Simptomi i liječenje zatajenja bubrega. Zatajenje bubrega - akutni i kronični oblici, simptomi i liječenje, prognoza Akutno ili kronično zatajenje bubrega

Zatajenje bubrega je sindrom koji nastaje kao posljedica teškog oštećenja bubrežne funkcije i dovodi do poremećaja homeostaze. Kada se dijagnosticira zatajenje bubrega, simptomi se javljaju kao posljedica kršenja kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže u tijelu.

Vrste

Postoje dva oblika zatajenja bubrega: akutni i kronični. (ARF) je naglo pogoršanje funkcije bubrega. Ovaj sindrom je uzrokovan naglim usporavanjem ili prestankom izlučivanja produkata metabolizma dušika iz tijela. ARF dovodi do poremećaja elektrolitske, vodene, kiselinsko-bazne, osmotske ravnoteže, što rezultira normalan sastav krv.

(CRF) je postupno progresivno stanje uzrokovano smanjenjem broja funkcionalnih nefrona. Simptomi CRF-a graditi polako. U početnim fazama procesa, funkcija bubrega ostaje na odgovarajućoj razini zbog aktivacije nefrona koji ne funkcioniraju normalno. Daljnjim odumiranjem bubrežnog tkiva povećava se deficit bubrežnih funkcija, što dovodi do postupne intoksikacije tijela proizvodima vlastitog metabolizma.

Uzroci

ARF je uzrokovana bolestima koje rezultiraju iznenadnim oštećenjem bubrežnog krvotoka. Kao rezultat, brzina glomerularne filtracije se smanjuje, a tubularna reapsorpcija usporava. Odvodnike mogu uzrokovati:

• šok različitog porijekla;
• teške zarazne bolesti;
• masivno krvarenje;
• akutno zatajenje srca;
• opijenost nefrotoksičnim otrovima;
• vaskularno oštećenje bubrega;
• akutna bolest bubrega;
• opstrukcija urinarnog trakta.

CRF se razvija kao posljedica kroničnih bolesti bubrega ili drugih organa i sustava:

• dijabetes,
• hipertonična bolest,
• sklerodermija,
• sistemski eritematozni lupus,
• dugotrajna upotreba određenih lijekova,
• kronična intoksikacija,
• kronični glomerulonefritis, pijelonefritis,
• urolitijaza itd.

Simptomi

Simptomi akutnog i kroničnog zatajenja bubrega razlikuju se u vremenu nastanka. Kod akutnog zatajenja bubrega brzo se razvijaju, a uz adekvatno liječenje mogu brzo nestati uz gotovo potpunu obnovu bubrežne funkcije. CRF se razvija postupno, ponekad godinama i desecima godina. U početku može biti asimptomatska, a zatim simptomi stalno rastu. Kada se dijagnosticira kronično zatajenje bubrega, liječenje može poboljšati stanje bolesnika, ali je gotovo nemoguće potpuno vratiti funkciju bubrega.

ARF simptomi

U prvoj fazi akutnog zatajenja bubrega uočavaju se simptomi stanja koji uzrokuju akutnu bubrežnu disfunkciju. Kod zaraznih bolesti to može biti groznica, zimica, glavobolja, bolovi u mišićima. Crijevne infekcije popraćeno povraćanjem, proljevom, glavoboljom. Uz sepsu, opijenost - žutica, znakovi anemije, konvulzije (ovisno o vrsti otrova). Šok stanja karakterizira zbunjenost ili gubitak svijesti, bljedilo i znojenje, niti nalik puls, nizak krvni tlak. Akutni glomerulonefritis očituje se ispuštanjem krvave mokraće, bolovima u lumbalnoj regiji.

Drugi (oligoanurijski) stadij ARF-a karakteriziraju:

• oštro smanjenje ili potpuni prestanak izlučivanja urina;
• simptomi azotemije (mučnina, povraćanje, svrbež kože, gubitak apetita);
• oslabljena svijest (konfuzija, koma);
• povećanje tjelesne težine kao rezultat nakupljanja tekućine;
• edem potkožnog tkiva (lice, gležnjevi, ponekad sve potkožno tkivo - anasarca);
• edem je vitalan važnih organa(pluća, mozak);
• nakupljanje tekućine u pleuralnoj, perikardijalnoj, trbušnoj šupljini;
• opće ozbiljno stanje.

Uz povoljan ishod, nakon nekog vremena počinje razdoblje oporavka diureze. Isprva se luče male količine mokraće, a zatim više od normalnog (poliurija). Akumulirana tekućina i dušične troske se uklanjaju. Tada se količina izlučenog urina normalizira i dolazi do oporavka.

U slučaju nepravilnog liječenja ili njegovog nedostatka, nakon druge menstruacije nastupa terminalna faza. Tijekom tog razdoblja znakovi zatajenja bubrega su sljedeći:

• otežano disanje, kašalj, ružičasti pjenasti sputum (zbog plućnog edema i prisutnosti tekućine u pleuralnoj šupljini);
• potkožno krvarenje, hematom, unutarnje krvarenje;
• zbunjenost, pospanost, koma;
• grčevi ili grčevi mišića;
• poremećaji u radu srca (aritmija).

U pravilu su takvi slučajevi smrtni.

Simptomi CRF-a

Znakovi CRF-a počinju se pojavljivati ​​sa značajnim promjenama u strukturi bubrega. To uključuje:

• smanjenje ili povećanje volumena izlučenog urina;
• ispuštanje veće količine mokraće noću nego tijekom dana;
• oteklina ujutro (osobito na licu);
• malaksalost, slabost.

Završni stadij kroničnog zatajenja bubrega očituje se simptomima uremije (nakupljanje soli mokraćne kiseline u krvi) i poremećajima metabolizma vode i elektrolita:

• masivni edem potkožnog tkiva;
• nakupljanje tekućine u tjelesnim šupljinama;
• otežano disanje, kašalj (srčana astma ili plućni edem);
• stalno povećanje krvnog tlaka;
• oštećenje vida;
• znakovi anemije (bljedilo, tahikardija, lomljiva kosa i nokti, slabost, umor);
• mučnina, povraćanje, gubitak apetita;
• miris amonijaka iz usta;
• bol u trbuhu;
• gubitak težine;
• svrbež kože, koža u prahu;
• žućkasta boja kože;
• krhkost krvnih žila (krvarenje desni, potkožno krvarenje);
• kod žena, prestanak menstruacije;
• poremećaji svijesti do kome.

Ako u terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega pacijent nije prebačen, tada je smrtni ishod neizbježan.

Važno! Ako osjetite bilo koji od gore navedenih simptoma, trebali biste posjetiti svog liječnika. Zatajenje bubrega, kao i mnoga druga stanja, bolje je liječiti rano. Zanemarivanje zdravlja može vas koštati života!

Liječenje

Liječenje akutnog zatajenja bubrega uključuje uklanjanje uzroka, obnavljanje homeostaze i poremećenu funkciju bubrega. Ovisno o uzroku odvodnika, možda ćete trebati:

• antibakterijska sredstva,
• terapija detoksikacije (infuzija slane otopine, enterosorbenti, hemodijaliza),
• nadoknada tekućine (infuzija slane i koloidnih otopina, transfuzija krvi, njezinih komponenti i krvnih nadomjestaka);
• hormonski lijekovi itd.

Hemodijaliza je jedna od metoda – terapija detoksikacije

Za detoksikaciju tijela i uklanjanje dušičnih toksina pribjegavaju hemodijalizi, plazmaferezi, hemosorpciji. Za obnavljanje izlučivanja urina propisani su diuretici. Osim toga, uvode se otopine soli kalija, natrija, kalcija i drugih elektrolita, ovisno o vrsti kršenja kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže. U fazi obnove diureze potrebno je pratiti kako ne bi došlo do dehidracije tijela. Ako je zatajenje srca oštećeno akutnim zatajenjem bubrega, tada se koriste lijekovi za srce.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega predviđa utjecaj na uzročnika bolesti, održavanje funkcije bubrega i detoksikacijske terapije. Osim toga, prehrana je od velike važnosti za zatajenje bubrega.

U početnim fazama liječenje je usmjereno na osnovnu bolest. Njegova je svrha usporiti napredovanje ili trajnu remisiju. Na arterijska hipertenzija imenovati antihipertenzivnih lijekova... Provodi se stalna korekcija metabolizma kod dijabetes melitusa. Ako su uzrok kroničnog zatajenja bubrega autoimune bolesti, tada se propisuju glukokortikoidni hormoni i citostatici. Kod kroničnog zatajenja srca lijekovi se koriste za korekciju rada srca. Ako je kronično zatajenje bubrega posljedica anatomskih promjena, onda kirurška intervencija... Na primjer, vraća se prohodnost mokraćni put ili se ukloni veliki kamenac ili tumor.

U budućnosti, u pozadini stalne terapije osnovne bolesti, propisana je simptomatska terapija. Za smanjenje edema koriste se diuretici. Kod simptoma anemije potrebno je propisati preparate željeza, vitamine itd.

U posljednjim stadijima kroničnog zatajenja bubrega bolesnik se prebacuje na kroničnu hemodijalizu (proces umjetne filtracije krvi). Postupak se izvodi 2-3 puta tjedno. Alternativa hemodijalizi je transplantacija bubrega. U terminalnoj fazi zatajenja bubrega razvijaju se nepovratne promjene u unutarnjim organima, pa je bolje unaprijed odlučiti o pitanju transplantacije. Uz dobru kompatibilnost i uspješnu transplantaciju bubrega, pacijent ima velike šanse za oporavak i ispunjen život.

Dijeta

Posebna prehrana za kronično zatajenje bubrega pomoći će smanjiti opterećenje bubrega i usporiti napredovanje procesa. Osim toga, pravilna prehrana za zatajenje bubrega značajno će poboljšati vaše blagostanje.

Osnovna načela prehrane:

• ograničavanje konzumacije proteinske hrane,
• visok sadržaj kalorija,
• dovoljan sadržaj voća i povrća,
• kontrola unosa natrijevog klorida i tekućine,
• dani iskrcavanja voća i povrća 1-2 puta tjedno.

U početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, količina proteina u hrani je blizu normalne (oko 1 g/kg tjelesne težine), pod uvjetom da postoje 1-2 dana gladovanja tjedno. U kasnijim fazama dnevni unos proteina ne smije prelaziti 20-30 g. Istovremeno je neophodan dovoljan unos esencijalnih aminokiselina (dnevna doza je sadržana u dva kokošja jaja). Visok kalorični sadržaj hrane postiže se zbog masti (uglavnom biljne) i ugljikohidrata. Vjeruje se da se u takvim uvjetima dušične troske mogu koristiti za sintezu neesencijalnih aminokiselina.

Potrebna količina tekućine izračunava se po formuli: volumen izlučenog urina dnevno plus 500-800 ml. U tom slučaju treba uzeti u obzir svu tekućinu (piće, juhe, voće, povrće). U nedostatku teške arterijske hipertenzije i edema, uz očuvanu ravnotežu vode, pacijent može dobiti 4-6 g natrijevog klorida dnevno. Ako liječenje lijekovima uključuje pripravke natrija, tada se količina soli u hrani u skladu s tim smanjuje. Kada su hipertenzija i edem izraženi, sol u dnevnom jelovniku ograničena je na 3-4 g ili manje. Dugotrajno značajno ograničenje soli je nepoželjno, stoga, sa smanjenjem edema i smanjenjem krvnog tlaka, njegova se količina ponovno može lagano povećati.

Liječenje narodnim metodama

Kada se dijagnosticira zatajenje bubrega, liječenje narodnim lijekovima može imati dobar učinak, osobito u ranim fazama. U tu svrhu koriste se mnoge biljke koje imaju diuretski učinak. Najčešće se koriste pupoljci breze, listovi brusnice, poljska preslica, sukcesija, listovi crnog ribiza, kamilica, čaj za bubrege. Ponekad se koristi metvica, kukuruzna svila, gospina trava i druge biljke, ali i zbirke od njih. Obično se koriste u obliku infuzija i dekocija.

Važno: prije početka liječenja jednim od narodnih lijekova, posavjetujte se sa svojim liječnikom. Za neke biljke postoje kontraindikacije. Metode tradicionalne medicine koriste se samo kao dodatno liječenje u kombinaciji s liječničkim receptima.

13.1. AKUTNO ZATAJANJE BUBREGA

Epidemiologija. Akutno zatajenje bubrega je terminalno patološko stanje koje se očituje brzim oštećenjem bubrežne funkcije koje je posljedica poremećaja bubrežnog krvotoka, oštećenja glomerularne membrane nefrona ili iznenadne opstrukcije mokraćovoda. Akutno zatajenje bubrega opasno je stanje koje zahtijeva hitan adekvatan terapijski učinak i, u nedostatku kvalificirane intervencije, dovodi do smrti.

Svake godine oko 150 od milijun ljudi treba hitnu pomoć zbog akutnog zatajenja bubrega. U pravilu, dvije trećine njih zahtijevaju hemodijalizu i hemosorpciju zbog prerenalne i renalne anurije, oko trećine ima opstruktivnu (postrenalnu) anuriju, što je indikacija za kirurško liječenje u urološkoj bolnici. Međutim, čak i uz liječenje, smrtnost u svim oblicima akutnog zatajenja bubrega doseže 20%.

Etiologija i patogeneza. Akutno zatajenje bubrega može biti arensko, prerenalno, bubrežno i postrenalno.

Arenalno akutno zatajenje bubrega može biti u novorođenčadi s aplazijom bubrega i kao posljedica kirurškog odstranjivanja jedinog preostalog ili jedinog funkcionalnog bubrega. Aplazija bubrega je nespojiva sa životom, iako je poznat slučaj kada je djevojčica koja je živjela do 8 godina, koja nije imala bubrege, iz pupka izlučila mutnu tekućinu s mirisom mokraće koja je dolazila kroz urahus iz pupka. sustav jetrenih vodova, koji je preuzeo funkciju bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog nedovoljnog protoka krvi u bubrezima. Može biti posljedica kršenja srčane aktivnosti, što je uzrokovalo nagli pad krvnog tlaka, što može biti uzrokovano šokom (hemoragijski, bolni, posttransfuzijski, septički,

posttraumatski, alergijski itd.). Potpuni prestanak protoka krvi u bubrežnim arterijama kao posljedica tromboze ili embolije, kao i jaka dehidracija zbog gubitka krvi, obilnog proljeva, nesavladivog povraćanja ili dehidracije organizma dovodi do prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.

Nedovoljan protok krvi u bubrege uzrokuje njihovu ishemiju, što dovodi do nekroze tubularnog epitela, a potom i do razvoja distrofičnih promjena u bubrežnom parenhima. Okidač hipoksije koja dovodi do tubularnih poremećaja je zatajenje bubrežnog krvotoka, smanjenje protoka tubularne tekućine, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Poremećena isporuka vode i natrija u distalne tubule povećava lučenje renina, što povećava ishemiju bubrega. To se pogoršava smanjenjem izlučivanja bubrežnom srži prostaglandina koji imaju vazodilatacijski učinak, što dodatno pogoršava bubrežni protok krvi.

Uz vazospazam bubrežnog korteksa, krv ne teče u njega, pada samo u jukstamedularni sloj. Zastoj u bubrežnim žilama povećava tlak u tubularnom sustavu, uslijed čega prestaje filtracija u glomerulima. Teška hipoksija distalnih tubula uzrokuje nekrozu epitela, bazalne membrane i tubularne nekroze. Anurija uočena u ovom slučaju posljedica je ne samo nekroze tubularnog epitela, već i kršenja prohodnosti distalnih tubula zbog edema, proteinskog detritusa i obilne deskvamacije nekrotičnih stanica.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega razvija se kao rezultat dva glavna razloga:

1) oštećenje bubrežnog parenhima imunoalergijskim procesima koji se temelje na poremećajima cirkulacije (ishemija, hipoksija) i raznim vrstama oštećenja endotela glomerula povezanih s taloženjem imunoloških kompleksa u njima (glomerulonefritis, sistemske kolagenoze, akutne intersticijski nefritis, sistemski vaskulitis i dr.);

2) izravna izloženost bubrežnom tkivu otrovnih tvari. Ova vrsta bubrežnog akutnog zatajenja bubrega javlja se u slučaju trovanja živom, fosforom, olovom, surogatima alkohola, otrovnim gljivama, s toksično-alergijskim djelovanjem sulfa lijekova, antibiotika, barbiturata ili intoksikacije povezane s infekcijom sa sepsom, septičkim pobačajem, ascendentnim pobačajem infekcija trakta.

Nefrotoksične tvari djeluju na stanice tubularnog epitela izlučujući ih, uzrokujući nekrotične promjene i njihovo ljuštenje s bazalne membrane. U patogenezi renalne i prerenalne anurije vodeći je poremećaj cirkulacije u bubrezima. Razlika između ovih vrsta akutnog zatajenja bubrega leži u činjenici da je u prerenalnom obliku poremećaj cirkulacije uglavnom globalne prirode, a kod bubrežnog oblika češće je lokalni, bubrežni.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi javlja se najčešće. Među njegovim uzrocima potrebno je istaknuti opstrukciju mokraćovoda jedinog funkcionalnog bubrega ili oba mokraćovoda kamencima, krvnim ugrušcima ili kompresijom mokraćovoda izvana tumorskim infiltratom koji izlazi iz genitalija ili debelog crijeva. Jedan od uzroka postrenalnog akutnog zatajenja bubrega je jatrogeni čimbenik: podvezivanje ili šivanje mokraćovoda prilikom izvođenja operacija u području zdjelice. U usporedbi s prerenalnim i bubrežnim akutnim zatajenjem bubrega, postrenalni karakterizira sporije smanjenje glomerularne filtracije, a ireverzibilne promjene u nefronima nastaju tek nakon 3-4 dana. Obnavljanje prohodnosti mokraćovoda kateterizacijom ili drenažom bubrežne zdjelice prilično brzo dovodi do obnavljanja izlučivanja mokraće i ublažavanja anurije. Na akutno kršenje dolazi do odljeva mokraće iz bubrega, hiperekstenzije zdjelice, čašica, sabirnih tubula, distalnog i proksimalnog nefrona. U početku filtracija ne trpi, ali se pritisak s obje strane glomerularne membrane izjednačava i razvija se anurija.

U pozadini anurije, elektroliti se odgađaju, prekomjerna hidratacija s povećanjem koncentracije kalija, natrija i klora u izvanstaničnom okruženju, dok se razina uree i kreatinina u krvnoj plazmi brzo povećava. Već prvog dana koncentracija kreatinina se udvostručuje i dnevno raste za 0,1 mmol / l.

Anurija kod akutnog zatajenja bubrega praćena je metaboličkom acidozom, smanjenim sadržajem bikarbonata, što dovodi do disfunkcije stanične membrane... U stanicama dolazi do razgradnje tkivnih proteina, masti i ugljikohidrata, povećava se sadržaj amonijaka i srednjih molekula. Istodobno se oslobađa velika količina staničnog kalija, koji u pozadini acidoze remeti srčani ritam i može uzrokovati zastoj srca.

Povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi narušava dinamičku funkciju trombocita, a prije svega njihovu adheziju i agregaciju, smanjuje koagulacijski potencijal krvne plazme zbog nakupljanja glavnog antitrombina - heparina. Akutno zatajenje bubrega bilo koje geneze u nedostatku odgovarajućeg liječenja dovodi do prekomjerne hidratacije, neravnoteže elektrolita i teške azotemije, što je zajedno uzrok smrtni ishod kod ovih pacijenata.

Klinička slika i simptomi akutnog zatajenja bubrega vrlo su raznoliki i ovise kako o stupnju funkcionalnih poremećaja tako i o karakteristikama početnog patološkog procesa koji je doveo do zatajenja bubrega.

Često početna bolest dugo prikriva ozbiljno oštećenje bubrega i sprječava rano otkrivanje poremećene funkcije bubrega. Tijekom akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri razdoblja: 1) početno, šok; 2) oligoanurijski; 3) obnavljanje diureze i poliurije; 4) oporavak.

V početno stanje dominantni simptomi bolesti koja je uzrokovala akutno zatajenje bubrega: traume, infekcije, trovanja u kombinaciji s fenomenima šoka i kolapsa. U pozadini kliničke slike osnovne bolesti otkrivaju se znakovi teškog oštećenja bubrega, među kojima je, prije svega, naglo smanjenje izlučivanja urina do potpune anurije.

V oligoanurijski stadij urin je obično krvav, s masivnim sedimentom, mikroskopski se nalaze eritrociti koji gusto prekrivaju cijelo vidno polje i mnogo pigmentiranih odljevaka. Unatoč oliguriji, gustoća urina je niska. Istodobno s oligoanurijom, teška intoksikacija i uremija brzo napreduju. Najteži poremećaji koji prate akutno zatajenje bubrega su retencija tekućine, hiponatremija i hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperkalcemija, smanjenje alkalne rezerve i nakupljanje kiselih radikala (fosfatni anioni, sulfati, organske kiseline, svi produkti metabolizma dušika). Oligoanurijski stadij je najopasniji, karakteriziran najvećom smrtnošću, trajanje može biti i do tri tjedna. Ako se oligoanurija nastavi, tada treba utvrditi prisutnost kortikalne nekroze. Obično bolesnici imaju letargiju, anksioznost, a moguć je i periferni edem. Uz povećanje azotemije, mučnina, povraćanje, smanjenje arterijske

pravi pritisak. Zbog nakupljanja intersticijske tekućine bilježi se kratkoća daha zbog plućnog edema. Pojavljuju se retrosternalni bolovi, razvija se kardiovaskularno zatajenje, raste središnji venski tlak, s hiperkalemijom, bilježi se bradikardija.

Uslijed poremećenog izlučivanja heparina i trombocitopatije nastaju hemoragijske komplikacije koje se očituju potkožnim hematomima, želučanim i krvarenje iz maternice... Razlog za potonje nije samo kršenje hemokoagulacije, jer se kod akutnog zatajenja bubrega zbog uremičke intoksikacije razvijaju akutni ulkusi sluznice želuca i crijeva. Anemija je stalni pratilac ove bolesti.

Jedan od znakova koji prethodi anuriji je tupa bol u lumbalnoj regiji povezana s hipoksijom bubrega i njihovim edemom, praćena rastezanjem bubrežne kapsule.

Bol postaje manje izražen nakon rastezanja kapsule i pojave edema perinefričnog tkiva.

Treća faza akutno zatajenje bubrega javlja se u dva razdoblja, a ponekad traje i do dva tjedna. Početak "diuretičkog" razdoblja bolesti treba smatrati povećanjem dnevne količine urina na 400-600 ml. Iako je povećanje diureze povoljan znak, ovo razdoblje se samo uvjetno može smatrati razdobljem oporavka. Povećanje diureze u početku nije popraćeno smanjenjem, već povećanjem azotemije, izrazitom hiperkalemijom, a oko 25% bolesnika umire tijekom tog razdoblja početka oporavka. Razlog je nedovoljno povećanje diureze, odvajanje urina niske gustoće s niskim sadržajem otopljenih tvari. Stoga, prije narušavanje sadržaja i raspodjele elektrolita u ekstra- i intracelularnom sektoru perzistira, a ponekad se čak i pojačava na početku diuretičkog razdoblja. U oligoanuričnom i na početku diuretičkog razdoblja bilježe se najdramatičniji pomaci u metabolizmu vode, koji se sastoje od prekomjernog nakupljanja tekućine u ekstra ili intracelularnom sektoru ili u njihovoj dehidraciji. S hiperhidracijom izvanstaničnog sektora povećava se tjelesna težina bolesnika, pojavljuju se edemi, hipertenzija, hipoproteinemija, a indeks hematokrita se smanjuje. Izvanstanična dehidracija nastaje nakon nekompenziranog gubitka natrija i karakterizira je hipotenzija, astenija, gubitak težine, hiperproteinemija i visoki hematokrit. Stanična dehidracija pridružuje se već postojećem izvanstaničnom

dehidraciju i nastavlja s pogoršanjem svih svojih simptoma. U tom slučaju se razvijaju mentalni poremećaji, respiratorna aritmija i kolaps. Klinički, ova vrsta intoksikacije teče jakom slabošću, mučninom, povraćanjem, gađenjem prema vodi, konvulzivnim napadajima, zamračenjem svijesti i komom. Brzo povećanje mokrenja i gubitak elektrolita u diuretičkoj fazi akutnog zatajenja bubrega pridonosi nastanku i produbljivanju ovih poremećaja metabolizma vode i soli. Međutim, kako se bubrežna funkcija oporavlja i njihova sposobnost ne samo da izlučuju, već i reguliraju sadržaj vode i elektrolita, opasnost od dehidracije, hiponatremije, hipokalijemije brzo se smanjuje.

Razdoblje oporavka funkcije bubrega nakon akutnog zatajenja bubrega (faza oporavka) traje više od šest mjeseci, a trajanje ovisi o težini kliničke manifestacije i njihove komplikacije. Kriterij za obnovu bubrežne funkcije treba smatrati njihov normalan koncentracijski kapacitet i adekvatnost diureze.

Dijagnostika. Akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi dijagnosticira se odsutnošću urina u mjehuru. Uvijek je potrebno razlikovati simptom anurije od akutne retencije mokraće, u kojoj mogu biti i znakovi zatajenja bubrega. S preljevom mjehura, anurija je isključena. U diferencijalnoj dijagnozi tipova akutnog zatajenja bubrega, anamneza je od velike važnosti. Utvrđivanje činjenice trovanja, bolesti koje mogu uzrokovati anuriju, prisutnost boli u lumbalnoj regiji omogućuju nam da odredimo njegov oblik (bubrežni, postrenalni, itd.). U prisutnosti čak i male količine mokraće (10-30 ml), njegova studija vam omogućuje da utvrdite uzrok anurije: hemoglobinske kvržice u hemolitičkom šoku, kristali mioglobina u sindromu zgnječenja, kristali sulfonamida u sulfanilamidnoj anuriji, itd. Razlikovati postrenalno akutno zatajenje bubrega od drugih njegovih oblika zahtijevaju ultrazvučne, instrumentalne i rendgenske preglede.

Ako se kateter može slobodno umetnuti u bubrežnu zdjelicu i kroz njega se ne izlučuje urin, onda to ukazuje na prerenalnu ili bubrežnu formu anurije. U nekim slučajevima radioizotopska renografija pomaže u utvrđivanju stupnja očuvanosti bubrežne funkcije, a ultrazvukom i CT-om se može utvrditi veličina bubrega, njihov položaj, proširenje zdjelice i čašica, prisutnost tumora koji mogu komprimirati mokraćovode.

Za dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega potrebno je provesti biokemijske studije krvne plazme na sadržaj uree, kreatinina, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Podaci ovih analiza ključni su za donošenje odluke o imenovanju plazmafereze, hemosorpcije ili hemodijalize.

liječenje, prije svega, trebao bi biti usmjeren na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali akutno zatajenje bubrega. Prikazane su mjere protiv šoka, obnavljanje srčane aktivnosti, nadopuna gubitka krvi, infuzija krvnih nadomjestaka za stabilizaciju vaskularnog tonusa i vraćanje odgovarajućeg bubrežnog krvotoka.

U slučaju trovanja solima teških metala, provode se mjere detoksikacije ispiranjem želuca, propisuju se enterosorbenti i unitiol, provodi se hemosorpcija.

Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, vodeće u liječenju su mjere koje imaju za cilj obnavljanje poremećenog prolaza mokraće: kateterizacija mokraćovoda, rana operacija u obliku pijeloa ili nefrostomije.

U slučaju arene, prerenalnog i bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega, liječenje treba provoditi u bubrežnom centru opremljenom opremom za hemodijalizu. Ako je kod post-bubrežnog akutnog zatajenja bubrega stanje bolesnika izrazito ozbiljno zbog uremičke intoksikacije, tada je prije intervencije potrebno provesti hemodijalizu i tek nakon toga pielo ili nefrostomiju. Uzimajući u obzir težinu stanja bolesnika, operaciju treba izvesti na funkcionalno najsposobnijoj strani, što je određeno kliničkim znakovima. Najizraženija bol u lumbalnoj regiji opaža se na strani funkcionalno najsposobnijeg bubrega. Ponekad je kod postrenalne anurije, na temelju podataka radioizotopske renografije, moguće odrediti najnetaknutiji bubreg.

U slučaju opstrukcije uretera uzrokovane malignom neoplazmom u maloj zdjelici ili retroperitonealnom prostoru, radi se hitna punkcija nefrostomije. U prvim satima akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije daju se osmotski diuretici (300 ml 20% otopine manitola, 500 ml 20% otopine glukoze s inzulinom). Preporuča se primjena furosemida (200 mg) intravenski zajedno s manitolom. Posebno je učinkovita kombinacija furosemida (30-50 mg / kg na 1 sat) s dopaminom (3-6 μg / kg po 1 minuti, ali ne više) tijekom 6-24 sata, smanjujući bubrežnu vazokonstrikciju.

Kod prerenalnih i bubrežnih oblika anurije liječenje se uglavnom sastoji u normalizaciji poremećaja vode i elektrolita, uklanjanju hiperazotemije. Da biste to učinili, pribjegavajte terapiji detoksikacije - intravenozno davanje do 500 ml 10-20% otopine glukoze s odgovarajućom količinom inzulina, 200 ml 2-3% otopine natrijevog bikarbonata. Kod anurije opasno je ubrizgati više od 700-800 ml tekućine dnevno zbog mogućnosti teške izvanstanične hiperhidracije, čija je jedna od manifestacija tzv. vodena pluća. Uvođenje ovih otopina treba kombinirati s ispiranjem želuca i sifonskim klistirima. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog trovanjem živinim lijekovima (živin sublimat) indicirana je primjena unitiola (natrijev 2,3-dimer-kaptopropansulfonat). Propisuje se supkutano i intramuskularno, 1 ml na 10 kg tjelesne težine. Prvog dana provode se tri do četiri, slijedeće dvije ili tri injekcije. Sve bolesnike s oligoanuričnim oblikom akutnog zatajenja bubrega potrebno je liječiti u dijaliznom centru, gdje se po potrebi mogu koristiti aparati za ekstrakorporalnu dijalizu (hemo-, peritonealna dijaliza). Indikacije za primjenu metoda eferentne detoksikacije su poremećaji elektrolita, osobito hiperkalijemija, azotemija (serumska urea više od 40 mmol/l, kreatinin više od 0,4 mmol/l), ekstracelularna hiperhidratacija. Primjena hemodijalize može naglo smanjiti broj umrlih od akutnog zatajenja bubrega, čak i s njegovim arenim oblicima, u kojima je nakon primjene kronične hemodijalize postala moguća transplantacija bubrega.

Kod zatajenja bubrega koristi se hemosorpcija - metoda ekstrarenalne pročišćavanja krvi koja se temelji na upotrebi adsorbenata, uglavnom ugljičnih. Najbolji klinički učinak postignut je kombiniranjem hemosorpcije s hemodijalizom, što se objašnjava istovremenom korekcijom metabolizma soli i vode, kao i uklanjanjem spojeva prosječne molekularne težine.

Nakon eliminacije prerenalne, renalne i postrenalne anurije, čija se geneza temelji na poremećenoj cirkulaciji krvi u bubrezima, potrebno je koristiti lijekove koji mijenjaju reološka svojstva krvi i poboljšavaju bubrežni krvotok.

Za poboljšanje mikrocirkulacije i aktiviranje metaboličkih procesa preporuča se korištenje trentala, koji povećava elastičnost eritrocita i smanjuje agregaciju trombocita, pojačava natriuretski učinak, odgađa stvaranje enzima.

tubularni epitel fosfodiesteraze. Ovo igra ulogu u tubularnom procesu reapsorpcije natrija. Normalizirajući reapsorpciju natrija, trental pospješuje procese filtracije, čime ima diuretski učinak.

Trental se propisuje 100 mg (5 ml) intravenozno ili 1-2 tablete 3 puta dnevno, venoruton - 300 mg u kapsulama ili injekcije od 500 mg također 3 puta dnevno.

Uspješno liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega iz različitih razloga moguće je samo uz blisku suradnju urologa i nefrologa.

Prognoza. Kod akutnog zatajenja bubrega, prognoza ovisi o razlozima koji su izazvali ovo ozbiljno stanje, pravovremenosti i kvaliteti terapijskih mjera. Akutno zatajenje bubrega - terminalno stanje, a odgođena skrb dovodi do loše prognoze. Liječenje i obnavljanje bubrežne funkcije omogućuje više od polovice pacijenata da povrate svoju radnu sposobnost u razdoblju od 6 mjeseci do 2 godine.

13.2. KRONIČNI BUBREŽNI

NEUSPJEH

Kronično zatajenje bubrega je sindrom uzrokovan postupnim odumiranjem nefrona kao posljedica progresivne bubrežne bolesti.

Etiologija i patogeneza. Najčešće kronični i subakutni glomerulonefritis dovode do kroničnog zatajenja bubrega, pri čemu su uglavnom zahvaćeni bubrežni glomeruli; kronični pijelonefritis utječu na bubrežne tubule; dijabetes melitus, bubrežne malformacije (policistična, bubrežna hipoplazija, itd.), Pridonoseći poremećenom odljevu mokraće iz bubrega, nefrolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sustava. Kronično zatajenje bubrega može dovesti do vaskularnih bolesti (hipertenzija, stenoza bubrežnih žila), difuznih bolesti vezivnog tkiva s oštećenjem bubrega (hemoragični vaskulitis, sistemski eritematozni lupus itd.).

Kronično zatajenje bubrega nastaje kao posljedica strukturnih promjena u bubrežnom parenhima, što dovodi do smanjenja broja funkcionalnih nefrona, njihove atrofije i zamjene ožiljaka. Struktura djelujućih nefrona također je poremećena, neki glomeruli su hipertrofirani, u drugima se bilježi tubularna atrofija s

očuvanje glomerula i hipertrofija pojedinih dijelova tubula. Sukladno suvremenoj hipotezi o "neoštećenim nefronima", stalni pad broja funkcionalnih nefrona i povećanje opterećenja nefrona koji djeluju smatra se glavnim uzrokom poremećenog metabolizma vode i elektrolita kod kroničnog zatajenja bubrega. S obzirom na anatomske promjene očuvanih nefrona, treba pretpostaviti da je i njihova funkcionalna aktivnost narušena. Također, poraz vaskularni sustav, kompresija i pustošenje krvnih žila, upalni edem i skleroza vezivnotkivnih struktura bubrega, poremećena cirkulacija krvi i limfe u njemu, nedvojbeno utječu na sve aspekte rada organa. Bubrezi imaju velike rezervne kapacitete; oba bubrega sadrže oko 1 milijun nefrona. Istodobno, poznato je da je gubitak funkcije čak 90% nefrona kompatibilan sa životom.

Kod kroničnog zatajenja bubrega u tijelu dolazi do poremećaja katabolizma mnogih bjelančevina i ugljikohidrata, što dovodi do kašnjenja metaboličkih produkata: uree, kreatinina, mokraćne kiseline, indola, gvanidina, organskih kiselina i drugih produkata srednjeg metabolizma.

Klasifikacija. Predložene su brojne klasifikacije kroničnog zatajenja bubrega koje odražavaju etiologiju i patogenezu, stupanj smanjene bubrežne funkcije, kliničke manifestacije i druge znakove poremećene bubrežne funkcije. Od 1972. godine urolozi u našoj zemlji usvojili su klasifikaciju kroničnog zatajenja bubrega, koju su predložili akademik N. A. Lopatkin i profesor I. N. Kuchinsky. Prema ovoj klasifikaciji, CRF je podijeljen u četiri stupnja: latentni, kompenzirani, intermitentni i terminalni.

Latentni stadij kroničnog zatajenja bubrega obično se klinički ne manifestira, karakterizira normalan sadržaj kreatinina i uree u krvnoj plazmi, dovoljna diureza i visoka relativna gustoća urina. Međutim, najraniji simptom kroničnog zatajenja bubrega je kršenje dnevnog ritma proizvodnje urina, promjena omjera dnevne i noćne diureze: izravnavanje, a zatim trajna prevlast noćne. Dolazi do smanjenja brzine glomerularne filtracije na 60-50 ml / min, postotak reapsorpcije vode u tubulima opada na 99%, a sekretorna aktivnost tubula se smanjuje.

Kompenzirani stadij kroničnog zatajenja bubrega. Ova se faza naziva kompenziranom jer, unatoč

povećanje razaranja bubrega i smanjenje broja potpuno funkcionalnih nefrona, glavni pokazatelji metabolizma proteina u krvnoj plazmi se ne povećavaju - sadržaj kreatinina i uree. To je zbog uključivanja kompenzacijskih obrambenih mehanizama, koji se sastoje od poliurije na pozadini smanjenja koncentracijskog kapaciteta distalnog tubula uz istodobno smanjenje brzine glomerularne filtracije na 30-50 ml / min. Kompenzirani stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira poliurija, dnevna količina urina raste na 2-2,5 litara, osmolarnost urina se smanjuje, a prevladava noćna diureza. Prisutnost kompenziranog stadija kroničnog zatajenja bubrega u uroloških bolesnika izravna je indikacija za provođenje radikalnih terapijskih mjera i operacija za obnavljanje odljeva mokraće iz bubrega, a pravilnim liječenjem postoji mogućnost regresije kronične bubrežne bolesti. neuspjeh i njegov prijelaz u latentni stadij. Ako se bolesniku s kompenziranim stadijem kroničnog zatajenja bubrega ne pruži odgovarajuća pomoć, kompenzacijski mehanizmi u tijelu su iscrpljeni, te prelazi u treću fazu - intermitentnu.

Intermitentna faza. S intermitentnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega, postoji trajni porast razine kreatinina do 0,3-0,4 mmol/l, a ureje iznad 10,0 mmol/l. Upravo se ovo stanje često smatra "zatajenjem bubrega", u kojem su izražene kliničke manifestacije u obliku žeđi, suhoće i svrbeža. koža, slabost, mučnina, nedostatak apetita. Glavna bolest, koja je dovela do teškog uništenja nefrona, popraćena je povremenim egzacerbacijama, u kojima već povišena razina kreatinina doseže 0,8 mmol / l, a urea - iznad 25,0 mmol / l. Poliurija, koja je nadoknadila izlučivanje metaboličkih proizvoda, zamjenjuje se smanjenjem dnevnog izlučivanja urina na normalnu razinu, ali gustoća urina ne prelazi 1003-1005. Brzina glomerularne filtracije smanjuje se na 29-15 ml / min, a reapsorpcija vode u tubulima je manja od 80%.

Tijekom razdoblja remisije, razina kreatinina i ureje se smanjuje, ali se ne normalizira i ostaje povišena - 3-4 puta veća od normalne. S intermitentnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega, čak i tijekom razdoblja remisije, radikalne su kirurške intervencije veliki rizik... U pravilu se u tim slučajevima pokazuje

izvođenje palijativnih intervencija (nefrostomija) i primjena metoda eferentne detoksikacije.

Obnavljanje funkcije bubrega nakon nekog vremena omogućuje vam izvođenje radikalnih operacija koje spašavaju pacijenta od cisto- ili nefrostomije.

Završna faza. Kasna žalba za medicinska pomoć ili povećanje kroničnog zatajenja bubrega uslijed drugih okolnosti neminovno dovodi do završne faze, koja se očituje teškim, nepovratnim promjenama u tijelu. Razina kreatinina prelazi 1,0 mmol / l, urea - 30,0 mmol / l, a glomerularna filtracija se smanjuje na 10-14 ml / min.

Prema klasifikaciji N. A. Lopatkin i I. N. Kuchinsky, terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega podijeljen je u četiri razdoblja kliničkog tijeka.

Prvi oblik kliničkog tijeka terminalnog stadija kroničnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje brzine glomerularne filtracije do 10-14 ml / min i razine uree do 20-30 mmol / l, ali očuvanje funkcije izlučivanja vode bubrega (više od 1 l).

Drugi-A-oblik kliničkog tijeka terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje izlučivanja urina, smanjenje osmolarnosti urina na 350-300 mosm / l, uočena je dekompenzirana acidoza, azotemija se povećava, ali se mijenja u kardiovaskularnom sustavu, pluća i drugi organi su reverzibilni.

Drugi-B-oblik kliničkog tijeka terminalnog stadija kroničnog zatajenja bubrega karakteriziraju iste manifestacije kao i drugi-A-oblik, ali izraženiji intraorganski poremećaji.

Treći oblik kliničkog tijeka terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega karakterizira teška uremička intoksikacija (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, urea - 66 mmol / l i više), hiperkalemija (više od 6-7 mmol / l). Uočava se dekompenzacija srčane aktivnosti, distrofija jetre. Moderne metode detoksikacija (peritonealna dijaliza ili hemodijaliza) je minimalno učinkovita ili neučinkovita.

Završni stadij kroničnog zatajenja bubrega ima tipičnu kliničku sliku koja se očituje žeđom, nedostatkom apetita, trajnom mučninom, povraćanjem, smetenošću, euforijom, svrbežom i smanjenim izlučivanjem mokraće. Na

terminalni stadij ima oštar pad svih funkcionalnih bubrežnih parametara, sklonost hipoproteinemiji i hipoalbuminemiji. Razvija se klinički sindrom kronična uremija, koju karakterizira ne samo naglo smanjenje funkcije bubrega, već i poremećena aktivnost svih organa i sustava. Takvi bolesnici su obično mršavi, apatični, pospani, bučno disanje, izražen miris uree; koža je blijeda, žućkaste nijanse; koža je suha, ljuštena, s tragovima ogrebotina, turgor joj je smanjen; hemoragijske komplikacije nisu rijetke, a očituju se potkožnim hematomima, gingivalnim, želučanim i materničkim krvarenjima. Na koži se pojavljuje petehijalni osip, sluznice su anemične, često prekrivene točkastim krvarenjima. Sluznica jezika, desni, ždrijela je suha, ponekad ima smećkastu prevlaku i površinske ulceracije.

Obično se bilježi promuklost glasa, otežano disanje, suhi kašalj, u terminalnom razdoblju razvijaju se gušenje i respiratorne aritmije. Karakterizira pojava traheitisa i bronhopneumonije, suhog pleuritisa. Plućne komplikacije očituju se subfebrilnom tjelesnom temperaturom, hemoptizom, otežanim ili mješovitim disanjem, suhim i fino mjehurastim hripavcima, pri slušanju se određuju šum trenja pleure.

Simptomi i klinički tijek. Kronično zatajenje bubrega otkriva se u više od trećine bolesnika u urološkim bolnicama. Značajke kroničnog zatajenja bubrega u urološkim bolestima - rano oštećenje pretežno tubularnog sustava, trajna infekcija mokraćnog sustava, učestalo oštećenje odljeva mokraće iz gornjih i donjih mokraćnih puteva, valoviti tijek zatajenja bubrega s mogućom reverzibilnošću i sporim napredovanjem. No, treba napomenuti da se uz pravodobnu kiruršku intervenciju i adekvatnu terapiju uroloških bolesnika javljaju razdoblja produljene remisije koja ponekad traju i desetljećima.

Klinički simptomi u ranim stadijima kroničnog zatajenja bubrega vrlo su blagi. To su, u pravilu, stresna stanja povezana s upotrebom slane hrane, velikim dozama niskoalkoholnih pića (piva), kršenjem režima, što se očituje pastoznošću potkožnog masnog tkiva, oticanjem lica u ujutro, slabost i smanjena učinkovitost.

Kako se kronično zatajenje bubrega povećava, bilježi se nokturija sa smanjenjem izlučivanja mokraće tijekom dana.

struja, poremećaj spavanja, poliurija, suha usta. S progresijom bolesti koja dovodi do oštećenja bubrežne funkcije, klinička slika postaje sve izraženija. Manifestacije bolesti razvijaju se u svim sustavima i organima.

Insuficijencija bubrega očituje se smanjenjem proizvodnje eritropoetina, stoga bolesnici imaju anemiju, poremećeno izlučivanje uroheparina kroz tubule, što doprinosi pojačanom krvarenju, a dušične komponente plazme, kao antiagreganti, remete dinamičku funkciju trombociti. S oligurijom, zabilježenom u intermitentnom i terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, utvrđuje se hipernatremija, što dovodi do ekstra- i intracelularne hiperhidracije i arterijske hipertenzije. Najopasniji poremećaj elektrolita u oliguriji je hiperkalemija, u kojoj dolazi do oštećenja središnjeg živčanog sustava, praćenog paralizom mišića, blokadom srčanog provodnog sustava, sve do njegovog zastoja.

Arterijska hipertenzija kod kroničnog zatajenja bubrega u kombinaciji s hiperhidracijom, anemijom, poremećajima elektrolita, acidozom dovodi do uremičnog miokarditisa, što dovodi do miokardne distrofije i kroničnog zatajenja srca. Uz uremiju se često pridruži suhi perikarditis, čiji je simptom šum perikardnog trenja, kao i ponavljajuća bol i povećanje intervala S-T iznad izoelektrične linije.

Uremijski traheitis i traheobronhitis u kombinaciji s prekomjernom hidratacijom i zatajenjem srca na pozadini poremećene stanične i humoralne imunosti dovode do razvoja uremičke upale pluća i plućnog edema.

Gastrointestinalni trakt jedan je od prvih koji reagira na oštećenu funkciju bubrega. U ranim stadijima kroničnog zatajenja bubrega mnogi bolesnici imaju kronični kolitis, koji se očituje poremećajima stolice, ponavljajućim proljevima, što ponekad objašnjava oliguriju. U kasnijim fazama kroničnog zatajenja bubrega, povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi prati njihovo oslobađanje kroz sluznicu gastrointestinalnog trakta i žlijezda slinovnica. Možda razvoj uremijskog parotitisa, stomatitisa, čira na želucu, što dovodi do obilnog krvarenja na pozadini poremećene hemostaze.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega treba obaviti u svih bolesnika s tegobama tipičnim za urološke bolesti. Anamneza treba sadržavati podatke o prenesenom tonzilitisu, urološkim bolestima, promjenama u testovima urina, a kod žena - o značajkama tijeka trudnoće i porođaja, prisutnosti leukociturije i cistitisa.

Posebnu važnost u dijagnostici subkliničkih stadija kroničnog zatajenja bubrega imaju laboratorijske, radionuklidne, ultrazvučne metode istraživanja koje su postale rutinske u poli. klinička praksa.

Nakon utvrđivanja prisutnosti urološke bolesti, njezine aktivnosti i stadija, potrebno je pažljivo proučiti funkcionalnu sposobnost bubrega, koristeći metode njihove ukupne i zasebne procjene. Najjednostavniji test za procjenu ukupne bubrežne funkcije je Zimnitsky test. Tumačenje njegovih pokazatelja omogućuje nam da uočimo rano kršenje funkcionalne sposobnosti - kršenje ritma bubrega, omjer dnevne i noćne diureze. Ovaj se pokazatelj koristi već nekoliko desetljeća i još uvijek se koristi u kliničkoj praksi zbog visokog sadržaja informacija. Proučavanje klirensa kreatinina, izračun glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije Rebergovim testom omogućuju najtočniju procjenu funkcije nefrona.

U suvremenoj dijagnostici kroničnog zatajenja bubrega najtočnije metode su radionuklidne metode kojima se utvrđuje učinkovit bubrežni krvotok, ultrazvučna dopplerografija i ekskretorna urografija. Dijagnoza subkliničkih oblika kroničnog zatajenja bubrega, koja omogućuje rano otkrivanje narušene bubrežne funkcije, najtraženija je u kliničkoj praksi i trebala bi koristiti cijeli niz suvremenih mogućnosti.

Liječenje. Početna, latentna faza kroničnog zatajenja bubrega ne mora značajno utjecati na opće stanje bolesnika dugi niz godina i možda neće zahtijevati posebne terapijske mjere. Kod teškog ili uznapredovalog zatajenja bubrega, karakteriziranog azotemijom, metaboličkom acidozom, velikim gubitkom ili značajnim zadržavanjem natrija, kalija i vode u tijelu, samo pravilno odabrane, racionalno planirane, pažljivo provedene korektivne mjere mogu, u većoj ili manjoj mjeri, vratiti izgubljenu ravnotežu i produžiti život bolesnima.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega u ranim fazama povezano je s otklanjanjem uzroka koji su uzrokovali smanjenje funkcije bubrega. Samo pravodobno uklanjanje ovih uzroka omogućuje uspješnu borbu protiv njegovih kliničkih manifestacija.

U slučajevima kada se broj funkcionalnih nefrona progresivno smanjuje, postoji trajna tendencija povećanja razine dušičnih metabolita i poremećaja vode i elektrolita. Liječenje bolesnika je kako slijedi:

Smanjenje opterećenja preostalih funkcionalnih nefrona;

Stvaranje uvjeta za aktiviranje unutarnjih zaštitnih mehanizama sposobnih za uklanjanje produkata metabolizma dušika;

Provođenje medicinske korekcije neravnoteže elektrolita, minerala, vitamina;

Primjena eferentnih metoda pročišćavanja krvi (peritonealna dijaliza i hemodijaliza);

Držanje supstitucijsko liječenje- transplantacija bubrega.

Kako bi se smanjilo opterećenje funkcionalnih nefrona kroničnog zatajenja bubrega, potrebno je: a) isključiti lijekove s nefrotoksičnim učinkom; b) granica tjelesna aktivnost; c) sanirati izvore infekcije u tijelu; d) koristiti sredstva koja vežu metabolite proteina u crijevima; e) strogo ograničiti prehranu – smanjiti dnevni unos proteina i kuhinjske soli. Dnevni unos proteina treba ograničiti na 40-60 g (0,8-1,0 g / dan po 1 kg tjelesne težine); ako se azotemija ne smanji, tada se količina proteina u prehrani može smanjiti na 20 g / dan, ali pod uvjetom obveznog sadržaja esencijalnih aminokiselina u njoj ili dodavanja esencijalnih aminokiselina.

Trajni porast krvnog tlaka, retencija natrija, prisutnost edema diktiraju potrebu ograničavanja kuhinjske soli u dnevnoj prehrani na najviše 2-4 g. Daljnje ograničavanje treba provoditi samo prema strogim indikacijama, budući da povraćanje i proljev može lako uzrokovati tešku hiponatremiju. Dijeta bez soli, čak i u odsutnosti dispeptičkih simptoma, može polako i postupno dovesti do hipovolemije, daljnjeg smanjenja filtracijskog volumena.

Među zaštitnim mehanizmima koji mogu ukloniti produkte metabolizma dušika treba istaknuti znojnica koža, hepatociti, epitel tankog i debelog crijeva, peritoneum. Dnevno se kroz kožu izluči i do 600 ml tekućine, dok pojačano znojenje povoljno utječe na smanjenje opterećenja nefrona. Bolesno

Lijekovi koji vežu metabolite proteina uključuju lijek lespenefril koji se uzima oralno po 1 čajnu žličicu 3 puta dnevno.

Enterosorpcija se smatra vrlo učinkovitom metodom korekcije zatajenja bubrega. Enterosorbent (polifepan) preporuča se uzimati oralno u dozi od 30 do 60 g / dan s malom količinom vode prije jela 3-4 tjedna.

Kako bi se uklonila hiperkalemija, bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega treba propisati laksative: sorbitol, tekući parafin, bokvica, rabarbara, koji sprječavaju apsorpciju kalija u crijevima i osiguravaju njegovo rano izlučivanje; klistir za čišćenje s 2% otopinom natrijevog bikarbonata.

Medicinska korekcija homeostaze indicirana je za sve bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega u dnevnoj bolnici 3-4 puta godišnje. Bolesnici se podvrgavaju infuzijskoj terapiji uvođenjem reopoliglucina, 20% otopine glukoze, 4% otopine natrijevog bikarbonata, diuretika (lasix, etakrinska kiselina), anaboličkih steroida, vitamina B, C. Za korekciju razine heparina propisati protamin sulfat, te za obnavljanje dinamičke funkcije trombocita - magnezijev oksid (sagorena magnezija) 1,0 g oralno i adenozin trifosforna kiselina 1,0 ml intramuskularno mjesec dana. Provedeno liječenje pomaže u smanjenju ozbiljnosti simptoma uremije.

Najviše učinkovita metoda liječenje bolesnika s završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega - hemodijaliza i njezine vrste: hemofiltracija, hemodijafiltracija, kontinuirana arteriovenska hemofiltracija. Ove metode pročišćavanja krvi od metabolita proteina temelje se na njihovoj sposobnosti da difundiraju kroz polupropusnu membranu u fiziološku otopinu za dijalizu.

Dijaliza se provodi na sljedeći način: arterijska krv (iz radijalne arterije) ulazi u dijalizator, gdje dolazi u kontakt s polupropusnom membranom, s druge strane koje cirkulira otopina za dijalizu. Produkti metabolizma dušika, sadržani u krvi bolesnika s uremičnom intoksikacijom u visokoj koncentraciji, difundiraju u otopinu za dijalizu, što dovodi do postupnog čišćenja krvi od metabolita. Zajedno s produktima metabolizma dušika, višak vode se uklanja iz tijela, što postaje

bililizira unutarnju okolinu tijela. Tako pročišćena krv vraća se u lateralnu safenu venu ruke.

Kronična hemodijaliza se provodi svaki drugi dan u trajanju od 4-5 sati uz kontrolu razine elektrolita, uree i kreatinina. Trenutno postoje strojevi za dijalizu koji vam omogućuju provođenje sesija pročišćavanja krvi kod kuće, što, naravno, ima pozitivan učinak na kvalitetu života bolesnika s teškim oblicima kroničnog zatajenja bubrega.

Određenim kategorijama bolesnika (osobito starijih) s kroničnim zatajenjem bubrega, koji imaju teške popratne bolesti (dijabetes melitus) i intoleranciju na heparin, prikazana je peritonealna dijaliza, koja se široko koristi u kliničkoj praksi nakon uvođenja posebnog intraperitonealnog katetera i otpuštanja otopine za dijalizu u posebnim sterilnim pakiranjima. Dijalizna tekućina ubrizgana u trbušne šupljine kroz kateter, zasićen je uremičnim metabolitima, osobito prosječne molekularne težine, te se uklanja kroz isti kateter. Metoda peritonealne dijalize je fiziološka, ​​ne zahtijeva skupe dijalizatore i omogućuje pacijentu da provede postupak liječenja kod kuće.

Radikalna metoda liječenja bolesnika s završnim stadijem zatajenja bubrega je transplantacija bubrega, koja se provodi u gotovo svim nefrološkim centrima; pacijenti na kroničnoj hemodijalizi potencijalni su primatelji koji se pripremaju za transplantaciju. Tehnička pitanja transplantacije bubrega danas su uspješno riješena; B.V. Petrovsky i N.A. Lopatkin dali su veliki doprinos razvoju ovog smjera u Rusiji, uspješna transplantacija bubrezi od živog darivatelja (1965) i od leša (1966). Bubreg se transplantira u ilijačnu regiju, formira se vaskularna anastomoza s vanjskom ilijačnom arterijom i venom, mokraćovod se implantira u bočni zid Mjehur. Glavni problem u transplantaciji ostaje kompatibilnost tkiva, koja je od presudne važnosti u transplantaciji bubrega. Kompatibilnost tkiva utvrđuje se prema AB0 sustavu, Rh faktor, tipizacija prema HLA sustavu, a provodi se i unakrsni test.

Nakon transplantacije bubrega, najteža i najopasnija kriza je kriza odbacivanja, za čiju se prevenciju propisuju lijekovi s imunosupresivnim učinkom: kortikosteroidi (prednizolon, metilprednizolon), citostatici (azatioprin, imuran), antilimfocitni globulin. Kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u transplantatu

koristiti antikoagulanse, vazodilatatore i antiagregacijske agense koji sprječavaju trombozu vaskularnih anastomoza. Za prevenciju upalnih komplikacija provodi se kratki tijek antibiotske terapije.

Kontrolna pitanja

1. Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

2. Koje faze akutnog zatajenja bubrega poznajete?

3. Koje principe dijagnoze i liječenja akutnog zatajenja bubrega možete navesti?

4. Kako se klasificira kronično zatajenje bubrega?

Zatajenje bubrega samo po sebi znači sindrom u kojem su narušene sve funkcije relevantne za bubrege, zbog čega dolazi do poremećaja različiti tipovi izmjene u njima (dušik, elektrolit, voda itd.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o varijanti tijeka ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija se razvija zbog učinka Odlican prijatelj iz drugih okolnosti.

Opći opis

U glavnim funkcijama bubrega, koje posebno uključuju funkcije uklanjanja metaboličkih produkata iz tijela, kao i održavanje ravnoteže kiselo-baznog stanja i sastava vode i elektrolita, bubrežni protok krvi, kao i glomerularnu filtraciju u kombinacija s tubulima, izravno su uključeni. U potonjoj varijanti procesi se sastoje od kapaciteta koncentracije, izlučivanja i ponovne apsorpcije.

Važno je napomenuti da nisu sve promjene koje mogu utjecati na navedene varijante procesa obvezni uzrok naknadnog izraženog oštećenja bubrežne funkcije, odnosno, budući da nas zanima zatajenje bubrega, nemoguće je definirati bilo kakvo oštećenje u procesima. Stoga je važno utvrditi što je zapravo zatajenje bubrega i na temelju kojih procesa ga je poželjno razlikovati kao ovu vrstu patologije.

Dakle, zatajenje bubrega znači sindrom koji se razvija u pozadini teških poremećaja u bubrežnim procesima, u kojima govorimo o poremećaju homeostaze. Homeostaza se općenito shvaća kao održavanje na razini relativne postojanosti unutarnje sredine svojstvene tijelu, koja je u varijanti koju razmatramo vezana za svoje specifično područje – odnosno za bubrege. Istodobno, azotemija (kod koje postoji višak proizvoda metabolizma bjelančevina u krvi, uključujući dušik), poremećaj opće kiselo-bazne ravnoteže u tijelu, kao i poremećaj ravnoteže vode i elektrolita, dobivaju relevantnost u ovim procesima.

Kao što smo već napomenuli, stanje koje nas danas zanima može nastati u pozadini utjecaja različitih razloga, a ti razlozi, posebno, određuju o kojoj vrsti zatajenja bubrega (akutnom ili kroničnom) govorimo.

Zatajenje bubrega, simptomi kod kojih se manifestiraju slično simptomima u odraslih, u nastavku ćemo razmotriti u smislu tijeka interesa (akutni, kronični) u kombinaciji s razlozima koji izazivaju njihov razvoj. Jedina točka koju bih želio primijetiti u pozadini uobičajenih simptoma je kod djece s kroničnim zatajenjem bubrega, u zaostajanju u rastu, a ta je povezanost poznata već duže vrijeme, koju brojni autori bilježe kao "bubrežni infantilizam".

Zapravo, razlozi koji izazivaju takvo kašnjenje nisu u potpunosti razjašnjeni, međutim, gubitak kalija i kalcija u pozadini izloženosti izazvan acidozom može se smatrati najvjerojatnijim čimbenikom koji je doveo do toga. Moguće je da se to događa i zbog bubrežnog rahitisa, koji se razvija kao posljedica važnosti osteoporoze i hipokalcemije u ovom stanju u kombinaciji s nedostatkom konverzije u potrebni oblik vitamina D, što postaje nemoguće zbog smrti bubrežnog tkiva.

• Akutno zatajenje bubrega :
  • Šok bubreg... Ovo stanje se postiže uslijed traumatskog šoka, koji se očituje u kombinaciji s masivnim oštećenjem tkiva, što nastaje kao posljedica smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje provocira: masivan gubitak krvi; abortus; opekline; sindrom koji se javlja na pozadini gnječenja mišića s njihovim drobljenjem; transfuzija krvi (u slučaju nekompatibilnosti); iscrpljujuće povraćanje ili toksikoza tijekom trudnoće; infarkt miokarda.
  • Toksičan bubreg. U ovom slučaju govorimo o trovanju koje je nastalo u pozadini izloženosti neurotropnim otrovima (gljive, insekti, ugrizi zmija, arsen, živa itd.). Između ostalog, uz ovu opciju relevantna je i opijenost rendgenskim kontrastnim sredstvima, lijekovima (analgetici, antibiotici), alkoholom, narkotičkim tvarima. Mogućnost akutnog zatajenja bubrega u ovoj varijanti provocirajućeg čimbenika nije isključena ako je relevantna profesionalna djelatnost izravno povezan s ionizirajućim zračenjem, kao i sa solima teških metala (organski otrovi, živine soli).
  • Akutni infektivni bubreg. Ovo stanje je popraćeno učinkom zaraznih bolesti na tijelo. Tako je, na primjer, akutni infektivni bubreg stvarno stanje sepse, koje zauzvrat može imati različitu vrstu podrijetla (prije svega, ovdje je relevantno anaerobno podrijetlo, kao i podrijetlo na pozadini septičkih pobačaja ). Osim toga, dotično stanje se razvija u pozadini hemoragijske groznice i leptospiroze; s dehidracijom na pozadini bakterijskog šoka i zaraznih bolesti poput kolere ili dizenterije itd.
  • Embolija i tromboza, aktualno na bubrežne arterije.
  • Akutni pijelonefritis ili glomerulonefritis.
  • Opstrukcija mokraćovoda, zbog kompresije, prisutnosti tumorske formacije ili kamenja u njima.

Treba napomenuti da se akutno zatajenje bubrega javlja u oko 60% slučajeva kao posljedica ozljede ili operacije, oko 40% se javlja tijekom liječenja u medicinskoj ustanovi, do 2% tijekom trudnoće.

• Kronično zatajenje bubrega:
  • Kronični oblik glomerulonefritisa.
  • Oštećenje bubrega sekundarnog tipa, izazvano sljedećim čimbenicima:
    • arterijska hipertenzija;
    • dijabetes;
    • virusni hepatitis;
    • malarija;
    • sistemski vaskulitis;
    • sustavne bolesti koje utječu na vezivna tkiva;
    • giht.
  • Urolitijaza, opstrukcija uretera.
  • Policistična bolest bubrega.
  • Kronični oblik pijelonefritisa.
  • Lokalne abnormalnosti povezane s aktivnošću mokraćnog sustava.
  • Izloženost zbog brojnih lijekova i otrovnih tvari.

Vodstvo u pozicijama uzroka koji izazivaju razvoj sindroma kroničnog zatajenja bubrega pripisuje se kroničnom glomerulonefritisu i kroničnom pijelonefritisu.

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutno zatajenje bubrega, koje ćemo u daljnjem tekstu skraćeno nazivati ​​ARF, sindrom je u kojem dolazi do brzog smanjenja ili potpunog prestanka rada bubrega, a te funkcije mogu se smanjiti/zaustaviti kako u jednom bubregu, tako i u oba istovremeno . Kao posljedica ovog sindroma, metabolički procesi, dolazi do povećanja produkata koji nastaju tijekom metabolizma dušika. Poremećaji nefrona koji su relevantni u ovoj situaciji, kao što je definirana strukturna bubrežna jedinica, nastaju zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i, istovremeno, zbog smanjenja volumena kisika koji im se isporučuje. .

Razvoj ARF-a može se dogoditi kako unutar doslovno nekoliko sati, tako iu razdoblju od 1 do 7 dana. Trajanje stanja koje pacijenti doživljavaju s ovim sindromom može biti od 24 sata ili više. Promptno traženje liječničke pomoći uz naknadno adekvatno liječenje može pružiti potpuni oporavak sve funkcije u koje su izravno uključeni bubrezi.

Okrećući se, zapravo, simptomima akutnog zatajenja bubrega, u početku treba napomenuti da je u općoj slici u prvom planu upravo simptomatologija koja je poslužila kao svojevrsna osnova za nastanak ovog sindroma, odnosno od bolesti. koji ga je izravno izazvao.

Dakle, moguće je razlikovati 4 glavna razdoblja koja karakteriziraju tijek akutnog zatajenja bubrega: razdoblje šoka, razdoblje oligoanurije, razdoblje oporavka diureze u kombinaciji s početnom fazom diureze (plus faza poliurije), kao i oporavka razdoblje.

Simptomi prva mjesečnica (u osnovi, njegovo trajanje je 1-2 dana) karakteriziraju gore navedeni simptomi bolesti koji su izazvali OPS sindrom - upravo se u ovom trenutku svog tijeka najjasnije manifestira. Uz to se bilježi i tahikardija i pad krvnog tlaka (koji je u većini slučajeva prolazan, odnosno uskoro će se stabilizirati na normalna izvedba). Javlja se hladnoća, bljedilo i žutilo kože, tjelesna temperatura raste.

Sljedeći, drugi period (oligoanurija, traje uglavnom oko 1-2 tjedna), karakterizira smanjenje ili apsolutni prestanak procesa mokrenja, što je popraćeno paralelnim povećanjem u krvi zaostalog dušika, kao i fenola u kombinaciji s drugim vrste metaboličkih proizvoda. Ono što je vrijedno napomenuti, u mnogim slučajevima upravo se tijekom tog razdoblja stanje većine pacijenata značajno poboljšava, iako s njim, kao što je već navedeno, nema urina. Kasnije se javljaju pritužbe na jaku slabost i glavobolju, pogoršanje apetita i sna bolesnika. Postoji i mučnina s popratnim povraćanjem. Napredovanje stanja ukazuje miris amonijaka koji se pojavljuje tijekom disanja.

Također, kod akutnog zatajenja bubrega bolesnici imaju poremećaje povezane s djelovanjem središnjeg živčanog sustava, a ti poremećaji su prilično raznoliki. Najčešće manifestacije ove vrste određuju apatija, iako nije isključena i suprotna opcija, u kojoj su, sukladno tome, bolesnici u uznemirenom stanju, teško se snalaze u okruženju koje ih okružuje, može djelovati i opća zbunjenost svijesti. kao pratilac ove države. U čestim slučajevima bilježe se i konvulzivni napadaji i hiperrefleksija (odnosno revitalizacija ili intenziviranje refleksa, pri čemu su, opet, bolesnici u pretjerano ekscitativnom stanju zbog stvarnog "udarca" u središnji živčani sustav).

U situacijama s pojavom akutnog zatajenja bubrega na pozadini sepse, pacijenti mogu razviti osip tipa herpesa, koncentriran u području oko nosa i usta. Promjene na koži općenito mogu biti vrlo raznolike, manifestiraju se u obliku urtikarijalnog osipa ili fiksnog eritema, te u obliku toksikoderme ili drugih manifestacija.

Gotovo svaki pacijent ima mučninu i povraćanje, nešto rjeđe - proljev. Konkretno, često se određene pojave na dijelu probave javljaju u kombinaciji s hemoragijska groznica zajedno s bubrežnim sindromom. Lezije gastrointestinalnog trakta uzrokovane su, prije svega, razvojem ekskretornog gastritisa s enterokolitisom, čiji je karakter definiran kao erozivan. U međuvremenu, neki od stvarnih simptoma uzrokovani su poremećajima koji proizlaze iz ravnoteže elektrolita.

Uz navedene procese, bilježi se razvoj edema u plućima, koji nastaje kao posljedica povećane propusnosti, koja se u tom razdoblju nalazi u alveolarnim kapilarama. Klinički ga je teško prepoznati, jer se dijagnoza postavlja RTG-snimkom područja prsnog koša.

Tijekom razdoblja oligoanurije smanjuje se ukupni volumen izlučenog urina. Dakle, u početku je njegov volumen oko 400 ml, a to, zauzvrat, karakterizira oliguriju, nakon što je, s anurijom, volumen izlučenog urina oko 50 ml. Trajanje tijeka oligurije ili anurije može biti i do 10 dana, no neki slučajevi ukazuju na mogućnost povećanja tog razdoblja na 30 dana ili više. Naravno, s dugotrajnim oblikom manifestacije ovih procesa, potrebna je aktivna terapija za održavanje života osobe.

U istom razdoblju postaje trajna manifestacija akutnog zatajenja bubrega, u kojem, kao što čitatelj vjerojatno zna, hemoglobin pada. Anemiju pak karakterizira bljedilo kože, opća slabost, vrtoglavica i nedostatak daha te moguća nesvjestica.

Akutno zatajenje bubrega također je popraćeno oštećenjem jetre, a to se događa u gotovo svim slučajevima. Što se tiče kliničkih manifestacija ove lezije, one se sastoje u žutilo kože i sluznice.

Razdoblje u kojem dolazi do povećanja izlučivanja mokraće (tj. volumena urina koji se stvara unutar određenog vremenskog intervala; u pravilu se ovaj pokazatelj smatra unutar 24 sata, odnosno u okviru dnevnog izlučivanja mokraće) često javlja se nekoliko dana nakon prestanka oligurije/anurije. Karakterizira ga postupni početak, pri čemu se urin u početku oslobađa u volumenu od oko 500 ml s postupnim povećanjem, a nakon toga, opet, postupno, ta se brojka povećava na razinu od oko 2000 ml ili više po dana, a od ovog trenutka možemo govoriti o početku trećeg perioda odvodnika.

S treće razdoblje poboljšanja u bolesnikovom stanju se ne primjećuju odmah, štoviše, u nekim slučajevima stanje se može čak i pogoršati. Faza poliurije u ovom slučaju popraćena je gubitkom težine pacijenta, trajanje faze je u prosjeku oko 4-6 dana. Primjećuje se poboljšanje apetita kod pacijenata, uz to nestaju dosadašnje stvarne promjene u krvožilnom sustavu i radu središnjeg živčanog sustava.

Uvjetno početak razdoblja oporavka, odnosno sljedećeg, četvrto razdoblje bolesti, obilježava se dan normalizacije pokazatelja razine uree ili preostalog dušika (koji se utvrđuje na temelju relevantnih analiza), trajanje ovog razdoblja je od 3-6 mjeseci do 22 mjeseca. Tijekom tog vremenskog razdoblja homeostaza je podložna obnavljanju, poboljšava se koncentracijska funkcija bubrega i filtracija, uz poboljšanje tubularne sekrecije.

Treba imati na umu da je u idućih godinu-dvije moguće očuvati znakove koji upućuju na funkcionalno zatajenje pojedinih sustava i organa (jetra, srce i sl.).

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

ARF, u slučaju da ne postane uzrok smrti pacijenta, završava polaganim, ali, moglo bi se reći, sigurnim oporavkom, a to ne ukazuje na relevantnost za njega sklonosti prelasku u razvoj u odnosu na pozadinu ovog stanja do kronične bolesti bubrezi.

Nakon otprilike 6 mjeseci više od polovice bolesnika dolazi u stanje potpune obnove radne sposobnosti, no nije isključena mogućnost da se ona ograniči za određeni dio pacijenata na temelju čega im se dodjeljuje invaliditet (III. skupina). ). Općenito, radna sposobnost u ovoj situaciji utvrđuje se na temelju karakteristika tijeka bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega.

Kronično zatajenje bubrega: simptomi

CRF, kako ćemo povremeno definirati razmatranu varijantu tijeka sindroma kroničnog zatajenja bubrega, je proces koji ukazuje na nepovratno oštećenje kojem je bubrežna funkcija pretrpjela u trajanju od 3 mjeseca ili dulje. Ovo stanje se razvija kao rezultat postupnog napredovanja smrti nefrona (strukturne i funkcionalne jedinice bubrega). Kronično zatajenje bubrega karakteriziraju brojni poremećaji, a posebno su to kršenja funkcije izlučivanja (izravno povezana s bubrezima) i pojava uremije, koja nastaje kao posljedica nakupljanja dušičnih metaboličkih produkata u tijelu. i toksični učinci koje oni vrše.

U početnoj fazi kronično zatajenje bubrega ima beznačajne, moglo bi se reći, simptome, pa se može utvrditi samo na temelju odgovarajuće laboratorijske studije. Već očiti simptomi kroničnog zatajenja bubrega pojavljuju se do smrti oko 90% bolesnika ukupno nefroni. Posebnost ovog tijeka zatajenja bubrega, kao što smo već napomenuli, je nepovratnost procesa uz isključenje naknadne regeneracije bubrežnog parenhima (odnosno vanjskog sloja iz korteksa dotičnog organa i unutarnjeg sloj, predstavljen u obliku moždane supstance). Uz strukturno oštećenje bubrega na pozadini kroničnog zatajenja bubrega, nisu isključene i druge vrste imunoloških promjena. Razvoj nepovratnog procesa, kao što smo već primijetili, može biti prilično kratak (do šest mjeseci).

S kroničnim zatajenjem bubrega bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina i razrjeđivanja, što je određeno nizom stvarnih lezija ovog razdoblja. Osim toga, sekretorna funkcija karakteristična za tubule je značajno smanjena, a kada je terminalni stadij sindroma koji razmatramo, potpuno je smanjen na nulu kada dosegne terminalni stadij. Kronično zatajenje bubrega uključuje dvije glavne faze, ovo je konzervativna faza (u kojoj, prema tome, ostaje moguće konzervativno liječenje) i stadij, zapravo terminalni (u ovom slučaju postavlja se pitanje izbora nadomjesne terapije koja se sastoji ili u ekstrarenalnom čišćenju ili u postupku transplantacije bubrega).

Uz poremećaje povezane s izlučivom funkcijom bubrega, također postaje relevantno kršenje njihovih homeostatskih, pročišćavajućih i hematopoetskih funkcija. Primjećuje se prisilna poliurija (povećanje proizvodnje mokraće), na temelju koje je moguće suditi o malom broju još očuvanih nefrona koji obavljaju svoje funkcije, što se javlja u sprezi s izostenurijom (kod bubrezi ne mogu proizvoditi mokraću s veća ili manja specifična težina). Izotenurija je u ovom slučaju izravan pokazatelj da je zatajenje bubrega u završnoj fazi vlastitog razvoja. Zajedno s drugim procesima koji su relevantni za ovo stanje, CRF, kako se može razumjeti, utječe na druge organe, u kojima se, kao rezultat procesa svojstvenih sindromu koji se razmatra, razvijaju promjene slične distrofiji uz istovremeno kršenje enzimskih reakcija i smanjenje reakcija već imunološke prirode.

U međuvremenu, treba napomenuti da bubrezi u većini slučajeva još uvijek ne gube sposobnost da potpuna alokacija voda koja ulazi u tijelo (u kombinaciji s kalcijem, željezom, magnezijem itd.), zbog čijeg se odgovarajućeg učinka, u budućnosti, osigurava odgovarajuća aktivnost drugih organa.

Dakle, prijeđimo sada izravno na simptome koji prate kronično zatajenje bubrega.

Prije svega, pacijenti imaju izraženo stanje slabosti, prevladavaju pospanost i apatija općenito. Također se javlja poliurija, pri kojoj se dnevno oslobađa oko 2 do 4 litre mokraće, te nokturija koju karakterizira učestalo mokrenje noću. Kao rezultat ovog tijeka bolesti, pacijenti su suočeni s dehidracijom, a na pozadini njezine progresije - s uključenjem drugih sustava i organa tijela u proces. Nakon toga, slabost postaje još izraženija, pridružuju joj se mučnina i povraćanje.

Među ostalim manifestacijama simptoma može se izdvojiti natečenost pacijentovog lica i izražena slabost mišića, koja se u tom stanju javlja kao posljedica hipokalijemije (odnosno nedostatka kalija u tijelu, koji se, zapravo, gubi zbog procesa koji su relevantni za bubrege). Stanje kože pacijenata je suho, pojavljuje se svrbež, pretjerano uzbuđenje je popraćeno prekomjerno znojenje... Pojavljuje se i trzanje mišića (u nekim slučajevima do grčeva) - to je već uzrokovano gubitkom kalcija u krvi.

Zahvaćene su i kosti, što je popraćeno bolne senzacije, smetnje u kretanju i hodu. Razvoj ove vrste simptomatologije uzrokovan je postupnim povećanjem zatajenja bubrega, ravnotežom parametara kalcija i smanjenom funkcijom glomerularne filtracije u bubrezima. Štoviše, takve promjene često su popraćene promjenama na kosturu, pa čak i na razini takve bolesti kao što je osteoporoza, a to se događa zbog demineralizacije (odnosno smanjenja sadržaja mineralnih komponenti u koštanom tkivu). Prethodno uočena bol u pokretima javlja se u pozadini nakupljanja urata u sinovijalnoj tekućini, što zauzvrat dovodi do taloženja soli, uslijed čega nastaje ova bol u kombinaciji s upalnom reakcijom (to je definirano kao sekundarni giht).

Mnogi pacijenti suočeni su s pojavom boli u prsima, a mogu se pojaviti i kao posljedica fibroznog uremičnog pleuritisa. U ovom slučaju, piskanje se može primijetiti u plućima pri slušanju, iako to češće ukazuje na patologiju zatajenja plućnog srca. U pozadini takvih procesa u plućima, nije isključena mogućnost pojave sekundarne upale pluća.

Anoreksija koja se razvija kod kroničnog zatajenja bubrega može kod bolesnika postići pojavu odbojnosti prema bilo kojoj hrani, u kombinaciji s mučninom i povraćanjem, pojavom neugodnog okusa u ustima i suhoćom. Nakon jela možete osjetiti punoću i težinu u predjelu "ispod žlice" - uz žeđ, ovi simptomi su karakteristični i za kronično zatajenje bubrega. Osim toga, pacijenti imaju otežano disanje, često visok krvni tlak, često bolove u srcu. Smanjuje se zgrušavanje krvi, što uzrokuje ne samo krvarenje iz nosa, već i krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, uz moguća krvarenja na koži. Na pozadini se razvija i anemija uobičajeni procesi, koji utječe na sastav krvi, a posebno - dovodi do smanjenja razine eritrocita u njoj, što je relevantno za ovaj simptom.

Kasne faze kroničnog zatajenja bubrega popraćene su napadima srčane astme. U plućima se formira edem, oslabljena je svijest. Kao rezultat niza navedenih procesa, nije isključena mogućnost kome. Važna je točka i osjetljivost pacijenata na zarazne učinke, jer lako obolijevaju i od običnih prehlada i od ozbiljnijih bolesti, u pozadini kojih se opće stanje i zatajenje bubrega, posebno, samo pogoršavaju.

U preterminalnom razdoblju bolesti bolesnici imaju poliuriju, dok se u terminalnom razdoblju pretežno radi o oliguriji (pojedini bolesnici imaju anuriju). Funkcija bubrega, kao što se može razumjeti, opada s napredovanjem bolesti, a to se događa do njihovog potpunog nestanka.

Kronično zatajenje bubrega: prognoza

Prognoza za ovu varijantu tijeka patološkog procesa uvelike se određuje na temelju tijeka bolesti, koji je dao glavni poticaj njegovom razvoju, kao i na temelju komplikacija koje su nastale tijekom procesa u složenom obliku. oblik. U međuvremenu, važna se uloga za prognozu pripisuje fazi (razdoblju) kroničnog zatajenja bubrega, koja je relevantna za pacijenta, sa stopama razvoja koje ga karakteriziraju.

Posebno ističemo da tijek kroničnog zatajenja bubrega nije samo ireverzibilan proces, već i stalno napreduje, te se stoga o značajnom produljenju života bolesnika može govoriti samo ako mu se omogući kronična hemodijaliza ili transplantacija bubrega (ostavit ćemo o ovim opcijama liječenja u nastavku).

Naravno, nisu isključeni slučajevi u kojima se kronično zatajenje bubrega razvija polagano uz odgovarajuću kliniku uremije, ali to su prije iznimke - u velikoj većini slučajeva (osobito kod visoke arterijske hipertenzije, tj. visokotlačni) kliniku ove bolesti karakterizira njezino ranije uočeno brzo napredovanje.

Dijagnoza

Kao glavni marker uzet u obzir u dijagnostici akutno zatajenje bubrega , luče povećanje razine dušikovih spojeva i kalija u krvi, što se događa uz istodobno značajno smanjenje izlučenog urina (do potpunog prestanka ovog procesa). Procjena koncentracijske sposobnosti bubrega i volumena izlučenog urina tijekom dana temelji se na rezultatima dobivenim iz uzorka Zimnitsky.

Važnu ulogu igra i biokemijska analiza krvne pretrage na elektrolite, kreatinin i ureu, jer se upravo na temelju pokazatelja za te komponente mogu donijeti konkretni zaključci o težini tijeka akutnog zatajenja bubrega, kao io tome koliko su učinkovite metode koje se koriste u liječenju.

Glavna zadaća dijagnosticiranja zatajenja bubrega u akutnom obliku svodi se na definiranje samog ovog oblika (odnosno njegovu konkretizaciju), za što se radi ultrazvuk mokraćnog mjehura i bubrega. Na temelju rezultata ove testne mjere utvrđuje se hitnost/odsutnost opstrukcije uretera.

Ako je potrebno, u procjeni stanja bubrežnog krvotoka, provodi se ultrazvučni pregled s ciljem odgovarajućeg proučavanja bubrežnih žila. Biopsija bubrega može se napraviti ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsku bolest.

Što se tiče dijagnostike kronično zatajenje bubrega, zatim koristi, opet, analizu urina i krvi, kao i Rehbergov test. Kao osnova za potvrđivanje kroničnog zatajenja bubrega, podaci koji ukazuju smanjena razina filtracija, kao i povećanje razine uree i kreatinina. Provođenje testa Zimnitsky u ovom slučaju određuje izohipostenuriju. U ultrazvuku bubrežnog područja, u ovoj situaciji, utvrđuje se stanjivanje bubrežnog parenhima uz istodobno smanjenje veličine.

Liječenje

• Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Prije svega, ciljevi terapije svode se na uklanjanje onih uzroka koji su doveli do poremećaja u radu bubrega, odnosno na liječenje osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. U slučaju šoka, potrebno je hitno osigurati nadopunu volumena krvi uz istodobnu normalizaciju krvnog tlaka. Otrovanje nefrotoksinima podrazumijeva potrebu za ispiranjem želuca i crijeva bolesnika.

Moderne metode čišćenja organizma od toksina imaju različite opcije, a posebno - metodom ekstrakorporalne hemokorekcije. U tu svrhu se također koriste plazmafereza i hemosorpcija. Ako je opstrukcija relevantna, vraća se normalno stanje prolaza mokraće, što se osigurava uklanjanjem kamenaca iz mokraćovoda i bubrega, eliminacijom operativna metoda tumori i strikture u ureterima.

Faza oligurije

Osmotski diuretici, furosemid, propisani su kao metoda za poticanje diureze. Vazokonstrikcija (odnosno sužavanje arterija i krvnih žila) u pozadini stanja koje se razmatra provodi se uvođenjem dopamina, pri čemu se pri određivanju odgovarajućeg volumena uzima u obzir ne samo gubitak mokrenja, pražnjenje crijeva i povraćanje, već također gubici tijekom disanja i znojenja. Dodatno, pacijentu se osigurava prehrana bez proteina s ograničenim unosom kalija iz hrane. Za rane se provodi drenaža, eliminiraju se područja s nekrozom. Odabir antibiotika uključuje uzimanje u obzir ukupne težine oštećenja bubrega.

Hemodijaliza: indikacije

Primjena hemodijalize je relevantna u slučaju povećanja parametara uree do 24 mol / l, kao i kalija do 7 ili više mol / l. Kao indikacija za hemodijalizu koriste se simptomi uremije, prekomjerna hidracija i acidoza. Danas, kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju u pozadini stvarnih poremećaja u metaboličkim procesima, stručnjaci za hemodijalizu sve češće se propisuju u ranim fazama, kao iu svrhu prevencije.

Sama po sebi, ova metoda se sastoji u ekstrarenalnom pročišćavanju krvi, zbog čega se osigurava uklanjanje otrovnih tvari iz tijela uz normalizaciju poremećaja u ravnoteži elektrolita i vode. Za to se plazma filtrira pomoću polupropusne membrane koja je opremljena aparatom za "umjetni bubreg".

• Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Pravodobnim liječenjem kroničnog zatajenja bubrega, usmjerenog na rezultat u obliku stabilne remisije, često postoji mogućnost značajnog usporavanja razvoja procesa relevantnih za ovo stanje s odgodom pojave simptoma u njihovom karakterističnom izraženom obliku. .

Terapija u ranoj fazi više je usmjerena na one aktivnosti, zbog kojih se može spriječiti/usporiti napredovanje osnovne bolesti. Naravno, temeljna bolest zahtijeva liječenje poremećaja u bubrežnim procesima, ali upravo rani stadij određuje veliku ulogu terapije usmjerene na nju.

Kao aktivne mjere u liječenju kroničnog zatajenja bubrega koriste se hemodijaliza (kronična) i peritonealna dijaliza (kronična).

Kronična hemodijaliza je posebno usmjerena na bolesnike s razmatranim oblikom zatajenja bubrega, a opću specifičnost zabilježili smo nešto veću. Za ovaj zahvat nije potrebna hospitalizacija, međutim, ne mogu se izbjeći posjete dijaliznoj jedinici u bolnici ili ambulanti. Takozvano vrijeme dijalize definirano je u okviru standarda (oko 12-15 sati tjedno, odnosno za 2-3 posjete tjedno). Nakon završetka postupka možete ići kući, ovaj postupak praktički nema utjecaja na kvalitetu života.

Što se tiče kronične peritonealne dijalize, ona se sastoji od uvođenja dijalizata u trbušnu šupljinu korištenjem kroničnog peritonealnog katetera. Ovaj postupak ne zahtijeva nikakve posebne instalacije, štoviše, pacijent ga može provesti samostalno u svim uvjetima. Kontrola općeg stanja provodi se svaki mjesec uz izravan posjet dijaliznom centru. Primjena dijalize je relevantna kao tretman za razdoblje tijekom kojeg se očekuje postupak transplantacije bubrega.

Transplantacija bubrega je postupak zamjene zahvaćenog bubrega zdravim bubregom donora. Zanimljivo je da se jedan zdrav bubreg može nositi sa svim onim funkcijama koje ne mogu obaviti dva bolesna bubrega. Pitanje prihvaćanja/odbijanja rješava se nizom laboratorijskih pretraga.

Donator može postati svaki član obitelji ili okoline, kao i nedavno preminula osoba. U svakom slučaju, šansa za odbacivanje od strane tijela bubrega ostaje čak i ako su ispunjeni potrebni pokazatelji u prethodno navedenoj studiji. Vjerojatnost prihvaćanja organa za transplantaciju određuje se na temelju različitih čimbenika (rasa, dob, zdravstveno stanje darivatelja).

U oko 80% slučajeva bubreg umrlog darivatelja ukorijeni se u roku od godinu dana od datuma operacije, iako se kod rodbine znatno povećavaju šanse za uspješan ishod operacije.

Osim toga, nakon transplantacije bubrega propisuju se imunosupresivi, koje pacijent mora uzimati stalno, tijekom svog daljnjeg života, iako u nekim slučajevima ne mogu utjecati na odbacivanje organa. Osim toga, postoji niz nuspojave od njihova primanja, od kojih je jedno slabljenje imunološki sustav, na temelju čega bolesnik postaje posebno osjetljiv na zarazne učinke.

Kada se pojave simptomi, koji ukazuju na moguću važnost zatajenja bubrega u jednom ili drugom obliku njegovog tijeka, potrebno je konzultirati se s urologom, nefrologom i liječnikom.

Zatajenje bubrega nije zasebna bolest. Ovo je sindrom koji se razvija u nizu teških stanja. Bubrezi su iznimno važan parni organ koji sudjeluje ne samo u pročišćavanju krvi i uklanjanju otpadnih tvari i viška vode u obliku mokraće, već su i karika u metabolizmu u ljudskom tijelu. Kršenje njihove funkcije postaje uzrok brze opijenosti. Mnogi uvjeti mogu izazvati kvar u radu ovog uparenog organa. Na primjer, oštećenje jetre cirozom često uzrokuje pojavu takvih komplikacija kao što je hepatorenalni sindrom (HRS), u kojem se funkcija bubrega brzo pogoršava, a njezin oporavak nije uvijek moguć.

Ponekad postojeći poremećaji mogu biti reverzibilni, a nakon ciljanog liječenja funkcija se vraća. Pod određenim okolnostima, sve veće oštećenje ovog uparenog organa dovodi do činjenice da pacijent mora povremeno biti podvrgnut zahvatu. To je od vitalnog značaja kada bubrezi potpuno ne mogu pravilno funkcionirati.

Jedini način za vraćanje zdravlja pacijenta u ovom slučaju je transplantacija organa.

Prema statistikama, godišnje se dijagnosticira oko 600 slučajeva ukupnog zatajenja bubrega koji zahtijevaju radikalno liječenje na milijun ljudi.

Glavne vrste zatajenja bubrega

Postoje 2 glavna oblika ovog patološkog stanja: akutni i kronični. Svaki od njih ima svoje razloge za pojavu, kao i zasebne pristupe liječenju i rehabilitaciji. Što potvrđuje akutno zatajenje bubrega? Prilično oštro kršenje ili snažno smanjenje funkcionalnosti bubrega, zbog čega je pacijentu potrebna hitna medicinska pomoć.

Ovaj oblik je često reverzibilan. Sada postoje 3 glavne vrste akutnog zatajenja bubrega (ARF):

• hemodinamski (prerenalni);
• parenhimski (bubrežni);
• opstruktivni (postrenalni).

Ovo je stanje u kojem dolazi do usporavanja ili potpunog prestanka proizvodnje produkata metabolizma dušika. Osim toga, s razvojem akutnog zatajenja bubrega može biti poremećena ravnoteža vode-kiseline i elektrolita. Značajan je i utjecaj ove patologije na sastav krvi. Određena razina određenih tvari utječe na stanje bolesnika.

Prisutnost (CRF), u pravilu, ukazuje na postupno progresivno stanje koje se razvija kao posljedica smrti nefrona. Preostale normalne stanice postupno se prestaju nositi s funkcijom koja im je dodijeljena. izlaže iznimno sporo.

Ako su na početku patološkog procesa preostale zdrave stanice još uvijek sposobne održavati normalnu razinu pročišćavanja krvi i izlučivanja mokraće, tada preopterećenje nefrona uzrokuje njihovu bržu smrt.

Nedostatak bubrežne funkcije počinje rasti, a kao rezultat toga, tijelo postaje opijeno proizvodima vlastitih metaboličkih procesa.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Različiti čimbenici već su dobro proučeni, koji pod određenim okolnostima mogu uzrokovati ne samo akutnu leziju ovog organa, već i dovesti do kronične disfunkcije njegove funkcije. Uzroci ovog stanja u akutnom obliku su izuzetno raznoliki. Ljudi koji imaju zdravstvenih problema moraju biti izuzetno oprezni kako bi pratili manifestacije ovog organa.

Na primjer, prerenalni oblik ARF-a obično se javlja u uvjetima koji izazivaju smanjenje minutnog volumena i volumena unutarstanične tekućine, uz vazodilataciju i bakteriološke i anafilaktičke oblike šoka. Ovaj poremećaj bubrega može biti uzrokovan:

• zastoj srca;
• tromboembolija;
• tamponada;
• aritmija;
• kardiogeni, anafilaktički i bakteriotoksični šok;
• ascites;
• opekline;
• akutni gubitak krvi;
• dugotrajni proljev;
• jaka dehidracija.

Pod uvjetom složenog liječenja primarnog patološkog stanja obično se opaža brzi oporavak izgubljene ili smanjene funkcionalnosti bubrega. Kod teških bolesti (ciroza jetre) često se razvija hepatorenalni sindrom. Budući da nije moguće poboljšati situaciju s oštećenjem hepatocita, stanje bolesnika, u pravilu, brzo se pogoršava. Hepatorenalni sindrom, popraćen teškim zatajenjem bubrega, može biti uzrokovan ne samo cirozom, već i erozijom bilijarnog trakta i virusnim hepatitisom.

Međutim, najčešće se otkriva kod osoba koje su zloupotrijebile alkohol ili droge.

U ovom slučaju, hepatorenalni sindrom, popraćen teškom bubrežnom disfunkcijom, iznimno je teško liječiti, jer su svi organi zahvaćeni u pozadini ovisnosti štetnih za zdravlje. Ako pacijent ima hepatorenalni sindrom, odnosno bubrezi su oštećeni zbog teškog oštećenja jetre, neophodna je transplantacija. U nekim slučajevima potrebna je ne samo transplantacija bubrega, već i jetre, a dvostruka transplantacija je iznimno rijetka. U ovom slučaju, hemodijaliza je opasna, jer prijeti da će dovesti do teškog krvarenja.

Razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega može imati potpuno različite uzroke. Obično problem leži u toksičnom učinku različitih moćnih tvari na tkiva parenhima. Ovaj upareni organ možete otrovati:

• bakrene soli;
• uran;
• Merkur;
• otrovi od gljiva;
• gnojiva;
• tvari iz lijekova protiv raka;
• antibiotici;
• sulfonamidi itd.

Između ostalog, razvoj ovog oblika akutnog zatajenja bubrega opaža se ako se poveća razina cirkulacije hemoglobina i mioglobina u krvi ili se tkiva stisnu kao posljedica njihove ozljede. Mnogo je rjeđe ovo stanje povezano s alkoholnom ili narkomanskom komom i transfuzijom nekompatibilne krvi.

Postrenalni ARF može nastati zbog začepljenja urinarnog trakta kamencima.

Ponekad je uzrokovana tuberkulozom, tumorima prostate i uree, s uretritisom i distrofičnim varijantama poraza trbušnog tkiva.

Etiologija kroničnog zatajenja bubrega

Obično je ovo stanje uzrokovano raznim bolestima koje utječu na nefrone. Najčešće, s kroničnim zatajenjem bubrega, znakovi bolesti otkrivaju se kod osoba koje su dugo bolovale od sljedećih bolesti:

• sistemski autoimuni;
• glomeruloskleroza dijabetičkog oblika;
• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• nasljedni nefritis;
• amiloidoza;
• nefroangioskleroza.

Upalni proces koji se opaža kod ovih bolesti dovodi do postupne smrti nefrona. Tako u početku procesi u bubrezima postaju manje učinkoviti. Brzo zamjenjuje oštećena područja vezivno tkivo, koji ne može obavljati funkcije potrebne za tijelo.

Kada parenhim umre, s razvojem zatajenja bubrega, potrebno je hitno liječenje.

Obično, prije formiranja ovog patološkog stanja, osoba pati od jednog ili drugog upalna bolest za 2 do 10 godina.

Simptomatske manifestacije zatajenja bubrega

U pravilu, manifestacije ovog stanja, bez obzira na njegov oblik, rastu uzastopno. Simptomi akutnog nedostatka u potpunosti se otkrivaju u roku od nekoliko dana. Obično klinička slika zbog primarne bolesti koja je pokrenula gašenje bubrega. Prvi nespecifični znakovi uključuju manifestacije pospanosti, slabosti, nedostatka apetita i mučnine. Obično se ovi simptomi zatajenja bubrega lako mogu zamijeniti s simptomima osnovne bolesti. Nakon toga mogu se pojaviti karakteristični znakovi intoksikacije. Osim toga, odmah se primjećuje kršenje proizvodnje urina. Za zatajenje bubrega karakteristično je sljedeće:

• azotemija;
• metabolička acidoza;
• proteurija;
• hiperfosfatemija;
• povećane razine kalija.

Bolesnici se žale na znakove opće intoksikacije, uključujući bolove u trbuhu, smanjeni apetit, mučninu, povraćanje i proljev.

Između ostalog, može se razviti plućni edem, koji je karakteriziran prisutnošću kratkog daha i vlažnog zviždanja.

U teškim slučajevima i u nedostatku ciljanog liječenja, pacijentu prijeti koma. Stanje je često komplicirano krvarenjem, perikarditisom, uremičnim gastroenterokolitisom.

U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega često je jako smanjen imunitet, što predisponira za stomatitis, upalu pluća, zauške, sepsu i pankreatitis. Pravilnim liječenjem dolazi do postupnog povećanja dnevne količine urina. To se nastavlja 2 tjedna. U ovom trenutku se uspostavlja normalna ravnoteža vode i elektrolita, a svi ostali pokazatelji se vraćaju u normalu. Potpuni oporavak bubrega nakon akutne faze bolesti opaža se za oko 6-12 mjeseci.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, manifestacije lezije uparenog organa povećavaju se tijekom dugog vremena. Ljudi koji pate od latentnog oblika ovog poremećaja često ne primjećuju intenzivne znakove bolesti, ali istodobno bilježe smanjenje učinkovitosti i pojavu slabosti.

Nakon prijelaza takvog stanja u fazu kompenzacije, znakovi zatajenja bubrega postaju izraženiji. Slabost je obično česta. Lagana suha usta mogu potrajati. Nadalje, izlučuje se više urina nego što je potrebno, što može dovesti do dehidracije. U kasnijim fazama CRF-a može doći do oštrog smanjenja količine proizvedene mokraće. Ako je zahvaćen jedan bubreg, prognoza je povoljnija. Između ostalog, progresivno kronično zatajenje bubrega karakteriziraju sljedeće manifestacije:

• povraćanje;
• mučnina;
• trzanje mišića;
• gorčina u ustima;
• svrbež kože;
• bol u trbuhu;
• krvarenje iz želuca i nosa;
• hematomi.

Unatoč činjenici da su kod kroničnog zatajenja bubrega znakovi razvoja patologije vrlo slični akutnom obliku, još uvijek je nemoguće zbuniti ta stanja, jer se simptomi pojavljuju različitom brzinom. Polagano rastuće manifestacije poraza ovog uparenog organa zahtijevaju donošenje određenih mjera.

U slučaju takvog stanja kao kada su međusobno povezani, liječnik mora stalno prilagođavati terapiju kako bi zaustavio ili barem usporio proces i odgodio potrebu da bolesnik prijeđe na dijalizu.

Komplikacije patologije

Iznimna opasnost od akutnih i kroničnih oblika oštećenja ovog uparenog organa uopće nije pretjerivanje. Uz karakteristične znakove, koji se sami po sebi izrazito nepovoljno odražavaju na stanje cijelog ljudskog tijela, mogu se uočiti dodatne teške komplikacije.

Najtipičnije posljedice ovog stanja uključuju:

• stomatitis,
• distrofija;
• anemija;
• vodena bolest;
• koma uremična;
• krvarenje u gastrointestinalnom traktu;
• osteodistrofija;
• miokarditis;
• encefalopatija;
• perikarditis;
• plućni edem;
• smanjen imunitet;
• arterijska hipertenzija;
• poremećaj gastrointestinalnog trakta.

Mogu se razviti neurološki poremećaji. U bolesnika s zatajenjem bubrega često se opaža letargija, gubitak orijentacije u prostoru i zbunjenost. U starijih ljudi, na pozadini ovog patološkog stanja, može se razviti periferna neuropatija.

Metode za dijagnozu zatajenja bubrega

Kada se pojave znakovi razvoja ovog sindroma, nužno je konzultirati se s nefrologom. Pravodobno identificirani simptomi i liječenje postojećih patologija omogućuju vam da vratite funkcionalnost bubrega i spriječite napredovanje neuspjeha.

Dijagnoza zahtijeva prikupljanje anamneze te opću i bakteriološku analizu urina. Osim toga, pacijentu se uzima krv za pregled. Suvremeni dijagnostički alati znatno olakšavaju prepoznavanje problema povezanih s radom bubrega. Uobičajene studije uključuju:

• ultrazvučna doplerografija;
• rendgenski snimak prsnog koša;
• kromocistoskopija;
• biopsija;
• elektrokardiografija;
• urografija;
• Zimnitsky test.

Što je zatajenje bubrega i kakvu opasnost nosi, liječnici su već dobro svjesni. Nakon utvrđivanja prirode i težine patološkog procesa kao rezultat sveobuhvatna anketa može se odabrati optimalni tijek terapije.

Bez istraživanja, otkrivanje uzroka zatajenja bubrega i propisivanje terapije neće uspjeti.

Liječenje bolesti

Nakon provođenja sveobuhvatne dijagnoze, liječnici mogu odrediti optimalnu strategiju terapije. Ako se otkrije akutno zatajenje bubrega, potrebna je hospitalizacija. Ako je stanje teško, pacijent se može odmah uputiti na odjel intenzivne njege. Liječenje zatajenja bubrega treba se usredotočiti na rješavanje temeljnog uzroka problema.

Obično se radi uklanjanja toksina hemodijalizom. Ako je problem nastao zbog ulaska otrovnih tvari u tijelo, može se provesti terapija detoksikacije. U prisutnosti različitih bolesti kardiovaskularnog sustava, propisan je adekvatan režim liječenja ovih odstupanja. Osim toga, može se obaviti uklanjanje kamenaca iz bubrega i mokraćnog mjehura, ispiranje želuca, antibiotska terapija, uklanjanje nekroznih područja i pranje postojećih rana, normalizacija krvnog tlaka i sl.

Za poboljšanje stanja bolesnika može biti indicirana plazmafereza. Furosemid i osmotski diuretici mogu se koristiti za stimulaciju diureze u prisutnosti akutnog zatajenja bubrega. Za poboljšanje stanja može biti potrebno uvođenje dopamina.

Uz pravilno ciljano liječenje, u pravilu se stanje bolesnika stabilizira unutar 2 tjedna.

Tijekom tog vremena pacijent mora slijediti prehranu bez proteina i poseban režim pijenja. Nakon akutnog razdoblja, pacijent treba nastaviti slijediti preporuke liječnika, jer potpuni oporavak može trajati oko godinu dana.

Kod kroničnog zatajenja bubrega liječenje je teško. Postoje mnogi režimi liječenja koji mogu značajno usporiti proces odumiranja normalnog bubrežnog tkiva. Budući da se ovo stanje obično razvija u pozadini raznih, napori se usmjeravaju na otklanjanje primarnog problema. Zbog stalnog pogoršanja bubrežnih procesa odabiru se metode simptomatska terapija, posebne dijete i režimi lijekova. Boravak u lječilištima i odmaralištima može biti od značajne koristi.

Pacijent mora razumjeti ozbiljnost svojih zdravstvenih problema. Postojeće taktike liječenja mogu samo usporiti patološki proces ali ne i potpuno eliminirati. Takve pacijente potrebno je testirati u redovitim intervalima kako bi se ispravila terapija.

Ako se otkrije homeostaza, korigiraju se ravnoteža vode i soli, azotemija i kiselinsko-bazni sastav krvi.

Kada se postavi pitanje kako liječiti zatajenje bubrega, imenovanje je često:

• kalcijev glukonat;
• Almagel;
• otopina natrijevog bikarbonata;
• antihipertenzivni lijekovi;
• Lasix;
• preparati željeza;
• folna kiselina.

Režim terapije usmjeren na ispravljanje stanja, u pravilu se često mijenja. Međutim, terapija ne dopušta da se bubrezi 100% izliječe. Dakle, sve veće štete u konačnici dovode do potpunog poremećaja njihove funkcije. Ako imate zatajenje bubrega, kako ga liječiti treba odrediti kvalificirani liječnik.

S razvojem terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega, pacijentu je potrebna redovita hemodijaliza.

Vjeruje se da ovi postupci mogu produžiti život bolesnika za oko 23 godine. Kako ih pacijent više ne bi trebao, potrebna je transplantacija organa.

Prevencija zatajenja bubrega

Mnogi ljudi i ne razmišljaju o važnosti pojedinih organa sve dok se s njihove strane ne počnu javljati izraženi poremećaji. Bubrezi imaju visok regenerativni resurs, pa se mogu obnoviti i nakon ozbiljnih oštećenja. Ipak, preporučljivo je pratiti svoje zdravlje od malih nogu. Iznimka negativan utjecaj alkohol, droge i duhanski dim mogu značajno smanjiti rizik od razvoja patologije.

Potrebno je pravodobno obratiti pozornost na postojeće simptome bubrega. Pravovremeno liječenje kamenaca, kao i zarazne bolesti je najvažnija točka u prevenciji neuspjeha. Ljudi koji su u opasnosti od oštećenja bubrega moraju pratiti kvalitetu vode koju konzumiraju i pridržavati se posebne prehrane.

Obratite pozornost na promjene u mokrenju. I akutno i kronično zatajenje bubrega često su popraćene povećanjem ili smanjenjem izlučivanja mokraće. Konkretno, kronično zatajenje bubrega povezano je s urinarnom inkontinencijom i/ili ponavljajućim infekcijama mokraćnog sustava. Oštećenje bubrežnih tubula dovodi do poliurije. Poliurija je prekomjerna proizvodnja urina koja se obično javlja u ranim fazama zatajenja bubrega. Kronično zatajenje bubrega također može uzrokovati smanjenje dnevnog izlučivanja mokraće, što se obično javlja kod naprednijih oblika bolesti. Ostale promjene uključuju:

• Proteinurija: Kod zatajenja bubrega, protein se prenosi u mokraću. Zbog prisutnosti proteina, urin se pjeni.
• Hematurija: Tamnonarančasti urin rezultat je crvenih krvnih stanica u mokraći.

Pazite na iznenadni osjećaj umora. Jedan od prvih znakova kroničnog zatajenja bubrega je umor. To je zbog anemije kada u tijelu nema dovoljno crvenih krvnih stanica za prijenos kisika. Zbog smanjenja kisika osjećat ćete se umorno i hladno. Anemija se pripisuje činjenici da bubrezi proizvode hormon koji se zove eritropoetin, koji uzrokuje da vaša koštana srž proizvodi crvene krvne stanice. Ali zbog činjenice da su bubrezi oštećeni, oni proizvode manje ovog hormona, pa se i proizvodi manje crvenih krvnih stanica.

Obratite pažnju na oticanje dijelova tijela. Edem je nakupljanje tekućine u tijelu, što se može pojaviti i kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega. Kada bubrezi prestanu raditi ispravno, tekućina se počinje nakupljati u stanicama, što dovodi do edema. Najčešće se otekline javljaju na rukama, stopalima, nogama i licu.

Posjetite svog liječnika ako osjetite vrtoglavicu ili sporo razmišljanje. Vrtoglavicu, lošu koncentraciju ili letargiju može uzrokovati anemija. To je zbog činjenice da u vaš mozak ne ulazi dovoljno krvnih stanica.

Potražite bol u gornjem dijelu leđa, nogama ili boku. Policistična bolest bubrega rezultira cistama ispunjenim tekućinom u bubrezima. Ponekad se ciste mogu formirati i u jetri. Oni uzrokuju mnogo boli. Tekućina u cistama sadrži toksine koji mogu oštetiti živčane završetke Donji udovi i dovode do neuropatije, disfunkcije jednog ili više perifernih živaca. Zauzvrat, neuropatija uzrokuje bol u donjem dijelu leđa i nogama.

Pazi na nedostatak daha, loš miris iz usta i/ili metalni okus u ustima. Kada vam bubrezi počnu otkazivati, otpadne tvari, od kojih je većina kisela, počinju se nakupljati u vašem tijelu. Pluća će to početi kompenzirati povećana kiselost uklanjanjem ugljičnog dioksida ubrzanim disanjem. Zbog toga ćete se osjećati kao da ne možete doći do daha.

Obratite pozornost ako iznenada počnete svrbjeti ili isušiti kožu. Kronično zatajenje bubrega uzrokuje pruritis ( medicinski izraz svrbež). Ovaj svrbež je uzrokovan nakupljanjem fosfora u krvi. Sve namirnice sadrže nešto fosfora, ali neke namirnice, poput mliječnih proizvoda, sadrže više fosfora od drugih. Zdravi bubrezi sposoban filtrirati i uklanjati fosfor iz tijela. Međutim, kod kroničnog zatajenja bubrega fosfor se zadržava u tijelu te se na površini kože počinju stvarati kristali fosfora koji izazivaju svrbež.