Çocuklarda akut böbrek yetmezliği hakkında kısa bilgi. Çocuklarda böbrek yetmezliği Komplikasyonlar ve sonuçları

Çocuklarda böbrek yetmezliği nadir görülen bir durumdur, ancak bu tür durumlar olur ve bu nedenle bu durumda nasıl davranılacağını bilmek için sorunun özüne mümkün olduğunca çok inmeniz gerekir.

Böbrek yetmezliğinin ana nedenleri

Genellikle bu isim, bu tür aktivitelerin bozulmasıyla ilişkili bütün bir hastalık grubunu gizler. önemli organlar böbrekler gibi. Böbrek yetmezliği şiddetli bir seyir ile karakterizedir ve korkunç sonuçlar... Aslında, bu hastalıkların gelişiminde aşırı bir aşamadır. Tedavi için önlem almazsanız, böbrek yetmezliği meydana gelir, bu da çocuklukçok sık ölümcül.

Böbrek yetmezliği semptomlarının gelişmesinin nedenleri:

kistik organ hasarı;
tümör;
vasküler tromboz;
nefropatik hastalıklar;
böbrek dokusu nekrozu;
şeker hastalığı;
doğuştan böbrek hastalığı;
zayıf kalıtım;
bir böbreğin yokluğu;
zehirlenme;
travmatik şok;
doku hasarı;
bulaşıcı hastalıklar.

zamanlar vardır böbrek yetmezliğiçocuğun transferi sonucu gelişir soğuk algınlığı grip gibi.

Farklı yaşlardaki çocuklarda belirtiler

Belirli bir yaş grubundaki çocukların duyarlı olduğu birkaç hastalık grubu vardır.

Örneğin yenidoğanlarda renal ven trombozu, konjenital polikistik hastalık, agenezi ve gelişimsel anomaliler sıklıkla böbrek yetmezliğine neden olur.

Bebeklere, çoğunlukla bebeğin hayatının ilk yılında gelişen ekstrarenal böbrek yetmezliği, böbrek nekrozu, konjenital nefroz teşhisi konulabilir.

Kronik piyelonefrit genellikle çocuklarda çok Erken yaş... Çocukların gece enürezisi bir sinyaldir. olası sorun 5 yaşından büyük çocuklar için.

8 yaşına kadar uyku sırasında inkontinans her zaman bir anomali değilse, o zaman ergenlik döneminde açık işaret böbreklerin arızalanması. Bazı hastalıkların gizli seyri ile 10 yaşına kadar bir çocuğa nefronofitiz teşhisi konulabilir. Bütün bunlar acil yardım ihtiyacına tanıklık ediyor.

Belirtiler, belirtiler

Zamanında tedavi ve olumlu sonucu büyük ölçüde hastalığın zamanında tespit edilmesine bağlıdır. Çocuklarda böbrek yetmezliği belirtileri yetişkinlerdekinden çok farklı değildir. Yaygın belirtiler şunlardır:

genel halsizlik;
sık idrara çıkma;
idrar miktarı normlara uymuyor;
böbreklerdeki taşlar;
azalmış kas tonusu;
cildin sarılığı;
titreme;
hava sıcaklığı;
mide bulantısı ve kusma, diğer zehirlenme belirtileri;
idrarda artan protein;
uzuvların şişmesi.

Bir çocukta bir eksikliğin gelişiminin kesin bir işareti nefrotik sendrom olabilir. Yetişkinlerde pratikte gözlenmez, ancak genellikle ilkokul ve okul çağındaki çocuklarda teşhis edilir.

Akut formu

Bu, vücudun metabolik ürünleri ve toksinleri biriktirmesinin bir sonucu olarak böbreklerin aniden durmasıdır. Aşamalar ve süreleri:

İlk günler - zehirlenme belirtileri olan halsizlik.
Bir - iki hafta - semptomlara üremi eklenir, kandaki azotlu metabolik ürünlerin konsantrasyonu artar.
İki hafta - su dengesizliği, diürez, kilo kaybı.
Semptomların tezahüründe durgunluk. Klinik iyileşme, normal parametrelerin restorasyonu.

Tedavi edilmezse zayıflar çocuk organizmasıüzerindeki yüke dayanamayabilir. Akut formu kronik böbrek yetmezliğine dönüşebilir.

kronik formu

Tamamen durana kadar böbrek fonksiyonunun kademeli olarak baskılanması ile karakterizedir. Hem doğuştan hem de sonradan kazanılmış olabilir. Aşamalar:

Gizli - asemptomatik, muhtemelen hafif halsizlik.
Telafi edildi - ilk belirtilerin ortaya çıkışı, poliüri.
Aralıklı - azotemi, cildin bozulması, halsizlik.
Terminal - oligüri, böbreklerin yıkımı, başarısızlıklarına kadar ilerler.

Ebeveynler için ne yapmalı

Çocuğun böbreklerin bozuk olduğuna dair en ufak bir belirti bile varsa, tanıyı netleştirmek ve yardım sağlamak için acilen hastaneyi ziyaret etmek gerekir. Her şeyden önce, şikayetlere dayanarak teşhis koymak için gerekli testleri yazacak ve sizi bir nefroloğa yönlendirecek bir çocuk doktoruna başvurmanız gerekir.

teşhis

Bir dizi önlem kullanarak böbreklerin durumunu belirleyebilirsiniz. Her şeyden önce, idrarın yanı sıra bir kan testi yapmanız gerekir. Rengi, yüksek protein içeriği, şeker, safsızlıklar, kan hücreleri veya kum, belirli sorunların varlığını gösterecektir.

Böbreklerin ultrasonu kullanılarak daha ayrıntılı bir resim elde edilebilir. Bu, organın durumunu değerlendirmenize, yabancı oluşumları, nekrotik alanları, kistleri tanımlamanıza izin verecektir. Bir tümörden şüpheleniliyorsa biyopsi için doku örneği alınmalıdır.

Tedavi yöntemleri

Böbrek yetmezliği tedavisi yapılır farklı taraflar... İlaç etkisi, eksik elementleri yenilemeyi, fonksiyonları geri kazanmayı, ağrıyı gidermeyi ve iltihabı gidermeyi amaçlar. Elektrolit dengesini eski haline getirmek gereklidir.

Diyet çok önemlidir.

Çocuğun gerekli miktarda sıvıyı geri kazanması, hafif ve sağlıklı yiyecekler yiyerek böbrekler üzerindeki yükü azaltması gerekir.

Yağlı, tatlı, tuz ve protein içeriği yüksek yiyecekler diyetten çıkarılmaya çalışılıyor. Araçlar da kullanılır Geleneksel tıpörneğin yaban mersini, kuşburnu ve nar ile idrar söktürücü çaylar.

Böbrekler filtrasyon işleviyle baş edemezse, hemodiyaliz reçete edilir. Organlar geri dönülmez bir şekilde reddeder ve doku ölümü başlarsa, bu gereklidir. acil nakil böbrekler. Bir operasyon, bir problemi çözmede aşırı bir aşamadır. Rehabilitasyon, istenmeyen sonuçların gelişmesini engelleyen yardımcı ilaçların alınmasına dayanır.

profilaksi

Böbrek yetmezliğinin gelişmesini önlemek için çocuğun beslenmesini izlemek, ona yeterli miktarda sıvı sağlamak gerekir. Bel bölgesinde sırt yaralanmalarına ve hipotermiye izin vermeyin. Akrabalardan herhangi birinin bu tür sorunları varsa, çocuk risk altında olduğundan periyodik muayeneler yapılmalıdır. kalıtsal faktör. Önkoşul bir zamanında tedavi diğer hastalıklar, özellikle genitoüriner sistem ile ilişkili olanlar.

Olası komplikasyonlar ve sonuçları

Böbrek fonksiyonunun tamamen kesilmesi, büyüyen organizmanın durumunu bir bütün olarak etkiler, ayrıca hemodiyaliz gereklidir. Komplikasyonlar kendilerini gelişimsel gecikme, sakatlık olarak gösterebilir. Sonuçlardan, hastalığın kronik bir forma geçişi ve yavaş doku zehirlenmesi ayırt edilmelidir. Belki iskemi gelişimi, CNS kusurları, ateroskleroz, anemi. Oldukça sık oluyor ölüm... Böbrek naklinden sonra, organ reddini önlemek için hayatınızın geri kalanında pahalı ilaçlar kullanmanız gerekir.

Çocuklarda böbrek yetmezliği ne kadar erken iyileşirse, normal gelişim ve tatmin edici bir yaşam için o kadar fazla şans vardır. kronik formu iz bırakacak ama doğru tedavi ve önleme bir çocuğun hayatını kurtarabilir.

Makaleye video

Çocuklarda akut böbrek yetmezliği, böbreklerde bozulmuş filtrasyonun tetiklediği klinik bir laboratuvar sendromudur. Ana semptom, daha fazla zehirlenme ve çoklu organ yetmezliği ile vücutta su ve metabolik ürünlerin tutulmasıdır.

Çocuklarda akut böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyon bozukluğu ile kendini gösteren klinik ve laboratuvar bir sendromdur. Böbreğin tübüler sistemine verilen hasara, ardından doku ödemi ve organın bozulmasına dayanır.

Çocuklarda böbrek yetmezliği iki tiptir: fonksiyonel bozukluk ve yapıya organik hasar.

nedenler

Her iki hastalık türü için de ana nedenler aynıdır:

böbrek damarlarında hasar;
geçmiş enfeksiyonların sonucu (bademcik iltihabı, pnömoni);
inflamatuar böbrek hastalığı;
romatolojik hastalıklar;
genetik eğilim;
Doğuştan anomaliler organ gelişimi;
onkolojik süreçler;
ilaçlar veya diğer kimyasal bileşiklerle zehirlenme;
üriner sistem travması;
vücudun şiddetli dehidrasyonu.

Hastalığın fonksiyonel formunda, lezyon geri dönüşümlüdür ve yoğun terapötik eylemlerle telafi edilir. Organik patoloji her zaman daha zordur.

klinik

Çocuklarda akut böbrek yetmezliğinin üç şekli vardır: perirenal, renal, postrenal.

Bir çocukta akut böbrek yetmezliği dört ardışık aşamadan geçer: anürik, anürik, poliürik, iyileşme. Belirli klinik ve laboratuvar parametreleri ile karakterize edilirler.

Başlangıçta tek belirti çocukta idrar miktarında azalmadır.

Bu, hem vücutta yetersiz miktarda su (göreceli) hem de yeterli miktarda su (mutlak oligoanüri) ile böbrekler tarafından suyun filtrasyonunun ihlal edilmesinin bir sonucu olabilir.

İlk aşamada ödematöz sendrom gelişir. İdrarda hiyalin ve granüler döküntüler bulunur. Kandaki azot ve üre seviyesi artar. Bu, böbreklerde filtrasyon ihlali olduğunu gösterir. Su-elektrolit ve asit-baz dengesi bozulur. Vücutta su tutma sendromu ve ardından toplam doku ödemi vardır.

Asit metabolik ürünler kanda birikir - metabolik asidoz. Oligoanürik aşama esas olarak 2 ila 15 gün sürer. Çocuk zayıflar, hareketsiz hale gelir. Yeni başlayan serebral ödem nedeniyle bilinci çökmüş durumda. Cilt soluk, yüzünde ödem görülüyor. Deride kanamalar mümkündür. Daha sonra ödem baştan ayağa yayılır. Palpasyonda ödem dokunulamayacak kadar sıcaktır. Çocuğun ağzından keskin bir aseton kokusu geliyor. Başka belirtiler de olabilir: çarpıntı, kalp hızında artış, tansiyon, nefes darlığı.

Bazen, ödemin arka planına karşı çocuk nöbet geçirebilir.

Poliürik aşamada çocuklarda böbrek yetmezliği semptomları vardır - diürez yavaş yavaş artar, idrara çıkma aşırı olur. Bu duruma poliüri denir. Aşırı diürez nedeniyle vücudun dehidrasyonu meydana gelir, hipokalemik sendrom gelişir. Ana belirtiler şişkinlik, uyuşukluk, uzuvlarda uyuşma hissi ve hızlanmış kalp atış hızıdır. Muayene sırasında EKG'deki değişiklikler not edilir.

İdrarın özgül ağırlığı azalır ve 1.005 ile 1.001 arasında değişir. Sodyum, üre ve kreatinin filtrasyonu ve atılımı azalır. Bu bileşiklerin birikmesi vücudun zehirlenmesine yol açar. Aynı zamanda, potasyum atılımı artar ve hipokalemi artar. Bu aşamada bozuklukları düzeltmek için sistemik diyaliz yapılır.

Bir sonraki aşama iyileşmedir. Süresi 4 ile 6 ay arasında değişmektedir. Böbreklerin, ana organların ve sistemlerin normal işlevinin kademeli olarak restorasyonu vardır.

teşhis

Patolojinin ilk belirtisi idrar miktarında bir azalmadır. Burada net bir inceleme sırası gerçekleştirilir.

Öykü alma ve klinik muayene.
Böbrek fonksiyonunun laboratuvar parametrelerinin değerlendirilmesi.
Normal yaşamsal belirtilerden sapmaların düzeyi ve doğası.
Ayırıcı teşhis.

Hastalığın belirtileri varsa, idrarın ana göstergelerinin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesi gerekir. Perirenal yetmezlik formu aşağıdaki belirtilere sahiptir ve bu tür yaklaşımlara dayanmaktadır:

anamnestik veriler (kusma, ishal, travma, kan kaybı, kardiyovasküler patoloji);
klinik (dehidrasyon, kan basıncının düşmesi, ödem varlığı, merkezi venöz basıncın azalması);
idrarda hiyalin ve granüler döküntülerin tanımlanması;
sodyum, su miktarını azaltmak;
idrar azotu ve plazma kreatinin oranı 20'den fazladır;
idrar/plazma üre oranı 10'dan fazla, idrar/plazma kreatinin oranı 40'ın üzerinde;
böbrek yetmezliği indeksi %1'den az.

Böbrek yetmezliği indeksi, hasarın derecesini belirlemenizi sağlayan ana işarettir. 3 ana kriterin değerlendirilmesine dayanır: idrar sodyumu, idrar kreatinin ve plazma kreatinin.

Renal form ile aşağıdaki kriterler karşılanır:

anamnestik veriler (önceki böbrek hastalığı);
idrar yolu tıkanıklığının dışlanması;
artan miktarlarda sodyum ve su;
%1'in üzerinde böbrek yetmezliği indeksi;
idrar kreatinin konsantrasyonunun plazma kreatinine oranı 20'den azdır.

Bu iki formun ana ayırıcı tanısı, filtrasyon fonksiyonunun karşılaştırılmasına ve değerlendirilmesine dayanır. Renal formda keskin bir şekilde azalır.

Böbrek sonrası şekil, anamnez (kusurlar) temelinde belirlenir. genitoüriner sistem, travma), palpasyon muayenesi (formasyonların varlığı ve aşırı kalabalık Mesane).

Organın sintigrafisi ve sonografisi yapılır ve serum kreatinin içeriği 0,46 mmol / l'den az ise boşaltım ürografisi belirtilir.

Tedavi

Tedavinin ana prensipleri:

periferik mikro dolaşımın iyileştirilmesi;
sıvı kaybının restorasyonu;
detoksifikasyon;
bulaşıcı komplikasyonların önlenmesi;
asidozun ortadan kaldırılması.

Çocuklarda böbrek yetmezliği zaten geliştiğinde, tedavinin temeli intravenöz sıvılardır. %0.9 NaCl, %5 glukoz solüsyonu, Ringer solüsyonu uygulayın. İnfüzyon hacmi, dolaşımdaki kan hacmindeki bir azalma ile belirlenir.

Hiperkalemi %10 kalsiyum glukonat solüsyonu ve %40 glukoz solüsyonunun intravenöz enjeksiyonu ile düzeltilir.

Asit-baz durumundaki değişikliklerin düzeltilmesi, kan parametrelerinin kontrolü altında %4 sodyum bikarbonat çözeltisi ile gerçekleştirilir. Bebeklik döneminde hasta aynı tedaviyi alır, ancak ilaçlar daha düşük dozda verilir.

Kortikosteroid tedavisi, hastalığın bulaşıcı-alerjik doğası için endikedir.

Terapötik dozlarda ve yaş sınıflandırmasına göre prednizolon, deksametazon uygulayın.

Diüretikler böbrek fonksiyonunu iyileştirmek ve kan elektrolitlerini düzeltmek için kullanılır. Plazma elektrolitlerinin parametrelerine bağlı olarak ozmotik diüretikler (mannitol), saluretikler () kullanılır. antibakteriyel tedavi enfeksiyon eklenmesinden kaynaklanan komplikasyonlar varsa gerçekleştirilir. Müstahzarlar, bakterilerin kendilerine duyarlılığı dikkate alınarak seçilir.

Diyet, tedavinin gerekli bir bileşenidir. Diyetin kalori içeriğini korurken protein içeriğini vücut ağırlığının kilogramı başına 1 gram ile sınırlayın. Diyet tedavisi kandaki nitrojeni azaltır ve asidozu düzeltir.

Acil Bakım

Acil bakım, başarısızlığın gelişmesinin nedeni ile belirlenir.

Ana ilaçlar şunlardır:

%0.9 NaC solüsyonu intravenöz olarak;
mannitol ve furosemidin intravenöz damlaması;
dopamin ve furosemid;
hipotansiyonu telafi etmek için anti-şok önlemleri - epinefrin, norepinefrin;
Hiperkalemiyi düzeltmek için %10 kalsiyum klorür ve %5 glukoz + 40-50 U insülin.

Sağlanırsa acil Bakım, hemodinamik ve hayati belirtilerin stabilizasyonundan sonra hasta daha fazla tedaviye tabi tutulur. Tüm eylemler homeostazı geri kazanmayı amaçlar.

Yeni doğan bebeklerde oligürik böbrek yetmezliğinin aşağıdaki tanımı genel olarak kabul edilmektedir:

Diürez 24 saatten fazla 1 ml/kg/saatin altındadır.
Sıvı yüküne yanıt olarak idrar çıkışında artış yok.
130 mmol / L'nin üzerindeki serum kreatinin seviyeleri ile önceki iki faktörün kombinasyonu.

Akut böbrek yetmezliği olan çoğu küçük çocukta idrar çıkışı azalmış olsa da, normal idrar akışı olan bazı hastalarda, serum kreatinininde (neoligürik böbrek yetmezliği) bir artışa yansıyan solüt retansiyonu vardır. Yenidoğanlarda oligürik akut böbrek yetmezliği insidansı yoğun bakım ünitelerindeki tüm hastalarda %1-6 arasında değişmektedir. Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliğinin nedenleri geleneksel olarak 3 gruba ayrılır: prerenal, renal ve postrenal. Lezyonun konumuna göre yapılan bu ayrım önemlidir çünkü bu üç gruptaki değerlendirme, tedavi ve prognoz tamamen farklı olabilir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği. Neonatal ALF'nin en yaygın nedeni, oligürili çocukların %70'inde meydana gelen bozulmuş renal perfüzyondur.Prenal ALF, renal hipoperfüzyonun normal olduğu herhangi bir klinik ortamda ortaya çıkabilir.Düşük perfüzyon durumunun hızlı düzeltilmesi genellikle böbrek fonksiyonunu eski haline getirir. ancak infüzyon tedavisine zamanında başlanmazsa parankimal böbrek hasarı gelişebilir.

Yenidoğanlarda Akut Böbrek Yetmezliği Etyolojisi

Prerenal nedenler

Azaltılmış plazma hacmi kanama, dehidrasyon, sepsis
Renal hipoperfüzyonun diğer nedenleri: hipoksi, solunum sıkıntısı sendromu, konjestif ve kalp yetmezliği, şok

böbrek nedenleri

Konjenital renal anomaliler: bilateral agenezi, bilateral multikistik (displazi), polikistik
Vasküler lezyonlar: renal arter veya ven trombozu
İskemik: şok, kanama, dehidratasyon, sepsis, hipoksi, solunum sıkıntısı sendromu
Nefrotoksik: aminoglikozit antibiyotikler
Ürik asit: neonatal hiperürisemi

Böbrek sonrası nedenler

Bilateral obstrüksiyon: posterior üretral valf, üretral travma, konjenital fimozis, üretral divertikül, nörojenik mesane, megasistis-megaureter sendromu
Tek işleyen böbreğin obstrüktif lezyonu: üreteropelvik bileşkenin tıkanması

Böbrek akut böbrek yetmezliği.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinde, böbrek fonksiyon bozukluğu, hücresel düzeyde parankim hasarı ile ilişkilidir. Genellikle aşağıdaki 2 patoloji türünden biridir: iskemi (akut tübüler nekroz), nefrotoksik hasar (aminoglikozitler), böbreklerin konjenital anomalileri (polikistik), vasküler bozukluklar (renal arter veya ven trombozu, özellikle tek böbrek).

Postrenal akut böbrek yetmezliği.

Postrenal ARF, her iki böbrekten veya tek bir böbrekten idrar akışında bir tıkanıklık olduğunda gelişir. Çoğu ortak nedenler yenidoğanlarda postrenal ABY - posterior üretral kapak veya vezikoüreteral segmentin bilateral obstrüksiyonu Bu tip obstrüksiyonlar genellikle düzeltilse de, uzun süreli intrauterin mevcudiyetleri ile böbrek fonksiyonunda geri dönüşü olmayan değişiklikler değişen derecelerde gelişebilir. ARF, altta yatan bir anomaliden kaynaklanır, ancak diğer yandan mevcut ARF, parankimde ikincil hasara yol açabilir.

Yeni Doğanlarda Akut Böbrek Yetmezliği Belirtileri

Yenidoğanda ARF, klinik olarak, sepsis, şok, dehidratasyon, şiddetli gibi altta yatan patolojinin karakteristik semptomlarıyla kendini gösterir. solunum güçlüğü sendromu... Genellikle, hipotrofi, şiddetli uyuşukluk, kusma, kasılmalar, hipertansiyon gibi üremi ile ilişkili spesifik olmayan semptomlar da vardır.

Yenidoğanlarda Akut Böbrek Yetmezliği Teşhisi

Akut böbrek yetmezliği olan bir yenidoğanın değerlendirilmesi, kapsamlı bir tıbbi öykü, aile öyküsü ve muayene ile başlamalıdır. Akut oligürinin prerenal nedenlerinden şüpheleniliyorsa, furosemidli veya furosemidsiz sıvı yükündeki artışın hem tanısal hem de terapötik etkileri vardır. Bu önlemlere yanıt olarak idrar çıkışı artmadıysa, böbrek fonksiyonunun daha derin tanımlanması gereklidir.

Laboratuvar araştırması şunları içerir: tam analiz kan, üre, kreatinin, elektrolitlerin serum konsantrasyonunun belirlenmesi, ürik asit, kalsiyum ve fosfor. Bir çocuğun hayatının ilk birkaç gününde serum kreatinin düzeyi anneninkine karşılık gelir ve 1. haftadan sonra term yenidoğanda 35-44 mmol/L'dir. İdrarda eritrositler, protein, silindirlerin varlığı parankimal böbrek hasarının karakteristiğidir.

V ayırıcı tanı Oligürili bir hastada böbrek böbrek yetmezliği ve böbrek azotemisinin en değerli göstergesi FEC a'dır. Bu testin kullanımı, yetersiz perfüze olmuş bir böbreğin böbrek tübüllerinin sodyumu açgözlülükle yeniden emdiği, parankimal veya tübüler hasarlı bir böbreğin ise sodyumu yeniden ememediği varsayımına dayanmaktadır. Buna göre, böbrek nedenlerinin arka planına karşı gelişen yenidoğanlarda oligürik böbrek yetmezliği vakalarının çoğunda FEC indeksi% 2.5'ten fazladır. FEC, furosemid uygulamasından önce ölçülmelidir. Ek olarak, bu testin sonuçları, normalde yüksek FEC a'ya sahip derin prematüre bebeklerde dikkatle yorumlanmalıdır.

Böbreklerin boyutunu, şeklini ve yerini belirlemenin yanı sıra boşaltım sisteminin genişlemesini ve mesanenin durumunu belirlemek için son derece değerli bir muayene yöntemidir. Posterior üretral valf veya vezikoüreteral reflüden şüpheleniliyorsa, voiding sistoüretrografi endikedir. Üreterovezikal segmentin obstrüksiyonunu saptamak için antegrad pyelografi de gerekebilir. Bununla birlikte, yenidoğanlarda azalmış GFR ve tübüler fonksiyon, yaşamın ilk birkaç haftasında intravenöz piyelografide böbreklerin ve idrar yolunun yetersiz görüntülenmesi ile ilişkilidir. Ek olarak, bazı X-ışını kontrast maddeleri nefrotoksiktir. Bu nedenle, teknetyum-99 kullanarak bir radyoizotop taraması ile böbrek fonksiyonunu incelemek en iyisidir.

Yenidoğanlarda Akut Böbrek Yetmezliği Tedavisi

Tedavi, teşhis önlemleri ile paralel olarak yapılmalıdır. Prerenal oligürisi olan çocuklarda, furosemidli veya furosemidsiz sıvı yüklenmesi genellikle idrar çıkışını arttırır ve böbrek fonksiyonlarını iyileştirir. Posterior üretral valf ile, koymak acildir idrar kateteri, yenidoğanlardaki diğer obstrüktif lezyonlar "yüksek" bir cerrahi (nefro- veya üreterostomi) gerektirebilir. 20 ml/kg oranında sıvı yüklemesi yapılır. izotonik solüsyon 1-2 saat boyunca belirtilen hacmin infüzyonu ile 25 mmol / l sodyum bikarbonat içerir. Bu süre zarfında yeterli diürez geri yüklenemezse (1-2 saatte kg başına 2 ml veya daha fazla idrar), endikedir. intravenöz uygulama 2-3 mg / kg'lık bir dozda furosemid. Normal kalp debisi (dolayısıyla normal böbrek perfüzyonu) olan bir yenidoğanda tıkanıklık yokluğunda sıvı yüklemesinden sonra idrar çıkışında artış olmaz idrar yolu parankimal böbrek hasarının varlığını gösterir ve oligürik veya anürik böbrek yetmezliği için uygun tedavi gerektirir.

Akut böbrek yetmezliği olan bir hasta için sıvı dengesinin korunması tedavinin temelidir. Günlük sıvı yükü, duyarsız su kaybı, idrar çıkışı ve ekstrarenal sıvı kaybının toplamına eşit olmalıdır. Term bebeklerde duyarsız su kaybı 30-40 ml/kg/gün iken, prematüre bebeklerde 70 ml/kg/gün'e kadar ihtiyaç duyulabilir. Sıvı tedavisi yapılırken yenidoğanın ağırlığının sık sık ölçülmesi çok önemlidir. Enjekte edilen sıvının elektrolit bileşimi, düzenli laboratuvar incelemelerinin verileriyle belirlenir. Duyarsız su kayıpları elektrolit içermez ve bu nedenle basitçe doldurulmalıdır. sulu çözelti glikoz.

ABY sonucunda hiperkalemi, hiponatremi, hipertansiyon, hipokalsemi, hiperfosfatemi ve metabolik asidoz gibi ciddi sekonder bozukluklar ortaya çıkabilir. Bu nedenle, akut böbrek yetmezliği olan hastalarda, her şeyden önce, ekzojen potasyum alımı kaynakları dışlanmalıdır. Bununla birlikte, birçoğu, kardiyotoksisiteyi önlemek için acil aktif tedavi gerektiren yüksek serum potasyum seviyelerine sahiptir. Serum potasyum konsantrasyonunda ilerleyici bir artış ile, tedavi, sodyum-potasyum iyon değişim reçinelerinin (sorbitol içinde sodyum polistiren sülfonat, bir lavmanda rektal olarak 1 g / kg) kullanımı ile başlamalıdır. Acil durumlarda intravenöz sodyum bikarbonat (1-2 mmol/kg), %10 kalsiyum glukonat solüsyonu (0,5 ml/kg) ve glukoz (0,5-1,0 g/kg) ardından insülin (0,1 - 0,2 U) / kilogram).

Hiperhidrasyonlu oligürisi olan çocuklar, her şeyden önce sıvı yükünün sınırlandırılmasını gerektiren hiponatremi ve hipertansiyon geliştirebilir. Yüksek dozlarda intravenöz furosemid (5 mg/kg) kullanımı etkili olabilir. Kalıcı asemptomatik hipertansiyon ile parenteral apressin eklenir (4 saatte bir 0.25-0.5 mg / kg). LD'de kalıcı anlamlı artışlara klinik belirtiler eşlik ediyorsa, intravenöz olarak diazoksit (5 mg / kg) uygulanır.

Genellikle ilişkili hipokalseminin nedeni olan hiperfosfatemi (2 mmol / L'den yüksek serum fosfor seviyesi), düşük fosfor içeriğine sahip süt formüllerinin (Similak PM 60/40) ve ayrıca fosfatı bağlayan kalsiyum karbonatın kullanılmasını gerektirir ( 50-100 mg/kg/gün). Alüminyum hidroksitin bu amaçla (fosfat bağlanması) kullanımı, böbrek yetmezliği olan çocuklarda alüminyumun toksisitesi nedeniyle kontrendikedir.

Hidrojen iyonlarının tutulmasının bir sonucu olarak, sodyum bikarbonat kullanımını gerektiren metabolik asidoz gelişebilir.

Hastanın beslenmesi (intravenöz veya enteral) 100-120 kalori ve 1-2 gr protein/kg/gün alımını sağlamalıdır. Enteral beslenmeyi özümseyen yenidoğanlar için Similac PM 60/40 gibi düşük fosfor ve alüminyum içerikli formüller önerilir. Yeterli beslenmenin aktif olarak yürütülmesi, hücresel düzeyde gerekli enerji gereksinimlerini sağlayarak böbrek fonksiyonunun restorasyonuna büyük ölçüde katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliği olan çoğu yenidoğan konservatif tedavi bununla birlikte, nadir durumlarda, sıvı yüklenmesinin metabolik komplikasyonlarını tedavi etmek için periton diyalizi veya uzun süreli arteriyovenöz hemofiltrasyon (DAAVH) gerekebilir. Bu hasta grubunda mortalite genellikle %60'ı geçer. Hastanemizde son 6 yılda akut böbrek yetmezliği olan 17 yenidoğana periton diyalizi uyguladık. Bunlar esas olarak açık kalp hastalığı geçiren hastalardı. Literatürde bu tür hastalarda mortalite oranı %90-100 olmasına rağmen bizim tecrübemize göre periton diyalizine erken başlanması ve yeterli beslenmenin sağlanması bu hastalarda mortaliteyi azaltmayı mümkün kılmıştır. son zamanlar%38'e kadar.

Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah

Makale, yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği ile ilgili literatürün bir incelemesini sunmaktadır: epidemiyoloji, etiyoloji, patogenez, klinik bulgular, tedavi prensipleri.

Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği

Bu yazıda bebeklerde akut böbrek yetmezliği ile ilgili literatür gözden geçirilmiştir: epidemiyoloji, etiyoloji, patogenez, klinik belirtiler, tedavi kılavuzları.

Akut böbrek yetmezliği (ARF), keskin bir düşüş azot metabolizması ürünlerinde gecikmeye ve su-elektrolit ihlaline yol açan böbrek fonksiyonu ve asit baz dengesi... 2005 yılında dünya çapındaki nefroloji derneklerinin temsilcilerinin yanı sıra yetişkinlerde ve çocuklarda akut böbrek yetmezliği problemlerinde kilit uzmanların katıldığı Acute Kidney Injury Network konferansında (Amsterdam) geliştirilen ilk konsensüs tanımı şunları önermektedir: akut böbrek yetmezliği yerine "akut böbrek hasarı" (AKI, akut böbrek hasarı - AKI) teriminin kullanılması ve AKI teriminin yalnızca en ciddi akut böbrek hasarı vakaları için kullanılması.

Akut böbrek hasarı (AKI), klinik olarak kreatinin konsantrasyonunda hızlı bir artış ile karakterize edilen karmaşık bir polietiyolojik sendrom olarak tanımlanır: hafif yüksek değerlerden ARF'nin kendisine. Daha spesifik olarak, AKI, 48 saatten daha kısa bir sürede, plazma kreatininde %50'den fazla (göreceli değerler) keskin bir artıştır; ve / veya objektif olarak işaretlenmiş oligüri (6 saatten fazla idrar çıkışında 0,5 ml / kg / saat'in altındaki değerlere düşüş).

ARF, tüm böbrek fonksiyonlarında akut (prensipte geri dönüşümlü) bir bozulma ile karakterize edilir ve ciddi homeostaz bozukluklarına neden olur: azotemi, asidoz, elektrolit dengesizliği, bozulmuş sıvı atılımı. Ana Klinik işaretler ARF - idrar hacminde keskin bir azalma, kreatinin seviyelerinde bir artış (üre büyümesi daha sonra eklenir).

Yenidoğan döneminde akut böbrek yetmezliği gelişimine yatkınlık fizyolojik özellikler yenidoğanda böbrekler. Yenidoğanın böbrekleri lobüler bir yapıya sahiptir, düşük glomerüler filtrasyon hızı (20 ml / dak), sınırlı bir sıvı salgılama yeteneği vb. İle ayırt edilir. Yaşamın ilk iki gününde, hemen hemen tüm sağlıklılarda fizyolojik oligüri görülür. yenidoğanlarda (idrar hacmi en az 0,5 ml / kg / s, normal idrara çıkma sıklığı 2-6 kez; daha sonra - 5-20 kez). İlk gün çocuk hiç idrara çıkmayabilir; ancak 3. günde bu olmazsa, alarmı çalmanız gerekir. Oligüri, idrarın ilk iki gününde 0,5 ml / kg / s'den az idrarın ve 1. haftanın sonunda 1 ml / kg / s'den az idrarın salındığı patolojik olarak kabul edilir. Yenidoğan döneminde böbrek fizyolojisinin özellikleri, genellikle yaşamın ilk iki gününde yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği teşhisine izin vermez. Ve sadece idrar çıkışında azalma ile yaşamın 3. gününden itibaren (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Geliştirme sıklığı Dalgalanma siperi yenidoğan döneminde, farklı yaş gruplarında nedene bağlı olarak farklılık gösterir: doğumda çok düşük doğum ağırlığına sahip yenidoğanlarda, vakaların %6-8'inde ABY görülür; kalp ameliyatı geçirmiş çocuklarda - %9-38; asfiksi olan çocuklarda -% 47-58'de. Gelişmekte olan ülkelerde yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği insidansı 1000 canlı doğumda 3,9'dur. Amerikan Derneği'ne göre, servislerdeki yenidoğanların %8-24'ünde ABY gelişir. yoğun bakım ve canlandırma. Yenidoğan döneminde diyaliz gerektiren ABY insidansı 5000 canlı doğumda 1'dir.

ARF etiyolojisi yenidoğan döneminde. ARF vakalarının %85'inde prerenal nedenlerden, %12'sinde - renal parankim lezyonlarından (böbrek nedenleri), %3'ünde - cerrahi patolojiden (postrenal nedenler) kaynaklanır. Modern neonatolojide yaygın olarak kullanılan bazı ilaçların - steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin), aminoglikozitler (gentamisin, amikasin), furosemid, enalapril'in rolünü de vurgulamak gerekir.

Çocuğun yaşına bağlı olarak, ana etiyolojik faktörler değişir. Böylece, yaşamın ilk ayı geleneksel olarak 3 döneme ayrılır:

yaşamın 4. gününe kadar, yenidoğanlarda şiddetli asfiksi, solunum sıkıntısı sendromu (SDS), erken sepsis seyrini zorlaştıran fonksiyonel böbrek yetmezliği hakimdir;
yaşamın 5-10. günlerinde, transfer edilen hipoksinin sonuçları, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu (DIC) böbreklerin tübüler veya kortikal nekrozu şeklinde ortaya çıkar, böbrek yetmezliği semptomları böbrek trombozuna bağlı olarak gelişir. arterler ve böbrek agenezisi;
yaşamın 2. haftasının sonundan itibaren, iki taraflı böbrek malformasyonları (polikistik, hidronefroz ve megaüreter) ve ayrıca idrar organlarındaki (apostematöz nefrit, sekonder piyelonefrit) enflamatuar süreçler rol oynar.

Yenidoğan döneminde böbrek yetmezliği patogenezi. Böbrek dokusundaki hasar öncelikle hipoksi, eşlik eden intrapartum dönemde asfiksi ve SDR ile ilişkilidir. Hipoksi, sonuçta vazokonstriksiyona ve böbrek perfüzyonunun bozulmasına yol açan nöroendokrin değişikliklere (hiperaldosteronizm, artan renin sekresyonu, antidiüretik hormon, vb.) neden olur. Süreç, derin hipoksinin zorunlu yoldaşları olan metabolik asidoz ve DIC sendromu ile ağırlaşır. Bu bozuklukların bir sonucu olarak, eşlik eden metabolik bozukluklarla birlikte oligoanüri gelişir. Renal kan akışında keskin bir düşüş, septik şok olarak ilerleyen streptokok ve gram-negatif sepsisli septiseminin de özelliğidir Renal vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon, esas olarak korteks bölgesinden intrarenal şant ile birleştirilir; Bu kombinasyonun bir sonucu olarak, orada bulunan çoğu nefronun proksimal tübülleri hasar görür. Tübüllerin epiteli, böbreğin belirgin interstisyel ödemi ve anüri oluşumu ile birleşen distrofiler ve ölür.Göbek kordonunun damarlarına hipertonik çözeltilerin girmesiyle gelişen renal arterlerin trombozu ile, önemli ve vücut ağırlığının hızlı fizyolojik kaybı, septisemi, böbreğin tüm parankiminin ölümü meydana gelebilir.

Ürolojik hastalıkları olan yenidoğanların sayısında önemli bir artışa rağmen (öncelikle doğum öncesi dahil olmak üzere tanılarının iyileştirilmesinden kaynaklanmaktadır), bu hasta kohortunda akut böbrek yetmezliği gelişimi nadirdir ve aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

patolojinin tipinden bağımsız olarak şiddetli bilateral obstrüktif üropati (her iki tarafta III-IV derece), (daha sık hidronefroz, daha az sıklıkla megaüreter);
patolojinin türünden bağımsız olarak (daha sıklıkla megaüreter, daha az sıklıkla hidronefroz), şiddetli bilateral obstrüktif üropatinin (her iki tarafta II-IV derece) arka planına karşı böbrek dokusunun displazisi (daha sıklıkla ekografik olarak farklılaşmış kistler);
patolojinin türüne bakılmaksızın (daha sık megaüreter, daha az sıklıkla hidronefroz), şiddetli bilateral obstrüktif üropatinin (her iki tarafta II-IV derece) arka planına karşı böbrek dokusu displazisi olan hipoplazi;
patolojinin türüne bakılmaksızın (genellikle böbrek dokusu displazisi ile birlikte megaüreter, daha az sıklıkla hidronefroz) bilateral obstrüktif üropatinin (her iki tarafta II-IV derece) arka planına karşı şiddetli enflamatuar hastalıklar (bilateral piyelonefrit, üreterit, sistit);
Fonksiyonel olmayan (veya olmayan) bir kontralateral böbrek ile yukarıda listelenenlere benzer tek taraflı değişiklikler.

Obstrüktif üropatide böbrek yetmezliğinin oluşumunda, ürodinaminin bozulmasına ve pelvis ve tübüller içindeki basınçta bir artışa önemli bir rol aittir, daha sonra distal tübüllerin epitelinin atrofisi meydana gelir, böbrek kan akışında bir azalmaya yol açar. böbreklerin konsantrasyonunun, natriürik ve asidik fonksiyonlarının ihlaline. Azotemi, yalnızca böbrek dokusunun kombine bir displazisi veya bir enfeksiyon birleştiği durumlarda kendini gösterir. Ürolojik hastalıklarda böbrek yetmezliği, bilateral bir süreçte böbrek fonksiyonunun dekompansasyonuna neden olabilen sekonder piyelonefrit ile şiddetlenir. Tek taraflı lokalizasyona sahip böbrek anormallikleri ile her iki böbreğin işlevleri bozulur. Obstrüktif üropatide bakteriyel bir sürece zemin hazırlayan koşullar, intrarenal basınçta bir artış ve buna eşlik eden böbreğin medullasında lenfatik ve venöz staza neden olan artmış eksüdasyondur. Ürojenik (vezikoüreteral reflü ile) veya hematojen sepsis, yenidoğanlarda apostematöz nefrite yol açabilir. Böbreğin kortikal tabakasının arteriyollerinin (en vaskülarize tabaka) embolisi, böbrek yüzeyinde pürülan-nekrotik alanların veya apostemlerin ortaya çıkmasına neden olur. Kan dolaşımının ihlali, hafif vakalarda tubulointerstisyel sendromla sonuçlanan inflamatuar ödem ile daha da artar, ciddi vakalarda - renal korteks nekrozu.

Yukarıda belirtildiği gibi, yenidoğanlarda böbrek yetmezliği, aminoglikozitlerin veya X-ışını kontrast maddelerinin kullanımının arka planına karşı tıbbi kökenli olabilir. Aminoglikozitlerin (gentamisin, amikasin, brulamisin, vb.) Nefrotoksik etkisi, glomerüler aparatın hasar görmesiyle ilişkilidir. Bazı yazarlara göre, bu ilaçların kullanımının arka planına karşı azotemi ve hiperkreatininemi, hasarını gösteren tübüler epitel enzimlerinin aktivitesinde bir artış ile birleştirilir. İyot içeren radyo opak maddelerin nefrotoksisitesi, yüksek ozmolariteleri (1300-1950 mosm / l) ile açıklanır, bu da intrakraniyal kanama (prematüre bebeklerde), renal arter trombozu gelişimi ile plazma ozmolaritesinde keskin bir artışa yol açar, yenidoğanlarda renal korteksin nekrozu.

Tutucu teşhis. Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliğinin nedenini değerlendirmede öncü rol ultrason muayenesine aittir. Yenidoğan akut böbrek yetmezliğinde renal hemodinamik bozukluklar son derece değişkendir ve arteriyel renal kan akışının kantitatif göstergeleri yalnızca diğer ekografik verilerle birlikte değerlendirilmelidir (Tablo 1):

Ultrason muayenesi ile prerenal tutucu ile böbrekler normal veya hafif büyümüştür, kortikomedüller farklılaşma belirsizdir veya yoktur, böbreklerin hilusunda ve (veya) pelvisin duvarlarında keskin kalınlaşma ve ekojenitede azalma şeklinde doku ödemi görülür. İntrarenal vasküler patern tükenmiştir. Hastalarda vasküler paternin kalitatif değerlendirmesinin karmaşıklığına dikkat edilmelidir: organların küçük boyutu ve çok yüksek kalp hızı vasküler paternin yeterince görselleştirilmesini zorlaştırır.
Tutuklamaların ana nedeni böbrek oluşumu yenidoğanlarda polikistik infantil tipte renal displazi varyantları vardır. Zaten yenidoğan döneminde akut böbrek yetmezliğinin ortaya çıkması nadirdir, böbrek parankiminde en ciddi hasarı gösteren son derece olumsuz bir faktördür. En şiddetli vakalarda, böbrekler, çocuğun önemli ölçüde genişlemiş karnının neredeyse tamamını kaplayan, keskin bir şekilde artar. Böbreklerin ekografik yapısı keskin bir şekilde değişir, pratikte normal renal parankim izi yoktur, bu gibi durumlarda bir dizi farklı kistik inklüzyon ile temsil edilir. Vasküler patern kaotik görünüyor; tipik bir vasküler ağaç izlenemez.
Ürolojik hastalıkları olan yenidoğanlarda ARF nadirdir, bu tip ARF'yi ifade eder. böbrek sonrası varyant Bununla birlikte, böbrek parankimindeki kaçınılmaz hasar, aslında karışık olarak kabul edilmesini sağlar. Böbrek fonksiyonunda keskin bir azalma, geleneksel olarak pediatrik ürolojide zorunlu bir çalışma olan bu tür çocuklarda boşaltım ürografisi yapılmasına izin vermez ve ultrason muayenesinin sonucu belirleyici hale gelir. Her durumda, renal parankim keskin bir şekilde değişir: önemli ölçüde yaygın olarak inceltilir veya çok sayıda kistik veya küçük nokta inklüzyonları içerir. Obstrüktif üropatili yenidoğanlarda renal doku displazisinin ekografik bir işareti, özellikle böbreklerin boyutunda bir azalma ile birlikte, kortikomedüller farklılaşma kaybının arka planına karşı renal parankim ekojenitesinde belirgin bir yaygın artış olarak düşünülmelidir.

Tablo 1.

Prerenal ve postrenal ABY olan yenidoğanlarda ve sağlıklı çocuklarda renal kan akımı indeksleri (E.B. Olkhova, 2004)

Gemiler	göstergeler
Gemiler	Vmax	Vmin	PI	ri
7-30 günlük prerenal ABY olan çocuklar (n = 12)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0.502 ± 0.0620.131-0.874	0.053 ± 0.007 0.007-0.0990.014 ± 0.002	2.487 ± 0.234 * 0.943-4.031	0.893 ± 0.0490.570-1.216
7-30 günlük postrenal ABY olan çocuklar (n = 24)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0.617 ± 0.0380.252-0.982	0.035 ± 0.005 ** 0.013-0.083	3.337 ± 0.167 ** 1.734-4.940	0.944 ± 0.023 0.723-1.165 0,918 ± 0,038
Sağlıklı çocuklar 7-30 günlük yaşam
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0.634 ± 0.0120.443-0.825	0.093 ± 0.0070.020-0.163	1.960 ± 0.0960.940-2.980	0.846 ± 0.0140.700-0.990
MPA - ana renal arterler, ILobA - interlobar renal arterler Vmax - tepe sistolik kan akış hızı, Vmin - son sistolik kan akış hızı RI - direnç indeksi, PI - nabız indeksi

Efsane:

* p'deki sağlıklı çocuklarla karşılaştırıldığında ilgili göstergeler için farklılıkların güvenilirliği<0,05

** p'deki sağlıklı çocuklarla karşılaştırıldığında ilgili göstergeler için farklılıkların güvenilirliği<0,001

Teşhisin modern yönleri akut böbrek yetmezliği Şu anda, akut böbrek yetmezliğinin en modern ve umut verici erken invaziv olmayan belirteçleri şunlardır:

lipokalin-2;
idrarda interlökin-18 (Il-18);
idrarda böbrek hasarı molekül-1 (KIM-1);
serum sistatin-C.

Nötrofil jelatinaz (NGAL) ile ilişkili Lipokalin-2, veya siderokalin, başlangıçta spesifik nötrofilik granüllerin bir bileşeni olarak tanımlandı. Birçok dokuda eksprese edilir; proksimal tübül de dahil olmak üzere epitel hücreleri tarafından sentezi inflamasyon sırasında uyarılır. Lipokalin-2, akut böbrek hasarının bir belirtecidir. Lipokalin-2 sentezi artarsa idrar ve plazmadaki seviyeler koreledir. Akut böbrek yetmezliği, akut tübüler nekroz veya tübülointerstisyel nefropatide idrarda lipokalin-2 konsantrasyonunda bir artış gözlenir. Akut böbrek yetmezliğinde, kan plazmasındaki NGAL böbreklere girer, süzülür ve proksimal tübüllerde yeniden emilir. Açıkça ve tekrar tekrar gösterilmiştir: renal tübüller hasar gördüğünde, hem serumda (7-16 kez) hem de idrarda (25-1000 kez!) NGAL düzeyi yükselir. ARF'de yüksek plazma NGAL düzeylerinin kaynakları karaciğer, akciğerler, nötrofiller, makrofajlar ve bağışıklık sisteminin diğer hücreleridir. Sonuç olarak, plazma NGAL, glomerüller tarafından serbestçe süzülmesine rağmen, endositoz yoluyla proksimal tübülde büyük ölçüde yeniden emilir. NGAL'nin idrara herhangi bir şekilde atılması, yalnızca NGAL geri emilimini ve/veya artan renal NGAL sentezini önleyen proksimal renal tübülde hasar ile ilişkili olduğunda meydana gelir. yeni.

NGAL seviyeleri ABY'de tanısal ve prognostiktir: kreatinin'den 1-2 gün önce hızla yükselir ve böbrek hasarının şiddetini ve şiddetini yansıtır (Honore ve ark., 2008). Aynı zamanda plazma, serum ve idrardaki NGAL seviyeleri benzer tanısal ve prognostik öneme sahiptir. Bu nedenle yenidoğanlarda bu biyobelirteç tayininin idrarda kullanılması ve kan örneği alınmaması mümkündür. Çocuklarda idrardaki en yüksek sınırda NGAL seviyesi 100-135 ng/ml'dir.

sistatin C ayrıca, akut böbrek hasarının biyolojik belirteçleri grubuna ait olmasına rağmen, parankimal hasarın doğrudan bir belirteci değildir, ancak glomerüler filtrasyon hızındaki değişiklikleri yansıtır. Sistatin C şu anda dünya tıp topluluğu tarafından glomerüler filtrasyon hızının (GFR) en doğru endojen belirteci olarak kabul edilmektedir. Tanısal özellikleri açısından, sistatin C, kreatinin'den önemli ölçüde üstündür, pratik olarak kas kütlesine veya çocuğun yaşına bağlı değildir. Yaklaşık 4.500 hasta ve kontrolü kapsayan 46 makale ve 8 yayınlanmamış özetin özetlendiği bir meta-analiz, sistatin C'nin kreatinin yerine gerçek (ölçülebilir) GFR için daha doğru bir tahmin sağladığını gösterdi. Bu nedenle, sistatin C konsantrasyonu ve GFR'nin korelasyon katsayısı, kreatinin ve GFR için 0.74'e karşı 0.92 idi.

Sistatin C - glikosile edilmemiş protein, sistein proteinaz inhibitörleri ailesine aittir, gama-globulin sonrası ile aynıdır; ilk olarak böbrek yetmezliği olan hastalarda beyin omurilik sıvısı ve idrar proteini olarak tanımlandı. Bu bir proteindir:

çekirdek içeren tüm hücreler tarafından sabit bir oranda sentezlenir;
glomerüler membrandan serbestçe süzülür;
böbreklerde tamamen metabolize olur;
proksimal renal tübüllerden salgılanmaz.

Çok sayıda araştırmaya göre, normal serum sistatin C seviyeleri şunlardan kaynaklanmaktadır:

pratik olarak yaştan, cinsiyetten, ağırlıktan bağımsız, sentezinin sabit hızı;
esas olarak böbrek fonksiyonları tarafından belirlenen vücuttan atılmasının sabit oranı.

Böbrek patolojisi ile kandaki seviyesi yükselir. Böbrek patolojisi ne kadar şiddetli olursa, sistatin C böbreklerde o kadar kötü süzülür ve kandaki seviyesi o kadar yüksek olur. Şekil 1, çocuklarda ve yetişkinlerde serum sistatin C konsantrasyonlarını göstermektedir. 24-48 hafta ve 29-36 hafta, prematüre yenidoğanların gebelik yaşını ifade eder (örnek yaşamın 1. gününde alınmıştır).

Şekil 1. Farklı yaşlardaki çocuklarda idrardaki sistatin C düzeyi (D. Askenazi ve ark., 2009)

Son yıllarda, çocuklarda GFR'yi değerlendirmek için 1970'lerde önerilen ve GFR göstergesini fazla tahmin eden Schwartz formülünden daha doğru ampirik formüllere duyulan ihtiyaç hakkında yayınlar ortaya çıktı. 2009 yılında, George J. Schwartz liderliğindeki bir grup ABD'li bilim insanı, kan serumundaki sistatin C, kreatinin ve üre seviyesini hesaba katan çocuklarda (1-16 yaş) GFR'yi hesaplamak için yeni bir ampirik formül önerdi:

GFR = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 erkek x 0,188

burada: GFR - glomerüler filtrasyon hızı (ml / dak / 1.73m)
yükseklik - yükseklik (m)
Scr - serum kreatinin (mg / dl)
sistatin C - serum sistatin-C (mg / l)
BUN - kan üre azotu (mg / dl)
erkek - erkek çocuklar için 1.099 çarpanı kullanın

KIM-1 (Böbrek hasarı molekül-1)- immünoglobulinlerin süper ailesinden (immünoglobulinli polisakkarit kompleksi) yüzey proteini, sağlıklı insanların ve hayvanların böbreklerinde bulunmaz, ancak böbreklerde çeşitli patolojik süreçlerden etkilenen çok fazla miktarda bulunur. Protein ayrıca TIM-1 olarak da bilinir, çünkü aktifleştirilmiş T hücrelerinin alt popülasyonları tarafından düşük seviyelerde eksprese edilir. KIM-1, renal hücre hasarında diğer proteinlerden daha güçlü bir şekilde aktive edilir ve esas olarak proksimal epitel hücrelerinin apikal membranında lokalizedir. Takaharu Ichimura (2009) tarafından yönetilen bir grup ABD'li bilim insanı, böbreklere zarar veren molekül-1'in (KIM-1) rolünü araştırdı. Karmaşık bir deneysel çalışma sırasında, bilim adamları böbrek dokusuna zarar verdikten sonra KIM-1'in tübüllerin epitel hücrelerinde aktif olarak birikmeye başladığını buldular. Ayrıca, bu madde hayatta kalan epitel hücrelerini etkiler ve onları ölü hücreleri ve partiküllerini emebilen fagositlere dönüştürür. Bütün bunlar, böbrek dokusunu ölü kitlelerden temizleme sürecini önemli ölçüde hızlandırır ve böbrek fonksiyonunun geri kazanılmasına yardımcı olur. Böylece, böbrek hasarı sırasında oluşan KIM-1 maddesi, ölü hücrelerin fagositozunu önemli ölçüde arttırır, böbrek dokusunun yapısını ve işlevini restore etme süreçlerinin yoğunluğunu arttırır. Böbrek tübüllerine zarar verdikten sonra KIM-1 idrarla atılmaya başlar. İdrarda KIM-1 atılımındaki artış, iskemik böbrek hasarı için daha spesifiktir ve diğer zararlı faktörlere bağlı değildir. Yüksek konsantrasyonları ayrıca ARF'de kötü bir sonuç olduğunu gösterir.

interlökin-18(Interleukin-18, IL-18), nefrotoksisite faktörlerinin etkisinden sonra proksimal tübüler epitel tarafından üretilen bir proinflamatuar sitokine karşılık gelir. İdrarda Il-18'in belirlenmesi, iskemi veya nefrotoksinlerin neden olduğu böbrek hasarının en erken aşamada tespit edilmesini sağlar. Ayrıca akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetinin ve ölüm riskinin artmasının bir göstergesidir.

Parafudrların teşhisi için seviyenin belirlenmesi de önerilir. fermentüri dan beri hiperfermentüri, böbrek dokusu hasarına evrensel bir yanıttır (Tablo 2). Kolinesterazın idrardaki aktivitesi, böbreklerin glomerüler aparatının durumunu yansıtır, gama-glutamiltransferaz (ɣ-HT), böbreklerin proksimal kıvrımlı tübüllerinin epitelinin fırça sınırının ve böbreklerin inen kısmının bir enzimidir. Henle'nin döngüsü. Alkalin fosfataz (ALP), böbreklerin kortikal tabakasında bulunur ve nefroepitelyumun fırça sınırının zarlarının matrisine sıkıca sabitlenir; aktivitesi, böbreklerin proksimal kıvrımlı tübüllerine verilen hasarla artar. Beta-glukuronidaz, esas olarak distal tübüllerin hücrelerinde medulla ve korteks arasında dağılır.

Tablo 2.

Akut böbrek yetmezliği olan yenidoğanlarda idrardaki enzim aktivitesi (Kulikova N.Yu., 2010)

	Sağlıklı		güvenilirlik
*Gama Glutamil Transferaz* *(U/mg kreatinin)*
hayatın 1. günü	47,6 ± 2,1 (29,4-65,8)	158.7 ± 8.7	r<0,05
hayatın 5-7. günleri	45,7 ± 2,1 (26,9-64,5)	193.0 ± 19.1	r<0,001
1 ay	40,0 ± 2,7 (16,0-64,0)	320.2 ± 24,8	r<0,01
*Alkalin fosfataz* *(U/mg kreatinin)*
hayatın 1. günü	37,7 ± 2,8 (13.6-50,4)	104.0 ± 10.9	r<0,001
hayatın 5-7. günleri	32,0 ± 2,1 (13.6-50,4)	190.0 ± 19.8	r<0,001
1 ay	25,1 ± 1,9 (8,4-41,8)	164.7 ± 19.7	r<0,001
*beta glukuronidaz* *(U/mg kreatinin)*
hayatın 1. günü	13,5 ± 0,2 (11.7-15.3)	35.9 ± 2.9	r<0,001
hayatın 5-7. günleri	5,8 ± 0,2 (3,8-7,8)	28,4 ± 2,6	r<0,001
1 ay	6,2 ± 0,4 (2,8-9,6)	46,4 ± 0,1	r<0,001
*kolinesteraz* *(U/mg kreatinin)*
hayatın 1. günü	3,0 ± 0,2 (1.2-4.8)	14,2 ± 0,8	r<0,001
hayatın 5-7. günleri	5,6 ± 0,4 (2,0-9,2)	51.8 ± 4.2	r<0,001
1 ay	2,6 ± 0,2 (0,8-4,4)	20,3 ± 3,3	r<0,001

Not: parantez içinde - güven aralığı

Klinik tablo Yenidoğanların ARD'si. Diğer yaş dönemlerinde olduğu gibi 4 evre vardır: başlangıç (oligüri), anüri, poliüri ve iyileşme.

V İlk aşama Klinik tablodaki ARF, böbrek hasarı (yenidoğanların asfiksi, SDR, şok, sepsis ve hipoksi arka planına karşı DIC) ile komplike olan patolojik sürecin semptomları tarafından yönetilir. Oligüri, metabolik asidoz, hiperkalemi, azotemi genellikle altta yatan hastalığın belirtileri ile susturulur. Bu süre zarfında, böbreklerdeki fonksiyonel değişikliklerin organik hasarla değiştirildiği anı zamanında tespit etmek ve önlemek son derece önemlidir. Organik değişikliklerin gelişme hızı ve şiddeti, zarar verici etkinin derecesi ve süresi ile belirlenir. 3-4 günden daha erken yenidoğanlarda, doğum sonrası organik böbrek hasarının gelişmesi için zaman yoktur. Çocuğun gebelik yaşı da önemlidir (ne kadar küçükse süreç o kadar zor olur) ve tedavinin yeterliliği. Akut böbrek yetmezliğinin ilk döneminde fonksiyonel ve organik bozuklukların ayırıcı tanısı, çocuğun tedaviye tepkisi ve ek laboratuvar testlerinin sonuçları dikkate alınarak gerçekleştirilir. Bunun için, oligüri nedeni olarak intravezikal tıkanıklığı hemen dışlamaya izin veren mesanenin kateterizasyonunu yapmak gerekir. Ek olarak, ikinci diferansiyel test olan su yükünü değerlendirmek için kateterizasyon gereklidir. 1 saat içinde yenidoğana 3:1 oranında %5 glukoz solüsyonu ve %0.85 sodyum klorür solüsyonu 20 ml/kg oranında intravenöz olarak enjekte edilir, ardından tek bir lasix uygulaması (2-3 mg/kg) ). Test sonrası fonksiyonel bozukluk olması durumunda diürez 3 ml/kg/saati geçmelidir. Laboratuvar ayırıcı tanıları, her şeyden önce, idrar testi verilerine ve idrar ve kandaki sodyum iyonları ve azotlu ürünlerin konsantrasyonlarının oranını hesaba katan konsantrasyon katsayılarının (CC) değerine dayanmalıdır (Tablo 3). P. Mathew (1980), bu amaç için yenidoğanlarda Fraksiyonel Sodyum Ekskresyonu (FENa) ve Böbrek Yetmezliği İndeksi (RFI) kullanılmasını önermektedir. Aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanırlar:

FENa (mmol / L) = (UNa × PCr) / (Pna × UCr) × 100

RFI (mmol / L) = UNa / (UCr / PCr)

UNa, idrardaki sodyum konsantrasyonudur;

UCr - plazma kreatinin konsantrasyonu;

PCr - plazma kreatinin konsantrasyonu;

PNa, plazma sodyum konsantrasyonudur.

Tablo 3.

Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği için ayırıcı tanı kriterleri (R. Mathew, 1980, ek ile)

Gösterge	Prerenal parafudr	böbrek
diürez		normun alt sınırları
İdrar analizi		> 5 kırmızı kan hücresi
İdrar ozmolaritesi (mosm / l)
İdrar ozmolaritesi / plazma ozmolaritesi
Sodyum idrar (mol / l)		63 ± 35 (> 20-30)
İdrar sodyum / plazma sodyum
İdrar Üre / Plazma Üre
İdrar kreatinin / plazma kreatinin
Böbrek yetmezliği indeksi (RFI)
Sodyum atılım indeksi (FENa),%
Su yüküne tepki + furosemid	diürez artar	Etkisi yok

Tedavinin etkisi altında sistemik hemodinami ve kan gazı normalizasyonundan sonra yenidoğan bir çocukta oligürinin kalıcılığı hemen hemen her zaman nefronda organik bir değişiklik olduğunu gösterir. Böbreklerin tübüler veya kortikal nekrozunun neden olduğu akut böbrek yetmezliğinin klinik semptomları yaşamın 3-4 gününden itibaren ortaya çıkar. Başlıca semptomu kalıcıdır, tedaviye uygun değildir, idrar çıkışında 1 ml / kg / saatin altında bir azalma.

Oligüri değişebilir anüri. Bütün bunlar, merkezi sinir sistemi bozuklukları (depresyon, kasılmalar), gastrointestinal sistemin aktivitesi (anoreksiya, kusma, kararsız dışkı), solunum yetmezliği ve kardiyovasküler bozukluklar (taşikardi, daha az sıklıkla "sert" bradikardi, arteriyel hipertansiyon) ile birleştirilir. . Anüri ve önceki dehidratasyon, polisitemi, göbek damarlarına infüzyon arka planına karşı kan basıncında kalıcı bir artış, her zaman renal arter trombozu olasılığını düşündürmelidir. 4 ana klinik ve laboratuvar sendromu vardır:

aşırı hidrasyon: ödemde (prematüre bebeklerde - sklera) anasarca, pulmoner ödem, eklampsiye kadar ilerleyici bir artış ile karakterizedir.
asit-baz bozuklukları (CBS): komplike olmayan durumlarda, asidotik solunum ve solunumsal alkaloz ile metabolik asidoz tipiktir. Komplikasyonlarla asidoz, metabolik alkaloz (uzun süreli kusma) ile değiştirilir veya solunum asidozu (pulmoner ödem) ile birleştirilir.
elektrolit metabolizması bozuklukları: tipik durumlarda, hiponatremi, hipermagnezemi, hiperfosfatemi, hipokloremi, hiperkalsemi ile birlikte bu bozuklukların merkezi sinir sistemi ve kan dolaşımı üzerindeki etkisini yansıtan klinik semptomlar (koma, konvülsiyonlar, kardiyak aritmiler, vb.) ile karakterizedir. .).
üremik zehirlenme: klinik olarak kaşıntı, kaygı veya uyuşukluk, dayanılmaz kusma, ishal, kardiyovasküler yetmezlik belirtileri görünümünde kendini gösterir. Laboratuvar verilerine göre, yenidoğanlarda azotemi derecesi, üre konsantrasyonundaki bir artışı değil, kreatinemi seviyesini daha net bir şekilde yansıtır.

Oligoanürik aşamayı takip eder. poliürik aşama ARF veya diürez iyileşme süresi. Bu süre zarfında, böbreklerin su boşaltım işlevi başlangıçta kendini gösterir: diürez yaş normunun 2-3 katıdır ve düşük idrar ozmolaritesi ile birleştirilir, hiponatremi hipernatremi ile değiştirilir ve hiperkalemi hipokalemi ile değiştirilir. Azotemi göstergeleri bir süre yüksek kalabilir, hatta 2-3 gün daha yükselmeye devam edebilir. Çocuğun durumunda gözle görülür bir iyileşme yok, uyuşukluk, kas hipotonisi, hiporefleksi devam ediyor. Parezi ve felç görünebilir. İdrar, tübüler epitelin ölü hücrelerinin salınması ve sızıntıların emilmesi ile ilişkili büyük miktarda protein, lökosit, eritrositler, silindirler içerir.

Bozulma nedeniyle böbrek yetmezliği böbrek parankiminin gelişimi ve obstrüktif üropati, ilk olarak yaşamın 1. sonunda ve 2. haftasında ortaya çıkmaya başlar. Piyelonefrit şeklinde ikincil bir enfeksiyonun katılımı, dekompansasyon sürecini hızlandırabilir. Renal parankim malformasyonları (böbrek hipoplazisi, agenezi, infantil tip polikistik hastalık), fonksiyon bozukluğu, aktif nefron kütlesinde kritik bir azalmanın varlığından kaynaklanır. Bir çocukta, böbreklerdeki anatomik değişikliklerin ciddiyetine bağlı olarak, doğumda belli bir derecede böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Böbrek yetmezliğinin önde gelen klinik belirtisi, giderek artan azoteminin eşlik ettiği oligüridir. Ödemli sendromda artış, ilerleyici metabolik asidoza bağlı solunum yetmezliği vardır. Hiperkalemi ve üremik toksisite, ani ölüm nedeni olabilir. Kan basıncında erken bir artış, öngörülebilir olarak olumsuz bir faktördür.

Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği tedavisi. Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliğinin tedavisinin temeli, akut durumlarda prerenal bozuklukların zamanında düzeltilmesi ve obstrüktif üropatiler için yeterli cerrahi taktiklerdir. Hipoksiyi, vasküler bozuklukları ve artan intrarenal basıncı ortadan kaldırmak gerekir. Ana terapötik görev, böbrekteki onarıcı süreçlerin tamamlanmasına veya yapılan cerrahi müdahalenin etkisinin gelişmesine kadar homeostaz indekslerini normal seviyede tutmaktır. Akut böbrek yetmezliği olan hastaların yönetiminin temel ilkeleri:

yeterli hemodinamik ve renal perfüzyonun sürdürülmesi;
su dengesini korumak;
elektrolit dengesinin korunması;
kan basıncı kontrolü;
aneminin düzeltilmesi;
bozulmuş böbrek fonksiyonuna göre ilaç dozlarının düzeltilmesi;
nefrotoksik ilaçların geri çekilmesi;
endikasyonlara göre hemodiyaliz;
yeterli beslenme;
ARF'nin altında yatan nedenin tedavisi.

Su dengesi ve kan basıncının düzeltilmesi... İlk infüzyon hacmi, hemodinamik durumuna ve idrar çıkışına bağlıdır:

1. Oligüri ve düşük tansiyon:

20 ml / kg salin, er-kütle (albümin) acil bolus uygulaması;
kararsız hemodinamik durumunda, girişi tekrarlayın;
mannitol uygulaması endike değildir;
vazoaktif ilaçların kullanımı: dopamin - 1-3 μg / kg / dak - renal kan akışını arttırır, vazodilatasyona neden olur ve natriüriye bağlı diürezi iyileştirir;
CVP'nin kontrolü gerekli olabilir.

2. Oligüri ve yüksek tansiyon:

sıvı hacmini azaltmak;
kan basıncının düzeltilmesi;
furosemid kullanımı mümkündür;

3. Normal idrar çıkışı:

patolojik kayıpları düzeltmek için sıvı girişi.

İntravasküler sıvı hacminin restorasyonundan sonra günlük infüzyonun hesaplanması:

37°C'nin üzerindeki her derece için 1.350 ml/m2 (%5 glikoz) + diürez + böbrek dışı kayıplar + 70 ml/m2.

2. Kandaki ve idrardaki konsantrasyonuna ve kan basıncı düzeyine göre Na+'nın tanıtılması.

3. Su dengesinin ve hastanın kilosunun kontrolü: Yenidoğan günde 2-3 kez tartılmalı ve verilen sıvı miktarı 20-30 gr/gün'den fazla artışla azaltılmalıdır.

Sodyum bikarbonat pH'ta 7.2'nin altında bir düşüş ve 10 mmol / l'den az bir baz açığı ile reçete edilir. Çocuğun gebelik yaşı ne kadar küçükse, o kadar az konsantre sodyum bikarbonat solüsyonları kullanılmalıdır. Prematüre bebekler için izotonik konsantrasyonlar (%1.3-2) optimaldir - bu, plazma hiperosmolaritesini ve intrakraniyal kanama olasılığını önler.

NaHCO 3 dozunun hesaplanması:

0,6 ağırlık (kg) (KDV 3 gerekli - KDV 3 gerçeği.)

NaHCO3 = ———————————————————

hesaplanan doz 1 saat boyunca 0,5-1 mU / kg'da intravenöz olarak uygulanır

Yenidoğanlarda hiperkaleminin olumsuz etkileri, plazma potasyum iyonlarının yetişkinlere göre nispeten yüksek (7-7.5 mmol / L) olduğunda ortaya çıkar. Bunları azaltmak için çocuğa bir giriş gösterilir:

%10 glikoz çözeltisi 0,5 g / kg + insülin 0,1 U / kg 5-15 dakika;

5-15 dakika boyunca% 10'luk kalsiyum glukonat 0.5-1.0 ml / kg çözeltisi;

B-agonistleri bir nebülizör aracılığıyla 5 mg;

· Sodyum polistiren sülfonat os veya rektum başına 1 mg / kg.

Hipokalsemi için intravenöz kalsiyum glukonat çözeltisinin uygulanması da gereklidir (plazma kalsiyum içeriği 1.5 mmol / l'den azdır). Böbrek yetmezliğinde hipokalsemi tedaviye dirençlidir ve tekrarlayan nöbetlere neden olabilir. Bu nedenle hastaya kalsiyum karbonat D vitamini 500-1000 IU/gün ile birlikte 45-65 mg/kg/gün dozunda reçete edilmelidir.

Aşırı katabolizmayı ve azotlu ürünlerin birikmesini önlemeye yardımcı olur yeterli diyet tedavisi... Özü, diyetin yeterli enerji değerini (120 cal / kg / gün veya 502 kJ), protein yükü 2,3 g / kg / gün'den fazla olmayan (3,5 kg'dan daha ağır olan yenidoğanlarda) sağlamaktır.

Akut böbrek yetmezliğinde arteriyel hipertansiyonun düzeltilmesi:

· Nifedipin 0.25-1 mcg/kg tek doz. Yan etkiler: taşikardi;

Hidralazin - 0.1-0.5 mcg / kg i.v. Yan etkiler: taşikardi, sıvı tutulması;

Sodyum nitroprussid - 0,5-10 mcg / kg / dak IV. Yan etkiler: arteriyel hipotansiyon, kafa içi hipertansiyon.

İdrar yollarının malformasyonlarının eşlik ettiği böbrek yetmezliğinin tedavisinde en zor sorunlardan biri anemi olarak kabul edilebilir. RBC transfüzyonları veya yıkanmış RBC'ler ile düzeltilebilir. Böbrek yetmezliği olan yenidoğanlarda, 3 günden fazla olmayan bir tedarik süresi ile kan transfüzyonu ve eritrosit kütlesine izin verilir. Hipervolemiden kaçınmak için çocuğa 1-2 ml / dak hızında bir kez 8 ml / kg'dan fazla transfüzyon yapılmamalıdır. Replasman kan transfüzyonlarının sıklığı aneminin derecesine bağlıdır, ancak haftada 1-2 defadan fazla olmamalıdır.

Endikasyonları renal replasman tedavisi yenidoğanlarda:

· Çocuğun durumunun ciddiyeti;

1 günden fazla anüri;

· Artan azotemi;

· İnfüzyon ve dehidrasyon tedavisine yanıt eksikliği;

· Hiperkalemi ve metabolik asidoz olmayabilir.

Uluslararası sempozyum Charite Kinderklinik (Berlin, 1998), son dönem böbrek yetmezliği olan yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda renal replasman tedavisi (RRT) konusunda bir fikir birliğini benimsemiştir:

· Hayatı tehdit eden ekstrarenal komorbidite yoksa ve ebeveynler kabul ederse, yenidoğanlara ve küçük çocuklara RRT önerilmelidir;

· "lehte" ve "aleyhte" karar toplu olarak alınacaktır;

· Mali, tıbbi ve psikolojik çabalar dikkate alınmalıdır;

· “için” kararı bir kez verildikten sonra gelecekte yeniden değerlendirilebilir;

· Periton diyalizi ilk tercih tedavidir.

Akut böbrek yetmezliğinden sonra dispanser gözlem, kan basıncının, fiziksel gelişimin (boy, vücut ağırlığı) izlenmesini ve idrar çıkışının kontrolünü içerir.

Kontrol etmek gereklidir:

· Genel bir kan testinin göstergeleri (hedef 120 g / l hemoglobin seviyesi);

Genel idrar analizi - 14-30 günde 1 kez ve eşzamanlı hastalıklarla;

· Biyokimyasal kan testi: K, Na, Ca, P, toplam protein, üre, kreatinin, alkalin fosfataz - 1-3 ayda bir;

· Böbrek kan akışı çalışması ile böbrek ultrasonu - 6 ayda 1 kez;

· Glomerüler filtrasyon hızı (GFR) çalışması - 3 ayda 1 kez.

Yenidoğan döneminde akut böbrek yetmezliği olan çocuklara 1-2 ay boyunca antioksidanlar (A, E, B6 vitaminleri) ve energotropik (anti-sklerotik) ilaçlar (koenzim Q 10, karnitin klorür, B 15 vitamini) reçete edilmelidir. böbrek dokusu üzerindeki hipoksik etkilerin sonuçlarını ortadan kaldırmak için:

Yenidoğanlarda ΟΠΗ gelişiminin prognozu son derece elverişsizdir. Kritik hasta yenidoğanların yönetiminde birikmiş deneyime rağmen, akut böbrek yetmezliğindeki mortalite %51 ila %90 arasında kalmaktadır ve hayatta kalanların %80'inde kronik böbrek yetmezliği gelişmektedir.

yapay zeka Safina, M.A. Daminova

Kazan Devlet Tıp Akademisi

Safina Asiya Ildusovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, Pediatri ve Neonatoloji Anabilim Dalı Başkanı

Edebiyat:

1. Hoste E., Kellum J., Akut böbrek hasarı: epidemiyoloji ve tanı kriterleri // Curr. Görüş.Krit. Bakım. - 2006. - V. 2. - S. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Nefrolojinin Ötesinde Böbrek Hastalıkları: yoğun bakım // Nephrol. Aramak. Nakil. - 2008. - V. 23. - S. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Yenidoğan nefrolojisi. - SPb: Peter, 2002 .-- 448 s.

4. Baybarina E.N. Yenidoğanlarda kritik koşullarda böbrek fonksiyon bozukluğu: yazar. dis. ... doktor. bal. bilimler. - M., 1999 .-- 33 s.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Yenidoğanda akut böbrek yetmezliği // Clin. Perinatoloji alanında. 1992. - V. 19 (1). - K.139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G., et al. Boğulan yenidoğanlarda böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmesi // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - K. 295-299.

7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. et al. Boğulan yenidoğanlarda böbrek yetmezliği // Indian Pediatr. - 2005. - C. 42 (9). - K. 928-934.

8. Chugunova OL Perinatal ve neonatal dönemde üriner sistem organlarında hasar (tanıda yeni teknolojiler, tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi ve prognoz): yazar. dis. ... doktor. bal. bilimler. - M., 2001 .-- 57 s.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Kritik hasta yenidoğanlarda akut böbrek hasarı: Ne biliyoruz? Ne öğrenmemiz gerekiyor? // Pediatr Nefrol. - 2009. - V. 24. - S. 265-274.

10. Shabalov N.P. Neonatoloji: 2 ciltte ders kitabı / N.P. Şabalov. - T.II. - E.: MEDpress-inform, 2006 .-- 636 s.

11. Olkhova E.B. Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği // Ultrason ve fonksiyonel teşhis. - 2004. - No. 4. - S. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. ve diğer iskemik nefropatili yenidoğanlarda fermentüri tanımının tanı değeri // Pediatride tanı sorunları. - 2010. - Cilt 2. - Sayı 4. - S. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği yönetimi // Pediatr Nephrol. - 2000. - C. 14. - S. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. et al. KBH'li Çocuklarda GFR Tahmininde Yeni Denklemler // Am. Soc. nefrol. - 2009. - V. 20. - S. 629-637.

15. Emma F. Çocuklarda akut böbrek yetmezliği / Uluslararası Pediatrik Nefroloji Okulu'nun IPNA ve ESPN himayesinde verdiği dersler. - Orenburg, 2010 .-- S. 270-292.

16. Ehrich J. Neonatal Nefroloji / IPNA ve ESPN Uluslararası Pediatrik Nefroloji Okulu Dersleri. - Orenburg, 2010 .-- S. 193-219.

Bir çocukta böbrek yetmezliği, organ disfonksiyonu ve hızlı ilerlemesi nedeniyle nadir görülen bir durumdur. Zamanında tıbbi bakımın yokluğunda bebek ölebilir. Bu nedenle, her ebeveynin bebek için gerekli olacak semptomlarını ve tedavisini bilmesi gerekir.

Çocukların böbreklerini kaybetmeye başlamasının birçok nedeni vardır. Bu, intrauterin gelişim sırasında organ anormalliklerinin oluşması veya doğumdan sonra bebeğin vücudundaki patojenin aktivitesidir. Bu nedenle, hastalık edinilmiş veya doğuştan olabilir.

Yenidoğanda hastalığın gelişim nedenleri

Yeni doğan bebeklerde böbrek yetmezliği tanısı konjenital olarak her iki böbreğin yokluğu veya kalp kasının, yani tüm kardiyovasküler sistemin yanlış oluşumu ile konur. Yenidoğanlarda, damarlarda kan pıhtılarının ortaya çıkması, idrar organının arterlerinin vasküler hastalığı nedeniyle patoloji de gelişir.

Çocuklarda akut böbrek yetmezliği veya kronik formu, idrar çıkışının ihlali veya idrar yolu enfeksiyonu ile ortaya çıkar. Zor bir doğumdan sonra veya intrauterin bir enfeksiyon nedeniyle vücudunun dehidrasyonu ile patolojik bir durum bekler.

12 aya kadar bebekler

Bebeklerde böbrek yetmezliğinin nedenleri metabolik problemler, bağırsak enfeksiyonları, birçok kan elementinin ölümüne neden olan doğuştan ve kazanılmış hastalıklardır.

daha büyük çocuklar

Akut bulaşıcı hastalıkların bir sonucu olarak kronik veya akut bir patolojik durum gelişir. Vücudun ilaçlar veya nefrotoksik ajanlarla zehirlenmesi bu yaşta bir hastalığa neden olabilir. Organ yaralanmaları, sepsis, kanamalar ve yanıklar da sebep olabilir. Ergenlerde, böbreklerde idrar akışının bozulmasına neden olan taş oluşumu ile akut böbrek yetmezliği tetiklenebilir.

Patolojinin semptomatik belirtileri

Bir çocukta böbrek yetmezliği belirtileri bir yetişkinden farklı değildir. Çocuklarda aşağıdaki yaygın böbrek yetmezliği belirtileri vardır:

sık boşalma;
salınan sıvının hacmi normlara uymuyor;
kendini iyi hissetmiyor;
vücut zehirlenmesinin belirtileri: mide bulantısı, kusma, ishal;
artan vücut ısısı;
epidermisin renginin sarıya değişmesi;
eşleştirilmiş organlarda taş ve kum oluşumu;
titreme;
azalmış kas tonusu;
kolların şişmesi, bacaklar.

İdrar çalışması, içindeki protein seviyesinde bir artış olduğunu gösterir. Nefrotik sendrom, çocuklarda böbrek yetmezliği gelişiminin açık bir işaretidir. Yetişkinlerde ise neredeyse hiç oluşmaz.

akut hastalık

Çocuklarda akut böbrek yetmezliği, organların çalışmasının sona ermesi nedeniyle biriken toksinler ve diğer zararlı maddelerle vücudun zehirlenmesidir.

Hastalığın gelişiminin ilk günlerinde genel halsizlik, mide bulantısı ve diğer zehirlenme belirtileri görülür. Hastalığın ilk iki haftasında klinik tablo üremi ile desteklenir, kan azotlu toksinlerle doyurulur. Ayrıca, su-elektrolit dengesi bozulur, diürez, çocuk önemli ölçüde kilo kaybeder. 4. aşamada, klinik iyileşme olarak adlandırılan semptomlarda bir azalma vardır.

Bebeğin patolojisini zamanında tedavi etmeye başlamazsanız, kronik bir forma dönüşecektir.

Kronik böbrek yetmezliği

Çocuklarda kronik böbrek yetmezliği uzun süre ilerleyebilir ve bu da eşleştirilmiş organların tam işlev bozukluğuna yol açar. Patoloji konjenital ve edinilmiş formlara ayrılır. Gelişiminin 4 aşaması vardır: gizli, telafi edilmiş, aralıklı ve terminal.

Çocuklarda böbreklerin arızalanmasının ilk belirtilerinde, ebeveynlerin acilen bir çocuk doktoruna danışmaları gerekir. Gerekli testleri yazacak ve sizi bir nefroloğa yönlendirecektir.

Patolojik bir durumun teşhisi

Akut yetmezlik formu, yukarıda açıklanan semptomlar ve laboratuvar testlerinin sonuçları temelinde tespit edilir. İdrarda kreatinin, üre, sodyumda bir artış gözlenir. İdrarın yoğunluğu ve ozmolaritesi azalır, silindirlerin ve lökositlerin varlığı ortaya çıkar. Kan çalışmasında, filtrasyon fonksiyonunda% 25'lik bir azalma bulunur, sıvıdaki kreatinin keskin bir şekilde artar, potasyum içeriği azalır.

Ek olarak, doktorlar ultrason, idrar organlarının, mesanenin ve üreterlerin manyetik rezonans görüntülemesi yoluyla bir donanım muayenesi önermektedir. Gerekirse röntgen ve sistoskopi yapılır.

Çocuklarda, bebeğin genitoüriner sistem hastalıklarının kronik tipte olduğunun ortaya çıktığı bir anket temelinde teşhis edilir. Bir kan testi, azalmış glomerüler filtrasyon, lökositoz, potasyumda bir artış ve hemoglobinde bir azalma gösterir. EKG, üfürümleri ve kalp kası sınırlarının genişlemesini, taşikardiyi ortaya çıkarır. Kan basıncında bir artış var.

Akut glomerülonefrit ve ensefalopati ile ayırıcı tanı yapılır.

Acil önlemler

Bir bebekte akut böbrek yetmezliği atağı ile ebeveynler ambulans çağırmalıdır. Kendi başınıza herhangi bir işlem yapmanız yasaktır.

Bir tıbbi kurumda, çocuk gastrik lavaj geçirecek ve sindirim sistemine sorbentler girecektir. Hemodiyaliz veya hemosorpsiyon, bebek ölüm tehlikesiyle karşı karşıya olduğunda son çare olarak gerçekleştirilir. Bundan sonra, tüm yaşamsal belirtiler normale dönene kadar bebek bir süre beslenemez.

Hastalık tedavi yöntemleri

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi, vücudu detoksifiye etmeyi, böbrek dokusunda kan hacmini ve kan dolaşımını düzeltmeyi amaçlar. Patolojinin zamanında tespiti ile aşağıdaki ilaçlar iyi bir etki sağlayacaktır:

diüretikler;
vazodilatör ilaçlar;
anti-şok tedavisi ilaçları;
kan incelticiler.

Çoğu durumda, bir yaşın altındaki bebeklere akut böbrek yetmezliği için hemodiyaliz reçete edilir. Hastalık hiperglisemi, pulmoner veya beyin ödemi, hipertansiyon ile komplike ise, "yapay böbrek" olmadan da yapılamaz.

Ergenler için ek plazmaferez reçete edilir, yani kan filtrelenir. Enfeksiyon gelişimini önlemek için antibakteriyel ilaçlar kullanılır. İyileşme döneminde potasyum, glikoz ve elektrolit karışımlarının alınması uygun olacaktır.

Kronik patoloji formunda, böbreğin ve etkilenen tüm organların karmaşık tedavisi gerçekleştirilir. Terapi rejimi aşağıdaki ilaçları içerir (doktor tarafından reçete edildiği gibi):

Antimisitler. Kandaki fosfor miktarını azaltır.
D vitamini ve kalsiyum. Kalsiyum metabolizmasını normalleştirirler.
Hipertansiyonda kan basıncını düşürmek için araçlar.
Diüretik ilaçlar (idrar çıkışını artırmak için).
Anemi gelişimi ile demir.

Üremi ilerlerse bebek hemodiyaliz tedavisine alınır. Çocuğun durumu düzeldikten sonra konservatif tedaviye dönerler. Uzun yıllar stabil remisyon sağlamak için organ nakli en etkili yöntemdir.

Hastalığı görmezden gelmenin komplikasyonları

Böbrek yetmezliği bir çocuk için hayatı zorlaştırır. Sürekli hemodiyaliz ihtiyacı var. Patoloji, bebeğin gelişiminde sapmalara neden olur, sakatlık. Hastalığın ihmali nedeniyle, çocuk merkezi sinir sistemi, anemi, iskemi, ateroskleroz malformasyonları geliştirebilir. Sonuç içler acısı - bebeğin ölümü. Organ nakli durumunda, bebeğin böbreğin kök salması için pahalı ilaçlar alması gerekir.

Önleyici kurallar

Çocuğun böbreklerinin doğru çalışması için beslenmesini ve günlük içilen sıvı oranını izlemeniz gerekir. Bebeğin sırtı hipotermik olmamalı, beli yaralanmamalıdır. Hastalığa kalıtsal bir yatkınlık ile, çocuğu zamanında teşhis için düzenli önleyici muayenelere götürmeniz gerekir.

Genitoüriner sistemin tüm hastalıklarını tedavi etmenin önemini unutmayınız. Herhangi bir enfeksiyon, böbrek yetmezliğinin gelişimi için provoke edici bir faktör haline gelebilir.

Böbrek yetmezliği çocuklar için bir ölüm cezası değildir. Ancak zamanında teşhis koymak ve ilgili doktorun tüm talimatlarını takip etmek önemlidir. Yenidoğanlarda akut böbrek yetmezliği ile bir takım komplikasyonlar gelişir, hastalık kronikleşir. Burada sonuç, hastalığın gelişiminin nedenine ve tedavinin başarısına bağlı olacaktır. Daha büyük çocuklar için hastalığın prognozu daha iyidir. Vakaların% 75'inde idrar organlarının işleyişinin tamamen restorasyonu mümkündür.