Una enfermedad compleja y peligrosa es la fiebre hemorrágica con síndrome renal (Ébola, enfermedad de Marburg). Su epidemiología es de naturaleza zoonótica, es decir, se transmite por animales. La fiebre hemorrágica tiene diferentes vías de daño y casi todo el cuerpo se ve afectado por la enfermedad: los riñones y el hígado se ven afectados, se produce un efecto destructivo en el sistema cardiovascular y se producen desviaciones hemodinámicas. Esta enfermedad es difícil y se caracteriza por complicaciones de la condición del paciente: puede causar un shock tóxico y terminar en la muerte.
Características del patógeno
La fiebre hemorrágica con síndrome renal es un virus. Esto fue probado por una investigación científica en 1944. Sin embargo, fue posible estudiar los agentes causantes de la enfermedad mucho más tarde. Es una bacteria que se encuentra en los pulmones de un roedor surcoreano. Este patógeno se llama Hantanaan. Hoy en día, la enfermedad por HFRS pertenece al grupo de las llamadas infecciones bunya. El patógeno es una esfera con un diámetro de 85 a 120 nm. Su genoma diferencial se subdivide en tres partes, que se designan con las letras latinas L, M, S. La multiplicación infecciosa se produce a través del citoplasma de las moléculas infectadas. Muchas células están expuestas al Ébola: hígado, riñón, pulmones, glándulas salivales. Se produce una reacción antigénica cuando se produce un foco de HFRS.
Adaptación hemorrágica
La clasificación de HFRS es variada. Ya se conocen más de 25 subespecies de bacteriófagos. Se desarrollan en diferentes países y regiones. El problema cubre los territorios de Japón, China, Rusia, Corea del Norte, Corea del Sur y el Lejano Oriente. El vector clásico es el ratón campañol del banco. La enfermedad de Marburg se adapta fácilmente al medio ambiente, sobrevive a una temperatura promedio de 4 a 20 grados. Al tomar muestras de sangre, vive en el suero hasta por 4 días, después de lo cual “se duerme”. Muestra actividad nuevamente cuando el calor aumenta a 50 grados. El ébola es sensible a ambientes ácidos, cloroformo, benceno, acetona, éter y rayos ultravioleta.
Etiología de la enfermedad.
Los roedores se consideran la fuente de infección en Europa: topillos, ratas, hámsteres. El hábitat para la supervivencia y reproducción de los vectores son las zonas de bosque-estepa, valles de colinas y ríos, bosque-estepa. Puede tener fiebre con síndrome renal:
- a través del polvo, inhalando los restos de los productos de la actividad vital de los roedores infectados;
- introduciendo las heces de los animales en la boca (introduciéndolas en alimentos, bebidas);
- a través de la piel al tocar objetos infectados, animales, excrementos, que pueden estar en el pienso, heno, matorrales.
Existen diferentes formas de introducir moléculas hemorrágicas en la sangre, según el lugar de transmisión:
- Bosque: la incidencia es la más alta. El bacteriófago ingresa al cuerpo mientras camina por el bosque, mientras recolecta hongos y bayas.
- Hogar: la posibilidad de transmisión de la enfermedad en un área residencial se debe a la penetración de portadores allí.
- Producción - explicado por el trabajo asociado a una gran cantidad de polvo y trabajo de campo: perforación, tendido de oleoductos.
- Jardinería: puede infectarse a través del suelo, donde hay heces de roedores infectados.
- La infección de campamento ocurre durante el reposo en instituciones públicas ubicadas en condiciones naturales.
- Agrícola: el peligro es de naturaleza estacional y se debe a la realización del trabajo doméstico.
Patogenia y sus características.
Después de la infección transferida, se forma una fuerte inmunidad. Las enfermedades repetidas no ocurren en una sola persona. La patogenia de la morbilidad aún se conoce poco. Por lo tanto, solo existe una estructura de laboratorio aproximada para el desarrollo de bacterias. Se conocen etapas progresivas de HFRS, a lo largo de las cuales la enfermedad se desarrolla gradualmente. A continuación se muestran 5 pasos principales.
Morbilidad y primeras manifestaciones
La fiebre hemorrágica se propaga a través de la membrana mucosa del sistema respiratorio, la digestión y la piel. Además, la infección se multiplica en el SMF y los ganglios linfáticos. Las moléculas infecciosas tienen un efecto tóxico sobre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. En esta etapa, termina el período de incubación, los cuerpos patógenos penetran en el sistema circulatorio.
Alergias, intoxicación y daño al sistema inmunológico.
Reacciones tóxicas-alérgicas e inmunológicas. Cuando los organismos infecciosos atacan, las células protectoras intentan neutralizar el efecto destructivo. Por esta razón, se forman grupos o complejos celulares - IC. Si no se puede detener la acción de la fiebre hemorrágica, los CI entran en los tejidos y órganos conectivos. Esto tiene un efecto destructivo sobre los centros vegetativos y los vasos sanguíneos. Como resultado, se desarrollan una serie de anomalías funcionales: microtrombosis, disminución del tono vascular, plasmorrea, diátesis, insuficiencia renal aguda.
Patologías metabólicas
La infección en desarrollo provoca hinchazón en las glándulas suprarrenales, los riñones, el hígado y el parénquima. Quizás el desarrollo de distrofia orgánica y necrosis celular. Tales cambios conducen a nuevas enfermedades: hipoxia, acidosis en los tejidos, hipovolemia, trastornos circulatorios, daño a los centros vitales del cuerpo humano. El sistema renal es más susceptible al estrés: hay una falla en la filtración glomerular con manifestación de oliguria, azotemia, protoanuria. Esta etapa puede convertirse en una amenaza para la vida del paciente, ya que ocurren complicaciones graves en forma de colapso, uremia, parálisis y ruptura de los riñones.
Recuperación
La poliuria es un aumento de la producción de orina. Con el inicio de la etapa de recuperación, se forma inmunidad a la enfermedad. Debido a los cambios en el estado del cuerpo, aumenta la cantidad de orina producida: poliuria, disminuye la capacidad de absorber nutrientes en la sangre. Como resultado, la cantidad de productos metabólicos contenidos en el suero sanguíneo disminuye, lo que permite restaurar gradualmente la función renal en un período de hasta 5 años.
¿Cuáles son los síntomas del curso de la enfermedad?
Incubación y fiebre hemorroidal
Los síntomas de esta enfermedad se caracterizan por una cierta naturaleza cíclica y aparecen en diferentes períodos.
El tiempo de incubación del virus varía. El período va desde una semana hasta un mes y medio. El plazo medio es de unas 2 semanas. La etapa inicial no dura más de 3 días. Se observan dolores de cabeza, dolores, debilidad y escalofríos. En primer lugar, el paciente desarrolla fiebre hemorrágica, cuando la fiebre sube a 40 grados. Dura aproximadamente 2 semanas. La fiebre más severa ocurre en la primera mitad del día. Además, hay signos de intoxicación: sed, boca seca, disminución del apetito, trastornos del sueño y de la visión. Hay violaciones en los músculos y las articulaciones, la placa es visible en la lengua, se observa enrojecimiento de la membrana mucosa de los ojos.
Síndrome oligúrico
El período de disminución en la cantidad de orina excretada se observa después de la fiebre. Las manifestaciones se observan dentro de los 10 días. En esta etapa, la fiebre se detiene, pero no alivia. Los dolores y molestias en la zona lumbar comienzan a molestar. Los casos graves de virus de Marburg pueden ir acompañados de un reflejo nauseoso y el dolor puede extenderse al área digestiva. Un análisis de sangre bioquímico general para HFRS mostrará un aumento en el nivel de potasio, urea, cloruros, calcio, creatina. Además, aparecen erupciones en la piel, en las axilas, el pecho y los hombros. El sangrado puede abrirse, tanto externo (sangre de la nariz) como interno (hemorragia en el tracto digestivo). Se desarrolla insuficiencia renal y hepática.
Manifestación de poliuria
Luego hay un aumento en el líquido secretado, dura hasta un mes. En esta etapa, las manifestaciones prácticamente desaparecen y el paciente se vuelve más fácil. La poliuria está presente cuando la orina se excreta en grandes volúmenes, hasta 10 litros. El trabajo del hígado y los riñones se restaura gradualmente, el contenido de sustancias en la sangre se normaliza. En un mes, el proceso de micción vuelve a la normalidad, solo queda un ligero malestar, una necesidad frecuente de orinar.
Recuperación
Entonces comienza el período de recuperación: el paciente se recupera, las funciones vuelven a la normalidad y los síntomas ya no aparecen. Esta etapa dura de un año a tres. Aparecen signos residuales. Por lo general, se dividen en 3 grupos:
- astenia: acompañada de falta de apetito, debilidad, mareos;
- desviaciones en los sistemas endocrino y nervioso, que se manifiestan por aumento de la sudoración, picazón en la piel, sed, dolor en la base de la columna vertebral, impotencia; La fiebre del niño dura una semana.
La clínica HFRS en niños se manifiesta a cualquier edad, incluso en recién nacidos. La generación más joven a menudo no presenta los síntomas iniciales del desarrollo del virus, pero aparecen inmediatamente en forma aguda. Una fiebre fuerte dura una semana, se acompaña de fuertes dolores de cabeza, debilidad, somnolencia, malestar general y vómitos. Las sensaciones dolorosas en la espalda aparecen casi de inmediato, pasando gradualmente al abdomen.
La fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) es una enfermedad aguda de origen viral, caracterizada por trastornos hemodinámicos, daño extenso al sistema vascular, formación de diátesis hemorrágica y daño al tejido renal, que conduce a insuficiencia renal aguda.
Agente causal
El origen viral del HFRS se confirmó ya en 1944, pero solo en 1976 los científicos pudieron aislar el agente causante directo de la enfermedad: el hantavirus (Hantavirus). Su actividad vital se lleva a cabo directamente en el citoplasma de las células afectadas.
Al mismo tiempo, el hantavirus es capaz de infectar células de cualquier órgano y tejido:
- riñón;
- pulmones;
- hígado;
- estómago;
- intestinos.
Los principales portadores del patógeno son los ratones salvajes que viven en sus hábitats naturales. Por ejemplo, en la parte europea de Rusia, tal representante es el roedor campañol de banco, en el Lejano Oriente: varias especies de ratones de campo y el ratón de madera asiático.
¡Importante! La existencia del virus en el cuerpo de los roedores tiene la naturaleza de un curso latente, debido a la capacidad de los tejidos para producir un antígeno específico en respuesta a su presencia.
El patógeno se libera al medio ambiente a través de la orina, las heces o la saliva del animal. La penetración del patógeno en el cuerpo humano se produce principalmente por el aire y el polvo, en casos raros por contacto directo (mordedura o contacto de un roedor en la piel dañada).
Las ratas domésticas son portadoras del virus en entornos urbanos.
Mecanismo de desarrollo
El desarrollo de fiebre hemorrágica con síndrome renal se caracteriza por daño a las paredes de los vasos sanguíneos y arterias, especialmente microvasos y arteriolas de los pulmones, hígado, riñones y cerebro. Después de la penetración de la infección en el tracto digestivo (al comer alimentos infectados) o en los pulmones (al inhalar polvo que contiene partículas de excrementos infectados), existen dos opciones para el desarrollo posterior de la enfermedad:
- La muerte del virus (ocurre con una fuerte respuesta inmune).
- Reproducción del virus con posterior penetración en el torrente sanguíneo (viremia).
La actividad vital del virus dentro del sistema vascular se produce al asentarse en el endotelio (la pared interna de los vasos) con la posterior alteración de su estructura, lo que conduce al desarrollo del síndrome hemorrágico. Dado que todo el volumen de sangre pasa a través del sistema de filtración del aparato renal, el sistema vascular de los riñones (hemorragia, edema) se daña, seguido del desarrollo de insuficiencia renal (una variante desfavorable del desarrollo de la enfermedad).
El hantavirus puede sobrevivir hasta 12 horas a una temperatura de 0 ºС
Con la dinámica inversa, se produce una regresión gradual, acompañada de una reabsorción gradual de hemorragias y normalización de la micción. El proceso de restauración del trabajo de un órgano puede demorar aproximadamente un mes, una recuperación completa del cuerpo puede durar de 1 a 3 años.
¡Importante! La fiebre hemorrágica pospuesta con síndrome renal deja una inmunidad estable que dura toda la vida.
Síntomas y progresión de la enfermedad.
El cuadro clínico de la enfermedad por HFRS tiene un cierto conjunto de síntomas que corresponden a una determinada etapa de la enfermedad. En general, el cuadro clínico de la enfermedad incluye las siguientes manifestaciones patológicas:
- intoxicación general del cuerpo;
- alteraciones hemodinámicas (alteraciones en la circulación sanguínea en las arterias principales pequeñas y grandes);
- insuficiencia renal;
- síndrome hemorrágico;
- Dolor de estómago;
- trastornos neuroendocrinos.
Independientemente de la región de origen inicial del virus y la gravedad del curso, las principales etapas de la manifestación de la enfermedad tienen cierta similitud.
El curso de HFRS generalmente se subdivide en los siguientes períodos:
- incubación;
- febril (inicial);
- oligúrico;
- poliúrico;
- convaleciente.
¡Importante! La principal importancia en la variabilidad, naturaleza y gravedad del curso de la enfermedad pertenece a la intensidad de la respuesta inmune y las características individuales del organismo infectado.
El período de incubación puede durar de 2 a 4 semanas y no hay manifestaciones clínicas durante este período de tiempo. El virus ingresa al cuerpo a través del revestimiento del estómago, el tracto respiratorio o daña la piel y comienza el proceso de reproducción.
Las hemorragias nasales pueden ser uno de los síntomas de la HFRS.
El período febril (inicial) se caracteriza por una reacción aguda a la intoxicación viral, acompañada de:
- estimulación de la actividad del sistema hormonal;
- activación del sistema inmunológico;
- trastornos de la microcirculación;
- destrucción de tejidos.
El período inicial dura 1-2 semanas y es durante este período de tiempo que aparecen los principales síntomas de la fiebre hemorrágica con síndrome renal:
- tos leve
- escalofríos;
- aumento de temperatura a 39-40 ºС
- migraña;
- dolor muscular y articular;
- boca seca;
- enrojecimiento de la cara, cuello;
- erupciones hemorrágicas en los hombros, cuerpo, pecho;
- hemorragias en la esclerótica del globo ocular;
- pesadez en la región lumbar;
- hipotension
- Disminución de la producción de orina (notada al final del período febril).
La hiperemia de la cara y la parte superior del cuerpo se denomina "síndrome de capucha".
Período oligúrico (pico de la enfermedad). Se caracteriza por el mayor desarrollo de los trastornos emergentes:
- trastornos circulatorios;
- falta de oxígeno de los tejidos;
- daño general a los sistemas corporales;
- cambios necróticos y distróficos en los tejidos de los riñones y el hígado.
Los mayores cambios ocurren en los riñones, como resultado de lo cual se desarrolla y se manifiesta una violación permanente o temporal de su función de filtrado, con mayor frecuencia en forma de nefritis intersticial aguda. El daño renal es multifacético.
Por un lado, hay un aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos y una violación de la microcirculación, lo que conduce a la aparición de un edema seroso, que provoca la compresión de los túbulos renales y una violación de su función reabsorbente. Por otro lado, el efecto de los inmunocomplejos incide negativamente en la capacidad de filtración de los glomérulos. Como resultado, se producen cambios isquémicos y necróticos.
A pesar del descenso de la temperatura, el paciente no siente alivio, ya que, junto a los trastornos existentes, aparecen:
- dolor agudo e insoportable en la espalda baja;
- náusea;
- vómito;
- hipo
- Dolor de estómago;
- sangrado estomacal o intestinal;
- edema pulmonar.
¡Importante! Casi todos los pacientes con HFRS tienen una alteración en el funcionamiento del sistema nervioso central asociada con la aparición de lesiones tisulares focales e intoxicación general.
Tabla: Criterios para la gravedad de los síntomas de HFRS
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Síntoma |
Gravedad |
Evaluación de condición |
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Trastornos hemodinámicos |
La presión arterial es de 100 mm Hg. |
Pulmón |
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La presión arterial es de 90 mm Hg. |
Severidad media |
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La presión arterial es de 80 mm Hg. |
Pesado |
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Estado de shock |
Pesado |
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Síndrome hemorrágico |
Hemorragias visibles en la superficie de la piel y membranas mucosas. |
Pulmón |
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Sangrando sin una amenaza para la vida. |
Severidad media |
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Sangrado potencialmente mortal |
Pesado |
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Insuficiencia renal |
Trastornos de la diuresis (oliguria) menos de 500 ml / día durante 1-2 días |
Pulmón |
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Trastornos de la diuresis (oliguria) menos de 500 ml / día durante 3 días |
Severidad media |
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Anuria no más de 50 mg / día |
Pesado |
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Rotura de la cápsula renal. |
Pesado |
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Trastornos cerebrales |
Edema cerebral |
Pesado |
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Hemorragia cerebral |
Pesado |
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Meningoencefalitis serosa |
Pesado |
Período poliúrico. Como resultado del desarrollo de inmunidad específica, hay una supresión gradual de la actividad del patógeno y una regresión en los órganos dañados. Se restablece la diuresis, se detienen los vómitos, se normaliza el apetito, los dolores en el abdomen y la zona lumbar disminuyen y luego desaparecen por completo. La duración de la recuperación puede ser de una o varias semanas y depende de la gravedad del curso de la enfermedad y de las características individuales del organismo.
Período de convalecencia. El período de recuperación dura hasta un año y se caracteriza por:
- la formación de inmunidad estable;
- restauración de la hemostasia;
- normalización de la función de filtración de los glomérulos;
- mejorar la condición física.
Sin embargo, a pesar de la normalización de la filtración glomerular, la recuperación de los trastornos tubulares es mucho más lenta. Además, la debilidad general persiste durante mucho tiempo, hay una disminución en el rendimiento y una fatiga rápida.
El deterioro de la agudeza visual se asocia con alteración de la circulación sanguínea en la retina.
Diagnóstico
El diagnóstico de fiebre hemorrágica con síndrome renal incluye una evaluación integral del estado del paciente, que tiene en cuenta:
- la probabilidad de contacto con vectores de infección o permanencia en hábitats de roedores (antecedentes epidemiológicos);
- resultados del examen instrumental (ultrasonido de órganos internos);
- la gravedad de los síntomas;
- el curso cíclico de la enfermedad;
- resultados de los métodos de investigación de laboratorio.
Tabla: Características de los signos de HFRS
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№ |
Señales |
Característica |
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Fiebre |
Temperatura alrededor de 39,5 º С, duración 4-8 días |
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Lesiones vasculares |
Hemorragia escleral, erupción hemorrágica, hematomas al pellizcar y apretar, pérdida de agudeza visual |
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Deterioro después de una disminución de la temperatura. |
Caracteriza el inicio del pico de la enfermedad (período oligúrico) |
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Manifestaciones cíclicas de la enfermedad. |
Todos los pacientes con HFRS necesariamente exhiben una pronunciada ciclicidad de la enfermedad. Revelado de 2 a 5 periodos (inicial, oligúrico, poliúrico, convalecencia) |
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En medio de una enfermedad, aparecen signos de varios trastornos al mismo tiempo. |
Durante el período oligúrico, el paciente presenta signos de intoxicación, deterioro de la función renal, trastornos endocrinos y hemorrágicos y síndrome abdominal. |
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Desarrollo de complicaciones específicas |
Choque tóxico, edema pulmonar, hemorragias intracraneales y cardíacas, rotura de la cápsula renal. |
Los métodos de diagnóstico de laboratorio incluyen los siguientes estudios:
- análisis de laboratorio de sangre y orina;
- química de la sangre;
- coagulograma.
El valor informativo de estos estudios, desde el punto de vista del diagnóstico, es relativo, ya que solo reflejan el grado de intensidad de manifestación de los síntomas patológicos.
El diagnóstico final se realiza sobre la base de la miel de investigación serológica (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas, RNIF), que permite identificar incluso formas leves de la enfermedad en una etapa temprana. Utilizando el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), se detectan en el suero sanguíneo anticuerpos específicos contra hantavirus de las clases lgM y lgG.
¡Importante! En casos raros, los anticuerpos no se pueden detectar debido a anomalías en el sistema inmunológico del paciente.
Tratamiento
El tratamiento de la fiebre hemorrágica con síndrome renal se puede dividir condicionalmente en dos áreas:
- Terapia antiviral.
- Tratamiento complejo de los principales síntomas patogénicos.
La terapia antiviral es aconsejable en el período inicial de la enfermedad. Para este propósito, se usa una combinación de dos medicamentos: Ribavirin y Virazol, con la transición posterior a tomar solo Ribavirin.
El uso de Ribavirina ayuda a reducir la intensidad de todas las manifestaciones (fiebre, vómitos, dolor, etc.)
Debido a que con HFRS se determina un complejo de síntomas diversos, las dificultades en el diagnóstico provocan un retraso en la hospitalización de los pacientes, lo que provoca el uso de terapia dirigida a:
- para la prevención de insuficiencia renal aguda;
- edema de los pulmones y el cerebro;
- reducción de las manifestaciones de intoxicación;
- estimular la restauración de la pared vascular;
- normalización del sistema cardiovascular.
Tabla: Lista de medicamentos utilizados en el tratamiento de HFRS
| Grupo de medicamentos |
Drogas |
Indicaciones |
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Inmunoestimulantes |
Tiloron |
Estimulación de la actividad antiviral. |
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Pirazolonas |
Metamizol sódico |
Efecto antiinflamatorio, antipirético. |
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Inhibidor de la bomba de protones |
Omez |
Prevención de cambios erosivos en la mucosa gástrica. |
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Agentes antiplaquetarios, vasodilatadores |
Dipiridamol |
Mejorando la microcirculación |
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Hemostáticos |
Etamsilato de sodio |
Fortalecimiento de los vasos sanguíneos. |
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Glucocorticoides |
Dexametasona |
Eliminación de choque tóxico, edema cerebral. |
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Prednisona |
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Sustitutos de sangre |
Albumen |
Reposición del volumen sanguíneo. |
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Plasma |
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Purinas |
Pentoxifilina |
Restauración de la microcirculación. |
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Sulfonamidas |
Furosemida |
Estimular la función urinaria. |
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Vitaminas |
Riboflavina |
Restaurando el sistema nervioso |
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Un ácido nicotínico |
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Tiamina |
El daño severo a los órganos internos que ocurre con HFRS conduce a un período de rehabilitación prolongado, a veces hasta varios años. Por lo tanto, todos los pacientes que han tenido esta enfermedad deben estar bajo supervisión médica constante para la identificación oportuna de las consecuencias de la enfermedad y su tratamiento.
La fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) (nefrosonefritis hemorrágica, Tula, Ural, fiebre de Yaroslavl) es una enfermedad infecciosa aguda de naturaleza viral, caracterizada por fiebre, intoxicación, síndromes hemorrágicos y renales.
Epidemiología
La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una infección zoonótica típica. Los focos naturales de la enfermedad se encuentran en el Lejano Oriente, Transbaikalia, Siberia Oriental, Kazajstán y la parte europea del país. Los roedores murinos sirven como reservorios de la infección: ratones de campo y del bosque, ratas, topillos, etc. Las garrapatas gamasidas y las pulgas transmiten la infección. Los ratones roedores transmiten la infección de forma latente, con menos frecuencia en una forma clínicamente pronunciada, mientras que excretan el virus al ambiente externo con orina y heces. Formas de transmisión de la infección:
- vía de aspiración: por inhalación de polvo con secreciones de roedores infectadas en suspensión;
- ruta de contacto: cuando un material infectado se raya, corta, escarifica o cuando se frota en la piel intacta;
- Vía alimentaria: al ingerir alimentos infectados con secreciones de roedores (pan, verduras, frutas, etc.).
La transmisión directa de persona a persona es poco probable. La fiebre hemorrágica con síndrome renal se observa en casos esporádicos, pero es posible que se produzcan brotes epidémicos locales.
Los niños, especialmente los menores de 7 años, rara vez se enferman debido al contacto limitado con la naturaleza. El mayor número de enfermedades se registra de mayo a noviembre, lo que coincide con la migración de roedores a locales residenciales y de servicios públicos, así como con la expansión de los contactos humanos con la naturaleza y el trabajo agrícola.
Prevención de la fiebre hemorrágica con síndrome renal.
La prevención tiene como objetivo la destrucción de roedores murinos en el territorio de focos naturales, la prevención de la contaminación de las fuentes de alimentos y agua con excrementos de roedores, el estricto cumplimiento del régimen sanitario y antiepidémico en y alrededor de las viviendas.
Clasificación
Junto con lo típico, existen variantes borradas y subclínicas de la enfermedad. Dependiendo de la gravedad del síndrome hemorrágico, la intoxicación y la disfunción renal, existen formas leves, moderadas y graves.
Causas de fiebre hemorrágica con síndrome renal.
El agente causal pertenece a la familia. Bunyaviridae, incluye dos agentes virales específicos (Hantaan y Piumale), que pueden pasarse y acumularse en los pulmones de un ratón de campo. Los virus contienen ARN y tienen un diámetro de 80-120 nm, inestables: a una temperatura de 50 ° C permanecen durante 10-20 minutos.
Patogenia de la fiebre hemorrágica con síndrome renal
La infección se localiza principalmente en el endotelio vascular y, posiblemente, en las células epiteliales de algunos órganos. Tras la acumulación intracelular del virus, comienza la fase de viremia, que coincide con el inicio de la enfermedad y la aparición de síntomas tóxicos generales. El virus de la fiebre hemorrágica con síndrome renal se caracteriza por un efecto capilarotóxico. En este caso, se produce daño en la pared vascular, se altera la coagulabilidad de la sangre, lo que conduce al desarrollo del síndrome trombohemorrágico con la aparición de múltiples coágulos de sangre en varios órganos, especialmente en los riñones.
Síntomas de fiebre hemorrágica con síndrome renal
El período de incubación es de 10 a 45 días, con una media de unos 20 días. Hay cuatro etapas de la enfermedad: febril, oligúrica, poliúrica y convaleciente.
- Período febril. La enfermedad comienza, por regla general, de forma aguda con un aumento de la temperatura a 39-41 ° C y la aparición de síntomas tóxicos generales: náuseas, vómitos, letargo, letargo, trastornos del sueño, anorexia. Desde el primer día de la enfermedad, es característico un fuerte dolor de cabeza, principalmente en las regiones frontal y temporal, mareos, escalofríos, sensación de calor, dolor en los músculos de las extremidades, articulaciones de las rodillas, dolores en todo el cuerpo, dolor al mover los globos oculares. , también son posibles dolores abdominales severos, especialmente en la proyección de los riñones.
- El período oligúrico en los niños comienza temprano. Ya en el día 3-4, con menos frecuencia en el día 6-8 de la enfermedad, la temperatura corporal disminuye y la producción de orina cae bruscamente, el dolor en la espalda baja aumenta. La condición de los niños se deteriora aún más como resultado del aumento de los síntomas de intoxicación y daño renal. Al examinar la orina, se detecta proteinuria, hematuria, cilindruria. Constantemente se encuentra epitelio renal, a menudo moco y coágulos de fibrina. La filtración glomerular y la reabsorción tubular siempre se reducen, lo que conduce a oliguria, hipostenuria, hiperazotemia, acidosis metabólica. La densidad relativa de la orina disminuye. Con un aumento de la azotemia, surge un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda hasta el desarrollo de coma urémico y eclampsia.
- El período poliúrico comienza con el día 8-12 de la enfermedad y marca el comienzo de la recuperación. El estado de los pacientes mejora, el dolor en la zona lumbar desaparece gradualmente, los vómitos se detienen, se recupera el sueño y el apetito. Aumenta la diuresis, la cantidad diaria de orina puede alcanzar los 3-5 litros. La densidad relativa de la orina disminuye aún más (hipoisostenuria persistente).
- El período de reconvalecencia dura hasta 3-6 meses. La recuperación es lenta. La debilidad general persiste durante mucho tiempo, la diuresis y la densidad relativa de la orina se restauran gradualmente. El estado de astenia postinfecciosa puede persistir durante 6-12 meses. En la sangre en el período inicial (febril), se observa leucopenia a corto plazo, que se reemplaza rápidamente por leucocitosis con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda para apuñalar y formas juveniles, hasta promielocitos, mielocitos, metamielocitos. Se puede detectar aneosinofilia, una caída en el recuento de plaquetas y la aparición de células plasmáticas. La VSG suele ser normal o elevada. En la insuficiencia renal aguda, el nivel de nitrógeno residual en la sangre aumenta bruscamente, el contenido de cloruros y sodio disminuye, pero aumenta la cantidad de potasio.
Diagnóstico de fiebre hemorrágica con síndrome renal.
La fiebre hemorrágica con síndrome renal se diagnostica sobre la base de un cuadro clínico característico: fiebre, enrojecimiento de la cara y el cuello, erupciones hemorrágicas en la cintura escapular como una marca de pestañas, daño renal, leucocitosis con desviación hacia la izquierda y aparición de Células de plasma. Para el diagnóstico, son importantes la estancia del paciente en la zona endémica, los roedores en el hogar, el uso de verduras, frutas con rastros de roer. Los métodos de diagnóstico de laboratorio específicos incluyen ELISA, RIF, reacción de hemólisis de eritrocitos de pollo, etc.
Diagnóstico diferencial
La fiebre hemorrágica con síndrome renal se diferencia de las fiebres hemorrágicas de otra etiología, leptospirosis, influenza, tifus, nefritis aguda, toxicosis capilar, sepsis y otras enfermedades.
Tratamiento de la fiebre hemorrágica con síndrome renal.
El tratamiento se lleva a cabo en un hospital. Recetar reposo en cama, una dieta completa con restricción de platos de carne, pero sin reducir la cantidad de sal de mesa. En el punto álgido de la intoxicación, se muestran infusiones intravenosas de hemodez, solución de glucosa al 10%, solución de Ringer, albúmina, solución de ácido ascórbico al 5%. En casos graves, los glucocorticoides se prescriben a razón de 2-3 mg / kg por día de prednisolona en 4 dosis, el curso es de 5-7 días. En el período oligúrico, se administra manitol, poliglucina, el estómago se lava con una solución de bicarbonato de sodio al 2%. Con el aumento de la azotemia y la anuria, recurren a la hemodiálisis extracorpórea utilizando el aparato del "riñón artificial". En caso de sangrado masivo, se prescriben transfusiones de productos sanguíneos y sustitutos de la sangre. Para prevenir el síndrome trombohemorrágico, se administra heparina sódica. Con la amenaza de complicaciones bacterianas, se usan antibióticos.
Las enfermedades virales se distinguen por una naturaleza especial del curso. Se propagan rápidamente y también tienen varios períodos en la patogenia, durante los cuales el cuadro clínico cambia significativamente. El peligro en relación con los agentes causantes de tales infecciones lo plantean no solo las personas enfermas, sino también los portadores, que a menudo son animales. Una de estas dolencias es la fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). Esta patología es una infección viral aguda, que una persona puede infectar a partir de pequeños roedores. La enfermedad se caracteriza por una respuesta inmunitaria específica y progresa con intoxicación y fiebre importantes, daño vascular y deterioro de la función renal.
En el territorio de la Federación de Rusia, hay varias áreas que son endémicas de este problema. Estos incluyen el Lejano Oriente, Kazajstán y Siberia Oriental, así como Transbaikalia. La enfermedad no se encuentra entre las comunes, pero durante el año, se registra un promedio de 10-15 mil pacientes. El grupo de riesgo incluye personas que trabajan en la agricultura y la ganadería, conductores de tractores, así como pacientes de otras profesiones que involucran contacto directo con el medio externo. Muy a menudo, los hombres de entre 17 y 50 años son susceptibles a la infección viral. El tratamiento de la fiebre hemorrágica implica una acción directa sobre el agente causante de la enfermedad, pero la terapia sintomática también juega un papel importante, que incluye desintoxicación, hemodiálisis e infusión destinadas a restaurar la función renal normal.
Razones para la propagación de HFRS
El trastorno de las funciones de los órganos internos asociados con la enfermedad se produce en el contexto del daño causado por un agente infeccioso, una estructura que contiene ARN, que pertenece a la familia Bunyavirus. La medicina conoce varias serovariantes y cada una de ellas está muy extendida en un área determinada. Uno de ellos se encuentra en Rusia: Puumala. Todas las personas son susceptibles a este patógeno, es decir, cuando ingresa a la sangre del paciente, se desarrolla una cascada de reacciones patológicas, que provocan los síntomas de fiebre hemorrágica con síndrome renal. La enfermedad es contagiosa. El virus ingresa al cuerpo del paciente, generalmente a través de una ruta aerogénica o transmisible, a través de heridas en la piel. Esto sucede tanto durante el trabajo, en contacto con las heces de pequeños roedores, como en la vida cotidiana, es decir, la infección puede transmitirse de una persona a otra.
Cuando un virus está infectado, se replica activamente, se multiplica. Se acompaña de daño en la capa interna de los vasos sanguíneos: el endotelio. Esto conduce a un aumento de la porosidad de las arterias y venas. Hay una "sudoración" gradual de la parte líquida de la sangre en el tejido. Esto hace que muchos sistemas funcionen mal, pero los riñones son los más afectados. La tasa de filtración glomerular se reduce debido a la entrada de coágulos formados como resultado de reacciones inmunes en los túbulos. Dichos procesos provocan un agravamiento gradual de la falla de las nefronas, lo que conduce a una mayor intoxicación.
Actualmente no está clara la patogenia exacta del desarrollo de la enfermedad. Inicialmente, se asumió que el daño a la pared vascular está asociado con el tropismo del virus, su capacidad para invadir ciertas células. Sin embargo, la hipótesis fue refutada. In vitro, los científicos no notaron ningún efecto citopatogenético que pueda causar el patógeno.
Existe una relación directa entre la gravedad del cuadro clínico y la introducción del ARN del virus en las células del paciente. Además, cuanto más material genético ingresa al cuerpo, más brillantes son los síntomas. Este proceso se acompaña de una violación de la función de barrera de las células que forman la membrana endotelial vascular. En el futuro, también se producen daños en el aparato de filtrado de los riñones, que se asocian tanto con el efecto negativo del virus en las arterias como con el daño a las nefronas por complejos inmunes. A pesar de que el cuerpo está tratando de compensar los procesos patológicos produciendo factores de crecimiento específicos, la condición del paciente empeora gradualmente. Las proteínas producidas durante la reproducción del patógeno también conducen a un aumento de la permeabilidad vascular y a la sudoración de la parte líquida de la sangre.
Signos clínicos de la enfermedad.
La enfermedad se caracteriza por un desarrollo escalonado. Ésta es una característica de la mayoría de las lesiones infecciosas. Es habitual distinguir varias etapas de fiebre hemorrágica con síndrome renal:
- Un período de incubación durante el cual no aparecen los síntomas, aunque el patógeno ya ha entrado en la sangre del paciente. Dura de una semana a un mes y medio. Hay un daño gradual en las paredes de los vasos sanguíneos, así como una transformación del metabolismo.
- El período prodrómico sigue inmediatamente al período de incubación, pero en algunos casos está ausente. Esta etapa se acompaña de síntomas inusuales: migraña, escalofríos, debilidad generalizada y un ligero aumento de la temperatura corporal. Es problemático sospechar una enfermedad específica en esta etapa. Dura 2-3 días.
- El agente causante de la fiebre hemorrágica con síndrome renal, con una mayor reproducción, provoca una respuesta inmune vívida. Se acompaña de un fuerte aumento de temperatura hasta los 400 C. A partir de este momento, comienza un período febril, que dura de 3 a 7 días. El pico de hipertermia se registra por la mañana, mientras que los síntomas remiten por la noche.
- En el futuro, hay una lesión vascular pronunciada con la formación de petequias y hemorragias, así como una función renal alterada. Hay una disminución en el volumen diario de orina. Este período se llama oligúrico y dura una semana. Al mismo tiempo, la temperatura corporal disminuye, pero se registran las quejas de los pacientes sobre el dolor en la región lumbar. La presencia de sangre se nota en la orina, mientras que el volumen total de su excreción disminuye. También hay una acumulación de productos del metabolismo del nitrógeno, lo que conduce a un aumento de la intoxicación.
- La condición del paciente se estabiliza gradualmente. La enfermedad se transforma en una etapa poliúrica. Los síntomas dolorosos y las manifestaciones de intoxicación desaparecen. Hay un aumento en el volumen diario de orina, que alcanza los 3-5 litros por día.
- El período de recuperación está marcado por una variabilidad temporal significativa. Puede durar desde varias semanas hasta 2-3 años. Hay una restauración gradual de las funciones de los órganos internos, lo que tiene un efecto positivo en la condición del paciente. Sin embargo, la debilidad general y el aumento de la fatiga pueden persistir durante mucho tiempo.
En adultos
Las principales manifestaciones de la enfermedad son los síntomas vasculares y la insuficiencia renal. Al inicio de la enfermedad, se produce un aumento de la temperatura, los pacientes se quejan de debilidad y dolores en las articulaciones. Los productos metabólicos se acumulan gradualmente. Aparecen náuseas y vómitos, lo que no alivia. En el futuro, a medida que disminuye la tasa de filtración glomerular en los riñones, la diuresis se ve afectada. Aparece sangre en la orina, su volumen disminuye. Esto se acompaña de un aumento de la intoxicación y sensaciones dolorosas que se irradian a la región lumbar y al abdomen.
En ninos
En pacientes jóvenes, la fiebre hemorrágica es más grave que en los adultos. Esto se debe tanto a la imperfección del sistema inmunológico como a las características estructurales del lecho vascular. El primer signo de una enfermedad es el desarrollo de fiebre, que es importante detectar a tiempo. De lo contrario, un aumento prolongado de la temperatura puede afectar negativamente el funcionamiento de las estructuras nerviosas y provocar el desarrollo de consecuencias desagradables. Los síntomas hemorrágicos en los niños también son más intensos que en los adultos. Es posible el desarrollo de sangrado masivo, lo que es peligroso para la vida de un paciente pequeño.
Pruebas de diagnóstico
La anamnesis es importante para confirmar la presencia de una lesión viral. Se tiene en cuenta la estancia del paciente en una zona endémica de la enfermedad, así como la posibilidad de contacto con suelo, agua y pequeños roedores. La naturaleza del curso de la enfermedad, es decir, la presencia de un período de incubación, también es importante.
Durante el examen del paciente, se presta atención a la temperatura corporal, la aparición de petequias y otras lesiones vasculares, así como el probable dolor en la proyección de los riñones. Los análisis de sangre en el diagnóstico de HFRS son de importancia clave. En la etapa inicial de la enfermedad, es característica una disminución en el número de leucocitos, que posteriormente se reemplaza por su aumento significativo. Con un daño pronunciado en el endotelio vascular, primero se desarrolla eritrocitosis y luego anemia, que tiene una naturaleza regenerativa. Dado que el espesamiento de la sangre es característico de la fiebre hemorrágica, también se registra en el análisis general una disminución en el número de plaquetas, células involucradas en el mecanismo de coagulación. Los cambios en las pruebas bioquímicas indican cambios significativos en el metabolismo. Los más importantes en términos de pronóstico son los indicadores de la función renal: urea y creatinina. Su aumento significativo indica una violación de la filtración y conduce a un aumento en el riesgo de complicaciones.
Las pruebas de orina del paciente también son de gran importancia. Revela sangre, proteínas y cilindros renales, que indican daño a las nefronas y disminución de la tasa de filtración glomerular. Una disminución de la densidad también se considera un cambio característico, lo que indica una inhibición de la capacidad de concentración de los riñones. La hipoisostenuria persiste durante un largo período de tiempo y es de gran importancia, y también afecta el resultado posterior de la enfermedad.
Las recomendaciones metodológicas para el diagnóstico de lesiones implican un seguimiento periódico de los análisis, ya que es importante vigilar la enfermedad en el tiempo. La frecuencia de las pruebas la determina el médico, según el estado del paciente.
Tratamiento
Una condición necesaria en la lucha contra la fiebre hemorrágica con síndrome renal es la hospitalización del paciente en un hospital de enfermedades infecciosas. Esto es necesario para garantizar la seguridad de las personas que lo rodean, ya que la enfermedad es contagiosa. Se prescribe reposo en cama para reducir la carga sobre el lecho vascular. También necesitarás una dieta especial, lo que implica limitar la ingesta de proteínas y aumentar las calorías. Esto es necesario para facilitar la función renal. Al mismo tiempo, es importante proporcionar una nutrición adecuada, ya que las necesidades energéticas del cuerpo durante el período de enfermedad aumentan significativamente.
La terapia etiotrópica, es decir, el tratamiento dirigido directamente al patógeno, es eficaz solo en las etapas iniciales de la HFRS. En el futuro, la lucha contra la enfermedad se basa en el apoyo farmacológico. Implica la normalización de la hemodinámica, la restauración de la función renal y la eliminación de la intoxicación.
Descripción general de los medicamentos recetados
- En la etapa inicial de la formación de la fiebre hemorrágica, la introducción de inmunoglobulinas muestra buenos resultados. Ayudan a activar las defensas del organismo y a deshacerse del patógeno más rápidamente.
- Los medicamentos antivirales como Ribaverin y Cycloferon se pueden usar en etapas posteriores.
- Los angioprotectores son medicamentos que ayudan a proteger la pared vascular del daño. Estos fondos incluyen Rutin y Prodectin.
- La normalización de las propiedades reológicas de la sangre también es importante en el tratamiento de la HFRS. Esto se logra mediante el uso de medicamentos como Trental y Curantil.
- En la etapa de oliguria, una condición importante para la recuperación del paciente es la estimulación de la diuresis. Se produce mediante el uso de diuréticos como Euphyllin y Furosemide.
La infusión intravenosa de soluciones le permite restaurar el volumen de sangre circulante y también ayuda a hacer frente a una disminución en la concentración de albúmina, que se excreta activamente a través de los riñones.
En caso de deterioro grave de la función de la nefrona, se recomienda a los pacientes que se sometan a hemodiálisis.
Métodos caseros
- En la lucha contra HFRS, la linaza se usa activamente. Ayuda a restaurar la función renal. Necesitará 1 cucharadita del ingrediente por vaso de agua. El líquido se hierve, luego se consumen 150 ml cada 2 horas durante 2 días.
- El trébol de pradera se utiliza como diurético y antiséptico. Necesitará 1 cucharada de la planta, vierta un vaso de agua hirviendo y déjelo durante 2-3 horas, luego úselo durante el día.
- La infusión de flores de aciano azul también tiene un efecto terapéutico. Necesitará 1 cucharada de la planta, que se vierte con 2 tazas de agua hirviendo y se insiste durante varias horas. El medicamento terminado se consume en 3 dosis poco antes de las comidas.
Complicaciones y consecuencias peligrosas
La enfermedad requiere tratamiento hospitalario. De lo contrario, es posible el desarrollo de un shock infeccioso-tóxico. El riesgo de coagulación intravascular diseminada aumenta. Con un deterioro significativo de la función renal, existe la posibilidad de edema pulmonar, que puede provocar la muerte del paciente.
Previsión y prevención
Si el tratamiento se inicia temprano en el desarrollo de HFRS, la mayoría de los casos terminan con la recuperación. El resultado de la enfermedad también depende de la gravedad de los cambios patológicos.
Hasta la fecha, no se han desarrollado medidas de prevención específicas. La prevención de la enfermedad se reduce a la destrucción de roedores, portadores del virus, así como a la desinfección oportuna de locales residenciales e industriales.
Observación de dispensario de los que se han recuperado
Incluso después de la recuperación, se recomienda un control periódico del estado del paciente. Esto se debe a una convalecencia prolongada. Los que se han recuperado son controlados en dispensarios durante todo el año. Se realiza un seguimiento trimestral de los parámetros urinarios y sanguíneos. Los pacientes también son atendidos por un nefrólogo y un especialista en enfermedades infecciosas.
Infección zoonótica por hantavirus, caracterizada por síndrome trombohemorrágico y predominantemente daño renal. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre aguda, exantema hemorrágico, hemorragia, nefritis intersticial y, en casos graves, insuficiencia renal aguda. Los métodos de laboratorio específicos para diagnosticar la fiebre hemorrágica con síndrome renal incluyen RIF, ELISA, RIA, PCR. El tratamiento consiste en la introducción de inmunoglobulina específica, preparaciones de interferón, desintoxicación y terapia sintomática, hemodiálisis.
CIE-10
A98.5
Información general
La fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) es una enfermedad viral focal natural caracterizada por fiebre, intoxicación, aumento del sangrado y daño renal (nefrosonefritis). En el territorio de nuestro país, las áreas endémicas son el Lejano Oriente, Siberia Oriental, Transbaikalia, Kazajstán, territorio europeo, por lo tanto, HFRS se conoce con varios nombres: coreano, Lejano Oriente, Ural, Yaroslavl, Tula, fiebre hemorrágica transcarpática, etc. 20 mil casos de enfermedades de fiebre hemorrágica con síndrome renal. La incidencia máxima de HFRS ocurre en junio-octubre; el principal contingente de casos (70-90%) son hombres de 16 a 50 años.
Causas de HFRS
Los agentes causantes de la enfermedad son agentes virales que contienen ARN del género Hantavirus (hantavirus) pertenecientes a la familia Bunyaviridae. Para los humanos, 4 serotipos de hantavirus son patógenos: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seúl. En el ambiente externo, los virus permanecen estables durante un tiempo relativamente largo a temperaturas bajo cero y son inestables a 37 ° C. Los virus tienen forma esférica o en espiral, de 80 a 120 nm de diámetro; contienen ARN monocatenario. Los hantavirus tienen un tropismo por los monocitos, las células de los riñones, los pulmones, el hígado, las glándulas salivales y se multiplican en el citoplasma de las células infectadas.
Los portadores de los agentes causantes de la fiebre hemorrágica con síndrome renal son los roedores: ratones de campo y de madera, ratones de campo, ratas domésticas, que se infectan entre sí a través de picaduras de garrapatas y pulgas. Los roedores transmiten la infección en forma de portadores latentes de virus, liberando patógenos al ambiente externo con saliva, heces y orina. La ingestión de material infectado con secreciones de roedores en el cuerpo humano puede ocurrir por aspiración (por inhalación), contacto (por contacto con la piel) o alimenticio (al ingerir alimentos). Los trabajadores agrícolas e industriales, los conductores de tractores y los conductores que están en contacto activo con objetos del entorno externo pertenecen al grupo de mayor riesgo de incidencia de fiebre hemorrágica con síndrome renal. La morbilidad humana depende directamente del número de roedores infectados en un área determinada. La HFRS se registra principalmente en forma de casos esporádicos; con menos frecuencia, en forma de brotes epidémicos locales. Después de la infección transferida, la inmunidad persistente de por vida permanece; los casos de morbilidad repetida son raros.
La esencia patogénica de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es la panvasculitis necrosante, la coagulación intravascular diseminada y la insuficiencia renal aguda. Después de la infección, la replicación primaria del virus ocurre en el endotelio vascular y las células epiteliales de los órganos internos. La acumulación de virus va seguida de viremia y generalización de la infección, que se manifiestan clínicamente por síntomas tóxicos generales. En la patogénesis de la fiebre hemorrágica con síndrome renal, los autoanticuerpos formados, autoantígenos, CEC, que tienen un efecto capilarotóxico, causan daño a las paredes de los vasos sanguíneos, alteración de la coagulación de la sangre, desarrollo de síndrome trombohemorrágico con daño. a los riñones y otros órganos parenquimatosos (hígado, páncreas), sistema nervioso central. El síndrome renal se caracteriza por proteinuria masiva, oligoanuria, azotemia, alteración del CBS.
Síntomas de HFRS
La fiebre hemorrágica con síndrome renal se caracteriza por un curso cíclico con un cambio secuencial de varios períodos:
- incubación (de 2 a 5 días a 50 días, en promedio de 2 a 3 semanas)
- prodrómico (2-3 días)
- febril (3-6 días)
- oligúrico (de 3-6 a 8-14 días de HFRS)
- poliúrico (de 9 a 13 días de HFRS)
- convaleciente (temprano - de 3 semanas a 2 meses, tardío - hasta 2-3 años).
Dependiendo de la gravedad de los síntomas, se distingue la gravedad de los síndromes infeccioso-tóxico, hemorrágico y renal, variantes típicas, borradas y subclínicas; formas leves, moderadas y graves de fiebre hemorrágica con síndrome renal.
Después del período de incubación, se produce un período prodrómico corto, durante el cual se notan fatiga, malestar, dolores de cabeza, mialgia y afección subfebril. El período febril se desarrolla bruscamente, con un aumento de la temperatura corporal a 39-41 ° C, escalofríos y síntomas tóxicos generales (debilidad, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, trastornos del sueño, artralgia, dolores corporales). Caracterizado por dolor en los globos oculares, visión borrosa, "moscas" parpadeantes, visión de objetos en rojo. En medio de un período febril, aparecen erupciones hemorrágicas en las membranas mucosas de la cavidad bucal, la piel del tórax, las axilas y el cuello. Un examen objetivo revela hiperemia e hinchazón de la cara, inyección vascular de la conjuntiva y la esclerótica, bradicardia e hipotensión arterial hasta el colapso.
En el período oligúrico de la fiebre hemorrágica con síndrome renal, la temperatura corporal desciende a cifras normales o subfebriles, pero esto no conduce a una mejora en la condición del paciente. En esta etapa, los síntomas de intoxicación se intensifican aún más y aparecen signos de daño renal: aumenta el dolor en la espalda baja, disminuye drásticamente la diuresis y se desarrolla hipertensión arterial. En la orina se detecta hematuria, proteinuria, cilindruria. Con un aumento de la azotemia, se desarrolla insuficiencia renal aguda; en casos graves, coma urémico. La mayoría de los pacientes tienen vómitos y diarrea indomables. El síndrome hemorrágico se puede expresar en diversos grados e incluye hematuria macroscópica, hemorragia en los lugares de inyección, hemorragia nasal, uterina y gastrointestinal. En el período oligúrico, pueden desarrollarse complicaciones graves (hemorragias en el cerebro, pituitaria, glándulas suprarrenales) que causan la muerte.
La transición de la fiebre hemorrágica con síndrome renal a la etapa poliúrica está marcada por mejoras subjetivas y objetivas: normalización del sueño y del apetito, cese de los vómitos, desaparición del dolor lumbar, etc. Los rasgos característicos de este período son un aumento de la orina diaria. Salida hasta 3-5 litros e isohipostenuria. La boca seca y la sed persisten durante la poliuria.
El período de convalecencia en la fiebre hemorrágica con síndrome renal puede retrasarse varios meses o incluso años. En los pacientes, la astenia posinfecciosa persiste durante mucho tiempo, caracterizada por debilidad general, disminución del rendimiento, fatiga rápida y labilidad emocional. El síndrome de distonía autónoma se expresa por hipotensión, insomnio, dificultad para respirar con un esfuerzo mínimo, aumento de la sudoración.
Las complicaciones específicas de las variantes clínicas graves de la HFRS pueden ser shock infeccioso-tóxico, hemorragias en los órganos parenquimatosos, edema pulmonar y cerebral, hemorragia, miocarditis, meningoencefalitis, uremia, etc. Con la adición de una infección bacteriana, el desarrollo de neumonía, pielonefritis, otitis media purulenta, abscesos, sepsis.
Diagnóstico HFRS
El diagnóstico clínico de HFRS se basa en el curso cíclico de la infección y el cambio característico de los períodos. Al recolectar una historia epidemiológica, se llama la atención sobre la estadía del paciente en una zona endémica, posible contacto directo o indirecto con roedores. Al realizar un examen no específico, se tiene en cuenta la dinámica de los cambios en los indicadores del análisis general y bioquímico de orina, electrolitos, muestras de sangre bioquímicas, CBS, coagulograma, etc.
El diagnóstico de laboratorio específico de fiebre hemorrágica con síndrome renal se realiza mediante métodos serológicos (ELISA, RNIF, RIA) en dinámica. Los anticuerpos en el suero sanguíneo aparecen al final de la 1ª semana de la enfermedad, al final de la 2ª semana alcanzan su concentración máxima y permanecen en la sangre durante 5 a 7 años. El ARN del virus se puede aislar mediante ensayos de PCR. La HFRS se diferencia de la leptospirosis, la glomerulonefritis aguda, la pielonefritis y la infección por enterovirus y otras fiebres hemorrágicas.
Tratamiento HFRS
Los pacientes con fiebre hemorrágica con síndrome renal son ingresados en un hospital de enfermedades infecciosas. Se les asigna un estricto reposo en cama y una dieta número 4; control del balance hídrico, hemodinámica, indicadores del funcionamiento del sistema cardiovascular y riñones. La terapia etiotrópica de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es más efectiva en los primeros 3-5 días desde el inicio de la enfermedad e incluye la introducción de una inmunoglobulina específica del donante contra HFRS, el nombramiento de medicamentos de interferón, medicamentos de quimioterapia antiviral (ribavirina).
En un período febril, se lleva a cabo una terapia de desintoxicación por infusión (infusiones intravenosas de glucosa y soluciones salinas); prevención de la coagulación intravascular diseminada (administración de fármacos antiplaquetarios y angioprotectores); en casos graves, se utilizan glucocorticosteroides. En el período oligúrico se estimula la diuresis (administración de dosis de choque de furosemida), se corrigen la acidosis y la hiperpotasemia y se previene el sangrado. Con el aumento de la insuficiencia renal aguda, está indicado el traslado del paciente a un especialista en enfermedades infecciosas extracorpóreas, nefrólogo y oftalmólogo durante todo el año. Un curso severo se asocia con un alto riesgo de complicaciones; la mortalidad por HFRS oscila entre el 7 y el 10%.
La prevención de la fiebre hemorrágica con síndrome renal consiste en la destrucción de roedores murinos en focos naturales de infección, prevención de la contaminación de viviendas, fuentes de agua y alimentos con secreciones de roedores y desratización de locales residenciales e industriales. No se ha desarrollado ninguna vacuna específica contra HFRS.
