Apskritai visi patologiniai pokyčiai, atsirandantys dėl ūmaus kraujo netekimo, turėtų būti laikomi kompensaciniais ir prisitaikančiais. Jų esmę galima išreikšti vienu sakiniu. Kūnas, reaguodamas į kraujo netekimą, mobilizuoja visus organus ir sistemas, kad užtikrintų savo gyvybines funkcijas šiomis sąlygomis.
Pagrindinis pastebėtas patogenezinių poslinkių grandinės pradinis taškas kraujavimas yra BCC sumažėjimas (hipovolemija). Ūminė hipovolemija yra stiprus organizmo stresas. Būtent ji sukelia neurovegetacines ir endokrinines reakcijas, dėl kurių pasikeičia pagrindinės kūno gyvybės palaikymo sistemos (centrinė hemodinamika, mikrocirkuliacija, išorinis kvėpavimas, kraujo morfologinė sudėtis, sistemos, užtikrinančios bendrą ir audinių apykaitą, bendras nespecifinis kūno reaktyvumas ir imunogenezė).
Norint suprasti organizme vykstančius procesus, reikėtų prisiminti BCC komponentus ir normalų kraujo pasiskirstymą organizme.
80% kraujo yra kraujagyslių lovoje, 20% - parchiminiuose organuose. Veninėse kraujagyslėse yra 70-80% cirkuliuojančio kraujo, 15-20% arterijose ir tik 5-7,5% kapiliaruose. 40-45% BCC yra suformuoti elementai, 55-60% plazma.
Reaguojant į BCC sumažėjimą, įsijungia kompensacinės reakcijos, kurių tikslas - nedelsiant ją atkurti, ir tik po to suveikia kraujo kokybę koreguojantys mechanizmai. Kompensaciniai mechanizmai yra įtraukti į visus funkcinės sistemos organizmas. Pradžioje padidėja simpatinės sistemos tonas, padidėja katecholaminų sekrecija. Dėl to kraujotakos sistemoje įvyksta pokyčių.
Kraujotakos sistema. Reaguojant į kraujo netekimą kraujotakos sistemoje, suveikia šie mechanizmai.
BCC sumažėjimas lemia sumažėjimą kraujo spaudimas... Dėl širdies ir didelių indų baro-, chemo-, volumoreceptorių dirginimo išsivysto kraujagyslių refleksinės reakcijos. Tokiu atveju stimuliuojama simpatinė-antinksčių sistema. Dėl to vystosi šie procesai.
1. Venospazmas.
Iš pradžių išsivysto venų spazmas. Gyslos turi gerai išvystytą motorinį mechanizmą, kuris leidžia greitai pritaikyti venų sistemos pajėgumus prie pasikeitusio kraujo kiekio. Kaip nurodyta, venose yra 70-80% BCC. Dėl venų spazmo venų grįžimas į širdį išlieka toks pats, CVP yra normos ribose. Tačiau jei kraujo netekimas tęsiasi ir siekia 10%, šis kompensacinis mechanizmas nebeužtikrina venų grįžimo vertės išsaugojimo ir jis mažėja.
2. Tachikardija.
Sumažėjus venų grįžimui, sumažėja širdies tūris. Šių pamainų kompensacija atliekama didinant širdies ritmą. Šiuo laikotarpiu būdingas tachikardijos padidėjimas. Todėl minutės širdies tūris ilgą laiką išlieka to paties lygio. Venų grįžimo sumažėjimas iki 25–30% nebepalenkiamas padidėjusiu širdies ritmu. Išsivysto mažos galios sindromas (sumažėja širdies tūris). Norint išlaikyti pakankamą kraujotaką, pradeda veikti kitas kompensavimo mechanizmas - periferinė kraujagyslių susitraukimas.
3. Periferinė kraujagyslių susiaurėjimas.
Dėl periferinio arteriolospazmo slėgis palaikomas virš kritinio lygio. Visų pirma susiaurėja odos, pilvo ertmės ir inkstų arteriolės. Smegenų ir vainikinių arterijų kraujagyslių susitraukimas neveikia. Vystosi kraujotakos centralizacijos reiškinys “. Periferinė kraujagyslių susiaurėjimas
Tai pereinamasis etapas nuo kompensacinių reakcijų į patologines.
4. Kraujotakos centralizavimas.
Dėl kraujotakos smegenyse, plaučiuose ir širdyje centralizavimo užtikrinama pakankama kraujotaka, užtikrinanti šių organų gyvybinių funkcijų palaikymą.
Be kraujagyslių lovos reakcijos, suveikia ir kiti kompensaciniai mechanizmai.
5. Audinių skysčio įtekėjimas.
Kompensacinės hemodinamikos pertvarkos pasekmė yra hidrostatinio slėgio sumažėjimas kapiliaruose. Tai veda prie tarpląstelinio skysčio perėjimo į kraujagyslių lovą. Šio mechanizmo dėka BCC gali padidėti iki 10-15%. Skysčio antplūdis sukelia hemodeliaciją. Besivystanti hemodeliacija pagerina reologines kraujo savybes ir skatina eritrocitų išplovimą iš sandėlio, didina cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičių ir kraujo deguonies talpą.
b. Oligouria.
Viena iš hipovolemijos išsivystymo reakcijų yra skysčių susilaikymas organizme. Inkstuose padidėja vandens reabsorbcija ir padidėja natrio ir chlorido jonų sulaikymas. Oligurija vystosi.
Taigi visomis kompensacinėmis reakcijomis siekiama pašalinti cirkuliuojančio kraujo tūrio ir kraujagyslių lovos talpos neatitikimą.
Kompensacinėse reakcijose dalyvauja ir kitos sistemos.
Kvėpavimo sistema. Reaguodamas į kraujo netekimą, kūnas reaguoja vystydamasis hiperventiliacija, kuri padidina venų grįžimą į širdį. Įkvėpus padidėja dešiniojo skilvelio ir plaučių indų užpildymas. Galima aptikti „Pulsus paradoxus“, atspindintį hemodinamikos pokyčius, atsižvelgiant į kvėpavimo judesius.
Kraujo sistema. Įtraukiami eritropoezės mechanizmai. Nauji eritrocitai, įskaitant nepakankamai subrendusius eritrocitus, patenka į kraują. Koaguliacijos sistema reaguoja hiperkoaguliacija.
Nuolatinis kraujavimas negalima be galo kompensuoti adaptacinėmis organizmo reakcijomis. Didėjantis kraujo netekimas lemia hipovolemijos progresavimą, širdies išmetimo sumažėjimą, kraujo reologinių savybių pažeidimą ir jo sulaikymą. Susidaro užburtas hipovoleminis ratas.
Kraujotakos decentralizavimas.
Kraujotakos centralizacija lemia daugelio organų (kepenų, inkstų ir kt.) Kraujotakos sumažėjimą. Dėl to audiniuose išsivysto acidozė, dėl kurios išsiplečia kapiliarai ir sekvestruoja juose esantis kraujas. Dėl sekvestracijos BCC sumažėja iki
10% ar daugiau, dėl to prarandama veiksminga BCC ir nekontroliuojama hipotenzija.
Kraujo reologinių savybių pažeidimas.
Mikrocirkuliacijos sutrikimus audiniuose lydi vietinė hemokoncentracija, kraujo sąstovis, intravaskulinė agregacija (kūnelių „dumblas“). Šie sutrikimai sukelia kapiliarų blokavimą, o tai padidina kraujo sekvestraciją.
Metabolizmo sutrikimai.
Dėl patologinių hemodinamikos, mikrocirkuliacijos ir reologinių kraujo savybių pokyčių sutrinka perfuzija ir audinių hipoksija. Keitimasis audiniuose tampa anaerobinis. Vystosi metabolinė acidozė, o tai savo ruožtu sunkina mikrocirkuliacijos sutrikimus ir organų veiklą. Pokyčiai veikia visus organus ir sistemas, išsivysto daugybinis organų nepakankamumas.
Hemoraginis šokas
Masinis kraujo netekimas vėlesnėse stadijose sukelia hemoraginio šoko išsivystymą. Hemoraginis šokas yra daugybinis organų nepakankamumas, atsirandantis dėl nekompensuoto ar laiku kompensuoto kraujo netekimo. Įprasta išskirti tris hemoraginio šoko stadijas:
1 etapas - kompensuojamas grįžtamasis smūgis
2 etapas - dekompensuotas grįžtamasis šokas
3 etapas - negrįžtamas šokas.
Kompensuotas šokas - kraujo netekimo apimtį kompensuoja funkcinio pobūdžio širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos pokyčiai.
Nekompensuotas šokas - yra gilių kraujotakos sutrikimų, reakcijų širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinis pobūdis negali palaikyti centrinės hemodinamikos ir kraujospūdžio, vystosi kraujo tekėjimo decentralizacija.
Negrįžtamas hemoraginis šokas - pastebimi gilesni kraujotakos sutrikimai, kurie yra negrįžtami, paūmėja daugybinių organų nepakankamumas.
Arba anemija yra sindromas, kurį sukelia eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas cirkuliuojančio kraujo vienete. Tikrąją mažakraujystę, kurią reikia atskirti nuo hemodilutiono, kurį sukelia masinis kraujo pakaitalų perpylimas, lydi arba absoliutus cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas, arba jų hemoglobino kiekio sumažėjimas.
Ūminis anemijos sindromas, išskyrus kai kuriuos požymius, yra to paties tipo: euforija ar sąmonės depresija, blyškumas oda, tachikardija - pradinės hemoraginio šoko apraiškos; galvos svaigimas, mirksinčios „musės“ prieš akis, susilpnėjęs regėjimas, spengimas ausyse; dusulys, širdies plakimas; auskultacija - viršūnėje „pučia“ sistolinis ūžesys. Anemijai didėjant ir kompensacinėms reakcijoms mažėjant, kraujospūdis laipsniškai mažėja; tachikardija didėja. Pagal klasifikaciją I.A. Kassirskiy išskiria 3 anemijų tipus: 1) po hemoraginės; 2) heminis - dėl sutrikusio kraujo susidarymo; 3) hemolizinis - dėl eritrocitų sunaikinimo. Be to, jie išskiriami: ūminis, lėtinis ir ūmus lėtinės anemijos fone.
Kraujo netekimo klasifikacija
Pagal tūrį kraujo netekimas yra padalintas į 3 laipsnius, kurie lemia jo sunkumą: I - iki 15% BCC - lengvas; II - nuo 15 iki 50% sunkus; III kraujo netekimas daugiau nei 50% laikomas pernelyg dideliu, nes netekus kraujo, net ir nedelsiant jį papildant, homeostazės sistemoje susidaro negrįžtami pokyčiai.
Kraujo netekimo simptomai
Dėl sunkumo klinikinės apraiškos o kraujo netekimo rezultatams įtakos turi daug veiksnių. Svarbiausi yra šie:
1) paciento amžius - vaikai dėl netobulų kompensavimo mechanizmų, o pagyvenę žmonės dėl savo išsekimo labai sunkiai toleruoja net ir nedidelį kraujo netekimą;
2) kraujo netekimo greitis yra didesnis, kuo kraujavimas galingesnis, tuo greičiau išsenka kompensaciniai mechanizmai, todėl kraujavimas iš arterijų priskiriamas pavojingiausiems; 3) kraujo išsiliejimo vieta - intrakranijinės hematomos, hemoperikardas, kraujavimas iš plaučių nesukelia daug kraujo, tačiau yra pavojingiausias dėl sunkių funkcinių sutrikimų; 4) asmens būklė prieš kraujavimą - mažakraujystės būklės, vitaminų trūkumas, lėtinės ligos sukelti greitą funkcinę dekompensaciją net ir esant mažai kraujo netekimo.
Kraujotakos sistema yra 0,6 kūno svorio, t. 4-6 litrai. Jo pasiskirstymas kūne yra nevienodas. Iki 70% BCC yra venose, arterijose - iki 15%, kapiliaruose yra iki 12% kraujo ir tik 3% yra širdies kamerose. Taigi venų sistema turi maksimalų kompensacinį pajėgumą dėl kraujo netekimo. Apsvarstysime sveiko žmogaus kompensacinį atsaką prieš kraujo netekimą.
Kraujo netekimą iki 500 ml lengvai ir nedelsiant kompensuoja nedidelis venų spazmas, nesukeldamas funkcinių sutrikimų (todėl donorystė yra visiškai saugi).
Kraujo netekimas sukelia tūrio receptorių dirginimą, kuris sukelia nuolatinį ir visišką jų spazmą. Šiuo atveju hemodinamikos sutrikimai nesivysto. Kraujo netekimas per 2-3 dienas kompensuojamas suaktyvinus savo pačių kraujodarą. Todėl, jei nėra ypatingos priežasties, nėra prasmės kištis į kraują, perpilant tirpalus, toliau stimuliuoti kraujodarą.
Praradus daugiau nei litrą kraujo, be venų tūrio receptorių dirginimo, dirginami ir arterijų alfa receptoriai, kurių yra visose arterijose, išskyrus centrines, kurios užtikrina kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose: širdyje, plaučiuose, smegenyse. Simpatikas jaudinasi. nervų sistema, stimuliuojama antinksčių funkcija (neurohumoralinė reakcija), o antinksčių žievė į kraują išskiria didžiulį kiekį katecholaminų: adrenalinas yra 50–100 kartų didesnis už įprastą, norepinefrinas - 5–10 kartų. Padidėjus kraujo netekimui, tai pirmiausia sukelia kapiliarų spazmą, vėliau - mflcus ir visus didesnius, išskyrus tuos, kuriuose nėra alfa receptorių. Miokardo susitraukimo funkcija stimuliuojama išsivysčius tachikardijai, kepenys taip pat sumažėja išleidus kraują iš depo, atsiveria arterioveninės šuntos plaučiuose. Visa tai kartu apibūdinama kaip kraujotakos centralizacijos sindromo išsivystymas. Šis kompensacinis atsakas leidžia kurį laiką palaikyti kraujospūdį ir hemoglobino kiekį. Jų pradeda mažėti tik praėjus 2-3 valandoms po kraujo netekimo. Šis laikas yra pats optimaliausias kraujavimui sustabdyti ir kraujo netekimui koreguoti.
Jei taip neatsitinka, išsivysto hipovolemija ir hemoraginis šokas, kurių sunkumą lemia: kraujospūdžio lygis, pulsas; diurezė ir hemoglobino bei kraujo hematokrito kiekis. Taip yra dėl to, kad išeikvoti neurorefleksiniai kompensavimo mechanizmai: angiospasmas pakeičiamas kraujagyslių išsiplėtimu, sumažėjus kraujotakai visų lygių induose su eritrocitų sąstoviu, sutrikus audinių apykaitai ir išsivysčius metabolinei acidozei. Eritrocitų stazė kapiliaruose dar labiau padidina kraujo netekimą 12%.
Antinksčių žievė 3,5 karto padidina ketosteroidų gamybą, kurie aktyvina hipofizę, padidėjus aldosterono gamybai. Dėl to atsiranda ne tik inkstų vazospazmas, bet ir apeinami arterioveniniai šuntai, išjungiant juxtoglomerulinį aparatą, staigiai sumažėjus šlapimo kiekiui, iki visiškos anurijos. Inkstai pirmieji nurodo kraujo netekimą ir jo sunkumą, o atstatę diurezę jie sprendžia dėl kraujo netekimo kompensavimo efektyvumo. Hormoniniai pokyčiai blokuoja plazmos išėjimą iš kraujotakos į intersticiumą, kuris, sutrikus mikrocirkuliacijai, dar labiau apsunkina audinių apykaitą, apsunkina acidozę ir daugybinių organų nepakankamumą.
Besivystantis adaptacijos sindromas reaguojant į kraujo netekimą nesibaigia net ir nedelsiant atkuriant BCC. Atnaujinus kraujo netekimą: kraujospūdis išlieka sumažėjęs dar 3-6 valandas, kraujotaka inkstuose - 3-9 valandos, plaučiuose - 1-2 valandas, o mikrocirkuliacija atstatoma tik 4–7 dieną. Visiškas visų pažeidimų pašalinimas įvyksta tik po daugelio dienų ir savaičių.
Kraujo netekimo gydymas
Ūminio kraujo netekimo korekcija prasideda tik laikinai arba galutinė stotelė kraujavimas. Kraujo netekimas iki 500 ml laikomas fiziologiniu, o cirkuliuojančio kraujo tūris (BCC) atkuriamas savarankiškai.
Kraujo netekus iki litro, šis klausimas sprendžiamas skirtingai. Jei pacientas palaiko kraujospūdį, tachikardija neviršija 100 per minutę, diurezė yra normali - geriau netrukdyti kraujotakai ir homeostazės sistemai, kad nenugriūtų kompensacinio-adaptacinio atsako. Tik anemijos ir hemoraginio šoko išsivystymas yra intensyviosios terapijos indikacija.
Tokiais atvejais korekcija pradedama nelaimės vietoje ir transportuojant. Be bendros būklės įvertinimo, būtina atsižvelgti ir į kraujospūdžio bei pulso rodiklius. Jei kraujospūdis neviršija 100 mm Hg. Art. nereikia perpilti vaistų nuo šoko. Kraujospūdžiui sumažėjus žemiau 90 mm Hg. koloidinio kraujo pakaitalų perpylimas lašeliniu būdu. Kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 70 mm Hg. Art. yra nuoroda į tirpalo perdavimą reaktyviniu būdu. Jų tūris gabenant neturėtų viršyti vieno litro (kitaip reanimatologui bus sunku orientuotis pagal kraujo netekimo tūrį). Patariama naudoti autotransfuziją keliant apatines galūnes į viršų, nes jose yra iki 18% BCC.
Kai pacientas paguldomas į ligoninę, neįmanoma skubiai nustatyti tikrojo kraujo netekimo tūrio. Todėl apytiksliai apskaičiuojant kraujo netekimą naudojami paraklinikiniai metodai; nes jie dažniausiai atspindi homeostatinės sistemos būklę. Išsamus vertinimas pagrįstas rodikliais: kraujospūdis, pulsas, centrinis veninis slėgis (CVP), valandinis šlapimo išsiskyrimas, hematokritas, hemoglobinas, eritrocitai.
Ūminės anemijos ir hemoraginio šoko sindromo korekcija priklauso reanimatologų kompetencijai. Beprasmiška jį pradėti nesustabdant kraujavimo, be to, kraujavimo intensyvumas gali padidėti.
Pagrindiniai kraujo netekimo papildymo kriterijai yra šie: stabilus kraujospūdis esant 110/70 mm Hg. Str. pulsas - per 90 per minutę; CVP 4–6 cm vandens lygyje. Str. hemoglobino kiekis kraujyje esant 110 g / l; diurezė virš 60 ml per valandą: Šiuo atveju diurezė yra svarbiausia. BCC atkūrimo rodiklis. Bet kokiomis stimuliacijos priemonėmis: tinkama infuzinė terapija, stimuliacija aminofilinu ir lasixu - šlapinimasis turėtų būti atstatytas per 12 valandų. Priešingu atveju, vystantis negrįžtamam inkstų nepakankamumui, vyksta inkstų kanalėlių nekrotizacija. Anemijos sindromą lydi hipoksija, formuojanti hipoksinio sindromo heminę formą.
Straipsnį parengė ir redagavo: chirurgasKraujo netekimas -patologinis procesas, atsirandantis dėl kraujavimo ir būdingas kompleksiniu patologinių sutrikimų ir kompensacinių reakcijų kompleksu į cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą ir hipoksiją dėl sumažėjusios kvėpavimo funkcijos kraujyje.
Etiologiniai kraujo netekimo veiksniai:
Kraujagyslių vientisumo pažeidimas (sužalojimas, patologinio proceso pažeidimas).
Padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas (ARS).
Sumažėjęs kraujo krešėjimas (hemoraginis sindromas).
Kraujo netekimo patogenezėje yra 3 etapai:pradinis, kompensacinis, galinis.
Pradinis.BCC sumažėja - paprasta hipovolemija, sumažėja širdies tūris, sumažėja kraujospūdis, išsivysto kraujotakos tipo hipoksija.
Kompensacinis.Įtraukiamas apsauginių ir prisitaikančių reakcijų kompleksas, skirtas atkurti BCC, normalizuoti hemodinamiką ir aprūpinti organizmą deguonimi.
Terminalo etapaskraujo netekimas gali atsirasti esant nepakankamoms prisitaikymo reakcijoms, susijusioms su sunkiomis ligomis, veikiant nepalankiems egzogeniniams ir endogeniniams veiksniams, esant didelei traumai, esant ūmiam masiniam kraujo netekimui, viršijančiam 50–60% BCC, ir nesant terapinių priemonių.
Kompensaciniame etape išskiriamos šios fazės: kraujagyslių refleksas, hidraemija, baltymai, kaulų čiulpai.
Kraujagyslių refleksinė fazėtrunka 8–12 valandų nuo kraujo netekimo pradžios ir jam būdingas periferinių indų spazmas dėl katecholaminų išsiskyrimo iš antinksčių, dėl kurio sumažėja kraujagyslių lovos tūris (kraujotakos „centralizacija“) ir prisidedama prie kraujotakos palaikymo gyvybiškai svarbiuose svarbūs organai... Dėl renino-angiotenzino-aldosterono sistemos suaktyvėjimo suaktyvėja natrio ir vandens reabsorbcijos procesai proksimalinėse inkstų kanalėlėse, o tai lydi šlapimo kiekio sumažėjimas ir vandens susilaikymas organizme. Šiuo laikotarpiu dėl lygiaverčio kraujo plazmos ir kraujo kūnelių praradimo, kompensuojamo nusodinto kraujo srauto į kraujagyslių lovą, eritrocitų ir hemoglobino kiekis kraujo tūrio vienete ir hematokrito vertė išlieka artimi pradinei („latentinei“ anemijai). Ankstyvieji ženklai ūminis kraujo netekimas yra leukopenija ir trombocitopenija. Kai kuriais atvejais galima padidinti bendrą leukocitų skaičių.
Hidraemijos fazėišsivysto 1 ar 2 dieną po kraujo netekimo. Tai pasireiškia audinių skysčio mobilizavimu ir jo patekimu į vidų kraujotaka, kuris atkuria plazmos tūrį. Kraujo "skiedimą" lydi laipsniškas eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas tūrio vienete kraujo. Anemija yra normochrominė, normocitinio pobūdžio.
Kaulų čiulpų fazėišsivysto 4-5 dieną po kraujo netekimo. Tai lemia intensyvėjantys kaulų čiulpų eritropoezės procesai, atsirandantys dėl inkstų juxtaglomerulinio aparato ląstelių perprodukcijos, reaguojant į hipoksiją, eritropoetino, kuris stimuliuoja įsipareigojusios (unipotentinės) eritropoetinės pirmtako - CFU-E - veiklą. Pakankamo kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo (regeneracinė anemija) kriterijus yra jaunų eritrocitų (retikulocitų, polichromatofilų) formų kraujo kiekio padidėjimas, kurį lydi eritrocitų dydžio (makrocitozės) ir ląstelių formos pokyčiai (poikilocitozė). Galimas eritrocitų atsiradimas su bazofiliniu granuliuotumu, kartais - pavieniai normoblastai kraujyje. Dėl padidėjusios kaulų čiulpų kraujodaros funkcijos vidutinė leukocitozė (iki 12 × 10 9 / l) išsivysto perkeliant kairę į metamielocitus (rečiau - mielocitus), trombocitų skaičius padidėja (iki 500 × 10 9 / l ir daugiau).
Baltymų kompensacija realizuojama dėl proteosintezės suaktyvėjimo kepenyse ir nustatoma per kelias valandas po kraujavimo. Vėliau per 1,5-3 savaites fiksuojami padidėjusios baltymų sintezės požymiai.
Kraujo netekimo tipai:
Pagal pažeisto indo ar širdies kameros tipą:
arterinis, veninis, mišrus.
Pagal prarasto kraujo kiekį (iš BCC):
lengvas (iki 20-25%), vidutinis (25-35%), sunkus (daugiau nei 35-40%).
Iki kraujavimo pradžios po širdies ar indo sužalojimo:
Pirminis - kraujavimas prasideda iškart po traumos.
Antrinis - kraujavimas atidedamas laiku nuo traumos momento.
Kraujo išpylimo vietoje:
Išorinis - kraujavimas į išorinę aplinką.
Vidinis - kraujavimas kūno ertmėje ar organuose.
Kraujavimo baigtį taip pat lemia organizmo reaktyvumo būsena - adaptacijos sistemų tobulumas, lytis, amžius, gretutinės ligos ir kt. Vaikai, ypač naujagimiai ir kūdikiai, kraujo netekimą toleruoja daug stipriau nei suaugusieji.
Staigus 50% BCC praradimas yra mirtinas. Lėtas (per kelias dienas) kraujo netekimas to paties kraujo tūrio yra mažiau pavojingas gyvybei, nes jį kompensuoja prisitaikymo mechanizmai. Ūmus kraujo netekimas iki 25–50% BCC laikomas pavojingu gyvybei dėl hemoraginio šoko galimybės. Šiuo atveju kraujavimas iš arterijų yra ypač pavojingas.
Eritrocitų masė atsistato per 1-2 mėnesius, priklausomai nuo kraujo netekimo tūrio. Tokiu atveju organizme sunaudojamas geležies rezervinis fondas, kuris gali sukelti geležies trūkumą. Anemija šiuo atveju tampa hipochrominė, mikrocitinio pobūdžio.
Pagrindiniai organų ir sistemų disfunkcijos ūminio kraujo netekimo atveju parodyta fig. vienas
1 paveikslas. Pagrindiniai organų ir sistemų sutrikimai dėl ūmaus kraujo netekimo (pagal V. N. Shabaliną, N.I. Kochetygovą)
Dėl nuolatinio kraujavimo išsenka organizmo adaptacinės sistemos, dalyvaujančios kovoje su hipovolemija hemoraginis šokas.Tuo pačiu metu apsauginiai makrocirkuliacijos sistemos refleksai jau nėra pakankami, kad būtų užtikrinta pakankama širdies išvestis, todėl sistolinis slėgis greitai sumažėja iki kritinių rodiklių (50–40 mm Hg). Sutrinka kraujo tiekimas kūno organams ir sistemoms, atsiranda deguonies badas ir mirtis dėl kvėpavimo centro paralyžiaus ir širdies sustojimo.
Pagrindinė hemoraginio šoko negrįžtamojo etapo patogenezės grandis yra kraujo apytakos dekompensacija mikrocirkuliacinėje lovoje. Mikrocirkuliacijos sistemos pažeidimas vyksta jau ankstyvosios stadijos hipovolemijos išsivystymas. Užsitęsęs talpinių ir arterinių kraujagyslių spazmas, kurį sustiprina progresuojantis kraujospūdžio sumažėjimas ir nuolatinis kraujavimas, anksčiau ar vėliau visiškai sustabdo mikrocirkuliaciją. Atsiranda sąstingis, spazminiuose kapiliaruose susidaro eritrocitų agregatai. Kraujo srauto sumažėjimas ir sulėtėjimas, atsirandantis dėl kraujo netekimo dinamikos, padidėja fibrinogeno ir kraujo plazmos globulinų koncentracijoje, o tai padidina jo klampumą ir skatina eritrocitų agregaciją. Todėl toksinių medžiagų apykaitos produktų lygis greitai padidėja ir tampa anaerobinis. Metabolinę acidozę tam tikru mastu kompensuoja kvėpavimo alkalozė, kuri išsivysto dėl refleksinės hiperventiliacijos. Grubūs kraujagyslių mikrocirkuliacijos pažeidimai ir nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų patekimas į kraują gali sukelti negrįžtamus kepenų ir inkstų pokyčius, taip pat neigiamai paveikti širdies raumens funkcionavimą net kompensuojamos hipovolemijos laikotarpiu.
Kraujo netekimo priemonės
Kraujo netekimo gydymas pagrįstas etiotropiniais, patogeneziniais ir simptominiais principais.
Anemijos
Mažakraujystė(pažodžiui - bekraujystė, arba bendra anemija) yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas sumažėjęs hemoglobino kiekis ir (arba) eritrocitų skaičius tūrio vienete kraujo. Paprastai vyrų eritrocitų kiekis periferiniame kraujyje yra vidutiniškai 4,0–5,0 × 10 12 / l, moterų - 3,7–4,7 × 10 12 / l; hemoglobino lygis yra atitinkamai 130-160 g / l ir 120-140 g / l.
Etiologija:ūmus ir lėtinis kraujavimas, infekcijos, uždegimas, intoksikacija (sunkiųjų metalų druskomis), helmintinės invazijos, piktybiniai navikai, vitaminų trūkumas, endokrininės sistemos ligos, inkstai, kepenys, skrandis, kasa. Anemijos dažnai išsivysto sergant leukemija, ypač ūmiomis formomis, sergant radiacine liga. Be to, vaidmenį turi patologinis paveldimumas ir imunologinio organizmo reaktyvumo sutrikimai.
Bendrieji simptomai: odos ir gleivinės blyškumas, dusulys, širdies plakimas, taip pat skundai dėl galvos svaigimo, galvos skausmo, spengimo ausyse, nemalonaus pojūčio širdies srityje, stipraus bendro silpnumo ir greito nuovargio. Lengvais anemijos atvejais bendrųjų simptomų gali nebūti, nes kompensaciniai mechanizmai (padidėjusi eritropoezė, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos) suteikia fiziologinį audinių deguonies poreikį.
Klasifikacija.Esamos anemijų klasifikacijos grindžiamos jų patogeneziniais požymiais, atsižvelgiant į etiologijos ypatumus, duomenis apie hemoglobino ir eritrocitų kiekį kraujyje, eritrocitų morfologiją, eritropoezės tipą ir kaulų čiulpų gebėjimą atsinaujinti.
1 lentelė... Anemijų klasifikacija
|
Kriterijai |
Anemijų tipai |
|
I. Dėl |
Pirminis Antrinis |
|
II. Pagal patogenezę |
Posthemorrhagic Hemolizinis Diseritropoetinis |
|
III. Pagal kraujodaros tipą |
Eritroplastika Megaloblastas |
|
IV. Pagal kaulų čiulpų gebėjimą atsinaujinti (pagal retikulocitų skaičių) |
Regeneraciniai 0,2-1% retikulocitų Aregeneraciniai (aplastiniai) 0% retikulocitų Hiperegeneracinis< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregeneraciniai\u003e 1% retikulocitų |
|
V. Pagal spalvų indeksą |
normochrominis 0,85–1,05 hiperchrominis\u003e 1,05 hipochrominis< 0,85 |
|
Vi. Pagal eritrocitų dydį |
Normocitinis 7,2 - 8,3 μm Mikrocitinė:< 7,2 мкм Makrocitinė:\u003e 8,3 - 12 μm Megalocitinis:\u003e 12-15 μm |
|
Vii. Pagal vystymosi sunkumą |
|
Ūmus kraujo netekimas - būklės sunkumas priklauso nuo prarasto kraujo kiekio, pradinės kūno būklės kraujo netekimo greičio, amžiaus, lyties, širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos ir kitų veiksnių. Kraujo netekimas sukelia hemodinamikos, mikrocirkuliacijos, anemijos, hipoksemijos ir hipoksijos sutrikimus.
Ūmus kraujo netekimas gali atsirasti dėl vidinio kraujavimo (sutrikus negimdiniam nėštumui, kepenų, blužnies plyšimui į spindį) virškinimo trakto ir kt.), išorinis (su didelių kraujagyslių sužalojimais, atvirais kaulų ir minkštųjų audinių pažeidimais), taip pat dėl \u200b\u200bhematomų su uždarais lūžiais (dubens, šlaunies, blauzdos ir kt.).
Esant daugybiniams dubens kaulų lūžiams, kraujo netekimas gali siekti 1500-2000 ml, klubo lūžiai - 800-1200 ml, blauzdos - 350-650 ml.
Simptomai... Aštrus progresuojantis odos ir matomų gleivinių blyškumas. Veidas įdubęs, bruožai smailūs. Skundai dėl silpnumo, spengimo ausyse, troškulio, sutrikusio regėjimo, mirgėjimo ir patamsėjimo akyse. Iš pradžių kvėpavimas tampa vis dažnesnis, tada gali būti, kad sutrinka jo ritmas. Pulsas yra dažnas, silpnas užpildymas sumažina arterinį ir veninį slėgį. Grėsmingas simptomas yra žiovulio atsiradimas (deguonies bado požymis). Terminaliniame laikotarpyje pastebimas sąmonės praradimas ir pulso išnykimas, tada vyzdžiai išsiplečia, galimi traukuliai.
Diagnozė... Jis nustatomas remiantis paciento istorija ir skundais, išorinių tyrimų duomenimis, pulso dažniu ir SBP verte.
Paveikslėlis: 1. arterijų piršto spaudimo taškai:
1 - laikinas; 2 - apatinis žandikaulis; 3 - mieguistas; 4 - subklavija; 5 - alkūnė; 6 - sija; 7 - petys; 8 - pažastis; 9 - šlaunikaulis; 10 - poplitealas; 11 - pėdos užpakalinė dalis; 12 - užpakalinis blauzdikaulis
Tai, kad SBP dėl kraujavimo yra mažesnė nei 100 mm Hg. Str., Rodo hemoraginį šoką. Hemoraginio šoko klasifikavimas pagal laipsnius yra panašus į trauminio šoko laipsnio klasifikaciją pagal Keithą (žr.).
Skubi pagalba
... Su išoriniu kraujavimu, atsižvelgiant į jo pobūdį, laikinas kraujavimo sustojimas parodomas naudojant slėginį tvarstį (kraujavimui iš venų), tam tikruose taškuose spaudžiant indą (1 pav.), Tampant elastingą tvarslą arba rutulį (jei pažeisti dideli indai). Virš kraujuojančios vietos galūnė uždaroma ne ilgiau kaip 2 valandas vasarą ir 1 valandą žiemą. Stiklas turi būti dedamas ne tiesiai ant kūno paviršiaus, o virš minkšto padėklo (servetėlės, rankšluosčiai ir kt.), Kurio jėga yra pakankama, kad suspaustų arterinė kraujagyslė, tačiau be pernelyg didelio, žalingo minkštas audinys pastangų. Stiklas, uždėtas nepakankamai sandariai, išspaudžia tik venas, nesuspaudžiant pažeistos arterijos, todėl padidėja kraujavimas.
Vidinį kraujavimą, pažeidus pilvo organus ir dubens kaulus, galima sulėtinti įvedus specialų pripučiamą antimokinį (pneumatinį) kostiumą. Tačiau galutinai sustabdyti kraujavimą galima tik operuojant ligoninėje. Šiuo atžvilgiu aukas, net įtarus vidinį kraujavimą, reikia skubiai pristatyti į chirurgijos skyrius galutiniam kraujavimo sustabdymui.
Pagrindinis terapinės priemonės ikihospitalinėje stadijoje pacientams, kuriems yra ūminis kraujo netekimas, laikinai sustabdomas kraujavimas ir pakeičiamas kraujo netekimas. Pastarasis nurodomas, kai pulso dažnis viršija 100 dūžių per minutę, o SBP nukrenta žemiau 90 mm Hg. Art. Kraujo netekimui papildyti naudojami koloidiniai ir kristaloidiniai tirpalai.
Vazoaktyvių medžiagų (norepinefrino, dopamino) įvedimas yra leidžiamas tik kritinėse situacijose, kai infuzijos terapija nepadeda SOD viršyti kritinės (70 mm Hg) ir užtikrinti pakankamą kraujo tiekimą gyvybiškai svarbiems organams (žr.).
Nuolatinis vidinis kraujavimas siekiant palaikyti kraujospūdį subkritiniu lygiu (70 mm Hg), į veną infuzuojama plazmą pakeičiančių tirpalų 80–120 lašų per minutę greičiu kartu su greitu nukentėjusiojo pristatymu į ligoninę padėtyje nuleidus galvą. Hipertenzinių vaistų vartojimas šiuo atveju yra draudžiamas.
Hospitalizacija: skubu į chirurginę ligoninę gulint ant neštuvų.
Kraujo netekimas yra plačiai paplitusi ir evoliuciškai seniausia žmogaus kūno žala, atsirandanti dėl kraujo netekimo iš indų ir būdinga daugybei kompensacinių ir patologinių reakcijų.
Kraujo netekimo klasifikacija
Kūno būklė, atsirandanti po kraujavimo, priklauso nuo šių adaptacinių ir patologinių reakcijų vystymosi, kurių santykį lemia prarasto kraujo tūris. Padidėjęs susidomėjimas kraujo netekimo problema yra susijęs su tuo, kad beveik visi chirurgijos specialistai su ja susitinka gana dažnai. Be to, iki šiol išlieka aukštas kraujo netekimo mirtingumas. Kraujo netekimas, viršijantis 30% cirkuliuojančio kraujo kiekio (BCC) per mažiau nei 2 valandas, laikomas didžiuliu ir pavojingu gyvybei. Kraujo netekimo eigos sunkumą lemia jo tipas, vystymosi greitis, prarasto kraujo tūris, hipovolemijos laipsnis ir galimas šoko išsivystymas, kuris įtikinamiausiai pateiktas P. G. Bryusovo (1998) klasifikacijoje (1 lentelė).
Kraujo netekimo klasifikacija
1. Trauminis, žaizdos, operacinis)
2. patologiniai (ligos, patologiniai procesai)
3. Dirbtinis (eksfuzija, terapinis kraujo praliejimas)
Pagal vystymosi greitį
1. Ūmus (›7% BCC per valandą)
2. poūmis (5–7% kraujo kiekio per valandą)
3. lėtinis (\u003c5% BCC per valandą)
Pagal tūrį
1. Mažas (0,5 - 10% BCC arba 0,5 l)
2. Vidutinis (11 - 20% BCC arba 0,5 - 1 l)
3. Didelis (21–40% BCC arba 1–2 litrai)
4. Masyvi (41–70% BCC arba 2-3,5 litrai)
5. Mirtinas (›70% BCC arba daugiau nei 3,5 litro)
Pagal hipovolemijos laipsnį ir galimybę susirgti šoku:
1. Lengvas (BCC deficitas 10–20%, HO deficitas mažesnis nei 30%, nėra šoko)
2. Vidutinis (BCC deficitas 21–30%, GO trūkumas 30–45%, šokas išsivysto užsitęsus hipovolemijai)
3. Sunkus (BCC deficitas 31-40%, HO deficitas 46-60%, neišvengiamas šokas)
4. Itin stiprus (BCC deficitas viršija 40%, HO deficitas viršija 60%, šokas, galinė būsena).
Užsienyje labiausiai paplitusi kraujo netekimo klasifikacija, kurią 1982 m. Pasiūlė Amerikos chirurgų kolegija, pagal kurią išskiriamos 4 kraujavimo klasės (2 lentelė).
2 lentelė.
Dėl ūmaus kraujo netekimo antinksčiai išskiria katecholaminus, kurie sukelia periferinių indų spazmą ir atitinkamai sumažina kraujagyslių lovos tūrį, o tai iš dalies kompensuoja atsiradusį BCC trūkumą. Organų kraujotakos perskirstymas (kraujotakos centralizavimas) leidžia laikinai palaikyti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose ir užtikrinti gyvybės palaikymą kritinėmis sąlygomis. Tačiau vėliau šis kompensacinis mechanizmas gali sukelti sunkių ūmaus kraujo netekimo komplikacijų išsivystymą. Kritinė būklė, vadinama šoku, neišvengiamai išsivysto praradus 30% BCC, o vadinamąjį „mirties slenkstį“ lemia ne kraujavimo kiekis, o cirkuliacijoje likusių raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Eritrocitams šis rezervas sudaro 30% kamuolinio tūrio (GO), plazmai - tik 70%.
Kitaip tariant, kūnas gali išgyventi praradęs 2/3 cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių, tačiau netoleruos 1/3 plazmos tūrio praradimo. Taip yra dėl kompensacinių mechanizmų, kurie vystosi reaguojant į kraujo netekimą, ypatumų ir kliniškai pasireiškia hipovoleminiu šoku. Šokas suprantamas kaip sindromas, pagrįstas nepakankama kapiliarų perfuzija, sumažinant deguonies kiekį ir sutrikus deguonies vartojimui organuose ir audiniuose. Jis (šokas) yra pagrįstas periferinės kraujotakos-metaboliniu sindromu.
Šokas yra reikšmingo BCC sumažėjimo (t. Y. BCC ir kraujagyslių lovos talpos santykio) ir širdies pumpavimo funkcijos pablogėjimo pasekmė, kuri gali pasireikšti bet kokios genezės (sepsio, traumos, nudegimų ir kt.) Hipovolemija.
Specifinė hipovoleminio šoko priežastis dėl viso kraujo netekimo gali būti:
1. kraujavimas iš virškinimo trakto;
2. intratoracinis kraujavimas;
3. kraujavimas iš pilvo ertmės;
5. kraujavimas į retroperitoninę erdvę;
6. aortos aneurizmų plyšimai;
7. trauma ir kt.
Patogenezė
Praradus BCC, sutrinka širdies raumens veikla, kurią lemia:
1. širdies išeiga (MOC): MOC \u003d UOS x širdies ritmas, (UOS - širdies smūgio tūris, širdies susitraukimų dažnis - širdies susitraukimų dažnis);
2. širdies ertmių užpildymo slėgis (išankstinė apkrova);
3. širdies vožtuvų funkcija;
4. bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (OPSR) - antrinė apkrova.
Esant nepakankamam širdies raumens susitraukimui, po kiekvieno susitraukimo dalis kraujo lieka širdies ertmėse, todėl padidėja išankstinė apkrova. Dalis kraujo stagnuoja širdyje, tai vadinama širdies nepakankamumu. Esant ūmiam kraujo netekimui, dėl kurio išsivysto BCC trūkumas, iš pradžių sumažėja užpildymo slėgis širdies ertmėse, dėl to sumažėja VOS, MOS ir kraujospūdis. Kadangi kraujospūdžio lygį daugiausia lemia minutinis širdies tūris (MOS) ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (OPSR), tada norint palaikyti jį tinkamame lygyje, sumažėjus BCC, įjungiami kompensaciniai mechanizmai, kuriais siekiama padidinti širdies susitraukimų dažnį ir OPSS. Kompensaciniai pokyčiai, atsirandantys dėl ūmaus kraujo netekimo, yra neuroendokrininiai poslinkiai, medžiagų apykaitos sutrikimai ir širdies bei kraujagyslių ir kvėpavimo sistemos pokyčiai. Visų krešėjimo grandžių suaktyvėjimas lemia išplitusios intravaskulinės koaguliacijos (DIC sindromo) išsivystymo galimybę. Kaip fiziologinė gynyba, organizmas reaguoja į dažniausiai daromą žalą skiedžiant kraują, kuris pagerina kraujo tekėjimą ir sumažina jo klampumą, mobilizuoja eritrocitus iš depo, labai sumažėja tiek BCC, tiek deguonies poreikis, padidėja kvėpavimo dažnis, širdies išstūmimas, deguonies grąžinimas ir panaudojimas. audiniuose.
Neuroendokrininiai poslinkiai realizuojami aktyvinant simpatoadrenalinę sistemą padidėjusio katecholaminų (adrenalino, norepinefrino) išsiskyrimo pavidalu antinksčių smegenyse. Katecholaminai sąveikauja su a ir b adrenerginiais receptoriais. Periferinių kraujagyslių adrenerginių receptorių stimuliavimas sukelia kraujagyslių susitraukimą. Miokarde esančių p1-adrenerginių receptorių stimuliavimas turi teigiamą jonotropinį ir chronotropinį poveikį, p2-adrenerginių receptorių, esančių kraujagyslėssukelia nedidelį arteriolių išsiplėtimą ir venų susiaurėjimą. Katecholaminų išsiskyrimas šoko metu lemia ne tik kraujagyslių lovos talpos sumažėjimą, bet ir intravaskulinio skysčio persiskirstymą iš periferinių kraujagyslių į centrinius, o tai padeda palaikyti kraujospūdį. Įsijungia hipotalamo, hipofizės ir antinksčių sistema, į kraują išsiskiria adrenokortikotopiniai ir antidiureziniai hormonai, kortizolis, aldosteronas, todėl padidėja osmoso slėgis plazmoje, todėl padidėja natrio ir vandens reabsorbcija, sumažėja šlapimo kiekis ir padidėja intravaskulinio skysčio tūris. Stebimi medžiagų apykaitos sutrikimai. Dėl išsivysčiusių kraujotakos sutrikimų ir hipoksemijos kaupiasi pieno ir piruvos rūgštys. Trūkstant ar neturint deguonies, piruvino rūgštis redukuojama iki pieno rūgšties (anaerobinė glikolizė), kurios kaupimasis sukelia metabolinę acidozę. Aminorūgštys ir laisvosios riebalų rūgštys taip pat kaupiasi audiniuose ir pablogina acidozę. Deguonies trūkumas ir acidozė blogina pralaidumą ląstelių membranos, dėl kurio kalis palieka ląstelę, o natris ir vanduo patenka į ląsteles, dėl ko jos patinsta.
Šokio metu širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos pokyčiai yra labai reikšmingi. Katecholaminų išsiskyrimas ankstyvosiose šoko stadijose padidina sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą, miokardo susitraukimą ir širdies susitraukimų dažnį - tikslas yra kraujotakos centralizavimas. Tačiau atsiradusi tachikardija labai greitai sutrumpina skilvelių diastolinio užpildymo laiką, taigi ir koronarinę kraujotaką. Miokardo ląstelės pradeda sirgti acidoze. Ilgalaikio šoko atveju kvėpavimo kompensavimo mechanizmai neveikia. Dėl hipoksijos ir acidozės padidėja kardiomiocitų jaudrumas, aritmija. Humoriniai pokyčiai pasireiškia išskiriant kitus, be katecholaminų, tarpininkus (histaminą, serotoniną, prostaglandinus, azoto oksidą, naviko nekrotizuojantį faktorių, interleukinus, leukotrienus), kurie sukelia kraujagyslių išsiplėtimą ir padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą, o vėliau išleidžiama skysčio kraujo dalis į intersticinę erdvę. ... Tai padidina O2 trūkumą kūno audiniuose, kurį sukelia sumažėjęs jo pristatymas dėl mikrotrombų susidarymo ir ūmus O2 nešėjų - eritrocitų praradimas.
Mikrovaskuliacijoje išsivysto fazių pokyčiai:
1. 1 fazė - išeminė anoksija arba prieš ir po kapiliarinius sfinkterių susitraukimas;
2. 2 fazė - kapiliarų sąstovis arba prieškapilinių venulių išsiplėtimas;
3.3 fazė - periferinių indų paralyžius arba prieš ir po kapiliarinius sfinkterių išsiplėtimas ...
Krizės procesai kapiliare sumažina deguonies patekimą į audinius. Balansas tarp deguonies tiekimo ir poreikio išlaikomas tol, kol užtikrinamas reikalingas audinių deguonies ekstrahavimas. Vėluojant pradėti intensyvią terapiją, sutrinka deguonies patekimas į kardiomiocitus, padidėja miokardo acidozė, kuri kliniškai pasireiškia hipotenzija, tachikardija, dusuliu. Audinių perfuzijos sumažėjimas išsivysto į visuotinę išemiją su vėlesne audinių reperfuzija dėl padidėjusios makrofagų citokinų gamybos, lipidų peroksidacijos aktyvacijos, neutrofilų išskiriamų oksidų ir tolesnių mikrocirkuliacijos sutrikimų. Vėlesnė mikrotrombozė pažeidžia specifines organų funkcijas ir yra pavojus išsivystyti keliems organams. Išemija keičia žarnyno gleivinės pralaidumą, o tai ypač jautri išemijos-reperfuzijos-mediatoriaus poveikiui, dėl kurio bakterijos ir citokinai išsiskleidžia į kraujotakos sistemą ir atsiranda tokie sisteminiai procesai kaip sepsis, kvėpavimo distreso sindromas ir daugybinių organų nepakankamumas. Jų išvaizda atitinka tam tikrą laiko intervalą ar šoko stadiją, kuri gali būti pradinė, grįžtama (grįžtamojo šoko stadija) ir negrįžtama. Didžiąja dalimi šoko negrįžtamumą lemia kapiliaruose susidariusių mikrotrombų skaičius ir laikinas mikrocirkuliacijos krizės faktorius. Kalbant apie bakterijų ir toksinų dislokaciją dėl žarnyno išemijos ir sutrikusio jos sienos pralaidumo, ši padėtis šiandien nėra tokia vienareikšmė ir reikalauja papildomų tyrimų. Šoką galima apibrėžti kaip būklę, kai audinių deguonies suvartojimas yra nepakankamas jų poreikiams, norint funkcionuoti aerobinei medžiagų apykaitai.
Klinikinis vaizdas.
Išsivysčius hemoraginiam šokui, išskiriami 3 etapai.
1. Kompensuojamas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris neviršija 25% (700–1300 ml). Tachikardija yra vidutinio sunkumo, kraujospūdis arba nepakinta, arba šiek tiek sumažėja. Saphena venos ištuštinamos, CVP sumažėja. Yra periferinio vazokonstrikcijos požymių: peršalimo galūnės. Išskiriamo šlapimo kiekis sumažėja perpus (1–1,2 ml / min. Greičiu). Dekompensuotas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris yra 25–45% (1300–1800 ml). Pulso dažnis siekia 120–140 per minutę. Sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm Hg, pulso slėgio vertė mažėja. Atsiranda sunkus dusulys, iš dalies kompensuojantis metabolinę acidozę kvėpavimo alkaloze, tačiau taip pat gali būti šoko plaučių požymis. Galūnių aušinimas, sustiprėja akrocianozė. Pasirodo šaltas prakaitas. Šlapimo srautas yra mažesnis nei 20 ml / h.
2. Negrįžtamas hemoraginis šokas. Jo atsiradimas priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos trukmės (paprastai su arterinė hipotenzija daugiau nei 12 valandų). Kraujo netekimo tūris viršija 50% (2000–2500 ml). Pulsas viršija 140 per minutę, sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 60 mm Hg. arba neapibrėžta. Sąmonės nėra. Vystosi oligoanurija.
Diagnostika
Diagnozė pagrįsta klinikinių ir laboratorinių požymių įvertinimu. Ūminio kraujo netekimo sąlygomis nepaprastai svarbu nustatyti jo tūrį, kuriam atlikti būtina naudoti vieną iš esamų metodų, kurie yra suskirstyti į tris grupes: klinikinį, empirinį ir laboratorinį. Klinikiniai metodai leidžia įvertinti kraujo netekimo dydį remiantis klinikiniai simptomai ir hemodinamikos parametrai. Kraujo spaudimas ir pulso dažnis prieš pradedant pakaitinę terapiją iš esmės atspindi BCC trūkumo dydį. Pulso dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis leidžia apskaičiuoti Algoverio šoko indeksą. Jo vertė, atsižvelgiant į BCC deficitą, pateikta 3 lentelėje.
3 lentelė. Vertinimas pagal „Algover“ šoko indeksą
Kapiliarų užpildymo testas arba „baltos dėmės“ simptomas įvertina kapiliarų perfuziją. Jis atliekamas paspaudus nagą, kaktos odą ar ausies kaušelį. Paprastai spalva atkuriama po 2 s, o teigiamas testas - po 3 ar daugiau sekundžių. Centrinis veninis slėgis (CVP) yra dešiniojo skilvelio užpildymo slėgio rodiklis ir atspindi jo pumpavimo funkciją. Paprastai CVP svyruoja nuo 6 iki 12 cm vandens kolonos. CVP sumažėjimas rodo hipovolemiją. Jei BCC trūksta 1 litre, CVP sumažėja 7 cm vandens. Art. CVP vertės priklausomybė nuo BCC trūkumo pateikta 4 lentelėje.
4 lentelė. Cirkuliuojančio kraujo tūrio deficito įvertinimas pagal centrinio veninio slėgio vertę
Kas valandą šlapimo išsiskyrimas atspindi audinių perfuzijos lygį arba kraujagyslių lovos užpildymo laipsnį. Paprastai per valandą išsiskiria 0,5–1 ml / kg šlapimo. Šlapimo kiekio sumažėjimas mažiau nei 0,5 ml / kg / h rodo nepakankamą inkstų aprūpinimą krauju dėl BCC trūkumo.
Empiriniai kraujo netekimo apimties įvertinimo metodai dažniausiai naudojami traumose ir politraumose. Jie naudoja vidutines statistines kraujo netekimo vertes, nustatytas tam tikros rūšies sužalojimams. Tokiu pačiu būdu galite apytiksliai įvertinti kraujo netekimą atliekant įvairias chirurgines intervencijas.
Vidutinis kraujo netekimas (l)
1. Hemotoraksas - 1,5–2,0
2. Vieno šonkaulio lūžis - 0,2-0,3
3. Pilvo trauma - iki 2,0
4. Dubens kaulų lūžis (retroperitoninė hematoma) - 2,0–4,0
5. Klubo lūžis - 1,0-1,5
6. Peties / blauzdos lūžis - 0,5–1,0
7. dilbio kaulų lūžis - 0,2–0,5
8. Stuburo lūžis - 0,5-1,5
9. Plaukuota delno dydžio žaizda - 0,5
Operacinis kraujo netekimas
1. Laparotomija - 0,5-1,0
2. Torakotomija - 0,7-1,0
3. Blauzdos amputacija - 0,7-1,0
4. Didelių kaulų osteosintezė - 0,5-1,0
5. Skrandžio rezekcija - 0,4-0,8
6. Gastrektomija - 0,8–1,4
7. Gaubtinės žarnos rezekcija - 0,8–1,5
8. Cezario pjūvis – 0,5–0,6
Laboratoriniai metodai apima hematokrito skaičiaus (Ht), hemoglobino koncentracijos (Hb), santykinio tankio (p) ar kraujo klampos nustatymą.
Jie skirstomi į:
1. apskaičiuota (naudojant matematines formules);
2. techninė įranga (elektrofiziologinės impedanso metodai);
3. indikatorius (dažiklių naudojimas, termo skiedimas, dekstranai, radioizotopai).
Tarp skaičiavimo metodų labiausiai paplitusi Moore formulė:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Kur KVP - kraujo netekimas (ml);
BCCd - tinkamas cirkuliuojančio kraujo tūris (ml).
Paprastai moterims BCC yra vidutiniškai 60 ml / kg, vyrams - 70 ml / kg, nėščioms moterims - 75 ml / kg;
Nd - tinkamas hematokritas (moterims - 42 proc., Vyrams - 45 proc.);
№f - faktinis paciento hematokritas. Šioje formulėje vietoj hematokrito galite naudoti hemoglobino rodiklį, kurio tinkamas lygis yra 150 g / l.
Taip pat galite naudoti kraujo tankio vertę, tačiau ši technika taikoma tik mažam kraujo netekimui.
Vienas iš pirmųjų aparatūros metodų nustatant BCC buvo metodas, pagrįstas pagrindinio kūno pasipriešinimo matavimu naudojant reopletizmografą (rastas „postsovietinės erdvės“ šalyse).
Šiuolaikiniai indikatorių metodai numato BCC nustatymą keičiant naudojamų medžiagų koncentraciją ir yra sąlygiškai suskirstyti į kelias grupes:
1. plazmos tūrio ir tada viso kraujo tūrio nustatymas per Ht;
2. nustatyti eritrocitų tūrį ir ant jo bendrą kraujo tūrį per Ht;
3. Vienalaikis eritrocitų ir kraujo plazmos tūrio nustatymas.
Kaip indikatorius naudojami Evanso dažai (T-1824), dekstranai (poligliucinas), žmogaus albuminas, pažymėtas jodu (131I) arba chromo chloridas (51CrCl3). Deja, visi kraujo netekimo nustatymo metodai suteikia didelę paklaidą (kartais iki litro), todėl gali būti tik gydymo gairės. Tačiau VO2 matavimai turėtų būti laikomi paprasčiausiu šoko diagnostiniu testu.
Strateginis perpylimo terapijos ūminio kraujo netekimo principas yra organų kraujotakos (perfuzijos) atstatymas, pasiekiant reikiamą BCC. Iš vienos pusės, palaikant krešėjimo faktorių lygį, esant pakankamam kiekiui hemostazės, ir, kita vertus, norint atsispirti per didelei išplitusiai koaguliacijai. Cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių (deguonies nešėjų) skaičiaus papildymas iki tokio lygio, kuris užtikrintų minimalų pakankamą deguonies suvartojimą audiniuose. Tačiau dauguma ekspertų mano, kad hipovolemija yra opiausia kraujo netekimo problema, todėl, atsižvelgiant į terapijos režimus, pirmiausia reikia apsvarstyti BCC papildymą, kuris yra labai svarbus stabilios hemodinamikos palaikymo veiksnys. Patogenetinis BCC sumažėjimo vaidmuo vystantis sunkiems homeostazės sutrikimams lemia savalaikio ir tinkamo volemijos sutrikimų korekcijos svarbą pacientų, sergančių ūminiu masiniu kraujo netekimu, gydymo rezultatams. Galutinis visų reanimatologo pastangų tikslas yra palaikyti pakankamą audinių deguonies suvartojimą medžiagų apykaitai palaikyti.
Bendri principai ūmaus kraujo netekimo gydymas yra toks:
1. Kraujavimo sustabdymas, kovojimas su skausmu.
2. Užtikrinti tinkamą dujų mainus.
3. BCC deficito papildymas.
4. Organų disfunkcijos gydymas ir daugybinių organų nepakankamumo prevencija:
Širdies nepakankamumo gydymas;
Inkstų nepakankamumo prevencija;
Metabolinės acidozės korekcija;
Stabilizavimas medžiagų apykaitos procesai narve;
DIC sindromo gydymas ir profilaktika.
5. Ankstyva infekcijos prevencija.
Kraujavimo sustabdymas ir skausmo valdymas.
Dėl bet kokio kraujavimo svarbu kuo greičiau pašalinti šaltinį. Išoriniam kraujavimui - indo paspaudimas, tvarsčio, rutulio, raiščio ar spaustuko paspaudimas ant kraujavimo indo. Esant vidiniam kraujavimui, skubiai atliekama chirurginė intervencija, atliekama kartu su medicininėmis priemonėmis, siekiant pašalinti pacientą nuo šoko.
5 lentelėje pateikti duomenys apie ūminio kraujo netekimo infuzinės terapijos pobūdį.
| Minimumas | Vidutinis | Reiškia. | Sunkus. | Masyvai | |
| Kr. Sis. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Širdies ritmas | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algoverio indeksas | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Kraujo tėkmė, ml. | Iki 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V kraujas. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % BCC nuostolių | \u003cdešimt | 10–20 | 20–40 | ›40 | \u003e penkiasdešimt |
| V infuzija (praradimo%) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Gemotras. (% V infuzijos) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidai (% V infuzija) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristaloidai (% V infuzija) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuzija prasideda kristaloidais, vėliau - koloidais. Kraujo perpylimas - sumažėjus Hb mažiau nei 70 g / l, Ht mažiau nei 25%.
2. Masinio kraujo netekimo infuzijos greitis yra iki 500 ml / min !!! (antrosios centrinės venos kateterizavimas, slėgio tirpalų infuzija).
3. Volemijos korekcija (hemodinamikos parametrų stabilizavimas).
4. Rutulio tūrio normalizavimas (Hb, Ht).
5. Vandens ir druskos apykaitos pažeidimų taisymas
Kova su skausmo sindromu, apsauga nuo psichinio streso atliekama į veną (iv) skiriant nuskausminamuosius vaistus: 1-2 ml 1% morfino hidrochlorido tirpalo, 1-2 ml 1-2% promedolio tirpalo, taip pat natrio oksibutiratą (20-40 mg). / kg kūno svorio), sibazono (5–10 mg), galima vartoti po kalipolio dozes ir sedaciją propofoliu. Narkotinių analgetikų dozė turėtų būti sumažinta 50% dėl galimo kvėpavimo slopinimo, pykinimo ir vėmimo, kurie atsiranda vartojant šiuos vaistus į veną. Be to, reikėtų prisiminti, kad jų įvedimas galimas tik pašalinus vidaus organų pažeidimus. Užtikrinant pakankamą dujų apykaitą, audiniai naudoja deguonį ir pašalina anglies dioksidą. Visiems pacientams parodomas prevencinis deguonies vartojimas per nosies kateterį mažiausiai 4 l / min greičiu.
Kai yra kvėpavimo takų sutrikimas pagrindiniai gydymo tikslai yra šie:
1. užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą;
2. skrandžio turinio aspiracijos prevencija;
3. kvėpavimo takų išsiskyrimas iš skrandžio;
4. plaučių ventiliacija;
5. audinių deguonies atstatymas.
Išsivysčiusi hipoksemija gali būti dėl:
1. hipoventiliacija (paprastai kartu su hiperkapnija);
2. plaučių ventiliacijos ir jų perfuzijos neatitikimas (dingsta kvėpuojant grynu deguonimi);
3. intrapulmoninio kraujo šuntavimas (saugomas kvėpuojant grynu deguonimi), kurį sukelia suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (PaO2 \u003c60-70 mm Hg FiO2\u003e 50%, abipusiai plaučių infiltratai, normalus skilvelio užpildymo slėgis), plaučių edema, sunki pneumonija ;
4. dujų difuzijos per alveolo - kapiliarinę membraną pažeidimas (dingsta kvėpuojant grynu deguonimi).
Plaučių ventiliacija, atliekama po trachėjos intubacijos, atliekama specialiai parinktais režimais, kurie sukuria sąlygas optimaliam dujų mainams ir nepažeidžia centrinės hemodinamikos.
BCC deficito papildymas
Visų pirma, ūmaus kraujo netekimo atveju, pacientas turėtų sukurti geresnę „Trendeleburg“ padėtį, kad padidėtų venų grįžimas. Infuzija atliekama vienu metu 2-3 periferinėse ar 1-2 centrinėse venose. Kraujo netekimo greitį lemia kraujospūdžio vertė. Paprastai pirmoji infuzija atliekama srautu arba greitai lašinama (iki 250-300 ml / min.). Stabilizavus kraujospūdį saugiu lygiu, infuzija atliekama lašinant. Infuzijos terapija prasideda įvedus kristaloidus. Pastarąjį dešimtmetį vėl buvo svarstoma galimybė naudoti hipertoninius NaCl tirpalus.
Hipertoniniai natrio chlorido tirpalai (2,5–7,5%) dėl didelio osmosinio gradiento suteikia greitą skysčio iš intersticio mobilizaciją į kraują. Tačiau dėl jų trumpos veikimo trukmės (1–2 val.) Ir santykinai nedidelio vartojimo kiekio (ne daugiau kaip 4 ml / kg kūno svorio), vyrauja ūminio kraujo netekimo gydymas prieš ligoninę. Koloidiniai prieš šoką veikiantys tirpalai yra skirstomi į natūralius (albuminas, plazma) ir dirbtinius (dekstranai, hidroksi-etilo krakmolai). Albuminas ir baltymų frakcija plazma efektyviai padidina intravaskulinio skysčio kiekį, nes turi aukštą onkotinį slėgį. Tačiau jie lengvai prasiskverbia į plaučių kapiliarų sienas ir inkstų glomerulų pamatines membranas į tarpląstelinę erdvę, o tai gali sukelti plaučių intersticinio audinio edemą (suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas) arba inkstus (ūminis inkstų nepakankamumas). Dekstranų difuzijos tūris yra ribotas, nes jie pažeidžia inkstų kanalėlių („dekstrano inkstų“) epitelį, neigiamai veikia kraujo krešėjimo sistemą ir imunokomponentines ląsteles. Todėl šiandien „pirmo pasirinkimo vaistai“ yra hidroksietilkrakmolo tirpalai. Hidroksietilkrakmolas yra natūralus polisacharidas, gaunamas iš amilopektino krakmolo ir sudarytas iš didelės molekulinės masės poliarizuotų gliukozės liekanų. Pradinė žaliava HES gamybai yra bulvių ir tapijokos gumbų krakmolas, įvairių rūšių kukurūzų, kviečių ir ryžių grūdai.
Bulvių ir kukurūzų HES kartu su linijinėmis amilazės grandinėmis yra šakota amilopektino frakcija. Krakmolo hidroksilinimas apsaugo nuo greito fermentinio skilimo, padidina gebėjimą sulaikyti vandenį ir padidina koloidinį osmosinį slėgį. Transfuzijos terapijoje naudojami 3%, 6% ir 10% HES tirpalai. HES tirpalų įvedimas sukelia izovoleminį (iki 100% vartojant kartu su 6% tirpalu) ar net iš pradžių hipervoleminį (iki 145% 10% vaistinio tirpalo švirkščiamo tūrio) tūrį pakeičiantį poveikį, kuris trunka mažiausiai 4 valandas.
Be to, HES tirpalai turi šias savybes, kurių nėra kituose koloidinius plazmą pakeičiančiuose vaistuose:
1. Užkirsti kelią padidėjusio kapiliarų pralaidumo sindromui, uždarant jų sienelių poras;
2. moduliuoja cirkuliuojančių lipniųjų molekulių ar uždegimo mediatorių, kurie, esant kritinėms sąlygoms, kraujyje cirkuliuoja, padidina antrinį audinių pažeidimą, jungdamiesi prie neutrofilų ar endotelio ląstelių;
3. neveikia kraujo paviršiaus antigenų raiškos, tai yra, nesutrikdo imuninės reakcijos;
4. nesukelia komplemento sistemos (susideda iš 9 serumo baltymų C1 - C9) aktyvacijos, susijusios su apibendrintais uždegiminiais procesais, kurie sutrikdo daugelio vidaus organų funkcijas.
Reikėtų pažymėti, kad pastaraisiais metais buvo atlikti atskiri atsitiktinių imčių tyrimai, kuriuose buvo aptikti aukšto lygio įrodymai (A, B), nurodantys krakmolo gebėjimą sukelti inkstų funkcijos sutrikimą ir pirmenybę teikiant albumino ir net želatinos preparatams.
Tuo pačiu metu nuo XX a. 70-ųjų pabaigos pradėta aktyviai tirti perfluorangliavandenilių junginius (PFOS), kurie yra naujos kartos plazmos pakaitalų, turinčių O2 perdavimo funkciją, pagrindas, vienas iš jų yra perfluoranas. Pastarųjų naudojimas ūminiam kraujo netekimui leidžia paveikti trijų O2 metabolizmo lygių atsargas, o tuo pačiu metu naudojant deguonies terapiją, taip pat gali padidėti ventiliacijos atsargos.
6 lentelė. Perfluorano vartojimo proporcija priklausomai nuo kraujo pakaitalo lygio
| Kraujo pakaitalas | Kraujo netekimo dydis | Bendras perpylimo tūris (% kraujo netekimo) | Perftorano dozė |
| Aš | Iki 10 | 200–300 | Nerodoma |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg kūno svorio |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg kūno svorio |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg kūno svorio |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg kūno svorio |
Kliniškai hipovolemijos sumažėjimo laipsnis atspindi šiuos simptomus:
1. kraujospūdžio padidėjimas;
2. širdies ritmo sumažėjimas;
3. odos šildymas ir rausvinimas; -padidėjęs pulso slėgis; - diurezė, viršijanti 0,5 ml / kg / h.
Taigi, apibendrindami tai, kas išdėstyta pirmiau, mes pabrėžiame, kad kraujo perpylimo indikacijos yra: - kraujo netekimas daugiau kaip 20% tinkamo BCC, - anemija, kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 75 g / l, o hematokrito skaičius yra mažesnis nei 0,25.
Organų disfunkcijos gydymas ir daugybinių organų nepakankamumo prevencija
Viena iš svarbiausių užduočių yra širdies nepakankamumo gydymas. Jei auka buvo sveika prieš avariją, tai, norėdama normalizuoti širdies veiklą, paprastai greitai ir efektyviai kompensuos BCC deficitą. Jei auka sirgo lėtinėmis širdies ar kraujagyslių ligomis, hipovolemija ir hipoksija apsunkina pagrindinės ligos eigą, todėl atliekamas specialus gydymas. Visų pirma, būtina pasiekti išankstinės apkrovos padidėjimą, kuris pasiekiamas padidinus BCC, ir tada sustiprinti miokardo susitraukimą. Dažniausiai vazoaktyvūs ir inotropiniai vaistai neskiriami, tačiau jei hipotenzija tampa nuolatinė, netinka infuzinei terapijai, tuomet šiuos vaistus galima vartoti. Be to, juos naudoti galima tik visiškai kompensavus BCC. Iš vazoaktyvių vaistų pirmos eilės vaistas širdies ir inkstų veiklai palaikyti yra dopaminas, kurio 400 mg praskiesta 250 ml izotoninio tirpalo.
Infuzijos greitis parenkamas atsižvelgiant į norimą efektą:
1. 2–5 mcg / kg / min („inkstų“ dozė) praplečia mezenterines ir inkstų kraujagysles, nepadidindama širdies ritmo ir kraujospūdžio;
2. 5-10 μg / kg / min suteikia ryškų jonotropinį poveikį, lengvą kraujagyslių išsiplėtimą dėl β2 - adrenerginių receptorių stimuliacijos arba vidutinę tachikardiją;
3. 10–20 μg / kg / min sukelia dar didesnį jonotropinį poveikį, ryškią tachikardiją.
Daugiau nei 20 μg / kg / min. - aštri tachikardija su tachiaritmijos grėsme, venų ir arterijų susiaurėjimu dėl a1_ adrenerginių receptorių stimuliacijos ir audinių perfuzijos pažeidimo. Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) dažniausiai išsivysto dėl arterinės hipotenzijos ir šoko. Norint užkirsti kelią ūminio inkstų nepakankamumo oligurinės formos vystymuisi, reikia kontroliuoti valandinį šlapimo išsiskyrimą (paprastai suaugusiesiems jis yra 0,51 ml / kg / h, vaikams - daugiau nei 1 ml / kg / h).
Natrio ir kreatino koncentracijos šlapime ir plazmoje matavimas (esant ūmiam inkstų nepakankamumui, kreatino koncentracija plazmoje viršija 150 μmol / l, glomerulų filtracijos greitis yra mažesnis nei 30 ml / min).
Dopamino infuzija, vartojant „inkstų“ dozę. Šiuo metu literatūroje nėra atsitiktinių imčių daugiacentrių tyrimų, įrodančių simpatomimetikų „inkstų dozių“ vartojimo efektyvumą.
Diurezės stimuliavimas BCC atkūrimo fone (CVP daugiau nei 30–40 cm vandens stulpelio) ir patenkinamas širdies tūris (furosemidas, i.v. pradinėje 40 mg dozėje, prireikus padidinant 5-6 kartus).
Hemodinamikos normalizavimas ir cirkuliuojančio kraujo kiekio (BCC) pakeitimas turėtų būti atliekamas kontroliuojant DZLK (plaučių kapiliarų pleišto slėgis), SV (širdies išvestis) ir OPSS. Šoko atveju pirmieji du rodikliai palaipsniui mažėja, o paskutinis - kyla. Šių kriterijų ir jų normų nustatymo metodai yra gerai aprašyti literatūroje, tačiau, deja, jie paprastai naudojami klinikose užsienyje ir retai pas mus.
Šoką paprastai lydi sunki metabolinė acidozė. Jo įtakoje miokardo susitraukimas mažėja, širdies tūris mažėja, o tai prisideda prie tolesnio kraujospūdžio sumažėjimo. Sumažėja širdies ir periferinių indų reakcijos į endo- ir egzogeninius katecholaminus. O2 įkvėpimas, mechaninė ventiliacija, infuzinė terapija atkuria fiziologinius kompensacinius mechanizmus ir daugeliu atvejų pašalina acidozę. Natrio bikarbonatas skiriamas esant sunkiai metabolinei acidozei (pH veninis kraujas žemiau 7,25), apskaičiuojant jį pagal visuotinai priimtą formulę, nustačius rūgščių ir šarmų balansą.
Bolusą galima nedelsiant sušvirkšti 44–88 meq (50–100 ml 7,5% HCO3), likusius - per kitas 4–36 valandas. Reikėtų prisiminti, kad per didelis natrio bikarbonato įvedimas sukuria prielaidas vystytis metabolinei alkalozei, hipokalemijai, aritmijoms. Galimas staigus plazmos osmoliškumo padidėjimas iki hiperosmolinės komos išsivystymo. Šoką lydint kritiniam hemodinamikos pablogėjimui, būtina stabilizuoti medžiagų apykaitos procesus ląstelėje. Išplatinto intravaskulinio koaguliacijos sindromo gydymas ir prevencija, taip pat ankstyva infekcijų prevencija atliekami pagal visuotinai priimtas schemas.
Mūsų požiūriu, pateisinamas patofiziologinis požiūris į kraujo perpylimo indikacijų problemos sprendimą, pagrįstas deguonies pernašos ir vartojimo įvertinimu. Deguonies pernaša yra širdies išmetimo ir kraujo deguonies talpos darinys. Deguonies suvartojimas priklauso nuo audinio pristatymo ir gebėjimo paimti deguonį iš kraujo.
Kai hipovolemija papildoma koloidiniais ir kristaloidiniais tirpalais, sumažėja eritrocitų skaičius ir sumažėja kraujo deguonies talpa. Dėl simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimo širdies tūris padidina kompensacinį (kartais 1,5–2 kartus viršija įprastas vertes), „atsiveria“ mikrocirkuliacija ir sumažėja hemoglobino afinitetas deguoniui, audiniai iš kraujo pasiima santykinai daugiau deguonies (padidėja deguonies ekstrahavimo koeficientas). Tai leidžia išlaikyti normalų deguonies suvartojimą, o kraujo deguonies talpa yra maža.
Turi sveikų žmonių normovoleminė hemodiliacija, kai hemoglobino lygis yra 30 g / l, o hematokritas - 17%, nors kartu su deguonies pernaša sumažėja, audinių deguonies suvartojimas nemažėja, kraujo laktato kiekis nepadidėja, o tai patvirtina deguonies tiekimo organizmui pakankamumą ir medžiagų apykaitos procesų palaikymą pakankamu lygiu. Esant ūminei izovoleminei anemijai iki hemoglobino (50 g / l), ramybės būsenos pacientams audinių hipoksija prieš operaciją nepastebima. Deguonies suvartojimas nemažėja ir net šiek tiek padidėja, laktato kiekis kraujyje nepadidėja. Sergant normovolemija, deguonies suvartojimas nenukenčia esant tiekiamam 330 ml / min / m2 lygiui; esant mažesniam suvartojimui, suvartojimas priklauso nuo deguonies tiekimo, kuris maždaug atitinka 45 g / l hemoglobino lygį esant normaliai širdies išeigai.
Kraujo deguonies talpos padidėjimas perpylus išsaugotą kraują ir jo komponentus turi savo neigiamos pusės... Pirma, padidėjus hematokritui, padidėja kraujo klampa ir pablogėja mikrocirkuliacija, atsiranda papildoma apkrova miokardui. Antra, esant mažam 2,3-DPG kiekiui donoro kraujo eritrocituose, padidėja deguonies afinitetas hemoglobinui, oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į kairę ir dėl to pablogėja audinių deguonies kiekis. Trečia, perpiltame kraujyje visada yra mikroklotų, kurie gali „užkimšti“ plaučių kapiliarus ir smarkiai padidinti plaučių šuntą, sutrikdydami kraujo prisotinimą deguonimi. Be to, perpilti eritrocitai pradeda pilnai dalyvauti deguonies pernešime tik praėjus 12–24 valandoms po kraujo perpylimo.
Mūsų literatūros analizė parodė, kad kraujo netekimo koregavimo priemonių pasirinkimas ir pomirtinė anemija nėra išspręstas klausimas. Tai daugiausia lemia tai, kad trūksta informacinių kriterijų tam tikrų transporto ir deguonies suvartojimo kompensavimo būdų optimalumui įvertinti. Dabartinė kraujo perpylimų mažėjimo tendencija visų pirma yra susijusi su komplikacijų, susijusių su kraujo perpylimu, galimybe, donorystės ribojimu ir pacientų atsisakymu dėl kokių nors priežasčių perpilti kraują. Tuo pačiu metu daugėja kritinių būklių, susijusių su įvairios kilmės kraujo netekimu. Šis faktas lemia tolesnio pakaitinės terapijos metodų ir priemonių tobulinimo poreikį.
Neatsiejamas rodiklis, leidžiantis objektyviai įvertinti audinių deguonies pakankamumą, yra hemoglobino prisotinimas deguonimi mišrioje veninėje kraujyje (SvO2). Šio rodiklio sumažėjimas iki mažiau nei 60% per trumpą laiką sukelia audinių deguonies įsiskolinimo metabolinius požymius (pieno rūgšties acidozę ir kt.). Todėl padidėjęs laktato kiekis kraujyje gali būti anaerobinės apykaitos aktyvacijos laipsnio biocheminis žymuo ir apibūdinti terapijos efektyvumą.
