4.10.96. Paskaita apie patologinę fiziologiją.

Tema: Alergijos (tęsinys)

Reaktyvios alergijos tipas (pirmojo tipo). Tokio tipo alergijos yra įgyvendinamos su dalyvavimu, daugiausia dėl e klasės imunoglobulinų ir reikalauja preliminarios jautrinimo. Šis reakcijos tipas vystosi be papildymo.

Priežastys: Šio tipo reakcijos alergenas yra priklausomi nuo to, ar yra laisvai cirkuliuojantys egzogeniniai antigenai, kurių molekulinė masė nuo 10 iki 70 kDa (kilodaltono). Pagrindinis reikalavimas tokiems antigenams yra tai, kad jie turi būti polipalentiniai, ty turėti kelis aktyvius centrus, mažiausiai 2. Penetracijos keliu įveikti pirmojo tipo alergiją, kaip taisyklė, parenteralinė, su įveikiančiomis odos kliūtimis ir gleivinėmis, Nors tai gali būti maistas ar kontaktas. Kitas reaktyviosios alergijos alergijos bruožas yra mažai dozės stimuliacija, ty pakankamai nedidelis alergenų kiekis yra pakankamai mažas. Kuo didesnė alergenų dozė, tuo didesnė T-slopintuvų aktyvumas - imunoreguliatoriai, didžiulis imuninis atsakas į reaktorių formavimo tašką - tai sumažina b-limfocitų funkciją. Jei įvesite didelę antigeno dozę, įvyksta imuninė paralyžius. Tai patvirtino praktika: Kirihi mieste po to, kai statyti baltymų vitaminų mišinius, alerginių ligų statyti dramatiškai: astma, dermatitas, polinemai. Be to, augalų darbuotojai kontaktuojant su baltymų dulkėmis, alergijos nesukėlė, nes alergenas buvo gautas didelėmis dozėmis.

Patogenezė. Pirmojo tipo alerginių reakcijų patogenezėje dalyvauja 3 ląstelių grupės: makrofagai, receptoriai, efektai. Iš pradžių atsiranda visų kitų klasių antikūnai pradeda nukristi antigeną organizme. Tuo mažos šarminės stimuliacijos T-helpers, interleukin-4 yra aktyviai atskirtas, kurio funkcija yra pakeisti imunoglobulinų produktus ir pereiti jį į produktus didesniu mastu E. interleukin-4 paveikia limfocitus Gaminti imunoglobulinų ant šio alergenų didėja ant b-limfocitų paviršiaus, receptorių ir imunoglobulino, kurį jie gamina, tai yra, imunoglobulino e pradeda įeiti į receptoriaus ryšį su limfocitu, ir pradeda skatinti savo išsilavinimą ( savireguliavimo procesai). Į šį užburtą ratą, 5 ir 6 interleukins taip pat pridedamos prie 5 ir 6 interleukins, pagamintos pagal T-pagalbininkų, kurie taip pat skatina e klasės imunoglobulinų gamybą, kuri kaupiasi kraujyje.

E klasės antikūnai turi galimybę adsorbuoti ant nutukusių ląstelių ir kraujo bazofilų paviršiaus. Anksčiau šie antikūnai buvo vadinami odos jautrumu, nes jie buvo rasti odoje. Buvo nustatyta, kad riebalų ląstelės ir bazofilai Yra receptoriai, susiję su nuolatinės I klasės imunoglobulinų dalies kristalizacijos fragmentu, reaktoriai sąveikauja su šių riebalų ląstelių ir bazofilų receptorių, sotuodami savo paviršių su savo molekuliais. Antigeno išvaizda laukia antigeno išvaizdos ant šių ląstelių paviršiaus. Santykių su receptoriaus lauku momentas ir riebalų ląstelių objektyvumas kliniškai nerodo.

Puikios ląstelės yra susijusios su jungiamasis audinysJie yra visuose organuose, dauguma jų plaučiuose, mažiau odoje, gleivinėse, laivų, nervų laidininkų. Pūsios ląstelės turi daug granulės biologiškai veikliosios medžiagos. \\ T Ir jie yra audinių apsaugos ląstelės nuo žalos: kai uždegimas yra žala riebalų ląstelėms ir jų degranuliacijai. Kai alergija, daug reaktorių ląstelių membranoje sąveikauja su polivalent alergenu (ty vienas alergenas uždaro keletą imunoglobulino molekulių E). Sankryža susidaro ant riebalų ląstelių ir bazofilų. Receptorių laukai su tokiu kontaktu prasideda arčiau, ir šis suartėjimo procesas aktyvuoja vadinamąjį M-baltymą, esančius ląstelių membranose (GTF priklausomas baltymas). Ši reakcija į ateitį apima biocheminius procesus, susijusius su nespecifiniu ląstelių vidinės membranos fermentų sistemų aktyvumu (antriniai tarpininkai - adenilato ciklazė, protetinkinazė, fosfociazės sistemos). Po tokio aktyvavimo riebalų ląstelėse, kalcio jonų koncentracija pradeda padidinti, o tai yra priklausomų baltymų kalcio aktyvatorius - "Calmodulins". Kai kurie iš šių baltymų sumažina membranos paviršiaus įtampą. Tuo pačiu metu susijungimo procesas, granulių konsolidavimas, perkelkite juos į ląstelių membranos paviršių ir pašalinkite paslaptį nuo ląstelių. Taigi, antigenų antikūnų kompleksas ant riebalų ląstelių paviršiaus nesibaigia su savo žala, ir prasideda biologiškai aktyvių medžiagų atskyrimą. Tačiau jų pakartotinis išleidimas ant pakartotinio signalo neįvyksta, nes riebalų ląstelė reikalinga sintezuoti biologiškai veikliosios medžiagos, ty po alerginės reakcijos, organizmas tampa nejautrus alergenui. Riebalų ląstelių paslaptis apima histamino, serotonino, heparino, fermentų, chemotaksių veiksnius, kurie pritraukia eozinofilinius ir neutrofilus į reakcijos vietą - mikrofidus. Fosfokainazės įtaka fosfolipido sluoksnyje, membranos pradeda nesočiųjų riebalų rūgščių susidarymą - ir daugiausia arachidono rūgštį, kuri yra įtraukta į metabolizmą lipoksigenazės keliu ir ciklooksigenazės keliu. Ciklooksigenazės keliu, foremeadinai yra suformuoti (tromboksanai). Su lipoksigenazės keliu leukotrienes yra suformuotas lėtai reaguojančios medžiagos alergijos. Fosfolipazė taip pat pradeda suaktyvinti vadinamąjį trombocitų agregacijos faktorių formavimą, įjungta kinine kraujo sistema. Kraujagyslių reakcijos keičiasi. Membranaktyviosios medžiagos padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, pokyčių lygių raumenų tonas. Tai taikoma ne tik laivams, bet ir kitiems komponentams, kuriuose yra lygių raumenų - bronchinis medis, virškinimo trakto. \\ T, šlapimo takai. Laivai pagal histamino įtaką plečiasi (vazoduliacija), o bronchų medis ir kiti lygūs musabliausių konsitoriai yra kalbama. Remiantis jungiamojo audinio pokyčių funkcija: pasirodo edema. Ir pagaliau biologiškai aktyvios medžiagos keičia neuromuskulinių membranų jaudrumą, neuronų aktyvavimas įvyksta. Pasirodo šių medžiagų įtaka klinikinės apraiškos. \\ T Alergijos. Jie gali būti 2 rūšys: 1. Bendra - anafilaksija (pasireiškia kraujospūdžio sumažėjimu, kūno temperatūra, alpimas, korinio kvėpavimo kvėpavimas iki asfyxia, galima mirti nuo kraujagyslių nepakankamumo, 2. vietinės apraiškos - atopija. Atopija yra pilnumas, alerginė karščiavimas, dilgėlinė (bėrimas ant odos), odos ir gleivinės patinimas - patinimas ir bronchinė astma, išreikšta gavimo priepuolių kūrimo. Bronchinės astmos mechanizmas slypi SPA bronchiol, kuris lemia kvėpavimas iškvėpimo etape (kvėpavimo prevencijos trumpalaikis) kyla saldumynai ir galinga gleivių absorbcija prasideda mažų broncholių užsikimšimu. Atopija atsiranda šoko organuose, kur E klasės imunoglobulinai yra lokalizuoti: jie yra viskas Reaktyvi ir paveldėjama dėl (autosominio recesyvinio polieninio paveldėjimo). Imuninės sistemos reaktyvumo pokyčiai, pavyzdžiui, slopinantys. Maisto alergija dažnai siejama su sekretoriaus imma trūkumu A. "Noglobulins" kontaktai su kontaktais alergijos paprastai yra haptins. Norint gydyti alergijas, svarbu nustatyti alergeną, tada galima atlikti konkrečią dzesebilizaciją, kurią atlieka daliniai antigeno kiekis organizme. Alergenas pradeda įvesti maži, mažas dozes. Alergenas nustatomas alerginiais bandymais patinimu. Tada jis pradėjo pristatyti didinant dozes kiekvieną dieną. Alergeno klasės koncentracijos padidėjimas organizme lemia tai, kad M klasės imunoglobulinai nėra reaguojantys, tačiau G klasių imunoglobulinai, kurie nėra saistomi nutukusių ląstelių, ir yra laisvai platinami. Tačiau ši reakcija yra laikina, tai yra dėl Genoglobulino G imunoglobulino ir yra 1,5-2 mėnesių. Kartais būtina sukelti papildomą desensitizaciją (pavyzdžiui, su alergijomis dėl antibiotikų, jei reikia, gydymas su jais). Šiuo atveju galite įvesti alergeną anestezijoje. Atvyksta desensizavimas ir nėra patologinių apraiškų, nes visos pagrindinės reguliavimo sistemos yra užblokuotos anestezijos. Jūs galite gauti nespecifinį dzeesebilizaciją. Šiam tikslui hormonai ir citostatikai naudojami siekiant užkirsti kelią antigeno antikūnų kompleksui (antihistamininiais vaistais) formavimui.

Alerginės 2 tipo reakcijos. Funkcijos:

1. Antigenai - endogeninis. Tai yra modifikuotos ląstelių konstrukcijos arba audiniai - autoantignenai.

2. Citolizė - žala, dalijimasis, pašalinimas iš savo ląstelių. Jis gali būti laikomas trijuose mechanizmuose: papildo, fagocitozės, nuo antikūno ląstelių citotoksiškumo (AZSTC) aktyvavimas.

Etiologija: išorinės aplinkos veiksnių įtaka audinių baltymų ląstelių sutrikimai atsiranda, o imunokompetencijos sistema tampa užsieniečiais. Tai paprastai atsiranda su kraujo ląstelėmis, eritrocitais, inkstų ląstelėmis, kepenimis, endokrininiais organais - tomis sistemomis, kurios yra turtingos kraujagyslių. Tai gali būti siejama su tokių audinių komponentų pokyčiais kaip kolagenas, elastinas, mielinas ir kt. Struktūriniai baltymai. Į autoimuninę reakciją, imunoglobulinų M ir G yra dalyvauja. Kadangi "AV" šių imunoglobulinų fragmentas keičiamas atsižvelgiant į savo ląsteles, reakcija su ląstelėmis eina per šį antigeną priklausomą fragmentą. Tuo pačiu metu papildymas yra nedelsiant suaktyvintas klasikiniu keliu su membranos atakos kompleksu (C5-C8) formavimu. Pagal šių papildų komponentų įtaką ląstelių membranos pralaidumas didėja, yra natrio koncentracijos padidėjimas ląstelės viduje, taigi ir vandens su kalio jonų produkcija. Osmotinių mirties ląstelių poveikis atsiranda. Be to, imunoglobulinų ląstelės yra veikiamos paspartintos fagocitozės. Makrofagai absorbuojamas objektas dezintegruojamas dviem mechanizmais: lizosomų fermentų ir laisvo radikalaus oksidacijos.

8 skyrius Alergijos. Autoimuniniai sutrikimai

8 skyrius Alergijos. Autoimuniniai sutrikimai



8.1. Alergija

Alergija (iš graikų. alios.- Kita ergon.- ACT) - Tai tipiškas imunopatologinis procesas, besivystantis ryšius su antigenu (HAPTEN) ir kartu su pačių ląstelių, audinių ir organų struktūra ir funkcija.Alergijos medžiagos skambina alergenai.

"Alergijos" koncepcija buvo pasiūlyta 1906 m. Austrijos patologas ir pediatras Clemens pirka.nustatyti pakeisto reaktyvumo būklę, kurią jis stebėjo vaikams su serumo ligomis ir infekcinėmis ligomis. Kalbėdamas apie alerginę kūno būklę, dažnai nustatoma su sąlygomis "Padidėjęs jautrumas", "padidėjęs jautrumas", o tai reiškia, kad organizmo gebėjimas skausmingai reaguoti į cheminę medžiagą, nekenksmingą daugeliui asmenų (žiedadulkių ir medžių, citrusų ir kitų). 1923 m A. Coca.ir. \\ T R. Cook.pristatė terminas "ATOPIA"(nuo graikų. atopos.- neįprasta). Šiuolaikinėje prasme alergijos apima beveik visas imunologiškai tarpininkaujančių jautrumo reakcijas (I, II, III, IV tipai), o atopija yra priskiriama klinikinės formos Alerginės reakcijos tik reaktyvaus tipo, kuris kyla žmonių, kurie turi šeimos polinkį į šią patologiją. Taigi, kai vartojamas terminas "atopia", jie reiškia šeimos tendenciją su natūraliu (dažniau įkvėpus) alergenais.

Alergijos pagrindas yra jautrinimas(arba imunizacija) - už įsigyjant jautrumą tam tikrą jautrumą tam tikram alergenui procesas.Kitaip tariant, senssiz-

tai yra alergenų antikūnų ar limfocitų gamybos procesas. Atskirti jautrumą pasyvus. \\ Tir. \\ T aktyvus 1.

Tačiau pati ligos jautrinimas (imunizacija) nesukelia ligos - tik pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu gali sukelti žalingą poveikį.

Šiuo būdu, alergija yra kokybiškai modifikuota (patologinė) forma organizmo imunologinio reaktyvumo.Tuo pačiu metu alergijos ir imunitetas turi bendrąsias savybes:

1. Alergijos, taip pat imunitetas yra rūšių reaktyvumo forma, kuri prisideda prie rūšies išsaugojimo, nors ji turi ne tik teigiamai atskirai asmeniui, bet ir neigiama prasmėnes jis gali sukelti ligos vystymąsi arba (kai kuriais atvejais) mirties.

2. Alergijos, taip pat imunitetas yra apsauginis. Šios apsaugos esmė yra antigeno (alergenų) lokalizacija, inaktyvavimas ir panaikinimas.

3. Alergija grindžiama imuniniais vystymosi mechanizmais - antigeno antikūnų reakcija (AG + at) arba "antigensentizuotomis limfocitų" ("AG + jautrintas limfocitas").

Alerginės ligos užima svarbią vietą tarp ligų, apibūdinančių šiuolaikinės patologijos vaizdą. Daugumoje pasaulio šalių yra pastovus alerginių ligų skaičius, žymiai didesnis nei kai kuriais atvejais dažnis piktybiniai navikai ir širdies ir kraujagyslių ligos. Alergijos šiomis dienomis iš esmės tampa nacionaline nelaimė daugeliui pasaulio šalių.

Didelis alergijų dažnis yra atvirkštinė pažangos pusė, "civilizacijos mokestis". Biosferos toksiškų, dirginimo ir jautrinančių medžiagų tarša, stresas, ryškios cheminės darbo sąlygos ir gyvybės, farmakologinių medžiagų piktnaudžiavimas prisideda prie nuolatinio homeostatinių mechanizmų įtampasu kūno atsargų talpa, sukurti pagrindą

1 pasyvus jautrumas jis vystosi ne imunizuotame gavėjui, įvedant gatavų antikūnų (serumo) arba limfoidinių ląstelių (transplantacijos limfoidinio audinio) iš aktyvaus jautrinto donoro. Aktyvus jautrumassukurta alergenų priėmimo į kūną dėl antikūnų ir imunocitų limfocitų susidarymo, kai aktyvuojant savo imuninę sistemą.

sutrikdyti prisitaikymąįvairių ligų, įskaitant alergiją, kūrimas.

Į išorinės aplinkos veiksnius, sukeliančių masinį alergiją gyventojų Šiuolaikinės sąlygos, yra susiję:

1. Gyventojų vakcinacija nuo daugelio užkrečiamos ligos (Cort, difterija, kosulys ir kt.). Yra žinoma, kad kosulio vakcina padidina audinių jautrumą histaminui, sukelia β-adrenerginių receptorių blokadą bronchų audiniuose, atlieka adjuvanto vaidmenį alerginių antikūnų sintezei.

2. išplėsti parenteralinės administravimo praktiką terapiniai tikslai Chellas, kurios neužtikrina inaktyvavimo ir neutralizavimo virškinimo trakte.

3. Platus gyventojų migracija geografinėse zonose, kurios nėra būdingos šios tautos ar rasės (pvz., Bronchinės astmos dažnis Kanados eskimose yra gerokai mažesnis nei baltos gyventojų, gyvenančių tose pačiose regionuose).

4. Kiekvienais metais didėja paprastų ir sudėtingų cheminių medžiagų, potencialių alergenų, aplinkinių žmonių (narkotikų, buitinių cheminių medžiagų, pesticidų ir herbicidų žemės ūkyje ir kt.).

5. Cheminių junginių aplinkos būklės ir aplinkos taršos sutrikimas (oras, vanduo), keičiantis esamų alergenų specifiškumą.

Manoma, kad vidutiniškai alerginės ligos apima apie 10% pasaulio gyventojų.

8.1.1. Apsauginio imuninio atsako perėjimo į alergiją mechanizmai (žalos reakcija)

Ne visada aišku, kaip paveldimas polinkis į alergiją įgyvendinama ligos. Šie mechanizmai yra labai svarbūs:

1. Didesnis odos, gleivinės ir histohematinių kliūčių pralaidumas, todėl įsiskverbimas į antigenų kūną, kuris įprastomis sąlygomis nėra arba nėra ribotos. Šie sutrikimai gali būti kaip genetinio polinkio atspindys ir uždegiminių procesų pasekmė žarnyne ar kvėpavimo takų.

2. Imuninės atsako savybės, kurioms būdingas imunokompetentingų ląstelių disfunkcija, susidaro antikūnų dydis, skirtingų imunoglobulino klasių disbalansas.

3. Įvairių imuninio atsako tarpininkų susidarymo ir santykio keitimas, uždegimo plėtros skatinimas (pacientams, sergantiems alergijomis, padidino uždegiminių tarpininkų sekrecijos ir išleidimo lygį, palyginti su sveikais žmonėmis, o priešuždegiminių tarpininkų produktai yra sumažinti) .

4. Didesnis periferinių audinių jautrumas alergijos tarpininkams.

5. Phagocitozės pažeidimas.

8.1.2. Alerginės būklės kriterijai

Galima atskirti 4 kriterijų grupes: genetinį, imunologinį, funkcinį ir specifinį (alergiją).

1. Genetiniai kriterijai.Jau seniai žinoma, kad gali būti paveldima polinkis į alergines ligas (ypač atopines). Taigi, Tėvo patinimu, tėvai turi tam tikrą ligą vaikams 50% atvejų. Šeimos alerginio rinito atvejų rodiklis svyruoja nuo 30 iki 80%. Kilmės analizė leidžia įvertinti alerginės ligos riziką. Taigi, pacientams, sergantiems bronchų astma, paveldimas polinkis aptinkamas su alerginėmis ligomis 55,3% atvejų. Ši rizika žymiai didėja esant alerginėms ligoms paciento giminaičiams didėjančia, žemyn ir nuošalyje, pasiekė 80%.

Pastaraisiais metais genetinių žymenų studijavimo problema - alerginės ligos atsiradimo rizikos veiksniai tampa vis labiau ir plačiai. Visų pirma, moksliniai tyrimai atliekami dėl histookompetentingumo sistemos antigenų (HLA antigenų sistemos) tyrimo. Taigi, HLA-B13 antigenai, HLA-B W 21, HLA-B W 35 yra žymiai dažniau pacientams, sergantiems bronchų astma, didina jo atsiradimo tikimybę.

2. Imunologiniai kriterijai.Asmens imuninis statusas yra laboratorinių rodiklių, apibūdinančių imuninės sistemos ląstelių kiekybinę ir funkcinę veiklą, derinys.

Neseniai imunologinės praktikos metu lymfocitų žymeklio sudėtis naudojant monokloninės technologijos buvo gana plačiai paplitusi. Paviršiaus lemfocitų antigenų tyrimas atskleidžia alerginių sergančių pacientų kraujo kiekį su reguliavimo CD4 + T-limfocitų (T-helpers - th) ir citotoksinių CD8 + t ląstelių sumažėjimas.

Kartu su tuo žinoma, kad dauguma žmonių su alerginėmis ligomis turi didesnę imunoglobulino (IG) koncentraciją kraujo serume. Šiuo atžvilgiu bendros IGE koncentracijos nustatymas laiku laiku leidžia rizikos grupei laiku ir gali būti lemiamas alergijos kriterijus. IgE lygis virš 20 man / ml vaiko yra laikomas galimo atopinės ligos suaugusiųjų ženklu. Svarbus kriterijus vertinant alergopatologinę būklę yra konkretaus ir bendro lygio IgE santykis. Šis rodiklis rodo jautrumą.

3. Funkciniai kriterijai.Prognozuojantys veiksniai, galintys įtakoti išorinę aplinką, sukelia alerginę ligą, yra įgimtos ir įgytos funkciniai defektai: β-adrenoreceptorių aktyvumo sumažėjimas atopijoje, didinant bronchų jautrumą biologiškai veikliosioms medžiagoms (histamine, acetilcholine ), skatinant bronchų astmos plėtrą. Taigi mėginių tyrimas su acetilcholine ir kitais simpatomimetikais asmenims, turintiems bronchų astmos grėsmės požymių identifikuoja pakeistą bronchų reaktyvumą daugiau kaip 50% ir paslėptų bronchų spazmo - 77% apklausų.

Kitas vienodai svarbus alergopatologijos požymis yra serumo histamopektinė veikla - gebėjimas susieti nemokamą histaminą (histaminopezę). Paprastai serumo histamoopektinė veikla yra 10-24 μg / ml. Kai alergija, šis rodiklis yra žymiai sumažintas arba visiškai nėra.

4. Konkretūs (alergologiniai) kriterijai.Kriterijų apskaita leidžia prognozuoti galimybę plėtoti jautrinimo būklę iš apklaustųjų, patvirtina alerginį proceso pobūdį, tačiau pagrindinis kriterijus, kuriame pateikiama informacija apie kiekvienos alerginės ligos etiologiją

konkretus atvejis, AG + reakcija grindžiama alergologiniais bandymais - specifinės alerginių ligų diagnostikos bandymais.

Norint aptikti alergopatologiją, naudojamas metodų kompleksas, įskaitant odą ir pašalinti mėginius, alergologinius tyrimus in vitro.(Radioallergsorbent testas, Shelly testas, riebalų ląstelių degranuliacijos reakcija, izoliuotų organų tyrimai ir kt.).

Odos testai yra identifikatoriai ne tik kliniškai ryškių alergijų, bet ir subklinikinių (paslėptų) formų, t.y. Latentinio jautrinimo rodiklis.

8.1.3. Alerginių reakcijų ir ligų etiologija

Medžiagos, sukeliančios alerginę reakciją, buvo vadinamos alergenai.Jie gali būti antigenai su daugybe antigeninių veiksnių ir biologiškai aktyvių medžiagų, atstovaujančių antigenų mišiniui (žolelių žiedadulkes, epidermio dalelių). Alergenai yra susivienijimai ir dažnai makromolekuliacija, nors maža molekulinė masė neišsamūs antigenai (hapten) taip pat gali turėti alergenų savybes, tampa antigenai tik po prisijungimo prie kūno audinių (medicinos metabolitų, paprastų cheminių medžiagų - jodo, bromo, chromo, nikelio baltymų. Tai suformuota vadinama sudėtingi (arba konjuguoti) antigenai,kurio specifiką nustatoma pagal hapten specifiškumą. Pagal cheminę struktūrą alergenų, baltymų, baltymų-polisacharidų kompleksų (serumo, audinių, bakterinių alergenų), gali būti polisacharidai arba polisacharido junginiai su lipoids (alergenų namų dulkių, bakterinių alergenų).

Pagal kilmę alergenai yra suskirstyti į endo ir exoallergens.

Endoallergens.- Tai yra mūsų pačių organizmų baltymai. Endo alergenai yra suskirstyti į natūralią (pirminį) ir įsigytą.

Iki natūralus (arba įgimtas) endoallergensaudinių antigenai paprastai yra izoliuoti nuo imuninės sistemos poveikio: objektyvo, nervų audinio, skydliaukės koloidų, vyrų ir moterų sekso liaukų. Jie gali būti susilietus su imunine sistema, kai pažeista kliūčių audiniai. Šiuo atveju jie suvokiami kaip svetimi ir sukelia alergiją. Įgytas (antrinis) endoallergensjie yra suformuoti iš savo įprastų kūno baltymų, įsigyjant atviriškumo savybes dėl jų struktūros žalos įvairiais infekcinių ir nesinaudojamų (šalto, degimo, spinduliuotės ir kt.) Veiksniais:.

Priklausomai nuo įsiskverbimo į kūną keliasišskirti exoallergens:

Kvėpavimo takų (žiedadulkės, dulkės, aerozoliai ir kt.);

Virškinamasis (maisto alergenai);

Kontaktai (tai yra mažos molekulinės masės medžiagos, kurios gali įsiskverbti į kūną per odą ir gleivines. Tai yra narkotikų tepalas, kosmetiniai kremai, dažikliai, dervos ir kt.);

Parenteralus (narkotikai ir vabzdžių nuodai - bičių, uodų ir kt.);

Transspektrinė (kai kurie antibiotikai, baltymų preparatai ir kt.).

Dažniausiai etiologiniai veiksniai, lemiantys alergijos vystymąsi:

medžiagos, kurios sustiprina imuninį atsaką, kai vartojamas su antigenu arba HAPTEN (pavyzdžiui, skiepijimo metu), jautrinant kūną.

Šiuo atveju infekcija, sukelia uždegimą, sukelia gleivinės ir odos pralaidumą, kuris savo ruožtu prisideda prie kitų alergenų organizmo įsiskverbimo ir polistijos vystymosi.

2. Žiedadulkūs augalai.Didelė vieta visam alerginiam sergamumui užima poliškumas (sezoninis rinitas, rhinoksonunktyvitas) - alerginės ligos, kurias sukelia Žiedadulkūs augalai.Įvairių Rusijos regionuose "Pollolinzami" kenčia nuo 1 iki 5% gyventojų. Regioninės savybės: tam tikrų augalų paplitimas, šių augalų agresyvumo laipsnis (alergiškumas) daugiausia paveikia žiedadulkių. Taigi, beržas, "Timofeevka", "Matteik", "Hedgehogs", mediena, "Lugovaya", "Pushweed" turi didžiausią alergenziją Rusijos vidurinėje Lane. Krasnodaro, Stavropolio teritorijose pagrindinė daržovių alergenė yra piktžolių žolė - Ambrosia.

3. Namų dulkės.Nuo 4 iki 15% gyventojų kenčia nuo alergijos namų dulkėms. Namų dulkių sudėtis yra labai sudėtinga: tai yra liekanos organinės medžiagos. \\ T (Vilna, šilkas, pleiskanos, plunksnos, žiedadulkės augalai) ir plastikinės atliekos, sintetiniai audiniai, įvairių rūšių grybų, bakterijų ir kt. Tačiau pagrindinis namų dulkių variklis yra mikroskopinis veiksnys pažymėkite šeimos dermatofagoides,nustato jo alergiją.

Svarbūs veiksniai, turintys įtakos erkių plitimui, yra oro temperatūra ir drėgmė. Todėl didesnis jautrumas pažymėtas pažymėtas regionuose su šlapiu ir šiltu (vidutiniu metiniu) klimatu.

4. Kraujo vabzdžių poys.Sudėtinga ekologinę situaciją pasižymi tokie Rusijos regionai kaip Sibiras ir Tolimųjų Rytų. Išsaugoti ilgą žiemą, permafrost, temperatūros lašai (kasdien ir sezoniniai) - visa tai sukuria sąlygas, skatinančias daugybę kraujotakų vabzdžių (uodų, vidutinio, uodų ir kt.). Alergijos poissijavimui vabzdžiams sukelia sunkias alergines reakcijas apibendrintos eksudacinės dilgėlinės, quinque, karščiavimo patinimas.

5. Chemikalai, metalai.Pastovus cheminės gamybos padidėjimas, chemijos įvedimas į gyvenimą didina sąlyčio su chemikalais su jautrinančiomis savybėmis tikimybę ir profesinių alergijų augimą, kurį sukelia cheminių junginių poveikis. Dažniausiai cheminės alergenų yra terpentinas, epoksidinės dervos, dažikliai, lakai ir kt. Metalo darbuotojų poveikį yra labai svarbūs kasybos ir metalurgijos pramonės šakų kontaktai, didelių pramonės regionų gyventojai. Tokių metalų, kaip chromo, nikelio, kobalto, mangano (elektrinio suvirinimo, liejimo, kasybos gamybos) poveikis sukelia alerginės dermatozės vystymąsi, alerginėms kvėpavimo organų ligoms. Vienas iš biologinių veiksmų poveikio berilio, platinos, paladis yra kūno jautrumas.

6. Vaistai.Žinoma, įsigijo vaistinių alterventų problema pastaraisiais metais. Taip yra dėl gamybos padidėjimo ir įterpimo į labai aktyvių, ilgai veikiančių (adjuvantų) narkotikų medicininę praktiką.

Galimybė alerginę ligą tam tikru asmeniui lemia antigeno prigimtį, savybes ir kiekius (pirmuosius ir pakartotinius kontaktus), patekus į kūną, taip pat organizmo reaktyvumo ypatumus. Alergenas tarnauja tik provokatorių, kad alergijos priežastis, vystymosi (ar vystymosi stokos) priežastis nustatoma pagal imuninės sistemos būklę ir individualią kūno reakciją į konkretų antigeną. Taigi daugelyje žmonių, kurie gavo peniciliną, įvairių imunoglobulino klasių antikūnai yra nustatyti šie antibiotikai, tačiau alerginės reakcijos į jį vystosi tik kai kuriais atvejais.

8.1.4. Alerginių reakcijų klasifikacija

Nuo pirmųjų žingsnių studijuoti alergiją žmonėms (nuo 1906 m.), Bandė sukurti savo klasifikaciją.

Ilgą laiką 1930 m. Siūloma klasifikacija, pagal kurią alerginės reakcijos buvo suskirstytos į 2 dideles grupes:

1. Alerginės reakcijos (padidėjusio jautrumas) iš tiesioginio tipo.

2. Alerginės reakcijos (padidėjusio jautrumas) lėtai.

Klasifikavimas grindžiamas atsakymo laiku po kontakto su alergenu: nedelsiant tipo reakcijos vystosi po 15-20 minučių, lėtai - po 24-48 valandų.

Ši klinikoje sukurta klasifikacija nebuvo padengta visai alergijos apraiškų įvairovei, todėl atsirado alerginių reakcijų klasifikavimui, atsižvelgiant į jų patogenezės ypatybes.

Pirmasis bandymas padalinti alergines reakcijas, atsižvelgiant į jų patogenezės charakteristikas, buvo priimtas A.D. Ado (1963). Jis padalino šias patogenezės reakcijas į 2 grupes:

1. Tikrosios alerginės reakcijos.

2. Neteisingos alerginės reakcijos(pseudo alergija).

Su tikromis alerginėmis reakcijomis, padidėjęs jautrumas (jautrumas) pirmą kartą vystosi alergenui. Kai pakartotinis poveikis (jau jautrumo organizmas), alergenas yra prijungtas prie gautų antikūnų ar limfocitų.

False alerginės reakcijos pasireiškia pirmuoju kontaktu su alergenu be jautrinimo. Iki dalies išorinės apraiškos Jie tik panašūs į alergiją, tačiau neturi pagrindinio, pirmaujančio (imunologinio) mechanizmo, būdingos tikroms alerginėms ligoms (antikūnų produktams, jautrintoms limfocitai).

Šiuo metu yra alerginių reakcijų atskyrimas yra pagrįstas padidėjusių jautrumo reakcijų klasifikacija P.G.H. Gell ir p.r.a. Coombs.(Žr. 7 skyrių), pagal kurią alerginės reakcijos, besivystančios pagal I (reaktyviosios, anafilaksinės), II (citotoksinis), III (imunokomplex) ir IV (ląstelių-netiesioginiai) tipai imuninės žalos.

Su daugeliu alerginių ligų galima vienu metu plėtoti kelių tipų padidėjusio jautrumo reakcijas. Iš jų vedimas yra svarbus patogenetiškai pagrįstai terapijai. Pavyzdžiui, su anafilaksiniu šokiu, aš ir III tipai yra susiję su narkotikų alergijos - reakcijos I, II ir III tipai imuninės žalos.

Žmogaus alergija turi labai įvairias apraiškas: bronchų astma 1, 2 polilinė, dilgėlinė, quinque 3, atopinis dermatitas 4, anafilaksinis šokas 5, išrūgos

1 Bronchų astma - lėtinė pasikartojanti liga, kuri yra pagrįsta IGE priklausančiu uždegimu kvėpavimo takų. \\ T Su alergenų (maisto, pramoninių, medicininių, epidermio, namų dulkių, žiedadulkių augalų, erkių antigenų ir tt), pasireiškiančių bronchų hiperrectivity, grįžtamojo sustabdymo jų liumenų, švokšti į plaučius, kosulys, trūkumas kvėpavimas ir išpuoliai.

2 Polleoz.(nuo latos. Žiedadulkės.- žiedadulkės, statutas. - šienligė) - alerginė (IgE priklausoma) liga, kuriant ryšius su žiedadulkių augalais, kuriai būdingos ūminės kvėpavimo takų gleivinės uždegimas, akis ir odai.

3 Dvigubai. \\ T- ligų, kuriai būdingas uždegiminiai odos ir (arba) gleivinės pokyčiai, difuzinio arba riboto bėrimo išvaizda niežtų papulių pavidalu ir įvairių dydžių pieštonais su ryškiomis eritemos zonomis. Anafilaksinis (IgE-Mediated - atsakant į maistą, vaistus, vabzdžių nuodus) ir anafilaktoidą (pseudo alergija - atsakant į histamino turinčių ir histamino gamybos maisto, vaistinių, radijoontrazų medžiagų, anestetikų, buitinių cheminių medžiagų, veiksmų ultravioletinė radiacija, aukštos arba žemos temperatūros, vandens, drabužių slėgio vietose, su pratybomis, emociniais viršįtampiais) ligos formomis.

Quincke patinimas skiriasi nuo gimdos dalyvavimo patologinio proceso poodinio pluošto.

4 Atopinis dermatitas - lėtinis pasikartojantis alerginis (IgE priklausomas) odos uždegimas, kartu su jo padidėjusi reaktyvumo (vidaus, epiderminio, grybelinių, žiedadulkių, maisto alergenų) ir morfologinių pokyčių (su paūmėjimu - eritema, patinimas, papuleneziskuaro bėrimai, eksudacija; remisijos metu - sausumas, lupimas, šaltinis, likvidavimas).

5 Anafilaksinis šokas - Ūmus (staigus) sisteminė alerginė reakcija, tarpininkaujant IgE, dažniausiai kuriant Penicilino ir kitų antibiotikų, sulfonamidų, vitaminų, gijimo serumo, vakcinų, radiopatrantų ir kt., Taip pat po vabzdžių įkandimų. Būdingas kritimas arterijos spaudimas, pokyčiai odos (hiperemija, bėrimas, niežulys), ryškus bronchų spazmas ir vilyno patinimas su požymiais uždusti. Iš gleivinės membranos patinimas ir spazmas virškinimo trakto lygius raumenis lydi dysfagija, spazminis skausmas pilvo, viduriavimas, vėmimas. Sutraukimas yra įmanomas su sąmonės netekimu, kvėpavimo takų sustojimu, traukuliais, priverstiniu šlapinimu. Mirtinų rezultatų priežastys yra bronchų spazmas, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir smegenų patinimas.

liga 1, po specifinės alerginės komplikacijos (karščiavimas, hiperemija, patinimas, bėrimas, 2 artos fenomenas).

Kartu su nepriklausomomis, grynai alerginėmis ligomis yra ligų (daugiausia infekcinių), kur padidėjusio jautrumo reakcijos yra susijusios ar antrinių mechanizmų: tuberkuliozės, bruceliozės, leprecha, scarletine ir kitų skaičių.

8.1.5. Bendra alerginių reakcijų patogenezė

Nepriklausomai nuo to, kokio tipo žalos apima alerginę reakciją, jos vystymosi metu galima išskirti tris etapus.

I. Imuninės reakcijos etapas (imunologinis).Jis prasideda nuo pirmojo kūno kontakto su alergenu ir yra suformuoti alerginius antikūnus (arba jautesnius limfocitus) organizme) ir jų kaupimąsi. Kaip rezultatas, kūnas tampa jautrumo arba pagerėjo jautrus tam tikram alergenui. Su pakartotiniu įeinant į konkretaus alergenų kūną, jis yra sodinami su antikūnais (su komplekso AG + at) arba jautrintų limfocitų (su "AG + jautrinto limfocitų komplekso formavimas), kuri sukelia po alerginės reakcijos etapo.

Ii. Biocheminių reakcijų etapas (patochiminis). Jo esmė - tai naujų biologiškai veikliųjų medžiagų (alergijos tarpininkų) susidarymo izoliacija dėl sudėtingų biocheminių procesų, kuriuos pradėjo AG + AT arba AG + jautrintų limfocitų kompleksų.

1 Serumo liga - imunokomplex. alerginė ligaatsiranda iš parenterinio administravimo su terapiniu arba profilaktiniu serumų ar jų preparatų tikslu, kuriame yra didelis baltymų kiekis. Jai būdinga AG + kompleksų formavimas, kuris yra deponuojamas kraujagyslių ir audinių endotelio. Pasirodė karščiavimas, sąnarių skausmas, eritema ir didėja limfmazgiai. Yra santykis tarp įvestų serumo ir ligos sunkumo.

2 Phenomenon Artus.- vietinis hiperginis uždegiminis atsakas su audinių nekroze, kurį sukelia IgG antikūnai ir AG + formavimas kompleksuose, kurie yra atgaivinantys kraujagyslių siena ir audiniai. Tai gali įvykti kaip komplikacija su įvairiomis seru, vakcinomis ir narkotikais (pavyzdžiui, antibiotikais).

III. Klinikinių apraiškų etapas (patofiziologinis).

Tai ląstelių, organų ir kūno audinių atsakas į ankstesniame etape suformuotus tarpininkus.

8.1.6. Alerginės reakcijos, kurios susidaro I tipo padidėjusio jautrumo

Alerginės reakcijos, kurias sudaro I tipo imuninės žalos tipas yra vadinamas atopinis (reaktyvus, anafilaksinis). Jų plėtra pasižymi šiomis funkcijomis:

IGE žymiai skiriasi nuo kitų antikūnų (žr. 8-1 lentelę). Visų pirma, jie turi citototrofiškumą (citofiliškumą), kuris lemia jų aptikimo sunkumus, nes jie nedalyvauja serologinėse reakcijose. Manoma, kad būdingas IgE turtas yra pritvirtintas prie ląstelių ir pritvirtintos audiniuose, susijusiuose su papildomomis 110 aminorūgščių, įgytų filogeneze molekulės FC fragmentui. Koncentracija

Fig. 8-2.Alerginių reakcijų patogenezė I (reaktyviosios, anafilaksinės) tipas

8-1 lentelė.Imunoglobulinų biologinės savybės

Pastaba. "+" - prieinamumas; "±" - silpnas sunkumas, "-" - nėra savybių

igE serume yra tokia maža, kuri sintezuojama regioniniame IgE molekulėje limfiniame nosyje, mažesniu mastu patenka į kraują, nes jie daugiausia yra nustatyti aplinkiniais audiniais. Šio FC fragmento skyriaus sunaikinimas ar inaktyvavimas su šildymu (iki 56 ° C) lemia šių antikūnų citotropinių savybių praradimą, t.y. Jie yra termolabile.

Antikūnų fiksavimas ląstelių atsiranda su receptoriumi, pastatytomis į ląstelių membraną. Didžiausias gebėjimas susieti IGE antikūnus turi receptorius IgE, randamas ant riebalų ląstelių ir kraujo bazofilų, todėl šios ląstelės gavo vardą tikslinės ląstelės, kurias užsakau.Vienoje bazofilyje galima įrašyti nuo 3000 iki 300 000 IgE molekulių. IgE receptorius taip pat aptiktas makrofaguose, monocitais, eozinofilinėse, trombocituose ir limfocituose, tačiau jų privalomas gebėjimas yra mažesnis. Šios ląstelės buvo vadinamos tikslinės ląstelių II užsakymas(8-3 pav.).

Fig. 8-3.Tikslinių ląstelių bendradarbiavimas ir I tipo alerginių reakcijų tarpininkų sąveika. FCE - CHEMOTAXIS EOSINOPHIL koeficientas, FCN - CHEMOTAXIS neutrofilų faktorius, Riebalų - Platoriaus trombocitų aktyvinimo

IGE privalomas ląstelių - laiko priklausomam procesui. Optimalus jautrinimas gali pasireikšti 24-48 valandomis.

Taigi, pirminis alergenų pataikymas į kūną per dendritines ląsteles bendradarbiaujant, T-ir B-limfocitai pristato sudėtingus IgE sintezės mechanizmus, įrašytus tikslinėse ląstelėse. Kūno pakartotinis kontaktas su šiuo alergenu sukelia AG + kompleksą su ląstelių paviršiuje su IgE molekuliais. Tuo pačiu metu, būklė pakanka aktyvuoti ir degranizuoti tikslines ląsteles yra alergenų privalomas bent dviejų gretimų IgE molekulių privalomas. Prasideda alerginės reakcijos etapas.

Ii. Šiame etape nutukę ląstelės ir kraujo bazofilai atlieka pagrindinį vaidmenį, t.y. Tikslinės ląstelės, kurias užsakau. Riebalų ląstelės (audinių bazofilai)- tai yra ląstelės

audinio audinys. Jie aptinkami daugiausia odos, kvėpavimo takų, kraujagyslių ir nervų pluoštų metu. Puffy ląstelės turi didelius matmenis (10-30 μm) ir turi granules, kurių skersmuo yra 0,2-0,5 μm, apsuptas po senovės membranos. Riebalų ląstelių ir kraujo bazofilų granulės yra tarpininkų: histamino, heparino, eozinofilio (FCE) faktoriaus chemotaksis, chemotaksio neutrofilų koeficientas (FCN) (8-2 lentelė).

8-2 lentelė.Alerginių reakcijų mediatoriai

AHA + T komplekso susidarymas, pritvirtintas ant riebalų ląstelių (arba kraujo bazofilų) paviršiaus, sukelia receptorių baltymų už IgE, ląstelė yra įjungta ir paslapčių tarpininkų. Didžiausią ląstelės aktyvavimą pasiekiama kelių šimtų net tūkstančių receptorių privaloma.

Be alergenų pridėjimo rezultatas, receptoriai įgyja fermentinę veiklą ir pradėta biocheminių reakcijų kaskadą. Membraniniai fermentai - fosfolipazės C ir adenilato ciklazės, katalizavimo reakcijos su inozitolio-1,4,5-trifosfato formavimu atitinkamai 1,2-diazielcerolio ir CAMF formavimu. Inozitol-1,4,5-trifosfatas ir CAMF teikia fosforilinimą ir įjungimą C2 + -Binding squamodulino baltymų, mobilizuojant CA 2 + nuo endoplazminio ląstelių į citolazmą, kurio buvimas, kurio dalyvavimas yra CAMF ir 1,2-dacengly glicerolis, Proteikinė S. Protecninazė C atlieka fosforilinimą ir iš kitų intracelulinių fermentų, ypač CA 2 +--Dependent fosfolipazės A 2. Tuo pačiu metu, dėl CA 2 + - sukeltas mažinimas mikrotubulai, granulės yra "priveržti" į plazmos membraną ir 1,2-diacengliceriną, jo skaldymo (monoacilglicerino, lizofosfacidil rūgšties produktai ir fosfolipazės įjungimas 2 (lizofodhidhidilcholino) nustato nuosėdų granulių ląstelių (arba kraujo bazofilos) sujungimą su membranos sujungtų vamzdelių ir citoplazminės membranos sienos, per kurį granulių (pirminių) ir tarpininkų, susidariusių aktyvinimo metu, tarpininkai. ląstelės (antrinė; žr. 8-2 lentelę) išleidžiami į išorę. Šaltinis. \\ T

naujai sukurtos mediatoriai tikslinėse ląstelėse yra lipidų skilimo produktai: trombocitų aktyvinimo koeficientas (riebalai), prostaglandinai, tromboksanai ir leukotrienes.

Pažymėtina, kad su pseudo alerginėmis reakcijomis (žr. 8.2 skyrių), riebalų ląstelių ir bazofilų degranuliacija gali atsirasti ne imunologinių aktyvatorių įtakoje, t.y. Būti nepriklausoma.

Dėl neutrofilų ir eozinofilų chemotofilio riebalų ląstelių ir chemotaksės išleidimo pastarasis sukaupia aplink užsakymo tikslines ląsteles. Neutrofilai ir eozinofilai yra aktyvuoti ir išleidžia biologiškai veiklią medžiagą ir fermentus. Kai kurie iš jų taip pat yra žalos tarpininkai (pvz., Gedimas, leukotrienai ir kt.) Ir dalis (histamini, arilsulfatazės, fosfolipazės D ir tt) - fermentai, kurie sunaikina tam tikrus pažeidimus tarpininkams. Taigi eozinofilų arilsulfatozė sukelia leukotrienes sunaikinimą, histaminą - histamino sunaikinimą. Grupės gaminamos prostaglandinai sumažina tarpininkų išleidimą iš riebalų ląstelių ir bazofilų.

III. Dėl tarpininkų veiksmų mikrocirkulatorinių kanalų laivų pralaidumas padidėja, kurį lydi edema ir seroninis uždegimas. Kai procesas yra lokalizuotas gleivinėmis, atsiranda hipersekretavimas. Kvėpavimo organuose vystosi bronchų spazmai, kurie kartu su bronchio sienų hektaru ir skreplių hiperseklavimu lemia aštrius kvėpavimo sunkumus. Visi šie padariniai yra kliniškai pasireiškiantys bronchų astmos, rinito, konjunktyvito, dilgėlinės (hiperemijos ir lizdinės plokštelės), odos keltu, vietinei edemai, viduriavimui ir kt., Atsižvelgiant į tai, kad vienas iš tarpininkų yra labai dažnai Alergijos tipas lydi padidinant eozinofilų skaičių kraujyje, skreplių, serozo eksudato.

I tipo alerginės reakcijos, anksti ir vėlyvieji etapai yra paryškinti. Ankstyvas etapas pasirodo per pirmuosius 10-20 minučių būdingų lizdinės plokštelės forma. Jis vyrauja pirminių mediatorių įtaka riebalų ląstelėms ir bazofilams.

Vėlyvas alerginės reakcijos etapas vystosi per 2-6 valandas po sąlyčio su alergenu ir daugiausia susijęs su antrinių tarpininkų veikimu. Jis pasižymi patinimu, paraudimu,

odos sandarinimas, kuris susidaro 24-48 valandas, po to - petechs formavimas. Morfologiškai pavėluotai būdingas degraduotų riebalų ląstelių buvimas, perivaskulinis infiltravimas eozinofilų, neutrofilų, limfocitų. Klinikinio apraiškos pabaiga palengvina šiomis aplinkybėmis:

a) III etapo metu žalinga pradžia yra alergenė. Įjungiamas makrofagų citotoksinis poveikis, fermentų išleidimas, superoksido radikalūs ir kiti tarpininkai skatinami, kurie yra labai svarbūs apsaugai nuo Helmintų;

b) Dėl pirmiausia eozinofilų fermentų pašalina žalingų tarpininkų alerginės reakcijos.

8.1.7. Alerginės reakcijos, kurios vystosi II (citotoksinis) padidėjusio jautrumo tipas

Citotoksinių reakcijų priežastis yra ląstelių ląstelių atsiradimas su pakeistomis citoplazminio membranos komponentais. "Citotoksinis" imuninio atsako tipas atlieka svarbų vaidmenį imuniniame atsakyme, kai mikrobai, protozoa, naviko ar išleistų ląstelių, kurios praleido savo terminus, yra protestavo kaip antigeną. Tačiau sąlygomis, kai normalios kūno ląstelės pagal žalingo poveikio įtaką įsigyti autoanthiness, šis apsauginis mechanizmas tampa patogeniniu ir reakcija nuo imuninės perjungimo į alergiją. Prie jų prijungtos automatinės ląstelės yra prijungtos prie jų ir sukelia jiems žalą ir lizę (citolitinį veiksmą).

Įvairių cheminių medžiagų (dažniau nei narkotikų) veiksmai, fagocitizuojančios ląstelės lizosominiai fermentai, bakteriniai fermentai, virusai atlieka svarbų vaidmenį įsigyjant automatinių alergenų savybių ląsteles. Jie gali pakeisti citoplazminių membranų antigeninę struktūrą dėl antigenų ląstelių atsiradimo, naujų antigenų atsiradimo, kompleksų su membraninių baltymų susidarymu (tuo atveju, kai alergenas yra hapten). Pagal vieną iš šių mechanizmų, autoimuninė hemolizinė anemija, trombocitopenija, leukopenija ir kt gali išsivystyti ir kt. Citotoksinis mechanizmas taip pat įtrauktas į homologinių antigenų kūną, pavyzdžiui,

kraujo perpylimai alerginių hemotransphuzo reakcijų pavidalu (daugeliui kraujo perpylimo), su hemolizine naujagimių liga.

Kuriant citotoksinį mokymą, neįvykdyti Rusijos mokslininkai i.I. Mesnikov, E.S. Londonas, A.A. Bogomolec, G.P. Sacharovas. Jo pirmasis darbas su vadinamaisiais ląstelių nuodais (citotoksinai) i.I. Mechnikovas paskelbė 1901 m

Cytotoksinio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos yra tokios:

I. Imuninės reakcijos etapas.Atsakydama į automatinio atidarymo išvaizdą, prasideda automatinio vežėjo IgG ir ^ m klasių produkcija. Jie turi galimybę išspręsti papildymą ir jį paskambinti. Dalis antikūnų turi ne zononizuojančių savybių (stiprinti fagocitozę) ir paprastai nenustato papildymo. Kai kuriais atvejais, prisijungus prie ląstelių, konformacinių pokyčių FC fragmento antikūno, į kurį, tada gali būti prijungtas prie žudikų ląstelių (K-ląstelių).

Ii. Biocheminių reakcijų etapas.Šiame etape pasirodo tarpininkai, išskyrus reaktyvų tipo reaguoja (žr. 8-3 lentelę). Pasirinkite 3 tipų jį įgyvendinant:

1. Visiškai priklausomas citolizė.Kompleksai AG + ne, pritvirtinta ant pakitusios ląstelės paviršiaus, pritvirtinkite ir suaktyvinkite papildymą (pagal klasikinį kelią). Galutinis šio aktyvavimo etapas yra tarpininkų formavimas - papildo komponentai: C4V2A3B; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, ląstelės.

2. Fagocitozė.Fiksuotas ant modifikuotų IgG, IgM ir SZV komponentų elementų ląstelėse yra intersatining efektas, t.y. Prisidėti prie fagocitų su tikslinių ląstelių paviršiumi ir jų aktyvavimu. Aktyvinti fagocitai sugeria tikslines ląsteles ir sunaikina juos su lizosominiais fermentais (8-4 pav.).

3. Antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas.Jis įgyvendinamas pritvirtinant žudiko ląstelę į FC fragmentą IgG ir IgM antikūnų (8-5 pav.), Uždengiant pakitus ląsteles, po jų lizės su perviršinais ir aktyvaus deguonies metabolitų produktais (pvz., Superokside ANION radikalas), ty. Antikūnai tarnauja kaip "tiltas" tarp tikslinės ląstelės ir efektoriaus elemento. Paveikti

c-ląstelės yra granulocitai, makrofagai, trombocitai, NK ląstelės (natūralūs žudikai - ląstelės iš limfoidinio audinio be būdingų žymeklių T-ir B ląstelių).

8-3 lentelė.Alerginių II tipo reakcijų tarpininkai

III. Klinikinių apraiškų etapas.Galutinė papildymo ir antikūnų priklausomo citotoksiškumo ryšys yra ląstelių pažeidimas ir mirtis, po to juos pašalina phagocitoze. Tikslinė ląstelė yra visiškai pasyvus partneris lizės akte, o jo vaidmuo yra tik antigeno ekspozicijai. Po kontakto su efekto ląstelėmis, tikslinė ląstelė miršta, o efektoriaus ląstelių išgyvena ir gali sąveikauti su kitais tikslais. Tikslinės ląstelės mirtis yra dėl to, kad paviršiaus membranos ląstelėse cilindriniai poros susidaro su 5-16 nm skersmeniu. Su tokių transmembraninio kanalų atsiradimu atsiranda osmosinė srovė (įvestis į vandens langelį), o ląstelė miršta.

Fig. 8-4.Alerginių reakcijų patogenezė II (citotoksinis) tipas

Fig. 8-5.C-ląstelių lizės Fab- ir FC fragmentai IgG

Tačiau citotoksinių antikūnų poveikis ne visada baigiasi ląstelių pažeidimu. Tuo pačiu metu laikomi labai svarbu Jų skaičius. Su nedideliu skaičiumi antikūnų, stimuliacijos reiškinys yra įmanomas vietoj žalos.

8.1.8. Alerginės reakcijos, kurios vystosi III (imunokomplex) padidėjusio jautrumo tipas

Šio tipo padidėjusio jautrumo pažeidimą sukelia imuninės kompleksai AG +. Dėl nuolatinio asmens kontakto su bet kokiais antigenais savo organizme, imuninis atsakas nuolat vyksta su AG + kompleksų formavimu. Šios reakcijos yra apsauginės imuniteto funkcijos išraiška ir nėra prijungtos žalos. Tačiau tam tikromis sąlygomis AG + kompleksuose gali pakenkti ir plėtoti ligą. Koncepcija, kad imuniniai kompleksai (IR) gali atlikti vaidmenį patologijoje, buvo išreikštas 1905 m. K. Pirurka ir B. Shikom. Nuo tada, ligų grupė, kuriai ir yra pateiktas pagrindinis vaidmuo, gavo imuninių kompleksų ligų pavadinimą.

Imunokomplex ligų priežastis yra: vaistų preparatai (penicilino, sulfonilamidai ir kt.), Antitoksiniai serumai, homologiniai γ-globulins, maisto produktai (pienas, kiaušinių baltymai ir kt.), Įkvėpti alergenai (namų dulkės, grybai ir kt.), Bakteriniai ir virusiniai antigenai, membranų antigenai, organizmas DNR ir tt Svarbu, kad antigenas yra tirpus.

Imuninės kompleksų reakcijos yra tokios pobūdžio (8-6 pav.):

I. Imuninės reakcijos etapas.Atsakydamas į alergenų ar antigeno išvaizdą, prasideda antikūnų sintezė, daugiausia IgG ir IgM klasės. Šie antikūnai taip pat vadinami nusodintuvais, kad susidarytų nusodinimai, kai jie susiję su atitinkamais antigenais.

Sujungiant antikūnus su antigenais, suformuota. Jie gali sudaryti lokaliai, audiniuose arba kraujotakose, o tai daugiausia lemia gavimo keliai arba antigenų (alergenų) formavimo vieta.

IR yra pašalintas iš kūno, naudojant papildymo sistemą (C1-C5 komponentus), eritrocitus ir makrofagai.

Fig. 8-6.Alerginių reakcijų patogenezė III (imunokomplex) tipas

Eritrocitai Fix IR naudojant CR1 receptorių, skirtų rišimo eritrocitų su C3V fragmento papildymo. Eritrocitų surišimas apsaugo nuo kontakto su kraujagyslių siena, nes pagrindinė raudonųjų kraujo kūnelių dalis turėtų būti ašiniu krauju. Be blužnies ir kepenų, pakrautų IR raudonųjų kraujo kūnelių užfiksuoja makrofagais (naudojant FC receptorius). Šiuo atžvilgiu akivaizdu, kad paveldimos ir įgytos papildymo komponentų defektai, taip pat makrofagų ir eritrocitų receptorių aparatai, nustatykite IR kūno kaupimą ir cirkuliaciją, po jų fiksavimo ant kraujagyslių sienos ir audiniuose , provokuojančio uždegimą. Kartu su tuo patogeno vertės IR yra nustatomas pagal jų funkcines savybes ir lokalizavimo reakcijų, kurias sukelia jų.

Komplekso ir grotelių struktūros vertė priklauso nuo antigenų molekulių ir antikūno kiekio ir santykio. Taigi, didelio masto kompleksai, susidarę per antikūnų perteklių, greitai pašalinami iš kraujo tekėjimo pagal retikuloendotelio sistemą. Priešingai, netirpūs IR, suformuoti lygiaverčiu santykiu, paprastai yra lengvai pašalinami naudojant fagocitozę ir nesukelia žalos, išskyrus jų didelės koncentracijos ar formavimo membranose su filtravimo funkcija (glomerulose, kraujagyslių apvalkaluose) akių obuolys). Maži kompleksai suformuoti per antigeno perteklių yra platinami ilgą laiką, bet turi silpną žalingą veiklą. Paprastai žalingas poveikis paprastai turi tirpius, mažus ir vidutinius kompleksus (900-1000 kD), sudarytas virš. Jie yra prastai palaipsniui ir jau seniai išplatino organizme.

Antikūnų tipo vertę lemia tai, kad jų skirtingos klasės ir poklasiai turi skirtingą gebėjimą aktyvuoti papildomą ir fiksuotą per FC receptorius fagocitų ląstelių. Taigi, ir IGG 1-3 asocijuotas papildymas ir IGE ir IgG 4 - ne.

Kai patogeninio IR yra sukuria įvairių lokalizacijos uždegimą. Laivų pralaidumas ir tam tikrų receptorių buvimas audiniuose vaidina lemiamą vaidmenį ir kraujotaką kraujyje. Šiuo atveju alerginė reakcija gali būti bendra (pavyzdžiui, serumo liga) arba tęsti dalyvaujant individualių organų ir audinių patologiniam procesui:

oda (psoriazė), laivai (hemoraginis vaskulitas), inkstus (pieno nefritas), plaučiai (fibravandeniai alveolo) ir kt.

Ii. Biocheminių reakcijų etapas.Pagal IR ir jų pašalinimo procese yra suformuoti keli tarpininkai, kurių pagrindinis vaidmuo yra užtikrinti sąlygas, kurios prisideda prie komplekso ir jo virškinimo fagocitozės. Tačiau tam tikromis sąlygomis tarpininkų susidarymo procesas gali būti pernelyg didelis, o tada jie suteikia žalingą poveikį.

Pagrindiniai tarpininkai yra:

1. Papildykite, atsižvelgiant į aktyvavimo sąlygas, kurių įvairūs komponentai ir subkomponentai turi citotoksinį poveikį. Pagrindinis vaidmuo žaidžia C3, C4, C5 formavimu, kuris padidina tam tikrus uždegimo ryšius (C3B padidina IR į fagocitų imuninę sukibimą, C3a yra anafilastoksinas, taip pat C4a ir kt.).

2. Lizosominiai fermentai, kurių išleidimas fagocitozės metu padidina bazinių membranų, jungiamojo audinio pažeidimą.

3. Kinina, ypač bradikinin. Su žalingo veiksmo IR, Chagmano veiksnys yra aktyvuota, kaip α-globulinų kraujo pagal Kallikreino įtaką, Bradykin yra suformuota.

4. Histaminas ir serotoninas atlieka svarbų vaidmenį III tipo alerginėms reakcijoms. Iš jų šaltinis yra riebalų ląstelės, kraujo bazofilai ir trombocitai. Jie suaktyvina C3 ir C5 komponentas.

5. Superoksido anijoninis radikalas.

Visų išvardytų pagrindinių mediatorių veikimas pasižymi proteolizės stiprinimu.

III. Klinikinių apraiškų etapas.Dėl tarpininkų atsiradimo, uždegimas vystosi su pakitimu, eksudacija ir platinimu, vaskulitu, todėl atsiranda mazgo eritema, mazgelio supiardy. Gali atsirasti citopenija (pavyzdžiui, granulociptopenija). Dėl chagemano ir (arba) trombocitų aktyvavimo kartais įvyksta intravaskulinės kraujo krešėjimas.

Trečiasis alerginių reakcijų tipas yra pirmaujanti serumo ligų, egzogeninių alerginių alergijų, tam tikrų atvejų narkotikų ir maisto alergijos, autoimuninės ligos (sisteminė raudona lupus ir kt.). Dėl

reikšmingas papildymo aktyvinimas sukuria sistemą anafilaksiją šoko pavidalu.

8.1.9. Alerginės reakcijos, atsirandančios IV (medijuojamos T-ląstelių) tipo padidėjusio jautrumo

Ši reaktyvumo forma buvo suformuota vėlyvuose evoliucijos etapuose, remiantis imunologinėmis reakcijomis ir uždegimu. Juo siekiama pripažinti ir apriboti alergenų veiksmus. IV Imuninės žalos tipas yra daug alerginių ir infekcinių ligų, autoimuninės ligos, transplantacijos atmetimas, kontaktinis dermatitas (kontaktinis alergija), antitumoro imunitetas. Šios atsako formos prototipas yra tuberkulino bandymas (mantu reakcija), naudojama tuberkuliozės diagnozėje. Santykinai vėlesnė šios reakcijos pasireiškimas (ne anksčiau kaip 6-8 valandos, vartojimo vietoje atsiranda tolesnis eritema su formavimu po 24-48 valandų po uždegiminio popieriaus antigeno įvedimo (nuo LAT. papulai.- BUGGE, Pimples) - suapvalinta apvali forma, didėjanti virš odos odos) leido taip pat būti vadinama HIS padidėjęs jautrumas lėtai tipo (GZT).

Etiologija ir antigeninės stimuliacijos funkcijos GZT.Antigenai, sukeliantys GZT gali turėti skirtingą kilmę: mikrobai (pavyzdžiui, tuberkuliozės, bruceliozės, salmoneliozės, difterijos, streptokokų, stafilokokų), karvės odos, herpeso, tymų, grybų, audinio baltymų virusų (pvz., Kolageno), antigeninių amino Rūgšties polimerai, mažos molekulinės masės jungtys. Antigenų cheminiame pobūdžiuose, kurie gali paskambinti PHP, paprastai yra baltymų junginiai.

Baltymai, sukeliantys GZT, skiriasi maža molekulinė masė ir "silpnos" imunogeninės savybės. Todėl jie negali pakankamai stimuliuoti antikūnų formavimo. Imunologinis atsakymas su GZT turi daugybę skiriamųjų požymių. Imuninis atsakas yra nukreiptas ne tik HAAPTEN, kaip ir tiesioginio tipo reakcijos, bet ir nešiklio baltymų reakcijos, o antigeno specifiškumas su GZT išreiškė daug stipresnių nei su nedelsiant tipo reakcijų.

IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijų patogenezė turi šias funkcijas (8-7 pav.):

I. Imuninės reakcijos etapas.Antigenas, patekęs į kūną dažniausiai liečiasi su makrofagais, jis yra perdirbamas jų, o tada peržiūrėtos formos, jūs perkeliate į antigenų receptorius ant jūsų paviršiaus. Jie pripažįsta antigeną ir tada su interleukinais pagalba, uždegimo uždegimo efekto ląstelių su CD4 + ir CD8 + fenotipais, taip pat atminties ląstelėmis, leiskite jums sukurti greitą imuninį atsaką per pakartotinį antigeną kūnas.

Po to, kai tuo pačiu metu sujungus T-ląstelių su antigeno ir molekulių pagrindinio histocompatsibulation complex (HLA) ir vėlesnis "dvigubas atpažinimas" antigeno ir HLA produktų prasideda limfocitų ir jų transformacijos plitimas į ašmenis.

Fig. 8-7.Alerginės reakcijos patogenezė IV (ląstelių-netiesioginis) tipas: GM-KSF - granulocitų-makrofaguminis kolonistimuliacinis veiksnys; MVB - makrofagų uždegiminis baltymas; MKB - makrofaga chemattractant baltymai, th (T-helper)- t-helper

Ii. Biocheminių reakcijų etapas.Limfocitų antigeninis stimuliavimas ir "Blastransformation" lydi tarpininkų - citokinų (limfokinų ir monokinų) formavimas ir išleidimas, kurių dauguma yra glikoproteinai. Tarpininkai veikia pagal tikslines ląsteles (makrofagai ir neutrofilai, limfocitai, fibroblastai, kaulų čiulpų kamieninės ląstelės, naviko ląstelės, osteoklastai ir kt.), Atlikite tarpininko receptorius ant jo paviršiaus. Tarpininkų biologinis poveikis yra įvairus (8-4 lentelė). Jie keičia ląstelių judumą, suaktyvina uždegimo ląsteles prisideda prie proliferacijos ir brandinimo ląstelių, reguliuoja imunokompetentingų ląstelių bendradarbiavimą.

8-4 lentelė.Alerginių reakcijų mediatoriai, kuriuos sukelia T-ląstelės

Priklausomai nuo numatyto poveikio, tarpininkai skirstomi į dvi dideles grupes:

1) veiksniai, didinantys ląstelių funkcinę veiklą (makrofaga chemattractant baltymų, TNF-β);

2) veiksniai, sustiprinantys ląstelių funkcinę veiklą (perdavimo koeficientas; makrofagų uždegiminis baltymas; mitogeniniai ir chemotaktiniai veiksniai).

III. Klinikinių apraiškų etapastai priklauso nuo etiologinio faktoriaus pobūdžio ir audinio, kur patologinis procesas yra "grojo". Tai gali būti odos, sąnarių, vidaus organų procesai. Mononuklinės ląstelės (limfocitai, monocitai / makrofagai) dominuoja uždegiminės infiltracijos. Mikrocirkuliacijos sutrikimas žalos srityje yra dėl to, kad laivų pralaidumas padidėjo pagal tarpininkų (kinines, hidrolitinius fermentus), taip pat kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimą ir sustiprintą fibrino formavimąsi. Reikšmingos edemos nebuvimas, kaip būdinga imuninėms pažeidimams alerginėms reakcijoms nedelsiant tipui, yra susijęs su labai ribotam histamino vaidmeniui GST.

Padidėjęs jautrumas IV tipas, imuninė žala atsiranda dėl rezultato:

1) tiesioginis citotoksinis poveikis CD4 + ir CD8 + T-limfocitai ant tikslinių ląstelių (TNF-β ir papildymas nedalyvauja šiame procese);

2) citotoksinis efektas TNF-β (nes pastarosios poveikis yra nespecifinis, ne tik ląstelės, sukėlusios jo formavimąsi, bet ir nepažeistos ląstelės jo formavimo zonoje gali būti pažeistos;

3) Lysozominio fermentų fagocitozės izoliacija, žalingų audinių struktūrų (šie fermentai yra paryškinti pirmiausia makrofagai).

GZT dalis yra uždegimas, kuris yra sujungtas pagal imuninį atsaką, susijusį su patalpų etapo tarpininkų veikimu. Kaip ir su imunokomplex tipo alerginių reakcijų, jis yra prijungtas kaip apsauginis mechanizmasAlergeno fiksavimo, sunaikinimo ir šalinimo skatinimas. Tačiau uždegimas vienu metu yra žalos ir tų organų funkcijos veiksnys, kuriame jis vystosi, ir jam suteikiamas svarbiausias patogeninis vaidmuo plėtojant infekcinius alerginius, autoimuninius ir kai kurias kitas ligas.

8.2. Pseudo-alerginės reakcijos

Alergologinėje praktikoje gydytojo alergikas vis dažniau susiduria su didele reakcijų grupe, kliniškai ne dažnai skiriasi nuo alergiškų. Šios reakcijos buvo vadinamos pseudo alergija(ne imunologiniai). Jų principinis skirtumas nuo tikrų alerginių reakcijų yra imunologinio etapo nebuvimas, t.y. Antikūnai arba jautrinti limfocitai nedalyvauja jų vystymosi metu. Taigi, su pseudo alergijos, tik du etapai yra izoliuoti - patochemical ir patofiziologinis. Pseudo alerginių reakcijų etape, tie patys tarpininkai yra išleidžiami kaip tikri alerginės reakcijos (histamino, leukotrienes, papildo aktyvinimo produktai, Kallicrein-kinin sistema), kuri paaiškina klinikinių simptomų panašumą.

Pagrindinės pseudo alerginės reakcijos apraiškos yra dilgėlinė, quinqu, bronchų spazmo patinimas, anafilaksinis šokas.

Patogenezė išskiria šiuos dalykus pseudo alerginių reakcijų tipai:

1. Reakcijos, susijusios su alergijos tarpininkų (histamino ir kt.) Išleidimo iš riebalų ląstelių išleidimone dėl žalos jų kompleksams AG + ne aplinkos veiksniai

IgE nepriklausomi riebalų ląstelių aktyvatoriai yra antibiotikai, raumenų atpalaiduojantys, opiatai, polisacharidai, rentgeno spinduliuotės vaistai, anafilatai (C3a, C5a), neuropeptidai (pvz., Medžiaga P), ATP, IL-1, IL-3, ir Kitos riebalų ląstelės gali būti įjungtos taip pat pagal mechaninio dirginimo (apmušalų derybas) ir fizinius veiksnius: šalta (šalta dilgėlinė), ultravioletiniai spinduliai (saulės dilgėlinė), šiluma ir pratimas (Holisiegic dilticaria). Daugelis maisto produktų, ypač žuvų, pomidorų, kiaušinių, braškių, braškių, šokoladas turi ryškių histamotinų veiksmų.

Tačiau histamino lygio padidėjimas kraujyje gali būti susijęs ne tik su pernelyg dideliu išlaisvinimu, bet ir pažeidžiant žarnyno epitelio, plazmos baltymų (histaminopezės), histaginazės eozinofilių ir kepenų, monoaminoksidazės sistemą. Pažeidžiami histamino inaktyvavimo procesai organizme: su žarnyno gleivinės pralaidumo padidėjimu, kai sukuriamos pernelyg didelės histamino siurbimo sąlygos; su perviršinio gavimo histamino žarnyne arba jo formavimosi žarnyne; su histamoopektinės plazmos aktyvumo pažeidimais; Kepenų patologijoje, ypač su toksišku hepatitu (pvz., Dėl tuberkulitatinio preparato fone - izoniazidu), kepenų cirozė.

Be to. Tai sukelia bradikinino kiekį kraujyje ir prisideda prie dilgėlinės, bronchų spazmo, ritinystės ir kt.

2. Reakcijos, susijusios su poliunsačiųjų riebalų rūgščių metabolizmo pažeidimu, \\ tvisų pirma, arachidono rūgštis. Taigi, į cikoksidenazės aktyvumo priespaudos, arachidono rūgšties metabolizmo šlyties yra pažymėta lipoksigenazės kryptimi

būdas. Dėl to susidaro perteklius leukotrienes. Šio tipo reakcijų kūrimas gali atsirasti pagal ne steroidinius priešuždegiminius vaistus, pvz., Aspiriną.

3. Reakcijos, susijusios su nekontroliuojamu papildomu aktyvavimuatsižvelgiant į pirmojo komponento inhibitoriaus deficitą (įgimta quinque edema) inhibitoriaus deficito, taip pat tiems, kurie yra dėl ne imunologinio papildymo aktyvavimo alternatyviu būdu pagal COBRA nuodų, bakterinių lipopolizakarijų veiksmą , trombolitiniai vaistai, narkotiniai analgetikai, daugybė fermentų (tripsin, plazminas, Kallicrein ir kt.). Papildomos sistemos aktyvinimas sukelia tarpinių produktų (C3A, C5A) formavimą, kuris sukelia tarpininkų (pirmiausia histamino) iš nutukusių ląstelių, bazofilų ir trombocitų išsiskyrimą.

Svarbiausia yra tikrų alerginių reakcijų ir pseudo alergijų diferencinė diagnozė, nes gydymo taktika pacientams, sergantiems tikromis ir klaidingomis alergijomis, yra iš esmės skiriasi.

8.3. Autoimuniniai sutrikimai

Paprastai kiekviename organizme yra antikūnai, v ir t-limfocitai, skirti jų pačių audinių antigenams (autoantuokliui). Autoantigren yra padalintas iš normalus(Tai apima plačiausią baltymų ir kitų makromolekulių rinkinį, kurio žmogaus kūnas yra pastatytas), "SEQUEST"(Jie yra neprieinami limfocitai, tokie kaip smegenys, akies lęšis, skydliaukės, sėklos) ir modifikuotas(I.E., suformuota žalos metu, mutacijos, naviko reinkarnacija). Taip pat reikėtų pažymėti, kad kai kurie antigenai (pavyzdžiui, miokardo baltymai ir inkstų glomeriai) yra kryžminis reaktyvuskalbant apie kai kuriuos mikrobų antigenus (ypač β-hemolizinius streptokokų antigenus). Automatiboders, nukreiptų prieš autoantigeną, tyrimas jiems padalintų į tris grupes:

natūralus ar fiziologinis(jų dauguma, jie negali sąveikauti su autoantignenais, sugadinti savo audinius);

antikūnas - "Liudytojai"(jie atitinka imunologinę atmintį prieš autoantigeną, kuris kada nors suformavo dėl atsitiktinės žalos audiniams);

agresyvus arba patogeniškas(Jie gali pakenkti audiniams, kurie yra nukreipti).

Be savaiminio, autoantigeno buvimas, dauguma autoantikūnų ir automatinio gamybos limfocitų yra ne patologinis reiškinys. Tačiau, jei yra daug papildomų sąlygų, autoimuninis procesas gali būti tęsiamas ir yra nuolat prižiūrimas, kuris prisideda prie imuninės uždegimo plėtros su dalyvaujančių audinių sunaikinimo, fibrozės formavimas ir laivų neoplazma, kuris galiausiai lemia atitinkamos institucijos funkcijos praradimą. Svarbiausias papildomos autoimuninio proceso įtraukimo ir priežiūros sąlygos yra šios:

Lėtinė virusinė, priona ir kitos infekcijos;

Patogenų skverbtis su kryžminiais antigenais;

Svarbiausių imuninės sistemos struktūrinių ir reguliavimo molekulių molekulinių anomalijų (įskaitant molekules, dalyvaujančias apoptozės kontrolėje);

Individualūs Konstitucijos ir metabolizmo bruožai, susiję su lėtėjančiu uždegimo pobūdžiu;

Senyvo amžiaus.

Taigi, autoimuninis procesas yra imuninis uždegimas, nukreiptas nuo įprastų (nepakeistų) pačių audinių antigenų ir sukelia autoanvirantiboderių ir autoaktyvių limfocitų formavimui (i.e. auto-seaconization).

Sąmoningai patogenezė autoimuninių sutrikimų galima suskirstyti į du etapus: indukcinį ir efektoriaus.

Indukcinis etapasglaudžiai susijęs su suskirstymu imunologinis autotoleryba.Tolerancija į vidinius kūno antigenus yra natūrali būsena, kurioje imuninės sistemos destruktyvus aktyvumas yra nukreiptas tik išoriniams antigenams. Senėjančio organizmo procesai imunologiniu požiūriu priklauso nuo lėto tokio tolerancijos atšaukimo.

Yra keletas mechanizmų, kontroliuojančių ilgalaikio autotolerijos palaikymą: kloninio ištrynimo, kloninio aerygos ir imunosupresijos, kurią sukelia T-ląstelės.

Kloninis išbraukimastai yra centrinio tolerancijos forma, kuri yra suformuota neigiamo atrankos metu, apoptoze nuo t-limfocitų (timkusais) ir limfocitų (kaulų čiulpuose), turintys labai specifinius antigensinius receptorius autoantigrenui. Kloninė aerygy taip pat yra forma centrinė tolerancija,tai būdinga daugiausia B ląstelėms, turinčioms BCR ištirpintus autoantignenes mažomis koncentracijomis. Clonal Anering, ląstelės ne mirs, bet tampa funkcinio neaktyvus.

Tačiau kai kurie t- ir b limfocitai dažnai vengia neigiamos atrankos ir su papildomomis sąlygomis gali būti įjungta. Tai gali būti palengvinta prasiskverbti patogenais su kryžminiu antigenais arba polikloniniu aktyvatoriais, citokino profilio permaina jums, užsitęsęs uždegiminis procesas su priėmimo į kraują ir audinius, kurių daugybė tarpininkų, kurie gali keisti autoantignenes fokusavimo ir tt Norint išsaugoti toleranciją periferinių autoroaktyviosios t-limfocitų, turėtų būti siejamas su apoptoze arba supykti pagal slopinamąjį poveikį th2 profilio citokinų. Jei mechanizmai neįsijungia periferinė tolerancijatie. Imunosupresija, tarpininkaujama pagal T-ląsteles, prasideda autoimuninių sutrikimų kūrimas. Didžioji dalis, autoimuninė patologija (taip pat naviko progresavimas) yra apoptozės trūkumas. Mirtina paveldima liga su geno kodavimo FAS defektu yra vienas iš specializuotų receptorių, skirtų apoptozės indukui, kuris pasireiškia limfoproliferaciniu sindromu su sisteminiais simptomais, būdingais autoimuninėms ligoms. Reikšmingas vaidmuo daugelio autoimuninės patologijos formų patogenezėje skiriamas lėtoms virusinėms ir prion infekcijoms, kurios gali keisti apoptozės procesus ir svarbiausių reguliavimo molekulių išraišką. Neseniai tiriamas jūsų vaidmuo autoimuninės ligos plėtrai.

Vienas iš centrinių autoimuninių ligų patogenezės aspektų yra bet kokių molekulinių anomalijų buvimas. Pavyzdžiui, su reumatoidiniu artritu ir keliomis kitomis patologijomis, IGG antikūnų antikūnų fc fragmento glikozilios defektas aptinkamas, kai pastebima silos rūgšties ir galaktozės trūkumas. Anomalous IgG molekulės sudaro tarpusavyje konglomeratų su stipriomis imunogeninėmis savybėmis

duzate autoimuninis atsakas. Iš molekulinių anomalijų, atsakingų už citokinų sintezę th2 profilio, buvimas lemia tai, kad autoimuninis atsakas prasidėjo nesibaigia su autotooliencijos atkūrimo.

Autoimuninės ligos dažnai vystosi vadinamose imunologiškai privilegijuotomis įstaigomis (smegenis, odos kristalas, skydliaukės kolojama, sėklos); Tokie patologijos apima išsėtinę sklerozę, simpatinę Ofthalmia, autoimuninį tiroiditu hasimoto, imunologinį nevaisingumą. Kai autoantignenai iš šių organų yra neįprastose vietose (pavyzdžiui, audinių kliūčių sužalojimo metu) ir yra kokių nors papildomų sąlygų didinti jų imunogeniškumą (TP2-citokinų trūkumas, adjuvantų buvimas ir tt), autoimuninis procesas yra įtraukta.

Efektyvus etapas"Autoimunice" procesas dažnai eina į vieną ar dažną kelių (II, III, IV arba v) padidėjusio jautrumo tipų p.G.H. Gell ir p.r.a. Coombs:

Tipas: autoimuninė hemolizinė anemija, kenksminga anemija, vulgarus burbulas, lėtinis idiopatinė dilgėlinė, sunki mižiaus (Myasthenia gravis)autoimuninis tiroiditas ir kt.;

III Tipas: System Red Volchanka, System Vasculitai ir

IV tipas: reumatoidinis artritas, sklerozė ir kt.;

V Tipas: Imuno-Medicatedated diabetas Aš įvesiu, kapų liga ir kt.

Padidėjusio jautrumo reakcijos vystosi V (antireceptor) tipasyra autosenseribilizacijos pasirinkimas, kurį sukelia antikūnų susidarymas su ląstelių paviršiaus komponentais (receptoriais), kurie neturi papildomo surišimo veiklos. Antikūnų sąveikos su antigenų receptoriais, dalyvaujančių fiziologiniu aktyvumu ląstelių, sąveikos rezultatas yra tikslinių ląstelių stimuliavimas. Tokios reakcijos pažymėjo, kai susiduria su antikūno ląstele iki hormonų receptorių. Jų ryškiausias pavyzdys yra skydliaukės imunoglobulinų susidarymas, bendravimas su anyrotropinio hormono receptoriaus antigeninėmis konstrukcijomis

(TSH), per kapai 1 (difuzinis toksinis gūžys - DTZ), kurio patogenezė turi šias funkcijas:

I. Imuninės reakcijos etapas.Greiva ligoje pradinis imunopatologinio proceso etapas yra susijęs su migracija ir kaupimu skydliaukė Brandžios dendritinės ląstelės, atliekančios antigenų atstovaujančių ląstelių funkciją (AIC). Induktoriai gali atlikti bakterinės arba virusinės kilmės antigenus, uždegimą, streso reakciją, taip pat jodo turinčią narkotikus (žr. Išnašą). Dendritinių ląstelių reprodukcijos ir brendimo procesas skydliaukės liaukoje daugiausia reguliuojamas granulomocitų kolonistimuliuojančio faktoriaus (GM-CSF). Brandžios dendritinių ląstelių endosomose įvyksta autoanneno perdirbimas, kurio vaidmuo, kurio vaidmuo yra su Greiva liga, yra ekstraląstelinis domenas receptoriaus į turotropinio hormono (RTTG) (subvienetas ir RTTH molekulių). Be to, perdirbtas autoantigenas yra susijęs su HLA-II molekulių ir gabenama į dendritines ląstelių membraną. Todėl sukuriamos sąlygos, įtrauktos į CD4 + T-limfocitus į automatinį imuninį atsaką (th2). Tarp th2 ir dendritinių ląstelių sąveika atliekama naudojant TCR / CD3 kompleksą su sukibimo molekulių (ICAM, LFA) ir bostimuliacinių molekulių (B7 ant APC ir CD152 (CTLA-4) dėl th2), kuris Sąveikauti, sujungdami "T-Lymphocyte" ir dendritinių ląstelių membranines konstrukcijas, ir kartu su IL-10 sekrecija, antigenų laimėjimų dendritinėmis ląstelėmis atlieka papildomo TH2 aktyvinimo signalo vaidmenį.

Ii. Biocheminių reakcijų etapas.Aktyvintos CD4 + T ląstelės gamina citokines (IL-4, IL-10, IFN-γ), sukeltas

1 kapų liga yra daugiafunkcinė liga, kurioje imuninio atsako genetiniai bruožai įgyvendinami atsižvelgiant į aplinkos veiksnių foną. Kartu su genetiniu polinkiu (asociacija su HLA-B8, HLA-DR3 ir HLA-DQA1 O.501 europiečiai, HLA-BW36 - Japonijos, HLA-BW46 - Kinų; CTLA-4 2 ir kt.) Į Grybos ligos patogenezę, tai tikrai yra prijungta prie psicho-emocinių ir mediana veiksnių (streso, infekcinių ir uždegiminių ligų, priėmimo didelės koncentracijos jodo ir jodo turinčių narkotikų), įskaitant "molekulinis Mimikry "tarp skydliaukės antigenų ir netoliese esančių streso baltymų, antigenų bakterijų (Yersinia enterolitica)ir virusai (pavyzdžiui, herpeso grupės virusai).

CTLA-4. (Cytotoksinis T-limfocitų susijęs serino esterese 4)- T-ląstelių receptorius, slopinantis t-limfocitų proliferaciją ir atsakingas už imunologinio tolerancijos formavimąsi.

limfocitų diferenciacijos plazmos ląstelėse ir produktuose su jais specifinių antikūnų (IGG) į TTG receptorių (AT-RTH) procesas. "At-Rtth" yra susijęs su GSG receptoriu ir veda jį į aktyvią būseną, paleidžiant adenilato ciklazę, sukeliančią "Camf", skilinėjimo proliferacijos skatinimą (kuris lemia difuzinį liaukų plečiančią), jodo geležies, sintezės ir the Skydliaukės hormonų (trijodotironino - t 3, tiroksino - t 4) išleidimas.

Yra dar vienas būdas inicijuoti tiroidistimuliuojančių antikūnų produktus į RTTG. Pirmajame etape CD1 baltymai išreiškiami ant dendritinių ląstelių paviršiaus, kurį pripažįsta natūralūs žudikai (NK ląstelės) ir CD8 + T-limfocitai. Aktyvintos NK ląstelės ir CD8 + T ląstelės gamina citokines (IL-4, IFN-γ), skatinant HLA-II išraišką, th2 limfocitų aktyvavimą ir humoralinės imuniteto reakcijos formavimąsi.

Kartu su efektoriaus limfocitų susidarymu generuojami atminties ląstelės. Ateityje, nes patologinis procesas progresuoja, "Arcenal AIC" skydliaukės liaukoje plečiasi dėl makrofagų ir limfocitų, kurie turi galimybę suaktyvinti atminties ląsteles. IgG-Autoantiboditel sintezė įgyja lavinų ir nepertraukiamo pobūdžio, nes jis nėra užblokuotas pagal neigiamą grįžtamąjį ryšį principą.

III. Klinikinių apraiškų etapas.Klinikinis gravų ligos vaizdas nustatomas pagal tirotoksikozės sindromą (klasikiniai trijų simptomai - gotras, exophthalm, tachikardija, taip pat svorio netekimas, prakaitavimas, nervingumas, drebulys, bendras ir raumenų silpnumas, greitas nuovargis ir kt.). Būdingas "Grybos ligos" ženklas yra "Pretibial Mixema" 1. Naudojant įrankių tyrimą (ultragarsinis tyrimas, scintigrafija), aptinkamas difuzinis didėjimas skydliaukės liaukoje, didinant radioaktyviųjų jodo geležies surinkimą. Duomenys. Duomenys laboratoriniai tyrimai Rasta didelės skydliaukės hormonų koncentracijos (t 3, t 4) kraujyje. 70-80% gresių atvejų, kartu su RTTH, galima nustatyti aukštą lygį

1 "Probibal Mycdema" yra tanki kojų priekinio paviršiaus edema, turinti asimetrišką geltonos arba rausvos rudos plokštelės, kurios susidaro deponuojant rūgštinių glikozaminoglikanų odoje, ypač hialurono rūgšties odoje; Tai įmanoma niežulys.

antikūnai iki skydliaukės peroksidazės (AT-TPO) ir thyroglobulino (AT-TG), kuris suteikia citolitinį poveikį.

Klinikinius autoimuninių ligų simptomus pasižymi lėtiniu prevenciniu kursu su destruktyviais tikslinių organų apraiškomis.

Yra penkios autoimuninės ligos pamokos.

A klasėsPirminės autoimuninės ligos su paveldimu polinkiu. Priklausomai nuo vieno ar kelių organų dalyvavimo šioje klasėje, organopietinės ligos yra izoliuotos (pvz., Autoimuninis tiroiditas), tarpinis (pvz., Kepenų ir virškinimo trakto autoimuninė patologija) ir organonų ir vizos (kolagenoszės).

V klasėsAntrinės autoimuninės ligos (pvz., Kepenų alkoholio cirozė, lėtinė spinduliuotės liga).

S. klasėAutoimuninės ligos, pagrįstos papildomo genetiniais defektais (pvz., Kai kurios paveldimos hemolizinės anemijos formos).

D klasė.Autoimuninės ligos, susijusios su lėtu virusinėmis ir prionų infekcijomis (pvz., "Vilyuy encefalitu", Alzheimerio liga ir kt.).

E. klasėKombinuotos formos.

Diagnozė grindžiama konkrečių autoantoanta ir autoaktyviųjų t-limfocitų aptikimu (8-5 lentelė), histologiniais ir kitais specialiais tyrimais.

8-5 lentelė.Konkretūs autoimuninių ligų žymekliai

Pabaigos lentelė. 8-5.

Autoimuninė patologija	Imunologinis žymeklis
Automatinis tiroiditas	Autoantibodes į pirmąjį (thyroglobulino) ir antrąjį koloidinius antigenus, skydliaukės peroksidazės (mikrosominio antigeno)
Sistema Raudona lupus autoancido nuo DNR, ribosomes
Reumatoidinis artritas	Kolageno II ląstelės; Autoantbodai į FC fragmentą savo IgG su glikozilinimo defektu
I tipo imuninis medicininis diabetas	"Langoantigen β-ląstelių" ląstelių ląstelėmis "Langerhans Islets"
Išsėtinė sklerozė	Maelinos pagrindiniam baltymui būdinga t-ląstelių

Autoimmighgh ligų gydymas yra susijęs su bandymais atkurti autoolae, priešuždegiminių antimediatorių narkotikų, įskaitant kortikosteroidų, ir genetinės terapijos paskyrimą.

2 paskaita apie patologinę fiziologiją 27.09.96

Tema: uždegimas. Alergija.

Uždegiminės reakcijos, kurias mes apibūdinome kaip apsauginiai tuo pačiu metu, turi žalingų veiksmų elementus. Yra mechanizmų, kuriais siekiama subalansuoti apsaugos ir žalos procesus. Tokie mechanizmai apima uždegimo hormoninio statuso pokyčius. Su uždegimu privalomas komponentas yra užuojautos antinksčių sistemos ir hipotalaminės-hipofizės hipoterapijos sistemos aktyvavimas. Šios sistemos įgyvendina vadinamąjį bendrą prisitaikymo sindromą (tai yra nespecifinė bendra reakcija). Antinksčių žievės hormonų produktai didėja - gliukokortikoidai. Pagrindinis bendrojo prisitaikymo sindromo realizavimo momentas yra katecholaminų perteklius. Su simpatinės vieneto sistemos ir pagrindinių adaptacijos hormonų aktyvavimo - gliukokortikoidų aktyvuojant hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemą. Gliukokortikoidų grupių hormonai (hidrokortizonas, kortikostosteronas) nustato priešuždegiminį poveikį, uždegimo metu žalos ir apsaugos procesus.

Gliukokortikoidų apsaugos nuo užpildymo poveikis apima:

1. Sumažinti laivų pralaidumą ir histohematines kliūtis. Gliukokortikoidai mažina nutukusių ląstelių degranuliaciją ir histamino pasirinkimą, blokuoti kinine sistemą (bradikinin).

2. Stiprinti katecholaminų poveikį, taip pat sumažinti laivų pralaidumą. Sumažinti gliukokortikoidų pralaidumą įtakos centrinio uždegimo nuorodą - sumažinti eksudaciją

3. Gliukokortikoidai stabilizuoja membranas su lizosomais, mažinant lizosominių fermentų produkciją.

4. Gliukokortikoidų blokų proliferacijos ir audinių regeneracija.

5. Gliukokortikoidų poveikis imuninei sistemai: gliukokortikoidai yra imunosupresantai, tai leidžia juos naudoti perkeliant organus. Jie slopina fagocitų aktyvumą specifinis imunitetas Slopinant antikūnų formavimąsi ir jautrintų T-limfocitų formavimą - efektyviems darbams. Šiuo atžvilgiu ilgalaikis gliukokortikoidų naudojimas yra pavojingas, nes tai įmanoma visiškai slopinti kūno imuninį reaktyvumą. Be to, gliukokortikoidinis gydymas slopina savo gliukokortikoidų gamybą su antinksčių pluta.

Netoli gliukokortikoidų poveikio ciklinių nukleozidų poveikis. Cikliniai nukleozidai (ciklinis adenozinas, guanozinas, monofosfatas), kurie yra intraceluliniai hormonų tarpininkai.

Alergija

Imunologinis reaktingumas yra vienintelė konkreti kūno reakcija. Kitos reakcijos (stresas, uždegimas) yra dažnesni (nespecifiniai). Antikūnų susidarymas gali atsirasti 2 reakcijos formose:

1. Tinkamas imuninis atsakas: Atsakydamas į antigeno kėbulo ataką, formuojamas optimalus antikūnų kiekis, o po antigeno antigeno komplekso susidarymo jie sunaikinami ir gaunami iš vidinės terpės.

2. Antrasis reakcijų forma yra susijusi su tuo, kad dėl kūno savybių imuninė sistema nesuteikia optimalaus antikūnų kiekio.

Yra 2 ne optimalaus imuninio atsako formos: antikūnų kiekis gali būti per didelis, atsižvelgiant į antigeną ar nepakankamą. Pirmoji forma yra vadinama padidėjusio jautrumo antrajam imunodeficitui.

Padidėjęs jautrumas yra 2 tipai, priklausomai nuo laiko: lėtai judesiai ir tiesioginiai tipai. Abu padidėjusio jautrumo tipai yra alergiški. Alergijos yra privati \u200b\u200bforma apsauginė reakcija, nes ji yra imunikompetentingos sistemos funkcija, tačiau ji turi šalutinį poveikį - pažeisti įvairias funkcijas. Antrasis nepakankamo imuninio atsako forma, apibūdinanti antikūnų, žinomų kaip imunodeficito būsenų, nepakankamumą. Jų atsiradimo priežastys yra 2:

· Įgimta (genetinė)

· Įgytos (imunosupresinės valstybės), kylančios pagal farmakologinių preparatų įtaką, pavyzdžiui, slopinant transplantacijos atmetimo reakciją)

Įsigytos imunodeficito valstybės gali būti susijusios su spinduliuotės, su spinduliuotės, su infekcija (pavyzdžiui, ŽIV). Visos šios priežastys sukelia dviejų procesų kūrimą:

1. Infekcinis uždegimas, kaip taisyklė, septikas (bendras) simbolis

2. Naviko procesai.

Taigi, alergija yra tipiška jautrinto organizmo imunopatologinė reakcija, skirta susilieti su alergenais ir pažeidimų vystymuisi. Alergijose būtina išsaugoti alergenų antikūnų kompleksą.

Alergijos priežasties klasifikavimas . Pasak alergenų, išskiriamos automatinės alergijos (sukeltos endogeninės alergenų) ir exoalergia, kurią sukelia išorinė įtaka. Exogeniniai alergenai apima vadinamąjį polimą, maistą, vaistines, dulkes (buitines dulkes). Autoantigrenas apima pirminius autoallergenus. Yra baltymų audinių, atskirtų įvairių histohematinių kliūčių nuo imunocitoms ląstelių. "Autoallabia" dažnai atsiranda, kai pažeidžiama hematorekliška barjeras (sužalojimas, infekcija). Kūdikių audiniai yra sėklidžių aparatų audiniai, kad gali būti autoamelierginės formos Semennikov pažeidimo, mielin iš pilkosios medžiagos smegenų yra svetima imunokompetentingi ląstelėms, skydliaukės hormonas - tiroidinas yra pagamintas iš thyreoglobulino, kuris taip pat yra anti -talent, ir nepalankiomis sąlygomis gali būti autoantigenas, sukeliantis reakciją. Visi šie audiniai turi savo antigenus, kaip ir histogenezės procese, jie anksčiau buvo atskirti nuo imunokompetencijos sistemos kliūtimi, kol buvo atliktas laikas nuo Timui, uždrausti šių antikūnų produktų prieš savo audinius. Antriniai alergenai apima bet kokius kūno audinius. Pasikeitė veiksniai aplinkos. - šalta, šiluma, sudėtingi cheminiai junginiai, farmakologiniai preparatai ir kt. Alergeno sąvoka taip pat apima HAPTEN koncepciją. HAPTEN yra mažos molekulinės masės jungtys, kurios negali sukelti antikūnų gamybos. Nurodymas į vidinę medaps kūno vidinę terpę arba pakeisti organizmo baltymų struktūrą arba sudaro sudėtingus junginius su baltymų dalelėmis. Padidinti savo molekulinę masę jie tampa alergenais. Tai taikoma tokių alergijų formų kaip maisto, narkotikų. Bet kokia baltymo ar haptinio pobūdžio medžiaga gali sukelti alergijos būseną.

Alergijos patogenezė. Alergijos patogenezėje yra 2 etapai:

Fazės jautrinimas. Jautrumas yra antigeno atpažinimo procesas ir konkrečių antikūnų kaupimasis į šį antigeną, tai yra pirminis imuninis atsakas. Todėl kiekvienas žmogus yra jautrus, turi galimybę susidurti su alergine reakcija. 10% žmonių žemėje yra jautrinti ir turi alergines apraiškas.

Pastaraisiais metais informacija pasirodė, kad atviri klasikinės imunologijos pradžia, ypač kloninis-selektyvus Bernet teorijos, dabar pradeda būti peržiūrėta. Informacijos apie imunokompetentinės sistemos esmę masė mums nežinoma. Pavyzdžiui, pacientas gali turėti alerginę reakciją į pirminį antigeno įvedimą. Labai alerginių reakcijų srautas tampa labiau neįprasta.

Dėl pirminio jautrinimo trys ląstelių grupės reaguoja:

Makrofagai, kurie yra angenai, vaizduojantys ląsteles. Makrofagai padidina antigeno antigeniškumą, jei tai buvo nepakankama. Formuojant kompleksus su savo sudedamosiomis dalimis, ypač matrica RNR ir atskleidžia antigenus į savo efektoriaus ląsteles atstovaujančios membranos paviršių. Yra dvi veiksnių ląstelių populiacijos: t ir limfocituose. Konkrečios informacijos antigeno pavidalu yra perduodama ir yra tam tikros "T-limfocitų" mitozinio padalijimo paskata, kuri pakeitė savo receptorius, gali dalyvauti lėtai tipo padidėjusio jautrumo reakcijoje. Suformuota klonas (apie 1000 ląstelių), kuri yra pakeistas receptorių laukas pagal antigeną. B-Lymphocyte pagal antigenų įtaką perkeliama į plazmos ląsteles, kurios sintezuoja imunoglobulinų (antikūnų) 5 rūšis (G, M, A, D, E) reaguoja tik su šiuo antigenu. Kuo didesnis antigenas, tai, kad t-limfocitų ir ląstelių imuniteto vaidmuo imuniniame atsakyme, tuo mažiau antigeno molekulinės masės, tuo labiau išreiškė humoralinę reakciją.

Imuninis atsakas bus tinkamas tik tada, kai dalyvauja reguliavimo ląstelės - T-slopintuvai, T-pagalbininkai (inhibitoriai ir imuninis atsako aktyvatoriai). Šių ląstelių sąveika ir suteikia poveikio tikslumą, kai tik nedelsiant pastebimi šių reguliavimo institucijų santykis, ir reakcija tampa imunopatologine. Taigi, vidinė alergijų priežastis yra imunoreguliacijos procesų pažeidimas pagal aplinkos veiksnius arba paveldimi veiksniai. Antroji priežastis yra ne tik imunitektrinių sistemų veiksmų reguliavimo mechanizmai, tačiau antikūnų dydis ir kokybė keičiasi. Be specialaus signalo, kuris yra antigenas imuniniame atsakyme, nespecifiniai komponentai dalyvauja: tai yra įvairių biologinių veikliųjų medžiagų, kurias skiria makrofagai, limfocitai - interlukins. Interleukins yra susiję su antikūnų formavimu.

Fazės jautrumas nėra kliniškai pasireiškiantis.

Klinikinių apraiškų etapas vadinamas leidimo etapu. Jis vystosi, kai susitikimas su antigenu. Leidimų etape yra 3 etapai:

1. Susisiekite su antigenu ir antikūnais. Ši reakcija atsiranda riebalų, endotelio, nervų ir tt ląstelių.

2. Patschiminis etapas. Šis etapas yra biologiškai veikliųjų medžiagų formavimas ir aktyvinimas - alergijos tarpininkai. Tai yra limfokinai, papildo sistema ir kt.

3. Patofiziologinių pokyčių etapas. Atsižvelgiant į alergijos tarpininkų poveikį, keičiasi įvairių organų sistemų funkcijos, atsiranda klinikinių alergijų pasireiškimas. Šios klinikinės apraiškos gali turėti bendrą prigimtį (anafilaksinį šoką) arba vietinį uždegiminį charakterį (konjunktyvitas, alerginis rinitas).

Šis reakcijos tipas taip pat vadinamas alergine reakcija nedelsiant tipo, reaktyvios, LGE-netiesioginio tipo. Klasifikacijos autoriai nurodė jį kaip anafilaksinę.

Anafilaksija yra įgyto padidėjęs kūno jautrumas pakartotinai parenturaliniam užsieniečio baltymų vartojimui.

Anafilakscia medžiagos vadinamos anafilaktheegne. Terminas "anafilaksija" reiškia "gebenybę" (iš graikų. APA - priešingam efektui ir filaktikai - paslėpta, savigynai) buvo pristatyta Prancūzijos mokslininkai P. Driter ir S. Rishe 1902 m., Rasta, kad pakartotinio parenteralinio administravimo Actinium felks šunys, jie sukelia jiems reakciją kartu su kraujo spaudimu, vėmimu, raumenų silpnumu, ne produkcija - 131

filtruoti šlapinimasis ir defekacija ir dažnai baigiasi su mirtimi panašiu fenomenu 1905 m., Atkurta Gvinėjos kiaulėms GP Sacharov savo eksperimentuose, pakartotinio administravimo arklių serume intraperitoniškai greitai vedė gyvūnus į mokslinių tyrimų rezultatus mirties parodė, kad anafilaksija, priklausomai nuo jo reprodukcijos sąlygų, gali pasireikšti vietinės ar bendros reakcijos forma, kurią labiausiai išreikšta bendra reakcija vadinama anafilaksine šoka

Pirmą kartą, klasikinis anafilaksinis šokas Gvinėjos kiaulėms, gautoms 1912 m. Gavo iššūkį schematiškai atkuriant šoko atkūrimą. Pirma, kiaulės yra jautrios po oda labai mažos užsieniečio išrūgų baltymų dozės. Tai yra vadinamasis aktyvus jautrumas, kuris lemia atitinkamų antikūnų vožtuvų formavimą organizme. -3 savaitė

5 pav. Aktyvus ir pasyvus anafilaksija

jie pristato tą patį baltymą daug didesnėje dozėje. Šis įvadas gavo rezoliucijos injekcijos pavadinimą. Jau po 1-2 minučių, kiaulė pradeda nerimauti, įbrėžimų veidą, jis yra siuvinėtas su vilna, dusulys, priverstinis šlapinimasis, defekacija, traukuliai atsiranda. Kiaulė patenka į šoną, dusulys didėja, gyvūnas miršta su asfyxia reiškiniu. Kraujo spaudimas iš pradžių pakyla, tada patenka į laivininko centro, leukopenijos, eozinofilijos paralyžius kraujyje, fibrinolitinė sistema, įjungta papildymo sistema. Kai anafilaksinė jūrų kiaulytė yra atskleista iš anafyaktinio šoko, visada yra aštrus plaučių plaučiai (emfizema), susijusio su bronchiofolio užsikimšimu dėl lygių raumenų spazmo, gleivinių kištukų susidarymo, išplėtimo ir patinimo formavimas bronchų takų gleivinė. Taigi, jūrų kiaulytės yra "šokas" organizme ir jų funkcijos pažeidimas tampa mirties priežastimi.

Galite atlikti pasyvų jautrinimą kiaulių (žr. Fig.

5.1.). Dėl šios priežasties aktyviosios jautruotos kiaulės paima kraują ne anksčiau kaip 10-14 dienų po jautrinimo, serumas gaunamas, kuris jau yra antikūnų svetimų baltymų ir įvesti jos nepažeistą jūros kiaulė. Po dienos įvedama leidžiama dozė. Atsiranda anafilaksinis šokas.

Panašus reakcija į anafilaksinio šoko forma gali išsivystyti žmonėms. Jei žmogus pasirodė jautruotas konkrečiam alergenui, tada parenteralinė šio alergenų vartojimas gali sukelti šoką. Tai atsitinka su sponden vabzdžių (bičių, šps, Schmeli IDR), narkotikų (penicilino, antitoksinių serumų ir kitų baltymų preparatų) įvedimas, konkrečių hipotonensifikacijos metodų pažeidimas, kartais kaip maisto alergijos išraiška. Šoko apraiškos lemia jo svoris. Su sunkiomis šoko formomis dominuoja kraujagyslių žlugimo vaizdas, kurio sudėtyje yra mažiau sunkių kraujospūdžio sumažėjimas su sklandių raumenų ir (arba) edemos spazmu dėl padidėjusio laivų pralaidumo.

Anafilaksinio šoko kūrimui gali būti užkirstas kelias desensibilizuojant pirmą kartą eksperimente. Iššūkis Už tai, 2-3 valandos iki leistinos dozės pašalpos, švirkščiamas po oda maža to paties baltymo dozė. Po to, leidžianti dozė nebenaudoja šoko (žr. 5.1 pav.) Arba jo gravitacijos laipsnis yra mažiau ryškus. Praktinėje medicinoje, desensitizacija A.M. Aiškiai praleiskite žmones prieš įvedant baltymų preparatams, ypač antitoksinėms serumui, kuris paprastai yra paruoštas nuo imunizuotų arklių kraujo.

Anafilaksiją galima atkurti skirtingos rūšys Gyvūnai ir kiekviena rūšis turės savo "šoką" organą: kiaules - plaučius, šunims - kepenų venai (jų spazmas sukelia kraujo stagnaciją portalo sistemoje), triušiai yra plaučių arterijos.

Jei leidžiant injekuoti mažas alergenų dozes, kad būtų įdiegta intraderm, tada vietinė (oda) anafilaksija vystosi lizdinės plokštelės forma su hiperemija aplink ją.

Atsižvelgiant į anafilaksinę reakciją, taip pat kitas alergines reakcijas, pirmiau aptariami 3 etapai. Pirmajame imuniniame etape - alergenui būdingų antikūnų formavimas. Dauguma gyvūnų ir žmogaus rasti 2 tipų antikūnų. Vienas reiškia IGE klasę ir kitą IgG klasės, kuri yra vadinama reaguoja. Labiausiai tiria IgE antikūnų vaidmenį. Bendrasis principas Reakcijos mechanizmas sumažinamas iki suformuotų IgE antikūnų fiksavimo ant riebalų ląstelių ir bazofilų, turinčių didelį grynumą (pirmojo tipo) ant jų paviršiaus (FC E RI) IgE FC fragmentui. Su pakartotiniu įterpiant alergeną organizme, jis yra prijungtas prie šių ląstelių paviršiaus antikūnų. Kompleksinio sužadinimo formavimas ląstelė ir antroji - Posochemical etapas prasideda. Jo esmė susideda iš gatavi, "saugomi" tarpininkai iš ląstelių, į kurią histamino, serotonino, heparino, tt ir ir kt., Ir formuojant naujus tarpininkus (trombocitantis veiksnys ir kt.). (5.2 pav.). Trečiasis etapas yra patofiziologinis - prasideda nuo to momento, kai susidarę tarpininkai sukelia ląstelių, organų ir sistemų funkcijos pažeidimą. Vietoje tai pasireiškia padidėjęs laivų pralaidumas, eozinofilinių ir neutrofilinių leukocitų chemotaksės padidėjimas, sukeliantis uždegimą. Laivų pralaidumo padidėjimą lydi imunoglobulinų audinio, papildo, prisidedant prie alergeno inaktyvavimo ir pašalinimo; Lokalizuojant procesą gleivinės, papildomai atskleidžiamas atitinkamų paslapčių (gleivių, serozo skysčio) susidarymo padidėjimas. Organuose, kuriuose yra lygūs raumenys (bronchai, virškinimo trakto, gimdos), atsiranda jo spazmas. Ši reakcija paprastai vystosi per pirmuosius 15-20 minučių po jautrumo organizmo kontakto su konkrečiu alergenu.

Fig. 5.2. Tarpininkų pašalinimas su IgE-netiesiogine alergine reakcija.

Braižymo centre, riebalų ląstelėje, dešinėje ir kairėje pusėje - eozinofilai, apačioje - neutrofilinis leukocitas viršutiniame riebalų ląstelių gale yra du IgE antikūnai, sujungti alergenų tiltu. Rodyklės rodo išleistus tarpininkus. Kairėje ir dešinėje dalims apie mikroautorinių ir lygiųjų raumenų ląstelių paveikslėlį. Pavadinimas "AG-Aantigen (Allergenas), ne -antelo; ŠESD-PROSTAGLANDINS, ECF-A - eozinofilinis chemotaksinis anafilaksijos faktorius; ECF PMV - ECF tarpinė molekulinė masė; tao - daminooksidazė; lt (s) - leukotriene, TAF -Tomobocitų faktoriaus chema yra didelė molekulinė masė neutrofilinis chemotaksinis veiksnys, trikotazės.

Alergijos patofiziologija

Alerginės ligos užima iki 30% gyventojų dažnių ir jų dažnis nuolat auga. Tarp ligų dažniausiai nustatė rinitas, dilgėlinė, bronchų astma.

Allos - Kita, Ergon - Veiksmai

Todėl alergijos yra kitoks veiksmas.

Alergija yra tipiškas patologinis procesas, pasireiškiantis aukštam kūno jautrumo iki antigeninio prigimties dirgiklių. Be "alergijos" sąvokos, yra sąlygų "jautrinimas", "padidėjęs jautrumas". Alergijos medžiagos vadinamos alergenais.

Alergija reiškia imuniteto patologiją, atspindintį naują kūno jautrumo formą.

Imunitetas. \\ T

Alergen FSIO.

Alergija

Atsižvelgiant į alergijas, 3 laikotarpiai skiriasi:

1. Jautrinimas. Jis pasireiškia po pirmojo kontakto su alergenu ir nėra pasireiškusi. Per šį laikotarpį padidėja kūno jautrumas.

2. Klinikinių apraiškų laikotarpis. Jai būdingas lygių raumenų mažinimas, endokrininių liaukų sekrecijos, skausmingos reakcijos, karščiavimo, uždegimo, šoko plėtra.

3. Hiposensitizacijos laikotarpis yra padidėjusio jautrumo sumažinimo laikotarpis.

Alergijos etiologija

Alergijos etiologija apima:

1. Neeilinis stimulas

2 sąlygos

3. Įėjimo durys

4. kūno reaktingumas

Avarinis stimulas

Tai yra antigenai, svetimos medžiagos. Jie turi silpną jautrumą, silpną antigeną. Jie gali būti pilni ir neišsami (Haptenami). Visuose antigenuose yra gyvūnų, daržovių, maisto kilmės, autoantigrenų makromolekuliniai junginiai. Neišsamūs antigenai yra hapten. Tai apima narkotikus.

Antigenų klasifikavimas

Alergenai

Endogeninis egzogeninis. \\ T

Nereikalingas infekcinis

narkotikų buitiniai daržovių maistas

penicilinas, namų žolės, gėlės, karvės vabzdžiai karvė

medicinos dulkės, žiedadulkės vilnos ir sultys, ko, vištienos voverės

serumai, namų augalai kiaušiniams, žuvims, keliai

citrus sulfanilai,

amidai, jodas, erkės, pūkai, medus, kava, bakterijos,

vitaminai Plaunama mėsa, riešutai rutus, grybai ir

lėšų grupės, jų fragmentai

anilinas

dažai

2. Sąlygos: aukštos ir žemos temperatūros, jonizuojančiosios spinduliuotės, ultravioletiniai spinduliai, elektromagnetiniai laukai, aplinkos veiksniai (ozonas, azoto oksidai), mitybos pobūdis (perteklius su angliavandeniais ir baltymais).

3. Įėjimo vartai. Daržovių alergenų, kosulio, bronchų astmos atveju dažniau vystosi per kvėpavimo takus. Kai alergenas patenka per virškinimo trakto, yra apraiškų uždegimo pavidalu. Jei alergenas patenka į parenteraliai, pavyzdžiui, anafilaksinis šokas gali išsivystyti į kraują. Jei alergenas ateina per odą, dermatitas gali išsivystyti, išbėrimas, iki egzema.

4. Reaktingumas kūno.

Žmonės, turintys alerginę konstituciją, kenčia nuo alerginių ligų. Apskritai žmonėms imunologinį reaktyvumą lemia CNS, endokrininės sistemos, genetinių mechanizmų būklė.

Nervų sistemos vaidmuo. Didesnis jautrumas alerginiams stimulams yra susijęs su neurotiniu. Skatina alergijos aktyvavimo cholinerginės inervacijos (suaktyvinimas PSN) plėtrą.

HOLINESTERASE CA 2+ CGMF

Endokrininė sistema. Iš plūduriuojančių hormonų - STS, tiroksino, mineralokortikoidų dominavimas yra alergijos. Tokie hormonai kaip akmuo, gliukokortikoidai, lytiniai hormonai yra antialerginiai.

Imuninio atsako fiziologinės sistemos vaidmuo

Alerginis polinkis yra dėl mutacijų genomoje. Imuninės atsako fiziologinė sistema yra genomo reguliavimo įtaka. Pagrindinį vaidmenį žaidžia pagrindinio histocompatnility sistema (HLA) (6-oji pora chromosomų), kuri yra pajėgi

HLA IR yra atskirti savo ir kito asmens. Ši sistema reguliuoja imun-

TX TX atsakymas (IR) ir Imuninės slopinimo genas (IS). Šie genai

sudaro TX ir TS jautrumo laipsnį. Kai Mutations, TC funkcija yra daugiausia kančia. Tai pakeičia imuninio atsako aktyvumą. Kūno jautrumas didėja, imunitetas yra sutrikdytas.

CNS, hormonai, genetiniai mechanizmai sudaro amžiaus reaktyvumą. Vaikai pirmųjų trejų metų yra alergiški maisto dirgumui. Pasireiškia eksudacinio diatezės, dermatito forma. 3-7 metų amžiaus, yra respiracinė sistema - alerginis bronchitas, bronchų astma. Pasirengė iki 30 metų alergijos pasireiškimo. Po 30 metų yra alerginių reakcijų paūmėjimas nuo kvėpavimo sistemos ar odos apraiškų.

Alerginių reakcijų kūrimo patofiziologiniai mechanizmai

Šie mechanizmai yra suskirstyti į:

1. Padidėjęs uždelstas tipas jautrumas (PCHST)

2. Didelis jautrumas tiesioginis tipas (PFT)

Pchst: Šios reakcijos vystosi per kelias valandas arba šiek tiek (iki 3 dienų). Tai yra ląstelių reakcijos, tai yra priklausomos alergijos.

Alerginės momentinių tipų reakcijos vystosi per kelias minutes. Tai yra humoralinės reakcijos, priklausomos alergijos. Mišrios reakcijos yra būdingos automatinio centro.

Pchst yra ląstelės netiesioginės reakcijos, IY tipas

Šių reakcijų kūrimas nustato šiuos etapus:

1. Patoimune.

2. Patochimical.

3. Patofiziologiniai etapai

Pataimmune etape

Antigeno makrofaga TL Tsens. TP.

IL-1 IL-2 TX

Antigenas reaguoja su makrofagais (a-ląstelėmis). Nepilna antigeno makrofagų fagocito sukelia tai, kad alergenų išėjimo dalelės į ląstelių paviršių A. Jie sąveikauja su TX su interleukin-1 dalyvavimo. TX aktyvinimas padidina jo poveikį TL per interleukin-2. TL tapo jautrumo (T-efektai). T-efektai yra jautrieji antigenų limfocitai, turintys specifinius receptorius ant jų paviršiaus.

T-efektai suteikia ląstelių kloną: 1) T-atmintis yra ilgai gyvenamos ląstelės. Jie apibrėžia alerginę konstituciją ir gali reaguoti į antigeną. 2) t-citotoksinės limfocitai. Jie sugadina bet kokį narvą, kur yra antigenas (net ir su pirminiu antigeno smūgiu). Kai vėl priėmus, T-atminties antigenas paverčiamas TC-limfocitais. 3) T-pagalbininkai, T-slopintuvai ir tolerantiški limfocitai taip pat susidaro pirminiame antigeno poveikyje organizme. T-slopintuvai slopina alergijos kūrimą ir T-tolerantiški limfocitai dalyvauja hipotensijos mechanizmuose (sumažintas didelis jautrumas). Atsižvelgiant į alergiją, pagrindinis vaidmuo žaidžia prekybos centre. Jie sąveikauja su somatinėmis ląstelėmis, kuriose yra fiksuotas antigenas. Įvyksta ląstelių jaudulys ir ląstelių sunaikinimas vyksta lizosominių fermentų įtakoje. Ši sąveika sukelia patalpos etapo kūrimą. Su pirminiu antigeno poveikiu, jautrinimo laikotarpio trukmė yra 3-5 dienos.

PATOCHEMICAL etapas

Dėl prekybos centro sąveikos su somatine ląstelėmis, alergijos tarpininkai yra atleisti. Jie yra atleisti nuo limfocitų ir lėtų judesių reakcijos vadinamos limfinais.

1. Perkėlimo koeficientas (transformatorius). Jis turi jautrinantį poveikį nepažeistų limfocitų. Šis veiksnys vaidina vaidmenį, kai kraujo perpylimas.

2. Mitogenetinis veiksnys. Jis skatina limfocitų platinimą, jų padalinys prisideda prie t-jautrintų limfocitų gyventojų.

3. veiksnys, slopinantis makrofagų migraciją (MIF)). Tai prisideda prie makrofagų kaupimosi alerginio pakeitimo srityje ir sukelia uždegimo plėtrą.

4. Limfotografuolinas. Jis turi citotoksinį poveikį, sukelia tikslinių ląstelių sunaikinimą ir mirtį.

5. Chemotaxis veiksnys. Jis prisideda prie neutrofilų ir monocitų kaupimosi uždegimo dėmesio centre.

6. Odos reaktyvus veiksnys. Jis nustato odos apraiškų kūrimą

7. Interferonas. Ji priespaudžia virusų gebėjimą užkrėsti ląstelę.

8. Prostaglandinai. Jie prisideda prie karščiavimo plėtros, suaktyvinkite TC limfocitus.

Visi šie veiksniai sukelia tipiškų patologinių procesų formavimąsi: uždegimas, karščiavimas ir šokas.

Limfokinai sukelia klinikinių apraiškų kūrimą

Patofiziologinis etapas

Šis etapas pasireiškia forma:

1. Bakterinės alergijos (tuberkulino tipo ligos)

2. Susisiekite su alergijomis

Bakterijų alergijos

Jei kūnas yra jautrus, uždegiminė infiltracija formuojama filtrato įvedimo vietoje iš nužudytų bakterijų. Bakterinės alergijos yra

rodiklis yra ne tik alergijos, bet ir skiepijimai.

Susisiekite su alergija

Jis pasikonsultuoja su svetima medžiaga (bromo preparatai, sunkiųjų metalų druskų, dažiklių, kosmetikos, novokaine, penicilino, ploviklių). Šios medžiagos yra hapts, bet, jungiantis su odos baltymais, tampa visiškai alergenais. Patekus į odos reakcijų alergijos pasireiškia - hiperemija, dermatitas, niežulys, bėrimas.

Padidėjęs tiesioginio tipo jautrumas

Tai yra humoralinės reakcijos, jie dalyvauja limfocituose.

Plėtros mechanizmai. \\ T

1. PATAmuno etapas

2. Patochiminis etapas

3. Patofiziologinis etapas

Pataimmune etape

Šis etapas atspindi jautrinimo mechanizmus.

Antigenų makrofaga VL VSNS. VP

Plazmatinė. \\ T

TX narvas

Antigenas sąveikauja su makrofagais ir su TX, IL-1 ir IL-2 B limfocitų dalyvavimu tampa jautrumo, jautrus antigenui.

Su pirminiu antigeno poveikiu iš VSNS. Limfocitai susidaro atminties ląstelėse, kurios išlaiko padidėjusį jautrumą antigenui, w limfocitų ir plazmos ląstelėms. Plazminiai ląstelės gamina IgE ir IgG imunoglobulinus. Pagrindinį vaidmenį alerginėms reakcijoms žaidžia IGE - alerginių antikūnų. IGE yra fiksuotos ant somatinių ląstelių, ypač riebalų ląstelių. Ląstelė tampa jautri antigenui. Pagal jos struktūrą IGE turi sunkias ir lengvas grandines. FC segmentas (sunkioji grandinė) turi nutukusių ląstelių afinitetą. Šviesos grandinės yra jautrios antigenų: antigenas reaguoja su jais. Taigi IgE tampa antigeno receptoriu. Be IGE, IGG yra suformuota plazminiu ląstelėmis. Jie gali parodyti IGE savybes, tada - yra alerginių antikūnų. IGG dalis blokuoja antikūnus.

IGE gali suformuoti patamimune kompleksą su antigenu, kuris sukelia sunaikinimą, lizės ląsteles ir alergijos tarpininkų išleidimą.

PATOCHEMICAL etapas

Pagal ląstelių patoimuninės komplekso įtaką alergijos tarpininkai yra neapmokestinami, kurie prisideda prie klinikinių apraiškų. Pagrindiniai alerginės reakcijos tarpininkai iš karto yra:

1. Histamino - tai atleidžiama nuo riebalų ląstelių, plečia laivus, padidina kraujagyslių pralaidumą, sukelia bronchų ir lygių raumenų spazmą, padidina gleivių sekreciją.

2. Heparinas - atleistas iš riebalų ląstelių, pagerina fibrinolitinį kraujo aktyvumą

3. Lėtai reaguoja alergijos medžiagą yra arachidono rūgšties darinys, susidaręs plaučių riebalų ląstelėse. MRSA sukelia lėtą spazmą bronchiolio su bronchine astma. Spazmas nepašalinamas antihistamininiu preparatu. Suformuotas purškimas, blokuojantis bronchus.

4. Bradikinin sukelia kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, plečia laivus, sukelia skausmą, niežėjimą.

5. Acetilcholine turi tas pačias savybes, kurias histamino ir bradikinino, bet mažesniu mastu.

6. Prostaglandinai sukelia panašų į histaminą ir bradikininą, prisideda prie karščiavimo plėtros.

7. Eozinofilio koeficiento chemotaksis prisideda prie eozinofilų chemotaksės. Eozinofilija liudija su kūno alergija.

8 papildymas - dalyvauja įgyvendinant II tipo reakcijas.

Tarpininkų apraiškos yra uždegimas, karščiavimas, šokas.

Patofiziologinis etapas

Šiame etape formuojami tipiniai patologiniai procesai ir alerginės ligos. 3 grupės alerginių reakcijų yra izoliuotos:

1. Alerginės I tipo reakcijos: šiose reakcijose atliekamas IGE vaidmuo

2. Alerginės II tipo reakcijos: IGG dalyvauja šiose reakcijose

3. III tipo alerginės reakcijos (laisvo imuninio kompleksų reakcija).

Alerginių reakcijų grupė apima atopines reakcijas, anafilaksiją.

Atopinės reakcijos

Tai yra šienligė, bronchinė astma, dilgėlinė, patinimas quinque.

Šienligė atsiranda, kai susiduria su žiedadulkių augalais. Liga pasireiškia rinitu, konjucity, niežulys, ašarojimas, kosulys, kartais karščiavimas, bronchitas. Visi šie simptomai atsiranda dėl histamino dalyvavimo.

Bronchinė astma atsiranda pagal namų ūkių alergenų - namų dulkių, kuriose yra erkių. Liga pasižymi bronchų pataisytuvais, kurių klinikinė išraiška yra preparatų (su iškvėpimo sunkumais) užspringti. Pagrindinis bronchospazmo vaidmuo atlieka lėtai reaguojant alergijos medžiagą.

Urticaria yra alerginė liga, kuriai būdingas greitas židinio edemos susidarymas. Urticaria patogenezės širdyje yra kraujagyslių pralaidumo padidėjimas pagal histamino įtaką. Liga vystosi pagal įvairių alergenų veikimą. Jai būdingas karščiavimas, galvos skausmas, bendras negalavimas, niežulys. "Urtmitsa" užima antrą po bronchų astmos.

Angioedemos edema (quinque patinimas) yra lokaliai ribotas odos ir poodinio audinio patinimas su vyraujančiu lokalizacija veido, burnos ertmės gleivinės, galūnių membranos. Saldūs Qincke yra viena iš dilgėlinės rūšių. Liga atsiranda pagal narkotikų, maisto alergenų, žiedadulkių augalų veiksmą. Edemos patogenezėje Kinkie vaidina histamino vaidmenį.

Anafilaksija

Anafilaksija - neapvatumas. Anafilaksija pasireiškia bendromis ir vietinėmis reakcijomis. Bendra anafilaksija pasireiškia anafilaksiniu šoku.

Anafilaksinis šokas gali atsirasti su antibiotikų, antitoksinių serumų, sulfonamidų į kūną įvedimas, kai vartojate kai kuriuos maisto produktai. Su anafilaksu, kartu su IgE, cirkuliuojančia IgG cirkuliuojančia šoko kūrimą. Anafilastoxino tarpininkas dalyvauja paimnune komplekso formavime. Jo veiksmai įgyvendinami per histamino emisiją. Šokas pasižymi kraujo spaudimu, kraujagyslių plėtra ir žlugimo plėtra, širdies ir kvėpavimo nepakankamumo plėtra. Anafilaksinis šokas gali išsivystyti, kai bitės įkandimas. Šiuo atveju šokas vystosi su acetilcholine dalyvavimu.

Vietinė anafilaksija ("ARTUS FENOMENON") vyksta vaisto vartojimo vietoje, arklio serume nuo 0,5-1,0 ml triušio dozės su 5-6 dienų intervalu. Vietinę anafilaksiją lydi aseptinio uždegimo, hiperemija, edema, leukocitų emigracija. Reakcija pasireiškia po 4-5 injekcijų vaisto. Dalyvaujant fenomenų vystymosi mechanizmuose.

Citolitinės reakcijos

Alergenas yra fiksuotas ant kraujo ląstelių. PATAmune kompleksinės formos su IGG, esant papildymui (C-3, C-5). Šis kompleksas yra fiksuotas ant kraujo ląstelių membranų ir su citolizino dalyvavimu sukelia ląstelių sunaikinimą. Alerginė hemopatija (anemija, hemolizinė gelta, leukopenija, trombocitopenija su kraujavimu ir kraujavimo reiškiniais) vystosi palei šį mechanizmą.

Laisvų imuninių kompleksų ligos

Šių reakcijų antikūnai cirkuliuoja IgG. PATOIMMUNE kompleksas susidaro kraujyje, kuriame dalyvaujant papildymui, ir tada fiksuotas inkstų, limfmazgių, mikrocirkulato lovos endotelio membranose. Alerginė reakcija į uždegiminį procesą atsiranda bet kuriame organe.

Šių reakcijų pavyzdys gali būti serumo liga, kuri atsiranda po terapinio serumo, antibiotikų, hormonų, baltymų preparatų įvedimo. Liga pasireiškia sukaupta limfmazgių, karščiavimo, odos apraiškų reakcija į dilgėlinę pavidalu. Patologinis procesas apima inkstus, miokardą, sąnarius. Konglomeratai suformuojami į kraują, kuris užklijuoja kapiliarus ir pažeidžia mikrocirkuliaciją.

Autoallergia.

"Autoallabia" yra kuriama atsakant į automatinio alergenų (endogeninių alergenų) poveikį. Imuninės atsako fiziologinė sistema reaguoja į automatinį alergiją pagal automatinį kūrimą.

Autoallerergmenys

Įsigytas

(pirminė) (antrinė)

baltymai Normal- II III IY

audiniai

"Autoallergia" yra imunokompetentų ląstelių automatinių ląstelių būklė, galinti reaguoti su savo audinių baltymais.

"Autoallabia" nurodo mišrias alergijas. Jis vystosi padidėjusio lėto tipo jautrumo mechanizmu ir didesnio tiesioginio tipo jautrumo.

Aag Fsio.

PFT IGE, IGG, IGM

Autoallabia plėtros mechanizmai

Yra keletas nuomonių dėl "Autoallabia" plėtros mechanizmų.

Pirminis AAG. Kai kurie organizmo audiniai embriogeneze išsivysčiusi su sąlyčio su FSII. Šie audiniai buvo izoliuoti, už histohematiniu barjero, ir baltymų šių organų ir audinių neturi histookompetentingo genų. Šie baltymai yra nesuderinami su imunokompetentinga ląstelėmis (V- ir t-limfocitais) ir tampa automatiniais alergenais. Šie limfocitai ir a-ląstelės yra susijusios su šiais baltymais kaip užsienietis. Tai yra tinklainės, objektyvo, nervų sistemos, skydliaukės, vyrų lyties organų gonado baltymai. Dėl histohematinio barjero sutrikimų šie baltymai patenka į kraują ir limfocitai suvokia juos kaip svetimus. Konteine \u200b\u200bir limfocitų sąveika, atsiranda automatinė alerginė reakcija. Šiam mechanizmui ligos vystosi kaip kruopščiai, encefalomielitas, oftalmija (pažeistos akies uždegiminiai procesai).

Antrasis mechanizmas, kuris prisideda prie automobilių alergelinių reakcijų kūrimo yra susijęs su imunokompetentingų ląstelių tolerancijos, ypač t-ląstelių tolerancijos pažeidimu. Dėl "Berenet" teorija, šie limfocitai yra draudžiamas klonas. Atsižvelgiant į kūno plėtros procesą, šie limfocitai negali atskirti savo ir kito asmens. Šis limfocitų klonas arba gimimas išnyksta arba yra nuspaustas pagal imuninės slopinimo geną (yra). Susilpninant genų kontrolę, T-slopintuvo funkcija tampa nepakankama ir agresyvūs limfocitai (draudžiamos klonų limfocitai) yra išreiškiami, aktyvūs ir pradeda atlikti autoaplenčių vaidmenį. Taigi, dėl genų mechanizmo pažeidimo atsiranda automatinių alerginių reakcijos.

Pagal antrąją išvaizdą, pagal mutageninių veiksnių veiksmą organizme, formuojasi mutantas limfocitai, gali veikti kaip autoantigren. Šio mechanizmo dalyvavimas sukuria keletą ligų.

Reumatoidinis artritas: tai yra automatinis alerginis sąnarių uždegimas. Liga vystosi su reumatoidinio faktoriaus (IGM) dalyvavimu. Tai yra antikūnas. IGM susidaro, kai susiduria su alergenu (kai kurios IgG svetainės). IGG turi antigeninius veiksnius - idiotypus. Jie reaguoja į limfocitus. Atsakydamas į idiociją, gaminamas nuo idiocio, yra gaminamas nuo antidiotepo. Sudarytas sudėtingas "idiocity-anti-sidiotype", kuris paveikia sąnarių sinovines membranas.

Platinama raudona lupus. Jungiamojo audinio DNR dažnai yra patologiniai limfocitai. Šiuo atveju DNR veikia kaip "Autoallaben". Atsakydama į automatinio kompiuterio formavimąsi, suformuojami autoanibodai. Su AAG + AAT reakcija suformuota PATAmune kompleksas, kuris yra pritvirtintas ant odos, inkstų, miokardo, laivo sienos, sukeldamas šių audinių pralaimėjimą.

Miastenija. Patologiniai limfocitai (B-ląstelės) gali suvokti acetilcholino receptorius kaip ir autoanvireną. Antionetilcholino antikūnai yra suformuoti, kad blokuoja acetilcholino receptorius. Raumenų silpnumas vystosi, raumenys nesumažėja.

Ligos su antrinių (įsigytų) Autoallergens veiksmų

I. Pakeista, denatūruoti baltymai gali įsigyti automatinių savybių. Imuninės atsako fiziologinė sistema reaguoja į šiuos baltymus pagal autoantibodų gamybą. Tokių baltymų atsiradimo priežastis yra dideli nudegimai. Pateimnune kompleksas susidaro, sukelia automatinę alergelinę reakciją.

Ii. Daugybė infekcinių patogenų ir audinių alergenų turi bendrų veiksnių grupes. Kai žarnyno lazdos padermės ir baltymai žarnyno gleivinės turi bendrų veiksnių. Dėl šio mechanizmo atsiranda opinis kolitas "Autoallabic" kilmė. Revard. Streptococcus ir turi panašias veiksnių grupes su kardiomyocity. Patamimune kompleksas susidaro, kuris kenkia miokardui. Dėl šio mechanizmo atsiranda infekcinė-alerginė bronchinė astma. Jo plėtra yra dėl to, kad kvėpavimo takų mikroflora turi bendrų lemiančių grupių su audinių baltymų plaučių.

III. Jonizuojančioji spinduliuotė gali sukelti audinių sunaikinimą ir automatinio atidarymo išvaizdą. Su miokardo infarktu, su širdies raumenų nekroze, kardiomyocitai yra pažeisti ir tapti automatiniais alergenais. Jie sukelia autoantiliaus susidarymą su vėlesniu patolocimuninės komplekso formavimu.

Iy. Įprovikai apima tarpinius alergenus. Šiuo atveju sudėtingi automatiniai alergenai gali būti suformuoti organizme. Dažniausiai ši autoalerginių ligų grupė vyksta su virusų dalyvavimu. Virusai yra įtraukti į ląstelę ir ją sugadinti. Ant sunaikintų ląstelių, imuninės atsako fiziologinė sistema atitinka autoamerginio proceso kūrimą.

Hipotensija. \\ T

Hipotensbilizacija yra padidėjusio kūno jautrumo iki antigeno veikimo sumažėjimas.

Hiposensitizacijos mechanizmai yra alerginių ligų gydymo ir prevencijos principai.

Dalyvaujant hipotensetizacijos mechanizmuose, nervų ir endokrininės sistemos, biologinės veikliosios medžiagos.

Endokrininė biologija

pSNS SNA sistema aktyvi

medžiagos. \\ T

A-ląstelės, t- ir b ląstelės

Yra būdų nespecifinis ir specifinis hipotosentizacijos.

Nespecifiniai metodai

1. Raminamųjų preparatų naudojimas, sukeliantis stabdžių procesų stiprinimą centrinėje nervų sistemoje. Rodoma, kad su anestezija, anafilaksinis šokas nesukuria.

2. Simpatinės nervų sistemos dominavimas (ypač  -Adrenerginė inervacija) sumažina alerginės reakcijos aktyvumą. Galite naudoti adrenalino vartojimą. Hipotensbilizavimas yra susijęs su parazimpatinės nervų sistemos priespaudą, cholinerginių mechanizmų dominavimą. Šiuo tikslu galima naudoti atropiną.

3. Sumažinti alerginių reakcijų aktyvumą yra įmanoma naudojant antialerginius hormonus, ypač kortizolio ir acto.

4. Antihistamininių vaistų vartojimas, nes histaminas dalyvauja kuriant daugelį alerginių reakcijų.

5. didelių biologinių veikliųjų medžiagų dozių naudojimas.

Specifinis hipotensija

1. Alergeno pašalinimas.

2. Apkrova yra antigenas. Didelės antigeno dozės ir mažos, bet dažnai švirkščiamos antigeno dozės sukelia hipotensiją. Tuo pačiu metu vystosi tolerancija: skatinamos T-ir B atspindžių ląstelių susidarymas, yra įjungtas T-slopintuvai, formuojasi blokavimo antikūnų (IgG) formavimas.

3. Įdėkite antikūnus. Antikūnų įvedimas didelėse dozėse veda į antigeno blokadą ir neaktyvumą.