnelių kiekio pokyčiai vadinami baltųjų kraujo kūnelių patologijomis. Leukocitozė yra procesas, kurio metu padidėja subrendusių leukocitų skaičius. Tačiau šį reiškinį lengva supainioti su leukemoidine reakcija, kai leukocitų skaičius didėja dėl nesubrendusių limfocitų, leukocitų ir monocitų skaičiaus padidėjimo.

Įvairūs mikroorganizmai ir jų gaminami produktai gali turėti įtakos leukopoetino fagocitų susidarymui.

Leukocitozė gali pasirodyti neutrofilinė. Tokiu atveju pacientas pradeda uždegiminius procesus su pūlingais dariniais. Be to, leukocitozė gali tapti eozinofiline, kai pacientui pasireiškia alergijos simptomai. Su bazofiline leukocitoze išsivysto kraujo ligų simptomai. Sergant monocitoze, pastebimi ūminių virusinių ligų formų ypatumai, o esant limfocitozei – problemų, sukeliančių sistemines kraujo ligas.

Esant leukopenijai, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius pradeda mažėti ir yra mažesnis nei normalus.

Šio parametro reikšmė diagnozuojant kitas ligas yra nereikšminga, nes jis gali atspindėti tik kitos ligos sunkumą.

Svarbu suprasti, kad jei yra slopinamas visų tipų kraujo daigų darbas, galimas toksinis ligos priežasčių pobūdis, o jei limfocitų ir leukocitų skaičius mažėja grynai selektyviai, greičiausiai priežastis yra žmogaus imuninis atsakas. Šie faktai labai svarbūs diagnozuojant ligą ir nustatant jos priežastis. Imuninis tipas atsiranda dėl to, kad antikūnai prieš leukocitus susidaro dėl to, kad vaistai buvo naudojami ilgą laiką. Toksinis tipas atsiranda dėl citostatikų veikimo.

Absoliučios ir santykinės limfocitozės skirtumai atliekant kraujo tyrimą

Prieš keletą metų rašiau apie skirtumą tarp virusinės ir bakterinės infekcijos pagal bendrą kraujo tyrimą, kurių ląstelių tampa vis mažiau sergant įvairiomis infekcijomis. Straipsnis sulaukė tam tikro populiarumo, tačiau jį reikia paaiškinti.

Net mokykloje jie moko, kad leukocitų skaičius turi būti nuo 4 iki 9 milijardų (× 10 9) litre kraujo. Pagal savo funkcijas leukocitai skirstomi į keletą veislių, todėl leukocitų formulė (santykis skirtingi tipai leukocitai) normaliam suaugusiam žmogui atrodo taip:

• neutrofilai (iš viso 48-78%):
  • jauni (metamielocitai) - 0 proc.
  • dūris - 1-6%,
  • segmentuoti - 47-72 proc.
• eozinofilų – 1-5 proc.
• bazofilų - 0-1%,
• limfocitai - 18-40% (pagal kitus standartus 19-37%),
• monocitų – 3-11 proc.

Pavyzdžiui, atliekant bendrą kraujo tyrimą limfocitų buvo aptikta 45 proc. Ar tai pavojinga ar ne? Ar reikia skambinti pavojaus varpais ir ieškoti ligų, kurių metu padidėja limfocitų kiekis kraujyje, sąrašo? Apie tai kalbėsime šiandien, nes kai kuriais atvejais tokie kraujo tyrimo nukrypimai yra patologiniai, o kitais – nepavojingi.

Normalios hematopoezės stadijos

Pažvelkime į 1 tipo cukriniu diabetu sergančio 19-mečio vaikino bendro (klinikinio) kraujo tyrimo rezultatus. Analizė atlikta 2015 metų vasario pradžioje laboratorijoje „Invitro“:

Analizė, kurios rodikliai aptariami šiame straipsnyje

Analizėje rodikliai, kurie skiriasi nuo įprastų, yra paryškinti raudonu fonu. Dabar viduje laboratoriniai tyrimaižodis" norma" naudojamas rečiau, jis buvo pakeistas " atskaitos vertės" arba " atskaitos intervalas“. Tai daroma siekiant nesupainioti žmonių, nes, priklausomai nuo naudojamo diagnostikos metodo, ta pati vertė gali būti normali arba nenormali. Etaloninės vertės parenkamos taip, kad jos atitiktų 97–99% analizės rezultatus. sveikų žmonių.

Apsvarstykite raudonai paryškintus analizės rezultatus.

Hematokritas

Hematokritas - kraujo tūrio dalis vienam suformuotam kraujo elementui(eritrocitai, trombocitai ir trombocitai). Kadangi skaitiniu požiūriu eritrocitų yra daug daugiau (pvz., eritrocitų skaičius kraujo vienete tūkstantį kartų viršija leukocitų skaičių), iš tikrųjų hematokritas parodo, kokią kraujo tūrio dalį (%) užima eritrocitai. . IN Ši byla hematokritas yra ties apatine normos riba, o likusieji raudonieji kraujo kūneliai yra normalūs, todėl šiek tiek sumažėjusį hematokritą galima laikyti normos variantu.

Limfocitai

Minėtame kraujo tyrime limfocitų 45,6 proc. Jis yra šiek tiek aukštesnis normalios vertės(18-40% arba 19-37%) ir vadinama santykine limfocitoze. Atrodytų, kad tai patologija? Bet paskaičiuokime, kiek limfocitų yra kraujo vienete, ir palyginkime su normaliomis absoliučiomis jų skaičiaus (ląstelių) vertėmis.

Limfocitų skaičius (absoliuti vertė) kraujyje yra: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Analizės apačioje matome šį skaičių, šalia yra pamatinės reikšmės: 1,00-4,80. Mūsų rezultatas 2,14 gali būti laikomas geru, nes yra beveik per vidurį tarp minimalaus (1,00) ir maksimalaus (4,80).

Taigi, mes turime santykinę limfocitozę (45,6% didesnė nei 37% ir 40%), bet neturime absoliučios limfocitozės (2,14 mažiau nei 4,8). Šiuo atveju santykinė limfocitozė gali būti laikoma normos variantu.

Neutrofilai

Bendras neutrofilų skaičius laikomas jaunų (paprastai 0%), stabinių (1-6%) ir segmentuotų neutrofilų (47-72%) suma, jų bendras skaičius yra 48-78%.

Granulocitų vystymosi stadijos

Aptariamo kraujo tyrimo metu bendras neutrofilų skaičius yra 42,5%. Matome, kad santykinis (%) neutrofilų kiekis yra mažesnis už normą.

Apskaičiuokime absoliutų neutrofilų skaičių kraujo vienete:

Yra tam tikros painiavos dėl tinkamo absoliutaus limfocitų ląstelių skaičiaus.

1) Literatūros duomenys.

2) Ląstelių skaičiaus etaloninės vertės iš laboratorijos "Invitro" analizės (žr. kraujo tyrimą):

3) Kadangi aukščiau pateikti skaičiai nesutampa (1,8 ir 2,04), pabandysime patys apskaičiuoti normalių ląstelių skaičiaus rodiklių ribas.

• Minimalus leistinas neutrofilų skaičius yra minimalus neutrofilų skaičius (48 %) nuo normalaus leukocitų minimumo (4 × 10 9 /l), tai yra 1,92 × 10 9 /l.
• Didžiausias leistinas neutrofilų skaičius yra 78% normalaus didžiausio leukocitų skaičiaus (9 × 10 9 / l), tai yra 7,02 × 10 9 / l.

Paciento analizėje 1,99 × 10 9 neutrofilų, kurie iš esmės atitinka normalius ląstelių skaičiaus rodiklius. Neutrofilų lygis, mažesnis nei 1,5 × 10 9 / l, neabejotinai laikomas patologiniu (vadinamasis neutropenija). Lygis nuo 1,5 × 10 9 /l iki 1,9 × 10 9 /l laikomas tarpiniu tarp normalaus ir patologinio.

Ar reikia panikuoti, kad absoliutus neutrofilų skaičius yra netoli apatinės absoliučios normos ribos? Nr. Sergant cukriniu diabetu (ir net alkoholizmu), šiek tiek sumažėjęs neutrofilų kiekis yra visiškai įmanomas. Kad įsitikintumėte, jog nuogąstavimai yra nepagrįsti, reikia patikrinti jaunų formų lygį: normalių jaunų neutrofilų (metamielocitų) - 0%, o stabinių neutrofilų - nuo 1 iki 6%. Analizės komentare (netilpo paveikslėlyje ir nukirpta dešinėje) rašoma:

Tiriant kraują hematologiniu tyrimu.

Tam pačiam žmogui bendro kraujo tyrimo rodikliai yra gana stabilūs: jei rimtų sveikatos problemų nėra, tai kas šešis mėnesius ar metus atliekamų tyrimų rezultatai bus labai panašūs. Panašūs tiriamojo kraujo tyrimo rezultatai buvo prieš kelis mėnesius.

Taigi, svarstomas kraujo tyrimas, atsižvelgiant į cukrinio diabeto, rezultatų stabilumą, patologinių ląstelių formų nebuvimą ir padidėjusio jaunų neutrofilų formų kiekio nebuvimą, gali būti laikomas beveik normaliu. Bet jei abejojate, turite toliau stebėti pacientą ir užsisakyti pakartotinį bendrą kraujo tyrimą (jei automatinis hematologinis analizatorius negali aptikti visų tipų patologinės ląstelės, tuomet analizę reikėtų papildomai tirti rankiniu būdu mikroskopu bet kuriuo atveju). Sunkiausiais atvejais, pablogėjus situacijai, imama kaulų čiulpų punkcija (dažniausiai iš krūtinkaulio) tiriant kraujodarą.

Pamatiniai duomenys apie neutrofilus ir limfocitus

Pagrindinė neutrofilų funkcija yra kovoti su bakterijomis fagocitozės (absorbcijos) ir vėlesnio virškinimo būdu. Negyvi neutrofilai sudaro esminę pūlių dalį uždegimo metu. Neutrofilai yra " eiliniai kariai» kovojant su infekcija:

• jų yra daug (kasdien susidaro ir į kraują patenka apie 100 g neutrofilų, sergant pūlingomis infekcijomis šis skaičius padidėja kelis kartus);
• jie negyvena ilgai – kraujyje cirkuliuoja trumpai (12-14 val.), po to patenka į audinius ir gyvena dar kelias dienas (iki 8 dienų);
• daug neutrofilų išsiskiria su biologinėmis paslaptimis – skrepliais, gleivėmis;
• visas neutrofilų vystymosi ciklas iki subrendusios ląstelės trunka 2 savaites.

Normalus neutrofilų kiekis suaugusio žmogaus kraujyje:

• jauni (metamielocitai) neutrofilai – 0 proc.
• dūris neutrofilai – 1-6 proc.
• segmentuoti neutrofilai – 47-72 proc.
• Iš viso neutrofilų – 48-78 proc.

Leukocitai, kurių citoplazmoje yra specifinių granulių, yra granulocitai. Granulocitai yra neutrofilai, eozinofilai, bazofilai.

Agranulocitozė yra staigus granulocitų skaičiaus sumažėjimas kraujyje, kol jie išnyksta (mažiau nei 1 × 10 9 / l leukocitų ir mažiau nei 0,75 × 10 9 / l granulocitų).

Neutropenijos sąvoka yra artima agranulocitozės sąvokai. sumažėjęs neutrofilų skaičius- mažesnis nei 1,5 × 10 9 /l). Lyginant agranulocitozės ir neutropenijos kriterijus, galima spėti tik sunki neutropenija sukels agranulocitozę. Baigti " agranulocitozė“, nepakankamai vidutiniškai sumažėjęs neutrofilų kiekis.

Sumažėjusio neutrofilų skaičiaus (neutropenija) priežastys:

1. sunkios bakterinės infekcijos
2. virusinės infekcijos (neutrofilai nekovoja su virusais. Viruso paveiktas ląsteles sunaikina kai kurie limfocitų tipai),
3. hematopoezės slopinimas kaulų čiulpuose (aplazinė anemija, staigus visų kaulų čiulpų kraujo ląstelių augimo ir brendimo slopinimas arba sustojimas),
4. autoimuninės ligos ( sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas ir kt.),
5. neutrofilų persiskirstymas organuose splenomegalija- blužnies padidėjimas)
6. hematopoetinės sistemos navikai:
   • lėtinė limfocitinė leukemija (piktybinis navikas, kurio metu kraujyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, kepenyse ir blužnyje susiformuoja ir kaupiasi netipiniai subrendę limfocitai. Tuo pačiu metu slopinamas visų kitų kraujo ląstelių susidarymas, ypač esant trumpam gyvavimo ciklui - neutrofilai);
   • ūminė leukemija (kaulų čiulpų navikas, kurio metu įvyksta kraujodaros kamieninės ląstelės mutacija ir jos nekontroliuojamas dauginimasis nesubrendus į subrendusias ląsteles. Tiek bendras visų kraujo kūnelių kamieninių ląstelių pirmtakas, tiek vėlesnės atskirų kraujo ląstelių pirmtakų atmainos gali būti paveikti daigai.Kaulų čiulpai užpildyti nesubrendusių blastinių ląstelių, kurios išstumia ir slopina normalią kraujodarą);
7. geležies ir tam tikrų vitaminų trūkumas; cianokobalaminas, folio rūgštis),
8. veiksmas vaistai (citostatikai, imunosupresantai, sulfonamidai ir kt.)
9. genetiniai veiksniai.

Padidėjęs neutrofilų skaičius kraujyje (daugiau kaip 78% arba daugiau nei 5,8 × 10 9 / l) vadinamas neutrofilija. neutrofilija, neutrofilinė leukocitozė).

4 neutrofilijos (neutrofilijos) mechanizmai:

1. Padidėjusi neutrofilų gamyba:
   • bakterinės infekcijos,
   • audinių uždegimas ir nekrozė nudegimai, miokardo infarktas),
   • lėtinė mieloidinė leukemija ( piktybinis kaulų čiulpų navikas, kuriame nekontroliuojamas nesubrendusių ir subrendusių granulocitų - neutrofilų, eozinofilų ir bazofilų - susidarymas, išstumiantis sveikas ląsteles),
   • piktybinių navikų gydymas (pvz., su radioterapija),
   • apsinuodijimas (egzogeninės kilmės - švinas, gyvačių nuodai, endogeninės kilmės – uremija, podagra, ketoacidozė),
2. aktyvi neutrofilų migracija (ankstyvas išėjimas) iš kaulų čiulpų į kraują,
3. neutrofilų persiskirstymas iš parietalinės populiacijos (netoli kraujagyslės) į cirkuliuojantį kraują: streso metu, intensyvaus raumenų darbo metu.
4. sulėtina neutrofilų išsiskyrimą iš kraujo į audinius (taip veikia gliukokortikoidų hormonai, kurie slopina neutrofilų mobilumą ir riboja jų gebėjimą prasiskverbti iš kraujo į uždegimo vietą).

Pūlingoms bakterinėms infekcijoms būdingos:

• leukocitozės vystymasis - bendro leukocitų skaičiaus padidėjimas (daugiau kaip 9 × 10 9 / l), daugiausia dėl neutrofilija- neutrofilų skaičiaus padidėjimas;
• leukocitų formulės poslinkis į kairę – jaunų skaičiaus padidėjimas [ jaunas + dūris] neutrofilų formos. Jaunų neutrofilų (metamielocitų) atsiradimas kraujyje yra sunkios infekcijos požymis ir įrodymas, kad kaulų čiulpai dirba su dideliu stresu. Kuo daugiau jaunų formų (ypač jaunų), tuo stipresnė įtampa Imuninė sistema;
• toksinio smulkumo ir kitų degeneracinių neutrofilų pokyčių atsiradimas. Dele kūnai, citoplazminės vakuolės, patologiniai branduolio pokyčiai). Priešingai nei nusistovėjęs pavadinimas, šiuos pokyčius sukelia ne „ toksinis poveikis» bakterijos ant neutrofilų, bet kaulų čiulpų ląstelių brendimo pažeidimas. Neutrofilų brendimas sutrinka dėl staigios pagreičio dėl per didelio imuninės sistemos stimuliavimo citokinais, todėl, pavyzdžiui, naviko audinio irimo metu, veikiant spinduline terapija, atsiranda daug toksinio neutrofilų granuliuotumo. Kitaip tariant, kaulų čiulpai paruošia jaunus „karius“ iki savo galimybių ribos ir siunčia „į mūšį“ anksčiau laiko.

Piešinys iš svetainės bono-esse.ru

Limfocitai yra antras pagal dydį leukocitas kraujyje ir yra skirtingų porūšių.

Trumpa limfocitų klasifikacija

Skirtingai nuo „karių“ neutrofilų, limfocitai gali būti klasifikuojami kaip „pareigūnai“. Limfocitai „mokosi“ ilgiau (priklausomai nuo atliekamų funkcijų formuojasi ir dauginasi kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, blužnyje) ir yra labai specializuotos ląstelės ( antigeno atpažinimas, suaktyvinimas ir įgyvendinimas ląstelių ir humoralinis imunitetas, imuninės sistemos ląstelių formavimosi ir veiklos reguliavimas). Limfocitai gali išeiti iš kraujo į audinius, tada į limfą ir su savo srove grįžti atgal į kraują.

Norėdami iššifruoti visą kraujo skaičių, turite žinoti:

• 30% visų periferinio kraujo limfocitų yra trumpalaikės formos (4 dienos). Tai yra dauguma B limfocitų ir T slopintuvų.
• 70% limfocitų yra ilgaamžiai (170 dienų = beveik 6 mėnesiai). Tai yra kiti limfocitų tipai.

Žinoma, visiškai nutraukus kraujodarą, pirmiausia krenta granulocitų kiekis kraujyje, kuris tampa pastebimas būtent pagal skaičių. neutrofilų, nes eozinofilų ir bazofilų kraujyje ir normoje yra labai maža. Kiek vėliau pradeda mažėti eritrocitų (gyvena iki 4 mėn.) ir limfocitų (iki 6 mėn.) lygis. Dėl šios priežasties kaulų čiulpų pažeidimas nustatomas dėl sunkių infekcinių komplikacijų, kurias labai sunku gydyti.

Kadangi neutrofilų vystymasis yra sutrikęs prieš kitas ląsteles (neutropenija - mažiau nei 1,5 × 10 9 / l), tada kraujo tyrimuose dažniausiai nustatoma santykinė limfocitozė (daugiau nei 37%), o ne absoliuti limfocitozė (daugiau nei 3,0 × 10 9 / l).

Padidėjusio limfocitų kiekio (limfocitozės) priežastys - daugiau nei 3,0 × 10 9 / l:

• virusinės infekcijos,
• kai kurios bakterinės infekcijos ( tuberkuliozė, sifilis, kokliušas, leptospirozė, bruceliozė, jersiniozė),
• jungiamojo audinio autoimuninės ligos ( reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas),
• piktybiniai navikai
• šalutinis vaistų poveikis,
• apsinuodijimas,
• kai kurios kitos priežastys.

Sumažėjusio limfocitų kiekio (limfocitopenijos) priežastys - mažiau nei 1,2 × 10 9 / l (pagal ne tokius griežtus standartus, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastinė anemija,
• ŽIV infekcija (daugiausia paveikia tam tikrą T limfocitų tipą, vadinamą T pagalbininkais),
• piktybiniai navikai galutinėje (paskutinėje) fazėje,
• kai kurios tuberkuliozės formos
• ūminės infekcijos,
• ūminė spindulinė liga
• lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) paskutinėje stadijoje,
• gliukokortikoidų perteklius.

KLINIKINIS KRAUJO TYRIMAS

Hematokritas 45,4% ref. reikšmės (39,0–49,0)

Hemoglobinas 14,6 g/dl ref. reikšmės (13,2–17,3)

Eritrocitai 5,16 mln/µl ref. reikšmės (4,30–5,70)

MCV (vidutinis tūris erythr.) 88,0 fl ref. reikšmės (80,0–99,0)

MCH (vidutinis Hb kiekis er.) 28,3 pg ref. reikšmės (27,0–34,0)

MSHC (vid. konc. Hb in er.) 32,2 g/dl ref. reikšmės (32,0–37,0)

Trombocitai 320 tūkst./µl ref. reikšmės ()

Leukocitai 8,55 tūkst./µl ref. reikšmės (4...00)

Neutrofilai (bendras skaičius), % 45,0* % ref. vertės (48,0 - 78,0) *Tiriant kraują hematologiniu tyrimu

patologinių ląstelių analizatorius neaptiktas. stabdžių neutrofilų skaičius neviršija 6 proc.

Limfocitai, % 42,7* % ref. reikšmės (19,0–37,0)

Monocitai, % 8,5 % ref. reikšmės (3,0–11,0)

Eozinofilai, % 3,4 % ref. reikšmės (1,0–5,0)

Bazofilai, % 0,4 % ref. reikšmės (< 1.0)

Neutrofilai, abs. 3,85 tūkst./µl ref. reikšmės (1,78–5,38)

Limfocitai, abs. 3,65* tūkst./µl nuorod. reikšmės (1,32–3,57)

Monocitai, abs. 0,73 tūkst./µl ref. reikšmės (0,20–0,95)

Eozinofilai, abs. 0,29 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,70)

Bazofilai, abs. 0,03 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,20)

ESR (pagal Westergren) 2 mm/h ref. reikšmės (< 15)

Tada visi serbentų krūmai nuvyto, nuo to aviečių krūmų procentas tapo daug didesnis - net 100%!, tačiau skaičius nepasikeitė. Ir aviečių krūmų nebuvo DAUG, nepaisant įspūdingo procento, ir nebuvo DAUGIAU!

Čia perėjau analizę, ar nėra uždegiminių procesų. Kaip suprantu, limfocitai tik parodo, kad yra kažkokie kovos su uždegimu procesai? Arba aš klystu.

Dar kartą iš anksto dėkoju, daugiau klausimų nebus, paklausiu terapeuto asmeniškai, jei susitvarkysiu! Ir aš jums padėkosiu per svetainę!)

Padėkite iššifruoti 11 metų vaiko kraujo tyrimą

Kraujo spalvos indikatorius 0,98

Segmentuoti neutrofilai 37

Stiprus limfocitų padidėjimas ir neutrofilų sumažėjimas. Suprantu, kad tai labai blogai. Vaikas sirgo, bet prieš 1,5 mėn., dabar sveikas. Kokių tolesnių veiksmų imtis?

Laba diena. Padėkite iššifruoti klinikinę kraujo analizę. Perduotas invitro.

Susirūpinęs dėl padidėjusio limfocitų kiekio. O gal tai nedidelis skirtumas?

Hematokritas 39,2% ref. reikšmės (39,0–49,0)

Hemoglobinas 13,3 g/dl ref. reikšmės (13,2–17,3)

Eritrocitai 4,47 mln/µl ref. reikšmės (4,30–5,70)

MCV (vidutinis tūris erythr.) 87,7 fl ref. reikšmės (80,0–99,0)

RDW (Erythrol Distribution Width) 12,9% nuorod. reikšmės (11,6–14,8)

MCH (vidutinis Hb kiekis er.) 29,3 pg ref. reikšmės (27,0–34,0)

MSHC (vid. konc. Hb in er.) 33,9 g/dl ref. reikšmės (32,0–37,0)

Trombocitai 274 tūkst./µl ref. reikšmės ()

Leukocitai 5,92 tūkst./µl ref. reikšmės (4...00)

Neutrofilai (bendras skaičius), % 44,7* % ref. vertės (48,0 - 78,0) *Tiriant kraują hematologiniu tyrimu

patologinių ląstelių analizatorius neaptiktas. stabdžių neutrofilų skaičius neviršija 6 proc.

Limfocitai, % 44,9* % ref. reikšmės (19,0–37,0)

Monocitai, % 7,4 % ref. reikšmės (3,0–11,0)

Eozinofilai, % 2,7 % ref. reikšmės (1,0–5,0)

Bazofilai, % 0,3 % ref. reikšmės (< 1.0)

Neutrofilai, abs. 2,66 tūkst./µl ref. reikšmės (1,78–5,38)

Limfocitai, abs. 2,66* tūkst./µl nuorod. reikšmės (1,32–3,57)

Monocitai, abs. 0,44 tūkst./µl ref. reikšmės (0,20–0,95)

Eozinofilai, abs. 0,16 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,70)

Bazofilai, abs. 0,02 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,20)

ESR (pagal Westergren) 5 mm/h ref. reikšmės (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то uždegiminis procesas, pagal ankstesnius komentarus palyginau, ar man irgi pasiteisina?

Ar yra alergeno testas 7 savaičių kūdikiui?

Miela Aleksandra! Ankstyvos vaikystės vaikų alergologinis tyrimas, siekiant nustatyti specifinius IgE ir G antikūnus prieš maisto alergenus kraujyje, neatliekamas, nes šios amžiaus grupės vaikams motinos antikūnai cirkuliuoja kraujyje, o jų pačių imuninė sistema dar nepajėgi. tinkamai sintetina imunoglobulinus. Odos ligos tokio amžiaus vaikams, kaip taisyklė, sukelia storosios žarnos mikrofloros sudėties pažeidimas, fermentų trūkumas, mažakraujystė, todėl rekomenduoju Jūsų vaikui atlikti klinikinį kraujo tyrimą (tyrimo Nr. Nr. 456). , 443), koprogramuoti (testas Nr. 158) ir kreiptis į pediatrą, alergologą ir vaikų gastroenterologą, kad nustatytų tolimesnę taktiką. Išsamesnę informaciją apie studijų kainas ir pasirengimą joms galima rasti INVITRO laboratorijos interneto svetainės skyriuose: „Analizės ir kainos“ bei „Tyrimų profiliai“, taip pat telefonu (viena INVITRO laboratorijos nuoroda) .

Patologinių kraujo ląstelių nerasta

Viena iš pagrindinių patologinių eritrocitų pokyčių priežasčių, be kraujo netekimo, toksinų, hemolizinų ir kt., yra normalios kaulų čiulpų veiklos pažeidimas.

Sergant kai kuriomis ligomis, padidėjus organizmo reaktyvumui, padidėja kaulų čiulpų aktyvumas – hiperfunkcija; vietoj mirusių brandžių eritrocitų į kraują patenka jaunos ląstelės – eritrocitai atsinaujina.

Kaulų čiulpų regeneracinis pajėgumas vertinamas pagal polichromatofilinių eritrocitų, retikulocitų ir normoblastų buvimą tepinėlyje. Sergant daugeliu hematopoetinės sistemos ligų, periferiniame kraujyje randami eritrocitai su Jolly kūnais, eritrocitai su Cabot žiedais.

Degeneracinėms eritrocitų formoms priskiriami anizocitai, poikilocitai, eritrocitai su bazofiliniu granuliuotumu.

Eritrocitai yra hiperchrominiai, vadinamieji. megalocitai ir megaloblastai, priklauso vadinamiesiems. embrioninė hematopoezės forma. Kraujo sraute dažnai galima rasti4 ląstelių, rodančių regeneraciją ir degeneraciją tuo pačiu metu.

Sergant įvairiomis kraujo ligomis, eritrocitai keičia savo formą, dydį, spalvą. Įvairių dydžių raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimas kraujyje vadinamas anizocitoze.

Mažesni nei normalūs eritrocitai vadinami mikrocitais, didesni už normalų – makrocitais. Eritrocitai gali būti pačios įvairiausios formos: kolbos, kriaušės, gimnastikos svarmenys, pusmėnuliai; tokie elementai vadinami poikilocitais Anizocitozė ir poikilocitozė atsiranda sergant žalinga anemija, hemolizine gelta.

Nudažytame kraujo preparate yra aneminių eritrocitų, nusidažytų silpniau nei įprastai, su hipochrominė anemija. Sergant hiperchromine anemija, randami ryškesni nei įprastai eritrocitai. Sergant mažakraujyste, kraujo netekimu, kai sunaudojama daug eritrocitų, kraujotaka dėl padidėjusio kaulų čiulpų aktyvumo pasipildo ne visai subrendusiomis eritrocitų formomis, kurios gali nudažyti ir rūgštines, ir šarmines spalvas, dėl to jie turi pilkšvai violetinę spalvą.

Tokie raudonieji kraujo kūneliai vadinami polichromatofilais, o gebėjimas tokiu būdu dažytis – polichromazija.

Sergant Addison-Birmer anemija, gali atsirasti eritrocitų, kurių protoplazmoje branduolio liekanos vis dar išlikusios kilpų pavidalu, žiedai, nudažyti pagal Romanovskio violetine spalva, vadinamieji Kebot žiedai arba pavieniai maži jų fragmentai. branduolys taškelių pavidalu - Linksmi kūnai, nudažyti vyšnios spalvos -Raudona spalva.

Degeneracinėms formoms priskiriami eritrocitai su bazofiliniu granuliuotumu. Tai smulkūs grūdeliai eritrocite, nusidažę melsva spalva. Bazofilinis granuliuotumas eritrocite aiškiai matomas dažant pagal E. Freifeldą.

Retikulocitai. Kraujo preparate, nudažytame briliantinio krezilo mėlyna spalva, visoje ląstelėje arba tik centre matomi eritrocitai su plonu mėlynu tinkleliu arba granuliuotumu. Šis tinklelis vadinamas tinkline, arba tinkleline, granulofilamentine medžiaga (substantia granulofilamentosa). Raudonieji kraujo kūneliai su šia medžiaga vadinami retikulocitais.

Retikulocitai yra jauni, nesubrendę raudonieji kraujo kūneliai, kurie atsiranda kraujyje su padidėjusiu kaulų čiulpų aktyvumu. Retikulocitams suskaičiuoti galite naudoti okuliarą, į kurį įkišamas popieriaus lapelis su išpjauta kvadratine skylute. Skirtingose ​​preparato vietose suskaičiuojama 1000 eritrocitų ir vienu metu aptiktų retikulocitų skaičius. Normaliame kraujyje 1000 eritrocitų yra 2-4 retikulocitai.

Pasakykite man analizės rezultatą!

Gydytojas mane nusiuntė tyrimams. Bet kraujas buvo laiku, šlapimas tik šiandien. Aš susirūpinęs. Gal kas gali pasiūlyti kas tai galėtų būti? Pats lipau į internetą, pasirodo kaip virusas?

Visi bus labai dėkingi už pagalbą!

Klinikinis kraujo tyrimas

Pirmasis skaitmuo yra mūsų rezultatas, tada du yra normos ribos.

Hematokritas 32,4 % 32,0 - 42,0 %

Hemoglobinas 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Eritrocitai 4,23 mln./µl 3,70–4,90 mln./µl

MCV (vidutinis eritro tūris) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (eritrolio pasiskirstymo plotis) 12,7 % 11,6 - 14,8 %

MSHC (vidutinė koncentr. Hb er.) 35,8 g/dl 32,0–37,0 g/dl

Trombocitai 271 tūkst./µl tūkst./µl

Leukocitai 4,9 tūkst./µl 5,5 - 15,5 tūkst./µl

Neutrofilai (bendras skaičius) 30,4% 33,0 - 61,0% Kraujo tyrimuose hematologiniu analizatoriumi patologinių ląstelių nerasta. stabdžių neutrofilų skaičius neviršija 6 proc.

Limfocitai 55,9% 33,0 - 55,0%

Monocitai 11,5% 3,0 - 9,0%

Eozinofilai 2,0 % 1,0 - 6,0 %

Bazofilai 0,2 proc.< 1.0

Tyrimo rezultatų pamatinės vertės Komentaras

Padėkite iššifruoti bendrą kraujo analizę. PRAŠAU.

Rašau tuos tyrimus, kurie pažymėti raudonai (perduoti privačioje laboratorijoje):

2) MCV (vidutinis eritro tūris) 103,0 fl 81,0 fl

3) RDW (eritrolio pasiskirstymo plotis) 11,1 % 11,6 - 14,8 %

4) Leukocitai 3,40 tūkst./µl 4..00 tūkst./µl REZULTATAS TIKRINTAS DU KARTUS

5) Neutrofilai (bendras skaičius), % 42,3 % 48,0 - 78,0 % Tiriant kraują hematologiniu analizatoriumi, patologinių ląstelių nerasta. stabdžių neutrofilų skaičius neviršija 6 proc.

6) Limfocitai, % 46,6 % 19,0 - 37,0 %

7) Neutrofilai, abs. 1,44 tūkst./µl 1,56 - 6,13 tūkst./µl

Atsisakiau jo dėl nesuprantamos šokinėjimo temperatūros, gydytojas klausėsi - nieko negirdėjo, dėl nieko nesijaudina, išskyrus tempą. Nauja fluorografija bus pon, tai padariau tik tuo atveju.

Sumažėjęs leukocitų kiekis kraujyje: priežastys, diagnostika ir gydymas

Ankstesniame straipsnyje papasakojome, kas yra leukocitai ir jų vaidmuo kovojant su infekcija, patekusia į organizmą. Šiandien tokią ligą, susijusią su šių kraujo ląstelių trūkumu, laikysime leukopenija.

Kas yra leukopenija?

Leukopenija yra patologinė būklė, kurią sukelia leukocitų kiekio sumažėjimas žemiau esančiame kraujyje fiziologinė norma. Tai atsiranda dėl to, kad šios kraujo ląstelės pradeda labai greitai irti, o naujos nespėja susidaryti. Ši patologinė būklė yra pavojinga, nes ji prisideda prie imuniteto sumažėjimo ir dėl to antrinės infekcijos atsiradimo. Klinikinės ligos apraiškos ir sunkumas priklauso nuo leukocitų skilimo kraujyje laipsnio.

Leukocitų patologinio irimo laipsniai, simptomai

1. Šis leukopenijos etapas yra besimptomis. Patologinė būklė nustatoma atsitiktinai, darant bendrą kraujo tyrimą, kuris rodo bendro leukocitų skaičiaus sumažėjimą iki 1,5×10 9 /l.

Svarbu, kad jei šiame leukocitų trūkumo kraujyje vystymosi etape nebus imtasi veiksmų, imuninės gynybos trūkumo fone prisijungs infekcija.

1. Ūminė leukopenijos stadija. Bendras leukocitų kiekis kraujyje tampa kritinis, būtent 0,5-1,5×10 9 /l. Tai sukelia imuninės sistemos trūkumą, o tai, savo ruožtu, sukelia infekciją, kuri vyksta pagal specialų scenarijų, netipiškos formos, būtent:
   • dėl vieno iš leukocitų tipų, būtent neutrofilų, veikimo stokos uždegiminis procesas vyksta be pūlių, paraudimo ir kitų vietinių reakcijų.
   • Pacientas turi ūminę intoksikaciją, kuri pasireiškia karščiavimo būsena, bendras silpnumas ir negalavimas.
   • Didelė rizika susirgti bendru kraujo apsinuodijimu arba, kitaip tariant, sepsiu.

Dažniausiai pacientas miršta ne dėl leukopenijos, o dėl ligų, kurias sukelia šių kraujo ląstelių veikimo trūkumas.

Patarimas: jei pagal bendro kraujo tyrimo rezultatus pastebėjote net nežymų leukocitų sumažėjimą, tuomet reikia atlikti pilnas tyrimas organizmas. Juk leukopenija, kaip savarankiška liga, nekelia pavojaus žmonių sveikatai, o veda prie imuniteto mažėjimo. Juk visi seniai žinojo, kad imuninės sistemos nepakankamumu sergantys žmonės suserga dvigubai dažniau nei visi kiti.

Leukopenijos priežastys suaugusiems ir vaikams

Norint teisingai ir laiku gydyti šios rūšies patologiją, labai svarbu laiku nustatyti leukocitų kiekio kraujyje sumažėjimo priežastį. Tai gali būti dvi pagrindinės priežasčių grupės, būtent:

1 grupė: leukocitų sumažėjimas dėl vienos ar kitos įgimtos patologijos. Ši diagnozė nustatoma gimus arba ankstyvame amžiuje (iki 3 metų) pirmos patikros metu. Tik pavieniais atvejais žmogus gali gyventi su šia patologija ir apie tai nežinoti.

Slinkite įgimtos ligos, kuris sukelia leukopeniją:

• Kostmano sindromas;
• mielokateksis;
• hemofilija;
• panmieloftizė;
• įgimtas imunodeficitas.

2 grupė: leukopenijos išsivystymas dėl bet kokio veiksnio ar infekcijos poveikio.

Svarbu, kad šių ląstelių kiekis kraujyje nebūtų stabilus. Kartais banali hipotermija ar kūno perkaitimas gali išprovokuoti leukocitų skilimą, nes organizmas akimirksniu pradeda veikti. gynybinė reakcija. Antrinio baltųjų kraujo kūnelių nepakankamumo priežastis gali būti:

• sunkus pervargimas;
• sekinanti dieta;
• blogi įpročiai (rūkymas, alkoholizmas, narkomanija);
• kaulų čiulpų ligos, ypač piktybinis navikas ar jo metastazės;
• virusinės infekcijos (raudonukė, gripas, tymai, kiaulytė ir kt.);
• kvėpavimo sistemos ligos, ypač tuberkuliozė ir pneumonija;
• ūminės kraujo ligos. Čia ypač norėčiau paminėti tokią ligą kaip leukemija arba, kitaip tariant, kraujo vėžys. Leukocitų naikinimo greitis šioje patologijoje yra žaibiškas;
• ligų Skydliaukė, dėl jos hormonų pertekliaus;
• ūminis ir lėtinis infekcijos židinys organizme, nes leukocitų fikcija yra ją atpažinti ir neutralizuoti.
• sunki alerginė reakcija (anafilaksinis šokas, netipinis dermatitas ir kt.);
• įgytas imunodeficito sindromas dėl ŽIV infekcijos;
• bet kokio laipsnio spindulinė liga;
• dėl: antivirusinių, antibakterinių, prieštraukulinių, kraują skystinančių vaistų vartojimo.

Kaip matome, priežastys, turinčios įtakos greitam baltųjų kraujo kūnelių irimui, yra gana didelės, todėl ligą diagnozuoti ankstyvoje vystymosi stadijoje itin sunku.

Leukocitų trūkumo kraujyje požymis vaikams iki 14 metų yra ligos sunkumas. Verta paminėti, kad pagal PSO statistiką dažniausiai vaikai miršta nuo sepsio. jaunesnio amžiaus. Taip yra dėl to, kad šiuo amžiaus laikotarpiu imuninė sistema dar nėra visiškai susiformavusi, kad atsispirtų rimtai infekcijai.

Šiuolaikiniai leukopenijos diagnostikos metodai

Bet koks, net ir nedidelis, leukocitų kiekio pokytis gali būti stebimas naudojant pilną kraujo tyrimą.

Patarimas: kad kraujo tyrimo rezultatas būtų patikimas, jį reikia pakartoti keletą kartų su 3–4 dienų intervalu. Jei rezultatai rodo reguliarų leukocitų sumažėjimą, būtina atlikti išsamų kraujo tyrimą, nustatant leukocitų formulę.

Šio tipo tyrimai leidžia tiksliau nustatyti, kokio tipo leukocitų kraujyje trūksta, taip pat pamatyti jų procentą tarpusavyje.

Nustačius leukopeniją, gydytojas siunčia pacientą visapusiškai ištirti jo kūną, kad nustatytų priežastį.

Klinikinis kraujo tyrimas. Virusinė ar bakterinė infekcija

Prašau padėti iššifruoti klinikinę kraujo analizę. Praėjo 2 ligos dieną. Vaikas kosėja, žalias snarglius, temperatūra pirmą dieną 40, kitas dvi dienas 39 - sunku nuklysti. Namuose laikomės 18 laipsnių oro režimo, drėkiname, plauname nosį fizine. tirpalas, gerti daug. Rytoj laukiame gydytojos - ir kaip visada iškils klausimas dėl antibiotikų.

Hematokritas 35,7% 32,0 - 42,0

Hemoglobinas 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Eritrocitai 4,58 mln./µl 3,70 - 4,90

MCV (vidutinis eritro tūris) 77,9 fl 73,0–85,0

RDW (eritrolio pasiskirstymo plotis) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (vidutinis Hb kiekis er.) 26,9 pg 25,0–31,0

MSHC (vidutinė konc. Hb er.) 34,5 g/dl 32,0–37,0

Trombocitai 233 tūkst./µl

Leukocitai 9,10 tūkst./µl 5..50

Tiriant kraują dėl

patologinių ląstelių nerasta.

Dūrusių neutrofilų skaičius

Eozinofilai, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Bazofilai, % 0,4 %< 1.0

Neutrofilai, abs. 5,57 tūkst./µl 1,50 - 8,00

Limfocitai, abs. 2,25 tūkst./µl 1,50 - 7,00

Monocitai, abs. 1,23 * tūkst./µl 0,00 - 0,80

Eozinofilai, abs. 0,01 tūkst./µl 0,00 - 0,70

Bazofilai, abs. 0,04 tūkst./µl 0,00 - 0,20

Taip pat nerimauju dėl monocitų rodmenų.

Būčiau labai dėkingas už jūsų pagalbą!

Skyriuje mokslinė medicina, vadinami „bendra ląstelių patologija“, yra tiriami kaip morfologiniai pokyčiai atsirandantys elementariuose organizmo sandaros vienetuose, taip pat jų funkcijų pažeidimai. Regresiniai ir progresuojantys procesai gali sukelti šiuos pažeidimus. Kalbant apie ląstelių mirties formas, išskiriama nekrozė ir apoptozė. Sužinosite apie visas šias sąvokas, taip pat apie pagrindinius ląstelių pažeidimo mechanizmus šioje medžiagoje.

Pagrindiniai ląstelių pažeidimo mechanizmai

Ląstelės patologija pagrįsta jos pažeidimu. Ląstelių pažeidimo priežastys, lemiančios jų mirtį, skirstomos į fizines, chemines ir biologines. Fizinė – tai sužalojimas, aukšta ir žema temperatūra, radiacija. Pagal cheminę medžiagą - rūgščių, šarmų, sunkiųjų metalų druskų, citotoksinių medžiagų, tokių kaip cianidai, taip pat vaistų, jų perdozavimo, poveikis.Biologiniams priskiriami patogeniniai mikroorganizmai, taip pat imuninės sistemos veiksniai.

Atsižvelgiant į „pažeidimo“ sąvokos ypatybes skyriuje „ląstelių patologija“, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas šio proceso mechanizmams.

Yra daug ląstelių pažeidimo mechanizmų. Pagrindiniai yra aprašyti toliau.

Ląstelės energijos tiekimo sutrikimas yra susijęs su gliukozės oksidacijos procesų pažeidimais, kuri, kaip žinote, yra pagrindinis energijos šaltinis pagrindinio ląstelės „akumuliatoriaus“ - ATP - „įkrovimui“ (sintezei). Akivaizdu, kad energijos trūkumo pasekmė – daugumos priespauda gyvenimo procesai ląstelės.

membranos pažeidimas. Kaip žinote, ląstelių membranos yra tiek ląstelės organelių, tiek visos ląstelės struktūrinis pagrindas, todėl jų pažeidimas neišvengiamai veda prie ląstelės anatomijos ir fiziologijos pažeidimo.

Vandens ir jonų pusiausvyros sutrikimas sukelia ląstelių susiraukšlėjimą arba patinimą dėl osmosinio slėgio santykio pasikeitimo ląstelės viduje ir išorėje. Be to, signalo impulsų perdavimo procesai yra pagrįsti elektrolitų koncentracija abiejose ląstelės membranos pusėse, o tai, sutrikus jonų pusiausvyrai, sukelia nervinių impulsų perdavimo sutrikimus ir draugiškos žmogaus veiklos koordinavimą. ląstelių grupės audiniuose ir organuose.

Ląstelės branduolio genetinio aparato pažeidimas sukelia ląstelėje vykstančių reprodukcijos procesų sutrikimą, dėl kurio, pavyzdžiui, normali ląstelė gali virsti naviko ląstele.

Viduląstelinių procesų reguliavimo sutrikimai lemia tiek pačios ląstelės gyvybinių procesų sutrikimą, tiek ląstelės, kaip makroorganizmo audinių ir organų struktūrinio vieneto, funkcijų pažeidimą.

Ląstelių mirties formos: nekrozė ir apoptozė

Du pagrindiniai ląstelių mirties mechanizmai yra nekrozė ir apoptozė.

Pagrindiniai skirtumai tarp ląstelių nekrozės ir apoptozės yra šie:

• nekrozė atsiranda dėl išorinių ir vidinių – žalingų veiksnių, apoptozė – dažniausiai dėl natūralių (dažniausiai vidinių) priežasčių;
• nekrozė – tiek atskirų ląstelių (ląstelių grupės), tiek audinio vietos žūtis, apoptozė – atskirų ląstelių žūtis;
• ląstelių nekrozės mechanizmas – nesistemingas, atsitiktinis įvairių kūno sandaros elementarių vienetų dalių ir audinių sekcijų pažeidimas, apoptozė – tvarkingas vidinis procesas;
• esant ląstelių patologijai, aplinkinių audinių nekrozė reaguoja su uždegimu, apoptozės atveju uždegimo nėra.

Ląstelių mirties nekrozės mechanizmas: priežastys ir formos

Nekrozė- tai organizmo ląstelės, ląstelių grupės ar audinio srities žūtis veikiant žalingiems veiksniams, kurių intensyvumas lėmė tai, kad pokyčiai ląstelėje tapo negrįžtami ir nekompensuojami. Nekrozė yra išskirtinai patologinis reiškinys, atsirandantis dėl ligų ir traumų, tai yra, biologiškai netinkamas. Nekrozė dažniausiai sukelia kitą tipišką patologinį procesą – uždegimą. Nekrozė – nekrozė, ląstelių ir audinių mirtis gyvame organizme.

Kalbant apie nekrozę kaip ląstelių mirties mechanizmą, dėl įvairių priežasčių yra:

• trauminė nekrozė (atsiranda dėl tiesioginio žalojančio aukštos ar žemos temperatūros, rūgščių, šarmų ir kt. faktorių poveikio ląstelėms ir audiniams);
• toksinė nekrozė (ląstelių mirties priežastis šiuo atveju yra bet kokių – dažniau bakterinių – toksinų poveikis audiniams);
• trofoneurozinė nekrozė (atsiranda dėl tam tikro audinio srities inervacijos pažeidimo, dėl kurio atsiranda kraujagyslių sutrikimų ir negrįžtamų distrofinių pokyčių);
• alerginė nekrozė (dėl alerginė reakcija tiesioginis tipas; dažniausiai vystosi pagal fibrinoidinės nekrozės tipą;
• kraujagyslių nekrozė (atsiranda, kai sutrinka tam tikros srities kraujotaka dėl trombozės, embolijos, kraujagyslės suspaudimo, tai vadinama išemine nekroze – infarktu).

Yra šios nekrozės formos:

1. krešėjimo (sausoji) nekrozė(ji pagrįsta audinių baltymų denatūravimo ir dehidratacijos procesais);

2. kolikvacinė nekrozė- drėgna nekrozė, kuriai būdingas negyvų audinių minkštėjimas ir tirpimas;

3. gangrena – audinių nekrozė sąlytyje su išorine aplinka (išskirkite sausą gangreną, kurioje negyvas audinys išsausėja, susitraukia, mumifikuojasi, ir drėgną gangreną, kai negyvą audinį skaido puvimo bakterijos; įvairios gangrenos yra trofoneurozinė nekrozė, atsirandanti susilpnėjus gulinčios sunkiai sergančios pragulos kūno paviršiaus vietose kaulų išsikišimų vietose – kryžkaulis, menčių, kulnų, olekrano ataugų, pakaušio);

4. sekvestracija(negyvų audinių sritis, laisvai išsidėsčiusi tarp gyvųjų - dažniausiai tai yra kaulų sekvestrai sergant lėtiniu osteomielitu);

nekrozės pasekmės. Palankus rezultatas yra pasienio uždegimo atsiradimas su aiškiai apibrėžta nekrozės ir sveikų audinių riba - demarkacijos linija. Vėliau nekrozinės masės palaipsniui išnyksta; jie taip pat gali susimaišyti su jungiamuoju audiniu, tokiu atveju jie kalba apie organizaciją. Jei nekrozinė sritis apaugusi jungiamojo audinio kapsule, tai šis procesas vadinamas inkapsuliavimu. Kalcio druskos gali patekti į organizuotą židinį (kalcifikacija arba suakmenėjimas); o kai kuriais atvejais čia susidaro kaulinio audinio sritis (kaulėjimas).

Nepalanki nekrozės baigtis yra infekcijos prisitvirtinimas ir pūlingas nekrozinės srities susiliejimas, kurį lydi sunkios komplikacijos.

Apoptozės ląstelių mirties procesas

Nuo nekrozės būtina atskirti ląstelių mirties apoptozės procesą.

apoptozė yra užprogramuota ląstelių mirtis. Paprastai apoptozė yra natūralus biologinis procesas, tačiau kai kuriais atvejais apoptozė įjungiama dėl normos pažeidimo. fiziologiniai procesai, ty esant patologijai. Dėl apoptozės ląstelė suskaidoma į atskirus fragmentus, padengtus ląstelės membrana – apoptotinius kūnus, kuriuos absorbuoja makrofagai.

Apoptozės mechanizmai įsijungia net intrauteriniu periodu, kai, pavyzdžiui, embrione sumažėja uodega. Po gimimo apoptozės mechanizmai yra ypač atsakingi už endometriumo ląstelių, odos ir žarnyno epitelio bei kraujo ląstelių atsinaujinimą. Pačios organizmo ląstelės sunaikinamos apoptozės mechanizmu, jei jos yra užkrėstos virusais arba tampa auglios.

Ląstelių mirties proceso apoptozė susideda iš:

• signalo fazė, kurios metu jo mechanizmas aktyvuojamas veikiant įvairiems veiksniams specialiuose ląstelės receptoriuose;
• efektorinė fazė, kurios metu aktyvuojami specialūs ląstelę naikinantys baltymai;
• skilimo fazė (vykdymo arba sunaikinimo fazė), kurios metu vyksta minėtas ląstelės suskaidymas, veikiant ardant baltymus. Apoptozės sužadinimas nėra negrįžtamas, nes ląstelėje yra receptorių, kurių aktyvavimas gali slopinti jau prasidėjusį apoptozės procesą.

Senatvėje dauguma ląstelių yra linkusios tapti jautresnės apoptozės sužadinimui (tačiau tai galioja tik tam tikroms ląstelėms – nerviniam audiniui, kepenų ir širdies ląstelėms, kremzlės audiniams, T limfocitams ir kt.).

Kraujo ligos yra pavojingos, plačiai paplitusios, sunkiausios iš jų paprastai yra nepagydomos ir baigiasi mirtimi. Kodėl atskleidžiama tokia patologija svarbi sistema organizmas, kaip kraujotaka? Priežastys labai įvairios, kartais net nepriklausančios nuo žmogaus, o lydinčios jį nuo gimimo.

Kraujo ligos

Kraujo ligų yra daug ir jų kilmė skiriasi. Jie yra susiję su kraujo ląstelių struktūros patologija arba jų funkcijų pažeidimu. Taip pat kai kurios ligos paveikia plazmą – skystą komponentą, kuriame yra ląstelės. Kraujo ligas, sąrašą, jų atsiradimo priežastis atidžiai tyrinėja gydytojai ir mokslininkai, kai kuriems iki šiol nepavyko nustatyti.

Kraujo ląstelės – eritrocitai, leukocitai ir trombocitai. Eritrocitai – raudonieji kraujo kūneliai – perneša deguonį į audinius Vidaus organai. Leukocitai – baltieji kraujo kūneliai – kovoja su infekcijomis ir svetimkūniais, kurie patenka į organizmą. Trombocitai yra bespalvės ląstelės, atsakingos už krešėjimą. Plazma yra baltyminis klampus skystis, kuriame yra kraujo ląstelių. Dėl rimto funkcionalumo kraujotakos sistema, kraujo ligos dažniausiai yra pavojingos ir net sunkiai įveikiamos.

Kraujotakos sistemos ligų klasifikacija

Kraujo ligas, kurių sąrašas yra gana didelis, galima suskirstyti į grupes pagal jų paplitimo sritį:

• Anemija. Patologiškai žemo hemoglobino (tai yra raudonųjų kraujo kūnelių deguonį pernešantis komponentas) būklė.
• Hemoraginė diatezė – krešėjimo sutrikimas.
• Hemoblastozė (onkologija, susijusi su kraujo ląstelių pažeidimu, limfmazgiai arba kaulų čiulpai).
• Kitos ligos, nepriklausančios prie trijų aukščiau išvardytų.

Tokia klasifikacija yra bendra, skirstomos ligos pagal principą, kurias ląsteles veikia patologiniai procesai. Kiekvienoje grupėje yra daugybė kraujo ligų, kurių sąrašas yra įtrauktas į tarptautinę ligų klasifikaciją.

Ligų, turinčių įtakos kraujui, sąrašas

Jei išvardinsite visas kraujo ligas, jų sąrašas bus didžiulis. Jie skiriasi savo atsiradimo organizme priežastimis, ląstelių pažeidimo specifika, simptomais ir daugeliu kitų veiksnių. Anemija yra dažniausia raudonųjų kraujo kūnelių patologija. Anemijos požymiai yra raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas. To priežastis gali būti sumažėjusi jų gamyba arba didelis kraujo netekimas. Hemoblastozė – daugumą šios grupės ligų užima leukemija, arba leukemija – kraujo vėžys. Ligos eigoje kraujo ląstelės virsta piktybiniais navikais. Ligos priežastis dar nėra išaiškinta. Limfoma taip pat yra onkologinė liga, limfinėje sistemoje vyksta patologiniai procesai, leukocitai tampa piktybiniais.

Mieloma yra kraujo vėžys, kurio metu pažeidžiama plazma. Šios ligos hemoraginiai sindromai yra susiję su krešėjimo problema. Dažniausiai jie yra įgimti, pavyzdžiui, hemofilija. Tai pasireiškia kraujavimu į sąnarius, raumenis ir vidaus organus. Agamaglobulinemija yra paveldimas plazmos baltymų trūkumas. Yra vadinamųjų sisteminių kraujo ligų, į jų sąrašą įtrauktos patologijos, pažeidžiančios atskiras organizmo sistemas (imuninę, limfinę) arba visą organizmą kaip visumą.

anemija

Apsvarstykite kraujo ligas, susijusias su eritrocitų patologija (sąrašas). Dažniausiai pasitaikantys tipai:

• Talasemija yra hemoglobino susidarymo greičio pažeidimas.
• Autoimuninė hemolizinė anemija – išsivysto dėl to virusinė infekcija, sifilis. Vaistų sukelta neautoimuninė hemolizinė anemija – dėl apsinuodijimo alkoholiu, gyvačių nuodais, toksinėmis medžiagomis.
• Geležies stokos anemija – atsiranda, kai organizme trūksta geležies arba kai yra lėtinis kraujo netekimas.
• B12 stokos anemija. Priežastis yra vitamino B12 trūkumas dėl nepakankamo suvartojimo su maistu arba jo pasisavinimo pažeidimo. Rezultatas yra centrinės nervų sistemos ir virškinimo trakto pažeidimas.
• Folio stokos anemija – atsiranda dėl trūkumo folio rūgštis.
• Pjautuvinė anemija – raudonieji kraujo kūneliai yra pjautuvo formos, o tai yra rimta paveldima patologija. Rezultatas – kraujotakos sulėtėjimas, gelta.
• Idiopatinė aplazinė anemija yra audinių, kurie atkuria kraujo ląsteles, nebuvimas. Galima su ekspozicija.
• Šeiminė eritrocitozė yra paveldima liga, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas.

Hemoblastozių grupės ligos

Tai daugiausia onkologinės kraujo ligos, dažniausių sąraše yra leukemijos atmainos. Pastarieji savo ruožtu skirstomi į du tipus – ūminius (daug vėžinių ląstelių, neatlieka funkcijų) ir lėtinius (jis vyksta lėtai, atliekamos kraujo ląstelių funkcijos).

Ūminė mieloidinė leukemija - kaulų čiulpų ląstelių dalijimosi pažeidimai, jų brendimas. Atsižvelgiant į ligos eigos pobūdį, išskiriami šie ūminės leukemijos tipai:

• be brendimo;
• su brendimu;
• promielocitinis;
• mielomonoblastinis;
• monoblastas;
• eritroblastinis;
• megakarioblastinis;
• limfoblastinė T-ląstelė;
• limfoblastinė B-ląstelė;
• panmieloidinė leukemija.

Lėtinės leukemijos formos:

• mieloidinė leukemija;
• eritromielozė;
• monocitinė leukemija;
• megakariocitinė leukemija.

Atsižvelgiama į pirmiau minėtas lėtinės formos ligas.

Letterer-Siwe liga – imuninės sistemos ląstelių dygimas skirtinguose organuose, ligos kilmė nežinoma.

Mielodisplazinis sindromas yra kaulų čiulpus pažeidžiančių ligų grupė, kuri apima, pvz.

Hemoraginiai sindromai

• Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK) yra įgyta liga, kuriai būdingas kraujo krešulių susidarymas.
• Naujagimio hemoraginė liga – tai įgimtas kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas dėl vitamino K trūkumo.
• Trūkumas - medžiagos, esančios kraujo plazmoje, daugiausia tai yra baltymai, užtikrinantys kraujo krešėjimą. Yra 13 rūšių.
• Idiopatinis Jai būdingas odos dažymas dėl vidinio kraujavimo. Susijęs su mažu trombocitų kiekiu kraujyje.

Visų kraujo ląstelių pažeidimas

• Hemofagocitinė limfohistiocitozė. Retas genetinis sutrikimas. Ją sukelia limfocitų ir makrofagų sunaikinimas kraujo ląsteles. Patologinis procesas vyksta skirtingi kūnai ir audiniai, dėl to pažeidžiama oda, plaučiai, kepenys, blužnis ir smegenys.
• sukeltas infekcijos.
• citostatinė liga. Tai pasireiškia ląstelių, kurios dalijasi, mirtimi.
• Hipoplastinė anemija yra visų kraujo ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Susijęs su ląstelių mirtimi kaulų čiulpuose.

Užkrečiamos ligos

Kraujo ligų priežastis gali būti į organizmą patekusios infekcijos. Kas yra infekcinės kraujo ligos? Dažniausiai pasitaikančių sąrašas:

• Maliarija. Infekcija atsiranda uodo įkandimo metu. Į organizmą prasiskverbę mikroorganizmai užkrečia raudonuosius kraujo kūnelius, kurie dėl to sunaikinami, taip pažeidžiami vidaus organai, karščiuoja, krečia šaltis. Paprastai randama tropikuose.
• Sepsis – šis terminas vartojamas kalbant apie patologinius procesus kraujyje, kurių priežastis yra didelis bakterijų įsiskverbimas į kraują. Sepsis atsiranda dėl daugelio ligų - tai cukrinis diabetas, lėtinės ligos, vidaus organų ligos, traumos ir žaizdos. Geriausia apsauga nuo sepsio – geras imunitetas.

Simptomai

Būdingi kraujo ligų simptomai yra nuovargis, dusulys, galvos svaigimas, apetito praradimas, tachikardija. Su anemija dėl kraujavimo atsiranda galvos svaigimas, stiprus silpnumas, pykinimas, alpimas. Jei kalbėtume apie infekcines kraujo ligas, jų simptomų sąrašas yra toks: karščiavimas, šaltkrėtis, odos niežėjimas, apetito praradimas. Ilgai sergant, pastebimas svorio mažėjimas. Kartais būna iškreipto skonio ir kvapo atvejų, kaip, pavyzdžiui, sergant B12 stokos anemija. Paspaudus skauda kaulus (su leukemija), padidėja limfmazgiai, skauda dešinįjį arba kairįjį hipochondriją (kepenys ar blužnis). Kai kuriais atvejais atsiranda odos bėrimas, kraujavimas iš nosies. Ankstyvosiose kraujo sutrikimo stadijose simptomų gali nebūti.

Gydymas

Kraujo ligos vystosi labai greitai, todėl gydymą reikia pradėti iškart po diagnozės. Kiekviena liga turi savo specifinius ypatumus, todėl gydymas skiriamas kiekvienu atveju. Onkologinių ligų, tokių kaip leukemija, gydymas grindžiamas chemoterapija. Kiti gydymo metodai – kraujo perpylimas, intoksikacijos poveikio mažinimas. Gydant onkologines kraujo ligas, naudojama kamieninių ląstelių, gautų iš kaulų čiulpų arba kraujo, transplantacija. Tai naujausiu būdu kova su liga padeda atkurti imuninę sistemą ir, jei ne įveikti ligą, tai bent prailginti paciento gyvenimą. Jei tyrimai leidžia nustatyti, kokiomis infekcinėmis kraujo ligomis serga pacientas, procedūrų sąrašas pirmiausia skirtas patogeno pašalinimui. Čia atsiranda antibiotikai.

Priežastys

Yra daugybė kraujo ligų, jų sąrašas ilgas. Jų atsiradimo priežastys yra skirtingos. Pavyzdžiui, ligos, susijusios su kraujo krešėjimo problema, dažniausiai yra paveldimos. Jie diagnozuojami vaikams ankstyvas amžius. Visas kraujas, kurio sąraše yra maliarija, sifilis ir kitos ligos, perduodamas per infekcijos nešiotoją. Tai gali būti vabzdys ar kitas asmuo, seksualinis partneris. pavyzdžiui, leukemija, turi neaiškią etiologiją. Kraujo ligos priežastis taip pat gali būti radiacija, radioaktyvus ar toksinis apsinuodijimas. Anemija gali atsirasti dėl netinkamos mitybos, kuri neaprūpina organizmo reikiamais elementais ir vitaminais.

Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Reikalinga specialisto konsultacija!

Kraujo ligos yra daugybė patologijų, kurios yra labai nevienalytės pagal priežastis, klinikines apraiškas ir eigą, sujungtos į vieną bendrą grupę dėl skaičiaus, struktūros ar funkcijų pažeidimų. ląstelių elementai(eritrocitai, trombocitai, leukocitai) arba kraujo plazma. Medicinos mokslo šaka, nagrinėjanti kraujo sistemos ligas, vadinama hematologija.

Kraujo ligos ir kraujo sistemos ligos

Kraujo ligų esmė – eritrocitų, trombocitų ar leukocitų skaičiaus, struktūros ar funkcijų pasikeitimas, taip pat plazmos savybių pažeidimai sergant gamapatija. Tai yra, kraujo liga gali pasireikšti raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ar baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimu arba sumažėjimu, taip pat jų savybių ar struktūros pasikeitimu. Be to, patologija gali būti plazmos savybių pasikeitimas dėl patologinių baltymų atsiradimo joje arba normalaus skystosios kraujo dalies komponentų kiekio sumažėjimo / padidėjimo.

Tipiški kraujo ligų, kurias sukelia ląstelių elementų skaičiaus pasikeitimas, pavyzdžiai yra, pavyzdžiui, anemija arba eritremija (padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje). O kraujo ligos, kurią sukelia ląstelių elementų struktūros ir funkcijų pasikeitimas, pavyzdys yra pjautuvinė anemija, tinginių leukocitų sindromas ir kt. Patologijos, kurių metu keičiasi ląstelių elementų kiekis, struktūra ir funkcijos, yra hemoblastozės, kurios paprastai vadinamos kraujo vėžiu. būdinga liga kraujo, dėl plazmos savybių pasikeitimo – tai daugybinė mieloma.

Kraujo sistemos ligos ir kraujo ligos yra skirtingi tų pačių patologijų pavadinimai. Tačiau terminas „kraujo sistemos ligos“ yra tikslesnis ir teisingesnis, nes visas į šią grupę įtrauktų patologijų rinkinys yra susijęs ne tik su pačiu krauju, bet ir su kraujodaros organais, tokiais kaip kaulų čiulpai, blužnis ir limfmazgiai. Juk kraujo liga – tai ne tik ląstelinių elementų ar plazmos kokybės, kiekio, struktūros ir funkcijų pakitimas, bet ir tam tikri organų, atsakingų už ląstelių ar baltymų gamybą, bei už jų naikinimą, sutrikimai. Todėl iš tikrųjų, sergant bet kokia kraujo liga, jos parametrų pasikeitimą sukelia bet kurio organo, tiesiogiai dalyvaujančio kraujo elementų ir baltymų sintezėje, palaikyme ir sunaikinime, gedimas.

Kraujas yra labai nestabilus kūno audinys pagal savo parametrus, nes jis reaguoja į įvairius aplinkos veiksnius, taip pat todėl, kad jis yra jame. Platus pasirinkimas biocheminių, imunologinių ir medžiagų apykaitos procesai. Dėl tokio gana „plataus“ jautrumo spektro, esant įvairioms sąlygoms ir susirgimams, gali kisti kraujo parametrai, o tai nerodo paties kraujo patologijos, o tik atspindi jame vykstančią reakciją. Atsigavus po ligos kraujo parametrai normalizuojasi.

Tačiau kraujo ligos yra tiesioginių jo komponentų, tokių kaip raudonieji kraujo kūneliai, baltieji kraujo kūneliai, trombocitai ar plazma, patologija. Tai reiškia, kad norint normalizuoti kraujo parametrus, būtina išgydyti arba neutralizuoti esamą patologiją, kuo labiau priartinant ląstelių (eritrocitų, trombocitų ir leukocitų) savybes ir skaičių prie normalių verčių. Tačiau kadangi kraujo parametrų pokytis gali būti toks pat kaip ir somatinių, neurologinių ir psichinė liga, o su kraujo patologijomis užtrunka šiek tiek laiko ir papildomi tyrimai identifikuoti pastarąjį.

Kraujo ligų sąrašas

Šiuo metu gydytojai ir mokslininkai išskiria šias kraujo ligas, įtrauktas į 10-osios pataisos Tarptautinės ligų klasifikacijos (TLK-10) sąrašą:
1. Geležies stokos anemija;
2. B12 stokos anemija;
3. folio stokos anemija;
4. Anemija dėl baltymų trūkumo;
5. Anemija nuo skorbuto;
6. Nepatikslinta anemija dėl netinkamos mitybos;
7. Anemija dėl fermentų trūkumo;
8. talasemija (alfa talasemija, beta talasemija, delta beta talasemija);
9. Paveldimas vaisiaus hemoglobino išlikimas;
10. pjautuvinių ląstelių anemija;
11. Paveldima sferocitozė (Minkowski-Choffard anemija);
12. Paveldima eliptocitozė;
13. Autoimuninė hemolizinė anemija;
14. Vaistų sukelta neautoimuninė hemolizinė anemija;
15. Hemolizinis-ureminis sindromas;
16. Paroksizminė naktinė hemoglobinurija (Marchiafava-Micheli liga);
17. Įgyta gryna eritrocitų aplazija (eritroblastopenija);
18. Konstitucinė ar vaistų sukelta aplazinė anemija;
19. Idiopatinė aplazinė anemija;
20. Ūminė pohemoraginė anemija (po ūminio kraujo netekimo);
21. Anemija neoplazmose;
22. Anemija sergant lėtinėmis somatinėmis ligomis;
23. Sideroblastinė anemija (paveldima ar antrinė);
24. Įgimta diseritropoetinė anemija;
25. Ūminė mieloblastinė nediferencijuota leukemija;
26. Ūminė mieloidinė leukemija be brendimo;
27. Ūminė mieloidinė leukemija su brendimu;
28. Ūminė promielocitinė leukemija;
29. Ūminė mielomonoblastinė leukemija;
30. Ūminė monoblastinė leukemija;
31. Ūminė eritroblastinė leukemija;
32. Ūminė megakarioblastinė leukemija;
33. Ūminė limfoblastinė T ląstelių leukemija;
34. Ūminė limfoblastinė B ląstelių leukemija;
35. Ūminė panmieloidinė leukemija;
36. Letterer-Siwe liga;
37. mielodisplazinis sindromas;
38. Lėtinė mieloidinė leukemija;
39. Lėtinė eritromielozė;
40. Lėtinė monocitinė leukemija;
41. Lėtinė megakariocitinė leukemija;
42. Subleukeminė mielozė;
43. putliųjų ląstelių leukemija;
44. makrofagų leukemija;
45. Lėtinė limfocitinė leukemija;
46. plaukuotųjų ląstelių leukemija;
47. Vera policitemija (eritremija, Wakez liga);
48. Cesario liga (odos limfocitoma);
49. Grybelinė mikozė;
50. Burkitto limfosarkoma;
51. Lennerto limfoma;
52. Histiocitozė yra piktybinė;
53. Piktybinis putliųjų ląstelių navikas;
54. Tikroji histiocitinė limfoma;
55. MALT-limfoma;
56. Hodžkino liga (limfogranulomatozė);
57. ne Hodžkino limfomos;
58. mieloma (generalizuota plazmocitoma);
59. Waldenström makroglobulinemija;
60. Sunkiosios alfa grandinės liga;
61. gama sunkiosios grandinės liga;
62. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC);
63.
64. Nuo K vitamino priklausomų kraujo krešėjimo faktorių trūkumas;
65. I krešėjimo faktoriaus trūkumas ir disfibrinogenemija;
66. II krešėjimo faktoriaus trūkumas;
67. V krešėjimo faktoriaus trūkumas;
68. VII kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (paveldima hipoprokonvertinemija);
69. Paveldimas VIII kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (von Willebrando liga);
70. Paveldimas IX kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (Christamas liga, hemofilija B);
71. Paveldimas X kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (Stuart-Prauer liga);
72. Paveldimas XI kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (hemofilija C);
73. XII krešėjimo faktoriaus trūkumas (Hagemano defektas);
74. XIII krešėjimo faktoriaus trūkumas;
75. Kallikreino-kinino sistemos plazmos komponentų trūkumas;
76. antitrombino III trūkumas;
77. Paveldima hemoraginė telangiektazija (Rendu-Oslerio liga);
78. Glanzmann trombastenija;
79. Bernardo-Soulier sindromas;
80. Wiskott-Aldrich sindromas;
81. Chediak-Higashi sindromas;
82. TAR sindromas;
83. Hegglino sindromas;
84. Kazabacho-Merrito sindromas;
85.
86. Ehlers-Danlos sindromas;
87. Gasser sindromas;
88. alerginė purpura;
89.
90. Imituotas kraujavimas (Miunhauzeno sindromas);
91. Agranulocitozė;
92. Polimorfonuklearinių neutrofilų funkciniai sutrikimai;

93. eozinofilija;
94. Methemoglobinemija;
95. Šeimos eritrocitozė;
96. Esminė trombocitozė;
97. Hemofagocitinė limfohistiocitozė;
98. Hemofagocitinis sindromas dėl infekcijos;
99. citostatinė liga.

Aukščiau pateiktame ligų sąraše yra dauguma šiuo metu žinomų kraujo patologijų. Tačiau kai kurios retos ligos ar tos pačios patologijos formos į sąrašą neįtrauktos.

Kraujo ligos - rūšys

Visą kraujo ligų rinkinį galima sąlygiškai suskirstyti į šiuos didelės grupės priklausomai nuo to, kokie ląstelių elementai ar plazmos baltymai buvo patologiškai pakitę:
1. Anemija (būklės, kai hemoglobino kiekis yra žemesnis už normalų);
2. Hemoraginė diatezė arba hemostazės sistemos patologija (kraujo krešėjimo sutrikimai);
3. Hemoblastozė (įvairios jų kraujo ląstelių, kaulų čiulpų ar limfmazgių navikinės ligos);
4. Kitos kraujo ligos (ligos, kurios nepriklauso nei hemoraginei diatezei, nei anemijai, nei hemoblastozei).

Ši klasifikacija yra labai apibendrinta, suskirstant visas kraujo ligas į grupes pagal tai, kuris bendras patologinis procesas yra pirmaujantis ir kurias ląsteles paveikė pokyčiai. Žinoma, kiekvienoje grupėje yra labai daug specifinių ligų, kurios, savo ruožtu, taip pat skirstomos į rūšis ir tipus. Apsvarstykite kiekvienos nurodytos kraujo ligų grupės klasifikaciją atskirai, kad nesukeltumėte painiavos dėl didelio informacijos kiekio.

anemija

Taigi anemija yra visų būklių, kai hemoglobino kiekis sumažėja žemiau normos, derinys. Šiuo metu anemijos skirstomos į šiuos tipus, atsižvelgiant į pagrindinę bendrą patologinę jų atsiradimo priežastį:
1. Anemija dėl sutrikusios hemoglobino ar raudonųjų kraujo kūnelių sintezės;
2. Hemolizinė anemija, susijusi su padidėjusiu hemoglobino ar raudonųjų kraujo kūnelių skilimu;
3. Hemoraginė anemija, susijusi su kraujo netekimu.
Anemija dėl kraujo netekimo skirstomi į du tipus:

• Ūminė pohemoraginė anemija - atsiranda po to, kai vienu metu greitai netenkama daugiau nei 400 ml kraujo;
• Lėtinė pohemoraginė anemija - atsiranda dėl užsitęsusio, nuolatinio kraujo netekimo dėl nedidelio, bet nuolatinio kraujavimo (pavyzdžiui, esant gausioms menstruacijoms, kraujavimui iš skrandžio opos ir kt.).

Anemija dėl sutrikusios hemoglobino sintezės arba raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo skirstomi į šiuos tipus:
1. Aplastinė anemija:

• Raudonųjų kraujo kūnelių aplazija (konstitucinė, medicininė ir kt.);
• Dalinė eritrocitų aplazija;
• Anemija Blackfan-Diamond;
• Fanconi anemija.

2. Įgimta diseritropoetinė anemija.
3. mielodisplazinis sindromas.
4. Trūksta anemija:

• Geležies stokos anemija;
• folio stokos anemija;
• B12 stokos anemija;
• Anemija skorbuto fone;
• Anemija dėl baltymų trūkumo maiste (kwashiorkor);
• Anemija su aminorūgščių trūkumu (orotaciduric anemija);
• Anemija su vario, cinko ir molibdeno trūkumu.

5. Anemija, pažeidžianti hemoglobino sintezę:

• Porfirija – sideroachristinė anemija (Kelly-Paterson sindromas, Plummer-Vinson sindromas).

6. Lėtinių ligų anemija (su inkstų nepakankamumu, vėžiniai navikai ir pan.).
7. Anemija su padidėjusiu hemoglobino ir kitų medžiagų suvartojimu:

• Nėštumo anemija;
• Anemija maitinant krūtimi;
• Sportininkų anemija ir kt.

Kaip matyti, anemijos, kurią sukelia sutrikusi hemoglobino sintezė ir raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas, spektras yra labai platus. Tačiau praktikoje daugumaŠios anemijos yra retos arba labai retos. O kasdieniame gyvenime žmonės dažniausiai susiduria su įvairiomis stokos anemijomis, tokiomis kaip geležies trūkumas, B12 trūkumas, folio rūgšties trūkumas ir kt. Duomenys apie anemiją, kaip rodo pavadinimas, susidaro dėl nepakankamo hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui reikalingų medžiagų kiekio. Antra pagal dažnumą anemija, susijusi su hemoglobino ir eritrocitų sintezės pažeidimu, yra forma, kuri išsivysto sergant sunkiomis lėtinėmis ligomis.

Hemolizinė anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių irimo skirstomi į paveldimus ir įgytus. Atitinkamai, paveldimą hemolizinę anemiją sukelia bet kokie genetiniai defektai, kuriuos tėvai perduoda palikuonims, todėl jie yra nepagydomi. O įgytos hemolizinės anemijos yra susijusios su aplinkos veiksnių įtaka, todėl yra visiškai išgydomos.

Limfomos šiuo metu skirstomos į dvi pagrindines atmainas – Hodžkino (limfogranulomatozę) ir ne Hodžkino ligas. Limfogranulomatozė (Hodžkino liga, Hodžkino limfoma) nėra skirstoma į tipus, tačiau gali pasireikšti įvairiomis klinikinėmis formomis, kurių kiekviena turi savo klinikinius požymius ir susijusius terapijos niuansus.

Ne Hodžkino limfomos skirstomos į šiuos tipus:
1. Folikulinė limfoma:

• Mišri didelė ir maža ląstelė su suskaidytais branduoliais;
• Didelė ląstelė.

2. Difuzinė limfoma:

• Maža ląstelė;
• Maža ląstelė su suskaidytais branduoliais;
• Mišri maža ląstelė ir didelė ląstelė;
• retikulosarkoma;
• imunoblastinis;
• Limfoblastinis;
• Burkitt navikas.

3. Periferinės ir odos T ląstelių limfomos:

• Cezario liga;
• Grybelinė mikozė;
• Lennerto limfoma;
• Periferinė T ląstelių limfoma.

4. Kitos limfomos:

• Limfosarkoma;
• B ląstelių limfoma;
• MALT-limfoma.

Hemoraginė diatezė (kraujo krešėjimo ligos)

Hemoraginė diatezė (kraujo krešėjimo ligos) yra labai plati ir įvairi ligų grupė, kuriai būdingi vienokie ar kitokie kraujo krešėjimo sutrikimai ir atitinkamai polinkis kraujuoti. Atsižvelgiant į tai, kurios kraujo krešėjimo sistemos ląstelės ar procesai yra sutrikę, visos hemoraginės diatezės skirstomos į šiuos tipus:
1. Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC) sindromas.
2. Trombocitopenija (trombocitų skaičius kraujyje yra mažesnis nei normalus):

• Idiopatinė trombocitopeninė purpura (Werlhofo liga);
• naujagimių alioimuninė purpura;
• Naujagimių transimuninė purpura;
• Heteroimuninė trombocitopenija;
• alerginis vaskulitas;
• Evanso sindromas;
• Kraujagyslių pseudohemofilija.

3. Trombocitopatijos (trombocitai turi netinkamą struktūrą ir prastesnį funkcinį aktyvumą):

• Hermansky-Pudlak liga;
• TAR sindromas;
• May-Hegglin sindromas;
• Wiskott-Aldrich liga;
• Glanzmann trombastenija;
• Bernardo-Soulier sindromas;
• Chediak-Higashi sindromas;
• Willebrand liga.

4. Kraujo krešėjimo sutrikimai dėl kraujagyslių patologijos ir krešėjimo grandies nepakankamumo krešėjimo procese:

• Rendu-Osler-Weber liga;
• Louis-Bar sindromas (ataksija-telangiektazija);
• Kazabah-Merritt sindromas;
• Ehlers-Danlos sindromas;
• Gasser sindromas;
• Hemoraginis vaskulitas (Šeinleino-Genocho liga);
• Trombozinė trombocitopeninė purpura.

5. Kraujo krešėjimo sutrikimai, kuriuos sukelia kinino-kallikreino sistemos sutrikimai:

• Fletcher defektas;
• Williamso defektas;
• Fitzgerald defektas;
• Flajac defektas.

6. Įgyta koagulopatija (kraujo krešėjimo patologija dėl krešėjimo krešėjimo jungties pažeidimų):

• Afibrinogenemija;
• Vartojimo koagulopatija;
• fibrinolizinis kraujavimas;
• fibrinolizinė purpura;
• Žaibo purpura;
• naujagimio hemoraginė liga;
• Nuo K vitamino priklausomų veiksnių trūkumas;
• Krešėjimo sutrikimai pavartojus antikoaguliantų ir fibrinolitikų.

7. Paveldima koagulopatija (kraujo krešėjimo sutrikimai dėl krešėjimo faktorių trūkumo):

• fibrinogeno trūkumas;
• II krešėjimo faktoriaus (protrombino) trūkumas;
• V krešėjimo faktoriaus trūkumas (labilus);
• VII krešėjimo faktoriaus trūkumas;
• VIII krešėjimo faktoriaus trūkumas (hemofilija A);
• IX krešėjimo faktoriaus trūkumas (Kalėdų liga, hemofilija B);
• X krešėjimo faktoriaus trūkumas (Stuart-Prower);
• XI faktoriaus trūkumas (hemofilija C);
• XII krešėjimo faktoriaus trūkumas (Hagemano liga);
• XIII krešėjimo faktoriaus (fibriną stabilizuojančio) trūkumas;
• Tromboplastino pirmtakų trūkumas;
• AS-globulino trūkumas;
• Proacelerino trūkumas;
• Kraujagyslių hemofilija;
• Disfibrinogenemija (įgimta);
• hipoprokonvertinemija;
• Ovreno liga;
• Padidėjęs antitrombino kiekis;
• Padidėjęs anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (antikrešėjimo faktorių) kiekis.

Kitos kraujo ligos

Šiai grupei priklauso ligos, kurių dėl kokių nors priežasčių negalima priskirti hemoraginei diatezei, hemoblastozei ir anemijai. Šiandien ši kraujo ligų grupė apima šias patologijas:
1. Agranulocitozė (neutrofilų, bazofilų ir eozinofilų nebuvimas kraujyje);
2. Funkciniai stabinių neutrofilų veiklos sutrikimai;
3. Eozinofilija (eozinofilų kiekio kraujyje padidėjimas);
4. Methemoglobinemija;
5. šeiminė eritrocitozė (raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas);
6. Esminė trombocitozė (kraujo trombocitų skaičiaus padidėjimas);
7. antrinė policitemija (visų kraujo ląstelių skaičiaus padidėjimas);
8. Leukopenija (sumažėjęs baltųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje);
9. Citostatinė liga (liga, susijusi su citotoksinių vaistų vartojimu).

Kraujo ligos – simptomai

Kraujo ligų simptomai yra labai įvairūs, nes jie priklauso nuo to, kurios ląstelės dalyvauja patologiniame procese. Taigi, sergant anemija, išryškėja deguonies trūkumo audiniuose simptomai, sergant hemoraginiu vaskulitu – padidėjęs kraujavimas ir kt. Taigi nėra vieningų ir bendrų simptomų visoms kraujo ligoms, nes kiekvienai konkrečiai patologijai būdingas tam tikras unikalus tik jai būdingų klinikinių požymių derinys.

Tačiau sąlyginai galima išskirti visoms patologijoms būdingus kraujo ligų simptomus, kuriuos sukelia sutrikusios kraujo funkcijos. Taigi, šie simptomai gali būti laikomi būdingais įvairioms kraujo ligoms:

• Silpnumas;
• Dusulys;
• širdies plakimas;
• Sumažėjęs apetitas;
• Padidėjusi kūno temperatūra, kuri išlieka beveik nuolat;
• Dažni ir ilgalaikiai infekciniai ir uždegiminiai procesai;
• niežtinti oda;
• Skonio ir kvapo iškrypimas (žmogui pradeda patikti specifiniai kvapai ir skoniai);
• Skausmas kauluose (su leukemija);
• Kraujavimas pagal petechijų tipą, mėlynės ir kt.;
• Nuolatinis kraujavimas iš nosies, burnos gleivinės ir virškinimo trakto organų;
• Skausmas kairėje arba dešinėje hipochondrijoje;
• Žemas našumas.

Šis kraujo ligų simptomų sąrašas yra labai trumpas, tačiau leidžia orientuotis į tipiškiausias klinikines kraujo sistemos patologijos apraiškas. Jei asmuo turi bet kurį iš aukščiau išvardytų simptomų, turėtumėte kreiptis į gydytoją dėl išsamaus tyrimo.

Kraujo ligų sindromai

Sindromas yra stabilus simptomų rinkinys, būdingas ligai ar patologijų grupei, turinčiai panašią patogenezę. Taigi, kraujo ligų sindromai yra klinikinių simptomų grupės, kurias vienija bendras jų vystymosi mechanizmas. Be to, kiekvienam sindromui būdingas stabilus simptomų derinys, kuris turi būti asmeniui, kad būtų galima nustatyti bet kokį sindromą. Sergant kraujo ligomis, išskiriami keli sindromai, kurie išsivysto esant įvairioms patologijoms.

Taigi šiuo metu gydytojai išskiria šiuos kraujo ligų sindromus:

• aneminis sindromas;
• hemoraginis sindromas;
• Opinis nekrozinis sindromas;
• intoksikacijos sindromas;
• ossalginis sindromas;
• Baltymų patologijos sindromas;
• sideropeninis sindromas;
• Pletorinis sindromas;
• icterinis sindromas;
• Limfadenopatijos sindromas;
• Hepato-splenomegalija sindromas;
• Kraujo netekimo sindromas;
• karščiavimo sindromas;
• hematologinis sindromas;
• Kaulų čiulpų sindromas;
• enteropatijos sindromas;
• Artropatijos sindromas.

Išvardyti sindromai vystosi fone įvairių ligų kraujo, o kai kurie iš jų būdingi tik siauram patologijų spektrui, turintiems panašų vystymosi mechanizmą, o kiti, priešingai, randami beveik bet kurioje kraujo ligoje.

Anemijos sindromas

Anemijos sindromui būdingas simptomų, kuriuos sukelia anemija, rinkinys, tai yra mažas hemoglobino kiekis kraujyje, dėl kurio audiniai patiria deguonies badą. Anemijos sindromas išsivysto sergant visomis kraujo ligomis, tačiau kai kuriose patologijose jis pasireiškia ir toliau pradiniai etapai, o kitiems – vėlesniais laikais.

Taigi, aneminio sindromo pasireiškimai yra šie simptomai:

• Odos ir gleivinių blyškumas;
• Sausa ir pleiskanojanti arba drėgna oda;
• Sausi, trapūs plaukai ir nagai;
• Kraujavimas iš gleivinių - dantenų, skrandžio, žarnyno ir kt.;
• Galvos svaigimas;
• Drebanti eisena;
• Tamsėjimas akyse;
• Triukšmas ausyse;
• Nuovargis;
• Mieguistumas;
• Dusulys vaikštant;
• Palpitacija.

Sergant sunkia anemija, žmogui gali išsivystyti pastingos kojos, atsirasti skonio iškrypimas (kaip nevalgomų dalykų, pvz., kreidos), liežuvio deginimas ar ryškiai rausvai raudona spalva, taip pat užspringti ryjant maisto gabalėlius.

Hemoraginis sindromas

Hemoraginis sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Dantenų kraujavimas ir užsitęsęs kraujavimas danties rovimo metu bei burnos gleivinės pažeidimas;
• Diskomforto pojūtis skrandyje;
• raudonųjų kraujo kūnelių arba kraujas šlapime;
• Kraujavimas iš dūrių po injekcijų;
• Sumušimai ir petechialiniai kraujavimai ant odos;
• Galvos skausmas;
• Sąnarių skausmas ir patinimas;
• Neįmanoma atlikti aktyvių judesių dėl skausmo, kurį sukelia kraujosruvos raumenyse ir sąnariuose.

Hemoraginis sindromas išsivysto sergant šiomis kraujo ligomis:
1. trombocitopeninė purpura;
2. von Willebrand liga;
3. Rendu-Oslerio liga;
4. Glanzmanno liga;
5. Hemofilija A, B ir C;
6. Hemoraginis vaskulitas;
7. DIC;
8. hemoblastozės;
9. aplastinė anemija;
10. Vartoti dideles antikoaguliantų dozes.

Opinis nekrozinis sindromas

Opiniam nekroziniam sindromui būdingi šie simptomai:

• Skausmas burnos gleivinėje;
• Kraujavimas iš dantenų;
• Negalėjimas valgyti dėl burnos ertmės skausmo;
• Kūno temperatūros padidėjimas;
• šaltkrėtis;
• Blogas kvapas ;
• Išskyros ir diskomfortas makštyje;
• Sunku tuštintis.

Opinis nekrozinis sindromas išsivysto sergant hemoblastoze, aplazine anemija, taip pat sergant radiacijos ir citostatinėmis ligomis.

Intoksikacijos sindromas

Apsinuodijimo sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Bendras silpnumas;
• Karščiavimas su šaltkrėtis;
• Ilgalaikis nuolatinis kūno temperatūros padidėjimas;
• negalavimas;
• Sumažėjęs darbingumas;
• Skausmas burnos gleivinėje;
• Banalios viršutinių kvėpavimo takų kvėpavimo takų ligos simptomai.

Intoksikacijos sindromas išsivysto sergant hemoblastozėmis, hematosarkomomis (Hodžkino liga, limfosarkomomis) ir citostatinėmis ligomis.

Ossalginis sindromas

Ossalginiam sindromui būdingas skausmas įvairūs kaulai, kurį pirmaisiais etapais sustabdo nuskausminamieji vaistai. Kai liga progresuoja, skausmas tampa stipresnis ir jo nebestabdo analgetikai, todėl atsiranda judėjimo sunkumų. Vėlesnėse ligos stadijose skausmas būna toks stiprus, kad žmogus negali judėti.

Ossalginis sindromas išsivysto sergant daugybine mieloma, taip pat metastazėmis kauluose su limfogranulomatoze ir hemangiomomis.

baltymų patologijos sindromas

Baltymų patologijos sindromas atsiranda dėl didelio patologinių baltymų (paraproteinų) kiekio kraujyje ir jam būdingi šie simptomai:

• Atminties ir dėmesio pablogėjimas;
• Skausmas ir tirpimas kojose ir rankose;
• Kraujavimas iš nosies, dantenų ir liežuvio gleivinės;
• Retinopatija (akių funkcijos sutrikimas);
• Inkstų nepakankamumas (vėlesnėse ligos stadijose);
• Širdies, liežuvio, sąnarių, seilių liaukų ir odos funkcijų pažeidimas.

Baltymų patologijos sindromas išsivysto sergant mieloma ir Waldenströmo liga.

sideropeninis sindromas

Sideropeninį sindromą sukelia geležies trūkumas žmogaus organizme ir jam būdingi šie simptomai:

• Uoslės iškrypimas (žmogui patinka išmetamųjų dujų kvapai, plaunamos betoninės grindys ir pan.);
• Skonio iškrypimas (žmogui patinka kreidos, kalkių, anglis, sausi grūdai ir kt.);
• Sunku nuryti maistą;
• raumenų silpnumas;
• Odos blyškumas ir sausumas;
• Traukuliai burnos kampuose;
• Ploni, trapūs, įgaubti nagai su skersine juostele;
• Ploni, trapūs ir sausiems plaukams.

Sideropeninis sindromas išsivysto su Werlhof ir Randu-Osler ligomis.

Pletorinis sindromas

Pletorinis sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Galvos skausmas;
• Šilumos pojūtis kūne;
• Kraujo užsikimšimas į galvą;
• Raudonas veidas;
• Deginimas pirštuose;
• Parestezija (žąsies odos pojūtis ir kt.);
• Odos niežėjimas, stipresnis po vonios ar dušo;
• šilumos netoleravimas;

Sindromas išsivysto su eritremija ir Wakez liga.

ikterinis sindromas

Ikterinis sindromas pasireiškia būdinga geltona odos ir gleivinių spalva. Vystosi su hemolizine anemija.

Limfadenopatijos sindromas

Limfadenopatijos sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Įvairių limfmazgių padidėjimas ir skausmas;
• Apsinuodijimo reiškiniai (karščiavimas, galvos skausmas, mieguistumas ir kt.);
• prakaitavimas;
• Silpnumas;
• Stiprus svorio kritimas;
• Skausmas padidėjusio limfmazgio srityje dėl šalia esančių organų suspaudimo;
• Fistulės su pūlingomis išskyromis.

Sindromas išsivysto sergant lėtine limfoleukemija, limfogranulomatoze, limfosarkomomis, ūmine limfoblastine leukemija ir infekcine mononukleoze.

Hepato-splenomegalija sindromas

Hepato-splenomegalijos sindromą sukelia kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas ir pasireiškia šiais simptomais:

• Sunkumo jausmas viršutinėje pilvo dalyje;
• Skausmas viršutinėje pilvo dalyje;
• Pilvo apimties padidėjimas;
• Silpnumas;
• Sumažėjęs našumas;
• Gelta (vėlyvoje ligos stadijoje).

Sindromas išsivysto sergant infekcine mononukleoze, paveldima mikrosferocitoze, autoimunine hemolizine anemija, pjautuvo pavidalo ląstelių ir B12 stokos anemija, talasemija, trombocitopenija, ūmine leukemija, lėtine limfocitine ir mieloidine leukemija, subleukemine mieloze, taip pat eritremija ir valdenstremija.

Kraujo netekimo sindromas

Kraujo netekimo sindromui būdingas gausus arba dažnas kraujavimas iš įvairių organų praeityje ir pasireiškia šiais simptomais:

• mėlynės ant odos;
• hematomos raumenyse;
• Sąnarių patinimas ir skausmas dėl kraujavimo;
• Voratinklinės venos ant odos;

Sindromas išsivysto su hemoblastozėmis, hemoraginė diatezė ir aplazinė anemija.

Karščiavimo sindromas

Karščiavimo sindromas pasireiškia ilgalaikiu ir nuolatiniu karščiavimu su šaltkrėtis. Kai kuriais atvejais karščiavimo fone žmogus nerimauja dėl nuolatinio odos niežėjimo ir stipraus prakaitavimo. Sindromas lydi hemoblastozę ir anemiją.

Hematologiniai ir kaulų čiulpų sindromai

Hematologiniai ir kaulų čiulpų sindromai yra neklinikiniai, nes neatsižvelgiama į simptomus ir nustatomi tik pagal kraujo tyrimų ir kaulų čiulpų tepinėlių pokyčius. Hematologiniam sindromui būdingas normalaus eritrocitų, trombocitų, hemoglobino, leukocitų ir kraujo ESR kiekio pokytis. Taip pat būdingas procento pokytis Įvairios rūšys leukocitai leukoformulėje (bazofilai, eozinofilai, neutrofilai, monocitai, limfocitai ir kt.). Kaulų čiulpų sindromui būdingas normalus įvairių kraujodaros mikrobų ląstelių elementų santykis. Hematologiniai ir kaulų čiulpų sindromai išsivysto sergant visomis kraujo ligomis.

Enteropatijos sindromas

Enteropatijos sindromas išsivysto sergant citostatine liga ir pasireiškia įvairiais žarnyno sutrikimais dėl opinių-nekrozinių jos gleivinės pažeidimų.

Artropatijos sindromas

Artropatijos sindromas išsivysto sergant kraujo ligomis, kurioms būdingas kraujo krešumo pablogėjimas ir atitinkamai polinkis kraujuoti (hemofilija, leukemija, vaskulitas). Sindromas išsivysto dėl kraujo patekimo į sąnarius, o tai išprovokuoja šiuos būdingus simptomus:

• Pažeisto sąnario patinimas ir sustorėjimas;
• Skausmas pažeistame sąnaryje;

Kraujo tyrimai (kraujo kiekis)

Norint nustatyti kraujo ligas, atliekami gana paprasti tyrimai, kiekviename iš jų apibrėžiant tam tikrus rodiklius. Taigi šiandien įvairioms kraujo ligoms nustatyti naudojami šie tyrimai:
1. Bendra kraujo analizė

• Bendras leukocitų, eritrocitų ir trombocitų skaičius;
• Leukoformulės apskaičiavimas (bazofilų, eozinofilų, stabinių ir segmentuotų neutrofilų, monocitų ir limfocitų procentas 100 suskaičiuotų ląstelių);
• Hemoglobino koncentracija kraujyje;
• Eritrocitų formos, dydžio, spalvos ir kitų kokybinių savybių tyrimas.

2. Retikulocitų skaičiaus skaičiavimas.
3. Trombocitų skaičius.
4. Suspaudimo testas.
5. Duke kraujavimo laikas.
6. Koagulograma su parametrų, tokių kaip:

• Fibrinogeno kiekis;
• Protrombino indeksas (PTI);
• Tarptautinis normalizuotas santykis (INR);
• Aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT);
• kaolino laikas;
• Trombino laikas (TV).

7. Krešėjimo faktorių koncentracijos nustatymas.
8. Mielograma – kaulų čiulpų paėmimas punkcijos pagalba, po to paruošiamas tepinėlis ir skaičiuojamas įvairių ląstelių elementų skaičius bei jų procentas 300 ląstelių.

Iš esmės išvardyti paprasti tyrimai leidžia diagnozuoti bet kokią kraujo ligą.

Kai kurių bendrų kraujo sutrikimų apibrėžimas

Labai dažnai kasdienėje kalboje žmonės tam tikras būsenas ir reakcijas vadina kraujo ligomis, o tai netiesa. Tačiau nežinodami medicininės terminijos subtilybių ir kraujo ligų ypatumų, žmonės vartoja savo terminus, žyminčius turimą arba artimųjų būklę. Apsvarstykite dažniausiai pasitaikančius tokius terminus, taip pat ką jie reiškia, kokia tai iš tikrųjų būklė ir kaip tai teisingai vadina praktikai.

Infekcinės kraujo ligos

Griežtai tariant, tik mononukleozė, kuri yra gana reta, priskiriama infekcinėms kraujo ligoms. Sąvoka „infekcinės kraujo ligos“ žmonės reiškia kraujo sistemos reakcijas sergant įvairiomis bet kokių organų ir sistemų infekcinėmis ligomis. Tai yra, infekcinė liga pasireiškia bet kuriame organe (pavyzdžiui, tonzilitas, bronchitas, uretritas, hepatitas ir kt.), o kraujyje atsiranda tam tikrų pokyčių, atspindinčių imuninės sistemos reakciją.

Virusinė kraujo liga

Virusinė kraujo liga yra to, ką žmonės vadina „infekcine kraujo liga“, variantas. Šiuo atveju infekcinį procesą bet kuriame organe, turintį įtakos kraujo parametrams, sukėlė virusas.

Lėtinė kraujo patologija

Šiuo terminu žmonės paprastai reiškia bet kokius kraujo parametrų pokyčius, kurie egzistuoja ilgą laiką. Pavyzdžiui, žmogui gali būti ilgalaikis padidėjęs ESR, bet bet koks klinikiniai simptomai ir nėra akivaizdžių ligų. Šiuo atveju žmonės mano, kad kalbame apie lėtinę kraujo ligą. Tačiau tai yra klaidingas turimų duomenų interpretavimas. Tokiose situacijose atsiranda kraujo sistemos reakcija į kai kuriuos patologinius procesus, vykstančius kituose organuose ir tiesiog dar nenustatytus, nes nėra klinikinių simptomų, kurie leistų gydytojui ir pacientui orientuotis diagnostinės paieškos kryptimi.

Paveldimi (genetiniai) kraujo sutrikimai

Paveldimos (genetinės) kraujo ligos kasdieniame gyvenime yra gana retos, tačiau jų spektras gana platus. Taip, į paveldimos ligos kraujyje yra gerai žinoma hemofilija, taip pat Marchiafava-Mikeli liga, talasemija, pjautuvinių ląstelių anemija, Wiskott-Aldrich sindromas, Chediak-Higashi sindromas ir kt. Šios kraujo ligos, kaip taisyklė, pasireiškia nuo gimimo.

Sisteminės kraujo ligos

„Sisteminės kraujo ligos“ – panašią formuluotę dažniausiai rašo gydytojai, kai nustato pakitimus žmogaus tyrimuose ir turi omenyje būtent kraujo, o ne kokio kito organo patologiją. Dažniausiai ši formuluotė slepia įtarimą dėl leukemijos. Tačiau sisteminės kraujo ligos nėra, nes beveik visos kraujo patologijos yra sisteminės. Todėl ši formuluotė vartojama nurodant gydytojo įtarimą dėl kraujo ligos.

Autoimuninės kraujo ligos

Autoimuninės kraujo ligos yra patologijos, kai imuninė sistema sunaikina savo kraujo ląsteles. Ši patologijų grupė apima:

• Autoimuninė hemolizinė anemija;
• vaistų hemolizė;
• naujagimio hemolizinė liga;
• hemolizė po kraujo perpylimo;
• Idiopatinė autoimuninė trombocitopeninė purpura;
• Autoimuninė neutropenija.

Kraujo ligos – priežastys

Kraujo sutrikimų priežastys yra įvairios ir daugeliu atvejų nėra tiksliai žinomos. Pavyzdžiui, su stokos anemija ligos priežastis yra susijusi su bet kokių medžiagų, reikalingų hemoglobinui susidaryti, trūkumu. At autoimuninės ligos kraujo priežastis yra susijusi su imuninės sistemos sutrikimu. Hemoblastozės, kaip ir kitų navikų, tikslios priežastys nežinomos. Kraujo krešėjimo patologijoje priežastys yra krešėjimo faktorių trūkumas, trombocitų defektai ir kt. Taigi tiesiog neįmanoma kalbėti apie kai kurias bendras visų kraujo ligų priežastis.

Kraujo ligų gydymas

Kraujo ligų gydymas yra skirtas sutrikimams koreguoti ir maksimaliai padidinti visiškas atsigavimas visas jo funkcijas. Tuo pačiu metu nėra bendro visų kraujo ligų gydymo, o kiekvienos konkrečios patologijos gydymo taktika kuriama individualiai.

Kraujo ligų prevencija

Kraujo ligų prevencija yra sveikos gyvensenos palaikymas ir neigiamų aplinkos veiksnių, būtent:

• Ligų, kurias lydi kraujavimas, nustatymas ir gydymas;
• Laiku gydyti helmintų invazijas;
• Savalaikis gydymas užkrečiamos ligos;
• Visavertė mityba ir vitaminų vartojimas;
• Vengti jonizuojančiosios spinduliuotės;
• Venkite kontakto su kenksmingais chemikalai(dažai, sunkieji metalai, benzenas ir kt.);
• Streso vengimas;
• Hipotermijos ir perkaitimo prevencija.

Dažnos kraujo ligos, jų gydymas ir profilaktika – vaizdo įrašas

Kraujo ligos: aprašymas, požymiai ir simptomai, eiga ir pasekmės, diagnostika ir gydymas - vaizdo įrašas

Kraujo ligos (anemija, hemoraginis sindromas, hemoblastozė): priežastys, požymiai ir simptomai, diagnostika ir gydymas - vaizdo įrašas

Policitemija (policitemija), padidėjęs hemoglobino kiekis kraujyje: ligos priežastys ir simptomai, diagnostika ir gydymas - vaizdo įrašas

Prieš naudodami, turėtumėte pasikonsultuoti su specialistu.

Kraujo sistema apima:

• kraujodaros arba kraujodaros organai ir audiniai, kuriuose bręsta kraujo ląstelės;
• periferinis kraujas, į kurį įeina frakcijos, cirkuliuojančios ir nusėdusios organuose ir audiniuose;
• kraujavimo organai;

Kraujo sistema yra vidinė kūno aplinka ir viena iš jį integruojančių sistemų. Kraujas atlieka daugybę funkcijų – kvėpavimą, medžiagų apykaitą, šalinimą, termoreguliaciją, palaiko vandens ir elektrolitų balansą. Jis atlieka apsaugines ir reguliavimo funkcijas, nes jame yra fagocitų, įvairių antikūnų, biologiškai aktyvių medžiagų, hormonų. Daugelis veiksnių turi įtakos kraujodaros procesams. Svarbios specialios medžiagos, reguliuojančios kraujo ląstelių dauginimąsi ir brendimą, - hematopoetinai, tačiau bendra reguliavimo įtaka daro nervų sistema. Visos daugybės kraujo funkcijų yra skirtos palaikyti homeostazę.

Periferinio kraujo ir kaulų čiulpų vaizdas leidžia spręsti apie daugelio kūno sistemų funkcijas. Tuo pačiu metu išsamiausią pačios hematopoetinės sistemos būklės vaizdą galima gauti tik ištyrus kaulų čiulpus. Tam specialia adata (trefinu) praduriamas krūtinkaulis arba klubinis kaulas ir paimamas kaulų čiulpų audinys, kuris vėliau tiriamas mikroskopu.

HEMATOPOZĖS MORFOLOGIJA

Visi susidarę kraujo elementai normaliomis sąlygomis susidaro plokščiųjų kaulų raudonuosiuose kaulų čiulpuose – krūtinkaulis, šonkauliai, dubens kaulai, slanksteliai. Suaugusio žmogaus vamzdiniuose kauluose kaulų čiulpus daugiausia sudaro riebalinis audinys ir turi geltona. Vaikams hematopoezė vyksta vamzdiniuose kauluose, todėl kaulų čiulpai būna raudoni.

Hematopoezės morfogenezė.

Visų kraujo ląstelių protėvis yra kaulų čiulpų hematopoetinė kamieninė ląstelė, kuri virsta pirmtako ląstelėmis, morfologiškai nesiskiriančiomis viena nuo kitos, bet sukeliančiomis mielo- ir limfopoezę (42 pav.). Šiuos procesus reguliuoja hematopoetinai, tarp kurių išskiriamas eritropoetinas, leukopoetinas ir trombopoetinas. Priklausomai nuo tam tikrų poetinų vyravimo, mielopoezė sustiprėja ir pirmtakinės ląstelės pradeda transformuotis į mielocitų, eritrocitų ir trombocitų kraujo daigų blastines formas. Stimuliuojant limfopoezę, prasideda limfocitinių ir monocitinių kraujo daigų brendimas. Taigi, brandžių ląstelių formų - T- ir B-limfocitų, monocitų, bazofilų, eozinofilų, neutrofilų, eritrocitų ir trombocitų - vystymasis.

Dėl to skirtingose ​​​​hematopoezės stadijose patologiniai poveikiai gali sutrikti kraujodaros ląstelių brendimas ir išsivystyti kraujo ligos. Be to, kraujo sistema reaguoja į daugelį patologinių procesų, vykstančių organizme, keisdama jo ląstelių sudėtį ir kitus parametrus.

KRAUJO TŪKIO SUTRIKIMAI

Ryžiai. 42. Hematopoezės schema (pagal I. L. Čertkovą ir A. I. Vorobjovą).

At įvairių ligų ir patologiniai procesai, gali kisti bendras kraujo tūris, taip pat jo susidariusių elementų ir plazmos santykis. Paskirstyti 2 pagrindinės kraujo tūrio sutrikimų grupės:

• hipervolemija - būklės, kurioms būdingas bendro kraujo tūrio padidėjimas ir. paprastai, hematokrito pokytis;
• hipovolemija - būklės, kurioms būdingas bendro kraujo tūrio sumažėjimas ir kartu su hematokrito sumažėjimu arba padidėjimu.

HIPERVOLEMIJA

Rūšys:

• Normociteminė hipervolemija - būklė, pasireiškianti lygiaverčiu susidariusių elementų ir skystosios cirkuliuojančio kraujo dalies tūrio padidėjimu. Hematokritas išlieka normos ribose. Tokia būsena atsiranda, pavyzdžiui. perpilant didelį kiekį (ne mažiau kaip 2 litrus) kraujo.
• Oligociteminė hipervolemija - būklė, kuriai būdingas bendro kraujo tūrio padidėjimas dėl daugiausia plazmos tūrio padidėjimo. Hematokritas yra žemiau normos. Tokia hipervolemija atsiranda įvedus didelį kiekį fiziologinio tirpalo ar kraujo pakaitalų, taip pat esant nepakankamai inkstų išskyrimo funkcijai.
• Policiteminė hipervolemija - būklė, pasireiškianti bendro kraujo tūrio padidėjimu dėl vyraujančio jo suformuotų elementų, pirmiausia eritrocitų, skaičiaus padidėjimo. Šiuo atveju hematokritas tampa didesnis nei įprastai. Dažniausiai šis reiškinys pastebimas užsitęsusios hipoksijos metu, kuri skatina eritrocitų išsiskyrimą iš kaulų čiulpų į kraują, pavyzdžiui, aukštų kalnų gyventojams, tam tikrais daugelio plaučių ir širdies ligų patogenezės etapais.

HIPOVOLEMIJA

Rūšys:

• Normociteminė hipovolemija - būklė, pasireiškianti bendro kraujo tūrio sumažėjimu išlaikant hematokritą normos ribose, kuri stebima iškart po kraujo netekimo.
• Oligociteminė hipovolemija būdingas bendro kraujo tūrio sumažėjimas su vyraujančiu jo suformuotų elementų skaičiaus sumažėjimu. Hematokritas yra žemiau normos. Jis taip pat stebimas po kraujo netekimo, bet daugiau vėlyvos datos kai audinių skystis iš tarpląstelinės erdvės patenka į kraujagysles. Tokiu atveju pradeda didėti cirkuliuojančio kraujo tūris, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius išlieka žemas.
• Policiteminė hipovolemija - būklė, kai bendras kraujo tūris sumažėja daugiausia dėl sumažėjusio plazmos tūrio. Hematokritas viršija normą. Toks kraujo sutirštėjimas stebimas netekus skysčių po didelių nudegimų, esant hipertermijai su dideliu prakaitavimu, cholera, kuriai būdingas nenumaldomas vėmimas ir viduriavimas. Kraujo krešėjimas taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo, o sumažėjęs bendras kraujo tūris dažnai sukelia širdies nepakankamumą.

ERITROCITO SISTEMOS PATOLOGIJOS

Anemija, arba anemija, - bendro hemoglobino kiekio organizme ir, kaip taisyklė, hematokrito sumažėjimas. Dažniausiai anemiją lydi eritropenija – eritrocitų skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete žemiau normos (mažiau nei 310 9 /l moterims ir 410 9 /l vyrams). Išimtis yra Geležies stokos anemija ir talasemija, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius gali būti normalus arba net padidėti.

Anemijos reikšmę organizmui pirmiausia lemia sumažėjęs kraujo deguonies pajėgumas ir hipoksijos išsivystymas, kuris siejamas su pagrindiniais šių pacientų gyvenimo sutrikimų simptomais.

Anemijos tipai:

• dėl kraujo netekimo – pohemoraginis;
• dėl sutrikusios kraujo susidarymo – nepakankamas;
• dėl padidėjusio kraujo destrukcijos – hemolizinis.

Anemija gali būti ūminė ir lėtinė.

Pagal anemijos eritrocitų struktūros pokyčius jie išskiria:

• anizocitozė, kuriai būdinga skirtinga raudonųjų kraujo kūnelių forma;
• poikilocitozė – būdinga įvairaus dydžio raudonieji kraujo kūneliai.

Anemijos pokyčiai spalvos indikatorius - hemoglobino kiekis eritrocituose, kuris paprastai yra lygus I. Sergant anemija, tai gali būti:

• daugiau nei 1 (hiperchrominė anemija);
• mažiau nei 1 (hipochrominė anemija).

ANEMIJA DĖL KRAUJO NETEKIMO (POHEMORAGINIS)

Šios anemijos visada yra antrinės, nes atsiranda dėl ligos ar traumos.

Ūminė pohemoraginė anemija atsiranda, kai ūminis kraujo netekimas. pavyzdžiui, iš skrandžio opos dugno kraujagyslių, su kiaušintakio plyšimu nėštumo atveju, iš plaučių ertmių, sergančių tuberkulioze ir pan. (vidinis kraujavimas) arba iš pažeistų kraujagyslių galūnių traumų atveju. , kaklo ir kitų kūno dalių (išorinis kraujavimas).

Ūminių pohemoraginių būsenų vystymosi mechanizmai. Pradinėje kraujo netekimo stadijoje daugiau ar mažiau sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir išsivysto hipovolemija. Dėl to srautas mažėja. veninio kraujo prie širdies. jo smūgis ir minutinis išmetimas. Tai sukelia lygio kritimą kraujo spaudimas ir širdies susilpnėjimas. Dėl to sumažėja deguonies ir medžiagų apykaitos substratų pernešimas iš kraujo į ląsteles, o iš pastarųjų – anglies dvideginio ir medžiagų apykaitos atliekų. Vystosi hipoksija, kuri daugiausia lemia kraujo netekimo baigtį. Didelis šių sutrikimų laipsnis organizme vadinamas pohemoraginiu šoku.

Morfologija.

Apraiškos ūminė anemija yra odos blyškumas ir vidaus organų anemija. Dėl smarkiai sumažėjusio audinių aprūpinimo deguonimi padidėja eritropoezę skatinančio eritropoetino gamyba. Kaulų čiulpuose žymiai padaugėja eritroidinių ląstelių, kaulų čiulpai įgauna tamsiai raudoną spalvą. Blužnyje atsiranda limfmazgiai, perivaskulinis audinys, atsiranda ekstrameduliarinių arba ekstramedulinių kraujodaros židinių. Periferinio kraujo parametrai normalizuojasi po kraujo netekimo papildymo maždaug po 48–72 valandų.

Hemodinamikos pažeidimas ir biologinės oksidacijos intensyvumo sumažėjimas ląstelėse sukelia įtraukimą adaptaciniai mechanizmai :

• trombų susidarymo aktyvinimas;
• Širdies ir kraujagyslių sistemos kompensavimo už kraujo netekimą reakcijos mažų kraujagyslių spindžio susiaurėjimo ir kraujo išstūmimo iš sandėlio forma;
• padidėjęs širdies tūris;
• išlaikant cirkuliuojančio kraujo tūrį dėl skysčio tekėjimo iš intersticumo į kraujagysles.

Lėtinė pohemoraginė anemija pasireiškia dideliu kraujo netekimu dėl pasikartojančio kraujavimo, pavyzdžiui, iš hemoroidinių venų. gimdos kraujavimas tt Toks kraujo netekimas sukelia lėtinę audinių hipoksiją ir medžiagų apykaitos sutrikimus juose.

Morfologija.

Lėtinė hipoksija prisideda prie parenchiminių organų riebalinės degeneracijos vystymosi. Geltonieji kaulų čiulpai paverčiami raudonais, nes sustiprėja eritropoezė ir mielopoezė. Ekstramedulinės kraujodaros židiniai gali atsirasti kepenyse, blužnyje, limfmazgiuose. Tuo pačiu metu, esant ilgalaikiams pasikartojantiems ir ryškiems netekimams, gali atsirasti kraujodaros audinio hipo- ir aplazija, o tai rodo kraujodaros išsekimą.

ANEMIJA DĖL SUTRIKIMO GENERACIJOS (TRŪKUMO)

Šios anemijos atsiranda dėl daugelio normaliai kraujodarai būtinų medžiagų – geležies, vitamino B 12, folio rūgšties ir kt. – trūkumo. sunki anemijos forma Addisonas-Birmeris. kuris pagrįstas vitamino B 12 ir folio rūgšties trūkumu.

B 12 – trūkumas, arba folio rūgšties trūkumas, anemija. Anemijos etiologija siejama su vitamino B 12 ir folio rūgšties, kuri reguliuoja normalią kraujodarą kaulų čiulpuose, trūkumu. Tačiau norint suaktyvinti folio rūgštį, būtina, kad vitaminas būtų tiekiamas su maistu B 12 (išorinis faktorius) kartu su skrandyje susidariusiu baltymu - gastromukoproteinas (vidinis veiksnys) , kurią gamina papildomos skrandžio gleivinės liaukų ląstelės. Kartu jie sudaro kompleksą, vadinamą antianeminis faktorius . Tada šis kompleksas patenka į kepenis ir suaktyvina folio rūgštį, kuri, savo ruožtu, skatina eritropoezę pagal eritroblastinį tipą. Jeigu išsivysto autoimuninis gastritas ir atsiranda antikūnų prieš papildomas ląsteles ar gastromukoproteiną, kurie naikina šias ląsteles ar vidinį faktorių, tai vitaminas B 12 nepasisavinamas skrandžio gleivinėje ir nesusidaro gastromukoproteinas. Ta pati situacija atsitinka ir esant didelei skrandžio rezekcijai dėl naviko ar opinio proceso.

Patogenezė.

Dėl autoimuninio pobūdžio skrandžio gleivinės atrofijos atsiranda folio rūgšties ir vitamino B 12 trūkumas. Sutrinka eritropoezė ir vietoj eritrocitų susidaro jų pirmtakai – dideli megaloblastai, kurie atsiranda periferiniame kraujyje. Tačiau megaloblastai greitai sunaikinami, išsivysto anemija ir bendra hemosiderozė. Be to, trūkstant vitamino B 12, nervinių kamienų apvalkaluose sutrinka mielino susidarymas, o tai sutrikdo jų funkciją.

Patologinė anatomija.

Pacientams pastebimas odos blyškumas, vandeningas kraujas, petechialiniai kraujavimai, dėl liežuvio gleivinės atrofijos ji įgauna tamsiai raudoną spalvą ( medžiotojo glositas), kuriam būdingas atrofinis gastritas, kepenų sustorėjimas ir padidėjimas dėl riebalinės degeneracijos ir hemosiderozės, susijusios su hipoksija ir padidėjusiu megaloblastų sunaikinimu. Nugaros smegenyse - ašinių cilindrų žlugimas užpakalinėje ir šoninėje kolonoje bei smegenų audinio minkštėjimo židiniai ( funikulinė mielozė), kurį lydi sunkūs neurologiniai simptomai. Plokščiųjų ir vamzdinių kaulų čiulpai raudoni, primenantys aviečių želė. Blužnyje ir limfmazgiuose ekstrameduliarinės hematopoezės židiniai.

Ligos eiga progresuoja, su remisijos ir paūmėjimo laikotarpiais. Anemijos gydymas folio rūgšties ir vitamino B 12 preparatais lėmė tai, kad pacientai nustojo mirti nuo šios ligos.

ANEMIJA DĖL PAdidėjusio KRAUJAVIMO – HEMOLITINĖ

Šioms anemijoms būdingas eritrocitų naikinimo (hemolizės) proceso vyravimas prieš jų susidarymą. Eritrocitų gyvenimo trukmė sutrumpėja ir neviršija 90-100 dienų.

Hemolizinės anemijos tipai

Pagal kilmę hemolizinė anemija skirstoma į įgytą (antrinę) ir įgimtą arba paveldimą.

Įgytą hemolizinę anemiją gali sukelti daugybė veiksnių. Šių anemijų etiologija siejama su fizinių, cheminių ir biologinių veiksnių, įskaitant autoimuninius, veikimu gamtoje, ypač su eritrocitų membranas stabilizuojančių medžiagų, tokių kaip α-tokoferolis, trūkumu. Didžiausią reikšmę turi cheminės (arseno, švino, fosforo ir kt. junginiai) ir biologinės kilmės vadinamieji hemoliziniai nuodai. Tarp pastarųjų yra grybų nuodai, įvairios toksinės medžiagos, susidarančios organizme stiprių nudegimų metu, infekcinės ligos (pavyzdžiui, maliarija, pasikartojantis karščiavimas), kraujo perpylimas, nesuderinamas pagal grupę arba Rh faktorių.

Patogenezė.

Eritrocitų hemolizė gali vykti kraujagyslėse ir išorėje. Tuo pačiu metu suyra hemoglobinas ir iš hemo sintetinami du pigmentai – hemosiderinas ir bilirubinas. Todėl hemolizinę anemiją dažniausiai lydi bendra hemosiderozė ir gelta. Be to, eritropenija ir hemoglobino skilimas sukelia sunkią hipoksiją, kurią lydi parenchiminių organų riebalinė degeneracija.

Morfologija hemolizinei anemijai būdingas hiperplastinių procesų vystymasis kaulų čiulpuose, dėl kurių jis įgauna tamsiai raudoną spalvą, ekstramedulinės kraujodaros židinių atsiradimas, sunki odos ir vidaus organų gelta, hemosiderozė ir riebalinė kepenų degeneracija, širdis ir inkstai.

Naujagimio hemolizinė liga yra įgytos hemolizinės anemijos pavyzdys ir turi didelę reikšmę akušerijos ir pediatrijos praktikoje. Jis pagrįstas imuniniu konfliktu tarp motinos ir vaisiaus dėl Rh faktoriaus, kuris turi antigeninių savybių. Šis veiksnys pirmą kartą buvo aptiktas rezus beždžionių eritrocituose ir yra 80-85% žmonių. Jeigu mama Rh neigiama, t.y., neturi Rh faktoriaus, o vaisius Rh teigiamas, tai motinos organizme susidaro antikūnai prieš vaisiaus eritrocitus ir jame vyksta intravaskulinė eritrocitų hemolizė.

Ryžiai. 43. Pjautuvinė anemija. Pjautuvo formos eritrocitai. elektronograma.

Tokiu atveju vaisius gali mirti 5-7 nėštumo mėnesį, o naujagimiams išsivysto hemolizinė anemija, kurią lydi mažakraujystė ir riebalinė vidaus organų degeneracija, sunki gelta ir hemosiderozė.

Paveldima arba įgimta hemolizinė anemija yra susijusi su tam tikru genetiniu membranų, fermentų ar hemoglobino struktūros defektu. Šis defektas yra paveldimas.

Tipai: įgimtą hemolizinę anemiją, priklausomai nuo genetinio defekto, gali sukelti membranopatijos, fermentopatijos, hemoglobinopatijos.

Patogenezė visų įgimtų hemolizinių anemijų iš esmės yra panašios – dėl vienokio ar kitokio genetinio defekto arba sunaikinama eritrocitų membrana, o patys eritrocitai sumažėja ir gali įgauti sferinę formą ( mikrosferocitozė), arba padidėja membranos pralaidumas ir padidėja eritrocitų dydis dėl skysčių pertekliaus, arba sutrinka hemoglobino sintezė ( hemoglobinozė) ir susidaro eritrocitai netaisyklingos formos kuriuose yra greitai suyrančio hemoglobino ir sulaiko deguonį (talasemija, pjautuvinių ląstelių anemija ir kt.)(43 pav.).

Morfologija įgimta hemolizinė anemija mažai skiriasi nuo antrinės hemolizinės anemijos pokyčių, išskyrus raudonųjų kraujo kūnelių dydį ir formą. Taip pat būdinga ryški intravaskulinė hemolizė, hipoksija, hemosiderozė, riebalinė parenchiminių organų degeneracija, hematopoetinio audinio hiperplazija, galimi ekstramedulinės kraujodaros židiniai, hepato- ir splenomegalija.

LEUKOCITŲ SISTEMOS PATOLOGIJA

Sveiko žmogaus ramybės būsenoje tuščiu skrandžiu kraujyje yra 4 10 9/l leukocitų. Daug leukocitų randama audiniuose, kur jie dalyvauja imuninėje kontrolėje.

Tipiniams leukocitų skaičiaus pokyčiams kraujo tūrio vienete būdingas jų sumažėjimas - leukopenija arba padidėjimas - leukocitozė, kuri, kaip taisyklė, yra leukocitų sistemos reakcija, kuri išsivysto sergant ligomis ir patologinės būklės. Todėl ligos išgydymas veda prie leukocitų formulės normalizavimo.

Leukopenija – tai leukocitų skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete žemiau normos, paprastai mažesnis nei 410 9 /l. Tai atsiranda dėl hematopoetinės sistemos baltojo gemalo slopinimo, padidėjus leukocitų sunaikinimui arba kraujo perskirstymui tarp kraujotakos ir kraujo saugyklos, o tai pastebima, pavyzdžiui, šoko metu.

Leukopenijos vertė yra susilpninti organizmo apsaugą ir padidinti jo jautrumą įvairiems infekciniams sukėlėjams.

Leukopenijos tipai pagal kilmę:

• pirminės leukopenijos(įgimti ar paveldimi) yra susiję su įvairiais genetiniais kraujodaros sistemos defektais skirtingose ​​leukopoezės stadijose;
• antrinės leukopenijos atsiranda veikiant įvairiems veiksniams – fiziniams ( jonizuojanti radiacija ir kt.), cheminiai (benzenas, insekticidai, citostatikai, sulfonamidai, barbitūratai ir kt.), medžiagų apykaitos produktai ar įvairių patogenų komponentai.

Leukocitų formulė- skirtingų tipų cirkuliuojančių leukocitų santykis.

Jei leukocitų formulės kairėje pusėje esančių jaunų neutrofilų formų (statybinių, metamielocitų, mielocitų, promielocitų) daugėja, formulė pasislenka į kairę, o tai rodo mielocitinių ląstelių proliferacijos padidėjimą. Dešinėje formulės pusėje yra subrendusios šių ląstelių formos. Ligos išgydymas veda prie leukocitų formulės normalizavimo. Normalaus leukocitų skaičiaus sumažėjimas leukocitų formulėje rodo mieloidinio audinio regeneracinio pajėgumo sumažėjimą.

Leukopenijos patogenezė atspindi leukopoezės proceso pažeidimą ar slopinimą, taip pat pernelyg didelį leukocitų naikinimą cirkuliuojančiame kraujyje ar kraujodaros organuose, leukocitų persiskirstymą kraujagyslių lovoje ir leukocitų praradimą organizme. Tuo pačiu metu dėl leukopoetinio audinio regeneracijos slopinimo pradinėse leukopenijos stadijose mažėja jaunų neutrofilų formų skaičius ir daugėja jų jaunų formų (ty leukocitų formulės poslinkis į kairę). rodo žalingo poveikio nutrūkimą ir leukopoezės suaktyvėjimą. Taip pat galimas leukocitų anizocitozės ir poikilocitozės atsiradimas.

Leukocitozė- leukocitų skaičiaus padidėjimas kraujo tūrio vienete virš 4 10 9 /l. Ji gali būti fiziologinė, adaptyvi, patologinė arba pasireiškusi pikoidinės reakcijos forma.

• Fiziologinė leukocitozė pasireiškia sveikiems žmonėms, susijusiems su kraujo persiskirstymu virškinimo metu, fizinio darbo metu.
• adaptyvi leukocitozė išsivysto sergant ligomis, ypač tomis, kurioms būdingas uždegimas. Tokiu atveju leukocitų skaičius gali padidėti iki 40 10 9 /l.
• Patologinė leukocitozė atspindi leukocitozės navikinį pobūdį ir apibūdina leukemiją.

Leukemoidinė reakcija- bendro periferinio kraujo leukocitų skaičiaus padidėjimas daugiau nei 40 10 9 / l, kai atsiranda jų nesubrendusių formų (promielocitai, mieloblastai), todėl leukocitozė yra panaši į leukemiją.

Leukocitozės tipai yra susiję su tam tikrų leukocitų formų padidėjimu:

Agranulocitozė- visų rūšių granuliuotų granulocitų (leukocitų) - neutrofilų, eozinofilų, bazofilų - nebuvimas arba reikšmingas absoliutaus skaičiaus sumažėjimas. Agranulocitozė dažniausiai siejama su leukopenija.

KRAUJO SISTEMOS AUGIAI ARBA HEMOBLASTOZĖ

Hemoblastozės - hematopoetinio ir limfinio audinio navikinės ligos. Jie skirstomi į sistemines ligas - leukemija , ir regioninis - piktybinės limfomos, arba hematosarkomos . Sergant leukemija, pirmiausia pažeidžiami kaulų čiulpai, o kraujyje aptinkamos naviko ląstelės (leukemija), o esant galutinės stadijos limfomoms, atsiranda plačios metastazės su antriniu kaulų čiulpų pažeidimu. Pagal paplitimą hemoblastozės užima 5 vietą tarp visų žmogaus navikų. Pirmųjų 5 gyvenimo metų vaikams jie sudaro 30% onkologinių ligų atvejų.

Hemoblastomų etiologija iš esmės nesiskiria nuo priežasčių, sukeliančių kitus navikus (žr. 10 skyrių) – tai įvairūs egzo ir endogeninės kilmės mutageniniai veiksniai, veikiantys kamienines ir pusiau kamienines pirmtakes. Didelė svarba hemoblastozės atveju turi paveldimą veiksnį.

Patogenezė.

Daugelis etiologinių veiksnių turi įtakos kamieninių ir pusiau kamieninių ląstelių genomui, todėl jų piktybinė transformacija. Todėl genomas yra vadinamoji kliūtis, per kurią mutagenai veikia proto-onkogenus ir anti-onkogenus, paversdami juos ląstelių onkogenais, dėl kurių atsiranda navikas. Hemoblastozės vystymasis prasideda nuo vienos kamieninės arba pusiau kamieninės ląstelės piktybiškumo, dėl kurio susidaro naviko ląstelių telkinys. Vadinasi, visos hemoblastozės yra monokloninės kilmės, o visos vėlesnės naviko ląstelės išsivysto iš iš pradžių mutavusios ląstelės ir priklauso tam pačiam klonui. Be piktybinių navikų kamieninių ir pusiau kamieninių pirmtakų ląstelių lygyje, navikinių ląstelių telkinyje išsivysto diferenciacijos blokas ir jos praranda gebėjimą bręsti.

LEUKOZĖ

Leukemija- sisteminės navikų ligos, atsirandančios dėl kraujodaros ląstelių su kaulų čiulpų pažeidimu.

Leukemijos dažnis svyruoja nuo 3 iki 10 atvejų 100 000 gyventojų. Vyrai serga 1,5 karto dažniau nei moterys. Ūminėmis leukemijomis dažniau serga 10–18 metų amžiaus, o lėtinėmis – vyresniems nei 40 metų žmonėms.

Morfogenezė.

Sergant leukemija, auglio audinys iš pradžių auga kaulų čiulpuose ir palaipsniui slopina bei išstumia normalius kraujodaros daigus. Todėl pacientams, sergantiems leukemija, išsivysto mažakraujystė, trombocitų, limfocitų, granulocitopenija, dėl kurios padidėja kraujavimas, kraujavimas, sumažėja imunitetas ir atsiranda infekcinių ligų. Metastazės sergant leukemija – tai leukeminių infiltratų atsiradimas kepenyse, blužnyje, limfmazgiuose, kraujagyslių sienelėse ir kt. Kraujagyslių užsikimšimas navikinėmis ląstelėmis sukelia organų infarktus ir opines nekrozines komplikacijas.

Leukemijos klasifikacija remiantis 5 šių ligų požymiais.

1. Pagal naviko ląstelių diferenciacijos laipsnį paskirstyti nediferencijuotas, imperines ir citrines leukemijas. At aukštas lygis naviko ląstelių diferenciacijos blokai primena nediferencijuotas ir blastines hemopoezės formas. Tokios leukemijos yra ūmios ir labai piktybinės.
   Kai diferenciacija sustoja procitinių ir citinių pirmtakų ląstelių lygyje, leukemijos tęsiasi chroniškai ir yra mažiau piktybinės.
2. Pagal citogenetinį ūminės leukemijos skirstomos į limfoblastines, mieloblastines, monoblastines, eritromieloblastines, megakarioblastines, nediferencijuotas. Lėtinės leukemijos skirstomos į mielocitinės kilmės (lėtinė mielocitinė, lėtinė neutrofilinė, lėtinė eozinofilinė ir kt.), limfocitines (lėtinė limfocitinė leukemija ir paraproteineminės leukemijos – daugybinė mieloma, pirminė Waldenströmo makroglobulinemija, lėtinė monocitinė leukemija ir kt.) ir monocitinė leukemija. histiocitozė X.
3. Pagal imuninį fenotipą naviko ląstelės: remiantis jų antigenų žymenų aptikimu.
4. Pagal bendrą leukocitų skaičių periferiniame kraujyje paskirstyti leukemijas.
   • leukemija- dešimtys ir šimtai tūkstančių leukocitų 1 µl kraujo, įskaitant blastus;
   • subleukemija- leukocitų skaičius kraujyje yra 25-50 10 9 /l, įskaitant blastines formas;
   • leukopenija- leukocitų skaičius periferiniame kraujyje yra mažesnis už normą, tačiau yra blastų;
   • aleukeminis- leukocitų skaičius kraujyje yra mažesnis nei normalus ir nėra blastinių formų.
5. Atsižvelgiant į srauto pobūdį, yra:
   1. ūminės leukemijos (jos taip pat yra nediferencijuotos ir blastinės);
   2. lėtinė leukemija (citinė).

Ūminės leukemijos išsivysto iš visų morfologiškai nediferencijuotų kraujodaros pirmtakų ląstelių daigų. Ligos eigos trukmė – 2–18 mėnesių, sėkmingai gydant, remisijos gali trukti iki 5–8 metų.

Morfogenezė.

Įvairios ūminės leukemijos formos turi stereotipinius morfologinius pasireiškimus. Juos sukelia netipinių ankstyvųjų kraujodaros stadijų ląstelių leukeminė infiltracija kaulų čiulpuose (44 pav.). Dėl šių ląstelių nediferencijavimo jų citogenetinė priklausomybė gali būti atskleista tik taikant citocheminius ir imunohistocheminius metodus. Vamzdinių kaulų čiulpai parausta, sergant kai kuriomis ūminėmis leukemijomis įgauna žalsvą spalvą, būdingą pūliams, - pioidiniai kaulų čiulpai.Šiuo atveju normalios kraujodaros ląstelės pakeičiamos navikinėmis ląstelėmis. Periferiniame kraujyje ir kaulų čiulpuose yra tik blastinės ir subrendusios ląstelės, tačiau jų tarpinių formų nėra. Šis kraujo modelis vadinamas leukemijos nepakankamumas “. Leukeminiai infiltratai randami limfmazgiuose, blužnyje ir kepenyse, todėl padaugėja burnos ertmės ir tonzilių audinių uždegimų, kurie komplikuojasi nekrozuojančiu gingivitu, tonzilitu, nekroziniu tonzilitu, o su smegenų dangalų infiltracija išsivysto leukeminis meningitas. Dėl eritrocitų gemalų slopinimo didėja hipoksija ir parenchiminių organų riebalinė degeneracija.

Ryžiai. 44. Kaulų čiulpai sergant ūmine limfoblastine leukemija. Smegenų audinį daugiausia sudaro limfoblastai (a), kraujagyslių spindis užpildytas tomis pačiomis ląstelėmis (b).

Dėl trombocitopenijos, kepenų ir kraujagyslių sienelių pažeidimo pacientai vystosi hemoraginis sindromas iki smegenų kraujavimo ir mirtino kraujavimo iš virškinimo trakto. Atsižvelgiant į tai, kartais prisijungia sepsis, dėl kurio pacientai miršta (45 pav.).

Dažniausiai, ypač vaikams, ūminė limfoblastinė leukemija, susijusi su T ir B limfocitų pirmtakų naviko transformacija ir ūminė mieloidinė leukemija, suaugę žmonės dėl mieloidinių progenitorinių ląstelių naviko proliferacijos kenčia dažniau.

Ryžiai. 45. Ūminė leukemija, a - leukeminė kepenų infiltracija (rodoma rodyklėmis); b - tonzilių nekrozė (nekrozinis tonzilitas); c - leukeminė infiltracija inkstuose; d - daugybiniai kraujavimai epikarde ir endokarde; e - leukeminė kaulų čiulpų infiltracija (pioidiniai kaulų čiulpai), žievės sluoksnio plonėjimas šlaunikaulis(rodoma rodykle).

Ryžiai. 46. Kepenys sergant lėtine mieloidine leukemija. Mieloidinių ląstelių (a) augimas išilgai sinusoidų.

Lėtinė leukemija srautas ilgiau nei 4 metus, sėkmingai gydant, ligos remisija gali trukti 20 ir daugiau metų. Lėtinės leukemijos nuo ūminių skiriasi naviko ląstelių citine diferenciacija ir ilgesne eiga, kuri turi tam tikras stadijas:

• monokloninei stadijai būdingas tik vienas naviko ląstelių klonas, teka metų metus, yra santykinai gerybinė;
• polikloninė stadija arba galios krizė , yra susijęs su antrinių navikų klonų atsiradimu, pasižymi greita piktybine eiga ir 80% pacientų miršta šioje stadijoje.

Morfogenezė.

Leukeminiai infiltratai auga kaulų čiulpuose, kepenyse, blužnyje, inkstuose, limfmazgiuose, žarnyno žarnyne, dažnai tarpuplautyje, todėl šie organai ir audiniai smarkiai padidėja ir gali suspausti gretimus organus (46 pav.). Ypač ryški splenomegalija (blužnies svoris siekia 6-8 kg) ir hepatomegalija (kepenų svoris 5-6 kg). Kraujagyslėse susidaro leukemijos trombai, dėl kurių gali išsivystyti išeminiai širdies priepuoliai, dažniau blužnyje ir inkstuose. Kraujyje daugėja neutrofilinių leukocitų arba limfocitų, yra daug pereinamųjų ląstelių formų. Ryški anemija, trombocitopenija, reikšmingas imuniteto susilpnėjimas ir polinkis į infekcines komplikacijas, nuo kurių pacientai dažnai miršta. Kaulų čiulpai yra pilkai raudoni. Riebalų degeneracija parenchiminiai organai suteikia jiems pilkai geltoną spalvą.

Gerybinę eigą pakeičia sprogimo krizė. Tuo pačiu metu kraujyje sparčiai daugėja blastinių formų – mielo-, eritro-, limfo-, megakarioblastų ir kt. Iš viso periferinio kraujo leukocitų skaičius gali siekti kelis milijonus 1 µl. Galios krizė yra pacientų mirties priežastis.

PARAPROTEINEMINĖ LEUKEMIJA

Paraproteineminėms leukemijoms būdingas naviko ląstelių gebėjimas sintetinti vienarūšius imunoglobulinus arba jų fragmentus – paraproteinus. Tuo pačiu metu naviko ląstelės yra netipiniai plazmocitai, todėl išlaiko galimybę sintetinti netipinius imunoglobulinus iškrypusia forma.

Mieloma (plazmocitoma) - lėtinė leukemija, labiausiai paplitusi tarp paraproteineminių hemoblastozių.

Dažniausiai pasireiškia suaugusiems ir šiuolaikiniai metodai gydymas gali trukti 4-5 metus. Ligos pagrindas – naviko augimas kaulų čiulpuose netipinių plazminių ląstelių, vadinamų mielomos ląstelės. Jie sintetina paraproteinus, kurie randami pacientų kraujyje ir šlapime. Pagal naviko infiltrato pobūdį ir paplitimą kaulų čiulpuose išskiriamos mazginės ir difuzinės ligos formos.

Esant mazginei formai, plazmacitoma formuoja naviko mazgus kaulų čiulpuose dažniausiai plokšti kaulai (kaukolės skliautas, šonkauliai, dubens) ir slanksteliai. Leukemijos infiltraciją lydi kaulo suskystėjimas arba jo pažasties rezorbcija (osteolizė ir osteoporozė), susidarant teisingos formos apvaliems defektams, kurie rentgenogramoje atrodo kaip lygios sienelės skylės. Sinuso rezorbcija sukelia kalcio išsiskyrimą iš kaulų ir hiperkalcemijos vystymąsi, kai raumenyse ir parenchiminiuose organuose atsiranda daugybinių kalkinių metastazių. Be to, atsiranda patologinių kaulų lūžių.

Su apibendrinta daugybinės mielomos forma mielomos ląstelių dauginimasis vyksta, be kaulų čiulpų, blužnyje, limfmazgiuose, kepenyse, inkstuose ir kituose vidaus organuose.

Morfogenezė.

Periferiniame kraujyje randami nenormalūs imuniniai baltymai (paraproteinai), įskaitant smulkiai išsibarsčiusį Bence-Jones baltymą, kuris lengvai praeina per inkstų filtrą ir aptinkamas šlapime. Dėl didelės Bence-Jones baltymo koncentracijos išsivysto paraproteineminė nefrozė. Be to, dėl normalios imunoproteinų sintezės sutrikimų plazmocitomą dažnai komplikuoja amiloidozė su inkstų pažeidimu. Todėl šių pacientų mirties priežastis dažnai yra uremija. Dėl staigaus imuninės sistemos funkcijos slopinimo prie pagrindinės ligos gali prisijungti antrinė infekcija, kuri taip pat sukelia daugybine mieloma sergančių pacientų mirtį.

PIKTYBINĖS LIMFOMAS (HEMATOSARKOMAS)

Piktybinės limfomos (hematosarkomos)- regioniniai piktybiniai limfoidinio audinio navikai, turintys monokloninę kilmę.

Limfomos išsivysto iš nesubrendusių limfocitų formų ir paveikia bet kurios srities limfinį audinį, tačiau galutinėje ligos stadijoje galimas naviko proceso apibendrinimas, kai išsivysto metastazės į kaulų čiulpus.

Etiologija.

Piktybinių limfomų priežastys iš esmės nesiskiria nuo kitos kilmės navikų priežasčių. Tačiau buvo įrodyta, kad kai kurios limfomos kaip ir kai kurios kitos leukemijos, yra virusinės kilmės. Neatmetama paveldima polinkio į ligą galimybė. Normalių kraujodaros ląstelių transformacija į naviko ląsteles vyksta dėl genomo pokyčių, dėl kurių normali genetinė hematopoezės programa keičiasi naviko atipizmo kryptimi.

Limfomų klasifikacija.

1. Pagal klinikinius ir morfologinius požymius:
   • limfogranulomatozė arba Hodžkino liga;
   • ne Hodžkino limfomos.
2. Pagal augimo šaltinį (citogenezę):
   • B-limfocitinė;
   • T-limfocitinis.
3. Pagal naviko ląstelių diferenciacijos laipsnį:
   • mažas piktybiškumas;
   • vidutinio sunkumo piktybinis navikas;
   • didelis piktybiškumas.

Limfogranulomatozė (Hodžkino liga) aprašyta 1832 m Anglų gydytojas T. Hodžkinas. Ligos dažnis – 3 atvejai 100 000 gyventojų arba 1% visų piktybiniai navikai. Navikas pažeidžia limfmazgius, dažniausiai vienoje srityje – gimdos kaklelio, tarpuplaučio, retroperitoninės, rečiau pažasties ar kirkšnies.

Morfogenezė.

Pažeisti limfmazgiai didėja, susilieja vienas su kitu ir sudaro didelius paketus. Ligos pradžioje limfmazgiai minkšti, pjūvyje rausvi. Limfomai progresuojant jose vystosi nekroziniai, o vėliau ir sklerotiniai pakitimai, todėl limfmazgiai sustorėja, ant pjūvio atrodo sausi ir margi. Limfogranulomatozė vystosi keliais etapais - nuo izoliuoto limfmazgių grupės pažeidimo iki apibendrinto vidaus organų pažeidimo su limfoidinio audinio slopinimu ir jo pakeitimu sklerozės laukais.

At mikroskopinis tyrimas navikas susideda iš limfocitinės serijos polimorfinių navikų ląstelių, tarp kurių yra būdingų milžiniškų ląstelių su skilteliniu branduoliu ir siauru citoplazmos kraštu - Berezovskio-Šternbergo ląstelės. Šios ląstelės tarnauja kaip diagnostinis Hodžkino ligos požymis. Be to, būdingas Hodžkino ląstelės - didelės ląstelės su dideliu šviesiu branduoliu ir tamsiu branduoliu.

Dažnai ligos pabaigoje ji apibendrina, pažeidžiant daugelį vidaus organų – skrandžio, plaučių, kepenų, odos. Mirusiųjų nuo limfogranulomatozės skrodimo metu blužnis atrodo ypač iššaukiančiai – ji padidėjusi, tanki, pjūviu raudona su daugybiniais baltai geltonais nekrozės ir sklerozės židiniais, todėl ji panaši į ypatinga rūšis granitas - porfyras(porfiritinė blužnis).

Ne Hodžkino limfomos.

Tai piktybinių navikų grupė iš nediferencijuotų ir blastinių limfinio audinio B ir T ląstelių formų. Šioms ligoms diagnozuoti būtinas privalomas limfmazgių biopsijos mėginių morfologinis ir imunohistocheminis tyrimas.