Povijest pravljenja opojnih pića seže tisućljećima u prošlost.

Ali vino od grožđa bilo je posebno rašireno u antici. Vino se čitalo kao dar bogova. Zaštitnik vinarstva u Grčkoj je Dioniz, u latinskom obliku - Bacchus.

Komercijalno vino sadrži štetne nečistoće. Njihov patofiziološki učinak na organizam nije samo zbog jačine (postotak alkohola), već i zbog brojnih štetnih nečistoća. Jedan od pratilaca vina je metilni alkohol. Metilni alkohol je neurovaskularni otrov, a njegova doza od 100 g smrtonosna je za čovjeka. Čak i male količine ovog alkohola mogu oštetiti optički živac i mrežnicu. Za obradu vina koristi se sumporni anhidrid koji uništava vitamine B. Brojne kiseline (vinske, octene, sumporne i druge) koje se nalaze u vinima negativno utječu na probavni sustav, posebice na jetru i gušteraču.

Sadržaj alkohola kreće se od 2,8% do 12% alkohola. Ali u pivu postoje razne tvari koje povećavaju osjetljivost tijela na alkohol, pospješuju njegovu apsorpciju. Stoga, miješanje piva i votke dovodi do brzog i intenzivnog pijanstva. U pivo se dodaju pelin, hmelj i drugi aditivi koji daju različite nijanse okusa i mirisa. Ove biljke imaju toksični učinak na jetru i bubrege, te na gušteraču.

Arapi su čisti alkohol počeli primati u 6. - 7. stoljeću i nazvali su ga "al kogol", što znači "opija". Prvu bocu votke napravio je Arap Rabez 860. godine. Što je alkohol?

Ovo je etilni alkohol - vrlo zapaljiva, bezbojna tekućina s karakterističnim mirisom, koji je snažan lijek. Prvo izaziva uzbuđenje, a zatim paralizu. živčani sustav... Kada alkohol uđe u krvotok, počinje interakciju s crvenim krvnim stanicama (crvenim krvnim stanicama), koje prenose kisik iz pluća, a ugljični dioksid u suprotnom smjeru. Alkohol "slijepi" eritrocite, nastaju veće kuglice. Veličina “loptica” raste s količinom popijenog alkohola. Ovako velika tvorevina nije u stanju kretati se duž kapilara, nastaje tromb (ili pucanje stijenki kapilara – krvarenje), dolazi do „ukočenosti“, a potom i odumiranja dijelova tijela i mozga. Osoba to doživljava kao stanje opijenosti. Spavanje u ovom stanju je gubitak svijesti, alkoholna koma.

U ljudskom mozgu ima otprilike 17 milijardi stanica, što ostavlja 2% tjelesne težine, apsorbira do 30% popijenog etanola!

1 gram etanola koji je prodro u mozak ubija oko 200 neurona! Djelovanje etilnog alkohola na mozak traje 65 dana!

Oporavak reverzibilnih posljedica od ispijanja boce piva (500 g), čaše šampanjca (200 g), votke (100 g) može nastupiti uz apsolutnu trijeznost u roku od 2-3 godine!

Ispada. Taj sindrom mamurluka je proces povezan s uklanjanjem iz mozga onih koji su umrli zbog nedostatka opskrbe neuronima krvlju. Tijelo odbacuje mrtve stanice. S tim su povezane jutarnje glavobolje. Alkohol oštećuje jetru. Jer neutralizira 95% alkohola. Kao rezultat toga, dolazi do hepatitisa, ciroze, a zatim do nekroze jetre, što dovodi do smrti tijela. Alkohol je štetan za probavni sustav. Grupa ljudi sa zdravim želucem upoznala se s minijaturnim uređajem kroz koji su se mogle vidjeti stijenke ovog organa. Ispitanici su natašte popili 200 g viskija. Nakon nekoliko minuta uočeno je crvenilo sluznice i oteklina, nakon sat vremena brojni čirevi koji krvare, a nakon nekoliko sati na sluznici želuca pojavljuju se gnojne pruge. Ako osoba redovito pije, onda postoji čir na želucu, rak.

Alkohol doprinosi degeneraciji genskog fonda. Etanol je sposoban uništiti gene, što dovodi do rađanja bolesne djece. Smrt jedne ili tri stanice na početku razvoja embrija može rezultirati daljnjim nerazvijenošću, pa čak i odsutnošću bilo kojeg organa. Često se djeca majki i očeva pijanih rađaju s alkoholnim sindromom: strabizam, urođena gluhoća, srčane mane, s malom glavom, smanjenim mozgom, mentalno retardirana, mentalno bolesna, s teškim deformitetima (vodavica mozga ili njegov nedostatak, rascjep nepca, cerebralna kila, spina bifida , nepotpuni broj prstiju, njihovo srastanje, izostanak dijela kostura itd.) Kod odraslih dolazi do smanjenja mentalnih sposobnosti, slabljenja pamćenja, demencije, degradacije osobnosti.

Nakon konzumiranja alkohola, mentalnim radnicima je duboko poremećen misaoni proces, smanjena brzina i točnost proračuna, kako kažu, posao pada iz ruke.

U prosjeku u zemlji ima 15-16 litara "čistog alkohola" godišnje po glavi stanovnika (uključujući starije i dojenčad). Prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije, svaka popijena litra veća od osam litara skraćuje prosječni životni vijek muškaraca za godinu dana, a žena za 4 mjeseca. Alarmantno je da je više od 96% ljudi koji piju počelo piti prije 15. godine, a oko trećine - prije 10. godine.

Bolna ovisnost o alkoholu može se pojaviti kod bilo koje vrste životinja, ako ih se nauči piti vino ili votku.

Laboratorijski štakori i miševi tipični su objekti promatranja djelovanja alkohola na živi organizam. Dodavanjem alkohola u vodu životinje postaju alkoholičari. U nedostatku alkoholnog pića, životinje se ponašaju kao pravi alkoholičari: jure oko kaveza, zlobno se grizu. Neki su se, nakon razdoblja uzbuđenja, šepajući ispružili na podu kaveza - točno kao pijanac u stanju mamurluka. Alkoholizam životinja popraćen je promjenama u njihovoj seksualnoj sferi. Imaju smanjenu proizvodnju sperme, u kojoj dominiraju onesposobljeni spermiji.

Male doze alkohola uzrokuju nerazvijenost spolnih stanica kod muškaraca i žena. Kod mladih "nepijanih" životinja tijekom pokusa sjemenski tubuli su se povećali za 70%, dok su kod alkoholiziranih štakora - samo za 6%!

Kada se alkohol unese u želudac, trećina fetusa je mrtva, a preživjeli su znatno manje težine nego u kontrolnoj skupini. Slični procesi mogu se dogoditi u ljudskom tijelu.

Najčešći razlog konzumacije alkohola među školarcima je: sramežljivost prema suprotnom spolu, želja da se doima kao odrasla osoba, da bude kao svi ostali.

Kava se pravi od zrna stabla kave. Aktivni sastojak je kofein. Smrtonosna doza čistog kofeina je 10-20 grama na usta. Toksični učinak povezan je s oštrim uzbuđenjem središnjeg živčanog sustava. Prilikom pijenja jake kave čovjeku se ubrzava otkucaj srca, zjenice se šire, krvni tlak raste, javlja se osjećaj vedrine. Pojavljuje se ovisnost o konzumaciji kave. kofein je droga. Stoga su ljudi koji nisu dobili svoju dnevnu kvotu šalica kave živcirani, progone ih slabost, glavobolja, bolovi u mišićima.

Iz pregleda literature proizlazi da su sve odabrane tvari vrlo otrovne za organizam jer sadrže puno otrovnih, otrovnih tvari. Jače djeluju na mlad, rastući organizam i vrlo su opasni tijekom intrauterinog razvoja čovjeka i životinja.

Učinak tvari koje sadrže alkohol na kardiovaskularni i dišni sustav vodozemaca

tvar
tvar	Početni	Početni

tvar
tvar	početni	početni
Pivo + "Balkanska zvijezda"
Pivo + "Savez"
Pivo + "Bond"

Prosječni podaci o učincima tvari koje sadrže alkohol na tijelo vodozemca.

tvar
tvar	početni	Prosječno	početni	Prosječno

Rezultat izlaganja alkoholu i tvarima koje sadrže nikotin na tijelu vodozemca.

tvar
tvar	početni	početni
Pivo + "Balkanska zvijezda"
Pivo + "Savez"
Pivo + "Bond"

Mogu se povezati s pomacima u redoks potencijalima, s prebacivanjem metaboličkih procesa na korištenje alkohola kao izvora energije ili izvora ugljika, na primjer, u reakcijama biosinteze. Čak će se i nedvojbeno izravni i specifični toksični učinci alkohola očitovati na sve većoj pozadini metaboličke neravnoteže.

Toksični (otrovni) učinak alkohola na tijelo određen je nekoliko glavnih točaka. Prvo, alkohol je membranotropno sredstvo. Sva živa bića sastoje se od stanica, a stanične membrane su lipidni kompleksi koji sadrže molekule proteina (uglavnom enzima), ugljikohidrata i lipida. Otapajući u membranskim lipidima i narušavajući hidrofobne interakcije u membranama, alkohol smanjuje poredak lipida, odnosno ukapljuje membrane. To dovodi do promjene propusnosti membrana i stanja citoplazme u stanicama: poremećen je rad enzima i procesi koje ti enzimi kataliziraju. Osim toga, alkohol inhibira transport iona, poput kalcija, kroz membrane.

Alkohol povećava propusnost BBB (krvno-moždane barijere), uključujući najviše razne tvari, osobito ako se njihov unos u organizam vremenski poklopi s unosom alkohola.

Drugo, prisutnost hidroksilne skupine (OH) omogućuje etilnom alkoholu da formira estere s nekim aminokiselinama, da promijeni interakciju L-glutamata s plazma membranama sinaptosoma.

Treće, alkohol ima izravan učinak na blokiranje sinteze proteina.

Četvrto, alkohol se može natjecati s drugim, slično građenim molekulama za mjesta na površini staničnih membrana.

Mnogi istraživači, međutim, skloni su promatrati acetaldehid, nastao tijekom oksidacije etilnog alkohola, kao glavnog krivca za toksične učinke konzumiranja alkohola. To je zbog visoke kemijske aktivnosti tvari, zbog činjenice da se, zahvaljujući karbonilnoj skupini, molekula lako uključuje u različite procese.

Interagirajući s proteinima, acetaldehid može kvalitativno promijeniti proteine.

Također je utvrđen toksični učinak acetaldehida na lipidne komponente substaničnih membrana i enzime povezane s njima.

U interakciji s dopaminom i norepinefrinom, acetaldehid stvara tetrahidroizokinoline. Sljedeću skupinu alkaloida, nastalu interakcijom acetaldehida s derivatima triptofana i triptamina, tvore karbolini. Ovi spojevi imaju izraženu halucinogenu i psihotropnu aktivnost. Tetrahidroizokinolini po svojim svojstvima mogu konkurirati prirodnim neurotransmiterima. Tako su u pokusima na životinjama dobiveni podaci koji upućuju na njihovo sudjelovanje u stvaranju preduvjeta za alkoholizam. Iste su pretpostavke napravljene za β-karboline.

Alkohol u velikim dozama može uzrokovati gubitak svijesti, osjetljivosti i tjelesne aktivnosti.

Takav, "isključujući" svijest, učinak alkohola čovjeku je odavno poznat. U prvim danima operacije alkohol se koristio kao sredstvo za ublažavanje boli i anesteziju za pacijente. U alkoholnoj anesteziji rađene su vrlo ozbiljne operacije – amputacije i sl. Alkohol djeluje na središnji živčani sustav u dvije faze. U prvoj fazi prevladava uzbuđenje, koje se u drugoj fazi zamjenjuje ugnjetavanjem.

Postoje dokazi o korelaciji (odnosu) između stanja uzbuđenja u prvoj fazi djelovanja opojne tvari i doživljaja euforije. Pritom je euforično stanje teško izdvojiti iz opće slike djelovanja alkohola. Nakon početnih promjena u psihičkom stanju, vrlo brzo se razvija depresivni učinak.

Velik dio učinka alkohola ovisi o dozi. U tom smislu, alkohol je možda jedna od droga s najviše "reguliranih doza". Određeno vrijeme osoba koja pije može zadržati sposobnost konzumiranja željene doze alkohola. Osnovna strategija je jednostavna: uzimanje doza koje drže tijelo u fazi I što je dulje moguće, kako bi se što više odgodio ili spriječio početak faze II. I to zasad uspijeva.

Toksični učinak alkohola počinje odmah nakon uzimanja. Međutim, uz laganu intoksikaciju, to je jedva primjetno, budući da je stupanj trovanja središnjeg živčanog sustava još uvijek mali. S povećanjem opijenosti, povećava se i toksični učinak.

Predavanje: Toksični učinak alkohola i njegovih surogata na ljudski organizam

Otrovanja alkoholom već dugi niz godina zauzimaju vodeće mjesto među kućnim trovanjem u našoj zemlji po apsolutnom broju smrtnih slučajeva: više od 60% svih trovanja sa smrtnim ishodom uzrokovano je konzumacijom alkohola.

Vinski alkohol se prvi put naučio dobivati u 6. - 7. stoljeću. OGLAS u arapskim zemljama, gdje su ga zvali "al kegol", što znači "opija".

Alkohol (etanol, etilni alkohol, vinski alkohol) (CH3 - CH2 - OH) sadržan je ne samo u alkoholnim pićima, već se unutar djelića postotka nalazi i u kumišu, u mnogim proizvodima fermentacije, uključujući kefir i druge fermentirane mliječne proizvode, kvas, malo voćnih sokova. Etanol je također prisutan kod ljudi i većine sisavaca. Dakle, 1 litra krvi zdravih ljudi koji nisu konzumirali alkoholna pića sadrži od 1 do 100 mg etanola.

Kada pijete vino, votku, rakiju, pivo i druga alkoholna pića, etanol koji se nalazi u njima lako nadvladava biološke membrane, budući da su njegove molekule vrlo slabo polarizirane, malo disociraju i dobro se otapaju i u vodi i u lipidima.

Brzo se apsorbira u želucu (20%) i u tankom crijevu (80%), etanol ulazi u krvotok, gdje njegova koncentracija doseže maksimum nakon oko 1,5 sata. Što su alkoholna pića koncentrirana, to je brža apsorpcija. U organima s intenzivnom cirkulacijom krvi (mozak, jetra, bubrezi) alkohol se nalazi u prvim minutama nakon ulaska u želudac. Koncentracija alkohola u krvi, jednaka 1 g/l, postiže se nakon konzumacije približno 180 ml votke (1 g čistog alkohola na 1 kg tjelesne težine). Prisutnost 3 – 4 g/l alkohola u krvi očituje se teškim trovanjem, a koncentracija od 5 – 5,5 g/l smatra se nespojivom sa životom, što odgovara jednom unosu etanola na 1 kg tjelesne težine. (oko 300 ml 96% etanola) s nedostatkom tolerancije na njega (slika 30).

Riža. 30. Stupanj alkoholiziranosti i njihova ovisnost

na koncentraciju etanola u krvi

Istodobno, kod osoba koje stalno konzumiraju alkohol, tolerancija na njega naglo raste i mogu konzumirati velike količine jakih alkoholnih pića bez značajnijih poremećaja u organizmu. Pritom treba imati na umu da pri koncentraciji u krvi od 0,2-0,99 g/l alkohol već uzrokuje niz fizioloških i psihičkih promjena koje narušavaju radnu sposobnost. Očituju se kao euforija, progresivno oštećenje motoričke koordinacije, osjetna oštećenja i poremećaji ponašanja.

Uz sadržaj u krvi od 1,0 - 1,99 g / l etanola, uočava se intoksikacija, koja se očituje u izrazitim poremećajima mentalne aktivnosti i poremećenoj koordinaciji pokreta do ataksije. Uz povećanje koncentracije etanola u krvi na 2,99 g / l, uočava se teška intoksikacija, praćena mučninom, povraćanjem, diplopijom i produbljivanjem ataksije. Opasnost po život nastaje u koncentracijama od 3,0 - 3,99 g / l, što uzrokuje smanjenje osjetljivosti (I. faza anestezije); pri izlasku iz ovog stanja opaža se amnezija. Pri višim koncentracijama (4,0 - 7,0 g/l) može doći do smrti od zastoja disanja i srčanog zastoja. Takvo stanje može se razviti kod odrasle osobe koja prethodno nije konzumirala alkoholna pića, s dozom etanola jednakom 200 g (1 boca votke ili 2 boce vina), te u djeteta mlađeg od 10 godina - kada uzima 15 g alkohola. Ali ozbiljnost i ishodi akutnog trovanja alkoholom ne ovise samo o količini konzumiranog alkohola, već io razini funkcioniranja jetre, bubrega, neuropsihičkom statusu osobe i drugim njegovim individualnim sposobnostima. Stoga se pri znatno nižim koncentracijama etanola u krvi (1 - 2 g/l) ponekad moraju primijetiti iznimno teška trovanja i smrtni ishod.

Utvrđeno je da se od 70 do 95% etanola koji ulazi u ljudsko tijelo oksidira u jetri. Uloga ostalih organa (pluća, bubrezi, mozak, mišići) u ovim reakcijama je beznačajna. Konkretno, u plućima se alkohol metabolizira konjugacijom s glukuronskom kiselinom. Određena količina etanola (oko 10%) izlučuje se nepromijenjen u izdahnutom zraku i mokraći 7-12 sati.U jetri se do 90% etanola koji ulazi u tijelo oksidira uz sudjelovanje enzima. alkoholna dehidrogenaza prema sljedećoj shemi:

etanol → acetaldehid → octena kiselina → ugljični dioksid i voda

S2N5ON → SN3SNO → SN3SOON → SO2 + N2O.

Kod značajnog broja ljudi europske rase (5 - 20%) nalaze se abnormalni, atipični oblici ovog enzima, koji su po aktivnosti deset puta veći u odnosu na običnu alkohol dehidrogenazu. To dovodi do značajnog ubrzanja oksidacije etanola koji je ušao u jetru i, posljedično, do brzog porasta razine acetaldehida u krvi. Uzmemo li u obzir da je acetaldehid 10 - 30 puta toksičniji od samog etanola i da upravo on uzrokuje nastanak alkoholne intoksikacije, postaje jasno zašto osobe s visokom razinom atipične alkohol dehidrogenaze imaju povećanu osjetljivost na etanol. Upravo se to uočava kod osoba mongoloidne rase, kod kojih se pri ispijanju čak i malih količina alkohola vrlo često opaža ubrzano povećanje koncentracije acetaldehida s razvojem fenomena netolerancije. Istodobno, atipični oblik alkoholne dehidrogenaze mnogo je rjeđi među predstavnicima kavkaskih nacionalnosti.

Drugi poznati put oksidacije etanola ostvaruje se u membranama citoplazmatskog retikuluma hepatocita pomoću takozvanog mikrosomalnog etanol-oksidirajućeg sustava (MEOS). Uključuje enzimske strukture koje u normalnim uvjetima osiguravaju biotransformaciju otrova, lijekova i drugih stranih tvari, kao i metabolizam mnogih biomolekula - hormona, kolesterola, bilirubina itd.

Glavna od ovih struktura je citokrom P-450, čiju aktivnost inducira uneseni etanol. Nije slučajno da je aktivnost MEOS-a u pravilu povećana kod kroničnih alkoholičara. U jetri zdravih ljudi MEOS oksidira od 10 do 20% etanola, a u metabolizam se uključuje uglavnom kada se u organizam unese suvišne količine.

Treći smjer oksidacije etanola je reakcija katalaze. Katalaza također oksidira etanol u acetaldehid.

Dakle, uz sudjelovanje sva tri enzimska sustava, etanol se pretvara u acetaldehid, a jetra je ključni organ koji osigurava njegovu oksidaciju. U ovom slučaju, glavni način oksidacije etanola je prvi, t.j. alkoholna dehidrogenaza.

Acetaldehid nastao tijekom oksidacije etanola pod utjecajem drugog enzima aldehid dehidrogenaza prelazi u octenu kiselinu (acetat).

Kod patologije jetre uzrokovane alkoholom i drugim uzrocima, aktivnost aldehid dehidrogenaze je značajno smanjena, što prirodno dovodi do nakupljanja acetaldehida. Kod osoba mongoloidne rase u 50 - 52% slučajeva otkriven je defekt ovog enzima, koji se ne nalazi kod predstavnika drugih nacionalnosti. To objašnjava razlike u osjetljivosti na toksične učinke etanola. Ciljevi etanola su živčani sustav i unutarnji organi.

Unos alkohola odražava se u sve većem padu radne sposobnosti. Pojavljuje se nepažnja, žurba u radu, povećan umor, razdražljivost, gubitak pamćenja, emocionalna nestabilnost. Vrlo često je poremećen san, koji postaje površan, često s noćnim morama. Moralna degradacija ličnosti raste: grubost, prijevara, ravnodušnost prema obitelji, prema službenim dužnostima, nekadašnje kulturne potrebe i interesi slabe ili potpuno nestaju. Osoba prestaje pratiti svoj izgled, postaje neuredna, pada. Sve je to samo kratak popis znakova dezorganizacije etanolom najviše živčana aktivnost osoba. No, postupno se osjećaju somatske (fizičke) manifestacije alkoholne bolesti: glavobolja, vrtoglavica, drhtanje ruku, bol i parastezija u udovima. Primjećuje se seksualna slabost do potpune impotencije. Često se mogu vidjeti rani znakovi starenja. Već u početnoj fazi alkoholne bolesti karakteristična je pojava ovisnosti psihičkog i somatskog stanja osobe o konzumaciji alkohola, što dovodi do želje za ponovnim uzimanjem. Zbog toga se gubi samokontrola, povećava se osjetljivost na etanol, koja se zatim smanjuje kako alkoholizam napreduje. U tom kontekstu, a beznačajni sindrom

(apstinencijalni sindrom), koji se očituje nekontroliranom nekontroliranom željom za alkoholom, depresijom, tjeskobom, strahom, halucinacijama, lupanjem srca, znojenjem.

Uz neuropsihičku sferu osobe, probavni i kardiovaskularni sustav posebno su osjetljivi na djelovanje alkohola. U početku, etanol stimulira funkciju želučanih žlijezda (sokogonski učinak), ali njegova produljena uporaba postupno inhibira i stvaranje kiseline i proizvodnju enzima u njima. Osoba koja pije gotovo neizbježno razvija kronični gastritis, često se opaža kolitis i druge upalne bolesti gastrointestinalnog trakta.

Velika većina ljudi koji su kronično konzumirali alkoholna pića imaju oštećenje jetre. U početku se hepatociti prilagođavaju alkoholnim učincima i pojačava se detoksikacijska funkcija njihovih enzima. Međutim, kako se alkoholizacija pretvara u stalno djelujući i kvantitativno rastući čimbenik, detoksikacijska sposobnost jetre se iscrpljuje, aktivnost enzima koji transformiraju etanol naglo opada, u hepatocitima se počinje taložiti masnoća koja postupno istiskuje vitalne komponente stanica. Razvija se masna hepatoza, koju karakteriziraju degenerativne promjene u jetri.

Znakovi masne jetre javljaju se vrlo brzo – nakon 10 do 12 dana dnevne konzumacije 150-200 g etanola. Ali ako se zatim suzdržite od alkohola 2 - 6 tjedana, tada fenomeni masne hepatoze nestaju. U budućnosti, alkoholičar razvija hepatitis - upalna lezija jetre, u kojoj leukociti prodiru u tkivo organa i istodobno se prisiljavaju procesi smrti hepatocita. U završnoj fazi, ciroza jetra, kada se stanice jetre postupno zamjenjuju vezivnim tkivom čiji rast potiču etanol i acetaldehid. U tom slučaju se struktura organa grubo narušava, stvara se barijera između krvi i jetrenih stanica i kao rezultat toga dolazi do kroničnog hepatocelularnog zatajenja.

Osim oštećenja jetre, bolesti srca i krvnih žila jednako su neizostavni pratioci kronične konzumacije etanola. Toksično oštećenje miokarda etanolom označava se izrazom " alkoholna kardiomiopatija". Jedna od čestih manifestacija kardiomiopatije su srčane aritmije, koje su posljedica kako izravnog toksičnog djelovanja etanola na provodni sustav miokarda, tako i skleroze samog srčanog mišića i njegove vaskularne mreže.

Kronični alkoholičari razvijaju impotenciju povezanu sa smanjenjem proizvodnje muških spolnih hormona – androgena. Istodobno se nalaze znakovi feminizacije, zbog povećanja lučenja ženskih spolnih hormona – estrogena.

Ipak, najozbiljnijom posljedicom konzumiranja alkohola smatra se utjecaj na potomstvo. Toksični učinak alkohola utječe i na embrij i na fetus te dovodi do abnormalnosti (defekta). Jedan od glavnih razloga rađanja mentalno i tjelesno invalidne djece je konzumiranje alkohola od strane trudnica. Posebna osjetljivost na etanol uočava se tijekom 4. - 6. tjedna trudnoće, kada fetus može razviti skupinu simptoma koji se nazivaju "fetalni alkoholni sindrom". Očituje se kašnjenjem i malformacijama organa i odvojeni dijelovi tijelo, osobito glava (rascjep nepca, smanjenje veličine očne jabučice, nerazvijenost brade itd.). S općim smanjenjem veličine mozga, zapažaju se glatkoća zavoja, edem moždanog tkiva, krvarenja. U otprilike polovici slučajeva pojavljuju se defekti u strukturi srca i krvnih žila, genitalija i mokraćnog sustava.

Jedan od uzroka alkoholne teratogeneze je izmijenjen metabolizam u tijelu alkoholiziranog fetusa. Konkretno, to je nedostatak vitamina i minerala, koji su izravno uključeni u izgradnju stanične strukture ili su dio vitalnih makromolekula (željezo, cink, folna kiselina i tako dalje.).

U žena koje redovito konzumiraju alkohol tijekom trudnoće, fetalna smrt je često uočena u prenatalnom razdoblju i pri rođenju. Između jedne trećine i polovice djece koju rode pati oligofrenija. U skupini djece rođene od žena koje ne piju određeni nedostaci uočeni su samo u 2%.

Alkoholna oštećenja živčanog sustava djeteta pri rođenju možda se neće pojaviti izvana. Međutim, kasnije se pojavljuju duboke promjene u neuropsihičkoj sferi takve djece - od mentalne retardacije i mentalne retardacije različitog stupnja do potpunog idiotizma.

Ako dojilje konzumiraju etanol, njihova djeca postupno razvijaju glavne znakove alkoholizma – ovisnost i žudnju za alkoholom. Riječ je o svojevrsnoj alkoholnoj ovisnosti, kada se dijete, kada se određena doza etanola apsorbira s mlijekom, smiri i nakratko zaspi, a nakon buđenja se javljaju simptomi odvikavanja - tjeskoba, plač.

Postoje uvjerljivi dokazi da se alkoholna bolest može naslijediti zbog genetske predispozicije za razvoj žudnje za etanolom. Potencijalni alkoholičari rađaju se od roditelja s alkoholno promijenjenim kromosomskim aparatom, posebice onim vezama koje određuju stvaranje biokemijskih mehanizama stvaranja etanola. Prema statistikama, 32% žena koje piju i 51% muškaraca koji piju imaju bliske rođake koji boluju od alkoholizma ili mentalne bolesti.

Treba napomenuti nekompatibilnost s alkoholom lijekovi. Etanol potiče prodiranje lijekova topivih u alkoholu u citoplazmu stanica sluznice želuca i crijeva, a iz njih u krv. Istodobno, stupanj kontakta lijeka s apsorbirajućom površinom probavnih organa značajno se povećava, a istodobno se povećava propusnost staničnih membrana. Na biokemijskoj razini, posljedice interakcije etanola i lijekova određene su zajedničkošću njihovih metaboličkih sustava. Alkohol ometa (inhibira) enzime mikrosomskog sustava oksidacije etanola, prvenstveno citokrom P-450. Ovaj enzim je glavni u biotransformaciji tako uobičajenih lijekova kao što su hipnotici iz skupine barbiturata, analgetika, mnogih antidepresiva itd. Zbog takvog kompetitivnog uplitanja etanola u procese pretvorbe lijekova, njihova koncentracija u poluživotu u krvnoj plazmi će se povećati i farmakološki učinak će se povećati do toksičnog djelovanja. Posebno je opasna kombinacija etanola s hipnoticima iz skupine barbiturata čije djelovanje produljuje. Čak i u slučaju blage intoksikacije alkoholom, uzimanje ovih lijekova u terapijskim dozama može uzrokovati oštru inhibiciju vitalnih važne funkcije... Opisani su slučajevi kada je takva kombinacija dovela do smrti ljudi zbog akutne lezije respiratornog centra. Alkohol pojačava učinak ne samo tableta za spavanje, već i praktički svih lijekova koji inhibiraju funkciju središnjeg živčanog sustava. Sinergistički porast depresivnog učinka alkohola na moždanu koru jasno se očituje u pozadini uzimanja sredstava za smirenje. Već male doze etanola kompetitivno inhibiraju sustav enzima koji oksidiraju sredstva za smirenje, što najprije dovodi do poremećene koordinacije pokreta i psihičkih poremećaja, a potom i do pojačane pospanosti i pospanosti.

Kombinacija narkotičkih psihotropnih tvari s alkoholom mnogo je opasnija. Značajan dio ovisnika o drogama kombinira halucinogene (kokain, opijati, marihuanu) s alkoholnim pićima, što dovodi do potenciranja njihova djelovanja i povećanja učestalosti smrtonosnih trovanja.

Alkohol dramatično pojačava štetni učinak aspirina (acetilsalicilne kiseline) – poznatog analgetika, antipiretika i protuupalnog sredstva na želučanu sluznicu.

Vrlo su česta trovanja surogatima etilnog alkohola, kao i vrlo otrovnim tehničkim alkoholima.

Alkoholni surogati podijeljeni u dvije grupe:

1. pripravci pripremljeni na bazi etilnog alkohola koji sadrže različite smjese;

2. preparati koji ne sadrže etilni alkohol (lažni surogati).

To uključuje druge alkohole (metanol, dikloretan, etilen glikol, ugljik tetraklorid, itd.)

Među lijekovima prve skupine najčešći su:

- hidrolitički i sulfitni alkoholi, koji su etilni alkohol dobiven iz drva hidrolizom;

- denaturirani alkohol- industrijski alkohol s malom primjesom metilnog alkohola i aldehida;

- kolonjske vode i losioni - uobičajena kozmetika koja sadrži do 60% etilnog alkohola, eterična ulja i druge nečistoće;

- ljepilo BF, koji se temelji na fenol-formaldehidnoj smoli i polivinil acetalu, otopljenom u etilnom alkoholu, acetonu;

- lak - industrijski alkohol koji sadrži aceton, butil i amil alkohole;

- "Nigrosin" - mrlja za drvo, koja sadrži etilni alkohol i boje koje uzrokuju plavo bojenje kože i sluznice.

Sve te tvari, kada se progutaju, uzrokuju trovanje alkoholom, slično trovanju etilnim alkoholom.

Mnogo je veća opasnost od toksičnosti lažni surogati, glavni su metil alkohol, etilen glikol i dikloretan.

Metilni alkohol(metanol, drveni alkohol) CH3OH se široko koristi kao jedan od početnih proizvoda u proizvodnji plastike, umjetne kože, stakla, fotografskog filma, u sintezi niza bioloških proizvoda i lijekova, a također i kao organsko otapalo. U pravilu, razlog koji potiče osobu da pije metanol je sličnost njegovog okusa i mirisa s etilnim alkoholom. Smrtonosna doza metilnog alkohola kreće se od 30 do 100 ml (koncentracija u krvi 300 do 800 mg/l). Teška trovanja može izazvati uzimanje čak 7-10 ml metanola. Postoje ljudi kod kojih relativno velike doze ne izazivaju subjektivne manifestacije opijenosti, a to služi kao izvor lažnih informacija o neškodljivosti metanola.

Biotransformacija metanola, kao i etanola, događa se pod djelovanjem alkohol dehidrogenaze u jetri, ali znatno sporije. Proizvodi biotransformacije su formaldehid (NSOON) i mravlja kiselina (NSOON), koji uzrokuju visoku toksičnost metanola:

SN3ON → SNON → NSOON → SO2 + N2O

Toksični učinak povezan je s depresijom središnjeg živčanog sustava, oštećenjem mrežnice i razvojem distrofije vidnog živca. Čak i kod teškog trovanja metanolom, opojni učinak karakterističan za alkohol je slab, ali se bilježi jaka glavobolja, mučnina i malaksalost, što podsjeća na jak mamurluk votke. Ovo stanje brzo se zamjenjuje dubokim snom, nakon čega je zdravstveno stanje u pravilu sasvim zadovoljavajuće. Počinje latentno razdoblje koje traje od 12 sati do 1,5 dana. tada se naglo povećava slabost mišića, pojavljuju se bolovi u donjem dijelu leđa, trbuhu, proširene zjenice, dvostruki vid, smanjenje vida, pretvaranje u sljepoću.

Oksidacija metanola teče puno sporije od oksidacije etilnog alkohola, stoga se za detoksikaciju, uz konvencionalne metode, koristi specifična terapija. Temelji se na gutanju etilnog alkohola kako bi se odvratio enzim alkohol dehidrogenaza na njegovu biotransformaciju. To će uvelike smanjiti brzinu kojom toksični produkti biotransformacije metanola ulaze u krvotok.

Etilen glikol odnosi se na više alkohole i dio je antifriza i kočione tekućine. Trovanja su im poznata još od Drugog svjetskog rata, kada se etilen glikol koristio za servisiranje vojne opreme u zrakoplovstvu i tenkovskim snagama. Biotransformacija etilen glikola događa se pod djelovanjem alkoholne dehidrogenaze uz stvaranje glikolaldehida, glioksala, oksalno-octene kiseline. Ove tvari imaju nefrotoksični učinak, koji se očituje kao akutno zatajenje jetre. U nekim slučajevima samo donorska transplantacija bubrega može spasiti pacijenta. U teškim slučajevima trovanja moguće je oštećenje živčanih stanica središnjeg živčanog sustava s razvojem cerebralnog edema.

Dikloretan Koristi se kao organsko otapalo, ekstratant masti, ulja, smola, voskova, parafina, za kemijsko čišćenje, ekstrakciju masti iz vune, preradu kože prije štavljenja itd. U svakodnevnom životu dikloretan je postao široko rasprostranjen kao sastavni dio ljepila za plastične proizvode.

Trovanje dikloretanom je vrlo često i čini oko 5%. ukupno trovanje. Među žrtvama muškarci uglavnom koriste dikloretan u svrhu opijanja, a razlog tome je sličnost ovog lažnog surogata s alkoholom (iako dikloretan ima specifičan miris).

Dikloretan spada u skupinu visokotoksičnih spojeva, što je prvenstveno povezano s visokotoksičnim produktima njegova metabolizma: kloroetanolom i monoklorooctenom kiselinom. Smrtonosna doza za oralnu primjenu je 15 - 29 ml. Smrtonosna koncentracija u krvi je oko 50 μg / ml. Toksičan učinak ove tvari posljedica je narkotičkog djelovanja na središnji živčani sustav, oštećenja jetre i izraženog djelovanja na kardiovaskularni sustav... Smrtnost u slučaju trovanja dikloretanom je oko 50%.

Uzimajući u obzir sve navedeno, treba imati na umu da je alkohol vrlo otrovna tvar i nikako se ne smije konzumirati tijekom trudnoće, dojenja ili u kombinaciji s lijekovima. Međutim, u ogromnoj većini zemalja ne postoji "suhi zakon" i upotreba alkohola među mnogim narodima postala je tradicija, bez koje ne može ni jedan praznik. To posebno vrijedi za Ruse. Tako je, na primjer, u priručniku o toksikologiji navedena smrtonosna doza etilnog alkohola - 500 ml, ali u zagradama piše: "osim za Ruse". Sljedeće su sigurne doze raznih pića (tablica 53)

Najsigurnija doza konzumiranja alkohola (ml/dan)

Trovanje alkoholom i njegovim surogatima? Simptomi i znakovi Prva pomoć za trovanje alkoholom, što učiniti?

Stranica pruža pozadinske informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog liječnika.

Etanol je prirodna tvar za naše tijelo. Normalno, etanol nastaje tijekom metabolizma različitih tvari, kao i tijekom fermentacije u crijevima. Međutim, njegova koncentracija je minimalna (0,003 g / l) i ne predstavlja prijetnju zdravlju.
20% uzetog etanola apsorbira se u želucu, a preostalih 80% se apsorbira u tanko crijevo.
Na prazan želudac polovica uzete doze etanola apsorbira se u krv za 15 minuta. U prosjeku, nakon 1 sata i 30 minuta, u krvi se opaža maksimalna koncentracija etanola.
Jaka (više od 30 stupnjeva) i gazirana alkoholna pića najbrže se apsorbiraju u krv.
Brzina apsorpcije etanola se povećava s ponovljenim dozama i s bolestima želuca (gastritis, peptički ulkus).
Hrana u želucu smanjuje brzinu apsorpcije etanola. S tim u vezi, konzumacija alkoholnih pića na pun želudac jedna je od prevencija trovanja alkoholom. U pravilu, jednokratna konzumacija 0,5 litara votke odraslih prouzročit će trovanje alkoholom. Međutim, ista količina popijene votke tijekom dana samo će zadržati stanje opijenosti.
Sa svojom dobrom sposobnošću otapanja u mastima, etanol lako ulazi u tijelo koža... Opisani su smrtni slučajevi trovanja djece pri korištenju alkoholnih ekstrakata biljaka za obloge i obloge.
Etanol lako prodire kroz placentnu barijeru i širi se po fetusu. Toksični učinak alkohola na fetus mnogo je jači nego na majčino tijelo.
Prosječna smrtonosna doza alkohola je 300 ml 96% etanola u jednoj dozi.
Etanol se izlučuje iz tijela na tri glavna puta: 1) 2-4% etanola se izlučuje preko bubrega, 2) 3-7% kroz pluća, 3) do 90-95% etanola se prerađuje u jetri , gdje se u konačnici razgrađuje na ugljični dioksid i vodu.

Toksični učinci alkohola (odrasli i djeca)

RCHD (Republikanski centar za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)

Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

Kronično (pijano stanje)

Dijagnostika

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:

Dijagnostičke mjere provode se u fazi hitne pomoći hitna pomoć(vidi algoritam u Dodatku 2):

· Prikupljanje anamnestičkih podataka, pritužbi, procjena objektivnih podataka (obavezni upitnik u slučaju trovanja bolesnika/rodbine/svjedoka, vidi Dodatak 1);

· Ekspresno određivanje razine glikemije (s depresijom svijesti);

EKG za simptome kardiovaskularnog zatajenja

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode na stacionarnoj razini tijekom hitne hospitalizacije i nakon više od 10 dana od dana testiranja u skladu s nalogom Ministarstva obrane:

Opći test krvi (4 parametra);

· opća analiza urina;

· Biokemijski test krvi (određivanje uree, kreatinina, ukupnih proteina, ALT, AST, bilirubina, amilaze, kalija, natrija, kalcija, glukoze).

Dodatni dijagnostički pregledi koji se provode na stacionarnoj razini tijekom hitne hospitalizacije i nakon više od 10 dana od dana testiranja u skladu s nalogom Ministarstva obrane:

· Ultrazvuk organa krvnog tlaka, bubrega i male zdjelice;

· Proučavanje kiselinsko-baznog stanja krvi;

· Koagulogram (PTI, PV, fibrinogen, INR);

· RTG prsnog koša;

CT / MRI mozga, pluća, trbušnih organa, bubrega (s razvojem komplikacija akutno trovanje);

· EEG - s komplikacijama iz središnjeg živčanog sustava.

Umjereno trovanje:

mučnina, povraćanje, lupanje srca, glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, malaksalost, nesanica, stezanje ruku, bol u mišićima.

Povijest bolesti: uključuje jasnu vezu između pogoršanja stanja i upotrebe/zlouporabe alkoholnih pića.

· Prisutnost alkohola u krvi, odnosno njegova odsutnost u somatogenoj fazi trovanja;

Povećanje ALT, AST, amilaze, uree, kreatinina

· Promjene u koagulogramu.

Povećanje hematokrita (s hipovolemijom)

· Metabolička acidoza, smanjene razine kalija, natrija.

Pulsna oksimetrija - tahikardija, bradikardija, hipoksija.

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni izbornik

Uđite na stranicu

sada online

Trenutno korisnika na mreži: 0.

Oglašavanje

Vitamin C

Vitamini su esencijalni minerali u tragovima. Riječ dolazi od latinske riječi za "život", koja definira osnovna svojstva ovih kemijskih spojeva. Njihov učinak na tijelo može biti različit, ovisno o koncentraciji. Zato im se u medicini poklanja velika pažnja.

Više o vitaminu C

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija uklanjanja maternice. Obično se uklanja i cerviks. Možda ćete morati ukloniti jajnike.

Uobičajeni razlozi za abdominalnu histerektomiju uključuju obilne ili bolne mjesečnice, fibroide i ciste na jajnicima.

Više o abdominalnoj histerektomiji
Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Schnitzlerova bolest

Schnitzlerovu bolest karakterizira kronična urtikarija (bez svrbeža) u kombinaciji s progresivnom groznicom, bolovima u kostima, artralgijskom reakcijom ili artritisom i monoklonskom gamopatijom, najčešće suprotstavljenom podtipu imunoglobulina M.

Više o Schnitzlerovoj bolesti
Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Uzroci infantilne enureze (noćne)

Enureza je nekontrolirano mokrenje koje se obično javlja noću tijekom spavanja. Među djecom se ova bolest javlja vrlo često, što se objašnjava osobitostima psihologije, razvojem dječjeg tijela u usporedbi s tijelom odrasle osobe. Međutim, kako god bilo, bolest se mora liječiti.

Pročitajte više o uzrocima infantilne enureze (noćne)
Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Kako se liječi sinusitis?

Ispiranje sinusa pod općom anestezijom obično se radi samo kada druge terapijske mjere koje su obično uspješne u čišćenju potencijalno zarazne sluzi iz sinusa, u kojem je problem, ne uspiju. Infekcija se također može proširiti iz sinusa u okolno tkivo, što progresivnom kontrakcijom može dovesti do stvaranja apscesa u mozgu.

Pročitajte više o tome Kako se liječi sinusitis?
Prijavite se ili registrirajte za objavljivanje komentara

Stranice

Kiselinsko-bazna ravnoteža

Uz puno tjelesne aktivnosti, pH krvi se smanjuje zbog činjenice da stanice počinju jače raditi. pH odražava koncentraciju vodikovih iona. Metabolizam stanica dovodi do povećane proizvodnje vodika i njegovog oslobađanja u krv i tkivnu tekućinu.

Što je uzrok podrigivanja?

Podrigivanje, je li ovo neka vrsta otpada? Kako soda uzrokuje podrigivanje? Poput kihanja, podrigivanje je način na koji se tijelo brine o sebi.

Ljudska biološka starost

Bore ili sijeda kosa siguran su znak da druga osoba više nije mlada. Ipak, neki umirovljenici su aktivni, igraju igrice na otvorenom, trče, dok drugi za to više nisu sposobni. Biološka starost ljudi je vrlo različita.

Kardiovaskularni sustav

Insekti poput ovog mjeseca Saturnije, za razliku od ljudi, imaju jednostavno cjevasto srce i samo jednu krvnu žilu. "Krv" kukca, takozvana hemolimfa, ne prenosi kisik.

Kako odabrati pravu prehranu

Raznolikost dijeta sada je vrlo velika. No problem s pretilošću i celulitom ostaje aktualan.

Nije prva dijeta koja naiđe pomoći u problemu prekomjerne težine, pa se njezin odabir treba pažljivo provoditi. Rezultat izravno ovisi o predanosti i snazi volje.

Toksični učinci alkohola

ICD-10 kodovi

Relevantno za bolesti

Imena

Godina ažuriranja informacija

Stručne udruge

Popis skraćenica

GLC - plinska tekućinska kromatografija.

Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt.

IVL - umjetna ventilacija pluća.

KOS - kiselo-bazno stanje.

CT - kompjuterizirana tomografija.

ICD10 je deseta revizija Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i srodnih zdravstvenih problema.

MRI - Magnetska rezonancija.

ARDS je akutni respiratorni distres sindrom.

JIL - Odjel za reanimaciju i intenzivnu njegu.

RV - ispiranje želuca.

ultrazvuk - ultrazvučni postupak.

FD - prisilna diureza.

CVP - središnji venski tlak.

ALP - alkalna fosfataza.

ES - etilni alkohol.

EKG - elektrokardiografija (kardiogram).

EAPCCT - Europsko udruženje centara za otrove i kliničkih toksikologa.

LD je smrtonosna (smrtonosna) doza.

Pojmovi i definicije

Alkoholna intoksikacija. Kombinacija riječi koja karakterizira zdravstveni poremećaj uzrokovan prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića. Povijesno gledano, izraz “opijanje alkoholom” koriste medicinski stručnjaci različitih profila, uključujući toksikologe, psihijatre-narkologe (uglavnom) i sudske liječnike. Trenutno je u ICD10 pojam "alkoholne intoksikacije" prisutan pod šifrom F10 - Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja uzrokovani upotrebom alkohola, uključujući: F. 10.0 "Akutna intoksikacija" - kao akutna intoksikacija s alkoholizmom i alkoholom. Istodobno, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke oblike: akutna alkoholna intoksikacija: jednostavna alkoholna intoksikacija; promijenjeni oblici alkoholne intoksikacije; patološka intoksikacija; kronični alkoholizam 1, 2, 3 faze; alkoholne psihoze (alkoholni delirij, akutna alkoholna halucinoza, akutna alkoholna paranoja itd.). "Kronična alkoholna intoksikacija" karakterizira bolest koja se razvila kao posljedica dugotrajne zlouporabe ES-a i nije popraćena komom (s izuzetkom terminalnog stadija zatajenja više organa). Ovu bolest više karakteriziraju različiti poremećaji ponašanja i mentalni poremećaji. Zamjena pojmova "alkoholna intoksikacija", "akutna alkoholna intoksikacija" i "trovanje alkoholom" često dovodi do netočne dijagnoze, hospitalizacije i terapije žrtve.

Alkoholna koma. Koma, koja se razvila kao rezultat upotrebe ES uglavnom u obliku alkoholnih pića u toksičnoj/smrtonosnoj dozi s pojavom otrovne/smrtonosne koncentracije etanola u krvi.

Detoksikacija. Proces neutralizacije i uklanjanja otrovne tvari izvana iz tijela. Detoksikacija, kao prirodni proces obrane organizma od otrovnih tvari, uključuje različite mehanizme koji za cilj imaju pretvaranje otrova u netoksične spojeve (metabolite), koji se provode uglavnom u jetri, uklanjanju otrova ili njegovih metabolita na različite načine - putem bubrega, crijeva, jetra, pluća, koža. U procesu prirodne detoksikacije mogu nastati metaboliti koji su otrovniji od otrovnice koja je ušla u tijelo (smrtonosna sinteza), osim toga, prolazeći kroz metabolički proces u jetri, izlučuje se putem bubrega, otrov i njegov otrov metaboliti mogu dovesti do oštećenja ovih organa i razvoja akutnog zatajenja bubrega ili jetre.

Ubrzana detoksikacija U cilju intenzivnijeg uklanjanja otrovne tvari iz organizma koriste se različite metode ubrzane detoksikacije, kao što su forsirana diureza (pojačano mokrenje uzrokovano lijekovima), čišćenje gastrointestinalnog trakta. Crijevni trakt(ispiranje želuca, uvođenje laksativa, enterosorbenata, ispiranje crijeva), ekstrakorporalne metode ekstrarenalnog čišćenja organizma (hemodijaliza i njezine modifikacije, hemosrobacija, peritonealna dijaliza, plazmafereza itd.).

Bolest. Nastaje u vezi s utjecajem patogenih čimbenika, kršenjem tjelesne aktivnosti, radne sposobnosti, sposobnosti prilagodbe promjenjivim uvjetima vanjskog i unutarnjeg okruženja uz istovremenu promjenu zaštitnog.

Instrumentalna dijagnostika. Dijagnostika korištenjem raznih uređaja, aparata i instrumenata za pregled bolesnika.

Intoksikacija. Kršenje vitalnih funkcija uzrokovano otrovnim tvarima koje ulaze u tijelo izvana ili nastaju u njemu kršeći različite biokemijske procese i funkcije organa za izlučivanje i dovode do razvoja endotoksikoze. medicinska enciklopedija... Opijenost je šira patološki proces, uključujući ne samo i ne toliko egzogenu, već moguće više endogenu toksikozu.

Laboratorijska dijagnostika. Skup metoda usmjerenih na analizu materijala koji se proučava korištenjem različite specijalizirane opreme.

Trovanje. Ovo je bolest koja se razvija kao posljedica vanjskih (egzogenih) učinaka na ljudsko ili životinjsko tijelo kemijskih spojeva u količinama koje uzrokuju poremećaj fizioloških funkcija i predstavljaju prijetnju životu.

Trovanje alkoholom (ili etanolom). Koma, akutno razvijena kao rezultat uporabe toksične doze ES. Stanje koje nije popraćeno gubitkom svijesti nakon uporabe ES-a smatra se alkoholnom intoksikacijom, koja ne zahtijeva hitan slučaj medicinska pomoć, budući da osoba sama izlazi iz stanja opijenosti.

Sindrom. Skup simptoma sa zajedničkom etiologijom i patogenezom.

Somatogeni stadij trovanja. Razdoblje tijeka akutne kemijske bolesti, koje počinje nakon uklanjanja iz tijela ili uništenja otrovne tvari u obliku tragova oštećenja strukture i funkcija različitih organa i sustava tijela, očituje se kao pravilo, raznim somatskim, neuropsihijatrijskim komplikacijama, kao što su upala pluća, akutno zatajenje bubrega, jetre, toksična polineuropatija, anemija, psihoorganski sindrom i prije. U ovoj fazi trovanja nije potrebna specifična (protuotrovna) terapija, a detoksikacija može biti usmjerena samo na liječenje endotoksikoze.

Država. Promjene u tijelu koje proizlaze iz utjecaja patogenih i (ili) fizioloških čimbenika i zahtijevaju pružanje medicinske skrbi;

Alkoholni surogati. Nadomjesci za alkoholna pića koja se koriste u svrhu opijenosti, a to su tvari iz skupine monohidričnih, polihidričnih alkohola, organskih otapala, koje imaju narkotički učinak na središnji živčani sustav, slično djelovanju etanola, ali, u pravilu, imaju veću toksičnost. Koriste se u svakodnevnom životu i proizvodnji u tehničke svrhe i nisu namijenjeni za oralnu primjenu. ICD10 ne sadrži podnaslov "toksični učinak surogata alkohola".

Toksikogeni stadij trovanja. Razdoblje tijeka akutne kemijske bolesti, počevši od trenutka kada otrovna tvar uđe u tijelo u koncentraciji koja može izazvati specifičan učinak i nastavlja se dok se ne ukloni. Karakterizira ga specifičnost kliničkih manifestacija koje odražavaju kemijska i toksikološka svojstva otrovne tvari, njezin učinak na ciljne organe. Ozbiljnost ovog razdoblja bolesti izravno ovisi o dozi uzetog otrova, njegovoj koncentraciji u krvi. Glavni terapijski zadatak u ovom razdoblju je što ranije skratiti njegovo trajanje korištenjem različitih metoda ubrzane detoksikacije, antidota, simptomatske terapije.

Opis

Najveći toksikološki značaj imaju alifatski zasićeni alkoholi s dugim lancem do 5 ugljikovih atoma (metil, etil, propil, butil i amil).

Toksični učinak alkohola (prema formulaciji ICD10) podrazumijeva zdravstveni poremećaj uzrokovan gutanjem jednog ili više predstavnika ove skupine i tumači se kao akutno trovanje. Istodobno, s gledišta kliničkih karakteristika, prevladavajuća vrijednost, kako po učestalosti pojave ove patologije, tako i po medicinskim posljedicama, je vodeće trovanje ES (etanolom) ili uobičajeni koncept - trovanje alkoholom, što je, sa stajališta toksikologa, poremećaj svijesti (koma) uzrokovan prekomjernim uzimanjem etanola odjednom. Trovanje drugim alkoholima ove skupine može se manifestirati različitim simptomima uz očuvanu svijest.

S obzirom na veću toksičnost i specifičnost kliničkih manifestacija i komplikacija, ove preporuke ne uzimaju u obzir toksični učinak (trovanja) metanolom (metil alkoholom), koji je izdvojen u zasebne kliničke smjernice.

Uzroci

Akutno trovanje alkoholom obično se javlja kod uzimanja etilnog alkohola ili raznih alkoholnih pića s udjelom etilnog alkohola većim od 12%. Smrtonosna doza 96% etanola kreće se od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (približna votka u nedostatku tolerancije). Alkoholna koma nastaje kada je koncentracija etanola u krvi 3 g / l i više, smrt - pri koncentraciji od 5-6 g / l i više. Trovanje je, u pravilu, domaće prirode - slučajno, s ciljem opijanja.

Trovanje čistim višim alkoholima - propil, butil, amil, u toksikološkoj praksi se događa mnogo rjeđe od etilnog alkohola, češće se trovanje događa njihovom mješavinom s etilnim alkoholom. Smrtonosne doze i koncentracije: opisani su slučajevi smrtonosnog trovanja pri gutanju - 0,1–0,4 litara propil alkohola ili više. Smrt je nastupila u razdoblju od 4-6 sati do 15 dana, koma - kada je sadržaj propanola u krvi oko 150 mg%. Međutim, opisano je i smrtno trovanje kada se unese 40 ml alkohola. Smrtonosna doza (LD100) izopropil alkohola kada se uzima oralno za odrasle smatra se 240 ml, razine smrtonosne koncentracije variraju od 0,04 mg/l u djece i 4,4 mg/l kod odraslih. Putevi ulaska u organizam su inhalacijski, oralni, perkutani, međutim u kliničkoj praksi prevladavaju trovanja kao posljedica oralnog uzimanja ovih alkohola.

Fuselovo ulje je mješavina viših (C3 - C10) monohidričnih alifatskih alkohola, etera i drugih spojeva. Viši alkoholi s do 10 atoma ugljika topivi su u vodi. S toksikološkog stajališta važan je oralni način primjene. Unatoč činjenici da su fuzelna ulja prisutna u brojnim legalnim alkoholnim pićima, glavni klinički i toksikološki značaj imaju pojedini predstavnici monohidričnih alkohola, kao samostalne kemikalije.

Butil alkoholi (S4N9ON) - bezbojne tekućine s karakterističnim alkoholnim mirisom koriste se kao otapala u parfumerijskoj i farmaceutskoj industriji, u proizvodnji sintetičke gume, za proizvodnju BSK kočione tekućine (sadrži do 50% butanola).

Amil alkoholi (S5N11ON) postoje u obliku 8 izomera amil alkohola (primarni, sekundarni, tercijarni amil i izoamil alkoholi, dietil karbinol, sek-butil karbinol i), koji se dobivaju pri rafiniranju ulja. Glavna praktična vrijednost je normalni amil alkohol, glavna komponenta fuzelnog ulja - uljnog proizvoda alkoholne fermentacije. Butil, amil alkoholi mogu uzrokovati ozljede udisanjem, dodirom s kožom, međutim najveću opasnost predstavljaju kada se progutaju kada se koriste u svrhu alkoholne intoksikacije, ili greškom u "čistom obliku" ili kao dio otapala ili drugih tehničkih tekućina.

Općenitost fizikalno-kemijskih svojstava alkohola u konačnici određuje sličnost toksikokinetike ovih spojeva. Svi predstavnici ove skupine, kada se progutaju, brzo se apsorbiraju u krv iz želuca i gornjih dijelova tankog crijeva, te su prilično ravnomjerno raspoređeni u tijelu. Iznimka su alkoholi koji sadrže 6 ili više ugljikovih atoma, koji se zbog svoje visoke lipofilnosti mogu nakupljati u masnom tkivu.

ES se brzo apsorbira u krv iz gastrointestinalnog trakta (do 80% u tankom crijevu) i prilično je ravnomjerno raspoređen u organima i tkivima, dok se u toksikokinetici etanola razlikuju dvije različite faze: resorpcija (apsorpcija) i eliminacija ( izlučivanje).

U fazi resorpcije, stopa zasićenja organa i tkiva etanolom događa se mnogo brže od njegove biotransformacije i izlučivanja, zbog čega se opaža povećanje njegove koncentracije u krvi. Nakon oralne primjene, maksimalna koncentracija etanola u krvi postiže se nakon 1-2 sata.

Faza eliminacije počinje nakon apsorpcije više od 90% alkohola. Da bi se utvrdile gore navedene faze distribucije etanola, izračunava se omjer razina njegove koncentracije u urinu i krvi. U fazi resorpcije taj prosječni omjer je manji od 1, au fazi eliminacije uvijek je 1.

Određivanje faze je od velike dijagnostičke i forenzičke važnosti.

Oko 90% ES oksidira jetra uz sudjelovanje enzima alkohol dehidrogenaze u CO2 i H2O, preostalih 10% se izlučuje nepromijenjeno kroz pluća i bubrege unutar 7-12. Brzina metabolizma etanola u ljudskom tijelu je uključena. prosječni mg / kg tjelesne težine po satu, ali ovaj pokazatelj može značajno varirati ovisno o pojedincu.

Organi s intenzivnom opskrbom krvlju (mozak, jetra, bubrezi) nekoliko minuta su zasićeni etanolom uz uspostavljanje dinamičke ravnoteže razine etanola u krvi i tkivima. Hranljive mase u želucu usporavaju apsorpciju alkohola, a kada se uzimaju natašte ili uz ponovljene doze, kao i kod osoba s želučanim bolestima, brzina resorpcije je veća.

Alkohol se iz organizma izlučuje u nepromijenjenom obliku s urinom i izdahnutim zrakom, a u mokraći se određuje mnogo dulje nego u krvi. Oslobađanje etanola ne ovisi o pH vrijednosti, dok se njegovi kiseli metaboliti bolje izlučuju mokraćom koja ima alkalnu reakciju.

Biotransformacija etanola provodi se uglavnom u jetri s stvaranjem produkata, koji se uglavnom izlučuju bubrezima.

Etanol ima psihotropni učinak zbog svog narkotičkog učinka na središnji živčani sustav (SŽS). Kod teškog trovanja dolazi do slabljenja ekscitacijskih procesa, što je posljedica promjene metabolizma moždane stanice, disfunkcije medijatornih sustava i smanjenja iskorištenja kisika. Ozbiljnost narkotičkog učinka etanola ovisi o njegovoj koncentraciji u krvi, uključujući brzinu njegovog povećanja u krvi u fazi resorpcije, u kojoj je narkotički učinak etanola veći nego u fazi eliminacije pri istim koncentracijama u krvi; stupanj razvijenosti pacijentove tolerancije na alkohol.

Vodeće mjesto u patogenezi akutnog trovanja alkoholom, uz cerebralne poremećaje, zauzimaju respiratorni poremećaji različitog podrijetla. Hipoksija nastala kao posljedica ovih procesa pogoršava cerebralne poremećaje i poremećaje homeostaze (kiselo-bazno stanje, ravnoteža vode i elektrolita, intersticijski metabolizam). To olakšava hipoglikemija, koja se često razvija u kroničnih alkoholičara u pozadini akutne intoksikacije alkoholom.

Poremećaji hemodinamike kod akutnog trovanja alkoholom temelje se na poremećenom vaskularnom tonusu, relativnom, rjeđe - apsolutnoj hipovolemiji, poremećenoj mikrocirkulaciji kao posljedica acidoze, hiperkoagulacije i hipotermije.

Osim toga, moguć je razvoj nespecifičnog kardiotoksičnog učinka, najčešće u pozadini prethodne patologije kardiovaskularnog sustava (alkoholna kardiomiopatija).

U somatogenoj fazi trovanja glavno mjesto zauzimaju rezidualni cerebralni poremećaji, oštećenja unutarnji organi, prvenstveno jetre, bubrega, miokarda i gušterače, kao i infektivnih komplikacija (uglavnom upale pluća), što dovodi do poremećaja svih vitalnih funkcija. Moguće srčane aritmije, uključujući smrtonosne, povezane s razvojem alkoholne kardiomiopatije u pozadini kronične intoksikacije alkoholom.

Viši alkoholi uzrokuju opijanje slično alkoholu. Oni se oksidiraju u tijelu uz sudjelovanje alkohol dehidrogenaze, mikrosomalnog etanol-oksidirajućeg sustava i aldehid dehidrogenaze u odgovarajuće aldehide i kiseline.

Akutna toksičnost viših alkohola je 1,5 - 3 puta veća od toksičnosti etanola. U skladu s tim, viši alkoholi i fuzelna ulja svrstavaju se u umjereno otrovne spojeve.

Izopropil (propil) alkohol se može unositi oralno, inhalacijom i perkutano. Metabolit izopropil alkohola je aceton, koji polako oksidira u CO2 i H2O. Ukupno se metabolizira 30-50% doze. 82% izopropil alkohola apsorbira se iz gastrointestinalnog trakta u prvih 20 minuta i praktički prestaje nakon 2 sata.

U odraslih je poluživot izopropanola i njegovog metabolita acetona 2,9-16,2 sata (s prosječnim vremenom od 7 sati), odnosno 7,6-26,2 sata. Zbog svoje dobre topljivosti u mastima, propil alkoholi mogu ostati u tijelu dosta dugo. Oslobađanje izopropil alkohola i acetona s izdahnutim zrakom počinje 15 minuta nakon uzimanja alkohola. Izlučivanje izopropil alkohola i acetona također se javlja u urinu; oslobađanje acetona, ovisno o dozi izopropil alkohola, može trajati nekoliko dana.

Butil alkohol se može udahnuti i oralno progutati.

Kada se udiše, 1-butanol se apsorbira oko 55%, ali se brzo izlučuje: 1 sat nakon prestanka udisanja nema ga u izdahnutom zraku. Nakon ulaska u želudac, butilni alkoholi se brzo apsorbiraju: nakon 2-3 sata nestaju iz krvi (terc-butil alkohol otkriven je nakon 24 sata). Maksimalna akumulacija je u jetri i krvi. Oksidacija se odvija do butanola, butanske i octene kiseline.

Oko 83% 2-butanola izlučuje se izdahnutim zrakom, 4-5% urinom i manje od 1% izmetom.

Pare nadražuju sluznicu gornjih dišnih puteva i očiju. Kada su izloženi koži, dermatitis i ekcem mogu nastati što prije, što je veći sadržaj nezasićenih spojeva (butilnog alkohola i krotonskih aldehida) u butil alkoholu, koji nastaju u procesu njegove industrijske proizvodnje. Butil alkohol ima narkotički učinak; u ovom slučaju zahvaćen je središnji živčani sustav, osobito subkortikalne formacije mozga.

Smrtonosna doza butil alkohola kada se uzima oralno - prema raznim izvorima, od 30 doml. Manje doze mogu uzrokovati teška trovanja s intrakranijalnim krvarenjem i smetnjama vida (promjene na fundusu, suženje vidnih polja, optička atrofija i sljepoća).

Amil alkohol nakon uzimanja cirkulira u krvi nekoliko sati (razni izomeri - od 4 do 50 sati); njegovi produkti raspadanja - aldehidi i ketoni; izlučivanje iz tijela događa se kroz pluća i mokraćom.

Po prirodi djelovanja na tijelo, amil alkoholi su lijekovi s jakim lokalnim nadražujućim učinkom. Prije svega, zahvaćen je živčani sustav i dolazi do paralize vitalnih centara moždanog debla.

Trovanje alkoholom uzrokovano mjesečinom ili drugim surogatima s visokim udjelom monohidričnih alifatskih alkohola karakterizira brz razvoj, dulje trajanje, dublje smetnje svijesti, poremećaji središnjeg živčanog sustava epileptiformne prirode, teški post-intoksikacijski sindrom. Česta uporaba takvih surogata pridonosi brzom razvoju psihoorganskog sindroma.

Epidemiologija

Klasifikacija

Površna koma, nije komplicirana.

Površna koma, komplicirana.

Duboka koma, nije komplicirano.

Duboka koma, komplicirano.

Toksični učinak alkohola.

2-propanol (propil alkohol).

Fuselna ulja (alkohol: amil;

Butil; propil.

Klasificirano prema težini:

Svjetlo - nije popraćeno gubitkom svijesti.

Umjerena težina - s poremećajem svijesti tipa stupornog stanja, toksične encefalopatije, ali bez komplikacija.

Teška - karakterizira potpuni gubitak svijesti (koma), što može biti popraćeno raznim komplikacijama.

Dijagnostika

Pritužbe i anamneza.

Anamneza treba biti usmjerena na otkrivanje sljedećih podataka: vrstu otrovne tvari (votka, vino, pivo, industrijski alkohol, otapalo - naziv, robna marka), dozu, vrijeme uzimanja otrovne tvari.

Osim toga, preporučljivo je saznati neke podatke iz anamneze života: prošle bolesti, ozljede, loše navike.

Uzimanje anamneze najčešće je moguće tek nakon što se bolesniku vrati svijest, budući da je trovanje etanolom (alkoholom) koma, a unesrećene, u pravilu, dostavljaju ekipe hitne pomoći s javnih mjesta, ulica na poziv slučajni prolaznici, međutim, čak i u ovom slučaju, koji su došli pri svijesti, pacijent nije uvijek u stanju zapamtiti i izvijestiti potrebne anamnestičke podatke.

Sistematski pregled.

Izgled kože - nema specifične boje, u slučaju zatajenja dišnog sustava, šoka, cijanoze usana, lica, akrocijanoze, primjećuje se hladnoća, s dubokom komom, može biti vlage. Potrebno je identificirati prisutnost/odsutnost osipa, lokalnih promjena, pa N. "prostorne ranice" zbog pozicijske traume uslijed pritiska težinom vlastitog tijela, tzv. položajni pritisak na određena područja mekih tkiva, tzv. što dovodi do pojave područja hiperemije kože, koja se često smatraju modricama, hematomama, opeklinama, flebitisom, alergijskim edemom i obično se otkrivaju u ranim fazama (1-3 dana).

Procijeniti neuropsihijatrijski status: stanje svijesti (bistrost, letargija, stupor, koma, psihomotorna agitacija, halucinacije). U prisutnosti kome, procijenite njegovu dubinu, prisutnost ili odsutnost refleksa, širinu zjenica, njihovu reakciju na svjetlost, prisutnost (odsutnost) anizokorije, stanje mišićnog tonusa. Prilikom otkrivanja anizokorije, patoloških refleksa, obratite pozornost na njihovu postojanost ("igra zjenica"), budući da se s površinskom alkoholnom komom mogu pojaviti i brzo nestati anizokorija i patološki refleksi.

Procijeniti stanje disanja: adekvatnost, učestalost, dubina, ujednačenost sudjelovanja u činu disanja svih dijelova prsnog koša, auskultatorna slika.

Pregledajte vidljive sluznice – neki viši alkoholi imaju iritirajuća svojstva i mogu uzrokovati peckanje, bol pri gutanju.

Obratite pažnju na prisutnost/odsutnost ozljeda, posebno u području lica, glave, trbuha, donjeg dijela leđa.

Obratite pažnju na prisutnost/odsutnost mirisa karakterističnog za ES, viših alkohola iz izdahnutog zraka, ali to nije apsolutna činjenica koja potvrđuje trovanje ES, budući da stanje alkoholne intoksikacije može pratiti razne somatske, zarazne bolesti, ozljede.

Laboratorijska dijagnostika.

Osnova je kemijska i toksikološka laboratorijska dijagnostika. Među suvremenim ekspresnim metodama za kvalitativno i kvantitativno određivanje etanola, plinsko-tekućinska kromatografija (GLC) uz korištenje plamenoionizacijskog detektora ili detektora toplinske vodljivosti, koja osigurava visoku točnost (osjetljivost 0,005 g/L etanola) i specifičnost studija, ima neospornu prednost i omogućuje, uz glavnu studiju, da se u biološkim tekućinama identificiraju brojne tvari koje karakterizira narkotično djelovanje (alifatski alkoholi (C 1 -C 5), ketoni, industrijski derivati klora i organofluora, alifatski te aromatični ugljikovodici, glikoli i esteri). Ne preporučuje se u svrhu dijagnostike koristiti određivanje prisutnosti i razine ES u krvi analizom izdahnutog zraka (alkometar), budući da ova metoda ne dopušta određivanje prisutnosti drugih alkohola, lošija je u točnosti na GLC, a također ne dopušta dobivanje potrebne količine izdahnutog zraka (najpotpuniji aktivni izdisaj) kod pacijenta u komi).

Određivanje etilnog alkohola u krvi i urinu preporuča se provesti 2 puta u razmaku od 1 sata kako bi se potvrdio rezultat prve studije i odredila faza trovanja omjerom koncentracije etanola u tim biološkim medijima ( resorpcija ili eliminacija).

Razina uvjeravanja. D (razina dokaza.

Catad_tema Ovisnost o alkoholu - članci

Toksični učinci alkohola

ICD 10: T51

Godina odobrenja (učestalost revizije): 2016. (revidirano svake 3 godine)

ISKAZNICA: KR499

strukovne udruge:

Udruga kliničkih toksikologa

Odobreno

Međuregionalna dobrotvorna javna organizacija "Udruga kliničkih toksikologa"

Dogovoren

Znanstveno vijeće Ministarstva zdravstva Ruska Federacija __ __________201_.

alkohol

etanol

propil alkohol

izopropil alkohol

amil alkohol

butil alkohol

nespecificirani alkohol

kemijsko-toksikološka dijagnostika

patološki sindromi

ubrzanu detoksikaciju

Popis skraćenica

BP - krvni tlak

ADH - alkoholna dehidrogenaza

ALAT - alanin transferaza

ACAT - aspartat transferaza

GGTP - gama glutamil transpeptidaza

GGTP - gama glutamiltransferaza

HD - hemodijaliza

HDF - hemodijafiltracija

GLC - plinska tekućinska kromatografija

Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt

IVL - umjetna ventilacija pluća

KOS - kiselo-bazno stanje

CT - kompjuterizirana tomografija

CPK - kreatin fosfokinaza

LDH - laktat dehidrogenaza

ICD10 - Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i povezanih zdravstvenih problema deseta revizija

MRI - Magnetska rezonancija

ARDS - Akutni respiratorni distres sindrom

JIL - Odjel za reanimaciju i intenzivnu njegu

RV - ispiranje želuca

Ultrazvuk - ultrazvučni pregled

FBS - fibrobronhoskopija

FD - prisilna diureza

CVP - središnji venski tlak

ALP - alkalna fosfataza

ES - etilni alkohol

EGDS - ezofagogastroduodenoskopija

EKG - elektrokardiografija (kardiogram)

EEG - elektroencefalografija

EAPCCT - Europsko udruženje centara za otrove i kliničkih toksikologa

LD - smrtonosna (smrtonosna) doza

Rg - RTG

Pojmovi i definicije

Alkohol- kemijski, alkohol uključuje bilo koji monohidrični alkohol u nizu - metil, etil, propil, butil itd. U ICD 10 u najširem smislu riječi, izraz "alkohol" koji se pojavljuje u naslovu T.51 "Toksični učinak alkohola" označava različite monohidrične alkohole - etil (etanol), metil (metanol), propil (propanol) itd. U svakodnevnom životu u Rusiji, službena, posebna znanstvena literatura, masovni mediji, koncept i, sukladno tome, naziv "alkohol" povezuje se s etilnim alkoholom (ES), koji ima šifru u ICD 10 - T51.0 Dakle, izraz alkohol zapravo se koristi kao sinonim za alkoholna pića.

Alkoholna intoksikacija- izraz koji karakterizira zdravstveni poremećaj uzrokovan prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića. Povijesno gledano, izraz “opijanje alkoholom” koriste medicinski stručnjaci različitih profila, uključujući toksikologe, psihijatre-narkologe (uglavnom) i sudske liječnike. Trenutno je u ICD10 pojam "alkoholne intoksikacije" prisutan pod šifrom F10 - Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja uzrokovani upotrebom alkohola, uključujući: F.10.0 "Akutna intoksikacija" - kao akutna intoksikacija alkoholizmom i alkoholom. Istodobno, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke oblike: akutna alkoholna intoksikacija: jednostavna alkoholna intoksikacija; promijenjeni oblici alkoholne intoksikacije; patološka intoksikacija; kronični alkoholizam 1, 2, 3 faze; alkoholne psihoze (alkoholni delirij, akutna alkoholna halucinoza, akutna alkoholna paranoja itd.). "Kronična alkoholna intoksikacija" karakterizira bolest koja se razvila kao posljedica dugotrajne zlouporabe ES-a i nije popraćena komom (s izuzetkom terminalnog stadija zatajenja više organa). Ovu bolest više karakteriziraju različiti poremećaji ponašanja i mentalni poremećaji. Zamjena pojmova "alkoholna intoksikacija", "akutna alkoholna intoksikacija" i "trovanje alkoholom" često dovodi do netočne dijagnoze, hospitalizacije i terapije žrtve.

Alkoholna koma- koma se razvila kao posljedica uporabe ES uglavnom u obliku alkoholnih pića u otrovnoj/smrtonosnoj dozi s pojavom toksične/smrtonosne koncentracije etanola u krvi.

Detoksikacija- proces neutralizacije i uklanjanja otrovnih tvari izvana iz tijela. Detoksikacija, kao prirodni proces obrane organizma od otrovnih tvari, uključuje različite mehanizme koji za cilj imaju pretvaranje otrova u netoksične spojeve (metabolite), koji se provode uglavnom u jetri, uklanjanju otrova ili njegovih metabolita na različite načine - putem bubrega, crijeva, jetra, pluća, koža. U procesu prirodne detoksikacije mogu nastati metaboliti koji su otrovniji od otrovnice koja je ušla u tijelo (smrtonosna sinteza), osim toga, prolazeći kroz metabolički proces u jetri, izlučuje se putem bubrega, otrov i njegov otrov metaboliti mogu dovesti do oštećenja ovih organa i razvoja akutnog zatajenja bubrega ili jetre.

Ubrzana detoksikacija U svrhu intenzivnijeg uklanjanja toksikanata iz organizma koriste se različite metode ubrzane detoksikacije, kao što su forsirana diureza (povećano mokrenje uzrokovano lijekovima), čišćenje gastrointestinalnog trakta (ispiranje gastrointestinalnog trakta, primjena laksativa, enterosorbenata, ispiranje crijeva). ), ekstrakorporalne metode ekstrarenalnog čišćenja organizma (hemodijaliza i njezine modifikacije, hemosrobacija, peritonealna dijaliza, plazmafereza i dr.).

Bolest- koji nastaju u vezi s utjecajem patogenih čimbenika, narušavanjem tjelesne aktivnosti, radne sposobnosti, sposobnosti prilagodbe promjenjivim uvjetima vanjskog i unutarnjeg okruženja uz promjenu zaštitno-kompenzacijskih i zaštitno-prilagodljivih reakcija i mehanizama tijela .

Instrumentalna dijagnostika- dijagnostiku korištenjem raznih uređaja, aparata i instrumenata za pregled bolesnika.

Intoksikacija- poremećaj vitalne aktivnosti uzrokovane otrovnim tvarima koje ulaze u tijelo izvana ili nastaju u njemu kršeći različite biokemijske procese i funkcije organa za izlučivanje i dovode do razvoja endotoksikoze.Mala medicinska enciklopedija. Intoksikacija je širi patološki proces, koji uključuje ne samo i ne toliko egzogenu, nego moguće i u većoj mjeri endogenu toksikozu.

Laboratorijska dijagnostika- skup metoda usmjerenih na analizu materijala koji se proučava korištenjem različite specijalizirane opreme.

Trovanje Je bolest koja se razvija kao posljedica vanjskih (egzogenih) učinaka na ljudsko ili životinjsko tijelo kemijskih spojeva u količinama koje uzrokuju poremećaj fizioloških funkcija i predstavljaju prijetnju životu

Trovanje alkoholom(ili etanol) - koma koja se oštro razvila kao rezultat uporabe toksične doze ES. Stanje koje nije popraćeno gubitkom svijesti nakon primjene ES-a smatra se alkoholnom opijenošću, koja ne zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer osoba sama izlazi iz stanja opijenosti.

Sindrom- skup simptoma zajedničke etiologije i patogeneze.

Somatogeni stadij trovanja- razdoblje tijeka akutne kemijske bolesti, koje počinje nakon uklanjanja iz tijela ili uništenja otrovne tvari u obliku tragova oštećenja strukture i funkcija različitih organa i sustava tijela, a očituje se kao u pravilu, raznim somatskim, neuropsihijatrijskim komplikacijama, kao što su upala pluća, akutno zatajenje bubrega, jetre, toksična polineuropatija, anemija, psihoorganski sindrom i prije. U ovoj fazi trovanja nije potrebna specifična (protuotrovna) terapija, a detoksikacija može biti usmjerena samo na liječenje endotoksikoze.

država- promjene u tijelu koje proizlaze iz utjecaja patogenih i (ili) fizioloških čimbenika i zahtijevaju pružanje medicinske skrbi;

Alkoholni surogati- nadomjesci za alkoholna pića, koji se koriste u svrhu opijenosti, a to su tvari iz skupine monohidričnih, polihidričnih alkohola, organskih otapala, koje imaju narkotički učinak na središnji živčani sustav, slično djelovanju etanola, ali kao pravilo, imaju veću toksičnost. Koriste se u svakodnevnom životu i proizvodnji u tehničke svrhe i nisu namijenjeni za oralnu primjenu. ICD10 ne sadrži podnaslov "toksični učinak surogata alkohola".

Toksikogeni stadij trovanja- razdoblje tijeka akutne kemijske bolesti, počevši od trenutka kada otrovna tvar uđe u tijelo u koncentraciji koja može izazvati specifičan učinak i nastavlja se sve dok se ne ukloni. Karakterizira ga specifičnost kliničkih manifestacija koje odražavaju kemijska i toksikološka svojstva otrovne tvari, njezin učinak na ciljne organe. Ozbiljnost ovog razdoblja bolesti izravno ovisi o dozi uzetog otrova, njegovoj koncentraciji u krvi. Glavni terapijski zadatak u ovom razdoblju je što ranije skratiti njegovo trajanje korištenjem različitih metoda ubrzane detoksikacije, antidota, simptomatske terapije.

1. Kratke informacije

1.1 Definicija

Alkoholi su ogromna i vrlo raznolika klasa organskih spojeva: rasprostranjeni su u prirodi, od velike su industrijske važnosti i iznimnih kemijskih svojstava.

Najveći toksikološki značaj imaju alifatski zasićeni alkoholi s dugim lancem do 5 ugljikovih atoma (metil, etil, propil, butil i amil).

Toksični učinci alkohola(u tekstu ICD10) označava zdravstveni poremećaj uzrokovan gutanjem jednog ili više predstavnika ove skupine i tumači se kao akutno trovanje. Istodobno, s gledišta kliničkih karakteristika, prevladavajuća vrijednost, kako po učestalosti pojave ove patologije, tako i po medicinskim posljedicama, je vodeće trovanje ES (etanolom) ili uobičajeni koncept - trovanje alkoholom, što je, sa stajališta toksikologa, poremećaj svijesti (koma) uzrokovan prekomjernim uzimanjem etanola odjednom. Trovanje drugim alkoholima ove skupine može se manifestirati različitim simptomima uz očuvanu svijest.

1.2 Etiologija i patogeneza

Alkoholi koji pripadaju skupini T51 karakteriziraju ograničena hlapljivost i, uz relativno nisku toksičnost, akutna inhalacijska trovanja alkoholom u kliničkoj praksi praktički se ne događa, osim u slučajevima inhalacijske uporabe nekih alkohola (izopropil) i nekih tehničkih formulacija koje sadrže alkohola u svrhu opijenosti narkoticima. U kliničkoj praksi najčešće se javljaju akutna oralna trovanja alkoholima koji se koriste u svrhu alkoholne intoksikacije.

Akutno trovanje alkoholom obično se javlja kod uzimanja etilnog alkohola ili raznih alkoholnih pića s udjelom etilnog alkohola većim od 12%. Smrtonosna doza 96% etanola kreće se od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (otprilike 700-1000 ml votke u nedostatku tolerancije). Alkoholna koma nastaje kada je koncentracija etanola u krvi 3 g / l i više, smrt - pri koncentraciji od 5-6 g / l i više. Trovanje je, u pravilu, domaće prirode - slučajno, s ciljem opijanja.

Amil alkoholi (C5H11OH) postoje u obliku 8 izomera amil alkohola (primarni, sekundarni, tercijarni amil i izoamil alkoholi, dietil karbinol, sek-butil karbinol itd.), koji se dobivaju pri rafiniranju ulja. Glavna praktična vrijednost je normalni amil alkohol, glavna komponenta fuzelnog ulja - uljnog proizvoda alkoholne fermentacije. Butil, amil alkoholi mogu uzrokovati ozljede udisanjem, dodirom s kožom, međutim najveću opasnost predstavljaju kada se progutaju kada se koriste u svrhu alkoholne intoksikacije, ili greškom u "čistom obliku" ili kao dio otapala ili drugih tehničkih tekućina.

Faza eliminacije počinje nakon apsorpcije više od 90% alkohola. Da bi se utvrdile gore navedene faze distribucije etanola, izračunava se omjer razina njegove koncentracije u urinu i krvi. U fazi resorpcije to je prosječan omjer<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Određivanje faze je od velike dijagnostičke i forenzičke važnosti.

Oko 90% ES oksidira jetra uz sudjelovanje enzima alkohol dehidrogenaze u CO2 i H2O, preostalih 10% se izlučuje nepromijenjeno kroz pluća i bubrege unutar 7-12 sati.Brzina metabolizma etanola u ljudskom tijelu prosječno 90-120 mg / kg tjelesne težine po satu, međutim, ova brojka može značajno varirati ovisno o individualnim karakteristikama.

Biotransformacija etanola provodi se uglavnom u jetri s stvaranjem produkata, koji se uglavnom izlučuju bubrezima.

Vodeće mjesto u patogenezi akutnog trovanja alkoholom, uz cerebralne poremećaje, zauzimaju respiratorni poremećaji različitog podrijetla. Hipoksija nastala kao posljedica ovih procesa pogoršava cerebralne poremećaje i poremećaje homeostaze (kiselo-bazno stanje, ravnoteža vode i elektrolita, intersticijski metabolizam i dr.). To olakšava hipoglikemija, koja se često razvija u kroničnih alkoholičara u pozadini akutne intoksikacije alkoholom.

Osim toga, moguć je razvoj nespecifičnog kardiotoksičnog učinka, najčešće na pozadini prethodne patologije kardiovaskularnog sustava (alkoholna kardiomiopatija itd.)

U somatogenom stadiju trovanja glavno mjesto zauzimaju rezidualni cerebralni poremećaji, oštećenja unutarnjih organa, prvenstveno jetre, bubrega, miokarda i gušterače, kao i zarazne komplikacije (uglavnom upala pluća), što dovodi do poremećaja svih vitalnih funkcija. . Moguće srčane aritmije, uključujući smrtonosne, povezane s razvojem alkoholne kardiomiopatije u pozadini kronične intoksikacije alkoholom.

Viši alkoholi izazvati opijanje, slično alkoholnom. Oni se oksidiraju u tijelu uz sudjelovanje alkohol dehidrogenaze, mikrosomalnog etanol-oksidirajućeg sustava i aldehid dehidrogenaze u odgovarajuće aldehide i kiseline.

Akutna toksičnost viših alkohola je 1,5 - 3 puta veća od toksičnosti etanola. U skladu s tim, viši alkoholi i fuzelna ulja svrstavaju se u umjereno otrovne spojeve.

Izopropil (propil) alkohol može ući u tijelo oralno, inhalacijom i perkutano. Metabolit izopropil alkohola je aceton, koji polako oksidira u CO2 i H2O. Ukupno se metabolizira 30-50% doze. 82% izopropil alkohola apsorbira se iz gastrointestinalnog trakta u prvih 20 minuta i praktički prestaje nakon 2 sata.

Butil alkohol može ući u tijelo inhalacijom i oralnom primjenom.

Oko 83% 2-butanola izlučuje se izdahnutim zrakom, 4-5% urinom i manje od 1% izmetom.

Pare nadražuju sluznicu gornjih dišnih puteva i očiju. Kada su izloženi koži, dermatitis i ekcem se mogu pojaviti što prije, što je veći sadržaj nezasićenih spojeva (butilni alkohol i krotonski aldehidi i dr.) u butil alkoholu koji nastaju u procesu njegove industrijske proizvodnje. Butil alkohol ima narkotički učinak; u ovom slučaju zahvaćen je središnji živčani sustav, osobito subkortikalne formacije mozga.

Smrtonosna doza butil alkohola kada se uzima oralno je, prema različitim izvorima, od 30 do 200-250 ml. Manje doze mogu uzrokovati teška trovanja s intrakranijalnim krvarenjem i smetnjama vida (promjene na fundusu, suženje vidnih polja, optička atrofija i sljepoća).

Amil alkohol nakon gutanja, cirkulira u krvi nekoliko sati (razni izomeri - od 4 do 50 sati); njegovi produkti raspadanja - aldehidi i ketoni; izlučivanje iz tijela događa se kroz pluća i mokraćom.

Po prirodi djelovanja na tijelo, amil alkoholi su lijekovi s jakim lokalnim nadražujućim učinkom. Prije svega, zahvaćen je živčani sustav i dolazi do paralize vitalnih centara moždanog debla.

1.3 Epidemiologija

Akutno trovanje ES jedan je od vodećih uzroka hitne hospitalizacije zbog trovanja. Prema izvješćima toksikoloških centara u Rusiji (Obrazac br. 64), pacijenti s ovom patologijom činili su 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. svi hospitalizirani u tim jedinicama 2008. - 2011. godine. U 2015. ovaj pokazatelj u prosjeku iznosi 32,7%. Po savezni okruzi udio pacijenata hospitaliziranih zbog trovanja etanolom u 2015. kretao se od 7,1% u Sjeverozapadnoj FD do 69% u Uralskoj i Sibirskoj FD. Bolnička smrtnost u prosjeku od trovanja etanolom iznosila je 3,0% u 2005.-2012., a 4,7% u 2015. godini. Smrtnost od trovanja etanolom u odnosu na druge uzroke smrtnih ishoda kod trovanja u Ruskoj Federaciji vodeći je čimbenik u istom razdoblju, kretala se od 55,8% u 2005. do 42,1% u 2012., 43 u 2015., 7%, ostali alkoholi - 3,3% - 4,0%.

1.4 Kodiranje prema ICD10

Toksični učinci alkohola (T51):

T51.0 - Toksični učinak etanola (etilni alkohol);

T51.2 - Toksični učinak 2-propanola (propil alkohola);

T51.3 - Toksično djelovanje fuzelnih ulja (alkohol: amil; butil; propil;

T51.8 - Toksični učinak drugih alkohola;

T51.9 - Toksični učinak nespecificiranog alkohola;

1.5 Klasifikacija

Klasifikacija kome zbog toksičnih učinaka (akutnog trovanja) etanola, koja se dijeli po dubini, odnosno

površinska koma, nije komplicirana,

komplicirana površinska koma,

duboka koma, nije komplicirano

duboka koma, komplicirana.

Toksični učinak alkohola:

2-propanol (propil alkohol),

fuzelna ulja (alkohol: amil;

butil; propil

klasificirano prema težini:

blaga - nije popraćena gubitkom svijesti,

umjerene težine - s poremećajem svijesti tipa stupornog stanja, toksičnom encefalopatijom, ali bez komplikacija,

teška - karakterizira potpuni gubitak svijesti (koma), što može biti popraćeno raznim komplikacijama.

2. Dijagnoza

2.1 Pritužbe i anamneza

Kod trovanja etanolom praktički nema pritužbi, jer je pacijent bez svijesti. U slučaju trovanja višim alkoholima uz očuvanu svijest, karakteristične su tegobe na djelovanje opojnih i nadražujućih tvari: slabost, vrtoglavica, glavobolja, bol u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje. U slučaju trovanja butanolom, amil alkoholima, može doći do pritužbi na proljev.

Anamneza treba biti usmjerena na pronalaženje sljedećih podataka: vrstu otrovne tvari (votka, vino, pivo, industrijski alkohol, otapalo - naziv, robna marka itd.), dozu, vrijeme uzimanja otrovne tvari.

Osim toga, preporučljivo je saznati neke podatke iz anamneze života: prošle bolesti, ozljede, loše navike.

2.2 Fizikalni pregled

U slučaju trovanja etanolom, višim alkoholima, preporuča se procijeniti sljedeće:

Izgled kože - nema specifične boje, u slučaju zatajenja dišnog sustava, šoka, cijanoze usana, lica, akrocijanoze, primjećuje se hladnoća, s dubokom komom, može biti vlage. Potrebno je identificirati prisutnost/odsutnost osipa, lokalne promjene, tzv. „Proležije“ zbog pozicijske ozljede uslijed pritiska težinom vlastitog tijela, tzv. pozicijski pritisak na određena područja mekih tkiva, što dovodi do pojave područja hiperemije kože koja se često smatraju modricama, hematomama, opekline, flebitis, alergijski edem itd. i obično se rano otkriju (1-3 dana).

Procijeniti stanje disanja: adekvatnost, učestalost, dubina, ujednačenost sudjelovanja u činu disanja svih dijelova prsnog koša, auskultatorna slika.

Pregledajte vidljive sluznice – neki viši alkoholi imaju iritirajuća svojstva i mogu uzrokovati peckanje, bol pri gutanju.

Obratite pažnju na prisutnost/odsutnost ozljeda, posebno u području lica, glave, trbuha, donjeg dijela leđa.

2.3 Laboratorijska dijagnostika

2.3.1 Kemijska i toksikološka laboratorijska dijagnostika

Osnova je kemijska i toksikološka laboratorijska dijagnostika. Među suvremenim ekspresnim metodama za kvalitativno i kvantitativno određivanje etanola, plinsko-tekućinska kromatografija (GLC) uz korištenje plamenoionizacijskog detektora ili detektora toplinske vodljivosti, koja osigurava visoku točnost (osjetljivost 0,005 g/L etanola) i specifičnost studija, ima neospornu prednost i omogućuje, uz glavnu studiju, da se u biološkim tekućinama identificira niz tvari koje karakterizira narkotično djelovanje (alifatski alkoholi (C1-C5), ketoni, industrijski klor i derivati organofluora, alifatski i aromatski ugljikovodici , glikoli i esteri). Ne preporučuje se u svrhu dijagnostike koristiti određivanje prisutnosti i razine ES u krvi analizom izdahnutog zraka (alkometar), budući da ova metoda ne dopušta određivanje prisutnosti drugih alkohola, lošija je u točnosti na GLC, a također ne dopušta dobivanje potrebne količine izdahnutog zraka (najpotpuniji aktivni izdisaj) kod pacijenta u komi).

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Komentari:Prosječna koncentracija alkohola u krvi po prijemu bolesnika u komi je 3,0-5,5 g / l, u djece se toksični učinak alkohola bez kome opaža kada je koncentracija etanola u krvi 0,9-1,9 g / l, koma se razvija na razini etanola od 1,6 g / l. Međutim, ne postoji potpuna korelacija između dubine kome i koncentracije etanola u krvi, iako postoji tendencija produbljivanja kome s povećanjem količine alkohola u krvi. Štoviše, iste se koncentracije ponekad nalaze i kod osoba u stanju alkoholiziranosti i alkoholne kome. Stoga jedan pokazatelj koncentracije etanola u krvi ne može poslužiti kao kriterij za težinu trovanja alkoholom. S tim u vezi, potrebno je nakon ponovljenih istraživanja utvrditi omjer koncentracija alkohola u biološkim podlogama, što osim kliničkog, ovaj omjer ima i forenzički značaj.

GLC metoda je opremljena domaćom analitičkom opremom dostupnom u našoj zemlji, nije opasna za pacijenta.

Bolesnicima u površinskoj komi preporučuje se jednokratno određivanje prisutnosti i razine etanola.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Bolesnicima u dubokoj komi s početno visokom razinom etanola u krvi preporučuje se ponovno ispitivanje (nakon detoksikacije), osobito u slučaju nedovoljno brze pozitivne kliničke dinamike oporavka svijesti.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

U dubokoj komi preporuča se ponovljena 2 ili 3-struka studija (kvalitativno i kvantitativno), ovisno o kliničkoj situaciji. S obzirom da je aceton metabolit izopropanola, otkrivanje potonjeg u količini koja prelazi dopuštenu razinu metaboličkog acetona (na primjer, kod dijabetes melitusa) može se smatrati neizravnom potvrdom uporabe izopropanola.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Komentari: Pravila uzimanja uzoraka krvi . Krv u količini od 15 ml gravitacijom se uzima u štrcaljku, stavlja se u 2 bočice volumena 10 i 5 ml, koje sadrže 3-5 kapi otopine heparina na svakih 10 ml krvi, te dobro zatvaraju poklopcima ili u iste količine pomoću vakuumskih cijevi. Urin u količini od najmanje 5 ml također se uzima u bocu i čvrsto zatvara čepom.

Važno: kod uzimanja krvi na etanol, druge alkohole i hlapljive spojeve kožu na mjestu uboda igle za vađenje krvi ne treba tretirati etil alkoholom, jer to će dovesti do lažnih rezultata.

Preporuča se provođenje dodatne kemijske i toksikološke dijagnostike ako postoji sumnja na kombinaciju trovanja alkoholom i psihoaktivnih tvari (droge, psihotropni lijekovi), drugih alkohola, kloriranih i aromatskih ugljikovodika. Metode istraživanja ovisit će o otkrivenom toksičnom sredstvu.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

2.3.2 Klinička i biokemijska laboratorijska dijagnostika

Preporuča se svim pacijentima napraviti opći (klinički) test krvi, urina, biokemijski test krvi (određivanje ukupnog bilirubina, izravnog bilirubina, ukupnog proteina, glukoze, uree, kreatinina). Učestalost ovih studija ovisit će o težini trovanja i trajanju pacijentovog boravka u bolnici.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Za diferencijalna dijagnoza kod trovanja alkoholom i drugim otrovima koji uzrokuju oštećenje svijesti, preporuča se određivanje razine glukoze u krvi, određivanje CBS-a, kako bi se procijenilo stanje homeostaze i posredno identificirala trovanja metanolom i etilen glikolom, koji su obilježeni razvojem dekompenzirane metaboličke acidoze.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

S razvojem hepatopatije, zatajenja jetre, preporuča se odrediti aldolazu, alkalnu fosfatazu, GGTP, GGTP, protrombinsko vrijeme, koagulogram, frakciju bilirubina, proteinske frakcije.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

2.4 Instrumentalna dijagnostika

Instrumentalna dijagnostika nema specifičnosti i provodi se u svrhu diferencijalne dijagnostike i praćenja stanja bolesnika.

elektrokardiografija (EKG) - vjerojatnost kardiomiopatije, kronične bolesti srca (osobito jer je životna povijest takvih pacijenata nakon prijema u bolnicu praktički nepoznata),

rendgenski snimak prsnog koša,

Rendgen lubanje u dvije projekcije - za pacijente dovedene s ulice, javnih mjesta, u prisutnosti tragova traume.

ezofagogastroduodenoskopija (EGDS) - viši alkoholi imaju lokalno nadražujuće djelovanje na sluznicu probavnog trakta (učestalost do 2 puta).

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Dodatni instrumentalne metode dijagnostiku se preporučuje jednokratno provesti kako bi se identificirala trauma, popratna patologija ili moguća komplikacija(ultrazvuk (ultrazvuk) (ehoskopija) mozga, kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) mozga, ultrazvuk trbušnih organa, bubrega, gušterače, fibrobronhoskopija FBS.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

2.5 Diferencijalna dijagnoza

U fazi primarne zdravstvene zaštite preporuča se isključiti bolesti ili stanja koja su izazvala komu u pozadini alkoholne intoksikacije, posebice:

traumatska ozljeda mozga, akutna cerebrovaskularna nesreća;

hipoglikemijska koma;

zarazne bolesti (meningitis, encefalitis itd.)

jetrena i uremička koma, koma s endokrinološkim bolestima, teška encefalopatija s vodeno-elektrolitnim i metaboličkim poremećajima.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

U bolnici se nakon prijema bolesnika također preporuča isključiti gore navedene bolesti ili stanja, a u nedostatku pozitivne dinamike, 2,0-4,0 sata nakon početka infuzijske terapije, preporuča se dublja studija , uključujući kemijsko-toksikološke kako bi se isključila prisutnost kombiniranog uzimanja bilo kojih - bilo psihotropnih lijekova ili druge somatske ili zarazne bolesti.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

3. Liječenje

U fazi primarne zdravstvene zaštite preporuča se normalizacija poremećenog disanja i vraćanje ili održavanje adekvatne hemodinamike (vidjeti 3.1. „Liječenje hemodinamskih poremećaja”.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

u slučajevima aspiracijsko-opstruktivnih respiratornih poremećaja preporuča se oralni WC, a za smanjenje hipersalivacije i bronhoreje subkutano se ubrizgava atropin** (1-2 ml 0,1% otopine);
s površinskom komom - aspiracija sadržaja gornjih dišnih puteva pomoću zračnog kanala;
s dubokom komom - izvodi se intubacija dušnika.
kod respiratornog oštećenja prema središnjem tipu potrebno je nakon preliminarne intubacije dušnika provesti umjetnu ventilaciju pluća.
s mješovitim oblikom poremećaja, prvo se eliminiraju aspiracijsko-opstruktivni poremećaji disanja, a zatim se priključuje umjetna ventilacija pluća.
prikazano je udisanje kisika.
za rješavanje atelektaze - provođenje sanacije FBS.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

3.1 Liječenje hemodinamskih poremećaja

Za teške hemodinamske poremećaje preporuča se provođenje terapije protiv šoka: intravenozno otopine koje zamjenjuju plazmu, fiziološke otopine i otopine glukoze.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Nakon prestanka smetnji disanja i povezane hipoksije, preporuča se primjena pripravaka jantarne kiseline (otopina meglumin natrijevog sukcinata** - 1,5% - 400, 0) i kardiovaskularnih sredstava u terapijskim dozama (kordiamin, kofein).

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

3.2 Korekcija poremećaja homeostaze

Preporuča se korigirati ravnotežu vode i elektrolita kristaloidnim, koloidnim otopinama i glukozom pod kontrolom pulsa, krvnog tlaka (BP) i središnjeg venskog tlaka (CVP), srčanog indeksa, ukupnog perifernog otpora, hematokrita, hemoglobina i koncentracije elektrolita, kao i izlučivanje urina.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Komentari:Volumen tekućine uveden u tu svrhu u prosjeku je 2,0-3,0 litara ili više s omjerom koloidnih i kristaloidnih otopina od 1: 3.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Komentari: Rano otklanjanje poremećaja CBS-a ima važnu ulogu u tijeku intoksikacije, budući da dugotrajno stanje metaboličke acidoze, koja se prirodno razvija tijekom trovanja alkoholom, samo po sebi može imati izražen štetni učinak na različite tjelesne sustave.

Za ubrzanje metabolizma etanola, normalizaciju metaboličkih procesa, preporuča se kombinirati intravensku dekstrozu ** (10-20% otopina od 500-1000 ml) s inzulinom (16-20 U) i kompleksom vitamina (tiamin ** 5% otopina 3-5 ml, piridoksin ** 5% otopina 3-5 ml, cijanokobalamin ** 300-500 mcg, askorbinska kiselina** 5% otopina 5-10 ml, tioktična kiselina ** 0,5% otopina 2-3 ml).

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Za normalizaciju energetskog metabolizma preporuča se ubrizgavanje pripravaka jantarne kiseline - etilmetilhidroksipiridin sukcinata**, meglumin natrij sukcinata **t itd.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Za prevenciju toksične postalkoholne encefalopatije, Wernicke je preporučio uvođenje tiamina ** (100 mg intravenozno).

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

3.3 Detoksikacija

sonda za ispiranje želuca (RV),

uvođenje fiziološkog laksativa (po mogućnosti natrijevog sulfata),

pročišćenje.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

3.4 Ubrzana detoksikacija

Za intenzivnije oslobađanje etanola preporuča se primjena prisilne diureze (FD), koja se provodi uz alkalizaciju urina.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Uz duboku komu s arefleksijom, izostanak pozitivne dinamike nakon ciklusa PD, preporučuje se iznimno visoka razina etanola (10 ili više g/l) ili viših alkohola u krvi, HD ili HDF.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

U bolesnika mlađih od 18 godina za liječenje trovanja alkoholom preporučuje se kompleksna terapija koja uključuje detoksikaciju (čišćenje gastrointestinalnog trakta - pranje želuca vodom sobne temperature, strogo kontroliranje ukupne količine vode koja se za to koristi (ne više od 1 litre u prvoj godini). života, 1-3 litre od 1 godine do 6-7 godina, 4-5 litara u dobi od 8-15 godina Količina tekućine koja se daje intravenozno za provedbu PD koristi se u stopi od 7,0-8,0 ml/kg na sat). simptomatsko liječenje, uvođenje vitamina koji pospješuju metabolizam etanola.

Razina vjerodostojnosti - D(razina dokaza - 4)

Trovanje alkoholom u Rusiji je najčešće među ostalim trovanjima. To čini oko 60% smrtnih slučajeva. Još veći udio smrtnih slučajeva dogodi se prije pružanja medicinske skrbi u 95% do 98% slučajeva.

Većina alkoholnog pića sadrži etanol (etilni alkohol). Ova kemikalija, bezbojna je, hlapljiva, lako zapaljiva, brzo se širi tijelom i apsorbira se u krv, prodire kroz membrane.

Simptomi trovanja alkoholom

Trovanje alkoholom dijeli se u 3 vrste prema stanju:

Alkoholna intoksikacija (blaga, umjerena, teška, koma)

Nije veliki poremećaj svijesti, u početku se javlja povišeno raspoloženje, očituje se uzbuđenje, zatim počinje usporavanje aktivnosti i uzbuđenje, dolazi na red potlačeno stanje, svijest osobe usporava, postaje pospana i troma.

Trovanje alkoholom
Stanje je letargično, inhibirano, pospano, razvoj kome.
Alkoholna intoksikacija
Toksični učinak proizvoda razgradnje etanola na ljudsko tijelo.

Oštećenja organa i njihovi simptomi:

Gastrointestinalni trakt - lezije sluznice želuca i tankog crijeva, proljev nastaje zbog poremećene apsorpcije vode i minerala, kao i masti, uz smanjenje količine enzima koji je odgovoran za apsorpciju laktoze. Simptomi opijenosti javljaju se u obliku mučnine i povraćanja s toksičnim učinkom na živčani sustav. Kod oštećenja živčanog sustava dolazi do breta, halucinacija, mentalne uznemirenosti, poremećene koordinacije, pažnje, pamćenja, govora, poremećene termoregulacije. Zjenice se šire.

Učinak etanola javlja se na živčani sustav, dok je metabolizam živčanih stanica poremećen s početkom gladovanja kisikom. Opijanje produktima raspadanja etanola djeluje na ketonska tijela, acetat, acetaldehid.

Kada etanol utječe na kardiovaskularni sustav, ubrzava se otkucaj srca, pada krvni tlak, javlja se vrtoglavica, umor, dok koža blijedi, a lice crvenilo.

Zahvaćen je dišni sustav što uzrokuje metaboličke poremećaje s razvojem cerebralnog edema. Pojavljuje se akutno zatajenje dišnog sustava, jezik tone s refleksnim grčem larinksa. Disanje postaje ubrzano.

Oštećenje bubrega etanolom i narušavanje ravnoteže vode i soli, dok se simptomi trovanja alkoholom očituju u obliku učestalo mokrenje ili rijetko mokrenje, u meso dok ne izostane. To je zbog smanjenja lučenja hormona iz hipotalamusa, koji zadržava vodu. Etanol je u stanju ukloniti iz tijela sve mineralne tvari potrebne za osobu (kalij, kalcij, magnezij, itd.), poremećena je apsorpcija u crijevima i nastaje manjak vitamina i minerala. U nekim slučajevima etanol oštećuje strukturu bubrega.

Poraz jetre i njezinih stanica dovodi do poremećaja unutarstaničnog metabolizma, pojavljuje se bol u desnom hipohondriju, ponekad se pojavljuje žutilo kože.

Teško trovanje alkoholom

U teškim slučajevima trovanja alkoholom, osoba pada u komu. Tko može uzrokovati etanol ako njegova koncentracija u krvi dosegne 3 g po litri krvi.

Tko je podijeljen u 2 faze:

Duboka koma - gubitak svijesti, potpuni odsutnost vanjskih podražaja, gubitak refleksa, bol, smanjenje tjelesne temperature. Koža je blijede do plavkaste boje, krvni tlak je nizak, lupanje srca, duboko disanje.

Površna koma- gubitak svijesti, smanjena osjetljivost, plutajuće kretanje očnih jabučica, dok je jedna zjenica veća od druge. Postoji reakcija na vanjske podražaje s izrazima lica, oči su često crvenkaste. Disanje i lupanje srca su ubrzani, također se bilježi obilna salivacija.

Učinak alkohola na tijelo

Ozbiljnost trovanja alkoholom može ovisiti o različitim čimbenicima.

1 Količina konzumiranog alkohola:

Ako osoba popije veliku količinu alkohola odjednom, njegova jetra nema vremena za obradu alkohola. A etanol se nakuplja u krvi, uništavajući važne organe za život, kao što su mozak, bubrezi, jetra, želudac, srce itd.

Zdrava ljudska jetra, čija je težina oko 75-85 kg, u jednom satu može preraditi samo 8 grama čistog alkohola (100 ml votke sadrži 31 gram čistog alkohola). Posljedično, čak 100 grama na sat je već ogromna količina za organe našeg sustava.

Uz sve to, alkohol će najgore utjecati na djecu i starije osobe, budući da se djeca još nisu u potpunosti formirala, a kod starijih ljudi mehanizmi ne obavljaju tako dobro svoj posao.

2 Mnogo ovisi o genetskoj predispoziciji, kod nekih se alkohol apsorbira brzo, u drugih sporo, u nekima slabom aktivnošću enzima koji je odgovoran za preradu etanola, u drugima prometom. Do intoksikacije dolazi ako se u krvi nakuplja produkt razgradnje etanola, acetaldehida. Osim toga, čimbenici ljudskog zdravlja će utjecati, na primjer, ako već ima nezdravu jetru, bubrege, bolesti šećerna bolest ili druga medicinska stanja. Bitan je i način života, primjerice trudnoća, pothranjenost, prekomjerni rad, a također mogu utjecati na apsorpciju alkohola.

3 Svima je poznato da se alkoholna pića ne smiju miješati s lijekovima, jer se djelovanje alkohola samo pogoršava, osobito u odnosu na antipsihotike, trunke, antidepresive i druge neuropsihijatrijske lijekove. Dok uzimate konvencionalne lijekove, etanol će samo ugušiti njihovo djelovanje i od njih neće biti smisla.

To uključuje i unos raznih aditiva, u kojima se povećava toksični učinak alkohola. Aditivi uključuju (metil alkohol, aldehide, furfural, etilen glikol, itd.).

4 U prilično kratkom vremenu, polovica uzete doze alkohola već se apsorbira u krv (oko 15-20 minuta), stoga ispijanje na prazan želudac samo pogoršava učinak, međutim kada se uzimaju alkohol i hrana s ugljikohidratima istodobno značajno smanjuje brzinu apsorpcije etanola u krv.

Općenito, s velikim i česta upotreba alkohola, srce možda neće izdržati i osoba će jednostavno umrijeti, takvi se slučajevi događaju svake godine. Osobito slučajevi nakon uzimanja alkohola u obliku kolonjske vode, losiona, troja, gloga i sličnih tvari. Metilni alkohol, koji se nalazi u tim tekućinama, u tijelu se oksidira u formaldehid i mravlju kiselinu, koji uzrokuju jaku intoksikaciju tijela. Nakon toga počinje glavobolja, mučnina, bolovi u trbuhu, dvostruki vid, muhe, magla, u tijelu do sljepoće. Posebno utječe na optički živac i mrežnicu oka. Ako je tijekom trovanja zjenica proširena dulje vrijeme, onda je to simptom nepovoljnih posljedica. Smrt nastupa kada je disanje poremećeno, zatajenje srca ili paraliza mozga.

Prva pomoć kod trovanja alkoholom

Pravilno položiti pacijenta na bok Osigurati prohodnost dišnih putova, ako je jezik srašten, ispraviti ga ili pritisnuti jezik prstima, žlicom, učiniti sve da se ne spoji. Pomoću gumene žarulje uklonite sadržaj usne šupljine, to je sluz, salivacija, ostaci povraćanja. Na obilna salivacija dajte intravenski atropin 1,0-0,1% Ovo je najčešći uzrok smrti ako jezik ili drugi sadržaj ometa pravilno disanje.

Ako je disanje prestalo, morate izvesti masažu srca - 2 udisaja i 30 tapkanja po prsima (ovo je ciklus reanimacijskih radnji) Ponavljajte dok se ne pojavi disanje. Pritisci moraju biti učinkoviti. Ova metoda može reaktivirati srčani i dišni sustav.

Klasičan način dovođenja bolesnika k svijesti je donošenje pamučnog štapića s amonijakom na udaljenosti od 1 cm. Potiče dišne organe tako što ih budi.

Ako je pacijent pri svijesti, dajte mu priliku da pročisti želudac, za to je potrebno popiti fiziološku otopinu (200 ml 1 žličica soli). Djelotvoran je u ranim satima. Zatim uzmite korijen Ipecacuanhe (200 ml za 2 žličice), može izazvati povraćanje, potrebno je očistiti želudac. Ako je moguće, izvršite ispiranje želuca kroz kišobran (voda se može posoliti na 1 litru vode 1 žličicu)

Budući da alkohol uzrokuje perifernu vazodilataciju, tijelo gubi toplinu. Stoga pokušajte zagrijati pacijenta.

Lijekovi za trovanje

Bijeli ugljen: 3-4 tablete, do 3-4 puta dnevno

Enterosgel: 6 žlica, pojedinačna doza

Polysorb: Odrasli 2-3 žlice, stavite u ¼-½ čaše vode.

Aktivni ugljen: 1 gram na 10 kg težine pacijenta, 1 stol. = 0,25 gr. Prosječno dnevna doza 20-30 gr., 80-120 tab.

Metadoxil: doza 300-600 mg (5-10 ml), intramuskularno; Ili dodajte 300-900 mg metadoksila u 500 ml fiziološke otopine ili 5% otopine glukoze, ubrizgajte intravenozno tijekom 90 minuta.

Na koje načine i zašto alkohol negativno utječe na ljudsko zdravlje?

Razmotrene značajke djelovanja malih doza alkohola ukazuju na to da je njihova uporaba nespojiva s radom u uvjetima suvremene proizvodnje. To zahtijeva, prije svega, trenutno donošenje promišljenih odluka, visoku koncentraciju i stabilnost pažnje, brzinu odgovora ljudskog operatera na najviše različite vrste signali, brza orijentacija u promjenjivim uvjetima rada.

Najvažnije farmakološko svojstvo etilnog alkohola je, prije svega, da ima sposobnost da se brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu, apsorpcija zapravo počinje u usnoj šupljini. Ovo razdoblje (faza resorpcije - apsorpcije) nakon uzimanja alkohola traje 1,5-2 sata, uključujući vrijeme njegovog širenja u organima i tkivima ljudskog tijela. Zatim dolazi razdoblje eliminacije alkohola i njegovih metaboličkih produkata iz organizma – faza eliminacije. Kada se uzima na prazan želudac, najveća koncentracija alkohola u krvi pojavljuje se nakon 15-20 minuta, a postupno se 90-92% doze potpuno oksidira u tijelu, pretvarajući se u konačni proizvod - vodu i ugljični dioksid.

Oksidacija alkohola počinje odmah nakon pijenja i dostiže najveći intenzitet u prvih 5-6 sati, a zatim se smanjuje u sljedećih 6-16 sati, a cijeli proces konačne oksidacije može trajati do 2 tjedna (u dozi od 50 –100 g). Otprilike 90% uzetog alkohola oksidira se u jetri pod utjecajem posebnog enzima - alkohol dehidrogenaze, preostalih 10% doze oksidira se uz sudjelovanje drugih enzimskih sustava, izlučuje se iz tijela s izdahnutim zrakom, znojem i urin. Ako u prvim satima nakon gutanja koncentracija alkohola u krvi premašuje njegovu koncentraciju u urinu, tada se nakon 2,5-3 sata opaža suprotan odnos. Štoviše, u kasnijim fazama oksidacije alkohol možda više nije prisutan u krvi, ali je još uvijek prisutan u mokraći.

Sposobnost alkohola da se brzo apsorbira u krv određuje njegov učinak na gotovo sve organe, jer su oni prožeti i okruženi cijelom mrežom krvnih žila, a prodor alkohola u pojedine organe ili tkiva je to veći, što je obilniji. cirkulacijska mreža koja ih hrani i time osigurava metaboličke procese... Kao što znate, opskrba mozga krvlju je 16 puta veća od one u mišićima ekstremiteta, što znači da se zasićenje mozga alkoholom događa mnogo brže od mišića. Istodobno, brzina izlučivanja iz mozga i cerebrospinalne tekućine koja ispira mozak i leđnu moždinu zaostaje za izlučivanjem alkohola od strane drugih organa i tkiva – njegova koncentracija u moždanom tkivu je veća i traje dulje nego u krvi.

Nije iznenađujuće da živčani sustav prvi reagira na uzimanje alkoholnih pića. Takva ciljana selektivnost učinka na stanice živčanog sustava posljedica je činjenice da se takozvani lipidi (masne formacije) sadržani u njima u velikim količinama lako otapaju alkoholom. Dakle, alkohol, prodirući u živčane stanice, smanjuje njihovu reaktivnost, dok je aktivnost stanica moždanih hemisfera poremećena, a zatim se njegovo djelovanje širi na stanice subkortikalnih centara i leđna moždina... Uz jednokratnu i rijetku upotrebu alkoholnih pića, ova su kršenja još uvijek reverzibilna, dok sustavna dovode do trajnih i raznolikih disfunkcija živčanih stanica, do njihove strukturne degeneracije i smrti.

Poznato je da se aktivnost živčane stanice izražava u uzastopnim procesima ekscitacije i inhibicije. Alkohol prvenstveno inhibira proces inhibicije u moždanoj kori. Zbog supresije inhibicijskih procesa u živčanim stanicama korteksa dolazi do dezinhibicije subkortikalnih centara mozga. To objašnjava stanje uzbuđenja tako tipično za sliku alkoholne opijenosti.

Unos alkohola, koji djeluje na živčani sustav i narušava njegove funkcije, uzrokuje pravi lančana reakcija promjene u aktivnosti drugih tjelesnih sustava, koje, prema principu povratne sprege, posredno pogoršavaju štetne posljedice, prolazno i postojano.

Objasnimo to nizom primjera. Dakle, unos alkohola, djelujući kroz središnji živčani sustav, neizravno potiče pojačano lučenje želučanog soka. Međutim, unatoč povećanoj količini soka koji izlučuje želučana stijenka, sadrži puno manje probavnih enzima od normalnog, njegova probavna sposobnost je smanjena.

Djelujući na subkortikalne centre dubokih struktura mozga, alkohol utječe na funkcioniranje vazomotornog centra produžene moždine, koji regulira, posebice, površinske žile kože. A nakon pijenja alkohola, proširenje ovih posuda pijana osoba subjektivno percipira kao osjećaj topline. Otuda i uobičajena zabluda da alkohol ima učinak zagrijavanja. Zapravo, opaža se suprotan učinak - širenje žila kože dovodi samo do povećanog prijenosa topline iz tijela.

Što je jača intoksikacija, a time i jači toksični učinak alkohola na produženu moždinu, to je veći prijenos topline i, stoga, brže počinje padati tjelesna temperatura. Takav nesklad između subjektivne percepcije osjećaja topline kod pijane osobe i objektivno nastalog povećanog prijenosa topline iz tijela može dovesti do tragičnih posljedica: u hladnim i mraznim uvjetima, pijana osoba može se lako i brzo smrznuti.

Ulaskom u organizam nepromijenjen alkohol izlučuje se disanjem, sa slinom, i to uglavnom preko bubrega. Dakle, filtrirajući iz krvi kroz bubrežne tubule, alkohol ne samo da ih iritira, već i pojačava izlučivanje zajedno s njim mnogih vrijednih tvari potrebnih za normalno funkcioniranje tijela.

Kao rezultat toga, poremećen je sastav elektrolita krvi, sadržaj u njemu elemenata kao što su kalij, natrij, kalcij, magnezij. Svaki od ovih elemenata obavlja jednu ili drugu važnu funkciju za tijelo. Dakle, s nedostatkom magnezija u tijelu, bilježi se razdražljivost, drhtanje ruku, tijela, konvulzije, a krvni tlak raste. Višak natrija dovodi do zadržavanja i nakupljanja tekućine u tijelu.

Normalno, sastav elektrolita krvi je uravnotežen, ali promjena sadržaja samo jednog od elemenata u krvi uzrokuje povećanje ili smanjenje sadržaja ostalih njezinih elemenata. Kod osobe koja je pila alkohol, sadržaj magnezija u urinu se povećava nekoliko puta. Konzumacija alkohola pomiče kiselo-baznu ravnotežu krvi prema kiselosti. To pridonosi povećanju potrošnje askorbinske kiseline, smanjenju opskrbe vitaminom B1 kako u krvi tako iu mozgu.

Alkohol inhibira aktivnost enzima koji osiguravaju mišićnu kontrakciju, uslijed čega se mijenja energetska ravnoteža, oksidacija masnih kiselina, sinteza proteina, a poremećena je izmjena kalcija u mišićnim vlaknima. Sve to mijenja snagu mišićne kontrakcije i utrošak energije te pridonosi nastanku mišićnog umora. Pod utjecajem alkoholnih pića poremećena je izmjena mliječne kiseline i inhibirano njezino oslobađanje. Stoga, s različitim stupnjevima zatajenja bubrega, sadržaj toksina u krvi naglo se povećava, što povećava rizik od uremije.

Korištenje, a još više zlouporaba alkoholnih pića, utječući na funkcije središnjeg živčanog sustava, posredno dovode do poremećaja u svim osnovnim vrstama metabolizma - proteina, ugljikohidrata, masti. Karakteristično je da se u ovom slučaju javljaju specifični poremećaji u radu tjelesnih sustava, kao što su kardiovaskularni, živčani, izlučni, imunološki, endokrini i pojedinačni organi.

Uz redovitu konzumaciju alkoholnih pića, međuprodukt oksidacije alkohola (acetaldehid) također može dovesti do stvaranja specifičnih tvari poput morfija, čime pridonosi nastanku ovisnosti – bolne žudnje za alkoholom koja je u osnovi kroničnog alkoholizma.

Bolesnici koji boluju od kroničnog alkoholizma često se žale na ponavljajuće bolove (stezanje) u predjelu srca. To je zbog specifičnih promjena u srčanom mišiću u većine bolesnika. Činjenica je da pod utjecajem alkohola srčani mišić u njima degenerira, izmijenjene srčane stijenke gube elastičnost, postaju mlohave i ne mogu izdržati pritisak krvi: srce se povećava u veličini, njegove šupljine se šire. A radni kapacitet srčanog mišića postupno se smanjuje, cirkulacija krvi je poremećena. To se izražava lupanjem srca, otežano disanje, kašalj, opća slabost i edem.

Poremećaji cirkulacije kod alkoholičara i pijanaca pridonose pojavi kod njih kronične koronarne bolesti. Male žile se šire, koža na licu postaje plavkasto-ljubičasta (svima je poznat "nos alkoholičara"). Kod kronične intoksikacije alkoholom dolazi do promjene stijenki krvnih žila, što dovodi do skleroze žila srca i mozga. Poremećaji srčane aktivnosti i cirkulacije također su uzrokovani povišenjem krvnog tlaka, što je tako često u bolesnika s alkoholizmom, hipertenzivnim krizama, prijetećim cerebralnim krvarenjem i naknadnom paralizom, potpunom ili djelomičnom.

Zlouporaba alkohola dovodi do upalnih promjena u bubrezima, zbog kršenja mineralnog metabolizma, u njima se formiraju kamenci. Posebno je često zahvaćena jetra, koja povećava volumen, masnoća se taloži u njezinim stanicama. Prestaje obavljati svoju glavnu funkciju - neutralizirati otrovne tvari, uključujući alkohol, njegove metaboličke proizvode, zbog zamjene jetrenog tkiva masnoćom. Količina proizvedene žuči je smanjena.

Bol, težina u desnom hipohondriju, mučnina svjedoče o oštećenju jetre kod bolesnika s alkoholizmom. Nastali hepatitis (upala jetre) kasnije može prerasti u još težu bolest koja najčešće završava smrću bolesnika od ciroze jetre. Često je uzrok kronični alkoholizam.

Nadražujuće djelovanje alkoholnih pića na sluznicu i posljedice intenzivnog pušenja mnogih pijanaca i alkoholičara uvjetuju upalne procese u ždrijelu koji se često u njima nalaze, često s oštećenjem glasnica. Bolesnici s alkoholizmom, u pravilu, imaju promukao i grub glas, često postoji rak grkljana. Zbog poremećene cirkulacije krvi u plućima dolazi do začepljenja, a elastičnost plućnog tkiva značajno je smanjena. Stoga je mnogo vjerojatnije od onih koji ne piju da boluju od kroničnog bronhitisa, upale pluća, emfizema. Slabljenje pluća je popraćeno mučan kašalj, obilna proizvodnja sputuma.

Sustavna zlouporaba alkohola ne samo da uvelike olakšava infekciju tuberkulozom i spolno prenosivim bolestima, već i značajno pogoršava njihov tijek. Prije svega, zbog oštrog slabljenja obrambenih snaga tijela na temelju pijanstva. To su bolesti ljudi koji ne poštuju pravila osobne higijene, zlorabe alkohol. Infekcija spolno prenosivim bolestima u 9 od 10 slučajeva događa se u stanju intoksikacije.

Uz sustavno pijanstvo i alkoholizam, izražene promjene se javljaju ne samo u središnjem, već iu perifernom živčanom sustavu. Mnogi pacijenti osjećaju nelagodu u vrhovima prstiju ruku i nogu, osjećaj utrnulosti i trnce u njima. Uz dugotrajnu zlouporabu alkohola, može se razviti paraliza udova. Upalne promjene u interkostalnom, išijadičnom i drugim živcima dovode do ozbiljnih posljedica - neuralgije, neuritisa, popraćene stalnom boli, ograničenjem kretanja. Pijač postaje praktički onesposobljen.

Sve to dovodi do povećane osjetljivosti na prehlade i zarazne bolesti, koje se javljaju u bolesnika, štoviše, mnogo teže nego kod onih koji ne piju, s teškim i dugotrajnim komplikacijama. Ozbiljnost i težina bolesti unutarnjih organa i živčanog sustava pokazuju izravnu ovisnost o trajanju alkoholizma, stadiju i stopi tijeka alkoholizma. Razvoj kršenja počinje već u najranijim fazama zlouporabe alkohola, a njihova učestalost i težina rastu s intenzitetom, trajanjem zlouporabe alkohola i težinom kroničnog alkoholizma.

Poznato je da se u bolesnika s III. stupnjem alkoholizma 1,9 puta češće nego u II. stupnju javljaju bolesti unutarnjih organa, a određeni simptomi oštećenja mozga, leđne moždine i perifernih živaca bilježe se u gotovo svih bolesnika s alkoholizmom. Učestalost bolesti uzrokovanih alkoholom povećava se 4 puta već uz dvostruko povećanje konzumacije alkoholnih pića. Prema stranim istraživačima, ljudi koji zlorabe alkohol u 60% slučajeva imaju upalu gušterače, 26-83 - kardiomiopatija, 15-20 - tuberkuloza, 10-20% - gastritis i peptički ulkus želuca.

Istodobno, određeni broj ljudi koji pate od kroničnog alkoholizma do određene točke možda neće imati znakove alkoholnog oštećenja unutarnjih organa.

Alkoholizam je čest uzrok smrti pacijenata. Stopa smrtnosti bolesnika s alkoholizmom gotovo je 2 puta veća od one kod osoba koje ne konzumiraju alkoholna pića. Među uzrocima smrtnosti stanovništva, alkoholizam i srodne bolesti zauzimaju treće mjesto, na drugom mjestu iza bolesti kardiovaskularnog sustava i malignih tumora. Dakle, alkoholizam je sam po sebi izravan uzrok smrti ili ubrzava njezin početak: pijanci i alkoholičari u pravilu ne dožive starost, umiru u radnoj dobi, skraćuju svoj životni vijek za 10-12 godina. Tako domaći stručnjaci za sudsku medicinu smatraju da se u 2/3 slučajeva nasilne i iznenadne smrti javlja činjenica opijanja alkoholom. Istodobno, veza između učestalosti takvih vrsta smrti i težine opijenosti prilično je jasno praćena. Najblaže manifestacije trovanja alkoholom zabilježene su u 6,4% nesreća, umjerene i teške intoksikacije - u 20,2%, a teške trovanja alkoholom - u 45,9% slučajeva.

Jedan od izravnih uzroka smrti alkoholičara je samoubojstvo počinjeno u alkoholiziranom stanju ili mamurluku. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), 12-21% alkoholičara pokuša samoubojstvo, a 2,8-8% počini samoubojstvo. No, nije li sustavno pijanstvo samoubilačko, koje dovodi do smrti kao posljedica bolesti i ozljeda, jer je tužan doprinos alkohola raznim vrstama ozljeda vrlo indikativan.

95% bolesnika s alkoholizmom pati od alkoholnog gastritisa. Gastritis je lezija sluznice želuca. Karakterizira ga disfunkcija želuca s takvim manifestacijama kao što su bol, težina u epigastričnoj regiji, loš apetit, neugodan zadah, mučnina, povraćanje, uznemirena stolica, gubitak težine. Sekrecija želuca može se mijenjati na različite načine: od značajnog povećanja do oštrog pogoršanja. Često alkoholni gastritis prethodi razvoju još ozbiljnije i opasnije bolesti, kao što su ulkus želuca i dvanaesnika.

Alkoholna polineuropatija, ili, kako se to nekad zvalo, polineuritis je vrsta bolesti koja se razvija kod osoba koje dugo konzumiraju alkohol. Naziv "poli" znači množina, "neuritis" - upala živaca. Pod utjecajem kronične izloženosti alkoholu na periferne živce dolazi do njihove degeneracije. Svi organi, uključujući mišiće, djeluju, kao što znate, po "redu" živčanog sustava i pod utjecajem impulsa koji prolaze kroz živčana vlakna, a kod polineuritisa ta vlakna prolaze duboke promjene do potpune smrti. Sukladno tome, onaj dio mišića i organa koji su inervirali zahvaćeni živci gubi ili naglo slabi svoju funkciju. Ova se bolest opaža u oko 1/3 bolesnika s alkoholizmom, uglavnom u kasnijim fazama.

Osobe koje boluju od alkoholnog polineuritisa imaju razne neugodne pojave: "guske", utrnulost, stezanje mišića (posebno Donji udovi), sve vrste boli - povlačenje, pečenje, šivanje; postoji oštra slabost u udovima - noge postaju poput pamuka. Često se napadaji pojavljuju zbog grča određene mišićne skupine.

Svi su vidjeli poseban čekić u rukama neurologa. Svima je poznata slika kako neuropatolozi provjeravaju reflekse tetiva udarajući čekićem po određenim točkama gdje se živci približavaju. Normalno, pod utjecajem ovakvih udaraca dolazi do iritacije živca, što dovodi do smanjenja mišićne skupine koju inervira, a noga u skladu s tim i drhti. Kod alkoholičara, pri tapkanju čekićem po istim područjima, ne dolazi do takvih mišićnih kontrakcija, jer se čini da živci koji hrane te mišićne skupine nisu u redu, atrofiraju i ne provode impulse.

Posebno mjesto zauzimaju seksualni poremećaji kod alkoholizma, koji su izrazito izraženi složena priroda... U osnovi, oni su povezani s činjenicom da pod utjecajem kronične intoksikacije alkoholom nastaju grube promjene u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama i spolnim žlijezdama. Dolazi do oštrog smanjenja aktivnosti muških hormona i njihova proizvodnja naglo pada. S druge strane, opća biološka i mikrosocijalna stanja od velike su važnosti za pojavu spolnog poremećaja: narušavanje bračnih odnosa, promjene društvenog i bračnog statusa itd.