En este artículo, nos familiarizaremos con la respuesta a la pregunta de que es fibrinolisis. Aquí intentaremos explorar la definición. este término, su significado en la vida de los seres vivos, las fases del proceso y algunas características. Además, el artículo prestará más atención al tema de su norma en el cuerpo, en particular durante las mujeres del embarazo.
Introducción
La fibrinólisis es un proceso, durante el cual se lleva a cabo la disolución de los coágulos de sangre y / o los coágulos de sangre. Es una parte integral del dispositivo del mecanismo de homeostasis y siempre está acompañado por la coagulación de la sangre fluida. Este proceso incluye muchos factores cultivadores que lo acompañan.
La fibrinolisis es una de las más importantes. reacciones protectoras El organismo que previene el borde de los recipientes de fibrina que sirve una carretera para el flujo sanguíneo. Uno mas función importante - Recanalización que se puede observar después de que se suspendió el sangrado. La fibrinólisis incluye la escisión de la fibrina, que se lleva a cabo a través del uso de plasmina. La proteína plasmina está en la sangre, pero en forma inactiva, que se llama plasminógeno.
Activación externa
Las fases de fibrinolisis se dividen de acuerdo con la forma de activación, que se divide en externas e internas.
El mecanismo de activación externo es posible solo si hay un conjunto de activadores de tejidos. Como regla general, los últimos se sintetizan en el endotelio vascular. Estos tipos de moléculas incluyen las siguientes sustancias:
- Urocking es una proteasa de la serina humana codificada por el genoma de Plau (10-cromosoma).
- Tap es un activador de tela de plasminógeno.
Activación interna
La implementación de la activación interna se produce mediante el uso de activadores de plasma y elementos de sangre uniformes, los mismos leucocitos, eritrocitos y plaquetas. Sistema interno El mecanismo de activación se divide en una forma dependiente e independiente de Hagaman. El último tipo (independiente) se lleva a cabo solo en presencia de proteínas C y S, que tienen un impacto directo en él. La fibrinólisis dependiente también está influenciada por la presencia de Kallikrein, que causa la transformación del plasminógeno a la plasmina. El propósito principal de la forma dependiente de Hageman es purificar el canal de los vasos de la fibrina en una forma inestable.
Proceso de inhibición
La fibrinólisis es un proceso que, junto con una serie de sustancias inhibitorias y activadoras, determinan el fenómeno de la actividad fibrinolítica y determinan sus propiedades mediante la relación.
El plasma sanguíneo incluye un conjunto de inhibidores que ralentizan el proceso de fibrinolisis. Uno de los inhibidores más significativos es un alfa2-plasmina que se une a la plasmina, la tripsina, el kalicreína, la urockase y el grifo. Otras sustancias inhibitorias fuertes sirven: inhibidor de la proteasa C1 y muchos otros. No pueden producir no solo plasma de sangre, sino también fibroblastos, macrófagos y monocitos.
Formulario de regulación
Los procesos de coagulación y fibrinolisis están en constante equilibrio entre ellos.
El fenómeno de la creciente fibrinólisis es causada por cambios en el simpático. sistema nervioso (tono creciente) y una mayor asignación de hormonas como la adrenalina y la norepinefrina. Tres causas de datos conducen a la activación del factor Hageman. Este último a su vez lanza mecanismos internos y externos. Los principales reguladores eferentes de fibrinolisis y procesos de coagulación de la sangre son las paredes vasculares.
Indicadores para el embarazo
La norma de la fibrinolisis durante el embarazo es muy. un punto importanteque es una futura madre que vale la pena prestar atención a. Esto evitará complicaciones innecesarias que pueden manifestarse en el feto si su norma se excede o se reduce.
La fibrinólisis es un fenómeno de la disolución de los coágulos de sangre y los coágulos de sangre. Afecta directamente la formación de un niño humano en el útero. Después de la concepción, el indicador de fibrinógeno asociado con el fenómeno de la fibrinólisis puede cambiar su valor en el cuerpo de valores extremadamente pequeños a enormes. Para definir claramente su nivel, debe hacer un estudio clínico.
Los nacimientos están acompañados por una gran pérdida de sangre y en ausencia de una cantidad suficiente de fibrinógeno, puede llevar a la pérdida de grandes recursos sanguíneos. El proceso de fibrinolisis es extremadamente importante para la actividad de la placenta, así como el contenido del propio fibrinógeno. Ambos factores pueden causar complicaciones extremadamente no deseadas, como el retraso en el desarrollo del feto.
Sobre la base de los datos sobre el nivel de fibrinógeno y la velocidad de la fibrinólisis, los médicos pueden sacar conclusiones sobre la presencia de la Madre de la Madre expresada procesos inflamatoriosasí como la configuración de tejidos necróticos. La naturaleza decidida este problema Con la ayuda de aumentar el nivel de fibrinógeno durante la dentición del niño.
Tasa de fibrinógeno
La norma para las mujeres antes del inicio del embarazo es un indicador de dos a cuatro gramos por litro. Después de que se concibió la fruta, esta cifra aumenta a seis gramos. Este indicador todavía se considera la norma. Se observa un exceso significativo del fibrinógeno en el tercer trimestre.
A pesar de que un aumento en el indicador de fibrinógeno durante el embarazo es reacción normal El organismo en la formación del feto, su valor (fibrinógeno) todavía tiene su propio límite, cuya presencia puede indicar la formación procesos patológicos. En tales casos, se nombra el examen de los pacientes con el uso del hemostasiograma.
Fibrinolisis - ¿Qué significa esto? Después de haber respondido esta pregunta, también tocamos el concepto de fibrinógeno. Entonces, ¿cómo se puede reducir el fibrinógeno y cambiar la fibrinólisis durante la fibrinólisis?
Los cambios antes mencionados en el cuerpo de la madre pueden llevar al desprendimiento temprano de los tejidos placentarios que forman sus paredes, así como causan hipoxia e hipótrofia del feto.
Bajo valor El fibrinógeno puede causar tales estados dolorosos:
- hepatitis;
- escasez aguda de vitaminas B2 y C;
- gestis;
- castillo diseminado la coagulación.
Como regla general, la falta del componente de la sangre del fibrinógeno es causada por el fenómeno de la toxiciosis tardía: la gestis.
El término "fibrinólisis" se denota por el proceso de disolución de coágulos de sangre. En el proceso de coagulación, la fibrinólisis previene una interrupción de la microcirculación en las regiones del cuerpo fuera de la zona de daño, después de detener el sangrado, la reclusión de la tela de sangre y la restauración del suministro de sangre a los paños de tela distal. El proceso de destrucción (lisis) trombo se asocia con la escisión de la fibrina y el fibrinógeno por el sistema de enzimas, cuyos componentes activos son la plasmina. Fibrina de hidrolyzys de plasmina, fibrinógeno, factores V, vii, xii, protromina.
La plasmina en la sangre está en estado inactivo en forma de plasminógeno y está activado por tejidos y activadores de sangre. Los activadores de plasminógeno fisial se sintetizan por el endotelio de los vasos. El mayor valor Entre ellos tenga un activador de tela de plasminógeno (TAP) y la Urchinasa, que se produce en el riñón por el aparato yucstagiomerular.
El camino interno de la activación se divide en dependiente de Hagaman y en Hagéman-Independent. Dependiente de Hageman es realizado por F XIIA, IMK y Capikrein. Los avances independientes de Hageman a través del mecanismo de reacciones urgentes y se realizan mediante proteinasas plasmáticas. El plasma tiene inhibidores de la fibrinólisis: inhibidores de la proteasa A2 - antiplazmin, C1 y A1, A2 - Macroglobulina. Los activadores son: un activador específico de las células endoteliales; Factor XII activado cuando interactúa con kallikrein y alto peso molecular kininógeno; Urocinasa producida por el riñón; Estreptocinasa bacteriana.
La violación del proceso de coagulación de la sangre ocurre con la falta o ausencia de cualquier factor que participe en la homeostasis. Por ejemplo, se conoce la enfermedad hereditaria de la hemofilia, que se encuentra solo en hombres y se caracteriza por un sangrado frecuente y largo. Esta enfermedad se debe al déficit de factores VIII y IX, que se llaman antigüemofílico.
La coagulación sanguínea puede fluir bajo la influencia de los factores que aceleran y disminuyen este proceso.
Factores acelerando el proceso de coagulación de la sangre:
La destrucción de elementos uniformes de glóbulos y células de tejido (la producción de los factores involucrados en aumentos de coagulación de la sangre);
Iones de calcio (participar en todas las fases básicas de coagulación de la sangre);
Trombina;
Vitamina K (involucrado en la síntesis de prometería);
Calor (la coagulación de la sangre es un proceso enzimático);
Adrenalina.
En condiciones normales, la sangre en los vasos está siempre en estado líquido, aunque existen condiciones para la formación de trombomes intravasculares constantemente. El mantenimiento del estado líquido de la sangre es proporcionado por los mecanismos de autorregulación debido a la existencia de los relevantes. sistemas funcionales. Los principales enlaces de mantener el estado líquido de la sangre son el sistema de coagulación y anteosludio. Actualmente, es habitual asignar dos sistemas de antieslude, el primero y el segundo.
El primer sistema de antieslude (PPP) realiza la neutralización de la tombina en la sangre circulante bajo la condición de su educación lenta y en pequeñas cantidades. La neutralización de la trombina se lleva a cabo por anticoagulantes, que están constantemente en la sangre y, por lo tanto, los PPS funcionan constantemente. Estas sustancias incluyen:
Fibrina que adsorbe parte de la trombina;
Las antitrombinas previenen la transformación de la protrombina en la trombina;
La heparina bloquea la fase de transición en la trombina y el fibrinógeno en la fibrina, y también disminuye la primera fase de la coagulación de la sangre;
Los productos de lisis (destrucción de la fibrina), que tienen actividad antitrombina, inhiben la formación de prolrobinasa;
Las células del sistema endotelial reticuloso son absorbidas por la trombina plasmática de sangre.
Con un aumento rápido en el número de trombina en la sangre de PPS no puede prevenir la formación de trombo intravascular. En este caso, el segundo sistema anticular (UPU) entra en funcionamiento, lo que garantiza el mantenimiento del estado líquido de la sangre en el recipiente Reflejo-Humoral. Un fuerte aumento en la concentración de trombina en la sangre circulante conduce a la irritación de los quimiatureceptores vasculares. Los pulsos de ellos entran en el núcleo gianthoeléctrico de la formación reticular del cerebro oblongo, y luego en los caminos eferentes al sistema endotelial reticular (el hígado, los pulmones, etc.). La sangre se distingue en grandes cantidades de heparina y sustancias que realizan y estimulan la fibrinólisis (por ejemplo, activadores de plasminógeno).
La heparina inhibe las tres primeras fases de coagulación de la sangre, se comunica con sustancias que participan en la coagulación de la sangre. Los complejos con trombina, fibrinógeno, adrenalina, serotonina, fibrinógeno, adrenalina, serotonina, factor X11i, etc. tienen actividad anticoagulante y un efecto lítico en la fibrina no estabilizada.
Regulación de la coagulación de la sangre.
La regulación de la coagulación de la sangre se lleva a cabo con la ayuda de mecanismos neuro-humos. La excitación de la división simpática del sistema vegetal DVRNII, que se produce durante el miedo, el dolor, en los estados estresantes, conduce a una aceleración significativa de la coagulación de la sangre, que se llama hipercoagulación. El papel principal en este mecanismo pertenece a la adrenalina y Noraderenlin. La adrenalina lanza una serie de reacciones de plasma y tejido: liberación de la pared vascular de tromboplastina, que se convierte rápidamente en la promotína del tejido; La adrenalina activa el factor XII, que es el iniciador de la formación de la promenbonibinasa de la sangre; La adrenalina activa las lipasas de tejido que dividieron las grasas y, por lo tanto, aumenta el contenido de los ácidos grasos en la sangre con actividad tromboplásica; La adrenalina mejora la liberación de fosfolípidos de elementos uniformes de sangre, especialmente de los glóbulos rojos.
La irritación del nervio errante o la administración de acetilcolina conduce a la liberación de sustancias de las paredes, similar a las que se asignan bajo la acción de la adrenalina. En consecuencia, en el proceso de evolución, solo se formó una reacción protectora y adaptativa en el sistema de hemocoagulación: hipercoagulemia, dirigida a un cese urgente de sangrado. La identidad de los cambios de gemakoagulación al irritarse los departamentos simpáticos y parasimpáticos del sistema nervioso vegetativo indica que no existe la hipocoagulación primaria, siempre es secundaria y se desarrolla después de la hipercoagulación primaria como resultado (consecuencia) del consumo de parte de la sangre. Factores de coagulación.
La aceleración de la hemocolación causa la amplificación de fibrinolisis, lo que garantiza la división del exceso de fibrina. La activación de la fibrinólisis se observa en el trabajo físico, las emociones, la irritación dolorosa.
La coagulación de la sangre está influenciada por las secciones más altas del SNC, incluida la corteza de los hemisferios grandes del cerebro, que se confirma mediante la posibilidad de cambiar la hemocolación condicionalmente reflexivamente. Se da cuenta de sus influencias a través del sistema nervioso vegetativo y las glándulas endocrinas cuyas hormonas tienen un efecto vasoactivo. Los pulsos del sistema nervioso central se producen a los órganos hematopoyéticos, a los órganos que depositan la sangre y causan un aumento en la salida de la sangre del hígado, el bazo, la activación de los factores de plasma. Esto lleva a la rápida formación de la promoción. Luego encender mecanismos gumoralesApoyado y continúe activando el sistema de coagulación y, al mismo tiempo, reduce las acciones de Antoslude. El valor de la hipercoagulación del reflejo condicional consiste, aparentemente, en la preparación del cuerpo para proteger contra las estufas de sangre.
El sistema de coagulación es parte de un sistema más extenso: el sistema de regulación de la unidad de sangre y coloides (paquete), que mantiene la constancia del entorno interno del cuerpo y su estado agregado a un nivel que es necesario para la vida normal por vida. Asegurando el mantenimiento del estado líquido de la sangre, la restauración de las propiedades de los buques de las paredes que cambian incluso con su funcionamiento normal. El sistema de coagulación de la sangre en el cuerpo está en un estado activo, que se debe a la liberación continua de la tromboplastina de células naturalmente destructivas. La hipercoagulación se está desarrollando en los estados del dolor y el estrés emocional que fluye con la activación del departamento simpático del sistema nervioso autónomo. Las catecolaminas contribuyen a la liberación de paredes de tromboplastia. La adrenalina activa directamente el factor de Chageman, activa las lipasas de tejido, que contribuye al aumento de la actividad tromboplásica. La irritación del nervio errante conduce a efectos similares a los efectos de la adrenalina.
Sistema de fibrinolisis- El sistema enzimático, dividiendo el hilo de fibrina, que se formó en el proceso de coagulación de la sangre, en complejos solubles. El sistema de fibrinolisis es completamente opuesto al sistema de coagulación de la sangre. La fibrinólisis limita la proliferación de la coagulación de la sangre a lo largo de los vasos, regula la permeabilidad de los vasos, restaura su permeabilidad y proporciona el estado líquido de la sangre en la cama vascular. La composición del sistema de fibrinolisis incluye los siguientes componentes:
1) fibrinolisina (plasmina).Está en forma inactiva en la sangre en forma de profibrinolés (plasminógeno). Rompe la fibrina, el fibrinógeno, algunos factores de coagulación de la sangre plasma;
2) activadores de plasminógeno (Profibrinolés).Pertenecen a la fracción de globulina de proteínas. Hay dos grupos de activadores: acción directa y acción indirecta. Los activadores directos traducen directamente el plasminógeno a la forma activa - plasmina. Activadores de acción directa - tripsina, urock, ácido y fosfatasa alcalina. Los activadores indirectos están en el plasma sanguíneo en un estado inactivo como proactivo. Para activarlo, la lesocosinasa de telas, es necesario plasma. Algunas bacterias poseen las propiedades de los arrendamientos. Los activadores de fisuras están en los tejidos, especialmente muchos de ellos están contenidos en el útero, los pulmones, glándula tiroides, próstata;
3) Inhibidores de la fibrinolisis (antiplasmina) - albúmina. Los antiplasmines inhiben el efecto de la enzima fibrinolisina y la conversión de la profibrinolisina en la fibrinolisina.
El proceso de fibrinolisis tiene lugar en tres fases.
Durante la fase I de la cornisa, ingresando a la sangre, el proactivador de plasminógeno conduce al estado activo. Esta reacción se lleva a cabo como resultado de la escisión de una serie de aminoácidos del proactivador.
Fase II: la conversión del plasminógeno en plasmina debido a la escisión del inhibidor de los lípidos bajo la acción del activador.
En el curso de la fase III, bajo la influencia de la plasmina, la fibrina se dividió con polipéptidos y aminoácidos. Estas enzimas recibieron el nombre de productos de degradación de fibrinógeno / fibrina, tienen un efecto anticoagulante pronunciado. Inhiben la trombina e inhiben el proceso de la formación de la prolrobinasa, suprimen el proceso de polimerización de fibrina, la adhesión y la agregación de plaquetas, aumentan el efecto de la bradiquinina, la histamina, una penenzina en la pared vascular, que contribuye a la emisión de activadores de fibrinolisis de la endotelio.
Distinguir dos tipos de fibrinolisis- Enzimática y no enzima.
Fibrinólisis enzimáticallevado a cabo con la participación de la enzima plasmina proteolítica. La escisión de la fibrina está ocurriendo en los productos de degradación.
Fibrinólisis nefermentalse realiza mediante compuestos complejos de heparina con proteínas trombogénicas, aminas biogénicas, hormonas, los cambios de conformación se realizan en la molécula de fibrina.
El proceso de fibrinolisis va a lo largo de dos mecanismos: externo e interno.
En el camino externo, la activación de la fibrinólisis se debe a arrendamientos de tejidos, activadores de tejidos de plasminógeno.
En el camino interno de la activación, los docivistas y activadores de la fibrinólisis están involucrados, capaces de transformar los proactivadores en activadores de plasminógeno o actuar directamente a la pro-estimación y traducirlo en la plasmina.
Un papel importante en el proceso de disolver el grupo de fibrina es jugado por leucocitos debido a su actividad fagocítica. Los leucocitos capturan fibrin, Lyse It y asignan en ambiente Productos de su degradación.
El proceso de fibrinolisis se considera en estrecha conexión con el proceso de coagulación de la sangre. Sus relaciones se llevan a cabo a nivel de rutas de activación comunes en la reacción de la cascada enzimática, así como debido a los mecanismos de regulación neuro-humano.
La fibrinólisis es el proceso de escindir el coágulo de fibrina, como resultado de lo cual la recuperación de la vigilancia del recipiente se obstruyó con un trombano. La fibrinólisis comienza simultáneamente con la retracción del grupo, pero se vuelve más lento. Este es también un proceso enzimático, que está influenciado por la enzima proteolítica - plasmina (fibrinolisina).
La plasmina se encuentra en un plasma sanguíneo en un estado inactivo en forma de plasminógeno. El plasminógeno se sintetiza en el hígado, la médula ósea, los riñones y otros órganos. Bajo la influencia de los activadores de la sangre y el tejido, se lleva a cabo su activación: la transición a la plasmina. La plasmina divide la fibrina en cadenas de polipéptidos separados, lo que resulta en la lisis (disolución) del manojo de fibrina (Fig. 4)
Fig.4.
La activación del plasminógeno, así como la formación de una proteisminasa, puede fluir sobre formas externas y internas. Camino externo La activación de plasminógeno se lleva a cabo utilizando activadores de tejidos. Estos son principalmente el activador de plasminógeno de tela (T -R), que se produce por células endoteliales de diferentes tejidos y se produce principalmente en las paredes. vasos sanguineos (Principalmente en venas y venenos), y urocinasa (y - AR), sintetizadas principalmente por los riñones y fibroblastos. El plasminógeno activador de la tela participa en la disolución de la fibrina ubicada en plasma. El Urocking está involucrado en la disolución de la fibrina ubicada en la superficie celular, incluida la endotelia. En el camino nacional de la activación de plasminógeno, los activadores de sangre están involucrados, por ejemplo, el factor Hagéman activado, callikrein, proteínas C y S. La capacidad de activar el plasminógeno posee algunas sustancias exógenas, por ejemplo, estreptococos de estreptocinasas, algunos medicamentos.
El plasma sanguíneo es tanto inhibidores fisiológicos de fibrinolisis. Algunos inhibidores (activadores) están neutralizados por activadores de plasminógeno, otras (antiplasminas) opriman el propio plasmín. Entre los anti-activadores hay 3 tipos de inhibidores. Los efectos antiplazminales tienen b 2 - antiplazmin (b 2-globulina) y b 2 -machroglobulin. En primer lugar, la plasmina está inactivada por B 2 - antiplazmina, capaz de neutralizar 2/3 de la plasmina total, que puede formarse en la sangre del plasminógeno disponible. Por lo tanto, desaparece rápidamente del torrente sanguíneo y tiene su efecto localmente en el grupo de sangre. Con la formación excesiva del plasmín, B 2 - Puede ocurrir antiplasmina. Luego, la inhibición incluye b 2 -MAchroglobulin, que es un inhibidor de plasmina menos específico. El inhibidor del plasminógeno pertenece a ambos B 1 - Antitripxina.
También hay una versión no afloja de la fibrinólisis, que se lleva a cabo por las proteasas fibriónicas de los leucocitos, las plaquetas, los eritrocitos y la antitrombina III en un complejo con heparina, que pueden dividir directamente la fibrina. Todas las sustancias involucradas en el proceso de fibrinolisis se combinan con un sistema fibrinolítico. Además de disolver el coágulo de sangre y la eliminación de los sedimentos de fibrina, los componentes del sistema fibrinolítico están involucrados en otros procesos fisiológicos: heridas curativas, regulación de crecimiento, división y migración de células, regeneración muscular, el crecimiento de axones de neuronas, procesos de ovulación. , fertilización, etc. El proceso de fibrinolisis dura varios días y su resultado es la recanalización del buque, es decir. Restauración de su pasabilidad. La retracción del coágulo de sangre y la fibrinólisis se aíslan como una fase adicional de la coagulación de la sangre. Enfatizamos que los dos tipos de coagulación existentes conducen a la formación de dos tipos de trombocitos de sangre y plasma.
En el proceso de formación de tubo hemostático, los mecanismos se activan para limitar el crecimiento de trombo, su disolución y su recuperación de flujo sanguíneo. Todo esto realiza el sistema de fibrinolisis. La fibrinólisis se llama el proceso de lisis de fibrina o el arbusto.
Sistema de fibrinolisis consiste en fuera enzimasproteína neferrada cofactores y inhibidores Fibrinolisis. El objetivo final de este sistema es la formación de la enzima plasmina fibrinolítica y la destrucción del grupo de fibrina. El sistema es normal. acción estrictamente local, T. K. Los componentes están adsorbidos en hilos de fibrina. El sistema incluye 18 proteínas y entre ellas:
1. PLASMINÓGENO - Proprimiento, a partir de la cual se forma la proteína de plasmina, dividiendo la fibrina. Activadores de plasminógeno activados (PA) y Factor XIIA.
2. Tipo de tela Activadores de plasminógeno (t-pa., activador de plasminógeno tisular) y UROCK ( u-pa., urokinza, activador de plasminógeno uroquinasa.) - Enzimas (proteasas de la serina) convertir el plasminógeno a la plasmina.
- el plasminógeno activador de la tela (T-PA) está resaltado por el endotelio, los monocitos, los megacariocitos,
- el activador hidráulico del plasminógeno (U-PA) se produce mediante células epiteliales de los conductos renales, células yucstaglomelar, fibroblastas, macrófagos, endoteliocitos.
3. Factor XII (factor HAGEMAN) es un factor de contacto, activador de plasminógeno y precaskrein.
4. Precalcrein - Factor de contacto, Fletcher Factor, Proprimiento Kalicrein, catalizando la formación de Kinines, pero para esto primero debe activarse por el factor de Hageman (F.XIIA).
5. Kininógeno alto molecular (IMD, Fitzherald Factor): en el torrente sanguíneo está en el complejo con el Factor XII, es un receptor de pre-calcreína.
Transformación del plasminógeno en plasmina.
La enzima clave es plasmina, hidrolizando fibrina a productos solubles. Activadores de transformación plasminógeno en plasmina formado pared vascular (activación interna) o tejidos ( activación externa).
Mecanismo de activación interna. Separado sobre el dependiente de Hageman (XIIA-Dependiente) y Hagéman-Independent (Independiente de XIIA):
- Dependiente de Hageman La fibrinólisis se produce bajo la influencia del factor de XIIA, kalicreína y kininógeno de alto peso molecular (ICD). De esta manera se lleva urgente Integridad y necesaria para limpiar la cama vascular de una fibrina no estabilizada, que se forma en el proceso de coagulación de la sangre intravascular.
- Hageman-Independentla fibrinólisis es realizada por Kallikrein e IMD, pero sin un factor de Chageman.
Ruta de activación externa, dominante, se lleva a cabo con la participación de los activadores de plasminógeno T-PA y U-PA (Urock).
La unión del plasminógeno y sus activadores se produce en el grupo de fibrina. Aquí hay un sitio de unión a la lisina necesaria para activar el plasminógeno con T-PA, que proporciona formación de plasmina local.
Regulación de la síntesis de plasminógeno plasminógeno
Fibrina y fibrinógeno
La plasmina es muy activa y, al mismo tiempo, una proteasa de serina relativamente no específica, que destruye la fibrina y el fibrinógeno. Las moléculas resultantes que tienen diferentes puntos moleculares se denominan productos de degradación de fibrina. Son en su mayoría complejosDde y Dimers.
Algunos productos de degradación han pronunciado actividad fisiológica, reducen la agregación de plaquetas y violan la polimerización de los monómeros de fibrina, siendo en esencia, anticoagulantes.
Reacciones de fibrinolisis
Inhibidores de la fibrinolisis
1-th tipo inhibidor de activador de plasminógeno (RAI-1, inhibidor del activador de plasminógeno-1) - El inhibidor principal de la fibrinólisis, se sintetiza por el endotelio de los vasos sanguíneos. La proteína inhibe específicamente el efecto. t-pa. y u-ra, Preveniéndolos en interacción con el plasminógeno. A su vez, PAI-1 se inhibe. proteína S.. Por lo tanto, la proteína con no solo suprime la coagulación (a través de la inactivación de factores VA y VIIIA), sino que también mejora la fibrinólisis.
α2-antiplazmin - enzima (proteasa de la serina), inhibidor de la plasmina de alta velocidad. Interfiere con el adsorbo de plasminógeno en la fibrina, reduciendo la cantidad de evaluación de la plasmina en la superficie del coágulo y, por lo tanto, lentamente disminuye la fibrinólisis.
α2-macroglobulina - Inactiva la trombina, XII y PLASMIN. El mecanismo de la inhibición es formar una [α2-macroglobulina-proteasa] compleja, que luego se transfiere al hígado.
Inhibidor de la fibrinólisis activada por la trombina (Tafi, inhibidor de la fibrinolisis activable con trombina, Carboxypeptidasa Y) está activado por un complejo de trombina-trombomodulina. Tafi destruye superficie catalíticafibrina (sitio de unión a la lisina) requerida para la acción T-PA. Además, a una mayor concentración de TAFI inhibe directamente el plasminógeno, lo que evita la lisis prematura Thromba.
