Los tipos de anemia por deficiencia de hierro representan casi el 80% de todos los casos de esta enfermedad. Estos incluyen la anemia poshemorrágica, que se considera una de las más diagnosticadas. Tal dolencia ocurre debido a una severa pérdida de sangre. Esta enfermedad puede tener tanto una forma aguda como una crónica, de difícil diagnóstico. En el primer caso, se desarrolla posthemorrágico debido a la aparición repentina de una profusa pérdida de sangre. La forma crónica aparece con hemorragia interna frecuente, pero pequeña.
Anemia hemorrágica
Esta enfermedad se está desarrollando rápidamente y conlleva un peligro real para la vida humana. Anemia hemorrágica forma aguda puede ser fatal. Por lo tanto, cuando surge un problema de este tipo, el paciente debe buscar ayuda médica urgentemente. Se considera crítica una pérdida única de 500 ml de sangre. La forma crónica de la enfermedad puede empeorar significativamente la calidad de vida de una persona. El sangrado constante, pero no profuso, también suele indicar el desarrollo de diversos problemas cardiológicos, ginecológicos y gastroenterológicos.
Síntomas de la enfermedad
Los signos de las formas crónica y aguda de la enfermedad pueden variar enormemente. Con sangrado regular, pero no abundante, el paciente parece oscuro síntomas severos... Puede quejarse de:
- palidez de la piel;
- fatiga rápida;
- pérdida de capacidad de trabajo;
- mareo;
- oscurecimiento de los ojos;
- disminución de la temperatura corporal.
La anemia poshemorrágica aguda causa síntomas más pronunciados. Es importante saber cómo identificar la pérdida de sangre interna profusa para causar inmediatamente asistencia medica... En este estado, el paciente tiene:
Un síntoma de hemorragia interna es la boca seca. La persona también puede desarrollar náuseas, vómitos y confusión. Ambos pueden indicar un problema. heces... Con hemorragia interna, se vuelven negras. En el contexto de la intoxicación general del cuerpo, la temperatura corporal del paciente puede aumentar. El paciente también se queja de una sensación de opresión de los órganos internos. Cuanto más fuerte es la pérdida de sangre, más pronunciados son los síntomas anteriores.
Lit .: grande enciclopedia médica año 1956
La aparición de esta enfermedad siempre se asocia a una falta de sangre en el organismo. La anemia poshemorrágica aguda ocurre con mayor frecuencia debido a un traumatismo, durante el cual se dañan los vasos sanguíneos y las arterias grandes. Además, la enfermedad puede aparecer cuando:
- intervenciones quirúrgicas;
- ruptura de la trompa de Falopio durante un embarazo ectópico;
- úlcera péptica del estómago y duodeno;
- enfermedades pulmonares graves;
- violación de la hemostasia.
Se produce una forma aguda de anemia con pérdida masiva de sangre, que puede provocar daños en las paredes de las cámaras del corazón durante un ataque cardíaco. Además, la enfermedad a menudo se desarrolla con rupturas del aneurisma aórtico. Esta enfermedad también puede aparecer en bebés. Tienen un problema asociado con el trauma del nacimiento, así como con el sangrado placentario.
La forma crónica de anemia hemorrágica se manifiesta con la pérdida de pequeños volúmenes de sangre asociada con diversas lesiones gastrointestinales, renales, hemorroidales y nasales. El problema puede aparecer con hemorragia uterina, gingivitis, hemorroides y tumores intestinales.
En las mujeres, esta enfermedad se puede observar con menstruaciones muy abundantes, dismenorrea. A veces, esta enfermedad se diagnostica en mujeres embarazadas. Su anemia puede estar asociada a patologías graves. Por ejemplo, el problema puede aparecer cuando:
- cordón umbilical roto;
- desprendimiento de la placenta;
- coriangioma;
- hematoma placentario.
Si una persona tiene síntomas de anemia aguda poshemorrágica, es necesario llamar urgentemente a la asistencia médica de emergencia. Cuanto antes llegue el equipo de reanimación, mayor será la probabilidad de éxito del tratamiento. Para hacer frente a tal diagnóstico, médicos como:
Un paciente que observe signos de anemia crónica debe buscar ayuda de estos especialistas. También es posible que deba someterse a consultas con un hematólogo, gastroenterólogo, ginecólogo, proctólogo. En la primera visita, el médico debe escuchar atentamente todas las quejas del paciente. El médico definitivamente examinará al paciente y también le hará varias preguntas aclaratorias:
- ¿Cuándo notó por primera vez los síntomas de la enfermedad?
- ¿Ha habido problemas similares en el pasado?
- ¿Le molestan las enfermedades crónicas?
- ¿Existen otros problemas de salud?
- ¿Estas tomando alguna medicación?
La encuesta permite al especialista elaborar un cuadro clínico completo de la enfermedad. También ayuda a encontrar la verdadera causa raíz del desarrollo de la anemia poshemorrágica. El médico debe enviar al paciente a un examen para confirmar el diagnóstico. El paciente deberá someterse a análisis de sangre generales y bioquímicos, que determinarán la falta de hemoglobina. Se realizan ecografías, ECG, radiografías y FGS para determinar la causa del sangrado interno.
Características del tratamiento
La terapia puede tener diferencias significativas, según la forma de anemia que se observe en el paciente. Si una persona ha sido diagnosticada con anemia hemorrágica aguda, entonces es hospitalizada de urgencia. Todos los esfuerzos de los médicos estarán dirigidos a la eliminación inmediata del sangrado. Para hacer esto, pueden:
- vendaje;
- realizar suturas de vasos sanguíneos;
- aumentar la coagulación de la sangre;
- para realizar resección y sutura de órganos dañados.
En el futuro, es posible que la anemia hemorrágica no requiera ningún tratamiento, ya que el cuerpo comenzará a restaurar activamente la cantidad de sangre perdida. Esto se hace activando depósitos de sangre, que se encuentran en el hígado, los pulmones y el bazo.
Si el paciente ha perdido mucha sangre, entonces necesita una transfusión urgente. En condiciones graves, al paciente también se le puede administrar:
- soluciones de sustitución de sangre;
- vitaminas B;
- soluciones de electrolitos;
- preparaciones de hierro.
El pronóstico de esta enfermedad depende de la rapidez con la que la persona recibió atención médica calificada. Con sangrado prolongado y profuso, la anemia poshemorrágica aguda puede provocar un shock hipovolémico, después del cual el paciente puede caer en coma.
Tratamiento de la anemia poshemorrágica
La terapia para la anemia crónica también comienza con encontrar y eliminar la causa del sangrado. Habiendo eliminado este problema, los médicos prescriben un tratamiento farmacológico al paciente. Consiste en tomar uno de los siguientes medicamentos.
La anemia poshemorrágica es causada por un solo factor: la pérdida de sangre. Ocurre con más frecuencia que otros, ya que acompaña a lesiones, enfermedades crónicas, complicadas por sangrado. El tratamiento de esta patología es imposible sin el reembolso de los corpúsculos perdidos (eritrocitos, todo tipo de leucocitos, plaquetas), plasma con proteínas y microelementos.
Cambios en el cuerpo con pérdida de sangre.
Se acepta medir la gravedad de la anemia mediante una disminución en el nivel de hemoglobina y la aparición de hipoxia (deficiencia de oxígeno) de los tejidos.
Pero el curso clínico y los síntomas de la anemia poshemorrágica se deben en gran parte a la falta de hierro, cobre, magnesio, potasio, pérdida de funciones protectoras (disminución de la inmunidad), aumento de la sensibilidad a los alérgenos.
El volumen crítico para la pérdida de sangre es de 500 ml. Esta es la cantidad máxima de sustancias vitales que cuerpo saludable capaz de recuperarse gradualmente sin tratamiento por sí solo. Está permitido donar a donantes si es necesario.
Las arterias pequeñas son las primeras en reaccionar a un volumen reducido de sangre circulante, tienen espasmos de acuerdo con la parte simpática del sistema autónomo. sistema nervioso... Es una respuesta reflexiva para apoyar presión arterial hasta la marca. Sin embargo, la resistencia periférica aumenta significativamente. Debido a la caída de la afluencia sangre venosa el corazón comienza a contraerse con más frecuencia, tratando de mantener el volumen minuto requerido.
La pérdida de oligoelementos esenciales afecta la función del miocardio, la tasa de contracción y la fuerza disminuyen. El ECG en este momento puede revelar signos de hipoxia y conducción alterada.
Se abren derivaciones entre arterias y venas pequeñas, la sangre fluye a través de las anastomosis sin pasar por la red capilar. El suministro de sangre a la piel, los músculos y el tejido renal se deteriora de inmediato. Este mecanismo permite proteger el suministro de sangre local al corazón y al cerebro incluso con una pérdida del 10% del volumen de sangre circulante.
La deficiencia de plasma se restaura con bastante rapidez debido al líquido intersticial. Los principales trastornos fatales permanecen a nivel de microcirculación. Una disminución significativa de la presión arterial ayuda a ralentizar el flujo sanguíneo en los capilares, la trombosis y el cierre completo.
En una etapa grave de cambios hemorrágicos, los microtrombos bloquean los glomérulos arteriales en el tejido renal, reducen la filtración de líquido a través de ellos, esto reduce drásticamente la producción de orina. Paralelamente, el flujo sanguíneo en el hígado disminuye. La anemia poshemorrágica aguda irreparable a largo plazo puede provocar insuficiencia hepática.
Como resultado de la hipoxia generalizada, se acumulan en los tejidos sustancias poco oxidadas, que actúan como venenos en las células del cerebro, provocando un cambio hacia la acidosis (acidificación por escorias). Con anemia grave, las reservas alcalinas se reducen y el estado de acidosis metabólica no se puede compensar.
A pesar de una disminución en el número de plaquetas, la coagulación sanguínea se acelera debido a un aumento reflejo en la concentración de ciertos factores.
Este estado dura varios días. Entonces se normaliza la coagulación general. El síndrome trombohemorrágico puede ocurrir debido al crecimiento de sustancias procoagulantes.
Los cambios patológicos requieren medidas correctivas urgentes para eliminar las causas que los provocaron.
Tipos de anemia poshemorrágica
La clasificación clínica identifica 2 formas de anemia asociadas con la pérdida de sangre:
- anemia aguda poshemorrágica: se produce en el contexto de una rápida pérdida masiva de sangre durante un traumatismo, hemorragia externa e interna, durante la cirugía cuando se lesionan vasos grandes;
- crónico: acompaña a enfermedades con sangrado moderado frecuente (hemorroides, úlcera péptica), es típico de niñas y mujeres con irregularidades menstruales, fibromatosis uterina, con menos frecuencia acompañada de hemorragias nasales.
Según la gravedad de las manifestaciones clínicas, se acostumbra tener en cuenta el contenido de hemoglobina en la sangre y distinguir entre:
- fácil si la hemoglobina es superior a 90 g / l;
- grado medio a un nivel de hemoglobina de 70 a 90 g / l;
- severo - índice de hemoglobina de 50 a 70 g / l;
- extremadamente grave: la cantidad de hemoglobina es inferior a 50 g / l.
Según la CIE-10 ( Clasificación internacional enfermedades), la anemia aguda poshemorrágica se asigna al grupo "Aplástico y otros" con el código D62.
Como condiciones separadas asociadas con la causa establecida de pérdida de sangre, existen:
- anemia congénita en el feto debido a la pérdida de sangre con un código P61.3;
- anemia crónica poshemorrágica como deficiencia secundaria de hierro con el código D50.0.
Más sobre las causas de la pérdida de sangre aguda y crónica
Las causas más comunes de anemia son:
- lesiones con daño a grandes vasos de tipo arterial;
- complicación imprevista de intervenciones quirúrgicas;
- patología del perfil obstétrico y ginecológico (sangrado uterino con disfunción ovárica, tumores uterinos, embarazo ectópico, complicaciones en el parto severo);
- úlcera péptica y úlcera duodenal 12;
- cirrosis del hígado con hipertensión portal y sangrado de las venas del esófago;
- patología pulmonar crónica (tuberculosis, bronquiectasia);
- hemorroides crónicas.
El sangrado de una úlcera depende de su ubicación, la curvatura interna del estómago se daña más con la comida.
Los signos de anemia aguda poshemorrágica aparecen inmediatamente en el contexto de un sangrado masivo y después de detenerse:
- el paciente tiene un color de piel pálido, labios azulados;
- cubierto de sudor frío pegajoso;
- se queja de debilidad severa, mareos;
- son posibles condiciones de desmayo;
- preocupado por las náuseas, los vómitos raros;
- lengua seca;
- palpitaciones del corazón, extrasístoles;
- pulso débil como un hilo;
- ruidos cardíacos ahogados en la auscultación;
- se baja la presión arterial;
- la respiración es superficial, rápida;
- la temperatura corporal es inferior a 36 grados.
Los pacientes se quejan de falta de aire fresco, apenas pueden tolerar el calor.
Con diferentes tipos de sangrado, puede encontrar:
- heces blandas con sangre (de una úlcera de estómago);
- esputo sanguinolento con sangre escarlata brillante emitida por un chorro al toser (de arterias pulmonares);
- hinchazón creciente en el sitio de la lesión, fractura (hematoma interno);
- secreción del útero en mujeres.
El sangrado interno es difícil de diagnosticar. Los médicos se basan en el estado general del paciente.
Etapas de la forma aguda de anemia.
La clínica de la anemia aguda poshemorrágica pasa por 3 etapas:
- Reflejo vascular - está determinada por la inclusión de mecanismos de autodefensa compensatoria, la apertura de anastomosis arteriovenosas. Hay una caída de la presión arterial, palidez de la piel, taquicardia, dificultad para respirar.
- Etapa de hidremia: comienza en 3-5 horas. El líquido ingresa al plasma desde los espacios intercelulares e "inunda" el lecho vascular. Dura 2-3 días. Disminuye la cantidad de eritrocitos y hemoglobina en la sangre.
- Etapa de los cambios de la médula ósea - comienza del cuarto al quinto día después de la lesión. Es causada por el desarrollo y progresión de la hipoxia. Aumentan los niveles de eritropoyetina y reticulocitos en sangre. Por naturaleza, los nuevos eritrocitos se definen como hipocrómicos. La fórmula de leucocitos se desplaza hacia la izquierda. Los niveles de hierro en plasma caen.
El tratamiento y la recuperación completa de los indicadores tomará al menos dos meses.
Con la menopausia, el sangrado uterino se acompaña de cambios hormonales.
Signos y curso de la forma crónica.
La anemia crónica poshemorrágica se desarrolla después de varios meses o años. Dado que la base de los cambios patológicos es la pérdida de hierro, esta forma se refiere correctamente a los estados de deficiencia de hierro. Los síntomas no difieren de las manifestaciones de la deficiencia de hierro en la dieta:
- la piel está pálida, seca;
- la cara está hinchada;
- modificado sensaciones gustativas y actitud ante los olores;
- cabello opaco, se cae intensamente;
- uñas quebradizas y aplanadas;
- sudoración excesiva;
- quejas de fatiga, dolores de cabeza, náuseas;
- mareos frecuentes;
- palpitaciones
- la temperatura corporal es ligeramente superior a 37 grados.
Métodos de diagnóstico
El diagnóstico tiene como objetivo no solo identificar el tipo de anemia, sino también establecer la presencia de un órgano o tejidos sangrantes con proceso crónico... Por lo tanto, los análisis de sangre detallados y las pruebas adicionales son igualmente importantes.
¿Qué se encuentra en los análisis de sangre?
Cuando pérdida aguda de sangre el paciente debe ser trasladado al hospital, donde es posible evaluar el grado de peligro de pérdida de sangre para la vida humana. Cambios en analisis general puede indicar la duración del sangrado:
- en la primera hora: la cantidad de plaquetas aumenta, el nivel de eritrocitos y hemoglobina está dentro de los límites normales;
- después de 2-3 horas: con trombocitosis conservada, aparece neutrofilia, la coagulación de la sangre es suficiente, la cantidad de eritrocitos y hemoglobina disminuye, la anemia se evalúa como normocrómica;
- después de 5 días: la cantidad de reticulocitos aumenta, se determina un bajo contenido de hierro en el plasma.
En el sangrado crónico, se encuentran eritrocitos ovalados, leucopenia con linfocitosis en un frotis de sangre. Las pruebas bioquímicas muestran la pérdida no solo de hierro, sino también del crecimiento de cobre, calcio y manganeso.
Información Adicional
Para encontrar el lugar del sangrado, asegúrese de realizar:
- análisis de heces en busca de sangre oculta y helmintos;
- la fibrogastroscopia es necesaria para excluir el sangrado gástrico de una úlcera, un tumor en desintegración;
- colonoscopia: examen del intestino delgado;
- sigmoidoscopia: para la confirmación visual de la integridad de las hemorroides internas;
- las mujeres deben ser consultadas por un ginecólogo.
Los estudios de ultrasonido y Doppler permiten especificar la causa de la pérdida de sangre.
Tratamiento
El tratamiento de la forma aguda se lleva a cabo en un hospital en el contexto o inmediatamente después cuidados de emergencia y detener el sangrado.
Para reponer el volumen de sangre circulante, se transfunden sustitutos de sangre artificiales (poliglicina, gelatinol), en casos severos comienzan a inyectarse en un arroyo. Con un aumento de la presión arterial hasta 100/60 mm Hg. Arte. Continúe con la transfusión por goteo.
Un catéter intravenoso permite la infusión a largo plazo de líquidos con medicamentos
Si el paciente está en shock, se administran grandes dosis de prednisolona.
La acidosis tisular se elimina con una solución de soda. A pesar de la pérdida de sangre, se prescribe heparina para aliviar la trombosis a nivel capilar. El paciente recibe oxígeno humidificado en los tubos de respiración.
La cuestión de la transfusión de reemplazo de sangre del donante o masa de eritrocitos se decide individualmente. Si la pérdida de sangre quirúrgica es inferior a 1000 ml, la transfusión se considera contraindicada. El procedimiento puede causar complicaciones como síndrome de coagulación intravascular o conflicto inmunológico.
La anemia crónica poshemorrágica puede tratarse de forma ambulatoria en ausencia o exacerbación de la enfermedad subyacente. Si se ha establecido la causa de la pérdida de sangre, es posible que se requiera una cirugía planificada.
La dieta del paciente debe incluir alimentos con alto contenido hierro, vitaminas C, B 12, ácido fólico.
A la hora de tratar a los niños es imprescindible aportar la nutrición necesaria (alimentos complementarios a partir de los 6 meses de edad). Si un niño practica deportes, aumenta la necesidad de hierro.
El apoyo de inmunidad es obligatorio durante el período de recuperación. Las personas con anemia poshemorrágica son susceptibles a la infección por varios microorganismos. Para ello, se requiere un complejo de vitaminas con oligoelementos, una ingesta prolongada de inmunoestimulantes (extracto de aloe, raíz de ginseng, hierba de limón).
Pronóstico
La entrega rápida al hospital y el comienzo de las medidas hemostáticas contribuyen al éxito de la curación del paciente. Con una gran pérdida de sangre de las arterias grandes en ausencia de ayuda, el paciente muere.
La anemia crónica poshemorrágica solo se puede curar eliminando la causa. El paciente debe monitorear los signos de exacerbación, comenzar el tratamiento preventivo de manera oportuna, no posponer la posibilidad de una operación si los médicos lo sugieren.
El éxito del tratamiento de las complicaciones después de la pérdida de sangre depende de la puntualidad de buscar ayuda médica.
Etiología
Anemia aguda poshemorrágica se caracteriza por una rápida pérdida de hemoglobina y eritrocitos en la sangre y aparece como consecuencia de una hemorragia.
La anemia se basa en una disminución en la masa de eritrocitos circulantes, lo que conduce a una violación de la oxigenación de los tejidos corporales.
Patogénesis
Hipovolemia: acompañada de estimulación del sistema simpático-suprarrenal. Las reacciones redistributivas se desarrollan a nivel de la red capilar, como resultado de lo cual ocurren fenómenos de agregación intravascular de los glóbulos sanguíneos. La violación del flujo sanguíneo capilar conduce al desarrollo de hipoxia tisular y orgánica, llenado de productos metabólicos patológicos y poco oxidados e intoxicación, disminución del retorno venoso, lo que conduce a una disminución del gasto cardíaco. Se produce una descompensación de la microcirculación debido a una combinación de espasmo vascular con agregación de eritrocitos, lo que crea las condiciones para la formación de coágulos sanguíneos. Desde el momento en que se forman los signos de agregación de eritrocitos, el shock se vuelve irreversible.
Clínica de anemia aguda poshemorrágica
El cuadro clínico depende de la cantidad de sangre perdida, la duración del sangrado y el origen de la pérdida de sangre.
Fase aguda - después de la pérdida de sangre, las principales manifestaciones clínicas son trastornos hemodinámicos (disminución de la presión arterial, taquicardia, palidez de la piel, alteración de la coordinación, carne antes del desarrollo de un estado de shock, pérdida del conocimiento)
Fase reflejo vascular, después de la pérdida de sangre, hay un flujo compensatorio de sangre depositada en los músculos, hígado, bazo, hacia el torrente sanguíneo
Compensación de fase hidráulicaque dura de 1 a 2 días después del sangrado, y se detecta anemia en los análisis de sangre
Etapa de compensación de la pérdida de sangre en la médula ósea, 4-5 días después de que se desarrolle la pérdida de sangre crisis reticulocítica, que se caracteriza por: reticulocitosis, leucocitosis.
Después de 7 días, comienza la fase de recuperación de la pérdida de sangre, si el sangrado no se repite, luego de 2-3 semanas, la sangre roja se restaura por completo, mientras que no hay signos de anemia por deficiencia de hierro.
Diagnóstico de anemia poshemorrágica
Análisis de sangre: disminución de HB, el número de eritrocitos, es normocrómico, normocítico, regenerativo: más del 1% de reticulocitos.
Tratamiento de la anemia aguda poshemorrágica:
El tratamiento de la anemia poshemorrágica aguda comienza con la interrupción del sangrado y las medidas antichoque. Para mejorar el flujo sanguíneo capilar, el BCC en el cuerpo debe reponerse; afectar las propiedades físicas y químicas de la sangre. Para la pérdida de sangre severa, se transfunden soluciones salinas para mantener el equilibrio de electrolitos del cuerpo. El pronóstico depende de la tasa de pérdida de sangre: una pérdida rápida de hasta el 25% del volumen sanguíneo total puede provocar el desarrollo de un shock, y una pérdida de sangre lenta incluso dentro del 75% del peso corporal total puede terminar favorablemente.
LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
La IDA es un síndrome clínico y hematológico, que se basa en una violación de la síntesis de hemoglobina, debido a una deficiencia de hierro en el cuerpo o debido a un balance negativo de este microelemento durante mucho tiempo.
Hay tres etapas en el desarrollo de la deficiencia de hierro:
Deficiencia de hierro pre-latente o disminución de las reservas de hierro.
La deficiencia de hierro latente se caracteriza por la depleción de hierro en el depósito, pero la concentración de Hb en la sangre periférica permanece por encima del límite inferior de la norma. Los síntomas clínicos en esta etapa están mal expresados, manifestados por una disminución en la tolerancia al ejercicio.
La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla cuando la concentración de HB cae por debajo de los valores fisiológicos.
Factores etiológicos de la AIF
La AIF es la anemia más común, ocurre en el 10-30% de la población adulta de Ucrania. Las razones del desarrollo de esta patología son: desnutrición, enfermedades del tracto digestivo, acompañadas de pérdida crónica de sangre y alteración de la absorción de hierro (hemorroides y fisuras rectales, gastritis, úlcera gástrica, etc.) Enfermedades del sistema genitourinario, complicadas por micro y macrohematuria (glomérulo y pielonefritis crónica, poliposis vejiga etc.) Aumento de la necesidad de hierro: embarazo, lactancia, donación incontrolada, inflamación frecuente.
Patogenia IDA
El hierro es un oligoelemento muy importante en el cuerpo humano, participa en el transporte de oxígeno, reacciones redox e inmunobiológicas. La cantidad insuficiente de hierro para el cuerpo se repone con alimentos. Para la absorción normal del hierro de la dieta, se necesita ácido clorhídrico libre en el estómago, que lo convierte en una forma oxidada, este último en el intestino delgado se une a la proteína apoferetina, formando ferretina, que se absorbe en la sangre.
El hierro, que aparece durante la destrucción de los glóbulos rojos en el bazo (a partir del hemo), está incluido en la composición de feretina y hemosiderina (hierro de reserva) y también ingresa parcialmente a la médula ósea y es utilizado por eritroblastos.
El hierro contenido en el cuerpo se puede dividir condicionalmente en funcional (como parte de la hemoglobina, mioglobina, enzimas y coenzimas), transporte (transferina), depositado (ferritina, hemosiderina) y hierro, que forma una reserva libre. Del hierro contenido en el cuerpo (3-4.5 mg), solo 1 mg está involucrado en el intercambio con el ambiente externo: se excreta en las heces, se pierde durante la caída del cabello, destrucción celular.
El requerimiento diario de hierro de un adulto en un estado de equilibrio fisiológico es (1 - 1, 5) mg, para las mujeres durante la menstruación - (2.5 - 3.3) mg.
Cuadro clínico de IDA
Además SÍNDROME ANÉMICO para el IDA es característico y SÍNDROME SIDEROPÉNICO,que se asocia con una violación del trofismo de las células epiteliales como resultado de una disminución en la actividad de las enzimas que contienen hierro: citocromos. Se manifiesta cambios en la piel y sus apéndices - la piel se vuelve seca y flácida, la turgencia disminuye, aparecen uñas quebradizas, caída del cabello, la percepción de olores y cambios de sabor - hay adicción a los olores de gasolina, tiza de acetona, etc. Cambios en las membranas mucosas. tracto gastrointestinal queilitis, estomatitis angular, tendencia a la paradantosis, disfagia (síndrome de Plamer-Vinson), gastritis atrófica. Está sucediendo atrofia de las membranas mucosas de los ojos en forma de globo ocular seco, "síntoma de esclerótica azul", cambiar las membranas mucosas del tracto respiratorio superior e inferior,se desarrolla rinitis atrófica, faringitis, bronquitis. El sistema muscular se ve afectado - hay un retraso en el crecimiento y el desarrollo físico, debilidad muscular, debilitamiento del aparato muscular de los esfínteres - urgencia imperiosa de orinar, anuresis nocturna, etc.
Diagnósticola anemia por deficiencia de hierro
Análisis de sangre general - disminución de HB, el número de eritrocitos, hipocromía, anisocitosis, poiquilocitosis, microcitosis.
Química de la sangre
Hierro sérico disminuido
Aumento de la capacidad total de unión al hierro del suero sanguíneo.
Disminución del contenido de ferritina y transferrina.
Tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro:identificación y eliminación de la causa del desarrollo de la AIF, corrección de la deficiencia de hierro prescribiendo medicamentos que contienen hierro para uso interno.
Los principios del tratamiento con preparaciones de hierro:
El hierro de la dieta no corrige la deficiencia de hierro.
Preferencia por preparaciones que contienen hierro ferroso.
Evite tomar nutrientes que reduzcan la absorción de hierro (suplementos de calcio, requesón, leche, tanino en el té).
La administración simultánea de vitamina B y ácido fólico es inapropiada si no hay anemia concomitante.
Tratamiento dentro de los 12 meses posteriores a la normalización del contenido de HB en dosis de mantenimiento para reponer las reservas de hierro;
Las preparaciones de hierro parenteral se prescriben solo en caso de alteración de la absorción en la patología intestinal, exacerbación de la enfermedad de la úlcera péptica, intolerancia a las preparaciones de hierro en el interior, necesidad de una rápida saturación del cuerpo con hierro.
Anemias megaloblásticas
(debido a deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico)
Las anemias deficientes en B12 (fólico) son un grupo de anemias en las que hay una violación de la síntesis de ADN y ARN, lo que conduce a una violación de la hematopoyesis, la aparición de megaloblastos en la médula ósea, a la destrucción de eritrocariocitos en la médula ósea.
Etiología de B12 y anemias foliculares
La deficiencia de vitamina B12 puede desarrollarse como resultado de una malabsorción. Esto se debe a una disminución de la secreción del factor intrínseco de Castle (pacientes tras resección gástrica, gastritis tipo A).
Lesión del intestino delgado (enfermedad celíaca, síndrome de asa ciega, diverticulosis múltiple, intestino delgado).
Con la absorción competitiva de grandes cantidades de vitamina B12 en el intestino (difilobotriasis).
A veces, pero no a menudo, puede ocurrir una deficiencia exógena de vitamina B12 (deficiencia de vitamina en los alimentos o tratamiento térmico prolongado de los alimentos).
Las razones para el desarrollo de anemia por deficiencia de folato se asocian más a menudo con la ingesta de antagonistas del ácido fólico (metotrxat, aciclovir, triamtereno), con alcoholismo crónico, desnutrición y enfermedades del intestino delgado.
Patogénesis
La deficiencia de vitamina B12 conduce a una falta de la coenzima metilcobolamina, que a su vez afecta la síntesis de ADN, se altera la hematopoyesis y se produce atrofia de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal. Con esta anemia, la actividad de la coenzima desoxiadenosilcobolamina disminuye, lo que conduce a la interrupción del metabolismo de los ácidos grasos, acumulación de metilmalonato y propionato, esto causa daño al sistema nervioso y el desarrollo de mielosis funicular.
La deficiencia de ácido fólico conduce a la ineficacia de la hematopoyesis con una vida útil más corta no solo de los eritrocitos, sino también de otras células nucleadas (hemólisis y citólisis de granulocitos, plaquetas), una disminución en el número de glóbulos rojos y, en menor medida, hemoglobina, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia de algunos, así como cambios en los órganos y sistemas del cuerpo.
Clínica B12 y anemia por deficiencia de folato
Afecta a la anemia por deficiencia de B12 y folato sistema nervioso, se desarrolla mielosis funicular (desmielinización de las terminaciones nerviosas): aparecen parestesias, la sensibilidad de las extremidades se ve afectada y aparece parálisis espinal espástica.
Cambios en Tracto gastrointestinalse manifiestan en forma de síndrome dispéptico (diarrea, hinchazón, ruidos, náuseas, pérdida del apetito), las membranas mucosas se ven afectadas: una sensación de ardor en la lengua, la membrana mucosa de la boca y el recto, "lacada" con áreas de inflamación de la lengua - Hunter's glositis, hay pérdida del gusto
Desordenes mentales - alucinaciones, síndrome depresivo, marcha inestable, alteración de la sensibilidad táctil y a la temperatura, Cambios en la piel - piel pálida con un tinte amarillo limón (anemia moderada), esclerótica
Moderar hepatoesplenomegalia - hígado agrandado y
bazo
DiagnósticoAnemia por deficiencia de B12
Prueba de sangre: se revela una disminución en la cantidad de hemoglobina y eritrocitos, anemia macrocítica, hipercrómica, punción basófila de eritrocitos, que es más característica de la anemia B12 (cuerpecitos de Jolly, anillos de Kebot);
Médula ósea: hiperplasia eritroide con hematopoyesis megaloblástica característica en la médula ósea (“médula ósea azul”);
Tratamiento
Importante en el tratamiento de estas anemias es eliminación del factor etiológico y nutrición médica: cantidad suficiente de carne, hígado, leche, queso, huevos.
TratamientoAnemia por deficiencia de B12:
Vit. B 12 para administración parenteral
cianocobalamina, hidroxicobalamina
Tratamiento del curso: 400-500 mcg / día. i / m durante las dos primeras semanas; luego 400-500 mcg en 1-2 días hasta que se normalice el recuento de glóbulos rojos.
En presencia de signos de mielosis funicular, un curso de tratamiento a 1000 mcg / día. hasta que desaparezcan todos los síntomas neurológicos.
Tratamientoanemia por deficiencia folicular
El ácido fólico se prescribe a una dosis de 3-5 mg / día hasta lograr la remisión clínica. A las mujeres embarazadas se les prescribe una dosis profiláctica de 1 mg / día. El indicador de efectividad es una crisis reticulocítica en el día 6-7 desde el inicio del tratamiento y la presencia de un tipo de hematopoyesis normoblástica, con un inicio gradual de remisión clínica y gemmatológica completa.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemias hemolíticas- un grupo de anemias, que se caracteriza por una disminución en la vida media de los eritrocitos, que se debe a su mayor destrucción y acumulación de productos de degradación de eritrocitos en la sangre - bilirrubina y aparición de hemosiderina en la orina.
Etiología de las anemias hemolíticas -
Anemias hemolíticas hereditarias puede estar asociado con una violación de la estructura de la membrana del eritrocito; causado por una violación de la actividad de las enzimas de los eritrocitos, una violación de la estructura o síntesis de hemoglobina.
Patogénesis
La vida útil normal de los eritrocitos es de 100 a 120 días. Es importante decir que la anemia se desarrolla si las capacidades compensatorias de la eritropoyesis van por detrás de la tasa de destrucción de los eritrocitos.
Con la anemia hemolítica, la vida útil de los glóbulos rojos se puede acortar a 12 días. Esto aumenta la actividad de la bilirrubina libre, que tiene un efecto tóxico sobre los tejidos corporales y la hemosiderina, que puede depositarse en órganos internos y conducir a la hemosiderosis. Al mismo tiempo, aumenta la cantidad de urobilina en la orina, estercobilina en las heces. Con la anemia hemolítica, a menudo se desarrolla una tendencia a formar cálculos en la vesícula biliar debido al mayor contenido de bilirrubina en la bilis.
Clínica
La hemólisis se caracteriza por una tríada : ictericia, esplenomegalia, anemia de diversa gravedad.La gravedad de la ictericia depende del grado de destrucción de los eritrocitos, por un lado, y de la capacidad funcional del hígado para unirse a la bilirrubina. aparece ictericia en el contexto de la anemia, luego la piel se vuelve de color amarillo limón. Con la anemia hemolítica, se puede desarrollar colelitiasis y, como complicaciones, hepatitis colestásica y cirrosis del hígado.
La aparición de anemia hemolítica conduce a un desarrollo físico y mental deficiente.
Las anemias hereditarias, en particular la microesferocitosis, pueden manifestarse por crisis hipoplásicas: descenso de los niveles de hemoglobina, aumento de la concentración de bilirrubina indirecta, reticulocitosis, aumento de ictericia, fiebre, dolor abdominal y debilidad.
Diagnóstico de anemia
Prueba de sangre: disminución de HB, el número de eritrocitos, anemia normocrómica, reticulocitosis, el número de leucocitos y plaquetas no cambia, solo después de una crisis es posible la leucocitosis. La resistencia osmótica de los glóbulos rojos se puede reducir (ovalocitosis hereditaria).
Para excluir las anemias hemolíticas hereditarias, es necesario identificar la morfología de los eritrocitos (esferocitosis, ovalocitosis, eliptocitosis).
Análisis genético: todas las anemias asociadas con un defecto en las membranas proteicas son heredadas por el tipo dominante y las fermentopatías por el tipo recesivo.
Análisis bioquímico sangre: aumento de la cantidad de bilirrubina debido al aumento indirecto de la cantidad de hierro. La urobilina se detecta en la orina y la estercobilina en las heces.
Con las anemias hemolíticas autoinmunes, se detecta una prueba de Coombs positiva, se detectan anticuerpos contra los eritrocitos.
Médula ósea: hiperplasia de la médula ósea roja debido a eritrocariocitos.
Tratamiento
El tratamiento de la anemia hemolítica depende de la patogenia de la enfermedad.
Con anemias hemolíticas autoinmunes prescribe terapia patogénica: corticosteroides, si no son efectivos, los pacientes pueden recibir medicamentos citostáticos como ciclofosfamida o azatioprina. El tratamiento generalmente se administra en combinación con prednisona. A las personas con deficiencia de G-6-FDG se les debe prohibir tomar medicamentos "oxidantes" (sulfonamidas, medicamentos contra la malaria, sulfonas, analgésicos, químicos, nitrofuranos).
Las transfusiones de glóbulos rojos se prescriben solo en casos de deficiencia enzimática grave. Se necesitan medidas para mejorar la diuresis en la hemoglobinuria. La esplenectomía se realiza solo bajo indicaciones estrictas:
Curso severo de la enfermedad con deterioro funcional;
Si es necesaria una colecistectomía, se debe realizar una esplenectomía al mismo tiempo.
Debido a la mayor destrucción de glóbulos rojos, el ácido fólico debe incluirse en la terapia.
(HIPO) -ANEMIA APLÁSTICA
La anemia aplásica se caracteriza por la supresión profunda de la hematopoyesis y la pancitopenia de la médula ósea, que causa las principales manifestaciones de la enfermedad.
Según el factor etiológico, existen:
Formas adquiridas (exposición a agentes químicos y físicos, fármacos, toxinas, virus).
Formas idiopáticas.
Formas hereditarias (anemia de Fanconi, deficiencia hereditaria de hormonas pancreáticas, disqueratosis hereditaria)
Clínica anemia hipoaplásica
Para la anemia aplásica con la derrota de tres hojas de hematopoyesis, tales síndromes son característicos como anémica, hemorrágica, inmunodeficiente y febril.
El síndrome hemorrágico debido a la supresión de la hoja plaquetaria, se manifiesta en forma de erupciones del tipo peciquial-manchado, hemorragias en todo el cuerpo, hemorragia nasal, uterina, gastrointestinal y otras. El síndrome de inmunodeficiencia se manifiesta debido a la inhibición de la actividad de los leucocitos y una disminución de la resistencia inmunológica del cuerpo. Esto se manifiesta por resfriados frecuentes: amigdalitis, bronquitis, neumonía. El síndrome febril se caracteriza por un aumento de la temperatura a números subfebriles, debilidad, escalofríos.
Diagnóstico de anemia hipoaplásica
Análisis de sangre general - anemia normocrómica anisocitosis moderada y poiquilocitosis, el número de reticulocitos se reduce, leucocitopenia, trombopenia
Análisis bioquímico sangre: la concentración de hierro sérico aumenta. Determinación del complejo renal, bilirrubina y sus fracciones (hemolíticas y anemias asociadas a desregulación de la eritropoyesis). Trastornos inmunes: autoanticuerpos contra células sanguíneas y de médula ósea, auto y alosensibilización en el 35% de los pacientes, inhibición de la reacción fagocítica de los neutrófilos.
Médula ósea: inhibición de los gérmenes de la hematopoyesis, hipocelularidad con linfocitosis relativa en el tipo clásico de anemia aplásica adquirida.
Tratamiento:
Modo: la cancelación de todos los medicamentos a los que existe una hipersensibilidad individual.
Tratamiento farmacológico:
1. Terapia hemostática: corticosteroides: prednisona 60-80 mg, dexametasona, polcortalon.
2. Fármacos esteroides anabólicos (especialmente después de la esplenectomía): retabolil, nerobolil, metandrostenolona.
3. Terapia de sustitución:
transfusión de eritrocitos lavados (con anemia grave);
transfusión de masa plaquetaria (con hemorragias).
4. Globulina anti-linfocitos (conejo y cabra - por vía intravenosa 120-160 mg 10-15 veces).
5. Terapia con antibióticos para las complicaciones infecciosas.
Tratamiento quirúrgico: trasplante de médula ósea, extracción de un órgano que produce anticuerpos - esplenectomía
La anemia poshemorrágica es la falta de elementos que contienen hierro en el plasma sanguíneo humano. La anemia por pérdida de sangre es una de las anemias más comunes. Los médicos distinguen entre dos formas de esta enfermedad: crónica y aguda.
La anemia poshemorrágica de naturaleza crónica se produce después de un sangrado leve pero, durante algún tiempo, frecuente. La forma aguda de esta enfermedad se produce como resultado de una pérdida de sangre abundante y repentina.
La cantidad mínima de pérdida de sangre en un adulto, peligrosa para la vida humana, es de 500 ml.
Según la Clasificación Internacional de Enfermedades de la décima revisión, la anemia poshemorrágica pertenece a la categoría "Enfermedades de la sangre, órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que involucran el mecanismo inmunológico". Subsección: "Anemias asociadas a la nutrición. Anemia ferropénica". La clasificación de enfermedades con códigos es la siguiente:
- Anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre (crónica) - código D50.0.
- Anemia aguda poshemorrágica - código D62.
- Anemia congénita por pérdida de sangre fetal - código P61.3
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Código ICD-10
D62 Anemia aguda poshemorrágica
D50.0 Anemia por deficiencia de hierro secundaria a hemorragia crónica
Causas de la anemia poshemorrágica
La etiología de la falta de sangre en el cuerpo puede ser:
- Trauma, como resultado del cual hubo una violación de la integridad de los vasos y, sobre todo, de las grandes arterias.
- Intervención quirúrgica. Cualquier intervención quirúrgica es siempre un riesgo. Llegar incluso a un hombre aparentemente común en la calle, la operación más simple, el cirujano no es capaz de prever todos sus matices y consecuencias.
- Úlcera duodenal y gástrica. Estas enfermedades suelen ir acompañadas de hemorragias internas. Y la complejidad de su detección oportuna radica en el hecho de que el sangrado ocurre dentro del cuerpo y externamente puede ser reconocido por un aficionado por algunos signos y llamar a una ambulancia a tiempo. De lo contrario, el retraso puede resultar en un resultado letal para el paciente.
- Violación de la hemostasia. Este factor está diseñado para mantener la sangre en estado líquido, siendo responsable del índice de coagulación de la sangre, lo que permite mantener los volúmenes sanguíneos circulantes dentro del rango normal y normalizar la composición ("fórmula") de la sangre.
- Embarazo ectópico. Esta patología se acompaña en las mujeres de un sangrado profuso agudo, que conduce a una anemia aguda poshemorrágica.
- Enfermedades pulmonares... Dicho sangrado se manifiesta por una descarga escarlata de una consistencia líquida o coagulada que se produce durante la tos.
Patogénesis
La patogenia, o la secuencia de fenómenos emergentes, es el fenómeno de la insuficiencia vascular, debido a un vaciado brusco del torrente sanguíneo (plasma) del lecho vascular. Estos factores conducen a una falta de glóbulos rojos que transportan oxígeno, lo que, a su vez, conduce a una falta de oxígeno general en el cuerpo. El cuerpo no puede reponer esta pérdida por sí solo, debido al trabajo más activo del corazón.
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Síntomas de anemia poshemorrágica
El conocimiento no dañará a nadie. Y para poder reconocer el sangrado (especialmente si es interno), es necesario conocer los síntomas de la anemia poshemorrágica y sus manifestaciones para poder brindar primeros auxilios o llamar a una ambulancia a tiempo.
- Con la pérdida de sangre profusa, las manifestaciones vasculares son lo primero: dificultad para respirar, palpitaciones (taquicardia), caída de los indicadores de presión (arterial y venosa).
- La piel y las membranas mucosas del paciente se vuelven pálidas.
- El paciente comienza a sentir oscurecimiento en los ojos, tinnitus y ligeros mareos.
- Puede aparecer un reflejo nauseoso.
- La boca seca aguda puede considerarse un signo agudo de hemorragia interna. La gravedad de la clínica está determinada no solo por la cantidad total de sudor, sino también por la velocidad a la que la víctima pierde sangre.
- El lugar de la lesión también es un factor importante. Entonces, las lesiones del tracto gastrointestinal van acompañadas de un fuerte aumento de la temperatura corporal.
- Manifestaciones evidentes de intoxicación.
- Aumenta sus indicadores y el nivel de nitrógeno residual en plasma (mientras que el indicador de urea permanece normal).
- Incluso con pequeños volúmenes de hemorragia interna, el paciente siente compresión de los órganos.
- Indicador daño interno las heces también pueden volverse. Debido a la sangre extraída, se vuelven negros.
Anemia aguda poshemorrágica
Si una persona pierde una octava parte del volumen total de sangre de trabajo debido a un traumatismo (cuya consecuencia es el daño de una arteria grande), una operación que se está realizando o una exacerbación de cualquier enfermedad, se produce una forma aguda de anemia poshemorrágica. .
Los médicos distinguen varias etapas en el desarrollo de una forma aguda de anemia:
- Etapa reflejo vascular. Se expresa por una fuerte disminución en el valor de la presión arterial, palidez de la piel y las membranas mucosas, taquicardia. Una falta repentina de oxígeno a los órganos provoca vasoespasmo periférico. Para evitar una caída adicional de la presión, el cuerpo abre derivaciones arteriovenulares, lo que conduce a la extracción de plasma de los órganos. Esta terapia en sí trabaja para un retorno compensatorio adecuado del líquido sanguíneo al corazón.
- Etapa hidraémica. Después de tres a cinco horas, se crea una base para la compensación hidráulica, debido al flujo de líquido desde la región intersticial hacia vasos sanguineos... En este caso, se produce la irritación de ciertos receptores, que se incluyen en el trabajo para mantener el volumen de líquido que circula por los vasos. El aumento de la síntesis de aldosterona bloquea la eliminación de sodio del cuerpo, lo que estimula la retención de agua. Sin embargo, esto también conduce a la dilución del plasma y, como consecuencia, a una disminución del contenido de eritrocitos y hemoglobina. Esta etapa de compensación puede tener lugar en un plazo de dos a tres días.
- Etapa de la médula ósea: esta etapa ocurre de cuatro a cinco días después del sangrado. Progresa la hipoxia. Los indicadores de eritropoyetina están aumentando. En la sangre periférica, aumenta el número de eritrocitos recién formados (reticulocitos), que tienen una cantidad reducida de hemoglobina. La característica de esta etapa se vuelve hipocrómica. Además, una fuerte escasez de sangre provoca una disminución del hierro en la sangre.
Anemia crónica poshemorrágica
Este tipo de anemia, anemia crónica poshemorrágica, se presenta en un paciente si gradualmente, con el tiempo, pierde sangre de forma fraccionada. Este tipo de anemia se puede observar en varias enfermedades. Por ejemplo, como: cáncer de intestino, úlcera péptica de duodeno o estómago, gingivitis, hemorroides y muchos otros. El sangrado frecuente, pero leve, conduce a un agotamiento general del cuerpo. Se produce deficiencia de hierro. En este sentido, esta patología por etiología se denomina anemia poshemorrágica, por patogenia esta condición patológica puede atribuirse a la anemia por deficiencia de hierro.
En base a esto, el objetivo principal de la terapia para la anemia poshemorrágica, en cualquiera de sus formas, es restaurar el volumen total de plasma sanguíneo que circula en los vasos y, como resultado, superar la deficiencia de hierro y la falta de eritropoyesis. Pero esta es una "ambulancia" para el cuerpo. Después de la reanimación de emergencia, debe prestar atención a la causa raíz que provocó el sangrado. Y es más fácil: debe comenzar a tratar la enfermedad subyacente.
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Anemia por deficiencia de hierro poshemorrágica
Hasta la fecha, los médicos afirman que la anemia ferropénica poshemorrágica está comenzando a generalizarse. En resumen, la anemia por deficiencia de hierro es una condición del cuerpo caracterizada por una deficiencia patológica de iones de hierro. Además, la concentración de masa de este elemento disminuye en todas partes: en el plasma sanguíneo, en la médula ósea y en el llamado almacén, donde el cuerpo acumula todo lo que necesita en reserva. Como resultado, se produce una falla en el sistema de síntesis de hemo, se forma una deficiencia de mioglobina y enzima tisular.
Moderno investigación estadística se expresa la cifra del 50% - este es el número de la población que de una forma u otra padece anemia. Los compuestos en los que se encuentran metales en la naturaleza se absorben mal o no son absorbidos en absoluto por el cuerpo humano. Si se altera el equilibrio en el aporte de hierro al organismo y su uso, nos da anemia ferropénica.
Muy a menudo, en la población adulta, la deficiencia de hierro se asocia con una pérdida de sangre aguda o crónica. Este diagnóstico puede ocurrir, aunque muy raramente, con hemorragias nasales, aspectos dentales de pérdida de sangre, así como con traumatismos ... Se han revelado casos excepcionales cuando se desarrolló una anemia de un donante, que “a menudo con chupadores de sangre”. Además, por extraño que parezca, tales desviaciones se encuentran en donantes femeninas.
En las mujeres, las causas de la enfermedad pueden ser tanto el sangrado uterino como el embarazo mismo, así como fallas patológicas dolorosas en ciclo menstrual... Los estudios de laboratorio muestran que los fibromas uterinos también pueden conducir a una anemia poshemorrágica con deficiencia de hierro, lo que contribuye a la lixiviación de hierro y la posterior aparición de síntomas anémicos.
El segundo lugar en la frecuencia de enfermedades lo ocupa la pérdida de sangre en enfermedades agudas el tracto gastrointestinal, que son difíciles de diagnosticar en las primeras etapas. La hemorragia pulmonar es una manifestación bastante rara de deficiencia de hierro, al igual que la pérdida de sangre por tracto urinario y riñones.
Los recién nacidos y los bebés pueden sufrir deficiencia de hierro debido a una placenta previa anormal o si se daña durante la cirugía ( seccion de cesárea). Y también hay casos de hemorragia intestinal, como manifestación de una enfermedad infecciosa.
La razón de la falta de hierro en los niños mayores puede ser la escasez de la dieta. El niño simplemente no obtiene suficiente del elemento junto con los alimentos que come. Además, la causa de la anemia puede ser la falta de hierro en la madre durante su embarazo, así como en prematuros o bebés de mellizos, trillizos ... cortar el cordón umbilical temprano.
No debe pasar por alto la situación cuando (por ejemplo, con grandes actividad física, embarazo, etc.), la necesidad del cuerpo aumenta drásticamente. Por lo tanto, aumenta la probabilidad de anemia ferropénica poshemorrágica.
La falta de este elemento en el cuerpo causa un daño significativo. el sistema inmune persona. Pero, por extraño que parezca, los pacientes que padecen deficiencia de hierro sufren menos enfermedades infecciosas. Es sencillo. El hierro es un excelente caldo de cultivo para algunas bacterias. Sin embargo, a la luz de otros problemas, no se puede ignorar la deficiencia de hierro en el cuerpo humano. No es raro que los cambios en los hábitos alimentarios indiquen una falta de hierro en la sangre. Por ejemplo, existe un deseo no observado previamente por alimentos salados o con pimienta.
Los médicos identifican y aspecto psicológico deficiencia de hierro. A menudo ocurre en personas que no se preocupan por su salud y, por lo tanto, por sí mismas: dietas, nutrición limitada, falta de ejercicio, falta de aire fresco, un mínimo de emociones positivas. Todo esto no contribuye, pero deprime a los procesos metabólicosque entran en el cuerpo. Después de realizar un estudio, los científicos han establecido que detrás de todo esto, por regla general, hay depresión profunda, Trauma psicólogico.
Hoy en día, la medicina está equipada con un arsenal bastante grande en forma de preparaciones de hierro: conferón, feramida, jectofer, sorbifer y muchos otros. También hay formas líquidas, por ejemplo, maltofer, el grado de absorción, que depende del nivel de deficiencia de hierro en el cuerpo. Este medicamento está aprobado para su uso incluso en recién nacidos (incluso bebés prematuros).
Anemia poshemorrágica en niños
La anemia poshemorrágica en los niños ocurre con bastante frecuencia y ocurre, como en los adultos, tanto aguda (bastante común) como crónica (menos común).
Los recién nacidos son bastante vulnerables. Tienen anemia poshemorrágica que a menudo ocurre con un traumatismo de nacimiento o puede ocurrir incluso con una muestra de sangre excesiva durante investigación de laboratorio... En los niños mayores y de mediana edad, la principal causa de anemia a menudo son los helmintos, que, al adherirse a la pared del tracto gastrointestinal, lesionan el cuerpo y provocan microhemorragias.
Síntomas en función de los cuales los padres deben dar la alarma:
- Igual que para los adultos.
- Pero las primeras manifestaciones son letargo, pérdida de apetito, hay una suspensión en el crecimiento y el bebé comienza a ganar peso peor.
- Uno de los principales signos de la etapa inicial de la enfermedad puede ser un cambio. preferencias gustativas migas, en la medida en que los niños tienden a comer tierra, tiza, arcilla ... Esto es consecuencia de la deficiencia de hierro y la falta de componentes minerales en el organismo del bebé. A veces, estos cambios son menos drásticos.
- También hay un cambio de comportamiento. Los niños se vuelven temperamentales y quejumbrosos o, por el contrario, apáticos.
- También hay una manifestación de signos externos: fragilidad de cabello y uñas, descamación de la piel.
- Lengua lisa "lacada".
- En las adolescentes, interrupciones en el ciclo menstrual.
- Muy a menudo, en el contexto de la anemia poshemorrágica, se observan complicaciones de carácter infeccioso: otitis media, neumonía ...
Lo primero que debe hacerse en una situación en la que un niño se encuentra en estado de shock hemorrágico son las medidas de reanimación para detener el sangrado y la terapia antichoque. Los medicamentos que sustituyen la sangre se inyectan mediante chorro y goteo. Durante este período, se establecen el grupo sanguíneo del bebé y su afiliación Rh. La reanimación se realiza con sangre de citrato fresca. Si no está disponible, se realiza una transfusión directa del donante. Paralelamente, el soporte de glucósidos cardiovasculares sistema vascular y se le atribuye una dieta rica en proteínas y vitaminas.
El tratamiento de la anemia poshemorrágica en los niños se reduce a identificar y tratar la causa principal del sangrado, es decir, la enfermedad que provocó la pérdida de sangre.
Etapas
Los médicos también tienen la denominada clasificación de trabajo de las etapas de gravedad de la anemia, que se determina sobre la base de pruebas de laboratorio:
- si el contenido de hemoglobina en la sangre es superior a 100 g / ly eritrocitos superior a 3 t / l, una etapa fácil.
- con un contenido de hemoglobina en la sangre dentro de 100 ÷ 66 g / ly eritrocitos por encima de 3 ÷ 2 t / l - la etapa intermedia.
- con un contenido de hemoglobina en la sangre inferior a 66 g / l, una etapa grave.
Anemia poshemorrágica leve
La detección temprana de la enfermedad le permite poner al niño de pie en un período de tiempo más corto. Con una etapa fácil de la enfermedad, a veces hay suficientes preparados que contienen hierro para reponer la falta de hierro en el cuerpo. El curso del tratamiento suele durar tres meses o más. EN en este caso Es posible la hospitalización temporal del paciente. Este problema lo decide el médico en función del estado del paciente.
Anemia poshemorrágica grave
La anemia poshemorrágica grave es una hospitalización incondicional.
Solo en condiciones de hospitalización un paciente puede recibir atención médica calificada y completa y no hay necesidad de dudar en esto. En esta situación, "la procrastinación es como la muerte".
Habiendo recibido al paciente a su disposición, los médicos, en primer lugar, deben hacer todo lo posible para detener el sangrado, mientras intentan compensar la pérdida de sangre por cualquier medio. Para obtener el máximo efecto hemodinámico (sacar al paciente de estado de choque, obteniendo indicadores de presión arterial más altos, etc.), se realiza una transfusión de al menos medio litro de poliglucina (sustituto de plasma artificial). En forma traumática aguda, este medicamento se administra principalmente por chorro, mientras que el médico está obligado a controlar la cifra de presión arterial. Si fue posible llevar la presión a los valores: sistólica - 100 ÷ 110 mm, diastólica - 50 ÷ 60 mm, el gotero se transfiere del chorro a la alimentación por goteo. La dosis total de la solución inyectada puede alcanzar, si es necesario, un litro y medio (máximo 2 ÷ 3 litros).
Solo después de detener el sangrado y eliminar los principales síntomas de choque, el personal médico transgrede a un protocolo adicional planificado para sacar al paciente del estado anémico.
Diagnóstico de anemia poshemorrágica
La medicina actual no se puede imaginar sin laboratorios y equipos médicos modernos. Pero no sea un especialista altamente profesional, ningún equipo ayudará. Y en el caso del diagnóstico de anemia poshemorrágica, la situación es la siguiente: el diagnóstico de anemia poshemorrágica aguda o crónica se puede realizar sobre la base de una combinación de datos clínicos, de laboratorio y anamnésicos. La línea de base son indicadores clínicos.
Al tener una fuente externa de sangrado, no es difícil hacer un diagnóstico claro; es más difícil diagnosticarlo con pérdida de sangre interna. Lo principal es determinar con precisión el lugar de vencimiento.
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Análisis de sangre para la anemia poshemorrágica
Lo primero que deben hacer los médicos es realizar urgentemente un análisis de sangre detallado para que puedan evaluar el nivel de pérdida de sangre y, en consecuencia, el peligro para el paciente. Durante la primera media hora con pérdida de sangre aguda, la cantidad de plaquetas aumenta bruscamente, lo que conduce a una reducción en el intervalo de tiempo para la coagulación de la sangre, lo cual es bastante importante en caso de pérdida de sangre. El nivel de eritrocitos y hemoglobina en plasma permanece dentro de los límites normales durante algún tiempo, aunque su número total (eritrocitos) disminuye.
Dos o tres horas después, todavía se observa trombocitosis en la sangre, pero las pruebas muestran la leucocitosis neutrofílica emergente. Un alto nivel de trombocitosis y un pequeño intervalo en el que la sangre se coagula es un criterio que muestra una profusa pérdida de sangre. Luego viene una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y el índice de hemoglobina. Este es un indicador del desarrollo de anemia poshemorrágica normocrómica.
Después de cinco a seis días desde el momento crítico, hay un aumento en el número de reticulocitos (la formación de leucocitos jóvenes). Si durante este período no se observa sangrado repetido, luego de un par de semanas, la composición de la sangre periférica se normaliza, que es lo que muestran los análisis. Si se observó anemia poshemorrágica en forma grave, el período de recuperación será más largo.
Incluso en el caso de una sola hemorragia aguda, el análisis bioquímico muestra una fuerte caída en los niveles de hierro plasmático. Con pequeñas reservas de este elemento en el propio organismo, su recuperación cuantitativa es bastante lenta. Durante este período, también es visible la aparición activa de nuevos eritrocitos en la médula ósea roja.
El análisis clínico durante el período de la enfermedad muestra la presencia de leucopenia con una leve linfocitosis. Debido al bajo nivel de hierro, hay un aumento en la capacidad de unirse al hierro sérico.
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Tratamiento de la anemia poshemorrágica
Si forma ligera La anemia poshemorrágica se puede tratar en el hogar, sus manifestaciones agudas deben detenerse solo en condiciones estacionarias. El objetivo principal de todas las medidas adoptadas es detener la pérdida de sangre y restaurar la circulación sanguínea normativa, en su totalidad.
La primera etapa del tratamiento es detener el sangrado. Una caída de los niveles de hemoglobina a 80 g / l o menos (8 g%), el hematocrito plasmático, menos del 25% y las proteínas, menos de 50 g / l (5 g%), es una indicación para la terapia de transfusión. Durante este período, es necesario reponer al menos un tercio y el contenido de eritrocitos. Es urgente reponer el volumen plasmático normal. En este sentido, el paciente recibe soluciones coloidales de poliglucina o gelatinol por transfusión. Si tales soluciones no están disponibles, se pueden reemplazar con 1000 ml de glucosa (10%) y luego con una solución de 500 ml - 5%. La reopoliglicina (y sus análogos) no se utilizan en esta situación, ya que reducen la capacidad de coagulación de la sangre, lo que puede provocar hemorragias repetidas.
Para restaurar el nivel de eritrocitos, el paciente recibe una masa de eritrocitos. En caso de pérdida aguda de sangre, cuando también desciende el recuento de plaquetas, los médicos recurren a la transfusión directa oa la transfusión de sangre extraída inmediatamente antes del procedimiento.
Hoy en día, si la pérdida de sangre durante la cirugía es inferior a 1 litro, no se utilizan glóbulos rojos ni transfusiones. Tampoco se lleva a cabo una compensación total por la pérdida de sangre, ya que el peligro radica en la posibilidad de un síndrome de coagulación intravascular diseminado, así como un conflicto inmunológico.
Con mayor frecuencia, el hierro bivalente se usa en medicina. El paciente toma los medicamentos basados \u200b\u200ben este medicamento según lo prescrito por el médico, ya sea 1 hora antes de comer o 2 horas después de comer. En el tratamiento de la anemia poshemorrágica, se utilizan las siguientes preparaciones que contienen hierro:
- La feramida es un fármaco basado en una combinación de nicotinamida y cloruro férrico. La recepción se realiza tres veces al día, 3-4 tabletas. La desventaja de esta droga es el bajo contenido de hierro en la tableta. Para obtener el máximo efecto, junto con el medicamento, debe tomar ácido ascórbico.
- Conferon es un contenido complejo de dioctil sulfosuccinato de sodio con sulfato de hierro. Forma de liberación - cápsulas. Este fármaco se absorbe bien en la mucosa intestinal. Tómelo 3 veces al día por 1 ÷ 2 cápsulas. No se requiere una ingesta adicional de ácido ascórbico.
- Ferrocal. Composición: sulfato de hierro con difosfato de fructosa cálcica. Se prescribe después de las comidas 1 ÷ 2 tabletas tres veces al día.
- Ferroplex es una combinación de sulfato ferroso con ácido ascórbico. La recepción es de 2 ÷ 3 tabletas tres veces al día. Las propiedades de tolerancia y absorción del fármaco son excelentes.
- Ferrocerona. La base de la preparación es la sal sódica de ortocarboxibenzoilferroceno. El medicamento es perfectamente absorbido por la membrana mucosa del tracto gastrointestinal. Se toma tres veces al día, 1 ÷ 2 tabletas. Fácil de cargar. Junto con este medicamento, sal y ácido ascórbico... Es absolutamente necesario eliminar los limones y otros alimentos ácidos de los alimentos.
También se utilizan otras drogas.
La nutrición en el tratamiento de la anemia poshemorrágica juega un papel importante. Una persona con anemia debe incluir en su dieta alimentos que contengan un gran número de sustancias de hierro y proteínas. Esto es carne, clara de huevo, pescado, requesón ... Al mismo tiempo, elimina los alimentos grasos de tu dieta.
Prevención
La prevención de la anemia poshemorrágica debe iniciarse todavía, no menos, en el útero. Si la madre del feto padece deficiencia de hierro, el recién nacido nacerá con el mismo problema. Por lo tanto, es principalmente necesario eliminar este problema en una mujer embarazada. Entonces, el niño ya nacido debe recibir una alimentación natural, racional y natural. Es necesario que el bebé esté rodeado de un entorno normal y saludable. También necesitamos un seguimiento constante por parte de un pediatra para no perder el desarrollo de raquitismo, enfermedades infecciosas y distrofia.
Un grupo de riesgo especial para la deficiencia de hierro puede atribuirse a los niños nacidos de madres anémicas, bebés prematuros y bebés de embarazos múltiples, así como a los bebés que reciben alimentación artificial e irracional, que crecen rápidamente. El pediatra suele atribuir suplementos de hierro a estos niños o fórmulas lácteas que contienen un porcentaje mayor de este elemento.
Para los niños del primer año de vida, como profilaxis de la anemia poshemorrágica, es necesario introducir en la dieta verduras y frutas, cereales y hierbas, carne y pescado, leche y quesos. Es decir, diversificar la alimentación. Para mantener el contenido de elementos auxiliares (cobre, manganeso, cobalto, zinc) dentro del rango normal, es necesario dar al bebé remolacha, yema y frutas (manzanas, melocotones, albaricoques). Y también el niño está obligado a recibir la cantidad requerida de aire fresco; se requieren caminatas al aire libre. Proteja a los niños del contacto con productos químicos nocivos, especialmente sustancias volátiles. Medicamentos Úselo únicamente según las indicaciones de un médico y bajo su supervisión.
La prevención de la anemia para un adulto es similar a la de un niño. Estos son los mismos alimentos ricos en hierro y oligoelementos, así como un estilo de vida activo y correcto, aire puro.
EN infancia el uso profiláctico de preparados de hierro no solo previene el desarrollo de la deficiencia de hierro en un niño, sino que también reduce la incidencia de su ARVI. Cuando agobiado anemia hereditaria El pronóstico médico depende directamente de la frecuencia de las crisis y de su gravedad.
En cualquier situación, uno no debe darse por vencido y es preferible reconocer cualquier enfermedad lo antes posible, en sus primeras etapas. Esté más atento a usted mismo y a sus seres queridos. Acciones preventivas con anemia poshemorrágica no es tan difícil como parece. Simplemente viva, coma bien, pase activamente su tiempo en la naturaleza con familiares y amigos, y este problema lo pasará por alto. Pero si ya ha sucedido lo irreparable y han llegado problemas a la casa, no entre en pánico, llame a los médicos y pelee con ellos. Después de todo, la vida es hermosa y vale la pena luchar.
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La anemia poshemorrágica es una afección que se desarrolla como resultado de una pérdida de sangre repentina o prolongada. Se caracteriza por una disminución en el llenado del lecho vascular, como resultado de lo cual disminuye la cantidad de eritrocitos y hemoglobina, lo que conduce a la falta de oxígeno y, en casos graves, a la muerte. La alteración a largo plazo de la hemodinámica causa no solo el deterioro de la salud, sino también la distrofia de los tejidos y órganos, provocando patologías de la hematopoyesis.
La causa directa de la formación de la afección es la pérdida de sangre de naturaleza aguda o crónica, resultante de una hemorragia externa o interna:
Debido a patologías y lesiones acompañadas de pérdida de sangre, su volumen en el lecho vascular disminuye. Hay una falta de células que contengan hemoglobina. Y dado que los glóbulos rojos son responsables del suministro de oxígeno, se forma falta de oxígeno en el cuerpo.
El cuerpo humano puede restaurar hasta 500 ml de sangre sin daño; la enfermedad se desarrolla si la pérdida de sangre ha superado esta cifra. La muerte inevitable se produce por la pérdida de la mitad del volumen de líquido en los vasos.
Los principales síntomas
La clasificación de la anemia en el caso de pérdida de sangre se lleva a cabo según el grado de desarrollo de la afección, existen:
- Agudo. La pérdida masiva de sangre se produce debido a traumatismos y daños en vasos grandes, con hemorragia interna.
- Crónico. La anemia por deficiencia de hierro secundaria (IDA) se desarrolla gradualmente debido a la enfermedad.
- Congénito. Cuando el feto sufre pérdida de sangre.
Por lo tanto, en pacientes con anemia poshemorrágica, los síntomas difieren según el grado de desarrollo del proceso y la gravedad de la afección.
Forma aguda
En patología aguda cuadro clinico avanza rápidamente, se observa insuficiencia vascular como resultado de un vaciado brusco del canal. Con el inicio de la pérdida de sangre, se observa:
- hipotensión
- mareos y tinnitus,
- taquicardia y dificultad para respirar,
- palidez de la piel y membranas mucosas,
- debilidad severa y boca seca,
- sudor frío,
- náusea.
En caso de daño al tracto digestivo, las heces adquieren un tono oscuro, posiblemente un aumento de temperatura.
Si la pérdida de sangre es significativa, se desarrolla un colapso hemorrágico. La presión cae bruscamente a indicadores críticos: pulso filiforme, respiración rápida y superficial. Se observa debilidad muscular hasta el cese de la actividad motora, son posibles vómitos, convulsiones y pérdida del conocimiento. La falta de suministro de sangre provoca la falta de oxígeno en los órganos y sistemas, la muerte se produce debido a un paro respiratorio y cardíaco.
Forma crónica
Si la anemia poshemorrágica se desarrolla lentamente, los síntomas no son tan pronunciados, ya que se incluyen mecanismos de adaptación. Los signos de la forma crónica se parecen a la IDA, ya que un sangrado menor conduce a una deficiencia de hierro:
- piel seca y palidez dolorosa
- la cara está hinchada
- pérdida de cabello y opacidad,
- fragilidad y engrosamiento de la placa de la uña,
- aumento de la fatiga y los mareos,
- trastorno del ritmo cardíaco
- transpiración.
Cuando la concentración de hemoglobina desciende a 70 g / ly menos, algunos pacientes tienen una temperatura subfebril. Los pacientes se quejan de una sensación de entumecimiento, un cambio en las preferencias gustativas. La etapa grave a menudo se acompaña de estomatitis y caries de rápido desarrollo.
Métodos de diagnóstico
Al hacer un diagnóstico de anemia poshemorrágica, la base de las medidas es el estudio de la historia del paciente, un complejo de estudios de laboratorio e instrumentales. Para identificar la causa de la anemia, deberá consultar a un cirujano, hematólogo, gastroenterólogo o ginecólogo. Como examen básico y aclaración de la duración de la pérdida de sangre, se realizan pruebas para determinar el grado de anemia, se realiza un análisis de sangre:
- General. Indica una disminución en la masa de eritrocitos, su saturación con hemoglobina, volumen de plaquetas.
- Bioquímico. El hemograma da una idea detallada de los elementos sanguíneos, su morfología y su relación con el volumen de líquido. El estudio determina el crecimiento de manganeso, la enzima alanina aminotransferasa, una disminución de calcio y cobre.
El análisis de orina da una indicación inicial de la condición sistema urinario y el trabajo del cuerpo. Para diagnosticar un sitio de hemorragia interna, se utilizan métodos de examen:
El examen de la médula ósea se realiza en casos difícilescuando la causa de la anemia no puede identificarse por métodos convencionales. Las muestras de punción tomadas muestran la actividad del encéfalo rojo, la trepanobiopsia revela el reemplazo de células hematopoyéticas con tejido adiposo.
Tratamiento con medicamentos y remedios caseros.
En la anemia poshemorrágica, los principales objetivos del tratamiento son establecer el origen de la pérdida de sangre y detener la hemorragia. Para lesiones externas, se aplica un torniquete y un vendaje. Si es necesario, se suturan los vasos y los tejidos y órganos dañados y se realiza la resección.
Con la pérdida masiva de sangre, las medidas se llevan a cabo en un hospital:
- Para restaurar la circulación sanguínea y la hemodinámica, se realiza una transfusión de sangre y plasma enlatados. Cuando la hemoglobina está por debajo del 8%, se utilizan sustitutos del plasma: "Gemodez", "Poliglicina" o "Reopoliglicina". El procedimiento de transfusión de sangre se realiza de inmediato, ya que una cuarta parte de la pérdida de sangre está plagada de la muerte del paciente. El volumen del líquido infundido en este caso supera la pérdida de sangre en un máximo del 30%.
- Es necesaria la transfusión de masa de eritrocitos para restablecer el transporte de oxígeno; con una pérdida rápida, su cantidad puede ser de medio litro.
- El estado de shock se detiene con prednisolona.
- Para restablecer el equilibrio ácido-base durante el tratamiento, se inyectan por vía intravenosa compuestos de electrolitos y proteínas: albúmina, glucosa, solución salina.
- El hierro se repone con medicamentos como Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Se toman por vía oral o por inyección.
- Se prescriben microelementos: cobalto, cobre y manganeso, ya que aumentan la absorción de hierro.
Con sangrado prolongado:
- En el caso de anemia crónica grave, se realiza un pequeño volumen de transfusión.
- Para eliminar los síntomas de los trastornos funcionales en el trabajo del corazón, hígado, riñones, se utilizan medidas terapéuticas.
- Para una mejor absorción de Fe, se prescriben agentes que contienen hierro, vitaminas de los grupos C y B.
- A veces se recomienda la cirugía.
Esquema y duración tratamiento de drogas en cada caso son individuales. La restauración de la imagen normal se observa después de un mes y medio o dos meses, pero el paciente toma el medicamento hasta por seis meses.
Dieta y tratamiento alternativo
Para restaurar el cuerpo después del tratamiento de la anemia poshemorrágica y la reposición de hemoglobina, se usa una dieta específica. Su objetivo es aportar al organismo vitaminas y elementos, por ello, la alimentación debe ser equilibrada y alta en calorías, pero con una mínima cantidad de grasa.
- En la dieta del paciente es necesaria la presencia de alimentos que contengan hierro, estos son carnes magras e hígado.
- Para el enriquecimiento con microelementos, se muestran valiosos aminoácidos y proteínas, pescado, requesón, huevos.
- Proveedores de vitaminas - verduras y frutas, zumos naturales.
La pérdida de líquido se repone con el consumo de agua (al menos 2 litros por día). Para restaurar la fuerza y \u200b\u200bapoyar el cuerpo, se permite usar recetas populares:
- Las bayas de rosa mosqueta se elaboran y beben en lugar de té, puede agregar hojas de fresa.
- Con una descomposición, se mezclan miel (200 ml), Cahors (300 ml) y jugo de aloe (150 ml). Tomar una cucharada antes de las comidas.
- Se mezclan 30 g de jugo de achicoria en un vaso de leche, se bebe al día.
- Exprima el jugo de rábanos, remolachas y zanahorias (1: 1: 1), vierta en un recipiente de vidrio oscuro, cubra con una tapa y cocine a fuego lento en el horno durante 3 horas. El líquido se bebe en una cucharada antes de las comidas en un curso de 3 meses.
Con la pérdida de sangre, la defensa inmunológica sufre, el cuerpo se vuelve susceptible a infecciones, por lo tanto, las infusiones o decocciones a base de equinácea, ginseng, limoncillo o malvavisco ayudarán a fortalecer y restaurar el sistema.
Para prevenir el desarrollo de anemia poshemorrágica y sus recaídas ayudará medidas preventivas:
- Pacientes con enfermedades crónicas deben controlar su estado, someterse a exámenes periódicos y tomar medicamentos. Cuando un especialista insiste en la cirugía, no es necesario negarse: tratamiento quirúrgico la enfermedad subyacente eliminará la causa de la anemia.
- La dieta de niños y adultos debe incluir alimentos que contengan hierro, vitaminas y elementos necesarios para el organismo.
- Es importante que las mujeres embarazadas se registren a tiempo y detecten la anemia para prevenir complicaciones peligrosas para la salud de la madre y del recién nacido.
- Si el bebé tiene una patología, se recomienda no detenerse. amamantamiento... A cada niño se le proporciona un medio ambiente sano y una nutrición adecuada, alimentos complementarios racionales. Para normalizar la afección, las caminatas regulares son importantes, los medicamentos se administran solo según las indicaciones de un médico.
- Para prevenir la distrofia, el raquitismo y las invasiones infecciosas en los niños, es necesaria la supervisión de un pediatra. Atención especial se administran a bebés nacidos de madres con anemia diagnosticada y que son alimentados con biberón. También están en riesgo los bebés con embarazos múltiples, prematuros y que aumentan de peso rápidamente.
- Para mantener la salud, cada persona debe llevar un estilo de vida correcto, moverse activamente, estar al aire libre.
