La aterosclerosis intestinal es una patología, que se caracteriza por la deposición del colesterol en la superficie de las paredes vasculares, que a su vez empeoran seriamente la oferta de nutrientes de órganos.
Las placas ateroscleróticas pueden formarse en un recipiente del cuerpo humano. La mayoría de las veces, tal enfermedad es sorprendente troncos vasculares grandes, que son los vasos intestinales. La aterosclerosis de las arterias intestinales se caracteriza por la manifestación de los síntomas atípicos. El tratamiento de esta naturaleza está comprometido en un cirujano vascular.
Síntomas de la enfermedad.
En primer lugar, es necesario prestar atención a síntomas agudosPorque son un factor significativo que afecta negativamente al Estado general que requiere atención médica urgente. La colitis isquémica aguda, que se desarrolló bajo la influencia de los vasos, se caracteriza por los siguientes síntomas:
Si comenzamos el tratamiento en esta etapa del desarrollo de la enfermedad, es posible restaurar completamente el estado normal del barco y evitar las consecuencias severas.
Es mucho más difícil determinar la enfermedad en forma crónica o subaguda. En este caso, los signos son similares a los síntomas de otras patologías. tracto gastrointestinal, en vista de lo que verdadero razon El pobre bienestar se detecta solo después de un examen completo de todo el cuerpo. Los buques crónicos en el intestino se caracterizan por la presencia de los siguientes signos:
Causas de la ocurrencia y clasificación.
La aterosclerosis de los vasos intestinales puede provocar violaciones en el funcionamiento de todos los órganos digestivos. La colitis de carácter isquémico puede ser causada por los siguientes factores:
La aterosclerosis de los vasos intestinales también se puede activar por depósitos en la superficie de las paredes de las moléculas lipídicas.
Las siguientes etapas de desarrollo de esta enfermedad se distinguen:
- Isquemia: la primera etapa se caracteriza por el desarrollo de una menor falta de sangre, que en etapa inicial No causa molestias pronunciadas. Esta etapa se puede curar con la terapia de medicamentos.
- El ataque al corazón: esta etapa de patología causa un aumento en las sensaciones dolorosas en el abdomen, que se explica por la muerte de ciertas áreas del intestino.
- Peritonitis: la tercera etapa es la más difícil. En esta etapa del paciente, se atormenta el dolor fuerte del carácter agudo, cuya apariencia se explica por la decadencia de los tejidos intestinales y los contenidos de los contenidos en la cavidad abdominal. Tal fenómeno a menudo conduce a un resultado fatal.
Si el proceso inflamatorio afecta a los vasos abdominales, puede desarrollarse una enfermedad isquémica, lo que implica la dieta gradual del tejido intestinal. En este caso, el pronóstico es más que a menudo desfavorable.
Diagnóstico y métodos de tratamiento.
Un gran papel en la identificación de la aterosclerosis intestinal se desempeña mediante métodos de laboratorio. Gracias a algunos análisis, es posible identificar la predisposición del cuerpo a la aterogénesis. Al mismo tiempo, es necesario estudiar el estado de metabolismo de la grasa, así como determinar la tendencia a mejorar la coagulación sanguínea, que generalmente se observa durante la trombosis.
El método más común que se puede tratar de manera efectiva con esta enfermedad es la intervención operativa.
Si la enfermedad tiene una forma crónica, entonces el médico puede asignar los siguientes procedimientos terapéuticos:
- dieta destinada a reducir la cantidad de colesterol en la sangre;
- el uso de drogas con acción de hipocolesterina;
- restauración del flujo sanguíneo en vasos grandes y medianos (para este uso de medicamentos vasodilatales);
- disminuyendo el riesgo de desarrollo de trombosis (reduciendo los pulmones de sangre);
- eliminación de los síntomas (reducción presion arterial, mejorar el funcionamiento del tracto gastrointestinal, la eliminación del síndrome del dolor).
En caso de un flujo agudo de enfermedad, el único manera efectiva El tratamiento es una intervención operativa, que se lleva a cabo por un cirujano vascular. Al mismo tiempo, el médico puede usar. varios métodos Operación quirúrgica destinada a restaurar el acceso a la sangre a los órganos digestivos.
El tratamiento de la aterosclerosis por remedios populares es extremadamente indeseable, ya que en la mayoría de los casos, tales métodos son ineficaces. Con la derrota del intestino, los síntomas a menudo se hacen sentir de inmediato, por lo que es muy importante llevar a cabo un examen regular por un médico. Esto lo ayudará a identificar cualquier enfermedad y aumentar las posibilidades de un resultado favorable.
En los últimos años, debido a la implementación activa de práctica clinica Endoscopia, en el diagnóstico de enfermedades que se producen con el síndrome de la diarrea, los métodos de investigación morfológica de los bioptats de la mucosa intestinal, lo que hace posible no solo confirmar el diagnóstico clínico preliminar, sino también para estimar la dinámica del proceso, la naturaleza del curso del curso de la Enfermedad, la efectividad del tratamiento. Utilizando microscopía electrónica, histoquímico, inmunoluminiscente, enzimológico y otro métodos modernos Investigación, un morfólogo puede ayudar en el diagnóstico de los cambios iniciales más sutiles, cuando las manifestaciones clínicas específicas aún pueden estar ausentes.
La precisión del diagnóstico morfológico depende en gran medida del método de tomar biopsia. BIOPTAT debe ser menos lesionado, sin daños de coagulación. Es necesario que el material enviado al estudio sea absolutamente informativo, suficiente por el número de piezas y su tamaño. Los pequeños tamaños de biopsia no siempre le dan una idea de cambios en toda la superficie de la membrana mucosa de un delgado o colon y puede causar resultados falsos negativos. Con lesiones difusas (por ejemplo, formas comunes de colitis ulcerosa no específica), la biopsia debe ser múltiple, tomada de varios departamentos intestinales.
Métodos de búsqueda.
Los bioptates obtenidos en el estudio endoscópico se examinan principalmente por la microscopía de luz. Al mismo tiempo, los métodos histológicos de material de pintura se usan generalmente para obtener un patrón de encuesta. Utiliza métodos histoquímicos para la detección de glicosaminoglicanos neutros (azules chic) \u200b\u200by ácidos (azules de la altura) para evaluar la función secretora del epitelio intestinal. El material de tumores y pólipos está pintado con picrophucin van Gizon para detectar el estroma de tejido conectivo. En algunos casos, Sudán III o IV se usa para detectar los lípidos. Para el estudio de los procesos de regenerador en epitelios intestinales, se usa la reacción de Felgo (sobre ADN) o el color de la gallocianina y los alumnos de cromo-oxidales (en ADN y ARN).
En el diagnóstico de ciertas enfermedades puede ayudar. métodos históricosPermitiéndole identificar ciertas enzimas y determinar su actividad. Por ejemplo, en la enfermedad celíaca, la insuficiencia de peptidasas específicas, que aseguran los procesos de la deaminación de Glyiadin en el intestino.
NORTE. este caso Es un estudio de biopsyttes tomadas antes y después de la dieta de Agglutu.
Examen microscópico electrónico Permite que el nivel ultraestructural rastree los cambios más sutiles que se desarrollan en diversas enfermedades.
Mediante métodos morfométricos Puede obtener información objetiva sobre el estado de la mucosa intestinal, calcule la altura y la cantidad de vaga, profundidad y cantidad de cripta, el contenido de los epitelocitos y las células váninas, los linfocitos inter-poistizados, estiman el grosor de la membrana mucosa, la Células de infiltrado en estroma, etc.
Gistoavatorniografía Hace que sea posible evaluar visualmente el grado diferente de intensidad de los procesos bioquímicos en las células de la mucosa intestinal y permite concluir la dinámica del ciclo mitótico sobre la base de determinar la síntesis de ADN.
Métodos inmunomorfológicos (En particular, el método inmunoluminiscente) ayuda a identificar los componentes de las reacciones inmunitarias en los tejidos (antígeno, anticuerpo, complemento) y establecer la conexión de estas reacciones con la naturaleza del desarrollo de cambios morfológicos.
Bioptat obtenido durante la endoscopia, además de la microscopía de luz convencional, se puede estudiar utilizando microscopía estereoscópica. Este método no requiere material de preprocesamiento y toma poco tiempo. La mucosa intestinal al mismo tiempo conserva su luz, lo que permite evaluar las vellosidades intestinales en condiciones aproximadas a los naturales. Finalmente, con un biopsytte obtenido de la endoscopia, puede cocinar una impresión de sellos y realizar un estudio citológico. Ventaja este método Es el rápido (el mismo día) obtener una respuesta sobre la naturaleza del proceso patológico.
Cambios morfológicos en la mucosa intestinal bajo diversas enfermedades.
Para entreeado crónico.surgiendo, por ejemplo, como resultado de daños por radiación, con una admisión a largo plazo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, estados de inmunodeficiencia, etc., se desarrollan cambios morfológicos, caracterizados por inflamación crónica, trastornos de la regeneración del epitelio, que se completan la atrofia y la reestructuración estructural de la membrana mucosa. Por lo tanto, la base de la clasificación morfológica de la enteritis crónica es la presencia o ausencia de atrofia. La enteritis crónica está aislada sin atrofia de la membrana mucosa y la enteritis atrófica crónica. A su vez, la enteritis crónica sin atrofia de la membrana mucosa se divide dependiendo de la profundidad de los cambios patomorfológicos en la superficie y difundida.
Para enteritis superficial crónica El grosor de la membrana mucosa. tripa delgada, así como la proporción de la longitud del pueblo y la cripta, no cambian. Con esta forma de enteritis, se observa el grosor desigual de la Villi y el engrosamiento en forma de maza de sus departamentos apicales. Epitelialocitos carables de distrójico, adquirir una forma cúbica o aplanado; El kernel de algunas células es picnótico, el citoplasma de ellos está vacuido. Se resuelve una parte de las células, se está llevando a cabo la destrucción de la membrana basal del forro epitelial y la muchacha de la Villi. El número de células de acristalamiento no se cambia o incluso puede aumentarse. El plato propio de la membrana mucosa en el nivel del Villium se infiltró difusamente con linfocitos, plasmocitos, eosinófilos.
El estudio histoquímico de los epitelocitos caculares indica una disminución en la fosfatasa oxidorreducta y alcalina, una disminución significativa en la desaparición de glicosaminoglicanos neutros y ácidos en el área fronteriza del "cepillo". Se detecta una microscopía electrónica por deformación, acortamiento y disposición irregular de las microvonas, la ausencia de glicicalis en su superficie. Estos cambios sirven como un sustrato morfológico para trastornos subsiguientes de los procesos de digestión y succión.
Para entertice difuso crónico Existe una progresión adicional de los cambios estructurales, que se manifiesta por el aumento en los cambios disstróficos y necrobióticos en el epitelio y la distribución del proceso a toda la profundidad de la membrana mucosa del intestino delgado. La infiltración inflamatoria de la región de la aldea penetra entre las criptas hasta la placa muscular de la membrana mucosa y luego en la capa de la mucosa. Junto con la infiltración en estroma, recipientes a gran escala, hinchazón, la aparición de fibras de colágeno delgadas, se anotan la hiperplasia de los folículos linfoides. A menudo se encuentran a menudo en la parte apical de la Villi, así como en los picos, "Arcade" entre enterocitos de Villi cercanas, que surgen como resultado de la curación de erosiones superficiales. El número de células de acristalamiento se reduce un poco, el secreto es líquido, contiene poca mucina.
Para enteritis atrófica crónica Hay 2 opciones de lesiones. Con la 1ª versión (atrofia de Hyperrhegenerator), los cambios atróficos afectan al velo, que se espesan, acortándose, empalmados entre ellos. Las criptas conservan la longitud habitual, pero con la corriente prolongada, se extienden debido a la hiperplasia. La segunda versión (Hyphegenerator Atrofy) se caracteriza por un acortamiento significativo y vigor y cripta.
En ambos casos, junto con cambios atraphicos severos, epitelio, infiltración inflamatoria difusa de estroma y crecimiento. tejido conectivoEso desplaza las criptas. Los típicos deben considerarse cambios profundos de cripta: el número se reduce significativamente, como resultado de lo cual la relación de la Villi y la Cripta es 1: 3-1: 2 (a una tasa de 1: 4-5).
La infiltración inflamatoria generalmente está representada por linfocitos y plasmocitos; Durante la exacerbación, se observan leucocitos polimórficos y eosinófilos. Hay un epitelio leucado.
La síntesis de la DNA de la propiedad ha demostrado que durante la enteritis crónica, la proliferación del epitelio se acelera y su diferenciación se retrasa (la segunda fase del proceso de regenerador). Esto se evidencia por la aparición de células no diferenciadas en la superficie de las venas, expandiendo la zona generativa, así como un aumento en el número de células de la sintetización de ADN en esta zona.
Cambios morfológicos con todo tipo de enteropatías del mismo tipo y se reducen a procesos distróficos y atróficos en la membrana mucosa del intestino delgado sin reacciones exudativas pronunciadas. La membrana mucosa está adelgazada. Al mismo tiempo, como regla general, es posible una forma de hiperrhegenerador de atrofia: las venas se acortan, a menudo se deforman y las criptas están alargadas. El número de enterocitos se reduce, el citoplasma de las células conservadas de vacooleted. En su propio plato de la membrana mucosa, hay una infiltración moderada de elementos de linfoplasmocitos, eosinófilos. Los macrófagos se encuentran con una alta actividad de las enzimas lisosomales. Con un estudio microscópico electrónico de los epitelialocitos de la leva, se detecta la hinchazón de las mitocondrias, la fragmentación del retículo endoplásmico, acortando y reduciendo el número de microvasculares. En las etapas posteriores, la atrofia total de las venas, la esclerosis pronunciada de la membrana mucosa y la capa de Submembratus se desarrolla.
Para enteropatía de desacabaridaznaya Los cambios morfológicos descritos anteriormente son extremadamente pobres. El diagnóstico se hace exclusivamente histórico y bioquímicamente. Al mismo tiempo, la insuficiencia de las enzimas, dividiendo lactosa y / o sacarosa.
Para enteropatía del gluten (Spru netrópico, enfermedad celíaca de resorte) Se presentan cambios morfológicos varias especies Daños a la membrana mucosa de la glyadina del intestino delgado (la fracción del gluten es una proteína contenida en los cereales). Microscópicamente, además de la atrofia de Hyperrhegenerator de la membrana mucosa, detecta una disminución significativa en el número de células de lomo de vidrio y una disminución aguda en el contenido de ARN en los epitelocitos de Campomas. Una característica característica también es una cantidad significativa de linfocitos inter-airePiteliales en las albóndigas de la membrana mucosa del intestino delgado, así como un aumento en el número de células que sintetizan la IgA, IgM, IgG. En varios casos, el patrón de colitis de colágeno es detectado por el cultivo netrópico.
Con el estudio histo-auto-autográfico, un aumento en el número de células en la fase de síntesis de ADN que indica la proliferación mejorada del epitelio, así como la aparición de epitelocitos no diferenciados de la zona generativa en Vorcinki. Los cambios se están desarrollando principalmente en la parte proximal del intestino delgado, donde, como resultado de la digestión y la absorción, el gluten ocurre el efecto adverso de Glyiadin en la membrana mucosa. En la biopsia, además de los cambios descritos anteriormente, con la ayuda de las reacciones históricastémicas, es posible detectar un contenido insuficiente de las enzimas que dividan la glyadin.
Para lipodistrofia integestic (enfermedad de la Oreja) La rigidez de las paredes y la expansión segmentaria del lumen del intestino delgado, engrosando los pliegues de la membrana mucosa, las superposiciones fibrinadoras en la carcasa serosa. El mesenterio es denso, mesentérico y, a veces, se incrementan los ganglios linfáticos que se encuentran, contienen una cantidad excesiva de líquido chilístico, los nodos se parecen a las masas similares a los casos.
Con el examen histológico de los bioptáticos de la membrana mucosa del intestino delgado en pacientes con lipodistrofia intestinal, los enterocitos tienen una estructura convencional con el borde de "cepillo" conservado. Los pueblos están algo engrosados \u200b\u200by acortados. Los vasos linfáticos se expanden fuertemente, contienen masas de proteínas-lípidos en forma de rocas, que están pintadas por Sudán III en rojo. En su propio plato de membrana mucosa, la infiltración difusa se detecta mediante un macrófago redondo o poligonal con un núcleo pálido y un citoplasma espumoso que contiene inclusiones elegantes positivas. Los macrófagos elegantes positivos también se detectan en la capa sublifdada de intestino fino, pararaortil y mesentérico ganglios linfáticos.
Con un estudio microscópico electrónico en los macrófagos de la membrana mucosa del intestino del pequeño intestino o los ganglios linfáticos, en el estroma de los nodos, y a veces en los enterocitos se detectan por terneros similares a bacilópodos con una longitud de aproximadamente 1-3 μm, un espesor de 0.2-0.4 μm con una membrana de tres integrales en la que se puede ver vacuola oval. Parte de los macrófagos se destruyen y los tanques similares a los bacilópodos se encuentran en el espacio intercelular.
Morfológicamente, es posible distinguir 2 etapas de la lipodistrofia intestinal: en una etapa temprana, las sustancias de proteínas lipídicas se acumulan en los ganglios linfáticos y vasos linfáticos; En la etapa posterior, se desarrollan Lipogranuli.
Cambios morfológicos colitis ulcerosa no específica Depende de la naturaleza del curso de la enfermedad (forma aguda o crónica).
Bajo la forma aguda de colitis ulcerosa no específica, los pliegues de la membrana mucosa están significativamente engrosados \u200b\u200bo, por el contrario, se alisan, se alisaron, están llenos, están llenos con moco translúcido, con fibrina de fibrina. Numerosas erosiones y úlceras son visibles en la membrana mucosa. Las úlceras son aleatoriamente (a diferencia de la enfermedad de Crohn), no hay una orientación obvia al lumen del colon. Las úlceras tienen diferentes tamaños, pero con más frecuencia son grandes, con forma irregular, con bordes de siembra adormecidos. Incluso las úlceras grandes son generalmente poco profundas, localizadas en la membrana mucosa; El fondo de ellos, por regla general, sirve una base de submemplacidad. A menudo, junto con las úlceras típicas, las numerosas erosiones son visibles en forma de "chervotochin", mientras que la membrana mucosa se asemeja a un sentido comido por mol. En las etapas iniciales de la enfermedad de la erosión y las úlceras, puede haber ausente y los cambios en la membrana mucosa del colon son mínimos.
El rasgo característico de la forma aguda de colitis ulcerosa no específica son Pseudopolys. Al mismo tiempo, en la membrana mucosa del colon, junto con las úlceras, la hinchazón única o múltiple del carácter de estalactita se detectan con dimensiones de varios milímetros a varios centímetros, que a menudo se parecen a los verdaderos pólipos glandulares. Estas formaciones son las islas de la membrana mucosa, que permanecieron entre úlceras (Pseudopolyeps Fringe), o secciones de tejido de granulación, que crecen en el sitio de las úlceras de curación (pseudopolyps granulomatosos).
A veces, las úlceras penetran profundamente en la pared del wift, formando bolsillos entre la capa sublifdada y la membrana mucosa. En este caso, la membrana mucosa puede volverse hacia atrás y luego la superficie interna del colon se ve como una úlcera sólida. Con las úlceras profundas y la destrucción de la cáscara muscular, la pared de colon se adelgaza (hasta 1 mm y aún menos), recordando el papel de cigarrillo, y el lumen del área dañada del intestino se expande considerablemente.
En la pared diluida del intestino, pueden producirse microporforaciones simples o múltiples.
Histológicamente en la etapa inicial de la enfermedad en la membrana mucosa del colon está dominada por cambios inflamatorios. El infiltrado consiste principalmente en linfocitos con una mezcla de leucocitos polinucleares, células plasmáticas, eosinófilos y se ubica en la placa adecuada de la membrana mucosa, no penetrando en la capa submucospuesta. La hiperemia de microsiosud se expresa (principalmente voles y capilares), hinchazón de estromas, hiperplasia moderada de folículos linfoides.
Luego, los leucocitos polimórficos-nucleares están comenzando a ser acumulados en el infiltrado, que, a lo largo del espacio perivascular, penetran en el grosor de la pared del intestino, a través del epitelio de la cubierta por leucas en la lumen intestinal, y a través de la cripta del epitelio en el lumen de este último. Se desarrolla la criptita, en la que se produce los departamentos de la cripta intestinal (glándulas de Liberyunovy), el número de epitelio y leucocitos raros aumenta dramáticamente, se forma el absceso cripto. Los abscesos criptos se abren en el área inferior, su contenido se rompe a través de la base sublimatural y se forma una úlcera.
Para forma aguda Colitis ulcerosa no específica Se señala el predominio de los procesos destructivos: con la apertura de un solo absceso de criptas, se forman numerosas úlceras pequeñas; La formación de úlceras grandes ocurre cuando el absceso de criptas espontáneas y la transición de la inflamación de la membrana mucosa a la base subliminada. En la parte inferior de las úlceras, se observan focos extensos de necrosis, hemorragias intramas, vasos con fenómenos de necrosis fibrinoides. En el lumen de muchos vasos, se encuentran cierres de sangre frescos y organizados. En algunas úlceras, la parte inferior resulta que se alineará con tejido de granulación, infiltrado difusamente con linfocitos, plasmocitos, una pequeña cantidad de leucocitos neutrofílicos, eosinófilos. Los plexos nerviosos intermusculares pueden estar involucrados en el proceso destructivo, donde en tales casos se detecta una imagen de agangliosis tóxica.
Para forma crónica La colitis ulcerosa no específica en la membrana mucosa prevaleció los procesos escleróticos reparadores. Las úlceras están sujetas a granulación y cicatrización, el intestino grueso al mismo tiempo se deforma aproximadamente, a menudo se acorta significativamente, la pared se engrosa debido a la hipertrofia de la carcasa muscular, y el lumen se reduce de manera desigual. La membrana mucosa del intestino de grasa suaviza bruscamente, comprando un look puto. Como resultado de la regeneración reparativa del epitelio alrededor de las úlceras y las cicatrices, se forman numerosos pseudopolyepas granulomatosos y adenomatosos, que a veces imitan la imagen de la poliposis difusa. Parte de las úlceras se realizan con la formación de campos de cicatrices extensos y gruesos de forma irregular. La epitelización completa de las úlceras, como regla general, no ocurre.
En el examen histológico en la pared intestinal, se detecta una imagen de inflamación inflamatoria productiva crónica. En infiltrado, se encuentran muchas células plasmáticas, los leucocitos polimorfoides están ausentes, la cantidad de eosinófilos varía en amplios límites. Es característico que la infiltración de linfoplaspocitos se conserva incluso en un período de remisión prolongada. Los buques marcan la imagen de la endovasculitis productiva con la esclerosis de las paredes, estrechamiento y, a veces, se opone a la luz.
La regeneración del epitelio en colitis ulcerosa no específica es imperfecta, como lo demuestra no solo pseudopolipa, sino también el carácter de la membrana mucosa recién formada en las secciones de la epitelización de las úlceras: las criptas completas no se forman, las células de acristalamiento permanecer soltero. En el epitelio de la membrana mucosa atrofiada, se observan a menudo las pantallas de diversos grados de gravedad, que pueden considerarse como un factor de riesgo para el desarrollo posterior del cáncer colorrectal.
Cambios intestinales macroscópicos con enfermedades de la corona Por lo general, es el mismo tipo, independientemente de la localización. Proceso inflamatorio Comienza en la capa de sublifting y se aplica a todas las capas de la pared. En lugar del daño, la pared intestinal está engrosada, se apreta al tacto; De acuerdo con su apariencia, dependiendo de la longitud del proceso (de 8-15 cm a 1,5-2 m), es figurativamente en comparación con la "manguera" o "mango de la maleta". Dichas secciones se encuentran particularmente a menudo en la tripa flaca e ilíaca.
La derrota con la enfermedad de Crohn es extremadamente aislada. El proceso generalmente lleva un carácter de multidifusión y se aplica como "saltos de canguro" cuando los focos de ulceraciones que siempre han claro las fronteras macro y microscópicas se alternan con las secciones de la membrana mucosa sin cambios. Este signo puede considerarse bastante típico de la enfermedad de Crohn, lo que permite una imagen macroscópica para eliminar la colitis ulcerosa no específica.
La apariencia del cuenco de la membrana mucosa intestinal es muy característica: son largos, estrechos, con bordes incluso, profundamente, a menudo penetran la cáscara serosa e incluso en el tejido circundante. Las úlceras se encuentran las filas paralelas a lo largo del eje del intestino, recordando las "Rastros de Grabel". Al mismo tiempo, se forman úlceras más pequeñas, profundas, como las heridas de los cuchillos orientadas en la dirección transversal. Las islas de la membrana mucosa del edema, concluyeron entre las grietas que se cruzan, se asemejan a un "puente de adoquines".
Las úlceras similares a las cantidades que penetran todas las capas del intestino del intestino a veces forman abscesos intramuros, pero con más frecuencia contribuyen a la formación de adherencias y fístulas entre las agallas y los órganos vecinos (urinaria y vesícula biliar, vagina), hay fístulas externas. en algunos casos.
Los cambios microscópicos con la enfermedad de la corona son diversos. La mayoría signo característico La enfermedad debe considerarse la formación del granuloma no específico, formando contra el fondo de la inflamación productiva, desarrollándose en todas las capas de la pared intestinal y que consiste principalmente en células epitelioides a veces con células gigantes del tipo de pirgov-langhanes. Los granulomas no contienen focos de necrosis casómicos, nunca detectan a la micobacteria de la tuberculosis. Estos granulomas recuerdan a los que tienen sarcoidosis, pero en contraste con estos últimos son más pequeños, no tienen límites claros, y en células gigantescas que se detectan en los granulomas indicados contienen menos núcleos. Se debe enfatizar que los granulomas se detectan en la enfermedad de Crohn solo en la mitad de los casos, mientras que teniendo en cuenta la parte de una cantidad parcial de bioptats y la preparación de las secciones en serie es necesaria para su detección.
El desarrollo de la aterosclerosis conduce a la aparición múltiple de placas ateroscleróticas en varios vasos de órganos internos y extremidades inferiores. Contra el fondo de esto, aparece el paciente. síntomas clínicosasociado con la derrota de un canal arterial en particular, con mayor frecuencia, síntomas del miocardio isquemia o violación del suministro de sangre al cerebro.
Sin embargo, hay otra localización de placas ateroscleróticas, lo que resulta en manifestaciones desagradables. Una de las formas similares de la enfermedad es una aterosclerosis intestinal. Este proceso se asocia con una serie de síntomas, la calidad del paciente significativamente más baja y lo que lleva a un tratamiento largo y severo.
La aterosclerosis se está desarrollando principalmente en los ancianos, que se asocia con la acumulación gradual de factores de riesgo y los impactos negativos en el cuerpo.
Las placas de colesterol se pueden formar en buques que alimentan el intestino.
Las principales causas de la enfermedad.
El factor principal en el desarrollo de una isquemia intestinal es la superposición gradual del lumen de las arterias mesentéricas de una botella aterosclerótica en crecimiento. Sin embargo, las razones para la aparición de aterosclerosis son diferentes, la mayoría de las veces aparecen en el contexto de los siguientes factores.
- Consumo de alimentos irracional prolongado, que consiste principalmente en grasas y carbohidratos "rápidos".
- No hay ejercicio regular.
- Tabaco y abuso de alcohol.
- Hiperholesterolemia y una mayor cantidad de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo.
- La presencia de diabetes mellitus, u otras enfermedades endocrinológicas, una historia.
- Cambios genéticamente condicionados en el intercambio de grasas, es decir,. factor saludable etc.
En el contexto de los efectos de estos factores en el cuerpo, el paciente cambia la pared arterial, que conduce a un aumento en su sensibilidad para las moléculas lipídicas. LDL y el colesterol comienzan a depositarse en el más grueso de la pared, causando un proceso inflamatorio y el crecimiento del tejido conectivo. Esto es lo que causa la formación y la progresión de las placas ateroscleróticas.
Fumar y el alcohol es el factor más poderoso en el desarrollo de la aterosclerosis.
Manifestaciones de la enfermedad.
Es posible sospechar la enfermedad en las primeras etapas de su desarrollo, cuando los síntomas y el tratamiento están estrechamente relacionados entre sí, ya que con un aumento significativo en la terapia de placas ateroscleróticas es significativamente difícil.
La enfermedad puede manifestarse en un paciente en dos formas: una violación aguda del suministro de sangre al estómago e intestino, o isquemia progresiva gradualmente. El mayor peligro para una persona representa una forma aguda de la enfermedad, y por lo tanto, es necesario comenzar con sus manifestaciones.
- El paciente aparece un dolor fuerte y agudo en el abdomen, la rápida intensidad creciente.
- El abdomen aparece debido a la expansión del lumen intestinal debido a su isquemia y la falta de actividad motora.
- Posibles vómitos con sangre o sangrado del recto como resultado del sangrado gastrointestinal.
- La caída en el nivel de presión arterial en relación con la pérdida de sangre (sangrado gástrico o intestinal) y el desarrollo de taquicardia.
La mayoría síntoma frecuente - Dolor repentino severo en la aeronave.
Dicha condición requiere el origen inmediato del tratamiento y la hospitalización del paciente debido a la gravedad de la enfermedad y la posible necrosis de la parte intestinal.
Diagnóstico formas crónicas La aterosclerosis de los vasos intestinales es mucho más complicada, ya que los síntomas de las no específicas y son características de la mayoría de las enfermedades del estómago e intestino. Las principales manifestaciones son las siguientes.
- El dolor de la intensidad débil, que es estúpida o presión. La mayoría de las veces ocurre después de las comidas, que se asocia con el aumento de la necesidad de la pared intestinal en el torrente sanguíneo, lo que es imposible contra el fondo de la presencia de placas ateroscleróticas en los vasos.
- Varios trastornos dispépticos en forma de náuseas, vómitos, pérdida de apetito, diarrea, estreñimiento y meteorismo. Los síntomas pueden mantenerse constantemente, y pueden ocurrir de vez en cuando, lo que dificulta el diagnóstico adecuado y brindarle el tiempo de tratamiento de un paciente para la atención médica.
- Como resultado de la pérdida del apetito y la negativa, el peso del paciente disminuye gradualmente, lo que es fácil de revelar en la dinámica. Muy a menudo, esto puede causar una formulación errónea del diagnóstico de crecimiento del tumor.
Tales síntomas que surgen contra el fondo de la lesión aterosclerótica de los vasos intestinales no son un signo inequívoco de esta enfermedad. Por lo tanto, es muy importante llevar a cabo un laboratorio adicional y métodos de herramientas Diagnósticos que le permiten confirmar el diagnóstico y determinar la localización del sitio de daños arteriales.
Uno de los síntomas: náuseas y vómitos múltiples.
Métodos de diagnóstico
El proceso de diagnóstico se basa en los métodos de laboratorio y encuesta instrumental. De métodos de laboratorio El mayor valor es un estudio bioquímico de la sangre, lo que permite identificar las siguientes desviaciones.
- Hipercolesterolemia, es decir, Excesivo nivel normal Colesterol en la sangre del paciente.
- Aumentar el número de lipoproteínas de baja y muy baja densidad, desempeñando un papel importante en el proceso de arranque y progresión del crecimiento de placas.
- Reduciendo la concentración de lipoproteínas de alta densidad que protegen el organismo del desarrollo de la aterosclerosis.
Es óptimo usar un enfoque integrado para los diagnósticos, y no el contenido con los resultados de un solo método.
A partir de los métodos instrumentales del examen, revelan aterosclerosis de los vasos intestinales y sus complicaciones, los siguientes métodos permiten.
- Fibrogastroduodenoscopia (FAGS). Ordenó identificar erosiones y defectos ulcerativos en el estómago y duodenalista.
- Examen de ultrasonido de los bucles intestinales con imagen Doppler de arterias aórticas y mesentéricas. Le permite evaluar el flujo de sangre en los buques e identificar el grado de su violación.
- Angiografía de vasos mesentéricos con la introducción de un agente de contraste. El más significativo y útil para la designación de un tratamiento posterior es el método para diagnosticar una aterosclerosis intestinal. El método le permite detectar placas de forma fácil y rápida en las arterias, evalúe su tamaño y grado de flujo sanguíneo.
Los datos obtenidos permiten asignar un tratamiento adecuado que pueda diferir significativamente de diferentes pacientes.
Fibrogastroduodenoscopia: examen endoscópico de las superficies internas del esófago, estómago y la parte inicial del duodeno
Tratamiento de la enfermedad.
Para tratar la aterosclerosis de los buques del intestino es correcta solo cuando se combina medicamentos con los no drogas. Varios pacientes también necesitan intervención quirúrgica para restaurar el flujo sanguíneo adecuado en el cuerpo.
Terapia no multimedia
La aterosclerosis de ceren es completamente imposible. Su progresión solo puede reducirse y, por lo tanto, reducir la intensidad de los síntomas. Además del uso de diversos medicamentos, la terapia es imposible sin ciertos cambios en el estilo de vida del propio paciente. Según las recomendaciones internacionales, se debe observar una persona con cambios ateroscleróticos en los buques intestinales una serie de recomendaciones.
- Acércate conscientemente a su dieta, eliminando todos los productos con un alto contenido de grasa y carbohidratos fáciles de amigas. Esto reduce los niveles de colesterol y LDL en la sangre.
- Regularmente comprometido ejercicio grado medio Intensidad.
- Tomar el tratamiento adecuado para enfermedades concomitantes - diabetes, etc.
- Organizar el paso regular de los exámenes médicos preventivos.
- Rechazar fumar y beber bebidas alcohólicas.
Con una desviación menor del nivel de lípidos en la sangre, solo por cumplimiento de estas recomendaciones se puede devolver a la normalidad.
Uso de medicamentos
Reducir efectivamente el nivel de colesterol y LDLS es posible con la ayuda de varios medicamentos, que se usa activamente en medicina. Los más utilizados los siguientes grupos farmacológicos de medicamentos.
EZETIMIB -GIPOLYPIDEMIC
- Las estatinas (lovastatin, la rosavastatina) son los agentes hipolifidémicos más frecuentes permitidos para usar en un grupo grande de pacientes.
- Los fibratos (hemfibrosilo, ticolor) violan la síntesis de colesterol en el hígado y contribuyen a su reducción resistente en la sangre contra el fondo de la ingesta de drogas.
- Los inhibidores de succión de colesterol en el intestino (Ezetimib, etc.) se utilizan activamente en pacientes como uno de los medios más modernos.
El uso de medicamentos siempre debe pasar bajo un control médico estricto y solo al nombrar a un médico.
Si el grado de estenosis de las arterias intestinales es significativo (cerca de la isquemia crítica), luego se usa operaciones quirúrgicas En la restauración del flujo sanguíneo. Como regla general, este es el funcionamiento de la derivación, o en la estructura de la arteria afectada.
La aterosclerosis de los vasos intestinales es una enfermedad grave y difícil de detectar en el fondo del crecimiento local o difuso de las placas ateroscleróticas en vasos arteriales. La detección temprana le permite asignar tratamiento efectivo Con el uso de una cantidad mínima de medicamentos, y proporciona un pronóstico positivo para la recuperación de la mejora de la calidad de vida del paciente.
Aterosclerosis. Enfermedad crónica común de las arterias, corazón, cerebro, etc. con la formación de focos simples y múltiples de lípidos, principalmente colesterol, depósitos (placas ateromatosos) en la cáscara interna de las arterias. Estas placas consisten en tejido de colesterol, calcio y cicatriz (conjuntivo). La pared de la arteria afectada se vuelve menos elástica y compactada.
Las disposiciones del tejido conectivo y la calcificación conducen gradualmente a la deformación progresiva lenta y reduciendo la iluminación de la arteria hasta que el cierre completo (obliteración) y, por lo tanto, cause deficiencias crónicas, aumentando lentamente la deficiencia de suministro de sangre (isquemia) del órgano que se alimenta a través de la arteria afectada. Además, un bloqueo agudo (oclusión) de las arterias de la arteria o un trombo, o (mucho menos frecuente), los contenidos de la placa ateromatosa rota, o ambos ambos al mismo tiempo, conducen a la formación de focos de necrosis ( infarto) o gangrena en el cuerpo de alimentación (partes del cuerpo). La aterosclerosis ocurre un tazón en hombres de 50 a 60 años y mujeres mayores de 60 años.
La derrota general de todas las arterias es muy rara. Por lo general, hay una lesión predominante de vasos cerebrales, corazones, riñones, piernas. La progresión de los cambios ateroscleróticos en la arteria se manifiesta por el hecho de que con una mayor actividad funcional del cuerpo, la afluencia de sangre puede ser insuficiente, hay un sentimiento desagradable de cualquiera de estos órganos.
La imagen clínica varía según la localización prevalente y la prevalencia de las arterias afectadas. La aterosclerosis tiene hipertensión, obesidad, fumar, diabetes, elevando el colesterol en la sangre, un estilo de vida sedentario, etc.
Lesión aterosclerótica de los vasos cerebrales. Conduce a la insuficiencia de su suministro de sangre y deterioro de su función. Uno de los primeros síntomas es un deterioro en la memoria para los eventos recientes. En el futuro, existe una disminución gradual de la inteligencia, existe una inestabilidad emocional, a veces los pacientes se quejan de "ruido" y un sentido de pulsación en la cabeza. Otros síntomas dependen de qué sección del cerebro más sufre de trastornos circulatorios. La lesión aterosclerótica de los vasos cerebrales puede causar un accidente cerebrovascular isquémico.
Tratamiento. Se utilizan nootropilo, sermion, cinnarizine, sello, cavinton, etc. se utilizan, se recomiendan cursos regulares, repetidos de tratamiento con una duración de 1-2 meses. Para evitar el desarrollo de un derrame cerebral, es muy importante monitorear el nivel de la presión arterial y el contenido de colesterol en la sangre. Para la prevención de los accidentes cerebrovasculares, se realizan operaciones reconstructivas en buques, cerebro de suministro de sangre.
ATEROSCLEROSIS AORTA Afecta gradualmente a aumentar la hipertensión arterial, el ruido escuchó el departamento de aorta ascendente y abdominal. Las complicaciones son posibles: la insuficiencia del suministro de sangre al cerebro (accidente cerebrovascular, mareos, desmayos) o extremidades superiores.
Aterosclerosis de las arterias mesentéricas, Los intestinos alimentados se manifiestan por trombosis de las ramas arteriales con un ataque cardíaco (necrosis) de las paredes del intestino y el mesenterio, así como el tobo abdominal, el ataque del dolor similar a coli en el estómago, que emerge poco después La comida, a menudo con vómitos y ungüento del intestino.
Tratamiento. El dolor es facilitado por la nitroglicerina, la inanición detiene los ataques de sapos abdominales.
Aterosclerosis de las arterias de la extremidad inferior Realizado los músculos esqueléticos de isquemia. Síntomas: cromotría intermitente (dolor en músculos iónicos Al caminar, obligando a una persona a detenerse), la cabeza de las piernas, el cambio en el color de la piel y las uñas. Entre los factores de riesgo, la aterosclerosis, fumar es de particular importancia en esta forma de la enfermedad.
Tratamiento. Preparaciones vasculares y medicamentos que previenen la trombosis. También se utilizan operaciones reconstructivas, en algunos casos debido al desarrollo de gangrenos, tiene que amputar las extremidades. Si el paciente deja de fumar, la progresión de la enfermedad se suspende y el riesgo de amputación se reduce significativamente.
Aterosclerosis de las arterias renales. Conduce a la insuficiencia del suministro de sangre a los riñones y el desarrollo de la hipertensión arterial y la insuficiencia renal crónica, la función renal rara vez se viole.
Aterosclerosis de las arterias coronarias. (Buques que alimentan el músculo cardíaco - miocardio). Cm. Enfermedad isquémica Corazones.
El diagnóstico se realiza sobre la base de una imagen clínica, prueba de sangre bioquímica. La radiografía a veces muestra la deposición de sales de calcio en las paredes de la aorta y otras arterias.
Tratamiento. La actividad física es necesaria, rechazo de fumar, nutrición racional, vaciamiento intestinal regular. Recepción de medicamentos que reducen el nivel de colesterol (lípidos) en la sangre, además de destinatoria para el tratamiento de enfermedades que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis (hipertensión, etc.). Tratamiento quirúrgico con un estrechamiento (estenosis) de las arterias principales (eliminación de la cáscara interna de las arterias, la imposición de rutas de recubrimiento de suministro de sangre, derivaciones, el uso de vasos artificiales, etc.).
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Lo que tratamos / diagnosticiamos
Isquemia abdominal crónica (AIB, enojado abdominal)
Angina abdominales. Sinónimos: isquemia intestinal, angina abdominal, etc.): ataques de dolor abdominal, resultantes de un suministro insuficiente de sangre a diversos departamentos del tracto gastrointestinal debido al estrechamiento (o bloqueo) de arterias, órganos de suministro de sangre de la digestión.
Ocurre aproximadamente 0.05-0.07% a numero total Todas las enfermedades.
La causa principal del sapo abdominal es la aterosclerosis de las arterias, los órganos de suministro de sangre del tracto digestivo, con menos frecuencia cambian pared vascular En la aortoartiritis no específica, la periatería del nódulo, la brillización de las arterias con un montón de diafragma, tejidos de cicatrices, neoplasias, hipoplasia y anomalías del desarrollo de arterias viscerales (aneurisma, fístula arteriovenosa).
Reducir el flujo sanguíneo en las arterias mesenterianas conduce a cambios en la actividad secretora y motora del tracto gastrointestinal. La isquemia se expresa especialmente después de las comidas, cuando se necesita una afluencia adecuada de la sangre arterial para activar el proceso de digestión. El flujo sanguíneo colateral puede prevenir el desarrollo del infarto de la pared del intestino.
Cuadro clinico.
En la etapa de compensación, el dolor ocurre solo después de abundantes alimentos, con una larga caminata o sobretensión neuropsiquiátrica, se localiza con mayor frecuencia en la región epigástrica, con menos frecuencia en el hipocondrio derecho o en la región ilíaca derecha. La duración del ataque es de unos pocos minutos a 2-3 horas.
En la etapa de subcompensación, además de los síntomas descritos anteriormente, aparece la exención, la hinchazón, el estreñimiento, alternando con la diarrea (diarrea), la pérdida de peso.
Durante la descompensación, la diarrea persistente se desarrolla, la deshidratación, el agotamiento progresivo.
Los síntomas enumerados permiten incluso en condiciones clínicas sospechar la posibilidad del desarrollo de la enfermedad. Para un examen adicional, el paciente debe enviarse a la separación de la cirugía vascular o a un médico-angiólogo del centro de diagnóstico consultivo. Con trastornos agudos de la circulación mesentérica, causando un ataque al corazón, y luego, como regla general, la gangrena de la pared intestinal, la imagen clínica se caracteriza por los síntomas de un abdomen agudo, que es una indicación de hospitalización de emergencia del paciente. En el departamento quirúrgico.
La palpación del vientre puede ser dolorosa en varias partes del abdomen, pero la protectora, la tensión de los músculos de la pared abdominal frontal está ausente.
Con un estrechamiento de la iluminación del barril ventricular o la arteria mesentérica superior en la región epigástrica, a veces se puede escuchar el ruido sistólico.
Los ataques del sapo abdominal se detienen después de tomar nitroglicerina, lo que puede tener un valor diagnóstico diferencial.
Diagnóstico Instale sobre la base de los datos clínicos, los resultados de los métodos de diagnóstico instrumental y de laboratorio. El escaneo dúplex ultrasónico le permite establecer la localización y el grado de estrechamiento de las arterias mesentéricas. Aclare el grado de violaciones isquémicas y la localización del nivel de obstrucción de la embarcación. Permite angiografía, espiral ct scan y tomografía de resonancia magnética. En la gastroduodenoscopia y la colonoscopia, la hinchazón y la atrofia de la mucosa gástrica, duodeno y colon, con menos frecuencia, se anotan la erosión o las úlceras.
El curso y pronóstico. Se puede observar angint abdominal durante meses o incluso años y, a menudo, precede a la trombosis de una de las arterias mencionadas o sus ramas.
Tratamiento.
El tratamiento conservador se reduce a la designación de equipos antiespáticos (nitroglicerina, papaverine, eufillín, etc.), pero a menudo es ineficiente. La dieta debe ser designada de tal manera que requiera la posible operación del aparato digestivo. Para el mismo propósito, se debe prescribir las comidas individuales pequeñas con intervalos iguales apropiados. Después de una comida, se necesita una paz completa a largo plazo (dentro de 2-3 horas).
Los obstáculos para la corriente de sangre sobre la base de los estrechamientos orgánicos de los vasos se pueden eliminar solo en las ramas especializadas de la cirugía vascular mediante una manera operativa con la imposición de anastomosis de bypass de las prótesis y los injertos vasculares. Para la prevención de la trombosis, es recomendable asignar anticoagulantes.
El pronóstico de la enfermedad siempre es grave, ya que la progresión de los trastornos de la arteria mesentérica puede provocar un infarto de infarto intestinal y la peritonitis, y conducir a la muerte del paciente. La intervención puntual opuesta en la mayoría de los casos permite lograr la recuperación de los pacientes y restaurar su capacidad de trabajo.
Intestino de isquemia
Asigne la isquemia aguda y crónica del intestino delgado. Cuatro razones principales para la isquemia intestinal aguda se consideran una embolia de las arterias del mesenterio (25-30% de las observaciones), la trombosis de las arterias mesentéricas (10-15%), la trombosis de las venas Mesenter (10%), no concluyente Isquemia mesentérica (50%).
En el 90-95% de los casos, la fuente de embolia son el trombo en la aurícula izquierda, que se forman durante la fibrilación auricular, con menos frecuencia, la trombosis del ventrículo izquierdo, la vegetación y los coágulos de sangre formados en las válvulas de corazón afectadas o protésicas, migración De los fragmentos de placas ateromatosas en la aorta. La causa de la trombosis de las arterias mesentéricas es, por regla general, la aterosclerosis de las ramas viscerales de la aorta, el estrechamiento de su lumen. Una disminución en la perfusión en los vasos mesenteriales en combinación con una disminución en la emisión cardíaca conduce a la isquemia mesentérica no concluyente. La insuficiencia cardíaca en el fondo de arritmias y las consecuencias de la acción vasoconstrictor en el flujo sanguíneo mesentérico de glicósidos cardíacos (vasopresina, aminas prensado) puede contribuir a la trombosis de Mesenter).
Como resultado de la isquemia intestinal aguda y la hipóxia posterior, se desarrolla una necrosis intestinal irreversible dentro de las 2 a 6 horas.
Esto predetermina la imagen clínica. La mayoría de las veces, un dolor abdominal agudo aparece al comienzo de la enfermedad (el área umbilical, el cuadrante abdominal superior derecho). En el contexto de la isquemia de las paredes del intestino, hay una peristalística tormentosa y un llamado a la defecación. Por lo tanto, en el período inicial, los pacientes observan náuseas, vómitos, diarrea. La adherencia en la sangre en la silla suele aparecer unas horas después del inicio de la enfermedad, cuando se produce el infarto de la membrana mucosa. A pesar del dolor intensivo, la tensión de los músculos de la pared abdominal es pequeña o no en absoluto (hasta el momento de la perforación del intestino y el desarrollo de la peritonitis). El dolor que no corresponde a los síntomas objetivos es un signo de diagnóstico fundamental de la isquemia aguda. La aparición de síntomas de irritación de la peritonevina testifica a la necrosis de todas las capas de la pared intestinal y es un mal signo pronóstico. Al comienzo de la enfermedad, la temperatura corporal es normal. Con el tiempo, los síntomas del progreso de la hipovolemia (la acumulación de líquido en el espacio "tercero") surge la acidosis metabólica, señala la leucocitosis pronunciada (más de 20 mil) y la hemoconcentración, así como la hiperamilasmia.
En caso de formas oclusivas de isquemia aguda, los datos de la angiografía selectiva en la proyección lateral se diagnostican (detectando trastornos del flujo sanguíneo, como regla, 4-6 cm desde el inicio de la arteria mesentérica superior). A veces para aclarar el diagnóstico recurrido a la laparoscopia o la laparotomía exploratoria.
Tratamiento. Durante las primeras horas del comienzo de la isquemia aguda, un trombo o un emble se puede eliminar con una operación reconstructiva posterior. Con el desarrollo de gangrenos, el intestino delgado realiza la resección del sector afectado. A período postoperatorio Es necesario prescribir anticoagulantes, preparaciones que mejoran las propiedades reológicas de la sangre, vasodilatadores.
Mortalidad diversas formas La isquemia mesentérica aguda varía de 50-60% a 90-100%.
Isquemia crónica Los intestinos, por regla general, causan aterosclerosis de las arterias viscerales, las golpeando los primeros 4 cm. Más raramente causa que la angina del complejo del síntoma clínico característico abdominal es vasculitis. Al mismo tiempo, los pacientes se quejan de dolor abdominal en forma de grape, como regla general, ocurriendo 20-50 minutos después de una comida, localizada en epigastrio, irradiando en todo el abdomen. El dolor disminuye o pasa después de tomar analgésicos, espasmolíticos, vasodilatadores. En la progresión de la enfermedad, el miedo surge antes de las comidas, lo que conduce a la pérdida de peso. En el período inicial de la enfermedad, se observan estreñimiento (debido a la disminución en la cantidad de alimentos recibidos), seguido de cambiar su diarrea (debido a la deterioro de la succión de las grasas).
En un estudio físico, se debe prestar atención a un ruido sistólico bajo en la mitad superior del abdomen (el estetoscopio debe instalarse en el centro de la distancia entre el ombligo y el proceso en forma de espada, hasta el punto de proyección de la parte superior. Arteria mesentérica).
Oclusión clínicamente significativa de las arterias intestinales (es decir, que requieren tratamiento operacional) Identifique solo el "método de exclusión" cuando un examen clínico completo excluye cualquier otra génesis de dolor abdominal crónico. Con la ayuda de imágenes de resonancia magnética o angiografía selectiva, estenosis crítica o oclusión completa de la arteria mesentérica superior.
Cirugía Se reduce a una operación reconstructiva destinada a restaurar el flujo sanguíneo normal en la arteria afectada (endarterectomía, derivación, anastomosis con un lado aorta en el lado, reimplantación del recipiente después de forrar su base, vascularización retrógrada). En el 60-75% de los pacientes durante la próxima vez después de la cirugía, se mejora el estado, desaparece el dolor.
Al formar una placa aterosclerótica en las ramas de la aorta que alimenta los intestinos, se desarrolla la isquemia de su pared. La superposición gradual de las arterias causa los ataques de dolor (sapo abdominal) y la violación del cuerpo (colitis isquémica), con un bloqueo repentino, hay un infarto local.
Los síntomas de la aterosclerosis intestinal son dolor, diarrea, alternando con estreñimiento, sangrado, náuseas, muriendo con un flujo largo. Tratamiento de medicamentos, en etapas posteriores - Operacional.
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Causas de aterosclerosis de los vasos intestinales.
Si la relación entre el colesterol, las proteínas y los compuestos de fosfolípidos se alteran en el cuerpo, las grasas se posponen en la pared de las arterias. Esto contribuye a la desgastación del flujo sanguíneo (sitios de ramificación de embarcaciones, hipododinamia) y la destrucción de la cáscara interna (moléculas de glucosa en diabetes, nicotina y resina durante el tabaquismo, la hipertensión).
Gradualmente, las fibras del tejido conectivo germinan en la impregnación de los lípidos, formados. En esta etapa, continúa y puede colapsarse, y sus fragmentos se mueven a lo largo de la cama vascular, bloqueando ramas más pequeñas. En las etapas posteriores de la enfermedad, la placa está calcinada.
Cuando aparece el intestino dentro de las arterias, el sangrado en forma de una placa de colesterol se reduce gradualmente por el poder de las paredes por la sangre. Causa la isquemia, manifestada por el dolor en el abdomen, la digestión intestinal deteriorada, la succión en la sangre. nutrientes, vitaminas, liberación insuficiente del cuerpo de los productos metabólicos.
Dependiendo del grado de superposición de los vasos y la prevalencia del daño aterosclerótico a las arterias mesentéricas, la patología tiene tres etapas de progresión:
- inicial (compensación): no se detecta signos de enfermedad o dolencia menor (dolor abdominal periódico, flatulencia, una tendencia a un constorio o diarrea), en un examen aleatorio sobre otras enfermedades de los buques;
- manifestaciones clínicas (subcompensación): trastornos de la digestión y asignación de contenido intestinal, dolor abdominal;
- complicaciones (descompensación) - Síndrome de dolor crónico, disfunción intestinal, pérdida de peso, astenia, depresión, hipocondria, con un bloqueo completo: una clínica de abdomen agudo, intoxicación grave, unir un proceso séptico.
Síntomas de patología
La heridclerosis del intestino se manifiesta mediante el doloroso síndrome para el cual tales propiedades son características:
- ocurre en 20 - 30 minutos después de las comidas;
- tal vez en diferentes departamentos del abdomen;
- el alivio se produce después de tomar antiespasmódicos, vómitos, aplicando calor, tomando una posición de codo de rodilla.
Debido a la disminución de la entrada en la entrada, el intestino pierde su función motoraLo que conduce a la diarrea alterna y el estreñimiento, la hinchazón. El proceso inflamatorio y el debilitamiento de la eliminación del contenido intestinal conducen a la intoxicación: náuseas, vómitos, un aumento en la temperatura corporal a números subfabiles (37.1 - 37.4 grados).
Insuficiente digestión y debilitamiento de succión de los intestinos, diarreanos frecuentes, la negativa de la ingesta de alimentos debido al dolor causa la alimentación, la hipovitaminosis total, la debilidad constante, los estados depresivos.
Vea el video sobre la aterosclerosis de los buques intestinales:
En el peligro de la enfermedad.
Tratamiento insuficiente de la enfermedad, el diagnóstico tardío contribuye al desarrollo de complicaciones de la aterosclerosis de los vasos de Mesente. Éstos incluyen:
- colitis isquémica o enteritis;
- infarto intestinal;
- peritonitis.
Si se produce el infarto en las paredes intestinales, se forman las zonas de necrosis, incluso si es posible reanudar el flujo de sangre a los medicamentos o la operación, entonces no se produce la restauración del tejido. Desde el lumen intestinal en la cavidad abdominal penetran en microorganismos, lo que causa una inflamación pesada del peritoneo.
Los tejidos de desintegración realzan la intoxicación, la comatosa y las convulsiones ocurren, la mortalidad en esta etapa de la enfermedad alcanza el 100%.
Diagnóstico de estado
Muy a menudo, los signos de la heredosclerosis del intestino se consideran la patología de los órganos digestivos, los pacientes son largos y sin éxito tratados en el gastroenterólogo. Esto se debe al hecho de que los síntomas de la enfermedad son similares a la gastritis, la pancreatitis, la colecistitis o la enfermedad péptica.
Para sospechar la aterosclerosis en presencia de factores de riesgo en el paciente, escuche el ruido en cavidad abdominalLo que coincide con la reducción sistólica del corazón, pero, en contraste con el escuchador, aumenta a medida que se retira del pecho.
Para confirmar el diagnóstico, se muestra el examen instrumental:
- fonentherografía: revela el ruido sobre la proyección intestinal y su intensidad;
- la angiografía de los vasos de Mesente: ayuda a descubrir el bloqueo, estrechamiento del lumen, expandiendo el obstáculo anterior al flujo sanguíneo, la disposición de las placas ateroscleróticas y el grado de violación de la sangre;
- fibrogastroduodenoscopia: la hinchazón de los cambios mucosos, atróficos, defectos erosivos o ulcerativos;
- el análisis de Calais es fibras indecorosas y un gran contenido de moco.
Además de estos métodos, los pacientes son termografía.
Tratamiento de la heridclerosis del intestino.
En las etapas iniciales de la enfermedad, se lleva a cabo la terapia con medicamentos. Los preparativos se muestran a partir de tales grupos:
- slavsmolitics - But-shp, RIABAL, Buckopan;
- deaganta - Kuraltil, Pentilina;
- normalización de microflora - laktovit forte, yogurt, enterol;
- enzimas - Mezim Forte, Panzinorm.
La nutrición juega un papel importante. Es necesario comer en la formación cálida por cantidades fraccionarias, elimine los platos afilados, la fibra vegetal gruesa (pan negro, mijo, cebada, legumbres, verduras crudas), alimentos enlatados y productos semiacabados. En exacerbación, solo se permiten los platos frotados sin salsas, ya que no se requiere la apertura de la molienda intestinal, sino tratamiento culinario Debe ser más largo de lo habitual.
Con terco síndrome de dolor Y el desarrollo de complicaciones muestra la intervención quirúrgica:
- liberación de un recipiente de un ligamento diafragmático de hoz o fibras fibrosas;
- eliminación de nodos simpatizados. sistema nervioso en el campo del plexo solar;
- descompresión del tronco de ventilación;
- extracción de una placa aterosclerótica con una parte de la cáscara interna;
- e instalación del stent.
Típicamente, el tratamiento quirúrgico realizado en la etapa de subcompensación ayuda a prevenir trastornos circulatorios graves en las arterias intestinales y salvar la vida a los pacientes. Sobre el tiempo tarde Los resultados son mucho peores.
La aterosclerosis del intestino surge debido a la formación de la placa de colesterol en las ramas de la aorta abdominal. Puede golpear la corteza, la arteria mesentérica inferior y superior. En la etapa inicial, oculta está oculta, los pacientes se quejan de dolor constante después de comer, la interrupción de la digestión, las heces inestables. En el desarrollo de complicaciones, se unen la intoxicación, se destruyen las paredes intestinales, el peritoneo está inflamado.
Para el diagnóstico, se necesitan angiografía y aorta abdominal de ultrasonido. La terapia conservadora se muestra con un deterioro circulatorio menor, cuando se produce la etapa de subcompensación, se realiza la operación.
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