1. Apibrėžimas, klasifikavimas. 2. Leukemijos etiologija ir patogenezė. 3. Ūminė nediferencijuota leukemija. 4. Ūminio mieloblastinės leukemijos patanatomija.
5. Ūminio limfoblastinės leukemijos patanatomija.
Lėtinė leukemija.
1. Lėtinė mieloidinė leukemija, jos etapas. 2. Lėtinės mieloidų leukemijos patanatomija. 3. Lėtinės limfolekozės patanatomija. 4. Paraproteineminės leukemijos nustatymas. 5. Myelomos ligos patorfologija.
Piktybinė limfoma. Limfogranulomatozė.
1. Apibrėžimas, etiologija, patogenezė. 2. Patanatomijos limfosarkoma. 3. Burkitta navikas. 4. Limfogranulomatozė - mikroskopinė charakteristika. 5. Klinikinė ir morfologinė limfogranulumatozės klasifikacija.
Anemija.
1. Apibrėžimas, klasifikavimas. 2. Postgorraginė anemija, patomorfologija. 3. Geležies trūkumo anemija. 4. Pernicious anemija. Patomorfologija. 5. Hemolizinė anemija.
Aterosklerozė.
1. ligos apibrėžimas. 2. Etiologija aterosklerozė. 3. Makroskopiniai aterosklerozinių pokyčių tipai. 4. morfogenesio aterosklerozės etapai. 5. Bangų srauto ir aterosklerozės progresavimo požymiai.
Klinikinės ir morfologinės aterosklerozės formos.
1. Tipinės aterosklerozės komplikacijos. 2. Aortos aterosklerozė, vaizdai aneurizms.
3. Smegenų laivų aterosklerozė. 4. inkstų arterijų aterosklerozė.
5. Žarnyno laivų aterosklerozė, galūnės.
Hipertoninė liga.
1. Apibrėžimas. Simptominės hipertenzijos sąvoka. 2. hipertenzijos patogenezė. 3. Ligos etapų morfologinės charakteristikos, laivų pokyčiai. 4. Klinikinės ir morfologinės ligos formos. Keičiasi organų.
5. Mirties pacientų, sergančių hipertenzine liga priežastys.
Išeminė liga Širdis. Miokardinis infarktas.
1. ligos apibrėžimas. 2. Etiologija ir patogenezė, rizikos veiksniai. 3. Išeminė miokardo distrofija. 4. Ūmus miokardo infarktas, morfologija. 5. miokardo infarkto komplikacijos.
Reumatinės ligos. Reumatizmas.
1. Reumatinių ligų nustatymas. 2. Reumatizmas, etiologija, patogenezė.
3. pokyčių morfogenezė jungiamasis audinys. 4. reumatinės granulomos ashoff talalayev morfologija. 5. Nespecifinės ląstelių reakcijos.
Reumatizmo patologinė anatomija.
1. Endocardio pažeidimo morfologija, endokardito rūšys. 2. Reumatinis miokarditas, formos. 3. Reumatinis perikarditas. 4. Klinikinės ir anatominės reumatizmo formos. 5. Reumatizmo ypatybės vaikams.
Reumatoidinis artritas. Sisteminė raudona lupus.
1. Reumatoidinis artritas, etiologija ir patogenezė. 2. Reumatoidinis artritas - artimiausio bloko jungiamojo audinio pokyčiai. 3. etumatoidinio artrito etapai ir morfologija. 4. Sisteminė raudona lupus, etiologija ir patogenezė. 5. Sisteminė raudona lupus - pagrindiniai morfologiniai pokyčiai.
Ūminis bronchitas. Bronchopneumonija.
1. Ūmus bronchitas - etiologija, patogenezė ir patologinė anatomija. 2. Bronchopneumonijos, etiologijos ir patogenezės apibrėžimas. 3. Bronchopneumonijos patologinė anatomija. 4. Bronchopneumonijos morfologinės bruožai, priklausomai nuo infekcinio agento. 5. Legionierinė liga.
Lobar (brunetė) pneumonija.
1. Apibrėžimas, etiologija ir patogenezė. 2. Ligos etapų patologinė anatomija.
3. Exodes. 4. Plaučių komplikacijos. 5. Ekstragacinės komplikacijos.
54. lėtinės nespecifinės plaučių ligos. Lėtinis bronchitas, bronchėstazės, pneumofibrozė.
1. Apibrėžimas. 2. Lėtinis bronchitas. 3. Bronchiectazes, vystymosi mechanizmas, morfologija. 4. Pneumofidrozė, klasifikacija. 5. ATELECTAZ, tipai.
Plaučių emfizema.
1. Apibrėžimas. 2. Etiologija ir patogenezė. 3. Klasifikavimas. 4. Emfizemos patologinė anatomija. penki. " Lonitantinė širdis", priežastys ir mechanizmai plėtros, morfologija.
Ūminis gastritas. Lėtinis gastritas.
1. Etiologija ir patogenezė. 2. formos ūminis gastritas, morfologija. 3. Klasifikavimas lėtinis gastritas. 4. Lėtinių gastrito formų morfologija. 5. Komplikacijos. Egzesu.
Opera Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos.
1. Apibrėžimas. 2. Etiologija ir patogenezė. 3. Ūmus skrandžio opos. 4. Lėtinių opų morfologija per paūmėjimo laikotarpį, gydymą. 5. Putikų opos komplikacijos.
Ūminis apendicitas. Lėtinis apendicitas.
1. Apibrėžimas, etiologija ir patogenezė Ūmus apendicitas.. 2. Morfologinės ūminės apendicito formos. 3. Patologinės anatomijos formų ūminio apendicito. 4. Apibrėžimas. \\ T lėtinis apendicitas., morfologija. 5. Ūminio ir lėtinio apendicito komplikacijos.
Kepenų liga. Hepatozė. Toksiška kepenų distrofija. Riebalų hepatozė.
1. Bendrosios charakteristikos. \\ T Kepenų ligos, hepatozės nustatymas. 2. Toksiška kepenų distrofija, etiologija, patogenezė. 3. Patanatomija Toksiška kepenų distrofija. Egzesu. 4. Riebalų hepatozė, etiologija ir patogenezė, alkoholio vaidmuo. 5. riebalų hepatozės patologinė anatomija. Egzesu.
Virusinis hepatitas. Alkoholio hepatitas.
1. Etiologija. Patogenezė. Virusinio hepatito tipai. 2. Viralės hepatito klinikinės ir morfologinės formos. 3. Ūminio virusinio ir alkoholinio hepatito mikroskopinės charakteristikos. 4. Lėtinio hepatito patomorfologija. 5. Hepatito apdaila ir komplikacijos
Kepenų cirozė.
1. Apibrėžimas. Klasifikacija. 2. Morfogenezė. 3. Portalo cirozės patologinė anatomija (makro-mikro). 4. Patologinė anatomija po bitų cirozės (makro-mikro-mikro). 5. Komplikacijos.
Glomerulonefritas.
1. ligos apibrėžimas. 2. Etiologija ir patogenezė. 3. Uždegimo topografija. 4. ūminio ir subakinio glomerulonefrito patomorfologija. penki. Lėtinis glomerulonefritas, Jo tipų morfologija.
Ūmus inkstų nepakankamumas.
1. Sindromo nustatymas, etiologija. 2. Patogenezė. 3. sindromo etapai, inkstų patorfologija. 4. Komplikacijos. 5. Exodes.
Pyelonefritas.
1. Apibrėžimas. 2. Etiologija. 3. Patogenezė. 4. Ūmus patomorfologija ir lėtinis pyelonefritas. 5. Komplikacijos, rezultatai.
Nesklerozė.
1. Apibrėžimas, etiologija, klasifikacija. 2. Nefrosklerozės patologinė anatomija. 3. Lėtinio sąvokos apibrėžimas inkstų nepakankamumas. 4. Uremijos patologinė anatomija. 5. Lėtinis teiginys.
Vidaus sekrecijos liaukų ligas.
1. Addison liga. 2. GOICH (STRAMA) - mikro ir makroskopinių tipų. 3. Endeminis ir sporadinis gūžys. 4. Difuzinis toksinis gotras ( Basnedova liga), Patomorfologija. 5. Tirauroidits.
Diabetas.
1. Apibrėžimas. Klasifikacija. 2. Etiologija ir patogenezė. 3. Patologinė anatomija cukraus diabetas, angiopatija. 4. Inkstų pralaimėjimas su diabetu. 5. Diabeto komplikacijos.
Virusinės ligos. Gripas.
1. SAVYBĖS. \\ T virusinė infekcija. 2. Viruso santykiai su tiksline ląstele. 3. Gripas - etiologija, patogenezė. 4. gripo formų patomorfologija.
5. Trumpai apibūdinantis paragripas, adenovirusinę infekciją.
Tymai.
1. Apibrėžimas. 2. Etiologija ir patogenezė. 3. Enanthema. 4. Exanthem. 5. Komplikacijos.
AIDS patologinė anatomija.
1. Etiologija ir patogenezė. 2. AIDS laikotarpiai. 3. Šviesos pažeidimai, smegenys. 4. Nugalėk. \\ T virškinimo trakto. 5. Odos pokyčiai su AIDS. Mirties priežastys su AIDS pacientais.
Difterija.
1. Apibrėžimas. 2. Etiologija ir patogenezė. 3. Vietinių pokyčių patomorfologija.
4. Bendrųjų toksiškų pokyčių morfologija. 5. Komplikacijos ir mirties priežastys.
Skarlatina.
1. Etiologija ir patogenezė. 2. Pirmojo ligos laikotarpio morfologija. 3. Antrojo laikotarpio morfologija. 4. Ligos formos. 5. Komplikacijos ir mirties priežastys.
Meningokokinė infekcija.
1. Etiologija ir patogenezė. 2. Klasifikavimas. 3. Imuninės kompleksų vaidmuo patogenezėje. 4. pagrindinių formų patomorfologija. 5. Komplikacijos.
Typhoid karščiavimas.
1. Apibrėžimas, etiologija. 2. Patogenezė. 3. Vietiniai žarnyno pokyčiai. 4. Ligos etapų patomorfologija. 5. Bendrieji pakeitimai. Komplikacijos pilvo Typhus.
Dizenterija.
1. ligos apibrėžimas. 2. Etiologija. 3. Epidemiologija ir patogenezė. 4. dizenterijos etapų patologinė anatomija. 5. Komplikacijos.
Tuberkuliozė. Pirminė tuberkuliozė. Dabartinės parinktys. Progresavimo formos.
1. Apibrėžimas, etiologija, patogenezė. 2. Morfologija pirminės tuberkuliozės komplekso plaučiuose. 3. pirminės komplekso morfologija žarnyne. 4. Gydymas pirminio komplekso. 5. Pirminės tuberkuliozės progresavimo formos.
Hematogeninė tuberkuliozė.
1. Apibrėžimas. Hemmatogeninės tuberkuliozės skirtumai nuo pirminio. 2. Hematogeninės tuberkuliozės veislės. 3. Bendrosios hematogeninės tuberkuliozės morfologija. 4. Hematogeninė plaučių tuberkuliozė. 5. Hematogeninis ekstrap (organas) tuberkuliozė yra kaulų, sąnarių, kitų organų pralaimėjimas.
Antrinė tuberkuliozė.
1. Apibrėžimas, skiriamieji bruožai. 2. Patogenezė, formos. 3. Ūmus židinio tuberkuliozė. 4. Fibrozno fokusavimo tuberkuliozė. 5. Infiltracinė tuberkuliozė.
Antrinė tuberkuliozė.
1. Tuberkulmas. 2. Casomic pneumonija. 3. Pluoštinės tuberkuliozės patomorfologija. 4. Ūminio ir lėtinio ertmės sienos struktūra.
5. Cirrozinės tuberkuliozės morfologija.
Sepsis.
1. Sepsis - Apibrėžimas, infekcijos ypatybės. 2. Patogenezė. 3. Patologiniai pokyčiai - vietiniai, bendri. 4. Klasifikavimas. 5. Septicemijos ir septipemijos morfologija.
Bendros patoanatominių pokyčių charakteristikos. Leukozė pasižymi hematopoietinio audinio ląstelių augimu, kuris skiriasi nuo įprastų gebėjimo praradimo praradimo. Leukeminis procesas prasideda nuo kraujo formavimo organų (kaulų čiulpų, limfinės audinio) žala. Jie taip pat dalyvauja šiuose organuose, kurie buvo hematopoetinis intrauterinio laikotarpiu (kepenys, blužnis). Palaipsniui procesas įsigyja generalizuotą charakterį ir leukemijos infiltrates yra aptinkamas beveik visur. Jie kyla auukoniškai apie nediferencijuotus retikules ląsteles, esančias laivų sienose, liaukų ir parenchiminių organų interstics, nervų audinių lukštuose, serous lapuose. Leukeminiai infiltratai arba difuziškai įsiskverbia į organą arba turi mažų ar didesnių mazgų. Suaugusiems 8-10% aštrių leukemijos atvejų (N. A. Karavsky ir M. P. Khokhlov), vaikai yra daug dažniau, leukeminiai infiltratai gali turėti naviko tipą, jie sudygsta, lydmetaliai ir išspausti kaimyninius organus ir audinius.
Fig. 5. Naviko formos augimas Žiūrėti geležies ir limfmazgiai Mediastacino metu hemocitobustozės metu.
Vaikai atitinka ūminės leukemijos naviko formą su lokalizacija ir proceso pradžia šioje srityje pieno liaukos [Virkite (J. Cook); Spalva. \\ T Stalas, ryžiai. penki].
Lėtinėmis leukemijos formomis taip pat gali būti laikomasi naviko formos, ir naviko augimas yra lokalizuoti organuose, kurie su šia leukemijos forma yra labiausiai dalyvauja procese (N. A. Kraevsky ir M. P. Khokhlov). Pavyzdžiui, lėtinėje limfolekoze, naviko formos augimas yra stebimas retroperitoneal limfmazgių arba limfmazgių Mediatunum.
Antriniai leukemijos pokyčiai priklauso nuo kraujo sistemos organų nepakankamumo ir vietinių kraujotakos sutrikimų ir audinių trofikų, atsirandančių dėl leukeminių infiltratų augimo. Dėl anemijos (lekuancemia) yra ryškus odos, gleivinės ir vidaus organų padengimas.
Ant odos gali būti laikomasi židinio leukeminių infiltratų, esančių melsvai raudonų išsikišusių mazgų arba difuzinio leukeminio infiltracijos, pvz., Facies Leonina (žr. Žemiau leukemijos odos apraiškų). Leukemijos infiltratų lauke ir už jų ribų odos viršeliai Dažnai vystosi kraujavimas, nekrozė, gangrena, antrinė sodyba. Nekrozė yra lokalizuota prie burnos kampų, nosies skylių, ant nugaros, sėdmenų (scenos lovos).
Fig. 4. Naviko formos mazgas leukeminis infiltruoja skrandžio gleivinę hemocitobusozės metu.
Leukeminis gleivinės infiltracija dažniau stebima virškinimo trakte. Migdolai yra smarkiai padidėję, ypač su aštriomis leukemijos formomis, su gangreno skilimo reiškiniais. Galima stebėti difuzinį dantenų leukeminį infiltraciją (leukeminis gingivitas). Difuzinis leukeminis skrandžio leukeminis krūvos gleivės infiltracija sukelia jo aštrią sutirštėjimą su pabrauktu lankstymu (gitara, kaip leukeminis skrandžio infiltracija). Skrandžio srityje taip pat yra mazginė plazid leukeminė infiltracija (spalva. Lentelė, 4 pav.). Peyer plokštelės ir vienišos žarnyno folikulai, didėja tūrio, gali būti morfologiškai imituoti smegenų patinimas pilvo tifs.; Šis panašumas yra sustiprintas dėl nekrozės ir opų buvimo. Georns-nekroziniai pokyčiai gali pasireikšti eskozės dembrane gerklų membranoje; Šlapimo ir lytinių takų gleivinėse jie yra mažiau paplitę.
Difuzinis leukeminis serozinių lapų infiltracija sukelia jų drumstumą ir sutirštinimą, kuris gali imituoti lėtinio uždegimo vaizdą, pvz., Smegenų kriaukles. "Pleura", "Pericardija", "Pericarda", kieto smegenų korpuso plokščių leukeminių infiltratų.
Kaulų čiulpų leukeminis infiltravimas, kurio aptikimas yra pagrindinis leukemijos diagnostikos diagnozavimui, paprastai išsklaido. Riebalų kaulų čiulpai yra išstumti ląstelių ir ilgų vamzdinių kaulų supjaustymo, pavyzdžiui, šlaunies diafonija gali būti pašalintas "dešrų" forma; Kaulų čiulpų spalva priklauso nuo leukemijos formos ir gali būti rausvos, rausvai pilkos, žalsvai arba juodos spalvos nuo hemoragijos dėmesio.
Kaulų audinys - daugeliu atvejų su osteoporozės reiškiniais, sugauta makroskopiniame tyrime. Su aštrių osteoporozės laipsniais, kaulas gali būti supjaustytas peiliu. Rečiau atsiranda osteosklerozė.
Limfmazgiai didžioji dauguma atvejų difuziškai įsiskverbia, balta, naviko panašūs, su rausvomis ir juodomis plunksnomis.
Parenchimal organuose (kepenyse, inkstuose) ir liaukose difuzinis leukeminis infiltracija sukelia reikšmingą jų tūrį ir svorį. Parenchima institucija yra atrofija; Konkretos sutrikimai sukelia kraujavimą, nekrozę, širdies priepuolius, kartais su kūno kapsulės atotrūkiu. Leukeminiai infiltratai parenchiminių organų yra daugkartinio, tos pačios tūrio, mazgų ar mazgelių iš baltos spalvos, homogeninės rūšys, minkštas nuoseklumas ir tai panašūs metastazių piktybiniai navikai (Šalta lentelė, 1 pav.).
Fig. 1. Navikų tipo leukeminiai infiltratai, sukūrė kepenų laivų laivų per hemocitobusozės metu.
Plaučiuose, leukemijos infiltracija, plinta peribronchinio audinio metu ir pagal alveolinių pertvarų, aptinkamas daugeliu atvejų su histologiniu tyrimu. Kraujotakos sutrikimai sukelia alveolino ertmės išvaizdą. Autoinfekcijos tvirtinimą lydi pneumonijos, abscesų ir gangrenų plėtra.
Fig. 2. Inkstų leukeminis įsiskverbimas su masiniu kraujavimu į locher su ūminiu hemocitobuszu.
Leukeminis procesas paprastai lydi hemoraginė diatezė, kuri dažnai yra tiesioginė priežastis dėl pacientų mirties. Tipiniai hemorai smegenyse su masiniais raudonųjų minkštinimo fotvirčiais arba hemoraginio violetine forma. Charakteristikos pasižymi Epicard, Purevra, pilvaplėvės, inkstų odos (spalva. Lentelė, 2 pav.), Į plaučius, virškinimo trakto ertmėje.
Autoinfekcija audiniuose, kuriuos paveikė leukeminis procesas, gali sukelti gaidžio ar mikozo sepsio vystymąsi.
Šiuolaikiniai gydymo būdai hormonais ir antimetabolitais žymiai keičia leukemijos vaizdą. Terapiškai nustatyta Patomorfozė (žr.) Leukemija sukelia pačių leukeminių ląstelių kokybę, leukeminių infiltratų distrofiją ir nekrozę. Kokybiniai leukeminių infiltratų pobūdžio pokyčiai išreiškiami netipinių retikulinių ląstelių ir plazmos išvaizda. Ypač reikšmingas yra distrofija ir nekrozė leukeminių ląstelių kaulų čiulpų, kuri kai kuriais atvejais veda į Panamielphtiz. Retais atvejais masinis leukeminių ląstelių skilimas ir jų branduolys veda į akmens susidarymą inkstuose ir šlapimo rūgšties infarktuose iki anorinės plėtros. Į kaulų audinysYpač hormonų terapijoje vaikams, osteoporozė yra sustiprinta su Bravispondlilia plėtra (slankstelių nusėdimas krano-caudal kryptimi), statikos pažeidimas ir kalkių metastazių išvaizda. Tai mažiau tikėtina, kad sustiprins osteosklerozę iki EBNEUGHT. Šiuolaikinė išsami terapija Leukemija taip pat gali lydėti Incenko-Cushing sindromo, antinksčių žievės atrofijos, hiperplazijos hipofizės liaukų, plazmorijos ir arteriolių, židinio nekrozės, septinių procesų dalyvavimas, nepaisant antibiotikų naudojimo.
Leukemija pasižymi sisteminiu leukeminių ląstelių augimu, pirmiausia kaulų čiulpų, blužnies ir limfmazgių, tada jie pereina į kitus organus ir audinius, formuojant leukeminius susidarymus aplink laivus ir jų sienose, leukemijos ląstelės atsiranda kraujyje. Leukemates, sprogimo ląstelės slopina normaliosios kamieninės ląstelės diferenciaciją. Leukeminės ląstelės, kaip ir visi navikai, pasižymi "Attipsis" įvairaus laipsnio sunkumas. Chromosomos analizės naudojimas leido nustatyti, kad su bet kokia leukemija, naviko leukeminių ląstelių klonų organizmas - vienos iš pradžių mutacijos palikuonys.
Ūminio leukemijos grupė vienija bendra funkcija: Naviko substratas yra jaunas, sprogimo ląstelės. Jų piktybinis. Lėtinės leukemijos substratas sudaro brandžių ląsteles. Tai yra palyginti gerybiniai.
Ūminiu mieloblastiniu leukemija, kaulų čiulpai tampa raudona, pilka arba įgyja žalsvą atspalvį. Slenka, kepenys, limfmazgiai yra padidintos. Nekrozė burnos ertmėje, žiauriai, migdolai, skrandyje. Inkstuose yra bendro ir židinio naviko mokymas. Per trečdalį atvejų plaučių leukeminis infiltravimas - leukeminis pneumonitas, per ketvirtadalis atvejus - smegenų kriauklių leukeminis infiltracija - leukeminis meningitas. Hemoragija gleivinėse ir seroziniuose korpusuose yra vidiniai organai.
Ūminiu limfoblastiniu leukemija, leukeminis infiltracija yra išreikšta taip smarkiai į kaulų čiulpų, blužnies, limfinės mazgai, limfinės aparatai virškinimo trakto, inkstų, forkneck. Kaulų čiulpai - aviečių-raudona, sultinga. Blužnis smarkiai padidėja. Žymiai padidina Medicinos limfmazgius, mezenterinius. Pieno geležis pasiekia giant dydžiai. Dažnai leukeminis švietimas viršija šakės liauką ir dygsta priekinio Medstinum audinio, išspaudžia krūtinės ertmės organus.
Lėtinė mielolomikozė atsiranda dėl piktybinio stiebo formavimo ląstelės transformacijos, kuri palaiko gebėjimą specializuoti ir brandintis su brandaus ląstelių elementais. Dėl lėtinės mielolekozės, pirminės žalos kaulų čiulpai su laipsnišku auglio masės padidėjimu, kurį lydi leukeminių mielokarocitų skaičiaus padidėjimas, riebalų kaulų čiulpų ir organų ir audinių leukeminių ląstelių įsiskverbimas. Įprastų kraujo susidarymo daigų poslinkis, neefektyvios eritropo sūris (eritrocitų susidarymas), autoantibodų į eritrociciocitų ir trombocitų atsiradimą sukelia anemijos ir trombocitopenijos plėtrą. Didelė naviko masė, ypač citotikos terapijos laikotarpiu, lydi spartus jo dydis, kuris prisideda prie didelių komplikacijų kūrimo.
Kadangi liga progresuoja naviko klone, atsiranda papildomų mutacijų, dėl kurių atsiranda naujų klonų ląstelių kūrimas, turintis didelę proliferacinę veiklą. Iš jų išvaizda rodo kloninę ligos raidą, perkeliant jį į galutinį etapą. Navikų ląstelės praranda gebėjimą brandinti.
Su šia ligos forma, kaulų čiulpai yra sultingi, pilka-raudona, pilka geltona, yra jaunas ir sprogimo ląstelių. Osteosklerozė kartais kauluose. Kraujo pilka-raudona, organinio lygio organai, blužnis yra smarkiai padidintas, kartais reikia beveik visų pilvo ertmė. Jo masė pasiekia 6-8 kg. Kepenys padidinamas iki 5-6 kg. Limfmazgiai žymiai padidėjo. Leukemijos ląstelės sudaro clomes kraujagyslės, įsiskverbti į B. kraujagyslių siena. Atsižvelgiant į tai, infarktas, hemoragija. Gana dažnai autoinfekcija.
Subuleceminė mielozė pasižymi kaulų smegenų kraujo sutrikimu. Mielofibrozės vystymas vyksta skirtingi kaulai Skeletas ir taikomas visiems kaulams. Tuo pačiu metu plėtoti leukocitozę ir trombocitozę. Aneelofibrozės anemija yra neefektyvaus eritrocitų ir jų autoimuninio skilimo formavimo pasekmė, eritropo sensijos sumažinimas arba kaulų smegenų hematopo nepakankamumas. Kartais pažymėta eritropo aktyvacija.
Subfecemic (Alekeminis) leukemijos pobūdis yra paaiškinamas tarp kaulų ir hematopoetinio audinio ir panaikinimo (pašalinimo) leukocitų per periferiją dėl fibrozės plėtros.
Be leukeminio transformacijos hematopoetinio audinio, liga pasižymi leukeminio infiltracijos buvimas kitose organuose ir pirmiausia blužnies, taip pat limfmazgių ir kepenų, displazijos (sutrikusi formavimas) kaulų audinių formoje patologinės kosmoso susidarymo. Kraujo formavimo organų padidėjimas atsiranda ne tik dėl mieloidų metaplazijos (kaulų čiulpų ląstelių susidarymo pažeidimas), bet ir dėl to, kad jie yra jungiamieji audiniai.
Su Eritremija kaulų čiulpuose yra visiškas hiperplazija (švietimo padidėjimas) trijų daigų mielopopowe, daugiausia eritrociciocitų. Ląstelių elementai išlaiko gebėjimą specializuoti ir brandinti. Navikų masės kaupimasis sukelia eritrocitų skaičiaus padidėjimą tiek kraujagyslių lovoje ir kaulų čiulpų sinuse, blužnies ir kitų organų, sukelia kraujo reologijos (dabartinio srauto) pažeidimą ir dėl deguonies trūkumo audinių ir trombozinių komplikacijų. Eritremija pasižymi tam tikru proceso etapu. Dėl kaulų smegenų kraujo susidarymo nemokumo, liga lydi aštrių struktūrinių pokyčių. Visi organai smarkiai visiškai visiškai. Dažnai trombai yra suformuoti arterijose ir venose. Geltonieji kaulų čiulpų vamzdžiai kaulai tampa raudoni. Blužnis didėja dramatiškai. Yra miokardo, ypač kairiojo skilvelio padidėjimas.
Lėtinis monocitarinis leukemija vystosi dėl naviko transformacijos ir pasireiškia monocitoidinių ląstelių elementų augimas kaulų čiulpuose, jų kraujo kiekio padidėjimas ir jų infiltracija - blužnies ir kepenų.
Lėtinė mielonokolita leukemija atsiranda dėl naviko transformacijos. Naviko vystymosi mechanizmai yra pagrįsti jų charakteristika visiems leukes, sukelti eritro ir trombocitopower slopinimo, nepakankamo kaulų-smegenų hematopopyitsa.
Lėtinė limfolinozė yra gerybinis limfinio audinio navikas. Navikų ląstelės sudaro daugiausia brandžių limfocitų. Limfocitų skaičius limfmazgiuose, blužnies, kepenų didėja.
Raudonos kaulų čiulpai su geltonos sekcijomis. Visų kūno vietų limfmazgės yra labai padidintos, sujungiamos į didžiulius minkštus ar tankus paketus. Migdolų matmenys, limfinės žarnyno folikulai didėja. Kepenys, inkstai ir blužnis yra padidintos. Leukeminis infiltracija yra pažymėta daugelyje viduramžiais, mesenter, miokardo, sero ir gleivinės.
Paraproteinemic leukemija. Paraproteinemic leukemijos grupė apima in-limfocitų navikus:
- Myeloma liga;
- pirminė makroglobulinemija (Vandelstremo liga); Sunkiųjų grandinės liga (Franklino liga).
Navikų ląstelės sintezuoja homogeninius imunoglobulinus arba jų fragmentus, vadinamuosius patologinius imunoglobulinus. Didžiausia vertė Ji turi mielomos liga. Dažniausiai mielomos liga vystosi 45-60 metų amžiaus. Vyrai ir moterys serga vienodai serga. Blužme, kepenyse, inkstuose, plaučiuose, limfmazgiai, mieloma metastazės yra pažymėtos. Inkstas vystosi nefrisus, sklerozės. Yra miokardo, plaučių judėjimas. Plaučiuose ir inkstuose uždegiminiai pokyčiai randami pneumonijos ir pielonefrito pavidalu. Kalkės yra atidėtos organuose, taip pat modifikuotus baltymus - amiloidą.
Įvairios leukemijos formos išsiskiria morfologinių apraiškų originalumu, tačiau jie būdingi bendrų bruožų. Visoms leukemijos formas pasižymi sisteminiu navikų augimu, kylančiais iš kraujo pagamintų ląstelių. Porės augimas (infiltrates, proliferatai) kaulų čiulpuose yra nuolat stebimas, dažnai blužnies, limfmazgių, kepenų, kitų organų ir audinių.
Nuolatinė infiltracija dažnai lemia organų dydžio ir svorio padidėjimą, galima suformuoti didelius mazgus. Leukemation procesas yra natūraliai lydi generalinio anemijos, hemoragijos, distrofinių ir nekrotinio ir nekrozinio opcerinių pokyčių, komplikacijų infekcinio pobūdžio požymių.
Išvardyti specifiniai ir nespecifiniai pokyčiai, glaudžiai susiję vienas su kitu, nustatyti patoanatomic nuotrauką.
Priklausomai nuo ligos stadijos, leukemijos formos, gydymo leukeminio augimo apimtis ir jų paplitimas organizme, kartu gali būti išreikšti kartu su derinimo pokyčių intensyvumu. Gydant citostatines priemones, pokyčiai dažnai skiriasi nuo tipinių ligos patologų.
Leukemijos ir jų privačių formų patologo diagnostika grindžiama skerspjūvių duomenų analize ir kraujo formavimo organų gyvenimu, daugiausia kaulų čiulpų, su Tompanobiopija pagalba. REIKIA NETAŽIAUSIOS TYRIMO TYRIMO OBJEKTAS:
- padidėjo limfmazgiai nuotoliniu būdu su diagnostiniu tikslu;
- Žurnalo plėtra Įvairūs lokalizacija;
- biopsijos kepenų medžiaga;
- pašalintas blužnis.
Ūmus leukemija pasižymi neužimtos leukemijos (sprogimo) ląstelių augimu.
Patologo studijuojant įvairių formų ūminės leukemijos pasireiškimas yra panašūs į tarpusavyje, todėl jų diferenciacija skyriuje neatrodo įmanoma. Atidarius mirusių leukemijos požymius galima išreikšti įvairiais laipsniais, priklausomai nuo proceso paplitimo. Su išplėstiniu ūmaus leukemijos vaizdu, kaulų čiulpai, turintiems tamsiai raudonos, rožinės raudonos, sultingos, riebalų kaulų čiulpai vamzdiniais kaulais pakeičiama leukeminiais susitarimais.
Kai kuriais atvejais, blužnies padidėjimas, limfmazgiai, tačiau, kepenys, nėra išreikštas ne tiek lėtine leukemija.
Blužnis
Iš blužnies svoris daugeliu atvejų padidina 2-3 kartus, palyginti su amžiaus norma, rečiau - dydis ir svoris blužnies lieka normalus net ir leukeminio infiltracijos, kartais tai yra įmanoma žymiai padidinti (iki 700 -1000 g).
Nenustatyta priklausomybė nuo splenomegalijos laipsnio ir ligos trukmės (klinikiniais duomenimis), taip pat ūminės leukemijos forma. Blužnies audinys ant raudonos, su antikvariniu struktūros modeliu, kartais yra širdies priepuolių, plaušiena suteikia turtingą grandinę. Kapsulės pertraukos net su masyvi leukemijos infiltracija retai pasitaiko.
Limfmazgiai
Limfmazgių padidėjimas gali būti išreikštas skirtingais laipsniais ir paprastai yra sisteminiai, kartais kartais padidėja vienos anatominės srities limfmazgiai. Kai kuriais atvejais limfmazgiai nėra padidinami. Nuostabūs limfmazgiai minkštos nuoseklumo, nesutampa vienas su kitu, jų rožinės raudonos spalvos audinys.
Kepenys
Kepenys paprastai yra šiek tiek padidintos, mažos pilkšvai baltos juostelės kartais matomos pjaustymui, atitinkančiam leukemijos infiltracijos zonas. Specifiniai augimai dažnai aptinkami virškinimo trakte. Tokiais atvejais yra suvaržų patinimas, migdolų padidėjimas, grupės folikulai (Peyer plokštės) plonas Gut ir vienišas dvitaškio folikulai, skrandžio ir žarnyno sienelės plotai.
Pasižymi dideliu virškinimo trakto nekrozės židiniu su opa. Kartais pastebi, kad žarnyno, peritonitas yra perforacija. Reikšmingai paplitant procesą, romaną ar difuzinį baltieji leukeminio audinio išdėstymas yra aptinkamas odoje, širdyje, inkstuose, pluroje, epicardume, lenitalituose ir vaikams - šaknoje. Atsižvelgiant į sisteminės leukeminio infiltracijos fone maždaug 50% atvejų ir suaugusiems 10% aštrių leukemijos atvejų, neapdorotų ar atsparios gydymui, yra platus įvairių lokalizacijos augimas.
Nervų sistema
Su ūminiu leukemija dažnai aptinkama centrinės pralaimėjimu nervų sistema - neuroleikozė - į smegenų kriauklių ir galvos ir stuburo smegenų chemines medžiagas pavidalu, \\ t kortelių nervai. Toks pralaimėjimas vyksta su įvairiomis ūminės leukemijos formomis, dažniausiai ūminiu limfoblastiniu leukemija vaikams. Leukemija smegenų korpusų įsiskverbimas gali būti izoliuotas arba derinamas su patologiniai pokyčiai Smegenų medžiagos.
Žiniatinklio apvalkalo židinio arba difuzinis sutirštinimas atskleidžiamas, dideli haushage, rečiau kietuosios smegenų apvalkalo. Su leukeminiu smegenų infiltracija, randama daug tamsiai raudoni židiniai - nuo taško iki kelių centimetrų skersmens, daugiausia baltos medžiagos. Kartais yra didelių raudonųjų smegenų minkštinimo sekcijų, su proveržio smegenų skilvelyje ir po kieto smegenų korpuso.
Su ūmiais leukes kartu su kraujo formavimo ir leukeminio infiltracijos nepakankamumu:
- kelis kraujavimas;
- platus nekroziniai opiniai procesai;
- infekcinio pobūdžio komplikacijos.
Kai kuriais atvejais šie pokyčiai atidarymo yra priešakyje, o Leukecia požymiai yra apibrėžti silpnai ar netgi nebuvimas (organai nėra padidinami dydžio, suaugusiems vamzdinių kaulų diafys, riebalų kaulų čiulpų lieka) . Toks vaizdas gali vykti ne tik pagal gydymo įtaką, bet kartais pacientams, kurie nebuvo gydomi. Tokiais atvejais aštrių leukemijos diagnozė atidaryme yra sudėtinga ir įmanoma tik po mikroskopijos.
Su mikroskopiniu tyrimu diferencinė diagnozė Ūminės leukemijos formos yra pagrįstos sprogimo ląstelėmis, sudarančiomis leukeminį augimą. "Blass Cells" struktūra, specifinio skirtingų vidaus organų pažeidimo dažnumas, leukeminių infiltratų vietos pobūdis skiriasi įvairiomis formomis yra labai palyginti su tuo, su kuria jie negali būti pagrindiniai kriterijai nustatyti ūminės leukemijos forma.
Praktiniame patologų darbe atliekant biopsijos medžiagą, gautą iš hematomų organų, ir sergančios medžiagos, ūminės leukemijos forma paprastai nustatoma atsižvelgiant į citocheminio tyrimo iš periferinių kraujo ir kaulų čiulpų taškų.
Ūminės leukemijos formos identifikavimas audinių skyrių tyrime atliekamas naudojant histocheminius metodus, įskaitant metodus, skirtus peroksidazės, glikogeno nustatymo metodai, remiantis elegantišku reakcija, nespecifinio esteriazės aktyvumas (su α-naftilo acetato aktyvumu substratas ir kontrolės gabalų injekcija laikmenoje su natrio fluorido pridėjimu). Kontroliuoti ir išsamesniam diferenciacijai, juodos sudano lipidų aptikimui, taip pat atliekamas chloroacetato easerazės aktyvumas, rūgšties fosfatazė.
Histocheminiai tyrimai taikomi audiniai, kurių buvo imtasi tik pirmosiomis valandomis po mirties. Rezultatų vertinimas turėtų būti atliekamas ant plonų gabalų (iki 5 mikronų) su dideliu mikroskopu. Dėl to, kad audinių gabalai yra sunku nustatyti teigiamą elektrinę reakciją granuliuota forma ir rūgšties fosfatazės aktyvumo laipsnį, ypač su nedideliu skaičiumi teigiamai reaktyvių sprogimų, histologinis tyrimas Patartina sujungti su citocheminiais tyrimo ląstelių pirštų atspaudų su kraujo formavimo organais. Pacientams, gydymo etape, ūminės leukemijos formos apibrėžimas yra sunkus dėl dažnų keitimo kikto su citostatinių agentų įtaka. Tokiais atvejais, biopsijos ir sekos medžiagos tyrime ūminės leukemijos forma diagnozuojama remiantis citoocheminio tyrimo periferinių kraujo ląstelių ir kaulų čiulpų rezultatais prieš gydymą.
Kaulų čiulpuose, pagal "Trepardobiopia", pirmuoju sprogimo ląstelių kaupimosi ligos etapais yra aptikta aktyvios kaulų čiulpų elementai. Dažnai yra aštrių apyvartinių sutrikimų, hipoplazijos vietų, nekrozės galima aptikti.
Ligos progresavimą pasižymi leukeminių susitarimų skaičiumi ir dydžiu, jų susijungimu ir tada difiltuojant kaulų čiulpų audinių infiltraciją. Įprastų hematopoetinių ląstelių skaičius žymiai sumažėja. Dažnai yra periosteumo infiltracija, procesą galima platinti į aplinkinius minkštus audinius.
Leukeminio augimo plėtra lydi ryškus kaulų audinio rezorbcija, daugiausia lygaus rezorbcijos tipas. Ostoklastai dalyvauja šiame procese labai retai. Dėl dalinio ir vietų ir visiško kaulų sijų rezorbcijos yra didelė kaulų čiulpų ertmių, retinimo ir kai kuriose srityse žievės sluoksnio sunaikinimas.
Anksti vaikystė Aštrių pokyčių stebimi Enchondral Osfikation zonoje.
Su ūminiu leukemija, židinio neoplazma netipiniai kaulų audiniai, turintys turtingą osteoidą, pluoštinių audinių augimas retai pažymėtas. Kartu su nedideliu nekrozės sutelkimu, kartais yra didelės inflikacijos koaguliacijos nekrozė, apibrėžta geltonų baltų sausų sklypų pavidalu; Apskritai pastebimi kraujavimas, makrofagai gali būti sukaupta. Leukivio augimo srityje dažnai retais atvejais dažnai retais atvejais yra retinimo ir dalinio skilimo grandinių pluoštų.
Pastabos aprašytos su židinio arba difuziniu mielofibroze, kuris dažnai aptinkamas mieloblastinės leukemijos metu. Tokiais atvejais, kai punkcija paprastai neįmanoma gauti kaulų čiulpų ir nustatyti diagnozę, būtina ištirti Tompanobiopijos medžiagą.
Bleinl ir limfmazgių audinio leukeminis infiltracija lydi dydį ir folikulų skaičių iki visiško išnykimo. Blužme dažnai yra trabeculs infiltracija su trabekulinių laivų bangomis, deformuojant ir susiaurinant jų liumeną, yra kraujavimo laukai. Limfmazgiuose žiauriai įsiskverbia pirmiausia, kuri, kaip liga progresuoja, padidėja dydis, ir žala tampa išsklaidyta.
Ii. Privatus patologinis anatomija. 12 skyrius. Kraujo formavimo ir limfoidinio audinio ligos: anemija, leukemija, limfoma
Ii. Privatus patologinis anatomija. 12 skyrius. Kraujo formavimo ir limfoidinio audinio ligos: anemija, leukemija, limfoma
Anemija (bendroji anemija) yra būklė, kuriai būdingas hemoglobino koncentracijos sumažėjimas kraujo tūrio vienetu, kurį dažnai pridedamas eritrocitų skaičiaus sumažėjimas.
Anemijos klasifikavimo principai:iki dalies etiologijair. \\ T patogenezė(anemija dėl kraujo, dėl sustiprinto raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo dėl eritropo sensijos), \\ teritrocitų morfologinė charakteristika, vidutinis hemoglobino kiekis eritrocituose, srauto pobūdis, kaulų čiulpų funkcinė būsena, geležies metabolizmo ypatumai.
Anemijos tipai:postghemoraginis (ūminis ir lėtinis), hemolizinis, dimoteriropoerinis, geležies trūkumas, megaloblastinis (advisc by-birrame, Pernious, 12-identiškų ir panašių), aplastiškas (hipoplastinis).
Hematopoietų ir limfoidinių audinių navikai yra transformuojamų klavišų augimas (dėl mutacijų) ląstelių ląstelių limfopower. Visi hematopoietinių ir limfoidinio audinio navikai suskirstyti į 2 didelės grupės - leukemija (leukemija) ir. \\ T limfoma. Su leukematais pirmiausia paveikiamos kaulų čiulpai. Iki dalies histogenezė leukemijos yra suskirstytos į mieloidą ir limfoidą; pagal ląstelių diferenciacijos laipsnį (ląstelių gebėjimas brandinti) - aštrus ir lėtinis.
Leukemijos klasifikacija: aštrus (sprogimas) - lymphoblast. Ir t-leukemija ir mieloblastinis. Ūmus myeloblastinis leukemijas: su minimaliu diferenciacija, be brandinimo, su daliniu brandinimu, mielonoBlastiniu, monobaramentu, eritročiu ir megakarobiobiniu. Atskirą pogrupį formuoja aštri myeloidinė leukemija su patvariomis citogenetinėmis anomalijomis (promoelocitariniu ir keliais kitais).
Lėtinė leukemija mieloidinė kilmė(Lėtinės mieloproliferos ligos): lėtinis mieloidas (mielocitarinis)
leukemija (mielolomikozė), tiesa policitemija (Vaschaez-Osler), lėtinis (idiopatinis) mielofibrozė, esminė trombocitemija.
Limfoidinės kilmės leukemija:B-ląstelių - lėtinė limfocitinė leukemija (limfolinozė), prolimfocitinė, didelė valgiai; Lėtinis t-ląstelių.
Plazmakely navikai (mieloma liga ir kt) susideda iš galutinai diferencijuotų B ląstelių (plazmatyvų), su židinio arba difuziniu augimu kaulų čiulpuose, bet be naviko ląstelių išėjimo periferiniame kraujyje.
Limfomos yra pirminės regioninės lemfoidinės audinio navikai. Naviko gali būti lokalizuotas limfinės mazgų, blužnies, čekio, gleivinės, limfoidinio audinio (salyklo), rečiau - bet kurioje kitose audiniuose ir organuose (Ekstratininės limfomos). Pagal auglio progresavimą, kaulų čiulpų, kitų organų, navikų ląsteles, eina į periferinį kraują (leukemizacija).
Limfos klasifikacija:hodžkin Lymphoma (Hodžkino liga, limfogranulomatozė), limfoma iš B-ląstelių, limfoma iš t- ir NK ląstelių. Paskutinės 2 limfomos grupės tradiciškai žymiai reiškia terminą"Ne Hodgkinskio limfoma".
Fig. 12-1.Makrobreparations (AA-D). Selezenka su lėtine mielolekoze: blužnis yra smarkiai padidintas (splenomegalija, masė iki kelių kilogramų), ant sultingų rūšių, tamsiai raudonos, su gelsvos baltos ir rausvai rudos spalvos tankios židiniu po kapsulėmis (išeminės širdies priepuoliai Skirtingas receptas) (A, M - preparatai L.V. Katturskis; B, V - preparatai I.N. SHESTAKOVA)
Fig. 12-1.Pabaiga
Fig. 12-2.Mikropariniai (A, B). Kepenys su lėtine mielolomikoze: išreikšta infiltracija naviko myelocymatites parenchiminių skilčių į sinusoidų metu, riebalų distrofija ir hepatocitų lipofataty. Portalo takuose infiltracija nėra išreikšta. Dažymas hematoksilin ir eozinas: a, b - x 200
Fig. 12-3.Macrobreparations (A, B). Limfmazgiai lėtinė limfolekozėŽarnyno limfmazgiai žarnyne yra smarkiai padidintos, yra užsandarintos, sujungtos į tankus paketus, ant sekcijos atstovauja homogeniška sultinga balta rožinė šluostė, vietos su mažais kraujavimais (vaistai I.N. Shestakova)
Fig. 12-3.Pabaiga
Fig. 12-4.Mikropariniai (A, B). Kepenys lėtinėje limfolekozėje: ryškus įsiskverbimas su naviko limfocitais įvairiais terminų laipsniais (bet ne sprogdinimo) portalo takai. "Parenchymal" griežinėliais infiltracija yra praktiškai nėra. Hepatocitai riebalinio distrofijos ir lipofuszinosos būsenoje. Dažymas hematoksilinas ir eozinas: a - x 100, b - x 400
Fig. 12-5.Mikropariniai (A, B). Kaulų čiulpų stuburo su ūminiu nediferencijuotu leukemija: kaulų čiulpai įsiskverbia į homogenišką tipą nesumoninėmis hematopo ląstelių. Dažymas hematoksilinas ir eozinas: a - x 100, b - x 400
Fig. 12-6.Elektronų difrakcija. Leukeminis ląstelė su ūminiu neapibrėžtu leukemija: patologinė mitozė su netolygiu chromatinu (nuo)
Fig. 12-7.Macrobreparations (A, B). Siurblio kaulų fragmentas Mielominės ligos metu: keliapiai suapvalinti, iki 2 cm ("antspauduoti") žiaurios kaukolės plokščios kaulo sunaikinimo židiniai, ypač gerai matomi ant lumeno (1); b - patologinės anatomijos MGSU departamento narko muziejus)
Fig. 12-8.Elektronų difrakcija. Myeloma Cage: citoplazmuose, išplėstiniai endoplazminio tinklo kanalai, užpildyti paraproteinu (1). Ekscentrinis branduolys (2); (nuo)
Fig. 12-9.Makropras. Selezenka pagal Hodžkino limfomą (limfogranulomatozė): blužnis yra smarkiai padidintas (splenomegalia), tankus nuoseklumas su lygiu paviršiuje, ant jo materialios rūšies supjaustymo: su įvairiais baltų, geltonos, tamsiai raudonos spalvos dydžiu ir rudos spalvos ("Porphyre-be blužnies"); (Narkotikų muziejus Patologinės Anatomijos MGSU departamento)
Fig. 12-10.Mikropariniai (Aa). Gimdos kaklelio limfinė surinkimas po hodžkin limfoma (limfogranulomatozė), mišrios butelių parinktis: struktūros brėžinys limfmazgis Limfoidinis audinys yra išstumtas ląstelėmis, tarp kurių yra didelės vieno hodžkino ląstelės (1), berezovsky-rida-sternberg kelių pagrindinių ląstelių (2), limfocitų, plazmatyvų, eozinofilinių ir neutrofilinių leukocitų (židiniai) Nekrozės ir sklerozės gali pasireikšti navikuose.
a, B - spalvos hematoksilinas ir eozinas; , g - imunohistocheminis metodas; B - Diagnostinės ląstelės su išraiška CD15; G - su CD30 išraiška; X 400 (B, M - G.A Frank preparatai)
Fig. 12-10.Pabaiga
Fig. 12-11.Mikroparatas. Extramedullary (neotiotinis) kraujo susidarymas Kepenyje lėtinėje anemijoje: daugybė hematopoetinio audinio salų aptinkamos kepenų audinyje, atstovaujama įvairių kraujo formavimo sistemos ląstelių, įskaitant eritroblastus ir kt. 1 - hematopoietinio audinio ląstelės, 2 - hepatocitų riebalų distrofija (nuo)
Fig. 12-12.Macrobreparations (A-B). Piproidas) kaulų čiulpų diafonys iš šlaunikaulio (a), stuburo korpusai (B) ir ryškus padidėjimas kepenų dydis ir masė (hepatomegalija) (c) lėtinės mielolomikozės (B - narkotikų L.V. Kattursky)
Fig. 12-13.Hemoraginis sindromas (violetinė) ūminės leukemijos metu (A-D): kelis phetechial ir drenažo kraujavimas odoje (a), skrandžio gleivinė (B), epicardinas (b), minkštosios smegenų kriauklės (G) (narkotikai I.N. Shestakova)
Fig. 12-13.Pabaiga
Fig. 12-14.Mikroparatas. Kaulų čiulpų trepalistat su ūminiu myeloblastiniu leukemija: teigiama imunohistocheminė reakcija į mieloperoksidazę sprogimo ląstelėse: X 200 (narkotikų G.A Frank)
Fig. 12-15.Macrobreparations (A-B). Piktybiniai telefonų limfoma (A-B) ir mezenteriniai limfiniai mazgai (B) (B - paruošimas I.N. Shestakova)
Fig. 12-15.Pabaiga
Fig. 12-16.Mikropariniai (A, B). Limfos mazgo bioptatas T-ląstelių limfoblastinėje limfoma (Lym
fOSARCOMA): A - difuzinis limfoblastų proliferacija, B - CD10 išraiška limfoblastuose.
a - dažymas hematoksilinu ir eozinu, B - imunohistocheminio metodo; A - X200; B - X400 (narkotikai G.A. Frank)
Fig. 12-17.Mikroparatas. Bioptato limfinis mazgas. "Berkitta Lymphoma": "Star NeBA" modelis. Spalva hematoksilin ir eozinas: x 100 (paruošimas G.A Frank)
Fig. 12-18.Mikroparatas. Kaulų čiulpai trepalobyatat su megaloblastiniu anemija: eritrokarocyte hiperplazija.
Spalva hematoksilin ir eozinas: x400 (preparatas G.A. Frank)
Fig. 12-19.Makrobreparations (AA-D). Hemoraginis šokas Su ūminiu postgorraginės anemijos: a - "šoko" inkstų (nekrozinis nefrinis necprum, kelių drenažo kraujavimas gleivinėje luchankuose ir puodeliuose); B - ūminis anegro blužnis sumažintas, sumažėjo Derying nuoseklumas, su vidutinio sunkumo grandymo kontekste; B - Phetechial ir nutekėjimo kraujavimas po kairiojo širdies skilklės endokardumu; P. "Shock" šviesos - ryškus patinimas, kraujavimas, Altastas, padidėjęs plaučių kiekis ir masė
Fig. 12-19.Pabaiga
Fig. 12-20.Mikropariniai (AA-B). Ūmus postghemoraginė anemija. Hemoraginis šokas. DVS sindromas: fibrin Microtromb (raudona):ir - plaučių venų liumenuose; B - į sinusoiduose raudonos spalvos plaušienos blužnies. Spalva MARCIUS-SCARLET-mėlyna (MSB), A - X 100, B - X 200 (Narkotikai A.V. Dobryakova)
