1. Definición, clasificación. 2. Etiología y patogénesis de la leucemia. 3. Leucemia aguda indiferenciada. 4. Patanatomía de leucemia mieloblástica aguda.
5. Patanatomía de leucemia linfoblástica aguda.
Leucemia crónica.
1. Leucemia mieloide crónica, su etapa. 2. Patanatomía de la leucemia mieloide crónica. 3. Patanatomía de la linfolecosis crónica. 4. Determinación de la leucemia paraproteinémica. 5. Patorrfología de la enfermedad del mieloma.
Linfomas malignos. Linfogranulomatosis.
1. Definición, etiología, patogénesis. 2. Linfosarcoma de patanatomía. 3. Tumor Burkitta. 4. Linfogranulomatosis - característica microscópica. 5. Clasificación clínica y morfológica de la linfogranulmosis.
Anemia.
1. Definición, clasificación. 2. Anemia postgemorrágica, patomorfología. 3. La anemia por deficiencia de hierro. 4. Anemia perniciosa. Patomorfología. 5. Anemia hemolítica.
Aterosclerosis.
1. Definición de la enfermedad. 2. Etiología aterosclerosis. 3. Tipos macroscópicos de cambios ateroscleróticos. 4. Etapas de la morfogénesis aterosclerosis. 5. Signos del flujo de onda y la progresión de la aterosclerosis.
Formas clínicas y morfológicas de aterosclerosis.
1. Complicaciones típicas de la aterosclerosis. 2. ATEROSCLEROSIS DE AORTICA, ANEURISMS DE VISTA.
3. Aterosclerosis de los buques cerebrales. 4. Aterosclerosis de las arterias renales.
5. Aterosclerosis de los vasos intestinales, extremidades.
Enfermedad hipertónica.
1. Definición. El concepto de hipertensión sintomática. 2. Patogénesis de la hipertensión. 3. Características morfológicas de las etapas de la enfermedad, cambios en los vasos. 4. Formas clínicas y morfológicas de la enfermedad. Cambios a los órganos.
5. Causas de pacientes de muerte con enfermedad hipertensiva.
Enfermedad isquémica Corazones. Infarto de miocardio.
1. Definición de la enfermedad. 2. Etiología y patogénesis, factores de riesgo. 3. Distrofia miocárdica isquémica. 4. Infarto de miocardio agudo, morfología. 5. Complicaciones del infarto de miocardio.
Enfermedades reumáticas. Reumatismo.
1. Determinación de enfermedades reumáticas. 2. Reumatismo, etiología, patogénesis.
3. Morfogénesis del cambio. tejido conectivo. 4. Morfología del granuloma reumático Ashoff Talalayev. 5. Reacciones celulares no específicas.
Anatomía patológica del reumatismo.
1. Morfología del daño endocardio, tipos de endocarditis. 2. Miocarditis reumática, formas. 3. Pericarditis reumática. 4. Formas clínicas y anatómicas del reumatismo. 5. Características del reumatismo en niños.
Artritis Reumatoide. Lupus rojo sistémico.
1. Artritis reumatoide, etiología y patogénesis. 2. Artritis reumatoide: cambios en el tejido conectivo del bloque cercano. 3. Etapas y morfología de la artritis reumatoide. 4. Lupus rojo sistémico, etiología y patogénesis. 5. Lupus rojo sistémico: los principales cambios morfológicos.
Bronquitis aguda. Bronconeumonía.
1. Bronquitis aguda - etiología, patogénesis y anatomía patológica. 2. Definición de bronconeumonía, etiología y patogénesis. 3. Anatomía patológica de bronconeumonía. 4. Características morfológicas de bronconeumonía dependiendo del agente infeccioso. 5. Enfermedad legionnaire.
Lobar (morena) neumonía.
1. Definición, etiología y patogénesis. 2. Anatomía patológica de las etapas de la enfermedad.
3. Exodis. 4. Complicaciones pulmonares. 5. Complicaciones extragales.
54. Enfermedades pulmonares no específicos crónicas. Bronquitis crónica, bronciocasas, neumophibrosis.
1. Definición. 2. Bronquitis crónica. 3. Bronchiectasas, mecanismo de desarrollo, morfología. 4. Pneumophybrosis, clasificación. 5. Atelectaz, tipos.
Enfisema de los pulmones.
1. Definición. 2. Etiología y patogénesis. 3. Clasificación. 4. Anatomía patológica del enfisema. cinco. " Corazón lonantico", causas y mecanismos de desarrollo, morfología.
Gastritis aguda. Gastritis crónica.
1. Etiología y patogénesis. 2. Formas gastritis aguda, morfología. 3. Clasificación gastritis crónica. 4. Morfología de las formas de gastritis crónica. 5. Complicaciones. Exodis.
Enfermedad ulcerativa Estómago y duodeno.
1. Definición. 2. Etiología y patogénesis. 3. úlceras estomacales agudas. 4. Morfología de las úlceras crónicas durante el período de exacerbación, curación. 5. Complicaciones de la úlcera péptica.
Apendicitis aguda. Apendicitis crónica.
1. Definición, etiología y patogénesis. apendicitis aguda. 2. Formas morfológicas de apendicitis aguda. 3. Formas patológicas de anatomía de la apendicitis aguda. 4. definición apendicitis crónica, morfología. 5. Complicaciones de apendicitis aguda y crónica.
Enfermedad del higado. Hepatosis. Distrofia tóxica del hígado. Hepatosis gorda.
1. características generales Enfermedades hepáticas, determinación de la hepatosis. 2. Distrofia hepática tóxica, etiología, patogénesis. 3. Distrofia hepática tóxica de patanatomía. Exodis. 4. Hepatosis grasa, etiología y patogénesis, el papel del alcohol. 5. Anatomía patológica de la hepatosis grasa. Exodis.
Hepatitis viral. Hepatitis de alcohol.
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Cirrosis del higado.
1. Definición. Clasificación. 2. Morfogénesis. 3. Anatomía patológica de cirrosis portal (macro-micro). 4. Anatomía patológica de la cirrosis post-bit (macro-micro-micro). 5. Complicaciones.
Glomerulonefritis.
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Fallo renal agudo.
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Pielonefritis.
1. Definición. 2. Etiología. 3. Patogénesis. 4. Patomorfología de agudas y pielonefritis crónica. 5. Complicaciones, Resultado.
Nesklerosis.
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Diabetes.
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Sarampión.
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Anatomía patológica de SIDA.
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Difteria.
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Escarlatina.
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Infección meningocócica.
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Disentería.
1. Definición de la enfermedad. 2. Etiología. 3. Epidemiología y patogénesis. 4. Anatomía patológica de las etapas de la disentería. 5. Complicaciones.
Tuberculosis. Tuberculosis primaria. Opciones actuales. Formas de progresión.
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Tuberculosis secundaria.
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Tuberculosis secundaria.
1. Tuberculmo. 2. Neumonía casómica. 3. Patomorfología de la tuberculosis cavernosa fibrosa. 4. Estructura de la pared de la cavidad aguda y crónica.
5. Morfología de la tuberculosis circotel.
Septicemia.
1. Sepsis - definición, características de la infección. 2. Patogénesis. 3. Cambios patológicos - local, común. 4. Clasificación. 5. Morfología de septicemia y septicopemia.
Las características generales de los cambios patioanatómicos.. La leucosis se caracteriza por el crecimiento de las células del tejido hematopoyético, que difieren de la pérdida normal de la capacidad de madurar. El proceso leucémico comienza con el daño a los órganos formadores de sangre (médula ósea, tejido linfático). También están involucrados en aquellos órganos que fueron hematopoyéticos en el período intrauterino (hígado, bazo). Gradualmente, el proceso adquiere carácter generalizado y los infiltrados leucémicos se detecta en casi todas partes. Surgen aukhthonnicamente de células reticulares no diferenciadas ubicadas en las paredes de los vasos, la interstical de las glándulas y los órganos parenquimatos, en las conchas de tejido nervioso, hojas serosas. Los infiltrados leucémicos o infiltran difusamente el órgano o tienen un tipo de nodos pequeños o más grandes. En los adultos en 8-10% de los casos de leucemia afilada (N. A. A. Karavsky y M. P. Khokhlov), los niños tienen mucho más a menudo, los infiltrados leucémicos pueden tener un carácter similar a un tumor, germinan, soldan y aprietan los órganos y telas vecinos.
Higo. 5. Crecimiento en forma de tumor en ver hierro y ganglios linfáticos de mediastino durante la hemocitoneblastosis.
Los niños cumplen con una forma tumoral de leucemia aguda con localización y el comienzo del proceso en el campo. glándula lechera [Cook (J. Cook); color Mesa, arroz. cinco].
En las formas crónicas de leucemia, también se pueden observar formas similares a tumores, y los crecimientos de tumores se localizan en órganos, que, con esta forma de leucemia, están más involucrados en el proceso (N. A. Kraevsky y M. P. Khokhlov). Por ejemplo, en la linfolecosis crónica, los crecimientos en forma de tumor se observan en los ganglios linfáticos retroperitoneales o en los ganglios linfáticos del mediastino.
Los cambios secundarios en la leucemia dependen de la insuficiencia de los órganos del sistema sanguíneo en su conjunto y de trastornos circulatorios locales y tróficos de tejido que se desarrollan debido al crecimiento de los infiltrados leucémicos. Debido a la anemia (Lekuancemia), hay una palidez pronunciada de la piel, las membranas mucosas y los órganos internos.
En la piel se pueden observar infiltrados leucémicos focales en forma de nódulos sobresalientes rojos azulados o infiltración leucémica difusa, como las facies leonina (ver debajo de las manifestaciones de la piel de leucemia). En el campo de los infiltrados leucémicos y fuera de ellos. cubiertas de piel Las hemorragias, la necrosis, la gangrena, la supuración secundaria a menudo se están desarrollando. La necrosis se localiza en los ángulos de la boca, los orificios de la nariz, en la parte posterior, las nalgas (camas de escena).
Higo. 4. Nódulo en forma de tumor Los infiltrados leucémicos en la mucosa gástrica durante la hemocitoneblastosis.
La infiltración leucémica de las membranas mucosas se observa más a menudo en el tracto digestivo. Las almendras se incrementan considerablemente, especialmente con formas afiladas de leucemia, con los fenómenos de la decadencia gangrenosa. Se puede observar la infiltración leucémica difusa de las encías (gingivitis leucémica). La infiltración leucémica difusa de la mucosa del estómago conduce a su espesamiento afilado con un plegado subrayado (infiltración leucémica similar a la guitarra del estómago). En el área del estómago también hay una infiltración leucémica plana nodular (color. Tabla, Fig. 4). Placas de Peyer y folículos intestinales solitarios, el aumento en el volumen, se pueden simular morfológicamente una imagen de la hinchazón de la Brainidal en cifra abdominal; Esta similitud se mejora debido a la presencia de necrosis y ulceraciones. Los cambios geornos-necróticos pueden ocurrir en la membrana mucosa de la laringe, el halter; En las membranas mucosas de los caminos urinarios y sexuales, son menos comunes.
La infiltración leucémica difusa de las hojas serosas conduce a su turbidez y engrosamiento, lo que puede simular una imagen de la inflamación crónica, como las conchas cerebrales. Los infiltrados leucémicos planos nodales o bluesos se encuentran en Pleura, Pericardía, una cáscara cerebral sólida.
La infiltración leucémica de la médula ósea, cuya detección es la principal para el diagnóstico de leucemia, suele ser difusa. La médula ósea de grasa se desplaza por celular y en el corte de huesos tubulares largos, por ejemplo, la diáfisis del muslo se puede eliminar en forma de "salchichas"; El color de la médula ósea depende de la forma de leucemia y puede ser rojizo, gris rojizo, verdoso o negros de focos de hemorragia.
Tejido óseo: en la mayoría de los casos con los fenómenos de la osteoporosis, capturada ya en un examen macroscópico. Con grados afilados de osteoporosis, el hueso se puede cortar con un cuchillo. Menos a menudo ocurre la osteosclerosis.
Los ganglios linfáticos en la abrumadora mayoría de los casos se infiltran difusamente, blanquecinos, en forma de tumor, con plumas rojizas y negras.
En los órganos parenquimatos (hígado, riñones) y las glándulas, la infiltración leucémica difusa conduce a un aumento significativo en su volumen y peso. La autoridad de parenquima es atrofia; Los trastornos circulatorios conducen a hemorragias, necrosis, ataques cardíacos, a veces con un espacio de la cápsula del cuerpo. Los infiltrados leucémicos en los órganos parenquimatos tienen la forma de múltiples, los mismos en volumen, nodos o nódulos de color blanco, especies homogéneas, consistencia suave y esto se asemeja a las metástasises. tumores malignos (Mesa fría, Fig. 1).
Higo. 1. Infiltrados leucémicos similares a tumores desarrollados durante los vasos de los recipientes hepáticos durante la hemocitoneblastosis.
En los pulmones, la infiltración leucémica, la propagación en el curso del tejido peribronquial y de acuerdo con las particiones alveolares, se detecta en la mayoría de los casos con examen histológico. Los trastornos circulatorios conducen a la aparición de la cavidad alveolok. El apego de autoinfección está acompañado por el desarrollo de neumonía, abscesos y gangrenos.
Higo. 2. Infiltración leucémica del riñón con hemorragia masiva en un tochografía con hemocitoneblasis aguda.
El proceso leucémico suele ir acompañado de la diátesis hemorrágica, que a menudo es la causa inmediata de la muerte de los pacientes. Hemorragias típicas en el cerebro con focos masivos de suavizado rojo o en forma de un púrpura hemorrágico. Las características se caracterizan por Epicard, Purebra, peritoneo, en las pieles de los riñones (color. Tabla, Fig. 2), en los pulmones, en la cavidad del tracto gastrointestinal.
Autoinfección en tejidos afectados por el proceso leucémico puede causar el desarrollo de una sepsis de polla o mikótica.
Los métodos modernos de tratamiento con hormonas y antimetabolitos cambian significativamente la imagen de la leucemia. La patomorfosis determinada terapéuticamente (ver) leucemia conduce a un cambio en la calidad de las células leucémicas, a la distrofia y la necrosis de los infiltrados leucémicos. Los cambios cualitativos en la naturaleza de los infiltrados leucémicos se expresan en la aparición de células reticulares atípicas y plasma. Especialmente significativo son la distrofia y la necrosis de las células leucémicas en la médula ósea, que en algunos casos conduce a Panamielftiz. En casos raros, la carnicería masiva de células leucémicas y sus núcleos conduce a una formación de piedra en riñones y infarto de ácido úrico hasta el desarrollo de la anururia. EN tejido óseoEspecialmente en la terapia hormonal en los niños, la osteoporosis se mejora con el desarrollo de Bravispondliilia (la sedimentación de las vértebras en la dirección de la grúa-caudal), la violación de la estática y la aparición de metástasis a base de cal. Es menos probable que fortalezca la osteosclerosis hasta la ebned. Contemporáneo terapia integral La leucemia también puede ir acompañada de la aparición del síndrome de Cushing Incenko, la atrofia de la corteza suprarrenal, la hiperplasia del lóbulo delantero de las glándulas pituitarias, las plasmorgias y las arteriolonecasas, la necrosis focal de los órganos parenquimatos, la participación de los procesos sépticos, a pesar del uso de antibióticos.
La leucemia se caracteriza por el crecimiento progresivo sistémico de las células leucémicas primero en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos, luego se mueven a otros órganos y tejidos, formando formaciones leucémicas alrededor de los vasos y en sus paredes, aparecen células leucémicas en la sangre. En leucematos, las células de explosión suprimen la diferenciación de una célula madre normal. Las células leucémicas, como todo tumor, se caracterizan por atipsis. grados variables gravedad. El uso del análisis cromosómico hizo posible establecer que con cualquier leucemia, se produce el organismo de la clonación de células leucémicas tumorales, los descendientes de una célula mutada inicialmente.
Un grupo de leucemia aguda une. característica general: El sustrato tumoral es joven, las células explosivas. Su es maligno. El sustrato de leucemia crónica compone las células maduras. Estos son relativamente benignos.
En la leucemia mieloblástica aguda, la médula ósea se vuelve roja, grisácea o adquiere un tinte verdoso. Splezenka, hígado, los ganglios linfáticos aumentan. Necrosis en la cavidad oral, bostezar, almendras, estómago. En los riñones hay educación de tumores comunes y focales. En un tercio de los casos, la infiltración leucémica de los pulmones se está desarrollando: neumonitis leucémica, en una cuarta parte de los casos, infiltración leucémica de conchas cerebrales: meningitis leucémica. Se encuentran hemorragias en membranas mucosas y conchas serosas, se encuentran órganos internos.
En la leucemia linfoblástica aguda, la infiltración leucémica se expresa como bruscamente en la médula ósea, el bazo, los conjuntos linfáticos, los aparatos linfáticos del tracto gastrointestinal, los riñones, elkneck. Médula ósea - frambuesa-rojo, jugosa. El bazo aumenta considerablemente. Aumenta significativamente los ganglios linfáticos del mediastino, mesentérico. Leche de hierro alcanza tamaños gigantes. A menudo, la educación leucémica va más allá de la glándula del tenedor y germina la tela del mediastino anterior, aprieta los órganos de la cavidad torácica.
La mielolomicosis crónica se desarrolla como resultado de una transformación maligna de una célula formadora de vástago, que conserva la capacidad de especialización y maduración a elementos de células maduras. Para la mielolecosis crónica, el daño primario a la médula ósea con un aumento gradual en la masa tumoral, que se acompaña de un aumento en el número de mielocarocitos leucémicos, la sustitución de la médula ósea de grasa y la infiltración de las células leucémicas de los órganos y los tejidos. El desplazamiento de brotes normales de formación sanguínea, eritropoese ineficiente (formación de eritrocitos), la aparición de autoantibodos hacia eritrocariocitos y plaquetas conduce al desarrollo de anemia y trombocitopenia. Una gran masa de tumores, especialmente durante el período de terapia del cittoacéxico, se acompaña de un rápido aumento de su tamaño, lo que contribuye al desarrollo de complicaciones severas.
A medida que la enfermedad progresa en el clon tumoral, surgen mutaciones adicionales, que conducen al desarrollo de nuevas células clonas con una alta actividad proliferativa. La apariencia de ellos indica la evolución clonal de la enfermedad, moviéndola a la etapa final. Las células tumorales pierden la capacidad de madurar.
Con esta forma de la enfermedad, la médula ósea es jugosa, gris, roja, gris-amarilla, contiene celdas jóvenes y explosivas. Osteosclerosis a veces en los huesos. Sangre gris-rojo, órganos orgánicos, el bazo se incrementa considerablemente, a veces toma casi todos cavidad abdominal. Su masa alcanza 6-8 kg. El hígado se incrementa a 5-6 kg. Los ganglios linfáticos aumentan significativamente. Las células de leucemia forman clomes en vasos sanguineos, penetremente B. pared vascular. En relación con esto, infarto, hemorragia. Muy a menudo la autoinfección.
La mía subulecémica se caracteriza por un trastorno de la sangre hueso-cerebral. El desarrollo de la mielofibrosis se produce en huesos diferentes Esqueleto y se aplica a todos los huesos. Al mismo tiempo, desarrolla leucocitosis y trombocitosis. La anemia en la mielofibrosis es una consecuencia de la formación ineficiente de los eritrocitos y su descomposición autoinmune, la reducción de eritropoese o la insuficiencia de hematopois cerebrales óseos. A veces se cuenta la activación de eritropois.
El carácter de la leucemia (Alekemic) de la leucemia se explica por la coordinación entre la tela ósea y el tejido hematopoyético (eliminación) leucocitos en la periferia debido al desarrollo de la fibrosis.
Además de la transformación leucémica del tejido hematopoyético, la enfermedad se caracteriza por la presencia de la infiltración leucémica en otros órganos y principalmente en el bazo, así como en los ganglios linfáticos y el hígado, la displasia (formación discapacitada) del tejido óseo en la forma. De formación patológica de costh. Un aumento en los órganos formadores de sangre ocurre no solo como resultado de la metaplasia mieloide (violación de la formación de células de la médula ósea), sino también al crecimiento del tejido conectivo en ellos.
Con Eritemia en la médula ósea, hay una hiperplasia completa (un aumento en la educación) de tres brotes de Myopopopower, principalmente eritrocariocitos. Los elementos celulares conservan la capacidad de especialización y maduración. La acumulación de la masa tumoral conduce a un aumento en el número de eritrocitos tanto en el lecho vascular como en el seno de la médula ósea, el bazo y otros órganos, causa una violación de la reología (flujo actual) de la sangre y como resultado de la deficiencia de oxígeno. De tejidos y complicaciones trombóticas. La eritemia se caracteriza por una cierta etapa del proceso. Como resultado de la insolvencia de la formación sanguínea cerebral ósea, la enfermedad está acompañada por cambios estructurales afilados. Todos los órganos están muy llenos. A menudo, los trombo se forman en las arterias y las venas. Los huesos amarillos del tubo de la médula ósea se vuelven rojos. El bazo aumenta dramáticamente. Hay un aumento en el miocardio, especialmente el ventrículo izquierdo.
La leucemia monocistiera crónica se desarrolla como resultado de la transformación del tumor y se manifiesta por el crecimiento de los elementos de células monocitoides en la médula ósea, un aumento en su contenido de sangre y infiltración por ellos del bazo y el hígado.
La leucemia mielonociptaria crónica ocurre como resultado de la transformación del tumor. Los mecanismos para el desarrollo del tumor, se basan en su característica de todas las leucas, conducen a la supresión de eritro y trombocitopower, a insuficiente hematopopía hueso-cerebral.
La linfoloicosis crónica es un tumor benigno de tejido linfático. Las células tumorales componen en su mayoría linfocitos maduros. El número de linfocitos en los ganglios linfáticos, el bazo, aumenta el hígado.
Médula de hueso roja con secciones de amarillo. Los nodos linfáticos de todas las áreas del cuerpo se incrementan drásticamente, se funden en enormes paquetes suaves o densos. Las dimensiones de las almendras, aumentan los folículos intestinales linfáticos. El hígado, los riñones y el bazo se agrandan. La infiltración leucémica se observa en muchos medios de comunidad, mesenter, miocardio, membranas serosas y mucosas.
Leucemia paraproteinémica. El grupo de leucemia paraproteinémica incluye tumores de linfocitos en los linfocitos:
- enfermedad del mieloma;
- macroglobulinemia primaria (enfermedad de Vandelstrem); Enfermedad de la cadena pesada (enfermedad de Franklin).
Las células tumorales sintetizan las inmunoglobulinas homogéneas o sus fragmentos, las llamadas inmunoglobulinas patológicas. El mayor valor Tiene una enfermedad de mieloma. La mayoría de las veces, la enfermedad del mieloma se está desarrollando a la edad de 45-60 años. Los hombres y las mujeres están enfermos igualmente enfermos. En el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones, los ganglios linfáticos, las metástasis de mieloma están marcadas. El riñón desarrolla nephrisus, esclerosis. Hay un movimiento de miocardio, pulmones. En los pulmones y los riñones, se encuentran los cambios inflamatorios en forma de neumonía y pielonefritis. La cal se pospone en órganos, así como proteínas modificadas, amiloide.
Varias formas de leucemia se distinguen por la originalidad de las manifestaciones morfológicas, pero son características. características comunes. Todas las formas de leucemia se caracterizan por los crecimientos sistémicos del tumor que emanan de las células hechas de sangre. Los crecimientos de los peeeekose (infiltrados, proliferados) en la médula ósea se observan constantemente, a menudo en bazo, ganglios linfáticos, hígado, otros órganos y tejidos.
La infiltración de Flovose a menudo determina el aumento del tamaño y el peso de los órganos, es posible formar extensos crecimientos nudizados. El proceso de leucemation está acompañado naturalmente por los signos de anemia general, hemorragia, cambios distróficos y necróticos, complicaciones de la naturaleza infecciosa.
Listado cambios específicos y inespecíficos, estrechamente relacionados entre sí, determinan la imagen de PoPoanatomic.
Dependiendo de la etapa de la enfermedad, la forma de leucemia, el tratamiento con el volumen de crecimiento leucémico y su prevalencia en el cuerpo, la intensidad de los cambios concomitantes se puede expresar a diversos grados. En el tratamiento de los medios citostáticos, los cambios a menudo son diferentes de los patólogos típicos de la enfermedad.
El diagnóstico patólogo de la leucemia y sus formas privadas se basa en el análisis de datos seccionales y un estudio de por vida de los órganos formadores de sangre, principalmente la médula ósea, con la ayuda de tPANOBIOPIA. Con menos frecuencia, el objeto del estudio de por vida es:
- aumento de los ganglios linfáticos remotos con el objetivo diagnóstico;
- expansión de la revista diversa localización;
- material de hígado de biopsia;
- bazo retirado.
La leucemia aguda se caracteriza por el crecimiento de células leucémicas (explosión) desocupadas.
En un patólogo que estudia, la manifestación de diversas formas de leucemia aguda es similar a entre ellos y, por lo tanto, su diferenciación en la sección no parece ser posible. Al abrir los signos muertos de leucemia se puede expresar en diversos grados dependiendo de la prevalencia del proceso. Con una imagen ampliable de la leucemia aguda, la médula ósea de los huesos planos de rojo oscuro, rosa-rojo, jugoso, la médula ósea grasa en los huesos tubulares se reemplaza por acuerdos leucémicos.
En algunos casos, el aumento en el bazo, los ganglios linfáticos, sin embargo, que, el hígado, no se expresa, no tanto como en la leucemia crónica.
Bazo
El peso del bazo en la mayoría de los casos aumenta 2-3 veces en comparación con la norma de edad, con menos frecuencia: el tamaño y el peso del bazo permanecen normales incluso en presencia de infiltración leucémica, a veces es posible aumentar significativamente (hasta 700 -1000 g).
No se establece las dependencias entre el grado de esplenomegalia y la duración de la enfermedad (por datos clínicos), así como la forma de leucemia aguda. La tela del bazo en un corte de rojo, con un patrón antiguo de la estructura, a veces hay ataques cardíacos, la pulpa le da un rico raspado. Las roturas de la cápsula incluso con la infiltración leucémica masiva rara vez ocurren.
Los ganglios linfáticos
Se puede expresar un aumento en los ganglios linfáticos a diversos grados y generalmente es sistémico, a veces a veces se incrementan los ganglios linfáticos de un área anatómica. En algunos casos, los ganglios linfáticos no aumentan. Los asombrosos ganglios linfáticos de la consistencia suave, no coinciden entre sí, la tela de su color rosa.
Hígado
El hígado se suele agrandar ligeramente, las pequeñas tiras de color blanco grisáceo a veces son visibles en el corte, correspondientes a las zonas de infiltración leucémica. Los crecimientos específicos a menudo se detectan en el tracto gastrointestinal. En tales casos, hay una hinchazón del engañoso, un aumento en las almendras, los folículos grupales (Placas de Peyer) tripa delgada y los folículos solitarios del colon, áreas de engrosamiento difuso de la pared del estómago y los intestinos.
Se caracterizan los extensos focos de necrosis del tracto gastrointestinal con ulceración. Ocasionalmente observa la perforación del wifth del intestino, la peritonitis. Con una prevalencia significativa del proceso, se detectan las disposiciones blanquecinas novedosas o difusas de los tejidos leucémicos en la piel, el corazón, los riñones, la pleura, el epicardio, los genitales y en los niños, en la glándula del tenedor. En el contexto de la infiltración leucémica sistémica en niños en aproximadamente el 50% de los casos y en adultos en el 10% de los casos de leucemia afilada, no tratados o resistentes a la terapia, hay extensos crecimientos nodulares de diversa localización.
Sistema nervioso
Con leucemia aguda a menudo detectada por la derrota de la central. sistema nervioso - neuroleicosis: en forma de infiltración de conchas cerebrales y sustancias de la cabeza y la médula espinal, nervios de la tarjeta. Tal derrota tiene lugar con varias formas de leucemia aguda con mayor frecuencia en leucemia linfoblástica aguda en niños. La infiltración de la leucemia de las conchas del cerebro se puede aislar o combinar con cambios patológicos Sustancias cerebrales.
El engrosamiento focal o difuso de la cubierta web se revela, las hemorragias extensas en ella, con menos frecuencia afectadas por una funda de cerebro sólida. Con la infiltración leucémica del cerebro, se encuentra múltiples focos de color rojo oscuro, desde el punto a varios centímetros de diámetro, principalmente en la sustancia blanca. A veces, existen secciones extensas del suavizado rojo de la sustancia cerebral con un avance en los ventrículos del cerebro y debajo de la cubierta cerebral sólida.
Con leucas agudas, se expresan cambios concomitantes debido a la insuficiencia de la formación sanguínea y la infiltración leucémica:
- hemorragias múltiples;
- extensos procesos necróticos-ulcerativos;
- complicaciones de la naturaleza infecciosa.
En algunos casos, estos cambios en la apertura están a la vanguardia, y los signos de leucecia se definen de manera débil o incluso ausente (los órganos no se incrementan en el tamaño, en adultos en los diaphies de los huesos tubulares, restos de médula ósea gorda) . Dicha imagen puede tener lugar no solo bajo la influencia del tratamiento, sino a veces en pacientes que no han sido tratados. En tales casos, el diagnóstico de leucemia afilada en la abertura es difícil y posible solo después de la microscopía.
Con examen microscópico diagnóstico diferencial Las formas de leucemia aguda se basan en las características citoquímicas de las células explosivas que forman el crecimiento leucémico. La estructura de las células de la blass, la frecuencia de la lesión específica de diferentes órganos internos, la naturaleza de la ubicación en ellos de los infiltrados leucémicos difieren en diferentes formas es muy relativamente relativa, en relación con la cual no pueden servir como los principales criterios para establecer el Forma de leucemia aguda.
En el trabajo práctico de patólogos en el estudio del material de biopsia obtenido a partir de órganos hematomas, y el material de luchado, la forma de leucemia aguda generalmente se establece teniendo en cuenta los datos del estudio citocémico de las manchas de vida de la sangre periférica y los puntos de médula ósea.
La identificación de la forma de leucemia aguda en el estudio de las secciones de tejido se lleva a cabo utilizando técnicas histoquímicas, incluidos los métodos para determinar la peroxidasa, el glucógeno sobre la base de una reacción elegante, la actividad de la esterasa no específica (con el acetato de α-naftilo El sustrato y la incubación de los cortes de control en el medio con la adición de fluoruro de sodio). Para controlar y diferenciación más detallada, la detección de lípidos de Sudán Negro, también se lleva a cabo la actividad de la facepeta de cloroacetato, la fosfatasa ácida.
Los estudios histoquímicos están sujetos a tejidos tomados solo en las primeras horas posteriores a la muerte. La evaluación de los resultados debe llevarse a cabo en cortes delgados (hasta 5 micrones) con un gran aumento en el microscopio. Debido al hecho de que en los cortes tisulares es difícil identificar una reacción elegante positiva en la forma granular y el grado de actividad de la fosfatasa ácida, especialmente con un pequeño número de explosiones positivamente reactivas, examen histológico Es recomendable combinar con el estudio citocémico de las células en huellas dactilares con órganos formadores de sangre. En pacientes en la etapa de tratamiento, la definición de la forma de leucemia aguda es difícil debido al cambio frecuente en las propiedades citocémicas de las explosiones bajo la influencia de los agentes citostáticos. En tales casos, en el estudio de la biopsia y material de secuenciación, la forma de leucemia aguda se diagnostica según los resultados del estudio citooquímico de los células sanguíneas periféricas y la médula ósea antes del tratamiento.
En la médula ósea, según trepardobiopia, en las primeras etapas de la enfermedad de la acumulación de células de explosión son focales, en cantidades suficientes, se detectan elementos de la médula ósea activa. A menudo hay trastornos de circulación bruscos, sitios de hipoplasia, se pueden detectar necrosis.
La progresión de la enfermedad se caracteriza por un aumento en el número y el tamaño de las disposiciones leucémicas, su fusión y luego difusa la infiltración del tejido de la médula ósea. El número de células hematopoyéticas normales se reduce significativamente. A menudo, hay infiltración de periosteum, es posible distribuir el proceso a los tejidos blandos circundantes.
El desarrollo de los crecimientos leucémicos está acompañado por una reabsorción pronunciada del tejido óseo, principalmente por el tipo de reabsorción suave. Los ostoclastos participan en este proceso muy rara vez. Debido a parcial, y en lugares y la reabsorción completa de las vigas óseas, hay una expansión significativa de las cavidades de la médula ósea, adelgazamiento y en algunas áreas la destrucción de la capa cortical.
A principios de infancia Se observan cambios bruscos en la zona de una osificación encondral.
Con la leucemia aguda, el tejido óseo atípico neoplasma focal rico en osteoides, el crecimiento del tejido fibroso rara vez está marcado. Junto con el pequeño enfoque de la necrosis, a veces hay una necrosis de coagulación de infartificación extensa, definida en la forma de parcelas secas de color amarillo-blanco; Las hemorragias se observan en la circunferencia, los macrófagos se pueden acumular. En el campo del crecimiento leucémico, se encuentra el adelgazamiento y la descomposición parcial de las fibras reticulares.
Las observaciones se describen con mielofibrosis focal o difusa, que a menudo se detecta durante la leucemia mieloblástica. En tales casos, al pinchar, generalmente no es posible obtener una médula ósea y establecer un diagnóstico, es necesario estudiar el material de la taPANOBIOPIA.
La infiltración leucémica del tejido del bazo y los ganglios linfáticos se acompaña de una disminución del tamaño y la cantidad de folículos hasta su desaparición completa. En el bazo, a menudo hay infiltración de trabeculs con paredes onduladas de recipientes trabeculares, con deformación y estrechando su lumen, hay campos de hemorragia. En los ganglios linfáticos, los infiltrados focales aparecen primero, que, a medida que la enfermedad progresa, aumenta de tamaño, y el daño se difunde.
II. Anatomía patológica privada. Capítulo 12. Enfermedades de la formación sanguínea y tejido linfoide: anemia, leucemia, linfoma.
II. Anatomía patológica privada. Capítulo 12. Enfermedades de la formación sanguínea y tejido linfoide: anemia, leucemia, linfoma.
Anemia (general anemia) es una condición caracterizada por una disminución en la concentración de hemoglobina en una unidad de volumen de sangre, que a menudo se acompaña de una disminución en el número de eritrocitos.
Principios de la anemia Clasificación:por etiologíay patogénesis(anemia debido a la sangre, debido a la destrucción reforzada de los glóbulos rojos, debido a la deficiencia de eritropoeses),la característica morfológica de los eritrocitos, el contenido promedio de la hemoglobina en el eritrocito, la naturaleza del flujo, el estado funcional de la médula ósea, las peculiaridades del metabolismo del hierro.
Tipos de anemia:postghemorrágico (agudo y crónico), hemolítico, deficiencia hediopropoyética, de hierro, megaloblástica (Addisc birrame, pernicioso, en 12-idéntico y similar), aplástico (hipoplásico).
Los tumores del hematopoiet y los tejidos linfoides son los crecimientos clonales de las células transformadas (como resultado de la mutación) de la hembrail de linfopower. Todos los tumores de tejido hematopoyético y linfoide se dividen en 2. grandes grupos - leucemia (leucemia) y linfoma. Con leucematos, la médula ósea se ve afectada principalmente. Por histogénesis las leucemias se dividen en mieloides y linfoides; según el grado de diferenciación celular. (Capacidad de la célula para madurar) - afilada y crónica.
Clasificación de la leucemia: afilado (explosión) - linfoblasto Y t-leucemia y mielobblástico. Leucemias mieloblásticas agudas: con una diferenciación mínima, sin maduración, con maduración parcial, mielonablástica, monobarésica, eritroblástica y megakarobiabial. Un subgrupo separado está formado por leucemia mieloide nítida con anomalías citogenéticas persistentes (promoelocitarios y varios de los demás).
Origen mieloide de leucemia crónica(Enfermedades myoproliferativas crónicas): mieloide crónica (mielquitaria)
leucemia (mielolomicosis), verdadera policitemia (Vaschaez-Osler), mielofibrosis crónica (idiopática), trombocitemia esencial.
Leucemia crónica de origen linfoide:Célula B - leucemia linfocítica crónica (linfoloicosis), prolimfocítica, alta comida; Célula T crónica.
Los tumores plasmáticamente (enfermedad del mieloma, etc.) consisten en células B diferenciadas terminalmente (plasmacites), con un crecimiento focal o difuso en la médula ósea, pero sin la salida de las células tumorales en la sangre periférica.
Los linfomas son tumores de tejido regionales primarios. El tumor se puede localizar en nodos linfáticos, bazo, timo, mucoosass, tela linfoide (malta), con menos frecuencia, en cualquier otro tejido y órganos. (Linfoma extrangáldico). Bajo la progresión del tumor, la infiltración del tumor de la médula ósea, otros órganos, las células tumorales se convierten en sangre periférica (leucemización).
Clasificación linfática:linfoma Hodgkin (enfermedad de Hodgkin, linfogranulomatosis), linfoma de células B, linfoma de células T- y NK. Los 2 últimos grupos de linfoma denotan tradicionalmente el término."Linfoma no hodgkinsky".
Higo. 12-1.Macrobreparaciones (AA-D). Selezenka con mielololisis crónica: el bazo se incrementa considerablemente (esplenomegalia, masa a varios kilogramos), en una división de una especie jugosa, rojo oscuro, con focos densos de color blanco amarillento y marrón rojizo bajo la cápsula (ataques cardíacos isquémicos de Prescripción diferente) (A, M - Preparaciones L.V. KATTURSKY; B, V - Preparaciones I.N. Shestakova)
Higo. 12-1.Finalizando
Higo. 12-2.Micropreparaciones (A, B). Hígado con mielolomicosis crónica: pronunciada infiltración por tumor Myelocymatites de lóbulos parenquimatos en el curso de sinusoides, distrofia grasa y lipofusidad de hepatocitos. En los caminos del portal, la infiltración no se expresa. Colorear hematoxilina y eosina: a, b - x 200
Higo. 12-3.Macrobreparaciones (A, B). Ganglios linfáticos linfolecosis crónica: Los ganglios linfáticos de la mesentería del intestino se incrementan considerablemente, se fusionan en paquetes densos, en la sección están representados por un paño de rosa blanco jugoso homogéneo, lugares con hemorragias pequeñas (drogas i.n. shestakova)
Higo. 12-3.Finalizando
Higo. 12-4.Micropreparaciones (A, B). Hígado en linfolecosis crónica: infiltración pronunciada con linfocitos tumorales de variables grados de madurez (pero no explosiones) portales. En rodajas parenquimales, la infiltración está prácticamente ausente. Hepatocitos en el estado de distrofia grasa y lipofuszinosis. Colorear hematoxilina y eosina: A - X 100, B - X 400
Higo. 12-5.Micropreparaciones (A, B). El vertebral de la médula ósea con leucemia indiferenciada aguda: médula ósea infiltrada por un tipo homogéneo por células hematopois no difundidas. Colorear hematoxilina y eosina: A - X 100, B - X 400
Higo. 12-6.Difracción electrónica. Célula leucémica con leucemia indiferenciada aguda: mitosis patológica con distribución de cromatina desigual (de)
Higo. 12-7.Macrobreparaciones (A, B). Fragmento óseo de la bomba Durante la enfermedad mielómica: múltiple redondeado, hasta 2 cm ("estampado") focos de destrucción de la sustancia esponjosa hueso plano del cráneo, especialmente bien visible en el lumen (1); (B - El Museo de Drogas del Departamento de Anatomía Patológica MgSU)
Higo. 12-8.Difracción electrónica. Jaula de mieloma: en el citoplasma, los canales extendidos de la red endoplásmica llena de paraproteína (1). Núcleo excéntrico (2); (de)
Higo. 12-9.Macroproncico. Selezenka bajo el limfoma de Hodgkin (linfogranulomatosis): el bazo se incrementa considerablemente (esplenomegalia), consistencia densa, con una superficie lisa, en el corte de su material de un tipo de moto: con múltiples, diferentes magnitudes de blanco, amarillo, rojo oscuro y color marrón ("bazo sin pórfilo"); (Museo de Drogas del Departamento de Anatomía Patológica MgSU)
Higo. 12-10.Micropreparaciones (AA). El conjunto linfático cervical bajo el linfoma Hodgkin (linfogranulomatosis), opción de botella mixta: dibujo de la estructura ganglio linfático Erate, la tela linfoide está expulsada por las células, entre las que se encuentran las células de un solo cilindal de Hodgkin (1), las células múltiples Berezovsky-Ride-Sternberg (2), los linfocitos, los plasmacites, los leucocitos eosinófilos y neutrófilos también están presentes (foci De necrosis y esclerosis pueden ocurrir en tumores.
a, b - Colorear hematoxilina y eosina; en, g - método inmunohistoquímico; B - células diagnósticas con expresión CD15; g - con la expresión de CD30; X 400 (B, M - Preparaciones de G.A. Frank)
Higo. 12-10.Finalizando
Higo. 12-11.Micropreparación. Formación de sangre extramedular (extraótica) en el hígado en anemia crónica: las islas múltiples de la tela hematopoyética se detectan en el tejido hepático, representadas por varias células del sistema de formación sanguínea, incluidos eritroblastos, etc. 1 - Celdas de la tela hematopoyética, distrofia grasa de 2 hepatocitos (de)
Higo. 12-12.Macrobreparaciones (A-B). PIIID (Piroidea) diáfisis de la médula ósea del fémur (A), cuerpos vertebrales (B) y un aumento pronunciado en el tamaño y la masa del hígado (hepatomegalia) (c) en la mielolomicosis crónica (B - Drogas L.V. Kattursky)
Higo. 12-13.Síndrome hemorrágico (púrpura) durante la leucemia aguda (A-D): múltiples fetechales y hemorragias de drenaje en la piel (A), la membrana mucosa del estómago (B), EPICARDINE (B), cáscaras del cerebro suave (g) (drogas i.n. shestakova)
Higo. 12-13.Finalizando
Higo. 12-14.Micropreparación. TroPalistat de médula ósea con leucemia mieloblástica aguda: reacción inmunohistoquímica positiva a la mieloperoxidasa en células de explosión: x 200 (medicamento G.A. Frank)
Higo. 12-15.Macrobreparaciones (A-B). Linfoma de teléfono maligno (A-B) y nódulos linfáticos mesentéricos (B) (B - Preparación I.N. Shestakova)
Higo. 12-15.Finalizando
Higo. 12-16.Micropreparaciones (A, B). Bioptat del nodo linfático en el linfoma linfoblástico de células T (LYM
fosarcoma): una proliferación a difusa de linfoblastos, B - Expresión de CD10 en linfoblastos.
a - pintura por hematoxilina y eosina, b - Método inmunohistoquímico; A - X200; B - X400 (drogas G.A. Frank)
Higo. 12-17.Micropreparación. Nodo linfático bioptat. Linfoma de Berkitta: Patrón de Estrella Neba. Colorear hematoxilina y eosina: x 100 (Preparación G.A. Frank)
Higo. 12-18.Micropreparación. TroPalobyatat de médula ósea con anemia megaloblástica: hiperplasia de eritrocarocitos.
Colorear hematoxilina y eosina: X400 (Preparación G.A. Frank)
Higo. 12-19.Macrobreparaciones (AA-D). Choque hemorrágico con anemia postghemorrágica aguda: un riñón de "shock" (nefrótrico nefrónico, hemorragias de drenaje múltiple en la membrana mucosa de lochanks y tazas); B - Agudo Anógrano Bazo, reducido, disminuyó la consistencia de berying, con un raspado moderado en un contexto; B - hemorragias feteceras y drenaje bajo el endocardio del ventrículo izquierdo del corazón; Sr. "Shock" Light: pronunciado hinchazón, hemorragia, altitas, ampliada en volumen y masa de los pulmones.
Higo. 12-19.Finalizando
Higo. 12-20.Micropreparaciones (AA-B). Agudo anemia postghemorrágica. Choque hemorrágico. Síndrome de DVS: microtromb de fibrina (rojo):y - en el lumen de las venas pulmonares; B - en sinusoides de bazo de pulpa roja. Colorear en Marcius-Scarlet-Blue (MSB), A - X 100, B - X 200 (Drogas A.V. Dobryakova)
