hematólogo8 07:42

Necesito saber sobre los ganglios linfáticos agrandados, si los hay, una ecografía de los órganos abdominales con el tamaño del hígado y el bazo y datos sobre los ganglios linfáticos de la cavidad abdominal.

Durante cualquier enfermedad aguda, los ganglios linfáticos del cuello pueden agrandarse, subjetivamente hasta el tamaño de los frijoles. Luego disminuyen. Parece muy probable que esto comenzara a suceder después de la mononucleosis (aunque esto no es un hecho; antes de la enfermedad simplemente no podía prestarles atención).

Sin embargo, hace un par de años me hice una ecografía del cuello y de la glándula tiroides, que aumentó ganglios cervicales no lo encontré.

Además, en otoño consulté a un coloproctólogo (hormigueo periódico en la cavidad abdominal. Me hice una colonoscopia. No reveló nada en particular, pero hay una recomendación de repetirla, debido a que no todo era visible ). El médico llamó la atención sobre los nódulos en la zona de la ingle (me preguntó si tenía un hongo. Respondí que sí y se cerró el tema).

No tengo a mano los resultados exactos de una ecografía de la cavidad abdominal, la hice hace tres años, ni el bazo ni el hígado estaban agrandados, y con los ganglios linfáticos todo era normal. también me hice una radiografía pecho(Hace 5 años), todo también era normal, incluidos los ganglios linfáticos.

Además, hace unos 5 años, cuando intenté por primera vez descubrir por qué los linfocitos estaban agrandados, un hematólogo me examinó en la primera clínica. También examinó los ganglios linfáticos. Todo parecía satisfacerla. Dijo que veremos qué pasa después. Ella me disuadió de entregar los marcadores, como, ¿por qué?

¿Qué es la patología sanguínea?

Las patologías sanguíneas pueden ser causadas por diversas enfermedades hereditarias y adquiridas. Depende de muchos factores.

Mecanismos de patologías sanguíneas.

Los sistemas sanguíneos se forman en la etapa embrionaria del desarrollo humano. Las primeras células se consideran células madre. Y a partir de ellos se forman otras células. Pueden sufrir diferenciación en cualquier célula en varias etapas. Todo el esquema de transformación se divide en 6 etapas, donde la primera etapa es una célula madre y la etapa final son varios tipos de células del cuerpo humano, incluidas las células sanguíneas.

Mientras la célula se encuentra en su posición primaria, el grado de su desarrollo lo crean los linfocitos T. Cuando la célula ingresa a la tercera etapa, se vuelve más susceptible a varios reguladores humorales especiales (trombopoyetinas, leucopoyetinas, eritropoyetinas y otros), así como a los inhibidores que les corresponden. Estas sustancias, que son reguladoras, pueden formarse en diferentes células y tejidos. Por ejemplo, la eritropoyetina se forma en el estómago, los riñones y los glóbulos rojos. Cuando una persona comienza a experimentar hipoxia, la cantidad de productos producidos por la eritropoyetina comienza a aumentar. Cuando las células maduras (glóbulos blancos y glóbulos rojos) comienzan a descomponerse, se liberan leucopoyetina y eritropoyetina, respectivamente. Desencadenan el proceso de formación de nuevas células. Los inhibidores se encuentran en el bazo y el hígado.

A continuación entran en juego los sistemas endocrino y nervioso. Afectan a las células tanto en la tercera etapa como durante su diferenciación. Por este motivo, las formaciones celulares que aún no han madurado pueden ser ya susceptibles a diversos tipos de reguladores. Por ejemplo, las catecolaminas y los corticosteroides, que son producidos por las glándulas suprarrenales, pueden alterar la eritropoyesis al aumentar la cantidad de producción de eritropoyesis por los riñones.

Además, en este proceso también interviene el sistema alimentario de los órganos. Por ejemplo, el duodeno y el yeyuno succionan hierro cuando es necesario. La mucosa gástrica tiene una serie de factores que regulan este proceso. Además, aquí está presente una glicoproteína. Es responsable de la absorción de la vitamina B12. Si no hay suficiente cantidad de esta vitamina, entonces la división de los glóbulos rojos pasa a la etapa embrionaria, además, las plaquetas y neutrófilos se producen en cantidades más pequeñas y aparecen cambios en ellos. Todas las células viejas y las formaciones celulares de tipo eritrocito de baja calidad se destruyen en el bazo y el hígado.

El proceso de hematopoyesis puede cambiar bajo la influencia de diversos factores, que son causados ​​​​por diversas enfermedades y otros problemas, incluidos los venenos.

Patología de la sangre roja.

Bajo la influencia de diversos factores, el proceso de eritropoyesis puede verse alterado, lo que conduce al desarrollo de síndromes de anemia y eritrocitosis. Estos fenómenos se conocen como patologías de la sangre roja.

La eritrocitosis es un proceso mediante el cual aumenta el número de glóbulos rojos por unidad de volumen de líquido sanguíneo. La eritrocitosis puede ser verdadera o falsa.

La verdad también se llama absoluta, porque durante este proceso la cantidad de células comienza a aumentar no solo por unidad de volumen en el vaso, sino también en el lecho del vaso sanguíneo en general. Esto puede desarrollarse en los casos en que el número de células aumenta debido a una mayor producción, así como en situaciones en las que el crecimiento en su número se mantiene en un nivel natural, pero la velocidad de su descomposición comienza a disminuir, lo que conduce a la acumulación de glóbulos rojos en el líquido sanguíneo. Estos fenómenos también pueden ser causados ​​por ciertos venenos y elementos nocivos. Hay otra explicación.

En algunos casos, la eritropoyesis aumenta debido al hecho de que hay un exceso de eritropoyetina sobre los tipos correspondientes de inhibidores. Este fenómeno ocurre cuando una persona largo tiempo Reside en zonas de alta montaña, con algunas enfermedades que provocan hipoxia. Entonces la enfermedad tiene características compensatorias. Además, una disminución de la actividad destructiva de los glóbulos rojos conduce a la aparición de eritrocitosis. Esto también puede ocurrir en los casos en que las células comienzan a tener problemas de susceptibilidad a los reguladores. Por ejemplo, esto se puede observar en la hemoblastosis, en enfermedades de naturaleza tumoral.

La eritrocitosis falsa también se llama relativa, porque la cantidad de glóbulos rojos en volumen aumenta solo porque se espesan y no se produce eritropoyesis. Los factores que provocan tales fenómenos ocurren con la deshidratación y las enfermedades que la causan.

La anemia es también uno de los síndromes asociados con patologías de los glóbulos rojos. Esta enfermedad tiene características clínicas y hematológicas. La cantidad de hemoglobina en la sangre del paciente disminuye. Además, disminuye la cantidad de glóbulos rojos y aparecen problemas con la eritropoyesis. Esta enfermedad se manifiesta principalmente como falta de oxígeno diversas células, tejidos y órganos. Una persona desarrolla palidez, dolores de cabeza, tinnitus, desmayos, debilidad y otros síntomas.

Puede formarse debido a la acción de diversos venenos y enfermedades primarias. Para establecer las causas se requieren diversas pruebas, incluida la determinación de cambios en la eritropoyesis. La anemia puede ocurrir debido a que hay alteraciones en la composición de la sangre provocadas por grandes pérdidas. En este caso, se llama poshemorrágico. Tiene un agudo y forma crónica. La anemia puede ser causada por hemólisis. Aquí también hay otras razones. Por ejemplo, esto podría ser un cambio genético en los glóbulos rojos. La razón puede estar en procesos inmunológicos, así como en la influencia de diversos factores fisicoquímicos y biológicos sobre los glóbulos rojos. Este último tipo de anemia puede estar asociado con problemas en la eritropoyesis. Las razones pueden estar en una disminución en el número de glóbulos rojos, en una disminución en la formación de hemoglobina, en violaciones de la división de células en clases.

Patología de la sangre blanca.

Los cambios en la cantidad de glóbulos blancos se conocen como anomalías de los glóbulos blancos. La leucocitosis es un proceso por el cual aumenta el número de glóbulos blancos maduros. Pero es fácil confundir este fenómeno con la reacción leucemoide, cuando el número de leucocitos aumenta debido a un aumento en el número de linfocitos, leucocitos y monocitos inmaduros.

Varios microorganismos y los productos que producen pueden influir en los productos producidos por los fagocitos de leucopoyetina.

La leucocitosis puede tener una apariencia neutrofílica. En este caso, el paciente comienza procesos inflamatorios con formaciones purulentas. Además, la leucocitosis puede adquirir una forma eosinofílica cuando el paciente desarrolla síntomas de alergia. Con la leucocitosis basófila, se desarrollan síntomas de enfermedades de la sangre. Con la monocitosis se notan las características de las formas agudas de enfermedades virales, y con la linfocitosis aparecen problemas que provocan enfermedades sanguíneas de naturaleza sistémica.

Con la leucopenia, la cantidad de glóbulos rojos comienza a disminuir y está por debajo de lo normal.

El valor de este parámetro para el diagnóstico de otras enfermedades es insignificante, ya que sólo puede reflejar la gravedad de otra enfermedad.

Es importante comprender que si se inhibe el trabajo de los brotes sanguíneos de todo tipo, entonces las causas de la enfermedad pueden ser tóxicas, y si la cantidad de linfocitos y leucocitos disminuye de manera puramente selectiva, lo más probable es que la razón sea la reacción inmune humana. Estos hechos son muy importantes para diagnosticar la enfermedad e identificar sus causas. El tipo inmunológico surge debido al hecho de que los anticuerpos contra los glóbulos blancos se forman debido al uso de medicamentos durante mucho tiempo. El tipo tóxico se produce por la acción de los citostáticos.

Diferencias entre linfocitosis absoluta y relativa en un análisis de sangre

Hace unos años escribí sobre las diferencias entre viral y infecciones bacterianas Según un análisis de sangre general, qué células se vuelven cada vez menos numerosas durante diversas infecciones. El artículo ha ganado cierta popularidad, pero necesita algunas aclaraciones.

Incluso en la escuela enseñan que la cantidad de leucocitos debe ser de 4 a 9 mil millones (× 10 9) por litro de sangre. Dependiendo de sus funciones, los leucocitos se dividen en varios tipos, por lo que la fórmula de los leucocitos (proporción diferentes tipos leucocitos) normalmente en un adulto se ve así:

• neutrófilos (total 48-78%):
  • jóvenes (metamielocitos) - 0%,
  • puñalada - 1-6%,
  • segmentado - 47-72%,
• eosinófilos - 1-5%,
• basófilos - 0-1%,
• linfocitos: 18-40% (según otros estándares, 19-37%),
• monocitos - 3-11%.

Por ejemplo, un análisis de sangre general reveló un 45% de linfocitos. ¿Es peligroso o no? ¿Deberíamos hacer sonar la alarma y buscar una lista de enfermedades en las que aumenta el número de linfocitos en la sangre? Hablaremos de esto hoy, porque en algunos casos tales desviaciones en los análisis de sangre son patológicas, mientras que en otros no representan ningún peligro.

Etapas de la hematopoyesis normal.

Veamos los resultados de un análisis de sangre general (clínico) de un chico de 19 años con diabetes tipo 1. El análisis se realizó a principios de febrero de 2015 en el laboratorio Invitro:

Análisis, cuyos indicadores se analizan en este artículo.

En el análisis, los indicadores que difieren de los valores normales se resaltan en rojo. Ahora en investigación de laboratorio palabra " norma" se usa con menos frecuencia, se reemplaza por " Valores de referencia" o " intervalo de referencia" Esto se hace para no confundir a las personas, ya que dependiendo del método de diagnóstico utilizado, un mismo valor puede ser normal o anormal. Los valores de referencia se seleccionan de tal manera que correspondan a los resultados de la prueba del 97-99% gente sana.

Veamos los resultados del análisis resaltados en rojo.

hematocrito

Hematocrito - proporción del volumen sanguíneo correspondiente a los elementos sanguíneos formados(eritrocitos, plaquetas y plaquetas). Dado que hay muchos más glóbulos rojos (por ejemplo, la cantidad de glóbulos rojos en una unidad de sangre excede mil veces la cantidad de glóbulos blancos), el hematocrito en realidad muestra qué parte del volumen de sangre (en%) Está ocupado por glóbulos rojos. EN en este caso el hematocrito está en el límite inferior de lo normal y otros indicadores de glóbulos rojos son normales, por lo que un hematocrito ligeramente reducido puede considerarse una variante de la norma.

Linfocitos

El análisis de sangre anterior muestra un 45,6% de linfocitos. es un poco mas alto valores normales(18-40% o 19-37%) y se llama linfocitosis relativa. ¿Parecería que esto es una patología? Pero contemos cuántos linfocitos contiene una unidad de sangre y compárelos con los valores absolutos normales de su número (células).

El número (valor absoluto) de linfocitos en la sangre es: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /l. Esta cifra la vemos al final del análisis, cerca se indican los valores de referencia: 1,00-4,80. Nuestro resultado de 2,14 puede considerarse bueno, porque está casi en el medio entre el nivel mínimo (1,00) y el máximo (4,80).

Así, tenemos linfocitosis relativa (45,6% mayor que 37% y 40%), pero no linfocitosis absoluta (2,14 menor que 4,8). En este caso, la linfocitosis relativa puede considerarse una variante normal.

Neutrófilos

El número total de neutrófilos se calcula como la suma de neutrófilos jóvenes (normalmente 0%), en bandas (1-6%) y segmentados (47-72%), con un total de 48-78%.

Etapas del desarrollo de granulocitos.

En el análisis de sangre considerado, el número total de neutrófilos es del 42,5%. Vemos que el contenido relativo (%) de neutrófilos está por debajo de lo normal.

Calculemos el número absoluto de neutrófilos en una unidad de sangre:

Existe cierta confusión con respecto al número absoluto adecuado de células linfocitarias.

1) Datos de la literatura.

2) Valores de referencia para el número de células del análisis del laboratorio Invitro (ver análisis de sangre):

3) Dado que las cifras anteriores no coinciden (1.8 y 2.04), intentemos calcular nosotros mismos los límites de los valores normales del número de celdas.

• El número mínimo aceptable de neutrófilos es el mínimo de neutrófilos (48%) del mínimo normal de leucocitos (4 × 10 9 / L), es decir, 1,92 × 10 9 / L.
• El número máximo aceptable de neutrófilos es el 78% del máximo normal de leucocitos (9 × 10 9 /L), es decir, 7,02 × 10 9 /L.

El análisis del paciente mostró 1,99 × 10 9 neutrófilos, lo que en principio corresponde a un recuento celular normal. Un nivel de neutrófilos inferior a 1,5 × 10 9 /l se considera claramente patológico (llamado neutropenia). Un nivel entre 1,5 × 10 9 /L y 1,9 × 10 9 /L se considera intermedio entre normal y patológico.

¿Deberíamos entrar en pánico si el recuento absoluto de neutrófilos está cerca del límite inferior de lo normal absoluto? No. En la diabetes (y también en el alcoholismo), es muy posible que se produzca un nivel ligeramente reducido de neutrófilos. Para asegurarse de que los temores sean infundados, es necesario comprobar el nivel de las formas jóvenes: normalmente los neutrófilos jóvenes (metamielocitos) son del 0% y los neutrófilos en banda, del 1 al 6%. El comentario al análisis (no cabe en la figura y está recortado a la derecha) dice:

Al examinar sangre para hematología.

Para una misma persona, los indicadores de un análisis de sangre general son bastante estables: si no hay problemas de salud graves, los resultados de las pruebas realizadas con un intervalo de seis meses a un año serán muy similares. El sujeto tuvo resultados similares en análisis de sangre hace varios meses.

Por lo tanto, el análisis de sangre considerado, teniendo en cuenta la diabetes mellitus, la estabilidad de los resultados, la ausencia de formas patológicas de células y la ausencia de un nivel elevado de formas jóvenes de neutrófilos, puede considerarse casi normal. Pero si surgen dudas, es necesario seguir observando al paciente y prescribir un análisis de sangre general repetido (si el analizador hematológico automático no puede identificar todos los tipos). células patológicas, entonces el análisis debe examinarse adicionalmente con un microscopio manualmente, por si acaso). En los casos más difíciles, cuando la situación empeora, se realiza una punción de la médula ósea (generalmente del esternón) para estudiar la hematopoyesis.

Datos de referencia para neutrófilos y linfocitos.

La función principal de los neutrófilos es combatir las bacterias mediante la fagocitosis (absorción) y posterior digestión. Los neutrófilos muertos constituyen una parte importante del pus durante la inflamación. Los neutrófilos son " soldados ordinarios» en la lucha contra las infecciones:

• hay muchos de ellos (cada día se forman alrededor de 100 g de neutrófilos en el cuerpo y ingresan al torrente sanguíneo, este número aumenta varias veces durante las infecciones purulentas);
• no viven mucho: circulan en la sangre por un corto tiempo (12 a 14 horas), después de lo cual ingresan a los tejidos y viven varios días más (hasta 8 días);
• muchos neutrófilos se liberan con secreciones biológicas: esputo, moco;
• El ciclo completo de desarrollo de un neutrófilo a una célula madura tarda 2 semanas.

El contenido normal de neutrófilos en la sangre de un adulto es:

• jóvenes (metamielocitos) neutrófilos - 0%,
• puñalada neutrófilos - 1-6%,
• segmentario neutrófilos - 47-72%,
• Total neutrófilos: 48-78%.

Los leucocitos que contienen gránulos específicos en el citoplasma se clasifican como granulocitos. Los granulocitos son neutrófilos, eosinófilos, basófilos.

La agranulocitosis es una fuerte disminución del número de granulocitos en la sangre hasta su desaparición (menos de 1 × 10 9 / l de leucocitos y menos de 0,75 × 10 9 / l de granulocitos).

Cercano al concepto de agranulocitosis está el concepto de neutropenia ( disminución del número de neutrófilos- inferior a 1,5 × 10 9 /l). Comparando los criterios de agranulocitosis y neutropenia, se puede adivinar que Sólo la neutropenia grave provocará agranulocitosis.. Para dar una conclusión " agranulocitosis", un nivel moderadamente reducido de neutrófilos no es suficiente.

Causas de un número reducido de neutrófilos (neutropenia):

1. infecciones bacterianas graves,
2. infecciones virales (los neutrófilos no combaten los virus. Las células afectadas por el virus son destruidas por ciertos tipos de linfocitos),
3. supresión de la hematopoyesis en la médula ósea (anemia aplásica - inhibición aguda o cese del crecimiento y maduración de todas las células sanguíneas en la médula ósea),
4. Enfermedades autoinmunes ( lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y etc.),
5. redistribución de neutrófilos en órganos ( esplenomegalia- bazo agrandado)
6. Tumores del sistema hematopoyético:
   • leucemia linfocítica crónica (un tumor maligno en el que se produce la formación de linfocitos maduros atípicos y su acumulación en la sangre, la médula ósea, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Al mismo tiempo, se inhibe la formación de todas las demás células sanguíneas, especialmente aquellas con un ciclo de vida corto - neutrófilos);
   • leucemia aguda (un tumor de la médula ósea en el que se produce una mutación de una célula madre hematopoyética y su reproducción incontrolada sin maduración en formas maduras de células. Tanto la célula madre precursora común de todas las células sanguíneas como variedades posteriores de células precursoras en brotes sanguíneos individuales puede verse afectado La médula ósea está llena de células blásticas inmaduras, que desplazan y suprimen la hematopoyesis normal);
7. deficiencias de hierro y algunas vitaminas ( cianocobalamina, ácido fólico),
8. acción medicamentos (Citostáticos, inmunosupresores, sulfonamidas. y etc.)
9. Factores genéticos.

Un aumento en la cantidad de neutrófilos en la sangre (más del 78% o más de 5,8 × 10 9 / L) se llama neutrofilia ( neutrofilia, leucocitosis neutrofílica).

4 mecanismos de neutrofilia (neutrofilia):

1. aumento de la formación de neutrófilos:
   • infecciones bacterianas,
   • Inflamación y necrosis tisular ( quemaduras, infarto de miocardio),
   • leucemia mieloide crónica ( un tumor maligno de la médula ósea en el que hay una formación incontrolada de granulocitos maduros e inmaduros: neutrófilos, eosinófilos y basófilos, que desplazan a las células sanas),
   • tratamiento de tumores malignos (por ejemplo, con radioterapia),
   • envenenamiento (origen exógeno - plomo, veneno de serpiente, origen endógeno - uremia, gota, cetoacidosis),
2. migración activa (salida temprana) de neutrófilos desde la médula ósea a la sangre,
3. redistribución de neutrófilos de la población parietal (cerca de vasos sanguineos) a la sangre circulante: durante el estrés, trabajo muscular intenso.
4. ralentizar la liberación de neutrófilos de la sangre a los tejidos (así es como actúan las hormonas glucocorticoides, que inhiben la movilidad de los neutrófilos y limitan su capacidad para penetrar desde la sangre hasta el lugar de la inflamación).

Las infecciones bacterianas purulentas se caracterizan por:

• desarrollo de leucocitosis: un aumento en el número total de leucocitos (por encima de 9 × 10 9 / l) debido principalmente a neutrofilia- aumento del número de neutrófilos;
• desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda: aumento del número de jóvenes [ joven + puñalada] formas de neutrófilos. La aparición de neutrófilos jóvenes (metamielocitos) en la sangre es un signo de una infección grave y una prueba de que la médula ósea está trabajando bajo gran tensión. Cuantas más formas jóvenes (especialmente las jóvenes), mayor es la tensión sistema inmunitario;
• la aparición de granularidad tóxica y otros cambios degenerativos en los neutrófilos ( Cuerpos dele, vacuolas citoplasmáticas, cambios patológicos en el núcleo.). Contrariamente al nombre establecido, estos cambios no son causados ​​por “ efecto tóxico» bacterias en los neutrófilos y una violación de la maduración celular en la médula ósea. La maduración de los neutrófilos se interrumpe debido a una fuerte aceleración debido a la estimulación excesiva del sistema inmunológico por las citocinas, por lo que, por ejemplo, la granularidad tóxica de los neutrófilos aparece en grandes cantidades durante la desintegración del tejido tumoral bajo la influencia de la radioterapia. En otras palabras, la médula ósea prepara a los jóvenes "soldados" hasta el límite de sus capacidades y los envía "a la batalla" antes de lo previsto.

Dibujo del sitio bono-esse.ru

Los linfocitos son los segundos glóbulos blancos más numerosos y se presentan en diferentes subtipos.

Breve clasificación de los linfocitos.

A diferencia de los neutrófilos, los “soldados”, los linfocitos pueden clasificarse como “oficiales”. Los linfocitos se “entrenan” por más tiempo (según las funciones que desempeñan, se forman y se multiplican en la médula ósea, los ganglios linfáticos, el bazo) y son células altamente especializadas ( reconocimiento de antígenos, iniciación e implementación de procesos celulares y inmunidad humoral, regulación de la formación y actividad de las células del sistema inmunológico.). Los linfocitos pueden pasar de la sangre a los tejidos, luego a la linfa y con su corriente regresar a la sangre.

Para descifrar un análisis de sangre general, es necesario tener una idea de lo siguiente:

• El 30% de todos los linfocitos de sangre periférica son formas de vida corta (4 días). Éstas son la mayoría de los linfocitos B y las células T supresoras.
• El 70% de los linfocitos son longevos (170 días = casi 6 meses). Estos son otros tipos de linfocitos.

Por supuesto, con el cese completo de la hematopoyesis, el nivel de granulocitos en la sangre primero desciende, lo que se nota precisamente en la cantidad neutrófilos, porque el eosinófilos y basófilos en la sangre y normalmente muy poco. Un poco más tarde, el nivel de glóbulos rojos (viven hasta 4 meses) y linfocitos (hasta 6 meses) comienza a disminuir. Por esta razón, el daño a la médula ósea se detecta por complicaciones infecciosas graves, que son muy difíciles de tratar.

Dado que el desarrollo de los neutrófilos se interrumpe antes que el de otras células (neutropenia: menos de 1,5 × 10 9 / L), los análisis de sangre suelen revelar linfocitosis relativa (más del 37%) y no linfocitosis absoluta (más de 3,0 × 10 9 / L). l).

Razones del aumento del nivel de linfocitos (linfocitosis): más de 3,0 × 10 9 /l:

• infecciones virales,
• algunas infecciones bacterianas ( tuberculosis, sífilis, tos ferina, leptospirosis, brucelosis, yersiniosis),
• enfermedades autoinmunes del tejido conectivo ( reumatismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide),
• tumores malignos,
• efectos secundarios de las drogas,
• envenenamiento,
• algunas otras razones.

Razones de un nivel reducido de linfocitos (linfocitopenia): menos de 1,2 × 10 9 / l (según estándares menos estrictos 1,0 × 10 9 / l):

• anemia aplásica,
• Infección por VIH (afecta principalmente a un tipo de linfocito T llamado células T colaboradoras),
• tumores malignos en la fase terminal (última),
• algunas formas de tuberculosis,
• infecciones agudas,
• enfermedad aguda por radiación,
• insuficiencia renal crónica (IRC) en la última etapa,
• exceso de glucocorticoides.

PRUEBA DE SANGRE CLÍNICA

Hematocrito 45,4% ref. valores(39,0 - 49,0)

Hemoglobina 14,6 g/dl ref. valores(13,2 - 17,3)

Glóbulos rojos 5,16 millones/μl ref. valores(4,30 - 5,70)

MCV (volumen medio de eritrocitos) 88,0 fl ref. valores(80,0 - 99,0)

MCH (contenido medio de Hb en aire) 28,3 pg ref. valores(27,0 - 34,0)

MSHC (concentración media de Hb en aire) 32,2 g/dl ref. valores(32,0 - 37,0)

Plaquetas 320 mil/μl ref. valores()

Leucocitos 8,55 mil/μl ref. valores(4..00)

Neutrófilos (número total), % 45,0* % ref. valores (48,0 - 78,0) *Al examinar la sangre en el momento hematológico

No se detectaron células patológicas en el analizador. El número de neutrófilos en banda no supera el 6%.

Linfocitos, % 42,7* % ref. valores(19,0 - 37,0)

Monocitos, % 8,5% ref. valores(3.0 - 11.0)

Eosinófilos, % 3,4% ref. valores(1,0 - 5,0)

Basófilos, % 0,4% ref. valores(< 1.0)

Neutrófilos, abdominales. 3,85 mil/μl ref. valores(1,78 - 5,38)

Linfocitos, abdominales. 3,65* mil/μl ref. valores(1,32 - 3,57)

Monocitos, abdominales. 0,73 mil/μl ref. valores(0,20 - 0,95)

Eosinófilos, abdominales. 0,29 mil/μl ref. valores(0,00 - 0,70)

Basófilos, abdominales. 0,03 mil/μl ref. valores(0,00 - 0,20)

VSG (Westergren) 2 mm/h ref. valores(< 15)

Luego todos los arbustos de grosella se marchitaron, como resultado de lo cual el porcentaje de arbustos de frambuesa se hizo mucho mayor: ¡hasta el 100%!, pero el número no cambió. Y no había MUCHOS frambuesos, a pesar del impresionante porcentaje, ¡y NO HABÍA MÁS!

Me hice una prueba para ver si había algún proceso inflamatorio. Según tengo entendido, ¿los linfocitos simplemente muestran que se están llevando a cabo algunos procesos de lucha contra la inflamación? O estoy equivocado.

Gracias nuevamente de antemano, no tendré más preguntas, ¡le preguntaré al terapeuta en persona si puedo! ¡Y te lo agradeceré a través del sitio!)

Ayúdame a descifrar el análisis de sangre de un niño de 11 años.

Índice de color de sangre 0,98

Neutrófilos segmentados 37

Un fuerte aumento de linfocitos y una disminución de neutrófilos. Entiendo que esto es muy malo. El niño estaba enfermo, pero hace un mes y medio y actualmente está sano. ¿Qué acciones tomar a continuación?

Buenas tardes. Ayúdame a descifrar un análisis de sangre clínico. Lo llevé a Invitro.

El aumento de linfocitos es una preocupación. ¿O se trata de desviaciones menores?

Hematocrito 39,2% ref. valores(39,0 - 49,0)

Hemoglobina 13,3 g/dl ref. valores(13,2 - 17,3)

Glóbulos rojos 4,47 millones/μl ref. valores(4,30 - 5,70)

MCV (volumen medio de eritrocitos) 87,7 fl ref. valores(80,0 - 99,0)

RDW (eritrol de amplia distribución) 12,9% ref. valores(11,6 - 14,8)

MCH (contenido medio de Hb en aire) 29,3 pg ref. valores(27,0 - 34,0)

MSHC (concentración media de Hb en aire) 33,9 g/dl ref. valores(32,0 - 37,0)

Plaquetas 274 mil/μl ref. valores()

Leucocitos 5,92 mil/μl ref. valores(4..00)

Neutrófilos (número total), % 44,7* % ref. valores (48,0 - 78,0) *Al examinar la sangre en el momento hematológico

No se detectaron células patológicas en el analizador. El número de neutrófilos en banda no supera el 6%.

Linfocitos, % 44,9* % ref. valores(19,0 - 37,0)

Monocitos, % 7,4% ref. valores(3.0 - 11.0)

Eosinófilos, % 2,7% ref. valores(1,0 - 5,0)

Basófilos, % 0,3% ref. valores(< 1.0)

Neutrófilos, abdominales. 2,66 mil/μl ref. valores(1,78 - 5,38)

Linfocitos, abdominales. 2,66* mil/μl ref. valores(1,32 - 3,57)

Monocitos, abdominales. 0,44 mil/μl ref. valores(0,20 - 0,95)

Eosinófilos, abdominales. 0,16 mil/μl ref. valores(0,00 - 0,70)

Basófilos, abdominales. 0,02 mil/μl ref. valores(0,00 - 0,20)

ESR (Westergren) 5 mm/h ref. valores(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то proceso inflamatorio, en base a tus comentarios anteriores lo comparé y resulta que mi tarifa también es normal?

¿Existe una prueba de alérgenos para un bebé de 7 semanas?

Querida Alejandra! No se realiza un examen alergológico en niños de la primera infancia para determinar anticuerpos IgE y G específicos contra alérgenos alimentarios en la sangre, ya que en los niños de esta categoría de edad los anticuerpos maternos circulan en el torrente sanguíneo y su propio sistema inmunológico aún no es capaz de hacerlo adecuadamente. sintetizar inmunoglobulinas. Enfermedades de la piel en niños de esta edad, por regla general, son causados ​​​​por una violación de la composición de la microflora del intestino grueso, deficiencia de enzimas, anemia y, por lo tanto, recomiendo que su hijo realice un análisis de sangre clínico (prueba No. 1515), una prueba de disbiosis en heces con determinación de la sensibilidad a los bacteriófagos (pruebas No. 456, 443), coprograma (prueba No. 158) y contacto con un pediatra, alergólogo y gastroenterólogo pediátrico para determinar otras tácticas. Información más detallada sobre los precios de los estudios y su preparación se puede encontrar en la página web del Laboratorio INVITRO en las secciones: “Análisis y precios” y “Perfiles de investigación”, así como por teléfono (la línea única de ayuda del Laboratorio INVITRO ).

No se detectaron células sanguíneas patológicas.

Una de las principales causas de cambios patológicos en los glóbulos rojos, además de la pérdida de sangre, toxinas, hemolisinas, etc., es la alteración de la actividad normal de la médula ósea.

En algunas enfermedades, con una mayor reactividad del cuerpo, se produce una mayor actividad de la médula ósea: hiperfunción; En lugar de glóbulos rojos maduros muertos, las células jóvenes ingresan al torrente sanguíneo: se produce la regeneración de los glóbulos rojos.

La capacidad regenerativa de la médula ósea se juzga por la presencia de eritrocitos, reticulocitos y normoblastos policromatófilos en el frotis. En varias enfermedades del sistema hematopoyético, se encuentran eritrocitos con cuerpos de Jolly y eritrocitos con anillos de Cabot en la sangre periférica.

Las formas degenerativas de eritrocitos incluyen anisocitos, poiquilocitos y eritrocitos con granularidad basófila.

Los glóbulos rojos son los llamados hipercrómicos. Los megalocitos y megaloblastos, pertenecen a los llamados. Forma embrionaria de hematopoyesis. A menudo se pueden encontrar cuatro células en el torrente sanguíneo, lo que indica regeneración y degeneración al mismo tiempo.

En diversas enfermedades de la sangre, los glóbulos rojos cambian de forma, tamaño y color. La aparición de glóbulos rojos de distintos tamaños en la sangre se denomina anisocitosis.

Los glóbulos rojos que son más pequeños de lo normal se llaman microcitos y los que son más grandes de lo normal se llaman macrocitos. Los glóbulos rojos pueden adoptar una amplia variedad de formas: matraces, peras, pesas de gimnasia, medias lunas; dichos elementos se denominan poiquilocitos. La anisocitosis y la poiquilocitosis ocurren en la anemia perniciosa y la ictericia hemolítica.

En el producto sanguíneo teñido hay eritrocitos anémicos, de color más débil de lo normal, con anemia hipocrómica. En la anemia hipercrómica, se encuentran glóbulos rojos que tienen un color más brillante de lo normal. En caso de anemia, pérdida de sangre, cuando hay un gran consumo de glóbulos rojos, el flujo sanguíneo, debido al aumento de la actividad de la médula ósea, se repone con formas no muy maduras de glóbulos rojos, que tienen la capacidad de ser teñidos con tintes ácidos y alcalinos, por lo que tienen un color violeta grisáceo.

Estos glóbulos rojos se llaman policromatófilos y la capacidad de teñirse de esta manera se llama policromasia.

En la anemia de Addison-Birmer se pueden encontrar glóbulos rojos en cuyo protoplasma aún se conservan restos del núcleo en forma de bucles, anillos, teñidos de púrpura según Romanovsky, los llamados anillos de Cabot o pequeños fragmentos individuales de el núcleo en forma de puntos - Cuerpos alegres, teñidos de cereza - Color rojo.

Las formas degenerativas incluyen glóbulos rojos con granularidad basófila. Estos son pequeños granos en los glóbulos rojos que se vuelven azulados. La granularidad basófila en los eritrocitos es claramente visible cuando se tiñe según E. Freifeld.

Reticulocitos. En una muestra de sangre teñida con azul diamante-cresilo, se pueden ver glóbulos rojos con una fina malla azul o granularidad en toda la célula o solo en el centro. Esta malla se llama sustancia granulofilamentosa reticular o reticular (sustancia granulofilamentosa). Los glóbulos rojos que contienen esta sustancia se llaman reticulocitos.

Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes e inmaduros que aparecen en la sangre con una mayor actividad de la médula ósea. Para contar los reticulocitos, puede utilizar un ocular con un trozo de papel con un agujero cuadrado cortado. En diferentes lugares del preparado se cuentan 1.000 glóbulos rojos y el número de reticulocitos detectados simultáneamente. En la sangre normal hay de 2 a 4 reticulocitos por cada 1000 glóbulos rojos.

¡Por favor dime el resultado del análisis!

El médico ordenó pruebas. Pero lograron obtener la sangre y hoy solo obtuvieron la orina. Estoy preocupado. ¿Alguien puede decirme qué podría ser esto? ¿Yo mismo navegué por Internet y parece un virus?

¡Estaré muy agradecido con todos por su ayuda!

Análisis de sangre clínico

9El primer número es nuestro resultado, luego dos son los límites normales.

Hematocrito 32,4% 32,0 - 42,0%

Hemoglobina 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Glóbulos rojos 4,23 millones/μl 3,70 - 4,90 millones/μl

MCV (volumen promedio de eritrocitos) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (eritritol de amplia distribución) 12,7% 11,6 - 14,8%

MSHC (concentración promedio de Hb en el aire) 35,8 g/dl 32,0 - 37,0 g/dl

Plaquetas 271 mil/μl mil/μl

Leucocitos 4,9 mil/μl 5,5 - 15,5 mil/μl

Neutrófilos (número total) 30,4% 33,0 - 61,0% No se encontraron células patológicas en un análisis de sangre realizado con un analizador de hematología. El número de neutrófilos en banda no supera el 6%.

Linfocitos 55,9% 33,0 - 55,0%

Monocitos 11,5% 3,0 - 9,0%

Eosinófilos 2,0% 1,0 - 6,0%

Basófilos 0,2%< 1.0

Resultado de la investigación Valores de referencia Comentario

Ayúdame a descifrar el análisis de sangre general. POR FAVOR.

Estoy escribiendo esas pruebas que están marcadas en rojo (las realicé en un laboratorio privado):

2) MCV (volumen medio de eritrocitos) 103,0 fl 81,0 fl

3) RDW (eritritol de amplia distribución) 11,1% 11,6 - 14,8%

4) Leucocitos 3,40 mil/μl 4..00 mil/μl RESULTADO COMPROBADO DOS VECES

5) Neutrófilos (número total), % 42,3% 48,0 - 78,0% No se encontraron células patológicas en un análisis de sangre realizado con un analizador hematológico. El número de neutrófilos en banda no supera el 6%.

6) Linfocitos, % 46,6% 19,0 - 37,0%

7) Neutrófilos, abs. 1,44 mil/μl 1,56 - 6,13 mil/μl

Cedí debido a una temperatura fluctuante incomprensible, el médico escuchó, no escuchó nada, nada me molestaba excepto el ritmo. Pronto estará disponible una nueva fluorografía, lo hice por si acaso.

Nivel reducido de leucocitos en la sangre: causas, diagnóstico y tratamiento.

En el artículo anterior te contamos qué son los leucocitos y su papel en la lucha contra las infecciones que han entrado en el organismo. Hoy consideraremos una enfermedad asociada con la falta de estas células sanguíneas, como la leucopenia.

¿Qué es la leucopenia?

La leucopenia es una condición patológica causada por una disminución en el contenido de leucocitos en la sangre a continuación. norma fisiológica. Ocurre como resultado del hecho de que estas células sanguíneas comienzan a descomponerse muy rápidamente y otras nuevas no tienen tiempo de formarse. Esta condición patológica es peligrosa porque contribuye a una disminución de la inmunidad y, como resultado, a la aparición de una infección secundaria. Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la enfermedad dependen del grado de descomposición de los leucocitos en la sangre.

Grados de descomposición patológica de los leucocitos, síntomas.

1. Esta etapa de leucopenia es asintomática. La condición patológica se detecta por casualidad, durante un análisis de sangre general, que muestra una disminución en el número total de leucocitos a 1,5 × 10 9 / l.

Lo importante es que si en esta etapa de desarrollo de la falta de leucocitos en la sangre no se toman medidas, en el contexto de una deficiencia de las defensas inmunes se producirá una infección.

1. Etapa aguda de leucopenia. El contenido total de leucocitos en la sangre llega a ser crítico, concretamente 0,5-1,5×10 9 /l. Esto conduce a una inmunodeficiencia que, a su vez, conduce al desarrollo de una infección que ocurre según un escenario especial, en forma atípica, a saber:
   • Debido a la falta de acción de uno de los tipos de leucocitos, a saber, los neutrófilos, el proceso inflamatorio ocurre sin acumulación de pus, enrojecimiento y otras reacciones locales.
   • El paciente sufre una intoxicación aguda, que se presenta en forma de estado febril, debilidad general y malestar general.
   • Alto riesgo de desarrollar una infección sanguínea general o, en otras palabras, sepsis.

Muy a menudo, el paciente muere no a causa de leucopenia, sino a causa de enfermedades causadas por la falta de acción de estas células sanguíneas.

Consejo: si, según los resultados de un análisis de sangre general, tiene al menos una ligera disminución de leucocitos, entonces debe someterse a examen completo cuerpo. Después de todo, la leucopenia, como enfermedad independiente, no representa un peligro para la salud humana, pero conduce a una disminución de la inmunidad. Después de todo, todo el mundo sabe desde hace mucho tiempo que las personas con un sistema inmunológico deficiente enferman el doble de veces que el resto.

Razones para el desarrollo de leucopenia en adultos y niños.

Para el tratamiento correcto y oportuno de este tipo de patología, es muy importante identificar oportunamente la causa de la disminución de leucocitos en sangre. Pueden ser dos grupos principales de motivos, a saber:

Grupo 1: disminución de leucocitos por una u otra patología congénita. Este diagnóstico se realiza al nacer o a una edad temprana (hasta los 3 años), durante el primer cribado. Sólo en casos aislados una persona puede vivir con esta patología y no saberlo.

Desplazarse enfermedades congénitas que conduce a la leucopenia:

• síndrome de Kostman;
• mielocatexis;
• hemofilia;
• panmieloftisis;
• Inmunodeficiencia congénita.

Grupo 2: desarrollo de leucopenia como resultado de la exposición a cualquier factor o infección.

Lo importante es que el nivel de estas células en la sangre no es estable. A veces, la hipotermia banal o el sobrecalentamiento del cuerpo pueden provocar la descomposición de los leucocitos, ya que el cuerpo reacciona instantáneamente. reacción defensiva. La deficiencia secundaria de glóbulos blancos puede ser causada por:

• fatiga severa;
• dieta agotadora;
• malos hábitos (drogodependencia, alcoholismo, tabaquismo);
• enfermedades de la médula ósea, en particular neoplasias malignas o sus metástasis;
• infecciones virales (rubéola, influenza, sarampión, paperas, etc.);
• enfermedades del sistema respiratorio, especialmente tuberculosis y neumonía;
• enfermedades sanguíneas agudas. Aquí me gustaría mencionar especialmente una enfermedad como la leucemia o, en otras palabras, el cáncer de sangre. La tasa de destrucción de leucocitos en esta patología es increíblemente rápida;
• enfermedades glándula tiroides, por un exceso de sus hormonas;
• Fuente aguda y crónica de infección en el organismo, ya que la ficción de los leucocitos es reconocerla y neutralizarla.
• reacción alérgica grave (shock anafiláctico, dermatitis atípica, etc.);
• síndrome de inmunodeficiencia adquirida como resultado de la infección por VIH;
• enfermedad por radiación de cualquier grado;
• como resultado de tomar: medicamentos antivirales, antibacterianos, anticonvulsivos y anticoagulantes.

Como vemos, las razones que influyen en la rápida descomposición de los glóbulos blancos son bastante importantes, por lo que diagnosticar la enfermedad en una etapa temprana de desarrollo es extremadamente difícil.

Una peculiaridad de la manifestación de la falta de leucocitos en la sangre en niños menores de 14 años es la gravedad de la enfermedad. Vale la pena señalar que, según las estadísticas de la OMS, los niños mueren con mayor frecuencia a causa de sepsis. edad más joven. Esto se debe al hecho de que durante este período de edad el sistema inmunológico aún no está completamente formado para resistir una infección grave.

Métodos modernos para diagnosticar la leucopenia.

Cualquier cambio, incluso pequeño, en el recuento de glóbulos blancos se puede controlar mediante un análisis de sangre general.

Consejo: para la confiabilidad del resultado del análisis de sangre, es necesario repetirlo varias veces con un intervalo de 3 a 4 días. Si los resultados muestran una disminución regular de los leucocitos, entonces es necesario realizar un análisis de sangre detallado para determinar la fórmula de leucocitos.

Este tipo de estudio permite determinar con mayor precisión qué tipo de leucocitos faltan en la sangre, así como ver su relación porcentual entre sí.

Una vez que el médico ha diagnosticado leucopenia, envía al paciente a un examen completo de su cuerpo para establecer la causa.

Análisis de sangre clínico. Infección viral o bacteriana.

Por favor ayúdenme a descifrar el análisis de sangre clínico. Pasamos el segundo día de enfermedad. El niño tose, tiene mocos verdes, la temperatura es de 40 el primer día y de 39 durante los dos días siguientes; es difícil confundirse. En casa mantenemos la temperatura del aire a 18 grados, hidratamos y enjuagamos la nariz con solución salina. solución, bebemos mucho. Mañana nos espera un médico y, como siempre, surgirá la cuestión de los antibióticos.

Hematocrito 35,7% 32,0 - 42,0

Hemoglobina 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Glóbulos rojos 4,58 millones/μl 3,70 - 4,90

MCV (volumen promedio de eritrocitos) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (eritritol de amplia distribución) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (contenido promedio de Hb en el aire) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MCHC (concentración promedio de Hb en el aire) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Plaquetas 233 mil/μl

Leucocitos 9,10 mil/μl 5..50

Al realizar pruebas de sangre para

no se encontraron células patológicas.

Número de neutrófilos en banda

Eosinófilos, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Basófilos, % 0,4%< 1.0

Neutrófilos, abdominales. 5,57 mil/μl 1,50 - 8,00

Linfocitos, abdominales. 2,25 mil/μl 1,50 - 7,00

Monocitos, abdominales. 1,23 * mil/μl 0,00 - 0,80

Eosinófilos, abdominales. 0,01 mil/μl 0,00 - 0,70

Basófilos, abdominales. 0,04 mil/μl 0,00 - 0,20

También me preocupan las lecturas de monocitos.

¡Estaría muy agradecido por tu ayuda!

en el capitulo medicina científica, denominada “patología celular general”, se estudian como cambios morfológicos, que ocurre en las unidades elementales de la estructura del cuerpo, y violaciones de sus funciones. Los procesos regresivos y progresivos pueden conducir a estos trastornos. Hablando de las formas de muerte celular, se distingue entre necrosis y apoptosis. Aprenderás todos estos conceptos, así como los mecanismos básicos del daño celular, en este material.

Mecanismos básicos de daño celular.

La base de la patología celular es su daño. Las causas del daño celular que conduce a su muerte se dividen en físicas, químicas y biológicas. Físico significa lesiones, altas y bajas temperaturas, radiación. Químico significa exposición a ácidos, álcalis, sales de metales pesados, sustancias citotóxicas, por ejemplo, cianuros, así como medicamentos en caso de sobredosis. Biológicos incluyen microorganismos patógenos, así como factores del sistema inmunológico.

Al considerar las características del concepto de "daño" en el apartado "patología celular", se debe prestar especial atención a los mecanismos de este proceso.

Existen muchos mecanismos de daño celular. Los principales se describen a continuación.

Un trastorno en el suministro de energía de una célula se asocia con alteraciones en los procesos de oxidación de la glucosa, que, como se sabe, es la principal fuente de energía para la "carga" (síntesis) de la principal "batería" celular: el ATP. Es obvio que la consecuencia de la falta de energía es la opresión de la mayoría. procesos de la vida células.

Daño de la membrana. Como se sabe, las membranas celulares son la base estructural tanto de los orgánulos celulares como de la célula en su conjunto, por lo que su daño conduce inevitablemente a una alteración de la anatomía y fisiología celular.

Un desequilibrio de agua e iones conduce a la contracción o hinchazón de las células debido a cambios en la relación de presión osmótica dentro y fuera de la célula. Además, los procesos de transmisión de impulsos de señales se basan en la concentración de electrolitos en ambos lados de la membrana celular, lo que, cuando se altera el equilibrio iónico, provoca trastornos en la transmisión de impulsos nerviosos y descoordinación de la actividad amistosa de los grupos. de células en tejidos y órganos.

El daño al aparato genético del núcleo celular conduce a la interrupción de los procesos de reproducción en la célula, lo que, por ejemplo, puede resultar en la transformación de una célula normal en una célula tumoral.

Los trastornos de la regulación de los procesos intracelulares conducen tanto a una alteración de los procesos vitales de la célula como tal, como a una alteración de las funciones de la célula como unidad estructural de tejidos y órganos del macroorganismo.

Formas de muerte celular: necrosis y apoptosis.

Los dos mecanismos principales de muerte celular son la necrosis y la apoptosis.

Las principales diferencias entre necrosis celular y apoptosis son las siguientes:

• la necrosis se produce debido a factores dañinos externos e internos, la apoptosis, generalmente debido a causas naturales (generalmente internas);
• la necrosis es la muerte tanto de células individuales (grupos de células) como de una sección de tejido, la apoptosis es la muerte de células individuales;
• el mecanismo de necrosis celular es una lesión aleatoria y no sistemática de varias partes de las unidades estructurales elementales del cuerpo y secciones de tejido, la apoptosis es un proceso interno ordenado;
• En caso de patología celular, necrosis, el tejido circundante reacciona con inflamación; en apoptosis, no se produce inflamación.

Mecanismo de necrosis de muerte celular: causas y formas.

Necrosis- es la muerte de una célula del organismo, un grupo de células o una sección de tejido bajo la influencia de factores dañinos, cuya intensidad ha llevado al hecho de que los cambios en la célula se han vuelto irreversibles e incompensables. La necrosis es un fenómeno exclusivamente patológico que surge como resultado de enfermedades y lesiones, es decir, es biológicamente impracticable. La necrosis suele conducir a otro proceso patológico típico: la inflamación. La necrosis es necrosis, muerte de células y tejidos en un organismo vivo.

Hablando de necrosis como mecanismo de muerte celular, por diversos motivos se distinguen los siguientes:

• necrosis traumática (ocurre debido al efecto dañino directo de factores de temperatura alta o baja, ácidos, álcalis, etc. en células y tejidos);
• necrosis tóxica (la causa de la muerte celular en este caso es el efecto sobre el tejido de cualquier toxina, con mayor frecuencia bacteriana);
• necrosis trofoneurótica (ocurre como resultado de una violación de la inervación de un área determinada del tejido, lo que conduce a trastornos vasculares y cambios degenerativos irreversibles);
• necrosis alérgica (resultados de reacción alérgica tipo inmediato; la mayoría de las veces se desarrolla como necrosis fibrinoide;
• necrosis vascular (ocurre cuando la circulación sanguínea en un área determinada se ve afectada debido a trombosis, embolia, compresión del vaso; se llama necrosis isquémica - infarto).

Se distinguen las siguientes formas de necrosis:

1. necrosis por coagulación (seca)(se basa en los procesos de desnaturalización de las proteínas tisulares y deshidratación);

2. necrosis por licuefacción- necrosis húmeda, caracterizada por ablandamiento y fusión del tejido muerto;

3. gangrena - necrosis tisular en contacto con el medio externo (se hace una distinción entre gangrena seca, en la que el tejido muerto se seca, se arruga y se momifica, y gangrena húmeda, en la que el tejido muerto sufre descomposición por bacterias putrefactas; un tipo de gangrena es la necrosis trofoneurótica, que ocurre en pacientes debilitados, postrados en cama, gravemente enfermos, úlceras por decúbito en áreas de la superficie del cuerpo en áreas de protuberancias óseas (sacro, omóplatos, talones, olécranon, occipucio);

4. secuestrar(un área de tejido muerto ubicada libremente entre el tejido vivo; la mayoría de las veces son secuestros óseos en la osteomielitis crónica);

Resultados de la necrosis. Un resultado favorable es la aparición de una inflamación límite con un límite claramente definido entre la necrosis y el tejido sano: la línea de demarcación. Posteriormente, las masas necróticas se resuelven gradualmente; también pueden mezclarse con el tejido conectivo, en cuyo caso se habla de organización. Si el área necrótica está cubierta por una cápsula de tejido conectivo, este proceso se llama encapsulación. Las sales de calcio pueden precipitar en el foco establecido (calcificación o petrificación); y en algunos casos se forma aquí una porción de tejido óseo (osificación).

Un resultado desfavorable de la necrosis es la adición de infección y fusión purulenta del área necrótica, que se acompaña de complicaciones graves.

El proceso de muerte celular en el cuerpo es la apoptosis.

El proceso de muerte celular, la apoptosis, debe distinguirse de la necrosis.

apoptosis Es la muerte celular programada. Como regla general, la apoptosis es un proceso biológico natural, pero en algunos casos la apoptosis se desencadena debido a una alteración del normal procesos fisiológicos, es decir, en patología. Como resultado de la apoptosis, la célula se divide en fragmentos separados cubiertos por una membrana celular: cuerpos apoptóticos, que son absorbidos por los macrófagos.

Los mecanismos de apoptosis se activan durante el período prenatal, cuando, por ejemplo, se reduce la cola del embrión. Después del nacimiento, los mecanismos de apoptosis son en particular responsables de la renovación de las células endometriales, del epitelio cutáneo e intestinal y de las células sanguíneas. Las propias células del cuerpo mueren mediante el mecanismo de apoptosis si se infectan con virus o se vuelven tumorales.

El proceso de apoptosis de muerte celular consiste en:

• la fase de señal, durante la cual su mecanismo se activa bajo la influencia de diversos factores en receptores celulares especiales;
• la fase efectora, durante la cual se activan proteínas especiales que destruyen la célula;
• Fase de degradación (fase de ejecución o destrucción), durante la cual se produce la fragmentación de la célula antes mencionada bajo la influencia de proteínas destructivas. El inicio de la apoptosis no es irreversible, ya que la célula tiene receptores cuya activación puede suprimir el proceso de apoptosis que ya está en marcha.

En la vejez, la mayoría de las células tienden a aumentar la sensibilidad al desencadenamiento de la apoptosis (sin embargo, esto es cierto solo para ciertas células: tejido nervioso, células del hígado y del corazón, tejido cartilaginoso, linfocitos T, etc.).

Las enfermedades de la sangre son peligrosas, están muy extendidas y las más graves son generalmente incurables y provocan la muerte. ¿Por qué algo así está sujeto a patologías? sistema importante cuerpo, como el sistema circulatorio? Los motivos son muy diferentes, a veces incluso ajenos al control de la persona, pero que la acompañan desde el nacimiento.

Enfermedades de la sangre

Las enfermedades de la sangre son numerosas y variadas en su origen. Están asociados con patología de la estructura de las células sanguíneas o una violación de las funciones que realizan. Además, algunas enfermedades afectan el plasma, el componente líquido en el que se encuentran las células. Las enfermedades de la sangre, una lista y las causas de su aparición son estudiadas cuidadosamente por médicos y científicos, algunas aún no se han determinado.

Glóbulos: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los eritrocitos (glóbulos rojos) transportan oxígeno a los tejidos. órganos internos. Los leucocitos (glóbulos blancos) combaten las infecciones y los cuerpos extraños que ingresan al cuerpo. Las plaquetas son células incoloras responsables de la coagulación. El plasma es un líquido proteico viscoso que contiene células sanguíneas. Debido a una funcionalidad seria sistema circulatorio, las enfermedades de la sangre son en su mayoría peligrosas e incluso difíciles de curar.

Clasificación de enfermedades del sistema circulatorio.

Las enfermedades de la sangre, cuya lista es bastante extensa, se pueden dividir en grupos según su área de distribución:

• Anemia. Una condición de niveles patológicamente bajos de hemoglobina (este es el componente de los glóbulos rojos que transporta oxígeno).
• Diátesis hemorrágica: un trastorno de la coagulación.
• Hemoblastosis (oncología asociada con daño a las células sanguíneas, ganglios linfáticos o médula ósea).
• Otras enfermedades que no pertenecen a las tres anteriores.

Esta clasificación es general, divide las enfermedades según el principio de qué células se ven afectadas por procesos patológicos. Cada grupo contiene numerosas enfermedades de la sangre, cuya lista está incluida en la Clasificación Internacional de Enfermedades.

Lista de enfermedades que afectan la sangre.

Si enumera todas las enfermedades de la sangre, la lista será enorme. Se diferencian en las razones de su aparición en el cuerpo, las características específicas del daño celular, los síntomas y muchos otros factores. La anemia es la patología más común que afecta a los glóbulos rojos. Los signos de anemia son una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina. La razón de esto puede ser una producción reducida o una gran pérdida de sangre. Hemoblastosis: la mayor parte de este grupo de enfermedades está ocupada por leucemia o leucemia, cáncer de sangre. A medida que avanza la enfermedad, las células sanguíneas se transforman en tumores malignos. La causa de la enfermedad aún no se ha aclarado. El linfoma también es una enfermedad oncológica; los procesos patológicos ocurren en el sistema linfático y los leucocitos se vuelven malignos.

El mieloma es un cáncer de la sangre que afecta el plasma. Los síndromes hemorrágicos de esta enfermedad están asociados con un problema de coagulación. En su mayoría son congénitos, como la hemofilia. Se manifiesta como hemorragias en articulaciones, músculos y órganos internos. La agammaglobulinemia es una deficiencia hereditaria de proteínas plasmáticas séricas. Existen las llamadas enfermedades sanguíneas sistémicas, cuya lista incluye patologías que afectan a sistemas individuales del cuerpo (inmunológico, linfático) o a todo el cuerpo en su conjunto.

Anemia

Veamos las enfermedades de la sangre asociadas con la patología de los glóbulos rojos (lista). Los tipos más comunes:

• La talasemia es un trastorno de la tasa de formación de hemoglobina.
• Anemia hemolítica autoinmune: se desarrolla como resultado infección viral, sífilis. Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos, debida a intoxicación por alcohol, veneno de serpiente y sustancias tóxicas.
• Anemia por deficiencia de hierro: ocurre cuando hay falta de hierro en el cuerpo o con pérdida crónica de sangre.
• Anemia por deficiencia de B12. La razón es la falta de vitamina B12 debido a una ingesta dietética insuficiente o una absorción deficiente. El resultado es una alteración del sistema nervioso central y del tracto gastrointestinal.
• Anemia por deficiencia de folato: ocurre debido a la falta de ácido fólico.
• Anemia falciforme: los glóbulos rojos tienen forma de hoz, lo cual es una patología hereditaria grave. El resultado es un flujo sanguíneo lento, ictericia.
• La anemia aplásica idiopática es la ausencia de tejido que reproduzca las células sanguíneas. Posible debido a la irradiación.
• La eritrocitosis familiar es una enfermedad hereditaria caracterizada por un aumento en el número de glóbulos rojos.

Enfermedades del grupo de hemoblastosis.

Se trata principalmente de enfermedades oncológicas de la sangre, la lista de las más comunes incluye tipos de leucemia. Este último, a su vez, se divide en dos tipos: agudo (una gran cantidad de células cancerosas, no realizan funciones) y crónico (procede lentamente, se realizan las funciones de las células sanguíneas).

La leucemia mieloblástica aguda es un trastorno en la división de las células de la médula ósea y su maduración. Dependiendo de la naturaleza de la enfermedad, se distinguen los siguientes tipos de leucemia aguda:

• sin madurar;
• con maduración;
• promielocítico;
• mielomonoblástico;
• monoblástico;
• eritroblástico;
• megacarioblástico;
• células T linfoblásticas;
• células B linfoblásticas;
• leucemia panmieloide.

Formas crónicas de leucemia:

• leucemia mieloide;
• eritromielosis;
• leucemia monocítica;
• leucemia megacariocítica.

Se tienen en cuenta las enfermedades crónicas anteriores.

La enfermedad de Letterer-Siwe es la proliferación de células del sistema inmunológico en varios órganos; se desconoce el origen de la enfermedad.

El síndrome mielodisplásico es un grupo de enfermedades que afectan la médula ósea, que incluyen, por ejemplo,

Síndromes hemorrágicos

• La coagulación intravascular diseminada (CID) es una enfermedad adquirida caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos.
• La enfermedad hemorrágica del recién nacido es una deficiencia congénita del factor de coagulación debido a la deficiencia de vitamina K.
• Deficiencia de sustancias que se encuentran en el plasma sanguíneo, principalmente proteínas que aseguran la coagulación de la sangre. Hay 13 tipos.
• Idiopático Se caracteriza por la decoloración de la piel debido a una hemorragia interna. Asociado con niveles bajos de plaquetas en la sangre.

Daño a todas las células sanguíneas.

• Linfohistiocitosis hemofagocítica. Una enfermedad genética rara. Causado por la destrucción de células sanguíneas por linfocitos y macrófagos. El proceso patológico ocurre en diferentes organos y tejidos, lo que provoca daños en la piel, los pulmones, el hígado, el bazo y el cerebro.
• causado por una infección.
• Enfermedad citostática. Se manifiesta como la muerte de las células que se encuentran en proceso de división.
• La anemia hipoplásica es una disminución en la cantidad de todas las células sanguíneas. Asociado con la muerte celular en la médula ósea.

Enfermedades infecciosas

Las enfermedades de la sangre pueden ser causadas por infecciones que ingresan al cuerpo. ¿Cuáles son los tipos de enfermedades infecciosas de la sangre? Lista de los más comunes:

• Malaria. La infección ocurre durante la picadura de un mosquito. Los microorganismos que penetran en el cuerpo infectan los glóbulos rojos, que como resultado se destruyen y causan daños a los órganos internos, fiebre y escalofríos. Generalmente se encuentra en los trópicos.
• Sepsis: este término se utiliza para referirse a procesos patológicos en la sangre, que son causados ​​por la penetración de bacterias en la sangre en grandes cantidades. La sepsis ocurre como resultado de muchas enfermedades: diabetes, enfermedades crónicas, enfermedades de los órganos internos, lesiones y heridas. La mejor protección contra la sepsis: buena inmunidad.

Síntomas

Los síntomas típicos de las enfermedades de la sangre son fatiga, dificultad para respirar, mareos, pérdida de apetito y taquicardia. Con anemia debido a sangrado, se producen mareos, debilidad severa, náuseas y desmayos. Si hablamos de enfermedades infecciosas de la sangre, la lista de sus síntomas es la siguiente: fiebre, escalofríos, picazón en la piel, pérdida de apetito. Con un curso prolongado de la enfermedad, se observa pérdida de peso. A veces se dan casos de alteración del gusto y del olfato, como ocurre, por ejemplo, con la anemia por deficiencia de vitamina B12. Puede haber dolor en los huesos al presionarlos (con leucemia), agrandamiento de los ganglios linfáticos, dolor en el hipocondrio derecho o izquierdo (hígado o bazo). En algunos casos, se produce erupción cutánea y hemorragias nasales. En las primeras etapas, es posible que las enfermedades de la sangre no presenten ningún síntoma.

Tratamiento

Las enfermedades de la sangre se desarrollan muy rápidamente, por lo que el tratamiento debe comenzar inmediatamente después del diagnóstico. Cada enfermedad tiene sus propias características específicas, por lo que el tratamiento se prescribe en cada caso de forma diferente. El tratamiento de enfermedades cancerosas como la leucemia se basa en la quimioterapia. Otros métodos de tratamiento son las transfusiones de sangre, que reducen los efectos de la intoxicación. En el tratamiento de los cánceres de la sangre se utilizan trasplantes de células madre obtenidas de médula ósea o sangre. Este la forma más nueva Combatir la enfermedad ayuda a restaurar el sistema inmunológico y, si no se supera la enfermedad, al menos se prolonga la vida del paciente. Si las pruebas permiten determinar qué enfermedades sanguíneas infecciosas padece el paciente, la lista de procedimientos está dirigida principalmente a eliminar el patógeno. Aquí es donde los antibióticos vienen al rescate.

Causas

Existen numerosas enfermedades de la sangre, la lista es larga. Las razones de su aparición son diferentes. Por ejemplo, las enfermedades asociadas a problemas de coagulación sanguínea suelen ser hereditarias. Se diagnostican en niños. temprana edad. Toda la sangre, cuya lista incluye malaria, sífilis y otras enfermedades, se transmite a través del portador de la infección. Podría ser un insecto u otra persona, una pareja sexual. como la leucemia, tienen una etiología poco clara. La causa de la enfermedad de la sangre también puede ser la irradiación, el envenenamiento radiactivo o tóxico. La anemia puede ocurrir debido a una mala nutrición, que no proporciona al cuerpo los elementos y vitaminas necesarios.

El sitio proporciona información de referencia únicamente con fines informativos. El diagnóstico y tratamiento de enfermedades debe realizarse bajo la supervisión de un especialista. Todos los medicamentos tienen contraindicaciones. ¡Se requiere consulta con un especialista!

Enfermedades de la sangre Representan un vasto conjunto de patologías muy heterogéneas en términos de causas, manifestaciones clínicas y curso, unidas en un grupo general por la presencia de alteraciones en cantidad, estructura o función. Elementos celulares(eritrocitos, plaquetas, leucocitos) o plasma sanguíneo. La rama de la ciencia médica que se ocupa de las enfermedades del sistema sanguíneo se llama hematología.

Enfermedades de la sangre y enfermedades del sistema sanguíneo.

La esencia de las enfermedades de la sangre es un cambio en el número, la estructura o las funciones de los glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos, así como alteraciones en las propiedades del plasma en las gammapatías. Es decir, una enfermedad de la sangre puede consistir en un aumento o disminución del número de glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos, así como un cambio en sus propiedades o estructura. Además, la patología puede consistir en un cambio en las propiedades del plasma debido a la aparición en él de proteínas patológicas o una disminución/aumento en la cantidad normal de componentes de la parte líquida de la sangre.

Ejemplos típicos de enfermedades de la sangre causadas por cambios en la cantidad de elementos celulares son, por ejemplo, la anemia o la eritremia (aumento del número de glóbulos rojos en la sangre). Un ejemplo de enfermedad de la sangre causada por cambios en la estructura y funciones de los elementos celulares es la anemia falciforme, el síndrome de los “glóbulos blancos perezosos”, etc. Las patologías en las que cambia la cantidad, estructura y funciones de los elementos celulares son las hemoblastosis, comúnmente denominadas cáncer de sangre. Enfermedad característica sangre, causada por cambios en las propiedades del plasma: esto es mieloma.

Las enfermedades del sistema sanguíneo y las enfermedades de la sangre son nombres diferentes para el mismo conjunto de patologías. Sin embargo, el término "enfermedades del sistema sanguíneo" es más preciso y correcto, ya que todo el conjunto de patologías incluidas en este grupo se refiere no solo a la sangre en sí, sino también a los órganos hematopoyéticos, como la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos. Después de todo, una enfermedad de la sangre no es sólo un cambio en la calidad, cantidad, estructura y funciones de los elementos celulares o del plasma, sino también ciertos trastornos en los órganos responsables de la producción de células o proteínas, así como de su destrucción. Por tanto, de hecho, en cualquier enfermedad de la sangre, detrás de un cambio en sus parámetros hay una alteración en el funcionamiento de cualquier órgano directamente involucrado en la síntesis, mantenimiento y destrucción de elementos sanguíneos y proteínas.

La sangre es un tejido del cuerpo muy lábil en sus parámetros, ya que reacciona a diversos factores ambientales, y también porque es en él donde fluye la sangre. amplia gama bioquímicos, inmunológicos y Procesos metabólicos. Debido a este espectro relativamente "amplio" de sensibilidad, los parámetros sanguíneos pueden cambiar en diversas condiciones y enfermedades, lo que no indica la patología de la sangre en sí, sino que sólo refleja la reacción que ocurre en ella. Después de recuperarse de la enfermedad, los parámetros sanguíneos vuelven a la normalidad.

Pero las enfermedades de la sangre son una patología de sus componentes inmediatos, como los glóbulos rojos, los leucocitos, las plaquetas o el plasma. Esto significa que para normalizar los parámetros sanguíneos es necesario curar o neutralizar la patología existente, acercando al máximo las propiedades y el número de células (eritrocitos, plaquetas y leucocitos) a los valores normales. Sin embargo, dado que los cambios en los parámetros sanguíneos pueden ser los mismos para efectos somáticos, neurológicos y enfermedad mental, y con patologías sanguíneas, lleva algún tiempo y exámenes adicionales para identificar este último.

Enfermedades de la sangre - lista

Actualmente, los médicos y científicos identifican las siguientes enfermedades de la sangre incluidas en la lista de la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10):
1. La anemia por deficiencia de hierro;
2. anemia por deficiencia de B12;
3. Anemia por deficiencia de folato;
4. Anemia por deficiencia de proteínas;
5. Anemia por escorbuto;
6. Anemia no especificada por mala alimentación;
7. Anemia por deficiencia de enzimas;
8. Talasemia (alfa talasemia, beta talasemia, delta beta talasemia);
9. Persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal;
10. Anemia falciforme;
11. Esferocitosis hereditaria (anemia de Minkowski-Choffard);
12. Eliptocitosis hereditaria;
13. Anemia hemolítica autoinmune;
14. Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos;
15. Síndrome urémico hemolítico;
16. Hemoglobinuria paroxística nocturna (enfermedad de Marchiafava-Micheli);
17. Aplasia pura adquirida de glóbulos rojos (eritroblastopenia);
18. Anemia aplásica constitucional o inducida por fármacos;
19. Anemia aplásica idiopática;
20. Anemia poshemorrágica aguda (después de una pérdida aguda de sangre);
21. Anemia por neoplasias;
22. Anemia en enfermedades somáticas crónicas;
23. Anemia sideroblástica (hereditaria o secundaria);
24. Anemia diseritropoyética congénita;
25. Leucemia mieloblástica indiferenciada aguda;
26. Leucemia mieloblástica aguda sin maduración;
27. Leucemia mieloblástica aguda con maduración;
28. Leucemia promielocítica aguda;
29. Leucemia mielomonoblástica aguda;
30. Leucemia monoblástica aguda;
31. Leucemia eritroblástica aguda;
32. Leucemia megacarioblástica aguda;
33. Leucemia linfoblástica aguda de células T;
34. Leucemia linfoblástica aguda de células B;
35. Leucemia panmieloide aguda;
36. enfermedad de Letterer-Siwe;
37. Síndrome mielodisplásico;
38. Leucemia mieloide crónica;
39. Eritromielosis crónica;
40. Leucemia monocítica crónica;
41. Leucemia megacariocítica crónica;
42. Mielosis subleucémica;
43. Leucemia de mastocitos;
44. Leucemia macrófaga;
45. Leucemia linfocítica crónica;
46. leucemia de células peludas;
47. Policitemia vera (eritremia, enfermedad de Váquez);
48. enfermedad de Sézary (linfocitoma cutáneo);
49. Micosis fungoides;
50. linfosarcoma de Burkitt;
51. linfoma de Lennert;
52. La histiocitosis es maligna;
53. Tumor maligno de mastocitos;
54. Linfoma histiocítico verdadero;
55. linfoma MALT;
56. enfermedad de Hodgkin (linfogranulomatosis);
57. Linfomas no Hodgkin;
58. Mieloma múltiple (plasmocitoma generalizado);
59. macroglobulinemia de Waldenström;
60. Enfermedad de las cadenas alfa pesadas;
61. Enfermedad de cadenas pesadas gamma;
62. Coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC);
63.
64. Deficiencia de factores de coagulación sanguínea dependientes de la vitamina K;
65. Deficiencia del factor de coagulación I y disfibrinogenemia;
66. Deficiencia del factor II de coagulación;
67. Deficiencia del factor V de coagulación;
68. Deficiencia del factor VII de coagulación (hipoproconvertinemia hereditaria);
69. Deficiencia hereditaria del factor VIII de coagulación sanguínea (enfermedad de von Willebrand);
70. Deficiencia hereditaria del factor IX de coagulación sanguínea (enfermedad de Christamas, hemofilia B);
71. Deficiencia hereditaria del factor X de coagulación sanguínea (enfermedad de Stewart-Prower);
72. Deficiencia hereditaria del factor XI de coagulación sanguínea (hemofilia C);
73. Deficiencia del factor XII de coagulación (defecto de Hageman);
74. Deficiencia del factor XIII de coagulación;
75. Deficiencia de componentes plasmáticos del sistema calicreína-quinina;
76. Deficiencia de antitrombina III;
77. Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler);
78. trombastenia de Glanzmann;
79. síndrome de Bernard-Soulier;
80. síndrome de Wiskott-Aldrich;
81. síndrome de Chediak-Higashi;
82. síndrome de TAR;
83. síndrome de Hegglin;
84. síndrome de Kasabach-Merritt;
85.
86. síndrome de Ehlers-Danlos;
87. síndrome de Gasser;
88. Púrpura alérgica;
89.
90. Sangrado falso (síndrome de Munchausen);
91. Agranulocitosis;
92. Trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares;

93. eosinofilia;
94. Metahemoglobinemia;
95. Eritrocitosis familiar;
96. Trombocitosis esencial;
97. Linfohistiocitosis hemofagocítica;
98. Síndrome hemofagocítico debido a infección;
99. Enfermedad citostática.

La lista anterior de enfermedades incluye la mayoría de las patologías sanguíneas conocidas en la actualidad. Sin embargo, algunas enfermedades raras o formas de la misma patología no están incluidas en la lista.

Enfermedad de la sangre - tipos

Todo el conjunto de enfermedades de la sangre se puede dividir en las siguientes: grandes grupos dependiendo de qué tipo de elementos celulares o proteínas plasmáticas resultaron estar patológicamente alterados:
1. Anemia (condiciones en las que el nivel de hemoglobina está por debajo de lo normal);
2. Diátesis hemorrágica o patología del sistema de hemostasia (trastornos de la coagulación sanguínea);
3. Hemoblastosis (diversas enfermedades tumorales de las células sanguíneas, la médula ósea o los ganglios linfáticos);
4. Otras enfermedades de la sangre (enfermedades que no están relacionadas con diátesis hemorrágica, anemia o hemoblastosis).

Esta clasificación es muy general y divide todas las enfermedades de la sangre en grupos según el proceso patológico general que conduce y las células que se ven afectadas por los cambios. Por supuesto, en cada grupo hay una gama muy amplia de enfermedades específicas, que, a su vez, también se dividen en tipos y tipos. Consideremos la clasificación de cada grupo específico de enfermedades de la sangre por separado, para no crear confusión debido a la gran cantidad de información.

Anemia

Entonces, la anemia es una combinación de todas las condiciones en las que hay una disminución de los niveles de hemoglobina por debajo de lo normal. Actualmente, la anemia se clasifica en los siguientes tipos según la principal causa patológica general de su aparición:
1. Anemia debido a una síntesis alterada de hemoglobina o glóbulos rojos;
2. Anemia hemolítica asociada con una mayor descomposición de la hemoglobina o los glóbulos rojos;
3. Anemia hemorrágica asociada a pérdida de sangre.
Anemia por pérdida de sangre. se dividen en dos tipos:

• Anemia poshemorrágica aguda: ocurre después de una pérdida rápida y simultánea de más de 400 ml de sangre;
• Anemia poshemorrágica crónica: surge como resultado de una pérdida de sangre constante y prolongada debido a un sangrado pequeño pero constante (por ejemplo, con menstruación abundante, sangrado por una úlcera de estómago, etc.).

Anemia causada por alteración de la síntesis de hemoglobina o de la formación de glóbulos rojos., se dividen en los siguientes tipos:
1. Anemia aplásica:

• Aplasia de glóbulos rojos (constitucional, inducida por fármacos, etc.);
• Aplasia parcial de glóbulos rojos;
• anemia de Blackfan-Diamond;
• Anemia de Fanconi.

2. Anemia diseritropoyética congénita.
3. Síndrome mielodisplásico.
4. Anemias por deficiencia:

• La anemia por deficiencia de hierro;
• Anemia por deficiencia de folato;
• anemia por deficiencia de B12;
• Anemia por escorbuto;
• Anemia por insuficiencia de proteínas en la dieta (kwashiorkor);
• Anemia por falta de aminoácidos (anemia orotacidúrica);
• Anemia por falta de cobre, zinc y molibdeno.

5. Anemia por alteración de la síntesis de hemoglobina:

• Porfirias – anemias sideroacrísticas (síndrome de Kelly-Paterson, síndrome de Plummer-Vinson).

6. Anemia de enfermedades crónicas (con insuficiencia renal, tumores cancerosos y etc.).
7. Anemia con mayor consumo de hemoglobina y otras sustancias:

• Anemia del embarazo;
• Anemia de lactancia;
• Anemia de deportistas, etc.

Como puede ver, el espectro de anemia causada por una alteración de la síntesis de hemoglobina y la formación de glóbulos rojos es muy amplio. Sin embargo, en la práctica La mayoría de Estas anemias son raras o muy raras. Y en la vida cotidiana, las personas suelen encontrarse con diversas variantes de la anemia por deficiencia, como la deficiencia de hierro, la deficiencia de B12, la deficiencia de folato, etc. Estas anemias, como su nombre lo indica, se forman debido a una cantidad insuficiente de sustancias necesarias para la formación de hemoglobina y glóbulos rojos. La segunda forma más común de anemia asociada con una síntesis alterada de hemoglobina y glóbulos rojos es la forma que se desarrolla en enfermedades crónicas graves.

Anemia hemolítica causada por una mayor degradación de los glóbulos rojos., se dividen en hereditarios y adquiridos. En consecuencia, las anemias hemolíticas hereditarias son causadas por cualquier defecto genético transmitido de padres a hijos y, por lo tanto, son incurables. Y la anemia hemolítica adquirida está asociada a la influencia de factores ambientales y, por tanto, es completamente curable.

Actualmente, los linfomas se dividen en dos tipos principales: los de Hodgkin (linfogranulomatosis) y los no Hodgkin. La linfogranulomatosis (enfermedad de Hodgkin, linfoma de Hodgkin) no se divide en tipos, pero puede presentarse en diversas formas clínicas, cada una de las cuales tiene sus propias características clínicas y matices de tratamiento asociados.

Los linfomas no Hodgkin se dividen en los siguientes tipos:
1. Linfoma folicular:

• Células grandes y pequeñas mixtas con núcleos divididos;
• Celda grande.

2. Linfoma difuso:

• Celda pequeña;
• Célula pequeña con núcleos divididos;
• Mezcla de células pequeñas y células grandes;
• reticulosarcoma;
• Inmunoblástico;
• Linfoblástico;
• Tumor de Burkitt.

3. Linfomas de células T periféricos y cutáneos:

• enfermedad de Sézary;
• Micosis fungoides;
• linfoma de Lennert;
• Linfoma periférico de células T.

4. Otros linfomas:

• Linfosarcoma;
• linfoma de células B;
• Linfoma MALT.

Diátesis hemorrágica (enfermedades de la coagulación de la sangre)

Las diátesis hemorrágicas (enfermedades de la coagulación sanguínea) son un grupo muy grande y variable de enfermedades que se caracterizan por uno u otro trastorno de la coagulación sanguínea y, en consecuencia, una tendencia al sangrado. Dependiendo de qué células o procesos del sistema de coagulación sanguínea se alteren, toda diátesis hemorrágica se divide en los siguientes tipos:
1. Síndrome de coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC).
2. Trombocitopenia (la cantidad de plaquetas en la sangre es menor de lo normal):

• Púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Werlhof);
• Púrpura aloinmune de recién nacidos;
• Púrpura transinmune de recién nacidos;
• Trombocitopenia heteroinmune;
• vasculitis alérgica;
• síndrome de Evans;
• Pseudohemofilia vascular.

3. Trombocitopatías (las plaquetas tienen una estructura defectuosa y una actividad funcional inferior):

• enfermedad de Hermansky-Pudlak;
• síndrome de TAR;
• síndrome de May-Hegglin;
• enfermedad de Wiskott-Aldrich;
• trombastenia de Glanzmann;
• síndrome de Bernard-Soulier;
• síndrome de Chediak-Higashi;
• Enfermedad de von Willebrand.

4. Trastornos de la coagulación sanguínea debido a patología vascular e insuficiencia del eslabón de coagulación del proceso de coagulación:

• enfermedad de Rendu-Osler-Weber;
• síndrome de Louis-Bar (ataxia-telangiectasia);
• síndrome de Kasabach-Merritt;
• síndrome de Ehlers-Danlos;
• síndrome de Gasser;
• vasculitis hemorrágica (enfermedad de Scheinlein-Henoch);
• Púrpura trombocitopénica trombótica.

5. Trastornos de la coagulación sanguínea causados ​​por trastornos del sistema cinina-calicreína:

• El defecto de Fletcher;
• defecto de Williams;
• defecto de Fitzgerald;
• Defecto flojaco.

6. Coagulopatías adquiridas (patología de la coagulación sanguínea en el contexto de trastornos del componente de coagulación de la coagulación):

• afibrinogenemia;
• Coagulopatía de consumo;
• Sangrado fibrinolítico;
• Púrpura fibrinolítica;
• Púrpura relámpago;
• Enfermedad hemorrágica del recién nacido;
• Deficiencia de factores dependientes de la vitamina K;
• Trastornos de la coagulación tras la toma de anticoagulantes y fibrinolíticos.

7. Coagulopatías hereditarias (trastornos de la coagulación sanguínea causados ​​por una deficiencia de factores de coagulación):

• Deficiencia de fibrinógeno;
• Deficiencia del factor de coagulación II (protrombina);
• Deficiencia del factor de coagulación V (lábil);
• Deficiencia de factor VII;
• Deficiencia del factor VIII (hemofilia A);
• Deficiencia del factor IX de coagulación (enfermedad de Christmas, hemofilia B);
• deficiencia del factor X de coagulación (Stuart-Prower);
• Deficiencia del factor XI (hemofilia C);
• Deficiencia del factor XII de coagulación (enfermedad de Hageman);
• Deficiencia del factor XIII de coagulación (estabilizador de fibrina);
• Deficiencia de precursores de tromboplastina;
• Deficiencia de globulina AC;
• Deficiencia de proacelerina;
• Hemofilia vascular;
• Disfibrinogenemia (congénita);
• Hipoproconvertinemia;
• enfermedad de Ovren;
• Mayor contenido de antitrombina;
• Aumento de los niveles de anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (factores anticoagulantes).

Otras enfermedades de la sangre

Este grupo incluye enfermedades que por alguna razón no pueden atribuirse a diátesis hemorrágica, hemoblastosis y anemia. Hoy en día, este grupo de enfermedades de la sangre incluye las siguientes patologías:
1. Agranulocitosis (falta de neutrófilos, basófilos y eosinófilos en la sangre);
2. Trastornos funcionales de la actividad de los neutrófilos en banda;
3. Eosinofilia (aumento del número de eosinófilos en la sangre);
4. Metahemoglobinemia;
5. Eritrocitosis familiar (aumento del número de glóbulos rojos);
6. Trombocitosis esencial (aumento del número de plaquetas sanguíneas);
7. Policitemia secundaria (aumento del número de todas las células sanguíneas);
8. Leucopenia (número reducido de leucocitos en la sangre);
9. Enfermedad citostática (una enfermedad asociada con la toma de medicamentos citostáticos).

Enfermedades de la sangre - síntomas

Los síntomas de las enfermedades de la sangre son muy variables, ya que dependen de qué células estén involucradas en el proceso patológico. Por lo tanto, con la anemia, los síntomas de falta de oxígeno en los tejidos pasan a primer plano, con la vasculitis hemorrágica: aumento del sangrado, etc. Por tanto, no existen síntomas únicos y comunes para todas las enfermedades de la sangre, ya que cada patología específica se caracteriza por una combinación única de signos clínicos que le son exclusivos.

Sin embargo, es posible identificar de forma aproximada los síntomas de las enfermedades de la sangre, que son inherentes a todas las patologías y son causadas por una disfunción de la sangre. Así, los siguientes síntomas pueden considerarse comunes a diferentes enfermedades de la sangre:

• Debilidad;
• disnea;
• Latido del corazón;
• Disminucion del apetito;
• Aumento de la temperatura corporal, que dura casi constantemente;
• Procesos infecciosos e inflamatorios frecuentes y prolongados;
• Picazón en la piel;
• Perversión del gusto y el olfato (a una persona le empiezan a gustar olores y sabores específicos);
• Dolor de huesos (con leucemia);
• Sangrados como petequias, hematomas, etc.;
• Sangrado constante de las membranas mucosas de la nariz, boca y tracto gastrointestinal;
• Dolor en el hipocondrio izquierdo o derecho;
• Bajo rendimiento.

Esta lista de síntomas de enfermedades de la sangre es muy breve, pero le permite centrarse en las manifestaciones clínicas más típicas de la patología del sistema sanguíneo. Si una persona experimenta alguno de los síntomas anteriores, debe consultar a un médico para un examen detallado.

Síndromes de enfermedades de la sangre.

Un síndrome es un conjunto estable de síntomas característicos de una enfermedad o grupo de patologías que tienen una patogénesis similar. Por tanto, los síndromes de enfermedades de la sangre son grupos de síntomas clínicos unidos por un mecanismo común de su desarrollo. Además, cada síndrome se caracteriza por una combinación estable de síntomas que deben estar presentes en una persona para identificar cualquier síndrome. Para las enfermedades de la sangre, se distinguen varios síndromes que se desarrollan en diversas patologías.

Así, los médicos actualmente identifican los siguientes síndromes de enfermedades de la sangre:

• Síndrome anémico;
• síndrome hemorrágico;
• Síndrome ulcerativo necrotizante;
• Síndrome de intoxicación;
• Síndrome osálgico;
• Síndrome de patología proteica;
• síndrome sideropénico;
• Síndrome pletórico;
• síndrome de ictericia;
• Síndrome de linfadenopatía;
• Síndrome de hepatoesplenomegalia;
• Síndrome de pérdida de sangre;
• síndrome de fiebre;
• síndrome hematológico;
• síndrome de médula ósea;
• síndrome de enteropatía;
• Síndrome de artropatía.

Los síndromes enumerados se desarrollan en el contexto. varias enfermedades sangre, algunos de ellos son característicos sólo de una estrecha gama de patologías con un mecanismo de desarrollo similar, mientras que otros, por el contrario, se encuentran en casi cualquier enfermedad de la sangre.

síndrome anémico

El síndrome anémico se caracteriza por un conjunto de síntomas provocados por la anemia, es decir, un nivel bajo de hemoglobina en la sangre, por lo que los tejidos experimentan falta de oxígeno. El síndrome anémico se desarrolla en todas las enfermedades de la sangre, pero en algunas patologías aparece en fases iniciales, y para otros, en los posteriores.

Así, las manifestaciones del síndrome anémico son los siguientes síntomas:

• Palidez de la piel y membranas mucosas;
• Piel seca y escamosa o húmeda;
• Cabello y uñas secos y quebradizos;
• Sangrado de las membranas mucosas: encías, estómago, intestinos, etc.;
• Mareo;
• Marcha inestable;
• Oscurecimiento de los ojos;
• Ruido en los oídos;
• Fatiga;
• Somnolencia;
• Dificultad para respirar al caminar;
• Latido del corazón.

En casos severos de anemia, una persona puede experimentar piernas pastosas, alteración del gusto (como cosas no comestibles, como tiza), sensación de ardor en la lengua o su color carmesí brillante, así como asfixia al tragar trozos de comida.

síndrome hemorrágico

El síndrome hemorrágico se manifiesta por los siguientes síntomas:

• Sangrado de encías y sangrado prolongado durante la extracción de dientes y lesión de la mucosa oral;
• Sensación de malestar en la zona del estómago;
• Glóbulos rojos o sangre en la orina;
• Sangrado por pinchazos de inyección;
• Moretones y hemorragias puntuales en la piel;
• Dolor de cabeza;
• Dolor e hinchazón de las articulaciones;
• Incapacidad para moverse activamente debido al dolor causado por hemorragias en los músculos y articulaciones.

El síndrome hemorrágico se desarrolla con las siguientes enfermedades de la sangre:
1. Púrpura trombocitopénica;
2. enfermedad de von Willebrand;
3. enfermedad de Rendu-Osler;
4. enfermedad de Glanzmann;
5. Hemofilia A, B y C;
6. vasculitis hemorrágica;
7. síndrome de CID;
8. hemoblastosis;
9. Anemia aplásica;
10. Tomar grandes dosis de anticoagulantes.

Síndrome ulcerativo necrotizante

El síndrome ulcerativo necrotizante se caracteriza por el siguiente conjunto de síntomas:

• Dolor en la mucosa oral;
• Sangrado de las encías;
• Incapacidad para comer debido a dolor en la boca;
• Aumento de la temperatura corporal;
• Escalofríos;
• Mal aliento;
• Secreción y malestar en la vagina;
• Dificultad para defecar.

El síndrome ulcerativo-necrótico se desarrolla con hemoblastosis, anemia aplásica, así como con enfermedades radiológicas y citostáticas.

Síndrome de intoxicación

El síndrome de intoxicación se manifiesta por los siguientes síntomas:

• Debilidad general;
• Fiebre con escalofríos;
• Aumento prolongado y persistente de la temperatura corporal;
• Malestar;
• Capacidad reducida para trabajar;
• Dolor en la mucosa oral;
• Síntomas de una enfermedad respiratoria común del tracto respiratorio superior.

El síndrome de intoxicación se desarrolla con hemoblastosis, hematosarcomas (enfermedad de Hodgkin, linfosarcoma) y enfermedad citostática.

síndrome osálgico

El síndrome osálgico se caracteriza por dolor en varios huesos, que en las primeras etapas se alivian con analgésicos. A medida que avanza la enfermedad, el dolor se vuelve más intenso y ya no se alivia con analgésicos, lo que genera dificultad para moverse. En las últimas etapas de la enfermedad, el dolor es tan intenso que la persona no puede moverse.

El síndrome osálgico se desarrolla con mieloma múltiple, así como con metástasis óseas con linfogranulomatosis y hemangiomas.

Síndrome de patología proteica.

El síndrome de patología proteica es causado por la presencia de una gran cantidad de proteínas patológicas (paraproteínas) en la sangre y se caracteriza por los siguientes síntomas:

• Deterioro de la memoria y la atención;
• Dolor y entumecimiento en piernas y brazos;
• Sangrado de las membranas mucosas de la nariz, encías y lengua;
• Retinopatía (alteración del funcionamiento de los ojos);
• Insuficiencia renal (en etapas posteriores de la enfermedad);
• Disfunción del corazón, lengua, articulaciones, glándulas salivales y piel.

El síndrome de patología proteica se desarrolla en el mieloma y la enfermedad de Waldenström.

síndrome sideropénico

El síndrome sideropénico es causado por una deficiencia de hierro en el cuerpo humano y se caracteriza por los siguientes síntomas:

• Perversión del sentido del olfato (a una persona le gustan los olores de los gases de escape, los suelos de hormigón lavados, etc.);
• Perversión del gusto (a una persona le gusta el sabor de la tiza, la lima, carbón, cereales secos, etc.);
• Dificultad para tragar comida;
• Debilidad muscular;
• Piel pálida y seca;
• Convulsiones en las comisuras de la boca;
• Uñas finas, quebradizas y cóncavas con estrías transversales;
• Cabello fino, quebradizo y seco.

El síndrome sideropénico se desarrolla en las enfermedades de Werlhof y Randu-Osler.

Síndrome pletórico

El síndrome pletórico se manifiesta por los siguientes síntomas:

• Dolor de cabeza;
• Sensación de calor en el cuerpo;
• Avalancha de sangre a la cabeza;
• Cara roja;
• Ardor en los dedos;
• Parestesia (sensación de piel de gallina, etc.);
• Picazón en la piel, peor después del baño o la ducha;
• Intolerancia al calor;

El síndrome se desarrolla con eritremia y enfermedad de Váquez.

síndrome de ictericia

El síndrome de ictericia se manifiesta por una coloración amarilla característica de la piel y las membranas mucosas. Se desarrolla con anemia hemolítica.

Síndrome de linfadenopatía

El síndrome de linfadenopatía se manifiesta por los siguientes síntomas:

• Agrandamiento y dolor de varios ganglios linfáticos;
• Fenómenos de intoxicación (fiebre, dolor de cabeza, somnolencia, etc.);
• Transpiración;
• Debilidad;
• Fuerte pérdida de peso;
• Dolor en el área de un ganglio linfático agrandado debido a la compresión de órganos cercanos;
• Fístulas con secreción de contenido purulento.

El síndrome se desarrolla en leucemia linfocítica crónica, linfogranulomatosis, linfosarcoma, leucemia linfoblástica aguda y mononucleosis infecciosa.

Síndrome de hepatoesplenomegalia

El síndrome de hepatoesplenomegalia se produce por un aumento del tamaño del hígado y del bazo, y se manifiesta por los siguientes síntomas:

• Sensación de pesadez en la parte superior del abdomen;
• Dolor en la parte superior del abdomen;
• Aumento del volumen abdominal;
• Debilidad;
• Rendimiento reducido;
• Ictericia (en una etapa tardía de la enfermedad).

El síndrome se desarrolla en mononucleosis infecciosa, microesferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, anemia falciforme y por deficiencia de B12, talasemia, trombocitopenia, leucemia aguda, leucemia linfoide y mieloide crónica, mielosis subleucémica, así como eritremia y enfermedad de Waldenström.

Síndrome de pérdida de sangre

El síndrome de pérdida de sangre se caracteriza por sangrado abundante o frecuente en el pasado de varios órganos y se manifiesta por los siguientes síntomas:

• Moretones en la piel;
• Hematomas en los músculos;
• Hinchazón y dolor en las articulaciones debido a hemorragias;
• Arañas vasculares en la piel;

El síndrome se desarrolla con hemoblastosis, diátesis hemorrágica y anemia aplásica.

síndrome de fiebre

El síndrome febril se manifiesta por un aumento prolongado y persistente de la temperatura con escalofríos. En algunos casos, en el contexto de fiebre, a una persona le molesta una picazón constante en la piel y sudoración intensa. El síndrome acompaña a la hemoblastosis y la anemia.

Síndromes hematológicos y de médula ósea.

Los síndromes hematológicos y de médula ósea no son clínicos, ya que no tienen en cuenta los síntomas y se detectan únicamente a partir de cambios en análisis de sangre y frotis de médula ósea. El síndrome hematológico se caracteriza por cambios en el número normal de glóbulos rojos, plaquetas, hemoglobina, leucocitos y VSG en sangre. También es característico el cambio en porcentaje. varios tipos leucocitos en la leucofórmula (basófilos, eosinófilos, neutrófilos, monocitos, linfocitos, etc.). El síndrome de la médula ósea se caracteriza por un cambio en la proporción normal de elementos celulares de diversos gérmenes hematopoyéticos. Los síndromes hematológicos y de la médula ósea se desarrollan en todas las enfermedades de la sangre.

síndrome de enteropatía

El síndrome de enteropatía se desarrolla con una enfermedad citostática y se manifiesta por diversos trastornos del intestino debido a lesiones ulcerativas-necróticas de su membrana mucosa.

Síndrome de artropatía

El síndrome de artropatía se desarrolla en enfermedades de la sangre que se caracterizan por un deterioro de la coagulación sanguínea y, en consecuencia, una tendencia al sangrado (hemofilia, leucemia, vasculitis). El síndrome se desarrolla debido a la entrada de sangre en las articulaciones, lo que provoca los siguientes síntomas característicos:

• Hinchazón y engrosamiento de la articulación afectada;
• Dolor en la articulación afectada;

Pruebas de enfermedades de la sangre (parámetros sanguíneos)

Para identificar enfermedades de la sangre se realizan pruebas bastante sencillas, determinando determinados indicadores en cada una de ellas. Entonces, hoy en día se utilizan las siguientes pruebas para identificar diversas enfermedades de la sangre:
1. análisis de sangre generales

• Número total de leucocitos, eritrocitos y plaquetas;
• Recuento de leucofórmula (porcentaje de basófilos, eosinófilos, neutrófilos en bandas y segmentados, monocitos y linfocitos en 100 células contadas);
• Concentración de hemoglobina en sangre;
• Estudio de la forma, tamaño, color y otras características cualitativas de los glóbulos rojos.

2. Recuento de reticulocitos.
3. Recuento de plaquetas.
4. Prueba de pellizco.
5. Tiempo de sangrado de Duke.
6. Coagulograma con determinación de parámetros tales como:

• La cantidad de fibrinógeno;
• índice de protrombina (PTI);
• Ratio normalizado internacional (INR);
• Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT);
• tiempo de caolín;
• Tiempo de trombina (TV).

7. Determinación de la concentración de factores de coagulación.
8. Mielograma: extracción de médula ósea mediante punción, seguido de preparación de un frotis y conteo del número de diferentes elementos celulares, así como su porcentaje por cada 300 células.

En principio, las pruebas sencillas enumeradas anteriormente permiten diagnosticar cualquier enfermedad de la sangre.

Identificación de algunos trastornos sanguíneos comunes

Muy a menudo en el habla cotidiana la gente llama enfermedades a ciertas condiciones y reacciones sanguíneas, lo cual no es cierto. Sin embargo, al desconocer las complejidades de la terminología médica y las características específicas de las enfermedades de la sangre, las personas utilizan sus propios términos para designar la afección que padecen ellos o sus seres queridos. Veamos los términos similares más comunes, así como lo que significan, qué tipo de condición es en realidad y cómo los médicos la llaman correctamente.

Enfermedades infecciosas de la sangre.

Estrictamente hablando, las enfermedades infecciosas de la sangre incluyen únicamente la mononucleosis, que es relativamente rara. Con el término "enfermedades infecciosas de la sangre", la gente se refiere a las reacciones del sistema sanguíneo en diversas enfermedades infecciosas de cualquier órgano y sistema. Es decir, se produce una enfermedad infecciosa en cualquier órgano (por ejemplo, amigdalitis, bronquitis, uretritis, hepatitis, etc.) y aparecen ciertos cambios en la sangre, que reflejan la reacción del sistema inmunológico.

Enfermedad viral de la sangre

Una enfermedad viral de la sangre es una variación de lo que la gente llama una enfermedad sanguínea infecciosa. En este caso, el proceso infeccioso en cualquier órgano, que se refleja en los parámetros sanguíneos, fue provocado por un virus.

Patología sanguínea crónica.

Con este término, la gente suele referirse a cualquier cambio en los parámetros sanguíneos que exista durante mucho tiempo. Por ejemplo, una persona puede tener una VSG elevada durante mucho tiempo, pero cualquier síntomas clínicos y no hay enfermedades obvias. En este caso, la gente cree que estamos hablando de una enfermedad sanguínea crónica. Sin embargo, esta es una interpretación errónea de los datos disponibles. En tales situaciones, hay una reacción del sistema sanguíneo a algún proceso patológico que ocurre en otros órganos y simplemente aún no identificado debido a la falta de síntomas clínicos que permitan al médico y al paciente orientarse en la dirección de la búsqueda diagnóstica.

Enfermedades sanguíneas hereditarias (genéticas)

Las enfermedades sanguíneas hereditarias (genéticas) son bastante raras en la vida cotidiana, pero su espectro es bastante amplio. Entonces, para enfermedades hereditarias sangre incluyen la conocida hemofilia, así como la enfermedad de Marchiafava-Micheli, la talasemia, la anemia falciforme, los síndromes de Wiskott-Aldrich, Chediak-Higashi, etc. Estas enfermedades de la sangre suelen aparecer desde el nacimiento.

Enfermedades sanguíneas sistémicas

"Enfermedades del sistema sanguíneo": los médicos suelen escribir una redacción similar cuando se detectan cambios en las pruebas de una persona y se refieren a patología de la sangre y no de ningún otro órgano. Muy a menudo, esta formulación esconde una sospecha de leucemia. Sin embargo, como tal, no existe una enfermedad sanguínea sistémica, ya que casi todas las patologías sanguíneas son sistémicas. Por lo tanto, esta redacción se utiliza para indicar la sospecha de un médico de una enfermedad de la sangre.

Enfermedades sanguíneas autoinmunes

Las enfermedades sanguíneas autoinmunes son patologías en las que el sistema inmunológico destruye sus propias células sanguíneas. Este grupo de patologías incluye las siguientes:

• Anemia hemolítica autoinmune;
• Hemólisis inducida por fármacos;
• Enfermedad hemolítica del recién nacido;
• Hemólisis después de una transfusión de sangre;
• Púrpura trombocitopénica autoinmune idiopática;
• Neutropenia autoinmune.

Enfermedad de la sangre - causas

Las causas de las enfermedades de la sangre varían y en muchos casos no se conocen con precisión. Por ejemplo, con la anemia por deficiencia, la causa de la enfermedad se asocia con la falta de sustancias necesarias para la formación de hemoglobina. En Enfermedades autoinmunes La causa sanguínea está asociada con un mal funcionamiento del sistema inmunológico. En el caso de las neoplasias malignas hematológicas, se desconocen las causas exactas, como ocurre con cualquier otro tumor. En el caso de la patología de la coagulación sanguínea, las causas son una deficiencia de factores de coagulación, defectos plaquetarios, etc. Por tanto, es simplemente imposible hablar de determinadas causas comunes a todas las enfermedades de la sangre.

Tratamiento de enfermedades de la sangre.

El tratamiento de las enfermedades de la sangre tiene como objetivo corregir los trastornos y maximizar recuperación completa todas sus funciones. Sin embargo, no existe un tratamiento general para todas las enfermedades de la sangre y las tácticas de tratamiento para cada patología específica se desarrollan individualmente.

Prevención de enfermedades de la sangre.

La prevención de enfermedades de la sangre consiste en mantener un estilo de vida saludable y limitar la influencia de factores ambientales negativos, a saber:

• Identificación y tratamiento de enfermedades acompañadas de hemorragia;
• Tratamiento oportuno de las infestaciones helmínticas;
• Tratamiento oportuno enfermedades infecciosas;
• Buena nutrición y ingesta de vitaminas;
• Evitación de radiaciones ionizantes;
• Evitar el contacto con sustancias nocivas quimicos(pinturas, metales pesados, benceno, etc.);
• Evitar el estrés;
• Prevención de hipotermia y sobrecalentamiento.

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Antes de su uso conviene consultar a un especialista.

El sistema sanguíneo incluye:

• órganos y tejidos de la hematopoyesis, o hematopoyesis, en los que maduran los elementos formados de la sangre;
• sangre periférica, que incluye las fracciones circulantes y depositadas en órganos y tejidos;
• órganos de destrucción de sangre;

El sistema sanguíneo es el entorno interno del cuerpo y uno de sus sistemas integradores. La sangre realiza numerosas funciones: respiración, metabolismo, excreción, termorregulación y mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico. Realiza funciones protectoras y reguladoras debido a la presencia de fagocitos, diversos anticuerpos, sustancias biológicamente activas y hormonas. Los procesos de hematopoyesis están influenciados por muchos factores. Son importantes las sustancias especiales que regulan la proliferación y maduración de las células sanguíneas. hematopoyetinas, pero la influencia regulatoria general ha sistema nervioso. Todas las numerosas funciones de la sangre tienen como objetivo mantener la homeostasis.

La imagen de la sangre periférica y la médula ósea permite juzgar las funciones de muchos sistemas del cuerpo. Al mismo tiempo, la imagen más completa del estado del sistema hematopoyético solo se puede obtener examinando la médula ósea. Para ello, se utiliza una aguja especial (trépano) para perforar el esternón o la cresta ilíaca y obtener tejido de la médula ósea, que luego se examina con un microscopio.

MORFOLOGÍA DE LA HEMOPOISIS

Todos los elementos formados de la sangre en condiciones normales se forman en la médula ósea roja de los huesos planos: el esternón, las costillas, los huesos pélvicos y las vértebras. En los huesos tubulares de un adulto, la médula ósea está representada principalmente por tejido adiposo y tiene amarillo. En los niños, la hematopoyesis se produce en los huesos tubulares, por lo que la médula ósea es roja.

Morfogénesis de la hematopoyesis.

El antepasado de todas las células sanguíneas es la célula madre hematopoyética de la médula ósea, que se transforma en células progenitoras que son morfológicamente indistinguibles entre sí, pero que dan origen a la mielopoyesis y la linfopoyesis (Fig. 42). Estos procesos están regulados por hematopoyetinas, entre las que se distinguen eritro, leuco y trombocitopoyetinas. Dependiendo del predominio de determinadas poetinas, la mielopoyesis aumenta y las células precursoras comienzan a transformarse en formas blásticas de linajes sanguíneos mielocíticos, eritrocitos y plaquetarios. Cuando se estimula la linfopoyesis, comienza la maduración de los linajes sanguíneos linfocíticos y monocíticos. Por lo tanto, se produce el desarrollo de formas celulares maduras: linfocitos T y B, monocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos, eritrocitos y plaquetas.

En diferentes etapas de la hematopoyesis como resultado. influencias patológicas Puede producirse una maduración deficiente de las células hematopoyéticas y pueden desarrollarse enfermedades de la sangre. Además, el sistema sanguíneo responde a muchos procesos patológicos que ocurren en el cuerpo cambiando su composición celular y otros parámetros.

TRASTORNOS DEL VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE

Arroz. 42. Esquema de hematopoyesis (según I. L. Chertkov y A. I. Vorobyov).

En varias enfermedades y procesos patológicos, el volumen total de sangre, así como la proporción de sus elementos formados y plasma, pueden cambiar. Destacar 2 grupos principales de trastornos del volumen sanguíneo:

• hipervolemia - condiciones caracterizadas por un aumento en el volumen sanguíneo total y. generalmente, un cambio en el hematocrito;
• hipovolemia - afecciones caracterizadas por una disminución del volumen sanguíneo total y combinadas con una disminución o aumento del hematocrito.

HIPERVOLEMIA

Tipos:

• Hipervolemia normocitemica - una condición que se manifiesta por un aumento equivalente en el volumen de los elementos formados y la parte líquida de la sangre circulante. El hematocrito se mantiene dentro de los límites normales. Esta condición ocurre, por ejemplo. al transfundir una gran cantidad (al menos 2 litros) de sangre.
• Hipervolemia oligocitemica - una afección caracterizada por un aumento del volumen sanguíneo total debido a un aumento principalmente del volumen plasmático. El indicador de hematocrito está por debajo de lo normal. Dicha hipervolemia ocurre cuando se administra una gran cantidad de solución salina o sustitutos de la sangre, así como cuando la función excretora de los riñones es insuficiente.
• Hipervolemia policitemica - una condición que se manifiesta por un aumento en el volumen total de sangre debido a un aumento predominante en el número de sus elementos formados, principalmente eritrocitos. En este caso, el hematocrito aumenta más de lo normal. Muy a menudo, este fenómeno se observa durante la hipoxia prolongada, que estimula la liberación de glóbulos rojos de la médula ósea a la sangre, por ejemplo en residentes de altas montañas, en ciertas etapas de la patogénesis de una serie de enfermedades de los pulmones y corazón.

HIPOVOLEMIA

Tipos:

• Hipovolemia normocitemica - una condición que se manifiesta por una disminución del volumen sanguíneo total mientras se mantiene el hematocrito dentro de los límites normales, que se observa inmediatamente después de la pérdida de sangre.
• Hipovolemia oligocitemica caracterizado por una disminución en el volumen sanguíneo total con una disminución predominante en el número de sus elementos formados. El hematocrito está por debajo de lo normal. También se observa después de la pérdida de sangre, pero más fechas tardías cuando el líquido tisular ingresa a los vasos desde el espacio intercelular. En este caso, el volumen de sangre circulante comienza a aumentar, pero la cantidad de glóbulos rojos sigue siendo baja.
• Hipovolemia policitemica - una condición en la que una disminución del volumen sanguíneo total se debe principalmente a una disminución del volumen plasmático. El indicador de hematocrito es más alto de lo normal. Este engrosamiento de la sangre se observa con pérdida de líquido después de quemaduras extensas, con hipertermia con sudoración masiva, cólera, caracterizado por vómitos incontrolables y diarrea. El espesamiento de la sangre también contribuye a la formación de coágulos sanguíneos y una disminución del volumen sanguíneo total a menudo provoca insuficiencia cardíaca.

PATOLOGÍA DEL SISTEMA DE CITOS ROJOS

Anemia, o anemia, - una disminución de la cantidad total de hemoglobina en el cuerpo y, como regla general, del hematocrito. En la mayoría de los casos, la anemia se acompaña de eritropenia: una disminución en la cantidad de glóbulos rojos por unidad de volumen de sangre por debajo de lo normal (menos de 3,10 9 / l en mujeres y 4,10 9 / l en hombres). Las excepciones son La anemia por deficiencia de hierro y talasemia, en la que la cantidad de glóbulos rojos puede ser normal o incluso aumentar.

La importancia de la anemia para el cuerpo está determinada principalmente por una disminución en la capacidad de oxígeno de la sangre y el desarrollo de hipoxia, que se asocia con los principales síntomas de los trastornos de la vida en estos pacientes.

Tipos de anemia:

• debido a la pérdida de sangre - poshemorrágica;
• debido a una alteración de la hematopoyesis - deficiente;
• Debido a una mayor destrucción de la sangre, hemolítica.

La anemia puede ser aguda o crónica.

Según los cambios en la estructura de los eritrocitos en la anemia, se distinguen los siguientes:

• anisocitosis, que se caracteriza por diferentes formas de glóbulos rojos;
• Poiquilocitosis: caracterizada por diferentes tamaños de glóbulos rojos.

Con anemia cambia indicador de color - el contenido de hemoglobina en los glóbulos rojos, que normalmente es igual a I. En caso de anemia, puede ser:

• más de 1 (anemia hipercrómica);
• menos de 1 (anemia hipocrómica).

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE (POSTEMORRÁGICA)

Estas anemias son siempre secundarias, ya que surgen como consecuencia de una enfermedad o lesión.

La anemia poshemorrágica aguda ocurre cuando pérdida aguda de sangre. por ejemplo, de los vasos del fondo de una úlcera de estómago, de una rotura de las trompas de Falopio en el caso de un embarazo tubárico, de las cavidades pulmonares en la tuberculosis, etc. (sangrado interno) o de vasos dañados en caso de lesiones en el extremidades, cuello y otras partes del cuerpo (sangrado externo).

Mecanismos de desarrollo de condiciones poshemorrágicas agudas. En la etapa inicial de pérdida de sangre, el volumen de sangre circulante disminuye en mayor o menor medida y se desarrolla hipovolemia. Debido a esto, la afluencia está disminuyendo. sangre venosa al corazon. su choque y liberación diminuta. Esto hace que el nivel baje presión arterial y debilitamiento de la actividad cardíaca. Como resultado, disminuye el transporte de oxígeno y sustratos metabólicos desde la sangre a las células y, desde estas últimas, dióxido de carbono y productos metabólicos de desecho. Se desarrolla hipoxia, lo que determina en gran medida el resultado de la pérdida de sangre. El grado extremo de estos trastornos en el cuerpo se denomina shock poshemorrágico.

Morfología.

Manifestaciones anemia aguda son palidez de la piel y anemia de los órganos internos. Debido a una fuerte disminución en la oxigenación de los tejidos, aumenta la producción de eritropoyetina, que estimula la eritropoyesis. En la médula ósea se produce un aumento significativo en el número de células eritroides y la médula ósea adquiere un color carmesí. Los focos de hematopoyesis extramedular o extramedular aparecen en el bazo, los ganglios linfáticos y el tejido perivascular. La normalización de los parámetros de la sangre periférica después de la reposición de la pérdida de sangre se produce en aproximadamente 48 a 72 horas.

La alteración de la hemodinámica y una disminución de la intensidad de la oxidación biológica en las células determinan la inclusión. mecanismos adaptativos :

• activación de la formación de trombos;
• reacciones de compensación cardiovascular por la pérdida de sangre en forma de estrechamiento de la luz de los vasos pequeños y liberación de sangre del depósito;
• aumento del gasto cardíaco;
• mantener el volumen de sangre circulante debido al flujo de líquido desde el intersticio hacia los vasos.

La anemia poshemorrágica crónica se produce con una pérdida significativa de sangre debido a sangrado repetido, por ejemplo de las venas hemorroidales, con sangrado uterino etc. Dicha pérdida de sangre conduce a hipoxia tisular crónica y trastornos metabólicos en ellos.

Morfología.

La hipoxia crónica contribuye al desarrollo de la degeneración grasa de los órganos parenquimatosos. La médula ósea amarilla se transforma en roja a medida que aumenta la eritro y la mielopoyesis. Pueden aparecer focos de hematopoyesis extramedular en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Sin embargo, con colosas graves y repetidas a largo plazo, puede producirse hipo y aplasia del tejido hematopoyético, lo que indica un agotamiento de la hematopoyesis.

ANEMIA POR DETERIORO DE LA FORMACIÓN DE SANGRE (DEFECTUOSA)

Estas anemias son consecuencia de la falta de una serie de sustancias necesarias para la hematopoyesis normal: hierro, vitamina B 12, ácido fólico, etc. Entre ellas, la más importante es anemia perniciosa Addison-Beermer. que se basa en una deficiencia de vitamina B 12 y ácido fólico.

A las 12: deficiencia o deficiencia de folato, anemia. La etiología de la anemia está asociada con una deficiencia de vitamina B 12 y ácido fólico, que regula la hematopoyesis normal en la médula ósea. Sin embargo, para activar el ácido fólico es necesario que la vitamina suministrada con los alimentos B 12 (factor externo) se combina con una proteína formada en el estómago - gastromucoproteína (factor interno) , que es producido por células accesorias de las glándulas de la mucosa gástrica. Juntos forman un complejo llamado factor antianémico . Este complejo luego ingresa al hígado y activa el ácido fólico, que a su vez estimula la eritropoyesis de tipo eritroblástico. Si se desarrolla gastritis autoinmune y aparecen anticuerpos contra células adicionales o gastromucoproteínas, que destruyen estas células o el factor interno, entonces la vitamina B 12 no se absorbe en la mucosa gástrica y no se forma gastromucoproteína. La misma situación ocurre con la resección gástrica alta por un tumor o proceso ulcerativo.

Patogénesis.

Como resultado de la atrofia de la mucosa gástrica de naturaleza autoinmune, se produce una deficiencia de ácido fólico y vitamina B 12. La eritropoyesis se altera y, en lugar de glóbulos rojos, se forman sus precursores: grandes megaloblastos, que aparecen en la sangre periférica. Sin embargo, los megaloblastos se destruyen rápidamente, se desarrolla anemia y hemosiderosis generalizada. Además, con una deficiencia de vitamina B 12, se altera la formación de mielina en las membranas de los troncos nerviosos, lo que altera su función.

Anatomía patológica.

Los pacientes presentan palidez de la piel, sangre acuosa, hemorragias puntuales y, debido a la atrofia de la mucosa de la lengua, adquiere un color carmesí ( Glositis de Gunter), caracterizada por gastritis atrófica, engrosamiento y agrandamiento del hígado debido a degeneración grasa y hemosiderosis asociada con hipoxia y mayor destrucción de megaloblastos. En la médula espinal: desintegración de los cilindros axiales en las columnas posterior y lateral y focos de ablandamiento del tejido cerebral ( mielosis funicular), que se acompaña de síntomas neurológicos graves. La médula ósea de los huesos planos y tubulares es roja y se parece a la gelatina de frambuesa. En el bazo y los ganglios linfáticos hay focos de hematopoyesis extramedular.

El curso de la enfermedad es progresivo, con períodos de remisión y exacerbación. El tratamiento de la anemia con preparados de ácido fólico y vitamina B 12 consiguió que los pacientes dejaran de morir a causa de esta enfermedad.

ANEMIA POR AUMENTO DE DESTRUCCIÓN DE SANGRE - HEMOLÍTICA

Estas anemias se caracterizan por un predominio del proceso de destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis) sobre su formación. La vida útil de los glóbulos rojos se reduce y no supera los 90-100 días.

Tipos de anemias hemolíticas

Según su origen, la anemia hemolítica se divide en adquirida (secundaria) y congénita o hereditaria.

Las anemias hemolíticas adquiridas pueden deberse a numerosos factores. La etiología de estas anemias está asociada a la acción de factores físicos, químicos y biológicos, incluidos los autoinmunes, especialmente a la deficiencia de sustancias que estabilizan las membranas de los eritrocitos, como el α-tocoferol. Los más importantes son los llamados venenos hemolíticos de origen químico (compuestos de arsénico, plomo, fósforo, etc.) y biológico. Entre estos últimos se encuentran los venenos de hongos, diversas sustancias tóxicas que se forman en el cuerpo durante quemaduras graves, enfermedades infecciosas (por ejemplo, malaria, fiebre recurrente), transfusión de sangre incompatible por grupo o factor Rh.

Patogénesis.

La hemólisis de los glóbulos rojos puede ocurrir dentro y fuera de los vasos sanguíneos. En este caso, la hemoglobina se descompone y se sintetizan dos pigmentos a partir del hemo: hemosiderina y bilirrubina. Por tanto, la anemia hemolítica suele ir acompañada del desarrollo de hemosiderosis general e ictericia. Además, la eritropenia y la degradación de la hemoglobina provocan una hipoxia grave, acompañada de degeneración grasa de los órganos parenquimatosos.

Morfología La anemia hemolítica se caracteriza por el desarrollo de procesos hiperplásicos en la médula ósea, por lo que adquiere un color carmesí, la aparición de focos de hematopoyesis extramedular, ictericia severa de la piel y órganos internos, hemosiderosis y degeneración grasa del hígado, corazón. y riñones.

La enfermedad hemolítica del recién nacido es un ejemplo de anemia hemolítica adquirida y tiene gran importancia en la práctica obstétrica y pediátrica. Se basa en un conflicto inmunológico entre madre y feto debido al factor Rh, que tiene propiedades antigénicas. Este factor se descubrió por primera vez en los glóbulos rojos de los monos rhesus y está presente en el 80-85% de las personas. Si la madre es Rh negativa, es decir, no tiene factor Rh, y el feto es Rh positivo, entonces el cuerpo de la madre produce anticuerpos contra los glóbulos rojos del feto y se produce una hemólisis intravascular de los glóbulos rojos.

Arroz. 43. Anemia falciforme. Los glóbulos rojos tienen forma de hoz. Patrón de difracción de electrones.

En este caso, el feto puede morir entre el quinto y séptimo mes de embarazo y los recién nacidos desarrollan anemia hemolítica, acompañada de anemia y degeneración grasa de los órganos internos, ictericia grave y hemosiderosis.

La anemia hemolítica hereditaria o congénita se asocia con algún defecto genético en la estructura de las membranas, las enzimas o la hemoglobina. Este defecto se hereda.

Tipos: la anemia hemolítica congénita, dependiendo del defecto genético, puede ser causada por membranopatías, fermentopatías, hemoglobinopatías.

Patogénesis Todas las anemias hemolíticas congénitas son básicamente similares: como resultado de uno u otro defecto genético, la membrana de los eritrocitos se destruye y los propios eritrocitos disminuyen de tamaño y pueden adquirir una forma esférica ( microesferocitosis), O aumenta la permeabilidad de la membrana y los glóbulos rojos aumentan de tamaño debido a la ingesta de exceso de líquido, o se altera la síntesis de hemoglobina ( hemoglobinosis) y se forman glóbulos rojos Forma irregular, que contiene hemoglobina en rápida descomposición y retiene oxígeno. (talasemia, anemia falciforme, etc.)(Figura 43).

Morfología La anemia hemolítica congénita difiere poco de los cambios en la anemia hemolítica secundaria, con la excepción del tamaño y la forma de los glóbulos rojos. También son característicos la hemólisis intravascular pronunciada, la hipoxia, la hemosiderosis, la degeneración grasa de los órganos parenquimatosos, la hiperplasia del tejido hematopoyético, posibles focos de hematopoyesis extramedular, hepato y esplenomegalia.

PATOLOGÍA DEL SISTEMA DE LEUCOCITOS

La sangre de una persona sana en reposo y con el estómago vacío contiene 4 · 10 9 /l de leucocitos. Muchos leucocitos se encuentran en los tejidos, donde participan en el control inmunológico.

Los cambios típicos en la cantidad de leucocitos por unidad de volumen de sangre se caracterizan por una disminución (leucopenia) o un aumento (leucocitosis), que, por regla general, es una reacción del sistema leucocitario que se desarrolla en enfermedades y condiciones patologicas. Por tanto, la curación de la enfermedad conduce a la normalización de la fórmula leucocitaria.

La leucopenia es una disminución del número de leucocitos por unidad de volumen de sangre por debajo de lo normal, generalmente menos de 4 · 10 9 / l. Ocurre como resultado de la inhibición del brote blanco del sistema hematopoyético, con una mayor destrucción de leucocitos o con la redistribución de la sangre entre el torrente sanguíneo y el depósito de sangre, que se observa, por ejemplo, en estado de shock.

La importancia de la leucopenia radica en debilitar las defensas del organismo y aumentar su susceptibilidad a diversos patógenos infecciosos.

Tipos de leucopenia por origen:

• leucopenias primarias(congénitos o hereditarios) están asociados con diversos defectos genéticos en el sistema hematopoyético en diferentes etapas de la leucopoyesis;
• leucopenias secundarias surgen bajo la influencia de varios factores en el cuerpo: físicos ( radiación ionizante etc.), productos químicos (benceno, insecticidas, citostáticos, sulfonamidas, barbitúricos, etc.), productos metabólicos o componentes de diversos patógenos.

Fórmula de leucocitos- la proporción de diferentes tipos de leucocitos circulantes.

Si aumenta el número de formas jóvenes de neutrófilos (bandas, metamielocitos, mielocitos, promielocitos) ubicadas en el lado izquierdo de la fórmula de leucocitos, se habla de un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, lo que indica una mayor proliferación de células de la serie mielocítica. . En el lado derecho de la fórmula están las formas maduras de estas células. La curación de la enfermedad conduce a la normalización de la fórmula de leucocitos. Una disminución en la cantidad normal de leucocitos en la fórmula de leucocitos indica una disminución en las capacidades regenerativas del tejido mieloide.

Patogenia de la leucopenia. refleja una violación o inhibición del proceso de leucopoyesis, así como una destrucción excesiva de leucocitos en la sangre circulante o en los órganos hematopoyéticos, también es posible la redistribución de leucocitos en el lecho vascular y también es posible la pérdida de leucocitos por parte del cuerpo. Además, debido a la inhibición de la regeneración del tejido leucopoyético en las etapas iniciales de la leucopenia, el número de formas jóvenes de neutrófilos disminuye y un aumento en sus formas jóvenes (es decir, un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda) indica el cese del efecto dañino y activación de la leucopoyesis. También son posibles la anisocitosis y la poiquilocitosis de los leucocitos.

leucocitosis- un aumento en el número de leucocitos por unidad de volumen de sangre por encima de 4 · 10 9 / l. Puede ser fisiológico, adaptativo, patológico o tomar la forma de una reacción pakemoide.

• Leucocitosis fisiológica Ocurre en personas sanas debido a la redistribución de la sangre durante la digestión y durante el trabajo físico.
• Leucocitosis adaptativa Se desarrolla en enfermedades, especialmente aquellas caracterizadas por inflamación. En este caso, el número de leucocitos puede aumentar a 40 · 10 9 / l.
• Leucocitosis patológica refleja la naturaleza tumoral de la leucocitosis y caracteriza la leucemia.

Reacción leucemoide- un aumento de la pureza total de los leucocitos de sangre periférica de más de 40 · 10 9 / l con la aparición de sus formas inmaduras (promielocitos, mieloblastos), lo que hace que la leucocitosis sea similar a la leucemia.

Los tipos de leucocitosis se asocian con un aumento en ciertas formas de leucocitos:

agranulocitosis- ausencia o disminución significativa del número absoluto de todos los tipos de granulocitos granulares (leucocitos): neutrófilos, eosinófilos, basófilos. La agranulocitosis suele combinarse con leucopenia.

TUMORES DEL SISTEMA SANGUÍNEO O HEMOBLASTOSIS

hemoblastosis - enfermedades tumorales del tejido hematopoyético y linfático. Se dividen en enfermedades sistémicas. leucemia , y regional - linfomas malignos, o hematosarcomas . En la leucemia, la médula ósea se ve afectada principalmente y las células tumorales se encuentran en la sangre (leucemia), y en los linfomas terminales, se producen metástasis extensas con daño secundario a la médula ósea. En términos de prevalencia, la hemoblastosis ocupa el quinto lugar entre todos los tumores humanos. En los niños durante los primeros 5 años de vida suponen el 30% de los casos de cáncer.

Etiología de los hemoblastomas. No es fundamentalmente diferente de las causas de otros tumores (ver Capítulo 10): se trata de varios factores mutagénicos de origen exógeno y endógeno que actúan sobre las células progenitoras madre y semi-madre. Gran importancia Existe un factor hereditario en la aparición de hemoblastosis.

Patogénesis.

Muchos factores etiológicos afectan el genoma de las células madre y semi-madre, lo que lleva a su transformación maligna. Por tanto, el genoma es el llamado cuello de botella a través del cual los mutágenos actúan sobre los protooncogenes y antioncogenes, convirtiéndolos en oncogenes celulares, lo que conduce a la aparición de un tumor. El desarrollo de las hemoblastosis comienza con la malignidad de una célula madre o semi-madre, que produce un conjunto de células tumorales. En consecuencia, todas las hemoblastosis son de origen monoclonal y todas las células tumorales posteriores se desarrollan a partir de la célula inicialmente mutada y pertenecen al mismo clon. Además de la malignidad a nivel de las células madre y semiprogenitoras, también se desarrolla un bloqueo de diferenciación en el conjunto de células tumorales y estas pierden la capacidad de madurar.

LEUCEMIA

Leucemia- enfermedades tumorales sistémicas que surgen de células hematopoyéticas con daño a la médula ósea.

La incidencia de leucemia oscila entre 3 y 10 por 100.000 habitantes. Los hombres se enferman 1,5 veces más a menudo que las mujeres. La leucemia aguda se observa con mayor frecuencia entre las edades de 10 y 18 años, y la leucemia crónica ocurre en personas mayores de 40 años.

Morfogénesis.

En la leucemia, el tejido tumoral crece inicialmente en la médula ósea y gradualmente suprime y desplaza la hematopoyesis normal. Por lo tanto, los pacientes con leucemia desarrollan anemia, plaquetas, linfocitos y granulocitopenia, lo que conduce a un aumento de sangrado, hemorragias, disminución de la inmunidad y la adición de enfermedades infecciosas. La metástasis en la leucemia consiste en la aparición de infiltrados leucémicos en el hígado, bazo, ganglios linfáticos, paredes de los vasos, etc. La obstrucción de los vasos sanguíneos por células tumorales conduce al desarrollo de infartos de órganos y complicaciones ulceroso-necróticas.

Clasificación de la leucemia basado en 5 signos de estas enfermedades.

1. Según el grado de diferenciación de las células tumorales. distinguir leucemias indiferenciadas, potentes y cíticas. En nivel alto bloque de diferenciación, las células tumorales se asemejan a formas indiferenciadas y blásticas de hematopoyesis. Estas leucemias son agudas y muy malignas.
   Cuando la diferenciación se detiene a nivel de las células procíticas y cíticas progenitoras, las leucemias son crónicas y menos malignas.
2. Según características citogenéticas. Las leucemias agudas se dividen en linfoblásticas, mieloblásticas, monoblásticas, eritromieloblásticas, megacarioblásticas e indiferenciadas. Las leucemias crónicas se dividen en leucemias de origen mielocítico (mielocítica crónica, neutrofílica crónica, eosinófila crónica, etc.), linfocítica (leucemia linfocítica crónica y leucemia paraproteinémica - mieloma, macroglobulinemia primaria de Waldenström, etc.) y monocítica - leucemia monocítica crónica, histiocitosis X .
3. Por fenotipo inmunológico Células tumorales: basadas en la identificación de marcadores de sus antígenos.
4. Basado en el número total de leucocitos en sangre periférica. Las leucemias se aíslan:
   • leucémico- decenas y centenares de miles de leucocitos en 1 µl de sangre, incluidos los blastos;
   • subleucémico- el número de leucocitos en sangre es de 25 a 50 10 9 /l, incluidas las formas blásticas;
   • leucopénico- el número de leucocitos en la sangre periférica es inferior a lo normal, pero hay blastos;
   • aleucémico- el número de leucocitos en la sangre es menor de lo normal y no hay formas blásticas.
5. Según la naturaleza del flujo, se distinguen:
   1. leucemia aguda (también conocida como indiferenciada y blástica);
   2. leucemia crónica (cítica).

Las leucemias agudas se desarrollan a partir de todos los linajes de células progenitoras hematopoyéticas morfológicamente indiferenciadas. La duración de la enfermedad es de 2 a 18 meses; con un tratamiento exitoso, la remisión puede durar hasta 5 a 8 años.

Morfogénesis.

Varias formas de leucemia aguda tienen manifestaciones morfológicas estereotipadas. Están involucrados en el desarrollo de la infiltración leucémica de la médula ósea por células atípicas de las primeras etapas de la hematopoyesis (Fig. 44). Debido a la falta de diferenciación de estas células, su afiliación citogenética sólo puede determinarse mediante métodos citoquímicos e inmunohistoquímicos. La médula ósea de los huesos tubulares se vuelve roja; en algunas leucemias agudas adquiere un color verdoso, característico del pus, - médula ósea pioides. En este caso, las células hematopoyéticas normales son reemplazadas por células tumorales. En la sangre periférica y la médula ósea solo hay células blásticas y maduras, pero sus formas intermedias están ausentes. Este patrón de sangre se llama " insuficiencia leucémica ". Los infiltrados leucémicos se encuentran en los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado, lo que conduce a una mayor inflamación de la cavidad bucal y del tejido de las amígdalas, complicada con gingivitis necrotizante, amigdalitis, amigdalitis necrotizante y con infiltración de las meninges, se desarrolla meningitis leucémica. La supresión del crecimiento de eritrocitos conduce a un aumento de la hipoxia y la degeneración grasa de los órganos parenquimatosos.

Arroz. 44. Médula ósea en la leucemia linfoblástica aguda. El tejido cerebral se compone principalmente de linfoblastos (a), las luces de los vasos sanguíneos están llenas de las mismas células (b).

Como resultado de la trombocitopenia, daño al hígado y las paredes vasculares, los pacientes desarrollan síndrome hemorrágico hasta hemorragias cerebrales y hemorragias gastrointestinales mortales. En este contexto, a veces se produce sepsis, que lleva a los pacientes a la muerte (Fig. 45).

Con mayor frecuencia, especialmente en niños, ocurre. leucemia linfoblástica aguda, asociado con la transformación tumoral de precursores de linfocitos T y B, y leucemia mieloblástica aguda, que afecta con mayor frecuencia a los adultos, causado por la proliferación tumoral de células progenitoras mieloides.

Arroz. 45. Leucemia aguda, a - infiltración leucémica del hígado (mostrada por flechas); b - necrosis de la amígdala (amigdalitis necrotizante); c - infiltración leucémica de los riñones; d - hemorragias múltiples en el epicardio y el endocardio; e - infiltración leucémica de la médula ósea (médula ósea pioides), adelgazamiento de la capa cortical fémur(mostrado por la flecha).

Arroz. 46. Hígado en la leucemia mieloide crónica. Proliferación de células mieloides (a) a lo largo de los sinusoides.

leucemia crónica dura más de 4 años; con un tratamiento exitoso, la remisión de la enfermedad puede durar 20 años o más. Las leucemias crónicas se diferencian de las agudas por la diferenciación cítica de las células tumorales y un curso más prolongado, que tiene determinadas etapas:

• la etapa monoclonal se caracteriza por la presencia de un solo clon de células tumorales, dura años y es relativamente benigna;
• etapa policlonal, o crisis de poder , se asocia con la aparición de clones tumorales secundarios, se caracteriza por un curso maligno rápido y el 80% de los pacientes mueren en esta etapa.

Morfogénesis.

Los infiltrados leucémicos crecen en la médula ósea, el hígado, el bazo, los riñones, los ganglios linfáticos, el mesenterio intestinal y, a menudo, en el mediastino, por lo que estos órganos y tejidos aumentan bruscamente de tamaño y pueden comprimir los órganos vecinos (Fig. 46). La esplenomegalia (el peso del bazo alcanza los 6-8 kg) y la hepatomegalia (el peso del hígado alcanza los 5-6 kg) son especialmente pronunciadas. En los vasos se forman coágulos de sangre leucémicos, lo que puede provocar el desarrollo de infartos isquémicos, con mayor frecuencia en el bazo y los riñones. En la sangre aumenta el número de leucocitos o linfocitos neutrófilos y muchas formas celulares de transición. Hay anemia, trombocitopenia, inmunosupresión significativa y predisposición a complicaciones infecciosas, por las que los pacientes a menudo mueren. La médula ósea es de color rojo grisáceo. Degeneración grasa Los órganos parenquimatosos les dan un color amarillo grisáceo.

El curso benigno es reemplazado por una crisis explosiva. Al mismo tiempo, aumenta rápidamente el número de formas blásticas en la sangre: mielo, eritro, linfo, megacarioblastos, etc. Numero total Los leucocitos de sangre periférica pueden alcanzar varios millones en 1 μl. La crisis energética provoca la muerte de pacientes.

LEUCEMIA PARAPROTENÉMICA

Las leucemias paraproteinémicas se caracterizan por la capacidad de las células tumorales para sintetizar inmunoglobulinas homogéneas o sus fragmentos: las paraproteínas. En este caso, las células tumorales son plasmocitos atípicos y, por tanto, conservan la capacidad de sintetizar inmunoglobulinas atípicas de forma distorsionada.

Mieloma (plasmocitoma) - leucemia crónica, la más común entre las hemoblastosis paraproteinémicas.

Ocurre principalmente en adultos y métodos modernos El tratamiento puede durar de 4 a 5 años. La enfermedad se basa en el crecimiento tumoral en la médula ósea de células plasmáticas atípicas, llamadas células de mieloma. Sintetizan paraproteínas, que se encuentran en la sangre y la orina de los pacientes. Según la naturaleza y la extensión del infiltrado tumoral en la médula ósea, se distinguen las formas nodulares y difusas de la enfermedad.

En la forma nodular, el plasmocitoma forma ganglios tumorales. en la médula ósea, normalmente huesos planos (bóveda craneal, costillas, pelvis) y vértebras. La infiltración leucémica se acompaña de licuefacción del hueso o su reabsorción axilar (osteólisis y osteoporosis) con la formación de defectos redondos de forma regular, que en una radiografía parecen agujeros de paredes lisas. La reabsorción axilar provoca la liberación de calcio de los huesos y el desarrollo de hipercalcemia con aparición de múltiples metástasis calcáreas en músculos y órganos parenquimatosos. Además, se producen fracturas óseas patológicas.

En la forma generalizada de mieloma. La proliferación de células de mieloma se produce, además de en la médula ósea, en el bazo, los ganglios linfáticos, el hígado, los riñones y otros órganos internos.

Morfogénesis.

En la sangre periférica se encuentran proteínas inmunitarias anormales (paraproteínas), incluida la proteína de Bence Jones finamente dispersa, que pasa fácilmente a través del filtro renal y se detecta en la orina. Debido a la alta concentración de proteína de Bence Jones, se desarrolla nefrosis paraproteinémica. Además, debido a alteraciones en la síntesis normal de inmunoproteínas, el plasmocitoma a menudo se complica con el desarrollo de amiloidosis con daño renal. Por tanto, la causa de muerte en estos pacientes suele ser la uremia. Debido a una fuerte supresión de la función del sistema inmunológico, a la enfermedad subyacente se le puede agregar una infección secundaria, que también causa la muerte en pacientes con mieloma.

LINFOMA MALIGNO (HEEMATOSARCOMA)

Linfomas malignos (hematosarcomas)- tumores malignos regionales de tejido linfoide de origen monoclonal.

Los linfomas se desarrollan a partir de formas inmaduras de linfocitos y afectan el tejido linfático de cualquier área; sin embargo, en la etapa terminal de la enfermedad, es posible la generalización del proceso tumoral con el desarrollo de metástasis en la médula ósea.

Etiología.

Las causas de los linfomas malignos, en principio, no se diferencian de las causas de los tumores de otros orígenes. Al mismo tiempo, se ha comprobado que algunos linfomas. Como algunas otras leucemias, es de origen viral. No se puede descartar una predisposición hereditaria a la enfermedad. La transformación de células hematopoyéticas normales en células tumorales se produce como resultado de cambios en el genoma, como resultado de lo cual el programa genético normal de la hematopoyesis cambia hacia la atipia tumoral.

Clasificación de linfomas.

1. Según características clínicas y morfológicas:
   • linfogranulomatosis o enfermedad de Hodgkin;
   • linfomas no Hodgkin.
2. Según la fuente de crecimiento (citogénesis):
   • linfocitos B;
   • Linfocitos T.
3. Según el grado de diferenciación de las células tumorales:
   • baja malignidad;
   • malignidad moderada;
   • alta malignidad.

Linfogranulomatosis (enfermedad de Hodgkin) descrito en 1832 medico ingles T. Hodgkin. La incidencia de la enfermedad es de 3 casos por 100.000 habitantes, o el 1% del total. neoplasmas malignos. El tumor generalmente afecta los ganglios linfáticos de un área: cervical, mediastínico, retroperitoneal, con menos frecuencia axilar o inguinal.

Morfogénesis.

Los ganglios linfáticos afectados aumentan de tamaño, se fusionan entre sí y forman grandes bolsas. Al comienzo de la enfermedad, los ganglios linfáticos son blandos y rosados ​​cuando se cortan. A medida que avanza el linfoma, se desarrollan cambios necróticos y luego escleróticos, por lo que los ganglios linfáticos se vuelven más densos y se ven secos y moteados cuando se cortan. En su desarrollo, la linfogranulomatosis pasa por varias etapas, desde daño aislado a un grupo de ganglios linfáticos hasta daño generalizado a los órganos internos con supresión del tejido linfoide y su reemplazo por campos de esclerosis.

En examinación microscópica el tumor está formado por células tumorales polimórficas de la serie linfocítica, entre las que se encuentran células gigantes características con un núcleo lobulado y un borde estrecho de citoplasma. Células de Berezovsky-Sternberg. Estas células sirven como signo diagnóstico de linfogranulomatosis. Además, es característico células de hodgkin - células grandes con un núcleo claro grande y un nucléolo oscuro.

A menudo, al final de la enfermedad, se generaliza y afecta a muchos órganos internos: el estómago, los pulmones, el hígado y la piel. Durante la autopsia de quienes murieron por linfogranulomatosis, el bazo parece especialmente demostrativo: está agrandado en tamaño, denso, en sección roja con múltiples focos de necrosis y esclerosis de color blanco amarillento, lo que lo hace parecer clase especial granito - pórfido(bazo porfídico).

Linfomas no Hodgkin.

Este es un grupo de tumores malignos de formas indiferenciadas y blásticas de células B y T del tejido linfático. El diagnóstico de estas enfermedades requiere un examen morfológico e inmunohistoquímico obligatorio de las biopsias de los ganglios linfáticos.