Ülseratif kolit patolojik anatomisi. Ülseratif nonspesifik kolit. Patogenetik zincirin ana bağlantılarının şeması

Çocuklarda inflamatuar bağırsak hastalıklarının (ülseratif kolit, Crohn hastalığı) radyosemiotikleri. L edebigenel bakış

Shaplov D.S. GOU DPO "Roszdrav Lisansüstü Eğitim Rus Tıp Akademisi", Devlet Kurumu Rus Roszdrav Çocuk Klinik Hastanesi

İnflamatuar Bağırsak Hastalığı, Güncel Kavramlar

Pediatrinin temel sorunlarından biri, prevalansı, şiddeti ve sık kronikliği göz önüne alındığında, genç neslin sağlık düzeyinde ve yaşam kalitesinde bir azalmaya yol açan gastrointestinal hastalıklardır. Tüm dünyada, en şiddetli ve yaygın olanı inflamatuar bağırsak hastalıkları (CD NUC) olan kronik bağırsak hastalıklarının insidansında sürekli bir artış vardır.

Sabit büyümeÇocuklar ve yetişkinler arasında IBD insidansı, çeşitli klinik semptomlar, ekstraintestinal belirtiler ve ciddi komplikasyonlar, tanı ve ayırıcı tanıdaki zorluklar, yeterli tedavi ihtiyacı, hem genel olarak IBD sorununun derinlemesine bir çalışmasının uygunluğunu belirler. ve kliniğin bireysel sorunları, CD ve NUC'nin tanı ve tedavisi.

Şimdiye kadar, UC ve CD'nin etiyolojisi bilinmemektedir. Organın fonksiyonel durumunun ihlaline yol açan bağırsaktaki iltihaplanma sürecinin mekanizmaları tam olarak anlaşılmamıştır; savunma mekanizmaları ve mukoza zarı (RM) onarımı sorunları. Bu hastalıkların farklılıkları ve benzerlikleri hakkında tekrar eden şüphelere rağmen, bunlar bağımsız nozolojik birimlerdir.

Crohn hastalığı(bölgesel enterit, granülomatöz ileit veya kolit) - terminal ileumda baskın lokalizasyon ile etiyolojisi bilinmeyen sindirim sisteminin granülomatöz iltihabı; bağırsağın etkilenen bölgelerinin darlığı, fistül oluşumu ve bağırsak dışı belirtiler ile karakterizedir. B.B tarafından anlatıldı. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer, 1932'de, M.Ö., ağızdan anal kanala kadar sindirim sisteminin herhangi bir bölümünü tutabilen ve birçok ekstraintestinal belirtilerle birlikte olabilen kronik bir transmural inflamasyon olarak görülmektedir.

BC dünyanın tüm bölgelerinde bulunur. Çoğu zaman - yeni teşhis edilen vakaların yılda 100.000 nüfus başına 0,7-14,6 olduğu Avrupa'nın kuzey bölgelerinde ve Amerika Birleşik Devletleri'nde, Avrupa'nın güney bölgelerinde - 100.000 nüfusta 3,6. Çeşitli yazarlara göre, kuzey Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki insidans son yıllarda bir şekilde sabitlendi, ancak CD'nin nadir olduğu yerlerde - güney ve orta Avrupa, Asya, Afrika, Latin Amerika'da büyümeye devam ediyor. Rusya'da bir bütün olarak ÇH prevalansı araştırılmamıştır, ancak Moskova bölgesinde yürütülen bir çalışma, Rusya'nın Avrupa kısmında ÇH sıklığının yaklaşık olarak Orta Avrupa'daki frekansa eşit olduğunu ve 100.000 nüfusta 3.5 olduğunu göstermektedir. İki insidans zirvesi tanımlanmıştır - 15-35 yaşlarında (20-29 yaşlarında) ve 60-79 yaşlarında, ancak hastalık herhangi bir yaşta başlayabilir. I.L.'ye göre Khalifa ve ark., Kadınların erkeklerden daha fazla hastalanma olasılığı daha yüksektir.

CD'nin etiyolojisi tam olarak anlaşılmamıştır ve şu anda çoğu yazarın görüşüne göre hastalığın başlangıcında önemli bir rol oynayan aşağıdaki faktörlerin dikkate alınması önerilmektedir. CD ile, monozigot ikizlerde belirgin bir genetik yatkınlık, artan uyum vardır. İlk nesilde IBD geliştirme riski yaklaşık %10'dur. V.G. Rumyantsev'e (2007) göre erken başlangıçlı CD ile hastaların %30'unda pozitif bir aile öyküsü vardır. CD, eksik penetrasyon ile poligenik bir kalıtım karakterine sahiptir. 1,3,6,12,14,16 ve X kromozomlarında IBD'ye duyarlılıktan sorumlu 7 lokus tanımlanmıştır. 6. ve 16. kromozomlardaki değişiklikler CD'nin daha karakteristik özelliğidir. Öte yandan, mutasyon sağlıklı insanlarda fenotipik belirtiler olmaksızın mevcut olabileceğinden, genetik tiplemenin değeri düşüktür. ÇH gelişiminde çeşitli mikrobiyal ajanların ve virüslerin rolü, antibakteriyel ilaçlarla tedavide olumlu klinik etki tartışılmaya devam etmektedir. Diğerlerinden daha sık olarak Mycobacterium paratuberculosis, kızamık virüsü ve Listeriamonocytogenes'in rolü, ÇH'de olası bir etiyolojik faktör olarak literatürde tartışılmaktadır. Mikobakteriler sıklıkla CD'de bağırsak dokularında tespit edildi; tüberküloz önleyici ilaçların kullanımı ile olumlu bir klinik etki kaydedildi. Literatür, hijyenik hipotezi tartışır, buna göre - iyi hijyen- IBD gelişimi için bir risk faktörü. Enfeksiyonun, düzenleyici T hücrelerinin üretilmesi yoluyla dengeli bir bağışıklık tepkisinin geliştirilmesinde önemli bir rol oynadığı gösterilmiştir. IBD'nin insan vücudunun kendi bağırsak mikroflorasına genetik olarak belirlenmiş bir patolojik reaksiyonu olduğu varsayılmaktadır. ÇH'li hastalarda ve akrabalarında bağırsak bariyerinin geçirgenliğinin artması büyük önem taşımaktadır, ancak bugüne kadar bağırsak epitelini kaplayan mukus salgısının bileşimindeki farklılıklar hakkında net veriler elde edilmemiştir. Çevresel faktörler arasında sigara içmenin, ilaç almanın (özellikle, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) ve oral kontraseptiflerin) olumsuz rolü, ÇH gelişme riskini artırır), yüksek oranda kolay sindirilebilir karbonhidrat içeriğine sahip yetersiz beslenme ve yetersiz beslenme. çoklu doymamış yağ asitleri tartışılmaktadır.

ÇH'nin etiyolojisi kadar patofizyolojisi de şu anda, muhtemelen bu hastalığın gelişiminin patofizyolojik mekanizmalarına katılan bireysel faktörler düzeyinde tartışılmaktadır. CD'deki iltihaplanma ve doku hasarı mekanizmasının ayrılmaz bir parçası, hem hümoral hem de hücre aracılı bağışıklığın bağışıklık bozukluklarıdır. Kalın bağırsağın CO2'sinde IgG üreten hücrelerin sayısının önemli ölçüde arttığı ve bağışıklık sisteminin katılımını gösteren bazal membran ve kan damarlarında IgG ve kompleman bileşenleri C3, C4 ve C9'un bulunduğu bulundu. CD'deki kronik inflamatuar süreçteki kompleksler. CD için, Saccharomycescerevisiae'ye (ASCA) karşı antikorların tespiti karakteristik olarak kabul edilir. CD4 ve CD8 pozitif T hücrelerinin dengesi korunurken, gdT hücre reseptörlerini eksprese eden T hücrelerinin sayısında bir azalma kaydedildi. Normalde epitel hücrelerinin CD8 pozitif T hücrelerini ve CD'de tercihen CD4 pozitif T hücrelerini uyardığı gösterilmiştir. Sağlıklı bir bağırsakta epitel hücrelerinin baskılayıcı toleransı indüklediğine ve koruduğuna inanılırken, CD'de aynı hücreler kronik iltihabı artırabilir veya sürdürebilir. Çeşitli pro- ve anti-inflamatuar sitokinlerin CD'nin patogenezindeki rolü, yani interlökin-10, doğal interlökin-1 inhibitörleri ve tümör nekroz faktörü (TNF) -alfa kanıtlanmıştır. Bağırsakta immünomodülatör ve antiinflamatuar aktivitenin eksikliği, hastalığın gelişimine ve kronikleşmesine katkıda bulunur. Araşidonik asit metabolitlerinin inflamasyon gelişimi üzerindeki etkisi gösterilmiştir. Enflamatuar reaksiyonun sürdürülmesinde, bağırsak duvarı damarlarının endotel hücreleri, trombositler yer alır, organın sinir düzenlemesinde hasar vardır. CD'deki iltihaplanma aracıları, serbest radikalleri ve NO'yu içerir. Şu anda, iltihaplı bağırsak duvarında dolaşan lökositlerin bileşiminden sorumlu olan CD'li hastalarda çoklu yapışma molekülleri bozuklukları hakkında bilgi var.

Böylece genetik yatkınlık, bireyin bağışıklık tepkisi verme olasılığı, bir takım endojen bozuklukların varlığında eksojen faktörlerin etkisi ile ÇH'de bağırsak mukozasının hasarlanması ve kronik enflamasyonu gerçekleşmektedir.

Patomorfoloji. CD'de gastrointestinal sistemin herhangi bir kısmı etkilenebilir, ancak çoğu zaman hastalık terminal ileumda başlar. Lezyonun boyutu 3-4 cm ile 1 m veya daha fazla arasında değişebilir. İşlem submukozal tabakada başlar ve bağırsak duvarının tüm tabakalarına yayılır. V.G.'ye göre. Rumyantseva (2007), kript apselerinin oluşumu ile nötrofiller tarafından kriptlere verilen odak hasarı, CD'deki CO hasarının en erken işaretidir. ÇH'nin erken makroskopik belirtisi aft benzeri ülserasyondur. Ayrıca, lenfoid foliküller üzerinde ülserasyonlar görülür, makrofajlar ve diğer inflamatuar hücreler lamina propriaya nüfuz eder ve çoğalır, dev epiteloid hücrelerden oluşan granülomlar oluşturur. Bağırsak duvarının tüm katmanlarında, lenf düğümlerinde ve mezenterde inflamatuar bir infiltratta bulunabilirler. Granülomlar, CD'nin patognomonik bir işaretidir. Vakaların %50'sinde rezeke edilen materyalde bulunurlar. Yenilgi doğada transmuraldır. İnflamatuar sürecin bağırsak duvarının derin katmanlarındaki baskınlığı, şiddetli iskemiye ve CO'ya karakteristik bir "parke taşı kaplaması" görünümü veren, bağırsak ekseni boyunca ve boyunca yönlendirilen pürüzsüz kenarları olan derin ülser-çatlakların gelişmesine yol açar. Ülserler kas tabakasına derinlemesine nüfuz ederek alt tabakaya ulaşır ve çevre dokuya nüfuz edebilir, bu da en çok etkilenen kısımlarda yapışıklık, infiltrat ve fistül oluşumuna yol açar. Süreç ilerledikçe bağırsak duvarı kalınlaşır, bağırsak daralır, sertleşir. CD, segmental lezyonlarla karakterize edilirken, etkilenen alanlar sağlıklı dokulardan açıkça ayrılmıştır.

ÇH'nin klinik tablosu lezyonun konumuna ve hastalık seyrinin tipine (fibro-obstrüktif, penetran veya fistülöz) bağlıdır. Farklı yazarlara göre, ileitis vakaların %30-45-60'ında, ileokolit - %30-55, kolit - %15-25'inde görülür. Diğer BC yerelleştirmeleri ( ağız boşluğu, yemek borusu, mide, oniki parmak bağırsağı 12) hastaların %5-9-19'unda saptanır. ÇH hastalarının yaklaşık üçte biri perianal belirtilere sahiptir. Sürecin yeri ne olursa olsun, CD'nin ortak semptomları karın ağrısı, ishal, ateş ve kilo kaybıdır. ÇH'nin en yaygın lokalizasyonu ileittir ve buna bağlı olarak en yaygın klinik bulgular karın ağrısı (sağ alt kadranda lokalize tekrarlayan ataklar) ve ishaldir. Ağrı çoğunlukla hafif kramp şeklindedir, barsak hareketlerinden önce gelir ve rahatlar. Durum apandisit benzeri bir varyanta (sağ iliak bölgede ele gelen kitle, ateş, lökositoz) göre gelişebilir. İshalin karmaşık bir oluşumu vardır, katkısı pasajın ihlali, bakteriyel aşırı büyüme, besinlerin bozulmuş emilim sendromu, safra asitleri, eksüdasyon ile yapılır. Düşük semptomlu CD, minimal belirtiler, genellikle ekstraintestinal semptomlar - zayıflık, ateş, fiziksel gerilik, anemi ile karakterizedir. CD'nin ince bağırsak lokalizasyonu, ilgili klinik tablonun gelişmesiyle (B12, A, E, çinko vb. vitaminlerinin eksikliği) malabsorpsiyon ve eksüdatif enteropati sendromları olarak kendini gösterebilir. Sürecin kolonik lokalizasyonu ile, ana şikayetler kramp karın ağrıları, ishal (duygusal, günde 10 defaya kadar sulu dışkı), kolonda lokalize lezyonları olan hastaların sadece üçte birinde kanama görülür ve masif kanama kaydedilir. BK hastalarının sadece %1-2'si. Üşüme ve terleme ile birlikte sıcaklıktaki artışlar, pürülan komplikasyonları gösterir. Kilo kaybı, altta yatan hastalığın seyri, iştahsızlık, sık dışkılama dürtüsü nedeniyle kasıtlı beslenme kısıtlaması ile ilişkili olarak oldukça önemlidir (% 10-20'ye kadar). Perianal belirtiler, çatlak, fistül ve / veya apse gelişimi ile karakterize edilen ilk ve en belirgin şikayetlerden biri olabilir.

Fibro-obstrüktif yol boyunca CD'nin gelişmesi ve bağırsağın sikatrisyel daralması ile ağrının doğası değişir, ishalin yerini dışkı tutma ve şişkinlik alır. Bağırsak darlıkları, ÇH'nin en sık görülen komplikasyonlarından biridir. Penetran fistül yolu ile, ülserlerin karın boşluğuna perforasyonu oldukça nadirdir, genellikle örtülürler, bu da CD'deki kronik transmural sürecin adezyon oluşumuna, seröz yüzeylerin füzyonuna yol açmasıyla açıklanır. Çeşitli fistül pasajlarının gelişmesine yol açan transmural süreçtir. Dış olabilir, cilt üzerinde çıkışlar olabilir ve iç, bitişik bağırsakların veya içi boş organların halkalarında kör olarak biter, karın içi apse, psoas apsesi, hidronefroz oluşumuna yol açar; asemptomatik olun veya şiddetli ağrı, ateş vb. ÇH için son derece nadir komplikasyonlardan biri kolonun toksik dilatasyonudur.

Ekstraintestinal belirtiler CD'nin seyrinden önce gelebilir, eşlik edebilir veya bağımsız olarak ortaya çıkabilir (V.G. Rumyantsev (2007)). Bunları üç kategoriye ayırması önerilmektedir: kolit ile ilgili, ince bağırsaktaki patofizyolojik bozuklukların sonuçları ve karışık.

BC'nin teşhisi. Tipik vakalarda, ÇH tanısı şikayetler, anamnez verileri, klinik gözlem, röntgen, endoskopik incelemeler ve CO biyopsi verileri temelinde konur. Laboratuvar teşhisi, sürecin aktivite derecesini belirlemeyi, komplikasyonları tanımlamayı amaçlar. Muhtemel çalışmaların ve tespit edilen değişikliklerin yelpazesi oldukça geniştir, biz sadece başlıcalarından bahsedelim. Genel klinik çalışmalara ek olarak, inflamatuar reaksiyon, anemi vb. Derecesini değerlendirmek için enfeksiyonları, ekzokrin pankreas yetmezliğini ve enterik yetmezliği dışlamak gerekir. Seviye belirlenir C-reaktif protein, ANCA ve ASCA, hücresel ve hümoral bağışıklığın değerlendirilmesi yapılır. CD'deki endoskopi, CO'nun (sivilceli hiperemi, erozyon, kalınlaşmış kıvrımlar, aft ve uzunlamasına ülserler) durumunu değerlendirmeye izin verir, segmental lezyonu, striktürlerin varlığını ortaya çıkarır. Klinik remisyonun hastalığın endoskopik resmiyle korele olmadığına dikkat edilmelidir, bu nedenle tedavinin etkinliğini değerlendirmek için tekrarlanan endoskopik muayenelerin yapılması önerilmez (V.G. Rumyantsev (2007)). ÇH olan hastaların ifadelerine göre özofagogastroduodenoskopi ve bağırsak muayenesi yapılmaktadır. Endoskopik çalışmalarda incelenen alanlardan CO biyopsisi alınması zorunludur. CO biyopsisinin CD'deki bilgilendirici değeri, yüzeysel doğası ile sınırlıdır. Tanı, submukozada granülom (tespit oranı %10-25), histiyositlerin ve lenfositlerin birikmesi (mikrogranülomlar), lezyonun aralıklı doğası, normal CO'nun bitişiğinde olması gibi bir dizi histolojik bulgu saptandığında kabul edilebilir. kript apseleri. Endoskopinin gelişmesine rağmen, röntgen muayenesi bugüne kadar CD'nin doğrulanmasındaki önemini kaybetmemiştir. Lezyonun lokalizasyonunu, doğasını ve şiddetini belirlemek için yapılır. Baryumlu gastrointestinal sistemin floroskopisi (ve grafisi), irrigoskopi (ve grafi) kullanılır. CD'nin röntgenosemiyotiğinin ayrıntılı bir açıklaması aşağıda verilmiştir. Modern kavramlara göre, CD tanısını koymadaki ana rol, X-ışını ve histolojik çalışmaların sonuçları tarafından oynanır. CD tanısında, sonuçları literatüre göre irrigoskopi sonuçlarıyla oldukça iyi ilişkili olan ultrason teknikleri kullanılır. Ultrason muayenesinin (US) non-invazivliği, güvenliği ve etkinliği çekicidir, bu da CD'deki apselerin ve darlıkların doğru teşhisine, bağırsağın eko yapısındaki değişiklikleri, CD'de gösterge olabilen duvarının kalınlaşmasını değerlendirmeye olanak tanır. Şu anda, bağırsaktaki norm ve patolojik değişiklikleri ultrasonla değerlendirmek, CD de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklar için tanı kriterleri geliştirmek için aktif araştırma çalışmaları yürütülmektedir. Yeterli etkinliklerine rağmen CD, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme için radyoizotop tanı yöntemlerinin kullanımı, bir yandan hasta üzerindeki yüksek radyasyon dozu (BT ile) ve diğer yandan sınırlı sayıda tıbbi kurum için mevcut olan pahalı ekipman ihtiyacı.

CD'nin ayırıcı tanısı, akut apandisit, divertikülit, çekum tümörleri, metastatik lezyonlar, fallop tüplerinin ve yumurtalıkların patolojisi ile gerçekleştirilir. İnce bağırsak hasar görürse, tanı aralığı sistemik vaskülit, iskemik ileit ve radyasyon enteriti içerebilir. Tüberküloz, amebiyaz, yersineoz seyrini dışlamak gerekir. Genellikle, CD'yi radyolojik, endoskopik ve morfolojik özelliklerle NUC'den ayırmak oldukça kolaydır.

Tedavi. CD hastalarının diyeti, tam proteinler, süt ürünleri ve orta ve kısa zincirli yağ asitleri içeren yağlar içerirken, glüten içeren yiyecekleri sınırlandırmalıdır. Durumun ciddiyetine göre parenteral beslenme yapılması gerekebilir. Aminosalisilatlar, hafif ve orta dereceli CD formları için başlangıç ​​tedavisi olarak kullanılır. Artan bakteri üremesini ortadan kaldırarak tedavinin etkinliğinin artmasına katkıda bulunan metronidazol ve siprofloksasin sıklıkla kullanılır. Tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda genellikle topikal hormonlara (budesonid, budenofalk) geçerler. Enteral beslenme, budesanide benzer etkinlik gösterir ve hem remisyon indüksiyonu hem de idamesi için kullanılır. Aminosalisilatlar ve budesonid ile tedavinin etkisizliği ile sistemik steroidlerle tedavi endikedir. Glukokortikoidlerin kullanımı gelişmeye yol açabilir yan etkiler hastaların yaşam kalitesini kötüleştiren (osteoporoz, hipertansiyon, kozmetik kusurlar). Hormonal direncin gelişmesiyle birlikte, hem indüksiyon hem de remisyonun sürdürülmesi için kullanılan immünosupresanlar azatioprin (veya 6-merkaptopurin), metotreksat veya mikofenolat mofetil tedaviye dahil edilir. CD'nin şiddetli alevlenmesinin tedavisi, parenteral beslenme, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, antibiyotik tedavisi, intravenöz glukokortikoidleri ve ardından oral uygulamaya geçişi içerir. 2-4 hafta boyunca bir etki olmadığında, hormonal direnç belirtilir, siklosporin veya infliksimab (remicade), TNF'ye karşı kimerik monoklonal antikorlar tedaviye dahil edilir. Remisyon indüksiyon verimliliği %70'e ulaşır. CD tedavisinin önemli bir yönü perianal belirtilerin tedavisidir - ülserler, çatlaklar ve fistüller. Altta yatan hastalığın temel tedavisine ek olarak, genellikle kısa süreli bir etki sağlayan lokal tedavi de kullanılır. Fistüllerin sık tekrarlaması ile cerrahi tedavi gereklidir. ÇH için tedavi stratejisi ayrıca komplikasyonların doğasına da bağlıdır. Masif kanama, toksik dilatasyon, klinik barsak tıkanıklığı tablosu olan darlıklar, apseler ve çeşitli lokalizasyondaki fistüllerin gelişmesiyle cerrahi müdahale gerekebilir. Hastalığın refrakter seyri ile cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulabilir - bağırsağın etkilenen kısımları ayrılır ve kısmi rezeksiyonu yapılır. Hastaların %60-70'inde anastomozun proksimal kısmında hastalık nüksü geliştiğinden, cerrahi tedavi mümkün olduğunca az yapılmalıdır. ÇH için ilaç dışı tedaviler arasında, hiperbarik oksijenasyon kullanımının gastrointestinal kanaldaki inflamatuar aktivitede azalmaya yol açan olumlu etkisi tarif edilmiştir.

Her birinin kendi avantajları ve dezavantajları olan bir dizi BC sınıflandırması önerilmiştir. En sık kullanılan sınıflandırma, 1998'de Viyana'daki Gastroenterologlar Kongresi'nde geliştirildi ve üç kategoriyi içeriyordu: tanının konulduğu yaş (40 yaşına kadar ve üzeri), lokalizasyon (terminal ileitis, kolon, ileokolon, üst gastrointestinal sistem) ve hastalığın seyri (darlık ve penetrasyon, darlık, penitrasyon yok). Kullanışlı olmaları nedeniyle klinik uygulamada nadiren kullanılan ve çoğunlukla bilimsel araştırma... Şu anda CD, kanser öncesi bir hastalık olarak kabul edilir, araştırmalara göre, kanser teşhisi konana kadar hastalığın ortalama süresi 15 yıldır. Kolorektal kanser riskindeki istatistiksel artış, hastalığın genç yaşta (30 yaşına kadar) başlamasıyla artar.

Çocuklukta, ÇH patogenezinin ana noktaları, klinik sunum, muayene programları yetişkin hastalardakilere karşılık gelir. ÇH'nin çocukluktaki özellikleri arasında, sitokinlerin üretimi ile ilişkili olan büyüme, fiziksel ve cinsel gelişimdeki gecikmeyi adlandırmak gerekir. kronik yetmezlik beslenme ve diyet düzeltmesi ve bazen parenteral beslenme gerektirir. Klinik tablonun bir özelliği olarak, perianal değişikliklerin sık gelişimi not edilebilir (CD'li çocukların %50'sine kadar). ÇH'nin prensipleri ve pratik olarak kullanılan araçları ile tedavisi yetişkin hastalardan farklı değildir. Cerrahi tedaviye karar verirken dikkate alınan ek bir faktör (yetişkinlerin aksine) fiziksel gelişimde gecikmeye yol açan ciddi emilim bozukluğu olabilir. İlk yıl ÇH nedeniyle ameliyat edilen çocukların %89'unun belirgin bir büyüme ivmesi gösterdiği gösterildi.

Spesifik olmayan ülseratif kolit. NUC, anal kanaldan proksimal yönde yayılan, etiyolojisi bilinmeyen, spesifik olmayan bir yapıya sahip kalın bağırsağın kolonunun nekrotizan enflamasyonudur.

En sık Kuzey Avrupa, Kuzey Amerika ve Avustralya nüfusu arasında bulunur. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki literatüre göre, ülseratif kolitli yaklaşık 250 bin hasta var. Avrupa ve Amerika'da NUC sıklığı yılda 100 bin nüfus başına 8-11,4-15, prevalansı ise nüfusun 100 bininde yaklaşık 80-120 kişidir. Moskova bölgesinde NUC prevalansı nüfusun 100 bininde 22.3, insidansı nüfusun 100 bininde 1.7'dir, Rusya topraklarında daha kapsamlı epidemiyolojik çalışmalar yapılmamıştır. Hastalık her yaşta başlayabilir, daha sıklıkla şehirlerde yaşayan oldukça genç (30-40 yaş), beyaz, yüksek eğitim düzeyine sahip insanlardır.

NUC yaklaşık 150 yıldır bilinmektedir, ancak şimdiye kadar hastalığın etiyolojisi ve patogenezi çoğu yazar tarafından yeterince anlaşılmamış olarak kabul edilmektedir. Eksojen ve endojen faktörlerin belirli bir kombinasyonunun varlığında gelişen etiyoloji ve patogenezin çok faktörlü doğası kabul edilmektedir. Genetik yatkınlık, hastalığın gelişiminin temeli olarak kabul edilir. UC'li hastaların yaklaşık %10-20'sinin IBD'li akrabaları vardır; ikiz çiftler için uyum ÇH'den daha düşüktür. Şu anda, hastalığa duyarlılıktan sorumlu olan yaklaşık 5 gen (2, 3, 6, 7 ve 12. kromozomlarda lokalize) tanımlanmıştır ve bunlardan bazıları aynı zamanda ÇH'nin gelişiminden sorumludur. NUC'nin genetik heterojenliği, hastalığın çeşitli formlarının bir nozolojik birim içinde olma olasılığı kanıtlanmıştır.

Enfeksiyonların etkisi, diyet hataları, gıda alerjileri çözümleyici faktörler olarak mümkündür. Literatürde NUC patogenezinde çeşitli mikroorganizma ve virüslerin rolü, henüz keşfedilmemiş bir patojenin var olma olasılığı tartışılmaktadır. Gastrointestinal sistem, üst solunum yolu lezyonları ile sık görülen enfeksiyonların hastalığın erken başlamasına katkıda bulunduğu belirtilmektedir. Lokal bağışıklık tepkisinin genetik olarak belirlenmiş bir yetersizliği ile birlikte bağırsak bariyerinin artan geçirgenliği, petogenetik mekanizmalardan biri olarak kabul edilir. S.V.'ye göre Belmer (2004) ve arkadaşlarına göre, bağışıklık düzenlemesinin olmaması, çeşitli dış ajanlara kontrolsüz tepkilere yol açmakta ve bu da yerel doku hasarına ve lokal inflamasyonun gelişmesine neden olmaktadır. UC'nin otoimmün yapısının teyidi olarak, UC'li hastaların %70'inde perinükleer antinötrofil antikorlarının (p-ANCA) saptanması endikedir.

Literatüre göre NUC'de inflamasyonda T hücrelerinin aktivasyonu temel rol oynamaktadır. Bazı yazarlara göre, NUC'deki bağışıklık sisteminin ana kusuru, baskılayıcı işlevlerin tükenmesi, ardından makrofajların işlevsizliği ve kolon antijenleriyle ilişkili olarak sitotoksik özelliklere sahip T-etkileyicilerin aktivasyonu. Çeşitli sitokinler (interlökinler, tümör nekroz faktörü, interferon), immünolojik reaksiyonlara aracılık ederek hastalığın doğası üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. İnterlökinler 2, 4, 10 ve interferon-gama'nın rolü kanıtlanmıştır. Bir alevlenme sırasında B-lenfosit seviyesinde bir artış ve hastalığın remisyonu sırasında seviyelerinde bir azalma, kandaki IgG seviyesinde bir artış ve kalın bağırsağın CO'sunda IgG üreten hücreler de tarif edilir. NUC'de CO'nun iltihaplanması yüzeyseldir ve yalnızca epitelyumun işlevsel bozuklukları ile karakterize edilir. V.G. Rumyantsev (2007), NUC'deki CO hasarı kavramını şu şekilde açıklar: olağandışı uyarının etkisi altında veya bozulmuş kontrolün bir sonucu olarak, epitel yüzeyinde endotoksinleri ve peptidoglikanları tanıyan önemli sayıda Toll reseptörü belirir. Bağırsak epitelindeki bu reseptörler tarafından aktive edilen sinyal yolları sağlamdır, bu da transkripsiyonel nükleer faktörün aktivasyonuna ve kemokinlerin üretimine yol açar. Sırayla, vasküler yataktan lökositleri çekerler, nötrofiller epitele göç eder ve hasarına neden olur, bağırsak bariyerinin üstesinden gelir, lümene ve kriptalara girerek kript apseleri oluşturur. Hasarlı epitel hücreleri, bir otoimmün yanıtı indükleyen neoepitoplar oluşturur. Bağırsak epitelinin ölümü, hem nötrofillerin etkisinin bir sonucu olarak hem de bağışıklık komplekslerinin etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Arasında dış faktörler stres faktörlerinin rolü, bazı ilaçların alınması (NSAID'ler, oral kontraseptifler), uygunsuz beslenme (kolay sindirilebilir karbonhidratların kötüye kullanılması, çoklu doymamış yağ asitlerinin eksikliği) tartışılmaktadır. Genel olarak, şu anda, NUC gelişiminin hipotezi şu şekilde sunulabilir - aktivasyonu bir dizi provoke edici faktörün etkisi altında meydana gelen bağışıklık sisteminin genetik yatkınlığı, hasarlı otoimmün mekanizmaların başlatılmasına yol açar. kalın bağırsağın CO2'sine, kronik bir immünopatolojik sürecin oluşumu.

Patomorfoloji. En belirgin değişiklikler genellikle rektumda görülür. Literatüre göre hastaların %40-50'sinde rektum ve sigmoid kolonda hasar, hastaların %30-40'ında, toplamda ise %20'sinde sol bölümlerde görülmektedir. Hafif inflamasyon ile CO ödemli, granüler, hiperemiktir. CO'nun şiddetindeki bir artışla, yoğun bir şekilde kanar, ülserasyonlar noktasaldan çıkıntılı kenarları olan düzensiz ülserlere kadar görünür. Aşırı rejenerasyonun bir sonucu olarak, psödopolipler oluşabilir (uzun süreli mevcut bir hastalıkla). CO, deforme olmuş bir vasküler patern ile atrofik bir görünüme sahiptir. Bağırsak kısalır ve daralır.

Klinik tablo. NUC'nin ana klinik semptomları (alevlenme sırasında) rektal kanama, karın ağrısı ve rahatsız edici dışkıdır. UCN genellikle yavaş yavaş başlar, semptomlar haftalar, bazen aylar boyunca artar, ancak enfeksiyöz kolitte olduğu gibi akut gelişimi de mümkündür. Klinik semptomların şiddeti, patolojik sürecin uzunluğuna ve ciddiyetine bağlıdır. Kanama, NUC'nin ana semptomudur, aktif bir nekrotik süreç, kalın bağırsak kolonunun büyük ülseratif kusurları, periyodik olarak - büyük ölçüde. Bununla birlikte, hafif NUC ile (veya remisyonda), dışkıda kan safsızlığı çok az olabilir veya hiç olmayabilir. İkinci en yaygın semptom sık görülen gevşek dışkıdır, NUC seyrinin aşamasına ve özelliklerine bağlı olarak dışkı sıklığı, kan, mukus ve irin karışımı ile günde 3-4 ila 20 veya daha fazla olabilir. çeşitli miktarlar, yanlış arzular mümkündür, bazen anal sfinkterin zayıflığı ile ilişkili kalıcı deşarj. Ancak hastaların %30-50'sinde (özellikle distal NUC formlarında) alevlenme sırasında bile tenesmuslu kabızlık ve rektal kanama görülebilir. Her durumda, UC'li hastalarda dışkılama dürtüsü çoğu zaman gece ve sabah meydana gelir ve her öğün tarafından tetiklenebilir. Karın ağrısı yaygındır ancak kalıcı bir semptom değildir. Genellikle ağrı, sol iliak bölgede baskın bir lokalizasyon ile doğada kramp şeklindedir, dışkılamadan önce yoğunlaşır ve ondan sonra azalır. Şiddetli UC'de hastalığın sistemik belirtileri gelişir - anoreksi, kilo kaybı, bulantı, kusma, proteinsiz ödem, ateş, anemi.

Şimdiye kadar, genel kabul görmüş birleştirilmiş bir NNC sınıflandırması yoktur. Önerilen varyantlarda genellikle sürecin bağırsaktaki lokalizasyonuna, klinik seyrine ve sürecin ciddiyetine (atağın şiddeti) bağımlılık kullanılır. NUC her zaman CO rektumunun bir lezyonu ile başlar ve proksimal yönde yayılır. Distal formlar (proktit ve proktosigmoidit (% 27-44), sol taraflı (enine kolonun ortasına kadar, vakaların yaklaşık% 40'ı), subtotal ve toplam kolit (% 20), retrograd ileitli toplam kolit ( Vakaların %10-30'u) ILKhalif ve diğerleri (2004), VG Rumyantsev (2007) ve diğer yazarlar, retrograd ileit bir inflamatuar enfeksiyonun yayılması olduğundan, sadece distal, sol taraflı ve total koliti ayırmanın uygun olduğunu düşünmektedir. UC'de ince bağırsağın gerçek lezyonu değil, çevreleyen dokulara reaksiyon. Truelove ve Witts (1995) tarafından önerilen ve M.Kh. klinik ve laboratuvar verileri.Aktif inflamatuar sürece, inflamasyonun akut fazındaki proteinlerde bir artış, trombositler, ESR , olası nötrofilik lökositoz, bazen genç hücrelerin ortaya çıkması ile birlikte, klinik ve endoskopik aktivite indekslerini kullanan bir sınıflandırma vardır. 1989 yılında Rachmilewitz tarafından önerilen NUC. Zamanı genellikle, dışkı sıklığı, rektal kanama, endoskopik sunum ve klinik özellikleri dikkate alarak, UC aktivitesinin her bir derecesi için puanların toplamını belirleyen Schroeder veya Mayo Clinic tarafından UC'nin şiddetini değerlendirmek için kullanılır. İle klinik kursu hastalığın akut (fulminan) bir formu, kronik tekrarlayan ve kronik sürekli seyri vardır.

Komplikasyonlar. NUC komplikasyonları bağırsak ve ekstraintestinal olarak ayrılır. Hastalığın en ciddi bağırsak komplikasyonları arasında kanama, toksik genişleme (vakaların yaklaşık %5'i), bağırsak perforasyonu bulunur. Şiddetli NUC formlarının tedavisinin sonuçları iyileştikçe, kolon adenokarsinomu sorunu daha yaygın hale geliyor. UC'li hastalarda kolorektal kanserden ölüm riski popülasyondan 3 kat daha fazladır, hastalığın seyrinden 10 yıl sonra artar, özellikle erken yaşta hastalarda belirgindir. Mayo Clinic'e göre, 10 yıllık NUC'den sonra adenokarsinom riski yılda %0.5-1 oranında artıyor.

UC'nin ekstraintestinal komplikasyonları arasında, aktivitesi ile ilişkili durumlar (periferik artropati, eritema nodozum, episklerit, piyoderma gangrenöz, ön üveit) vardır ve bununla ilişkili olmayan (sakroiliit, ankilozan spondilit ve primer sklerozan kolanjit) vardır. Vücut ağırlığında azalma, hipoalbüminemi, anemi, protein kaybı, vitamin ve mineral metabolizması bozuklukları ile kendini gösteren bozulmuş beslenme ve emilim sendromu (vakaların %5-10'u), şiddetli NUC'de komplikasyonlar olarak kabul edilebilir.

Teşhis. NUC tanısı, anamnez verileri, karakteristik bir klinik tablo, dışkı mikrobiyolojik incelemesi, röntgen, endoskopik ve histolojik çalışmalar temelinde konur. Enflamasyon, anemi, immünolojik belirteçlerin belirtilerini tespit etmek için laboratuvar muayenesi yapılır; sonuçları, sürecin faaliyet derecesine bağlıdır. NUC'ye benzer şekilde endoskopik ve bazen klinik tablosunda enfeksiyöz koliti dışlamak için birincil hastalarda dışkının mikrobiyolojik muayenesi gereklidir. Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile ve Yersiniaspp'nin neden olduğu enfeksiyonlar öncelikle dışlanmalıdır. Fibrokolonoskopi, makroskopik değişikliklerin polimorfizmini ortaya çıkarır: artan CO kanaması, vasküler patern yokluğu, erozyon, ülserler, inflamatuar polipler, CO granülerliği. NUC'deki endoskopik değişiklikler genellikle dört dereceye ayrılır. NUC remisyonunda deforme olmuş veya değişmemiş vasküler paternli normal bir CO tipi tespit edilir. Minimal aktivite ile, hiperemi ve CO ödemi, desen ve granülerlik kaybı ile görselleştirilir. Bu temas kanaması ve küçük ülserasyon arka planındaki görünüm, orta derecede aktiviteden bahseder. Belirgin aktivite ile spontan kanama, geniş ülserasyon, lifli-pürülan plak vardır. Mikroskobik olarak, inflamasyon ağırlıklı olarak CO2'yi yakalar. CO lamina propriada ödem, genişlemiş kılcal damarlar, eritrositlerin ekstravazasyonu vardır. İnflamatuar infiltrat nötrofiller, lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlardan oluşur. Kript apseleri, kript deformasyonu ve glandüler deplesyon görselleştirilir. V.G.'ye göre. Rumyantseva (2007), kroniklik belirtileri, enfeksiyöz koliti %80 doğrulukla dışlamayı mümkün kılmaktadır. Bunlar, kriptlerin arkitektoniğindeki bozuklukları, interkriptal boşlukta bir artışı, bezlerin tükenmesini, CO yüzeyinin düzensizliğini, bazal lenfoid birikimlerini, kronik inflamatuar infiltrasyonu ve sıklıkla Paneth hücre hiperplazisini içerir. Histolojik inceleme sırasında, en sık olarak üç derece aktiviteye uyulur. X-ışını muayenesi NUC tanısında önemli bir rol oynar. İrrigoskopi genellikle kalınlaşma kaybını, kolonun kısalmasını ve daralmasını tespit etmek için yapılır. Hemen hemen tüm yazarlara göre, yeterli tanı için, özellikle floroskopik ve endoskopik olmak üzere çeşitli tekniklerin bir kombinasyonunu kullanmak gereklidir. Şu anda, IBD'de bağırsağın durumunu değerlendirmek için ultrason teknikleriyle cesaret verici sonuçlar gösterilmektedir. Bununla birlikte, kullanımları geliştirme aşamasındadır, çeşitli hastalıkların normlarını ve kriterlerini tanımlar ve şu anda ultrason, klasik X-ışını endoskopik tanı kompleksi ile NUC tanısında rekabet edemez. Bir radyoizotop çalışması, her şeyden önce, bağırsağın fonksiyonel durumunu, motor fonksiyonunu değerlendirmeyi mümkün kılar. BT, bağırsak duvarının kalınlığını daha doğru bir şekilde değerlendirmeyi, apselerin, fistüllerin vb. Varlığını belirlemeyi mümkün kılar, ancak oldukça büyük bir radyasyona maruz kalma ile ilişkilidir.

NUC'nin ayırıcı tanısı genellikle enfeksiyöz kolit, Crohn hastalığı, iskemik, ilaç, radyasyon ve mikroskobik kolit ile yapılır.

Tedavi. UC'li bir hastanın diyeti eksiksiz ve rasyonel olmalıdır. Temel diyet, artan miktarda hayvansal protein, vitaminler, mineraller, normal yağ ve karbonhidrat içeriği içerir. Bu, ürünlerin mutfakta işlenmesi anlamına gelir; kaba lifli ürünler, süt, konserve, baharatlı ve tuzlu yiyecekler hariçtir. Endikasyonlara göre, kimyasal olarak dengeli, kısmen hidrolize protein, orta zincirli veya kısa zincirli trigliseritler ve laktoz ve balast maddeleri içermeyen karbonhidratlar içeren tam besin karışımları ek veya ana gıda olarak kullanılır.

UC tedavisinde kullanılan temel ilaçlar sülfasalazin ve analoglarını, sistemik ve lokal glukokortikoidleri ve immünosupresanları içerir. Terapötik taktikler, patolojik sürecin uzunluğuna ve saldırının ciddiyetine bağlıdır. NUC'deki inflamasyonun yüzeysel doğası, topikal ilaçlar kullanarak hastalığın seyrini başarılı bir şekilde kontrol etmeyi mümkün kılar; bunların rektal uygulaması zorunlu bir tedavi unsurudur. Sulfasalazin, 1942'den beri hem remisyon sağlamak hem de onu sürdürmek için tedavide kullanılmaktadır. Yan etkilerin üstesinden gelmek için pH bazlı salım sistemleri ve zamana bağlı mekanizmalar kullanılarak 5-ASA formülasyonları geliştirilmiştir. Distal lezyonları olan hastaların tedavisinde rektal uygulama (fitiller, lavmanlar) için 5-ASA preparatlarının yüksek etkinliği gösterilmiştir, çünkü rektum ve sigmoid CO2'de 5-ASA'nın terapötik konsantrasyonunu yaratan bu formlardır. kolon. Glukokortikoidler aktif UC'li hastaların %70-90'ında etkilidir. Belki parenteral uygulama, oral uygulama, lavman ve fitiller şeklinde rektal uygulama. Uygulama yolu, dozlar, süre ve tedavi rejimleri, NUC'nin aktivitesine bağlıdır. Esas olarak remisyon indüksiyonu için kullanılırlar; idame tedavisi olarak düşük verimliliğe sahiptirler. Son yıllarda, yeni steroidler geliştirildi - karşılaştırılabilir etkinliğe ve çok daha az yan etkiye sahip sentetik ilaçlar. Bunların en ünlüsü budesoniddir. Glukokortikoidler ve / veya hormon direnci ile monoterapinin yetersiz etkinliği ile immünosupresanlar kullanılır. Çoğu zaman, azatiyoprin intoleransı - metotreksat ile kullanılır, ancak NUC'de kullanımının etkinliği CD'deki kadar yüksek değildir. Şiddetli NUC ataklarının tedavisinde siklosporin kullanılabilir. Son zamanlarda, hormona dirençli ÜK'de remisyon indüksiyonu ve idamesi için infliximabın başarılı kullanımına ilişkin yayınlar bulunmaktadır. Endikasyonlara göre semptomatik tedavi uygulanır (metabolik ve disbiyotik bozuklukların düzeltilmesi, antibiyotik tedavisi, ağrı kesici vb.).

Ülseratif kolit ameliyatla tamamen iyileşebilir. İstatistiklere göre, UC'li hastaların yaklaşık %5-10'u cerrahi tedavi görmektedir. Koloproktektomi, bir yandan ÜK'nin klinik belirtilerini durdururken, diğer yandan bağırsak hareketlerinin sıklığı, kalorifikasyon ve fekal inkontinans olasılığı, safra taşı hastalığı ve sosyal gelişim riski nedeniyle hastanın yaşam kalitesini düşürür. sınırlamalar. Ameliyat endikasyonları hayatı tehdit eden komplikasyonlar, ilaç intoleransı, hormonal bağımlılık ve direnç, tedavinin komplikasyonlarıdır.

Çocuklukta NUC'nin özellikleri. Çocuklar, UC'li oldukça büyük bir hasta grubunu oluşturur. Fergusona'ya göre, Avrupa'daki çocuklarda NUC insidansı, yılda 100 bin nüfus başına 1.5-2 çocuktur. Hastalık her yaşta, maksimumda - 10-19 yaşlarında tespit edilir. Toplam kolit, çocukların% 45 - 62'sinde, sol taraflı -% 22-30'unda, distal -% 15-25'inde teşhis edilir. Çocukluk çağında başlayan distal kolitin proksimal yönde yüksek prevalansa sahip olduğu unutulmamalıdır. Çocukluk çağında NUC'nin klinik tablosunun özellikleri arasında büyüme geriliği, fiziksel ve cinsel gelişim, vücut ağırlığı kaybı, silinmiş klinik tablo, hastalığın geç teşhisine yol açar. Gevşek dışkı ve karın ağrıları, UC'li yetişkin hastalarda olduğu gibi mevcuttur. O.A. Kanshina, çocuklarda hastalığın evresi (alevlenme, remisyon), lezyonun yaygınlığı (segmental kolit, total kolit), form (hafif, orta, şiddetli kolit) ve hastalığın seyrini dikkate alarak bir UC sınıflandırması önerdi. hastalık (sürekli veya tekrarlayan). Çocuklarda, erişkin hastalardan daha sık olarak, akut NUC başlangıcı kaydedilir: çeşitli kaynaklara göre, çocuklarda vakaların %30'u ve yetişkinlerde %1.9 -%12'si. Şu anda, saldırının şiddetini ve buna bağlı olarak hastalığın çeşitli biçimlerinin sıklığını değerlendirmede bir fikir birliği yoktur. Yani, O.A.'ya göre. Kanshina, ciddiyet, dışkı sıklığı, dışkıdaki kan miktarı, ESR, anemi, endoskopik aktivite dahil olmak üzere, hafif form çocuklarda en yaygın olanıdır - hastaların% 50'si, orta-şiddetli form NUC yaklaşık %25, şiddetli form %25'tir. Diğer yazarlara göre, çocukların yaklaşık %40'ında hafif bir kolit formu oluşur, kalan %60'ı ise hastalığın orta ve şiddetli formlarındadır. Sıklıkta ortaya çıkan ve istatistiksel farklılıklar farklı seçenekler NNC'nin seyri. Yani farklı yazarlara göre erişkin hastalarda tekrarlayan seyir vakaların %67-95'i, çocuklarda %38-68.1'i; kronik sürekli seyir, yetişkin hastaların %12.7-30'unda ve UC'li çocukların %5.2-7'sinde kaydedilmiştir. Çocuklarda olduğu kadar erişkin hastalarda da intestinal ve ekstraintestinal komplikasyonlar ortaya çıkar, sıklığı hem yaşa hem de lezyonun yaygınlığına bağlıdır. Teşhis açısından, her yaştaki çocuklarda NUC'nin önde gelen endoskopik belirtilerinin temas kanaması ve vasküler bir patern yokluğu olduğuna dikkat edilmelidir. Temel ilaçlar ve tedavi taktikleri yetişkin hastalardakilere benzer. Bununla birlikte, 11 yaşın altındaki çocuklarda sulfasalazin'in hem orta hem de şiddetli NUC formlarının tedavisinde etkili olduğu, ancak yaşın prednizolonun etkinliğini etkilemediği açıklanmıştır. Literatürde glukokortikoidlerin çocuklarda hem remisyon indüksiyonu hem de idamesi için kullanımı, kullanılan tüm grupların optimal dozları ve tedavi süreleri, lokal steroid ve infliksimab kullanma olasılığı ile ilgili tartışmalar devam etmektedir. .

Bu nedenle, modern literatürün analizi, artan morbidite insidansı, patolojinin "gençleşmesi", altta yatan hastalığın ciddiyeti ve komplikasyonları göz önüne alındığında, IBD'nin (UC ve CD) gastroenteroloji ve pediatrinin ana sorunlarından biri olduğunu göstermektedir. IBD'nin etiyolojisi, patogenezi, patofizyolojisi hakkındaki belirsizlikler, tedavinin sorunlu doğası, etiyotropik ilaçların yokluğu için ön koşullar yaratır. Ağır derecede yeti yitimine neden olan kronik bir hastalığın hastanın sağlığı ve yaşam kalitesi üzerindeki etkisi, uzun süreli pahalı tedaviye ihtiyaç duyulması, hastaların yaşamındaki fiziksel ve sosyal kısıtlamalar, özellikle hastalığın çocukluk çağında ortaya çıkması sorunları gündeme getirmektedir. IBD'nin erken teşhisi, NUC ve CD acil arasındaki ayırıcı tanı. IBD'li hastaların en önemli muayene yöntemlerinden biri röntgendir. İnvaziv olmaması, etkinliği ve güvenilirliği çekicidir. Son zamanlarda, IBD sorunları klinisyenlerin ilgi odağı olurken, teşhis çalışmalarının ana odak noktası ultrason, BT, MRI gibi yeni tekniklerin geliştirilmesine ayrılmıştır. Bir yandan IBD'nin evrimi, etkin olarak kullanılan yeni ilaçların ve tedavi rejimlerinin ortaya çıkması, NUC ve CD'nin şiddetli formlarının tedavisinin başarısı, daha fazla sayıda hastada remisyonun sağlanması ve olasılığı göz önüne alındığında. uzun süreli bakımı ve diğer yandan yeni, daha doğru ve yüksek çözünürlüklü X-ray ünitelerinin ortaya çıkması, IBD'li çocuklarda X-ray inceleme olanaklarını değerlendirmek uygun görünmektedir.

Gastrointestinal hastalıkların röntgen teşhisi, modern kavramlar.

X-ışınlarının keşfi, insan toplumunun gelişiminde büyük bir ilerici rol oynamıştır. Bunların önemi, özellikle X-ışınlarının kullanımının birçok hastalığın teşhis ve tedavisinde pratik olarak vazgeçilmez olduğu ve çoğu zaman hala vazgeçilmez olduğu tıpta büyüktür.

Modern teknolojilerin gelişimi, tıbbın çeşitli dallarında çok sayıda çeşitli teşhis yöntemlerinin oluşturulmasına yol açmıştır.

Çoğu yazara göre, gastrointestinal sistemin (GIT) endoskopik muayenesi, sindirim sisteminin mukoza zarındaki (SO) yüzeysel, aşındırıcı ve enflamatuar değişiklikleri belirlemede, özellikle birincil çerçevede, geleneksel X-ışını incelemesini büyük ölçüde bir kenara itmiştir. Teşhis.

Modern tıpta, L.D. Lindenbraten, "tıbbi bir teşhis, bilim tarafından halihazırda birikmiş olan sistematik ve genelleştirilmiş bilgi ve kişisel deneyim temelinde üretilen tüm verilerin - anamnestik, klinik, radyolojik vb. - bir sentezidir." Tedavi taktiklerini belirlemek için mevcut tüm muayene yöntemlerinin verilerini kullanmak gerekir. Aynı zamanda, hangi çalışmaların yüksek olasılıkla tanıyı doğrulaması muhtemel olduğu, hastalığın seyrini kontrol etmede çeşitli radyasyon teşhisi yöntemlerinin önemi hakkında net bir fikre sahip olmak çok önemlidir, ve son olarak, tedavi taktiklerini belirlemek için hangi veriler kullanılabilir. Bu bağlamda, X-ışını yöntemleri bağırsak hastalıklarının teşhisinde hala önemli bir rol oynamaktadır.

Birçok araştırmacıya göre, bağırsak hastalıkları olan tüm hastalar için ince bağırsağın bir X-ışını muayenesi yapılmalıdır, bu da anormallikleri ve malformasyonları tanımlamayı, bağırsağın fonksiyonel durumunu (ton, peristalsis, durum) değerlendirmeyi mümkün kılar. CO tahliyesi). X-ışını değişiklikleri spesifik değildir ve ince bağırsak lezyonlarının ciddiyetinin ve değişikliklerin kapsamının klinik olarak anlaşılmasını tamamlar. Aynı zamanda, tarama radyografileri yalnızca birincil gösterge niteliğinde bilgiler sağlar. Bağırsaktaki patolojik süreçleri teşhis etmek için, bir baryum sülfat süspansiyonu ile çeşitli tiplerde kontrast çalışmaları yapmak gerekir. değişen dereceler bağırsak doldurma. Küçük dolgu, bağırsak mukozasının rahatlamasını, sıkı dolguyu - konumu, konturları, şekli, boyutu, hareketliliği üzerinde çalışmayı mümkün kılar. Genellikle, çalışma hastanın polipozisyonel pozisyonunda gerçekleştirilir.

Röntgen inceleme tekniği ilgili el kitaplarında, monograflarda, tezlerde detaylı olarak anlatılmaktadır.

En uygun X-ışını teşhisi yönteminin şu anda Sellink'e göre enteroklizmi kullanan bir çalışma olduğu düşünülmektedir. En yaygın değişiklik, bir sıvı baryum süspansiyonunun eklenmesinden sonra metilselülozun kullanıldığı iki aşamalı bir çalışmadır. Prob nazal pasajlardan kurulur, kateterin ucunun duodenum lümeni boyunca duodenal-junal kıvrıma ilerletilmesi önerilir. Sıvı kontrast madde, kontrast maddenin uygulama hızını ve sistemdeki basıncı ayarlamanıza izin veren bir pompa kullanılarak enjekte edilir. KB kolonunun devamlılığını sağlamak ve bağırsak halkalarının aşırı gerilmesini önlemek gereklidir. CV (500m ml) terminal ileuma ulaştığında, baryum kolonunu ileri doğru iten, bağırsak halkalarının gerilmesine yol açan ve şeffaflıklarını artıran %0.5'lik ılık bir metilselüloz çözeltisinin (hacim yaklaşık 1-2 litre) girişi başlar. içerik, çift kontrast etkisi yaratmak ve ayrıntılı bir JI değerlendirmesine izin vermek. Yöntem, tümörlerin tespit oranını %90'a kadar artırır. Çift kontrast elde etmek için hava kullanmak mümkündür, ancak bu yöntem hastalar tarafından daha kötü tolere edilir.

Kolon röntgenleri birçok farklı teknik içerir. Ana yöntem irrigoskopidir, yani. kolonu bir lavman yoluyla bir kontrast süspansiyonu ile doldurmak. Yöntem, bağırsakta intramural, parietal, intraluminal oluşumları, CO yüzeyindeki küçük büyümeleri değerlendirmeyi mümkün kılar. Bunun için bağırsağın bir baryum süspansiyonu ile sıkı bir şekilde doldurulması, bağırsağın boşaltılmasından sonra bağırsağın rahatlamasının incelenmesi ve ek araştırma yöntemleri kullanılır. Bunlar, her şeyden önce, bağırsağı baryum ve hava ile doldurarak çift kontrast, özel görüntüler (baskı, tomografi, sert görüntüler), karın boşluğuna hava girişi ile parietografiyi içerir. iyi görüntü kontrastı verin ve sıkıca yapıştırın. CO. Baryum süspansiyonunun sıcaklığı da önemli bir noktadır. En iyi seçenek 36-37 ºº sıcaklık olarak kabul edilir, çünkü 8-10 ºº'ye soğutulan KV, gastrointestinal sistemin motor aktivitesini hızlandırır ve 45 ºº'ye kadar ısıtılması onu yavaşlatır.

Çocuklarda gastrointestinal hastalıkların röntgen teşhisine sınırlı sayıda çalışma ayrılmıştır. Aynı zamanda, çoğunun geçen yüzyılın 50-80'lerinde yazıldığını belirtmek gerekir. Erişkin hastalardaki ile aynı tekniklerin kullanılması önerilmektedir. Önerilen tekniklerin bazılarının çocuklukta kullanım için sınırlamaları olduğu akılda tutulmalıdır, örneğin, gastrointestinal floroskopi için Weintraub-Williams tekniği (CV'nin ince bağırsaktan geçişini uyarmak için buzlu su kullanımı) veya irrigoskopi için tanen. Tüm yazarlar, floroskopi ve radyografi kullanarak hastayı polipozisyonel bir pozisyonda inceleme ihtiyacına işaret etmektedir.

İnce ve kalın bağırsağın röntgen anatomisi, esas olarak yetişkin hastaların muayene sonuçlarına dayalı olarak birçok klasik kılavuzda ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.

Çocuklarda röntgen resminin yaş özellikleri sınırlı sayıda eserde anlatılmaktadır. Genel olarak, çoğu yazara göre, bir çocukta, hatta yeni doğmuş bir bebekte bile ince bağırsak, genel olarak şekil ve konum olarak bir yetişkindeki ince bağırsaktan çok farklı değildir. Farklılıklar esas olarak CO'nun makroskopik ve mikroskobik yapısında ve özellikle küçük çocuklarda fizyolojik işlevlerdedir.

Çocuklarda, kalın bağırsağın kontrast lavman kullanılarak röntgen muayenesi, yetişkin hastalardakiyle aynı tekniğe göre yapılır, hava ile çift kontrast da kullanılır. Özellikler arasında, bağırsağın inen ve sigmoid kısımlarındaki çocuklarda sıkı dolgu ile, haustrasyonun pratik olarak belirlenmediğine dikkat edilmelidir. Yenidoğanlarda ve yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda gevşek dolgu ile bile haustral patern belirlenemeyebilir. Çocuklarda caecum gaustra oldukça belirgindir. Küçük çocuklarda, Bauginia valfi nadiren bu şekilde tanımlanır, ancak yaşa bağlı yetersizliği sıklıkla ortaya çıkar. Çocukluğun özellikleri, yenidoğanlarda ve yaşamın ilk ayındaki çocuklarda dalak ve hepatik bükülmelerin aynı seviyede yer almasını içerir. Kalın bağırsağın CO2'sinin rahatlaması iki tip kıvrım (biberli, iç içe ve uzunlamasına) ile belirlenir.

Gastrointestinal sistemdeki patolojik süreçler, karşılık gelen fonksiyonel ve morfolojik değişikliklerin eşlik ettiği, çeşitli X-ışını semptomlarının varlığı ve ayrıca ayrıntılı olarak açıklanan kombinasyonları ile normdan farklı olan bir X-ışını resminin ortaya çıkmasına neden olur. literatürde. Herhangi bir hastalığın karakteristiği olan çok az röntgen semptomu vardır. Genellikle, her hastalıkta, toplamı belirli bir patolojik sürecin özelliği olabilen bir dizi işaret bulunur.

Literatüre göre, X-ışını muayenesi, gastrointestinal sistemin çeşitli bölümlerinin hastalıklarının teşhisinde, sürecin lokalizasyonunu ve komplikasyonlarını netleştirmede ve tedavi taktiklerini belirlemede hala büyük bir rol oynamaktadır. Bize göre, özellikle çocuklukta, son 20-30 yılda gastrointestinal sistemin X-ışını muayenesi, çalışması, X-ışını teşhisi konusundaki pratik çalışma eksikliği, X-ışını olanaklarına haksız yere düşük bir ilgidir. teşhis. Yeni röntgen cihazlarının ortaya çıkması, bağırsağın rahatlaması ve konturunda daha "ince" değişikliklerin teşhisi için olasılıkları genişleterek, çeşitli hastalıkların seyrinin patogenezi ve özellikleri hakkındaki bilgilerin derinleşmesiyle birlikte açılıyor. Çocuklar da dahil olmak üzere mide-bağırsak hastalıklarının X-ışını teşhisi için geniş fırsatlar.

İnflamatuar bağırsak hastalıkları için röntgen teşhisi

IBD grubundan (CD, NUC) hastalıkların teşhisi karmaşık ve çok yönlü bir süreçtir. Tanı klinik, endoskopik, morfolojik, radyolojik ve laboratuvar verilerinin bir kombinasyonu ile konur. “Çeşitli araştırma yöntemlerinin ayrılmaz sürekliliği ve bağlantısı açıktır. Sonuçta, nihayetinde hepsi tek bir nesneye - bir kişiye - bağlıdır ve ortak bir amaç peşinde koşar. Her tanı yönteminin tartışılmaz gücü, birbirine karşıtlarında değil, yakın birlikteliklerinde ve koşulsuz topluluklarında yatmaktadır. " Kronik inflamatuar bağırsak hastalıklarının tedavisi için farklı bir taktik seçerken, ince ve kalın bağırsak lezyonlarının prevalansını, hastalığın aktivitesini, komplikasyonların varlığını veya yokluğunu belirleyerek belirleyici rol oynar. Bu durumda röntgen muayenesinin rolü yadsınamaz. Genellikle, röntgen muayenesi dinamik gözlem ile ve konservatif ve cerrahi tedavinin etkinliğini değerlendirmek için yapılır.

NUC ve CD'nin birincil tanısının genellikle hastanın klinik muayenesi ve hedefe yönelik biyopsi ile endoskopi temelinde kurulmasına rağmen, bu patolojinin tanınmasında X-ışını incelemesinin rolü son derece önemlidir. Bu yöntem şunları yapmanızı sağlar: 1. lezyonun boyutunu belirlemek; 2. Endoskopik ve histolojik çalışmaların verilerinin yeterince inandırıcı olmadığı durumlarda tanıyı netleştirmek; 3. ÇH, divertikül, iskemik kolit ve kolonun diğer hastalıkları ile ÜK'nin ayırıcı tanısını yapmak; 4. Malignite belirtilerini belirlemek.

CD'yi teşhis ederken, bilgilendirici bir yöntem, ağız yoluyla bir kontrast madde ile gastrointestinal sistemin floroskopik muayenesini yapmaktır (bundan böyle "gastrointestinal sistemin floroskopik muayenesi" olarak anılacaktır), ardından (7-8 gün sonra) bir Kontrast lavman kullanılarak kalın bağırsağın floroskopik muayenesi (bundan böyle "irrigografi veya irrigoskopi" olarak anılacaktır).

Şüpheli IBD için röntgen muayenesi, kolonoskopi ve irrigoskopinin kontrendike olduğu şiddetli aktif UC vakalarında özellikle önemli olan düz bir karın röntgeni ile başlar. Düz radyografiler, bağırsak duvarında kalınlaşma, kolonda kısalma, tüylenme eksikliği, mukoza zarının düzensizliği, bağırsak çapında bir artış ve kolonun toksik genişlemesi (toksik megakolon), kubbenin altında serbest gaz gösterebilir. perforasyon sırasında diyaframın, bazen spikül şeklinde gazla dolu ülserlerin yanı sıra ülserlerin subseröz tabakaya nüfuz etmesi. Açıklanan semptomların yalnızca IBD grubundan ciddi hastalık vakalarında tespit edilebileceğine dikkat edilmelidir.

Röntgen yöntemleri, ince bağırsak hastalıklarının teşhisinde öncü rollerini koruyarak, diğer şeylerin yanı sıra, bağırsakta endoskopik muayeneler sırasında erişilemeyen bölgelerin incelenmesi olanağını sağlar. Son zamanlarda kullanılan video kapsül endoskopisi, pahalı ekipman ve sarf malzemelerine (kapsüller) duyulan ihtiyaçtan dolayı, tek tıbbi kurumlar için mevcuttur ve yöntemin sınırlamaları vardır (bağırsak bölümlerinin sadece video kamera yönünde incelenmesi).

İnce bağırsağın lezyonlarını teşhis etmek için, baryum süspansiyonlu gastrointestinal sistemin röntgeni yapılırken, kalın bağırsağın CV'sine ulaşıldığında gecikmiş görüntüler fonksiyonel durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar. Kolonun yapısal değişikliklerini değerlendirmek için, irrigoskopi kullanılır, boşaltıldıktan sonra rahatlamanın incelenmesi ve çift kontrast amacıyla içine hava verilmesi. Bu durumda ileumun distal kısmının kalın bağırsakla aynı anda kontrastlı bir süspansiyonla doldurulması gerekir.

Floroskopiden önce, diyet önerilerini gözlemlemek ve aç karnına araştırma yapmak dışında özel bir hazırlık yapılmaz. Mide ve ince bağırsağın röntgen muayenesi, bağırsak tıkanıklığının klinik semptomlarının yokluğunda gerçekleştirilir.

İrrigoskopi ve irrigografi, uzunluğunu ve fonksiyonel bozuklukların doğasını belirlemek için inflamatuar bir sürecin varlığını belirlemeye yardımcı olur. NUC'de çeşitli komplikasyonların olasılığı, makul bir reçete ve retrograd radyoopak tanı prosedürünün dikkatli bir şekilde uygulanmasını gerektirir.Barsakların akut toksik dilatasyonu ve karın boşluğunda serbest gazın varlığı, irrigoskopi için bir kontrendikasyondur. İrrigoskopi genellikle akut semptomlar azaldıktan ve hastanın durumu düzeldikten sonra (toksik megakolon gelişimini önlemek için) yapılır.

NUC'den şüpheleniliyorsa, kolonoskopi gibi irrigoskopinin büyük bir dikkatle yapılması gerektiği vurgulanmalıdır, çünkü çalışmaların kendisi ve bazen onlar için hazırlık hastanın durumu üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir ve hatta hastalığın alevlenmesine neden olabilir. hastalık. Her hastanın çalışma için hazırlanması radyolog ve klinisyen tarafından tartışılmalıdır. Irrigoskopiden 2 gün önce reçete edilen özel bir sıvı diyet ile standart müstahzarın lavman ve müshillerle değiştirilmesi mümkündür. Günde 3 defadan fazla olmayan ve remisyon döneminde dışkı sıklığı olan hafif bir UC durumunda, çalışmaya hazırlık standart olabilir (2 lavman ve hint yağı). Günde 4-5 defadan fazla dışkı sıklığı ile hazırlık, bir lavman ile sınırlıdır, bol ishal ile hazırlık hiç yapılmaz. Kontrast maddesi olarak 1: 5 veya 1: 6 oranında sulu bir baryum sülfat süspansiyonunun kullanılması önerilmektedir.

IBD'de X-ışını muayenesinin kullanımını tartışan hemen hemen tüm yazarlar, hem CD hem de NUC'de, oldukça açık semptomların yalnızca ilerlemiş, ilerlemiş hastalık varyantları ile tespit edilebileceğini belirtmektedir. İlk aşamalarda, X-ışını işaretleri çok spesifik değildir, genellikle dağınık ve belirsizdir. Bununla birlikte, X-ışını teknolojisinin gelişimi, özellikle dijital ekipmanın görünümü, hastalığın gelişiminin ilk aşamalarında IBD'nin X-ışını teşhisi olanaklarını genişletmektedir.

Bir kez daha, çocuklarda IBD'nin X-ışını teşhisine yönelik, X-ışını resmindeki belirgin değişikliklerin eşlik ettiği hastalığın seyrinin ayrıntılı varyantlarını değerlendiren sadece birkaç çalışmanın ayrıldığını belirtmek gerekir. yetişkin hastalardakine benzer.

Crohn hastalığının röntgen teşhisi

Modern kavramlara göre, ÇH tanısı radyolojik doğrulama gerektirir. CD, gastrointestinal sistemin herhangi bir bölümünü etkileyebileceğinden, hem ağızdan bir kontrast madde ile gastrointestinal sistemin röntgen muayenesinin hem de kalın bir to-ki kullanılarak bir X-ışını çalışmasının yapılması gerekir. bir kontrast lavmanı. Hastalığın ana radyolojik bulguları sürecin evresine göre farklılık gösterir.ÇH şüphesi durumunda radyolojik incelemenin ilk amacı lezyonun yerini, yapısını ve şiddetini belirlemektir. İrrigoskopi kolonoskopiye tercih edilir çünkü daha az invazivdir ve sonraki çalışmalarda karşılaştırma için kullanılabilecek görüntüler sağlar. Ayrıca sertlik, submukozal ödem, psödodivertikül ve fistülün değerlendirilmesinde endoskopi tercihi vardır.

CD'deki lezyonun ana lokalizasyonu terminal ileum (tüm hastalarda) ve kalın bağırsaktır. G. Adler'e (2001) göre, hastaların yaklaşık %55'inde ileum ve kolonun birleşik lezyonu, vakaların %15'inde - sadece kalın bağırsak (esas olarak sağ bölümleri) ve yaklaşık %30'unda bulunur. durumlarda, değişiklikler sadece ince bağırsakla sınırlıdır.

Bağırsak lezyonları olan yetişkin hastalarda CD'nin röntgen semptomları oldukça iyi tanımlanmıştır ve sürecin farklı lokalizasyonlarında benzerdir. Hastalığın bu varyantının ana karakteristik özellikleri, süreçte hem kalın hem de ince bağırsağın bireysel bölümlerinin dahil olduğu segmental lezyonlardır; etkilenen bölümler arasında bağırsağın değişmemiş bölümlerinin varlığı, bağırsağın etkilenen ve değişmemiş bölümleri arasındaki sınır açıkça izlenebilir; dalgalı veya düzensiz bağırsak konturu; derin uzunlamasına ülserler ("kontrast madde deposu"), bağırsak duvarında ödemli lenf dokusunun şişmesi ("oval dolgu kusurları") ile değişen, bir "parke taşı döşemesi" kabartması oluşturur; dokuya nüfuz eden derin ülserler olan psödodivertikül ("fırça" semptomu); bağırsak duvarındaki fibrotik değişikliklerden ("kordon semptomu") kaynaklanan etkilenen alanların (tek veya çoklu) segmental daralması.

İrrigoskopi sadece kolonun bir lezyonunu değil, aynı zamanda ileit belirtilerini de ortaya çıkarır - ileal lümenin düzensiz rahatlaması ve daralması Çalışma, granülomatöz enteritin karakteristiği olan normal segmentlere bölünmüş daralmış bağırsak bölümleri zincirini düzeltmenize izin verir. Erken vakalarda tanı daha zordur, ancak baryum lavmanı ile çift kontrast veya baryum sülfatın rutin ilerletilmesi sırasında yüzeysel aft ve lineer ülserler görülebilir.

CD'deki morfolojik ve radyolojik veriler birbiriyle iyi koreledir, enteroklizmde tespit edilen değişikliklere göre hastalığın evresi karakterize edilebilir. Radyolojik değişikliklerin sınıflandırılması, önerilen sınıflandırmalar arasında çarpıcı farklılıklar olmamasına rağmen, CD'nin diğer birçok yönü gibi bir tartışma konusu olmaya devam etmektedir.

Bazı yazarlar, Herlinger H. ve MaglinteD (1989) tarafından önerilen sınıflandırmaya dayalı olarak, Crohn hastalığının üç morfolojik evresini radyolojik verilerle ayırt etmeyi önermektedir. Aşama I'de (erken değişiklikler), submukoz ödem nedeniyle kıvrımların kalınlaşması ve düzleşmesi, iltihaplı bir şaft ile çevrili 0.1-0.2 cm çapında çok sayıda küçük yüzeysel ülserin varlığı ortaya çıkar. Bağırsak duvarı elastik kalır. Aşama II'de (ara değişiklikler) - nodüler bir rahatlama, ülserasyon, mezenterik kenarın sertliği ve psödodivertikül gibi karşı kenarın şişmesi. Bağırsak duvarı önemli ölçüde kalınlaşmış, bağırsak lümeninin genişliği normal sınırlar içinde. Çapı 1 cm'den küçük olan nodüler defektler, submukozal ödem ile atrofi ve mukoza zarının skarlaşmasının bir kombinasyonunun bir sonucu olarak genellikle aynı boyuttadır. Aşama III'te (belirgin değişiklikler), mukoza zarının ülseratif-nodüler bir rahatlaması ("parke taşı döşemesinin" belirtisi), spazmlı kaba yarık benzeri ülserasyonların varlığı ve lümenin şekillenmiş daralması şeklinde teşhis edilir. bir kordon. Döngüler arasındaki mesafe artar, duvarlar kalınlaşır, sertleşir.

Diğer kaynaklarda, sürecin üç aşaması ayırt edilir: pretenotik, geçiş ve stenotik. Erken pretenotik aşamada, X-ışını teşhisi zordur, fonksiyonel bozukluklar, bağırsağın tahliye kabiliyetinin kademeli olarak zayıflaması ve ayrıca mukoza zarının değiştirilmiş bölümlerinin normal ve etkilenen alanların biraz sertliği. Pretenotik fazın erken belirtileri, ileoçekal valf (Bauhinia valfi) veya diğer etkilenen bölgedeki kıvrımların düzleşmesi, yumuşaması ve kalınlaşmasıdır. Döngülerin yerinin ihlali var, onları itiyor. Bağırsak lümeni ve konturu, bazen CO tahliyesinde belirgin bir yeniden düzenleme olmaksızın düzensiz bir şekil alır. Mukoza zarının kabartması değiştirilir, kıvrımlar rastgele yerleştirilir, geniş, sert. Mukozal ödem, bağırsaktaki kapak oluşumlarının genişlemesi ve düzleşmesi gibi görünür. Aftöz ülserler, etrafı ödematöz mukoza korolası ile çevrili küçük baryum lekeleri olarak tanımlanır. Hastalığın gelişiminin erken bir aşamasında açıklanan değişiklikler, mukoza zarında ve submukozada gelişen inflamatuar bir sürecin sonucudur. Çünkü ülserasyon ilerledikçe, mukozanın "parke taşı döşemesi" gibi görünen geniş açıkta kalan alanlarının oluşumuyla birleşebilirler. Geçiş aşamasında, ülserasyon yara izi ve atrofik olarak değiştirilmiş mukoza zarının rejenerasyonu meydana gelir. Hastalık ilerledikçe, X-ışını belirtileri daha belirgin hale gelir: ileal lümenin daralması, duvarların düzleşmesi ve etkilenen bölgedeki konturların düzleştirilmesi, mukoza zarının rahatlamasında keskin bir değişiklik: formda belirgin kalınlaşmadan tamamen kaybolması veya divertikül oluşumu için bir "arnavut kaldırımlı kaldırım". Enflamasyon sonunda fibrozise ve karakteristik "sicim" semptomuna yol açar. Yanlış sakkülerlik, ince bağırsağın mezenterik kenarının özelliği olan bağırsağın asimetrik kısalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bağırsak halkaları, mezenterin sertleşmesi ve lenf düğümlerinin genişlemesi nedeniyle yerleştirilmeye veya birbirinden ayrılmaya "zorlanabilir". Stenotik fazda, fibröz doku ve bağırsak darlığının daha da gelişmesiyle, bağırsak halkası sertleşir, çapı 1 ila 2 cm arasındadır, etkilenen alanın uzunluğu 7-8 ila 30 cm arasında değişebilir.Genişleme proksimal bağırsakta bazen stenoz varlığının süresine bağlı olarak not edilir. Ardından barsak bölgesinde darlık meydana geldikçe suprastenotik genişlemeler meydana gelirken ileumun çekuma geçiş açısının şekli ve büyüklüğü değişir, barsak duvarları sertleşir.

Kalın bağırsakta, ince bağırsakta olduğu gibi, bölümlerinden biri veya birkaçı etkilenebilir. Bu durumlarda, bağırsağın keskin bir şekilde daralmış ve normal bölümlerinin değişimi görülebilir. Bağırsakların daralmış, sert bölümlerinde, kontrast süspansiyon ve enjekte edilen hava bağırsağın genişlemesine katkıda bulunmaz, keskin bir şekilde daralmış ve sert kalır. Dışkılamadan sonra bağırsağın yetersiz tam boşalmasının bir semptomu çok karakteristik olarak kabul edilirken, bağırsağın etkilenen kısmı sıkı dolum ve boşalmadan sonra neredeyse aynı lümen genişliğine sahiptir. Pretenotik fazda ince bağırsağın geniş alanları etkilendiğinde zorluklar ortaya çıkar. Bu durumda, klinik tablo şiddetli enterite benzer ve bağırsak halkalarında sıvının varlığı ve belirgin fonksiyonel değişiklikler, mukoza zarının rahatlamasının resmini ortaya çıkarmaya izin vermez. İşlem ileum ve duodenumda lokalize olduğunda, röntgen resminin bir takım özellikleri olabilir. İnen duodenumun kalıcı deformitesi ve daralması ortaya çıktı. Konturları düzleştirilmiş, düşük elastik. İnce bağırsak, ileumun distal segmentinde 25-30 cm boyunca deforme olur ve daralır, sert konturlara ve mukoza zarının kabartmasında bireysel polipoid çıkıntılara sahiptir. Bu nedenle, CD'de, X-ışını işaretleri, etkilenen bağırsağın düzensiz daralmasıdır, genişleme alanları ve az çok normal bölümler, yani. değişiklikler aralıklıdır. Mukoza zarının kabartması granüler, polipoid bir karakter kazanır; bağırsak kıvrımları düzensiz, belirsiz hale gelir. İşlem çekuma yayıldığında deforme olur ve kırışır.

Midede lokalizasyonu olan CD'nin röntgen resminin açıklamaları düzensiz ve çelişkilidir. Bazı durumlarda, mide CD'sinin röntgen resmini antrumun malign tümöründen ayırt etmek zordur. Duodenal ülser CD'si nadirdir, vakaların% 1.5-2'sinde ve sıklıkla mide hasarı ile birleştirilir, ileit ile birleştirilebilir veya izole olarak gelişebilir. Duodenumda dağınık ülserler ve fistüller nadiren oluşur, erken teşhisi zorlaştıran spazm sıklıkla görülür. CD'nin varyantlarından biri, değişmemiş olanlarla çoklu lezyonların karakteristik bir değişimine sahip jejunittir. CO değişiklikleri ileumdakilere benzer. Stenotik fazda, jejunumun genişlemiş kısımlarının kolona benzediği belirgin suprastenotik genişlemeler gelişir. Ülserler, delikler ve sonuçları daha az yaygındır.

X-ışını muayenesinin görevlerinden biri, altta yatan hastalığın komplikasyonlarını belirlemektir. Fistüller, bağırsağın tüm kalınlığından geçen ve bitişik yapılara nüfuz eden transmural ülserlerden kaynaklanır. Basit izole pasajlar veya farklı yönlere yayılan bir "yıldız" kompleksi, fistül oluşumu ile retroperitoneal apseler, patolojik süreçte bağırsak duvarının eksantrik tutulumu olabilir. Hastaların %5-30'unda bağırsak, veziko-bağırsak, bağırsak-vajinal veya bağırsak-kutanöz fistüller oluşur. Perforasyon sonrası oluşan apseler de bulunur.Hastalığın ileri evrelerinde hastaların yaklaşık %20'sinde darlık gelişir, buna sıklıkla klinik stenoz semptomları eşlik eder. Bazı yazarlara göre, adezyon ve fistül gelişimi ile stenoz aşamasında, BT ve ultrason kullanımı bilgilendiricidir, ancak CO'ya erken hasarı değerlendirmede radyografiden daha düşüktür.

I.L.'nin klasik kitabında. Tager ve M.A. Filippkina (1974) Çocuklarda CD, esas olarak terminal ileit olarak kabul edilir. Teşhis için, ileumun durumunu değerlendirmek için kolon reflüsü elde edilmesinin tavsiye edildiği irrigoskopi kullanılır. Ana X-ışını semptomları, çekumun medial konturu boyunca, genellikle yarım daire şeklinde olan ve valfin lenfatik aparatının hiperplazisi ile açıklanan Bauginia valfinin konumuna karşılık gelen bir marjinal dolum kusurunun saptanmasını tanımlar. ve ödemi. Terminal ileumu değerlendirirken, konturun daralması ve düzensizliği, hareketli bağırsağın lokal ağrıları ortaya çıkar. Rölyef, hiperplastik lenf nodları ve Peyer yamalarının neden olduğu yuvarlak dolum kusurları ile değiştirilir. Normal rahatlamanın aksine, bu kusurlar genellikle daha büyük ve daha çoktur, aralarında normal olarak işleyen bir terminal ileumun karakteristik uzunlamasına kıvrımları pratik olarak yoktur.

Çocuklarda CD üzerine yapılan hemen hemen tüm modern çalışmalar kliniktir ve burada X-ışını incelemesinden elde edilen veriler araştırma yöntemlerinden biri olarak verilir. Bu durumda, sunulan materyal esas olarak açıklayıcıdır. Yani E.I. Aliyev ve V.G. Rumyantsev, çocuklarda CD'nin ana X-ışını işareti olarak, değişmiş ve değişmemiş alanlar arasında net bir sınır ile segmental lezyonu gösterir. Diğer belirtiler arasında, yazarlar "aftöz ülserasyon" - çift kontrastla iyi tespit edilen küçük, derin ülseratif kusurları ayırt eder. Yetişkin hastalarda olduğu gibi, sürecin ilerlemesi, "arnavut kaldırımı" semptomu ile radyolojik olarak kendini gösteren değişikliklerin gelişmesine yol açar, darlıklar ve fistüller teşhis edilir (hastaların% 6-9'unda). CD'nin akut seyrinde, O.V. Vodilova (2004), çocukların %33'ünde terminal ileum lezyonlarının röntgen bulgularını ortaya çıkarmadı.

Ülseratif kolitin röntgen teşhisi

NUC'nin X-ışını teşhisine ilişkin ilk yayınlar 1912'de ortaya çıktı, ancak bu hastalığın X-ışını göstergebilimi konusunda hala bir fikir birliği yok. NUC'nin X-ışını teşhisinin ana yöntemi irrigoskopidir.

NUC'nin X-ışını işaretleri çeşitlidir ve polimorfiktir. İrrigoskopi, bir dizi karakteristik semptoma dayanarak tanıyı doğrulamanıza izin verir. Bununla birlikte, hemen hemen tüm yazarların görüşüne göre, NUC'nin karakteristik X-ışını semptom kompleksi, yalnızca kolon duvarında aktif (şiddetli) ve kural olarak oldukça uzun süreli hastalığı olan büyük değişiklikleri olan hastalarda gözlemlenebilir. %72-95 sıklık. Aynı zamanda, NNC'nin resmin gelişiminin herhangi bir özel şeması ve sırası olmadan ilerlediğine dikkat edilmelidir. Kısa bir geçmiş ve hastalığın sakin bir seyri ile belirgin X-ışını değişikliklerini belirlemek mümkündür. Ve uzun süreli aktif bir süreçle, bazen en kapsamlı X-ışını muayenesi, kas, kriptit ve kript apseleri dahil olmak üzere bağırsak duvarının tüm katmanlarında hasar varlığında bile önemli değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Bir X-ışını muayenesi sırasında ve bir makroilaç üzerinde herhangi bir değişiklik olmadığında, ancak yalnızca bağırsak duvarının histolojik bir incelemesi sırasında tespit edildiğinde, NUC'nin X-ışını negatif formunun sıklığı, çeşitli kaynaklara göre, 2.7'den itibarendir. % ila %53. Şu anda, birincil tanı amacıyla kolonun kontrast çalışmasının yapılması belirtilmemiştir.

Hem sıkı doldurma ile hem de boşalttıktan sonra bağırsağın tüm bölümlerinin kapsamlı bir muayenesi gereklidir. Mukoza zarının kıvrımlarının yerini, kalınlığını, her küçük alandaki yüzeylerinin doğasını değerlendirmek önemlidir. Şu anda, bu hastalıkta iltihabın rektumda başladığına, proksimal yönde total kolite kadar yayıldığına inanılmaktadır. Bazen apendiks ve distal ileum tutulabilir. Çoğu yazar, rektal lezyonu olmayan UC olmadığına inanmaktadır. Yine de bazı yazarlara göre kolitli hastaların sadece yarısında rektumda değişiklikler gözlenmektedir.

%6,4 ila %10,4'lük bir frekansa sahip X-ışını segmental UC'nin varyantları da tarif edilmiştir, burada kolonun bir veya daha fazla ayrı segmenti etkilenebilir, bu durumda bunlar sağlam bağırsağın bölümleriyle ayrılır. Etkilenen alanların yeri en sık kolonun sfinkter bölgelerinin yeri ile çakışır. Etkilenen bölgelerin röntgen kimyası, bağırsağın sınırlı bir bölgesinde gelişen yaygın lezyonlardakiyle örtüşür. Şu anda, hastalığın bu varyantı şartlı olarak öne çıkıyor, çünkü tüm bu hastalarda pratik olarak histolojik inceleme, kalın bağırsağın toplam lezyonunu ortaya koyuyor.

Erken evre UC'de, radyolojik değişiklikler minimaldir ve sadece kolon konturunun pürüzlülüğü ve fonksiyonel bozuklukların semptomları (spazmlar, kolonun hızlanmış dolumu, dürtü ve ardından hızlı boşalma) ile kendini gösterir.

Çift kontrast ile tespit edilen en erken NUC belirtisi, belirgin ödem nedeniyle mukoza zarının ince bir tanecikliğidir, CO yüzeyi düzensizleşir ve zımpara kağıdına benzer. Mukoza zarının çizgisi düzensizleşir, bağırsağın kıvrımları pürüzlü hale gelir. İlerleme ilerledikçe, mukoza kalınlaşır, iyi izlenen yüzeysel ülserasyonlarla dalgalı bir görünüm alır. Derin ülserler, mukoza zarının "tırnaklarla delindiği" izlenimini verir. Ülseratif nişler, infiltratif bir şaftla çevrili düz çöküntüler veya bağırsağın konturu üzerinde küçük sivri çıkıntılar ("fırça" veya "kirpi" belirtisi) şeklinde olabilir. Düzensizlikler ortaya çıkar, haustra asimetrik hale gelir, deforme olur ve patolojik sürecin derinleşmesiyle birlikte tamamen kaybolur. Haustrasyondaki değişiklikler, hem fonksiyonel bozukluklar hem de lokal vagosempatik innervasyon bozuklukları, tonda aşırı artış, submukozal tabakanın infiltrasyonu ve fibrozu, yani bağırsak duvarının plastisitesinde bir azalmaya yol açan süreçler ile ilişkilidir. Bağırsak düzleşmesi, bağırsak lümeninin daralması ve kısalması, psödopoliplerin değişmesi, bağırsağa bir "drenaj borusu" görünümü veren ülserler arasında normal mukoza zarı adaları gelişir.

Erken evrede NUC'nin radyolojik semptomlarına N.U. Schniger (1989), ülseratif kolitte baryum süspansiyonunun enflamatuar değişmiş CO'ya "yapışması" ile açıklanan "marjinal baryum şeridi" veya "noktalı çizgi" semptomuna atıfta bulunur.

Boşalttıktan sonra, X-ışını resmi, yönü uzunlamasına ("penye kabartma") değiştiren kalınlaşmış kıvrımlarla sunulur. Patolojik sürecin ilerlemesiyle, keskin bir ödem nedeniyle CO'nun kıvrımları aralıklı, kürek şeklinde olur ve psödopolipoz tipinde kaba bir hücresel modelin bir resmini oluşturur. Erozyon ve ülser yerlerinde, kabartmanın genel yamasını belirleyen (ince ağ, ebru) baryum süspansiyonu birikimleri mümkündür. Ülserasyonu ve ödeminin bir sonucu olarak bağırsağın düzensiz mozaik kabartması, UC'nin karakteristik belirtilerinden biri olarak kabul edilir. Ülsere kolon mukozası, görüntülerde karakteristik pürüzlü konturlar veya iyi tanımlanmış kraterler olarak görünür.

NUC'nin en önemli X-ışını işaretleri arasında, kolonun değiştirilmiş, "tahrişli" kısmının baryum süspansiyonu ile, genellikle ağrılı duyumların eşlik ettiği hızlandırılmış (şimşek hızında) doldurulmasını ve hızlandırılmış tahliyesini tanımlarlar.

Önemli bir semptom, haustrasyonların varlığı veya yokluğu, bağırsak lümeninde bir değişiklik, daralmasının uzunluğu ve kalıcılığıdır. Çeşitli yazarlara göre, bu semptomun yorumlanması farklı olsa da, sıkıca doldurulduğunda bağırsak hatlarının pürüzlülüğü NUC'nin spesifik bir semptomudur. Bazı yazarlar, küçük çıkıntıların, bağırsağın çevresine uzanan "nişler" şeklinde, ülserlerin kendilerinin bir yansıması olduğuna inanırlar. Diğerleri, bu küçük çentiklerin kalınlaşmış kıvrımlar arasındaki baryum birikimini yansıttığına inanıyor.

NUC'nin klinik ve radyolojik tablosu arasında paralellik olmadığı vurgulanmalıdır. Radyosemiyotik ve NUC'nin radyolojik semptomlarının şiddeti, hastalığın evresine, morfolojik değişikliklerin derinliğine ve doğasına ve hastalığın süresine bağlıdır. NUC remisyonu döneminde, hastalığın radyolojik belirtilerinin kısmen veya tamamen tersine çevrilebileceği açıklanmıştır.

Hastalığın ilk aşamasında, X-ışını resmi zayıftır ve esas olarak NUC için spesifik olmayan, genellikle spastik bir yapıya sahip “fonksiyonel” bozukluklarla kendini gösterir. Hastalığın bir sonraki aşamasında, endoskopik inceleme mukoza zarının rahatlamasında belirli değişiklikler (küçük ülserler, kıvrımların yüzeyindeki değişiklikler) ve morfolojik çalışmalar bağırsak duvarının tüm katmanlarında değişiklikleri ortaya koyduğunda, X- ışın resmi daha kesin hale gelir. Sıkı dolgulu kolon kısaltılabilir, haustranın düzgünlüğü nedeniyle bağırsak lümeni daralır. Bu semptomlara submukozanın kas liflerinin spastik kasılmaları neden olur. Bağırsak konturu, yoğun şekilde yerleştirilmiş ülseratif nişler veya mukoza zarının kalınlaşmış ve sert kıvrımları arasında bir baryum sülfat süspansiyonunun akışı nedeniyle ince tırtıklı hale gelir. Boşaldıktan sonra bağırsak mukozasının rahatlaması ince ağ, "mermer" bir görünüme sahiptir. Bu değişikliklerin morfolojik temeli, mukoza zarının kıvrımlarının yüzeyinde düz ülserasyon, mukus, kan ve irin birikimleridir.

Ülserler, birbirine yakın yerleştirilmiş ve çevreleyen mukoza zarından belirsiz bir şekilde ayrılmış çok sayıda yüzeysel ülser ile çift kontrast kullanımıyla daha iyi tespit edilir. V.B.'ye göre Antonovich, ülserlerin en güvenilir semptomu niş semptomdur. Hastalığın ilerlemesiyle birlikte, radyografiler keskin sınırlara sahip olmayan büyük, düzensiz şekilli ülserasyonlar ortaya çıkarır. Mukoza zarının, submukozanın ve kas tabakalarının daha fazla tahrip olması, bağırsağın saçaklı bir konturunun oluşumuna yol açar. Radyograflarda kalın bağırsağın çift konturunun görünümü, bir baryum sülfat süspansiyonunun seröz zar altına nüfuz etmesiyle açıklanır ve delikli bir durumu gösterir. Bir baryum sülfat süspansiyonu, subseröz boşluğa değil, ancak lifli bir film altına veya bağırsağın iç yüzeyini kaplayan bir mukus tabakasının altına girdiğinde de bir çift konturun gözlemlenebileceği önerilmektedir. kan ve mukus.

UC'nin tüm evrelerinde, hastaların %10-20'sinde radyografik olarak psödopolipozis durumları izlenebilir. Onların ortadan kaybolması, başarılı tedavinin arka planına karşı da açıklanmaktadır. Radyografik olarak, psödopolipler küçüktür (1 cm'ye kadar), geniş bir tabana otururlar, çoğu zaman yan yana bulunurlar, genellikle tek bir zincire bağlanabilirler. Psödopolipler, marjinal veya merkezi dolgu kusurları olarak ve boşaltıldıktan sonra - bir petek, ilmekli kabartma deseni ("granit kaplama", "kaplumbağa kabuğu" resmi) olarak görselleştirilir. Bağırsaklar hava ile şişirildiğinde düzleşebilir veya küçülebilir. X-ışını substratları hakkındaki görüşler oldukça farklıdır. Bazı yazarlara göre, mukoza zarının yüzeyindeki iltihaplanma adacıkları ve mukoza zarının yeniden ortaya çıkan tahribatının arka planına karşı eski ülserasyon bölgesinde onarıcı bir süreç ile bir psödopolipoz resmi verilebilir. Diğerlerine göre, psödopolipler epitelden yoksun granülasyon doku düğümleridir. Belki de ülserasyon bölgeleri arasında yer alan çeşitli boyut ve şekillerde hiperplastik mukoza adacıklarını temsil ederler. Böyle bir ülserasyon ve psödopolipozis büyümeleri kombinasyonunu Crohn hastalığındaki "arnavut kaldırımlı kaldırım" resminden ayırt etmek radyolojik olarak zordur.

Şiddetli ülseratif kolitte, mukoza zarı tamamen tahrip olur. Boşalttıktan sonra çekilen radyografilerde kabartması tamamen yoktur. Bağırsak duvarlarında, lifli filmler veya mukus topakları üzerinde kalan, yalnızca bireysel baryum süspansiyonu lekeleri görülebilir. Ülseratif sürecin bu aşamasında, kas zarı da dahil olmak üzere tüm bağırsak duvarı etkilenir. Etkilenen bölgelerin duvarları kalınlaşır, sertleşir, bu da bağırsağın kısalmasına ve doğal kıvrımlarının yer değiştirmesine (yumuşamasına) yol açar. Lezyon bölgelerindeki kalın bağırsak bir "hortum" şeklini alır.

Bu, bağırsağın kısalmasına ve daralmasına neden olur. Kontrast süspansiyonu bağırsağı kolayca doldurur ve ondan kolayca çıkarılır, ancak sıkıca doldurulduğunda bağırsak bir bant veya izlenim gibi görünür. NNC akışının dalgalanması ve döngüsel doğası, açıkça tanımlanmış bir resmin her zaman görülemeyeceği gerçeğine yol açar. Çoğu zaman, taze ülserasyon ve çoğalma alanları, eski ülserlerin yerinde yara izleri ve mukoza zarının taze enflamatuar ödemi aynı anda bağırsakta bulunur. Bu, "alacalı" bir resim oluşturur ve diğer araştırma yöntemlerinin verilerini dikkate alarak dikkatli bir ayırıcı tanı gerektirir. Submukozal tabakanın ödemi ve kas tabakasının hipertrofisi nedeniyle lümenin daralması, presakral boşluğun genişlemesi tespit edilebilir.

Terminal ileum da incelenmelidir. Çoğu zaman değişmez. Ancak, kolonun toplam lezyonu olan hastalarda, CD'nin daralma özelliğinin aksine, mukoza zarının ülserasyonu veya bu bölümün lümeninin genişlemesi sıklıkla ortaya çıkar. Farklı yazarlara göre, vakaların% 10-50'sinde, NUC'deki enflamatuar değişiklikler terminal ileuma uzanır - sözde "reflü ileit" ("retrograd ileit"), inanıldığı gibi içeriğin regürjitasyonu olmasına rağmen ortaya çıkar. kolonun bu hastalık ile ileitis oluşumunda önemli bir rolü yoktur. Aynı zamanda ileumun etkilenen kısmında normal katlanmanın kaybolduğu gözlenir, mukoza düzensiz "granül" bir görünüm kazanır ve kalın bağırsağınkine benzer. Etkilenen bölgenin uzunluğu genellikle 20 cm'yi geçmez.

NNC'nin sınıflandırması, yerelleştirmeye göre bölünmesini sağlar. İkincisi, bir X-ışını muayenesinde %94,5'e doğru bir şekilde ayarlanmıştır. N.U.'ya göre Shniger (1989) hastaların %2'sinde sadece rektum, proktosigmoidit - vakaların %20,5'inde, sol taraflı - %18,9'unda, distal lezyonlarda - %6,1, toplam kolit - %47,5'inde, bölgesel - %4'ünde etkilenir. vakaların.

Total kolit belirtileri arasında, serbest hareket belirtisi belirtilmelidir: kolonun enine kesiti yarı dolu olduğunda, baryum süspansiyonu kolonun yükselen ve alçalan bölümlerine kaydırılır. Hasta sırttan karına doğru hareket ettiğinde radyoopak madde bağırsağın enine kısmına geri döner.

UC'nin ciddi bir komplikasyonu, hem intraperitoneal hem de retroperitoneal fistül ve apse oluşumu ile bağırsak perforasyonudur. Standart bir röntgen muayenesi sırasında, bu komplikasyonlar nadiren tespit edilir, şüphelenilirse, çok sıvı bir baryum süspansiyonu veya diğer kontrast ajanlarla bir çalışma yapılması gerekir.Daha önce de belirtildiği gibi, bir hastanın karın boşluğunun düz bir radyografisi. şiddetli UC, kolonun sözde toksik dilatasyonunu ortaya çıkarabilir. Bu durumda, bağırsak lümeni 20 cm çapa ulaşabilir, bağırsak duvarı incelir, gaustra kaybolur. CO kıvrımlarının kalınlaşması nedeniyle ek gölgeler (gazların arka planına karşı) ortaya çıkar. Bazen, patolojik olarak şişmiş bir bağırsağın arka planına karşı, spiküller veya duvarın beneklenmesi şeklinde gazla dolu ülserler görülebilir, bunların alt tabakaya nüfuz etme belirtileri (bağırsak duvarında ince bir gaz şeridi şeklinde) ). Ülserleri delerken, karın boşluğunda veya retroperitoneal dokuda serbest gaz tespit edilir. Çoğu zaman, kolon genişler (% 52.4), daha az sıklıkla enine ve alçalan (% 19), sola bükülür (% 14.2), vakaların% 9.5'inde toplam genişleme görülür. Kolonun toksik genişlemesinin şunlara dayandığına inanılmaktadır. akut inflamasyon kas tabakası, bağırsak duvarının felci. NUC komplikasyonları arasında intramural intestinal pnömatoz da tanımlanmıştır. 5 ila 10 cm uzunluğunda kolon darlıklarının gelişimi mümkündür. Etkili tedavi sürecinde, pozitif bir X-ışını dinamiği vardır. Hafif ve orta dereceli UC formları olan hastalarda remisyon döneminde, kolon radyografileri normlara karşılık gelebilir.

Ülseratif kolitli 60 çocuğun gözlemine dayanarak I.L. Tager ve M.A. Filippkin (1974), maksimum 6-7 yaş sıklıkta, her yaştaki çocuklarda hastalığın gelişme olasılığını belirtir. Yazarlar özellikle hastalığın X-ışını-pozitif ve X-ışını negatif varyantlarının varlığını ve X-ışını muayenesi verileri, klinik tablo ve bağırsağın endoskopik muayenesi arasında kesin paralellik olmadığını vurgulamaktadır. Hastalığın daha hafif formlarında ve remisyon aşamasında, tonda bir azalma ve kasılma kaybı ile açıklanabilecek bağırsağın veya bireysel bölümlerinin genişlemesi mümkündür. Şiddetli vakalarda, bağırsak duvarının derin bir lezyonunu gösteren organik lezyonların gelişmesi nedeniyle bağırsak genellikle kısalır ve boyutu küçülür. Spastik kolit belirtileri çok yaygındır. Karakteristik bir semptom, S.A. tarafından tarif edilen bir NUC işaretinin gelişmesine yol açan bağırsağın sertliğidir. Ginzburg (1965): Hastanın sırttaki pozisyonunda yeterince sıkı doldurma ile CV enine kolonda tutulmaz ve inen ve yükselene dökülür, enine boş kalır. Hasta mideye döndürülürse, CV enine kolona taşarak inen ve çıkanları serbest bırakır. Erişkin hastalarda olduğu gibi, erken semptomlardan biri, öncelikle enine kolonda, boylarında bir azalma, konumlarının ve boyutlarının düzensizliği şeklinde tamamen kaybolmaya kadar haustral paterndeki bir değişikliktir. Başarılı tedavinin arka planında, gaustral desen geri yüklenebilir. Bu alanda, belirgin spastik kasılmalar nedeniyle, "sosis demeti" olarak tanımlanan bir X-ışını semptomu geliştirmek mümkündür. Bir diğeri önemli semptom NNC - konturun pürüzlülüğü. Bu işaretin oluşumuna hem ülseratif kusurlar hem de haustra deformasyonu, CO'nun düzensiz ödemi, psödopolipler katılabilir. Yoğun olarak yerleştirilmiş ülseratif nişlerin konturuna çoklu çıkışlarla, bir "spikül" deseni oluşturulur, ancak HF'nin Lyuberkun bezlerine veya isimsiz çentiklere girmesiyle benzer bir resim oluşturulabilir. CO ödemi, net bir kıvrım seyrinin kaybolmasına, yönlerinde bir değişikliğe, dolgu kusurlarının oluşumuna yol açar. İkincisi, psödopoliplerden kaynaklanabilir. Çoğu zaman, değişiklikler sigmoid kolonda kaydedilir. İlerlemiş vakalarda büyük ölçüde rahatlama olmaz, tüylenme olmaz, bağırsak "hortumsu" bir görünüm alır.

Son 30 yılda, çocuklarda NUC'nin röntgenosemiyotiğine yönelik pratikte başka hiçbir çalışma bulunmamaktadır. Birkaç pediatrik (klinik) çalışmada, bu hastalığın röntgen resminin bir açıklaması vardır. Yani N.E. Shchigoleva ve arkadaşları (2002), NUC'nin radyolojik belirtilerinin saptanma sıklığının hastaların yaşına bağlı olduğuna işaret etmektedir. Yazarlara göre, 15 yaşın üzerindeki çocuklarda, vakaların% 93'ünde, diğer yaş gruplarında - vakaların yarısından fazlasında tespit edilmedi. Erişkin hastalarda hastalığın ilk aşamalarında olduğu gibi, irrigoskopi çok bilgilendirici değildir, şiddetli alevlenme ile kontrendikedir. Toksik dilatasyondan şüpheleniliyorsa, NUC'nin bu komplikasyonunun karakteristik belirtilerini ortaya çıkaran bir abdominal röntgen çekilmelidir. X-ışını muayenesinin ana görevleri, kolon lezyonlarının uzunluğunu ve derecesini belirlemek, CD ile ayırıcı tanı yapmaktır. Şiddetli ve orta derecede şiddetli kolitte, bağırsakta haustra yoktur, daralır, konturları tırtıklıdır, mukoza zarının kıvrımları ya yoktur ya da uzunlamasına bir seyir gösterir ("penye kabartma").

Ülseratif kolit ve Crohn hastalığının röntgen ayırıcı tanısı

Sürecin yayılmasının doğası: CD'de aralıklı, eksantriktir, distal yönde yayılırken, UC'de sıralı, eş merkezli, proksimal yönde yayılır.

Yerelleştirmenin de kendine has özellikleri vardır. CD'de terminal ileum ve sağ kolon neredeyse her zaman etkilenir, çoğu durumda rektum etkilenmez. UC'de, rektum ve sol kolon hemen hemen her zaman değiştirilirken, terminal ileum daha sıklıkla sağlamdır. KUYU. Schniger, ileumun etkilenen kısmı UC'de genişlediğinde ve bunun tersi olduğunda, CD'de daralmasına işaret eder.

Segmental lezyonlar, aralıklı alanlar CD'nin karakteristiğidir, NUC ise sürekli değişikliklerle karakterize edilir. Kural olarak, CD, bağırsağın etkilenen ve sağlıklı kısımları arasında oldukça keskin bir sınırın varlığı ile karakterize edilir.

Hem CD hem de UC'de çeşitli lokalizasyon ülserleri oluşabilir. NUC ile genellikle düzensiz, yüzeysel ve dağınıktırlar. CD ile - spikül şeklinde, "tırnak başları".

"Arnavut kaldırımı" ve psödodivertikül semptomları CD'nin patognomonik radyolojik semptomlarıdır, NUC'de ortaya çıkmazlar. NUC'nin X-ışını resmi, genellikle CD için tipik olmayan, değiştirilmiş tüm bölümlerde düzensiz psödopoliplerle desteklenir. Her ne kadar G. Adler, hem psödopolipozi hem de psödodivertikülü ÇH'nin semptomları olarak tanımlamaktadır.

CD'deki striktürler, fistüller, peri-bağırsak apseleri UC'den çok daha sık tespit edilir.

Akut bağırsak dilatasyonu, bağırsak perforasyonunun daha sık geliştiği NUC'nin aksine, ÇH'nin oldukça nadir bir komplikasyonudur.

Bu nedenle, çalışmaların çoğu, yetişkin hastalarda IBD grubundan ileri, uzun süreli devam eden hastalıkların röntgen resmine ayrılmıştır. Şu anda, çocuklukta bu patolojinin X-ışını göstergebilimi hakkında pratikte hiçbir veri yoktur. CD ve UC'nin erken radyolojik semptomları hala tam olarak anlaşılamamıştır. Son yıllarda, muhtemelen endoskopik ve diğer araştırma yöntemlerine kıyasla yetersiz etkinliği hakkındaki görüşe bağlı olarak, mide-bağırsak hastalıklarının X-ışını teşhisine ayrılmış az sayıda yayın olduğuna dikkat edilmelidir. Bununla birlikte, elde edilen X-ışını verilerinin mevcudiyeti, düşük maliyeti, oldukça yüksek bilgi içeriği ve benzersizliği, onu IBD teşhisi için kompleks içinde gerçekleştirmeyi faydalı ve bazen gerekli kılmaktadır.

- Şiddetli lokal ve sistemik komplikasyonların gelişmesiyle birlikte kalın bağırsağın mukoza zarının yaygın ülseratif-inflamatuar lezyonu. Ülseratif kolit kliniği kramp şeklinde karın ağrısı, kanlı ishal, bağırsak kanaması ve bağırsak dışı belirtilerle karakterizedir. Ülseratif kolit tanısı kolonoskopi, irrigoskopi, BT, endoskopik biyopsi sonuçlarına göre konur. Ülseratif kolit tedavisi konservatif (diyet, fizyoterapi, ilaç) ve cerrahi (kolonun etkilenen bölgesinin rezeksiyonu) olabilir.

Ülseratif kolit, etiyolojisi belirsiz kalın bağırsağın bir tür kronik inflamatuar hastalığıdır. Mukoza zarının ülserasyon eğilimi ile karakterizedir. Hastalık döngüsel olarak ilerler, alevlenmeler remisyonlarla değiştirilir. En karakteristik klinik belirtiler kan çizgili ishal, spastik nitelikte karın ağrısıdır. Uzun süredir devam eden ülseratif kolit, kolon kanseri riskini artırır.

Ülseratif kolit insidansı, nüfusun 100 bininde yaklaşık 50-80 vakadır. Aynı zamanda, her 100 bin kişi için yılda 3-15 yeni hastalık vakası tespit edilmektedir. Kadınlar bu patolojinin gelişimine erkeklerden daha yatkındır, NUC'ları% 30 daha fazladır. Ülseratif kolit, iki yaş grubunda birincil tespit ile karakterize edilir: gençler (15-25 yaş) ve yaşlılar (55-65 yaş). Ancak bunun yanı sıra, hastalık başka herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir. Crohn hastalığından farklı olarak ülseratif kolit, sadece kolon ve rektumun mukoza zarını etkiler.

Ülseratif kolit gelişiminin nedenleri

Günümüzde ülseratif kolitin etiyolojisi bilinmemektedir. Araştırmacıların varsayımlarına göre, bu hastalığın patogenezinde bağışıklık ve genetik olarak belirlenmiş faktörler rol oynayabilir. Ülseratif kolit oluşumu teorilerinden biri, bağışıklık sistemini aktive eden virüs veya bakterilerin veya otoimmün bozuklukların (kişinin kendi hücrelerine karşı bağışıklığın hassaslaşması) nedeni olabileceğini düşündürmektedir.

Ayrıca yakın akrabaları bu hastalığa yakalanan kişilerde ülseratif kolitin daha sık görüldüğüne dikkat çekildi. Şu anda, ülseratif kolite kalıtsal bir yatkınlıktan sorumlu olması muhtemel genler de tanımlanmıştır.

Ülseratif kolitin sınıflandırılması

Ülseratif kolit, sürecin lokalizasyonu ve prevalansı ile ayırt edilir. Sol taraflı kolit, inen kolon ve sigmoid kolonun lezyonları ile karakterizedir, proktit, rektumda iltihaplanma ile kendini gösterir, toplam kolit ile tüm kalın bağırsak etkilenir.

Ülseratif kolit belirtileri

Kural olarak, ülseratif kolitin seyri dalga şeklindedir, remisyon dönemleri alevlenmelerle değiştirilir. Alevlenme sırasında ülseratif kolit, bağırsaktaki iltihaplanma sürecinin lokalizasyonuna ve patolojik sürecin yoğunluğuna bağlı olarak çeşitli semptomlarda kendini gösterir.

Rektumun baskın bir lezyonu (ülseratif proktit) ile anüsten kanama, ağrılı tenesmus, alt karın bölgesinde ağrı oluşabilir. Bazen kanama, proktitin tek klinik belirtisidir.

Sol taraflı ülseratif kolitte, inen kolon etkilendiğinde genellikle ishal olur ve dışkı kan içerir. Karın ağrısı, özellikle sol tarafta ve (sigmoidit ile) sol iliak bölgede kramp şeklinde oldukça belirgin olabilir. İştah azalması, uzun süreli ishal ve hazımsızlık genellikle kilo kaybına yol açar.

Total kolit, yoğun karın ağrısı, sürekli bol ishal, şiddetli kanama ile kendini gösterir. Total ülseratif kolit, dehidratasyon, kan basıncındaki önemli düşüş nedeniyle çökme, hemorajik ve ortostatik şok gelişimini tehdit ettiği için hayatı tehdit eden bir durumdur.

Ülseratif kolitin fulminan (fulminan) formu özellikle tehlikelidir ve kolon duvarının yırtılmasına kadar ciddi komplikasyonların gelişmesiyle doludur. Hastalığın bu seyrinde en sık görülen komplikasyonlardan biri kolonun (megakolon) toksik büyümesidir. Bu durumun başlangıcının, kalın bağırsağın kas tabakasının tamamen gevşemesine neden olan aşırı nitrik oksit tarafından bağırsak düz kas reseptörlerinin bloke edilmesiyle ilişkili olduğu varsayılmaktadır.

Vakaların %10-20'sinde nonspesifik ülseratif koliti olan hastalarda ekstraintestinal belirtiler vardır: dermatolojik patolojiler (pyoderma gangrenöz, eritema nodozum), stomatit, inflamatuar göz hastalıkları (iritis, iridosiklit, üveit, sklerit ve episklerit), eklem hastalıkları (artrit, sakroilit) , spondilit) ), biliyer sistemde hasar (sklerozan kolanjit), osteomalazi (kemiklerin yumuşaması) ve osteoporoz, vaskülit (vasküler inflamasyon), miyozit ve glomerülonefrit.

Ülseratif kolit teşhisi

Ülseratif koliti saptamak için ana tanı yöntemi, kalın bağırsağın lümeninin ve iç duvarlarının ayrıntılı bir incelemesini sağlayan kolonoskopidir. Baryumlu irrigoskopi ve röntgen muayenesi, duvarlardaki ülseratif kusurları, bağırsak boyutundaki değişiklikleri (megakolon), bozulmuş peristalsis, lümenin daralmasını tespit edebilir. Bilgisayarlı tomografi etkili bir bağırsak görüntüleme yöntemidir.

Ayrıca bir yardımcı program, gizli kan testi ve bakteriyolojik kültür yapılır. Ülseratif kolit için bir kan testi, spesifik olmayan inflamasyonun bir resmini gösterir. Biyokimyasal göstergeler, eşlik eden patolojilerin, sindirim bozukluklarının, organ ve sistemlerin çalışmasında fonksiyonel bozuklukların varlığına işaret edebilir. Kolonoskopi sırasında, genellikle histolojik inceleme için kolon duvarının değiştirilmiş kısmının biyopsisi yapılır.

Ülseratif kolit tedavisi

Ülseratif kolitin nedenleri tam olarak anlaşılmadığından, bu hastalığı tedavi etmenin görevleri, inflamatuar sürecin yoğunluğunu azaltmak, klinik semptomları azaltmak ve alevlenmeleri ve komplikasyonları önlemektir. Zamanında doğru tedavi ve doktor tavsiyelerine sıkı sıkıya bağlı kalmakla, istikrarlı bir remisyon elde etmek ve hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek mümkündür.

Ülseratif kolit, hastalığın seyrine ve hastanın durumuna göre terapötik ve cerrahi yöntemlerle tedavi edilir. Ülseratif kolitin semptomatik tedavisinin önemli unsurlarından biri diyetle beslenmedir.

Klinik belirtilerin ortasındaki ciddi hastalık vakalarında, proktolog, su kullanımını sınırlayarak gıda alımının tamamen reddedilmesini önerebilir. Çoğu zaman, alevlenmesi olan hastalar iştahlarını kaybeder ve yasağı oldukça kolay tolere eder. Gerekirse, parenteral beslenme reçete edilir. Bazen şiddetli kolit ile durumu daha hızlı hafifletmek için hastalar parenteral beslenmeye aktarılır. İştah düzeldikten hemen sonra gıda alımına devam edilir.

Ülseratif kolit için diyet önerileri, ishali durdurmayı ve bağırsak mukozasının gıda bileşenleri tarafından tahrişi azaltmayı amaçlar. Diyet lifi, lif, baharatlı, ekşi yiyecekler, alkollü içecekler ve kaba yiyecekler içeren ürünler diyetten çıkarılır. Ek olarak, hastaları kronik iltihap bağırsaklar, diyetteki protein içeriğinin arttırılması önerilir (günde vücut kilogramı başına 1.5-2 gram oranında).

Ülseratif kolit için ilaç tedavisi, anti-inflamatuar ilaçlar, immünosupresanlar (azatioprin, metotreksat, siklosporin, merkaptopurin) ve antisitokinleri (infliximab) içerir. Ek olarak, semptomatik ajanlar reçete edilir: ishal önleyiciler, ağrı kesiciler, anemi belirtileri olan demir preparatları.

Bu patoloji için antienflamatuar ilaçlar olarak, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar kullanılır - 5-aminosalisilik asit (sülfasalazin, mesalazin) ve kortikosteroid türevleri hormon ilaçları... Kortikosteroid ilaçlar, şiddetli ve orta şiddette (veya 5-aminosalisilatlar etkisiz ise) şiddetli alevlenme döneminde kullanılır ve birkaç aydan fazla reçete edilmez.

Çocuklara aşırı dikkatle kortikosteroid hormonları reçete edilmelidir. Anti-inflamatuar hormon tedavisi bir dizi ciddi yan etkiye neden olabilir: arteriyel hipertansiyon, glukozmi, osteoporoz, vb. Ülseratif kolit için fizyoterapötik tedavi yöntemlerinden, diadinamik terapi, SMT, interferans tedavisi vb. kullanılabilir.

Cerrahi tedavi için endikasyonlar diyet ve konservatif tedavinin etkisizliği, komplikasyonların gelişmesidir (masif kanama, kolon perforasyonu, malign bir neoplazm şüphesiyle, vb.). Kalın bağırsağın rezeksiyonu ve ardından ileorektal anastomoz (ileumun serbest ucunun anal kanal ile bağlantısı) oluşturulması, ülseratif kolit tedavisinde en yaygın cerrahi tekniktir. Bazı durumlarda, etkilenen bağırsağın sağlıklı dokularla sınırlı olan bir alanı çıkarılır (segmental rezeksiyon).

Ülseratif kolit komplikasyonları

Ülseratif kolitin oldukça yaygın ve ciddi bir komplikasyonu toksik megakolondur - etkilenen bölgedeki bağırsak duvarı kaslarının felç sonucu kalın bağırsağın genişlemesi. Toksik bir megakolon ile karında yoğun ağrı ve şişkinlik, ateş ve halsizlik not edilir.

Ayrıca ülseratif kolit, şiddetli bağırsak kanaması, bağırsak yırtılması, kolon lümeninin daralması, ishal ile birlikte büyük sıvı kaybı sonucu dehidratasyon ve kolon kanseri ile komplike olabilir.

Ülseratif kolitin önlenmesi ve prognozu

Şu anda, bu hastalığın nedenleri tam olarak açık olmadığından, NUC'nin spesifik bir profilaksisi yoktur. Alevlenme nükslerinin ortaya çıkması için önleyici tedbirler, doktorun yaşam tarzı talimatlarına uymak (Crohn hastalığındakilere benzer beslenme önerileri, stresli durumların ve fiziksel aşırı zorlamaların sayısını azaltmak, psikoterapi) ve düzenli dispanser gözlemidir. Kaplıca tedavisi ile durumu stabilize etme açısından iyi bir etki sağlanır.

Komplikasyonsuz hafif bir seyir ile prognoz olumludur. İdame tedavisi olarak 5-asetilsalisilat alan hastaların yaklaşık %80'i yıl boyunca hastalığın relapslarını ve komplikasyonlarını fark etmez. Ülseratif kolitli hastalarda, beş yılda 1 kez nüks meydana gelir,% 4'ünde 15 yıl boyunca alevlenme olmaz. Vakaların %20'sinde cerrahi tedavi uygulanmaktadır. NUC'lu hastalarda malign bir tümör geliştirme olasılığı, vakaların %3-10'u arasında değişmektedir.

Ve bizde de var

(kolitis ülseroza)

Spesifik olmayan ülseratif kolit kronik bir inflamatuar süreç, rektum ve kolonda kanama, ülser ve irin oluşumu gelişimi ile karakterize bir hastalıktır.

etiyoloji tam olarak açıklığa kavuşturulmamıştır. Enfeksiyöz bir faktörün (diplostreptokok, sportif olmayan anaeroblar, stafilokok, E. coli, Proteus, mantarlar, virüsler), herhangi bir orijinli bağırsak disbiyozu, proteolitik enzimlerin (tripsin, lizozim) mukoza üzerindeki etkisi, beslenme faktörleri (U vitamini eksikliği), intramural sinir hasarı aparatı, lokal kan ve lenf dolaşımının ihlali, nöropsikiyatrik stres, endokrin bozukluklar (adrenal korteks yetmezliği, yumurtalık sisteminin aktivasyonu), eksojen alerji, otoimmün süreçlerin ihlali, değişiklikler bağ dokusu kolon duvarı (kollajenoz tipine göre).

Patogenez. Yukarıdaki faktörler, kolon mukozasının duyarlılaşmasına ve otoimmün saldırganlık sürecinin başlamasına neden olur. Daha sonra otoantijen (kolon duvarı) ve antikorlar arasında bir reaksiyonun gelişmesi, kolonun çeşitli bölgelerinde yeni patolojik değişikliklere yol açar. Bağırsak florasının aktivasyonu ve ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi için uygun koşullar yaratılır. Kolondaki patolojik süreç, adrenal korteksin işlevi üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir, karaciğerin yağlı dejenerasyonuna neden olur, biyolojik olarak aktif maddelerin (serotonin, histamin, hyaluronik asit) salınımı ile kolon mukozasındaki mast hücrelerinin sayısını arttırır. onlardan, hastalığın ilerlemesine katkıda bulunur.

Morfolojik olarak, kolonun deformasyonu (lümenin kısalması, daralması), mukoza zarının ödemi ve hipertansiyonu, çoklu erozyonlar, çeşitli boyutlarda ülserler, peteşiyal kanamalar, "saçaklı" psödopolipler vardır. İşlem daha çok distal bölgelerde lokalizedir.

Klinik kursa göre, akut bir form, kronik tekrarlayan bir form (alevlenme aşamasında, solma alevlenmesi, remisyonda olabilir), kronik sürekli bir form ayırt edilir. Prevalans açısından total veya segmental lezyon (sol taraflı, transvers kolon, sağ taraflı) olabilir. Kolon lezyonunun doğası gereği, yüzeysel ve derin lezyonlar ayırt edilir (ülserler, psödopolipoz, bağırsak duvarının sklerozu olduğunda). Komplikasyonlar lokal (masif kanama, toksik dilatasyon, perforasyon, peritonit, polipoz, kanser) ve genel (anemi, endojen distrofi, sepsis, artrit, flebit, deri lezyonları) olabilir.

Klinik. Hastalığın başlangıcı farklı olabilir:

1. Sık sık gevşek dışkı, mukus ve kan karışımı, tenesmus ile akut dizanteri tipine göre.

2. Süslü veya duygusal bir dışkı ile bağırsak kanaması (hemoroid benzeri başlangıç).

3. Genel halsizlik, halsizlik, uzun süreli subfebril durumu (grip benzeri başlangıç).

Kalın bağırsağın tamamen yenilgisi, sık sık (günde 20 veya daha fazla kez) kan ve irin, bazen sümük ile gevşek dışkı ile karakterizedir; karında kramp ağrıları, daha sık olarak sigmoid ve rektum bölgesinde, şişkinlik.

Muayenede - keskin bir kilo kaybı, dehidratasyon, trofik bozukluklar, bacaklarda ödem (hipoalbuminemik). Dil kaplanmıştır. Karın şişmiş veya geri çekilmiş, keskin spazmodik ve ağrılı sigmoid kolon veya kalın bağırsağın diğer kısımları palpe edilebilir. Subfebril vücut ısısı.

Kolonun sağ taraflı segmental lezyonları, orta derecede ishal (günde 3-7 kez), daha sık bağırsak dışkı kıvamı, sağ iliak bölgede kramp ağrıları ile karakterizedir. Dışkı ile kan ve irin deşarjı nadirdir. Kolonun sol taraflı segmental lezyonları ile dışkı bozukluğu genellikle kabızlık veya alternatif kabızlık ve ishal ile kendini gösterir, kilo kaybı daha az belirgindir.

Diğer organlarda mide ağrısı, karaciğer dejenerasyonu, pankreasta distrofik değişiklikler, böbrek hasarı (ürolitiyazis), zihinsel bozukluklar görülür.

Kanda: genellikle hipokromik anemi, lökopeni eğilimi, lökosit formülünde sola keskin bir kayma, ESR'de bir artış, hipoalbüminemi, hipokalemi, PP, B 1, B2 vitaminlerinin plazma içeriğinde bir azalma, bir artış transaminazların aktivitesinde. Skatolojik muayenede lökositler, eritrositler, epitel, değişmemiş kas lifleri görülür. Dışkıda artan enterokinaz ve alkalin fosfataz seviyeleri.

Röntgen muayenesi, haustrasyonların, pürüzlü bağırsak hatlarının, spazmların, kıvrımların kalınlaşmasının, mukozal rahatlamanın yeniden yapılandırılmasının, lümenin daralmasının, bağırsağın kısalmasının, çoklu dolum kusurlarının (psödopolipler) olmadığını ortaya çıkarır.

Sigmoidoskopi ile - mukoza zarının hiperemi, granülerliği ve şişmesi, küçük erozyon, kriptabseler, ülserler, dokunulduğunda kanama, pürülan eksüda, psödopolipler.

Ayırıcı teşhis.İtibaren bakteriyel dizanteriülseratif kolit ile ayırt edilir: a) kursun özel şiddeti; b) erken sayısız komplikasyon; c) negatif çoklu bakteriyolojik sonuçlar; d) antibiyotik tedavisinden hızlı bir etkinin olmaması; e) sigmoidoskopi sırasında rektal mukozanın olağandışı kanaması; f) belirgin radyolojik değişiklikler.

İtibaren amoebiasis bu hastalık aşağıdakilerle karakterize edilir: a) klinik tablonun hızlı gelişimi; b) şiddetli zehirlenme; c) genel durumun ihlali, canlandırma, tükenme; d) dışkının doğası (bol cerahatli akıntıya sahip et parçaları şeklinde); e) sigmoidoskopi verileri (amebiasis ile - zayıf kenarları olan ülserler, düzensiz bir yağ tabanı ve değişmemiş mukozanın arka planına karşı bir hiperemi kemeri); f) X-ışını muayenesinin sonuçları (amebiasis için, lezyonun aralıklı olması karakteristiktir, psödopoliplerin olmaması); g) amiplerin varlığı için dışkı çalışmasının olumsuz sonuçları.

İtibaren balantidiyaz bu hastalık aşağıdakilerle ayırt edilir: a) mukozanın endoskopik bir resmi (balantidiyazis, pürüzlü kenarları olan büyük yarık ülserler ve beyaz gevşek çiçek, değişmemiş mukozanın arka planına karşı kanamalar); b) dışkının mikroskobik inceleme verileri (siliatların yokluğu).

İtibaren kolonun ülseratif tüberkülozu spesifik olmayan ülseratif kolit şunları ayırt etmeyi mümkün kılar: a) sürecin lokalizasyonu (tüberkülozda sol kolon nadiren etkilenir); b) doğası (tüberküloz için, yaygın bir lezyon tipi karakteristiktir - birbirinden önemli bir mesafede bulunan, alttan oyulmuş kenarları ve peynirli bir tabanı olan çeşitli boyutlarda ülserler, aralarındaki mukoza zarı hafifçe değiştirilir, yarım ay kıvrımları korunmuş); c) diğer organların tüberküloz lezyonlarının olmaması.

Tedavi.

I. Yatak rejimi.

II. Diyet No. 4 (lif kısıtlaması, günde 50-75 g'a kadar yağ, 150 g / güne kadar protein artışı, vitaminler).

III. İlaç tedavisi:

a) antibiyotik tedavisi: akut ağrı azalıncaya kadar günde 4 kez 1.5-2.0 sulfasalazin, daha sonra birkaç ay boyunca günde 0.5 3-4 kez; salazopiridazin veya salazodimetoksin 3-4 hafta boyunca günde 4 kez 0,5, ardından 2-3 hafta boyunca günde 2-3 kez 0,5 (tedavinin I. aşaması);

b) immünosupresif tedavi: 1-1.5 ay boyunca etkili en düşük dozlarda (günde 15 mg'dan başlayarak) kortikosteroidler; immünosupresanlar (azatioprin 0.05 2-3 hafta boyunca günde 2-3 kez).

Evre II tedavisi için endikasyon, yani. Aşama I tedavisinin arka planına karşı steroidlerin dahil edilmesi: 1) 3-4 hafta boyunca steroidsiz tedaviden net bir olumlu etkinin olmaması; 2) beklenen taktiklerin imkansız olduğu hastalığın şiddetli seyri; 3) steroid hormonları olmadan önceki tedavinin etkisiz olduğuna dair anamnestik kanıt; c) zehirlenme ve dehidrasyonla mücadele için - salin, izotonik potasyum klorür çözeltisi, glikoz, plazma (500-1000 ml'ye kadar), albümin (50 ml), kan transfüzyonu, B, C, K vitaminleri, anabolik steroidlerin parenteral uygulaması;

d) bağırsak hareketliliğinin normalleşmesi - antikolinerjikler, ishal önleyici ilaçlar (reasec, kodein, afyon tentürü);

e) sinir sisteminin normalleşmesi - yatıştırıcılar;

f) lokal tedavi - subakut dönemde: hidrokortizon emülsiyonu (100-300 ml salin içinde 50 mg), prednizolon (50 ml ılık damıtılmış su içinde 30 mg), protargol, yaka, dermatol, rivanol, gümüş nitrat ile lavmanlar, adaçayı infüzyonları , papatya, kuşburnu, karatolin, Shostakovsky'nin balsamı, deniz topalak yağı, tanalbin, soda.

IV. Ameliyat. Mutlak endikasyonlar: 1. Kolon perforasyonu (veya tehdidi). 2. Diffüz psödopolipoz. 3. Karsinomatöz dejenerasyon. 4. Apseler ve fistüller. 5. Bağırsakta geri dönüşü olmayan değişiklikler (darlık vb.). 6. Masif bağırsak kanaması.

Bağıl endikasyonlar: 1. Segmental bağırsak lezyonu. 2. Sık alevlenmeler. 3. Konservatif tedavinin yetersiz etkinliği. 4. Sistemik lezyonlar (eritema nodozum, artrit, üveit, iritis, hepatit vb.).

Hastalığın seyri dalgalıdır. Spontan remisyonlar mümkündür.

Çalışma kapasitesinin incelenmesi. Remisyon döneminde hastaların çoğu çalışabilir. Hastalığın şiddetli seyrinde, sakatlığa geçiş belirtilir.

Tahmin farklıdır. Kurtarma mümkündür. Şiddetli formlarda, ölüm oranı% 18-27'ye ulaşır.

BAĞIRSAK DİSKERİYOZU

(Disbakteriyoz)

İnsan vücudu ile sürekli etkileşim halindedir. Çevre... İnsan sindirim sistemine sürekli olarak giren çok sayıda mikroorganizmadan sadece belirli mikrop türleri, içinde yaşamak için uygun koşullar bulmuştur; uzun evrim sürecinde bağırsaklara yerleşmişler ve vücut için önemli fizyolojik işlevleri yerine getiren zorunlu florasını oluşturmuşlardır.

Normal bağırsak florası vücutta koruyucu, vitamin oluşturan, enzimatik bir işlev gerçekleştirir ve ayrıca vücudun immünolojik direncini uyarır. Diyetin doğası, yılın mevsimi ve yaş gibi belirli faktörlerin bağırsak mikroflorasının bileşimi üzerinde bir miktar etkisi vardır, ancak bu dalgalanmalar küçüktür ve sağlıklı bir organizmanın kendi kendini düzenleme yeteneği, sağlıklı bir organizmanın kendi kendini düzenlemesini sağlar. biyosenozun göreceli sabitliğinin hızlı bir şekilde restorasyonu. Mikrofloranın nicel ve nitel bileşimi için belirli kriterler, normlar vardır. Farklı alanlardaki mikroflora kompozisyonunun bu kriterlerin dışına çıkmamasına eubiosis denir.

Mide ve ince bağırsakta mikroflora son derece azdır, kalın kısmı ise çok sayıda mikroorganizma içerir. İnsan kolonunda yaklaşık 1,5 kg, 1 gr dışkıda ise 250 milyara kadar mikroorganizma olduğu tahmin edilmektedir.Coandi'ye göre bir kişi dışkı ile günde 17 trilyondan fazla mikrop salgılar ve bunların 1/7'sini oluşturur. Ağırlıkça 3 kuru dışkı.

Zorunlu, yani kalın bağırsak için sabit anaeroblardır - B. Bifidum ve Bacteroide ve aeroblar - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Anaerobların sayısı sabittir ve dışkı gramı başına ortalama 1-10 milyar hücredir. Tüm bağırsak florasının %95'ini oluştururlar. Aerob sayısı daha az sabittir ve 1 g dışkı başına onlarca ve yüz milyonlarca (ortalama 1-3 milyon) tutarındadır.

İsteğe bağlı grubun bileşimi oldukça değişkendir. Buna laktoz negatif enterobakteriler, stafilokoklar, proteuslar, mantarlar vb. dahildir. Bunların çoğu daha uzun süre oradadır, ancak normalde patojenik etkiler göstermezler.

Belirli koşullar altında, bifidobakteriler hariç, normal mikrofloranın tüm temsilcileri hastalığa neden olma yeteneğine sahiptir.

Bir makroorganizma ile mikroflorası arasındaki ilişki çok büyüktür. Normal mikroflora, bağırsak mukozasının yapısını ve emme kapasitesini etkiler. Mikrofloranın varlığı, bağırsak mukozasının yenilenme hızını ikiye katlar. Yağ asitlerinin metabolizmasında, lipidlerin metabolizmasında, safra asitlerinde, bilirubinde, su-tuz metabolizmasında ve gaz değişiminde bağırsak mikroorganizmalarının rolü önemlidir. Mikroorganizmalar diğer birçok enzimatik reaksiyonda yer alır. Mikroorganizmalar 9 farklı B vitamini sentezler: B 1, B 2, B 6, B 12, nikotinik, folik, pantotenik ve diğer asitler, K vitamini. Normal mikroflora, konakçıda bağışıklık oluşturmada önemli bir rol oynar. Yokluğu, immünolojik korumanın hem hücresel hem de hümoral faktörlerinin zayıflamasına neden olur. Antibiyotik bileşiklerinin üretimi ve belirgin antagonistik aktivite nedeniyle normal mikroflora, vücudu patojenik floranın girişinden korur. Bu nedenle bifidobakteriler, çürütücü floranın gelişimi üzerinde antagonistik bir etkiye sahiptir ve Escherichia coli, stafilokokları, Proteus'u, Vibrio cholerae'yi vb. inhibe eder. Bu nedenle, mikrofloranın aktivitesi ayrılmaz bir şekilde vücudun önemli işlevleriyle bağlantılıdır. Makroorganizma, sırayla, mikrofloranın bileşimini düzenler.

Zorunlu ve isteğe bağlı grupların mikroorganizmalarının nicel oran ve niteliksel özelliklerinin tür spektrumunun istikrarlı bir ihlali denir. disbiyoz. Şunlar. dysbiosis, eubiosis'in aksine, bağırsaktaki mikrobiyal dengenin ihlali olarak anlaşılır. Nicel değişiklikler, bifidobakterilerin sayısında azalma veya keskin bir azalma, E. coli ve enterokok sayısında azalma veya önemli bir artış ile kendini gösterir. Kalitatif - Escherichia coli, patojenik stafilokoklar ve streptokoklar, Proteus, Candida mantarlarının hemolitik ve laktoz negatif suşlarının görünümü.

G.T. Kuznetsova, bağırsakta biyosenozun aşağıdaki rahatsızlık aşamalarını tanımlar: Aşama I - anaerobik mikroorganizmaların sayısında veya ortadan kaldırılmasında azalma; Aşama II - anaerob sayısındaki azalmanın arka planına karşı, kolibakteriyel flora keskin bir şekilde değişir, atipik Escherichia sayısı artar (laktoz negatif ve hemolitik suşların yanı sıra azaltılmış enzimatik özelliklere sahip Escherichia coli); Aşama III - önceki iki kaymanın arka planına karşı, hemolitik mikroorganizmaların dernekleri çok sayıda bulunur; Aşama IV - Proteus cinsinin bakterilerinin bol büyümesinin eklenmesi.

Mikrobiyal dengesizliğin nedenleri çok farklı olabilir. Bağırsak mikroflorasının düzenlenmesi için sindirim bezlerinin normal işlevi ve mide içeriğinin asitliği kritik öneme sahiptir. Mide içeriğinde asit azalması ve yokluğu ile diğer sindirim organlarının enzimatik sistemlerinin zayıflaması ile bakteri florasında bir değişiklik meydana gelir. Sonuç olarak mide ve proksimal ince bağırsak çeşitli mikroorganizmalar tarafından kolonize edilebilir. Ayrıca bu koşullarda yaşayan saprofitik mikroplar da patojenik özellikler kazanabilmektedir. Genel direncin azaltılması, vitamin ve protein açlığı büyük önem taşımaktadır.

Özellikle son 20 yılda büyük önem tıbbi bağırsak disbiyozu kazanır. Bağırsak mikroflorasındaki simbiyotik dengenin ihlali, antibiyotiklerin ve tüberkülostatik ilaçların etkisi altında ortaya çıkabilir.

Disbiyoz gelişimi toksik ve alerjik faktörlere, kalıtsal yatkınlığa, hastanın yaşına, yaşam ve çalışma koşullarına, beslenmeye, geçmiş hastalıklara, önceki tedavilere, vücudun immünolojik koruyucu reaksiyonlarına bağlıdır.

Bağırsakta toksik hasarın yanı sıra hassaslaşması, bağırsaktaki öbiyotik dengeyi bozmak için uygun koşullar yaratır. Mide-bağırsak kanalının proksimal kısımlarında mikropların yayılması, sindirim süreçlerini olumsuz yönde etkileyen ve klinik belirtilere neden olan, mukoza zarındaki iltihaplanma süreçlerinin sürdürülmesine, bağırsağın motor ve salgı fonksiyonlarının bozulmasına katkıda bulunan faktörlerden biridir. hastalığın.

Disbiyoz ile sadece boşluk sindirimi değil, aynı zamanda parietal sindirim de acı çeker. Mukoza zarının iltihaplanma süreci ile epitel rejenerasyonunun yoğunluğu azalır, bu, mukozanın ilerleyici atrofisine yol açar, epitel hücrelerinin adsorpsiyon kapasitesinde bir azalmaya yol açar, sırayla birikmesine yol açan parietal sindirim bozulur. bağırsak lümeninde tam olarak hidrolize olmayan ürünler, ozmotik basınçta artış, enteral sendrom - ishal, bağırsaklarda gürleme, şişkinlik. Buna paralel olarak kolon disfonksiyonu gelişir. Bakteriyel metabolizma ürünlerinin ve toksinlerin lokal ve genel etkilerine ek olarak, mikroorganizmaların proksimal bağırsaklardan gelen sindirim enzimlerini inaktive etme yeteneği kaybolur, büyük miktarlarda dışkı ile atılırlar. Disbiyozun sonucu, temel vitaminlerin endojen bakteriyel sentezinin yoğunluğunda ve bağırsak emiliminde bir azalmadır, metabolizma bozulur. Disbakteriyoz, hasta organizmanın duyarlılığının ve alerjisinin gelişimi açısından düşünülmelidir, bu da sindirim sisteminin uzun süreli inflamatuar hastalıklarına neden olabilir.

A.F. Bilibin, aşağıdaki disbiyoz biçimlerini ayırt eder:

1. Vücut eubiosis ihlaline yanıt vermediğinde telafi edilmiş veya gizli disbiyoz.

2. Lokal bir inflamatuar sürecin ortaya çıkması ile karakterize edilen alt telafi edilmiş dysbiosis.

Şiddet açısından: Escherichia coli ve paraintestinal oranının orta derecede ihlal edildiği hafif disbiyoz ve şiddetli disbiyoz - Escherichia coli, Proteus, hemolitik koloniler ve ayrıca bir bağırsak grubunun% 50'sini oluşturur. normal bağırsak kolisinde önemli bir azalma (% 30'dan az) veya stafilokok, proteus, mantarların baskınlığı ile karakterize belirgin disbakteriyoz.

Görünüşe göre: stafilokok, protein, maya, ilişkili.

saat hafif disbiyoz seyri vücut ısısı normaldir. Dışkı duygusal, 2-3 kez mukuslu, karın ağrısı, sigmoid kolon spazmlı olabilir. Sandalye 20-40 gün boyunca restore edilir. Zehirlenme gözlenmez. Sigmoidoskopi ile - belirgin nezle iltihabının bir resmi. Kanda normositoz vardır.

Orta derecede ağır. Sıcaklık subfebril, bazen yüksek, mide bulantısı, kusma (daha sık stafilokok disbiyozu ile). Sıvı dışkı, 4-7 kez mukus ve irin, karın ağrısı, spazmodik sigmoid kolon. Zehirlenme orta derecede ifade edilir. Dışkı kurtarma - 30-50 gün. Sigmoidoskopi ile - nezle, hemorajik ve ülseratif proktosigmoidit resmi. Kanda - lökositoz, bıçak kayması, hızlandırılmış ESR.

Ağır. Sıcaklık yüksek, titreme (stafilokokal dysbiosis ile). 10-12 kez veya daha fazla gevşek dışkı, mukus-kanlı, irin katkılı. Taşikardi, kan basıncında düşüş, şiddetli zehirlenme kaydedildi. ESR, hipoproteinemi ve hipokolesterolemi artar. İdrarda - protein, eritrositler, lökositler. Sigmoidoskopi ile - nezle, hemorajik, ülseratif ve aşındırıcı proktosigmoidit.

Hastalığın süresi 3 ila 9 ay veya daha fazladır. Hastalık bakteriyemi ile ve daha sonra sepsis ve septikopemi gelişimi ile, daha sıklıkla stafilokokal disbiyoz ile ortaya çıkabilir.

Proteus dysbiosis esas olarak lokal bir bağırsak lezyonudur. Bağırsak protean disbiyozu ile komplike olan altta yatan hastalığın seyri genellikle hafif veya orta düzeydedir. Sepsis nadirdir. Daha sıklıkla genelleme stafilokok disbiyozu ile ortaya çıkar.

Bağırsak kandidiyazisi dysbiosis, bir kural olarak, kandidiyazisin diğer klinik belirtileri (nöbetler, pamukçuk, ahududu dili) ile birleştirilir.

Stafilokokların diğer mikroplarla ilişkisinden kaynaklanan bağırsak disbiyozu özellikle zordur.

Kronik pankreatitli hastalarda bağırsak disfonksiyonu, çeşitli hastalıklar için uzun süreli antibiyotik kullanımı ile kalıcı ve tedavisi zor kronik kolit vakalarında disbakteriyoz varsayılabilir, ancak nihai tanı dışkı bakteriyolojik incelemesi ile doğrulanır.

En basit nitel araştırma yöntemi. Zorunlu ve isteğe bağlı floradaki niteliksel değişiklikleri belirlemenizi sağlar. Mikroorganizma kolonilerinin yüzdesinin belirlenmesine dayanır.

Kliniğin gereksinimlerini karşılayan yöntem, bifidobakteriler için zorunlu aşılama ile nicel yöntemdir. Ayrıca Escherichia coli içeriğinde, hemolitik veya laktoz negatif suşlarında, stafilokok ve enterokok miktarında bir azalma veya artış tespit etmenizi sağlar. Yöntem, 1 g dışkı başına bu mikroorganizmaların hesaplanmasına dayanmaktadır. Bu teknik, Proteus'un nicelleştirilmesi anlamına gelmez. Proteus'u herhangi bir miktarda ortaya çıkarmak, bağırsak disbiyozunun bir tezahürüdür.

Anaerobik floranın (bifidobakteriler) durumu, tespit edildiği minimum seyreltme belirtilerek gerçekleştirilir. Disbiyozun varlığının kanıtı, 10 -7'lik bir seyreltmede bifidobakterilerin ürememesi, Endo ve Levin'de ortalama 300-400 milyon içerikle E. coli sayısında (1 milyondan az) keskin bir azalmadır. besiyeri ve kanlı agarda 800 milyon, hemoliz Escherichia coli görünümü , laktoz negatif Escherichia 20 milyon / g'den fazla, hemolize stafilokok ve Proteus, kandida mantarları ve ayrıca koka florasının %25'ten fazla olduğu durumlarda E. coli miktarı.

disbiyoz tedavisi altta yatan hastalığın tedavisi ve bağırsak florasını doğrudan etkileyen ajanların kullanımı ile birlikte gerçekleştirilir. Tedavi, kliniğin özellikleri dikkate alınarak farklılaştırılmalıdır. Tedavinin ana yönleri:

1. Vücudun direncini artırın.

2. Disbiyoza neden olan bir veya başka koşullu patojenik mikropları etkileyin.

3. Bağırsak mikroflorasının normalleşmesine katkıda bulunun. Öbiyotiklerden (patojenik flora üzerinde seçici olarak etki eden ve normali koruyan ilaçlar), enteroseptol, intestopan, mexaform, mexaz kullanılır.

Bakteriyel - colibacterin, bifidumbacterin, biificol, lactobacterin, bactisuptil, vb.

Tedavi, 7-14 gün boyunca günde 3 kez 1-2 tablet dozunda eubiyotiklerin atanmasıyla başlar.

Staphylococcal ve Proteus dysbacteriosis, kısa süreli antibiyotik reçetesini gerektirir - bir antibiyogramın kontrolü altında 5-7 gün. Stafilokok disbiyozu ile eritromisin, oleandomisin, monomisin, sigmamisin ve ayrıca stafilokok toksoid ve klorofillipt reçete edilir. Protein ile - furazolidon serisinin müstahzarları (siyahlar); mantar ile - levorin, nistatin, 10-12 gün boyunca günde 4 kez 500.000 IU.

Çeşitli disbiyoz formlarının tedavisinde, sülfa ilaçları (sulgin, ftalazol, etazol) 3-4 hafta sonra endikasyonlara göre kursun tekrarı ile 5-7 gün içinde 1 g 4-5 kez yaygın olarak kullanılır. Antibiyotik tedavisinden sonra hastalara uzun süre bakteriyel ilaçlar verilir.

İlk aşamada, anaerobik flora zarar gördüğünde, 1 amper içinde bifidumbacterin, 1.5-2 ay boyunca yemeklerden 30-40 dakika önce günde 3 kez 10-50 milyona kadar içerir. İlişkili formlarda - kolibacterin 2-4 biyodoz yemeklerden önce günde 4 kez, tedavi süresi 1 amp içinde 4-6 haftadır. 2 ila 10 doz; bifikol - 1 şişe günde 2 defa 300-400 milyon B. bifida + B. coli - 1 şişe içerir. Bu ilaçlar hastalar tarafından iyi tolere edilir, vermeyin. yan etkiler ve bağırsak mikroflorasının normalleşmesine katkıda bulunur.

Özel bakteriyofajlar - Protein 25-30 ml 10-12 gün boyunca günde 2 kez; stafilokok bakteriyofajı - 20-30 ml içeride veya 5-7 gün lavmanda.

Kronik pankreatitte karaciğer sirozu, şiddetli enterit, enterokolit, enzim preparatları reçete edilir: pankreatin, panzinorm, polizim, festal. Disbiyozda vitamin eksikliği varlığından dolayı tedavi vitamin tedavisi ile desteklenir (grup B, PP, C, K). Antihistaminiklerin atanması, özellikle alerjinin klinik belirtileri durumunda gösterilir: difenhidramin, diprazin, diazolin, tavegil.

Uyarıcı tedavi: Antistafilokokal plazmanın intravenöz olarak günlük veya her gün, 150-250 ml 3-5 enjeksiyon verilmesi. Plazma uygulaması, durumun ciddiyetine bağlı olarak 5 ila 10 enjeksiyon olmak üzere gün aşırı 3 doz olmak üzere spesifik globulinin intramüsküler enjeksiyonları ile değiştirilir. Bakteriyemi semptomları ile ortaya çıkan nispeten hafif bir stafilokokal dysbiosis seyri ile 1-2 gün arayla sadece g-globulin 1.5-3 ml / m 2-4 enjeksiyonları kullanabilirsiniz.

Vücudun bağışıklık durumunda belirlenmiş bir ihlal durumunda, lipid peroksidasyonu ve antioksidan koruma sisteminde bir dengesizlik, doğal bir biyoantioksidan olan tokoferol (E vitamini) reçete edilir - bir kapsül (0,1 a-tokoferol asetat) Dört hafta boyunca günde 3 kez. Hücresel bağışıklığın baskın ihlali olan hastaların, üç günlük bir ara ile iki üç günlük kursta günde 1 kez 0.8 dozda sodyum nükleat almaları önerilir. Hümoral bağışıklığın baskın bir ihlali ile (serum immünoglobulin A seviyesinde bir azalma, immünoglobulin G'de ve dolaşımdaki immün komplekslerde bir artış), prodigiosan önerilir: aralarında dört gün arayla tedavi başına dört enjeksiyon. 0,4 ml %0,005 solüsyonun ilk iki enjeksiyonu, ardından 0,8 ml.

Rektal fitiller, dysbiosis tedavisinde etkili olduğu ortaya çıktı, bu, proteinler ve immünoglobulin fraksiyonlarından oluşan karmaşık bir immünoglobulin preparatıdır ("CIP"), bunların% 25'i her gün geceleri immünoglobulin A.'dir.

Antibiyotik tedavisi ile bağırsak disbiyozunun önlenmesi için, antibiyotik kürleri arasında molalar ve disbiyoz için dışkıların periyodik muayenesi gereklidir.

Gastrointestinal sistem hastalıkları olan hastalarda, disbiyoz için dışkı incelenmelidir.

Disbiyozun erken tespiti (kantitatif yöntem) ve zamanında tedaviye başlanması ciddi komplikasyonları önleyecektir.

KRONİK PANKREATİT

(Pankreatit kronika)

Son yıllarda sanayileşmiş ülkelerde kronik pankreatit insidansı giderek artmaktadır. Klinik gözlemlerin sonuçları, bu hastalığın görülme sıklığının %0.01 ila %0.2 arasında değiştiğini göstermektedir.

etiyoloji. Kronik pankreatit polietiyolojik bir hastalıktır. Çoğu ortak nedenler gelişimi şunlardır: alkolizm, safra kesesi ve safra yolları hastalıkları, duodenum hastalıkları, opisthorchiasis, alerjiler, hiperparatiroidizm. Farklı ülkelerde, kronik pankreatit gelişiminde bir veya başka etiyolojik faktörün sıklığı farklı olabilir.

Kronik pankreatit gelişiminin bir nedeni olarak alkolün rolü, araştırmacılar tarafından belirsiz bir şekilde değerlendirilmektedir. Yabancı yazarlar, vakaların %40-90'ında hastalığın nedeninin alkol olduğunu düşünürken, yerli araştırmacılar alkole (%5.4-9.0) daha mütevazı bir yer ayırmaktadır. Alkolün pankreas üzerindeki etki mekanizması henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Bazı raporlara göre, alkol doğrudan toksik etki pankreasın parankiminde, pankreas salgısının viskozitesini ve protein içeriğini arttırır. Aynı zamanda, diğer yazarlar, alkolün pankreasın salgı elementleri üzerinde doğrudan sitotoksik bir etkiye neden olmadığına ve eylemlerine aracılık ettiğine inanmaktadır. Gerçekten de, çok sayıda çalışmada, alkolün olumsuz etkisi, pankreasın ekzokrin fonksiyonunun uyarılmasıyla, kanallarda salgılamada bir gecikme ve intraduktal basınçta bir artış ile bağlantılıdır. Bu durumda, diyetin ihlaline ek bir patojenetik rol verilir.

Kronik pankreatit gelişiminin bir nedeni olarak safra kesesi, safra yolları ve karaciğer hastalıkları vakaların %56.3'ünde görülür. Ek olarak, kolesistit nedeniyle ameliyat edilen kişilerde kronik pankreatit oldukça sık (% 25'e kadar) görülür. Bu hastalıkların kronik pankreatit gelişimindeki rolü başlangıçta, bazı durumlarda mikrokoledokolitiyazis, papillospazm ve biliyer-pankreatik reflü, özellikle enfekte safranın neden olduğu pankreas kanallarındaki basınç artışına indirgenir. Bu durumda pankreas enzimlerinin safra üzerindeki etkisi safra toksisitesine neden olan maddelerin oluşumuna yol açar. Enfekte safranın köpeklerin pankreas kanalına sokulması ve ardından pankreatit gelişimi ile ilgili deneysel veriler, yukarıdaki patogenetik mekanizmayı doğrulamaktadır.

Kronik pankreatit gelişiminde önemli bir rol, N.A.'nın sınıflandırmasının yapıldığı duodenum hastalıklarına da atanır. Zhukov, kronik pankreatitin "kombine formları" arasında, "gastro-duodenal formun" tahsisi. Kronik pankreatit gelişim mekanizmalarında duodenum (ülser, duodenit, divertikülit) hastalıklarında, ana rol Oddi sfinkterinin patolojik sürece dahil edilmesine (iltihap, büyük duodenal meme ucunun sklerozu, meme başı polipozisi) atanır. , papiller divertikülit, tümör), bunun sonucunda pankreas kanallarında basınç artışı için koşullar ortaya çıkar. Duodenumun diskinezisi ile, özellikle duodeno-pankreatik ve koledoko-pankreatik reflü gelişimi ile, orada intraduktal basınçta bir artışla birlikte duodenal içeriğin ve safranın pankreas kanalına geri akışı olabilir. Ek olarak, son yıllarda, pankreasın salgılama fonksiyonunun düzenlenmesinde yer alan bağırsak hormonlarının üretiminde duodenumun yerleşik rolü ile bağlantılı olarak, kronik pankreatit gelişimindeki rollerine giderek daha fazla ilgi gösterilmiştir. . Bu bozuklukların mekanizması, kronik duodenitte duodenal mukozaya ve sekretine karşı antikor oluşumuna ve ardından pankreasın işlev bozukluğuna indirgenir.

Son zamanlarda, bilim, lehine giderek daha fazla kanıt aldı. viral etiyoloji Kronik pankreatitli bazı hastalarda gelişme. Coxsackie B virüsleri ve kabakulak virüsleri, pankreas virüsleri gibi davranır.

Ek olarak, hiperparatiroidizm ve lipid metabolizması bozuklukları olan hastalarda kronik pankreatit gelişme olasılığının belirtileri vardır. Nedeni bilinmeyen "idiyopatik pankreatit" sorunu hala çözülmedi. Bu arada, bu tür hastalar %20-30'unu oluşturur.

Bu nedenle, kronik pankreatitin ilk gelişim mekanizması doğrudan etiyolojik faktörle ilgilidir ve başlangıçtır, ardından pankreasın kendisinde patojenetik mekanizmaların dahil edilmesi ve sonunda içinde enflamatuar süreçlerin gelişimini oluşturur.

Patogenez. Pankreasın kendisinde meydana gelen süreçleri karakterize eden patojenetik mekanizma, birçok bağlantı ile temsil edilir. Şiddetli ağrı sendromu, pankreas enzimlerinin kana salınması, bez dokusunun ödemi ve hücresel infiltrasyonu ile kendini gösteren kronik pankreatitin alevlenmesinin klinik ve morfolojik tablosu, organda tipik bir inflamatuar sürecin gelişimini yansıtır. Aynı zamanda, aynı dönemde nükleik metabolizma ürünlerinin idrarındaki görünüm, pankreasın çok zengin olduğu salgı elementlerinin nükleer yapılarının yok edildiğini gösterir. Bütün bunlar, akut olduğu kadar kronik pankreatitin patogenezinde, bezdeki iltihaplanma sürecinin tetikleyici mekanizmasının, pankreas kanalına atılan enterokinaz veya enfekte safra tarafından intrapankreatik tripsinin aktivasyonu olduğunu gösterir. Bu durumda, tripsin aktivasyonu ile bağlantılı olarak, zincirleme tepki- A- ve B-fosfolipazlar aktive edilir, safra lisetini lisolisetine dönüştürür. İkincisi, hücre zarlarının fosfolipid tabakasını yok ederek pıhtılaşma nekrozuna yol açar.

Kronik pankreatit patogenezinde önemli bir rol, organın proteolitik enzim sistemi ile yakından ilişkili olan pankreasın kallikrein-kinin sistemi tarafından oynanır. Bu nedenle, pankreatitin alevlenmesi döneminde, kininojenden bradikinin salınımı artar, kandaki kallikrein konsantrasyonunda bir artış, kallikreinojende bir azalma, içinde bir kallikrein inhibitörü ve alfa-2-makroglobulin vardır.

Son yıllarda yapılan çalışmalarda, kronik pankreatit patogenezinde immünopatolojik süreçlerin rolü giderek daha fazla belirtilmektedir; bu, hastaların kanında pankreasın doku ve nükleer elementlerine karşı antikorların varlığı ile doğrulanır, seviyelerinde bir artış. dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri. Kronik pankreatitli hastalar arasında, hem pankreas ile ilgili hem de onlarsız bağışıklık değişiklikleri olan kişiler olduğu için, bazı araştırmacılar, kronik pankreatitin immünopozitif ve immüno-negatif formlarını patojenetik özelliklere göre ayırt etmeyi önermektedir.

Kronik pankreatitte hiper pıhtılaşma fenomenleri gözlendiğinden, kronik pankreatit gelişim mekanizmalarında pankreastaki mikrodolaşım bozukluklarına belirli bir rol verilir, ardından proteolitik intrapankreatik enzimlerin aktivasyonu takip edilir.

Son zamanlarda, pankreasın hücre zarlarında lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonuna hastalığın patogenezinde önemli bir rol verilmiştir. Sonuç olarak, hücre zarlarının geçirgenliği artar, lizozomal enzimlerin ek doku elemanları üretimi ile çevreleyen organ dokusuna salınmasını kolaylaştırır.

Genetik faktörler de rol oynar. Böylece, kronik pankreatitli hastalarda, HLA sistemi A1, B8, B27, Cwl antijenlerinin tespit sıklığı artar ve A2, Cw4 antijenlerinin sıklığı azalır, bu da hastalığın genetik olarak belirlenmiş formlarının varlığını düşündürür.

Klinik ve teşhis. Kronik pankreatitte hastaların en sık şikayetleri epigastrik bölgede veya sol hipokondriyumda ağrı belirtileridir. Ağrılar genellikle zona şeklindedir veya sol kürek kemiğinin altına, lomber bölgenin sol yarısına veya göğsün sol yarısının bitişik bölgelerine yayılır. Bununla birlikte, ağrının yukarıdaki lokalizasyonu ile birlikte, ikincisinin kolesistitin alevlenmesi nedeniyle sağ hipokondriyumda ve duodenit veya kronik kolitin alevlenmesi ile ilişkili üst karın bölgesinde olabileceği akılda tutulmalıdır. Pankreatit ağrısının doğası, diğer gastroenterolojik hastalıklardan farklı özelliklere sahip değildir. Bununla birlikte, daha sık olarak, antispazmodikler tarafından zayıf bir şekilde kontrol edilen donuk presleme, hastayı uykudan mahrum eder.

Ağrıya ek olarak, kronik pankreatit, hastalığın alevlenmesi sırasında en belirgin hale gelen dispeptik bozukluklar (iştah azalması, bulantı, bazen kusma, şişkinlik, bozulmuş bağırsak fonksiyonu) ile de karakterize edilir. Dispeptik bozuklukların en büyük sıklığı ve süresi, sık relapslarla ortaya çıkan pankreatitli uzun süreli hastalarda gözlenir. Kronik pankreatitte dispeptik bozuklukların gelişmesinin nedeni, bağırsakta sindirim ve emilimin bozulmasına neden olan ve ayrıca bağırsak disbiyozunun gelişmesine ve bağırsak motor fonksiyonunun bozulmasına neden olan ekzokrin pankreas yetmezliğidir.

Kronik pankreatit tanısı için, bazen oldukça önemli olan kilo kaybı olan hastaları belirtmek önemlidir. Kilo kaybının ana nedenleri, sindirim ve emilim süreçlerinin ihlali ve hastalar tarafından diyete aşırı sıkı bağlılık olarak kabul edilir.

Kronik pankreatitte sarılık, hipoglisemik belirtiler, glukozüri, ateş gibi semptomlar nadirdir.

Hastalığın teşhisi için gerekli olan hastaların fizik muayene yöntemlerinden biri ödenmelidir. Özel dikkat pankreasın palpasyonu. Aynı zamanda hissetmek mümkünse, palpasyon sırasında ortaya çıkan şiddetli ağrı tanısal değer kazanır. İkincisi genellikle o kadar yoğundur ki hastalarda istemsiz olarak gözyaşları ortaya çıkar. Bezin kendisi, morfolojik (sklerotik) değişikliklerin derecesine bağlı olarak, enine yerleştirilmiş bir ipliğin değişen yoğunluk dereceleri şeklinde palpe edilebilir. Bu tanı tekniği, bezin kendisi aşikar olmasa bile değerli olabilir, ancak bulunduğu bölgede hasta ağrıyı not eder. Bazı durumlarda, bu teknik, vücudun elle hissedilen kol yönünde hızlı bir şekilde eğilmesiyle hastanın ayakta durma pozisyonunda en etkili şekilde kendini gösterir.

Ders kitaplarında açıklanan diğer fizik muayene yöntemleri, düşük tanısal değerleri nedeniyle pratikte kendilerini haklı çıkarmadı.

Kronik pankreatitin birçok gastroenterolojik hastalıkla patogenetik ilişkisi olduğundan, hastanın opisthorchiasis, kolelitiazis, duodenal ülser, kolesistektomi ve alerjik hastalık varlığının göstergesi tanısal değere sahip olabilir. Bir hastalığın tanısında önemli bir nokta, alevlenmesinin nedeninin belirlenmesi olabilir. Pankreatit, yağlı yiyecekler yedikten, aşırı yemek yedikten, alkol içtikten, kolesistitin alevlenmesinden sonra alevlenmesi ile karakterizedir.

Kronik pankreatitin klinik belirtilerinin sindirim sisteminin diğer hastalıklarının semptomlarına büyük ölçüde benzer olması nedeniyle, diğer gastroenterolojik hastalıkları dışlamak için çok çeşitli ayırıcı tanı tekniklerinin uygulanması gerekli hale gelir. Bunların arasında, her şeyden önce, istisnalar gereklidir: kolelitiazis, kolesistit, opisthorchiasis, mide ve duodenumun peptik ülseri, sindirim sistemi kanseri, eroziv gastrit ve duodenit, enterokolit, vb. Bu ihtiyaç, doktoru bir dizi kullanmaya zorlar. ek araştırma yöntemleri: X-ışını, endoskopik , ultrason, bazı durumlarda bilgisayarlı tomografi vb.

Bununla birlikte, listelenen hastalıklardan bir veya daha fazlasının tanımlanması bile, bunların kronik pankreatit ile kombinasyonlarını tamamen dışlamaz. Bu nedenle, teşhisi için gerekli bir koşul, sadece sindirim sisteminin diğer hastalıklarının dışlanması değil, aynı zamanda fonksiyonel ve enstrümantal araştırma yöntemleri ile pankreatitin doğrulanmasıdır.

Kronik pankreatit için tanı testleri. Kullanım amaçlarına yönelik tüm tanı testleri 2 gruba ayrılmalıdır: pankreastaki iltihaplanma sürecinin aktivitesini tespit edebilenler (pankreatitin alevlenmesi) ve pankreasta ortaya çıkan organdaki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikleri yansıtanlar. kronik inflamasyonun bir sonucudur.

Kronik pankreatitin alevlenmesini tespit etmek için yapılan tanı testleri, pankreas enzimlerinin ve kan ve idrardaki bir dizi biyokimyasal bileşenin belirlenmesine dayanır; bu, pankreasın salgı elemanlarına verilen enflamatuar hasar nedeniyle orada yükselir. Bunlara idrarda diastaz, kanda tripsin, idrarda nükleik asit metabolizmasının ürünleri, nükleer maddeden zengin bezin asiner yapılarının tahrip edilmesi sonucu ortaya çıkan belirlenmesi dahildir.

Ek olarak, çalışmalarımız kronik pankreatit alevlenmesinin teşhisi için lipid peroksidasyon süreçleri (Schiff bazları ve dien konjugatları) üzerine bir çalışma önermek için sebep vermektedir. Hastalığın alevlenmesi sırasında kandaki içerikleri artar, bu da lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonunu yansıtır. Pankreasın salgı elemanlarının hücre zarlarında ortaya çıkan hasar, geçirgenliklerinde bir artışa neden olur ve pankreas enzimlerinin kana artan salınımına katkıda bulunur.

Kandaki dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin seviyesinin belirlenmesi, hastalığın alevlenmesi için tanısal bir test olarak kullanılabilir. Pankreatitin alevlenmesi sırasında artan oluşumları, pankreastaki belirgin yıkıcı süreçler ve antikorların oluştuğu ve dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluştuğuna yanıt olarak doku antijenik yapılarının kana salınması ile ilişkilidir.

Kandaki tripsin seviyesinin göstergeleri, Schiff bazları, dien konjugatları, dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri de tedavinin etkinliği üzerinde bir kontrol olarak kullanılabilir. Aynı zamanda hastalığın alevlenmesinin remisyona geçişine göre gösterge seviyeleri de düşmektedir.

Pankreasın yapısal ve fonksiyonel değişikliklerini ortaya çıkarabilecek çalışma yöntemleri arasında ultrason, röntgen, endoskopik araştırma yöntemlerinin yanı sıra pankreasın enzim oluşturma işlevini değerlendirmeye dayanan önemli sayıda fonksiyonel araştırma yöntemi yer almalıdır. onun uyarılmasından sonra.

Bu nedenle, pankreasın ultrason muayenesi yöntemi, verilerimize göre, kronik pankreatitli hastaların% 60'ında eko yoğunluğunun yapısında organdaki değişiklikleri tespit etmeyi sağlar.

X-ışını yöntemi ayrıca, vücudun arka duvarı boyunca bir bükülme ve çöküntü oluşumu ile mide deformitesi ve mide çıkışının daha büyük eğriliği, genişleme gibi kronik pankreatiti gösteren değerli dolaylı semptomları da sıklıkla ortaya çıkarır. duodenal halka veya bezin kireçlenmesi. Gevşeme duodenografisi, duodenum halkasının genişlemesini, duodenumun inen kısmının tüm konturu boyunca depresyonu ve genişlemiş pankreas başının bağırsak duvarındaki eşit olmayan basınç nedeniyle “kanatlar” semptomunu ortaya çıkarır.

Gastroduodenoskopi, kronik pankreatit teşhisine yardımcı olacak bir yöntem olarak olumlu bir şekilde değerlendirilmiştir. Yardımı ile pankreastaki bir artış, papillit varlığı, duodenumun inen kısmındaki lenfanjiektazi vb.

Pankreasın incelenmesine yönelik fonksiyonel yöntemler arasında, her zaman tartışılmaz olmasa da en basiti, steatore ve içerik oluşturucunun varlığı için ortak programın değerlendirilmesidir. İkincisi, bozulmuş sindirim ve emilim nedeniyle ekzokrin pankreas yetmezliğinin gelişimini yansıtır.

Uzmanlaşmamış terapötik bölümlerin pratiğinde, 1961'de N.A. tarafından önerilen proserin testi. Zhukov. Özü, pankreasın salgılama fonksiyonunun proserin ile uyarılmasından sonra içindeki diastaz içeriği için idrarın fraksiyonel çalışmasında yatmaktadır. Eğrilerin doğası gereği, pankreasın fonksiyonel yetersizliğinin bir değerlendirmesi verilir.

Kronik pankreatitli hastaların muayenesinde en sık kullanılan fonksiyonel yöntemler pankreasın uyarılmasından sonra duodenal içerikte pankreas enzimlerinin fraksiyonel testleridir. Bu bir sekretin-pankreozimin testi, bir bez stimülasyon testidir. zeytin yağı, Lund ve diğerlerinin yöntemi onlara yakındır, ancak dezavantajları, karmaşıklığı nedeniyle yalnızca uzmanlaşmış gastroenteroloji bölümlerine açık olmalarıdır.

Kronik pankreatit tanısında pankreasın intrasekretuar fonksiyonunu incelemek için yöntemler de kullanabilirsiniz: idrarda şeker ve TSH tayini. Ancak, bilgi içerikleri küçüktür.

Tedavi prensipleri.

Diyet. Belirgin bir alevlenme ile 1-2 gün boyunca açlık. Gelecekte, tahıllardan sümüksü çorbalar, haşlanmış etten buğulanmış sufle, beyaz ekmeklerinin peksimetleri. Daha sonra, bayat buğday ekmeği, sebze ve tahıl çorbaları, az yağlı sığır eti, balık ve tavuğa izin verilir - haşlanmış ve buğulanmış, az yağlı taze süzme peynir, peynir, haşlanmış sebzeler, pişmiş elmalar. Gıda alımı gün içerisinde en az 5 defa yapılır. Hastalığın alevlenme döneminde, proteolitik enzimleri (yumurta akı, yulaf ezmesi, patates) inhibe eden diyet gıdalarına dahil edilmesi de tavsiye edilir.

Ağrı kesiciler. Reçeteli: antispazmodikler (no-shpa, papaverin), H2-histamin reseptörlerinin blokerleri (simetidin, ranitidin), ganglion blokerleri (gangleron, kuateron), analjezikler (baralgin, promedol), antikolinerjikler (atropin, metasin, gastrosepin).

Patogenetik tedavi. Lizozomal enzimler de dahil olmak üzere proteolitik pankreas enzimlerinin aktivitesini inhibe etmek için, antienzim ilaçları (proteaz inhibitörleri) kullanmak gerekir - günde 10-15 bin ünite konrikal, günde 50 bin ünite trasilol, günde 100 bin ünite gordox i / v, 10 güne kadar kurslar. Pentoksil ve metilurasil ayrıca tripsin inhibe edici özelliklere sahiptir.

Lipid peroksidasyon süreçlerinin kronik pankreatitin alevlenme mekanizmalarına katılımıyla bağlantılı olarak, antioksidanların (a-tokoferol asetat, kas içinden 100 mg, 10 günlük bir süre) reçete edilmesi gerekir; Essentiale hücre zarlarının stabilizatörü olarak, günde 2 kez 2 kapsül, kurs 14 gündür.

Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin yüksek kan seviyelerinde ve hastalığın şiddetli seyrinde, plazmaferez yapılması ve ilaçlardan delagil reçete edilmesi tavsiye edilir.

Hiper pıhtılaşma eğilimi ile bağlantılı olarak, heparin ve hipoagreganların (trental, courantil, aspirin) atanması belirtilir.

İkame tedavisi. Ekzokrin pankreas yetmezliğinin gelişmesiyle bağlantılı olarak, aşağıdaki ilaçlar önerilir: festal, pankreatin, panzinorm, dijital ve diğer enzim içeren ajanlar. Creatorrhea ve steatore'nin ortadan kalkması, enzim preparatlarının kullanımının etkinliğinin bir göstergesidir.

Onarıcı maddeler. Hastalığın remisyona geçiş aşamasında, anabolik steroidler gösterilir (retabolil, 7 günde 1 kez 1 ml / m). Ek olarak, solcoseryl ve oxyferriscorbon onarıcı amaçlar için kullanılabilir.

Fizyoterapi. Hastalığın remisyon indüktotermiye, UHF'ye geçişinde endikedir.

Patogenetik olarak kronik pankreatit ile ilişkili hastalıkların tedavisi. Kolesistit, mide ülseri ve duodenal ülser, duodenit, kronik kolit ve opisthorchiasis alevlenmesi ile, bu hastalıklar için geliştirilmiş bir dizi terapötik önlem sağlanır,

Kaplıca tedavisi. Remisyon döneminde, Essentuki, Truskavets, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshin, Dorokhov'da tedavi endikedir.

Benzer bilgiler.

Doktora I. N. Shchetinina

Eş anlamlı:şiddetli ülseratif nonspesifik kolit, ülseratif kolit, şiddetli ülseratif kolit, şiddetli nonspesifik kolit, idiyopatik ülseratif kolit, kronik hemorajik kolit, kronik pürülan kolit, tromboülseröz kolit, parietal kolit, hemorajik ülseratif rektokolit, muko-hemorajik kolit.

Bağımsız bir nozoolojik birim olarak hastalığın en kabul edilen ve en doğru adı ve bir dereceye kadar hastalığın patojenetik özünü yansıtan "ülseratif nonspesifik kolit" adı olarak düşünülmelidir veya bu hastalığın potansiyel ciddiyetini hesaba katarsak, "şiddetli ülseratif nonspesifik kolit".

Ülseratif kolit- kronik tekrarlayan seyir eğilimi olan kalın bağırsağın hemorajik-ülseratif iltihabı, zehirlenme varlığı, sıklıkla ateş, endokrin değişimi ve birçok organ ve sistemden fonksiyonel bozuklukların yanı sıra bir değişiklik ile karakterize ciddi, açıklanamayan bir etiyoloji hastalığı. makroorganizmanın reaktivitesi.

Öykü [göstermek]

Hastalığın ilk sözü geçen yüzyılın sonlarına ve bu yüzyılın başlarına kadar uzanmaktadır. Böylece, Wilks ve Mohan, daha sonra Allchin ve Whise (1883), klinisyenlerin dikkatini, çok sayıda ve çeşitli bağırsak lezyonları arasında özel bir yer tutan kalın bağırsağın bir tür yenilgisine çekti. Doğru, o zaman henüz ülseratif nonspesifik kolitin diğer hastalıklarla, örneğin bakteriyel dizanteri veya amoebiasis.

1903'te Boas, bu hastalık ile kronik dizanteri arasında ayrım yaptı.

Ülseratif nonspesifik kolit adı, 1914 yılında bu hastalığın bakteriyolojik ve bazı klinik belirtilerini tanımlayan A.S. Kazachenko'ya verildi.

Ülkemizdeki hastalığın daha ileri çalışmasında, klinisyenlerin çalışmaları - IA Kassirsky, IP Bush; A.G. Alekseeva, G.I. Terekhova ve diğerleri.

Çeşitli ülkelerde ülseratif nonspesifik kolit çalışmasının yoğunluğu, insidansındaki artışa paralel olmuştur. Yabancı ülkelerdeki en fazla çalışma ve eser sayısı 1945-1950'den başlayarak savaş sonrası döneme dayanmaktadır. Sovyetler Birliği'nde son 5-6 yılda nispeten nadir görülen ülseratif nonspesifik kolit, ülkemizde de morbiditede hafif bir artış olması nedeniyle çok sayıda klinisyen, patofizyolog, mikrobiyolog, radyolog, patomorfolog tarafından yoğun bir şekilde ilgi görmektedir.

Avrupa ve Amerika'da, çeşitli yazarlara göre (Mosbech, Rath, vb.) ülseratif nonspesifik kolit insidansı, çeşitli hastanelerde 10.000 hastada 4.5-5 ila 10-15 arasında değişmektedir. Ayrıca Amerika ülkelerinde görülme sıklığı Avrupa ülkelerine göre yaklaşık 10 kat daha fazladır.

Görünüşe göre, bir yandan çok daha küçük yayılması ve diğer yandan kısmen bu hastalığın zayıf bilgisi ve eksik kaydı nedeniyle Sovyetler Birliği'ndeki ülseratif kolit yüzdesini adlandırmak hala imkansız. İkincisi, ülkemizde ülseratif nonspesifik kolit insidansındaki artış yabancı ülkelere kıyasla çok daha sonra geldiğinden (sadece son 4-5 yıl) geniş bir ağın uygulayıcılarının hastalığın belirtileri ile yetersiz tanışması ile açıklanabilir. ) ve Avrupa ülkeleri ve özellikle Amerika ile aynı dereceye ulaşmamıştır.

Ülseratif nonspesifik kolitin ayrıntılı klinik tanımları, kursun klinik özelliklerinin gelişmesiyle birlikte, yurtdışındaki komplikasyonlar Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus tarafından yapılmıştır.

Ülkemizde A.F.Bilibin, E.M. Tareev, N.V. Davydovsky, S.M. Ryss'in çalışmaları, hastalığın özünü ve kalıplarını çözmek için büyük önem taşımaktadır. Son yıllarda V.K.Karnaukhov, I.F.Lorie, S.I.

Ülseratif nonspesifik kolitte (ME Turchins, Ya. A. Makarevich ve diğerleri) metabolik bozukluklar ve biyokimyasal değişikliklerin çalışmasına çok dikkat edilir. Patogenetik tedavi yöntemleri aktif olarak geliştirilmektedir (A.F.Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N.Schetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn, vb.), cerrahi tedavi yöntemleri ve teknikleri (AA Busalov ve I. Yu. Yudin, AA Vasiliev, AN Ryzhikh ve Zh.M. Yukhvidova). Virolojik, bakteriyolojik çalışma ve ülseratif nonspesifik kolitte süperenfeksiyonun önemi ile ilgili önemli çalışmalar, B.N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton, vb.'nin çalışmalarıdır.

Adı geçen yazarların ve diğer birçok kişinin derinlemesine kapsamlı çalışmaları sayesinde, ülseratif nonspesifik kolit çalışması önemli ölçüde ilerlemiştir.

Hastalığın nozolojik bağımsızlığı tartışılmaz hale geldi (A.F. Bilibin, E.M. Tareev, S.M. Ryss, Kirsner, Bacon, vb.).

Pratik değeri olan bir dizi klinik sınıflandırma oluşturulmuştur (A.F.Bilibin ve I.N.Schetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Bu hastalıkta büyük önem taşıyan X-ışını teşhis yöntemleri geliştirilmiştir (S.A. Ginzburg, Cattan ve ark.).

Ülseratif nonspesifik kolitin devam eden çalışması, tanıma, tedavi yöntemlerini geliştirir, hastalığın etyopatogenetik açıdan deşifre edilmesine yardımcı olur, bu da tedavi için ve muhtemelen bu ciddi hastalığın önlenmesi için son derece önemlidir.

Etiyoloji ve patogenez

Ülseratif nonspesifik kolit çalışmasında son 10-15 yılda gösterilen önemli ilgiye rağmen, etiyoloji ve patogenez ile ilgili birçok konu tam olarak deşifre edilmemiş ve tartışmalıdır.

Tarif edilen mikroorganizmaların (protozoa veya virüslerin) hiçbirine ülseratif nonspesifik kolitte özel bir rol verilmez. Bununla birlikte, mikrofloranın ülseratif spesifik olmayan kolitin etiyolojisine ve patogenezine katılımı, elbette, iltihaplanma sürecinin yenilgisi, kalın bağırsak gibi çeşitli mikroflora bakımından zengin bir organda oynandığından, gerçekleşir. Özellikle ağır hasta hastalarda sekonder ülseratif nonspesifik kolitte sıklıkla gelişen bağırsak disbiyozu nedeniyle stafilokoklar, protealar, maya benzeri mantarlar gibi farklı bağırsak florası, komplikasyon olarak ciddi süperenfeksiyon belirtilerine yol açabilir.

Öte yandan, herhangi bir nedenden kaynaklanan bağırsak disbiyozu, örneğin uzun süreli antibiyotik kullanımı, süperenfeksiyonun klinik belirtilerine ve enterokolit gelişimine (stafilokok, proteus, mantar) yol açabilir. Kronik doku iltihabına neden olan, ortamın biyokimyasını ve pH'ını değiştiren Dysbacteriosis enterokolit, ülseratif kolite neden olabilir, böylece birincil faktör rolü oynar ve mukoza ve submukozal tabakalarda lokal hasara neden olur.

Ülseratif nonspesifik kolitin etiyolojisi ve patogenezinde, sensitizasyon, otosensitizasyon ve görünüşe göre sistemik lezyonlar ile endojen faktörlere önemli bir rol aittir.

Bu bağlamda ülseratif nonspesifik kolitin etiyolojisi ve patogenezi, bir dereceye kadar kollajenozlar, streptokok ve stafilokok enfeksiyonları, alerjik hastalıklar gibi hastalıklara yakındır.

Başka hiçbir hastalıkta olmadığı gibi birbiriyle yakından iç içe olan ülseratif nonspesifik kolitte etiyoloji ve patogenez yakından düşünülmelidir.

Ülseratif nonspesifik kolitin etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili literatürde hastalığı çeşitli açılardan ele alan çok sayıda teori bulunmaktadır. Bu nedenle, bulaşıcı veya viral bir teorinin destekçileri, çeşitli mikropları veya virüsleri ülseratif spesifik olmayan kolitin nedensel ajanları olarak kabul eder (A.N. Ryzhikh ve Zh.M. Yukhvidova, Buil ve J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B. Ya. Padalka, kendi gözlemlerine ve ortak yazarlarla yürütülen çalışmalara dayanarak, bazı durumlarda ülseratif nonspesifik kolit semptom kompleksinin Proteus grubunun mikroplarından kaynaklanabileceği sonucuna varmıştır. Enzim teorisi, koruyucu mukustan yoksun, mukoza zarının gastrointestinal yolunun enzimleri tarafından otolizin bir sonucu olarak integumenter epitel hasarında ülseratif spesifik olmayan kolitin nedenini dikkate alır.

Beslenme ve vitamin teorisinin destekçileri, ülseratif nonspesifik kolit oluşumunu beslenme eksiklikleri, bazı hayvansal ürünlerin alerjenik özellikleri veya vitamin, özellikle A vitamini eksikliği ile açıklar. folik asit, niasin ve ayrıca B grubu vitaminleri. Aşırı duyarlılık için Gıda Ürünleri ve özellikle süt için Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas'ı işaret ediyorlar. Beslenmenin doğasındaki bir değişiklikle bağlantılı olarak hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde bağırsağın enzimatik süreçlerinin bozulması S. Ya. Mikhlin tarafından belirtilmiştir. Deneyde folik ve nikotin eksikliği ülserasyon ile birlikte bağırsak mukozasında morfolojik değişikliklere yol açar. Klinik olarak, hayvanlarda folik ve niasin eksikliği, bol kanlı ishal ve ekzoz ile kendini gösterir.

Spesifik olmayan kolitin patogenezinin nörojenik ve psikojenik teorileri, otonom sinir sistemine verilen hasarın, otonom innervasyon dengesizliğinin rolünü vurgular. Engel, "zihinsel durumun" (depresyon, astenizasyon), vücudun savunması kaybolduğunda ülseratif kolit gelişimi için bir ön koşul olduğuna inanmaktadır. Kişiliğin zihinsel özelliklerinin ülseratif kolit gelişiminin nedenlerindeki önemi Kuhn tarafından da kabul edilmektedir. Bu teorinin savunucuları, ülseratif kolitin ortaya çıkmasına veya nöropsikiyatrik faktörlere ve çatışma durumlarına, zihinsel ve fiziksel travmaya tekrarlamasına büyük önem verir. Kortiko-viseral nevrozun özel bir şekli olarak I.F.Lorie, ülseratif nonspesifik koliti dikkate alır.

Ülseratif kolitin patogenezinde, bazı yazarlar, diğer anlarla birlikte endokrin bozukluklara, özellikle adrenal disfonksiyona (S.M. Ryss, M.E. Turchins, vb.) oldukça makul bir şekilde önem vermektedir. Bu yazarların gözlemleri, hipokortizm olgusunu ve ACTH yükü altında adrenal korteksin rezerv kapasitesinde bir azalma olduğunu göstermektedir.

Diğer patogenez teorileri, bölgesel ileitte lenfatik yolun tıkanmasına benzer şekilde mezenterik lenfatik damarların tıkanma teorisini içerir.

Şu anda en dikkat çekici ve en yaygın olanı, duyarlılık ve otoimmünizasyon süreçlerinde ülseratif kolitin nedenini açıklayan alerji teorisidir (Kirsner, Kuhn). Otoantikor üretimi ile otoimmün süreçlerin önemi S.E. Makievskaya ve I.S. Acerova ve diğerleri.

Ülseratif nonspesifik kolitin etiyolojisine basitleştirilmiş bir şekilde yaklaşırsak ve nedenini belirli mikroplar veya virüsler arasında ararsak veya bu hastalığın özünü anlamak için sadece enzimatik, endokrin veya diğer seçici lezyonları görürsek, o zaman genel gelişim kalıplarını görürüz. aşırı değişkenlik ve çeşitli klinik formlar deşifre edilmeden kalacaktır. Ülseratif nonspesifik kolitte özgünlük, diğer hastalıklarda olduğu gibi, bireysel özelliklerle de belirlenir - inflamatuar reaksiyonların derecesi, adaptif süreçler, vücudun reaktivitesindeki değişiklikler, sinir aktivitesinin özellikleri ve endokrin korelasyonları (I.P. Pavlov, A.F. Bilibin, I.V. . Davydovsky, AD Speransky, EI Tareev).

Gözlemlerimiz ve diğer yazarların gözlemleri (V.K.Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. etkiler: zihinsel stres, fiziksel travma, antibiyotikler ve kemoterapötik ajanlarla gelişigüzel ve kontrolsüz tedavi, hormonal değişiklikler ve endojen zehirlenme (örneğin, hamilelik sırasında), aşırı güneşe maruz kalma ve muhtemelen diğerleri.

Ülseratif nonspesifik kolitin özelliklerini analiz ederek, inflamatuar ve genel olarak koruyucu reaksiyon, fazlalığı nedeniyle, hipererjik inflamasyon tipine göre ilerlediğinde ve bazen fenomeni tamamen yeniden ürettiğinde, yaralanmanın zarar verici doğasını vurgulamak gerekir. Arthus, Schwarzman ve Auer ile nekroz, mukoza zarlarının, submukozal zarların ve hatta kalın bağırsak boyunca kas tabakalarının tahrip edilmesi. Bu tür hastalarda hastalık, ciddiyet, ciddiyet, "şimşek hızında" bir seyir ile karakterizedir.

Enflamasyonun hipererjik doğasının tezahürü olmadan akut ülseratif nonspesifik kolit formlarının patojenetik özünü anlamak zordur. Büyük ölçüde mukoza ve submukoz tabakaların lezyon ve nekrozunun zarar verici doğasının bir örneği olarak, kalın bağırsağın bir makro ilacının bir anlık görüntüsü, aşağıdakiler tarafından gözlemlenen çok şiddetli bir fulminan seyrin akut ülseratif nonspesifik kolit formunda verilmiştir. Biz. Hastalığın süresi 2 aydır. Enine kolonun 2 ülserinin perforasyonu, yaygın pürülan peritonit (Şekil 34).

Mukoza zarının, submukozanın ve bazı yerlerde kas tabakalarının geniş nekroz alanları görülebilir. Mukoza zarı ayrı nadir adacıklar (koyu noktalar) şeklinde korunur.

Ülseratif nonspesifik kolitin karakteristik hipererjik reaksiyonları, vücudun reaktivitesinde bir değişiklik olduğunu gösterir.

Reaktivite, duyarlılık, alerjik süreçlerdeki değişiklikler, sadece şiddetli değil, aynı zamanda orta ve hafif ülseratif nonspesifik kolit vakalarında da belirli bir dereceye kadar gelişir (kendi gözlemleri, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya ve I.S. Acerova, Kirsner, Koffeer ve diğerleri, Good ve Condie ve diğerleri).

Ülseratif kolitte hassasiyet ve alerjik reaksiyonların meydana geldiğinin doğrulanması, birçok yazar tarafından tespit edilen, bronşiyal astım gibi alerjik hastalıklar ile ülseratif kolitin kombinasyonudur. alerjik göz nezlesi, eritema nodozum ile kombinasyon, eklem hasarı. İlaç intoleransı, egzama, alerjik rinit sıklıkla belirtilir. Reaktivitesi değişmiş hastalıkların özelliği olan eşzamanlı lenfositozlu eozinofillerde bir artış, ülseratif spesifik olmayan kolitte sıklıkla görülür.

Alerjik reaksiyonlar sadece ülseratif nonspesifik kolitin seyri sırasında ortaya çıkmakla ve dolayısıyla patogenezde rol oynamakla kalmaz, aynı zamanda ülseratif nonspesifik kolit gelişiminden önce gelir ve bizce kısmen buna neden olur. Bu, belirgin enflamatuar reaksiyonlardan önce bile meydana gelen erken bir primer vasküler lezyondan ve ayrıca plazma hücrelerinin proliferasyonu, ödem, eozinofili ve bol miktarda lenfositik infiltrasyon ile inflamasyonun doğasından bahseden morfolojik bir profilin çalışmasıyla kanıtlanır. hücreler (TF Kogoy, Kirsner, Lumb vb.) (Şek. 35).

Bazı hastalarda, onlara alerjik reaksiyonları ve süperenfeksiyonu olan antibiyotiklerle uzun süreli yoğun tedavinin bir sonucu olarak ülseratif nonspesifik kolit gelişimini belirlemek açıkça mümkündür.

Bizim de katıldığımız birçok yazar (I. Polsak, Vo Vokurka ve M. Skalova, E. S. Makievskaya ve I. S. Acerova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer ve diğerleri), ülseratif hastalarda duyarlılık (hiperjiye karşı tepkisellikte değişiklik) olduğuna inanırlar. spesifik olmayan kolit, otoimmün süreçlerle ilişkilidir. Ülseratif nonspesifik koliti olan hastaların kanında kalın bağırsak dokusuna karşı otoantikorlar bulunabilir. Hastaların kanında otoantikorların varlığı, relapslar sırasında titrelerinde artış ve kolektomi sonrası kademeli olarak kaybolması, ülseratif nonspesifik kolitte otoimmünizasyonun önemini doğrulamaktadır. Otoantikorların kandaki dolaşımı, otoimmünizasyon ve çatışma durumlarının önemli olduğu diğer hastalıklarda da bilinmektedir (hemolitik anemi, sistemik kollajenozlar, akut nefrit, miyokard enfarktüsü ve diğerleri). Kollajen hastalıklarının tekrarlayan ve ilerleyici doğası, bu süreçte paraalerjilerin önemi, otoimmün süreçlerin ışığında ortaya çıktı.

Şiddetli ülseratif nonspesifik kolit ayrıca lezyonun tekrarlayan ve sıklıkla ilerleyici doğası ile karakterizedir.

Ülseratif nonspesifik kolit, birçok otoimmün hastalık gibi, kan serumundaki globulin fraksiyonlarında, özellikle γ-globulinlerde bir artış ile karakterizedir. Hem aktif fazlarda hem de remisyon döneminde birçok yazar tarafından globulinlerde bir artış kaydedilmiştir.

Dokunun antijenik özellikler kazanması ve otoantikor üretimi ile otoimmün süreçlere neden olması için bir ön koşul, miyokard enfarktüsü veya glomerülonefritte olanlara benzer doku hasarıdır. Kolon dokusunun iltihaplanması ile çeşitli hastalıklar sırasında kolon dokusunun zarar görmesi mümkündür. Bu hastalıklardan her şeyden önce, alerjik süreçler, distrofik değişiklikler ve disbiyoz ile de karakterize edilen kronik dizanteriden bahsetmeliyiz. Bu nedenle, ilk bağlantıda olduğu gibi dizanteri veya kalın bağırsağın diğer lezyonlarının, özellikle kronik olanların, ardından sürecin gelişimi ve daha derin doku duyarlılığı, dysbiosis sırasında derinleşme, pH değişikliklerinin önemi üzerinde durmamak imkansızdır. , bozulmuş vitamin metabolizması ve enzim bozuklukları.

Dizanterili hastalarda ülseratif nonspesifik kolit gelişimi S.L. Erez ve diğerleri, L.G. Ghukasyan ve diğerleri Ek olarak, görünüşe göre, enzimatik veya motor bozuklukları olan çeşitli bağırsak işlev bozuklukları ve çeşitli dispepsi türleri (hepatik, gastrojenik, fermentatif), mide ülseri, amoebiasis, vb., ülseratif semptom kompleksinin gelişiminde belirli bir öneme sahiptir. spesifik olmayan kolit.

Bu gözlemler, ülseratif nonspesifik kolitin dizanteri patojeni ile etiyolojik ilişkisi hakkında konuşmaz, ancak dizanteri lezyonları olan bazı hastalarda ülseratif nonspesifik kolitin patojenetik koşulluluğunu gösterir. A.F. Ülseratif nonspesifik koliti nozolojik bir form olarak vurgulayan Bilibin, böyle bir bağlantı ve koşullandırma olasılığını vurguladı (şiddetli vaskülit ve nörodistrofik lezyonlarla birlikte IV kronik dizanteri formu).

Belirgin disbiyozun gelişmesi nedeniyle, belirli aşamalarda ülseratif spesifik olmayan kolitte ikincil flora, sadece vitamin ve enzimatik değişikliklere neden olmaz, sadece iltihaplanma sürecini sürdürmekle kalmaz, pH'ı değiştirir, aynı zamanda önde gelen patojenetik bağlantıyı alır ve hatta ölüme neden olur. sepsis, septikopiyemi, septik endokardit gelişiminin sonucu. Bununla birlikte, disbiyoz her durumda ülseratif nonspesifik kolitin nedeni olarak kabul edilemez. Akut ve kronik ülseratif nonspesifik kolit formları olan ağır hastalarımız arasında bile bağırsak disbiyozu, bu hastaların bazılarında 1-2 ay sonra ve bazen de hastalığın başlangıcından sonra hastalık ilerledikçe kaydedildi.

VN Krasnogolovets'in gözlemlerine göre, hastalığın başlangıcında hafif ve orta şiddette ülseratif nonspesifik koliti olan tüm hastalarda bağırsak disbiyozu gelişmezken, klasik ülseratif nonspesifik kolit başlangıcı tam olarak hastalığın kademeli gelişimidir. dışkıda mukus ve irin olmadan sadece bir kan karışımı, artan dışkı sıklığı ve hastanın durumundaki bozukluklar görülür. Bu tür hastalarda bu başlangıç ​​evrelerinde rektoskopik değişiklikler inflamatuar bir süreç göstermez, dirençte azalma, vasküler kırılganlık, kanama ve ödem bulunur.

Ülseratif nonspesifik kolitte ana özellikleri ve hükümleri analiz ederek, ülseratif nonspesifik kolitin başlangıcını ve seyrini karakterize eden, etiyolojik ve patojenetik gelişim şeması, bize göre, karmaşık nedensel süreçlerle bir bağlantılar zinciri olarak hayal edilebilir, çoğu zaman kapanır. karşılıklı bağımlılık zincir reaksiyonları nedeniyle bir daire şekli.

Patogenetik zincirin ana bağlantılarının şeması

1. Duyarlılık ile kalın bağırsağın mukoza ve submukozasında lokal hasar, dizanteri, disbakteriyoz, protozoal kolit ve gastrointestinal sistemin diğer hastalıkları sırasında vasküler lezyonlarda nörodistrofik değişiklikler.
2. Dysbacteriosis - enzimatik, vitamin bozuklukları, doku duyarlılığının derinleşmesi, inflamatuar reaksiyonlar.
3. Alerjik reaksiyonlar, mukoza ve submukoza tabakalarının tahribatı ve tahribatı ile inflamasyonun hipererjik doğası.
4. Toksik maddelerin emiliminin bir sonucu olarak zehirlenme ve nekrotik süreçlerin bir sonucu olarak otointoksikasyon.
5. İç organlar ve sistemler tarafında çeşitli metabolik ve fonksiyonel bozukluklar. Merkezi ve otonom sinir sisteminin düzenleyici işlevlerinin endokrin-otonom bozuklukları. Distrofik süreçler.
6. Nekrotik süreçlerle bağlantılı olarak kalın bağırsak dokularındaki kalitatif değişikliklerin bir sonucu olarak otoimmün süreçler. Otosensitizasyon. Uyumsuzluk.
7. Makroorganizmanın koruyucu ve adaptif mekanizmalarının ve gastrointestinal sistemin ifade edilen telafi edici kapasitesinin bir sonucu olarak remisyon.

   Duyarsızlaştırma. Fizyolojik dengenin restorasyonu (Şekil 36).

5-10-20 yıllık kalıcı ve bazen uzun süreli remisyonlara sahip ülseratif nonspesifik kolitin tekrarlayan doğası (kendi gözlemleri, Carlson ve diğerleri, Kirsner, Kiefer), ülseratif nonspesifik kolit gelişimini durdurma olasılığını ve sonuç olarak , klinik belirtilerin patogenezi ve özellikleri çalışmasına paralel olarak kademeli olarak yenilenen ve düzeltilen terapötik ve konservatif tedavi yöntemlerinin beklentileri.

patolojik anatomi

Yüksek ölüm oranı nedeniyle ülseratif nonspesifik kolitteki patolojik değişiklikler, kesit materyali kullanılarak geniş çapta incelenmiştir. Ek olarak, kalın bağırsağın intravital biyopsileri ve ayrıca total veya kısmi kolektomi operasyonları sırasında cerrahi hazırlıklar ile çalışmalar yapılmıştır.

Ülseratif nonspesifik kolitte morfolojik değişiklikler öncelikle kalın bağırsağı, bazen onun bölümlerini (segmental lezyon), bazen tüm bölümleri (toplam lezyon) ilgilendirir. Çoğu durumda, şiddetli olanlar bile, ileoçekal kapağın üzerindeki lezyon geçmez. Ancak sıklıkla kronik kalıcı seyirli vakalarda lezyon terminal ileuma yayılabilir.

Sınırlı veya yaygın nitelikteki enflamatuar değişiklikler, akut veya daha sıklıkla kronik olarak mevcut olan nekrotik ülseratif bir süreçle ifade edilir.

Morfolojik profil üzerine önemli sayıda çalışmaya rağmen, kalın bağırsakta ülseratif nonspesifik kolitte gelişen morfolojik değişikliklerin yanı sıra bunların patojenetik öneminin yorumlanmasında halen bir fikir birliği yoktur. Bazı yazarlar (Warren, Sommers) "kriptit"i, yani Lieberkun bezlerinin pürülan iltihabını, hastalığın ilk belirtileri olarak kabul ederler. Bununla birlikte, birincil pürülan "kriptit" in konumu birçok yazar tarafından reddedilir. Levine ve arkadaşlarına göre, ülseratif nonspesifik kolit gelişimindeki birincil lezyon, bağırsak epitelinin bazal membranlarının hasar görmesidir. Bu hasar, çeşitli mikroorganizmaların bağırsak duvarının kalınlığına nüfuz etmesine ve içinde iltihaplanma sürecinin gelişmesine ve ardından ülserasyona neden olur. Ancak bu görüş araştırmacılar tarafından da tartışılmaktadır.

Çoğu yazar, vasküler hasarın ülseratif nonspesifik kolitte erken ve hatta birincil bir lezyon olduğuna inanmaktadır. Yenilgi, bağırsak duvarındaki dolaşım bozuklukları, hiperemi, kapillerektazi ve kanama ile ifade edilir. Bu dolaşım bozukluklarının mekanizması belirsizdir, ancak muhtemelen nörovasküler bozukluklarla ilişkilidir veya kalın bağırsak dokularının duyarlılığının bir sonucu olup, bunu erken vasküler hasar ile karakterize edilen hipererjik bir inflamasyon reaksiyonu takip eder (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) ...

Lumb, Lieberkune bezlerindeki iltihaplanma süreci ile birlikte, akut şiddetli seyir vakalarında her zaman keskin bir şekilde ifade edilen vasküler değişikliklere de büyük önem verir. Ülseratif nonspesifik kolitte yaygın bir bulgu endotelin pul pul dökülmesi, vasküler trombozdur ve ülserasyona katkıda bulunur. Bazı yazarlar, vaskülit ve hatta nodoz periarterit tipindeki vaskülit (T.F. Kogoy ve diğerleri) şeklinde vasküler lezyonları tanımlamaktadır.

Bazı yazarlar tarafından, ülseratif nonspesifik kolitin temelinin, patojenezin bazı yönlerini deşifre etmeye yardımcı olduğu için, dışarıdan gelen çeşitli alerjenlere veya otoalerjiye bağlı olarak kalın bağırsak dokularının hassaslaşması olduğu ifade edilen bakış açısı ilginçtir. özellikle hipererji fenomeni, özellikle hastalığın şiddetli belirtileri ve yüksek mortalite ile akut formlarda telaffuz edilir. Bu yazarlar (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner), hastalığın alerjik doğasının sadece erken vasküler lezyonlarda değil, aynı zamanda eozinofiller, plazma hücreleri ve lenfositler tarafından sızan hücresel reaksiyonun doğasında da onaylandığını görüyorlar.

Ülseratif nonspesifik kolitte kalın bağırsaktaki morfolojik değişikliklerin doğası ile ilgili olarak, hala daha az yaygın olan ve hala kanıtlanmamış görüşler vardır, yani lezyonun gelişiminde ana rolün rejenerasyonun konjenital yetersizlik faktörüne ait olduğu büyük epitelden. Kesitsel ve biyopsi materyalinin kullanımına ek olarak morfolojik değişikliklerin doğası da deneysel olarak hayvanlar üzerinde incelenmiştir. Morfolojik bir profil çalışması ve patogenezi aydınlatmak için bu tür araştırmaların zorluğu, deneysel bir modelin yokluğunda yatmaktadır. Bununla birlikte, hayvanlar (maymunlar, köpekler, tavşanlar) üzerinde yapılan deneylerde, kalın bağırsak dokularının iltihaplanmasının hipererjik bir doğası olan önemli bir vasküler lezyon sıklığı kurulmuştur.

TF Koga ve I.Yu Yudin ile işbirliği içinde kendi klinik ve morfolojik gözlemlerimize dayanarak, akut, subakut ülseratif nonspesifik kolit formlarında ve ayrıca akutta (çalışmanın morfolojik kısmı Bölümde gerçekleştirildi) gösterdik. Patolojik Anatomi II Moskova Tıp Enstitüsü'nün adı N.I. Pirogov T.F. erozyon ve düzensiz kenarlı ve dipli ülserler. Ülser ve erozyonların, bağırsağın tüm yüzeyini yakalayan geniş aşındırıcı ve ülseratif yüzeylerde birbirleriyle birleşme eğilimi vardır. Bazı hastalarda, mukoza zarı yalnızca ayrı adacıklar ("yıkıcı psödopolipler") şeklinde kaldı.

Bu materyalin histolojik incelemesi, iltihabın, lezyonun submukozal tabakaya yayılması ve bazı durumlarda daha derin tabakalara yayılması ile nekrotik-ülserli bir yapıya sahip olduğunu bulmayı mümkün kılmıştır. Perforasyonların gelişiminde, sadece mukoza zarının nekrotik sürecinin bağırsak duvarının derinliklerine yayılması değil, aynı zamanda kas tabakasındaki miyomalazi ve kanamalar şeklinde odak yapısındaki değişiklikler de önemlidir.

Ülseratif nonspesifik kolitin son derece karakteristik özelliği, bizim görüşümüze göre, submukozal tabakanın vasküler lezyonlarının çoğunda ve fibrinoid nekroz şeklinde kollajen dokusunda bulunur. Bu değişiklikler, değişen reaktivitesi olan hastalıkların hipererjik doku reaksiyonunu gösterir. Bazı durumlarda, üretken endovaskülit bulunur.

Tarif edilen değişikliklere ek olarak, plazma hücreleri, eozinofiller ve lenfoid hücreler tarafından özellikle submukoz tabakanın bol miktarda infiltrasyonu karakteristiktir. TF Kogoy, hastalığın akut ilerleyici seyrinde kriptit bulamadı ya da görünüşe göre neredeyse boyunca nekroz ve mukoza zarının ölümü ile açıklanan kriptoapseler olarak adlandırıldı. Aksine, kronik formlarda kriptab süreçleri sıklıkla bulunur. Onarıcı fenomenler ile akut bir seyirde granülasyon dokusu oluşumu vakalarında, görünüşe göre ikincil floranın aktivasyonunun ve enflamatuar sürecin bir tezahürü olarak pürülan infiltrasyon meydana geldi.

Akut şiddetli ülseratif kolit seyrinde de az çok belirgin bir onarımın gerçekleştiğine dikkat edilmelidir; bu, bu şiddetli ülseratif nonspesifik kolit formunda bile olumlu bir seyir ve ters gelişme olasılığını gösterir. Ancak restorasyon tamamlanmamıştır. Bu gibi durumlarda bağırsak yüzeyi, psödopolipoz ile tam epitelizasyon olmadan granülasyon dokusudur.

Hastalığın kronik seyrinde kolon deforme olur, keskin bir şekilde kısalır, kalınlaşır ve sertleşir. Lümenin yaygın veya segmental daralması sıklıkla gözlenir. Tarif edilen görüşler, submukozanın ve bazen de kasın lifli ve sklerotik süreçlerine bağlıdır. Deformasyon derecesi, aktif belirtiler sırasında ülseratif sürecin derinliği ile ilişkilidir. Kronik formlarda, çoklu psödopoliplerin oluşumu da sıklıkla gözlenir, daha az sıklıkla gerçek adenomatöz veya karışık olanlar.

Gözlemlere dayalı olarak ülseratif nonspesifik kolitte kanserli dönüşümlerin bulguları oldukça nadirdir. Ancak malignite mümkündür. Çeşitli yazarlar tarafından tanımlanan malignite yüzdesi aralığı oldukça geniştir ve bir dereceye kadar hastalığın seyrinin süresine bağlıdır. Kronik formda vasküler hasar da meydana gelir; vasküler duvarın sklerozu karakteristiktir. Akut vaskülit nadirdir. Periarteritis nodosa tipinde değişiklikler mümkündür. Akut formda olduğu gibi, kronik formlarda, tüm katmanlarda perivasküler infiltratlar ve ayrıca mukoza ve submukozanın eozinofiller, plazma hücreleri ve lenfositlerle bol miktarda infiltrasyonu bulunur. Bazen, Langgans tipi tek hücreli epiteloid hücrelerden oluşan bir tür dev hücreli granülom olan Russell cisimleri bulunur. Bu tür granülomların bulgusu çeşitli yazarlar tarafından tanımlanmıştır ve hatta özel bir lezyon - granülomatöz kolit formunda öne çıkmaktadır. Granülomlar ayrıca bölgesel lenf düğümlerinde de oluşur.

Herhangi bir biçimdeki ülseratif spesifik olmayan kolitteki yenilgiler, derin yıkımı ile bağırsak duvarının intramural sinir aparatında da bulunur. İleumun terminal segmenti sürece dahil olduğunda, kalın bağırsaktaki süreçlere benzer değişiklikler gelişir.

Bağırsaklara ek olarak diğer iç organ ve sistemlerden ülseratif nonspesifik kolitte patolojik değişiklikler daha az çalışılmıştır. Parankimal organlarda ve miyokardda distrofik değişiklikler tarif edilmiştir. Karaciğer hasarı nadir değildir. Karaciğerdeki değişiklikleri delinme biyopsisi yöntemiyle inceleyerek, karaciğer hücrelerinin şiddetli yağlı dejenerasyonunun, mezenkimal reaksiyonun, ödemin geliştiğini göstermek mümkün oldu. Tespit edilen sızıntılar mononükleer hücrelerden oluşur - lenfositler, histiyositler. Fokal nekroz bulmak mümkündür. Şiddetli akut formlar ("hızlı akan formlar") vakalarında benzer değişiklikler (MT Sinelnikova ve ME Turchins) meydana gelir, Ya. A. Makarevich de çalışmalarında karaciğerdeki benzer değişiklikleri not eder. Bu yazarlara göre ülseratif nonspesifik kolitte fibrozis ve sirotik değişiklikler karakteristik değildir.

Süperenfeksiyonlu hastalarda, özellikle stafilokok enfeksiyonu vakalarında, akciğer dokusunda, karaciğerde, beyinde, kalbin kapak aparatının akut veya subakut septik lezyonlarının gelişiminde çeşitli ikincil pürülan odakları tespit etmek mümkündür.

klinik

Ülseratif nonspesifik kolitin klinik belirtileri çok çeşitlidir ve son derece değişkendir. Kademeli olarak başlayarak, çoğu durumda, hastalık, makroorganizmanın bireysel özelliklerine ve çevresel koşullara bağlı olarak, her bir hastada kliniğin kendine özgü tezahürleriyle, hem ciddiyet hem de kursun süresi açısından farklı şekillerde gelişir.

Çeşitli yazarlar (klinisyenler ve patologlar) tarafından bir dizi sınıflandırma önerilmiştir. Bununla birlikte, hala genel kabul görmüş tek bir klinik sınıflandırma yoktur. V.K.Karnaukhov ve V.K. Gerasimov'un sınıflandırmaları kesinlikle ilginçtir ve pratik öneme sahiptir ve yabancı yazarların sınıflandırmaları arasında - Reifferscheid, Kirsner'in sınıflandırmaları. V.K. Gerasimov'un sınıflandırmasına göre, aşağıdaki klinik formlar ayırt edilir: 1) akut fulminan, 2) akut, 3) kronik.

1. • A. Kronik tekrarlayan form: a) nüks aşaması (organizmanın genel reaksiyonları olmadan, organizmanın orta derecede genel reaksiyonu ile); b) remisyon aşaması.
   • B. Kronik sürekli form.
2. Yerelleştirme (sürecin yaygınlığı).
   1. Kalın bağırsağın toplam yenilgisi: a) ileumun yenilgisi ile; b) Yenilgisiz ileum.
   2. Kalın bağırsağın segmental lezyonu: a) sağ taraf - kör ve yükselen bağırsak; b) enine - enine kolon; c) sol taraflı - azalan, sigmoid kolon, rektum.
3. Rektumun ve S şeklindeki bağırsağın mukoza zarına verilen hasarın derecesi (sigmoidoskopik resim):
   1. derece - ödem, hiperemi, kanama, hafif hassasiyet, taneciklik, tek peteşi, erozyon;
   2. derece - her şey I derece ile aynıdır, sadece daha belirgin bir dereceye kadar, ayrıca çoklu peteşi ve erozyon, tek büyük ülserler;
   3. derece - her şey ilk iki derecedeki ile aynıdır ve geniş ülseratif yüzeyler;
   4. derece - karışık (1., 2., 3. derece).
4. Komplikasyonlar.
   • Lokal: 1) psödopolipler, 2) polipoz, 3) bağırsak lümeninin daralması, 4) ikincil enfeksiyon, 5) perforasyonlar, 6) bağırsak kanaması, 7) perikolit, 8) fistüller.
   • Genel: 1) artrit, 2) flebit, 3) kolon kanseri, 4) karaciğerin hepatit ve yağlı dejenerasyonu, 5) endojen dejenerasyon, 6) deri lezyonları, 7) septisemi, 8) endokardit, 9) nefrit.

Aşağıda, A.F. Bilibin ve I.N. tarafından ülseratif spesifik olmayan kolitin klinik belirtilerinin özelliklerine dayanarak geliştirilen, ülseratif spesifik olmayan kolitin klinik formlarının sınıflandırılması yer almaktadır. [göstermek] ).

Tablo 8. Ülseratif kolit sınıflandırması
Form	önem	Klinik işaretler	Kolitin lokalizasyonu	komplikasyonlar	Çıkış
ben akut	Şiddetli, yıldırım hızı dahil	Akut başlangıç, yüksek ateş, şiddetli zehirlenme, sık mukopürülan-kanlı dışkı. RRS - Önemli Değişiklikler. Karın ağrısı	Daha sık toplam, daha az sıklıkla sol taraflı	Sıklıkla: perforasyon, kanama. Disbakteriyoz. Zehirli Megakolon. psödopolipoz	Mortalite %40-50'dir. kronik geçiş
	Orta şiddet	Akut başlangıç, ateş, ince, sık mukus ve kanlı dışkı. RRS - belirgin değişiklikler. Karın ağrısı	Daha sık sol taraflı veya segmental, daha az sıklıkla toplam	Perforasyonlar ve kanama daha az yaygındır. Yerel. disbakteriyoz
	Kolay	Akut başlangıç, enterokolit fenomeni, mukus ve kanlı dışkı. RRS - değişiklikler tipiktir, ancak genellikle ülseratif lezyonlar değildir	Daha sık sol taraflı veya segmental	Yerel	Kronik bir forma geçiş. remisyonlar
II. subakut	Akut formdakiyle aynı seçenekler	Başlangıç ​​kademeli, daha sonra akut formların semptomları ve genellikle şiddetli seyir ile hastalığın hızlı gelişimi. RRS - belirgin değişiklikler	Hızlı ilerleyen sol görüşlü. Toplam	Akut formda olduğu gibi	Şiddetli ve orta şiddette akut formda olduğu gibi
III kronik 1) Tekrarlayan	Ağır	Kursun tekrarlayan doğası, remisyon dönemleri. Şiddetli akut formların semptomlarıyla nüks eder. Fulminan seyrin akut relapslarını geliştirme olasılığı	Sol taraflı veya toplam, nadiren segmental	Perforasyon, kanamalı psödopolipoz. Disbakteriyoz. Yerel	Akut relapslarda ve uzun süreli (10 yıldan fazla) seyirde yüksek mortalite. Kararsız ve eksik remisyonlar
	Orta şiddet	Daha uzun remisyonlar, daha az nüks şiddeti, remisyonlar sırasında RRS normalleşir	Sol taraflı, yavaş ilerleyen segmental	Yerel. Kanama, psödopolipoz	Tekrarlar. remisyonlar
	Kolay	Dışkıda mukus-kanlı veya cerahatli-kanlı safsızlıklar. alevlenme sırasında RRS patolojik	Çoğu zaman segmental. Sigmoid ve (veya) rektum	Yerel	Tekrarlar. Kalıcı ve uzun süreli remisyon
2) Sürekli	Daha sık şiddetli, daha az sıklıkla orta	Kalıcı, uzun süreli seyir, remisyon eksikliği. Sıvı, mukopürülan kanlı dışkı. RRS - soldaki yerelleştirme ile belirgin değişiklikler	Toplam. Solak veya sağlak	Şiddetli ve orta şiddette kronik tekrarlayan formda olduğu gibi	Şiddetli ve orta şiddette kronik tekrarlayan formda olduğu gibi
Not. Kısaltma RRS - sigmoidoskopi.

Yukarıdaki sınıflandırmada, çoğu yazar tarafından tanımlanan akut ve kronik formlara ek olarak, subakut seyrin, başlangıçta kronik formlara benzeyen, ancak lezyonun tüm kalın bağırsağa yayılmasıyla hızla ilerleyen kendine özgü bir subakut formu tanımladık. hastalığın başlangıcından 2-4 ay sonra kursun şiddetinde artış, akut yıldırım hızında formlar. Verilen sınıflandırma, hastalığın seyri, şiddeti, klinik belirtileri, sürecin lokalizasyonu, olası komplikasyonlar ve hastalığın sonuçları üzerinde durularak oluşturulmuştur.

Akut, subakut ve kronik formların her biri, önemi zamanında tanıma ve tedavi için gerekli olan kendine özgü klinik ve bazı patojenetik özelliklere sahiptir.

• kronik formlar [göstermek]

  Çoğu zaman (bazı yazarlara göre vakaların% 85-90'ında ve diğerlerine göre% 50-60'ında), ülseratif nonspesifik kolit yavaş yavaş başlar. Bu gibi kademeli başlangıçlı vakalarda hastalığın ilk ve genellikle tek tezahürü, resmileştirilmiş dışkıda kanın bir karışımıdır. Bir süre (bazen uzun bir süre - aylar hatta yıllar) hastaların sağlık durumu ve durumu bozulmayabilir, iştah da devam eder ve karın ağrısı olmayabilir. Hastalığın tedrici başlangıcı, çoğu yazar tarafından ülseratif nonspesifik kolit için klasik olarak kabul edilir. Kural olarak, kademeli bir başlangıçlı kronik formlarda yenilgi, rektum ve sigmoid kolonda başlar. Tıbbi tavsiye ve yardım arayan hastalar çoğunlukla hemoroidli hastalar gibi tedavi edilir. Bu hatalı tanı, resmileştirilmiş dışkıda kırmızı kan bulunması nedeniyle yapılır - hemoroidlerin bir semptom özelliği ve ayrıca bu dönemde ülseratif nonspesifik kolitli hastalarda kabızlık eğilimi nedeniyle yapılır.

  Bu tür şikayetleri olan hastaların tekrarlanan itirazları genellikle doktoru kalın bağırsağın malign neoplazmı olasılığını varsaymaya zorlar, özellikle bu zamana kadar hastalar zayıflık, karın ağrısı, kısa süreli ishal şeklinde bağırsak disfonksiyonu, kilo kayıp, zayıflık. İştah yavaş yavaş bozulur, kilo kaybı artar ve gevşek dışkılar giderek daha sık görülür.

  Ülseratif nonspesifik kolitin kronik formları alevlenmeler veya nükslerle karakterizedir. Relapslar remisyonlarla değiştirilir. Remisyon döneminde, hastalığın tüm klinik belirtileri kaybolabilir, ancak genellikle zayıflık ve sakatlık uzun süre devam eder.

  Tekrarlayan bir kursun kronik formlarının alevlenmesi sırasında, hastaların refahı önemli ölçüde bozulur, şiddetli zayıflık not edilir, karın ağrısı olabilir, tenesmus mümkündür. Dışkı gevşek, sık sık sadece kan değil, aynı zamanda mukus veya irin safsızlıkları da var. Vücut ısısı genellikle normal veya subfebrildir. Bununla birlikte, belirgin bir alevlenme ile nüks dönemlerinde, süreçlerin seyrinin ciddiyetini karakterize eden veya ikincil bağırsak florasının aktivasyonu ve çeşitli pürülan komplikasyonların gelişimi ile ilişkili olan sıcaklıkta yüksek sayılara bir artış olabilir. .

  Periyodik alevlenmeler nedeniyle klinik tablodaki kronik tekrarlayan formlar, kronik dizanteri klinik tablosuna benzer. Ancak benzerlik çok uzak.

  Ülseratif nonspesifik kolitin başlangıcından itibaren, sigmoidoskopi sırasında bulunan değişiklikler son derece karakteristiktir. Ülseratif nonspesifik kolitte mukus ve submukus tabakalarının damarlarına erken hasar verilmesi, hastalığın erken döneminde kanın ortaya çıkmasını ilk semptom olarak açıklar. Kalın bağırsağın damarlarının aynı erken primer lezyonu, hastalığın erken evrelerinde sigmoidoskopi resmini karakterize eder. Kan damarlarının kırılganlığı, bir rektoskopla dokunulduğunda mukoza zarının kanamasının ortaya çıkması karakteristik olarak kabul edilmelidir. Kanama orta derecede ifade edilebilir, ancak genellikle duvarlarda damlalar veya çıkarıldığında rektoskopun arkasına uzanan bir kan şeridi şeklinde yaygın kanama. Vasküler lezyonlar ve yeni başlayan doku iltihabı sonucu mukoza zarının direncinin azalması ve kanamanın ardından mukoza zarının şişmesi, aşındırıcı ve ülseratif lezyonlar ortaya çıkar. Bu değişiklikler, hastalığın sonraki dönemlerinin karakteristiğidir. Rektum ve sigmoid kolon duvarlarında mukopürülan-kanlı efüzyon da sıklıkla hastalığın sonraki döneminde, özellikle sekonder disbakteriyoz ve süperenfeksiyonlar şeklinde sekonder florası olan hastalarda bulunur. Bu durumlarda yoğun fibröz filmler veya yaygın pürülan folikülit de bulabilirsiniz. Aşındırıcı ve ülseratif lezyonlar, mukoza zarının önemli bir uzunlukta tahrip olmasına kadar genişleyebilir, ardından mukoza zarı "kıyılmış et" gibi görünür. Bireysel ülserler, değişen derinlik ve boyutta olabilir. Bireysel ülserler veya erozyonlar arasındaki mukoza zarı her zaman değişir, hiperemik, eski ve taze kanama alanlarıyla ödemlidir.

  Ülseratif nonspesifik kolitte lezyon en sık olarak rektum ve sigmoid kolon ile başladığından, sigmoidoskopi vakaların neredeyse %100'ünde (gözlemlerimize göre %95) karakteristik değişiklikler ortaya koymaktadır.

  Ülseratif nonspesifik kolitte mukozal lezyonların özellikleri, yeni başlayan remisyon ve dışkı normalizasyonu olan hastalarda bile mukozal kanamanın kalıcılığı ve uzun süreli korunması ile karakterize edilen dinamikleri de içermelidir. Mukoza zarının azaltılmış direnci, kan damarlarının kırılganlığı genellikle uzun süre (aylar veya yıllar) remisyonda bulunur. Klinik olarak, resmi dışkısı olan bu hastalarda, bazen bir kan karışımının görünümü not edilebilir. Bu tür hastalar, nüks olasılığı nedeniyle sürekli dispanser gözetimi altında olmalıdır.

  Lezyonun kolonun başka herhangi bir segmentinde lokalize olduğu ve sigmoidde ve düz değil, ülseratif nonspesifik kolit için tipik klinik ve anamnestik belirtilerle, patolojinin sigmoidoskopik muayenesi ortaya çıkmaz. Ülseratif kolitte rektum veya sigmoid kolonu içermeyen segmental lezyonlar nadirdir, ancak mümkündür ve klinisyen bunun farkında olmalıdır.

  

  

  

  Kronik ülseratif nonspesifik kolit formlarının seyrinin süresi farklı olabilir - 1-2 ila 6-10-20 yıl veya daha fazla.

  Şiddetin klinik belirtileri de değişkendir. Prognoz, lezyonun ilerleyici bir doğası olan kronik formlar için özellikle elverişsizdir, yani, her alevlenme, hastalığın nüksetmesine, kalın bağırsağın giderek daha fazla bölümünün sürece dahil edilmesi eşlik eder. Bu durumda, yenilgi kalın bağırsağın ve rektumun tüm bölümlerine yayılabilir ("total kolit"). Sürecin ilerlemesine genellikle alevlenmeler sırasında şiddetli klinik belirtiler eşlik eder.

  Bu vakalarda, sonraki her nüks bir öncekinden daha şiddetlidir ve remisyonlar kısa ömürlüdür ve sıklıkla kusurludur.

  Kursun tekrarlayan doğası, sürecin ilerlemesi, hastalığın aktif tezahürlerini gösterir. Aksine, lezyonun mevcut tezahürlerinin relapslarının veya ilerlemesinin olmaması, bazılarında telafi, az ya da çok uzun süreli remisyon ve diğerlerinde iyileşme gösterir. Klinisyenlerin çoğu, hastalığın şiddeti artan nükslerinin, kısa süreli ve eksik remisyonların, ciddi komplikasyonlar ve hastalığın genel prognozu açısından olumsuz olduğunu belirtmektedir. Aynı formlarla, daha yüksek bir ölüm oranı da kaydedilmiştir. Kronik formun seyri ne kadar uzun olursa, öldürücülük o kadar yüksek olur: hastalığın ilk 3 yılında %4'ten hastalığın 10-25 yılında %10-20-40 veya daha fazlasına (Dick, Kuhn, vb.) . Remisyon ne kadar uzun olursa, bu sırada kompanzasyon ne kadar eksiksiz olursa, hasta için prognoz o kadar uygun olur.

  Uygun bir seyir ile remisyon süresi farklı olabilir - 1-3 ila 5-10 yıl ve hatta daha fazlası. Bizim gözetimimizde remisyonu yaklaşık 20 yıl süren ve tam olan bir hasta vardı. Uzun süreli tam remisyon olasılığı Garleson ve diğerleri, Kirsner ve diğerleri, Kiefer ve diğerleri tarafından belirtilmiştir.

  Ülseratif nonspesifik kolit ile yukarıda açıklananlara ek olarak oldukça sabit bir semptom, hastanın şiddetli bağırsak şişkinliği, guruldama, artan dışkılama dürtüsü, ishal yokluğunda bile bağırsak hareketlerinin sıklığının artması şikayetidir. Remisyon sırasında bu semptomların ortaya çıkması genellikle gastrointestinal sistemin bozulmuş fonksiyonel aktivitesi ile ilişkilidir, gelişim çeşit çeşit hazımsızlık ve genellikle hastalığın nüksetmesinden önce gelir.

  Şiddetli kronik ülseratif nonspesifik kolit formlarının çeşitli klinik belirtileri, yalnızca semptomların geçici olarak zayıflaması ile remisyon olmaksızın hastalığın sürekli bir seyridir. Bu kurs, kural olarak, lezyonun önemli bir ciddiyetini ve derecesini gösterir. Tabii, sürecin ince bağırsağa yayılması durumunda özellikle kalıcı olduğu ortaya çıkıyor. Bu hastalarda, ince bağırsakta bir malabsorpsiyon, birçok metabolizma türünün (protein, yağ, su karbonhidrat, mineral) ihlali ve hastaların keskin bir şekilde tükenmesi vardır.

  Hem kronik tekrarlayan hem de kronik sürekli ülseratif nonspesifik kolit formlarında yüksek mortalite ile en şiddetli, fulminan seyrin akut relapslarıdır.

  Şiddetli akut nüks sırasındaki klinik belirtiler, hastalığın akut formlarının semptomlarına benzer: yüksek (39-40 ° 'ye kadar) genellikle sıcaklık, belirgin zehirlenme, karın ağrısı, sıvı mukus-kanlı-pürülan dışkı sayılmaz.

  Şiddetli bir seyrin akut nüksü, tam remisyon ve belirgin iyileşmeden sonra gelişebilir, arka arkaya birinci, ikinci veya üçüncü olabilir, hastalığın ilk belirtilerinden birkaç ay veya birkaç yıl sonra ortaya çıkar. Kural olarak, akut seyrin nükslerine, belirgin yıkıcı iltihaplanma süreçleri, mukoza ve submukoz tabakanın tahribatı ve psödopoliplerin oluşumu ile birlikte kalın bağırsağın tamamen yenilgisi eşlik eder (Şekil 37, 38).

  İncirde. 39, kronik bir biçimde şiddetli bir seyirin akut nüksetmesi olan bir hastanın sıcaklık eğrisini gösterir.

• Ülseratif nonspesifik kolitin akut ve subakut formları [göstermek]

  Bu formlar, mukozada ve özellikle submukozada, psödopolip oluşumunda keskin yıkıcı değişikliklerle birlikte kalın bağırsağın belirgin hemorajik ülseratif iltihabı ile karakterize edilir. Hastalığın son derece akut ve hızlı gelişimine, genellikle kalın bağırsağa toplam hasar eşlik eder, şiddetli zehirlenme, yüksek ateş, kardiyovasküler sistemde hasar, protein metabolizmasında önemli değişiklikler, lökositozda artış, bıçak kayması ve yüksek ROE eşlik eder. Dışkı sık, bazen sayılmaksızın, sıvı mukus veya pürülan-kanlıdır.

  Bu formlardaki yüksek ölüm oranı (% 30-50'ye kadar), ciddi komplikasyonların sıklığı ile açıklanmaktadır - bağırsak perforasyonu, kalın bağırsağın toksik genişlemesi, sepsis gelişimi, septikopiyemi ve distrofi, zaten sonunda meydana gelir. Hastalığın başlangıcından itibaren 1. veya 2. ayda ve bazen ve ilk 2-3 hafta içinde.

  Hastalığın ilk günlerinde bile şiddetli zehirlenme ve çökmeden kaynaklanan ölümcül sonuçlar tanımlanmıştır. Akut ve subakut formları olan hastalarda şiddetli seyir ile birlikte hastalık orta şiddette şeklinde ortaya çıkabilir.

  Akut formların, ilk dönemin teşhisinin güçlüğü nedeniyle literatürde anlatılan ve kaydedilenden daha yaygın olduğu varsayılabilir.

  Akut formları olan hastalara ek olarak, ülseratif spesifik olmayan kolitin akut başlangıcı, kronik formlarda da gözlenir. Gözlemlediğimiz kronik formları olan hastaların %39'unda hastalık akut bir faza sahipti, yani akut form olarak başladı ve ardından kronik olana geçiş yaptı.

  İlk dönemin şiddeti farklıdır, ancak başlangıç ​​dönemi ne kadar keskin ve uzun olursa, hastalığın o kadar zor ve daha sık geri döndüğü ve lezyonun daha yaygın olduğu not edilebilir.

  Kursun ciddiyetini değerlendirirken, klinik testlere ek olarak, ciddi prognostik biyokimyasal kaymalar - α 1 - ve α 2 -globulin fraksiyonlarında eşzamanlı bir artış, kan transaminazlarında bir artış ve ayrıca bir artış göz önünde bulundurulmalıdır. lökositoz, keskin bir bıçak kayması ve ROE'nin hızlanması.

  Prognozun ciddiyeti, kalın bağırsağın röntgen muayenesinden de etkilenir, ancak ülseratif nonspesifik kolitin akut belirtilerinde nispeten kontrendikedir. Bu gibi durumlarda karın boşluğuna basit bir genel bakış kullanılmalıdır. Bu durumda kalın bağırsağın toksik büyümesinin tanımlanması, genellikle perforasyondan önce geldiği için prognozu ciddi şekilde kötüleştirir.

  Ülseratif nonspesifik kolit ile, bağırsaklara ek olarak, karaciğer, pankreas, midenin motor ve salgı aktivitesi, ince bağırsak değişiklikleri, emilim süreçleri, asimilasyon gibi birçok organ ve sistemin sürecine sık sık katılım vardır. Vitaminlerin sentezi ve asimilasyonu bozulur. Ülseratif nonspesifik kolit ile, özellikle ağır vakalarda (protein, su, elektrolit metabolizması vb.) Birçok metabolizma türü bozulur.

  Karaciğer. Ülseratif kolit ile sekonder hepatit sıklıkla gelişir. Karaciğer (% 20-50) genişler, sertleşir, ciddi vakalarda fonksiyonel durumunda bir değişiklik meydana gelir. Karaciğerin pigment fonksiyonunda rahatsızlıklar not edilir (idrarda ürobilin içeriğinde bir artış, bazen kandaki bilirubinde bir artış). Engelhardt - Smirnova yöntemiyle kan kolesterolündeki en sürekli azalma 110-115 ve hatta 65-70 mg'a kadar.

  Şiddetli vakalarda, kanın kolloidal reaksiyonlarında bir değişiklik vardır - timol, süblimasyon, formol, Takata-Ara reaksiyonu. Ağırlıklı olarak oksaloasetik olmak üzere şiddetli ülseratif koliti olan hastalarda kan transaminazlarında bir artış belirledik ve bu artış genellikle bir nüksetmeden önce gelir veya bir alevlenme sırasında ciddi bir komplikasyon (bağırsak kanaması, perforasyon) gözlenir.

  M.E. Turchins, çalışmalarında ülseratif nonspesifik kolitte kan transaminazlarında benzer değişiklikler buldu.

  Ülseratif kolitli hastalarda kanın protein formülündeki değişikliklerle ilgili olarak bazı tutarsızlıklar vardır. Ancak analizlerin gösterdiği gibi, hastalığın şekline, süresine ve ciddiyetine bağlı olarak, kanın protein formülündeki değişiklikler sürekli ve çok karakteristiktir.

  Toplam protein, akut formlarda veya şiddetli bir seyrin nüksetmesi sırasında azalır. Remisyon döneminde, toplam kan proteini miktarı normlara yaklaşır. Zehirlenme ne kadar güçlü olursa, klinikteki değişiklikler ne kadar belirgin olursa, toplam kan proteini o kadar azalır. Albümin ayrıca akut, subakut ve kronik formların alevlenme durumlarında daha fazla azalır. Akut olaylar ve alevlenmeler sırasında globulinlerin alt fraksiyonları kısmında, a1 - ve a2 -globulinlerde bir artış kaydedilmiştir.

  Remisyon döneminde, α 1 - ve α 2 -globulinlerin değerlerinde kademeli bir azalma olur.

  Ülseratif kolitli hastalarda γ-globulinler artar. Remisyon döneminde, a1 - ve a2 -globulinlerin aksine γ-globulinlerde bir azalma gözlenmez. Ülseratif nonspesifik koliti olan ME Turchins, lipoproteinler, glikoproteinler, serum alkalin fosfataz ve ayrıca bakır oksidazda bir artış buldu.

  Protein metabolizmasına ek olarak su ve elektrolit metabolizmasında da ani değişiklikler gözlenir. Ülseratif nonspesifik kolitte dokular tarafından sıvı kaybı sıklıkla potasyum ve kalsiyum tuzlarında keskin bir azalmaya yol açar. Potasyum tuzlarının miktarı özellikle ağır hasta hastalarda azalır.

  Dalak ülseratif nonspesifik kolitte, sekonder hepatitli hastalarda ve ayrıca sekonder enfeksiyonun septik ve septikopiyemik belirtileri olan ciddi hastalık vakalarında artar.

  Kardiyovasküler sistem. Değişiklikler, miyokardın distrofik bozukluklarında (miyodistrofi) ifade edilir. Kalp seslerinde sağırlık, taşikardi ve kan basıncında düşüş klinik olarak not edilir. Yüksek ateşi ve şiddetli zehirlenmesi olan hastalarda nabız hızı dakikada 120-140 vuruşa ulaşabilir. Taşikardi ayrıca ani elektrolit bozuklukları ve potasyum tuzlarının kaybı ile kısmen ilişkilidir.

  Hastalığın akut belirtileri olan hastalarda belirgin zehirlenme ile, kan basıncında bir düşüş, çöküşün gelişmesiyle felaket olabilir.

  Kan ve hematopoietik organlar. Kırmızı kan kısmında, herhangi bir ülseratif spesifik olmayan kolit formunun şiddetli seyri ile, eritrosit sayısında eşzamanlı bir azalma ile birlikte hemoglobinde bir düşüş kaydedilmiştir.

  Anemi, hastalığın kronik seyrinde tekrarlayan uzun süreli bağırsak kanaması sonucu gelişir veya yoğun bağırsak kanaması sonucu aniden ortaya çıkar. Hemoglobinde %10-8 g veya daha az azalma.

  Trombositler, kanama zamanı ve pıhtılaşma genellikle sağlamdır. Retikülositlerin sayısı, özellikle ikincil aneminin gelişmesiyle birlikte genellikle artar. Akut belirtileri olan hastalığın tüm formlarının şiddetli seyri olan hastalarda beyaz kan kısmında lökositoz artar. Lökosit sayısı 10.000-12.000-14.000'dir.Lökositlerde 20.000-40.000'e kadar artış mümkündür.Akut fulminan nüks ve lökositoz artışı 45.000'e ulaştığında "toksik megakolon" gelişimi olan 2 hasta gözlemledik. genç formların ortaya çıkışı. Kayma, ağır hasta hastalarda daha belirgindir ve %40-60'a ulaşabilir.

  Kan eozinofillerinde bir artış sık olarak kabul edilmelidir. ROE, hastalığın başlangıcında ve uzun süre iyi huylu seyreden durumlarda normal kalır veya hafif hızlanır. Hastalığın akut belirtileri, yüksek ateş, zehirlenme belirtileri ve bağırsakta belirgin değişiklikler olan ciddi vakalarda, ROE bazen saatte 40-60 ve hatta 70 mm'ye ulaşır. Tahmin açısından, keskin bir bıçak kayması gibi hızlandırılmış bir ROE, kötü bir göstergedir. Yüksek ROE sıklıkla süperenfeksiyonlu hastalarda gözlenir.

  Gergin sistem. Pek çok yazar, ülseratif nonspesifik kolitli hastalarda psişedeki bir değişikliği tanımlar. Ağır hasta hastalarda, kural olarak, asteno-vejetatif bozukluklar gelişir. Tüm hastalar zayıflık, baş ağrısı, çalışma yeteneğinde azalma ile karakterizedir. Hastalığın tanımlanmasına veya nüksün başlamasına katkıda bulunan faktörler arasında çeşitli zihinsel travma ve çatışma durumları haklı olarak adlandırılır. Hastalar sinirlidir, hastalığa çekilme belirtileri sık görülür.

komplikasyonlar [göstermek]

Ülseratif nonspesifik kolit komplikasyonları lokal ve genel olarak ayrılabilir. en şiddetlisine yerel komplikasyonlar bağırsak perforasyonu ve bağırsak kanamasını içerir. Perforasyonlar, bağırsak duvarının tüm katmanlarını içeren derin inflamatuar ve nekrotik süreçler nedeniyle oluşur. Bağırsak kanaması da ciddi bir komplikasyondur. İnce bağırsak kanaması - hastalığın ana semptomu - küçük damarlardaki hasarla ilişkilidir. Bu kanamalar genellikle hastalığın iyi huylu seyrinde uzun süre kansızlığa yol açmaz. Derin ülseratif süreçte büyük damarların duvarının ihlali ile ilişkili büyük masif kanama, bazen ileostomi veya subtotal kolektomi uygulanması için acil cerrahi müdahale gerektiren zorlu bir komplikasyondur. Masif bağırsak kanaması, akut ve subakut şiddetli seyirli hastalarda veya kronik formların akut şiddetli nüksünün gelişmesiyle daha sık görülür. Bağırsak perforasyonları, şiddetli seyir vakalarında hastalığın akut belirtilerinde daha sık görülür. Çoğu zaman, perforasyonlar çoktur ve bu da prognozu büyük ölçüde kötüleştirir. Bu durumlarda hastayı tedavi etmenin tek yolu cerrahi müdahaledir. Ancak perforasyon ve peritonit vakalarında cerrahi müdahalelerde ölüm oranı çok yüksektir. Preperforasyon bulgularının varlığında cerrahi erken yapıldığında prognoz daha iyidir. Ülseratif nonspesifik kolitte perforasyon ve preperforasyon resmi, mide ülseri, duodenum ülseri veya apandisit karakteristiği olan tipik bir akut karın resmini tekrarlamaz. Peritonitin seyri birçok vakada şiddetli zehirlenme, şiddetli karın ağrısı, sıklıkla uzun perforasyonlar ve mukopürülan kanlı akıntı ile devam eden ishal ile maskelenir.

Çoğu zaman, gelişen peritonit ile bile karın kaslarında kasılma olmaz. Aksine, en başından itibaren, preperforasyon koşullarında bile abdominal distansiyon karakteristiktir. Hazırlayıcı bir durumun tanınması için özellikle gösterge, kalın bağırsağın toksik bir genişlemesinin saptanmasıdır - "toksik kolon" veya "toksik megakolon". Kalın bağırsağın toksik genişlemesi, ülseratif spesifik olmayan kolitin ciddi komplikasyonlarını ifade eder, çünkü vakaların% 40-60'ında kalın bağırsağın çoklu perforasyonlarının başlaması veya hastanın çökmesi ile şiddetli zehirlenmenin bir sonucu olarak ölümcüldür. . Bazı yazarlara göre, kalın bağırsağın toksik genişlemesinin ortaya çıkması, kalın bağırsağın tüm katmanlarının balgamlı iltihaplanması, şiddetli hipokalemi, bağırsak parezisinin başlangıcı ve en çok etkilenen bölgede genişlemesi (genellikle toksik genişlemedir) ile ilişkilidir. enine kolonda belirtilmiştir). "Toksik megakolon", en şiddetli fulminan (akut veya subakut) ülseratif kolit formuna sahip hastalarda gözlenir; Bu komplikasyonun gelişimi mümkündür ve ciddi bir kronik form seyrinin akut bir nüksetmesi ile mümkündür. Röntgen muayenesi bu komplikasyonun teşhisine yardımcı olur. Sırtüstü pozisyonda karın boşluğunun kontrast madde uygulanmadan basit bir incelemesi, kalın bağırsağın genişlemesini ortaya çıkarır. Bu tür hastalarda baryum sokulması ile irrigoskopi, perforasyon yüzdesini arttırdığı için kontrendikedir.

Diğer lokal komplikasyonlar arasında pararektal fistüller, kalın bağırsağın polipozisi, bağırsağın psödopolipozisi, kansere habis dönüşüm, bağırsağın daralması, mukoza zarının atrofisi sayılabilir.

Genel komplikasyonlarşunları içerir: ikincil anemi, hastanın tükenmesi, distrofi. Bu komplikasyonların derecesi, kursun ciddiyetine, metabolik bozukluklara, çeşitli organ ve sistemlerdeki fonksiyonel değişikliklere bağlı olarak farklı olabilir.

Yaygın bir komplikasyon, süperenfeksiyonlu intestinal disbiyozdur.

Bu komplikasyonların özellikle şiddetlisi: stafilokokal sepsis, septikopiyemi, septik endokardit gelişme olasılığı olan stafilokok etiyolojisinin süperenfeksiyonu. Bağırsak disbakteriyozu, komplikasyonun doğasına bağlı olarak özel araçların atanmasının tedavisinde gerektirir.

Cerrahi tedaviye uygun pürülan odakların olduğu durumlarda da cerrahi müdahalenin kullanılması gereklidir.

Diğer yaygın komplikasyonlar arasında eklemlerde, gözlerde hasar, eritema nodoza ve periarteritis nodoza gelişimi yer alır. Sık görülen bir komplikasyon, astenik bir durumun gelişmesi ve hastalığa geri çekilmedir.

Tahmin etmek... Ölüm oranı yüksektir - hastalığın ilk 3-4 yılında% 3-4'ten (esas olarak ilk yılların ölüm oranı akut ve subakut formlarla ilişkilidir - 30-40-50 ve hatta% 60) 10-20- Hastalıktan sonraki 10-20-30 yıl içinde %40 (lokal ve genel komplikasyonlar, kronik formların akut relapsları). Bu tedavi için endikasyonu olan hastalarda zamanında cerrahi tedavi ile mortalite azalmaktadır. Her birinde, hafif bir ülseratif nonspesifik kolit vakası bile, hastalığın kronik tekrarlayan bir seyir eğilimi ve akut belirtilerin olasılığı nedeniyle prognoz ciddi kabul edilmelidir.

Bununla birlikte, hastaların dispanser gözlemi ile, hastalığın akut belirtileri sırasında dikkatli karmaşık tedavi, cerrahi müdahale endikasyonlarının doğru değerlendirilmesi ile, şiddetli veya uzun süreli ülseratif nonspesifik kolit durumunda bile, uzun süreli remisyonlara güvenilebilir ( 5-10-20 yıl), pratik olarak tam iyileşmeye dönüşüyor.

Teşhis

Aşağıdakilere dayalı olarak sergilendi:

• anamnez [göstermek]

  Her bir vakada, ülseratif nonspesifik kolit şüphesiyle, hastadan hastalığın ilk döneminin semptomlarının tanımını içeren bir anamnez ve temas olasılığının açıklandığı epidemiyolojik bir geçmişin dikkatlice toplanması gerekir. dizanterili hastalarda, hastanın dizanteri veya protozoal kolit insidansının daha yüksek olduğu yerlerde kalması. Resmileştirilmiş dışkıda kanın salınması, zayıflığın artmasıyla hastalığın kademeli gelişimi, dışkıda mukus, kan, irin olduğunda, ishalin ortaya çıkmasıyla periyodik alevlenmeler, ülseratif nonspesifik kolit şüphesi ile karakterize bir hastalık . Kursun kalıcılığı, antibiyotik tedavisinin etkisinin olmaması, periyodik olarak meydana gelen bağırsak kanaması bu hastalığın özelliğidir ve bu semptomların tanımlanması ülseratif nonspesifik kolit tanısını daha güvenilir hale getirir.

• sigmoidoskopi [göstermek]

  Tanı için destekleyici ve hatta çoğu zaman belirleyici semptom sigmoidoskopidir.

  Mukoza zarının yaygın kanamasının tespiti, ödemi, kan damarlarının kırılganlığı ve daha sonraki bir dönemde, erozyon veya ülserlerin tespiti, ülseratif spesifik olmayan kolitin karakteristiğidir. Aynı zamanda, klinik olarak iyileşen hastalarda bile, mukoza zarının normalleşmesinin uzun süreli yokluğunun ve direncinde bir azalmanın karakteristiğidir.

• irrigoskopi [göstermek]

  İrrigoskopik muayene, baryumu bir lavman yoluyla kalın bağırsağa sokarak tanıya çok yardımcı olur. Çeşitli yazarlara göre irrigoskopinin olumsuz sonuçlarının yüzdesi 30-40'tır. Sadece radyografilerde tespit edilebilen ince değişikliklere büyük önem verilmelidir. Hastalarımızı radyolog S.A. Ginzburg ile birlikte incelediğimizde hastaların %72'sinde karakteristik radyolojik değişiklikler tespit edildi. X-ışını negatif verileri olan hasta grubu (% 28), bir kural olarak, kalın bağırsağın distal segmentinde (sigmoid ve rektum) sürecin lokalizasyonu ile hastalığın hafif bir formu ile karakterize edildi.

  Şiddetli zehirlenme ile hastalığın akut belirtileri olan hastalarda irrigoskopi nispeten kontrendikedir ve preperforasyon vakalarında kesinlikle kontrendikedir. Şiddetli lezyonları olan hastalarda, irrigoskopik muayene, bağırsak duvarının sertliğini, hipermaliteyi, kolonun kısalmasını, hepatik ve dalak eğrilerinin düzleşmesini ortaya çıkarır. Kalın bağırsağın dış hatları genellikle ince veya kabaca tırtıklıdır ve haustra içermez. Psödopoliplerin varlığında, çoklu kusurlar not edilir. S.A. Ginzburg ve diğer yazarlara göre, psödopolipoz prevalansının şiddeti ve sınırları, yalnızca bağırsağın çift hava kontrastı ile belirlenebilir. Akut formlarda bağırsak hareketinden sonraki radyografilerde, genellikle bir rahatlama ihlali bulunur - kıvrımların keskin bir şekilde kalınlaşması, düzensiz düzenlemeleri. Kronik formları olan hastalarda, kabartma genellikle granüler veya 2-3 uzunlamasına kaba kıvrım ile temsil edilir.

saat ayırıcı tanıülseratif nonspesifik kolit, aşağıdaki hastalıklar düşünülmelidir.

• Dizanteri [göstermek]

  Akut dizanteride, klinik belirtilerin ciddiyeti not edilir - hastalığın ilk günlerinde ateş, zehirlenme, karın ağrısı, tenesmus ve sık dışkılama, birkaç gün sonra bu semptomların kademeli olarak azalması, özellikle geniş kullanım durumlarında- spektrumlu antibiyotikler veya sülfonamidler, dizanteri için oldukça etkilidir ve ülseratif nonspesifik kolit ile etkisizdir.

  Ülseratif nonspesifik kolitten farklı olarak, dizanteride, dışkıdaki kan karışımı, hastalığın ilk günlerinden itibaren mukus veya irin karışımı ile birleştirilirken, ülseratif spesifik olmayan kolitte, akut formlarda bile, yüksek sıcaklığa sahip hastalar. Hastalığın başlangıcı sadece kanın bir karışımı ile karakterize edilir. Rektal tükürme şeklinde dışkı da ülseratif nonspesifik kolit için tipik değildir. Arzular genellikle zorunludur, tenesmus mümkündür, ancak kural olarak ülseratif nonspesifik kolitte dizanteri karakteristiği olan dışkılama için yanlış arzular gözlenmez.

  Kronik dizanteri ile ayırt edilirken, seyrin kalıcılığı, sıvı dışkıya alevlenme sırasında ülseratif spesifik olmayan kolitte kan safsızlıklarının süresi ve remisyon başladığında, resmileştirilmiş dışkıya göre dikkate alınır.

  Akut ülseratif nonspesifik kolit formunda, dizanteriden farklı olarak, artan lökositoz, nötrofili, sola belirgin bir kayma ve ROE'nin hızlanması karakteristiktir. Genellikle bu hastalıkların ayırıcı tanısında belirleyici önem sigmoidoskopi ve irrigoskopiye aittir. Dizanteri ile yaygın kanama, temas kanaması, geniş aşındırıcı ve ülseratif alanlar yoktur. Antibakteriyel tedavi sırasında sürecin hızlı dinamiği karakteristiktir. Hem akut hem de kronik dizanteri için irrigoskopi, ülseratif kolitin karakteristik değişikliklerini ortaya çıkarmaz. Dizanteri ile ilgili olarak bakteriyolojik ve serolojik inceleme yöntemleri ile bazı yardımlar sağlanmaktadır.

• amebiasis [göstermek]

  Amoebiasis, klinik tabloların büyük benzerlik göstermesi nedeniyle ayırıcı tanının en zor bölümüdür. Hastalığın kronik tekrarlayan doğası, kademeli başlangıç, antibakteriyel tedavi kullanımından etkinin olmaması, kanda ve dışkıda eozinofili bu iki hastalığı birbirine yaklaştırmaktadır. Kapsamlı bir şekilde toplanmış epidemiyolojik öykü, amebiasisli dışkıda histolojik bir amipin saptanması ve anti-amip tedavisinin olumlu etkisi yardımcı olur. Sigmoidoskopi sırasında, amebiyaz ile kanama olmaksızın, değişmemiş bir mukoza zarının arka planına karşı derin altı oyulmuş kenarlara sahip ülserler bulunur.

• polipoz [göstermek]

  Kalın bağırsağın rektoromanoskopik ve irrigoskopik muayenesi tanı problemini çözmektedir.

• Kolon sarkomatozisi ve kanseri [göstermek]

  Hastanın yaşı dikkate alınır (ülseratif nonspesifik kolit genellikle genç bir çiçeklenme çağında başlar). Remisyon kanser ve sarkomda yaygın değildir. Bu tanıların tartışılmasında irrigoskopi ve rektoskopi belirleyici faktörlerdir. Blastomatozis için şüpheli alanların biyopsisi kullanılır.

• Bağırsak retikülozu ve kan hastalıkları [göstermek]

  Yüksek ateş ile şiddetli fulminan seyrin akut formları ve sık mukus-kanlı dışkıları olan hastaların genel olarak ciddi durumları, seyrinde benzer özelliklere sahiptir. Sigmoidoskopi ve irrigoskopik muayeneye ek olarak, sternum ponksiyonlarının incelenmesi ve periferik kan testleri ile tanısal yardım sağlanır.

• bağırsak tüberkülozu [göstermek]

  Bazı durumlarda, ülseratif nonspesifik kolit ve bağırsak tüberkülozu ayırıcı tanısının gerekliliği akılda tutulmalıdır. Akciğerlerin veya diğer organların önceki tüberkülozu belirtisi olan hastalığın anamnezi çok önemlidir. Tüberküloz için dışkı testleri yapılmalı, kalın bağırsağın sigmoidoskopik ve irrigoskopik muayenesi yapılmalıdır.

Tedavi

Şu anda, ülseratif nonspesifik kolit için spesifik bir etki yolu yoktur.

Ülseratif nonspesifik kolitli hastaların tedavisi, patojenetik ilkeye dayanmalı, kapsamlı olmalı ve zehirlenme ile mücadele, alerjik, inflamatuar ve yıkıcı süreçleri azaltma, sinir ve endokrin sistemlerin durumunu düzenleme, metabolik, metabolik ve vitamin bozukluklarını içermelidir. vücut.

Kronik tekrarlama eğilimi olan bu ciddi hastalık için spesifik tedavi eksikliği, tedavi yöntemlerinin daha da geliştirilmesini ve iyileştirilmesini son derece önemli kılmaktadır. Böyle bir iyileşmenin önemi yadsınamaz, çünkü şimdiye kadar, özellikle hastalığın akut belirtileri olan hastalarda (akut ve subakut formlar, kronik formların akut nüksleri) ciddi cerrahi komplikasyonlar nedeniyle ölüm oranı yüksek kalmaktadır - bağırsak perforasyonları, bol bağırsak kanama, hem de şiddetli zehirlenme nedeniyle.

Ülseratif nonspesifik kolitli hastaların tedavisinde şu anda geliştirilen önlemler sistemi, konservatif (terapötik) ve cerrahi yöntemleri içerir.

V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss ve V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson ve diğerleri, çeşitli konservatif tedavi yöntemlerinin vaatlerine işaret ediyor. AF Bilibin, ayrıca cerrahi müdahale endikasyonlarının uygun şekilde dikkate alınmasıyla çoğu hastada ülseratif nonspesifik kolit için konservatif tedavinin etkinliği hakkında konuşma hakkını verir. Ülseratif kolitin geri döndürülebilirliği, sürecin gecikmiş gelişimi ve uzun (5-10-20 yıl veya daha fazla) remisyonlar birçok yazar tarafından tanımlanmıştır. Kirsner, ülseratif nonspesifik kolitli hastaları tam iyileşme ile gözlemledi. Yazar, sadece klinik iyileşme olasılığını değil, aynı zamanda ciddi lezyonlarda bile X-ışını resminin tamamen normalleşme olasılığını not eder.

Ülseratif nonspesifik kolitte iyileşmeye dönüşen uzun süreli remisyonlar, görünüşe göre bizim gözlemlediğimizden çok daha sık görülür, çünkü tanı zorluğu nedeniyle orta şiddette ve özellikle hafif formları olan hastalar kısmen gözden kaçabilir ve hastalıkları teşhis edilemez. .

Bir tedavi planı oluştururken ve yöntemler seçerken, ülseratif nonspesifik kolitin klinik özelliklerinin incelenmesinin gösterdiği gibi, hastalığın şeklini, evresini ve şiddetini ve ayrıca dikkate almak gerekir. bireysel özellikler hastanın alerjik belirtilerin derecesi, eşlik eden hastalıklar, çeşitli organ ve sistemlerin fonksiyonel durumu, bağırsak disbiyozunun derinliği hakkında değerlendirmesi.

Alevlenme sırasında tüm hastalara, özellikle akut belirtiler vakalarında, remisyon belirtileri görünene kadar (1-2 ila 3-6 ve bazen aylardan fazla) tüm süre boyunca yatarak tedavi sağlanmalıdır. Sadece hastaneye yatış, hastalara uygun bir rejim, uygun diyet tedavisi ve karmaşık patojenetik tedavi sağlayabilir.

Tedavi faaliyetleri ayrılır:

• zehirlenme üzerindeki etkisi [göstermek]

  Zehirlenme fenomenini azaltan araçlar, intravenöz ve deri altı glikoz, salin enjeksiyonları, plazma ve kanın verilmesi, protein sıvılarını içerir. Steroid hormonlarının ülseratif nonspesifik kolitte belirgin bir antitoksik etkisi vardır. Ülseratif nonspesifik kolitli hastalarda kortikosteroidlerin antitoksik etkisinin yanı sıra, son derece önemli olan anti-inflamatuar ve anti-alerjik etkileri vardır. Ülseratif nonspesifik kolitte steroid tedavisinin gerekçeleri arasında adrenal yetmezlik fenomeni de dikkate alınmalıdır.

  Kortikosteroidler (kortizon, prednizon, prednizolon ve ACTH) 10 yıldan uzun süredir ülseratif nonspesifik kolitli hastaların tedavisinde kullanılmaktadır. Olumlu etki, yazarların çoğu tarafından belirtilmiştir (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss ve V.K. Gerasimov, Ya. A. Makarevich, IN Shchetinina, vb.). Bununla birlikte, fizibiliteyi ve bazı durumlarda steroid tedavisi kullanmanın gerekliliğini kabul ederek, çoğu yazar, steroid tedavisinin hastalığın nüksetmesini önleyebileceğini düşünmemektedir. Ülseratif nonspesifik kolitli hastalarda steroid tedavisinin kullanımı, nekrotik süreçlerin derinleşme olasılığı ve ikincil floranın aktivasyonu nedeniyle belirli dikkat gerektirir. Ek olarak, diğer hastalıklarda olduğu gibi, kortikosteroidlerin uygulanmasına yönelik genel kontrendikasyonlar göz önünde bulundurulmalıdır.

  Şiddetli alerjik reaksiyonlar, duyarlılık, iltihaplanmanın hipererjik doğası olan bir iltihaplanma süreci ve önemli zehirlenme fenomenleri ile reaktivitedeki değişiklikler, özellikle akut, subakut formlarda, şiddetli kronik formların akut relapslarında belirgindir. Bu nedenle, bu tür formlarda kesin olarak belirtilen steroid ilaçların kullanımı düşünülmelidir. Tedavi kesinlikle kişiselleştirilmelidir; Herhangi bir şema önermek zordur, ancak bazı kurallara uyulmalıdır: 1) ülseratif nonspesifik kolitte 8-10 gün boyunca steroid tedavisinin etkisinin olmaması, iptalinin bir göstergesidir; 2) kortikosteroidlerle tedavi sırasında herhangi bir bozulma (artan karın ağrısı, artan bağırsak kanaması, ikincil floranın aktivasyonu) bunların iptalini gerektirir.

  Çeşitli yazarlar tarafından tarif edilen ilaç verme süresi, nadiren daha fazla olmak üzere 8-10 ila 21-30 gün arasında değişmektedir. Bazı yazarlar, nüks önleyici tedavi olarak düşük dozların uygulanmasına devam edilmesinin uygun olduğunu düşündüler, ancak beklenen sonuçlar elde edilmedi.

  Kortikosteroidlerin etkinlik açısından karşılaştırılması, prednizon veya kortizon alan hastalarda prednizon veya ACTH'den daha iyi sonuçlar verdi. Ülseratif nonspesifik kolitte triamsinolon'un prednizolon ve kortizondan daha az etkili olduğuna dair göstergeler vardır.

  İkinci en yeni steroid ilaca gelince - deksametazon, o zaman, gözlemlerimize göre, belirgin bir terapötik etkiye sahiptir ve hastalar tarafından iyi tolere edilir.

  Yaygın olarak kullanılan günlük kortizon dozu ortalama 100 mg, prednizolon 30-40 mg, deksametazon 3-4.5 mg'dır.

  Oral uygulama için günlük doz 4 doz halinde verilir. Lavmanlar için hidrokortizon, tedavi süresi başına 60-100 mg, prednizon - günde 20-40 mg, en az 10-14 lavman miktarında reçete edilir.

  Steroid ilaçlar, genel kabul görmüş kurallara göre 4-5 günde bir kademeli doz azaltılarak kesilir.

  Bazı yazarlar, örneğin Glyn ve diğerleri, Teorik olarak, ülseratif nonspesifik koliti olan hastalara yüksek dozlarda kortikosteroid reçete etmenin uygun olduğunu düşünmektedir. Herlinger, 25 mg'ın altındaki prednizolon dozlarının durumu daha da kötüleştirebileceğini göz önünde bulundurarak, günde 40-50 mg başlangıç ​​dozlarında prednizolon iyi etkiyle ve yan etki olmadan kullanmıştır.

• bir makro organizmanın reaktivitesi üzerindeki etki [göstermek]

  Ülseratif nonspesifik kolitte makroorganizmanın reaktivitesini etkilemenin araçları arasında kan müstahzarları, protein sıvıları bulunur. Hematransfüzyonun vücut üzerinde uyarıcı bir etkisi vardır. Ek olarak, tekrarlayan bağırsak kanaması durumunda önemli olan kanın pıhtılaşmasını arttırırlar. Ülseratif nonspesifik kolitte kan ve özellikle eritrosit kitlesinin transfüzyonu da bir ikame tedavisidir. Genellikle, 3-7 günlük aralıklarla bir transfüzyon için kan ikame solüsyonunda 100-250 ml kan veya eritrosit kütlesi reçete edilir.

  Yukarıda açıklanan ülseratif nonspesifik kolitte kullanımı olan kortikosteroidler de vücudun reaktivitesini etkilemenin güçlü araçlarıdır.

  Spesifik olmayan koruma faktörlerini artırmayı amaçlayan etkiler arasında diyet tedavisi, koruyucu ve onarıcı rejim, psikoterapi yer alır.

  Diyet tedavisi ve vitamin tedavisi, ülseratif nonspesifik kolitli hastaların tedavisinin organizasyonunda önemli bir yer tutar. Yiyecekler mekanik ve termal olarak iyi işlenmeli, iyi takviye edilmeli, yeterli miktarda sıvı içermelidir. Ağırlıklı olarak protein diyeti reçete edilir, karbonhidrat miktarı sınırlıdır.

  A.F.Bilibin'in gözlemleri, süt ürünleri hariç tüm süt ürünlerinin diyetinden tamamen çıkarılması gerektiğini gösterdi. Tereyağı, yanı sıra çiğ elma, domates.

  Bir diyet seçerken, belirli bitki veya hayvan kaynaklı ürünlere karşı bireysel hoşgörüsüzlük dikkate alınır. Daha sık olarak, fermantasyonu artıran yiyeceklere (patates, üzüm, lahana) karşı hoşgörüsüzlüğü gözlemlemeniz gerekir. Alkollü içecekler yasaktır. Görünüşe göre bazı hastaların glüteni yiyeceklerden sınırlaması veya tamamen hariç tutması gerekiyor (Knapp, Gruschwitz).

  Günde 4-5 öğün yemek tavsiyesi ile 3-4 kez balık ve et yemekleri, yumurta, siyah havyar. Et yemekleri yağsız dana ve tavuktan hazırlanmalıdır. Morina balığı veya az yağlı nehir balığı (levrek, çipura, turna, levrek vb.) tavsiye edilir. Tereyağı, et suyu, sebze çorbaları, proteinli omletler, sade kahve, çay, reçel, kuru bisküvi, meyve - siyah frenk üzümü suyu, limonlu suda yulaf lapası öneririz. Portakal, mandalina ve narları sınırlayın.

  Genellikle, özellikle remisyon döneminde, hastaya ringa, jöle balık ve et yemekleri verilir.

  Kalıcı remisyonda olan hastalarda bile diyete uzun süreli (yıllarca) bağlı kalma ihtiyacı nedeniyle, yiyeceğin çeşitli olması ve iyi bir tada sahip olması önemlidir. Kraker, beyaz ve gri ekmeğe izin verilir. Hastalığın akut belirtileri sırasında, diyet daha sınırlı olmalı ve yiyecekler daha kolay sindirilebilir, termal olarak daha iyi işlenmiş ve püre haline getirilmelidir. Öğün sayısı günde 5-6 defaya kadar arttırılabilir.

  Süt ürünleri tamamen hariç tutulduğundan ve sebze ve meyveler biraz sınırlı olduğundan, B kompleksinin (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, folik ve niasin ek vitaminlerinin eklenmesi önerilir. Vitaminlerin atanması döviz kuruna göre olmalı ve sistematik olarak tekrarlanmalıdır. Alevlenmeler sırasında rutin ve K vitamini (kanama durumunda) gibi vitaminlerin reçete edilmesi de tavsiye edilir. Şiddetli gaz ile alkali maden suları (borjom gibi) içebilirsiniz. Kabızlık durumunda, diyete daha fazla sebze eklenir.

• duyarsızlaştırma tedavisi [göstermek]

  Ülseratif nonspesifik kolitli hastaların tedavisi için kortikosteroidlere ek olarak duyarsızlaştırıcı ajanlar şunları içerir: antihistaminikler- difenhidramin, pipolfen ve ayrıca suprastin, bellaspon. Aspirin, kalsiyum klorür, novokain de kullanabilirsiniz.

• anti-inflamatuar ilaçların kullanımı, özellikle topikal [göstermek]

  Ülseratif nonspesifik kolitli hastaların çoğunda anti-inflamatuar ilaçların, özellikle topikal olanların kullanımı gereklidir. Bunlar şunları içerir: gözlemlerimize göre, özellikle bağırsak disbiyozu ile komplike ülseratif nonspesifik koliti olan hastalarda veya protozoal kolit, dizanteri ile kombinasyon durumlarında iyi bir puan alan Macar ilacı enteroseptol.

  Önerilen dozlar 7-10 gün boyunca 3-4 kez 1-2 tablettir (1 tablet 0.25 g iyot-kloroksikinolin-salisilik asit içerir). İlaç, nadir istisnalar dışında iyi tolere edilir. Endikasyonlara göre enteroseptol kursları 1-2 hafta sonra tekrar edilebilir.

  Watkinson, Truelove ve diğerleri, özellikle salazopirin kortikosteroidlerle kombine edildiğinde, salazopirinin iyi anti-inflamatuar etkisini tanımlayın. Ayrıca, zayıf emilen sülfanilamid ilaçlarının (Moertol, Vargen, vb.) yanı sıra uzun süreli etkili ilaçlar - sülfapiridazin (kinex), madribone, vb. Olumlu bir etkisi vardır. İkincisinin kullanım süresi 2-4 haftadır. idame dozlarında (her 2-3 günde bir 0,5 g) birkaç aya ve hatta bir yıldan fazlaya kadar.

  Lokal anti-inflamatuar etki, tıbbi lavmanlar tarafından sağlanır. Bu amaçla, norsülfazolün gümüş tuzu olan enteroseptolün %1'lik bir çözelti halinde kullanılması mümkündür. Bazı yazarlar, hidrokortizon ve prednizolondan (S.M. Ryss, Truelove, Watkinson, kendi gözlemleri, vb.) terapötik lavmanların olumlu bir değerlendirmesini verir.

• Disbiyoz ve süperenfeksiyon durumlarında ikincil florayı hedef alan antibiyotik tedavisi [göstermek]

  Ülseratif nonspesifik kolit için antibiyotiklerin atanması, kesinlikle endikasyonlarla sınırlandırılmalıdır, çünkü genellikle hastalığın seyri sırasında gelişen veya hatta gelişiminden önce gelen bağırsak disbiyozu, antibiyotiklerin etkisi altında derinleşebilir, özellikle de geniş bir spektrumda ağırlaştırabilir. hastalığın seyri. Antibiyotik tedavisinin bir sonucu olarak alerjik reaksiyonların yoğunlaşması da aynı derecede istenmeyen bir durumdur.

  Geniş spektrumlu antibiyotikler, steroid tedavisi ile birlikte kısa kürler halinde verilebilir.

  Disbiyozun doğasına bağlı olarak hedeflenen ilaçların atanması daha haklı. Bu durumda, izole edilen mikropların (örneğin stafilokok) duyarlılığı dikkate alınmalı ve buna bağlı olarak bir veya başka bir ilaç veya bunların kombinasyonu kullanılmalıdır. Stafilokok süperenfeksiyonları ile eritromisin, sigmamisin, monomisin ve diğer bazı ilaçları reçete etmek mantıklıdır. Proteus dysbiosis ile komplikasyon olması durumunda, izole edilen proteusun duyarlılığına bağlı olarak antibakteriyel ilaçlar da kullanılmalıdır. Proteus dysbacteriosis'teki etki, nitrofuran serisinin müstahzarları - furazolidon, furagin (Letonya SSR Bilimler Akademisi Organik Sentez Enstitüsü tarafından üretilir) günde 3-4 kez, 6 ila 6 ila 0,1 g'lık dozlarda verilir. Kurs başına 10 gün.

  Ülseratif nonspesifik koliti olan hastaların tedavisinde kolibakterinin (kuru kolibakterin Peretz) kullanımı, büyük değeri nedeniyle ayrı bir tanımı hak etmektedir. Bu ilaçla tedavinin olumlu etkisi yazarların çoğunluğu tarafından not edildi (ortak yazarlarla birlikte S.I. Ratner, ortak yazarlarla A.N. Ryzhikh, V.N. Krasnogolovets ve P.I.Sakharov, kendi gözlemleri). Kolibakterinin özellikle yüksek bir terapötik değerlendirmesi S.I. Ratner ve arkadaşlarının ve A.N. Ryzhikh ve arkadaşlarının çalışmalarında verilmektedir. Önerilen dozlar: Hafif ve orta seyirli vakalarda günde 2-3 kez 1 doz, orta ve şiddetli seyirli vakalarda 4-6-10 doz. 2-4 ay boyunca günde 3-2-1 doza kademeli bir düşüşle kullanım süresi, bazı hastalarda 6-8 ay veya daha fazla.

  Gözlemlerimize göre, ülseratif nonspesifik koliti olan hastalarda kolibakterinin atanması, endikasyonlara göre ve kesin olarak bağırsak disbiyozu vakalarında yapılmalıdır. Bazı hastalarda, bağırsak florasının restorasyonu ve bakımı için hedefe yönelik antibiyotik tedavisi kürlerinden sonra kolibakterin tedavisini reçete etmek mantıklıdır.

  Colibacterin, ülseratif nonspesifik kolitin en önemli patojenetik bağlantılarından birini etkilemenin bir yolu olarak patojenetik tedavi kompleksine dahil edilmelidir. Enflamatuar süreçlerde azalma ile normal bağırsak mikroflorasının restorasyonu, vitamin sentezinin normalleşmesi, ortamın pH'ının restorasyonu, ülseratif nonspesifik kolitte iyileşme sürecinde önemli bir rol oynar.

• patojenetik zincirin diğer bireysel bağlantıları üzerindeki etki [göstermek]

  Patogenetik zincirin diğer bireysel bağlantıları üzerindeki etki, iç organ ve sistemlerin aktivite ihlallerini düzeltmenin yanı sıra komplikasyonları, metabolik bozuklukları - protein, tuz, su - tedavi etmeyi amaçlamalıdır. Buna kan, protein sıvıları, tuzlu su çözeltileri, özellikle potasyum tuzları transfüzyonları dahildir.

  Kardiyovasküler aktivite bozuklukları için kafur, kordiamin, kafein, korglikon, efedrin reçete edilir. Çöküş gelişmesi durumunda, yukarıdaki araçlara ek olarak, adrenalin, norepinefrin, mezaton vb. Kullanımla birlikte masif kardiyovasküler tedavi gereklidir.

  Masif bağırsak kanaması, tam dinlenme, kan ve eritrosit kütlesi transfüzyonu, K vitamini atanması, kalsiyum klorür enjeksiyonları gerektirir.

operatif tedavi

Ciddi ülseratif nonspesifik kolit formlarında cerrahi tedavi kullanma ihtiyacı, 1913'te Rus cerrah A.S. Kazachenko tarafından bildirildi. Son yıllarda ülseratif nonspesifik kolitli hastaların cerrahi tedavisi hem yabancı hem de Sovyet literatüründe sürekli tartışılmaktadır. Aynı zamanda, müdahale türleri geliştirilmekte, endikasyonlar geliştirilmektedir.

Bazı yazarlar cerrahi müdahale için son derece geniş endikasyonlar verirler. Yazarların çoğu, ülseratif nonspesifik kolit durumunda, vakaların %15-25'inde cerrahi tedavinin kullanılması gerektiğini düşünmektedir. Konservatif tedavi yöntemlerinin etkisinin olmadığı hastalara cerrahi tedavi uygulanmalıdır.

Cerrahi müdahale endikasyonları arasında şunlar olabilir:

• mutlak okumalar [göstermek]

  Mutlak endikasyonlar arasında bağırsak perforasyonu, büyük bağırsak kanaması, habis dönüşüm, bağırsak polipozisi bulunur. Mutlak endikasyonlar, şiddetli zehirlenme, yüksek ateş, 2-4 hafta boyunca gerçekleştirilen karmaşık terapötik tedavinin etkisinin olmaması ile hastalığın ciddi bir akut seyrini içermelidir.

  Kronik form sürecinin ilerlemesi ve anemizasyon, tükenme büyümesi olan hastalarda da ameliyat yapılması gerekir.

  Zorunlu cerrahi tedavi endikasyonları ayrıca bağırsaktan kaynaklanan lokal komplikasyonlardır - fistüller, darlıklar.

  Bize göre kalın bağırsağın toksik genişlemesinin gelişmesi de mutlak bir gösterge olarak kabul edilmelidir. Bu soru literatürde tartışmalıdır. Bazı yazarlar, kalın bağırsağın toksik büyümesinin perforatif bir durum olduğunu ve bu nedenle cerrahi müdahalenin gerekli olduğunu düşünmektedir.

  Diğerleri, hastanın genel ciddi durumu nedeniyle mümkünse ameliyatın ertelenmesini önerir. 4 hastada kalın bağırsağın toksik genişlemesinin geliştiğini gözlemledik; 3'ünde şiddetli yaygın peritonit ile birlikte bağırsak perforasyonu vardı.

• göreceli okumalar [göstermek]

  Göreceli endikasyonlar, hastanın genel durumunun ihlali, sık alevlenmelerin ortaya çıkması ile hastalığın uzun ve kalıcı bir seyrini içerir.

  Bazı yazarlar, özellikle şiddetli alevlenmeler ile 3-4 yıldan fazla ülseratif nonspesifik kolit seyri ile cerrahi müdahaleyi ciddi olarak düşünmesi gerektiğine inanmaktadır. Bunun endikasyonu, hastalığın seyri sırasında ortaya çıkan psödopolipozdur.

  Çoğu zaman, ülseratif nonspesifik koliti olan hastaların cerrahi tedavisi için, kalın bağırsağın aşamalı olarak çıkarılması yöntemi, bazen rektumun çıkarılmasıyla (subtotal veya total kolektomi) kullanılır. Bu durumda, karın duvarında ileumun geçici veya kalıcı olarak hareket eden doğal olmayan anüsü görüntülenir.

  Bir ileostominin dayatılmasıyla kalın bağırsağın basit bir şekilde kapatılması, süreci ortadan kaldırmada başarısız olur.

  Subtotal kolektomi sonrası kalıcı uzun süreli tedavi (ortalama 6-12 ay) bazı hastalarda iyileşmeye yol açar ve doğal olmayan anüsün (I. Yu. Yudin) ortadan kaldırılmasını mümkün kılar. Ancak bu iyileşmeyebilir. Bu tür hastalarda, geniş bir enteroanastomoz (A.N. Ryzhikh ve Zh. M. Yukhvidova) uygulanmasıyla yapay bir ampul oluşturarak, rektum ve sigmoid kolonun çıkarılması ve ileumun anüse indirilmesi gerekir. A.A. Vasiliev, aynı anda ileorektal anastomoz ve geçici ileostomi uygulanmasıyla birkaç hastada kolektomi yapmanın mümkün olduğunu düşünmektedir.

  Neredeyse tüm hastalarda operasyonun ilk aşaması olarak bir ileostominin dayatılmasıyla kalın bağırsağın kademeli olarak çıkarılması, genel durumda son derece hızlı bir şekilde iyileşmeye, kilo alımına (1-3 ay içinde, hastalar 10 hatta 15 ekler) yol açar. ortalama ağırlık kg), metabolizmanın, özellikle protein ve elektrolitin hizalanması. Genel durumda böyle bir iyileşme, daha karmaşık bir operasyon - kolektomi ve operasyonun sonraki aşamaları için ciddi şekilde hasta hastalarda gereklidir.

Cerrahi tedaviye ihtiyaç olup olmadığı sorusuna cerrah ile birlikte hastanın başucunda terapist tarafından karar verilmelidir.

Cerrahi tedavi yöntemleri ve ayrıca konservatif patojenetik tedavi yöntemleri, daha fazla gelişme ve iyileştirme gerektirir. Ülseratif nonspesifik kolit çalışmasındaki mevcut başarılar, ülkemizde ve yurtdışında bir dizi önde gelen klinikte hastalığın derinlemesine incelenmesi nedeniyle sürekli olarak gelişmektedir.

EDEBİYAT [göstermek]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doktor, iş, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sakharov P.I., Vorotyntseva N.V. Dizanteri tedavisi. M., 1959.
3. Busalov A.A., Yudin I. Yu., Ginzburg S.A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiliev A.A. Ülseratif kolitin cerrahi tedavisi. Diss. doktor. M., 1964.
5. Gerasimov V.K.Ülseratif kolitin konservatif tedavisi. Kitapta: Gastroenterolojinin gerçek sorunları, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky IV Tıpta nedensellik sorunları. M., 1962.
7. Karnaukhov V.K.Spesifik olmayan ülseratif kolit. M., 1963.
8. Kogoi T.G. Arch. patol., 1963, 9, 47.
9. Antibiyotiklerle tedavi edilen bağırsak hastalıkları olan hastalarda Krasnogolovets V. N. Dysbacteriosis. "Bağırsak fizyolojisi ve patolojisi" bilimsel konferansının raporlarının özetleri. M., 1962, 112.
10. Makievskaya S.E., Acerova I.S. Ülseratif kolitte klinik, immünolojik ve virolojik çalışmalar. "Bağırsak fizyolojisi ve patolojisi" bilimsel konferansının raporlarının özetleri. M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Yetersiz beslenme ve bazı hastalıklar durumunda bağırsaktaki enzimatik süreçlerin incelenmesi. Diss. doktor. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova EE, Chernomordik A.B., Lukach I.G., Bass T.M. Doctor, delo, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S.I., Fine O.I., Mashilov V.V., Mitrofanova V.G., Khudyakova G.K., Vilshanskaya F.L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A.N., Yukhvidova J.M. Uzman. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S.M., Gerasimov V.K. Spesifik olmayan ülseratif kolit sorununun bazı temel soruları. "Bağırsak fizyolojisi ve patolojisi" bilimsel konferansının raporlarının özetleri. M., 1962, 143.
17. Tareev E.M. Sov. med., 1958, 9, 15.
18. Şiddetli ülseratif nonspesifik kolitin klinik formları. "Bağırsak fizyolojisi ve patolojisi" bilimsel konferansının raporlarının özetleri. M., 1962, 152.
19. Erez S.L., Ryklina L.G., Bondarev A.S. Kaz. bal. zhurn., 1962, 1, 19.
20. Bacon H. Ülseratif Kolit, 1958.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Açta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. ve Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ülseratif Kolit), 1959, Paris.
23. Engel G. Gastroenteroloji, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen Tanı ve Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorpermangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R. 1033.
27. Kuhn H. Dahiliyeci., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Görün. ölmek., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Dahiliyeci., 1961, 2, 9.545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. ve Bockus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Ülseratiflerin Tıbbi Yönetimi. İngiliz med. J., 1961, 5220, 147.

Ülseratif kolit (UC), ülser, kanama ve irin oluşumu ile kolon mukozasının nekrotizan inflamatuar sürecinin gelişmesiyle karakterize etiyolojisi bilinmeyen bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez

UC'nin etiyolojisi bilinmemektedir. Olası etiyolojik faktörler enfeksiyon (virüsler, bakteriler), uygunsuz beslenme (diyet lifi düşük diyet). Birçoğu, ikinci faktörü hastalığın gelişimine yatkınlık olarak kabul eder.

Ana patojenetik faktörler şunlardır:

Bağırsak disbiyozu, lokal toksik ve alerjenik etkiye sahip olan ve ayrıca kolonun immün olmayan inflamasyonunun gelişimine katkıda bulunan kalın bağırsaktaki normal mikroflora bileşiminin ihlalidir;

Otonom ve gastrointestinal endokrin sistemin işlev bozukluğu nedeniyle bağırsak fonksiyonunun nörohumoral düzenlemesinin ihlali;

Protein molekülleri ve bakteriyel antijenler için kolon mukozasının geçirgenliğinde önemli bir artış;

Bağırsak duvarında hasar ve otoantijen oluşumu, ardından bağırsak duvarında otoantikor oluşumu. Bazı E. coli suşlarının antijenleri, kolon dokusuna karşı antikorların sentezini indükler;

İçinde bağışıklık iltihabının gelişmesiyle birlikte kolon duvarında lokalize olan bağışıklık komplekslerinin oluşumu;

Çok yönlü otoimmün patoloji nedeniyle hastalığın ekstraintestinal belirtilerinin gelişimi.

NUC'nin etyopatogenezi Şek. on üç.

patomorfoloji

NUC ile kolonun mukoza zarında belirgin bir inflamatuar süreç gelişir. Epitelin ilerleyici yıkımı ve inflamatuar infiltratların füzyonu, mukozal ülserlerin gelişmesine neden olur.

Hastaların %70-80'inde karakteristik bir NUC belirtisi gelişir - kolon kriptlerinin mikroapseleri. Kronik seyirde, bağırsak epitelinin displazisi ve bağırsak duvarının fibrozu not edilir.

Çoğu zaman, UC'de kolon ve rektumun distal kısımları etkilenir ve ikincisi

Vakaların neredeyse% 100'ünde patolojik süreç. Hastaların %25'inde pankolit gelişimi gözlenir.

sınıflandırma

Ülseratif kolitin sınıflandırılması tabloda verilmiştir. 25.

Sekme. 25.Ülseratif kolitin sınıflandırılması

(V.D. Fedorov, M.X. Levitan, 1982; Yu.V. Baltaitis ve diğerleri, 1986; G.A. Grigorieva, 1996)

Aktivite * Fumigasyonun varlığı (komplikasyona göre

endoskopi)

yıldırım hızında

Kronik

nüks

Kronik

sürekli

Retrograd ileitis olan veya olmayan total kolit

Solak

Distal kolit (proktosigmoidit,

Asgari

Ilıman

ifade

sistemik

Klinik tablo

İnsidans (birincil insidans)

Genetik etkiler, artan ailesel yatkınlık

Diyet faktörü? Gıda alerjenleri, diyet lifi eksikliği

Enfeksiyon mu?

bakteri

çevre

İmmünolojik kusur I? Bence

Düzensizlik, ______ için

patolojik ^ 4 immüntolerans I

Kolon mukozasının kronik iltihabı I

Pirinç. 13. Ülseratif kolitin etyopatogenezi (Palk, 1998).

Yılda 100.000 kişi başına 4-10 hastalık, insidans (hasta sayısı) - 100.000 nüfus başına 40-117 hasta. Çoğu hastada hastalık ilk olarak 15-30 yaşlarında teşhis edilir.

NUC'nin ana semptomları aşağıdaki gibidir.

1. Kan, mukus ve irinli ishal. Hastalığın belirgin bir klinik tablosu ile, kan, mukus, irin karışımı ile sık sık gevşek dışkı karakteristiktir. Günde 20 defaya kadar ve özellikle geceleri ve sabahları 30-40'a kadar şiddetli vakalarda dışkı. Birçok hastada dışkıdaki kan miktarı çok önemlidir, bazen bağırsak hareketleri neredeyse saf kandır. Hastaların gün içinde kaybettiği kan miktarı 100 ile 300 ml arasında değişebilir. Dışkı çok miktarda irin içerir ve fetid bir kokuya sahip olabilir.

Hastalığın başlangıcı, dışkıda kanın ortaya çıkma zamanına bağlı olarak farklı olabilir; aşağıdaki seçenekler mümkündür:

İlk başta ishal görülür ve birkaç gün sonra mukus ve kan;

Hastalık hemen rektal kanama ile başlar, dışkı şekillenebilir veya pelte olabilir;

Aynı zamanda ishal ve makattan kanamalar başlarken, hastalarda hastalığın diğer semptomları (karın ağrısı, zehirlenme) kendini gösterir.

İshal ve kanama, UC'nin ana klinik belirtileri olarak kabul edilir. İshale, kolon mukozasının geniş inflamatuar lezyonları ve su ile sodyumu yeniden emme yeteneğinde keskin bir azalma neden olur. Kanama, kolon mukozasının ülserasyonunun ve bol gelişmiş damar sistemi ile gevşek bağ dokusunun gelişmesinin sonucudur.

2. Karın ağrısı. NUC'nin kalıcı bir semptomu. Ağrılar doğada kramp şeklindedir ve esas olarak kolonun projeksiyonunda, en sık olarak sigmoid, enine kolon, rektumda, daha az sıklıkla çekumda, göbek bölgesinde lokalizedir. Ağrı genellikle bağırsak hareketinden önce kötüleşir ve dışkıdan sonra yatıştırır veya düzelir. Yemekten sonra ağrı artabilir.

Aşırı şiddetli ağrı ve peritonit semptomlarının NUC için tipik olmadığı, çünkü bu hastalıktaki inflamatuar süreç mukoza ve submukoza ile sınırlı olduğu belirtilmelidir. Karmaşık bir NUC seyri ile inflamatuar süreç, bağırsak duvarının derin katmanlarına yayılır (aşağıya bakınız).

3. Palpasyonda karın ağrısı. NUC'nin karakteristik bir işareti. Palpasyonda sigmoid, enine kolon ve çekum bölgesinde belirgin bir ağrı belirlenir. Kalın bağırsaktaki iltihaplanma süreci ne kadar belirgin olursa, bölümlerinin palpasyonunda ağrı o kadar belirgin olur. Periton tahrişi belirtileri, hastalığın komplike olmayan seyrinde kas gerginliği, kural olarak gözlenmez, ancak ciddi vakalarda, karın ön duvarının dirençli kaslarının ortaya çıkması mümkündür.

4. Zehirlenme sendromu. Şiddetli ülseratif kolit ve hastalığın akut fulminan formları için tipiktir. Zehirlenme sendromu, şiddetli zayıflık, adinami, vücut sıcaklığındaki artış (genellikle yüksek sayılara), kilo kaybı, iştahsızlık, mide bulantısı, depresyon durumu, belirgin duygusal kararsızlık, ağlamaklılık, sinirlilik ile kendini gösterir. .

5. Sistemik belirtilerin sendromu. UCN'nin sistemik belirtileri, hastalığın şiddetli seyrinin karakteristiğidir ve bazı durumlarda orta şiddette ortaya çıkar. Tipik sistemik belirtiler şunları içerir:

Poliartrit - genellikle ayak bileği, diz, interfalangeal eklemleri etkiler, ağrının yoğunluğunu ve eklemlerdeki hareket kısıtlama derecesini kural olarak küçüktür. Remisyonun başlamasıyla birlikte eklem değişiklikleri tamamen ortadan kalkar, eklemlerde şekil bozuklukları ve işlev bozuklukları gelişmez. Bazı hastalarda geçici spondiloartrit ve sakroiliit gelişir. Sakroiliit, kalın bağırsağın daha yaygın ve şiddetli lezyonları ile daha yaygın ve daha şiddetlidir. Sakroiliit semptomları, yıllarca UC'nin klinik belirtilerinden önce gelebilir;

Eritema nodozum - hastaların% 2-3'ünde gelişir, kendini birden fazla düğümde, daha sık olarak alt bacağın ekstansör yüzeyinde gösterir. Düğümlerin üzerindeki deri mor-mor bir renge sahiptir, daha sonra yeşilimsi, sarımsı olur ve ardından normal bir renk alır;

Deri lezyonları - piyoderma gangrenozum gelişimi mümkündür (hastalığın şiddetli septik seyri ile); cildin ülserasyonu; fokal dermatit; postüler ve ürtiker döküntüleri. Gangrenöz piyoderma özellikle zordur;

Göz lezyonları - iritis, iridosiklit, üveit, episklerit, keratit ve hatta panoftalmi gelişimi ile karakterize edilen hastaların% 1.5-3.5'inde not edilir;

Karaciğer ve ekstrahepatik safra yollarında oluşan hasarlar, hastalığın seyri, tedavi taktikleri ve prognozunun değerlendirilmesi açısından büyük önem taşımaktadır. NUC ile aşağıdaki formlar gözlenir

karaciğer hasarı: yağlı dejenerasyon, portal fibroz, kronik aktif hepatit, karaciğer sirozu. Yu.V. Baltaitis et al. (1986), karaciğer hasarı, NUC'nin konservatif tedavisinin etkisi altında pratik olarak değişmez ve şiddetli formlarda ilerler ve karaciğer sirozu gelişimine yol açar. Kolektomi sonrası karaciğerdeki değişiklikler geriler. Ekstrahepatik safra yollarının karakteristik bir lezyonu ^ sklerozan kolanjittir (ilgili bölüme bakınız); /

Ağız boşluğunun mukoza zarının yenilgisi, çok şiddetli ağrı ile ilerleyen aftöz stomatit, glossit, diş eti iltihabı gelişimi ile karakterizedir; ülseratif stomatit mümkündür;

Nefrotik sendrom, NUC'nin nadir bir komplikasyonudur. Semptomları Ch'de açıklanmıştır. "Nefrotik sendrom";

Otoimmün tiroidit (belirtileri ilgili bölümde açıklanmıştır);

Otoimmün hemolitik anemi.

Sistemik belirtiler sendromunun gelişimi, otoimmün bozukluklardan kaynaklanır ve ülseratif kolitte patolojik sürecin aktivitesini ve şiddetini yansıtır.

6. Distrofik sendrom. Distrofik sendromun gelişimi, kronik formun yanı sıra NUC'nin akut seyrinin karakteristiğidir. Distrofik sendrom, belirgin kilo kaybı, solukluk ve kuru cilt, hipovitaminoz, saç dökülmesi ve tırnak değişiklikleri ile kendini gösterir.

Klinik kursu

Çoğu gastroenterolog, aşağıdaki NUC formlarını ayırt eder: akut (fulminan dahil) ve kronik (tekrarlayan, sürekli).

akut akım

Hastalığın akut formu, klinik tablonun hızlı gelişimi, genel ve lokal belirtilerin şiddeti, erken gelişme komplikasyonlar, tüm kolonun patolojik sürecine katılım. Ülseratif kolitin akut seyri, şiddetli ishal, önemli bağırsak kanaması ile karakterizedir. Şiddetli ishal ile rektal akıntı neredeyse hiç dışkı içermez, her 15-20 dakikada bir rektumdan kan, mukus, irin, doku döküntüsü salınır. Şiddetli zayıflama gelişir (kilo kaybı %40-50'ye ulaşabilir). Hastalar adinamik, soluk, zehirlenme belirtileri keskin bir şekilde ifade edilir (kuru cilt ve ağız mukozası; taşikardi; ateş; iştahsızlık; mide bulantısı). Karın palpasyonunda, kalın bağırsağın belirgin ağrıları not edilir. Hastalığın akut seyri ile karakterizedir.

komplikasyonlar (kolonun toksik genişlemesi, perforasyon, peritonit - aşağıya bakınız).

Fulminan form (fulminan), NUC seyrinin en şiddetli çeşididir ve genellikle cerrahi tedavi gerektirir. Klinik tablonun ani başlangıçlı, hızlı gelişimi ile karakterizedir (bazen birkaç gün veya 1-2 hafta boyunca). Fulminan formda şiddetli ishal, önemli bağırsak kanaması, yüksek vücut ısısı, şiddetli zehirlenme görülür ve sıklıkla hayatı tehdit eden komplikasyonlar gelişir. NUC'nin fulminan formu ile, kolonun tamamen yenilgisi ve hastalığın sistemik belirtilerinin hızlı gelişimi vardır.

kronik formlar

Kronik sürekli form, ilk belirtilerden 6 ay sonra, sürecin gerilemesi meydana gelmezse teşhis edilir (Yu. V. Baltaitis ve diğerleri, 1986). Bu alevlenme şekli ile sıklıkla birbirlerini takip ederler, remisyonlar çok kararsızdır, kısa süreli, hastalığın sistemik belirtileri hızlı bir şekilde oluşur, sıklıkla komplikasyonlar gelişir.

Kronik tekrarlayan form en sık görülür ve 3-6 ay veya daha uzun süren remisyonlarla, değişen şiddette değişen alevlenmelerle karakterizedir.

önem

UC'de hastalığın şiddeti, kalın bağırsağın patolojik sürece dahil olma derecesi ile belirlenir. En yaygın olanı proktosigmoidittir (hastaların% 70'i), rektumun izole lezyonu hastaların% 5'inde, toplam kolit - hastaların% 16'sında kaydedilir.

Tablo 26, NUC'nin ciddiyetini gösterir.

komplikasyonlar

1. Kolon perforasyonu. NUC'nin en ciddi komplikasyonlarından biri, hastalığın şiddetli seyri olan hastaların %19'unda gözlenir. Kolon ülserleri delinebilir; aşırı gerilmiş ve inceltilmiş bir kolonun toksik dilatasyonunun arka planına karşı çoklu perforasyonları da mümkündür.

Perforasyonlar serbest karın boşluğunda oluşur ve örtülebilir.

Kolon perforasyonunun ana belirtileri şunlardır:

Karında ani keskin bir ağrının ortaya çıkması;

Karın ön duvarı kaslarında lokal veya yaygın gerginlik görünümü;

Hastanın durumunda keskin bir bozulma ve zehirlenme semptomlarının şiddetlenmesi;

Karın boşluğuna genel bir floroskopi ile karın boşluğunda serbest gazın tespiti;

Taşikardinin görünümü veya yoğunlaşması;

nötrofillerin toksik granülerliğinin varlığı;

Şiddetli lökositoz.

Bağırsak içeriğinin kolonun inceltilmiş duvarından ekstravazasyonu nedeniyle perforasyon olmadan peritonit gelişebilir. Kolon perforasyonu ve peritonit tanısını netleştirmek için laparoskopi kullanabilirsiniz.

2. Kolonun toksik genişlemesi. Aşırı genişlemesi ile karakterize edilen çok ciddi bir komplikasyon. Bu komplikasyonun gelişimi, distal kolonun daralması, bağırsak duvarının nöromüsküler aparatının patolojik sürecine dahil olması, bağırsağın düz kas hücreleri, kas tonusu kaybı, toksemi, bağırsak mukozasının ülserasyonu ile kolaylaştırılır.

Bu komplikasyonun gelişimi ayrıca glukokortikoidlere, antikolinerjiklere, müshillere de katkıda bulunabilir.

Toksik kolon dilatasyonunun ana belirtileri şunlardır:

Artan karın ağrısı

Zehirlenme semptomlarında artış, hastalarda uyuşukluk, konfüzyon;

38-39 ° С'ye kadar vücut ısısında artış;

Karın ön duvarının azalmış tonusu ve palpasyon

keskin bir şekilde genişlemiş kalın bağırsağın nenie'si (dikkatle palpe edin!); ^

Peristaltik bağırsak üfürümlerinin zayıflaması veya kaybolması;

Düz karın röntgeninde kolonun şişmiş bölgelerinin belirlenmesi.

Toksik kolon dilatasyonu kötü bir prognoza sahiptir. Bu komplikasyonla ölüm oranı %28-32'dir.

3. Bağırsak kanaması. Dışkıda NUC ile kan karışımı, bu hastalığın sürekli bir tezahürüdür. NUC'nin bir komplikasyonu olarak bağırsak kanaması, rektumdan kan pıhtıları salındığında tartışılmalıdır. Kanamanın kaynağı:

Ülserlerin alt ve kenarlarında vaskülit; bu vaskülitlere vasküler duvarın fibrinoid nekrozu eşlik eder;

Sekme. 26. Ülseratif kolitin şiddeti işaretler hafif şiddet orta form Ağır dağıtılmış proktit, prokto sol el, Ara toplam, ness sigmoidit ara toplam Toplam yenmek sayısı 4'ten az 5-6 6'dan fazla günde dışkı kan karışımı kan çizgileri önemli bir sayı kan deşarjı dışkıda dışkı ile karıştırılan kan miktarı nisto-doku dışkı olmadan döküntü. Kan pıhtılarının izolasyonu Değişiklikler hafif şişlik İstifleyin ve şişirin Keskin ödem ve con bağırsak hakkında mukus zois, gelen inme kanaması duvarlar loblar, damarlar damar varlığı mukozal kemik submukozal çizim, yüzey kabuk. vyra katman yok ile kaplı ülserler et suyu tanesi değiller fibrin, erozyon, ayak parmakları, ülserler ve ero önemli iltihaplı zii mukus iğne ucu ıhlamur, belirgin göletler, büyük genişlik, temas kanaması pürülan miktarı kro eksikliği kemik, mukus ve irin kanlı ortak pro'da vi ve irin bağırsak lümeni değil pro'da tutuldu hafif bağırsak Büyük bir sayı hafif bağırsak kütle kaybı %10'dan az 10-20% 20'den fazla% gövde Vücut ısısı 37 ° C'den az 37.1-38-C 38°C'den fazla Kalp atış hızı 80'den az 80-100 100'ün üzerinde 1 dakika sistem uzmanı Değil Belki Var fenomenler (artralji, üveit, iridosiklit, nevrit, cilt lezyonları vb.) Yerel Değil Değil Var komplikasyonlar Toplam protein 65 yaş üstü 65-60 60'tan az kan serumu, g / l ESR, mm / s 26'dan az 26-30 30'dan fazla Hb, g / l 111'den fazla 105-111 105'ten az hematokrit 0,35'ten fazla 0.25-0 34 0 25'ten az

Şiddetli kanamanın klinik tablosu, Ch'de tarif edilene benzer. "Peptik ülser komplikasyonları."

4. Kolon darlıkları. NUC'nin seyri 5 yıldan fazla olduğunda ego komplikasyonu gelişir. Stirutürler, 2-3 cm uzunluğunda bir alanı etkileyen, bağırsak duvarının küçük bir alanı üzerinde gelişir.Klinik olarak, kendilerini değişen şiddette bağırsak tıkanıklığının klinik bir tezahürü olarak gösterirler. Bu komplikasyonun tanısında irrigoskopi ve fibrokolonoskopi önemli rol oynar.

5. İltihaplı polipler. NUC'nin bu komplikasyonu hastaların %35-38'inde gelişir. İrrigoskopi, inflamatuar poliplerin tanısında önemli bir rol oynar ve kolon boyunca doğru şekilde çoklu dolum kusurları ortaya çıkar. Tanı kolonoskopi ve biyopsi ile doğrulanır, ardından biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi yapılır.

6. Kolon kanseri. Şu anda, NUC'nin prekanseröz bir hastalık olduğu görüşü oluşturulmuştur. GA Grigorieva (1996), kolon kanseri gelişme riskinin en az 7 yıllık bir hastalık süresi olan toplam ve alt toplam ülseratif kolit formları olan hastalarda ve ayrıca sürecin sol taraflı lokalizasyonu olan hastalarda olduğunu belirtmektedir. kolon ve hastalık süresi 15 yıldan fazla. Kolon kanseri semptomları Ch. "Kronik ülser olmayan kolit" ("Ayırıcı tanı" bölümü). Teşhisin temeli, kolon mukozasının hedefli çoklu biyopsisi ile kolonoskopidir.

Laboratuvar ve enstrümantal veriler

1. UAC. NUC, değişen şiddette anemi gelişimi ile karakterizedir. Şiddetli bağırsak kanaması ile akut hemorajik anemi sonrası... Kronik seyirli sürekli küçük kan kaybı ile 2 * - aşk? '-

Bu, kronik demir eksikliği anemisinin gelişmesine yol açar. Bazı hastalarda, otoantikorların kırmızı kan hücrelerine görünmesinin neden olduğu otoimmün hemolitik anemi gelişir. Periferik kan analizinde retikülositoz görülür. Kronik NUC formunun akut seyri ve alevlenmesi için, lökositoz gelişimi, ESR'de önemli bir artış karakteristiktir.

2. OAM. Hastalığın şiddetli seyrinde ve sistemik belirtilerinde proteinüri, mikrohematüri bulunur.

3. LHC: toplam protein içeriği, albümin azalır, a2- ve y-globulinlerin içeriğinde bir artış mümkündür, karaciğer hasarı ile hiperbilirubinemi gözlenir, alanin aminotransferazın aktivitesinde bir artış; sklerozan kolanjit gelişimi ile - γ-glutamil transpeptidaz; geliştirirken

jöle eksikliği anemisi, demir içeriğinde bir azalma ile karakterizedir. ...

4. Skatolojik analiz. Kalın bağırsağın mukoza zarındaki enflamatuar ve yıkıcı sürecin derecesi, koprositogramdaki değişikliklerin ciddiyetine yansır. NUC, çok sayıda lökosit, eritrosit, büyük bağırsak epitel hücresi kümelerinin mikroskobik incelemesi sırasında dışkıda saptanması ile karakterize edilir. Dışkıda çözünür proteine ​​verilen reaksiyon (Triboulet reaksiyonu) kuvvetle pozitiftir.

Dışkı bakteriyolojik incelemesi disbiyozu ortaya çıkarır:

Proteus mikroorganizmalarının ortaya çıkışı, hemoliz Escherichia, stafilokoklar, Sapiola cinsinin mantarları;

Zayıf eksprese enzimatik özelliklere, laktonegatif enterobakterilere sahip çok sayıda Escherichia coli suşunda görünüm.

Dışkıların makroskopik muayenesi, karakteristik değişiklikleri ortaya çıkarır - duygusal veya sıvı dışkı, kan, büyük miktarda mukus, irin.

5. Endoskopik inceleme (sigmoidoskopi, kolonoskopi) ve kolon biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi.

P. Ya. Grigoriev ve A. V. Vdovenko (1998), kronik UC'nin şiddetine bağlı olarak endoskopik değişiklikleri aşağıdaki gibi açıklar.

Hafif şiddet:

Mukoza zarının yaygın hiperemi;

Vasküler patern eksikliği;

Soliter yüzeysel ülserler;

Patolojik sürecin esas olarak rektumda lokalizasyonu.

Orta form:

kalın bağırsağın "granüler" mukoza zarı;

Hafif temas kanaması;

Mukus, fibrin, irin ile kaplı, düzensiz şekilli, drene olmayan çoklu yüzeysel ülserler;

Patolojik sürecin esas olarak kolonun sol bölümlerinde lokalizasyonu.

Şiddetli formu:

Kolon mukozasının şiddetli nekrotizan iltihabı;

Şiddetli pürülan eksüdasyon;

Spontan kanama;

Mikroapseler;

psödopolipler;

Patolojik süreç, kolonun hemen hemen tüm kısımlarını kapsar.

Kolonoskopik inceleme ayrıca bağırsak duvarının sertliğini, kolonun daralmasını ortaya çıkarır.

Biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi, yalnızca mukoz membran ve submukozada inflamatuar infiltratların varlığını ortaya koymaktadır. Ülseratif kolitin erken evresinde ve alevlenme döneminde, lenfositler, uzun süreli plazma hücreleri ve eozinofiller ile inflamatuar infiltratta baskındır. Ülserlerin alt kısmında granülasyon dokusu, fibrin bulunur.

6. Kolonun röntgen muayenesi (irrigoskopi). NUC, ödem, kolonun mukoza zarının rahatlamasında (tanecikliğinde) bir değişiklik, psödopolipozis, barsakta sertlik, sertlik, daralma, kısalma ve kalınlaşma eksikliği ile karakterize edilir; ülseratif kusurlar. Mukoza zarının granülerliği, NUC'nin erken radyolojik bir işareti olarak kabul edilir. Ödem nedeniyle, mukoza zarının yüzeyi düzensiz hale gelir.

Kolonun toksik dilatasyonu durumunda perforasyon riski nedeniyle irrigoskopi yapılmaz. Bu durumda, karın boşluğunun düz bir röntgeni tavsiye edilir ve kolonun gergin kısımlarını görmek çoğu zaman mümkündür.

Ayırıcı tanı

1. Dizanteri. Gelişimin başlangıcında, NUC bakteriyel dizanteri ile ortak özelliklere sahiptir: akut başlangıç, kanlı ishal, karın ağrısı, ateş, zehirlenme ve bazen poliartralji. Dizanteri tanısında en önemli rol, dışkı bakteriyolojik incelemesi ile oynanır - farklı besin ortamlarına taze dışkı ekimi (48-72 saat sonra Shigella'nın izolasyonu mümkündür). Dışkıda Shigella'yı belirlemek için (floresan mikroskopi ve kömür aglomerasyonunun reaksiyonu kullanılarak) 2-3 saat sonra dizanteriye neden olan ajanın varlığı hakkında sonuca varmayı mümkün kılan ekspres yöntemler vardır.

2. Amoebiasis. NUC ve amebiasisin benzerliği, mukus ve kanla karıştırılmış ishal, vücut sıcaklığındaki artış, zehirlenme belirtileri varlığında yatmaktadır. Amoebiasisin karakteristik özellikleri aşağıdaki gibidir:

"Ahududu jölesi" şeklinde dışkı (dışkıda kanın katkısı nedeniyle);

Dışkıda "kurbağa ve * ry" şeklinde camsı mukus birikmesi;

Dışkıda doku andistolitik amip formunun tespiti; dışkı, bağırsak hareketinden en geç 10-15 dakika sonra incelenmelidir);

Karakteristik bir sigmoidoskopik resim: kalın bağırsağın az değişmiş mukoza zarının arka planına karşı, hiperemi alanları, alttan oyulmuş kenarları olan, peynirli nekrotik kitlelerle dolu çeşitli boyutlarda ülserler ortaya çıkar; duvarda ve kolon lümeninde kanla karıştırılmış çok miktarda mukus var;

Biyopsi materyalinde EnlaxoLa N $ 1olytya tespiti (mukoza zarının ülserlerini çevreleyen nekrotik kitlelerde).

3. Granülomatöz kolit (kolonun Crohn hastalığı) - bkz. "Crohn hastalığı"),

4. İskemik kolit - ilgili bölüme bakınız.

5. Psödomembranöz kolit - ilgili bölüme bakın.

sınav programı

1. Genel kan analizi, idrar.

2. Koprolojik analiz: koprositogram, bakteriyolojik analiz, dizanteri ve protozoal enfeksiyon (amebiasis, balantidiasis) için dışkı muayenesi.

4. Endoskopik muayene: sigmoidoskopi (hastalığın distal formları için), kolon mukozasının biyopsisi ile fibrokolonoskopi (tercihen).

5. Karın boşluğunun düz röntgeni: sadece ağır hastalıkta kolonun toksik dilatasyonunun belirtilerini saptamak için.

6. İrrigoskopi: Kolonoskopi yapmak mümkün değilse (kolonun toksik dilatasyonu şüphesi yoksa) hastalığın akut belirtileri azaldıktan sonra yapılır.