En yaygın böbrek hastalıklarından biri, tedavi edilmesi zor, ciddi bir tahmin - yaygın glomerülonefrit. Böbrek hayati bir organdır, tüm vücut normal çalışmaya bağlıdır. Bir kişide akan her işlem böbreklerle birbirine bağlanır. Yüz rengi, neşeli göz parıltısı, temiz cilt, net zihin, yüksek performans, böbrek borçlu olduğumuz niteliklerdir.
Glomerülonefrit başladığında, vücut yavaş yavaş çöküyor.
Hastalığın özü, sahip olabilecek böbreklerin glomerüler aparatının yenilgisidir:
- keskin;
- sUBUTUT;
- kronik akım.
İlk olarak, ilanlar şaşırtıcı, sonra çevredeki interstisyel kumaş, süreç ilerledikçe, böbrekler kronik böbrek yetmezliği (CPN) gelişimi ile sclerize edilir.
Hastalığın fırlatma mekanizması, vücudun çeşitli kışkırtıcı faktörlere karşı bağışıklık tepkisidir. Eldivenler lökositler, bağışıklık kompleksleri, böbreklerin glomerüler aparatının iltihabı gelişmektedir.
Vücuttaki tüm mekanizmaların birbiriyle ilişkili olduğu göz önüne alındığında, böbreklerin filtreleme fonksiyonunun ihlali, asit-alkalin kompozisyonundaki değişiklikler, vücudun su elektrolit dengesi.
Böbrek protein, karbonhidratlar, yağlar, hormonlar, vitaminler değişiminde yer alıyor. Korunmuş aday noktaları böbrek fonksiyonu, üre, kreatinin, indica ve diğer cürufların çıkarılmasını sağlar.
Nedenlerhastalıklar
Çocuklar daha sık, streptokok enfeksiyondan sonra akut dağınık glomerülonefrit geliştirir, örneğin bir anjin, streptodermi karmaşık ipliği.
Kronik işlem herhangi bir yaşta gelişebilir. Hastalığın akut ve kronik resmi daha sık erkeklerin karakteristiğidir.
Bunların olumsuz sosyal karışıklıktan insanların hastalıkları olduğuna inanılmaktadır. Artık nüfusun tüm kesimleri kronik dağınık glomerülonefritlere tabidir, aşağıdaki provoking faktörleri ayırt edilir:
- olumsuz Ekolojik Durum - Radyasyon Arkaplanı;
- toksik ilaçların kullanımı;
- aşılama;
- düşük kaliteli alkol tüketimi, diğer zehirler;
- Çocukların enfeksiyonları için karmaşık - Chickenpox, bulaşıcı mononükleoz, salgın parotit;
- bakteriyel ajanlar - Staptococcus, Staphylococcus, diplococcus, sifiliz patojeni, enterococcus, toksoplazma, üreaplazma;
- virüsler - Epstein Bar, Basit Herpes, Hepatit B, Cytomegalovirüs;
- sistemik bağ dokusu hastalıkları - sistemik kırmızı lupus;
- hastalığın görüntüsünün nedeni bilinmediğinde idiyopatik seçenek.
Doğanın en çeşitli faktörleri, yücelticiye zarar vermesine neden olur, böbreklerin filtreleme fonksiyonunun bozulması, idrar testleri değiştirilir, protein, kırmızı kan hücreleri gözlenir.
Glomerülonefrit akışı keskin, kronik olabilir. Hastalıklar, diğer organların ve sistemlerin hastalıklarının komplikasyonunun bir sonucu olarak geliştiğinde, glomerülonefrit, örneğin kronik bağlantı dokusu hastalığı ile ikincil olarak adlandırılır.
Hastalıklar sadece böbreklerle sınırladığında, ödem, hipertansiyon, glomerüler aparatın lezyonundan kaynaklanır, o zaman bu birincil glomerülonefrittir.
Birincil ve ikincil glomerülonefrit, neden bilinmediğinde idiyopatik olur.
Sınıflandırma
Kronik diffüz glomerülonefrit şu şekilde akabilir:
- gizli Form - İdrar testlerinde değişiklikler, hastalarda hiçbir şikayet yoktur;
- hematüri ile;
- dan artan basınç - Arteriyel hipertansiyon;
- nefrotik sendromun gelişimi ile, semptomlardan oluşur - idrar - proteinüri analizinden görülebilen protein kaybı, yaşlılar görünür;
- yukarıdaki durumların tümünün bir semptomu görüldüğünde karışık seçenek.
En kurnaz ve en yaygın olanı, toplam kronik glomerülonefritin% 60'ı gizli formdur. İdrar testlerinde değişiklikler var, öznel şikayet yok, ödem, hastalarda arteriyel hipertansiyon yoktur ve böbrek zaten ciddi hastalıklar. Bu yüzden periyodik olarak kan testleri, idrar bağışlamak önemlidir.
Sadece idrar sendromu olduğunda, bazı durumlarda, böbrek yetmezliğinin gelişimi ile sona erdiğinde, kronik yeşimlerin gizli şekli.
Hastalıkların bazı durumlarda dalgalı bir akışta bulunur. Alevler, remisyonlar ile değiştirilir.
Hastalığın gelişimi
Hangi seçeneğe bağlı olarak, glomerülonefrit formu egemendir, hastalığın gelişimi için çeşitli mekanizmalar dahildir. Ama hepsi böbrek yetmezliğine yol açıyor.
Hastalarda, vücut sıvılarında çözünmüş proteinler tarafından sağlanan humoral bağışıklık azalır. Alerjenler veya toksinler, bu proteinlere bağlanır ve böbrek tarafından türetilmemiştir. Glomeruli duvarlarına yerleşen ana moleküller oluşturulur. Mikrokirüsülasyon, sapık bir bağışıklık tepkisinin arka planına karşı iskemi muzdariptir - bu glomerülonefritin gelişimi için ana başlangıç \u200b\u200bmekanizmasıdır. Zincirde ayrıca aşağıdaki fenomenlere birleşir:
- Böbrek iskemi, vücut tarafından bir tehdit olarak kabul edilir, çünkü bir canlılıktır. Oksijenin ana taşıyıcısı, hemoglobin kırmızı kan hücrelerindedir. Hipoksi durumunda, böbrek dokusu, eritrositlerin sayısında bir artış var. Aşırı kan hücreleri, kan viskozitesinde bir artış, akışkanlıkta bir azalmaya neden olur. Tüm organizmanın organlarının kan beslemesinden muzdarip başlar. İkincil hipoksik değişiklikler geliştirilmiştir.
- Vücut kan daha fazla sıvı yapmaya çalışıyor, sıvısını seyreltin. Bu, sodyum, su, periferik ödemde bir gecikmeye yol açar. Sodyum gövdesindeki gecikme, potasyum kaybına, kalbin ihlal edilmesine neden olur. Aşırı sodyum, potasyum eksikliğinin nedenidir. Bu izleme elemanı olmadan, yürekten çalışamaz, bu da felaket ilerleyici kalp yetmezliğine yol açar.
- Vücuttaki suda artmış tansiyonun arka planına karşı bir artış taşikardi neden olur. Aşırı miktarda kan pompalamak için, kalp kası hacmi artar - miyokard hipertrofi gelişir.
- Bir madde, böbreklerdeki normal sayılar üzerindeki baskıyı korumaya yardımcı olur. Hipoksi, bu hormonun üretiminin ihlal edilmesine yol açar. Hastalar, geleneksel hipotansif ilaçlarla tedavi edilemeyen sürekli arteriyel hipertansiyona sahiptir.
- Böbreklerin glomerüler aparatına yerleşen alerjenli kan proteinlerinin kombinasyonunu temsil eden büyük moleküller, vücut tarafından elimine edilmesi gereken bir tehdit olarak kabul edilir. Çok sayıda lökosit böbreklere koşar. Endotel damarları hasar gördü. Kılcal duvarın geçirgenliğinin ihlali ile tezahür edilen enflamatuar bir cevap gözlenir. Kanın sıvı kısmı vasküler kursu terk eder, gövde sıvının kanını kanı için daha da azaltılıyor, kısır daire kapalıydı. Çıkışlar, solunumun fenomenleri, kalp yetmezliği, endokrin sisteminin bozuklukları görünür ve büyür.
- Glomerüler aparatını atan kanın tek tip elemanları kademeli olarak sclerothed, tank bir bağlantı bezi ile değiştirildi. Bu işlem glomerüler aparatın% 50'sinden fazlasını vurduğunda, glomerülonefrit yaygındır.
Diffüz glomerülonefrit sendromu
Ana klinik dağınık glomerülonefrit sendromları:
- neffroytic - Vücut, glomerüler, vasküler filtrelerin ihlal edildiğinden dolayı protein kaybeder. 3.5'ten fazla idrar analizlerinde protein düzeyinde bir artış, 55'ten az kan proteini miktarında bir azalma, protein fraksiyonlarının, ödem, hiperlipidemi oranının ihlali;
- nefritik - Vücudun kısaltılmış böbrek aparatının aseptik iltihaplanmasına cevabı - belirli miktarda eritrositler, idrar analizlerinde protein, kan basıncında bir artış (AD).
- İdrar sendromu, testlerde önemsiz değişikliklerle kendini gösterir, bazı durumlarda rastgele bir bulgudur.
Klinik tablo
İlk başta, hastalar sadece yorgunluk, kuru saç, tırnak kırılganlığı artmıştır. Bu durumun hipovitaminozla daha sık birleştirilmesi, ilaç almaya başlarlar, vitamin takviyeleri, böbreklerin daha da fazla bir bozulması var.
Dağıtılmış klinik resim, görünüm ile karakterize edilir:
- azaltılmış iştah;
- zayıflık, halsizlik;
- laboratuar verilerinde değişiklikler - protein, kan, lökositler, idrar testlerinde silindirler. Masrafta yükselir Çok sayıda sincap. Protein ve disproteinemi, lipidemi, hiperkolesterolemi sayısının azaltılması;
- kan tüketimini arttırma eğilimi, herhangi bir lokalizasyonun trombüsünü oluşturma olasılığı daha yüksektir;
- ödem;
- kalp bozulması kalp yetmezliğine yol açar;
- pankreas fonksiyonlarına maruz kalır, tiroid bezi, .
Nefrotik sendromda yer alan semptomların komplikasyonları:
- Sıvı gecikmesinin ilerlemesinde, ödem artar, su abdominal boşlukta - asit, plevral boşlukta - hidrotorax, perikardiyal boşluklar - Hidropicicard.
- Akciğerlerin, beyin, retinanın ödemi.
- Tromboz, tromboembolia.
- İskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü.
- İnme.
- Dolaşımdaki kanın azaltılmasının bir sonucu olarak, periferik dokularının birikimi, protein eksikliği hipovolemik emekçi - hayatı tehdit edici bir durum geliştirir.
- Enfeksiyonun bağlanması peritonit, plörizy, zatürree, plevranın bir boşluğuna neden olur.
Nefritik sendromun klinik resmi
İnflamatuar değişikliklere cevap olarak hızla ilerici bir işlem ile, bakteri niteliğinde olmayan çeşitli kombinasyonlar, değil Özel semptomlaryeşim sendromu. Spesifik semptomların tezahürleri şunlardır:
- idrar testlerinde kanın görünümü;
- kan basıncında bir artış;
- günde çeşitlendirilmiş idrar miktarını azaltmak;
- ödem;
- İmmünolojik kan göstergelerinde değişiklikler.
Spesifik olmayan semptomlar için, bulantı, kusma, halsizliğin ortaya çıkması genellikle karakteristiktir.
Tehlike
Üriner sendrom, lökositlerin azınlığının, kırmızı kan hücrelerinin, idrardaki proteinin görünümü ile karakterizedir. Daha sık, idrar sendromu, farkedilmeden kalan yalıtımlı proteinüri, mikrohematüri, lökositteralar tarafından tezahür eder. Hastaların genel durumundaki değişiklikler gözlenmedi. Arteriyel hipertansiyon, ödem yok. İdrarda rastgele tespit edilen lökositlerin yükselterek seviyesi ile, bir kişi genellikle piyelonefritten muamele edilmeye başlar, daha da fazla zarar verir. Doktorun temyiz başvurusu, idrarda, hastalığın ilk aşamalarında minimum değişikliklerle gereklidir.
Glomerülonefriti belirleyebileceğiniz zaman
Uyarısı olması gereken tezahürlerin listesi, acilen göndermek hasta doktora:
- Streptokok veya başka bir enfeksiyondan birkaç hafta sonra, ödem görünür, kan basıncında bir artış, protein, idrar analizinde tansiyon, protein, düzgün kan elemanları vardır. İkincisi çıplak gözle görünmez. Önemli! Herhangi bir bulaşıcı veya viral hastalıktan 1-2 hafta sonra idrar analizini geçin.
- Aniden tanımlanmış arteriyel hipertansiyon derhal hastaları sadece kalbi değil, aynı zamanda nedenleri aramak, yeterli tedavi atamak için böbrekler de incelemeleri gerekir.
- Yanlışlıkla önleyici denetimde keşfedilen idrar testlerinde küçük değişiklikler uyandırılmalıdır. Mükemmel telafi edici böbrek yetenekleri göz önüne alındığında, brüt ihlaller koşu aşamalarında ortaya çıkar. En başında hastalığı tanımlamak gerekir. Bu, tedavi sonuçlarını iyileştirecektir, hayatı önemli ölçüde uzatır.
- Kalp kasının hipertrofisinin varlığında, kardiyolojik muayeneyle birlikte, geçmelisiniz. Arka planda genellikle ikincil olan kalbin bir yenilgisi var. İzole kalp tedavisi etkili olmayacak.
- Sabahları yüzdeki çıkışlar - böbrek hastalığının en korkunç semptomlarından biri.
- Cürufların% 80'inden fazlası, toksinler, vücuttaki sonlu metabolik ürünler idrarla çıkarılır. Cildin görünümü, döküntüleri - böbrekleri inceleme nedeni.
Akut yaygın glomerülonefrit
Birdenbire, korkudan enfeksiyon, zehirlenme ya da aşılarda, ödem yüzünde görünür, idrar miktarı günde 400-500 ml'ye düşürülür, yoğunluğu artmaktadır. Bu, akut dağınık glomerülonefrit görülür. Ana semptomlardan bazıları, idrarda protein, azaltılmış bir miktarda sodyumdur. Daha sık, hastalar idrardaki kanın görünümüne dikkat eder, vücut ağırlığındaki hızlı artış, kısa sürede 10-15 kg.
Bu glomerülonefrit formu nadiren anuria ile bitiyor. Akut Jade için, en önemli semptomlardan biri arteriyel hipertansiyondur. Böbrek alanının acısı, büyüklüğü, kapsülün voltajını artırarak kovalanır.
Diffüz glomerülonefritinin akut saldırısının arka planına karşı, daha sık bir eklampsi veya beynin ödemi var. Akut Yeşimin ikinci önemli tehlikesi, antihipertansif ajanları almaya dayanıklı arteriyel hipertansiyon görünmesidir.
Günlük olarak gece idradaşmanın baskınlığı, normal olmayan, düşük idrar yoğunluğu hastaları uyarmalıdır. Akut yeşim varlığı için en ufak bir şüphe ile, görünüşte doktora hitap ediyor. Zimnitsky'nin örneklerinin uygulanması, Nechiporenko, Folgard, hızlı bir şekilde teşhis etmenize, akut yeşim veya kronik işlemin yeterli tedavisine başlamanıza izin verecektir.
Önemli! Ödem, böbrek fonksiyonunun protein formunda ihlali, idrarda eritrositler, basıncı artırmak acil temyiz gerektirir tıbbi yardımT. K. Akut yayılma glomerülonefritinin özellikleri semptomlarıdır.
Kronik dağınık glomerülonefrit
- bıçak ağzı
- hematürik;
- hipertansif;
- nevrotik;
- karışık.
Kronik nefritin ağırlaştırılması, sabahları yüzünde daha sık belirgindir, idrar rengindeki bir değişiklik, diurea'daki bir düşüş, kan basıncında bir artış, baş ağrısı, rahatsızlıklar, genel zayıflık, azaltılmış verimlilik.
Kronik diffüz glomerülonefrit gizli bir akım olabilir, o zaman klinik semptom olmaz. Ayrıca, semptomların yokluğu remisyonda hastalıklar görülür. Kronik sırasında akut dağınık glomerülonefritin aksine, her zaman miyokard sol ventrikülün hipertrofisi vardır. Özellikle böbreklerin azovetory fonksiyonunun ihlal edilmesiyle işaretlenmiş, birçok hasta 1 yıl boyunca CPN gelişir.
Teşhis
Hızlı ve doğru bir tanı, kronik böbrek yetmezliğinin ortaya çıkmasını önleyecektir. Klinik tezahürlerin benzerliğine rağmen, böbrek hastalığının gelişimi mekanizması farklıdır, tedavi değişecektir. Sendromların, semptomların gelişimi için geçerli mekanizmayı tanımlamak için, böbrek dokularında yapısal değişikliklerin belirlenmesi yapılır:
- biyopsi;
- İmmünolojik Teşhis;
- kan testi, idrar;
Diferansiyel tanı, aşağıdaki böbrek hastalıkları türleri ile yapılmalıdır:
- Pyelonefrit, vücut ısısının akut glomerülonefritinden, eritrositlerin olmaması, hastalarda büyük bir kan lökositleri içeriğidir.
- Hamile kadınlar şiddetli idrar sendromu ile karakterize edilir.
- Tubula-interstisyel nefrit, akut glomerülülitin aksine, tübüllerin hastalığının görünümü ile karakterizedir.
- Alkol böbrek hasarı gibi toksik.
- Amiloidoz, tüm organizmalarda protein değişiminin ihlalidir. Hastalığın ilk aşamalarında, amiloid protein birikimi, akut veya kronik glomerülonefritin aksine hastalarda tüm organlarda, dokularda oluşur.
- Sistemik kırmızı lupus olan hastalarda lolve yeşim.
- Bir nodile periariti veya KussMouul-Mayer hastalığı, iyi huylu bir akışa sahiptir, cilt şekli geçerlidir. Böbrekler sürece son derece nadiren dahildir, kronik latent glomerülonefritin fenomenleri gelişmektedir.
- Hastalarda vejeterlerin granülomatozisi, bronş, ışık, gözlerin küçük damarlarının duvarlarının otoimmün hasarı ile karakterize edilir. Böbrekler, genelleştirilmiş bir yenilgi şekli olduğunda ikincisi tarafından birleştirilir. İlk plan, zehirlenmenin fenomenleri, kaslardaki ağrı, eklemler, artan sıcaklık Vücut. Bundan sonra, akut glomerülonefritin fenomenleri bağlanır, böbreklerin fonksiyonları rahatsız edilir.
- Hoodpasher hastalığı, bir dizi semptom ile karakterizedir - hafif kanama, pnömoni, glomerülonefritin gelişimi ile bir yenilgi şeklidir. Akış hızı.
- Hastalarda hemorajik vaskülit karakterizedir.
- Urolitiyazis hastalığı.
- Onkolojik hastalıklar.
- Hastalarda aşırı duyarlı vaskülit, hastalarda shenlen-genuch hastalığı, transfer edilen streptokok, viral enfeksiyonlardan sonra küçük damarların trombozu ile karakterize edilir. Kronik nefritten, akut glomerülonefrit, ciltteki döküntülerin varlığıyla ayırt edilir. Eklem formu kas, eklem ağrısı ile karakterizedir. Abdominal formun, gastrointestinal kanama, karın organlarında kanamalar eşlik eder. Klasik akut glomerülonefritin fenomenleri, normalde canlı bir şekilde biten bir yıldırım şekli olduğunda birleşmesi daha muhtemeldir.
- Sağlıklı Yeşim - Alport Hastalıkları. Hastalık, 5-7 yıllık yaşamın kendisini tezahür etmeye başlar. Çocuğun idrardaki protein asemptomatik mikrohematurya vardır. Onlar gizli bir kronik glomerülonefrit seyri olduğunda tesadüfen ortaya çıkarlar. Belirgin idrar sendromu ile birlikte işitmede, görme, ek harici bir düşüş var. doğuştan anomaliler gelişme. Böbrek fonksiyonları 18-20 yaşına kadar önemli ölçüde acı çekmeye başlar, CPN gelişir.
Komplikasyonlar
Glomerülonefrit, ölümcül ile dolu komplikasyonlar olabilir:
- akut böbrek yetmezliğinin gelişimi;
- inme;
- hipovolemik şok;
- pulmoner emboli;
- eklampsi;
- kardiyovasküler sistem hastalıkları.
Tedavi
Akut glomerülonefritin tedavisi, aşağıdaki hedeflere tabidir:
- kurtarma;
- olası komplikasyonları ortadan kaldırın.
Kronik glomerülonefritin tedavisi görevleri vardır:
- Çağrı Remisyonu;
- semptomların ilerlemesini yavaşlatır;
- komplikasyonları ortadan kaldırın, yeni tehlikelerin ortaya çıkmasını önleyin.
Kronik glomerülonefritin hızlı ilerlemesiyle, terminal böbrek yetmezliğinin geliştirilmesinin hızını azaltmak gerekir.
İlaç tedavisi:
- Glomerülonefritin aktif akışı sıkı bir çarşı gerektirir.
- Tuz kısıtlamasıyla diyete uygunluk;
- Yeterli miktarda protein, su kullanımı.
Akut glomerülonefritin tıbbi tedavisi şunları içerir:
- etiyotropik terapi;
- patojenetik araçlar;
- semptomatik ilaçlar.
Yüklü bulaşıcı sebep Akut glomerülonefrit, antibiyotik tedavisi atanır:
- Penisilin.
- Amoksisilin.
- Cefalexin.
- Doksisiklin.
- Cefaclor.
- Roxitromycin.
Yüksek arter basıncı ile, glomerülonefritin şişmesi tedavisi şunları içerir:
- furosemid;
- kalsiyum kanal blokerleri.
Bireysel endikasyonlar tarafından atanan ek tedavi:
- antihistaminler;
- kalsiyum hazırlıkları;
- c vitamini;
- rutin;
- antiagregants.
Kronik glomerülonefritin tıbbi tedavisi şunları içerir:
- Kronik glomerülonefritin enfeksiyonları ile karıştırılmasının birbirine bağlanması kanıtlanmışsa, antibakteriyel tedavi gösterilir.
- İmmünosupressörler: Glomerülonefrit aktivitesini bastırmak için glukokortikosteroidler, sitostatikler.
- Semptomatik tedavi, ifadeyle atanır: hipotansif, anti-agrlaş, antikoagülanlar, hipolipidemik ajanlar.
Gizli kronik glomerülonefrit şekli, immünosüpresif tedaviyi içermez.
Hematürik glomerülonefrit şekli zaman zaman bu tür ilaçların prednizon, sitostatik olarak atanmasını gerektirir. UPF inhibitörleri genellikle dipiridamol kullanılır.
Glomerülonefrit ACE inhibitörlerinin tedavisi:
- enalapril;
- lisinopril;
- benazepril;
- ramipril;
- perinindopril;
- transfaliz;
- zofenensoid;
- fozinopil.
Nefroprotektif etkisini elde etmek, atanmış:
- lozartan;
- valsartan;
- kandesartan;
- İrbesartan;
- telmisartan;
- eprosartan.
Kalsiyum kanalı blokerleri ile glomerülonefrit tedavisi:
- verapamil;
- diltiaze;
- amlodipin;
- lercanidipine.
Glomerülonefritin Tedavisi Seçici β-adrenoblockers:
- metoprolol;
- nebivivol;
- carvedilol.
Kronik glomerülonefritin hipertansif versiyonu, ACE inhibitörleri, sitostatik, glukokortikosteroidler gerektirir.
Neftiyik, kronik glomerülonefritin karışık formları, steroidler, sitostatik, levamizol ile tedavi olursa kalıcı remisyonlar verir.
Glomerülonefritin hipolipidemik aracı ile tedavisi:
- simvastatin;
- atorvastatin;
- rosavastatin.
Hipertonik ve nefrotik olarak bu tür kronik glomerülonefrit formları bir hedef gerektirir:
- hidroklorotiyazid;
- furosemid;
- İndapamid;
- spironolakton.
Herhangi bir kronik glomerülonefrit formu motosiklet tarafından tedavi edilmez. Sitostatik, hormonal ilaçların kombinasyonları her zaman kullanılır. Ek fonlar kullanıldığı için:
- e vitamini;
- heparin;
- oblopean kalsiyum;
- aspirin;
- dipiridamol;
- trentalım;
- tiklopidin;
- warfarin.
Kronik glomerülonefritin figrofressing formları, hemodiyaliz, plazmaferez, ultrafiltrasyonun amacını gerektirir.
Glomerülonefritin cerrahi tedavisi, streptokok enfeksiyonu ile tonilektomi anlamına gelir. Böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında glomerülonefritin malign akışı, transplantasyon gerektirebilir.
Kronik dağınık glomerülonefrit - Uzun süredir (bir yıldan fazla), immünoaldergic ikili böbrek hastalığı, kırışıklıkları ve hastaların ölümü ile kronik böbrek yetmezliğinden ölmektedir. Kronik glomerülonefrit, önceki akut bir saldırı olmadan, akut yeşginin ve primer kroniklerin sonucu olabilir.
Belirtileri, Akış Aynı temel anlar tarafından akut glomerülonefrit olarak nitelendirilmiştir: ödem, arteriyel hipertansiyon, idrar sendromu ve bozulmuş böbrek fonksiyonu.
Kronik glomerülonefrit sırasında, aşamalar ayırt edilir:
a) Renal telafi, yani yeterli azovetory böbrek fonksiyonu. Şiddetli idrar sendromu eşlik edebilir, ancak bazen gecikmiş, sadece küçük albüminüriyi veya hematüri kişiyi tezahür eden uzun süredir gerçekleşir;
b) Böbreğin nominalliğinin yetersizliği ile karakterize edilen böbrek dekompansasyonu. İdrar semptomları daha az önemli olabilir. Kural olarak, yüksek arteriyel hipertansiyon gözlenir, ödem daha sık ılımlıdır. Bu aşamada, hipoizosthenurya ve poliüri, azotemik üreminin gelişmesiyle sona eren belirgindir.
Aşağıdaki kliniği tahsis etmek kronik glomerülonefrit formları:
- neftil formu (Bkz. Nefrotik Sendromu) - İkincil Nefflastik Sendromun En Sıkı Formu. Bu form, saf lipoid nefrosisin aksine, enflamatuar böbrek hasarı belirtileri ile nefrotik sendromun bir kombinasyonu ile karakterizedir. Hastalığın klinik tabanı, nefrotik sendromla uzun süre belirlenebilir ve yalnızca gelecekte, böbrek ve arteriyel hipertansiyonun nominalliğinin ihlal edilmesiyle glomerülonefritin ilerlemesi geliyor;
- hipertansif form . Uzun süre boyunca, arteriyel hipertansiyon semptomları arasında hüküm sürmek, idrar sendromu çok belirgindir. Bazen, kronik glomerülonefrit, glomerülonefritin ilk çalkantılı saldırısından sonra hipertansif türü ile geliştirilmiştir, ancak daha sık gizli formun sonucudur. Cehennem 180/100 - 200/120 mm Rt. Sanat. Ve çeşitli faktörlerin etkisi altında gün boyunca büyük dalgalanmalara maruz kalabilir. Kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi not edilir, aortun üzerindeki ikinci tonun vurgusu duyulur. Bir kural olarak, hipertansiyon malign bir karakter edinmez, Cehennem, özellikle diyastolik, yüksek sayılara ulaşmaz. Göz tabanında bir nöroretinit formunda değişiklikler vardır; karışık form. Bu formda, aynı zamanda nefrotik ve hipertansif sendromlar var;
- gizli şekli. Bu, oldukça sık bir formdur, genellikle sadece arteriyel hipertansiyon ve ödem olmadan zayıf bir şekilde belirgin idrar sendromu sağlar. Çok uzun bir akışa sahip olabilir (10 - 20 yıl veya daha fazla), daha sonra üreminin gelişimine yol açar.
- Ayrıca tahsis edilmeli ve hematürik şekil bazı durumlarda, kronik glomerülonefrit, önemli bir proteinüri ile eşlik etmeden, sadece hematüri tarafından tezahür edilebilir veya ortak semptomlar (hipertansiyon, şişme).
Tüm kronik glomerülonefrit formları periyodik olarak relapsları, çok benzeyen veya tamamen dağınık glomerulo yeşiminin birinci akut saldırısının resmini tamamen yinelemektedir. Özellikle genellikle düşüşte ve ilkbaharda gözlenir ve uyaranların etkisinden sonra 1-2 gün sonra, çoğu zaman streptokok enfeksiyonu. Herhangi bir derste, kronik diffüz glomerülonefrit son aşamasına girer - ikincil-crumped böbrek.
İkincil buruşuk böbrek için, kronik azotlu üremenin bir resmi karakteristiktir (bkz. Kronik böbrek yetmezliği).
Teşhis kronik glomerülonefrit. Akut bir glomerülonefrit varsa ve telaffuz edilirse klinik tablo Tanı büyük bir zorluk değil. Bununla birlikte, gizli form ile, hipertansif ve hematürik formlarla olduğu gibi, tanınması çok zordur. Tarihte transfer edilen akut glomerülonefritin kesin bir göstergesi yoksa, o zaman orta derecede belirgin idrar sendromu ile, tutmalısınız. ayırıcı tanı böbreklerin birçok tek veya iki taraflı hastalıklarından biriyle. Ortostatik albüminürinin olasılığı hakkında hatırlanmalıdır.
Hipertansiyondan farklılaşırken, arteriyel hipertansiyona göre idrar sendromu görünümünün süresi önemlidir. Kronik glomerülonefritte, kentsel sendromun arteriyel hipertansiyondan uzun sürebilir veya aynı anda onunla ortaya çıkar. Kronik glomerülonefrit, kalp hipertrofisinin daha küçük şiddeti, hipertansif krizlere (eklampsiya ile meydana gelen alevlenme haricinde) ve koroner arterler de dahil olmak üzere daha nadir veya daha az yoğun bir gelişme eğilimi için daha az eğilim.
Kronik glomerülonefrit lehine, kırmızı kan hücrelerinin idrar tortusunda lökositler üzerinde, aktif ve soluk eksikliği (Sterngina - Malbin boyunca boyanırken) lökositlerin yanı sıra iki böbrek ve normalin aynı büyüklüğü ve şekli olduğu gibi bir baskınlık vardır. X-rayurolojik bir çalışma sırasında tespit edilen pelet ve bardakların yapısı. Kronik glomerülonefritin nefrotik şekli, lipoid nefrosis, amiloidoz ve diyabetik glomeroskleroz ile ayrım yapmak zorundadır.
Böbreklerin amiloidozundan farklılaşma açısından, odak organizasyonundaki varlığı kronik enfeksiyon ve diğer lokalizasyonun amiloid dejenerasyonu.
Sözde durgun böbrek, bazen yanlış tanı için bir sebep verir, bunun için orta hematüri ve yüksek nispi idrar yoğunluğu ile önemli proteinüri ile devam edebilir. Genellikle ödem, bazen arteriyel hipertansiyon eşlik eder. Bağımsız bir primer kalp hastalığının varlığı, karaciğerde bir artış, şişlik düzenlemesi esas olarak, hiperkolesterolemi ve idrar sendromunun ciddiyetinde daha küçük olan alt uzuvlardır ve aynı zamanda kardiyak dekompansiyetinde azalma ile ortadan kaybolmadır.
Tedavi. Enfeksiyon odaklarını ortadan kaldırmak için gereklidir (bademlerin, boşluk sanitasyonunun çıkarılması). Uzun diyet sınırlamaları (tuzlar ve proteinler) akut yeşginin kronik olarak geçişini engellemez. Kronik Yeşim Hastaları soğutmayı, özellikle de ıslak soğukluğun etkilerinden kaçınmalıdır. Kuru ve sıcak iklim önerilir. Tatmin edici bir genel durum ve komplikasyonların olmaması, Orta Asya'daki Sanatorium-Resort tedavisi (Bayram Ali) veya Kırım'ın Güney Sahili (Yalta) gösterildi. Yatak rejimi sadece önemli ödem veya kalp yetmezliği döneminde ve ayrıca Uremi'de gereklidir.
Kronik glomerülonefritli hastaların tedavisi için, hastalığın şekline ve evresine bağlı olarak değişen bir diyet esastır. Nefrotik ve karışık formlar (şişme) ile, gıda ile sodyum klorür akışı, günde 1,5-2.5 g'ı geçmemelidir, bunun için tuzlu yiyecekleri durdurur. Böbreklerin yeterli boşaltma fonksiyonu (ödem yok) ile, gıda, tam teşekküllü fosfor içeren amino asitler bakımından zengin bir hayvan proteini şeklinde yeterli miktarda protein - 1 -1.5 g / kg içermelidir. Bu, pozitif bir nitrat dengesini normalleştirir ve protein kayıplarını telafi eder. Hipertansif form ile, sodyum klorürün ılımlı bir şekilde sınırlandırılması önerilir ( kaza tuzu Normal içeren proteinler ve karbonhidratlarla günde 3 - 4 g'a kadar). Hastaların beslenmesindeki önemli kısıtlamaların gizli formu gerektirmez, tam, çeşitli ve zengin vitaminler olmalıdır. Vitaminler (C. Kompleksi V. A) diyete ve diğer kronik glomerülonefrit biçimleriyle dahil edilmelidir. NA tuzu olmayan uzun süreli bir pişmemiş diyetin yeşim ilerlemesini uyarması ve hastaların genel durumuna kötü yansıtıldığı belirtilmelidir.
Özel büyük önem Bir hastalıkla patojenetik tedavinin temeli olan kortikosteroid tedavisine sahiptir. Tedavi süresi 1500-2000 mg prednizon (prednizon) veya 1200-100 mg triaminolon kullanır. Tedavi, 10-20 mg prednisy-tırmanma ile tedavi edilmeye başlanır ve dozu günde 60 ila 80 mg'a ayarlayın (triamsinolon dozu 8 ila 48 - 64 mg arasında arttırılır) ve daha sonra kademeli olarak azaltır. Tekrarlanan tam tedavi (alevlenmelerle) veya küçük kursları desteklemeniz önerilir.
Bazen glukokortikoidlerle - günlük 3 gün, günlük 3 gün, steroid yeme sendromunun ciddiyetini azaltan, steroid ülserlerinin sıklığını azaltan, görünüşte, hormonların iyileştirici etkisini azaltan.
Giriş Cortico'nun arka planına karşı steroid hormonları Enfeksiyonun gizli odaklarını arttırmak mümkündür. Bu bağlamda, kortikosteroidlerle tedavi yapmak, aynı anda antibiot-kene atamak, veya enfeksiyon odaklarını çıkardıktan sonra (örneğin, tonsillektomi).
Kronikosteruloidlerin kronik glomerülonefritli hastalarda randevunun kontrendikasyonu ilerici azotemidir. Orta derecede arteriyel hipertansiyonla (180/110 mm Hg.) Kortikosteroid tedavisi, hipotansif ortamlar kullanılarak aynı anda gerçekleştirilebilir. Yüksek hipertansiyon, kan basıncının ön azaltılmasını gerektirir. Kortikosteroid tedavisine veya etkisizliğine ilişkin kontrendikasyonlarda, immünal olmayan immünosupresanlar kullanılması tavsiye edilir: Azatiotric (Imuran), 6-merkaptopurin, siklofosfan. Bu ilaçlar daha fazlası etkili tedavi Immunosuprestantlerin lökopoiler üzerindeki toksik etkilerini önleyen, orta derecede dozlarda (günde 10-30 mg) eşzamanlı prednizolon alımına sahip hastalara daha iyi transfer edilirler. Daha sonra aşamalarda - yüksek hipertansiyon ile glomerlerin ve atrofilerin sklerozu ile - immünosüpreseler ve kortikosteroidler kontrendikedir, çünkü glomlardaki immünolojik aktivite artık yok ve bu tedavinin devamı sadece hipertansiyonu ağırlaştırır.
İmmünosüpresif özellikler, 4-aminoinolin satırlarının ilaçlarına (Delagil, ResoKokhin, Chlorookhin), hidroksiklorokin (plakvenil) sahiptir.
Sessizlik (veya klorokhin), 2-3-8 ay boyunca günde 0.25 g 1-2 - 3 kez kullanılır. Sessiz yan etkilere neden olabilir - kusma, yenilgi seyirci sinirlerBu nedenle, oftalmologun kontrolü gereklidir.
İndometasin - İndol Türev (Metindol, Indoosid), steroidal olmayan bir anti-enflamatuar ilaçtır. Anestezik ve antiponik eylemin sağlanmasının yanı sıra, indometazin immünolojik hasarın arabulucularını etkilediği varsayılmaktadır. İndometasinin etkisi altında, proteinüri azalır. Günün 25 mg 2 - 3 kez içine atayın, daha sonra tolere edilebilirliğe bağlı olarak dozu günde 100-150 mg'a çıkarın. Tedavi birkaç ay boyunca uzun süre gerçekleştirilir. Steroid hormonlarının ve indometazinin eşzamanlı kullanımı, kademeli olarak tam iptal ile kortikosteroid dozunu önemli ölçüde azaltabilir.
Fibrinlerin glomerlerde ve arteriyollerde birikmesi, fibrin'in kapsülün oluşumunda katıldığı, fibrinojen plazmasında istenmeyen bir artış, kronik glomerülonatın antikoagülan tedavisi için patojenetik bir gerekçe olarak hizmet vermektedir. Fibrinolizin arttırılması, nötrleştirici bir tamamlayıcı, heparin birçok alerjik ve enflamatuar tezahürü etkiler: Proteinüriyi azaltır, disperenemi azaltır, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunu iyileştirir. Günde 20.000 birimde veya damla / damla (saat başına 1000 mil) başına / m başına atanan bir olarak, kortikosteroid ve sitostatiklerle birlikte heparin kullanılabilir.
Kronik glomerülonefrit biçiminde(Giriş ve belirgin hipertansif sendrom), belirgin bir diüretik ve hipotansif etkiye sahip oldukları için sodyum çalışmalarının kullanımını gösterir. Hipotiyazid, günde 2 kez 50 - 100 mg, günde 40-120 mg, lazik, günde 40-120 mg, etcrinik asit (YEKIT) 150-200 mg. SALURURATLAR uygundur - ancak bir anti-aldosteron ilacı Aldakton (Veroshpiron) - günde 4 kez 50 mg ile birleştirin. Hipotiyazidin diüretik etkisi, potasyum idrarından atılarak eşlik eder, bu da hızlı bir şekilde hipokalemi ve kalbin kasılma kabiliyetinin ihlallerinin geliştirilmesiyle hızlı bir şekilde hipokalemi yol açabilir. Bu nedenle, eşzamanlı olarak Panangin veya bir potasyum klorür çözeltisi atamak gerekir. Hipoproteinemi arka planına karşı kalıcı ödem ile, yüksek moleküler ağırlıklı bir karbonhidrat - poliglyukin (dekstran) kullanılmasını, kan plazmasının kolloid-ozmotik basıncını artıran 500 mL çözeltinin damla intravenöz uygulaması şeklinde kullanılmasını önermek mümkündür. , sıvıyı dokulardan kan içine hareket ettirmek ve diüreze neden olmaktan oluşur. Polyglyukin, prednizon veya diüretiklerle tedavi arka planına karşı daha iyidir. Böbrek ödemlerinde cıva diüretik ilaçlar kaçınılmalıdır, çünkü diüretik eylemleri, tübüler epitel ve böbrek ilanları üzerindeki toksik etki ile ilişkili olduğu için, artan diurea'yı böbrek filtreleme fonksiyonundaki bir düşüşe yol açar. Renal ödem ve purin türevlerinin tedavisinde etkisiz - teofilin, eufillin, vb.
Hipertansif kronik glomerülonefrit formunun tedavisinde Hipertansif hastalıkların tedavisinde kullanılan hipotansif ilaçlar kullanılabilir: Reserpine; Hipotiyazid, sempatolitoliklerle yeniden miras. Gangle bloke edici ilaçlar, özellikle hexenius ve pentamin olarak öngörülebilir. Bununla birlikte, kan basıncındaki keskin dalgalanmalar ve ortostatik damlalarından kaçınılmalı, bu da böbreklerin renal kan akışını ve filtrasyon fonksiyonunu kötüleştirebilir. Bu hipotansif ilaçlar, kan basıncındaki keskin dalgalanmalar eğilimini azaltan ve daha yavaş ve kademeli bir azalmaya yol açan rezervlerle birleştirmek için arzu edilir. Kronik glomerülonefritin hipertansif formunda, adrenal bezlerdeki katekolaminlerin sentezini baskıladığı ilaçlar gösterilmektedir. Bu, günde 0.75-1 g reçete edilen alfa-metil (ALDOMET, işletilen). Bazı durumlarda, magnezyum sülfatı hastalarda hastalara atanabilir; % 25 çözelti formunda intravenöz ve intramüsküler uygulama ile kan basıncını azaltabilir ve böbrek fonksiyonunu bir diüretik etki ile artırabilir. Özellikle preeklampsik dönemde ve kronik glomerülonefritin alevlenmesinde, beyin ödemenini azaltmaya yardımcı olduğu gibi gözlemlenebilecek eklampsiya tedavisinde belirtilmiştir. Kronik yeşimin son aşamasında tedavi için, bkz. "Renal yetmezlik kronik".
Tahmin etmek. Kronik glomerülonefritin sonucu, kronik üreminin kronik böbrek yetmezliği gelişimi ile böbrekleri küçültmektir. İmmünosüpresif terapi, hastalığın seyrini bilerek değiştirdi. Hem yaygın hem de idrar semptomlarının ortadan kalkması ile hastalığın tam olarak remisyonu var.
Pratik bir doktor / ed dizin. A. Vorobyov. - m.: Tıp, 1982
Glomerülonefrit - Bağışıklık veya alerjik genesis böbreğinin glomerüler aparatının multifaklus hastalığını yaygınlaştırın.
Tutkilerdeki kronik enflamatuar süreç, böbreklerin toksinlerden kan vermesi fonksiyonel yeteneğinin kaybına neden olur.
Uzun süre mevcut bir patoloji, kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi ile her zaman karmaşıktır.
Sürecin kronikleştirilmesi, böbreklerde bağışıklık iltihabı yıl boyunca mevcut olduğunda harcanır.
PO Kodu uluslararası Sınıflandırma MKB-10 Hastalıkları:
N03 Kronik Yeşim Sendromu
Patojenez
1. Aşağıdaki değişiklikler, renal glomms damarlarının duvarlarında meydana gelir:
Hücre elemanları için böbrek kulübünün vasküler duvarının geçirgenliğini arttırır.
Mikrotromların oluşumu meydana gelir, ardından glomerüler aparat damarlarının lümenini engeller.
Değiştirilmiş damarlardaki kan dolaşımı, iskemi tamamlamak için ayrılır.
Eritrositler, Nefron'un önemli renal yapılarında durdurulur: bir Bowman kapsülü, renal tübüller.
Kan filtreleme ve primer idrarın gelişimi süreci bozulur.
Renal glomerulumdaki kan bozulması, lümenin yerleştirilmesini ve duvarları yapıştırılmasını ve ardından nefronun bağlantı dokusuna dönüştürülmesini gerektirir. Yapısal birimlerin kademeli olarak kaybı, filtre kan hacminde bir azalmaya yol açar (CPN'nin nedenlerinden biri). Çalışmalarını normal olarak gerçekleştirebilme, daha az ve daha az hale gelir; bu, vücudun metabolizma ürünleri ile zehirlenmesine neden olurken, gerekli maddeler eksik hacimdeki kana geri döner.
Etiyoloji ve kışkırtıcı faktörler
Etiyoloji HGN Sonraki:
Enfeksiyon ajanları - bakteriyel (str, staf, tbs, vb.), Viral ( hepatit B,, sitomegalovirüs, HIV)
Toksik maddeler - alkol, uyuşturucu, organik çözücüler, cıva
Nedeni çoğu durumda - Beta Hemolitik Streptococcus Grubu A.
Patolojinin gelişimine katkıda bulunan hastalıklar:
Anjina ve kronik tonsillit,
Kızıl,
Bulaşıcı hastalıklar kalpler
Sepsis,
Zatürre,
Çift
Romatolojik hastalıklar
Otoimmün patoloji.
Kronik glomerülonefritin sınıflandırılması
| Şekil glomerülonefrit | Renal Proses Etkinliği | Böbrek fonksiyonlarının durumu |
|
1. Akut glomerülonefrit Nefitik (hematürik) sendromu ile |
1. İlk tezahürlerin süresi (boşluk) 2. Ters Geliştirme Günü 3. Kronik Glomerulo Yeşimine Geçiş |
3. Akut böbrek yetmezliği |
|
2. Kronik glomerülonefrit Hematürik form |
1. Alevlenme süresi 2. Kısmi Remisyon Süresi 3. Komple Klinik ve Laboratuvar Remisyonu Süresi |
1. Böbrek fonksiyonlarının bozuklukları olmadan 2. Böbrek fonksiyonlarının ihlali ile 3. Kronik böbrek yetmezliği |
| 3. SubiGöz (Malign) Glomerülonefrit | 1. Böbrek fonksiyonlarının ihlali ile 2. Kronik böbrek yetmezliği |
HGN'nin morfolojik sınıflandırması
Yaygın prolipal
"Lunisons" ile
Mesangioproliferative
Membran-Proliferatif (MesangioopAllar)
Membranlı
Minimum değişikliklerle
FOCAL-Segmental Glomeroskleroz
Fibrillar ve immünohatoidoid
Fibroplastik
Sınıflandırma, klinik ve laboratuvar sendromlarının, patogenezin (birincil, ikincil), böbreklerin (kayıpsız, CPN) ve morfolojisi olan fonksiyonel kabiliyetinin değerlendirilmesine dayanmaktadır.
Mevcut HG olur:
Oyuk (remisyon, alevlenme ile değiştirilir).
Kalıcı, (uzun süre, nefronların fonksiyonel olmayan yeteneklerinin korunması ile glomlarda immün iltihabının sürekli aktivitesi).
İlerici (böbrek yetmezliği eğiliminde olan sürecin sürekli aktivitesi ve glomerüler filtrasyonda kademeli bir azalma).
Çabucak ilerici (işlem, kısa bir süre sonra, CPN'nin oluşturulduktan sonra aktif olarak devam eder).
Klinik bulgular
Çoğu durumda, yavaş gelişme patoloji ile karakterizedir. Birçok hasta ne zaman başladığını ve sonra hastalandıklarını hatırlayamaz.
En tipik işaretler:
Diuresis, kronik böbrek yetmezliğinin ciddiyetinin derecesine bağlıdır: günlük diurea (oligurury) bir azalma İlk aşama, ilerleme altında - poliüri (çok idrari), CPN'nin terminal aşamasında, idrarın klinik analizinde, protein ve kırmızı kan hücrelerinin patolojik içeriği olan anuri içerisinde bir sonuçta.
İdrar, çoğunlukla geceleri geçerlidir: NOCTURIA.
Ödem: önemsizden telaffuz, yerelleştirme farklıdır.
Zayıflık, yorgunluk.
Sıcaklık reaksiyonunu arttırın.
Kalıcı hipertansiyonun gelişimi.
Susuzluk, solunan havada aseton kokusu, cilt kaşıntı, hastalığın ihmaline ve CPN'nin ilerlemesine karşılık gelir.
Birkaç kronik glomerülonefrit formu arasında ayrım yapın
Yalıtımlı idrar sendromlu glomerülonefrit
Aşağıdaki işaretler ile karakterize edilmiş izole bıçak sendromu:
Asemptomatik hematüri
Asemptomatik proteinüri
Şikayet yok
Ödem, AG
En yaygın seçenek, akışın iyi huylu (agresif tedavi reçete edilmez) ile ayırt edilir. Hastada hiçbir şikayet yok.
İdrardaki sınav sırasında, küçük miktarlarda ve kırmızı kan hücrelerinde protein bulunur.
Hastalık gizlice ilerledikten ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesi yavaş, ancak sürekli, bazen ilk kez hastalar tüm laboratuvar ve klinik CPN belirtilerini uyguladı.
Zamanında teşhis sırasında akışın iyi huysuzluğuna rağmen, kronik glomerülonefritin gizli şekli, böbrek yetmezliğinin nedeni olabilir.
Neftil Form Glomerülonefrit
Vakaların% 20'sinden biraz fazlası gerekir. Ciddi klinik tezahürler ile karakterize edilir, önde gelen semptomun önemli ödeminin ortaya çıkmasıdır.
İdrarın klinik analizinde, protein maddelerinin (çoğunlukla, albümin), protein maddelerinin plazmasının aksine, aksine yeterli olmadığı için yeterli değildir.
Kan kolesterolünü, trigliseritleri ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin iyileştirilmesi.
Neftilülülonefritin neftil şekli - Hastanın acil hastaneye yatabilmesi için endikasyon, çünkü durumu, gelişmiş assit, pleurit vb. Nedeniyle şiddetli olarak kabul edilir. Büyük şişlik arka planı. Buna ek olarak, hastanın azalmış bağışıklık, osteoporoz, tromboz, hipotiroidizm, ateroskleroz, enfarktüs, inme arka planına karşı ikincil bir enfeksiyon riski vardır.
Yukarıdaki patolojinin tümü, su-elektrolitik dengenin ihlal edilmesinin bir sonucudur (idrar çinko, bakır, bakır, D vitamini, kalsiyum, tirotropik hormonlar vb.).).
Nefflastik formun glomerülonefritinin en zorlu komplikasyonları beynin ödem ve hipolemik şokdur.
Karışık versiyonu veya hipertansif form glomerülonefrit
Nefrotik sendromun bir kombinasyonu ve kalıcı bir hipertansiyon (kan basıncında bir artış) ile karakterizedir. Hipertansiyonun böbrek damarları üzerindeki zararlı etkisinden dolayı CPN'de bir sonuçla tipik olarak hızlı ilerleme.
Hematürik Form Glomerülonefrit
Erkeklerde kronik glomerülnefrit, hematürik formda daha muhtemeldir.
Edems, kan basıncında bir artış yoktur.
Belirgin bir proteinüri yok (en fazla 1 g / gün), ancak hematüri var (idrarda eritrositler) var.
Hematürik kronik glomerülonefrit faktörlerini kışkırtmak için:
Alkolik zehirlenme,
Herhangi bir maddeyle zehirlenmesi
Hastalık Berge'deki duvarlı hastalıklar.
Nefrologlar böyle bir deseni kutlar: daha parlak klinik bulgularAyrıca, böbreklerin fonksiyonel yeteneğinin tam restorasyonunun şansı.
Herhangi bir XG formu, belirli durumların belirlenmesi sırasında, akut glomerülonefrit tipik bir kliniğe sahip akut adıma geçebilir.
Alevlendirme aşamasında kronik glomerülonefrit, böbreklerin akut immün iltihabı tedavisinde kullanılan şemaya göre tedavi edilecektir.
Kronik glomerülonefrit teşhis nasıl
XG teşhisinde önemli bir rol, klinik ve laboratuvar araştırması ile taburcu edilir. Konuşma sırasında, bir hastayla doktor, bir anamnezide bulaşıcı hastalıkların varlığına, özellikle sistemik hastalıklarda, ürolojik anamnezi netleştirmek için dikkat çekiyor.
İdrarın Genel Klinik Analizi
Kronik glomerülonefrit değişkeni ile sulama, patolojik sürecin morfolojisine bağlıdır. Tipik olarak spesifik yerçekimi azaltılmış; İdrardaki protein miktarı (10 g / güne kadar), nefrotik form için daha fazla veri.
Eritrositler mevcuttur: Makrohematurya veya mikrohematurya. İdrar sedimentinde, hiyalin ve grenli silindirlerde (nefrotik ve karışık form) bulunur (nefrotik ve karışık form), fibrin.
Hipertansif şekli için, tipik olarak glomerüler filtrasyon azaltın.
Kan biyokimyası
1. Kretinin, üre seviyesini arttırın,
2. Hipoproteinemi ve disproteinemia,
3. Hiperkolesterolemi.
4. Antikorların Titresini Streptococcus'a (ASL-O, Antijiyalononidaz, Anti-Rampin),
5. C3 ve C4 seviyesinin azaltılması,
6. Tüm immünoglobulinlerin m, g'sinin artması ve
7. Elektrolit dengesinin ihlali.
Flora üzerinde idrar ekim ve ilaçlara duyarlılık.
Zimnitsky örnek.
Örnek Notchiporenko.
Rebarg'ın testi.
Enstrümantal teşhis
Doppler ile ultrason böbrekleri
İlk aşamalarda, belirgin değişikliklerin ultrason tanılaması ortaya çıkmaz.
Kronik glomerülonefritin ilerlemesi varsa, böbreklerdeki sklerotik işlemler, boyutlarında bir azalma ile mümkündür.
Genel Bakış ve Excretory Ürografi, Radyoizotop sintigrafisi, her böbreğin işlevini ayrı ayrı ve parankimin genel durumunu değerlendirmenizi sağlar.
Ekg
Hastanın kalıcı hipertansiyon varsa, elektrokardiyografi hipertrofiyi doğrular (boyutta artış) sol ventrikül.
Göz DNA'nın Muayene
Belirtiler hipertansiyonlu olanlara benzer:
1. Arterlerin daralması,
2. Damarların genişletilmesi,
3. Nokta kanamaları,
4. Mikrotromboz,
5. Eveny.
XG şeklinin morfolojik bileşenini belirlemek için, tanısal biyopsi mümkündür. Morfolojik sonuçların sonuçlarına göre, tedavi taktikleri seçilir.
İşlem invaziv olarak kabul edilir ve bir dizi kontrendikasyona sahiptir:
Tek böbrek veya teminat böbrek fonksiyonu yok.
Koagülopati.
Dünya çapında başarısızlık.
Bulaşıcı süreçler.
Hidronefroz.
Polikistik.
Renal arterlerin burmobozu.
Böbrek kanseri.
Kalp krizi, inme akut aşama.
Bilinç karışıklığı.
Aşağıdaki hastalıklarla diferansiyel tanı yapılır:
Kronik pyelonefrit,
Hemorajik ateş S. renal sendrom,
nefrolitiazis
hipertansif hastalık
üriner organların tüberküloz lezyonu vb.
Kronik glomerülonefrit ile tedavi
Terapi şeması, hastalık, klinik tezahürler, eşlik eden patoloji, komplikasyonların varlığına bağlı olacaktır.
Tedavinin ana yönleri, kan basıncının normalizasyonu üzerine kronik glomerülonefrit ile, ödem ve azami bir sürenin maksimum uzamasını ortadan kaldırır.
İş ve rekreasyon modunu normalleştirmeniz, hipotermiden kaçının, toksik maddelerle çalışır.
Olası enfeksiyon odaklarının zamanında rehabilitasyonuna dikkat edin: çürük, badem, boğaz vb.
Kronik glomerülonefrit ile diyet
Önemli değer doğru güç rejimine eklenir.
Kronik böbrek yetmezliği, elektrolit kan dengesinin ihlal edilmesine yol açar, vücudun toksik maddelerin birikmesi sonucu kendi belirlenmesi.
Yetkin bir şekilde seçilen beslenme, toksinlerin CPN'nin ilk aşamasında gövdeye olumsuz etkilerini ayarlayabilir. Ve hiçbir yerde diyet olmadan kronik böbrek yetmezliğinin diğer tüm aşamalarında.
Glomerülonefrit - Birleştiğinde Ne Yenebilirsiniz diyet (Tablo numarası 7).
Ana tezleri:
Tuzun reddedilmesi.
Tüketilen sıvı miktarını azaltmak.
Yüksek potasyum içeriği ve kalsiyum ile gıda diyetine giriş.
Hayvan proteinlerinin tüketimini sınırlamak.
Bitkisel yağların ve karbonhidratların diyetine giriş.
XG ile doğru beslenme, hemodiyaliz veya böbrek nakli olmadan daha uzun süre yapmasına izin verecektir.
Kronik glomerülonefrit için ilaçlar
İmmünosüpresif ilaçlar
İlk satır hazırlıkları immünosüpresif fonlardır. Bağışıklık aktivitesinin aktivitesinin ezici etkisi nedeniyle, böbreğin glomerüler aparatındaki patolojik işlemler meydana gelir.
Steroidler
Prednizolonun dozajı, İptal Sendromunu önlemek için kademeli bir düşüşle, günde 1 mk / kg, günde 1 mk / kg hesaplanır. Periyodik olarak nabız tedavisini reçete edin (kortikosteroid ilaçların yüksek doz kısa vadeli olarak tanıtılması). Alınmanın düzensizliği, yanlış dozaj, başlangıçta tedaviye başlayan ve ciddi bir immün bozukluk derecesi ile, verimlilik azalır.
Steroid olmayan hormonlarla tedavi için kontrendikasyon aşağıdaki durumlara hizmet eder:
Aktif formda tüberküloz ve sifiliz
Viral Oftalmik Hastalıklar
bulaşıcı süreçler
laktasyon,
PieGery.
Steroidler diyabet mellitus, tromboembolizm, herpes,
sistemik kandidiyazis, hipertansiyon, inkko-cushing hastalıkları, şiddetli CPN formu.
Sitostatik
Erkekler ve kadınlarda ve her durumda, steroid ilaçlarının amacına ya da komplikasyonların ortaya çıkmasına veya terapi üzerindeki bir etkinin yokluğunda, erkeklerde progresif kronik piyelonefrit formları için kullanılır.
Bazen tedavi şeması aynı anda içerir hormonal ilaçlar ve sitostatik.
Kontrendikasyonlar: Hamilelik ve bulaşıcı süreçlerin aktif aşaması.
Dikkatli: karaciğer ve böbrek fonksiyonunun belirgin ihlalleri, kan patolojisi.
Erkekler ve kadınlarda kronik glomerülonefritte sitostatik listesi:
Siklofosfamid,
Klorambucil
Siklosporin
Azatioprin.
Komplikasyonlar: Hemorajik sistit, zatürree, agranülositoz (kandaki patolojik değişiklikler, kan oluşumunun inhibisyonu).
Gelişmiş yan etkiler Erkekler ve kadınlarda kronik glomerülonefrit ile sitostatik tedavi iptal eder.
Steroid olmayan anti-enflamatuar araçlar
Indometasin, Ibuklin, ibuprofen bir otoimmün yanıtı bastırabilir. NSAID'lerin tüm nefrologları değil, NSAID grubundan gelen ilaçlar böbrekler üzerinde toksik bir etkiye sahip olduğundan ve genellikle glomerülonefrit olmadan bile uyuşturucu nebopatinin gelişimini kışkırttı.
Anti-Aragulyans ve Antiagregants
Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmeye katkıda bulunur. Renal Glomers ve Vasküler Yapışmada tromboz işlemlerini önleyin. Çoğu zaman, koagülogramın göstergelerinden de dahil olmak üzere, bireysel dozajlarda 3 ila 10 hafta boyunca heparin kullanır.
Semptomatik Terapi
Semptomatik terapi, kronik glomerülonefritin klinik belirtilerine bağlıdır ve şunları içerir:
Hipotansif hazırlıklar.
Diüretikler.
Antibiyotikler.
Hipotansif ilaçlar
GM'nin bazı formları, kan basıncında kalıcı bir artışla karakterize edilir, bu nedenle ACE inhibitörleri grubundan hipotansif ilaçların atanması kanıtlanır:
Captop
Enalapril,
Ramipril.
Diüretik ilaçlar
Dioletler, akım sıvısını Nepron'da etkinleştirmek için kullanılır:
Antibakteriyel ilaçlar
Bazen XG, herhangi bir enfeksiyonun geçmişine karşı gelir, bu durumda antibakteriyel ilaçlar ikincil enfeksiyonu önlemek için reçete edilir. Korunan penisilinler daha sık reçete edilir, çünkü ilaçlar daha az toksisite ve beta'ya karşı etkilidir - Hemolitik Streptococcus Grubu A.
Penisilinlerin intoleransı olması durumunda, kopilosporior antibiyotikler kullanılabilir. Antibiyotiklerin, glomerülonefritin gelişiminin kanıtlanmış ilişkisi ile bulaşıcı süreçle, örneğin, bir erkek veya kadın, streptokokal kızgınlığın ardından glomerülonefrit ile 14 gün sonra ortaya çıktı.
Kronik dağınık glomerülonefritin sonucu her zaman - böbreklerin ikincil küçülmesi ve kronik böbrek yetmezliğinin saldırganlığı.
CPR, vücudun çalışmalarında önemli ihlallere yol açarsa, kreatinin seviyesinin 440 μmol / l'den ulaşıldığında, hemodiyaliz programı gösterilir. Bu durumda, hastanın sakatlık için sınav için yönü kanıtlanmıştır. Kendi başına, böbreğin fonksiyonunu rahatsız etmeden XG tanısı, engellilik hakları vermez.
Hiperkolesterolemi ile, kolesterolü azaltmak için statinler reçete edilir.
Glomerülonefrit sırasında plasmferres kullanımından iyi geri bildirim vardır.
Çocuklarda kronik glomerülonefrit
Pediatride, çocuklarda glomerülonefrit enfeksiyonlardan sonra ikinci sırada İdrar yolu. 3 ila 9 yaş arası çocuklar daha sık hasta.
Erkekler, böbreklerde 2 kat daha sık kızlardan bağışıklık iltihabı yüzler. Bazı durumlarda patoloji, acı çektiği çocuk enfeksiyonundan 10-14 gün sonra gelişiyor. Yetişkin erkek ve kadınların yanı sıra, kronik glomerülonefrit, böbreklerde akut immünolojik bir sürecin sonucudur.
Klinik tezahürler, formlar, özdeş imzalar.
Tedavi yaş nedeniyle daha az agresiftir.
Çocuklarda kronik glomerülonefrit bir nefretolog doktora davranır.
Kronik glomerülonefritte alevlenmelerin önlenmesi Enflamasyon odaklarının zamanında sanitasyonuna, klinik laboratuvar göstergelerinin düzenli kontrolü, diyetin gözlemlenmesi, hipotermiden kaçınılması, zamanında tedavinin geçişi.
Morfolojik seçeneğe bağlı olarak kronik glomerülonefrit için tahmini
GN Minimum Değişiklikler - Böbrek fonksiyonunun 5 yıl içinde güvenliği -% 95;
Membranöz GG - Böbrek fonksiyonunun 5 yıl içinde güvenliği -% 50-70
FSGS - 5 yılda böbrek fonksiyonunun güvenliği - 45-50%
Mesangioproliferative - 5 yılda böbrek fonksiyonunun güvenliği -% 80
Membran-proliferatif - 5 yılda böbrek fonksiyonunun güvenliği - 45 -% 60%
Yaşam süresi, hastalığın klinik varyantına ve böbreklerin fonksiyonel durumunun özelliklerine bağlıdır.
Hematürik ve hipertonik versiyonlarda şüpheli olan gizli sürüm (zamanında tedavi sağlanan) için uygun bir tahmin.
Tahmin, nefrotik ve karışık form glomerülonefrit ile elverişsizdir.
Böbrekler, çok sayıda hayati gerçekleştiren karmaşık bir cihazdır. Önemli fonksiyonlarVücudun normal hayati aktivitesini sağlamak. Bu organın her yapısal elemanı, hayati aktivite ürününün oluşturulduğu bir sonuç olarak kan plazmasının filtreleme sürecinde rol oynar - idrar. Birçok böbrek hastalığı, kronik veya akut akış, bir yapısal elemana, yaygın böbrek değişikliklerine neden olan bir yapısal elemana sahip olan kronik veya akut akış vardır.
Böbrek yapısı
Renal aparatın fonksiyonel yapısını anlamak için hangi yaygın değişikliklerin gerekli olduğunu anlamak.
Böbreğin yapısını incelirken, öncelikle bir parankim (temel böbrek bezi) ve bir bardak ve batto sistemi (CHLS) izole edilir. Parankimin yapısında, kortikal madde nefronlardan (bir kapsülle çevrili glomlar) ve idrar kanallarından oluşan bir zevkiden oluşur, idrarın dayandığı burada. Elde edilen ürünü biriktirmek ve ortadan kaldırmak için bir bardak kahkaha sistemi kullanılır.
Arteriyel kan, birincil filtreleme meydana geldiği ve daha sonra filtrelenmiş faydalı maddelerin (glikoz, vitaminler, mineraller) emme (yeniden emilim) sağlayan idrar kanallarına giren, tankı oluşturan uzun ve ince arterler boyunca geçer. Böylece, faydalı maddelerin kaybını en aza indirgeyen maksimum plazma temizliği elde edilir.
Böbreğin yapısındaki herhangi bir değişiklik, vakaların% 90'ında, fonksiyonlarının ihlal edilmesine yol açan patolojik süreçlerin bir sonucudur. Bu nedenle, bir ultrason veya diğer teşhis prosedürleri sırasında dokularda dağınık sapmaların tespiti, bu değişikliklerin neden olduğu nedenlerin tanımlanmasını amaçlayan bir teşhis önlemleri kompleksi.
Önemli! Böbrekler sayesinde, 150 ila 180 litre sıvı, 1.5-1.8 litre idrar oluşturan, günlük geçer.
Değişim türleri
Diffüz değişikliklerinin lokalizasyon bölgesine bağlı olarak, aşağıdaki yapısal bozukluklar ayrım yapar:
- böbrek gövdeleri;
- parankim;
- sinüsler;
- chescho-Husk sistemi.
Teşhis açısından önemli bir rol, yapısal değişikliklerin niteliğini oynar, bu da, daha çok yönlü incelemeyi dışlamayan ilk tanılama kararını gerçekleştirmeyi mümkün kılar. Örneğin, aşağıdaki sapmalar gözlenebilir:
- böbreğin boyutunda değişim;
- böbrek Konturlarının Asimetrisi;
- renal parankiminin incelmesi veya kalınlaşması;
- artan veya azaltılmış yoğunluk odaklarının parankimyonundaki oluşumu;
- sinüslerin yapısındaki bozukluklar;
- kupa-Kahkaha Sisteminin Yapısındaki Değişiklikler;
- bir bardak-kahkaha sisteminde sıvı;
- renal venin yapısındaki mühürler.
Önemli! Kupa düşürücü sistemin hacmindeki artış, yenidoğan bir bebekteki bir patoloji değildir, çünkü bu nedenle kendi organizması içindeki metabolik ürünlerin zorla birikmesi nedeniyle, intrauterin varlığı dönemindedir.
Çocuklarda böbreğin fiyatlandırma yapısı, 2-3 yıllığına geri döndüğü için de patoloji değildir.
Ultrason Teşhis
Ultrason, bugün, mevcudiyet, yüksek bilgilendirme ve sınırsız sayıda araştırmaya kontrendikasyon eksikliği nedeniyle tüm teşhis prosedürleri arasındaki şampiyonluğu korur. Yöntem, ultrasonik dalgaların penetrasyonuna dayanacak yumuşak dokuların özelliklerine dayanır.
Bu durumda, bir dizi dalgalar yansıtılır ve bazıları dokudan geçirerek onları emer. Daha fazla ultrason yansıyan (hiperehojenik bölüm), monitör ekranındaki daha hafif gölge ve buna göre, büyük bir yoğunluğun bir organı veya dahil edilmesidir.
Böbreklerin yapısındaki dağınık değişikliklerin sınıflandırılması, ultrason açısından, aşağıdaki değişiklik türlerini içerir:
- açık;
- bulanık;
- orta;
- güçsüz;
- telaffuz edildi.
Concrevents tarafından oluşturulan pelvisin veya böbrek sinlerinin deformasyonunun neden olduğu CHL'lerde dağınık değişiklikler, ultrason monitörü hiperekojenik alanlar gibi görünecektir. UZ-Monitor'da düşük yoğunluğa sahip kumaşlar, hipoetojenik olarak adlandırılan daha koyu alanlar olarak övgüye değer verilecektir. Organın yapısındaki sıvı, örneğin kist, bir anaekojenik eğitim olarak nitelendirilir.
Böbreklerde dağınık değişiklikler ultrason sınavı aşağıdaki işaretlere sahip olacak:
- parankimin içinde karartma;
- cLS'de hiperehojenik bölgeler;
- parankim'de net kontur eksikliği;
- renal Arterlerin Konturlarında Karartma
- parankim veya CLS'deki anaehojenik bölümler;
- döngü konturlarının ve renal kapsülün deformasyonu.
Ultrason'u kullanarak, hamileliğin son döneminde fetüsün fonksiyonel durumunu keşfedebilirsiniz.
Nedenler
Böbrek yapısının bozulmasının nedenleri, çok çeşitli patolojilerde veya doğuştan veya elde edilen anatomik değişikliklerde yaralanabilir. Örneğin, büyüyen bir meyvenin gebelik sürecinde sıkılmasının bir sonucu olarak üreter veya eğriliğin doğuştan bükülmesi, hidronefrozun gelişimine yol açabilir.
Hastalığın doğrudan işareti olan bir bardak düşürücü sistemin hacminde bir artış, tanıda, "dağınık CHLS değişiklikleri" olarak tanımlanır. Ayrıca ChLS ve Sinus böbreğinin yapısal değişiklikleri neden olabilir:
- pelvis veya bardakların boşluğunda kistik eğitim;
- chLS'deki taşlar;
- tümör eğitimi.
Böbrek sinüslerinin yenilgisi genellikle kalpteki ağrı ve kan basıncında bir artış eşlik eder.
Böbrek sinüslerinin yapısal bozukluklarının geliştirilmesinde büyük önem taşıyan sinüsler, sinüsün vasküler yüzeyinde (inflamasyon durumunda) veya atrofiye (inflamasyon durumunda) (inflamasyon durumunda) (atroferotik değişiklikler durumunda) neden olan enflamatuar ve sklerotik işlemlerdir. Genellikle, enflamatuar hastalıkların kusurlu tedavisi, atrofik işlemlerin gelişimine yol açar.
Önemli! Karakteristik özellikHastalıkların akut aşamasının seyrine eşlik etmek, vücuttaki bir artış, kronik akış - aksine, azalmasıdır.
Renal parankiminin difüzyonları, parankimal dokunun yapısal özelliği nedeniyle farklı tezahürlere sahip olabilir. Renal dokunun normal yapısının ihlal edilmesine neden olan hastalıkların listesi şunları içerir:
- parankimal kist;
- pyelonefrit;
- glomerülonefrit;
- nefroskleroz;
- tüberküloz.
Parankimato kisti
Böbreklerin parankimal kisti, doğrudan organın ana dokusunda, seröz veya hemorajik eksüda ile doldurulmuş dürüst bir yer oluşturulduğu doğuştan veya elde edilen bir patolojidir. Kist, böbrekte tek bir kopyada (yalnız) oluşabilir, ancak çoklu kistik lezyonlar (polikistik) gözlenebilir.
Büyük bir tanısal değeri, kistlerin oluşumu için bir mekanizmadır. Kistik boşluk, ürik asit kristallerinin tıkanması nedeniyle Nefron kanalından akışkan çıkışının yaralanması veya bozulması sonucu oluşuyorsa, bir kural olarak, böyle bir eğitim iyi huyludur ve leopkopik yöntemle kolayca çıkarılır. Kist tanısı, tek bir boşluk, yuvarlak veya oval şeklinde, sıvı içeriği ile doldurulmuş net sınırlar ile tanımlanır.
İstasyonun aydınlanmasına polip veya displastik değişikliklerle örtüşen, örneğin bağ dokusunun büyümesi, çoklu odalı bir kistin oluşumuna yol açar, bu da net konturlu çok odalı kapsamlı bir oluşumdur.
Çok odalı kistin kistik bir kanser şekli olarak kabul edilir.
Pyelonefrit
Enflamatuar böbrek hastalığı, ana böbrek dokusuna ve renal pelvisin zarar görmesi ile birlikte. En sık, hastalık çarpıcı ve sağ ve sol böbrektir ve akut veya kronik bir kursa sahip olabilir.
Piyelonefritin gelişiminin nedenleri şunlardır:
- Prostat adenomu. Artan demir, gelişmeye katkıda bulunan böbreklerden idrarın zamanında çıkışını önler. enflamatuar süreç. Belirli bir rol, böbreğin bulaşmasını prostat bezinde gelişen patojenik mikroorganizmalarla oynar;
- Kabarcık üreteral reflü. Çoğu durumda, piyelonefritin gelişimi sistit veya üretritten öncedir. Bu hastalıkların uzun vadeli bir seyrinin bir sonucu olarak, böbrek enfeksiyonunun nedeni olan idrarın idrarını önleyen bir mekanizma bozulur;
- Urolitiyazis hastalığı. İdrar çıkışının ihlal edilmesine ek olarak, kronlar, pelvisin mukoza zarına zarar verir, böbrek dokusundaki patojenlerin penetrasyonuna katkıda bulunur.
UZ-Monitöründeki böbreklerin durumunu görselleştirirken, hastalığın akut akışında, parankimin kalınlığında bir artış, hem böbreklerin boyutlarının tutarsızlığı hem de kronik - konturların düzensizliği, heterojenlik (izlerin oluşumu nedeniyle) ve ana dokunun yapısını inceltmek. İçin kronik pyelonefrit Parankimin içinde geniş yaygın değişiklikler vardır.
Glomerülonefrit
Kural olarak, daha önce transfer edilen bulaşıcı hastalıklar nedeniyle glomerülonefrit ortaya çıkar:
- anjina, göğüs ağrısı;
- otitis;
- kızıl;
- zatürre.
Bakteriyel mikroflora tarafından kışkırtılan vücudun immün yeniden yapılandırılması, kendi böbrek kumaşlarınızı yabancı olarak algılamanızı, koruyucu komplekslerin saldırılarını ortaya çıkarmanızı sağlar. İÇİNDE sağlıklı vücut Bağışıklık kompleksleri karaciğerde nötralize edilmelidir, ancak bu gerçekleşmezse, böbrek glomlarının damarları yıkıcı etkilere maruz kalır.
Böbreğin glomerülonefritinin altında genellikle normaldir, ancak arttırılabilir. Parankimanın yapısı düzensizdir, böbrek glomlarındaki artış nedeniyle, vasküler sistem zayıf belirlenmiştir, çoklu kanamalar ve mikroskobik eksüdatif boşluklar bulunabilir.
Hematüri, glomerülonefritin tanısal işaretlerinden biridir.
Nefroçleris
Nesklerosis, vasküler sistemin sklerotik lezyonu nedeniyle böbreklere yetersiz kan temini ile ilişkili bir hastalıktır. Kan kaynağının ihlali, böbreklerin - glomların ve bağ dokuslarıyla kademeli bir ikame değerinin kademeli diyet fonksiyonel bileşenlerine yol açar.
Ara kumaşın daha yoğun bir yapıya sahip olması nedeniyle, gölgenin ultrason muayenesi ile yoğunluğu, geniş yaygın değişikliklerin belirlendiği için bazı farklılıklara sahiptir. Ek olarak, atrofik değişiklikler, nefrosklerozla meydana gelir, organın (kırışıklık) ve kabuğunun incelmesi için bir düşüşe yol açar.
Nefroskleroz aşaması ayrılmıştır:
- birincil;
- ikincil.
Aterosklerotik damar değişiklikleri, birincil nefrosklerozun gelişiminin temel nedenidir.
Eğer sonuçta tıbbı muayene, "Birincil rendelenmiş böbrek" ifadesi mevcuttur - patolojik işlemlerin vasküler sistemin aterosklerotik lezyonundan kaynaklandığı anlamına gelir. İkincil böbrek, parankime geri dönüşümsüz hasara neden olan kronik enflamatuar süreçlerin sonucudur:
- glomerülonefrit;
- tüberküloz;
- pyelonefrit.
Önemli! Nefrosklerozda, böbrekler ince taneli bir yüzeye sahiptir, bunun bir sonucu olarak, bir ultrason yaparken, konturun bulanık ana hatları vardır, bazı durumlarda belirgin pughishishiskinf belirlenir.
Tüberküloz
Gelişim aşamasına bağlı olarak tüberküloz böbrek hasarı, en farklı tezahürlere sahip olabilir:
- nekrotik kütlelerle doldurulmuş kapsüllerin oluşumu ile birlikte, parankimin tüm hacminin çok dereceli yenilgisi. Ultrason olduğunda, kapsüller çoklu kistik eğitim olarak tanımlanır, kistin aksine, daha fazla yoğun kütleler (kasasöz);
- yalıtımlı tek parankim hasarı odakları;
- Çoklu scarmets (artan ekojenite olan alanlar). Bu işlem, acı çeken hastalığın ardından vücudun restorasyonunda gözlenir;
- haberi nekroz odaklı sağlıklı böbrek dokularının segmentlerinden birinin kısmi veya tamamen değiştirilmesi;
- vücut dokusunun% 70'inden fazlasını yenmek.
Önemli! Kurulan kapsüllere ek olarak, ultrason deformasyonu, parankimal bir kistin geliştirilmesinde benzer deformasyona sahip bazı benzerliklere sahip bir bardak-kahkaha sisteminin deformasyonu ile belirlenir.
Tüberküloz tedavisi, Koch Stick'in uyuşturucuya kararlılığının hızlı gelişmesi nedeniyle entegre bir yaklaşım gerektirir.
Böylece, yaygın değişiklik kavramı, sağlayan oldukça geniş bir yapısal dönüşüm yelpazesi anlamına gelir. negatif etki organın fonksiyonel aktivitesinde. Teşhis manipülasyonlarının temel amacı, bu değişikliklerin tam özelliğidir, bu da hastalığın büyük bir doğruluk yüzdesiyle tanımlanmasını ve en verimli tedavi taktiklerini geliştirmeyi mümkün kılandır.
Böbreklerin immünokipal patolojilerinin sınıflandırılmasında, akut dağınık bir glomerülonefrit özel bir yer kaplar. Hastalığın tüm böbrek dokularına uygulandığı glomerlerin yasaklanması ile karakterizedir. Kulüpler, tertibatların kanını filtreleme sürecinde yer alan küçük kan damarlarından oluşan özel yapılardır. Çocuklar da dahil olmak üzere her yaştan insanlarla buluşuyor.
Bağlı olarak morfolojik değişiklikler Renal Glomers, glomerülonefrit aşağıdaki türlere ayrılabilir:
- membran tipi (membran glomerülopati);
- proliferatif şekil;
- odak-segmental glomerüloskleroz;
- mesangio-Capillar.
Membran nefropati, böbrek gölgesinin oluşan kılcal hembarların bazal hembarlarının dağınık kalınlığıyla eşlik eder. Kural olarak, hastalığın gelişimi enfeksiyonla ilişkili değildir ve en sık olgun yaş erkeklerde bulunur. Hastaların üçte biri hipertansiyon ve hematüri tezahürlerinden şikayet ediyor, hastaların yarısı meydana gelir.
Proliferatif hastalık türü, böbrek glomlarında kapiller hücresel yapılarda akut dağınık bir artışla karakterize edilir. Benzer bir form en sık tıbbi uygulamada buluşur.
Focal-segmental glomeroskleroz, bireysel böbrek kılcal damarlarının sklerozisyonu eşlik ediyor. Genellikle bu form HIV enfeksiyonu olan hastalarda ve intravenöz ilaç kullanan kişilerde bulunur. Hastalığın en tehlikeli ve olumsuz değişkenlerinden biri olduğu düşünülmeye değer.
Mesangio-kılcal tipi glomerülonefrit tipi, kılcal duvarların kalınlaşması ve eldivenler için geçerli olan merkanenal hücrelerdeki proliferatif işlemin eşlik ettiğidir. Sonuncusu, sırayla, tuhaf bir büyük yapı kazanır ve bunların bazal membran çiftler.
Aynı zamanda, hastalığın kollektif şekli ayırt edilir, bu da bir kerede çeşitli işaretlerin belirtilerini birleştirir. Tedavinin zamanında başlamadığı durumunda, kronik dağınık glomerülonefritin geliştirilmesi durumunda, zaten tedaviye mütevazı için çok daha zor olduğunu belirtmek önemlidir.
Oluşma nedenleri
Akut dağınık glomerülonefritin neden olan ana faktör, enfeksiyon aktarılacağı kabul edilir. Pnömoni, anjina, farenjit ve diğer bulaşıcı hastalıklar olabilir. Genellikle, Streptococci grupları A, daha az sıklıkta - pnömokok ve stafilokoklar akut formun nedensel ajanı olarak gerçekleştirir. Bir diğer önemli risk faktörü, böbreklerde kan dolaşımının kaçınılmaz olarak rahatsız edildiği bir süper soğutucudur. Tıp, aşılamadan sonra akut bir patoloji şekli vakalarını açıklar.
Akut glomerülonefrit, acı çektiği için 2-3 hafta sonra ortalama gelişir. bulaşıcı hastalıkVücut, ajanın etkisi altında renal proteindeki bir değişiklikle immünolojik bir yeniden yapılanmaya maruz kaldığında. Böylece, bu proteinler vücut tarafından yabancı olarak algılanır, bu nedenle otoantikodlar onlara karşı başlar. İÇİNDE patolojik süreç Her iki böbrek de bir kerede rol oynar, burada yaygın vasküler lezyonlar gözlenir.
Patolojik anatomi hakkında biraz
İmmünokipal hastalıkların herhangi bir şekli, proliferatif, kronik, membran glomerülonefrit veya başka bir hastalık türü olup olmadığı, kızlar büyüklükte artmaktadır ve mikroskopun altındaki çalışma sırasında, kılcal enflamasyon belirtilerini belirlemek mümkündür. Daha sonra, spasming nedeniyle, iskemileri, endotel proliferasyonu gözlenir. Küme kapsülü ve kılcal döngüler arasındaki alanda, protein eksüdatı birikir. Böbrekler kendileri biraz artabilir.
Enflamatuar süreç olarak, proliferasyon yavaş yavaş azalır, kılcalamanların normal geçişi restore edilir.
Temel Belirtiler
Yetişkinlerde akut yaygın glomerülonefrit ve çocuklarda karakteristik semptomlara ilerler. Hastalığın ana spesifik özellikleri şunlardır:
- eugene - kılcal damarların anormal geçirgenliğinin sonucu;
- İdrarda patolojik değişikliklerle idrara çıkma bozuklukları;
- vücuttaki sıvı gecikmesi nedeniyle ortaya çıkan hipertansiyon.
Hastalar genellikle baş ağrısı, mide bulantısı, sıcaklık artışı, zayıflık, bel bölgesindeki ağrı gibi sık sık klinik belirtilerden şikayet ediyorlar.
Birçok hasta yüzün şişmesi ve cildin solukluğu nedeniyle karakteristik bir görünüm kazanır. Yavaş yavaş, semptom tüm vücuda yayılabilir, vücut ağırlığı 15 veya daha fazla kilogram artmaktadır.
Diffüz glomerülonefritinin karakteristik bir özelliği, hızla ve bazen ağrılı olabilecek bir idrara çıkma bozukluklarıdır. Akut veya kronik dağınık glomerülonefrit tanısı olan kişilerde, oligurisi (hastalığın ilk gününde daha sık) gözlenir (hastalığın ilk gününde daha sık), ayrı ayrı bir miktar idrar ve anüri (idrara çıkma eksikliği) ile karakterize edilir. Anurüri bölümlerinin poliüri ile değiştirilmesine dikkat ediyor. Hastaların üçte birinde, böbrek kapsülünün gerilmesinden kaynaklanabilecek alt sırtın alanındaki ağrılar kaydedilir.
Yetişkinlerde ve glomerülonefritli çocuklarda idrar testlerinde, bir protein (proteinüri), epitel, kan, daha az sıklıkla lökositler şeklinde çeşitli patolojik safsızlıklar bulunur. Su çamurlanır, koyu kırmızı veya kırmızı kahverengi bir gölge edinir. Enfeksiyonun bağlanması bakteriyüri söyleyecektir.
Proliferatif ve diğer glomerülonefrit türlerinin eşlik ettiği bir başka karakteristik özelliği, sistolik basınçta 150-200 mm Hg'ye yükselen hipertansiyon. Sanat., Diyastolik - 105 mm'ye kadar. Artan dolaşımdaki kan kütlesi nedeniyle, göstergeler venöz baskı artırmak. Çoğu hastada, hipertansiyon atakları kısa vadelidir.
Yetişkinlerde ve çocuklar içindeki kan basıncındaki artışın kalbinde, böbrek iskemisi olarak böyle bir devlette ve onlarda renin oluşumu, anjiyotensin adı verilen aktif bir mulk maddesine dönüştürülür. Bu fenomen, birçok hastadan kaynaklanan baş ağrısının ilişkili olabileceğidir.
Beyin ödemi nedeniyle akut glomerülonefriti muaf tutulmada, ensefalopati ve eklampsi mümkündür. Bazen yoğun baş ağrıları preeklastik dönemde meydana gelir, arteriyel basınç keskin bir şekilde artmaktadır. Eclampsinin saldırısına göre, bir bilinç kaybı, nabızın yavaşlaması var, cildin soluk, kas krampları, istemsiz idrara çıkma veya arabaların indirimi meydana gelir.
Çocuklarda Klinik İşaretler
Diffüz Glomerülonefrit B. çocukluk çağı Benzer semptomları var. Enfeksiyöz hastalıktan bir süre sonra, çocuk uyuşukluk, mide bulantısı ve kusma, baş ağrısı görünür. Kısaltılmış diürezin arka planı, susuzluk, şişlik. Ödem kalp kasına uzanırsa, çocukların bradikardi vardır. Kan dolaşımının ağır yetmezliği nadiren görülür, ancak renal eklampsi hastaların yaklaşık% 7-10'u meydana gelir.
Çocuklarda en sık, proliferatif glomerülonefrit, semptomların artması ve stabilizasyonu ile döngüsel olarak akar. Remisyon 2 ay sonra ortalama olarak geliyor, ancak 1,5-2 yıl sonra tam iyileşme hakkında konuşabilirsiniz. Semptomların 12 aydan uzun süredir süre, bir çocuğun kronik dağınık glomerülonefrit olduğunu gösterir.
Ayırıcı tanı
Yetkili tedavi sadece yüksek kaliteli diferansiyel anketler koşulları altında atanabilir. Benzer özelliklere eşlik edebilecek bir dizi böbrek patolojisi vardır. Böylece, semptomların bulaşıcı sürecin ardından yirmi günden az bir sürede ortaya çıkması, kronik böbrek patolojisinin alevlenmesi hakkında konuşur.
Hastalık, piyelonefritten ayrılmak için önemlidir (böbreklerin fonksiyonel testlerinin sonuçlarına göre), nefritin odak şekli, kalbin patolojileri şişlik ile karakterize edilir.
Tıbbi olaylar
Yetişkinlerin ve çocukların tedavisi, akut formda glomerülonefritli, hastanede gerçekleştirilmelidir. Tüm hastalara ana ortadan kaldırmadan önce yatak moduna uyması gerekir. klinik işaretler. İlk haftada, kaldırılan bir diyet reçete edilir ve azaltılmış bir miktar protein, ondan sonra hastalar, tam teşekküllü bir protein bileşimine sahip bir diyet önerir, ancak küçük tuz tüketimi ile bir diyet önerilir.
Yetişkin hastalar için terapi ve çocuklar tek bir prensibe göre atanır ve aşağıdakileri içerir:
- Etreolojik Tedavi - Enfeksiyöz patojeni bastırmayı amaçlayan antibiyotik tedavisi (eğer öyleyse, tespit edilir). En sık, akut yaygın glomerülonefritin gelişimi, penisilin tedavisine uygun olan streptokok enfeksiyonu ile ilişkilidir.
- Patogenetik terapi, kan mikro -irektörülasyonunu iyileştirmek için immünel olmayan ve hormonal immün baskılar, steroidler, heparin, antiagramlar ve antikoagülanlar kullanılarak gerçekleştirilir.
- Semptomatik tedavi, hematüryum, ödem, arteriyel hipertansiyonun uygun ilaç yardımı ile ortadan kaldırılmasıdır.
Bir diüretik ilaçlar, antialerjik ilaçlar, glukokortikoidler genellikle dağınık glomerülonefit olan hastalar tarafından reçete edilir. Yoğun Terapi Karmaşık bir hastalık seyri gerektirir. Anuuria, hemodiyaliz, çocuklarda ve yetişkinlerde atanabilir - toksinlerden yapay kan saflaştırması. Eclampsia ve akciğer ödemi kan lilmeyi gerektirir.
