Automatsko brojanje Jedinice mjere Normalna granica Ručno brojanje HGB - hemoglobin G / litra 120 -160 Hb. Hb RBC - eritrociti 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT - hematokrit t %% 36, 0 -48, 0 Ht. Klinički značaj krvnog testa. Priručnik za liječnike (Istraživački institut za dječju hematologiju, sastavili A. G. Rumjancev, E. B. Vladimirskaya) Moskva, 1999.
MCV - prosječni volumen eritrocita srednji korpuskularni volumen 3 1 μm = 1 - femto litra (f) 80 - 95 MCH - prosječni sadržaj Hb u eritrocitu prosječan sadržaj Hb u eritrocitu Pikogrami 1 g = 1012 pikograma 27, 0 -31, 02 Indeks boja (0, 85 -1, 0) (indeks boja) MCHC - prosječna koncentracija Hb u eritrocitu G / dl ili g%, rjeđe g / l 32, 0 -36, 0 RDW - širina širine krivulja raspodjela volumena crvenih krvnih stanica %% 11, 5 -14, 5 anizocitoza
RETIKULOCITI RETIKULOCITI Normalne vrijednosti: Relativni broj retikulocita 0, 5 -1, 2% Apsolutni broj retikulocita 30 -70 x 1099 / L / L U krvi iz pupkovine novorođenčadi 20 -60%
RETIKULOCITI Normalne vrijednosti: Udio retikulocita 0, 5 -1, 2 %% Apsolutna količina retikulocita 30 -70 x 10 99 / l / l U pupčanoj krvi novorođenčeta 20 -60%
Anemije su patološka stanja praćena padom razine hemoglobina i broja eritrocita po jedinici volumena krvi. Anemija - patološko stanje koje prati pad razine hemoglobina i količine eritrocita u jedinici volumena krvi.
Eritrociti su manje informativan pokazatelj anemije od razine hemoglobina, stoga je u općoj praksi glavni kriterij težine Hb. Hb:: Blaga anemija - - Hb. Hb 110 -90 g / l, Umjerena težina - - Hb. Hb 90 -70 g / l, Teška anemija - - Hb. Hb ispod 70 g / l.
Eritrociti - manje informativan indeks anemije od razine hemoglobina pa je u uobičajenoj praksi prema glavnim kriterijima Hb: Blagi stupanj anemije - Hb od 110 -90 g/l, Umjerena težina - Hb od 90 -70 g/l, Teški anemija - Hb je niži od 70 g / l.
Prema broju retikulocita anemije se dijele na: regenerativne - retikulociti od 1,5 do 5% (ili od 15 do 50 ppm) hiperregenerativne - retikulociti više od 5% (ili više od 50 ppm) Aregenerativne - niska retikulocitoza5 (manje od 50 ppm). %), što odgovara težini anemije ili odsutnosti retikulocita
Broj retikulocita kod anemije sastoji se od: regeneratornih - retikulocita od 1,5 do 5% (ili od 15 do 50 promilijuna) hiperregeneratornih - retikulocita više od 5% (ili više od 50 promila) neregeneratornih - niskih retikulocita ( manje od 0,5%), što ne odgovara težini anemije ili manjku retikulocita
Hematokrit je udio (izražen kao postotak) ukupnog volumena krvi koji se sastoji od eritrocita. Hematokrit odražava omjer crvenih krvnih stanica i krvne plazme, a ne ukupan broj crvenih krvnih stanica. Krv se 40-45% sastoji od tjelešca (eritrociti, trombociti, leukociti), 55-60% plazma. Normalne vrijednosti u djece: 36 -48% Hematokrit - udio (izražen kao postotak) ukupnog volumena krvi koji se sastoji od crvenih krvnih stanica. Hematokrit odražava omjer crvenih krvnih stanica i plazme, a ne ukupan broj crvenih krvnih stanica. Krv se 40-45% sastoji od formiranih elemenata (crvene krvne stanice, trombociti, bijela krvna zrnca), 55-60% plazme. N u djece = = 36 -48%
ANIZOCITOZA (od grč. anisos-nejednak i kytos - stanica), pojava u krvi različitih veličina eritrocita ili znatno manjih od normocita (mikrocita) ili većih (makrocita). A. se javlja samo kod anemije, i hipokromne (kloroza, posthemoragijska anemija) i hiperkromne (perniciozna itd.). A. ukazuje na blagu anemijsku degeneraciju krvi. Normalne vrijednosti: 11, 5 -14, 5% Anizocitoza (od grč. Anisos-nejednak i kytos - stanica), pojava krvi ili crvenih krvnih stanica različitih veličina znatno manjih od normocita (mikro tsity) ili većih (makrociti) ... A. se javlja samo kada i hipokromna anemija (kloroza, hemoragična anemija), i s hiperkromatskom (Pernod tsioznaya itd.). Svjetlo ukazuje na anemijsku degeneraciju krvi. Normalne vrijednosti: 11, 5 -14, 5 %%
Poikilocitoza - (poikilocytosis) - prisutnost u krvi eritrocita različitih neobičnih oblika (poikilociti). Poikilocitoza je posebno izražena kod mijelofibroze; također se može promatrati u ovom ili onom stupnju u gotovo svakoj bolesti krvi. ; Poikilocitoza - (poikilocytosis) - prisutnost crvenih krvnih stanica u krvi različitih neobičnih oblika (poikilociti). Osobito se snažno manifestira u poikilocitozi mijelofibroze, jer se on do neke mjere može primijetiti u gotovo svakoj bolesti krvi. ;
Indeks boje krvi (MCH) je vrijednost koja odražava sadržaj hemoglobina u eritrocitima u odnosu na normu. Normalno, indeks boje krvi je 0,85 -1,0 Stanje u kojem je indikator boje ispod normalnog (manje od 0,85) naziva se hipokromija. Stanje u kojem je indeks boje krvi viši od normalnog naziva se hiperkromija. Indeks boje krvi (MCH) - vrijednost koja odražava sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim stanicama u odnosu na normalu. Normalno, indeks boje krvi je 0,85 -1. 0. Stanje u kojem je indeks boja ispod normalnog (manji od 0,85) je hipokromija. Stanje u kojem indikator boje iznad normalnog skloništa naziva se hiperkromnim.
Klasifikacija anemija I. I. Anemije nastale akutnim gubitkom krvi II. Anemije uzrokovane manjkom eritropoeze 1) zbog poremećenog sazrijevanja (uglavnom mikrocitnog): poremećena apsorpcija i upotreba željeza (nedostatak željeza) poremećen transport željeza (atransferinemija) poremećena iskorištenost željeza (talasemije, sideroblastične anemije) reatilizacija željeza u kroničnoj impaniji bolesti);
Klasifikacija anemija I. Anemije koje rezultiraju oštrim krvarenjem II. Anemija koja nastaje zbog manjkave eritropoeze: 1) na račun poremećaja sazrijevanja (općenito mikrocitne): -poremećaj apsorpcije i korištenja željeza (nedostatak željeza) -poremećaj transportne žlijezde (atransferna anemija) -poremećaj iskorištenja željeza (talasemija, sideroblastne anemije) -narušavanje reutilizacije željeza (anemija kod kroničnih bolesti);
anemija (nastavak) 2) zbog poremećene diferencijacije (uglavnom normocitne): aplastična anemija (kongenitalna i stečena) 3) zbog poremećene proliferacije (uglavnom makrocitna) - anemija deficijencije B 12 - anemija s nedostatkom folne kiseline.
2) na račun kršenja diferencijacije (općenito normositar): aplastične anemije (kongenitalne i stečene) 3) na račun kršenja proliferacije (općenito makrocitne) - B- B 1212 -deficitarna anemija - anemija deficita folne kiseline.
anemija (nastavak) III. Anemije uzrokovane povećanim uništavanjem eritroidnih stanica - hemolitičke: 1) uzrokovane unutarnjim abnormalnostima eritrocita membranopatija, enzimopatija, hemoglobinopatija; 2) uzrokovane vanjskim (izvanstaničnim) utjecajima: autoimunim, traumatskim itd. Klasifikacija DD. ... Nathan, FF. ... Oski, 2003, (citirano iz priručnika "Anemija u djece", N. A. Finogenova i sur., 2004.):
III. Anemije koje rezultiraju povećanom destrukcijom c ellela eritroidnog niza - hemolitičke: 1) uzrokovane unutarnjim anomalijama eritrocita - - membranopatije, enzimopatije, hemoglobinopatije; 2) uzrokovane vanjskim (izvanstaničnim) utjecajima: - - autoimunim, traumatskim itd. Klasifikacija D. Nathana, F. Oski, 2003, (cit. O darovnici "Anemije kod djece", N. A. Finogenova i dr., 2004.):
ANEMIJA DEFICICIJE ŽELJEZA (IDA) - - IDA se bilježi kod 20% svjetske populacije. - 83 -90% svih anemija su IDA. - U djece u prve 2 godine života incidencija nedostatka željeza je 73%. - Drugi vrhunac razvoja IDA - adolescencija
ANEMIJA DEFICICIJE ŽELJEZA ((IDID A) A) - - IDA je registrirana kod 20% stanovništva planeta. - 83 -90% svih anemija čine IDA. - Kod djece prve 2 godine života učestalost nedostatka željeza iznosi 73%. - Drugi vrhunac razvoja IDA - tinejdžersko razdoblje.
RAZLOZI RAZVOJA IDA - prehrambeni nedostatak željeza kao posljedica neuravnotežene prehrane; - povećanje potrebe za željezom i smanjenje njegovog taloženja (višestruke ili česte trudnoće, nedonoščad, laktacija, razdoblja ubrzanog rasta, sport) - kronični gubitak krvi (krvarenje iz nosa, dijafragmatska kila, krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i divertikula, menoragija , bubrežno krvarenje, idiopatska plućna hemosideroza ) - smanjenje apsorpcije željeza (malapsorpcija, kronične upalne bolesti gastrointestinalnog trakta, aklorhidrija, gastrektomija).
RAZLOZI RAZVOJA ANEMIJA DEFINICIJE ŽELJEZA ((IDAIDA)) - alimentarni nedostatak željeza kao posljedica imim uravnotežene prehrane; ; - povećanje potrebe za željezom i smanjenje njegovog taloženja (multifetalna ili česta trudnoća, nedonoščad, laktacija, razdoblja ubrzanog rasta tijela, sport) - kronična krvarenja (krvarenja iz nosa, dijafragmalna kila, krvarenja iz GASTROINTESTINALNOG TRAKTA i divertikula s, menoragija, bubrežna krvarenja, idiopatska hemosideroza pluća) - smanjenje apsorpcije željeza (Malbsorbtionon, kronične upalne bolesti GASTROINTESTINALNOG TRAKTA, aklorhidrija, gastrektomija).
Ukupni sadržaj željeza u tijelu je oko 4,2 g. Od toga: 75 -80% je dio hemoglobina; 20 - 25% rezerve 5 - 10% su dio mioglobina; 1% je dio enzima koji osiguravaju disanje tkiva.
Uobičajeni sadržaj željeza u organizmu - oko 4,2 g. Od njih: 75 -80% su dio nekog hemoglobina; 20 -25% rezerve od 5 -10% su dio mioglobina; 1% je dio nekih enzima koji osiguravaju disanje tkiva.
Anemični sindrom - - pad hemoglobina Pritužbe: Opća slabost, gubitak apetita, fizički i psihički umor, otežano disanje, vrtoglavica, zujanje u ušima, treperenje "mušica" pred očima, moguća je nesvjestica, u težim slučajevima - do kome. Simptomi: bljedilo kože i sluznica, tahikardija, hipotenzija, proširenje granica srca, prigušeni tonovi i sistolički šum. Laboratorijski znakovi: smanjenje razine Hb Hb i mogući pad hematokrita (ispod 35% u djece, 37% u djevojčica i 42% u dječaka).
Anemični sindrom - pad hemoglobina. Pritužbe: Uobičajena slabost, smanjenje apetita, fizički i psihički umor, kratki vjetar, vrtoglavica, zvuči u uhu, nesvjestica pred očima, moguća su stanja bez svijesti, u teškim slučajevima - do kome. Simptomi: bljedilo kože i sluznica, tahikardija, hipotonija, proširenje granica srca, utišavanje tonova i sistolički šum. Laboratorijski znakovi: smanjenje razine Hb i moguć pad hematokrita (niže od 36% u djece, 37% u djevojčica i 42% u mladića).
Sideropenski sindrom (nedostatak željeza) - distrofične promjene na koži i njezinim dodacima (gubitak kose, lomljivi nokti), atrofija sluznice nosa, jednjaka i želuca, gingivitis, glositis, angularni stomatitis); - izopačenost okusa i mirisa; - bol u mišićima (nedostatak mioglobina); - hipotenzija mišića; - promjene u živčanom sustavu: usporavanje brzine razvoja uvjetnih refleksa, smanjena koncentracija pažnje, oštećenje pamćenja, odgođeni intelektualni razvoj.
Sideropenski sindrom (nedostatak željeza) - distrofične promjene kože i njezinih dodataka (gubitak kose, lomljivost noktiju), atrofija sluznice nosa, jednjaka i želuca, gingivitis, glositis, angularni stomatitis); - izopačenost okusa i mirisa; - bol u mišićima (nedostatak mioglobina) - hipotonija; - Promjene na živčanom sustavu: usporavanje uvjetnih refleksa, slaba koncentracija, slabo pamćenje, usporeni intelektualni razvoj.
Laboratorijski znakovi IDA - Smanjenje srednjeg volumena eritrocita (MCV) manji od 7575 - Smanjenje indeksa boje ((MCH) - - manje od 0,85 - Povećani RDWRDW - - širina krivulje raspodjele volumena eritrocita anizocitoza više od 14,5%, - S - S snižavajući svoj MCHC ((prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu) - manje od 30. Morfologija eritrocita - hipokromija, anizo- i poikilocitoza Biokemija:: Snižena razina feritina u serumu Snižena razina željeza u serumu Povećana razina TIBR u serumu Povećana razina
Laboratorijski znakovi II DADA -Smanjenje srednjeg korpuskularnog volumena (MCV) manje od 75 - Smanjenje indeksa boje (MCH) - manje od 0,85 - Povećana RDW - širina distribucije crvenih krvnih zrnaca u smislu anizocitoze više od 14. 5 % - Smanjenje MCHC (srednja koncentracija korpuskularnog hemoglobina) - manje od 30. - Morfologija crvenih krvnih stanica - hipokromija, anizo- i poikilocitoza - Biokemija: smanjenje razine feritina u serumu - Smanjenje razine serumskog željeza - Povećanje ukupnog sposobnost vezanja željeza u krvi (TIBC) - Povećanje razine transferina u serumu
Razvojni stadiji IDA (WHO, 1977.) su prelatni (iscrpljivanje zaliha željeza u tkivu; krvna slika je normalna; nema kliničkih manifestacija). latentni (nedostatak željeza u tkivima i smanjenje njegovog transportnog fonda; krvna slika je normalna; klinička slika je posljedica sideropenijskog sindroma Anemija nedostatka željeza (odstupanja od norme krvne slike ovisno o težini procesa; kliničke manifestacije u oblik sideropenijskog sindroma i opći anemični simptomi))
Faze razvoja IDA (WHO, 1977) prelatentna (iscrpljivanje tkivnih rezervi željeza; indeksi krvi u normi; kliničke manifestacije nisu prisutne). latentni (nedostatak željeza u tkivu i smanjenje njegovog transportnog fonda; indeksi krvi u normi; klinička slika uzrokovana sideropenijskim sindromom anemija nedostatka željeza (odstupanja od norme indeksa krvi ovisno o težini procesa; kliničke manifestacije u oblik sideropenijskog sindroma i potpuno anemični simptomi)
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA IDA se provodi s drugim vrstama hipokromnih anemija: Talasemija - nema znakova nedostatka željeza, prisutnost patološkog hemoglobina tijekom elektroforeze. Sideroblastična anemija - točkasti pregled koštane srži. Kronično trovanje olovom - specifične inkluzije u eritrocitima. U pozadini kroničnih zaraznih i upalnih bolesti - hipokromne normocitne (rjeđe mikrocitne) anemije - normalne ili povećane razine feritina u kombinaciji s niskim sadržajem serumskog željeza i transferina.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA II DADA provodi se s drugim vrstama hipokromnih anemija: talasemija - nema znakova nedostatka željeza, dostupnost patološkog hemoglobina na elektroforezi. Sideroblastna anemija - istraživanje punktata srži. Kronično trovanje olovom - specifične inkluzije u eritrocitima. Protiv kroničnih zaraznih i upalnih bolesti - hipokromija normozitarna (rjeđe mikrocitna) anemija - normalna ili povišena razina feritina u kombinaciji s niskim sadržajem serumskog željeza i transferina.
Feritin je u vodi topiv kompleks željezovog hidroksida s proteinom apoferitinom. Nalazi se u stanicama jetre, slezene, koštane srži, u retikulocitima. Feritin je osnovni ljudski protein koji pohranjuje željezo.Koncentracija feritina u serumu odražava zalihe željeza u tijelu.
FF erritin je u vodi topiv kompleks ferum hidroksida s proteinom apoferitom. Nalazi se u stanicama jetre, slezene, srži, u retikulocitima. Feritin - glavni protein u osobi, taložena željeza. koncentracija feritina u serumu utječe na zalihe željeza u organizmu.
Serumski transferin (beta globulin). Glavna funkcija je transport apsorbiranog željeza do depoa (jetra, slezena), do prekursora eritroida koštane srži i do retikulocita. Glavno mjesto sinteze je jetra. Stanja nedostatka željeza karakterizirana su povećanjem sadržaja transferina uz smanjenje razine željeza u serumu. Smanjenje razine transferina može biti s oštećenjem jetre (različitog podrijetla) i gubitkom proteina (na primjer, s nefrotskim sindromom). Razine transferina su povišene u posljednjem tromjesečju trudnoće.
Transferrin serumi (beta globulin). Glavna funkcija je transport apsorbiranog željeza u depo (jetra, slezena), u eritroidne prethodnike srži i u retikulocite. Glavno mjesto sinteze - jetra. Za stanja nedostatka željeza karakteristično je povećanje održavanja transferina s padom razine željeza u serumu. Smanjenje razine transferina može biti kod oštećenja jetre (različite geneze) i gubitka proteina (na primjer, kod nefrotskog sindroma). Razina transferina je povišena u posljednjem tromjesečju trudnoće.
Transferin ((TFTP)) OGRANIČENJA Koncentracija TF podložna je dnevnim fluktuacijama Akutna upala doprinosi smanjenju TF KLINIČKI ZNAČAJ Glavni klinički pokazatelj za razlikovanje između nedostatka željeza (TF) i hemolitičke anemije (TF ↓) Točniji pokazatelj od TIBC-a Nakon kompleksa s oslobađanjem TF iz željeza ion Fe 3 + mora se reducirati na Fe 2+
Transferin (TF)) OGRANIČENJA Koncentracija TF izložena je dnevnim fluktuacijama Akutna upala pomaže smanjiti razinu TF KLINIČKI ZNAČAJ Glavni pokazatelj kliničke diferencijacije između željeza (TF) i hemolitičke anemije (TF ↓) Točniji pokazatelj od ukupnog vezanja željeza kapacitet krvi (TIBC) Nakon otpuštanja željeza iz kompleksa s TF ionom Fe 3 + mora se vratiti u Fe 2 +
Liječenje IDA Dijeta: meso, jetra, kvasac, riba Oralni pripravci:: brzina oporavka HB se ne razlikuje od parenteralne primjene, ima manje nuspojava, prekomjerna primjena ne dovodi do hemosideroze. - Prijem 1 sat prije jela navečer (apsorpcija je veća u drugoj polovici dana)
II DA liječenje Dijeta: meso, jetra, kvasac, riba Peroralni pripravci: brzina oporavka Hb se ne razlikuje od parenteralnog davanja, ima manje nuspojava, bujno unošenje ne dovodi do hemosideroze. - Uzmite 1 sat prije jela - Navečer (apsorpcija je veća u drugoj polovici dana)
Tijekom prva tri dana - pola doze odabranog lijeka. Moguće: tamno obojenje stolice i prolazni dispeptički poremećaji (mučnina, zatvor ili rijetka stolica) - - Kontrolna krvna slika: nakon 7-10 dana - retikulocitna reakcija; do kraja 4 tjedna - povećanje Hb, Hb i i Ht. Ht; ; Uz normalizaciju krvne slike - smanjenje doze lijeka;
Tijekom prva tri dana - pola doze odabranog preparata. Mogućnost: tamno obojenje stolice i prijelazne dispepsijske frustracije (mučnina, zatvor ili mekana stolica) - Kontrolna analiza krvi: za 7 -10 dana - retikulocitna reakcija; do kraja 4 tjedna - povećanje Hb i Ht; Kod normalizacije indeksa krvi - smanjenje doze pripravka;
Parenteralna primjena željeza - u iznimnim slučajevima, s teškim IDA, za hitnu pomoć, s netolerancijom na oralne lijekove (nakon višestruke zamjene i smanjenja doze), s gastrointestinalnim bolestima, sindromom poremećene crijevne apsorpcije, nakon opsežne resekcije tankog crijeva, s kontinuiranim gubitak krvi, koji se ne može nadoknaditi oralnom primjenom.
Parenteralno davanje željeza - u iznimnim slučajevima, kod teškog IDA, za pružanje hitne pomoći, kod netolerancije peroralnih pripravaka (nakon višestruke zamjene i smanjenja doze), kod bolesti GASTROINESTINALNOG TRAKTA, sindroma poremećene crijevne apsorpcije, nakon opsežna enterektomija, kod kontinuiranog krvarenja koje se ne kompenzira peroralnim prijemom.
Komplikacije parenteralne primjene: - lokalne reakcije (bol, flebitis kod intravenske primjene) - Opće reakcije (anafilaksija, groznica, glavobolja i bolovi u zglobovima, povraćanje, osip, bronhospazam). Pripravci: Venofer - za intravensku primjenu, Maltofer, Ferrum-Lek - za intramuskularnu primjenu
Komplikacije parenteralnog davanja: lokalna reakcija (bolni osjećaji, flebitis pri intravenskom davanju) Česte reakcije (anafilaksija, groznica, bolovi u glavi i zglobovima, povraćanje, osip, bronhospazam). Preparati: Venofer - za intravensko uvođenje, Maltofer, Ferrum-Lek - za intramuskularno
Predoziranje preparatima željeza: U prvih 6-8 sati - bol u epigastriju, mučnina, povraćanje (uključujući krv), proljev, bljedilo, pospanost, akrocijanoza, unutar 12-24 sata - metabolička acidoza, leukocitoza, mogu se javiti konvulzije, koma, nakon 2-4 dana - nekroza jetre i bubrega. Kupiranje: emetika, ispiranje želuca, uzimanje mlijeka s bjelanjkom, deferoksamin (Desferal), simptomatska terapija.
Predoziranje preparatima željeza: U prvih 6-8 sati - epigastrični bolovi, mučnina, povraćanje (uključujući i krv), proljev, bljedilo, pospanost, akrocijanoza Unutar 12 -24 sata - metabolička acidoza, leukocitoza, mogu biti grčevi, koma, za 2-4 dana - nekroze ii s jetre i bubrega. Kucanje: povraćanje, ispiranje želuca, primanje mlijeka s bjelanjkom, Deferoksamin (Desferalum), simptomatska terapija.
Sindrom preopterećenja željezom:! Ne postoji poseban mehanizam za izlučivanje željeza kod ljudi! Prekomjerna primjena dovodi do hemosideroze. Kliničke manifestacije: Postupno povećanje veličine jetre, slezene, kardiopatija, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, dijabetes melitus, eunuhoidizam. Laboratorijski znakovi: Povišeno serumsko željezo (više od 30 mmol/l), postotak zasićenosti transferina željezom više od 45%, serumski feritin više od 1000 ng/ml; Desferalni test; + specifični znakovi oštećenja unutarnjih organa (EKG, razina biokemijskih parametara funkcije jetre, razina hormona itd.)
Sindrom preopterećenja željezom:! osoba nema ekspresni mehanizam izlučivanja željeza! Njegovo prekomjerno uvođenje dovodi do hemosideroze. Kliničke manifestacije: postupno povećanje veličine jetre, slezene, kardiopatija, zatajenje nadbubrežne žlijezde, dijabetes melitus, eunuhoidizam. Laboratorijski znakovi: povećanje serumskog željeza (više od 30 mmol/l), postotak zasićenosti transferinskog željeza više od 45%, serumski feritin više od 1000 ng/ml; Test s Desferalumom; + specifični znakovi unutarnjeg oštećenja (EKG, razina biokemijskih indeksa funkcija jetre, razina hormona itd.)
Anemije zbog poremećene proliferacije: Anemije na račun kršenja proliferacije: Anemije s nedostatkom B 12 i folata - Megaloblastične In B 1212 - te folne i deficitarne anemije - megaloblastne
Uzroci nedostatka vitamina B 12 su urođeni nedostatak intrinzičnog Kastl faktora (najčešći uzrok je atrofija želučane sluznice), gastrektomija, upalne ili autoimune bolesti tankog crijeva, uklanjanje pojedinih njegovih dijelova, helmintska invazija (široka trakavica ), nedostatak vitamina B 12 u hrani (sadrži se u mesu, mahunarkama).
Razlozi manjka vitamina B 1212 urođeni nedostatak unutarnjeg faktora Kastla (najčešći razlog je atrofija sluznice želuca), gastrektomija, upalne ili autoimune bolesti tankog crijeva, uklanjanje njegovih fiksiranih mjesta, helmintska invazija (široka riba ), nedostatak vitamina B 1212 u hrani (sadrži u mesu, grahu).
Uzroci manjka folne kiseline Alimentarna povećana potreba (preranorođenost, brzi rast, gravidnost) hranjenje s bolestima tankog crijeva kozjeg mlijeka uzimanje antagonista folata za rak (metatreksat), antikonvulzivi (difenin), oralni kontraceptivi kronična hemoliza
Razlozi manjka folne kiseline prehrambeni povećana potreba (prerano rođenje, brzi rast, gravidnost) hranjenje kozjim mlijekom bolesti tankog crijeva Unos antagonista folata za kožne bolesti (metotreksat) anticc onvulziv (difenin), peroralni kontraceptivi kronična hemoliza
klinika anemični sindrom blijeda koža s limunastom bojom, subikterična sklera kršenje proliferacije epitela gastrointestinalnog trakta: suhi svijetlocrveni jezik, gubitak apetita, ahilia, proljev, moguće su erozivne i ulcerativne promjene na sluznicama
Klinički znakovi anemični sindrom koža blijeda s nijansom limuna, žuta boja bjeloočnice poremećaj proliferacije epitela GASTROINTESTINALNI TRAKT: suha svijetlo crvena, gubitak apetita, aa čili, proljevi, moguće su erozivne i ulkusne promjene sluznice nas membrane
samo s nedostatkom vitamina B 12 oštećenje središnjeg živčanog sustava - funikularna mijeloza (degeneracija i skleroza stražnjeg i bočnog stupa leđne moždine), parestezija, paraliza s disfunkcijom zdjeličnih organa.
B 12 nedostatak vitamina poraz središnjeg živčanog sustava - mijeloza uspinjača (degeneracija i skleroza stražnjih i bočnih stupova leđne moždine), parestezije, paralize s poremećajem funkcije zdjeličnih tijela.
dijagnostika anemije s nedostatkom B 12 i folata Opća krvna pretraga: smanjenje broja eritrocita i hemoglobina hiperkromija makrocitoza, anizocitoza eritrocita hipersegmentacija neutrofila u Jolijevom tijelu i Kebotovom prstenu uz mikroskopiju eritrocita
Dijagnostika V 12 - anemija s nedostatkom folne kiseline GG opća analiza krvi: smanjenje količine eritrocita i hemoglobina hiperkromija makrocitoza, anizocitoza eritrocita hipersegmentacija neutrofila Zholijeva tjelešca i prsten Kebotaery mikroskopija
nastavak broja retikulocita u normi ili smanjenje normoblasta u krvnom razmazu leukopenija, trombocitopenija Koštana srž: iritacija eritroidne loze, megaloblasti, propadanje eritrokariocita
količina retikulocita je normalna alalna ili smanjena normoblasta u krvi dab leukopenija, trombocitopenija Srž: iritacija eritroidne klice, megaloblasti, dezintegracija erer itrokariocita
Biokemijski test krvi Porast neizravnog bilirubina Povećanje serumskog željeza B 12 - smanjenje ili ili status folata (folna kiselina u eritrocitima) - smanjenje
Biokemijska analiza krvi povećanje neizravnog bilirubina povećanje serumskog željeza V 12 - smanjenje ili status folata (folna kiselina u eritrocitima) - smanjenje
Kriteriji za učinkovito liječenje subjektivno poboljšanje u prvim danima liječenja; retikulocitoza, najizraženija (do 20%) 5-7. dana liječenja; povećanje hemoglobina i broja eritrocita, počevši od 2. tjedna liječenja; normalizacija crvene krvne slike, broja leukocita i trombocita nakon 3-4 tjedna liječenja.
Kriteriji učinkovitog liječenja subjektivno poboljšanje već u prvim danima liječenja; retikulocitoza koja je najizraženija (do 20%) za 5-7. dan liječenja; povećanje hemoglobina i broja eritrocita od 2. tjedna liječenja; normalizacija indeksa crvene krvi, broja leukocita i trombocita u 3-4 tjedna liječenja.
Deficitarne (alimentarne) anemije Smanjenje hemoglobina povezano je s nedovoljnim unosom eritropoetskih čimbenika u organizam Najčešći oblik anemije, osobito kod djece i trudnica Oko 80% anemija deficita uzrokovano je pretežnim nedostatkom željeza
Definicija, epidemiologija IDA je smanjenje HB po jedinici volumena krvi zbog nedostatka takvog eritropoetskog čimbenika kao što je željezo. Najčešće se nedostatak željeza javlja kod djece mlađe od 3 godine, osobito u drugoj polovici prve godine života. life, WHO, 2002. - na listi najčešćih bolesti IDA - 1. mjesto Najveći rizik od razvoja IDA - djeca ranog i puberteta i žene u fertilnoj dobi
Epidemiologija nedostatka željeza Nedostatak željeza prema WHO,% dojenčadi 43% do 4 godine 37% od 5 do 12 godina Rusija - nedostatak željeza U male djece do 85% U školske djece - više od 30% IDA prema WHO-u , 1% (e) - 39% (razvoj) do 4 godine 5,9% (razvoj) - 48,1% (razvoj) od 5 do 14 godina Rusija - očita IDA Po 1 g. 1/2 djece
Uloga željeza u tijelu Sudjelovanje u životu svake stanice Nezamjenjiva komponenta različitih proteina i enzimskih sustava Omogućuje potrebnu razinu sistemskog i staničnog aerobnog metabolizma Sudjeluje u redoks reakcijama Uništavanje produkata peroksidacije Ima važnu ulogu u održavanju visoke razine imunološkog otpora organizma Osigurava rast tijela i živaca, mijelinizaciju živčanih vlakana, normalno funkcioniranje mozga U sklopu hemoglobina sudjeluje u prijenosu kisika
Posljedice ID-a (zbog smanjenja Fe u moždanom tkivu) Usporavanje motoričkog razvoja i poremećena koordinacija Kašnjenje u razvoju govora i školskih postignuća Psihološki poremećaji i poremećaji ponašanja Mentalna retardacija 80% željeza koje se nalazi u mozgu odrasle osobe pohranjuje se u prvom desetljeću života
Sredstva željeza Geminalni (eritrociti) - 60% (kod male djece - 80%) Hemoglobin (hem = protoporfirin + željezo) Tkivni mioglobin (transport kisika u mišićima) Željezni enzimi (citokromi, katalaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza, ksantinski transferin povratni oksidanti) Feritin (jetra, mišići) Hemosiderin (makrofagi u mozgu, slezeni, jetri) hem željezo ne-hem željezo
Apsorpcija željeza Otprilike 10% željeza iz hrane apsorbira se u dvanaesniku i početnom dijelu tankog crijeva S ID-om, zona apsorpcije se distalno širi Heme željezo - 20% apsorbira Heme razgradnja - enzim oksigenaze Ne-hem željezo - 3-8% apsorbira se u hrana uglavnom Fe +3 Fe se bolje apsorbira +2 Fe +3 se reducira na Fe +2 pod djelovanjem HCl Iz majčinog mlijeka - 49%, iz kravljeg mlijeka - 10%
Regulacija apsorpcije željeza enterocitima Endotelne stanice crijevne sluznice sadrže transferin i feritin Transferin prenosi željezo na membranu Željezo + apoferitin oksidacija enterocita feritin (3 osovine) Kroz staničnu membranu u plazmu - samo 2 osovine uz pomoć DCT1 (divalent cationorter) transporter protein No ID - prekomjerna sinteza apoferitina, željezo se zadržava u stanici u kombinaciji s feritinom i gubi se uslijed deskvamacije epitela nakon 2-3 dana.
Transport željeza u krvi Fe u vaskularnom krevetu se kombinira s transferinom Transferin se sintetizira u jetri, veže 2 molekule Fe +3 Može vezati krom, bakar, magnezij, cink, kobalt, ali je afinitet ovih metala manji od željezo Transferrin prenosi željezo u koštanu srž, tkiva, depo. Kod odrasle osobe, 90% cirkulacije željeza odvija se u zatvorenom ciklusu. željezo iz uništenih eritrocita, nakon razgradnje mioglobina, tkivnih enzima
Unutarstanični metabolizam željeza Za ulazak željeza u stanicu na membrani, receptori za transferin (TR) Fe +3 –transferin-receptorski kompleks endocitozom ulazi u stanicu, gdje disocira Željezo se koristi u životu stanice ili se taložen u njemu u obliku feritina Transferin se oslobađa u krvotok Receptor se vraća na površinu stanice, neke od receptora stanica otpušta u krv, tvoreći topljive receptore (PTP) sposobne vezati transferin S ID Povećana ekspresija TP na membrani Povišen PTP Smanjen intracelularni feritin
Taloženje željeza Feritin - protein apoferitin + dušikov oksid Fe +3 (FeOOH) U prosjeku, 1 molekula feritina sadrži oko 2000 Fe +3 atoma Feritin je lokaliziran uglavnom intracelularno Feritin koji cirkulira u krvi praktički ne sudjeluje u taloženju željeza, ali njegov razina korelira s razinom deponiranog željeza Hemosiderin - kristalizacija feritina u siderosomima + ostale komponente U makrofagu u amorfnom stanju Netopljivo u vodi željezo se teško mobilizira i praktički se ne koristi
Ante- i intranatalni razlozi za razvoj ID (endogena ID) Transplacentalni transport željeza odvija se samo u jednom smjeru - od majke do fetusa, naspram gradijenta koncentracije M. b. oslabljen kod bolesti i toksikoze 2. polovice trudnoće, kada je funkcija posteljice poremećena. to, zatim nedostatak željeza utječe na feto općenito -fetal, transfuzija fetomaterina Rano i kasno podvezivanje pupkovine Krvarenje tijekom poroda
Postnatalni uzroci razvoja ID-a Nedovoljan unos željeza Umjetno hranjenje Mala konzumacija mesa (hema), ribe, povrća, voća Bioraspoloživost željeza opada s povećanjem sadržaja fosfata, fitata, oksalata, tanina, kalcija u hrani Povećani zahtjevi Brzi rast u dojenačkoj dobi, pubertet Mala i velika porođajna težina
Postnatalni razlozi za razvoj ID-a Prekomjerni gubici Intenzivna deskvamacija epitela (eksudativna dijateza, kožne bolesti, proljev, sindrom malapsorpcije) krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, nazalne, maternične helmintske invazije (apsorpcija željeza od strane prijenosnika ankilostome). razina hipoproteinemije i nefrotskog sindroma, poremećaj proteinsko-sintetske funkcije jetre, sindrom malapsorpcije)
Patogeneza ID je prva koja troši rezervni fond željeza - prelat nedostatak željeza. konzumiraju se - LJ Smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže željezo Sideropenični simptomi
Patogeneza IDA IDA - utječe na fond hema Poremećena uključenost željeza u hem Povećava broj mladih, nehemoglobiniziranih stanica Normoblasti sporije sazrijevaju Preuranjena dioba stanica, stvaranje mikrocita Hipokromija crvenih krvnih stanica uzrokovana je niskim hemoglobinom sadržaj s relativno normalnom razinom eritrocita Smanjenje Hb dovodi do razvoja hemičke hipoksije
Klinika IDA (opći simptomi) Težina klinike ne ovisi o težini anemije, već o trajanju bolesti, adaptaciji na hipoksiju M. b. nema simptoma sa smanjenjem Hb M. b. jasna klinika u slučaju LVH Hipoksija mozga i manjak željeza u tkivu Zastoj psihomotornog razvoja (rana dob) Astenija, umor, otežano disanje s fn, nesvjestica, pogoršanje akademske uspješnosti (školska djeca ) Blijedilo - obično sa značajnim smanjenjem razine HB, ali m. i kod LVH (s fenomenom shuntinga - istjecanje krvi u veće žile kože) tahikardija, promjene zvučnosti srčanih tonova, sistolički šum, sklonost snižavanju krvnog tlaka Kod teške anemije granice relativne tupost srca su proširene, veličina jetre i slezene su povećane
Klinika za IDA (sideropenični simptomi) Distrofične promjene na koži i njezinim derivatima Koža suha, gruba Kosa tanka i lomljiva, cijepanje Nokti gube sjaj, ljušte se, spljošte se, javlja se poprečna i uzdužna prugasta koilonihija (praktički se ne javlja do 3 godine) Atrofični glositis , angularni stomatitis, atrofični gastritis Smanjen apetit, perverzija okusa (pica chlorotica), osjet mirisa Slabost mišića kašalj inkontinencija, enureza Smanjen imunitet
Po težini Razina hemoglobina 120 (110) - 90 g / l - blaga g / l - umjerena manja od 70 g / l - teška razina eritrocita 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l manje od 2,5 x / l
Indeksi eritrocita Indeks boja CP = Nvh3 / er = 120h3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Nvh0.1 / Nt = 120h0.1 / 0.4 = 30% (N = 30-38%) Prosječni volumen eritrocita (MCV) MCV = Nth1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 μm 3) (N = 75-95 fl) može se izmjeriti
Klinički test krvi na IDA Nivo hemoglobina je smanjen Razina eritrocita je blago smanjena ili je smanjena norma CP, SGE, SAGE, MCV Promjer eritrocita - anizocitoza sa sklonošću mikrocitozi Oblik eritrocita - poikilocitoza Eritrociti su hipokromni, anulociti (normalno 1: prosvjetljenje radijusa 1) smanjeni, ESR povećan (smanjenje viskoznosti krvi) Retikulocitoza - s krvarenjem ili reakcijom na terapiju preparatima željeza
Pokazatelji metabolizma željeza SF - μmol / L Željezo u serumu povezano s transferinom TIBC - do 1 godine - 53 - 72 μmol / L, nakon 1 godine - μmol / L Ukupni transferin, siderofilin - koliko željeza može vezati sav transferin u plazmi (potpuno do zasićenja nikada ne dolazi) LVSS je 2/3 TIBSS Količina željeza koju plazma može dodatno vezati LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%
Pokazatelji metabolizma željeza DSU - ne manje od 0,4 mg / dan SF više od 12 μg / L - djelić postotka (željezo se postupno koristi kako sazrijeva) Topljivi transferinski receptori
Biokemijski parametri u IDA i LHD Nije utvrđen tijekom liječenja preparatima željeza Razina FS je smanjena za manje od 14 μmol / L TIBC je kompenzatorno povećana više od 63 μmol / L VVSS je povećana više od 47 μmol / L CST je smanjena manje od 17 % (15%) DSU je smanjen za manje od 0,4 mg / dan razina SF je smanjena za manje od 12 μg / L Smanjen je broj sideroblasta Povećana je koncentracija topljivih transferinskih receptora
Diferencijalna dijagnoza Oblik Klinika Dodatna megaloblastična subikteričnost, neurološki poremećaji, opći test krvi: hiperkromna anemija, makrocitoza, megaloblasti mogu ući u perifernu krv; sternalna točka: megaloblastični tip hematopoeze Hemolitičke Hemolitičke krize, splenomegalija; stečena anemija - akutni početak, kongenitalna - stigma disembriogeneze, kompletna krvna slika: normokromna anemija, retikulocitoza, oštećenje ARE; kongenitalna anemija - abnormalni oblici crvenih krvnih stanica; biokemija krvi: povećanje razine bilirubina zbog neizravnog, povećanje razine SJ; sternalni punktat: iritacija eritroidne linije
Diferencijalna dijagnoza Hipoplastični hemoragijski sindrom, povećana jetra i slezena; kongenitalna Fanconijeva anemija - višestruke malformacije; stečena - akutni početak, kompletna krvna slika: normokromna areregenerativna anemija, trombocitopenija, leukopenija, značajno povećanje ESR; sternalna punktat: potiskivanje svih izbojaka krvi O. posthemoragijska moguća nesvjestica, anemična koma, opći krvni test: prvo je normalan broj svih stanica (smanjenje proporcionalno smanjenju volumena plazme), zatim normokromna anemija i smanjenje u hematokritu, pomak formule ulijevo
Principi liječenja IDA Nedostatak željeza nemoguće je otkloniti samo dijetom bez primjene preparata željeza Manjak željeza se otklanja preparatima željeza (ne vitaminima B12, B6, preparatima bakra u nedostatku njihovog manjka) Preparati za liječenje željeza anemija deficita propisuje se uglavnom per os. Terapiju ne treba prekidati nakon što se razina željeza normalizira, jer prvo se obnavlja hemin fond, tek onda se provode transfuzije tkiva i rezerve prema vitalnim indikacijama, ne vođene razinom hemoglobina, već stanjem djeteta
Liječenje Hospitalizacija - uz značajno smanjenje faktora korekcije HB (jabuka, žumanjak), hrana se uvodi tjednima ranije Heme željezo se apsorbira bolje od željeza iz jetre i biljni proizvodi meso - 25-30% ostali životinjski proizvodi (riba, jaja ) - 10-15 % biljni proizvodi - 3-5 %, riža 1 % Smanjuje se potrošnja proizvoda koji sadrže oksalate, fosfate, tanin. 20 puta veća)
Sadržaj željeza u brojnim proizvodima Suhe šljive 15,0 Mahune 12,4 Goveđi jezik 5,0 Govedina 2,8 Jabuke 2,5 Mrkva 0,8 Jagode 0,7 Goveđa jetra 9,0 Žumanjak 5,8 Piletina 1,5 Riža 1, 3 Krumpiri 10,05 mg m g proizvoda) Umjereno bogat željezom (1-5 mg u 100 g proizvoda) Siromašan željezom (manje od 1 mg u 100 g proizvoda)
Pripravci željeza Prije jela (s dispeptičkim simptomima nakon jela) Početna doza 1/3 starosti Nakon normalizacije krvne slike 1/2 terapijske 1 mjesec Ne piti čaj, mlijeko, ne koristiti s kalcijem, tetraciklinom, kloramfenikolom, antacidi Ne koristiti za infekcije Na 7 -10 dan - retikulocitna kriza
Pripravci željeza dugog djelovanja: ferogradumet, feospan, tardiferon, fenuls Male i srednje doze željeza (feroplex, feramid) Tekući oblici doziranja u kapima ili u obliku sirupa (hemofer, maltofer, aktiferin) Nemojte koristiti preparate smanjenog željeza ( dispepsija), fitoferolaktol (fitin), aloe sirup sa željezom (niska doza, probavne smetnje)
Preparati željeza Željezni sulfat (20% aktivnog željeza): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferin, hemofer prolongatum, sorbifer fero glukonat (12% aktivnog željeza): askofer, ferronal, apoferoglukonat Željezni fumarat (33% aktivnog željeza): hefenol, hefenol feretab, feronat, maltofer, ferlatum Složeni pripravci: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol soli Fe 2 Fe kompleksi 3 Izračun doze pripravka željeza Dnevna doza (za elementarno željezo) Do 3 godine - mg/ kg 3-7 godina mg Preko 7 godina - do 200 mg Glavna doza (za parenteralne lijekove) D = mx (78 - 0,35 x Hb)
Parenteralna primjena Za parenteralnu primjenu koriste se ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, kao i pripravci koji sadrže tečajnu dozu za jednokratnu intravensku primjenu - dekstrafer, imferon dana brže Manifestacije dispepsije obično nisu indikacije za parenteralnu primjenu. primjene (nestaju pri promjeni lijeka)
Komplikacije Pri oralnom uzimanju Anoreksija Metalni okus u ustima Mučnina, povraćanje Zatvor, proljev Mogućnost aktivacije gram-negativne oportunističke siderofilne crijevne flore Parenteralnom primjenom Flebitis Postinjekcijski apscesi Potamnjenje kože na mjestu primjene lijeka ( Allerurticagriaic reakcija artralgija, artralgija, anestezija ) U slučaju predoziranja - razvoj hemosideroze unutarnjih organa
Transfuzija krvi Češće eritrocitna masa ili svježe isprani eritrociti Razina Hb g/l u kombinaciji sa znakovima centralnih hemodinamskih poremećaja, hemoragičnim šokom, anemičnom komom, hipoksičnim sindromom Kada su vrijednosti Hb i Ht veće od kritičnih, transfuzija se radi ako postoji masivni akutni gubitak krvi./kg, starija djeca ml
Razlozi neučinkovite terapije Pogrešna dijagnoza IDA Nedovoljna doza lijeka Nespecificiran tekući gubitak krvi Gubitak željeza u krvi veći je od unosa lijekom Uzimanje oralnih lijekova za sindrom malapsorpcije Uzimanje lijekova koji ometaju apsorpciju željeza Bivalentna anemija (B 12)
Prevencija Ishrana Prirodno hranjenje uz pravodobno uvođenje komplementarne hrane i korekcije Formule obogaćene željezom Do 3-4 mjeseca koristi se endogeno željezo, a neapsorbirano željezo može uzrokovati aktivaciju siderofilnog gram-negativnog UPF-a Redovita konzumacija mesnih prerađevina Preparati od željeza Trudna u 3. tromjesečje (s ponovljenom trudnoćom u 2. i 3. tromjesečju) Rizična djeca: nedonoščad, višeplodna trudnoća, s toksikozom u drugoj polovici trudnoće, djeca s ECD, hranjena neprilagođenim formulama, s brzim rastom S gubitkom krvi, kirurškim zahvatima
Dispanzersko promatranje Za bolesnike koji primaju preparate željeza - 1 put u 2 tjedna (+ klinasti krvni test) Nakon normalizacije hemograma - 1 r / mjesec, zatim - kvartalno Prije odjave određuju se tečajevi željeza nakon normalizacije kliničkih i laboratorijskih parametara
Kriteriji anemije (WHO): za muškarce: razina hemoglobina 
Klinička i patogenetska klasifikacija anemija: I. Anemije uzrokovane akutnim gubitkom krvi II. Anemije koje nastaju zbog manjkave eritropoeze III. Anemije uzrokovane povećanim uništavanjem eritrocita. IV * Anemije koje se razvijaju kao posljedica kombiniranih uzroka;
II. Anemije koje nastaju zbog manjkave eritropoeze Zbog poremećenog sazrijevanja (mikrocitni): nedostatak željeza; Kršenje transporta željeza; Kršenje korištenja željeza; Kršenje ponovne upotrebe željeza; 2) Zbog poremećene diferencijacije eritrocita; A / hipoplastična anemija (kongenitalna, steći ću.) Diserytropoetic anemia; 3) Zbog poremećene proliferacije progenitornih stanica eritropoeze (makrocitne); nedostatak B12; Nedostatak folata;
III. Anemije koje su posljedica povećanog razaranja eritrocita 1) Stečena hemoliza (ne eritrocitni uzroci): Autoimuna; Neimuni (otrovi, lijekovi itd.) Traumatski (umjetni zalisci, hemodijaliza); Klonski (PNG); 2) Hemoliza zbog abnormalnosti eritrocita: Membranopatije; Fermentopatija; Hemoglobinopatija; 3) Hipersplenizam - intracelularna hemoliza (u početku se smanjuje razina trombocita, kasnije se razvija anemija);
Opis: Svaka zarazna i upalna bolest tijela popraćena je smanjenjem razine proizvodnje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, a to dovodi do njihovog kvantitativnog smanjenja u krvi. Ali, anemija kod kroničnih bolesti može se razviti samo ako je bolest kronična i teška. Razina anemije izravno je povezana s težinom kronične bolesti.
Dakle, anemija kroničnih bolesti javlja se u slučajevima: kroničnih infekcija, upalnih kroničnih procesa u tijelu, s kroničnim zatajenjem bubrega, s kolagenozama, malignim tumorima, s bolestima endokrinog sustava, kroničnim bolestima jetre i trudnoćom. Kronične bolesti najčešće dovode do različitih vrsta anemije u starijoj dobi. A najpopularnija vrsta anemije je tada anemija reutilizacije željeza, kada se sposobnost tijela da apsorbira željezo smanjuje, a životni vijek eritrocita se skraćuje i dolazi do mikroskopskog gubitka krvi u tijelu.
Simptomi anemije kroničnih bolesti, zbog svog sporog razvoja i blagog tijeka (popratno), u pravilu nema nikakvih simptoma. Sve manifestacije obično se odnose na one bolesti, na pozadini kojih ili zbog kojih se razvija anemija. Pa ipak, simptomi koji se manifestiraju anemijom u razvoju uključuju povećan umor, opću slabost, nagli pad radne sposobnosti, očitu razdražljivost, česte vrtoglavice, pospanost, osjećaj buke u ušima, "muhe" pred očima, ubrzan rad srca i kratkoću disanje tijekom fizičkog napora ili u mirovanju.
Dijagnostika Sve metode koje se koriste za dijagnosticiranje anemije kroničnih bolesti ovise o samoj kroničnoj bolesti protiv koje se anemija razvija. Ali, u svakom slučaju, ako se anemija odvija u tijelu, tada se pacijentu mora dodijeliti opći i biokemijski test krvi i punkcija koštane srži kako bi se utvrdila priroda i vrsta anemije.
Liječenje Anemije, koja se razvija u pozadini ili zbog kronične bolesti, nije potrebno posebno liječenje. Sve metode u ovom slučaju bit će usmjerene na uklanjanje uzroka razvoja anemije, odnosno na liječenje same kronične bolesti. Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je isključiti primarnu anemiju, a zatim se za svaki pojedini slučaj odabrati tijek liječenja i terapijska tehnika. Primjerice, bubrežna upala se liječi nadomjesnom terapijom eritropoetinom, što dovodi do korekcije anemije u razvoju. Kako bi se smanjila težina anemijskog procesa i poboljšalo opće stanje bolesnika, eritropoetin se može primijeniti subkutano bolesniku u umjerenim dozama, nakon čega slijedi smanjenje. To se radi ne više od tri puta u sedam do osam dana. U liječenju anemije eritropoetinom nužna je stroga liječnička kontrola intravenskog i intrakranijalnog krvnog tlaka bolesnika, jer ovaj lijek može uzrokovati moždani udar, trombozu i hipertenziju. U rijetkim iznimnim slučajevima, kada anemija kronične bolesti postane teška, koristi se metoda liječenja kao što je transfuzija crvenih krvnih stanica. Mogu se koristiti i metode hormonske terapije i transfuzije krvi (transfuzija krvi).
Slajd 1
ANEMIJA Anemija je smanjenje razine hemoglobina i (ili) eritrocita po jedinici volumena krvi. Odlučujući kriterij je hemoglobin, budući da se kod nekih anemija ne opaža uvijek smanjenje eritrocita (IDA, talasemija).Slajd 2
NEDOSTACI ŽELJEZA IDA - poremećaj kod kojeg se smanjuje sadržaj željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou, što dovodi do poremećaja u stvaranju HB, eritrocita, anemije i trofičkih poremećaja u tkivima.
Slajd 3
RAZLOZI ČEKANJA. 1. Kronični gubitak krvi 2. Povećan unos željeza 3. Alimentarni nedostatak željeza 4. Poremećaj apsorpcije željeza 5. Redistributivni nedostatak željeza 6. Poremećaj transporta željeza kod hipo-, atransferinemije
Slajd 4
DIJAGNOSTIKA UAC: Smanjenje hemoglobina, indeksa boje, eritrocita (u manjoj mjeri). Mijenjaju se oblik i veličina eritrocita: poikilocitoza (različiti oblici eritrocita), mikrocitoza, anizocitoza (nejednaka veličina). Koštana srž: Općenito normalna; umjerena hiperplazija crvene klice. Posebnom bojom otkriva se smanjenje sideroblasta (eritrokariocita koji sadrže željezo). Biokemija. Određivanje serumskog željeza (smanjeno). Normalno, 11,5-30,4 μmol / l u žena i 13,0-31,4 u muškaraca. Ova analiza je vrlo važna, ali moguće su greške u određivanju (ne čiste epruvete), dakle, normalna razina u serumu. željezo još ne isključuje IDA. Ukupni kapacitet vezivanja željeza u serumu (TIBC) – t.j. količina željeza koja se može vezati transferinom. Norma je 44,8-70 μmol / l. S IDA-om ovaj pokazatelj raste.
Slajd 5
LIJEČENJE Racionalno liječenje IDA predviđa niz principa: 1. IDA ne možete zaustaviti samo dijetom 2. Usklađenost sa stadijima i trajanjem liječenja - ublažavanje anemije - obnavljanje depoa željeza u tijelu Prva faza traje od početak terapije do normalizacije hemoglobina (4-6 tjedana), druga faza - terapija zasićenja - 2-3 mjeseca. 3.Točan izračun terapijske doze željeza
Slajd 6
ANEMIJA S DEFICICIJAMA VITAMINA B12. Ovu anemiju prvi je opisao Addison, a potom i Birmer prije više od 150 godina (1849.), te je prema tome poznata pod imenom ova dva istraživača. Početkom 20. stoljeća ova je anemija bila jedna od najčešćih bolesti krvi koja nije reagirala ni na kakvu terapiju – otuda i drugi naziv – perniciozna ili perniciozna anemija.
Slajd 7
RAZLOZI NEDOSTATKA VITAMINA B12 U TIJELU 1. Poremećena apsorpcija 2. Konkurentna konzumacija B12 3. Smanjene rezerve vitamina B12 4. Nedostatak hrane 5. Nedostatak transkobalamina-2 ili stvaranje antitijela na njega (rijetko).
Slajd 8
Lezija gastrointestinalnog trakta. Glositis je tipičan, prije svega, prema autorovom opisu - Guntherov: crveno lakiran, grimizni jezik. Ne otkriva se kod svih - u prisutnosti značajnog i dugotrajnog nedostatka vitamina B12 (10-25%). Neki pacijenti mogu imati manje izražene manifestacije glositisa - bol u predjelu jezika, peckanje, trnci, u određenim slučajevima upala, stvaranje erozija. Objektivno - jezik ima boju maline, papile su zaglađene, na vrhu i rubovima postoje područja upale. Ostale lezije gastrointestinalnog trakta uključuju atrofični gastritis, koji također može biti posljedica nedostatka vitamina B12.
Slajd 9
Oštećenje živčanog sustava Najčešće su zahvaćeni periferni živci, zatim stražnji i bočni stupovi leđne moždine. Simptomi se pojavljuju postupno, počevši od perifernih parestezija - trnci, utrnulost u nogama, osjećaj puzanja u donjim ekstremitetima; tada se javljaju ukočenost nogu i nesigurnost hoda. U rijetkim slučajevima zahvaćeni su gornji udovi, poremećen je njuh, sluh, javljaju se psihički poremećaji, delirij, halucinacije. Objektivno se otkriva gubitak proprioceptivne i vibracijske osjetljivosti, gubitak refleksa. Kasnije se ovi poremećaji povećavaju, pojavljuje se refleks Babinskog i javlja se ataksija.
Slajd 10
DIJAGNOSTIKA UAC. Povećanje indeksa boja (preko 1,1) i MCV-a. Povećana je veličina eritrocita, mogu biti megaloblasti, t.j. anemija je hiperkromna i makrocitna. Karakteristične su anizocitoza i poikilocitoza. U eritrocitima se nalazi bazofilna punkcija, prisutnost ostataka jezgri u obliku Jolyjevih tijela i Kebotovih prstenova. Mijenjaju se leukociti, trombociti i retikulociti. Leukociti - broj se smanjuje (obično 1,5-3,0 10), povećava se segmentacija neutrofila (do 5-6 ili više). Trombociti - umjerena trombocitopenija; hemoragijski sindrom se obično ne događa. Retikulociti - razina je naglo smanjena (od 0,5% do 0).
Slajd 11
Sternalna punkcija je kritična u dijagnozi. Mora se provesti prije uvođenja vitamina B12, jer normalizacija hematopoeze koštane srži dolazi unutar 48-72 sata nakon uvođenja adekvatnih doza vitamina B12. U citogramu koštane srži nalaze se megaloblasti (velike atipične stanice s osebujnom morfologijom jezgre i citoplazme) različitog stupnja zrelosti, što omogućuje morfološki potvrdu dijagnoze. Omjer L: Er = 1: 2, 1: 3 (N = 3: 1, 4: 1) zbog oštre patološke hiperplazije crvene klice. Postoji izraženo kršenje sazrijevanja i smrti megaloblasta u koštanoj srži, nema oksifilnih oblika, tako da koštana srž izgleda bazofilno - "plava koštana srž".
Slajd 12
LIJEČENJE B12 - DEFICENTNE ANEMIJE Tijek liječenja sastoji se od dnevne intramuskularne injekcije vitamina B12, 500 mcg, po tečaju - 30-40 injekcija. Zatim se preporučuje terapija održavanja od 500 mcg jednom tjedno tijekom 2-3 mjeseca, zatim 2 puta mjesečno u istom razdoblju. Prema preporukama američkih hematologa, terapiju održavanja treba provoditi doživotno - 250 mcg 1 put mjesečno (ili liječenje tečajem 1-2 puta godišnje po 400 mcg / dan tijekom 10-15 dana).
Slajd 13
Hemolitičke anemije su skupina bolesti kod kojih dolazi do skraćivanja životnog vijeka eritrocita, t.j. razaranje krvi prevladava nad stvaranjem krvi.
Slajd 14
STEČENE HEMOLITIČKE ANEmije Najčešće se prenose imunološkim mehanizmom: Najčešća varijanta su autoimune hemolitičke anemije. U tom slučaju nastaju antitijela na vlastiti nepromijenjeni antigen eritrocita. Razlog je slom prirodne imunološke tolerancije, u vezi s čime se vlastiti antigen percipira kao strani. Autoimuni G.A. može biti simptomatska i idiopatska.
Slajd 15
Laboratorijske karakteristike. KLA: anemija u većini slučajeva nije teška (HB se smanjuje na 60-70 g/l), ali u akutnim krizama može biti nižih brojeva. Anemija je češće normokromna (ili umjereno hiperkromna). Primjećuje se retikulocitoza - isprva neznatna (3-4%), nakon izlaska iz hemolitičke krize - do 20-30% ili više. Uočavaju se promjene u veličini eritrocita: makrocitoza, mikrocitoza, a potonja je karakterističnija. Broj leukocita je umjereno povećan (do 20 + 10 9 / l), s pomakom ulijevo (leukemoidna reakcija na hemolizu). Biokemija krvi. Lagana hiperbilirubinemija (25-50 μmol / L). Može doći do povećanja globulina u proteinogramu.
Kao Udio 1145 Pregleda
Anemija zbog nedostatka željeza. Plan. Definicija ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti bolesnika s IDA Dispanzerski pregled s IDA. Zaključci o prevenciji.
Preuzmite prezentaciju
Anemija zbog nedostatka željeza
KRAJ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Prijepis prezentacije
Definicija ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti bolesnika s IDA Klinički pregled s IDA. Zaključci o prevenciji
Najčešći oblik anemije, koji se javlja s nedostatkom željeza u tijelu, a karakterizira ga smanjenje razine hemoglobina po jedinici volumena krvi u kombinaciji s kliničkim znakovima anemije. Od svih anemija, IDA se najčešće javlja i čini oko 80%. Gotovo polovica svjetske populacije (uglavnom žene) pati od nedostatka željeza, a bolest pogađa praktički sve dobne skupine.
Klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) uzima u obzir sljedeće oblike anemije povezane s apsolutnim i relativnim nedostatkom željeza: D50. Anemija zbog nedostatka željeza (asiderotična, sideropenična, hipokromna). D50.0. Anemija zbog nedostatka željeza povezana s kroničnim gubitkom krvi (kronična post-hemoragijska anemija). D50.1. Sideropenična disfagija (Kelly-Paterson ili Plummer-Vinson sindrom). D50.8. Druge anemije zbog nedostatka željeza. D50.9. Nespecificirana anemija zbog nedostatka željeza.
1. IDA posthemoragična. Ovu skupinu čine anemije koje se razvijaju na temelju opetovanog malog gubitka krvi - metroragije, epistaksa, hematurija itd. 2. Čekanje trudnica. Uzroci anemije u ovoj skupini su različiti: nutritivna neravnoteža trudnica i povezano pogoršanje iskorištavanja željeza, prijenos značajne količine željeza iz tijela majke na fetus u razvoju, gubitak željeza tijekom dojenja itd. 3. IDA povezana s patologijom gastrointestinalnog trakta. To uključuje anemiju koja se javlja nakon gastrektomije, opsežne resekcije tankog crijeva, s raznim enteropatijama. U biti, to je IDA, uzrokovana grubom, teškom disfunkcijom apsorpcije željeza u proksimalnom duodenumu. 4. IDA sekundarna, koja proizlazi iz infektivnih, upalnih ili neoplastičnih bolesti. Anemije se u tim slučajevima razvijaju kao posljedica velikih gubitaka željeza tijekom odumiranja tumorskih stanica, propadanja tkiva, mikro-, pa čak i makrohemoragija, povećanja potrebe za željezom u žarištima upale.
IDA, u kojoj najpažljivija anamneza i laboratorijska pretraga ne otkriva dobro poznate uzroke nedostatka željeza. Većina bolesnika ima poseban oblik poremećene apsorpcije željeza. 6. Juvenilna IDA - anemija koja se razvija u mladih djevojaka (i izuzetno rijetko kod dječaka). Ovaj oblik anemije zbog nedostatka željeza povezan je s genetskim ili fenotipskim dishormonskim fenomenima. 7. IDA složene geneze. U ovu skupinu spadaju alimentarne anemije.
I stadij - gubitak željeza premašuje njegov unos, postupno iscrpljivanje rezervi, apsorpcija u crijevima kompenzatorno se povećava; Faza II - iscrpljivanje zaliha željeza (razina željeza u serumu - ispod 50 μg / l, zasićenost transferinom - ispod 16%) sprječava normalnu eritropoezu, eritropoeza počinje padati; III stadij - razvoj blage anemije (100-120 g / l hemoglobina, kompenzirano), s blagim smanjenjem indeksa boje i drugih indeksa zasićenosti eritrocita hemoglobinom; Stadij IV - teška (manje od 100 g / l hemoglobina, subkompenzirana) anemija s jasnim smanjenjem zasićenosti eritrocita hemoglobinom; V. stadij - teška anemija (60-80 g / L hemoglobina) s poremećajima cirkulacije i hipoksijom tkiva. Po težini: svjetlo (sadržaj Hb - 90-120 g / l); srednje (70-90 g / l); teška (manje od 70 g / l).
Dijagnoza ukazuje na težinu anemije, etiološki čimbenik. Primjer formulacije dijagnoze. Anemija zbog nedostatka željeza umjerene težine zbog kroničnog gubitka krvi. Kronični hemoroidi. Anemija zbog nedostatka željeza teške nutritivne geneze. Blaga anemija zbog nedostatka željeza zbog povećane konzumacije željeza (trudnoća, porođaj i dojenje).
Kliničke manifestacije IDA su dva glavna sindroma - anemični i sideropenični. Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i smanjenjem broja eritrocita, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opću slabost, povećan umor, smanjenu učinkovitost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, bljesak mušica pred očima, lupanje srca, otežano disanje tijekom vježbanja, pojavu nesvjestice. Može se pojaviti smanjen mentalni učinak, oštećenje pamćenja i pospanost. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo uznemiruju pacijente tjelesnim naporom, a zatim u mirovanju (kako se razvija anemija).
Otkriveno bljedilo kože i vidljivih sluznica, često - neka pastoznost u području nogu, stopala, lica. Karakterističan je jutarnji edem - "vrećice" oko očiju. Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardne distrofije, koji se očituje nedostatkom daha, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim širenjem granica srca ulijevo, gluhoćom srčanih tonova, niskim sistoličkim šumom na svim auskultacijskim točkama. Kod teške i dugotrajne anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. IDA se razvija postupno, pa se tijelo bolesnika prilagođava niskoj razini hemoglobina, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.
(sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenični sindrom se očituje brojnim simptomima, kao što su: izopačenost okusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, zubni prah, ugljen, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj je simptom češći u djece i adolescenata, ali je prilično čest kod odraslih žena; ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani; perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina ljudi percipira kao neugodne (mirisi benzina, acetona, lakova, boja, krema za cipele itd.); teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjenje mišićne snage zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja; distrofične promjene na koži i njezinim privjescima (suhoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, gubitak, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku žlice);
Pukotine, "napadaji" u kutovima usta (nalaze se u 10-15% pacijenata); glositis (u 10% bolesnika) - karakterizira osjećaj boli i nadutosti u području jezika, crvenilo vrha, a kasnije - atrofija papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu; atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - to se očituje suhoćom sluznice jednjaka i poteškoćama, a ponekad i bolovima pri gutanju hrane, osobito suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa; simptom "plave bjeloočnice" - karakterizira plavkasta boja ili izražena plavetnila bjeloočnice. To je zbog činjenice da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u bjeloočnici, ona postaje tanja i žilnica svijetli kroz nju; imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće tijekom smijeha, kašljanja, kihanja, moguće čak i mokrenja u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mokraćnog mjehura; "Sideropenično subfebrilno stanje" - karakterizira produljeno povećanje temperature do subfebrilnih vrijednosti; izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge zarazne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je posljedica kršenja fagocitne funkcije leukocita i slabljenja imunološkog sustava;
Sa smanjenjem sadržaja željeza u hemoglobinu pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za IDA: smanjenje razine hemoglobina i eritrocita u krvi; smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitima; smanjenje indeksa boja (IDA je hipokromna); hipokromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava prosvjetljenja u središtu; prevlast u razmazu periferne krvi među eritrocitima mikrocita - eritrociti smanjenog promjera; anizocitoza je različite veličine, a poikilocitoza je drugačiji oblik eritrocita; normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja preparatima željeza, moguće je povećanje broja retikulocita; sklonost leukopeniji; broj trombocita je obično normalan; s teškom anemijom moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm / h).
U praksi, IDA kriteriji su: - nizak indeks boja; - hipokromija eritrocita, mikrocitoza; - smanjenje razine serumskog željeza; - povećanje TSS-a; - smanjenje sadržaja feritina u serumu. Biokemijski test krvi, osim smanjenja razine serumskog željeza i feritina, također otkriva promjene uzrokovane osnovnim rakom ili drugom bolešću.
Trenutno postoje sljedeće faze liječenja IDA: 1. faza - zaustavljajuća terapija usmjerena na povećanje razine hemoglobina i obnavljanje perifernih zaliha željeza; 2. faza - terapija, obnavljanje zaliha željeza u tkivu; 3. faza - liječenje protiv recidiva.
Uključuje: uklanjanje etioloških čimbenika (liječenje osnovne bolesti); zdrava hrana; liječenje lijekovima koji sadrže željezo; uklanjanje nedostatka željeza i anemije; popunjavanje zaliha željeza (terapija sitosti). terapija protiv recidiva.
IDA, glavno liječenje treba biti usmjereno na njegovo uklanjanje (kirurško liječenje tumora želuca, crijeva, liječenje enteritisa, korekcija nutritivnog nedostatka itd.). U nizu slučajeva radikalno otklanjanje uzroka IDA nije moguće, primjerice kod trajne menoragije, nasljedne hemoragijske dijateze koja se očituje krvarenjem iz nosa, u trudnica iu nekim drugim situacijama. U takvim slučajevima od primarne je važnosti patogenetska terapija lijekovima koji sadrže željezo. Put primjene lijeka kod bolesnika s IDA određen je specifičnom kliničkom situacijom. Prilikom provođenja cupping terapije pacijentu se koristi oralna i parenteralna primjena pripravaka željeza (RV). Prvi put, oralni, najčešći je, iako s više odgođenih rezultata.
Za oralnu primjenu, sljedeće su: - imenovanje gušterače s dovoljnim sadržajem feri željeza; - neprikladnost istodobne primjene vitamina B (uključujući B12), folne kiseline bez posebnih indikacija; - izbjegavanje imenovanja gušterače iznutra u prisutnosti znakova poremećene apsorpcije u crijevu; - dovoljno trajanje zasićenog tijeka terapije (najmanje 3-5 mjeseci); - potreba za terapijom održavanja gušterače nakon normalizacije parametara hemoglobina u odgovarajućim situacijama. Za adekvatno povećanje parametara hemoglobina u bolesnika potrebno je propisati od 100 do 300 mg feri željeza dnevno. Primjena većih doza nema smisla, jer se apsorpcija željeza ne povećava. Individualne fluktuacije količine potrebnog željeza posljedica su stupnja njegovog nedostatka u organizmu, iscrpljenosti rezervi, brzine eritropoeze, apsorpcije, tolerancije i nekih drugih čimbenika. Imajući to na umu, pri odabiru ljekovite gušterače treba se usredotočiti ne samo na sadržaj ukupne količine u njoj, već i, uglavnom, na količinu feri željeza koje se apsorbira samo u crijevima.
RV za oralnu primjenu: - odsutnost nedostatka željeza (pogrešna interpretacija prirode hipokromne anemije i pogrešnog propisivanja RV); - nedovoljna doza gušterače (podcjenjivanje količine feri željeza u pripravku); - nedovoljno trajanje liječenja gušterače; - poremećena apsorpcija gušterače, oralno davana pacijentima s odgovarajućom patologijom; - Istodobna primjena lijekova koji ometaju apsorpciju željeza; - prisutnost kroničnog (okultnog) gubitka krvi, najčešće iz probavnog trakta; - kombinacija IDA s drugim anemijskim sindromima (nedostatak B12, manjak folne kiseline).
Parenteralna primjena, koja može biti intramuskularna i intravenska. Indikacije za parenteralnu primjenu gušterače mogu biti sljedeće kliničke situacije: - malapsorpcija u crijevnoj patologiji (enteritis, malapsorpcijski sindrom, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca po Billroth II metodi s isključenjem duodenuma); - pogoršanje ulkusa želuca ili dvanaesnika; - netolerancija gušterače za oralnu primjenu, što ne dopušta daljnji nastavak liječenja; - potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, kod pacijenata s IDA koji su pred operacijom (miomi maternice, hemoroidi i sl.).
Bolesnici s IDA Privremena radna sposobnost je zbog same anemije i bolesti koja ju je prouzročila. Kod blagog oblika anemije (Hb ispod 90 g / l), radni kapacitet određuje tijek osnovne bolesti. Pacijenti su obično radno sposobni. S umjerenom anemijom (Hb 70-90 g / l), pacijenti su radno sposobni. U slučaju teške anemije, osobe na tjelesnom radu mogu se priznati invalidima 11. skupine bez njezine moguće eliminacije.
Osobe s latentnim nedostatkom željeza ne podliježu liječničkom pregledu. Ako je IDA posljedica nekog patološkog procesa, tada nije potrebno posebno dispanzersko promatranje, jer pacijenti su već uključeni u osnovnu bolest. Lokalni liječnik prati bolesnike s IDA. Učestalost promatranja u akutnom razdoblju je 1-2 puta godišnje.
Primarna prevencija se provodi: za trudnice i dojilje; adolescentice i žene, osobito one s obilnim mjesečnicama; donatori. Sekundarna prevencija se provodi kod osoba s prethodno izliječenim IDA, uz prisutnost stanja koja prijete nastankom recidiva anemije (obilne menstruacije, fibrom maternice i dr.)
Anemija je postala hitan problem za veliki broj ljudi diljem svijeta. Pogađa posebno ranjivu populaciju – malu djecu, trudnice, starije osobe i one s teškim kroničnim bolestima. Međutim, ovo abnormalno stanje može se i treba riješiti. Ispravna dijagnoza, uključujući izvođenje različitih laboratorijskih pretraga, omogućuje vam da na vrijeme prepoznate ovu bolest i odaberete odgovarajuću metodu liječenja.
