En general, todos los cambios patológicos, desarrollándose durante la pérdida de sangre aguda, deben considerarse expresivos compensatorios. La esencia puede ser expresada por una oración. El cuerpo, respondiendo a la pérdida de sangre, moviliza todos los órganos y sistemas para garantizar su actividad vital en estas condiciones.
El principal momento de puesta en marcha en la cadena de cambios patogénicos de observable. sangrado es una disminución en el BCC (hipóvano-lemia). La hipovolemia aguda es un poderoso estrés para el cuerpo. Es lo que lanza las reacciones entrometidas y endocrinas, cuyas consecuencias son cambios en los sistemas básicos de soporte de vida del cuerpo (hemodinámica central, microcirculación, respiración externa, composición morfológica de la sangre, sistemas de garantizar el metabolismo general y tejido, la Reactividad general no específica del cuerpo e inmunogénesis).
Para comprender los procesos que ocurren en el cuerpo, debemos recordar los componentes del BCC y la distribución de la sangre en el cuerpo normalmente.
El 80% de la sangre está en la cama vascular, el 20% en los órganos steircimatosos. En buques venosos hay 70-80% de sangre circulante, 15-20% en arterias y solo 5-7.5% en capilares. 40-45% de los elementos con forma de composición BCC, 55-60% del plasma.
En respuesta a una disminución en el BCC, las reacciones compensatorias se incluyen en su recuperación inmediata, y solo después de esto, los mecanismos se activan por la calidad de la sangre correctiva. Los mecanismos compensatorios se incluyen en todos. sistemas funcionales organismo. Al principio, aumenta el tono del sistema simpático, aumenta la secreción de catecolaminas. Como resultado, se producen cambios en el sistema circulatorio.
Sistema de circulación sanguínea. En respuesta a la pérdida de sangre en el sistema circulatorio, se activan los siguientes mecanismos.
Reducir el BCC conduce a una disminución. presion arterial. Debido a la irritación del Baro, Hemo, Voltoreceptores del corazón y los vasos grandes, se están desarrollando reacciones reflejas vasculares. Al mismo tiempo estimula el sistema adrenal de simpatía. Como resultado, se están desarrollando los siguientes procesos.
1. MONASPACE.
Originalmente desarrolla espasmos venosos. Los Viennes tienen un mecanismo de motor bien desarrollado, que le permite adaptar rápidamente la capacidad del sistema venoso al volumen de sangre cambiado. Como se indica, en las venas contienen 70-80% del BCC. Gracias al espasmo venoso, el reembolso venoso al corazón sigue siendo el mismo, el flod dentro de los indicadores normales. Sin embargo, si la pérdida de sangre continúa y alcanza el 10%, este mecanismo compensatorio ya no garantiza la preservación del valor del retorno venoso y disminuye.
2. Taquicardia.
Reducir el retorno venoso conduce a una disminución en la producción cardíaca. La compensación de estos cambios se realiza al aumentar la frecuencia cardíaca. Durante este período, la taquicardia se caracteriza. Por lo tanto, el volumen de minuto del corazón permanece en el mismo nivel. Reducir el retorno venoso al 25-30% ya no es compensado por la participación de las abreviaturas del corazón. El síndrome de pequeñas emisiones se está desarrollando (reducción de la producción cardíaca). Para mantener un flujo sanguíneo adecuado, la próxima compensación del mecanismo: la vasoconstricción perfectora comienza a funcionar.
3. Vasoconstricción perepérica.
Gracias a la arteriolosphasis periférica, la presión se mantiene a un nivel anterior. En primer lugar, las arteriolas de la piel, la cavidad abdominal y los riñones se estrechan. No sometido a jarrones de cerebro y arterias coronarias. El fenómeno está desarrollando la centralización de la circulación sanguínea ". Vasoconstricción periférica
Esta es una etapa de transición de reacciones compensatorias a patológicas.
4. Centralización de la circulación sanguínea.
Debido a la centralización de la circulación sanguínea en el cerebro, los pulmones y el corazón se aseguran con un flujo sanguíneo adecuado, lo que garantiza el mantenimiento de la actividad vital de estos órganos.
Además de la reacción del canal vascular, se activan otros mecanismos compensatorios.
5. Influencia de líquido de tejido.
La consecuencia del reordenamiento hemodinámico compensatorio es reducir la presión hidrostática en capilares. Esto conduce a la transición del fluido intercelular en el canal vascular. Debido a esto, el mecanismo OCC puede aumentar al 10-15%. El flujo de fluido conduce a la hemodulsión. El desarrollo de hemodulsión mejora las propiedades reológicas de la sangre y contribuye al lavado del depósito de eritrocitos, lo que aumenta el número de eritrocitos circulantes y la capacidad de oxígeno de la sangre.
b. Higure.
Una de las reacciones a la hipovolemia en desarrollo es mantener en el cuerpo del líquido. En los riñones, la reabsorción de agua y los iones de sodio retrasan y se mejoran los cloruros. Oliguuria está desarrollando.
Por lo tanto, todas las reacciones compensatorias están dirigidas a eliminar la inconsistencia entre el volumen de la sangre circulante y la capacidad de la cama vascular.
Otros sistemas participan en reacciones compensatorias.
Sistema de respiración. En respuesta a la pérdida de sangre, el cuerpo responde al desarrollo de la hiperventilación, que contribuye a un aumento en el retorno venoso al corazón. Cuando se inhalan, el llenado del ventrículo derecho y los vasos pulmonares aumentan. Pulsus Paradoxus refleja los cambios en la hemodinámica dependiendo de los movimientos respiratorios.
Sistema sanguíneo. Se incluyen mecanismos eritropoese. En el torrente sanguíneo, se producen nuevos, incluidos los eritrocitos maduros. El sistema de coagulación es responsable de la hipercoagulación.
Continuado sangrado No se puede compensar infinitamente por las reacciones adaptativas del cuerpo. El aumento de la pérdida de sangre conduce a la progresión de la hipovolemia, una reducción en la producción cardíaca, la violación de las propiedades reológicas de la sangre, su secuestro. Se forma un círculo hipovolémico vicioso.
Descentralización de la circulación sanguínea.
La centralización de la circulación sanguínea conduce a una disminución en el flujo sanguíneo en muchos órganos (hígado, riñones, etc.). Como resultado, la acidosis se desarrolla en los tejidos, lo que conduce a la expansión de los capilares y el secuestro en ellos. El secuestro conduce a una disminución en el OCC en
10% y más, lo que conduce a la pérdida de BCC efectiva y hipotensión incontrolable.
Violación de las propiedades reológicas de la sangre.
Los trastornos de la microcirculación en tejidos están acompañados por la hemoconcentración local, la sangre manchada de sangre, la agregación intravascular de elementos uniformes ("dulce" de elementos con forma). Estas violaciones conducen al bloqueo de capilares, lo que aumenta la seculación sanguínea.
Desordenes metabólicos.
Los cambios patológicos en hemodinámica, la microcirculación y las propiedades reológicas de la sangre conducen a una violación de la perfusión y la hipoxia del tejido. El intercambio en tejidos se convierte en anaeróbico. Se desarrolla acidosis metabólica, que a su vez agrava el trastorno de la microcirculación y la función de los órganos. Los cambios afectan a todos los órganos y sistemas, se desarrolla la deficiencia de poliorgan.
Choque hemorrágico
La pérdida de sangre masiva en las etapas posteriores conduce al desarrollo del shock hemorrágico. El shock hemorrágico es una deficiencia de poliorgan, que surgió como resultado de la pérdida de sangre no reembolsada o no oportunamente compensada. Es habitual distinguir tres etapas de shock hemorrágico:
1 etapa - choque reversible compensado
2 etapas - choque reversible descompensado
3 Etapa - Shock irreversible.
Compensado, shock: el volumen de pérdida de sangre se compensa por cambios en la actividad cardiovascular de una naturaleza funcional.
Se observan trastornos circulatorios de gráficos sin compensación, reacciones del sistema cardiovascular La naturaleza funcional no puede mantener la hemodinámica central y la presión arterial, se desarrolla la descentralización del flujo sanguíneo.
El choque hemorrágico irreversible se observa los trastornos circulatorios más profundos que son irreversibles, se agrava la deficiencia de poliorgan.
O la anemia es un síndrome debido a una disminución en eritrocitos y hemoglobina en una unidad de sangre circulante. La verdadera anemia, que debe distinguirse de la hemodilución causada por un riego masivo de sustitutos de la sangre, se acompaña de una disminución absoluta en el número de eritrocitos circulantes, o un contenido reducido de hemoglobina.
Síndrome de anemia aguda, con la excepción de algunas características, el mismo tipo: euforia u opresión de la conciencia, la palidez piel pokrov, la taquicardia es la manifestación inicial del shock hemorrágico; Mareos, parpadeando "vuela" ante sus ojos, reduciendo la visión, el ruido en las orejas; dificultad para respirar, latidos del corazón; Auscultativo: en la punta "soplando" ruido sistólico. A medida que aumenta la anemia y la reducción de las reacciones compensatorias se reduce progresivamente por la presión arterial; La taquicardia está creciendo. Según la clasificación de I.A. Cajero Distinguir 3 vistas de la anemia: 1) Posthemorrorhagic; 2) hemic, debido a trastornos de la circulación sanguínea; 3) Hemolítico: debido a la destrucción de los glóbulos rojos. Además, distinguido: afilado, crónico y agudo contra el fondo de la anemia crónica.
Clasificación de la pérdida de sangre
Por volumen, la pérdida de sangre se divide por 3 grados, determinando su severidad: I - hasta el 15% de la luz BCC; II - de 15 a 50% pesados; III Se considera agotado en el 50%, ya que con tal pérdida de sangre, incluso con su reposición inmediata, se forman cambios irreversibles en el sistema de homeostasis.
Síntomas de la pérdida de sangre.
En la pesadez manifestaciones clínicas Y los resultados de la pérdida de sangre afectan muchos factores. Los más importantes son:
1) La edad del paciente es los niños debido a la imperfección de los mecanismos de compensación, y los ancianos, debido a su agotamiento, toleran incluso una pequeña pérdida de sangre es muy difícil;
2) La velocidad de la pérdida de sangre es mayor, cuanto más potente, el sangrado más rápido, los mecanismos de compensación se agotan, por lo tanto, el sangrado arterial se refiere a la categoría de los más peligrosos; 3) El estilo de sangre de la sangre: hematomas intracraneales, hemoperizardio, hemorragia pulmonar no dan una gran pérdida de sangre, sino que son los más peligrosos debido a los trastornos funcional graves; 4) El estado de una persona a sangrado - anémicos, avitaminosis, enfermedades crónicas Conducen a una rápida descompensación funcional incluso con una pequeña pérdida de sangre.
El sistema circulatorio es de 0,6 masas del cuerpo, es decir,. 4-6 litros Su distribución en el cuerpo es desigual. Hasta el 70% del BCC está contenido en las venas, en las arterias, hasta el 15%, los capilares incluyen hasta el 12% de la sangre y solo el 3% está en las cámaras del corazón. Desde aquí, el sistema venoso tiene la máxima posibilidad compensatoria en la pérdida de sangre. Consideraremos una reacción compensatoria en una persona sana al torrente sanguíneo.
La pérdida de sangre de hasta 500 ml es compensada de manera fácil e inmediata por un espasmo venoso menor, sin causar trastornos funcionales (por lo tanto, la donación es absolutamente segura).
La pérdida de sangre causa irritación de los receptores de volumen, lo que conduce a su espasmo resistente y total. Los trastornos hemodinámicos no se desarrollan. La pérdida de sangre se compensa durante 2 a 3 días al activar su propio hemopoose. Por lo tanto, si no hay razones especiales para eso, interferir en el torrente sanguíneo con la transfusión de soluciones, además estimule el hematopois no tiene sentido.
Con pérdida de sangre, más litros, excepto la irritación de los receptores volumen de las venas, los receptores alfa de arterias están molestos, que están disponibles en todas las arterias, con la excepción del centro, que proporcionan el flujo de sangre en los órganos vitales: corazón, pulmones , cerebro. El simpático está emocionado. El sistema nervioso se estimula por la función suprarrenal (reacción neurohumoral) y la corteza suprarrenal en la sangre se expulsa con una gran cantidad de catecolaminas: adrenalina - 50-100 veces mayor que la norma, la norepinefrina es de 5 a 10 veces. Como la pérdida de sangre, causa primero a un espasmo capilar, luego el iflkus y más y más grande, excepto aquellos donde no hay receptores alfa. Se estimula la función contratante del miocardio con el desarrollo de la taquicardia, y se reduce el hígado con emisiones de sangre del depósito, se revelan derivaciones arteriovenosas en los pulmones. Todo esto en el complejo se define como el desarrollo del síndrome de centralización de la circulación sanguínea. Esta reacción compensatoria permite un tiempo para mantener la presión arterial y los niveles de hemoglobina en la normalidad. Comienzan a disminuir solo 2-3 horas después de la pérdida de sangre. Esta vez es más óptima al detener la corrección de sangrado y sangre gastada.
Si esto no ocurre, se desarrolla la hipovolemia y el choque hemorrágico, cuya severidad se determina: en términos de presión arterial, pulso; Diurea y hemoglobina y hematocrito de sangre. Esto se debe al agotamiento de los mecanismos de compensación de reflejos nerviosos: las angiospazas se reemplazan por vasodilatación con una disminución en el flujo sanguíneo en los vasos de todos los niveles con la estasis eritrocítica, un trastorno del intercambio de tejidos y el desarrollo de la acidosis metabólica. La estasis eritrocítica en los capilares aún aumenta la pérdida de sangre en un 12%.
La corteza de las glándulas suprarrenales aumenta 3.5 veces la producción de cetosteroides, que activan la glándula pituitaria con un aumento en AllDosteron. Como resultado, no solo se produce el espasmo de los vasos renales, sino que también abrió las derivaciones arteriovenosas, desconectando el dispositivo YukStogomerular con una fuerte disminución en la diurea, hasta la anuria completa. Los riñones son los primeros en indicar la presencia y la gravedad de la pérdida de sangre, y en la restauración de la diuresis, juzgan la efectividad de la compensación de la pérdida de sangre. Los cambios hormonales bloquean el rendimiento plasmático del torrente sanguíneo en la intersica, que, con una interrupción de la microcirculación, más complican el intercambio de tejidos, acumula acidosis y falla de poliorgan.
El síndrome de adaptación en desarrollo en respuesta a la pérdida de sangre no se fija incluso con la restauración inmediata del BCC. Después de rellenar la pérdida de sangre: la presión arterial permanece reducida por otras 3 a 6 horas, el flujo de sangre en los riñones es de 3 a 9 horas, en los pulmones, 1-2 horas, y la microcirculación se restaura solo en el día 4-7. La eliminación completa de todas las violaciones ocurre solo después de muchos días y semanas.
Tratamiento de la pérdida de sangre.
La corrección de la pérdida de sangre aguda se está a partir de solo después de temporal o tope final sangrado. La pérdida de sangre de hasta 500 ml se considera fisiológica, y la restauración del volumen de sangre circulante (BCC) ocurre de forma independiente.
Con pérdida de sangre a un litro, diferenciada es adecuada para este tema. Si el paciente sostiene la presión arterial, la taquicardia no excede los 100 por minuto, el Dómez normal, en el torrente sanguíneo y el sistema de homeostasis es mejor no interferir en señalar la reacción compensatoria y adaptativa. Solo el desarrollo de la anemia y el shock hemorrágico es una indicación para la terapia intensiva.
En tales casos, la corrección está comenzando en la escena y durante el transporte. Además de estimar una condición general, es necesario tener en cuenta los indicadores del infierno y el pulso. Si el infierno se mantiene en 100 mm Hg. Arte. No hay necesidad de desbordamiento de preparaciones anticipadas. Con una disminución de la presión arterial por debajo de 90 mm de arte RT. Transfusión de goteo de sustitutos de la sangre coloidal. Presión arterial reducida por debajo de 70 mm Hg. Arte. Es una indicación para la transfusión de tinta de soluciones. El volumen de ellos en el proceso de transporte no debe exceder un litro (de lo contrario, el resucitador será difícil de navegar en el volumen de la pérdida de sangre). Es recomendable utilizar la fisioteración de la sangre al aumentar las extremidades inferiores, ya que contienen hasta el 18% del BCC.
Cuando el paciente llega al hospital, es imposible definir el verdadero volumen de la pérdida de sangre. Por lo tanto, los métodos paraclínicos se utilizan para aproximar la pérdida de sangre; Ya que más reflejan el estado del sistema de homeostasis. Una evaluación integral se basa en los indicadores: presión arterial, pulso, presión venosa central (CVD), diuras por hora, hematocrito, hemoglobina, glóbulos rojos.
La corrección del síndrome de anemia aguda y el shock hemorrágico se refiere a la competencia y las reanimaciones. No tiene sentido comenzar sin detener el sangrado, más que eso, la intensidad del sangrado puede aumentar.
Los principales criterios para rellenar la pérdida de sangre son: presión arterial estable a nivel de 110/70 mm Hg. S t.; Pulso - dentro de 90 por minuto; Fed a las aguas de 4-6 cm. S t.; hemoglobina de sangre en el nivel de 110 g / l; Diuresis de más de 60 ml por hora: mientras que la diuresis es la más importante. Un indicador de la restauración del BCC. Cualquier formas de estimulación: la terapia de infusión adecuada, la eufillina y la estimulación de la Lazic: la iteración debe restaurarse durante 12 horas. De lo contrario, hay necrotización de los túbulos renales con el desarrollo de insuficiencia renal irreversible. El síndrome anémico está acompañado de hipoxia, formando una forma hemic de síndrome hipóxico.
El artículo ha preparado y editado: un médico cirujano.Pérdida de sangre -el proceso patológico que surge del sangrado y se caracteriza por un complejo complejo de trastornos patológicos y reacciones compensatorias a una disminución en la sangre circulante y la hipoxia causada por una disminución en la función respiratoria de la sangre.
Los factores etiológicos de la pérdida de sangre:
Violación de la integridad de los vasos sanguíneos (lesión, daño por el proceso patológico).
Mejora de la permeabilidad de la pared vascular (ALB).
Reducción de la coagulación de la sangre (síndrome de hemorrágico).
En la patogénesis de la pérdida de sangre se distinguen 4 etapas:inicial, compensatorio, terminal.
Inicial.El BCC se reduce: hipovolemia simple, la emisión cardíaca se reduce, las caídas de la presión arterial, se desarrolla la hipoxia del tipo circulatorio.
Compensatorio.Un complejo de reacciones protectoras y adaptativas destinadas a restaurar el BCC, se incluye la normalización de la hemodinámica, el soporte de oxígeno del organismo.
Etapa terminalpueden ocurrir existencias de sangre con la insuficiencia de reacciones adaptativas asociadas con enfermedades graves, bajo la acción de factores exógenos y endógenos desfavorables, lesiones extensas, pérdida de sangre masiva aguda, que exceden el 50-60% del BCC y la ausencia de medidas terapéuticas.
En la etapa compensatoria, las siguientes fases se distinguen: reflejo vascular, hidrama, proteína, médula ósea.
Fase de reflejo visoriano8-12 horas a partir del comienzo de la pérdida de sangre y se caracteriza por espasmo de los vasos periféricos debido a las emisiones de catecolamina suprarrenal, que conduce a una disminución en el volumen del canal vascular ("centralización" de la circulación sanguínea) y contribuye a la preservación. de flujo sanguíneo en vitalidad Órganos importantes. Debido a la activación del sistema de renina angiotensina-aldosterona, se activan los procesos de reabsorción de sodio y agua en los canales de riñón proximal, que se acompaña de una disminución en la diuresis y el retraso del agua en el cuerpo. Durante este período, como resultado de la pérdida equivalente de plasma sanguíneo y elementos uniformes, el recibo compensatorio de la sangre depositada en el canal vascular, el contenido de eritrocitos y hemoglobina en una unidad de volumen de sangre y la cantidad de hematocrito permanecen cerca de la Original (anemia "oculta"). Signos tempranos La pérdida de sangre aguda es leucopenia y trombocitopenia. En algunos casos, es posible un aumento en el número total de leucocitos.
Fase HYDEMEXdesarrollado el 1er día después de la pérdida de sangre. Se manifiesta para movilizar el líquido de la tela y entrar en su sanguinariaLo que conduce a la restauración del volumen de plasma. La "dilución" de la sangre está acompañada de una disminución progresiva en el número de eritrocitos y hemoglobina en un volumen de sangre de sangre. La anemia es normocrómica, normal.
Fase de la médula óseadesarrollado en el día 4-5 de la pérdida de sangre. Está determinado por el fortalecimiento de los procesos eritropoese en la médula ósea como resultado de la hiperproducción por las células del aparato de yukstaglomeraraulare de los riñones, en respuesta a la hipoxia, la eritropoyetina, que estimula la actividad de la célula predecesor eritropoesa combinada (unipotente). CDA. El criterio de la capacidad regenerativa suficiente de la médula ósea (anemia del regenerador) es el aumento en el contenido de la sangre de las formas jóvenes de eritrocitos (reticulocitos, policromótiles), que se acompaña de un cambio en el tamaño de los eritrocitos (macrocitosis) y las formas. de células (capturadas por la poikilocitosis). La aparición de eritrocitos con granos basófilos, a veces son posibles la sangre normal única en la sangre. Debido a la amplificación de la función hematopoyética de la médula ósea, la leucocitosis moderada se está desarrollando (hasta 12 × 10 9 / l) con un cambio a la izquierda a metamielocitos (con menos frecuencia a los mielocitos), el número de plaquetas aumenta (hasta 500 × 10 9 / l o más).
La compensación de proteínas se implementa debido a la activación de la proteosíntesis en el hígado y se detecta en unas pocas horas después del sangrado. Posteriormente, se registran signos de aumento de la síntesis de proteínas dentro de 1.5-3 semanas.
Tipos de pérdida de sangre:
Por tipo de vasija dañada o cámara cardíaca:
arterial, venoso, mezclado.
Por volumen de sangre perdida (de OCC):
fácil (hasta 20-25%), promedio (25-35%), pesado (más del 35-40%).
Al comienzo del inicio del sangrado después de la lesión en el montón o del recipiente:
El sangrado primario comienza inmediatamente después de la lesión.
Secundaria: sangrado atrapado en el tiempo desde el momento de la lesión.
En el lugar de derramamiento de sangre:
Al aire libre - hemorragia en un entorno externo.
Interno - hemorragia en cavidad corporal o a órganos.
El resultado del sangrado también está determinado por la condición de la reactividad del organismo: la perfección de los sistemas de adaptación, el género, la edad, las enfermedades que acompañan, etc. Los niños, especialmente la edad recién nacida y del pecho, llevan la pérdida de sangre mucho más difícil que los adultos.
La pérdida repentina del 50% del BCC es mortal. LENTO (Durante varios días) La pérdida de sangre del mismo volumen de sangre es menos peligrosa para la vida, ya que compensó los mecanismos de adaptación. La pérdida de sangre brusca hasta el 25-50% del BCC se considera que amenazan con vivir en relación con la posibilidad de desarrollar un shock hemorrágico. Al mismo tiempo, el sangrado de las arterias es especialmente peligroso.
La reducción de la masa de eritrocitos se produce dentro de 1 a 2 meses, dependiendo del volumen de pérdida de sangre. Al mismo tiempo, se consume un fondo de hierro de reserva en el cuerpo, lo que puede causar deficiencia de hierro. La anemia en este caso adquiere la naturaleza hipocrómica y microcitaria.
Los principales trastornos de la función de los órganos y los sistemas durante la pérdida de sangre aguda se presentan en la FIG. uno
Figura 1. - Los principales trastornos de la función de órganos y sistemas en la pérdida de sangre aguda (en V.N. Shabalina, N.I. Kochetygov)
El sangrado continuo conduce al agotamiento de los sistemas de adaptación del cuerpo involucrado en la lucha contra la hipovolemia - se desarrolla choque hemorrágico.Los reflejos protectores del sistema de macrosculación ya son insuficientes para proporcionar emisiones de corazón adecuadas, como resultado de la cual la presión sistólica cae rápidamente a las figuras críticas (50-40 mm Hg). El suministro de sangre a los sistemas de órganos y organismos se altera, se desarrolla la inanición de oxígeno y se produce la muerte debido a la parálisis del centro respiratorio y la parada del corazón.
El enlace principal de la patogénesis de la etapa irreversible del shock hemorrágico es la descompensación de la circulación sanguínea en el lecho microcirculatorio. La violación del sistema de microcirculación ya tiene lugar en primeras etapas Desarrollo de la hipovolemia. El espasmo a largo plazo de los vasos capacitivos y arteriales, exacerbados por la disminución progresiva de la presión arterial con un sangrado incesante, antes o posterior conduce a una parada completa de la microcirculación. STAS viene, los agregados de glóbulos rojos se forman en los capilares espaciosos. La reducción en la dinámica de la pérdida de sangre y la desaceleración del flujo sanguíneo se acompaña de un aumento en la concentración de fibrinógeno y globulinas de plasma sanguíneo, lo que aumenta su viscosidad y contribuye a la agregación de glóbulos rojos. Como resultado, el nivel de productos tóxicos del metabolismo, que se convierte en aumentos anaeróbicos. La acidosis metabólica en cierta medida es compensada por la alcalosis respiratoria, que se desarrolla debido a la hiperventilación emergente de reflejo. Las violaciones aproximadas de la microcirculación vascular y la admisión a la sangre de los productos de intercambio no óptico pueden llevar a cambios irreversibles en el hígado y los riñones, y también afectan negativamente el funcionamiento del músculo cardíaco, incluso durante el período de hipovolemia compensada.
Eventos con pérdida de sangre.
El tratamiento con pérdida de sangre se basa en principios ecotrópicos, patogenéticos y sintomáticos.
Anemia
Anemia(Literalmente, Beless, o la anemia general) es un síndrome hematológico clínico, que se caracteriza por una disminución en el contenido de la hemoglobina y / o el número de eritrocitos en una unidad de volumen de sangre. Normalmente, el contenido de los eritrocitos en la sangre periférica en los hombres es un promedio de 4.0-5.0 × 10 12 / L, en mujeres - 3.7 - 4.7 × 10 12 / L; Nivel de hemoglobina, respectivamente, 130-160 g / l y 120-140 g / l.
Etiología:sangrado agudo y crónico, infecciones, inflamación, intoxicación (sales de metales pesados), invasiones de brillo, neoplasias malignas, avitaminosis, enfermedades del sistema endocrino, riñones, hígado, estómago, páncreas. La anemia a menudo se está desarrollando en leucemia, especialmente con formas afiladas, con enfermedad de radiación. Además, la herencia patológica y la reactividad inmunológica deteriorada del cuerpo desempeñan el papel.
Síntomas comunes: la palidez de la piel y las membranas mucosas, la falta de aliento, el latido del corazón, así como las quejas de mareos, dolores de cabeza, ruido en orejas, sensaciones desagradables en el área del corazón, debilidad general aguda y fatiga rápida. En casos ligeros de anemia, los síntomas comunes pueden estar ausentes, ya que los mecanismos compensatorios (mejora de eritropoeses, la activación de las funciones de la cardiovascular y sistemas respiratorios) Proporcionar la necesidad fisiológica de tejidos en oxígeno.
Clasificación.La base de las clasificaciones existentes de la anemia son sus signos patogenéticos, teniendo en cuenta las características de la etiología, los datos sobre el contenido de la hemoglobina y los eritrocitos en la sangre, la morfología de los eritrocitos, el tipo de eritropoese y la capacidad de la médula ósea. para regenerarse.
tabla 1. Clasificación de la anemia
|
Criterio |
Tipos de anemia |
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I. por la razón |
Primario Secundario |
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II. Por patogénesis |
Postghemorgico Hemolítico Disiertropoietico |
|
III. Por tipo de formación sanguínea |
Eritroblástico Megaloblástico |
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IV. De acuerdo con la capacidad de la médula ósea para regenerarse (por el número de reticulocitos) |
Regenerador 0.2-1% de reticulocitos. Arenerator (aplástico) 0% de reticulocitos Goroderador< 0,2 % ретикулоцитов Hypergenerator\u003e 1% reticulocitos. |
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V. por indicador de color |
normocrómico 0.85-1.05 hipercrómico\u003e 1.05 hipocrómico< 0,85 |
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Vi. Por el tamaño de los glóbulos rojos. |
NORMALCITAR 7.2 - 8.3 MICRONES Microcitar:< 7,2 мкм Macrocitos:\u003e 8.3 - 12 micras Megalocito:\u003e 12-15 μm |
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Vii. En desarrollo de desarrollo. |
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Bloodroof Ostray - La gravedad del estado depende del número de sangre perdida, la tasa de pérdida de sangre del estado original del cuerpo, la edad, el género, las funciones del sistema cardiovascular y otros factores. La pérdida de sangre conduce a trastornos hemodinámicos, microcirculación, anemia, hipoxemia e hipoxia.
La pérdida de sangre aguda puede deberse al sangrado interno (con el embarazo ectópico deteriorado, la rotura de la hoja, el bazo, en el espacio libre tracto gastrointestinal )), el exterior (con lesiones de vasos grandes, fracturas abiertas y daños a tejidos blandos), así como debido al hematoma con fracturas cerradas (pelvis, caderas, pierna, etc.).
Con múltiples fracturas óseas, la pelvis de la pérdida de sangre puede alcanzar los 1500-2000 ml, las fracturas de la cadera - 800-1200 ml, las piernas inferiores - 350-650 ml.
Síntomas. Una palidez progresiva aguda de la piel y membranas mucosas visibles. La cara se afloja, las características puntiagudas. Quejas sobre la debilidad, el ruido en las orejas, la sed, el debilitamiento de los destellos de la visión y el oscurecimiento en los ojos. Respirando en primer lugar, entonces es posible romper su ritmo. Pulso Frecuente, el relleno débil se reduce con la presión arterial y venosa. Síntoma amenazador: la aparición de la siembra (signo de la inanición de oxígeno). En el período terminal, se observan la pérdida de la conciencia y la desaparición del pulso, luego los alumnos se están expandiendo, son posibles calambres.
Diagnóstico. Se instala sobre la base de las quejas de anamnesis y pacientes, datos de inspección externa, frecuencia de pulso y valores de jardín.
Higo. 1. Puntos de arterias presionadas con los dedos:
1 - temporal; 2 - el municipal; 3 - Sowley; 4 - Conectible; 5 - codo; 6 - radiación; 7 - hombro; 8 - Axilares; 9 - femoral; 10 - poning; 11 - Detener la parte trasera; 12 - Tibial trasero
El hecho de que el jardín sea como resultado del sangrado por debajo de 100 mm Hg. Arte., Indica choque hemorrágico. La clasificación del shock hemorrágico en grados es similar a la Clasificación de la Potencia de Shock traumatic en el beso (Keith) (ver).
Atención de urgencias
. Con el sangrado externo, dependiendo de su naturaleza, se muestra una parada temporal del sangrado utilizando un vendaje de gullición (con sangrado venoso), presionó el recipiente en ciertos puntos (Fig. 1), superponiendo un vendaje o arnés elástico (durante el daño a grande vasos). El arnés de la extremidad se superpone sobre el lugar de sangrado durante un período, no más de 2 h en verano y 1 h en invierno. El arnés no debe aplicarse directamente a la superficie del cuerpo, sino en la parte superior de una junta suave (servilletas, toallas, etc.) con una fuerza suficiente para la compresión recipiente arterial, sin embargo, sin un daño excesivo. telas blandas esfuerzos. El arnés impuesto no es lo suficientemente apretado, exprime solo las venas, sin apretar la arteria dañada y, por lo tanto, mejora el sangrado.
El sangrado interno durante el daño a los órganos abdominales, los huesos pélvicos se pueden desacelerar por la imposición de una demanda especial anti-shock (neumática) inflable. Sin embargo, la última parada del sangrado es posible solo de manera operativa en el hospital. En este sentido, las víctimas incluso con sospecha de sangrado interno necesitan una entrega urgente en departamento de cirugía Para la última parada del sangrado.
Básico eventos médicos En la etapa de cocina para pacientes con pérdida de sangre aguda, la detención temporal de sangrado y la reposición de la pérdida de sangre. Este último se muestra en una frecuencia de pulso. Más de 100 tiros por minuto y caída de jardín por debajo de 90 mm RT. Arte. Las soluciones coloides y cristaloides se utilizan para reponer la pérdida de sangre.
La introducción de los buques (norepinernalina, dopamina) está permitida solo en situaciones críticas cuando la terapia de infusión no logra levantar la soda por encima de la crítica (70 mm Hg. Art.) Y garantizar un suministro de sangre satisfactorio a los órganos vitales (ver).
Con el sangrado interno continuo para mantener la presión arterial en el nivel subcrítico (70 mm Hg. Art). Una infusión intravenosa de soluciones de procesamiento de plasma se realiza a una velocidad de 80-120 gotas por minuto simultáneamente con la rápida entrega de la víctima a la víctima. Hospital en una posición con la cabeza. El uso de herramientas hipertensivas en este caso está contraindicado.
Hospitalización: Urgente en un hospital quirúrgico en una posición en una camilla.
La pérdida de sangre es el daño más antiguo al cuerpo humano, que surge en respuesta a la pérdida de la sangre de los vasos y se caracteriza por el desarrollo de una serie de reacciones compensatorias y patológicas.
Clasificación de la pérdida de sangre
El estado del cuerpo que surge después del sangrado depende del desarrollo de estas reacciones adaptativas y patológicas, cuya relación se determina por el volumen de sangre perdida. El mayor interés en el problema de la pérdida de sangre se debe al hecho de que casi todos los especialistas de perfil quirúrgico se reúnen con ella con bastante frecuencia. Además, los indicadores de mortalidad con la pérdida de sangre al presente se mantienen altos. La pérdida de sangre es más del 30% del volumen de sangre circulante (BCC) en menos de 2 horas se considera masiva y potencialmente mortal. La gravedad del flujo de pérdida de sangre está determinada por su tipo, velocidad de desarrollo, el volumen de sangre perdida, el grado de hipovolemia y el posible desarrollo de shock, que representa más de manera convincente en la clasificación de PG Brysov (1998), (Tabla 1).
Clasificación de la pérdida de sangre
1. traumático, herido, operando)
2. Patológico (enfermedades, procesos patológicos)
3. Artificial (exfusión, sangrado médico)
Por la velocidad de desarrollo
1. Agudo (\u003e 7% OCC por hora)
2. Subcon (5-7% OCC por hora)
3. crónico (\u003c5% OCC por hora)
En volumen
1. PEQUEÑO (0,5 - 10% OCC o 0.5 L)
2. Promedio (11 - 20% OCC o 0.5 - 1 L)
3. Big (21 - 40% OCC o 1-2 L)
4. Masivo (41 - 70% OCC o 2-3.5 litros)
5. Mortal (\u003e 70% OCC o más de 3.5 litros)
Por el grado de hipovolemia y la posibilidad de desarrollar shock:
1. Fácil (deficiencia de BCC 10-20%, una escasez de menos del 30%, sin shock)
2. Moderado (deficiencia de BCC 21-30%, escasez de 15-45%, se desarrolla un choque con la hipovolemia a largo plazo)
3. Pesado (deficiencia del BCC 31-40%, el déficit de $ 46-60%, el shock es inevitable)
4. Extremadamente pesado (deficiencia de BCC en un 40%, escasez de más del 60%, shock, estado terminal).
En el extranjero, el más generalizado la clasificación de la pérdida de sangre, propuesta por el Colegio Americano de Cirujanos en 1982, fue la más generalizada.
Tabla 2.
La pérdida de sangre aguda conduce a la emisión de las glándulas suprarrenales de catecolaminas, causando el espasmo de los vasos periféricos y, en consecuencia, una disminución en el volumen del canal vascular, que compensa parcialmente la deficiencia de BCC resultante. La redistribución del flujo sanguíneo de órganos (centralización de la circulación sanguínea) le permite mantener temporalmente el flujo de sangre en los órganos vitales y garantizar el mantenimiento de la vida en los estados críticos. Sin embargo, posteriormente, este mecanismo compensatorio puede causar el desarrollo de complicaciones graves de pérdida de sangre aguda. Una condición crítica llamada choque se está desarrollando inevitablemente con una pérdida del 30% del BCC, y el llamado "umbral de muerte" no se determina el volumen de sangrado, sino el número de eritrocitos que quedan en circulación. Para los eritrocitos, esta reserva es del 30% del volumen globular (IR), para el plasma solo el 70%.
En otras palabras, el cuerpo puede sobrevivir con una pérdida de 2/3 de eritrocitos circulantes, pero no transferirá la pérdida de 1/3 del volumen de plasma. Esto se debe a las peculiaridades de los mecanismos compensatorios que se desarrollan en respuesta a la pérdida de sangre y se manifestan clínicamente por el shock hipovolémico. El shock se entiende como síndrome, que se basa en la perfusión capilar inadecuada con la oxigenación reducida y el consumo de oxígeno deteriorado por los órganos y los tejidos. Está en el corazón (shock) es el síndrome metabólico circulatorio periférico.
El shock es una consecuencia de una reducción significativa en el BCC (es decir, la relación del BCC a la capacidad de la cama vascular) y el deterioro de la función de bombeo del corazón, que puede manifestarse con la hipovolemia de cualquier génesis (sepsis, lesiones. , quemaduras, etc.).
La razón específica para el choque hipovolémico debido a la pérdida de sangre sólida puede ser:
1. sangrado gastrointestinal;
2. sangrado intragrético;
3. sangrado intraabdominal;
4. sangrado uterino;
5. Sangrado en el espacio retroperitoneal;
6. Rales del aneurisma aórtico;
7. Lesiones y otros.
Patogénesis
La pérdida de la OCC interrume el rendimiento del músculo cardíaco, que está determinado por:
1. Minuto de frecuencia cardíaca (MOS): MOS \u003d WSS XHS, (WOS - Volumen de impacto del corazón, frecuencia cardíaca - Frecuencia cardíaca);
2. Presión llenando las cavidades del corazón (precarga);
3. La función de las válvulas cardíacas;
4. Resistencia vascular periférica común (OPS) - post-carga.
Con una capacidad contráctil insuficiente del músculo cardíaco en las cavidades del corazón después de cada reducción, se mantiene una parte de la sangre, y esto conduce a un aumento en la precarga. Parte de la sangre se encuentra en el corazón, que se llama insuficiencia cardíaca. Bajo la pérdida de sangre aguda, lo que lleva al desarrollo de la deficiencia de BCC, la presión de llenado en las cavidades del cabezal se reduce inicialmente, como resultado de lo cual el WOS, MOS y el infierno disminuyen. Dado que el nivel de presión arterial se determina en gran medida por las actas del corazón (MOS) y la resistencia vascular periférica total (OPS), para mantenerla en el nivel adecuado, con una disminución en el BCC, se incluyen mecanismos compensatorios, dirigidos A un aumento en la frecuencia cardíaca y las operaciones. Los cambios compensatorios que surgen en respuesta a la pérdida de sangre aguda incluyen cambios neuroendocrinos, trastornos metabólicos, cambios de sistemas cardiovasculares y respiratorios. La activación de todos los enlaces de coagulación provoca la posibilidad de desarrollar la coagulación de la sangre intravascular diseminada (síndrome de DVS). En el orden de protección fisiológica en su daño más frecuente, el cuerpo corresponde a la hemodilución que mejora el flujo sanguíneo y la viscosidad reduce su movilización de los depósitos de eritrocitos, una disminución aguda en la necesidad de ECC y en la entrega de oxígeno, un aumento en el Tasa respiratoria, salida cardíaca, retroceso y reciclaje de oxígeno en tejidos.
Los cambios neuroendocrinos se implementan mediante la activación del sistema simpático en forma de aumento de las emisiones de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) capa cerebral de glándulas suprarrenales. Las catecolaminas interactúan con los adrenoreceptores A y B. La estimulación de los vasos periféricos Los adrenoreceptores causan vasoconstricción. La estimulación de P1: los adrenoreceptores localizados en miocardio tiene efectos ionotrópicos y cronotrópicos positivos, estimulación de los adrenoreceptores P2 ubicados en vasos sanguineos, causa una fácil dilatación de arteriolas y venas. La emisión de catecolaminas con golpes conduce no solo a una disminución en la capacidad del lecho vascular, sino también la redistribución del fluido intravascular de los vasos periféricos a la central, que contribuye al mantenimiento de la presión arterial. El sistema de hipotálamo está activado: ganado adrenocórtico y hormonas antidieréticas, cortisol, aldosterona, consecuencia de lo que es el aumento de la sangre; presión osmótica Plasma de sangre que conduce a la amplificación de la reabsorción de sodio y agua, reducción de diuras y un aumento en el volumen de fluido intravascular. Hay trastornos del metabolismo. Los trastornos de sangrado e hipoxemia desarrollados conducen a la acumulación de ácidos lácteos y de grado de pares. Con la falta o ausencia de oxígeno, el ácido de peyranogrado se restaura al lácteo (glicoliz anaeróbico), cuya acumulación conduce a la acidosis metabólica. Los aminoácidos y los ácidos grasos libres también se acumulan en tejidos y agravar acidosis. La falta de oxígeno y acidosis interrumpen la permeabilidad. membranas celularesComo resultado, el potasio sale de la célula, y el sodio y el agua entran en las células, causando su hinchazón.
Los cambios de los sistemas cardiovasculares y respiratorios en el shock son muy significativos. La emisión de catecolaminas en las primeras etapas de choque aumenta las operaciones, la reducción de miocardio y la frecuencia cardíaca es el objetivo de la centralización de la circulación sanguínea. Sin embargo, la taquicardia resultante muy pronto reduce el tiempo de llenado diastólico de ventrículos y, en consecuencia, el flujo sanguíneo coronario. Las células miocardiales comienzan a sufrir de acidosis. En el caso de un choque apretado, los mecanismos de compensación respiratoria son insostenibles. La hipoxia y la acidosis conducen a un aumento de la excitabilidad de los cardiomiocitos, arritmias. Los cambios humorales se manifiestan por la liberación y otros, excepto las catecolaminas, los mediadores (histamina, serotonina, prostaglandinas, óxido de nitrógeno, factor de tumorrecking, interleucinas, leucotrienas), que causan vasodilatación y un aumento en la permeabilidad de la pared vascular, seguidas de un Parte fluida de la sangre en un espacio intersticial y una disminución en la presión de la perfusión.. Esto agrava la falta de O2 en los tejidos del cuerpo, causada por una disminución en su entrega debido a la formación microtromótica y la pérdida aguda de los portadores de eritrocitos de O2.
En el lecho microcirculatorio, los cambios están desarrollando carácter de fase:
1. 1 fase - anoxia isquémica o reducción de los esfínteres pre y post-patelulares;
2. 2 fases - Estado capilar o extensión de veul hachal;
3. 3 FASE - Parálisis de los vasos periféricos o la expansión de los esfínteres pre y postimelulares ...
Los procesos de crisis en capilar reducen la entrega de oxígeno a los tejidos. El equilibrio entre la entrega de oxígeno y la necesidad de ella se mantiene siempre que se proporciona la extracción necesaria del tejido de oxígeno. Al retrasar con el comienzo de la terapia intensiva, la entrega de oxígeno a los cardiomiocitos se altera, la amidosis del miocardio está aumentando, lo que se manifiesta clínicamente por hipotensión, taquicardia, falta de aliento. La disminución en la perfusión del tejido se convierte en isquemia global, seguida de daño de la reperfusión a los tejidos debido al aumento de la producción de macrófagos de citoquinas, la activación de la reoxidación de los lípidos, libera neutrófilos de los óxidos y otros trastornos de microcirculación. La formación microtromótica posterior forma una violación de las funciones específicas de los órganos y el riesgo de desarrollar falla de poliorgan. La isquemia cambia la permeabilidad de la mucosa intestinal, especialmente sensible al mediador de la reperfusión isquémica, que causa la dislocación de bacterias y citoquinas en el sistema de circulación y la aparición de dichos procesos del sistema como sepsis, síndrome de dificultad respiratoria, deficiencia de poliorgan. Su apariencia corresponde a un intervalo de tiempo específico o una etapa de shock, que puede ser la inicial, reversible (etapa de choque reversible) e irreversible. En gran medida, la irreversibilidad de la descarga se determina por el número de Microtrombov formado en el factor Capalial y Temporal en la crisis de la microcirculación. En cuanto a la dislocación de bacterias y toxinas debido a la isquemia del intestino y el impacto de la permeabilidad de su pared, esta disposición no es actualmente no ambigua y requiere investigación adicional. Y, sin embargo, el choque se puede definir como una condición en la que el consumo de oxígeno por tejidos está inadecuadamente sus necesidades para el funcionamiento del metabolismo aeróbico.
Cuadro clinico.
En el desarrollo del shock hemorrágico, se distinguen 3 etapas.
1. Descubrimiento reversible compensado. El volumen de pérdida de sangre no supera el 25% (700-1300 ml). Taquicardia moderada, presión arterial o no cambiada, o ligeramente bajada. Entrada de venas subcutáneas, disminuye CVD. Hay signos de vasoconstricciones periféricas: extremidades de enfriamiento. La cantidad de orina aislada se reduce a la mitad (a una velocidad de 1-1,2 ml / min). Choque reversible descompensado. El volumen de pérdida de sangre es de 25-45% (1300-1800 ml). Frecuencia de pulso alcanza 120-140 por minuto. La presión arterial sistólica se reduce por debajo de 100 mm Hg, la magnitud de la presión del pulso disminuye. Hay una falta pronunciada de aliento, compensando parcialmente la acidosis metabólica por alcalosis respiratoria, pero también puede ser un signo de un pulmón de choque. Fortalecer las extremidades de enfriamiento, acricyanosis. Aparece sudor frío. La tasa de liberación de orina está por debajo de 20 ml / h.
2. Choque hemorrágico irreversible. Su aparición depende de la duración de la descompensación de la circulación sanguínea (generalmente cuando hipotensión arterial Más de 12 horas). El volumen de pérdida de sangre supera el 50% (2000-2500 ml). El pulso supera los 140 por minuto, la presión arterial sistólica cae por debajo de 60 mm.rt. o no definido. La conciencia está ausente. Oligoanuria se está desarrollando.
Diagnóstico
Los diagnósticos se basan en la evaluación de los signos clínicos y de laboratorio. En condiciones de pérdida de sangre aguda, es extremadamente importante determinar su volumen, por lo que es necesario usar uno de los métodos existentes que se dividen en tres grupos: clínico, empírico y laboratorio. Los métodos clínicos permiten evaluar el volumen de pérdida de sangre basada en síntomas clínicos y parámetros hemodinámicos. El nivel de presión arterial y la frecuencia del pulso antes del inicio de la terapia de preciosa reflejan en gran medida la magnitud de la deficiencia de BCC. La relación de la frecuencia del pulso a la presión arterial sistólica le permite calcular el índice de choque de gastos ALG. Su valor dependiendo de la deficiencia de BCC se presenta en la Tabla 3.
Tabla 3. Evaluación basada en el índice de choque de AUTURADOR.
La prueba del relleno capilar, o el síntoma del "punto blanco" le permite evaluar la perfusión capilar. Se lleva a cabo presionando el dedo, la piel de la frente o el lóbulo UHA. Normalmente, el color se restaura después de 2 s, con una muestra positiva, después de 3 o más. La presión venosa central (CVD) es un indicador de la presión de llenado del ventrículo derecho, refleja su función de bombeo. Normalmente, la Fed fluctúa de 6 a 12 cm de columna de agua. La disminución en la FSA testifica a la hipovolemia. Con una deficiencia de BCC en 1 litro, la CVD disminuye en 7 cm de agua. Arte. La dependencia del valor de la alimentación de la deficiencia de BCC se presenta en la Tabla 4.
Tabla 4. Estimación de un déficit sanguíneo circulante basado en el valor de la presión venosa central.
Diuresis por hora refleja el nivel de perfusión tisular o el grado de llenado de la cama vascular. Normalmente, se liberan 0,5-1 ml / kg de orina en la norma. La disminución en el diurére es inferior a 0,5 ml / kg / h, testifica a suministro de sangre insuficiente a los riñones debido a la deficiencia de BCC.
Los métodos empíricos para evaluar el volumen de pérdida de sangre se utilizan con mayor frecuencia en lesiones y politrams. Utilizan los valores medianos-estadísticos de la luminosidad en la sangre establecidos para un tipo particular de daño. De la misma manera, podemos evaluar aproximadamente la pérdida de sangre en varias intervenciones quirúrgicas.
Pérdida media de sangre (L)
1. Hemotorax - 1.5-2.0
2. Fractura de un borde - 0.2-0.3
3. Lesión abdominal - hasta 2.0
4. Fractura de los huesos pélvicos (hematoma retroperitona) - 2.0-4.0
5. Fractura del HIP - 1.0-1.5
6. Fractura de hombro / sol - 0.5-1.0
7. Fractura de los huesos del antebrazo - 0.2-0.5
8. Fractura espinal - 0.5-1.5
9. Tamaño de la herida escalada con la palma - 0.5
Funcionamiento de la pérdida de sangre
1. Laparotomía - 0.5-1.0
2. Toracotomía - 0.7-1.0
3. Amputación de disparo - 0.7-1.0
4. Osteosíntesis de huesos grandes - 0.5-1.0
5. Resección estomacal - 0.4-0.8
6. Gastrectomía - 0.8-1,4
7. Resección de colon - 0.8-1.5
8. Cesárea – 0,5–0,6
Los métodos de laboratorio implican la determinación de un hematocrito (HT), concentración de hemoglobina (Hb), densidad relativa (P) o viscosidad de la sangre.
Se dividen en:
1. estimado (el uso de fórmulas matemáticas);
2. Hardware (métodos impedancétricos electrofisiológicos);
3. Indicador (uso de tintes, termodilación, dextranos, radioisótopos).
Entre los métodos de asentamiento, la fórmula Moore fue la más común:
PCP \u003d OCCD X HTTT-HTF / HTF
Donde el PCCH es la pérdida de sangre (ML);
OCSD: la debida región de la sangre circulante (ml).
Normalmente, los promedios de mujeres promedian 60 ml / kg, en hombres - 70 ml / kg, en mujeres embarazadas, 75 ml / kg;
Informe - Due Hematocrit (en mujeres - 42%, en hombres - 45%);
Fifas - El paciente hematocrito real. En esta fórmula, en lugar de hematocrito, puede usar el indicador de hemoglobina, tomando su nivel adecuado 150 g / l.
También puede usar el valor de la densidad de la sangre, pero esta técnica es aplicable solo con una pequeña pérdida de sangre.
Uno de los primeros métodos de hardware para la definición del BCC fue la base de la base de la co-alineación básica del cuerpo con la ayuda de una reofitamógrafo (encontró una aplicación en el "espacio post-soviético").
Los métodos de indicadores modernos proporcionan el establecimiento de la OCL para cambiar la concentración de sustancias aplicables y se dividen convencionalmente en varios grupos:
1. Determinación del volumen de plasma, y \u200b\u200bluego todo el volumen de sangre a través de HT;
2. Determinación del volumen de eritrocitos y en él todo el volumen de sangre a través de HT;
3. Determinación simultánea del volumen de eritrocitos y plasma sanguíneo.
Como indicador, Evans Paint (T-1824), DEXTRE (Polyglyukine), albúmina humana, etiquetada con yodo (131i) o cloruro de cromo (51CRCl3), se utilizan como un indicador. Pero, lamentablemente, todos los métodos para determinar la pérdida de sangre dan un alto error (a veces a un litro), y por lo tanto solo pueden servir como una guía durante el tratamiento. Sin embargo, la definición de VO2 debe considerarse el criterio de diagnóstico más simple para la detección de shock.
El principio estratégico de la terapia de transfusión de la pérdida de sangre aguda es la restauración del flujo sanguíneo de órganos (perfusión) al lograr la OCC necesaria. Mantener el nivel de factores de coagulación en cantidades suficientes para la hemostasia, por un lado, y confrontar el exceso de coagulación diseminada, en el otro. Rellenar el número de eritrocitos circulantes (transportadores de oxígeno) al nivel que proporciona un consumo mínimo de oxígeno suficiente en los tejidos. Sin embargo, la mayoría de los especialistas consideran el problema más agudo de la pérdida de la hipovolemia, y, en consecuencia, el primer lugar en los esquemas de terapia se llena de OCC, que es un factor crítico para mantener la hemodinámica estable. El papel patogenético de la reducción del BCC en el desarrollo de trastornos graves de homosostasia predeterma la importancia de la corrección oportuna y adecuada de los trastornos de voltio a los resultados del tratamiento en pacientes con pérdida de sangre masiva aguda. El objetivo final de todos los esfuerzos del resucitólogo es preservar el consumo adecuado de oxígeno por tejidos para mantener el metabolismo.
Principios generales El tratamiento de la pérdida de sangre aguda se reduce a lo siguiente:
1. Deja de sangrar, luchar con el dolor.
2. Asegurar un intercambio de gas adecuado.
3. Reposición de la deficiencia de BCC.
4. Tratamiento de la disfunción del órgano y la prevención de la insolvencia de poliorganización:
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca;
Prevención de la insuficiencia renal;
Corrección de la acidosis metabólica;
Estabilización procesos de intercambio en una jaula;
Tratamiento y prevención del síndrome de DVS.
5. Antecedentes de la infección.
Deja de sangrar y luchar con el dolor.
Con cualquier sangrado, es importante eliminar su fuente lo antes posible. Con sangrado al aire libre, un recipiente que presiona, un vendaje, arnés, ligadura o abrazadera en un recipiente sangrante. Con sangrado interno, cirugía urgente realizada en paralelo con medidas terapéuticas para eliminar al paciente de shock.
La Tabla No. 5 presenta datos sobre la naturaleza de la terapia de infusión de la pérdida de sangre aguda.
| Min. | Promedio | Entonces. | Difícil. | Matrices | |
| Infierno sis. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | \u003c60. | \u003c60. |
| Ritmo cardiaco | 100–110 | 110–130 | 130–140 | \u003e 140. | \u003e 140. |
| ÍNDICE DE ALGHERA | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | \u003e 2.5 | \u003e 2.5 |
| Volumen de sangre. | Hasta 500. | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | \u003e 2500 ml |
| V sangre. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | \u003e 35. |
| % de pérdida de occ. | \u003c10 | 10–20 | 20–40 | \u003e 40. | \u003e cincuenta |
| V infusión (en% de pérdida) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% de infusión V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Coloides (% v infus.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Crysloids (% v infusión) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. La infusión comienza con los cristaloides, entonces, los coloides. Hemotransfusión: con una disminución en HB inferior a 70 g / l, HT menos del 25%.
2. Tasa de infusión con pérdida de sangre masiva de hasta 500 ml / min !!! (Cateterización de la segunda vena central, infusión de soluciones de presión).
3. Corrección de la estabilización (estabilización de los parámetros hemodinámicos).
4. Normalización del volumen globular (HB, HT).
5. Corrección de trastornos del intercambio de agua de agua.
Lucha contra el síndrome del dolor, la protección contra la tensión mental se realiza mediante la administración intravenosa (IN / C) de analgésicos: 1-2 ml de solución de hidrocloruro del 1% de la morfina, 1-2 ml de 1-2% de la solución propulsora, así como Como oxibutirato de sodio (20-40 mg / kg de peso corporal), syacazona (5-10 mg), es posible utilizar dosis submarinales de calipsola y sedación utilizando propofo-la. La dosis de analgésicos narcóticos debe reducirse en un 50% debido a la posible opresión de la respiración, las náuseas y los vómitos que surgen de la administración intravenosa de estos medicamentos. Además, debe recordarse que la introducción de ellos es posible solo después de la exclusión de daños a los órganos internos. Asegurar que el intercambio de gas adecuado se dirige tanto a la utilización de oxígeno por tejidos y para eliminar el dióxido de carbono. La introducción preventiva de oxígeno a través del catéter nasal se mostró al menos 4 l / min a todos los pacientes.
En caso insuficiencia respiratoria Las principales tareas de tratamiento son:
1. Asegurar el reclutamiento del tracto respiratorio;
2. Prevención de la aspiración de los contenidos del estómago;
3. Liberación del tracto respiratorio de esputo;
4. Ventilación de los pulmones;
5. Restauración de la oxigenación del tejido.
La hipoxemia desarrollada puede deberse a:
1. hipoventilación (generalmente en combinación con hipercaps);
2. la inconsistencia entre la ventilación de los pulmones y su perfusión (desaparece al respirar con oxígeno puro);
3. La derivación del aire de sangre (protegido con oxígeno puro) causado por el síndrome de dificultad respiratoria de los adultos (RAO2 \u003c60-70 mm Hg FIO2\u003e 50%, infiltrados pulmonares de doble cara, presión normal de llenado de ventrículos), edema de los pulmones, pesados neumonía;
4. Violación de la difusión de gases a través de la membrana de alveolo - capilar (desaparece con la respiración de oxígeno puro).
La ventilación pulmonar realizada después de la intubación de tráquea se lleva a cabo en modos especialmente seleccionados que crean las condiciones para el intercambio de gas óptimo y la hemodinámica central que no violan.
Reposición del déficit del BCC.
En primer lugar, con una pérdida de pérdida de sangre, el paciente debe crear una posición mejorada de Tretenherburg para aumentar el retorno venoso. La infusión se realiza simultáneamente en 2-3 venas centrales periféricas o 1-2. El ritmo de la pérdida de sangre está determinado por la presión arterial. Como regla general, en la primera infusión se realiza inserta o gotea rápidamente (hasta 250-300 ml / min). Después de la estabilización del infierno a un nivel seguro, la infusión se realiza un goteo. La terapia de infusión comienza con la introducción de cristaloides. Y en la última década hay un reembolso para considerar la posibilidad de utilizar soluciones hipertensivas de NACI.
Las soluciones hipertónicas de cloruro de sodio (2.5-7,5%), debido a un alto gradiente osmótico, proporcionan una rápida movilización de líquido de un intersticio al torrente sanguíneo. Sin embargo, una pequeña duración de su acción (1-2 horas) y los volúmenes relativamente pequeños de administración (no más de 4 ml / kg de peso corporal) determinan el uso preferencial de ellos en la etapa pre-hospital del tratamiento de la pérdida de sangre aguda . Las soluciones de anti-shock coloidal se dividen en natural (albúmina, plasma) y artificiales (dextranos, hidroxi-etilo almidones). Albúmina I. fracción de Bellovaya El plasma aumenta efectivamente el volumen de líquido intravascular, porque Tienen alta presión oncótica. Sin embargo, penetran fácilmente a través de las paredes de los capilares pulmonares y las membranas basales de los glomeros renales en el espacio extracelular, lo que puede conducir a un edema del tejido interrangurado de los pulmones (síndrome de dificultad respiratoria de adultos) o riñón (renal agudo). falla). El volumen de difusión de dextre es limitada, porque Causan daños al epitelio de los túbulos renales ("riñón de dextrano") afectan negativamente el sistema de coagulación de la sangre y las células inmunocomponentes. Por lo tanto, hoy en día "preparaciones de la primera selección" son soluciones de almidón de hidroxietilo. El accidente cerebrovascular de hidroxietilo es un polisacárido natural obtenido de almidón de amilopectina y que consiste en residuos de glucosa polarizados de alto molecular. La materia prima inicial para recibir el almidón GEK Sirva de patatas y tubérculos de tapioca, granos de varias variedades de maíz, trigo, arroz.
GEK de papas y maíz, junto con cadenas lineales de amilasa, contiene una fracción de amilopectina ramificada. La hidroxilación de almidón evita su rápida escisión de la enzima, aumenta la capacidad de mantener el agua y aumentar la presión coloidal-osmótica. En la terapia con transfusión, se utilizan soluciones de 3%, 6% y 10% de GEC. La introducción de las soluciones GEC causa iso-olomolémica (hasta el 100% durante el mantenimiento de una solución al 6%) o incluso inicialmente hipervolémica (hasta el 145% de la solución inyectada al 10% del fármaco), que se conserva al menos 4 horas.
Además, las soluciones GEC tienen las siguientes propiedades que están ausentes en otros paratos pre-cambiantes de plasma coloidal:
1. Evitar el desarrollo del síndrome de aumento de la permeabilidad de los capilares, cerrando los poros en sus paredes;
2. Moderar el efecto de las moléculas adhesivas circulantes o los mediadores de inflamación, que, que circulan en la sangre en los estados críticos, aumentan el daño secundario a los tejidos, la unión a los neutrófilos o los endoteliocitos;
3. No afecte la expresión del antígeno de la sangre superficial, es decir, no viole las respuestas inmunes;
4. No cause activación del sistema de complemento (consiste en 9 proteínas séricas C1 - C9) asociadas con procesos inflamatorios generalizados que violen las funciones de muchos órganos internos.
Cabe señalar que en los últimos años ha habido estudios aleatorios separados del alto nivel de evidencia (A, B) que indican la capacidad de almidón para causar la función renal deficiente y la albúmina preferida e incluso las preparaciones de gelatina.
Al mismo tiempo, desde finales de los años 70 del siglo XX, los compuestos de perfluorocarbono (PFOS) comenzaron a ser estudiados, establecieron la base de una nueva generación de refinarios de plasma con la función de transferencia O2, una de las cuales es un perfil. El uso de este último durante la pérdida de sangre aguda le permite influir en las reservas de tres niveles de niveles de intercambio O2, y el uso simultáneo de hidroatherapia le permite aumentar las reservas de ventilación.
Tabla 6. La proporción del uso del perfluten dependiendo del nivel de torrente sanguíneo.
| Reemplazo de sangre | La magnitud de la pérdida de sangre | Transfusión total (% de pérdida de sangre) | Dosis Perfluorina |
| I. | A 10 | 200–300 | No mostrado |
| II. | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg de peso corporal |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg de peso corporal |
| IV. | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg de peso corporal |
| V. | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg de peso corporal |
La clínica, el grado de reducción de la hipovolemia refleja los siguientes signos:
1. Mejorar la presión arterial;
2. Reducir la frecuencia cardíaca;
3. Calentamiento y combustión de la piel; Expulsión de presión de pulso; -Diorez sobre 0,5 ml / kg / h.
Por lo tanto, al resumir lo anterior, enfatizamos que el testimonio de hemotransfio es: -copotter más del 20% de la OCP adecuada, -Amiamia, en la que el contenido de la hemoglobina es inferior a 75 g / l, y un número hematrórico es menor que 0.25.
Tratamiento de la disfunción de órganos y la prevención de deficiencia de poliorgan.
Una de las tareas más importantes es el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Si la víctima antes del accidente estuviera bien saludable, entonces para la normalización de la actividad cardíaca, la deficiencia de BCC suele ser de manera rápida y eficiente. Si un historial de la víctima tiene corazones o buques crónicos, la hipovolemia y la hipoxia agravan la enfermedad actual, por lo tanto, realizan un tratamiento especial. En primer lugar, es necesario lograr un aumento en la precarga, que se logra mediante un aumento en el BCC, y luego aumenta la reducción del miocardio. La mayoría de las veces, los fármacos vasoactivos e inetrópicos no están prescritos, pero si la hipotensión adquiere una naturaleza persistente, la terapia de no infusión, se pueden aplicar estos medicamentos. Además, el uso de ellos es posible solo después del reembolso completo del BCC. De los medicamentos vasoactivos con la preparación de la primera fila para mantener las actividades del corazón y el riñón es dopamina, de 400 mg de los cuales se divorcia en 250 ml de solución isotónica.
La tasa de infusión se elige dependiendo del efecto deseado:
1. 2-5 μg / kg / min (la dosis "renal") expande los vasos mesentéricos y renales sin aumentar la frecuencia de las abreviaturas del corazón y la presión arterial;
2. 5-10 μg / kg / min proporciona un efecto ionotrópico pronunciado, vasodilatación suave debido a la estimulación de los adrenoreceptores β2 o la taquicardia moderada;
3. 10-20 μg / kg / min conduce a un mayor fortalecimiento del efecto ionotrópico, pronunciado taquicardia.
Más de 20 μg / kg / min - taquicardia afilada con una amenaza de tachinarytmias, estrechando las venas y las arterias debido a la estimulación A1_ los adrenoreceptores y el deterioro en la perfusión del tejido. Debido a la hipotensión arterial y la descarga, por regla general, se está desarrollando una insuficiencia renal aguda (opon). Para evitar el desarrollo de la forma oligurica de la OPN, es necesario controlar las diuras por hora (normalmente en adultos es de 0.51 ml / kg / h, en niños más de 1 ml / kg / h).
Medición de las concentraciones de sodio y creatina en la orina y el plasma (cuando la creatina de plasma sanguínea supera los 150 μmol / l, la velocidad de la filtración glomerular es inferior a 30 ml / min).
Infusión de dopamina en la dosis "renal". Actualmente, no hay estudios de multicentros aleatorios en la literatura, lo que indica la efectividad del uso de "dosis renales" de simpatomiméticos.
La estimulación de la diuresis en el fondo de la restauración del BCC (CVD es de más de 30-40 cm de agua) y las emisiones de corazón satisfactorias (Furosemid, B / B en la dosis inicial de 40 mg con un aumento, si es necesario, 5-6 veces ).
La normalización de la hemodinámica y el reembolso de la sangre circulante (BCC) se debe llevar a cabo bajo el control de la DZLK (presión del recinto de los capilares pulmonares), CR (Salida cardíaca) y OPS. En shock, los dos primeros indicadores se reducen progresivamente y estos últimos aumentan. Los métodos para determinar estos criterios y sus normas están bien descritas bastante bien en la literatura, pero, desafortunadamente, se utilizan de manera rutinaria en clínicas en el extranjero y rara vez en nuestro país.
El shock, como regla general, está acompañado de la acidosis metabólica severa. Bajo su influencia, la reducción de miocardio se reduce, la producción cardíaca disminuye, lo que contribuye a una disminución adicional de la presión arterial. Se reducen las reacciones del corazón y los vasos periféricos en catecolaminas endoproceses y exógenas. Inhalación O2, IVL, terapia de infusión restaurar los mecanismos compensatorios fisiológicos y, en la mayoría de los casos, eliminan la acidosis. El bicarbonato de sodio se inyecta con acidosis metabólica grave (pH sangre venosa por debajo de 7.25), calculándolo de acuerdo con la fórmula generalmente aceptada, después de determinar los indicadores del KSHC.
Inmediatamente puede ingresar 44-88 MEKV (50-100 ml de 7.5% NSO3), el resto de las siguientes 4-36 horas. Debe recordarse que la administración excesiva del bicarbonato de sodio crea requisitos previos para el desarrollo de la alcalosis metabólica, la hipopotasemia, las arritmias. Tal vez un fuerte aumento en el osmolar plasmático y hasta el desarrollo del coma hiperosmolar. Cuando un shock, acompañado por un deterioro crítico de la hemodinámica, es necesario para estabilizar los procesos metabólicos en la célula. Se llevan a cabo el tratamiento y la prevención del síndrome de DVS, así como la prevención temprana de las infecciones, se llevan a cabo, guiados por esquemas generalmente aceptados.
Ronated, desde nuestro punto de vista, es un enfoque ftifysio-lógico para resolver el problema de las indicaciones para el hemotransfio, basado en la evaluación del transporte y el consumo de oxígeno. El transporte de oxígeno es un derivado de salida cardíaca y un tanque de sangre de oxígeno. El consumo de oxígeno depende de la entrega y la capacidad del tejido para recoger el oxígeno de la sangre.
Cuando se llena con hipovolemia por soluciones coloides y cristaloides, se reduce el número de eritrocitos y se reduce la capacidad de oxígeno de la sangre. Debido a la activación del sistema nervioso simpático, la salida cardíaca es compensatoria (a veces superando los valores normales de 1,5-2 veces), la microcirculación "revelada" y reduce la afinidad de la hemoglobina al oxígeno, el tejido se toma de la sangre relativa más oxígeno (Aumenta el coeficiente de extracción de oxígeno). Esto hace posible mantener el consumo normal de oxígeno en el tanque de sangre bajo oxígeno.
W. gente sana Hemodilución normolémica con el nivel de hemoglobina de 30 g / l y hematocrit 17%, aunque acompañado de una disminución en el transporte de oxígeno, pero el consumo de oxígeno de los tejidos no disminuye, el nivel de lactato de sangre no aumenta, lo que confirma la suficiencia del oxígeno del organismo Apoyo y mantenimiento de procesos metabólicos a un nivel suficiente. Con la anemia isoovolémica aguda a la hemoglobina (50 g / l), en pacientes en paz, se observa hipoxia de tela antes de la operación. El consumo de oxígeno no se reduce, e incluso un poco de aumento, el nivel de lactato de sangre no aumenta. Para el oxígeno normal, el consumo de oxígeno no sufre a nivel de suministro de 330 ml / min / m2, con una entrega más baja, existe una dependencia del consumo de la entrega de oxígeno, que corresponde a aproximadamente el nivel de hemoglobina 45 g / l con una emisión cardíaca normal.
Un aumento en la capacidad de oxígeno de la sangre con una transfusión de sangre con conversión y sus componentes tiene su propia lados negativos. Primero, el aumento en el hematocrito conduce a un aumento en la viscosidad sanguínea y el deterioro de la microcirculación, crea una carga adicional en miocardio. En segundo lugar, el bajo contenido de 2.3-DFG en los glóbulos rojos de la sangre de los donantes se acompaña de un aumento en la afinidad de oxígeno a la hemoglobina, cambiando la curva de disociación de la oximemoglobina izquierda y, como resultado, deterioro de la oxigenación del tejido. En tercer lugar, en la sangre transfundida, los micropots están siempre presentes, lo que puede "anotar" los capilares de los pulmones y aumentar bruscamente la derivación pulmonar, empeorando la oxigenación de la sangre. Además, el overclocking los glóbulos rojos comienzan a participar completamente en el transporte de oxígeno solo 12-24 horas después de la hemotransfusión.
Nuestro análisis de la literatura mostró que la elección de los fondos para la corrección de la pérdida de sangre y anemia postghemorgica No es un tema resuelto. Esto se debe principalmente a la falta de criterios informativos para evaluar la optimalidad de ciertas formas de compensar el consumo de transporte y oxígeno. Una tendencia moderna a reducir las transfusiones en la sangre se debe principalmente a la posibilidad de complicaciones asociadas con el hemotransfio, la donación limitante, la falla de los pacientes de la hemotransfusión por cualquier motivo. Al mismo tiempo, aumenta el número de estados críticos asociados con la pérdida de sangre de varios genes. Este hecho dicta la necesidad de un mayor desarrollo de métodos y medios de terapia de sustitución.
Un indicador integral que le permite evaluar objetivamente la adecuación de la oxigenación del tejido, es la saturación de oxígeno de hemoglobina en sangre venosa mixta (SVO2). Una disminución en este indicador inferior al 60% en un corto período de tiempo conduce a la aparición de signos metabólicos de deuda de oxígeno tisular (lactoacidosis, etc.). En consecuencia, un aumento en el contenido de lactato de sangre puede ser un marcador bioquímico del grado de activación del metabolismo anaeróbico y caracterizar la efectividad de la terapia.
