4.10.96. Conferencia sobre fisiología patológica.

TEMA: Alergias (continuación)

Tipo de alergia reactiva (primer tipo). Este tipo de alergias se implementa con la participación, principalmente de las inmunoglobulinas de la clase E y requiere sensibilización preliminar. Este tipo de reacción se está desarrollando sin complemento.

Causas: el alérgeno para este tipo de reacción depende libremente de antígenos exógenos que circulan libremente con un peso molecular de 10 a 70 kDa (kilodalton). El requisito principal para tales antígenos es que deben ser polivalentes, es decir, tener varios centros activos, mínimo 2. El camino de la penetración con superar el primer tipo de alergias, como regla general, parenteral, con superación de barreras de la piel y membranas mucosas, Aunque puede ser comida o contacto. Otra característica de la alergia alergia reactiva es la estimulación de dosis bajas, es decir, una cantidad suficientemente pequeña de alérgeno es lo suficientemente pequeña. Cuanto mayor sea la dosis de alérgeno, mayor será la actividad de los supresores T - inmunoreguladores, abrumando la respuesta inmune desde el punto de vista de la formación de reactores, es decir, reducir la función de los linfocitos B. Si ingresa una dosis grande del antígeno, se produce parálisis inmunológica. Esto fue confirmado por la práctica: en la ciudad de Kirishi, después de la construcción de una combinación de mezclas de proteínas-vitaminas productoras, la incidencia de enfermedades alérgicas aumentó dramáticamente: asma, dermatitis, polynems. Además, los trabajadores de la planta en contacto con polvo de proteínas, alergias no sufrieron, porque el alérgeno se obtuvo en grandes dosis.

PATOGÉNESIS. En la patogénesis de las reacciones alérgicas del primer tipo, se involucran 3 grupos de células: macrófagos, receptores, efectores. Los anticuerpos inicialmente desarrollados de todas las demás clases comienzan a caer el antígeno en el cuerpo. A la estimulación de baja-alcalina de los ayudantes de T, la interleucina-4 se separa activamente, cuya función es cambiar los productos de las inmunoglobulinas y cambiarla a los productos en mayor medida la clase E. Interleukin-4 afecta a los linfocitos que Producir inmunoglobulinas en este alérgeno aumenta en la superficie de los linfocitos B, el número de receptores y la inmunoglobulina, que producen, es decir, la inmunoglobulina E comienza a entrar en una conexión del receptor con un linfocito y comienza a estimular su propia educación ( Procesos autorreguladores). A este círculo vicioso, las interleucinas 5 y 6 también se agregan a las interleukinas 5 y 6, producidas por los ayudantes de T, que también estimulan la producción de inmunoglobulinas de la Clase E, que se acumulan en la sangre.

Los anticuerpos de clase E tienen la capacidad de adsorción en la superficie de las células obesas y los basófilos de la sangre. Anteriormente, estos anticuerpos se llamaban sensibilización de la piel, porque se encontraron en la piel. Se descubrió que las células grasas y los basófilos existen receptores con respecto al fragmento de la cristalización de la porción permanente de inmunoglobulinas de la clase E. Los reactores interactúan con estos receptores de células grasas y basófilos, saturando su superficie con sus moléculas. La apariencia de antígeno está esperando la apariencia de antígeno en la superficie de estas células. El momento de la relación con el campo del receptor y la obmonización de las células grasas no se muestra clínicamente.

Las células hinchadas se relacionan con tejido conectivoEstán ubicados en todos los órganos, la mayoría de ellos en los pulmones, menos en la piel, en la mucosa, en el curso de los vasos, los conductores nerviosos. Las células hinchadas contienen una gran cantidad de gránulos biológicamente. sustancias activas Y son células de protección del tejido del daño: cuando la inflamación hay daños a las células grasas y su degranulación. Cuando alérgico, una gran cantidad de reactores en la membrana celular interactúa con un alérgeno polivalente (es decir, un alérgeno cierra varias moléculas de inmunoglobulina E). Una intersección está formada en células grasas y basophilas. Los campos del receptor con dicho contacto comienzan a acercarse, y este proceso de acercamiento activa la llamada proteína M, ubicada en las membranas celulares (proteína dependiente de GTF). Esta reacción en el futuro incluye procesos bioquímicos asociados con la activación no específica de los sistemas enzimáticos de la membrana interna de las células (intermediarios secundarios: adenilato ciclasa, proteinkinasa, sistemas de fosfocinease). Después de tal activación en las células grasas, la concentración de iones de calcio comienza a aumentar, que es el activador de calcio de las proteínas dependientes: calmodulinas. Algunas de estas proteínas reducen la tensión superficial de la membrana. Al mismo tiempo, el proceso de fusión, la consolidación de los gránulos, los mueve a la superficie de la membrana celular y eliminando el secreto de la celda. Por lo tanto, la formación de un complejo de anticuerpos antígenos en la superficie de la célula grasa no termina con su daño, y comienza la separación de sustancias biológicamente activas. Sin embargo, no se produce la reencuentro de ellos en la señal repetida, ya que se necesita la célula grasa para sintetizar las sustancias biológicamente activas, es decir, después de una reacción alérgica, el cuerpo se vuelve insensible al alérgeno. El secreto de las células de grasa incluye histamina, serotonina, heparina, enzimas, factores de quimiotaxis que atraen eosinofílicos y neutrófilos al lugar de reacción: micrófagos. Bajo la influencia de la fosfocainasa en la capa de fosfolípido, las membranas comienzan la formación de ácidos grasos insaturados, y principalmente ácido araquidónico, que se incluye en el metabolismo en la ruta de lipoxigenasa y la trayectoria ciclooxigenasa. En el camino de la ciclooxigenasa, se forman anteriormente (tromboxanos). Con un camino de lipoxigenasa, los leucotrienos están formados por una sustancia de alergias que reacciona lentamente. La fosfolipasa también comienza a activar la formación del llamado factor de agregación plaquetaria, se activa el sistema de sangre de Kinine. Reacciones vasculares cambian. Las sustancias membrasactivas aumentan la permeabilidad de la pared vascular, el tono de los músculos lisos cambia. Esto se aplica no solo a los buques, sino también otros componentes que contienen músculos lisos. Árbol bronquial, gastrointestinal, caminos urinarios. Los buques bajo la influencia de la histamina se están expandiendo (vasodulación), y se habla el árbol bronquial y otros conservadores de musculosos suaves. La función del tejido conectivo cambia: aparece edema. Y, finalmente, las sustancias biológicamente activas cambian la excitabilidad de las membranas neuromusculares, se produce la activación de las neuronas. Bajo la influencia de estas sustancias aparece. manifestaciones clínicas Alergias. Pueden ser 2 especies: 1. General - anafilaxia (se manifiesta con una disminución de la presión arterial, la temperatura corporal, el desmayo, el cambio en la respiración celular hasta la asfixia, es posible la muerte de la insuficiencia vascular, 2. Manifestaciones locales - Atopy. Atopia es plenitud, fiebre alérgica, urticaria (erupción en la piel), hinchazón de cuero y membranas mucosas, hinchazón y asma bronquial, expresada en el desarrollo de las convulsiones de asfocación. El mecanismo del asma bronquial se encuentra en el bronciol de spa, que conduce a La respiración en la fase de exhalación (falta de aliento espiratoria) surge dulces y la poderosa absorción de moco comienza con el bloqueo de los bronquiolos pequeños. Atopia se produce en los órganos de choque, donde las inmunoglobulinas de la clase E. Características de Atopia son localizadas: todos son Reactivo y hereditablemente debido a la (herencia poligénica autosómica-recesiva). Cambios en la reactividad del sistema inmunológico, por ejemplo, supresores. La alergia alimentaria a menudo se asocia con la deficiencia del IMMA secretor. Clase A. NoGlobulins Contacto Los alergias de contacto son generalmente Haptins. Para tratar las alergias, es importante identificar un alérgeno, entonces es posible llevar a cabo una deseabilidad específica, que se realiza mediante un aumento fraccional en la cantidad de antígeno en el cuerpo. El alérgenos comienzan a entrar en una disminución, pequeñas dosis. El alérgeno se determina en las pruebas alérgicas de la piel por hinchazón. Luego, se inicia para introducir en dosis crecientes todos los días. Un aumento en la concentración de la clase de alérgenos en el cuerpo conduce al hecho de que las inmunoglobulinas de la Clase M no están reaccionando, sino las inmunoglobulinas de la Clase G, que no están obligadas por células obesas y están distribuidas libremente. Pero esta reacción es temporal, se debe a la vida media de la inmunoglobulina de la clase G y es de 1,5 a 2 meses. A veces, es necesario causar desensibilización adicional (por ejemplo, con alergias a los antibióticos, si es necesario, tratamiento con ellos). En este caso, puede ingresar un alérgeno bajo anestesia. Ocurre la desensibilización, y no hay manifestaciones patológicas, ya que todos los sistemas regulatorios principales están bloqueados por anestesia. Puede obtener una deseabilidad no específica. Para este propósito, las hormonas y los citostáticos se utilizan para prevenir la formación del complejo de anticuerpos antígenos (antihistamínicos).

Reacciones alérgicas del segundo tipo. Características:

1. Antígenos - endógenos. Estas son estructuras celulares modificadas o tejidos: autoantignos.

2. Citólisis: daño, división, eliminación de células propias. Se puede mantener en tres mecanismos: la activación del complemento, la fagocitosis, la citotoxicidad célula dependiente del anticuerpo (AZSTC).

Etiología: Influencia de los factores del entorno externo, se producen trastornos de las membranas de células de las proteínas tisulares, que para el sistema inmunocompetente se vuelven ajenas. Esto suele ocurrir con células sanguíneas, eritrocitos, células renales, hígado, órganos endocrinos, aquellos sistemas que son ricamente vascularizados. Esto puede estar asociado con cambios en tales componentes tisulares como colágeno, elastina, mielina, etc. proteínas estructurales. En una reacción autoinmune, las inmunoglobulinas de la clase M y G están involucradas. Dado que el fragmento "AV" de estas inmunoglobulinas se cambia en relación con sus propias células, la reacción con las células pasa a través de este fragmento dependiente del antígeno. Al mismo tiempo, el complemento se activa inmediatamente por la ruta clásica con la formación de un complejo de ataque de membrana (C5-C8). Bajo la influencia de estos componentes del complemento, aumenta la permeabilidad de la membrana celular, hay un aumento en la concentración de sodio dentro de la célula y, por lo tanto, el agua con la salida de los iones de potasio. Se produce el efecto de las células de muerte osmóticas. Además, las células que se extienden por las inmunoglobulinas están expuestas a la fagocitosis acelerada. El objeto absorbido por el macrófago se desintegra por dos mecanismos: enzimas lisosómicas y oxidación de radicales libres.

Capítulo 8 Alergias. Trastornos autoinmunes

Capítulo 8 Alergias. Trastornos autoinmunes



8.1. ALERGIA

Alergia (del griego. alios.- otro ergon- Actuar): este es un proceso inmunopatológico típico, que se desarrolla en contacto con un antígeno (hapteno) y acompañado de daños a la estructura y función de las células, tejidos y órganos propios.Sustancias alérgicas llaman alérgenos.

El concepto de "alergia" se propuso en 1906 por el patólogo austriaco y el pediatra. Clemens Pirka.determinar el estado de la reactividad modificada, que observó en niños con enfermedad sérica y enfermedades infecciosas. Hablando sobre la condición alérgica del cuerpo, a menudo se identifica con los términos "hipersensibilidad", "mayor sensibilidad", lo que implica la capacidad del cuerpo para responder dolorosamente a la sustancia inofensiva a la mayoría de los individuos (polen y árboles, cítricos y otros). En 1923 A. cocay R. cocinarpresentó el término "ATOPIA"(de griego. atopos- inusual). En un sentido moderno, las alergias incluyen casi todas las reacciones de sensibilidad aumentadas inmunológicamente mediadas (reacciones I, II, III, tipos IV), mientras que la atopla se atribuye formas clínicas Reacciones alérgicas de solo tipo reactivo, que surgen en personas que tienen una predisposición familiar a esta patología. Por lo tanto, cuando se usa el término "AtoPia", significan una tendencia familiar a la sensibilización con alérgenos naturales (más a menudo inhalación).

La base de la alergia es sensibilización(o inmunización) - el proceso de adquisición de mayor sensibilidad a una sensibilidad particular a un alérgeno en particular.En otras palabras, sensitiz-

este es el proceso de producir anticuerpos alérgicos o linfocitos. Distinguir la sensibilización pasivoy activo 1.

Sin embargo, la sensibilización (inmunización) de la enfermedad en sí misma no causa una enfermedad, solo un contacto repetido con el mismo alérgeno puede llevar a un efecto dañino.

De este modo, la alergia es una forma modificada (patológica) cualitativamente de la reactividad inmunológica del organismo.Al mismo tiempo, las alergias y la inmunidad tienen propiedades generales:

1. Alergias, así como la inmunidad, es una forma de reactividad de especies, que contribuye a la preservación de la especie, aunque no solo tiene positivo para un individuo separado, sino también significado negativoporque puede causar el desarrollo de la enfermedad o (en algunos casos) la muerte.

2. Las alergias, así como la inmunidad, es protector. La esencia de esta protección es la localización, la inactivación y la eliminación del antígeno (alérgeno).

3. La alergia se basa en mecanismos inmunitarios de desarrollo: la reacción de antígeno-anticuerpo (AG + AT) o "linfocito antiadensensitizado" (Linfocito sensibilizado "AG +").

Las enfermedades alérgicas ocupan un lugar importante entre las enfermedades que caracterizan la imagen de la patología moderna. En la mayoría de los países del mundo, existe un aumento constante en el número de enfermedades alérgicas, que superan significativamente en algunos casos la incidencia tumores malignos y enfermedades cardiovasculares. Las alergias en estos días se vuelven esencialmente un desastre nacional para muchos países del mundo.

El alto nivel de incidencia de alergias es el reverso del progreso, un tipo de "tarifa de civilización". Contaminación de la biosfera sustancias tóxicas, irritantes y sensibilizantes, estrés, condiciones químicas pronunciadas de mano de obra y vida, el abuso de agentes farmacológicos contribuyen a la permanente el voltaje de los mecanismos homeostáticos.con la participación de la capacidad de reserva del cuerpo, cree el terreno para

1 sensibilización pasiva se desarrolla en un destinatario no inmunizado con la introducción de anticuerpos terminados (suero) o células linfoides (al trasplantar el tejido linfoide) de un donante sensibilizado activo. Sensibilización activadesarrollado por admisión de alérgeno al cuerpo debido a la formación de anticuerpos y linfocitos inmunocompetentes al activar su propio sistema inmunológico.

interrumpir la adaptacióndesarrollo de diversas enfermedades, incluyendo alérgicas.

A los factores del entorno externo que causan la alergicación masiva de la población en condiciones modernas, relate:

1. Vacunación de masas de la población contra muchos enfermedades infecciosas (Cort, difteria, tos, etc.). Se sabe que la vacuna contra la tos aumenta la sensibilidad de los tejidos a la histamina, causa el bloqueo de los receptores β-adrenérgicos en el tejido bronquial, desempeña el papel de un adyuvante para la síntesis de anticuerpos alérgicos.

2. Ampliando la práctica de la administración parenteral en fines terapéuticos Chellas que no pasan la inactivación y la neutralización en el tracto gastrointestinal.

3. Amplia migración de la población en zonas geográficas que no son peculiares de esta nación o raza (por ejemplo, la frecuencia del asma bronquial en los esquimales canadienses son significativamente más bajos que la de la población blanca que vive en las mismas regiones).

4. Aumentar cada año la propagación de productos químicos simples y complejos, alérgenos potenciales que rodean a las personas (medicamentos, preparaciones de productos químicos, pesticidas y herbicidas en la agricultura, etc.).

5. Deterioro de la situación ambiental y la contaminación ambiental (aire, agua) por compuestos químicos que cambian la especificidad de los alérgenos existentes.

Se cree que en promedio, las enfermedades alérgicas cubren aproximadamente el 10% de la población mundial.

8.1.1. Mecanismos para la transición de la respuesta inmune protectora en un alérgico (reacción de daño)

No siempre está claro cómo se implementa la predisposición hereditaria a las alergias en la enfermedad. Los siguientes mecanismos son esenciales:

1. Aumento de la permeabilidad de las barreras de la piel, la mucosa e histórica, lo que lleva a la penetración en el cuerpo de antígenos, que en condiciones normales no vienen o se limitan. Estos trastornos pueden ser como un reflejo de la predisposición genética y la consecuencia de los procesos inflamatorios en el tracto intestino o respiratorio.

2. Características de la respuesta inmune, que se caracterizan por la disfunción de las células inmunocompetentes, violación de la cantidad de anticuerpos formados, desequilibrio de diferentes clases de inmunoglobulina.

3. Cambiar la formación y la proporción de varios mediadores de respuesta inmune, promover el desarrollo de la inflamación (en pacientes con alergias, aumentó el nivel de secreción y liberación de mediadores proinflamatorios en comparación con las personas sanas, y se reducen los productos de los mediadores antiinflamatorios) .

4. Mayor sensibilidad de los tejidos periféricos a mediadores de alergia.

5. Violación de la fagocitosis.

8.1.2. Criterios de una condición alérgica.

Es posible distinguir 4 grupos de criterios: genético, inmunológico, funcional y específico (alérgico).

1. Criterios genéticos.Durante mucho tiempo se sabe que la predisposición a enfermedades alérgicas (especialmente atópicas) se puede heredar. Entonces, en la hinchazón del Padre, los padres tienen una enfermedad dada en niños en el 50% de los casos. El indicador de la frecuencia de los casos de rinitis alérgica familiar varía de 30 a 80%. El análisis del pedigrí permite estimar el riesgo de enfermedad alérgica. Por lo tanto, en pacientes con asma bronquial, se detecta una predisposición hereditaria a enfermedades alérgicas en el 55.3% de los casos. Este riesgo aumenta significativamente en presencia de enfermedades alérgicas en familiares del paciente en ascendente, hacia abajo y al margen, alcanzando el 80%.

En los últimos años, el problema de estudiar los marcadores genéticos: los factores de riesgo para la aparición de una enfermedad alérgica son cada vez más amplios. En particular, la investigación se realiza en el estudio de antígenos del sistema de histocompatibilidad (sistema de antígenos HLA). Por lo tanto, los antígenos HLA-B13, HLA-B W 21, HLA-B W 35 son significativamente más comunes en pacientes con asma bronquial, aumentando la probabilidad de su aparición.

2. Criterios inmunológicos.El estado inmunológico de una persona es una combinación de indicadores de laboratorio que caracterizan la actividad cuantitativa y funcional de las células del sistema inmunológico.

Recientemente, en la práctica inmunológica, la determinación de la composición marcadora de los linfocitos que utilizan tecnología monoclonal ha sido bastante extendida. El estudio de antígenos de lemphocitos de superficie revela una disminución en el contenido de la sangre de los pacientes alérgicos con los linfocitos T CD4 + reguladores (ayudantes de T - TA) y células T citotóxicas CD8 +.

Junto con esto, se sabe que la mayoría de las personas con enfermedades alérgicas tienen una mayor concentración de inmunoglobulina (Ig) e en suero sanguíneo. A este respecto, la determinación de la concentración en la sangre de la IgE total permite al grupo de riesgo de manera oportuna de manera oportuna y puede servir como un criterio decisivo de alergias. El nivel de IgE por encima de 20 ME / ml en el niño se considera un signo de una posible enfermedad atópica en la edad adulta. Un criterio importante para evaluar un estado alergopatológico es la proporción de un nivel específico y general de IgE. Este indicador indica sensibilización.

3. Criterios funcionales.Los factores predisponentes capaces de influir en el entorno externo conducen al desarrollo de una enfermedad alérgica incluyen defectos funcionales congénitos y adquiridos: una disminución en la actividad de los β-adrenoreceptores en la atopia, aumentando la sensibilidad de los bronquios a sustancias biológicamente activas (histamina, acetilcolina ), promoviendo el desarrollo del asma bronquial. Por lo tanto, el estudio de las muestras con inhalación de acetilcolina y otros simpatías en individuos con signos de amenaza de asma bronquial identifica la reactividad cambiada de los bronquios más del 50% y el broncoespasmo oculto, en el 77% de las encuestas.

Otro signo igualmente significativo de alergopatología es la actividad histamopéxica del suero: la capacidad de asociar histamina libre (histaminopesis). Normalmente, la actividad histamopéfica del suero es de 10-24 μg / ml. Cuando alérgico, este indicador se reduce significativamente o está completamente ausente.

4. Criterios específicos (alergológicos).La contabilidad de los criterios permite predecir la posibilidad de desarrollar el estado de sensibilización de los encuestados, confirma la naturaleza alérgica del proceso, pero el criterio principal que da información sobre la etiología de una enfermedad alérgica en cada

un caso específico, la AG + a la reacción se basa en pruebas alergológicas: pruebas de diagnóstico específico de enfermedades alérgicas.

Para detectar alergopatología, se utiliza un complejo de métodos, incluida la piel y eliminar muestras, pruebas alergológicas. in vitro(Prueba de radioalergosorbente, prueba Shelly, la reacción de la desgranulación de las células de grasa, la investigación sobre los órganos aislados, etc.).

Las pruebas cutáneas son identificadores, no solo para las alergias clínicamente pronunciadas, sino también las formas subclínicas (ocultas), es decir, Un indicador de sensibilización latente.

8.1.3. Etiología de las reacciones alérgicas y enfermedades.

Las sustancias que causan una reacción alérgica se llamaron. alérgenos.Pueden ser antígenos con numerosos determinantes antigénicos y sustancias biológicamente activas que representan una mezcla de antígenos (polen de hierbas, partículas de epidermis). Los alérgenos tienen alendeidad y, a menudo, macromolecularidad, aunque los antígenos incompletos de bajo peso molecular (Haptens) también pueden tener propiedades alergénicas, convirtiéndose en antígenos solo después de conectarse a las proteínas de los tejidos corporales (metabolitos de la medicina, productos químicos simples, níquel). Esto se forma el llamado llamado antígenos complejos (o conjugados),la especificidad cuya especificidad está determinada por la especificidad de Hapten. De acuerdo con la estructura química de los alérgenos, las proteínas, los complejos de proteínas-polisacáridos (suero, tejido, alérgenos bacterianos), pueden ser polisacáridos o compuestos de polisacáridos con lipoides (polvo de alergeno, alérgenos bacterianos).

Por origen, los alérgenos se dividen en endo y exoallergens.

Endoilergens- Estas son nuestras propias proteínas de organismo. Los alérgenos de Endo se dividen en natural (primario) y adquiridos.

A endoilergenos naturales (o congénitos)los antígenos del tejido normalmente están aislados del impacto del sistema inmunológico: lente, tejido nervioso, coloides tiroides, glándulas sexuales masculinas y femeninas. Pueden estar en contacto con el sistema inmunológico cuando se dañan por las telas de barrera. En este caso, se perciben como alienígenas y causan alergias. Adquirido (secundario) endoAllergensse forman a partir de sus propias proteínas normales del cuerpo, adquiriendo las propiedades de la alienidad como resultado de daños a su estructura por diversos factores del entorno externo de infecciosos y no transmisibles (frío, quemaduras, radiación, etc.) de la naturaleza:.

Dependiendo del camino de la penetración en el cuerpo.distinguir Exoallergens:

Respiratorio (polen, polvo, aerosoles, etc.);

Alimentaria (alérgenos de alimentos);

Contactos (estos incluyen sustancias de bajo peso molecular que pueden penetrar en el cuerpo a través de la piel y las membranas mucosas. Estos son ungüentos de drogas, cremas cosméticas, tintes, resinas, etc.);

Parenteral (medicamentos e insecto de venenos - abejas, mosquitos, etc.);

Transplascentario (algunos antibióticos, preparaciones de proteínas, etc.).

Los factores etiológicos más frecuentes que conducen al desarrollo de alergias son:

sustancias que realzan la respuesta inmune cuando se administran con un antígeno o hapteno (por ejemplo, durante la vacunación), sensibilizando el cuerpo.

En este caso, la infección, causando inflamación, conduce a un aumento en la permeabilidad de las membranas mucosas y la piel, que, a su vez, contribuye a la penetración en el organismo de otros alérgenos y el desarrollo de la poliestación.

2. Plantas de polen.Un lugar significativo en la morbilidad alérgica total está ocupada por polillez (rinitis estacional, rinocuntivitis) - Enfermedades alérgicas causadas por plantas de polen.En diferentes regiones de Rusia, Pollinozami sufre del 1 al 5% de la población. Características regionales: la prevalencia de ciertas plantas, el grado de agresividad (alergenidad) de estas plantas se ve afectado en gran medida por la población al polen. Por lo tanto, Birch, Timofeevka, Mattik, Hedgehogs, Mader, Lugovaya, Halfweed tienen la mayor alérgenidad en el carril medio de Rusia. En Krasnodar, Territorios Stavropol, el principal alérgeno de verduras es una hierba de hierba - Ambrosia.

3. Polvo en casa.Del 4 al 15% de la población sufre de alergias al polvo en el hogar. La composición del polvo del hogar es muy complicado: son los remanentes. sustancias orgánicas (lana, seda, caspa, plumas, plantas de polen) y residuos plásticos, tejidos sintéticos, varios tipos de hongos, bacterias, etc. Sin embargo, el principal factor de alergoración del polvo del hogar es microscópico marque de la familia Dermatophagoides,que determinan su actividad alergénica.

Los factores importantes que afectan la propagación de las garrapatas son la temperatura del aire y la humedad. Por lo tanto, la mayor sensibilización a la garrapata está marcada en regiones con clima húmedo y cálido (anual promedio).

4. POYS DE SOUCTORES INSECTOS.La compleja situación ecológica se caracteriza por tales regiones de Rusia como Siberia y el Lejano Oriente. Ahorre largo invierno, permafrost, caídas de temperatura (diariamente y estacional): todo esto crea condiciones que promueven la reproducción en las enormes cantidades de los insectos de sangre (mosquitos, mosquitos, mosquitos, etc.). Las alergias a los insectos de peisosa causan reacciones alérgicas graves en forma de urticaria exudativa generalizada, hinchazón de quinque, fiebre.

5. Productos químicos, metales.El aumento constante de la producción química, la introducción de la química en la vida aumenta la probabilidad de contacto con productos químicos con propiedades sensibilizadas y el crecimiento de las alergias profesionales causadas por el impacto de los compuestos químicos. Los alérgenos químicos más comunes incluyen trementina, resinas epoxi, tintes, barnices, etc. Los efectos de los trabajadores metálicos están sujetos a contingentes significativos de las industrias mineras y metalúrgicas, residentes de grandes regiones industriales. Los efectos de tales metales como cromo, níquel, cobalto, manganeso (soldadura eléctrica, fundición, producción de minería) conduce al desarrollo de la dermatosis alérgica, a enfermedades alérgicas de los órganos respiratorios. Uno de los efectos de la acción biológica Beryllium, Platinum, Palladium es la sensibilización del cuerpo.

6. Medicamentos.Por supuesto, se adquiere el problema de las alergias medicinales en los últimos años. Esto se debe al aumento de la producción y la introducción en la práctica médica de medicamentos altamente activos, de acción prolongada (adyuvante).

La posibilidad de una enfermedad alérgica en un individuo particular está determinado por la naturaleza, las propiedades y las cantidades (al principio y las recreacciones) del antígeno ingresando al cuerpo, así como las peculiaridades de la reactividad del organismo. El alérgeno sirve solo por un provocador que la causa de las alergias, el desarrollo (o la falta de desarrollo) de los cuales está determinado por el estado del sistema inmunológico y la reacción individual del cuerpo a un antígeno específico. Por lo tanto, en muchas personas que recibieron penicilina, se encuentran anticuerpos de varias clases de inmunoglobulina a este antibiótico, pero las reacciones alérgicas a ella se desarrollan solo en algunos casos.

8.1.4. Clasificación de reacciones alérgicas.

Desde los primeros pasos de estudiar alergias en humanos (desde 1906), intentó crear su clasificación.

Durante mucho tiempo, se propuso una clasificación en 1930 por la Copa, según la cual las reacciones alérgicas se dividieron en 2 grupos grandes:

1. Reacciones alérgicas (hipersensibilidad) de tipo inmediato.

2. Reacciones alérgicas (hipersensibilidad) de tipo lento.

La clasificación se basa en el tiempo de respuesta después del contacto con un alérgeno: las reacciones de tipo inmediato se están desarrollando después de 15-20 minutos, de tipo lento, después de 24-48 horas.

Esta clasificación desarrollada en la clínica no cubrió toda la diversidad de las manifestaciones de las alergias, y por lo tanto, surgió la necesidad de clasificar las reacciones alérgicas con respecto a las características de su patogénesis.

El primer intento de dividir las reacciones alérgicas, teniendo en cuenta las características de su patogénesis, fue tomada por A.D. ADO (1963). Dividió estas reacciones de patogénesis en 2 grupos:

1. Reacciones alérgicas verdaderas.

2. Reacciones alérgicas falsas(pseudo-alérgico).

Con verdaderas reacciones alérgicas, la mayor sensibilidad (sensibilización) se está desarrollando para el alérgeno por primera vez. Cuando se repite la exposición (en el organismo ya sensibilizado), el alérgeno está conectado a los anticuerpos o linfocitos resultantes.

Las reacciones alérgicas falsas ocurren en el primer contacto con un alérgeno sin la sensibilización anteriores. Por manifestaciones externas Solo se parecen al alérgico, pero no tienen un mecanismo básico, líder (inmunológico) característico de las enfermedades alérgicas verdaderas (productos de anticuerpos, linfocitos sensibilizados).

Actualmente, la separación de reacciones alérgicas se basa en clasificación de reacciones de hipersensibilidad por p.G.H. Gell y p.r.a. COOMBS.(Consulte el Capítulo 7), según las reacciones alérgicas que se desarrollan de acuerdo con los tipos de daños inmunitarios de II (reactivos, anafilácticos), II (citotóxicos, anafilácticos), II (citotóxicos) y II (citotóxicos) y II (células indirectos).

Con muchas enfermedades alérgicas, es posible desarrollar simultáneamente las reacciones de la hipersensibilidad de varios tipos. El establecimiento de líderes de ellos es importante para la terapia patogénéticamente fundamentada. Por ejemplo, con un shock anafiláctico, los mecanismos I y III están involucrados, con alergias a las drogas: reacciones I, II y III tipos de daño inmunológico.

La alergia del hombre tiene manifestaciones extremadamente diversas: asma bronquial 1, polinosis 2, urticaria, hinchazón de quinque 3, dermatitis atópica 4, descarga anafiláctica 5, suero

1 Asma bronquial - Enfermedad recurrente crónica, que se basa en la inflamación dependiente de IgE. tracto respiratorio Con la acción de los alérgenos (alimentos, industriales, medicinales, epidérmicos, polvo, polvo, plantas de polen, antígenos de garrapatas, etc.), manifestados por la hiperreactividad de los bronquios, una suspensión reversible de su lumen, sibilancias en los pulmones, tos, falta de falta de Aliento y ataques.

2 Polleoz(de lat. pOLEN.- Polen, Estatuto. - fiebre del heno) - Enfermedad alérgica (dependiente de la IGE), desarrollándose durante los contactos con plantas de polen, caracterizadas por la inflamación aguda de las membranas mucosas del tracto respiratorio, ojo y piel.

3 Urticaria- Un grupo de enfermedades caracterizadas por cambios inflamatorios en la piel y / o las membranas mucosas, la aparición de una erupción difusa o limitada en forma de piquetas y ampollas de varios tamaños con una zona de eritema pronunciada. Anafiláctico (mediación en IgE, en respuesta a los alimentos, medicamentos, venenos de insectos) y anafilactoide (pseudo-alérgico, en respuesta a los alimentos que contienen histamina e histamina, sustancias medicinales, medicinales, radiocontrasinas, anestésicos, productos químicos para el hogar, acción radiación ultravioleta, temperaturas altas o bajas, agua, en lugares de presión de ropa, con ejercicio, sobretensión emocional) formas de enfermedad.

La hinchazón de Quincke difiere de la participación del útero en el proceso patológico de fibra subcutánea.

4 Dermatitis atópica - Inflamación alérgica (dependiente de IgE) crónica (IgE dependiente de la IgE), acompañada de su mayor reactividad (a los alérgenos domésticos, epidérmicos, fúngicos, polen, alimentos) y cambios morfológicos (con exacerbación, eritema, hinchazón, erupciones, exudación, exudación; durante la remisión - Sequedad, pelado, excruño, liquidificación).

5 Choque anafiláctico - Reacción alérgica sistémica aguda (repentina), IgE mediada, que a menudo se desarrolla con la introducción de penicilina y otros antibióticos, sulfonamidas, vitaminas, sueros curativos, vacunas, radiopatrants, etc., así como después de las picaduras de insectos. Caracterizado por una caída presion arterial, cambios en la piel (hiperemia, erupción, picazón), pronunciado broncoespasmo e hinchazón de la laringe con signos de asfixia. La hinchazón de la membrana mucosa y el espasmo de los músculos lisos del tracto gastrointestinal se acompaña de disfagia, dolor espástico en el abdomen, diarrea, vómitos. El colapso es posible con una pérdida de conciencia, una parada respiratoria, convulsiones, micción involuntaria. Las causas del resultado mortal son el broncoespasmo, la insuficiencia cardiovascular aguda y la hinchazón cerebral.

enfermedad 1, complicaciones alérgicas postpecíficas (fiebre, hiperemia, hinchazón, erupción, fenómeno de Artus 2).

Junto con enfermedades independientes y puramente alérgicas, existen enfermedades (principalmente infecciosas), donde las reacciones de hipersensibilidad están involucradas como mecanismos asociados o secundarios: tuberculosis, brucelosis, duende, cicliples y varios otros.

8.1.5. Patogenia general de reacciones alérgicas.

Independientemente de qué tipo de daño incluya una reacción alérgica, se pueden distinguir tres etapas en su desarrollo.

I. Etapa de reacciones inmunes (inmunológicas).Comienza con el primer contacto del cuerpo con un alérgeno y es para formar anticuerpos alérgicos (o linfocitos sensibilizados) en el cuerpo) y su acumulación. Como resultado, el cuerpo se siente sensibilizado o mejorado sensible a un alérgeno específico. Con un reingreso en el cuerpo de un alérgeno específico, se planta con anticuerpos (con la formación de un complejo AG + AT) o linfocitos sensibilizados (con la formación del "complejo de linfocitos sensibilizado AG +"), que causa el Siguiendo la etapa de reacción alérgica.

II. Etapa de reacciones bioquímicas (pataquímicas). Su esencia consiste en el aislamiento del acabado y la formación de nuevas sustancias biológicamente activas (mediadores de alergia) como resultado de procesos bioquímicos complejos lanzados por AG + AT o AG + complejos de linfocitos sensibilizados.

1 Enfermedad del suero - Immunokomplex enfermedad alérgicaderivado de la administración parenteral con objetivo terapéutico o profiláctico de suero o sus preparaciones que contienen una gran cantidad de proteínas. Se caracteriza por la formación de AG + en complejos, que se depositan en el endotelio de los vasos sanguíneos y los tejidos. Manifestado por fiebre, dolor en las articulaciones, eritema y creciente. ganglios linfáticos. Hay una relación entre la cantidad de suero ingresada y la gravedad de la enfermedad.

2 Fenómeno artus- Respuesta inflamatoria hipergícica local con necrosis tisular, mediada por anticuerpos IgG y la formación de AG + en complejos que se repugnan en pared vascular y telas. Puede ocurrir como una complicación con la introducción de varios sueros, vacunas y medicamentos (por ejemplo, antibióticos).

III. Etapa de manifestaciones clínicas (fisiopatológicas).

Es una respuesta de células, órganos y tejidos corporales a los mediadores formados en la etapa anterior.

8.1.6. Reacciones alérgicas en desarrollo por tipo de hipersensibilidad.

Las reacciones alérgicas que están formadas por el tipo de daño inmunológico se denominan atópico (reactivo, anafiláctico). Su desarrollo se caracteriza por las siguientes características:

IgE difiere significativamente en sus propiedades de otros anticuerpos (consulte la Tabla 8-1). En primer lugar, tienen citotroperficilidad (citofilicidad), que determina la dificultad de su detección, ya que no participan en reacciones serológicas. Se cree que la propiedad igE inherente está unida a las células y se fija en tejidos asociados con 110 aminoácidos adicionales adquiridos en la filogénesis en el fragmento FC de la molécula. Concentración

Higo. 8-2.Patogénesis de reacciones alérgicas I (reactivo, anafiláctico).

Tabla 8-1.Propiedades biológicas de las inmunoglobulinas.

Nota. "+" - disponibilidad; "±" - severidad débil, "-" - sin propiedades

igE en suero es tan bajo que sintetizado en la molécula de IgE regional en la nariz linfática en menor medida, cae en el torrente sanguíneo, ya que se fijan principalmente en los tejidos circundantes. La destrucción o inactivación de esta sección del fragmento FC con calentamiento (hasta 56 ° C) conduce a la pérdida de propiedades citotrópicas de estos anticuerpos, es decir, Son Thermolabile.

La fijación del anticuerpo por células se produce con el receptor integrado en la membrana celular. La capacidad más alta para unir los anticuerpos IgE tiene receptores para IgE, que se encuentra en las células de grasa y las basophilas de la sangre, por lo que estas células tienen un nombre células diana que ordeno.En un basófilo, se pueden registrar de 3000 a 300,000 moléculas de IgE. El receptor IgE también se descubre en macrófagos, monocitos, eosinófilos, plaquetas y linfocitos, pero su capacidad de unión es menor. Estas células fueron llamadas células objetivo II PEDIDO(Fig. 8-3).

Higo. 8-3.Cooperación de células diana y la interacción de los mediadores de reacciones alérgicas tipo I. FCE - Factor de eosinófilo de la quimioteraxis, FCN - Factor de neutrófilos de la quimiotaxis, grasa - Plato de activación de plaquetas

Enlace IgE en las células: proceso dependiente del tiempo. La sensibilización óptima puede ocurrir en 24-48 horas.

Por lo tanto, los primeros golpes de alérgicos en el cuerpo a través de la cooperación de células dendríticas, T-y B-Lymphocytes lanzaron mecanismos complejos de síntesis de IgE registrados en células diana. El recreado del cuerpo con este alérgeno conduce a la formación de la AG + en complejo asociado con la superficie celular con las moléculas de IgE. Al mismo tiempo, una condición suficiente para activar y degranar las células diana es la unión de un alérgeno al menos dos moléculas de IgE adyacentes. Comienza la etapa II de una reacción alérgica.

II. En esta etapa, las células obesas y los basófilos de sangre desempeñan el papel principal, es decir. Células diana que ordeno. Células grasas (basófilos de tejido)- Estas son celdas

tela tisular. Se detectan principalmente en la piel, tracto respiratorio, en el curso de los vasos sanguíneos y fibras nerviosas. Las células hinchadas tienen dimensiones grandes (10-30 μm) y contienen gránulos con un diámetro de 0.2-0.5 μm, rodeados por una membrana después de la antigua. Los gránulos de las células de grasa y los basófilos de la sangre contienen mediadores: histamina, heparina, quimiotaxis del factor de eosinófilo (FCE), factor neutrófilo de la quimiotaxis (FCN) (Tabla 8-2).

Tabla 8-2.Mediadores de reacciones alérgicas I

La formación del complejo AHA + T, fijado en la superficie de la célula grasa (o basófilo de la sangre), conduce al ajuste de las proteínas receptoras para la IgE, la célula está activada y los mediadores secretos. La activación máxima de la célula se logra mediante la unión de varios cientos e incluso miles de receptores.

Como resultado de la adición de alérgeno, los receptores adquieren actividad enzimática y la cascada de reacciones bioquímicas. Las enzimas encuadernadas por la membrana, la fosfolipasa C y la adenilato ciclasa, las reacciones de catalización con la formación de inositol-1,4,5-trifosfato, 1,2-diazielerol y CAMF, respectivamente. Inositol-1,4,5-trifosfato y camf proporcionan fosforilación y activación de proteína de squamodulina de c 2 +, movilizando CA 2 + del retículo endoplásmico de las células al citoplasma, en presencia de las cuales, con la participación de CAMF y 1,2-Diacengly Glycerol, la proteinkinasa S. La proteincinasa C realiza la fosforilación y la activación de una serie de otras enzimas intracelulares, en particular la fosfolipasa más dependiente de CA 2 + -dependientes A 2. Al mismo tiempo, debido a la reducción inducida por las microtúbulos de CA 2 +, los gránulos se "apretaron" a la membrana plasmática, y 1,2-diacenglicerina, los productos de su división (monoacilglicerina, lisofosfatidilo) y la activación de la fosfolipasa. A 2 (LisophhodhidhidydydylColine) determina la combinación de las células de pellets de depósito (o basophila en la sangre) con la pared de los túbulos atados a la membrana y la membrana citoplásmica, a través de los cuales los mediadores de los gránulos (primarios) y los mediadores formados durante la activación de la células (secundaria; ver tabla 8-2) se liberan hacia afuera. Fuente

los mediadores recién generados en células diana son productos de caries lipídicos: factor de activación de plaquetas (grasa), prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

Cabe señalar que con reacciones pseudo-alérgicas (ver sección 8.2), la degranulación de las células grasas y los basófilos pueden ocurrir bajo la influencia de activadores no inmunológicos, es decir, Ser independiente de IgE.

Como resultado de la descarga de las células grasas y los basófilos de la quimiotaxis de los neutrófilos y los eosinófilos, este último se acumula alrededor de las células diana de la Orden. Los neutrófilos y los eosinófilos están activados y también suelen sustancias y enzimas biológicamente activas. Algunos de ellos también son mediadores de daño (por ejemplo, fallas, leucotrienos, etc.), y parte (histaminación, arilsulfatasa, fosfolipasa D, etc.) - Enzimas que destruyen ciertos mediadores de daño. Por lo tanto, la arilsulfatosis de los eosinófilos causa la destrucción de leucotrienos, histamina, la destrucción de la histamina. Las prostaglandinas resultantes del grupo E reducen la liberación de mediadores de las células grasas y los basófilos.

III. Como resultado de las acciones de los mediadores, la permeabilidad de los vasos del canal microcirculatorio aumenta, que está acompañado por el desarrollo del edema y la inflamación serosa. Cuando el proceso se localiza en las membranas mucosas, se produce la hipersecreción. En los órganos respiratorios, se desarrolla el broncoespasmo, que, junto con la hectárea de las paredes de bronquiol y la hipersecreción de esputo, determina la fuerte dificultad de respirar. Todos estos efectos se manifiestan clínicamente en forma de ataques de asma bronquial, rinitis, conjuntivitis, urticaria (hiperemia y ampollas), ferry de la piel, edema local, diarrea, etc. debido al hecho de que uno de los mediadores es FCE, muy a menudo El tipo de alergias está acompañado por un aumento del número de eosinófilos en la sangre, el esputo, el exudado seroso.

En el desarrollo de reacciones alérgicas tipo I, se resaltan las etapas tempranas y tardías. La etapa temprana aparece durante los primeros 10 a 20 minutos en forma de ampollas características. Prevalece la influencia de los mediadores primarios liberados por las células de grasa y los basófilos.

La etapa tardía de la reacción alérgica se está desarrollando en 2 a 6 horas después del contacto con el alérgeno y se asocia principalmente con la acción de los mediadores secundarios. Se caracteriza por hinchazón, enrojecimiento,

sellado de la piel, que está formada durante 24-48 horas, seguida de la formación de Petechs. La etapa morfológicamente tardía se caracteriza por la presencia de células de grasa degradada, infiltración perivascular por eosinófilos, neutrófilos, linfocitos. El final de la manifestación clínica se facilita con las siguientes circunstancias:

a) Durante el Etapa III, el comienzo dañino es alérgico. El efecto citotóxico de los macrófagos se activa, se estimula la liberación de enzimas, un radical superóxido y otros mediadores, lo que es muy importante para la protección contra los helmintos;

b) Debido a principalmente las enzimas de eosinófilos eliminan los mediadores dañinos de una reacción alérgica.

8.1.7. Reacciones alérgicas que se desarrollan en II (citotóxico) tipo de hipersensibilidad.

La causa de las reacciones citotóxicas es la aparición de células en el cuerpo de las células con los componentes modificados de la membrana citoplásmica. El tipo citotóxico de respuesta inmune desempeña un papel importante en una respuesta inmune, cuando los microbios, los protozoos, los tumores o las células dedicadas que han pasado sus plazos se protestan como un antígeno. Sin embargo, en condiciones, cuando las células normales del cuerpo bajo la influencia de los efectos dañinos adquieren un autoanticimiento, este mecanismo de protección se convierte en un patógeno y la reacción de la conmutación inmune al alérgico. Las células autoantiles formadas a antígenos están conectadas a ellos y causan daños y lisis (acción citolítica).

La acción de varios productos químicos (más a menudo que las drogas), las enzimas lisosómicas de células fagocizantes, las enzimas bacterianas, los virus, desempeña un papel importante en el proceso de adquirir las células de las propiedades alergénicas automáticas. Pueden cambiar la estructura antigénica de las membranas citoplásmicas debido a las transformaciones conformacionales inherentes a las células antígenos, la aparición de nuevos antígenos, la formación de complejos con las proteínas de la membrana (en el caso de que el alérgeno es HAPTEN). Según uno de estos mecanismos, la anemia hemolítica autoinmune, la trombocitopenia, la leucopenia, etc. puede desarrollarse, y otras. El mecanismo citotóxico también se incluye en el cuerpo de antígenos homólogos, por ejemplo,

transfusiones de sangre en forma de reacciones de hemotransfusión alérgica (para transfusión de sangre múltiple), con una enfermedad hemolítica de los recién nacidos.

En la creación de una enseñanza citotóxica, científicos rusos sobresalientes I.I. MESNIKOV, E.S. LONDRES, A.A.A. Bogomolec, G.P. Sakharov. Su primer trabajo en los llamados venenos celulares (citotoxinas) i.I. Mechnikov publicó en 1901

Las reacciones de la hipersensibilidad del tipo citotóxico proceden de la siguiente manera:

I. Etapa de reacciones inmunes.En respuesta a la aparición de AutoAllergens, comienza la salida de la IgG de Portador Autoantile y ^ M. Tienen la capacidad de solucionar el complemento y llamarlo activado. Parte de los anticuerpos tiene propiedades no zononizantes (amplificar la fagocitosis) y, por lo general, no fija el complemento. En algunos casos, después de conectarse a la celda, los cambios conformacionales en el fragmento FC del anticuerpo, al que, se pueden conectar a células asesinas (células K).

II. Etapa de reacciones bioquímicas.En esta etapa, aparecen mediadores, aparte de reaccionar del tipo reactivo (consulte la Tabla 8-3). Seleccione 3 tipos de implementación:

1. Citólisis dependiente completa.Los complejos AG + en, fijados en la superficie de la celda alterada, fijan y activan el complemento (según la ruta clásica). La etapa final de esta activación es la formación de mediadores: complementos complementarios: C4V2A3B; C3A; C5A; C567; C5678; C56789, células mentiras.

2. Fagocitosis.Fijo en las células modificadas del cuerpo de la IgG, IgM y los componentes SZV del complemento tienen un efecto de intersatización, es decir, Contribuya a la unión de los fagocitos con la superficie de las células diana y su activación. Los fagocitos activados absorben las células diana y los destruyen con enzimas lisosomales (Fig. 8-4).

3. Citotoxicidad celular dependiente del anticuerpo.Se implementa adjuntando la célula asesina al fragmento FC de anticuerpos IgG e IgM (Fig. 8-5), cubriendo células alteradas, seguidas de su lisis con la ayuda de perforinas y productos de metabolitos de oxígeno activos (por ejemplo, un superóxido Radical anión), es decir. Los anticuerpos sirven como un tipo de "puente" entre la célula objetivo y la celda efector. Efecto

las células C incluyen granulocitos, macrófagos, plaquetas, células NK (asesinos naturales: células del tejido linfoides sin marcadores característicos de células T-y B).

Tabla 8-3.Mediadores de reacciones alérgicas de tipo II.

III. Etapa de manifestaciones clínicas.El enlace final del complemento y la citotoxicidad dependiente del anticuerpo es el daño y la muerte de las células, seguidas de la eliminación de ellos por la fagocitosis. La célula objetivo es una pareja completamente pasiva en el acto de lisis, y su función es solo en la exposición del antígeno. Después del contacto con la celda efector, la celda de destino se está muriendo, y la celda efector sobrevive y puede interactuar con otros objetivos. La muerte de la célula objetivo se debe al hecho de que en las células de la membrana de la superficie, los poros cilíndricos se forman con un diámetro de 5 a 16 nm. Con la llegada de tales canales transmembrana, surge una corriente osmótica (entrada a la célula del agua) y las células mueren.

Higo. 8-4.Patogénesis de reacciones alérgicas II (citotóxico) tipo

Higo. 8-5.Fragmentos de lisis de células C Fab y FC IgG

Sin embargo, el efecto de los anticuerpos citotóxicos no siempre termina con daños a las células. Al mismo tiempo se mantiene gran importancia Su número. Con un pequeño número de anticuerpos, el fenómeno de la estimulación es posible en lugar de dañar.

8.1.8. Reacciones alérgicas que se desarrollan en III (inmunocomplex) tipo de hipersensibilidad

El daño a este tipo de hipersensibilidad es causado por complejos inmunes AG + en. Debido al contacto constante de una persona con cualquier antígenos en su cuerpo, las respuestas inmunes ocurren constantemente con la formación de AG + en complejos. Estas reacciones son una expresión de la función protectora de la inmunidad y no están acompañadas de daños. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, AG + en complejos puede causar daños y desarrollar la enfermedad. El concepto de que los complejos inmunes (IR) pueden desempeñar un papel en la patología, se expresó en 1905 por K. Pirka y B. Shikom. Desde entonces, un grupo de enfermedades en el desarrollo de las cuales IR recibe el papel principal, recibió el nombre de las enfermedades de los complejos inmunes.

La causa de las enfermedades de inmunocomplex es: preparaciones de fármacos (penicilina, sulfonilamidas, etc.), suero antitóxico, γ-globulinas homólogas, productos alimenticios (leche, claras de huevo, etc.), alérgenos inhalados (polvo casero, setas, etc.), Antígenos bacterianos y virales, antígenos de membranas, ADN del organismo, etc. Es importante que el antígeno sea soluble.

Las reacciones de los complejos inmunes son las siguientes de la naturaleza (Fig. 8-6):

I. Etapa de reacciones inmunes.En respuesta a la aparición de alérgeno o antígeno, comienza la síntesis de anticuerpos, principalmente las clases IgG e IgM. Estos anticuerpos también se llaman precipitadores para formar precipitados cuando se conectan con los antígenos correspondientes.

Al conectar los anticuerpos con antígenos, se forma IR. Pueden formarse localmente, en tejidos o en el torrente sanguíneo, que se determina en gran medida por las rutas de recibo o el lugar de formación de antígenos (alérgenos).

En el IR se elimina del cuerpo utilizando el sistema de complemento (componentes C1-C5), eritrocitos y macrófagos.

Higo. 8-6.Patogénesis de reacciones alérgicas III (Immunocomplex) tipo

Los eritrocitos corrigen IR utilizando receptores CR1 destinados a vinculantes eritrocitos con un fragmento C3V del complemento. La unión a eritrocitos protege IR desde el contacto con la pared vascular, ya que la parte principal de los glóbulos rojos debe estar en el flujo sanguíneo axial. En el bazo y el hígado, los macrófagos se capturan los glóbulos rojos de IR cargado por los macrófagos (utilizando receptores FC). En este sentido, es obvio que los defectos hereditarios y adquiridos de los componentes de complemento, así como el aparato de receptor de macrófagos y eritrocitos, determinan la acumulación y circulación en el cuerpo IR, seguido de su fijación en la pared vascular y en los tejidos. , provocando inflamación. Junto con esto, el valor patógeno del IR está determinado por sus propiedades funcionales y la localización de las reacciones causadas por ellos.

El valor del complejo y la estructura de la red depende de la cantidad y la relación de las moléculas de antígeno y el anticuerpo. Por lo tanto, los complejos a gran escala formados durante un exceso de anticuerpos se eliminan rápidamente del flujo sanguíneo por el sistema reticuloendotelial. El IR precedido, insoluble, formado en una relación equivalente, generalmente se elimina fácilmente utilizando la fagocitosis y no causan daños, excepto los casos de su alta concentración o formación en las membranas con función de filtrado (en glomerulos, vaina vascular globo ocular). Los pequeños complejos formados durante un exceso de antígeno se distribuyen durante mucho tiempo, pero tienen una actividad dañina débil. Los efectos dañinos generalmente tienen complejos solubles, pequeños y medianos (900-1000 kD) formados en exceso. Están mal eliminados y se han circulado en el cuerpo durante mucho tiempo.

El valor del tipo de anticuerpos está determinado por el hecho de que sus diferentes clases y subclases tienen una capacidad diferente para activar el complemento y fijado a través de los receptores FC en las células de fagocitización. Entonces, y IgG 1-3 complemento asociado, y IgE e IgG 4 - No.

Cuando la formación de IR Patogénica está desarrollando inflamación de diversas localizaciones. La permeabilidad de los buques y la presencia de ciertos receptores en los tejidos desempeñan un papel decisivo para la circulación del IR en la sangre. En este caso, la reacción alérgica puede ser general (por ejemplo, una enfermedad en suero) o para proceder con la participación en el proceso patológico de órganos y tejidos individuales:

piel (psoriasis), vasos (vasculitis hemorrágica), riñones (nefritis de leche), pulmones (alveolo fibrosos), etc.

II. Etapa de reacciones bioquímicas.Bajo la influencia del IR y en el proceso de su eliminación, se forman varios mediadores, cuyo papel principal es garantizar las condiciones que contribuyen a la fagocitosis del complejo y su digestión. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, el proceso de formación de mediadores puede ser excesivo, y luego proporcionan un efecto perjudicial.

Los principales mediadores son:

1. Complemento, en las condiciones de activación de las cuales varios componentes y subcomponentes tienen un efecto citotóxico. El papel principal se desempeña por la formación C3, C4, C5, que aumenta ciertos enlaces de inflamación (C3B aumenta la adhesión inmune de IR a Phagocitos, C3A es una anafilastoxina, así como C4A, etc.).

2. Enzimas lizosomales, cuya liberación durante la fagocitosis mejora el daño a las membranas basales, el tejido conectivo.

3. Kinina, en particular Bradykinin. Con la acción dañina del IR, el factor del chageman se activa, como resultado de las α-globulinas de la sangre bajo la influencia de la kallikrein, se forma Bradykin.

4. La histamina y la serotonina desempeñan un papel importante en las reacciones alérgicas tipo III. La fuente de ellos son células grasas, basófilos de sangre y plaquetas. Se activan por el componente C3 y C5 del complemento.

5. Radical anión de superóxido.

La acción de todos los mediadores básicos enumerados se caracteriza por la mejora de la proteólisis.

III. Etapa de manifestaciones clínicas.Como resultado de la aparición de mediadores, la inflamación se está desarrollando con alteración, exudación y proliferación, vasculitis, lo que lleva a la aparición de eritema nodificado, periodal nódulo. Citopenia puede ocurrir (por ejemplo, granulociptopenia). Debido a la activación del chageman y / o las plaquetas, a veces se produce la coagulación de la sangre intravascular.

El tercer tipo de reacciones alérgicas está liderando en el desarrollo de enfermedades séricas, alergias alérgicas alérgicas exógenas, ciertos casos de alergias a los medicamentos y alimentos, enfermedades autoinmunes (lupus rojo sistémico, etc.). Para

la activación significativa del complemento desarrolla anafilaxia del sistema en forma de shock.

8.1.9. Reacciones alérgicas desarrolladas por IV (células T mediadas) tipo de hipersensibilidad

Esta forma de reactividad se formó en las últimas etapas de la evolución basada en reacciones inmunológicas y la inflamación. Está dirigido a reconocer y limitar la acción del alérgeno. IV El tipo de daño inmunológico subyace en muchas enfermedades alérgicas e infecciosas, enfermedades autoinmunes, rechazo de trasplantes, dermatitis de contacto (alergia de contacto), inmunidad antitumoral. El prototipo de esta forma de respuesta es la prueba de tuberculina (reacción MANTU) utilizada en el diagnóstico de la tuberculosis. La manifestación relativamente posterior de esta reacción (no antes de 6-8 horas, el enrojecimiento ocurre en el lugar de administración, el eritema adicional aumenta con la formación después de 24-48 horas después de la introducción de un antígeno de pápulas inflamatorias (de la Lat. pápula.- Bulge, espinillas): la forma redondeada de una forma redondeada, que se eleva por encima de la piel de la piel) hizo posible que también se llamara hipersensibilidad de un tipo de tipo lento (GZT).

Etiología y características de la estimulación antigénica en GZT.Los antígenos que inducen al GZT pueden tener diferentes orígenes: microbios (por ejemplo, patógenos de tuberculosis, brucelosis, salmonelosis, difteria, estreptococos, estafilococo), virus de piel de vaca, herpes, sarampión, setas, proteínas de tela (por ejemplo, colágeno), amino antígenico Polímeros ácidos, conexiones de bajo peso molecular. En la naturaleza química de los antígenos, que son capaces de llamar a un PHP, suelen ser compuestos de proteínas.

Las proteínas que causan GZT se distinguen por bajo peso molecular y propiedades inmunogénicas "débiles". Por lo tanto, no pueden estimular suficientemente la formación de anticuerpos. La respuesta inmunológica con GZT tiene una serie de características distintivas. La respuesta inmune está dirigida no solo a Haapten, como es el caso de las reacciones de tipo inmediato, sino también a la proteína portadora, con la especificidad del antígeno con GZT expresada mucho más fuerte que con las reacciones de tipo inmediato.

La patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad tipo IV tiene las siguientes características (Fig. 8-7):

I. Etapa de reacciones inmunes.El antígeno que ingresa al cuerpo se encuentra con mayor frecuencia en contacto con el macrófago, es procesado por ellos, y luego en un formulario revisado, se transfiere a los receptores de antígenos en su superficie. Reconocen el antígeno, y luego con la ayuda de las interleucinas, la proliferación de células T efectores de inflamación con fenotipos CD4 + y CD8 +, así como las células de la memoria, le permiten formar una respuesta inmune rápida durante volver a golpear el antígeno a el cuerpo.

Después de la unión simultánea de células T con antígeno y moléculas del complejo de histocompatibilidad principal (HLA) y el "reconocimiento doble doble" del antígeno y los productos HLA comienza la proliferación de linfocitos y su transformación en cuchillas.

Higo. 8-7.Patogénesis de reacciones alérgicas IV (célula indirecta) Tipo: GM-KSF - Factor de colonistimulación de granulocitos-macrofagum; MVB - proteína inflamatoria macrófaga; MKB - proteínaraatraatraña, (T-ayudante)- T-Helper

II. Etapa de reacciones bioquímicas.La estimulación antigénica y la distensión de los linfocitos están acompañados por la formación y liberación de mediadores: citoquinas (linfokinas y monocinas), la mayoría de los cuales son glicoproteínas. Los mediadores actúan sobre las células diana (macrófagos y neutrófilos, linfocitos, fibroblastos, células madre de médula ósea, células tumorales, osteoclastos, etc.), transportando receptores de mediadores en su superficie. El efecto biológico de los mediadores es diverso (Tabla 8-4). Cambian la movilidad celular, activan las células involucradas en la inflamación, contribuyen a las células de proliferación y maduración, regule la cooperación de células inmunocompetentes.

Tabla 8-4.Mediadores de reacciones alérgicas mediadas por células T.

Dependiendo del efecto provisto, los mediadores se dividen en dos grupos grandes:

1) Factores abrumando la actividad funcional de las células (proteína quimioatraatraatraatraatraatraña macrófaga, TNF-β);

2) Factores que refuerzan la actividad funcional de las células (factor de transferencia; proteína inflamatoria macrófaga; factores mitogénicos y quimiotácticos).

III. Etapa de manifestaciones clínicas.depende de la naturaleza del factor etiológico y de la tela, donde el proceso patológico está "jugado". Puede ser los procesos que ocurren en la piel, las articulaciones, los órganos internos. Las células mononucleares (linfocitos, monocitos / macrófagos) predominan en la infiltración inflamatoria. El trastorno de la microcirculación en el área del daño se debe a un aumento en la permeabilidad de los vasos bajo la influencia de los mediadores (cinínes, enzimas hidrolíticas), así como la activación del sistema de coagulación de la sangre y la formación de fibrina mejorada. La ausencia de edema significativo, como característica de las lesiones inmunes en reacciones alérgicas de tipo inmediato, se asocia con un papel muy limitado de la histamina en el GST.

En el tipo de hipersensibilidad IV, el daño inmunológico se desarrolla como resultado:

1) Los t-linfocitos de efecto citotóxico CD4 + y CD8 + en células diana (TNF-β y complemento no participan en este proceso);

2) Efecto citotóxico TNF-β (ya que el efecto de este último es no específico, no solo aquellas células que causaron su formación, sino que también se pueden dañar las células intactas en la zona de su formación;

3) Aislamiento en el proceso de fagocitosis de las enzimas lisosomales, estructuras de tejido dañinas (estas enzimas se resaltan principalmente macrófagos).

La parte del GZT es la inflamación, que se une a la respuesta inmune por la acción de los mediadores de la etapa pathochimic. Al igual que con el tipo inmunocomplex de reacciones alérgicas, está conectada como mecanismo de protecciónPromover la fijación, destrucción y eliminación del alérgeno. Sin embargo, la inflamación es simultáneamente un factor en daños y violaciones de la función de aquellos organismos donde se desarrolla, y se le da el papel patogénico más importante en el desarrollo de infecciosos, alérgicos, autoinmunes y algunas otras enfermedades.

8.2. Reacciones pseudo-alérgicas.

En la práctica alergológica, un médico-alergista se trata cada vez más con un gran grupo de reacciones, clínicamente no a menudo distinguibles de alérgicas. Estas reacciones fueron llamadas pseudo-alérgico(no inmunológico). Su diferencia de principios de reacciones alérgicas verdaderas es la ausencia de una etapa inmunológica, es decir, Los anticuerpos o los linfocitos sensibilizados no participan en su desarrollo. Por lo tanto, con pseudo-alergias, solo se aíslan dos etapas: pataquímica y fisiopatológica. En la etapa pathochimical de las reacciones pseudo-alérgicas, los mismos mediadores se liberan como con reacciones alérgicas verdaderas (histamina, leucotrienos, productos de activación de complemento, sistema de kalicrein-kinin), que explica la similitud de los síntomas clínicos.

Las principales manifestaciones de reacciones pseudo-alérgicas son la urticaria, la hinchazón de Quinqu, el broncoespasmo, el shock anafiláctico.

La patogénesis distingue lo siguiente. tipos de reacciones pseudo-alérgicas:

1. Reacciones asociadas con la liberación de mediadores alérgicos (histamina, etc.) de las células de grasano como resultado de daños a sus complejos AG + en, y bajo la acción de los factores ambientales.

Los activadores de células gordas independientes de IgE incluyen antibióticos, relajantes musculares, opiáceos, polisacáridos, fármacos de contraste de rayos X, anafilatos (C3A, C5A), neuropéptidos (por ejemplo, sustancia P), ATP, IL-1, IL-3, y Otras células grasas se pueden activar también bajo la acción de la irritación mecánica (dermógrafos de tapicería) y factores físicos: frío (urticaria fría), rayos ultravioleta (urticaria solar), calor y ejercicio (Holiereéjico Urticaria). Muchos productos alimenticios, en particular peces, tomates, huevos, fresas, fresas, chocolate, poseen una acción histaminosespacial pronunciada.

Sin embargo, el aumento en el nivel de histamina en la sangre puede asociarse no solo con una liberación excesiva, sino también con una violación de su inactivación de epitelio intestinal, proteínas plasmáticas (histaminopesis), histaginasa de eosinófilos y sistema de hígado, monoaminoxidasa. Se violan los procesos de inactivación de la histamina en el cuerpo: con un aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal, cuando se crean las condiciones para la succión excesiva de la histamina; con el exceso de recibo de la histamina en el intestino o su formación en el intestino; con violaciones de la actividad de plasma histamopéxica; En la patología del hígado, en particular con la hepatitis tóxica (por ejemplo, en el fondo de tomar una preparación tuberculostática - isoniazida), cirrosis del hígado.

Además, las reacciones pseudo-alérgicas asociadas con la liberación de mediadores alergias pueden desarrollarse en personas inhibidores de la enzima angiotensinogénica (por ejemplo, captopril, ramipril, etc.) que participan en el metabolismo de Bradykinin. Esto lleva a un aumento en el contenido de la bradiquinina en la sangre y contribuye al desarrollo de urticaria, broncoespasmo, rinorería, etc.

2. Reacciones asociadas con la violación del metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados,en primer lugar, ácido araquidónico. Por lo tanto, en la opresión de la actividad de la ccoxigenasa, la cizalla del metabolismo de ácido araquidónico se observa en la dirección de la lipoxigenasa.

camino. Como resultado, se forman un número excesivo de leucotrienos. El desarrollo de las reacciones de este tipo puede ocurrir bajo la acción de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina.

3. Reacciones asociadas con la activación incontrolada del complemento.en relación con el déficit hereditario del inhibidor del primer componente del complemento (edema de angioederas congénito de quinque), así como aquellos debidos a la activación no inmunológica del complemento de una manera alternativa bajo la acción del veneno COBRA, los lipopolisacáridos bacterianos , medicamentos trombolíticos, analgésicos narcóticos, una serie de enzimas (tripsina, plasmina, kalicreína, etc.). La activación del sistema de complemento conduce a la formación de productos intermedios (C3A, C5A), que causa la liberación de mediadores (principalmente histamina) de células obesas, basófilos y plaquetas.

El diagnóstico diferencial de las reacciones alérgicas verdaderas y las pseudo-alergias es importante, ya que las tácticas de tratamiento de pacientes con alergias verdaderas y falsas son fundamentalmente diferentes.

8.3. Trastornos autoinmunes

Normalmente, los anticuerpos, los linfocitos V y T, dirigidos contra los antígenos de sus propios tejidos (autoantigen) están presentes en cada organismo. Autoantigren se divide por normal(Estos incluyen el conjunto más ancho de proteínas y otras macromoléculas, de las cuales se construye el cuerpo humano), "Secuencio"(Están presentes en los tejidos inaccesibles a los linfocitos, como el cerebro, la lente del ojo, el coloide de la glándula tiroides, las semillas) y modificado(es decir, formado durante el daño, las mutaciones, la reencarnación del tumor). También se debe tener en cuenta que algunos antígenos (por ejemplo, proteínas miocardiales y glomeros renales) son reactivo cruzadoen relación con algunos antígenos microbianos (en particular, antígenos de estreptococo β-hemolítico). El estudio de autoantíbles dirigidos contra autoantigen, les permitió dividirlos en tres grupos:

natural o fisiológico(Su mayoría, no pueden, cuando interactúan con autoantignos, dañan sus propios tejidos);

anticuerpo- "Testigos"(corresponden a la memoria inmunológica contra autoantigen, que se formó jamás debido al daño aleatorio a los tejidos);

agresivo o patógeno(Son capaces de causar daños a los tejidos contra los cuales se dirigen).

En sí, la presencia de autoantigen, la mayoría de los autoanticuerpos y los linfocitos automáticos no son un fenómeno patológico. Sin embargo, en presencia de una serie de condiciones adicionales, se puede continuar un proceso autoinmune y se mantiene constantemente, lo que contribuye al desarrollo de la inflamación inmune con la destrucción de los tejidos involucrados, la formación de fibrosis y la neoplasia de los vasos, Lo que finalmente conduce a la pérdida de la función de la autoridad pertinente. El más importante los términos adicionales de inclusión y mantenimiento del proceso autoinmune son:

Virales crónicos, priónas y otras infecciones;

Penetración de patógenos con antígenos reactivos cruzados;

Anomalías moleculares hereditarias o adquiridas de la estructura de las moléculas estructurales y reglamentarias más importantes del sistema inmunológico (incluidas las moléculas involucradas en el control de la apoptosis);

Características individuales de la Constitución y el metabolismo predisponen a la naturaleza lenta de la inflamación;

Edad mayor

Por lo tanto, un proceso autoinmune es una inflamación inmune, dirigida contra antígenos normales (sin cambios) de los propios tejidos y causada por la formación de autoantogoders y linfocitos autoactivos (es decir, la baliza automática).

La patogénesis condicional de los trastornos autoinmunes se puede dividir en dos etapas: inductivo y efector.

Etapa inductivaestrechamente asociado con un desglose autotolerancia inmunológica.La tolerancia a los antígenos intrínsecos del cuerpo es un estado natural en el que la actividad destructiva del sistema inmunológico se dirige solo a antígenos externos. Los procesos de organismo envejecimiento de un punto de vista inmunológico se deben a la cancelación lenta de dicha tolerancia.

Hay varios mecanismos que controlan el mantenimiento de la autotolereza a largo plazo: eliminación clonal, aeryga clonal e inmunosupresión mediada por células T.

Eliminación clonales una forma de tolerancia central, que se forma durante una selección negativa por apoptosis de los linfocitos T (en timo) y en los linfocitos (en la médula ósea), que tiene receptores antidígenas altamente específicos para autoantidren. La Aerygy Clonal es también una forma. tolerancia central,lo que es característico principalmente de las células B que tienen BCR para disolver los autoantignos en concentraciones bajas. En la anulación clonal, las células no mueren, sino que se vuelven inactivas funcionales.

Sin embargo, algunos linfocitos T- y B a menudo evitan la selección negativa y con condiciones adicionales pueden activarse. Esto se puede facilitar con la penetración de patógenos con antígenos cruzados o activadores policlonales, un cambio de perfil de citoquinas, un proceso inflamatorio prolongado con la admisión a la sangre y el tejido de múltiples mediadores, que pueden modificar autoantignos en el enfoque, etc. para preservar el Tolerancia, los linfocitos T Autoorreactivos periféricos deben asociarse con la apoptosis o enojarse con el efecto supresorado de las citoquinas del perfil TH2. Si los mecanismos no se encienden. tolerancia periféricaesos. Inmunosupresión, mediada por células T, comienza el desarrollo de trastornos autoinmunes. En gran medida, la patología autoinmune (así como la progresión del tumor) es la deficiencia de la apoptosis. La enfermedad hereditaria letal con un defecto de un gen que codifica FAS es uno de los receptores especializados para la inducción de apoptosis, que se manifiesta mediante síndrome de linfoproliferativo con síntomas sistémicos típicos de enfermedades autoinmunes. Se da un papel importante en la patogénesis de muchas formas de patología autoinmune a las infecciones virales y pronostas lentas, que probablemente modifican los procesos de apoptosis y expresión de las moléculas regulatorias más importantes. Recientemente, se investiga el papel de usted7 en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

Uno de los aspectos centrales de la patogénesis de las enfermedades autoinmunes es la presencia de cualquier anomalía molecular. Por ejemplo, con la artritis reumatoide y una serie de otras patologías, se detecta un defecto de la glicosilación del fragmento FC de los propechos anticuerpos de la IgG cuando se detecta una escasez de ácido sialico y galactosa. La forma de moléculas de IgG anómalas entre ellos conglomerados con fuertes propiedades inmunogénicas que

duza de respuesta autoinmune. La presencia de anomalías moleculares de los genes responsables de la síntesis de citoquinas del perfil TH2 conduce al hecho de que la respuesta autoinmune comenzó no termina con la restauración de la autotoolencia.

Las enfermedades autoinmunes a menudo se están desarrollando en los llamados cuerpos inmunológicamente privilegiados (cerebro, cristal de cuero, el coloide de la glándula tiroides, las semillas); Dichas patologías incluyen esclerosis múltiple, oftalmia simpática, tórrea autoinmune Hastimoto, infertilidad inmunológica. Cuando los autoantignos de estos órganos están en lugares inusuales (por ejemplo, durante la lesión de las barreras tisulares) y existen condiciones adicionales para mejorar su inmunogenicidad (la deficiencia de las citoquinas TP2, la presencia de adyuvantes, etc.), el proceso autoinmune. está incluido.

Etapa efectivael proceso autoinmune procede uno o más a menudo por varios (II, III, IV o V) tipos de hipersensibilidad por P.G.H. Gell y p.r.a. Coombs:

Tipo: Anemia hemolítica autoinmune, anemia perniciosa, burbuja vulgar, urticaria idiopática crónica, miastic severo (Miastenia gravis)thioiditis autoinmune, etc.;

III TIPO: SISTEMA VOLCHANKA ROJO, VASTULITES DEL SISTEMA Y

Tipo IV: Artritis reumatoide, esclerosis, etc.;

Tipo V: inmunodelicado diabetes I Tipo, enfermedad de tumbas, etc.

Reacciones de hipersensibilidad que se desarrollan en el tipo V (antirecreptor)son una opción para la autosensibilización causada por la formación de anticuerpos a los componentes de la superficie celular (receptores) que no tienen actividad de vinculación de complemento. El resultado de la interacción de los anticuerpos contra los antígenos, los receptores involucrados en la activación fisiológica de la célula es la estimulación de las células diana. Dichas reacciones se observan cuando se exponen a una célula de anticuerpo a los receptores hormonales. Su ejemplo más sorprendente es la formación de inmunoglobulinas de tiroides, interactuando con estructuras antigénicas del receptor de hormonas tirotrópicas.

(TSH), durante las tumbas 1 (bocio tóxico difuso - DTZ), cuya patogénesis tiene las siguientes características:

I. Etapa de reacciones inmunes.En la enfermedad de Greiva, la fase inicial del proceso inmunopatológico se asocia con la migración y la acumulación en glándula tiroides Células dendríticas maduras que realizan la característica de las células que representan el antígeno (AIC). Los inductores pueden realizar antígenos de origen bacteriano o viral, inflamación, reacción de estrés, así como medicamentos que contienen yodo (ver nota a pie de página). El proceso de reproducción y maduración de células dendríticas en la glándula tiroides se ajusta principalmente por un factor de colonistimulación de granulomocitos (GM-CSF). En los endosomas de células dendríticas maduras, se produce el procesamiento de autoantigna, en el papel de los cuales, con la enfermedad de Greiva, existe un dominio extracelular del receptor a la hormona tirotrópica (RTTG) (subunidad y las moléculas de la RTTG). A continuación, el autoantigen procesado se asocia con las moléculas HLA-II y se transporta a la membrana celular dendrítica. Como resultado, las condiciones se crean para incluir los linfocitos T CD4 + en la respuesta inmune automática (TH2). La interacción entre el TH2 y la célula dendrítica se lleva a cabo utilizando el complejo TCR / CD3 con la participación de las moléculas de adhesión (ICAM, LFA) y las moléculas de bostimulatoria (B7 en la APC y CD152 (CTLA-4) en TH2), que Interactuar la conexión de las estructuras de membrana del Lymphocyte T y la célula dendrítica, y, junto con la secreción de la IL-10, las células dendríticas ganadoras de antígeno, desempeñan el papel de una señal de activación de TH2 adicional.

II. Etapa de reacciones bioquímicas.Las células T CD4 + activadas producen citocinas (IL-4, IL-10, IFN-γ), inducidas

1 La enfermedad de Tumbas es una enfermedad multifactorial en la que se implementan las características genéticas de la respuesta inmune sobre el fondo de los factores ambientales. Junto con la predisposición genética (asociación con HLA-B8, HLA-DR3 y HLA-DQA1 O.501 europeos, HLA-BW36 - Japonés, HLA-BW46 - en los chinos; CTLA-4 2, etc.) En la patogénesis de la enfermedad de Greiva, ciertamente está unido a factores psicoemocionales y medianos (estrés, enfermedades infecciosas e inflamatorias, recepción en altas concentraciones de drogas que contienen yodo), incluyendo "molecular Mímica "entre antígenos de tiroides y proteínas de estrés cercanas, bacterias antígenos (Yersinia enterocolitica)y virus (por ejemplo, virus del grupo herpes).

CTLA-4. (Serina asociada a Linfocitos citotóxicos, esterese 4)- Receptor de células T que inhibe la proliferación T Lymphocyte y responsable de la formación de tolerancia inmunológica.

el proceso de diferenciación de los linfocitos en células plasmáticas y productos con ellos de anticuerpos específicos (IgG) al receptor TTG (AT-RTTH). AT-RTTH se asocia con el receptor de TSG y lo llevó a un estado activo, lanzando adenilato ciclasa, mediada por la CAMF, estimulación de la proliferación de los tiroidocitos (que conduce a la expansión de la glándula difusa), la incautación del hierro de yodo, la síntesis y el Liberación de las hormonas tiroideas (triyodotótronina - T 3, Thyroxine - T 4).

Hay otra forma de iniciar productos de los anticuerpos tiroidistas a la RTTG. En la primera etapa, las proteínas CD1 se expresan en la superficie de las células dendríticas, que son reconocidas por los asesinos naturales (células NK) y los linfocitos T CD8 +. Las células NK activadas y las células T CD8 + producen citocinas (IL-4, IFN-γ), alentando la expresión de HLA-II, la activación de los linfocitos TH2 y la formación de una reacción de inmunidad humoral.

Simultáneamente con la formación de linfocitos efectorales, se generan celdas de memoria. En el futuro, a medida que avanza el proceso patológico, el AIC arcenal en la glándula tiroides se está expandiendo debido a los macrófagos y en los linfocitos, que tienen la capacidad de activar las células de la memoria. La síntesis de IgG-Autoantiboditel adquiere carácter de avalancha y continuo, ya que no está bloqueado de acuerdo con el principio de retroalimentación negativa.

III. Etapa de manifestaciones clínicas.La imagen clínica de la enfermedad de Graves está determinada por el síndrome de tirotoxicosis (síntomas de tríódica clásica: el bocio, el exoftalmo, la taquicardia, así como la pérdida de peso, la sudoración, el nerviosismo, el temblor, la debilidad general y muscular, la fatiga rápida, etc.). Un signo característico de la enfermedad de Greiva es un mixma preibernal 1. Con un examen de la herramienta (examen de ultrasonido, escintigrafía), se detecta un aumento difuso en la glándula tiroides, lo que mejora la captura de hierro de yodo radioactivo. Datos estudios de laboratorio Se encuentra la presencia de altas concentraciones de hormonas tiroideas (T 3, T 4) en la sangre. En el 70-80% de los casos de GRES, junto con AT-RTTH, se pueden determinar niveles altos

1 El micdema probibal es el edema denso de la superficie frontal de las patas, con un tipo de placas de color amarillo asimétrico o marrón rojizo, que se forma depositando en la piel de glicosaminoglicanos ácidos, en particular ácido hialurónico; Es posible picazón.

anticuerpos a la tiroidasa tiroidea (AT-TPO) y Thyroglobulin (AT-TG), que proporcionan efecto citolítico.

Los síntomas clínicos de las enfermedades autoinmunes se caracterizan por un curso preventivo crónico con manifestaciones destructivas en los órganos objetivo.

Hay cinco clases patogenéticas de enfermedades autoinmunes.

Clase A.Enfermedades autoinmunes primarias con predisposición hereditaria. Dependiendo de la participación de uno o varios órganos en esta clase, se aíslan enfermedades organofecíficas (por ejemplo, tiroides de autoinmunes), intermedios (por ejemplo, patología autoinmune del hígado y el tracto gastrointestinal) y la visa organonesa (colágeno).

Clase V.Enfermedades autoinmunes secundarias (por ejemplo, cirrosis alcohólica hepática, enfermedad de radiación crónica).

Clase S.Enfermedades autoinmunes basadas en defectos genéticos de complemento (por ejemplo, algunas formas de anemia hemolítica hereditaria).

Clase D.Enfermedades autoinmunes asociadas con infecciones lentas virales y priónicas (por ejemplo, encefalitis de Vilyuy, enfermedad de Alzheimer, etc.).

E. ClaseFormas combinadas.

El diagnóstico se basa en la detección de autoantoantá específicos y linfocitos T autoactivos (Tabla 8-5), estudios histológicos y otros estudios especiales.

Tabla 8-5.Marcadores específicos de enfermedades autoinmunes.

Mesa final. 8-5

Patología autoinmune	Marcador inmunológico
Tiroiditis de autentmune	Autoanticuerpos a la primera (tiroglobulina) y segundos antígenos coloidales, a la peroxidasa tiroidea (antígeno microsomal)
Autoanticuerpo de lupus rojo del sistema contra el ADN, Ribosomas
Artritis Reumatoide	Células T específicas para el colágeno II; Autoanticuerpos al fragmento FC de la propia IgG con un defecto de glicosilación
Tipo de diabetes IMMUNO mediada por tipo I	Células T específicas de las células β de Endoantigen de los islotes de Langerhans
Esclerosis múltiple	Células T específicas para la proteína principal de Maelina.

El tratamiento de las enfermedades autoinmungicas se asocia con intentos de restaurar AutoToolelae, la designación de medicamentos antimediadores antiinflamatorios, incluidos los corticosteroides, así como la terapia genética.

Conferencia 2 en fisiología patológica 27.09.96

Asunto: Inflamación. Alergia.

Reacciones inflamatorias que describimos como protectores al mismo tiempo llevan elementos de acción dañina. Hay mecanismos que buscan equilibrar la protección y los procesos de daños. Dichos mecanismos incluyen el cambio en el estado hormonal en la inflamación. Con la inflamación, el componente obligatorio es la activación de un sistema adrenal simpático y el sistema hipotalámico-hipoterapia-hipoterapia. Estos sistemas implementan el llamado síndrome de adaptación total (esta es una reacción común no específica). Los productos de las hormonas de la corteza suprarrenal están aumentando: glucocorticoides. El principal momento de realización del síndrome de adaptación general es un exceso de catecolaminas. Con la activación del sistema de unidades simpáticas y las hormonas de adaptación principales: glucocorticoides durante la activación del sistema hipotalámico-pituitaria-suprarrenal. Las hormonas de grupos glucocorticoides (hidrocortisona, corticosterona) determinan el efecto antiinflamatorio, equilibran los procesos de daño y protección durante la inflamación.

El efecto antiadherente de los glucocorticoides incluye:

1. Reducir la permeabilidad de los vasos y las barreras histahematáticas. Los glucocorticoides reducen la desgranulación de las células obesas y la selección de la histamina, bloquea el sistema de kinine (bradykinin).

2. Fortalecimiento de los efectos de las catecolaminas, que también reducen la permeabilidad del buque. Reducir la permeabilidad de los glucocorticoides afecta al enlace de inflamación central: reducir la exudación

3. Los glucocorticoides estabilizan las membranas con lisosomas, reduciendo la salida de las enzimas lisosomales.

4. Los glucocorticoides bloquean la proliferación y la regeneración de tejidos.

5. Efecto de los glucocorticoides en el sistema inmunológico: los glucocorticoides son inmunosupresores, esto permite que se usen cuando se transfieren los órganos. Suprimen la actividad de los fagocitos afectados. inmunidad específica Suprimiendo la formación de anticuerpos y la formación de los linfocitos T sensibilizados: efectores. En este sentido, el uso a largo plazo de los glucocorticoides es peligroso, ya que es posible suprimir completamente la reactividad inmune del cuerpo. Además, el tratamiento con glucocorticoides suprime la producción de los propios glucocorticoides con costras suprarrenales.

Cerca de los efectos de los glucocorticoides los efectos de los nucleósidos cíclicos. Nucleósidos cíclicos (adenosina cíclica, guanosina, monofosfato) que son intermediarios hormonales intracelulares.

ALERGIA

La reactividad inmunológica es la única reacción específica del cuerpo. Otras reacciones (estrés, inflamación) son más comunes (no específicos). La formación de anticuerpos puede ocurrir en 2 formas de reacción:

1. Respuesta inmune adecuada: En respuesta al ataque en el cuerpo del antígeno, se forma la cantidad óptima de anticuerpos, y después de la formación del complejo antígeno del antígeno, se destruyen y se derivan del medio interno.

2. La segunda forma de reacciones se asocia con el hecho de que debido a las características del cuerpo, el sistema inmunológico no da la cantidad óptima de anticuerpos.

Hay 2 formas de respuestas inmunes no óptimas: la cantidad de anticuerpos puede ser demasiado grande con respecto al antígeno o insuficiente. La primera forma se llama hipersensibilidad la segunda inmunodeficiencia.

La hipersensibilidad es de 2 tipos dependiendo del tiempo: cámara lenta y tipos inmediatos. Ambos tipos de hipersensibilidad son alérgicos. Las alergias son una forma privada de una reacción protectora, ya que es una función de un sistema inmunocompetente, pero tiene un efecto secundario: daño a varias funciones. La segunda forma de una respuesta inmune inadecuada, caracterizando la insuficiencia de la producción de anticuerpos conocidos como estados de inmunodeficiencia. Las razones de su aparición son 2:

· Congénito (genético)

· Adquiridos (estados inmunosupresores) que surgen bajo la influencia de las preparaciones farmacológicas utilizadas, por ejemplo, para suprimir la reacción del rechazo del trasplante)

Los estados adquiridos de inmunodeficiencia pueden estar asociados con la radiación, con radiación, con infección (por ejemplo, VIH). Todas estas razones conducen al desarrollo de dos procesos:

1. Inflamación infecciosa, como regla, carácter séptico (general).

2. Procesos de tumor.

Por lo tanto, alérgico es una reacción inmunopatológica típica de un organismo sensibilizado para la recreación con los alérgenos y el desarrollo de daños. En las alergias, es necesario preservar el complejo de anticuerpos alérgicos.

Clasificación de la causa de las alergias. . De acuerdo con los alérgenos, las alergias automáticas se distinguen (causadas por alérgenos endogénicos) y la exoallergia causada por la influencia externa. Los alérgenos exógenos incluyen la llamada poli he, alimento, medicinal, polvo (polvo de la casa). Los autoantigreses incluyen AutoAllergens primarios. Hay proteínas de tejidos separados por varias barreras histohemáticas de células inmunocompetent. AutoAllergia a menudo ocurre cuando se violaba la barrera hemorecéfálica (lesión, infección). Los tejidos para bebés incluyen tejidos de un aparato testicular, de modo que puede haber formas autoamellérgicas de lesión de Semennikov, la mielina de la materia gris del cerebro también es ajena a las células inmunocompetentes, la hormona tiroidea, la tiroidina se produce a partir de la thyreoglobulina, que también es un anti anti. -Talent, y en condiciones adversas puede ser una reacción que causa autoantigen. Todas estas telas tienen sus propios antígenos, como en el proceso de histogénesis, solían separarse del sistema inmunocompetente por la barrera, hasta que lo hizo el tiempo desde el timus, la prohibición de los productos de estos anticuerpos contra sus propios tejidos. Los alérgenos secundarios incluyen cualquier tejido corporal. Cambiado por factores ambiente - Frío, calor, compuestos químicos complejos, preparaciones farmacológicas, etc. El concepto de alérgeno también incluye el concepto de Hapten. Hapten es conexiones de bajo peso molecular que no pueden causar la producción de anticuerpos. Encontrar en el medio interno del cuerpo de Haptins o cambiar la estructura de las proteínas propias del organismo o formar compuestos complejos con partículas de proteínas. Aumentar su peso molecular se convierten en alérgenos. Esto se aplica a tales formas de alergias como alimento, medicamentos. Cualquier sustancia de una proteína o carácter háptico puede causar un estado de alergias.

Patogénesis de alergias. En la patogénesis de las alergias hay 2 fases:

Sensibilización de fase. La sensibilización es el proceso de reconocimiento de antígenos y la acumulación de anticuerpos específicos a este antígeno, es decir, la respuesta inmune primaria. Cada persona está sensibilizada, por lo tanto, tiene la capacidad de encontrar una reacción alérgica. El 10% de las personas en la Tierra están sensibilizadas y tiene manifestaciones alérgicas.

En los últimos años, la información ha aparecido que los comienzos abiertos de la inmunología clásica, especialmente la teoría de Bernet selectiva clonal, ahora están empezando a ser revisados. Nos desconoce la masa de información sobre la esencia del sistema inmunocompetente. Por ejemplo, un paciente puede tener una reacción alérgica a la introducción principal del antígeno. El flujo de reacciones alérgicas es cada vez más inusual.

Para la sensibilización primaria, reaccionan tres grupos celulares:

Macrófagos que son antígenos que representan células. Los macrófagos aumentan la antigenicidad del antígeno si era insuficiente. Por formación de complejos con sus componentes en particular, ARN de matriz y exponen antígenos a su superficie de la membrana que representa a sus células efectoras. Hay dos poblaciones de células efectoras: T y en linfocitos. La información específica en forma de un antígeno se transmite y es un incentivo para la división mitótica de un cierto linfocito T, que cambió sus receptores se siente sensibilizado, puede participar en la reacción de una hipersensibilidad de tipo lento. Se forma un clon (alrededor de 1000 células), que tiene un campo de receptor cambiado según el antígeno. El linfocito B bajo la influencia de los antígenos se transfiere a la forma de las células plasmáticas, que sintetizan las inmunoglobulinas (anticuerpos) 5 especies (g, m, a, d, e) reaccionando solo con este antígeno. Cuanto mayor sea el antígeno, el hecho de que el papel de los linfocitos t y la inmunidad celular en la respuesta inmune, menor será el peso molecular del antígeno, más expresó una reacción humoral.

La respuesta inmune solo será adecuada cuando se involucren las células regulatorias, los supresores t, los ayudantes de T (inhibidores y activadores de respuesta inmune). La interacción entre estas células y da la precisión del efecto, tan pronto como se observa inmediatamente la relación de estos reguladores, y la reacción se vuelve inmunopatológica. Por lo tanto, la causa interna de alergias es una violación de los procesos de inmunorregulación bajo la acción de los factores ambientales o factores hereditarios. La segunda razón no es solo los mecanismos regulatorios de las acciones de los sistemas inmunocompetentes, sino que la cantidad y la calidad de los anticuerpos cambian. Además de una señal específica que es un antígeno en la respuesta inmune, participan los componentes no específicos: son varias sustancias activas biológicas que se asignan mediante macrófagos, linfocitos - interleukins. Las interleucinas están involucradas en la formación de anticuerpos.

La sensibilización de la fase no se manifiesta clínicamente.

La fase de manifestaciones clínicas se llama fase de permiso. Se desarrolla cuando una re-reunión con un antígeno. La fase de permisos incluye 3 etapas:

1. Póngase en contacto con antígeno y anticuerpos. Esta reacción ocurre en células grasas, endoteliales, nerviosas, etc..

2. Etapa pathochimical. Esta fase es la formación y activación de sustancias biológicamente activas: mediadores alérgicos. Estos son linfokin, sistema de complemento, etc.

3. Etapa de cambios fisiopatológicos. En relación con el efecto de los mediadores de alergia, las funciones de varios sistemas de órganos están cambiando, aparecen manifestaciones clínicas de alergias. Estas manifestaciones clínicas pueden tener una naturaleza general (choque anafiláctico), o carácter inflamatorio local (conjuntivitis, rinitis alérgica).

Este tipo de reacción también se denomina reacción alérgica de un tipo inmediato, reactivo, tipo LGE indirecto. Los autores de la clasificación lo indican como anafiláctico.

La anafilaxia es el estado del aumento de la sensibilidad adquirida del cuerpo a la administración reoriental de la proteína alienígena.

Las sustancias de anafilaxcia se llaman anafilacthegne. El término "anafilaxia" significa "indefinida" (de griego. APA: el P. Portier y S. Rishe en 1902, los científicos franceses, los científicos de Francia, los científicos de Francia, los científicos de Francia, los científicos franceses p. Portier y S. Rishe se introdujeron. Extraiga perros de los Felts de Actinium, les causan una reacción acompañada de una gota de presión arterial, vómitos, debilidad muscular, no producción - 131

filtrar la micción y la defecación y que a menudo terminan con fenómeno similar a la muerte en 1905 Reproducido en Guinea Pigs GP Sakharov en sus experimentos, la readministración del suero de caballos intraperitonealmente lideró rápidamente los animales a la muerte de los resultados de la investigación mostró que la anafilaxia, dependiendo de sus condiciones de reproducción, Puede manifestarse en forma de local o la reacción general, la reacción general más pronunciada se llama shock anafiláctico

Por primera vez, el shock anafiláctico clásico en los conejillos de indias recibió en 1912 g. La reproducción esquemática desafiante de la descarga se representa en la FIG. 5 1 Primero, los cerdos están sensibilizados por la administración subcutánea de una dosis muy baja de proteína de suero alienígena. Esta es la llamada sensibilización activa, que conduce a la formación de las válvulas de los anticuerpos correspondientes en el organismo. -3 semanas

Figura 5 1 anafilaxia activa y pasiva.

introducen la misma proteína en una dosis mucho más grande. Esta introducción recibió el nombre de la inyección de resolución. Ya después de 1 a 2 minutos, el cerdo comienza a preocuparse, rasca la cara, está bordada con lana, falta de aliento, micción involuntaria, defecación, aparecen convulsiones. El cerdo cae sobre el lado, la falta de aliento aumenta, el animal muere con los fenómenos de la asfixia. Inicialmente, la presión arterial se está subiendo, luego se cae debido a la parálisis del centro de la vasija, la leucopenia, la eosinofilia se observa en la sangre, el sistema fibrinolítico, se activa el sistema de complemento. Cuando el cerdo de indias anafiláctico se revela a partir del shock anafyáctico, siempre hay una hinchazón afilada de los pulmones (enfisema) en relación con el bloqueo del bronquiol debido al espasmo de los músculos lisos, la formación de tapones mucosos, expansión e hinchazón de la Membrana mucosa de los caminos bronquiales. Por lo tanto, los cobayas son "shock" por el cuerpo y la violación de su función se convierte en la causa de la muerte.

Puede realizar sensibilización pasiva de los cerdos (ver FIG.

5.1.). Para esto, los cerdos sensibilizados activos toman sangre no antes de 10 a 14 días después de la sensibilización, se obtiene el suero, lo que ya contiene anticuerpos contra la proteína ajena y ingrese a su intacto. cerdo de mar. Después de un día, se introduce una dosis de permisos. Se desarrolla un choque anafiláctico.

Una reacción similar en forma de descarga anafiláctica puede desarrollarse en las personas. Si una persona resultó ser sensibilizada a un alérgeno específico, entonces la administración parenteral de este alérgeno puede causar shock. Esto sucede con los insectos de Spondeden (abejas, avispas, Schmeli IDR), la introducción de medicamentos (penicilina, suero antitóxico y otras preparaciones de proteínas), violación de técnicas específicas de hiposensibitización, ocasionalmente como una expresión de alergias alimentarias. Las manifestaciones de choque se determinan por su peso. Con formas severas de shock, la imagen del colapso vascular está dominada, con menos severa, la disminución en la presión arterial se combina con espasmo de los músculos suaves y / o edema debido al aumento de la permeabilidad de los vasos.

El desarrollo del shock anafiláctico se puede prevenir mediante la desensibilización aplicada por primera vez en el experimento a.m. Desafío Para esto, 2-3 horas antes de la asignación de la dosis permitida, se inyecta la dosis subcutáneamente baja de la misma proteína. Después de eso, la dosis que permite que ya no cause un shock (ver Fig. 5.1) o su grado de gravedad es menos pronunciado. En medicina práctica, desensibilización por a.m. Gasta claramente a las personas antes de la introducción de preparaciones de proteínas, en particular sueros antitóxicos, que generalmente se preparan a partir de la sangre de caballos inmunizados.

La anafilaxia se puede reproducir de especies diferentes Los animales y cada especie tendrán su propio órgano de "shock": cerdos, pulmones, en perros, venas hepáticas (su espasmo conduce al estancamiento de sangre en el sistema del portal), los conejos son arterias pulmonares.

Si permite la inyección de pequeñas dosis de alérgeno introducir intradermod, entonces la anafilaxia local (piel) se está desarrollando en la forma de una ampolla con el área de la hiperemia a su alrededor.

En la apariencia de una reacción anafiláctica, así como otras reacciones alérgicas, las 3 etapas discutidas anteriormente. Durante la primera etapa inmune, la formación de anticuerpos específicos para el alérgeno. La mayoría de los animales y el hombre encuentran 2 tipos de anticuerpos. Uno se refiere a la clase IgE y la otra a la clase IgG, que se llama reaccionar. El más estudió el papel de los anticuerpos IgE. Principio general El mecanismo de reacción se reduce a la fijación de los anticuerpos IgE formados en las células de grasa y los basófilos que tienen alta pureza (primer tipo) en su superficie (FC E RI) para el fragmento IgE FC. Con un alérgeno de reingreso en el cuerpo, está conectado a anticuerpos en la superficie de estas células. La formación del complejo excita la célula y la segunda, comienza la etapa pataquímica. Su esencia consiste en una liberación de mediadores "almacenados" listosizados, de las células, a la que la histamina, la serotonina, la heparina, la tripización, etc., y en la formación de nuevos mediadores (factor trombocitante, etc.). (Fig. 5.2). La tercera etapa es fisiopatológica, comienza desde el momento en que los mediadores formados causan una violación de la función de las células, los órganos y los sistemas. A nivel local, esto se manifiesta por un aumento en la permeabilidad de los vasos, el aumento de la quimiotaxis de los leucocitos eosinofílicos y neutrofílicos, que causa inflamación. Un aumento en la permeabilidad de los buques está acompañado por el rendimiento en el tejido de las inmunoglobulinas, el complemento, contribuyendo a la inactivación y la eliminación del alérgeno; Al localizar el proceso en las membranas mucosas, se revela adicionalmente un aumento en la formación de secretos relevantes (moco, fluido seroso). En los órganos que contienen músculos lisos (bronquios, tracto gastrointestinal, útero), surge su espasmo. Esta reacción generalmente se está desarrollando dentro de los primeros 15 a 20 minutos después del contacto del organismo sensibilizado con un alérgeno específico.

Higo. 5.2. Eliminación de mediadores con una reacción alérgica indirecta IgE.

En el centro del dibujo, la célula grasa, a la derecha y hacia la izquierda de él, los eosinófilos, en la parte inferior, el leucocito neutrófilo en el extremo superior de la célula de grasa son dos anticuerpos IgE conectados por el puente alérgeno. Las flechas indican mediadores liberados. En las partes izquierda y derecha de la imagen de microsudes y células musculares suaves. Designaciones "Ag-aantigen (alérgeno), en -antitelo; GEI - Prostaglandinas, ECF-A - Factor de anafilaxia quimiotaxica eosinofílica; ECF PMV - ECF Mosta molecular intermedia; TAO - DEAMINOOXIDASA; LT (S) - LEUKOTRIENE, TAF -TROMOBOCYTE FACTOR ENHF Es un factor quimioxico neutrofílico de alto peso molecular, tripotasa.

Fisiopatología de alergias.

Las enfermedades alérgicas ocupan hasta el 30% de la incidencia de la población y su frecuencia está creciendo constantemente. Entre las enfermedades se encuentran con mayor frecuencia la rinitis, la urticaria, el asma bronquial.

Allos - otro, ergon - acción

En consecuencia, las alergias son una acción diferente.

La alergia es un proceso patológico típico manifestado por la alta sensibilidad del cuerpo a la re-acción de los irritantes de la naturaleza antigénica. Además del concepto de "alergia", hay términos "sensibilización", "hipersensibilidad". Las sustancias alérgicas se llaman alérgenos.

El alérgico se refiere a la patología de la inmunidad que refleja una nueva forma de sensibilidad al cuerpo.

Inmunidad

Alérgeno fsio

Alergia

En el desarrollo de alergias, se distinguen 3 períodos:

1. Sensibilización. Ocurre después del primer contacto con el alérgeno y no se manifiesta. Durante este período, la sensibilidad del cuerpo aumenta.

2. El período de manifestaciones clínicas. Se caracteriza por una reducción en los músculos lisos, un aumento en la secreción de las glándulas endocrinas, las reacciones dolorosas, el desarrollo de la fiebre, la inflamación, el shock.

3. El período de hiposensibilización es un período de reducción del aumento de la sensibilidad.

Etiología de alergias

Etiología de alergia incluye:

1. Estímulo extraordinario.

2 condiciones

3. Puertas de entrada.

4. La reactividad del cuerpo.

Estímulo de emergencia

Estos son antígenos, sustancias extrañas. Tienen una sensibilidad débil, un antígeno débil. Pueden ser completos e incompletos (Haptenami). Los antígenos completos son compuestos macromoleculares de animales, vegetales, origen alimentario, autoantidren. Los antígenos incompletos son Hapten. Estos incluyen drogas.

Clasificación de antígenos

Alérgenos

Exógeno endógeno

Infeccioso no comunicable

alimentos para el hogar de la droga

penicillin, Hierbas Inicio, Flores, Insectos De Cabalina ¿Vaca

polvo médico, lana de polen y jugo, ko, ardillas de pollo

sueros, plantas caseras para huevos, pescado, vías.

cítricos sulfanyls,

amidas, yodo, ácaros, pelusa, miel, café, bacterias,

vitaminas lavando carne, nueces rus, champiñones y

grupos en fondos, sus fragmentos.

anilina

tintes

2. Condiciones: alta y baja temperatura, radiación ionizante, rayos ultravioleta, campos electromagnéticos, factores ambientales (ozono, óxidos de nitrógeno), naturaleza nutricional (carga excesiva con carbohidratos y proteínas).

3. Puerta de entrada. En caso de alérgenos vegetales, tos, asma bronquial, se están desarrollando más a través del tracto respiratorio. Cuando los alérgenos pasan por el tracto gastrointestinal, hay manifestaciones en forma de inflamación. Si el alérgeno entra parenteralmente, por ejemplo, el choque anafiláctico puede convertirse en sangre. Si el alérgeno viene a través de la piel, la dermatitis puede desarrollarse, erupción, hasta el eccema.

4. Reactividad del cuerpo.

Las personas con una constitución alérgica sufren de enfermedades alérgicas. En general, la reactividad inmunológica en los humanos está determinada por el estado del SNC, el sistema endocrino, los mecanismos genéticos.

El papel del sistema nervioso. El aumento de la sensibilidad a los estímulos alérgicos se asocia con la neurotización. Promueve el desarrollo de alergias la activación de la inervación colinérgica (activación de PSNS).

Holinesterase CA 2+ CGMP

Sistema endocrino. El predominio de las hormonas coalérgicas: STS, Thyroxine, Mineralocorticoides, TG está formando alergias. Tales hormonas como ACTH, glucocorticoides, hormonas sexuales son antialérgicas.

El papel del sistema fisiológico de la respuesta inmune.

La predisposición alérgica se debe a mutaciones en el genoma. El sistema fisiológico de la respuesta inmune está bajo la influencia regulatoria del genoma. El papel principal es el juego por el principal sistema de histocompatibilidad (HLA) (6º par de cromosomas), que es capaz de

HLA IR es distinguir su propio y de alguien más. Este sistema regula el inmun.

La respuesta TX TX (IR) y el gen de la supresión inmune (es). Estos genes

forma el grado de sensibilidad de TX y TS. Cuando las mutaciones, la función TC está sufriendo principalmente. Esto cambia la actividad de una respuesta inmune. La sensibilidad del cuerpo aumenta, la inmunidad está perturbada.

CNS, hormonas, mecanismos genéticos forman reactividad de la edad. Los niños de los primeros tres años son alérgicos a los irritantes de los alimentos. Se manifiesta en forma de diátesis exudativa, dermatitis. A la edad de 3 a 7 años, hay manifestaciones del sistema respiratorio: bronquitis alérgica, asma bronquial. Hasta 30 años de manifestación de alergias. Después de 30 años, existe una exacerbación de reacciones alérgicas del sistema respiratorio o las manifestaciones de la piel.

Mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo de reacciones alérgicas.

Estos mecanismos se dividen en:

1. Aumento de la sensibilidad de tipo retrasado (PCHST)

2. Tipo inmediato de alta sensibilidad (PFT)

PCHST: Estas reacciones se están desarrollando en unas pocas horas o un poco (hasta 3 días). Estas son reacciones celulares, son alergias dependientes de T.

Las reacciones alérgicas del tipo instantáneo se están desarrollando en unos pocos minutos. Estas son reacciones humorales, alergias dependientes. Las reacciones mixtas son características de la autoallergia.

PCHST es reacciones de células indirectas, tipo IY

El desarrollo de estas reacciones identifica las siguientes etapas:

1. PATOMMUNE

2. Patochimical

3. Etapas fisiopatológicas.

Etapa de Pataimmune

Macrófago antígeno Tl Tsens. Tp

IL-1 IL-2 TX

El antígeno reacciona con el macrófago (una célula A). La fagocitosis incompleta del macrófago antígeno conduce al hecho de que las partículas de alérgenos salen a la superficie de la celda A. Interactúan con TX con la participación de Interleukin-1. La activación de TX mejora su efecto en el TL a través de INTERLEUKIN-2. TL se convierten en sensibilización (T-Effors). Los T-Effors son linfocitos sensibles al antígeno que tienen receptores específicos en su superficie.

Los effficores de T dan un clon de células: 1) La memoria T es células de larga duración. Definen una constitución alérgica y pueden responder al antígeno. 2) Linfocitos T-citotóxicos. Dañan cualquier jaula, donde hay un antígeno (incluso con el golpe principal del antígeno). Cuando la reinversión, el antígeno de memoria T se convierte a los linfocitos TC. 3) Los ayudantes de T, los supresores T y los linfocitos t-tolerantes también se forman en el efecto primario del antígeno en el cuerpo. Los supresores t inhiben el desarrollo de alergias, y los linfocitos t-tolerantes están involucrados en los mecanismos de hiposensibilización (reducción de alta sensibilidad). En el desarrollo de alergias, el papel principal es interpretado por el centro comercial. Interactúan con las células somáticas en las que se fija el antígeno. La emoción celular se produce y la destrucción celular se produce bajo la influencia de las enzimas lisosomales. Esta interacción conduce al desarrollo de la etapa pathochimic. Con el efecto primario del antígeno, la duración del período de sensibilización es de 3 a 5 días.

Etapa pataquímica

Como resultado de la interacción del centro comercial con una célula somática, los mediadores alérgicos están exentos. Están exentos de los linfocitos y en las reacciones de cámara lenta se llaman linfocinas.

1. Factor de transferencia (transactor). Tiene un efecto sensibilizante en linfocitos intactos. Este factor desempeña un papel cuando la transfusión de sangre.

2. Factor mitogenético. Estimula la proliferación de linfocitos, su división contribuye a la población de linfocitos sensibilizados por T.

3. Factor inhibidor de la migración de macrófagos (FOMIN)). Contribuye a la acumulación de macrófagos en el campo de la alteración alérgica y causa el desarrollo de la inflamación.

4. Lympotoxina. Tiene un efecto citotóxico, causa la destrucción y la muerte de las células diana.

5. Factor de quimiotaxis. Contribuye a la acumulación de neutrófilos y monocitos en el foco de la inflamación.

6. Factor reactivo de la piel. Determina el desarrollo de las manifestaciones de la piel.

7. Interferón. Oprime la capacidad de los virus para infectar la célula.

8. Prostaglandinas. Contribuyen al desarrollo de la fiebre, activan los linfocitos TC.

Todos estos factores causan la formación de procesos patológicos típicos: inflamación, fiebre y shock.

Los linfokins causan el desarrollo de manifestaciones clínicas.

Etapa fisiopatológica

Esta etapa se manifiesta en la forma:

1. Alergias bacterianas (enfermedades de tipo de tuberculina)

2. Póngase en contacto con las alergias.

Alergias bacterianas

Si el cuerpo está sensibilizado, entonces se forma una infiltración inflamatoria en el sitio de la introducción del filtrado de las bacterias muertas. Las alergias bacterianas son

un indicador no solo es alergias, sino también las vacunas.

Contacto Alergia

Ocurre cuando se pone en contacto con una sustancia extraterrestre (preparaciones de bromo, sales de metales pesados, tintes, cosméticos, novocaína, penicilina, detergentes). Estas sustancias son Haptras, pero, la conexión con proteínas de la piel, se convierte en alérgenos completos. Las alergias de contacto de las reacciones de la piel se manifiestan: hiperemia, dermatitis, picazón, erupción.

Mayor sensibilidad de tipo inmediato.

Estas son reacciones humorales, están involucradas en los linfocitos.

Mecanismos de desarrollo.

1. Etapa de Patammune

2. Etapa pataquímica.

3. Etapa fisiopatológica.

Etapa de Pataimmune

Esta etapa refleja mecanismos de sensibilización.

Macrófago antígeno VL VSNS. Vicepresidente

Plasmático

Tx jaula

El antígeno interactúa con el macrófago y con la participación de los linfocitos TX, IL-1 e IL-2 B se sensibilizan, sensibles al antígeno.

Con los efectos primarios del antígeno de VSNS. Los linfocitos se forman en las células de la memoria, que conservan la mayor sensibilidad al antígeno, los linfocitos W y las células plasmáticas. Las células plasmáticas producen inmunoglobulinas IgE e IgG. El papel principal en las reacciones alérgicas se desempeña mediante anticuerpos alérgicos IgE. Las IgE se fijan en las células somáticas, en particular, en las células grasas. La célula se vuelve sensible al antígeno. Por su estructura, la IgE tiene cadenas pesadas y ligeras. El segmento FC (cadena pesada) tiene una afinidad por las células obesas. Las cadenas ligeras son sensibles al antígeno: el antígeno reacciona con ellos. Por lo tanto, la IgE se convierte en un receptor de antígeno. Además de la IgE, IgG se forma en células plasmáticas. Pueden mostrar las propiedades de la IgE, luego, hay anticuerpos alérgicos. La parte IgG está bloqueando los anticuerpos.

IgE son capaces de formar un complejo pataminmune con un antígeno, lo que causa destrucción, células de lisis y la liberación de mediadores alérgicos.

Etapa pataquímica

Bajo la influencia del complejo PatoMemune de las células, los mediadores de alergia están exentos, que contribuyen a las manifestaciones clínicas. Los principales mediadores en reacciones alérgicas de forma inmediata son:

1. Histamina: está exenta de las células grasas, expande los vasos, aumenta la permeabilidad vascular, causa el espasmo de los bronquios y los músculos lisos, aumenta la secreción del moco.

2. La heparina: despedida de las células de grasa, mejora la actividad de la sangre fibrinolítica.

3. Reaccionar lentamente la sustancia alergia es un derivado de ácido araquidónico, formado en las células grasas de los pulmones. MRSA causa un bronquiol de espasmo lento con asma bronquial. El espasmo no se elimina por las preparaciones antihistamínicas. Se forma un chisporroteo, bloqueando los bronquios.

4. Bradykinin causa un aumento en la permeabilidad vascular, expande los vasos, causa dolor, picazón.

5. La acetilcolina tiene las mismas propiedades que la histamina y la bradiquinina, pero en menor medida.

6. Las prostaglandinas causan un efecto similar a la histamina y la bradiquinina, contribuye al desarrollo de la fiebre.

7. La quimiotaxis del factor de eosinófilo contribuye a la quimioteraxis de los eosinófilos. La eosinofilia testifica a la alergia al cuerpo.

8 Complemento: participa en la implementación de reacciones tipo II.

Las manifestaciones de los mediadores son inflamación, fiebre, shock.

Etapa fisiopatológica

En esta etapa, se forman procesos patológicos típicos y enfermedades alérgicas. Se aíslan 3 grupos de reacciones alérgicas:

1. Reacciones alérgicas de tipo I: en estas reacciones desempeñan el papel de la IgE.

2. Reacciones alérgicas de tipo II: IgG participa en estas reacciones

3. Reacciones alérgicas del tipo III (reacción de complejos inmunes libres).

El grupo de reacciones alérgicas incluye reacciones atópicas, anafilaxia.

Reacciones atópicas

Estos incluyen fiebre del heno, asma bronquial, urticaria, hinchazón quinque.

La fiebre del heno se produce cuando se expone a las plantas de polen. La enfermedad se manifiesta por rinitis, conjuitivis, picazón, desgarro, tos, a veces fiebre, bronquitis. Todos estos síntomas se deben a la participación de la histamina.

El asma bronquial ocurre bajo la acción de los alérgenos domésticos: el polvo del hogar que contiene garrapatas. La enfermedad se caracteriza por trastornos parriculares de la pertinencia bronquial, cuya expresión clínica son los ataques de la espiración (con la dificultad de la exhalación) que se asfixia. El papel principal en Bronchospasme juega una sustancia de alergias que reacciona lentamente.

La urticaria es una enfermedad alérgica caracterizada por la rápida formación de edema focal. En el corazón de la patogénesis de la urticaria es un aumento de la permeabilidad vascular bajo la influencia de la histamina. La enfermedad se desarrolla bajo la acción de varios alérgenos. Se caracteriza por fiebre, dolor de cabeza, malestar común, picazón. Urthmitsa ocupa el segundo lugar después del asma bronquial.

Un edema de angioedema (hinchazón de quinque) es una hinchazón limitada localmente de la piel y el tejido subcutáneo con localización predominante en el área de la cara, las membranas mucosas de la cavidad oral, las extremidades. Dulce Qincke es una de las especies de Urticaria. La enfermedad ocurre bajo la acción de las drogas, los alérgenos alimentarios, las plantas de polen. En la patogénesis del edema, Qinkie desempeña el papel de la histamina.

Anafilaxia

Anafilaxia - indefendiencia. La anafilaxia se manifiesta por reacciones comunes y locales. La anafilaxia general se manifiesta por un shock anafiláctico.

El choque anafiláctico puede desarrollarse con la introducción de antibióticos, sueros antitóxicos, sulfonamidas en el cuerpo, al tomar algo productos alimenticios. Con anafilaxis, junto con IgE, circulando a IgG circulante en el desarrollo del shock. Un mediador de anafilastoxina participa en la formación del complejo patimmune. Su acción se implementa a través de la emisión de histamina. El shock se caracteriza por una caída de la presión arterial, la expansión de los vasos sanguíneos y el desarrollo del colapso, el desarrollo de insuficiencia cardíaca y respiratoria. El choque anafiláctico puede desarrollarse cuando las abejas muerden. En este caso, el shock se desarrolla con la participación de la acetilcolina.

La anafilaxia local (artus fenómeno) ocurre en el lugar de readministración del medicamento, suero de caballos en una dosis de conejo de 0,5-1,0 ml con un intervalo de 5 a 6 días. La anafilaxia local está acompañada por el desarrollo de una inflamación aséptica, hiperemia, edema, emigración de leucocitos. La reacción se manifiesta después de 4-5 inyecciones del fármaco. En los mecanismos de desarrollo de fenómenos, IgG están involucrados.

Reacciones citolíticas

El alérgeno se fija en las células sanguíneas. Los complejos de Patamamune forman con IgG en presencia de complemento (C-3, C-5). Este complejo se fija en las membranas de células sanguíneas y con la participación de la citolisina causa la destrucción celular. La hemopatía alérgica (anemia, ictericia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia con hemorragia y fenómenos de sangrado) se están desarrollando a lo largo de este mecanismo.

Enfermedades de complejos inmunes libres.

Los anticuerpos en estas reacciones están circulando IgG. El complejo PATOMMUNE se forma en la sangre con la participación del complemento y luego se fija en las membranas de los riñones, los ganglios linfáticos, el endotelio del lecho microcirculatorio. La reacción alérgica en forma de un proceso inflamatorio se desarrolla en cualquier órgano.

Un ejemplo de estas reacciones puede ser una enfermedad en suero, que se produce después de la introducción de suero terapéutico, antibióticos, hormonas, preparaciones de proteínas. La enfermedad se manifiesta por una reacción generada de ganglios linfáticos, fiebre, manifestaciones de la piel en forma de urticaria. El proceso patológico incluye riñones, miocardio, articulaciones. Los conglomerados se forman en la sangre, que obstruyen los capilares y violan la microcirculación.

Autoallergia

AutoAllergia se está desarrollando en respuesta al efecto de AutoAllergens (alérgenos endógenos). El sistema fisiológico de la respuesta inmune responde al auto-alergénico por el desarrollo de un autoantilo.

AutoAllergen

Natural adquirido

(primario secundario)

proteínas Normal- III III IY

tejidos

AutoAllergia es un estado de autoagresión de células inmunocompetentes capaces de reaccionar con proteínas de los propios tejidos.

AutoAllergia se refiere a alergias mixtas. Se desarrolla por el mecanismo de mayor sensibilidad de tipo lento y mayor sensibilidad del tipo inmediato.

AAG FSIO

PFT IgE, IgG, IgM

Los mecanismos de desarrollo de AutoAllergia.

Hay varias opiniones sobre los mecanismos del desarrollo de AutoAllergia.

AAG PRIMARIA. Algunas telas de organismo en Embriogénesis se desarrollaron fuera de contacto con el FSII. Estas telas estaban aisladas, detrás de la barrera histohematática, y las proteínas de estos órganos y tejidos no tienen genes de histocompatibilidad. Estas proteínas son incompatibles con células inmunocompetentes (linfocitos V y T) y se convierten en alérgenos automáticos. Estos linfocitos y las células A se relacionan con estas proteínas como alienígenas. Estas son proteínas de retina, lente, sistema nervioso, glándula tiroides, gónada genital masculina. En la interrupción de la barrera histohemática, estas proteínas van a la sangre y los linfocitos perciben como alienígenas. En la interacción de las proteínas y los linfocitos, se desarrolla una reacción alérgica alérgica. Para este mecanismo, las enfermedades se están desarrollando tan exhaustivas, la encefalomielitis, la oftalmía (procesos inflamatorios del ojo dañado).

El segundo mecanismo que contribuye al desarrollo de las reacciones alergélicas automáticas se asocia con la violación de los mecanismos de la tolerancia de las células inmunocompetentes, en particular, las células T. En la teoría de Berenet, estos linfocitos forman un clon prohibido. En el proceso del desarrollo del cuerpo, estos linfocitos no pueden distinguir entre ellos y de alguien más. Este clon de linfocitos o desaparece por nacimiento, o se deprime bajo el control del gen de la supresión inmune (es). Con el debilitamiento del control del gen, la función del supresor T se convierte en linfocitos insuficientes y agresivos (los linfocitos de clones prohibidos) se expresan, se activan y comienzan a realizar el papel de AutoAllergens. Por lo tanto, las reacciones auto-alérgicas se están desarrollando en este caso como resultado de una violación del mecanismo del gen.

Según la segunda mirada, bajo la acción de los factores mutagénicos en el cuerpo, se forman linfocitos mutantes, capaces de actuar como autoantigen. La participación de este mecanismo desarrolla una serie de enfermedades.

Artritis reumatoide: Esta es una inflamación alérgica automática de las articulaciones. La enfermedad se desarrolla con la participación del factor reumatoide (IgM). Este es un anticuerpo. El IGM se forma cuando se expone al alérgeno (algunos sitios IgG). IgG tiene determinantes antigénicos - idiotipos. Reaccionan en linfocitos. En respuesta a la idiocy, se produce antiidiotpeos (IgM). Se forma el complejo "Idiocy-Anti-Sidiotype", que afecta a las membranas sinoviales de las articulaciones.

Lupus rojo diseminado. El ADN del tejido conectivo a menudo se somete a linfocitos patológicos. En este caso, el ADN actúa como un autoallergeno. En respuesta a la formación de AutoAllergens, se forman autoantibodos. Con la reacción de AAG + AAT, se forma un complejo de Pámpamas, que se fija en la piel, los riñones, el miocardio, la pared de los vasos, lo que causa la derrota de estos tejidos.

Miastenia. Los linfocitos patológicos (células B) son capaces de percibir los receptores de acetilcolina tan caros como autoantidren. Los anticuerpos antiocetilcolina se forman que bloquean los receptores de acetilcolina. Se desarrolla la debilidad muscular, los músculos no se reducen.

Enfermedades con la acción de AutoAllergens secundarios (comprados)

I. Las proteínas cambiadas, las proteínas desnaturalizadas pueden adquirir las propiedades de AutoAllergens. El sistema fisiológico de la respuesta inmune reacciona a estas proteínas por la producción de autoanticuerpos. La razón de la aparición de tales proteínas es extenso quemaduras. Se forma un complejo de Pateimmune, causando una reacción alergética automática.

II. Una serie de patógenos infecciosos y alérgenos de tejido tienen agrupaciones determinantes comunes. Algunas cepas de palo intestinal y proteínas de la mucosa intestinal tienen determinantes comunes. En este mecanismo se desarrolla. colitis ulcerosa Origen autoaparérgico. Revmokard. Streptococcus y tiene agrupaciones determinantes similares con el cardiomiocyt. Se forma el complejo patamimmune, que daña el miocardio. Para este mecanismo, el asma bronquial alérgica infecciosa se está desarrollando. Su desarrollo se debe al hecho de que la microflora del tracto respiratorio tiene grupos determinantes comunes con proteínas tisulares de los pulmones.

III. La radiación ionizante puede causar la destrucción del tejido y la aparición de AutoAllergens. Con el infarto de miocardio, con la necrosis del músculo cardíaco, los cardiomiocitos se dañan y se convierten en alérgenos automáticos. Conectan la formación de un autoantile con la formación posterior de un complejo patoloinmune.

Iy. Enallergmen incluyen alérgenos intermedios. En este caso, los alérgenos automáticos complejos se pueden formar en el cuerpo. La mayoría de las veces, este grupo de enfermedades autoaparérgicas ocurre con la participación de virus. Los virus están incluidos en la celda y daños. En las células destruidas, el sistema fisiológico de la respuesta inmune corresponde al desarrollo de un proceso autoamérgico.

Hiposensibilización

La hiposensibilización es una disminución en la mayor sensibilidad del cuerpo a la acción del antígeno.

Los mecanismos de hiposensibilización subyacen a los principios del tratamiento y la prevención de enfermedades alérgicas.

En los mecanismos de hiposensibilización, sistemas nerviosos y endocrinos, se involucran sustancias activas biológicas.

Biológico endocrino

sistema SNA PSNS activo

sustancias

Células A, células T y B.

Hay métodos de hiposensibilización no específica y específica.

Métodos inespecíficos

1. El uso de preparaciones sedantes que causan el fortalecimiento de los procesos de frenos en el sistema nervioso central. Se muestra que con anestesia, el shock anafiláctico no se desarrolla.

2. El predominio del sistema nervioso simpático (en particular,  inervación) reduce la actividad de una reacción alérgica. Puedes usar la administración de adrenalina. La hiposensibilización se asocia con la opresión del sistema nervioso parasimpático, el predominio de los mecanismos colinérgicos. Para este propósito, se puede utilizar la atropina.

3. La reducción de la actividad de las reacciones alérgicas es posible cuando se utiliza hormonas antialérgicas, en particular, cortisol y ach.

4. El uso de medicamentos antihistamínicos, ya que la histamina participa en el desarrollo de muchas reacciones alérgicas.

5. Uso de grandes dosis de sustancias activas biológicas.

Hiposensibilización específica.

1. Eliminación del alérgeno.

2. La carga es un antígeno. Las dosis grandes de antígeno y dosis pequeñas, pero a menudo inyectadas del antígeno causan hiprosensibilización. Al mismo tiempo, la tolerancia se está desarrollando: se estimula la formación de células tolerantes a T y B, se activan los supresores T se activan, se está formando la formación de anticuerpos de bloqueo (IgG).

3. Cargar anticuerpos. La introducción de anticuerpos en dosis grandes conduce al bloqueo y la neutronización del antígeno.