Stručné informácie o akútnom zlyhaní obličiek u detí. Zlyhanie obličiek u detí Komplikácie a dôsledky

Zlyhanie obličiek u detí je zriedkavé, ale takéto prípady sa stávajú, a preto musíte čo najviac preniknúť do podstaty problému, aby ste vedeli, ako v tomto prípade konať.

Hlavné príčiny zlyhania obličiek

Zvyčajne sa pod týmto názvom skrýva celá skupina chorôb spojených s narušením činnosti takých dôležité orgány ako obličky. Renálne zlyhanie je charakterizované ťažkým priebehom a hrozné následky... V skutočnosti ide o extrémne štádium vývoja chorôb. Ak neurobíte opatrenia na vyliečenie, dochádza k zlyhaniu obličiek, ktoré v detstvo veľmi často smrteľné.

Dôvody rozvoja symptómov zlyhania obličiek:

cystické poškodenie orgánov;
nádor;
vaskulárna trombóza;
nefropatické ochorenia;
nekróza obličkového tkaniva;
cukrovka;
vrodené ochorenie obličiek;
slabá dedičnosť;
absencia jednej obličky;
intoxikácia;
traumatický šok;
poškodenie tkaniva;
infekčné choroby.

Sú chvíle, kedy zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku presunu dieťaťa prechladnutia ako je chrípka.

Prejavy u detí rôzneho veku

Existuje niekoľko skupín chorôb, na ktoré sú náchylné deti určitej vekovej skupiny.

Napríklad u novorodencov sa často stáva príčinou zlyhania obličiek trombóza obličkových žíl, vrodená polycystická choroba, agenéza a vývojové anomálie.

U dojčiat možno diagnostikovať extrarenálne zlyhanie obličiek, renálnu nekrózu, vrodenú nefrózu, ktorá sa najčastejšie rozvinie v prvom roku života bábätka.

Chronická pyelonefritída sa často vyvíja u detí od veľmi nízky vek... Detská nočná enuréza je signálom o možný problém pre deti staršie ako 5 rokov.

Ak do 8 rokov inkontinencia počas spánku nie je vždy anomáliou, tak v dospievaní je jasné znamenie nesprávne fungovanie obličiek. S latentným priebehom niektorých ochorení, do 10 rokov, môže byť u dieťaťa diagnostikovaná nefronoftíza. To všetko svedčí o potrebe núdzovej pomoci.

Symptómy, prejavy

Včasná liečba a jej priaznivý výsledok do značnej miery závisia od včasného odhalenia ochorenia. Príznaky zlyhania obličiek u detí sa príliš nelíšia od príznakov u dospelých. Bežné prejavy sú:

všeobecná nevoľnosť;
časté močenie;
množstvo moču nezodpovedá norme;
kamene v obličkách;
znížený svalový tonus;
žltosť kože;
chvenie;
teplota;
nevoľnosť a vracanie, iné príznaky otravy;
zvýšený obsah bielkovín v moči;
opuch končatín.

Istým znakom vývoja nedostatku u dieťaťa môže byť nefrotický syndróm. U dospelých sa prakticky nepozoruje, ale pomerne často sa diagnostikuje u detí základného a školského veku.

Akútna forma

Ide o náhle zastavenie činnosti obličiek, v dôsledku čoho sa v tele hromadia produkty metabolizmu a toxíny. Etapy a ich trvanie:

Prvé dni - malátnosť s príznakmi otravy.
K príznakom sa pridáva jeden – dva týždne – urémia, v krvi sa zvyšuje koncentrácia dusíkatých produktov metabolizmu.
Dva týždne - nerovnováha vody, diuréza, strata hmotnosti.
Recesia v prejavoch symptómov. Klinické zotavenie, obnovenie normálnych parametrov.

Ak sa nelieči, je oslabený detský organizmus nemusí byť schopný vydržať zaťaženie. Akútna forma môže prerásť do chronického zlyhania obličiek.

Chronická forma

Vyznačuje sa postupným utlmovaním funkcie obličiek, až kým sa úplne nezastaví. Možno vrodené aj získané. Etapy:

Latentná - asymptomatická, možno mierna nevoľnosť.
Kompenzované - objavenie sa prvých príznakov, polyúria.
Prerušované - azotémia, zhoršenie stavu kože, slabosť.
Terminál - oligúria, deštrukcia obličiek postupuje až k ich zlyhaniu.

Čo robiť pre rodičov

Ak má dieťa aj tie najmenšie príznaky, že obličky sú mimo prevádzky, je potrebné urýchlene navštíviť nemocnicu, aby objasnila diagnózu a poskytla pomoc. V prvom rade musíte kontaktovať pediatra, ktorý na základe sťažností predpíše potrebné testy na stanovenie diagnózy a pošle vás k nefrológovi.

Diagnostika

Pomocou súboru opatrení môžete určiť stav obličiek. Najprv musíte vykonať krvný test, ako aj moč. Jeho farba, vysoký obsah bielkovín, cukru, nečistôt, krviniek či piesku naznačí prítomnosť určitých problémov.

Podrobnejší obraz možno získať pomocou ultrazvuku obličiek. To vám umožní posúdiť stav orgánu, identifikovať cudzie formácie, nekrotické oblasti, cysty. Ak existuje podozrenie na nádor, je potrebné odobrať vzorku tkaniva na biopsiu.

Liečebné metódy

Liečba zlyhania obličiek sa vykonáva s rôzne strany... Účinok lieku je zameraný na doplnenie chýbajúcich prvkov, obnovenie funkcií, úľavu od bolesti a zmiernenie zápalu. Je potrebné obnoviť rovnováhu elektrolytov.

Strava je veľmi dôležitá.

Dieťa potrebuje obnoviť potrebné množstvo tekutiny, znížiť zaťaženie obličiek konzumáciou ľahkého a zdravého jedla.

Zo stravy sa snažia vylúčiť mastné, sladké, jedlá s vysokým obsahom soli a bielkovín. Používajú sa aj prostriedky tradičná medicína napríklad močopudné čaje s brusnicou, šípkou a granátovým jablkom.

Ak sa obličky nevyrovnajú s filtračnou funkciou, je predpísaná hemodialýza. Ak orgány neodvolateľne odmietli a začalo odumieranie tkaniva, je to nevyhnutné urgentná transplantácia obličky. Operácia je extrémnym štádiom riešenia problému. Rehabilitácia je založená na užívaní pomocných liekov, ktoré bránia rozvoju nežiaducich následkov.

Profylaxia

Aby sa zabránilo rozvoju zlyhania obličiek, je potrebné sledovať výživu dieťaťa, poskytnúť mu dostatočné množstvo tekutiny. Nedovoľte zranenia a podchladenie chrbta v bedrovej oblasti. Ak má niektorý z príbuzných takéto problémy, mali by sa vykonávať pravidelné prehliadky, pretože dieťa je ohrozené dedičný faktor. Predpoklad je včasná liečba iné choroby, najmä tie, ktoré súvisia s genitourinárnym systémom.

Možné komplikácie a následky

Úplné zastavenie funkcie obličiek ovplyvňuje stav rastúceho organizmu ako celku, navyše je potrebná hemodialýza. Komplikácie sa môžu prejaviť vývojovým oneskorením, postihnutím. Z dôsledkov je potrebné rozlišovať prechod choroby na chronickú formu a pomalú otravu tkaniva. Možno rozvoj ischémie, defektov CNS, aterosklerózy, anémie. Stáva sa to dosť často smrteľný výsledok... Po transplantácii obličky musíte do konca života užívať drahé lieky, aby ste zabránili odmietnutiu orgánu.

Čím skôr sa zlyhanie obličiek u detí vylieči, tým väčšia je šanca na normálny vývoj a plnohodnotný život. Chronická forma zanechá svoju stopu, ale správna liečba a prevencia môže zachrániť život dieťaťa.

Video k článku

Akútne zlyhanie obličiek u detí je klinický laboratórny syndróm vyvolaný poruchou filtrácie v obličkách. Hlavným príznakom je zadržiavanie vody a produktov látkovej premeny v organizme s ďalšou intoxikáciou a zlyhaním viacerých orgánov.

Akútne zlyhanie obličiek u detí je klinický a laboratórny syndróm prejavujúci sa poruchou funkcie obličiek. Je založená na poškodení tubulárneho systému obličiek, po ktorom nasleduje edém tkaniva a zhoršenie stavu orgánu.

Renálne zlyhanie u detí je dvoch typov: funkčná porucha a organické poškodenie štruktúry.

Príčiny

Hlavné príčiny sú rovnaké pre oba typy ochorenia:

poškodenie obličkových ciev;
výsledok minulých infekcií (tonzilitída, zápal pľúc);
zápalové ochorenie obličiek;
reumatologické ochorenia;
genetická predispozícia;
vrodené anomálie vývoj orgánov;
onkologické procesy;
otrava liekmi alebo inými chemickými zlúčeninami;
trauma močového systému;
ťažká dehydratácia tela.

Pri funkčnej forme ochorenia je lézia reverzibilná a kompenzovaná intenzívnym terapeutickým pôsobením. Organická patológia je vždy ťažšia.

Poliklinika

Akútne zlyhanie obličiek u detí má tri formy: perirenálne, renálne, postrenálne.

Akútne zlyhanie obličiek u dieťaťa prechádza štyrmi po sebe nasledujúcimi štádiami: anurická, anurická, polyurická, zotavenie. Vyznačujú sa určitými klinickými a laboratórnymi parametrami.

Na začiatku je jediným príznakom zníženie množstva moču u dieťaťa.

Môže to byť dôsledok nedostatočného množstva vody v tele (relatívneho), ako aj narušenia filtrácie vody obličkami s jej dostatočným prísunom (absolútna oligoanúria).

V prvej fáze sa vyvíja edematózny syndróm. V moči sa nachádzajú hyalínové a granulované odliatky. Zvyšuje sa hladina dusíka a močoviny v krvi. To naznačuje porušenie filtrácie v obličkách. Rovnováha voda-elektrolyt a acidobázická rovnováha je narušená. Dochádza k syndrómu zadržiavania vody v tele, následne k celkovému edému tkaniva.

V krvi sa hromadia kyslé metabolické produkty – metabolická acidóza. Oligoanurické štádium trvá prevažne od 2 do 15 dní. Dieťa sa stáva slabým, neaktívnym. Jeho vedomie je utlmené v dôsledku začínajúceho mozgového edému. Koža je bledá, na tvári je viditeľný edém. Možné sú krvácania na koži. Následne sa edém šíri od hlavy po päty. Pri palpácii je edém teplý na dotyk. Z úst dieťaťa je cítiť štipľavý zápach acetónu. Môžu existovať ďalšie príznaky: búšenie srdca, zvýšená srdcová frekvencia, zvýšená krvný tlak, dýchavičnosť.

Niekedy na pozadí edému môže dieťa zažiť záchvaty.

Polyurické štádium má také príznaky zlyhania obličiek u detí - postupne sa zvyšuje diuréza, nadmerné močenie. Tento stav sa nazýva polyúria. V dôsledku nadmernej diurézy dochádza k dehydratácii tela, vzniká hypokaliemický syndróm. Hlavnými prejavmi sú plynatosť, letargia, pocit necitlivosti končatín, zrýchlený tep. Počas vyšetrenia sa zaznamenajú zmeny na EKG.

Špecifická hmotnosť moču je znížená a pohybuje sa od 1,005 do 1,001. Znižuje sa filtrácia a vylučovanie sodíka, močoviny a kreatinínu. Akumulácia týchto zlúčenín vedie k intoxikácii tela. Súčasne sa zvyšuje vylučovanie draslíka a zvyšuje sa hypokaliémia. V tomto štádiu sa na nápravu porúch vykonáva systémová dialýza.

Ďalšou fázou je zotavenie. Jeho trvanie sa pohybuje od 4 do 6 mesiacov. Postupne dochádza k obnoveniu normálnej funkcie obličiek, hlavných orgánov a systémov.

Diagnostika

Prvým znakom patológie je zníženie množstva moču. Tu sa vykonáva jasná postupnosť skúmania.

Odber anamnézy a klinické vyšetrenie.
Hodnotenie laboratórnych parametrov funkcie obličiek.
Úroveň a povaha odchýlok od normálnych životných funkcií.
Diferenciálna diagnostika.

Ak existujú príznaky ochorenia, je potrebné starostlivé posúdenie hlavných indikátorov moču. Perirenálna forma nedostatočnosti má nasledujúce znaky a je založená na takýchto prístupoch:

anamnestické údaje (vracanie, hnačka, trauma, strata krvi, kardiovaskulárna patológia);
klinika (dehydratácia, znížený krvný tlak, prítomnosť edému, znížený centrálny venózny tlak);
identifikácia hyalínových a granulovaných odliatkov v moči;
zníženie množstva sodíka, vody;
pomer dusíka v moči a plazmatického kreatinínu je viac ako 20;
pomer močoviny / močoviny v plazme je viac ako 10, kreatinínu v moči / plazme je viac ako 40;
index zlyhania obličiek menej ako 1%.

Index zlyhania obličiek je hlavným znakom, ktorý vám umožňuje určiť stupeň poškodenia. Je založená na hodnotení 3 hlavných kritérií: sodík v moči, kreatinín v moči a kreatinín v plazme.

Pri renálnej forme sú splnené nasledujúce kritériá:

anamnestické údaje (predchádzajúce ochorenie obličiek);
vylúčenie obštrukcie močových ciest;
zvýšené množstvo sodíka a vody;
index zlyhania obličiek nad 1%;
pomer koncentrácie kreatinínu v moči k kreatinínu v plazme je menší ako 20.

Hlavná diferenciálna diagnostika týchto dvoch foriem je založená na porovnaní a hodnotení filtračnej funkcie. V renálnej forme sa prudko znižuje.

Postrenálny tvar sa stanovuje na základe anamnézy (defekty genitourinárny systém, trauma), palpačné vyšetrenie (prítomnosť útvarov a preplnené močového mechúra).

Vykonáva sa scintigrafia a sonografia orgánu a ak je obsah sérového kreatinínu nižší ako 0,46 mmol / l, je indikovaná vylučovacia urografia.

Liečba

Hlavné princípy liečby:

zlepšenie periférnej mikrocirkulácie;
obnovenie straty tekutín;
detoxikácia;
prevencia infekčných komplikácií;
odstránenie acidózy.

Keď už došlo k rozvoju zlyhania obličiek u detí, základom liečby sú intravenózne tekutiny. Aplikujte 0,9% NaCl, 5% roztok glukózy, Ringerov roztok. Objem infúzie je určený znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Hyperkaliémia sa koriguje intravenóznou injekciou 10% roztoku glukonátu vápenatého a 40% roztoku glukózy.

Korekcia zmien acidobázického stavu sa uskutočňuje 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného pod kontrolou krvných parametrov. V dojčenskom veku pacient dostáva rovnakú liečbu, ale lieky sa podávajú v nižšej dávke.

Liečba kortikosteroidmi je indikovaná pre infekčno-alergickú povahu ochorenia.

Aplikujte prednizolón, dexametazón v terapeutických dávkach a podľa vekovej klasifikácie.

Diuretiká sa používajú na zlepšenie funkcie obličiek a úpravu elektrolytov v krvi. V závislosti od parametrov plazmatických elektrolytov sa používajú osmotické diuretiká (manitol), saluretiká (). Antibakteriálna terapia vykonáva, ak sa vyskytnú komplikácie spôsobené pridaním infekcie. Prípravky sa vyberajú s prihliadnutím na citlivosť baktérií na ne.

Diéta je nevyhnutnou súčasťou terapie. Obmedzte obsah bielkovín na 1 gram na kilogram telesnej hmotnosti pri zachovaní kalorického obsahu stravy. Dietoterapia znižuje hladinu dusíka v krvi a upravuje acidózu.

Urgentná starostlivosť

Núdzová starostlivosť je určená príčinou rozvoja zlyhania.

Hlavné lieky sú:

0,9 % roztok NaC intravenózne;
intravenózne kvapkanie manitolu a furosemidu;
dopamín a furosemid;
protišokové opatrenia na kompenzáciu hypotenzie - epinefrín, norepinefrín;
10 % chloridu vápenatého a 5 % glukózy + 40 – 50 U inzulínu na úpravu hyperkaliémie.

Ak je poskytnutá urgentná starostlivosť, po stabilizácii hemodynamiky a vitálnych funkcií pacient absolvuje ďalšiu liečbu. Všetky akcie sú zamerané na obnovenie homeostázy.

Nasledujúca definícia oligurického zlyhania obličiek u novorodencov je všeobecne akceptovaná:

Diuréza je nižšia ako 1 ml / kg / hodinu počas viac ako 24 hodín.
Žiadne zvýšenie produkcie moču v reakcii na zaťaženie tekutinami.
Kombinácia dvoch predchádzajúcich faktorov s hladinami kreatinínu v sére nad 130 mmol/l.

Aj keď je vylučovanie moču u väčšiny malých detí s akútnym zlyhaním obličiek znížené, u niektorých pacientov s normálnym prietokom moču dochádza k retencii rozpustených látok, čo sa prejavuje zvýšením sérového kreatinínu (neoligurické zlyhanie obličiek). Výskyt oligurického akútneho zlyhania obličiek u novorodencov sa pohybuje od 1 do 6 % medzi všetkými pacientmi na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Príčiny akútneho zlyhania obličiek u novorodencov sa tradične delia do 3 skupín: prerenálne, renálne a postrenálne. Toto rozdelenie na základe lokalizácie lézie je dôležité, pretože hodnotenie, liečba a prognóza v týchto troch skupinách môžu byť úplne odlišné.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek. Najčastejšou príčinou neonatálnej ALF je porucha perfúzie obličiek, ktorá sa vyskytuje u 70 % detí s oligúriou. Prenálna ALF sa môže vyskytnúť v akomkoľvek klinickom prostredí, kde je hypoperfúzia obličiek inak normálna. Hoci rýchla korekcia stavu nízkej perfúzie zvyčajne obnoví funkciu obličiek, ak sa však infúzna liečba nezačne včas, môže dôjsť k poškodeniu parenchýmu obličiek.

Etiológia akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

Prerenálne príčiny

Znížený objem plazmy krvácanie, dehydratácia, sepsa
Iné príčiny renálnej hypoperfúzie: hypoxia, syndróm respiračnej tiesne, kongestívne a srdcové zlyhanie, šok

Renálne príčiny

Vrodené anomálie obličiek: bilaterálna agenéza, bilaterálna multicystická (dysplázia), polycystická
Cievne lézie: trombóza renálnej artérie alebo žily
Ischemické: šok, krvácanie, dehydratácia, sepsa, hypoxia, syndróm respiračnej tiesne
Nefrotoxické: aminoglykozidové antibiotiká
Kyselina močová: novorodenecká hyperurikémia

Post-renálne príčiny

Bilaterálna obštrukcia: zadná uretrálna chlopňa, trauma uretry, vrodená fimóza, divertikul uretry, neurogénny močový mechúr, syndróm megacystis-megaureter
Obštrukčná lézia jednej funkčnej obličky: obštrukcia ureteropelvického spojenia

Renálne akútne zlyhanie obličiek.

Pri akútnom renálnom zlyhaní obličiek je dysfunkcia obličiek spojená s poškodením parenchýmu na bunkovej úrovni. Zvyčajne ide o jeden z nasledujúcich 2 typov patológie: ischémia (akútna tubulárna nekróza), nefrotoxické poškodenie (aminoglykozidy), vrodené anomálie obličiek (polycystické), vaskulárne poruchy (trombóza renálnej artérie alebo žily, najmä jednej obličky).

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek.

Postrenálne ARF sa vyvíja, keď je prekážka toku moču z oboch obličiek alebo z jednej obličky. Väčšina bežné dôvody postrenálne ARF u novorodencov – zadná uretrálna chlopňa alebo obojstranná obštrukcia vezikoureterálneho segmentu.Tieto typy obštrukcií sú síce zvyčajne korigované, avšak pri ich predĺženej vnútromaternicovej existencii sa môžu v rôznej miere vyvinúť ireverzibilné zmeny funkcie obličiek. ARF vzniká zo základnej anomálie, ale na druhej strane môže existujúce ARF viesť k sekundárnemu poškodeniu parenchýmu.

Príznaky akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

ARF u novorodenca sa klinicky prejavuje symptómami charakteristickými predovšetkým pre základnú patológiu, napríklad sepsa, šok, dehydratácia, závažná syndróm respiračnej tiesne... Často sú s urémiou spojené aj nešpecifické symptómy, a to hypotrofia, ťažká letargia, vracanie, kŕče, hypertenzia.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

Hodnotenie novorodenca s akútnym zlyhaním obličiek by sa malo začať dôkladnou anamnézou, rodinnou anamnézou a vyšetrením. Ak existuje podozrenie na prerenálne príčiny akútnej oligúrie, zvýšenie záťaže tekutinami s furosemidom alebo bez neho má diagnostické aj terapeutické dôsledky. Ak sa v reakcii na tieto opatrenia nezvýšil výdaj moču, je potrebná ďalšia hlbšia definícia funkcie obličiek.

Laboratórny výskum zahŕňa úplná analýza krv, stanovenie sérovej koncentrácie močoviny, kreatinínu, elektrolytov, kyselina močová, vápnik a fosfor. Hladina kreatinínu v sére počas prvých dní života dieťaťa zodpovedá hladine matky a po 1. týždni je 35-44 mmol/l u donoseného novorodenca. Prítomnosť erytrocytov, bielkovín, valcov v moči je charakteristická pre poškodenie parenchýmu obličiek.

V odlišná diagnóza renálneho zlyhania a nrerenálnej azotémie u pacienta s oligúriou je najcennejším ukazovateľom FEC a. Použitie tohto testu je založené na predpoklade, že obličkové tubuly slabo prekrvenej obličky hltavo reabsorbujú sodík, kým oblička s parenchymálnym alebo tubulárnym poškodením nie je schopná sodík reabsorbovať. V súlade s tým je vo väčšine prípadov oligurického zlyhania obličiek u novorodencov, ktoré sa vyvinulo na pozadí obličkových príčin, index FEC viac ako 2,5%. Pred podaním furosemidu sa má zmerať FEC. Okrem toho by sa výsledky tohto testu mali interpretovať opatrne u hlboko predčasne narodených detí, ktoré majú normálne vysokú FEC a.

Je to mimoriadne cenná vyšetrovacia metóda na zistenie veľkosti obličiek, ich tvaru a umiestnenia, ako aj rozšírenia vylučovacej sústavy a stavu močového mechúra. Pri podozrení na zadnú uretrálnu chlopňu alebo vezikoureterálny reflux je indikovaná mikačná cystouretrografia. Na zistenie obštrukcie ureterovezikálneho segmentu môže byť potrebná aj antegrádna pyelografia. Znížená GFR a tubulárna funkcia u novorodencov je však spojená so zlou vizualizáciou obličiek a močových ciest pri intravenóznej pyelografii počas prvých niekoľkých týždňov života. Okrem toho sú niektoré röntgenové kontrastné látky nefrotoxické. Preto je najlepšie vyšetriť funkciu obličiek rádioizotopovým skenom s použitím technécia-99.

Liečba akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

Liečba by sa mala vykonávať súbežne s diagnostickými opatreniami. U detí s prerenálnou oligúriou zaťaženie tekutín s furosemidom alebo bez neho zvyčajne zvyšuje vylučovanie moču a zlepšuje funkciu obličiek. So zadnou uretrálnou chlopňou je naliehavé dať močový katéter, zatiaľ čo iné obštrukčné lézie u novorodencov môžu vyžadovať „vysokú“ chirurgickú intervenciu (nefro- alebo ureterostómiu). Plnenie kvapaliny sa uskutočňuje rýchlosťou 20 ml / kg izotonický roztok s obsahom 25 mmol / l hydrogénuhličitanu sodného s infúziou stanoveného objemu počas 1-2 hodín. Ak sa počas tejto doby neobnoví dostatočná diuréza (2 ml moču alebo viac na kg za 1-2 hodiny), je indikovaný intravenózne podanie furosemid v dávke 2-3 mg / kg. Žiadne zvýšenie výdaja moču po naplnení tekutín u novorodenca s normálnym srdcovým výdajom (a teda normálnou renálnou perfúziou) bez obštrukcie močové cesty indikuje prítomnosť parenchýmového poškodenia obličiek a vyžaduje vhodnú liečbu oligurického alebo anurického zlyhania obličiek.

Udržiavanie rovnováhy tekutín je základom liečby pacienta s akútnym zlyhaním obličiek. Denná záťaž tekutín by sa mala rovnať súčtu necitlivej straty vody, výdaja moču a straty extrarenálnych tekutín. U donosených detí je necitlivá strata vody 30-40 ml/kg/deň, kým predčasne narodené deti môžu vyžadovať až 70 ml/kg/deň. Pri vykonávaní fluidnej terapie je veľmi dôležité časté meranie hmotnosti novorodenca. Zloženie elektrolytu vstrekovanej kvapaliny je určené údajmi z pravidelných laboratórnych vyšetrení. Necitlivé straty vody neobsahujú elektrolyty, a preto sa musia jednoducho dopĺňať vodný roztok glukózy.

V dôsledku ARF sa môžu vyskytnúť závažné sekundárne poruchy, ako je hyperkaliémia, hyponatrémia, hypertenzia, hypokalciémia, hyperfosfatémia a metabolická acidóza. Preto u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek treba predovšetkým vylúčiť exogénne zdroje príjmu draslíka. Mnohí však majú zvýšené hladiny draslíka v sére, ktoré vyžadujú okamžitú aktívnu liečbu, aby sa predišlo kardiotoxicite. S progresívnym zvýšením koncentrácie draslíka v sére by sa liečba mala začať použitím sodno-draselných iónomeničových živíc (polystyrénsulfonát sodný v sorbitole, 1 g / kg rektálne v klystíre). V núdzových situáciách intravenózne podanie hydrogénuhličitanu sodného (1-2 mmol / kg), 10% roztoku glukonátu vápenatého (0,5 ml / kg) a glukózy (0,5-1,0 g / kg) s následným zavedením inzulínu (0,1 - 0,2 U / kg).

U detí s oligúriou s hyperhydratáciou sa môže vyvinúť hyponatriémia a hypertenzia, čo si vyžaduje predovšetkým obmedzenie záťaže tekutinami. Použitie vysokých dávok intravenózneho furosemidu (5 mg / kg) môže byť účinné. Pri pretrvávajúcej asymptomatickej hypertenzii sa pridáva parenterálny apresín (0,25-0,5 mg / kg každé 4 hodiny). Ak sú pretrvávajúce významné vzostupy LD sprevádzané klinickými prejavmi, podáva sa diazoxid (5 mg/kg) intravenózne.

Hyperfosfatémia (hladina fosforu v sére vyššia ako 2 mmol/l), ktorá je častou príčinou pridruženej hypokalcémie, si vyžaduje použitie mliečnej výživy s nízkym obsahom fosforu (Similak PM 60/40), ako aj uhličitanu vápenatého, ktorý viaže fosfáty ( 50-100 mg/kg/deň). Použitie na tento účel (viazanie fosforečnanov) hydroxidu hlinitého je kontraindikované z dôvodu toxicity hliníka u detí so zlyhaním obličiek.

V dôsledku zadržiavania vodíkových iónov sa môže vyvinúť metabolická acidóza, ktorá si vyžaduje použitie hydrogénuhličitanu sodného.

Výživa pacienta (intravenózna alebo enterálna) by mala zabezpečiť príjem 100-120 kalórií a 1-2 g bielkovín / kg / deň. Pre novorodencov asimilujúcich enterálnu výživu sa odporúčajú prípravky s nízkym obsahom fosforu a hliníka, ako je Similac PM 60/40. Aktívne vedenie primeranej výživy vo veľkej miere prispieva k obnove funkcie obličiek a zabezpečuje potrebné energetické požiadavky na bunkovej úrovni.

Hoci väčšina novorodencov s akútnym zlyhaním obličiek podstúpi konzervatívna terapia v zriedkavých prípadoch však môže byť potrebná peritoneálna dialýza alebo predĺžená arteriovenózna hemofiltrácia (DAAVH) na liečbu metabolických komplikácií preťaženia tekutinami. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov zvyčajne presahuje 60 %. V našej nemocnici sme za posledných 6 rokov vykonali peritoneálnu dialýzu u 17 novorodencov s akútnym zlyhaním obličiek. Išlo najmä o pacientov, ktorí podstúpili ochorenie otvoreného srdca. Aj keď podľa literatúry je úmrtnosť takýchto pacientov 90 – 100 %, podľa našich skúseností skorý nástup peritoneálnej dialýzy a zabezpečenie adekvátnej výživy umožnilo znížiť mortalitu v r. V poslednej dobe až 38 %.

Článok pripravil a upravil: chirurg

Článok poskytuje prehľad literatúry o akútnom zlyhaní obličiek u novorodencov: epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinické prejavy, princípy liečby.

Akútne zlyhanie obličiek u novorodencov

Tento článok obsahuje prehľad literatúry o akútnom zlyhaní obličiek u dojčiat: epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinické prejavy, usmernenia pre liečbu.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je prudký pokles funkcie obličiek, čo vedie k oneskoreniu produktov metabolizmu dusíka a k porušeniu vody-elektrolytu a acidobázickej rovnováhy... Prvá konsenzuálna definícia, vypracovaná v roku 2005 na konferencii Acute Kidney Injury Network (Amsterdam), na ktorej sa zúčastnili zástupcovia nefrologických spoločností z celého sveta, ako aj kľúčoví odborníci na problematiku akútneho zlyhania obličiek u dospelých a detí, navrhuje tzv. používanie pojmu „akútne poškodenie obličiek“ (AKI, akútne poškodenie obličiek – AKI) namiesto akútneho zlyhania obličiek a ponechanie pojmu AKI len pre najťažšie prípady akútneho poškodenia obličiek.

Akútne poškodenie obličiek (AKI) je definované ako komplexný polyetiologický syndróm, ktorý je klinicky charakterizovaný rýchlym zvýšením koncentrácie kreatinínu: od mierne zvýšených hodnôt až po samotný ARF. Konkrétnejšie, AKI je prudké zvýšenie plazmatického kreatinínu o viac ako 50 % za menej ako 48 hodín (relatívne hodnoty); a/alebo objektívne výrazná oligúria (pokles vylučovania moču na hodnoty nižšie ako 0,5 ml/kg/hod na viac ako 6 hodín).

ARF sa vyznačuje akútnym (v princípe reverzibilným) poškodením všetkých funkcií obličiek, čo spôsobuje vážne poruchy homeostázy: azotémiu, acidózu, nerovnováhu elektrolytov, poruchu vylučovania tekutín. Hlavný Klinické príznaky ARF - prudké zníženie objemu moču, zvýšenie hladiny kreatinínu (neskôr sa pridá rast močoviny).

Predisponujú k rozvoju akútneho zlyhania obličiek v novorodeneckom období fyziologické vlastnosti obličky u novorodenca. Obličky novorodenca majú lobulárnu štruktúru, vyznačujú sa nízkou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie (20 ml / min), obmedzenou schopnosťou vylučovať tekutiny atď. V prvých dvoch dňoch života sa fyziologická oligúria pozoruje takmer u všetkých zdravých novorodenci (objem moču je najmenej 0,5 ml / kg / h, normálna frekvencia močenia je 2-6 krát; následne - 5-20 krát). Prvý deň nemusí dieťa vôbec močiť; ale ak sa tak nestane na 3. deň, treba biť na poplach. Oligúria sa považuje za patologickú, pri ktorej sa v prvých dvoch dňoch moču uvoľňuje menej ako 0,5 ml / kg / h moču a do konca 1. týždňa menej ako 1 ml / kg / h. Charakteristiky fyziológie obličiek v novorodeneckom období zvyčajne neumožňujú diagnostiku akútneho zlyhania obličiek u novorodencov v prvých dvoch dňoch života. A to až od 3. dňa života s poklesom vylučovania moču (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Frekvencia vývoja Zvodič prepätia v novorodeneckom období sa líši v závislosti od príčiny v rôznych vekových skupinách: u novorodencov s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou pri narodení sa ARF pozoruje v 6-8% prípadov; u detí, ktoré podstúpili operáciu srdca - v 9-38%; u detí s asfyxiou - v 47-58%. Výskyt akútneho zlyhania obličiek u novorodencov v rozvojových krajinách je 3,9 na 1000 živonarodených detí. Podľa Americkej asociácie sa ARF vyvinie u 8-24% novorodencov na oddeleniach. intenzívna starostlivosť a resuscitáciu. Počas novorodeneckého obdobia je incidencia ARF vyžadujúca dialýzu 1 z 5 000 živonarodených detí.

Etiológia ARF v novorodeneckom období. V 85% prípadov ARF je spôsobený prerenálnymi príčinami, v 12% - léziami renálneho parenchýmu (renálne príčiny), v 3% - chirurgickou patológiou (postrenálne príčiny). Je potrebné zdôrazniť aj úlohu niektorých liečiv hojne využívaných v modernej neonatológii – nesteroidné antiflogistiká (indometacín), aminoglykozidy (gentamicín, amikacín), furosemid, enalapril.

V závislosti od veku dieťaťa sa menia hlavné etiologické faktory. Prvý mesiac života sa teda bežne delí na 3 obdobia:

do 4. dňa života prevažuje funkčné zlyhanie obličiek, ktoré komplikuje priebeh ťažkej asfyxie u novorodencov, syndróm respiračnej tiesne (SDS), včasná sepsa;
v 5.-10. dni života sa prejavujú následky prenesenej hypoxie, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) vo forme tubulárnej alebo kortikálnej nekrózy obličiek, v dôsledku trombózy obličiek sa vyvíjajú príznaky zlyhania obličiek agenéza tepien a obličiek;
od ukončeného 2. týždňa života zohrávajú úlohu obojstranné malformácie obličiek (polycystická, hydronefróza a megaureter), ako aj zápalové procesy v močových orgánoch (apostematózna nefritída, sekundárna pyelonefritída).

Patogenéza zlyhania obličiek v novorodeneckom období. Poškodenie tkaniva obličiek je primárne spojené s hypoxiou, sprevádzajúcou asfyxiu v intrapartálnom období, a SDR. Hypoxia spôsobuje neuroendokrinné zmeny (hyperaldosteronizmus, zvýšená sekrécia renínu, antidiuretického hormónu a pod.), ktoré v konečnom dôsledku vedú k vazokonstrikcii a poruche perfúzie obličiek. Proces zhoršuje metabolická acidóza a syndróm DIC, ktoré sú povinnými spoločníkmi hlbokej hypoxie. V dôsledku týchto porúch vzniká oligoanúria so sprievodnými metabolickými poruchami. Prudký pokles prietoku krvi obličkami je charakteristický aj pre septikémiu so streptokokovou a gramnegatívnou sepsou, ktorá prebieha ako septický šok. Renálna vazokonstrikcia a hypoperfúzia sú kombinované s intrarenálnym skratom, predovšetkým v oblasti kôry; v dôsledku tejto kombinácie sú poškodené proximálne tubuly väčšiny tam umiestnených nefrónov. Epitel tubulov dystrofuje a odumiera, čo je spojené s výrazným intersticiálnym edémom obličiek a výskytom anúrie. Pri trombóze renálnych artérií, ktorá sa vyvíja, keď sa hypertonické roztoky vstrekujú do ciev pupočníka, sú výrazné a rýchle môže nastať fyziologický úbytok telesnej hmotnosti, septikémia, odumretie celého parenchýmu obličky.

Napriek výraznému nárastu počtu novorodencov s urologickým ochorením (ktorý je spôsobený predovšetkým zlepšením ich diagnostiky, vrátane prenatálnej), je rozvoj akútneho zlyhania obličiek u tohto kontingentu pacientov zriedkavý a vyskytuje sa v nasledujúcich prípadoch:

ťažká bilaterálna obštrukčná uropatia (III-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (častejšie hydronefróza, menej často megaureter);
dysplázia obličkového tkaniva (častejšie echograficky diferencované cysty) na pozadí ťažkej bilaterálnej obštrukčnej uropatie (II-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (častejšie megaureter, menej často hydronefróza);
hypoplázia s dyspláziou obličkového tkaniva na pozadí ťažkej bilaterálnej obštrukčnej uropatie (II-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (častejšie megaureter, menej často hydronefróza);
ťažké zápalové ochorenia (bilaterálna pyelonefritída, ureteritída, cystitída) na pozadí bilaterálnej obštrukčnej uropatie (II-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (zvyčajne megaureter v kombinácii s dyspláziou obličkového tkaniva, menej často hydronefróza);
jednostranné zmeny, podobné tým, ktoré sú uvedené vyššie, s nefunkčnou (alebo chýbajúcou) kontralaterálnou obličkou.

V genéze renálneho zlyhania pri obštrukčnej uropatii zohráva dôležitú úlohu porucha urodynamiky a zvýšenie tlaku vo vnútri panvy a tubulov, následne dochádza k atrofii epitelu distálnych tubulov, zníženiu prietoku krvi obličkami, čo vedie k porušeniu koncentračnej, natriurickej a acidurickej funkcie obličiek. Azotémia sa prejavuje iba v prípadoch, keď je kombinovaná dysplázia obličkového tkaniva alebo sa pripojí infekcia. Renálne zlyhanie pri urologických ochoreniach sa zhoršuje sekundárnou pyelonefritídou, ktorá v bilaterálnom procese môže spôsobiť dekompenzáciu funkcie obličiek. Pri abnormalitách obličiek s jednostrannou lokalizáciou sú funkcie oboch obličiek narušené. Podmienky, ktoré predisponujú k bakteriálnemu procesu pri obštrukčnej uropatii, sú zvýšenie intrarenálneho tlaku a s ním spojená zvýšená exsudácia v dreni obličky, ktorá spôsobuje lymfatickú a venóznu stázu. Urogénna (s vezikoureterálnym refluxom) alebo hematogénna sepsa môže viesť k apostematóznej nefritíde u novorodencov. Embólia arteriol kortikálnej vrstvy obličiek (najviac vaskularizovaná vrstva) vedie k vzniku hnisavých-nekrotických oblastí alebo apostémov na povrchu obličiek. Porušenie krvného obehu je ďalej posilnené zápalovým edémom, ktorý v miernych prípadoch končí tubulointersticiálnym syndrómom, v ťažkých prípadoch - nekrózou obličkovej kôry.

Ako bolo uvedené vyššie, u novorodencov môže byť zlyhanie obličiek liečivého pôvodu na pozadí použitia aminoglykozidov alebo röntgenových kontrastných látok. Nefrotoxický účinok aminoglykozidov (gentamicín, amikacín, brulamycín atď.) je spojený s poškodením glomerulárneho aparátu. Podľa mnohých autorov je azotémia a hyperkreatininémia na pozadí užívania týchto liekov kombinovaná so zvýšením aktivity enzýmov tubulárneho epitelu, čo naznačuje jeho poškodenie. Nefrotoxicita rádioaktívnych látok obsahujúcich jód sa vysvetľuje ich vysokou osmolaritou (1300-1950 mosm / l), ktorá vedie k prudkému zvýšeniu osmolarity plazmy s rozvojom intrakraniálneho krvácania (u predčasne narodených detí), trombózy renálnej artérie, nekróza obličkovej kôry u novorodencov.

Diagnostika aretácie. Vedúca úloha pri posudzovaní príčiny akútneho zlyhania obličiek u novorodencov patrí ultrazvukovému vyšetreniu. Renálne hemodynamické poruchy pri akútnom zlyhaní obličiek u novorodencov sú extrémne variabilné a kvantitatívne ukazovatele arteriálneho prietoku krvi obličkami by sa mali hodnotiť len v spojení s inými echografickými údajmi (tabuľka 1):

S ultrazvukovým vyšetrením s prerenálnym blokátorom obličky normálnych alebo mierne zväčšených veľkostí, kortikomedulárna diferenciácia je nezreteľná alebo chýba, edém tkaniva v hilu obličiek a (alebo) stien panvy sa pozoruje vo forme ich prudkého zhrubnutia a zníženia echogenicity. Intrarenálny vaskulárny vzor je vyčerpaný. Treba poznamenať zložitosť kvalitatívneho hodnotenia vaskulárneho vzoru u pacientov: malá veľkosť orgánov a veľmi vysoká srdcová frekvencia sťažujú adekvátnu vizualizáciu vaskulárneho vzoru.
Hlavným dôvodom zatýkačov renálna genéza u novorodencov existujú varianty dysplázie obličiek typu polycystického infantilného typu. Výskyt akútneho zlyhania obličiek už v novorodeneckom období je zriedkavý, ide o mimoriadne nepriaznivý faktor indikujúci najzávažnejšie poškodenie obličkového parenchýmu. V najťažších prípadoch sú obličky prudko zväčšené a zaberajú takmer celé výrazne zväčšené bruško dieťaťa. Echografická štruktúra obličiek je prudko zmenená, prakticky neexistuje žiadna stopa normálneho renálneho parenchýmu, ktorý je v takýchto prípadoch reprezentovaný súborom rôznych veľkostí cystických inklúzií. Cievny vzor vyzerá chaoticky, typický cievny strom sa nedá vysledovať.
ARF u novorodencov s urologickými ochoreniami je zriedkavý, tento typ ARF označuje postrenálny variant Nevyhnutné poškodenie renálneho parenchýmu ho však v skutočnosti robí považovaný za zmiešaný. Prudký pokles funkcie obličiek neumožňuje u takýchto detí vykonávať vylučovaciu urografiu, ktorá je tradične povinnou štúdiou v detskej urológii a rozhodujúci je výsledok ultrazvukového vyšetrenia. Vo všetkých prípadoch je renálny parenchým výrazne zmenený: je výrazne difúzne stenčený alebo obsahuje viaceré cystické alebo malobodové inklúzie. Echografický príznak dysplázie obličkového tkaniva u novorodencov s obštrukčnou uropatiou by sa mal považovať za výrazné difúzne zvýšenie echogenicity renálneho parenchýmu na pozadí straty kortikomedulárnej diferenciácie, najmä v kombinácii so znížením veľkosti obličiek.

Stôl 1.

Indexy prietoku krvi obličkami u novorodencov s prerenálnym a postrenálnym ARF a u zdravých detí (E.B. Olkhova, 2004)

Plavidlá	Ukazovatele
Plavidlá	Vmax	Vmin	PI	RI
Deti s prerenálnym ARF 7-30 dní života (n = 12)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,502 ± 0,0620,131-0,874	0,053 ± 0,007 0,007-0,0990,014 ± 0,002	2,487 ± 0,234 * 0,943-4,031	0,893 ± 0,0490,570-1,216
Deti s postrenálnym ARF 7-30 dní života (n = 24)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,617 ± 0,0380,252-0,982	0,035 ± 0,005 ** 0,013-0,083	3,337 ± 0,167 ** 1,734-4,940	0,944 ± 0,023 0,723-1,165 0,918 ± 0,038
Zdravé deti 7-30 dní života
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443-0,825	0,093 ± 0,0070,020-0,163	1,960 ± 0,0960,940-2,980	0,846 ± 0,0140,700-0,990
MPA - hlavné renálne artérie, ILobA - interlobárne renálne artérie Vmax - maximálna rýchlosť systolického prietoku krvi, Vmin - konečná rýchlosť systolického prietoku krvi RI - index odporu, PI - index pulzácie

Legenda:

* spoľahlivosť rozdielov pre zodpovedajúce ukazovatele v porovnaní so zdravými deťmi na str<0,05

** spoľahlivosť rozdielov pre zodpovedajúce ukazovatele v porovnaní so zdravými deťmi na str<0,001

Moderné aspekty diagnostiky akútne renálne zlyhanie.V súčasnosti sú najmodernejšie a najsľubnejšie včasné neinvazívne markery akútneho renálneho zlyhania:

lipokalín-2;
interleukín-18 (IL-18) v moči;
molekula-1 poškodenia obličiek (KIM-1) v moči;
sérový cystatín-C.

Lipokalín-2 spojený s neutrofilnou želatinázou (NGAL), alebo siderokalín, bol pôvodne identifikovaný ako súčasť špecifických neutrofilných granúl. Je exprimovaný v mnohých tkanivách, jeho syntéza epitelovými bunkami, vrátane proximálneho tubulu, je stimulovaná počas zápalu. Lipocalin-2 je marker akútneho poškodenia obličiek. Hladiny v moči a plazme sú korelované, ak je zvýšená syntéza lipokalínu-2. Zvýšenie koncentrácie lipokalínu-2 v moči sa pozoruje pri akútnom zlyhaní obličiek, akútnej tubulárnej nekróze alebo tubulointersticiálnej nefropatii. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa NGAL z krvnej plazmy dostáva do obličiek, filtruje sa a reabsorbuje v proximálnych tubuloch. Jasne a opakovane sa ukazuje: pri poškodení renálnych tubulov sa hladina NGAL zvyšuje v sére (7-16-krát) aj v moči (25-1000-krát!). Pri ARF sú zdrojom vysokých hladín NGAL v plazme pečeň, pľúca, neutrofily, makrofágy a iné bunky imunitného systému. Ako sa ukázalo, hoci plazmatický NGAL je voľne filtrovaný glomerulami, je do značnej miery reabsorbovaný v proximálnom tubule endocytózou. Akékoľvek vylučovanie NGAL do moču nastáva len vtedy, keď je spojené s poškodením proximálneho renálneho tubulu, čo bráni reabsorpcii NGAL a/alebo zvýšenej renálnej syntéze NGAL de novo.

Hladiny NGAL sú diagnostické a prognostické pri ARF: zvyšujú sa rýchlo, o 1-2 dni skôr ako kreatinín a odrážajú závažnosť a závažnosť poškodenia obličiek (Honore et al., 2008). Hladiny NGAL v plazme, sére a moči majú zároveň podobný diagnostický a prognostický význam. Preto je možné využiť stanovenie tohto biomarkera v moči a nerealizovať odber krvi u novorodencov. Najvyššia hraničná hladina NGAL v moči u detí je 100-135 ng / ml.

Cystatín C tiež, hoci patrí do skupiny biomarkerov akútneho poškodenia obličiek, nie je priamym markerom poškodenia parenchýmu, ale odráža zmeny v rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Cystatín C je v súčasnosti uznávaný svetovou lekárskou komunitou ako najpresnejší endogénny marker rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR). Z hľadiska diagnostických charakteristík je cystatín C výrazne lepší ako kreatinín, prakticky nezávisí ani od svalovej hmoty, ani od veku dieťaťa. Metaanalýza zhrňujúca 46 článkov a 8 nepublikovaných prehľadov pokrývajúcich približne 4 500 pacientov a kontrol ukázala, že cystatín C poskytuje presnejšiu aproximáciu skutočnej (merateľnej) GFR ako kreatinín. Korelačný koeficient koncentrácie cystatínu C a GFR bol teda 0,92 oproti 0,74 pre kreatinín a GFR.

Cystatín C - neglykozylovaný proteín, patrí do skupiny inhibítorov cysteínovej proteinázy, je identický s post-gama-globulínom; prvýkrát identifikovaný u pacientov s renálnym zlyhaním ako proteín cerebrospinálnej tekutiny a moču. Ide o proteín, ktorý:

syntetizované konštantnou rýchlosťou všetkými bunkami obsahujúcimi jadrá;
voľne filtrované cez glomerulárnu membránu;
úplne metabolizovaný v obličkách;
nevylučujú proximálne renálne tubuly.

Podľa mnohých štúdií sú normálne hladiny cystatínu C v sére spôsobené:

konštantná rýchlosť jeho syntézy, prakticky nezávislá od veku, pohlavia, hmotnosti;
konštantná rýchlosť jeho vylučovania z tela, ktorá je daná najmä funkciami obličiek.

S patológiou obličiek stúpa jeho hladina v krvi. Čím závažnejšia je obličková patológia, tým horšie je cystatín C filtrovaný v obličkách a tým vyššia je jeho hladina v krvi. Obrázok 1 ukazuje koncentrácie cystatínu C v sére u detí a dospelých. Vek 24-48 týždňov a 29-36 týždňov označuje gestačný vek predčasne narodených novorodencov (vzorka bola odobratá v 1. deň života).

Obrázok 1. Hladina cystatínu C v moči u detí rôzneho veku (D. Askenazi et al., 2009)

V posledných rokoch sa objavili publikácie o potrebe presnejších empirických vzorcov na hodnotenie GFR u detí ako Schwartzov vzorec, ktorý bol navrhnutý v 70. rokoch 20. storočia a ktorý nadhodnocuje ukazovateľ GFR. V roku 2009 skupina amerických vedcov pod vedením Georgea J. Schwartza navrhla nový empirický vzorec na výpočet GFR u detí (1-16 rokov), ktorý zohľadňuje hladinu cystatínu C, kreatinínu a močoviny v krvnom sére:

GFR = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 muž x 0,188

kde: GFR - rýchlosť glomerulárnej filtrácie (ml / min / 1,73 m)
výška - výška (m)
Scr – sérový kreatinín (mg/dl)
cystatín C – sérový cystatín-C (mg/l)
BUN – močovinový dusík v krvi (mg/dl)
muž - pre deti mužského pohlavia použite násobiteľ 1,099

KIM-1 (molekula poškodenia obličiek-1)- povrchový proteín z nadrodiny imunoglobulínov (polysacharidový komplex s imunoglobulínom), sa nenachádza v obličkách zdravých ľudí a zvierat, ale je ho veľa v obličkách postihnutých rôznymi patologickými procesmi. Proteín je tiež známy ako TIM-1, pretože je v nízkych hladinách exprimovaný subpopuláciami aktivovaných T buniek. KIM-1 je aktivovaný silnejšie ako iné proteíny pri poškodení obličkových buniek a je lokalizovaný hlavne v apikálnej membráne proximálnych epitelových buniek. Skupina amerických vedcov pod vedením Takaharu Ichimuru (2009) skúmala úlohu takzvanej molekuly-1 poškodzujúcej obličky (KIM-1). V priebehu komplexnej experimentálnej štúdie vedci zistili, že po poškodení tkaniva obličiek sa KIM-1 začína aktívne hromadiť v epiteliálnych bunkách tubulov. Okrem toho táto látka ovplyvňuje prežívajúce epiteliálne bunky a mení ich na fagocyty schopné absorbovať mŕtve bunky a ich častice. To všetko výrazne urýchľuje proces čistenia obličkového tkaniva od odumretých hmôt a pomáha obnoviť funkciu obličiek. Látka KIM-1 vznikajúca pri poškodení obličiek teda výrazne zvyšuje fagocytózu mŕtvych buniek, zvyšuje intenzitu procesov obnovy štruktúry a funkcie obličkového tkaniva. Po poškodení obličkových tubulov sa KIM-1 začne vylučovať močom. Zvýšenie vylučovania KIM-1 v moči je špecifickejšie pre ischemické poškodenie obličiek a nezávisí od iných škodlivých faktorov. Jeho vysoké koncentrácie tiež naznačujú zlý výsledok pri ARF.

Interleukín-18(Interleukín-18, 11-18) označuje prozápalový cytokín produkovaný proximálnym tubulárnym epitelom po pôsobení faktorov nefrotoxicity. Stanovenie Il-18 v moči umožňuje odhaliť poškodenie obličiek spôsobené ischémiou alebo nefrotoxínmi v najskoršom štádiu. Okrem toho je indikátorom závažnosti akútneho zlyhania obličiek a zvýšeného rizika úmrtia.

Pre diagnostiku zvodičov sa odporúča aj stanovenie hladiny fermentúria odkedy hyperfermentúria je univerzálna odpoveď na poškodenie obličkového tkaniva (tabuľka 2). Aktivita cholínesterázy v moči odráža stav glomerulárneho aparátu obličiek, gama-glutamyltransferáza (ɣ-HT) je enzým kefkového lemu epitelu proximálnych stočených tubulov obličiek a zostupnej časti obličkových kanálikov. slučka Henle. Alkalická fosfatáza (ALP) sa nachádza v kortikálnej vrstve obličiek a je pevne fixovaná na matrici membrán kefového lemu nefroepitelu, jej aktivita sa zvyšuje s poškodením proximálnych stočených tubulov obličiek. Beta-glukuronidáza sa distribuuje medzi dreň a kôru, hlavne v bunkách distálnych tubulov.

Tabuľka 2

Enzýmová aktivita v moči u novorodencov s akútnym zlyhaním obličiek (Kulikova N.Yu., 2010)

	Zdravý		Dôveryhodnosť
*Gama glutamyl transferáza* *(U / mg kreatinínu)*
1. deň života	47,6 ± 2,1 (29,4-65,8)	158,7 ± 8,7	R<0,05
5-7 dní života	45,7 ± 2,1 (26,9-64,5)	193,0 ± 19,1	R<0,001
1 mesiac	40,0 ± 2,7 (16,0-64,0)	320,2 ± 24,8	R<0,01
*Alkalický fosfát* *(U / mg kreatinínu)*
1. deň života	37,7 ± 2,8 (13,6-50,4)	104,0 ± 10,9	R<0,001
5-7 dní života	32,0 ± 2,1 (13,6-50,4)	190,0 ± 19,8	R<0,001
1 mesiac	25,1 ± 1,9 (8,4-41,8)	164,7 ± 19,7	R<0,001
*Beta glukuronidáza* *(U / mg kreatinínu)*
1. deň života	13,5 ± 0,2 (11,7-15,3)	35,9 ± 2,9	R<0,001
5-7 dní života	5,8 ± 0,2 (3,8-7,8)	28,4 ± 2,6	R<0,001
1 mesiac	6,2 ± 0,4 (2,8-9,6)	46,4 ± 0,1	R<0,001
*cholínesteráza* *(U / mg kreatinínu)*
1. deň života	3,0 ± 0,2 (1,2-4,8)	14,2 ± 0,8	R<0,001
5-7 dní života	5,6 ± 0,4 (2,0-9,2)	51,8 ± 4,2	R<0,001
1 mesiac	2,6 ± 0,2 (0,8-4,4)	20,3 ± 3,3	R<0,001

Poznámka: v zátvorkách - interval spoľahlivosti

Klinický obraz ARD novorodencov. Rovnako ako v iných vekových obdobiach existujú 4 štádiá: počiatočná (oligúria), anúria, polyúria a zotavenie.

V počiatočné štádium ARF v klinickom obraze dominujú symptómy patologického procesu, ktorý je komplikovaný poškodením obličiek (asfyxia novorodencov, SDR, šok, DIC na pozadí sepsy a hypoxie). Oligúria, metabolická acidóza, hyperkaliémia, azotémia bývajú utlmené prejavmi základného ochorenia. V tomto období je mimoriadne dôležité včas identifikovať a zabrániť momentu, keď funkčné zmeny v obličkách vystrieda organické poškodenie. Rýchlosť vývoja a závažnosť organických zmien sú určené stupňom a trvaním škodlivého účinku. U novorodencov pred 3-4 dňom života sa postnatálne organické poškodenie obličiek nestihne rozvinúť. Dôležitý je aj gestačný vek dieťaťa (čím je menší, tým je proces náročnejší) a primeranosť liečby. Diferenciálna diagnostika funkčných a organických porúch v počiatočnom období akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva s prihliadnutím na reakciu dieťaťa na liečbu a výsledky ďalších laboratórnych testov. Na to je potrebné vykonať katetrizáciu močového mechúra, čo umožňuje okamžite vylúčiť intravezikálnu obštrukciu ako príčinu oligúrie. Okrem toho je potrebná katetrizácia na posúdenie druhého diferenciálneho testu, záťaže vodou. V priebehu 1 hodiny sa novorodencovi intravenózne podá 5 % roztok glukózy a 0,85 % roztok chloridu sodného v pomere 3: 1 rýchlosťou 20 ml/kg, po čom nasleduje jednorazové podanie lasixu (2-3 mg/ kg). V prípade funkčných porúch po teste by diuréza mala prekročiť 3 ml / kg / h. Laboratórna diferenciálna diagnostika by mala byť v prvom rade založená na údajoch o teste moču a hodnote koncentračných koeficientov (CC), ktoré zohľadňujú pomer koncentrácií sodíkových iónov a dusíkatých produktov v moči a krvi (tabuľka 3). P. Mathew (1980) navrhuje na tento účel použiť u novorodencov index frakčnej exkrécie sodíka (FENa) a indexu renálneho zlyhania (RFI). Vypočítajú sa pomocou nasledujúcich vzorcov:

FENa (mmol / L) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol / L) = UNa / (UCr / PCr)

kde UNa je koncentrácia sodíka v moči;

UCr - koncentrácia kreatinínu v plazme;

PCr - koncentrácia kreatinínu v plazme;

PNa je koncentrácia sodíka v plazme.

Tabuľka 3

Diferenciálne diagnostické kritériá pre akútne zlyhanie obličiek u novorodencov (R. Mathew, 1980, s ďalšími)

Indikátor	Prerenálny zvodič prepätia	Renálna
Diuréza		dolné hranice normy
Analýza moču		> 5 červených krviniek
Osmolarita moču (mosm / l)
Osmolarita moču / osmolarita plazmy
Sodíkový moč (mol / l)		63 ± 35 (> 20-30)
Sodík v moči / sodík v plazme
Močovina v moči / plazmatická močovina
Kreatinín v moči / plazmatický kreatinín
Index zlyhania obličiek (RFI)
Index vylučovania sodíka (FENa), %
Reakcia na vodnú záťaž + furosemid	Diuréza sa zvyšuje	Bez efektu

Pretrvávanie oligúrie u novorodenca po systémovej hemodynamike a normalizácii krvných plynov pod vplyvom liečby takmer vždy naznačuje organickú zmenu nefrónu. Klinické príznaky akútneho zlyhania obličiek spôsobené tubulárnou alebo kortikálnou nekrózou obličiek sa objavujú od 3-4 dní života. Jeho hlavným príznakom je pretrvávajúci, neliečiteľný, pokles vylučovania moču pod 1 ml / kg / h.

Oligúria sa môže zmeniť anúria. To všetko sa spája s poruchami centrálneho nervového systému (depresia, kŕče), činnosťou gastrointestinálneho traktu (anorexia, vracanie, nestabilná stolica), respiračným zlyhaním a kardiovaskulárnymi poruchami (tachykardia, menej často „tuhá“ bradykardia, artériová hypertenzia) . Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku na pozadí anúrie a predchádzajúcej dehydratácie, polycytémie, infúzie do pupočníkových ciev by malo vždy naznačovať možnosť trombózy renálnej artérie. Existujú 4 hlavné klinické a laboratórne syndrómy:

nadmerná hydratácia: charakterizovaná progresívnym nárastom edému (u predčasne narodených detí - skléry) až po anasarku, pľúcny edém, eklampsiu.
acidobázické poruchy (CBS): v nekomplikovaných prípadoch je typická metabolická acidóza s acidotickým dýchaním a respiračná alkalóza. Pri komplikáciách sa acidóza nahrádza metabolickou alkalózou (dlhotrvajúce zvracanie) alebo sa kombinuje s respiračnou acidózou (pľúcny edém).
poruchy metabolizmu elektrolytov: v typických prípadoch je charakterizovaná hyponatriémiou, hypermagneziémiou, hyperfosfatémiou, hypochlorémiou, hyperkalciémiou v kombinácii s klinickými príznakmi odrážajúcimi vplyv týchto porúch na centrálny nervový systém a krvný obeh (kóma, kŕče, srdcové arytmie atď. .).
uremická intoxikácia: klinicky sa prejavuje svrbením, úzkosťou alebo letargiou, neodbytným vracaním, hnačkou, príznakmi kardiovaskulárneho zlyhania. Podľa laboratórnych údajov u novorodencov stupeň azotémie jasnejšie odráža úroveň kreatininémie a nie zvýšenie koncentrácie močoviny.

Nasleduje oligoanurické štádium polyurické štádium ARF alebo obdobie zotavenia z diurézy. V tomto období sa spočiatku prejavuje vodno-vylučovacia funkcia obličiek: diuréza je 2-3 krát vyššia ako je veková norma a je kombinovaná s nízkou osmolaritou moču, hyponatriémia je nahradená hypernatriémiou a hyperkaliémia je nahradená hypokaliémiou. Indikátory azotémie môžu nejaký čas zostať vysoké alebo sa môžu dokonca zvyšovať počas 2-3 dní. Nie je badateľné zlepšenie stavu dieťaťa, pretrváva letargia, svalová hypotónia, hyporeflexia. Môže sa objaviť paréza a paralýza. Moč obsahuje veľké množstvo bielkovín, leukocytov, erytrocytov, valcov, čo je spojené s uvoľňovaním odumretých buniek tubulárneho epitelu a resorpciou infiltrátov.

Zlyhanie obličiek v dôsledku poškodenia rozvoj renálneho parenchýmu a obštrukčná uropatia, najskôr sa začína objavovať koncom 1. a v priebehu 2. týždňa života. Príchod sekundárnej infekcie vo forme pyelonefritídy môže urýchliť proces dekompenzácie. Pri malformáciách renálneho parenchýmu (renálna hypoplázia, agenéza, infantilný typ polycystického ochorenia) je dysfunkcia spôsobená prítomnosťou kritického poklesu hmoty aktívnych nefrónov. U dieťaťa sa v závislosti od závažnosti anatomických zmien na obličkách objavuje určitý stupeň zlyhania obličiek už pri narodení. Hlavným klinickým príznakom zlyhania obličiek je oligúria, ktorá je sprevádzaná postupne sa zvyšujúcou azotémiou. Zvyšuje sa edematózny syndróm, respiračné zlyhanie v dôsledku progresívnej metabolickej acidózy. Hyperkaliémia a uremická toxicita môžu byť bezprostrednou príčinou smrti. Prediktívne nepriaznivým faktorom je skoré zvýšenie krvného tlaku.

Liečba akútneho zlyhania obličiek u novorodencov. Základom liečby akútneho zlyhania obličiek u novorodencov je včasná korekcia prerenálnych porúch pri akútnych stavoch a adekvátna chirurgická taktika pri obštrukčných uropatiách. Je potrebné odstrániť hypoxiu, vaskulárne poruchy a zvýšený intrarenálny tlak. Hlavnou terapeutickou úlohou je udržiavať indexy homeostázy na normálnej úrovni až do dokončenia reparačných procesov v obličkách alebo do vývoja účinku vykonanej chirurgickej intervencie. Základné princípy liečby pacientov s akútnym zlyhaním obličiek:

udržiavanie adekvátnej hemodynamiky a renálnej perfúzie;
udržiavanie vodnej rovnováhy;
udržiavanie rovnováhy elektrolytov;
kontrola krvného tlaku;
korekcia anémie;
korekcia dávok liekov v súlade s poruchou funkcie obličiek;
stiahnutie nefrotoxických liekov;
hemodialýza podľa indikácií;
primeraná výživa;
liečba základnej príčiny ARF.

Korekcia vodnej bilancie a krvného tlaku... Počiatočný objem infúzie závisí od stavu hemodynamiky a výdaja moču:

1. Oligúria a nízky krvný tlak:

urgentné bolusové podanie 20 ml / kg fyziologického roztoku, er-mass (albumín);
v prípade nestabilnej hemodynamiky zopakujte úvod;
podávanie manitolu nie je indikované;
použitie vazoaktívnych liekov: dopamín - 1-3 μg / kg / min - zvyšuje prietok krvi obličkami, čo spôsobuje vazodilatáciu a zlepšuje diurézu v dôsledku natriúrie;
môže byť potrebná kontrola CVP.

2. Oligúria a vysoký krvný tlak:

znížiť objem tekutiny;
korekcia krvného tlaku;
použitie furosemidu je možné;

3. Normálny výdaj moču:

zavedenie tekutiny na korekciu patologických strát.

Výpočet dennej infúzie po obnovení objemu intravaskulárnej tekutiny:

1 350 ml/m2 (5 % glukózy) + diuréza + extrarenálne straty + 70 ml/m2 na každý stupeň nad 37 °C.

2. Zavedenie Na + v súlade s jeho koncentráciou v krvi a moči a úrovňou krvného tlaku.

3. Kontrola vodnej bilancie a hmotnosti pacienta: novorodenca treba vážiť 2-3x denne a znižovať objem predpísanej tekutiny so zvýšením o viac ako 20-30 g/deň.

Hydrogénuhličitan sodný predpisuje sa pri poklese pH pod 7,2 a pri deficite báz pod 10 mmol/l. Čím je gestačný vek dieťaťa nižší, tým menej koncentrované roztoky hydrogénuhličitanu sodného by sa mali používať. Pre predčasne narodené deti sú optimálne izotonické koncentrácie (1,3 – 2 %) – to zabraňuje hyperosmolarite plazmy a možnosti intrakraniálneho krvácania.

Výpočet dávky NaHCO 3:

0,6 hmotnosť (kg) (vyžaduje sa DPH 3 - skutočnosť DPH 3.)

NaHCO 3 = ————————————————————

vypočítaná dávka sa podáva intravenózne pri 0,5-1 mU / kg počas 1 hodiny

Nežiaduce účinky hyperkaliémie u novorodencov sa vyskytujú, keď sú plazmatické ióny draslíka relatívne vysoké (7-7,5 mmol / l) ako u dospelých. Na ich zníženie sa dieťaťu zobrazí úvod:

10% roztok glukózy 0,5 g / kg + inzulín 0,1 U / kg počas 5-15 minút;

10% roztok glukonátu vápenatého 0,5-1,0 ml / kg počas 5-15 minút;

B-agonisty 5 mg cez nebulizér;

· Polystyrénsulfonát sodný 1 mg/kg per os alebo per rectum.

Intravenózne podanie roztoku glukonátu vápenatého je nevyhnutné aj pri hypokalciémii (obsah vápnika v plazme je nižší ako 1,5 mmol/l). Hypokalciémia pri zlyhaní obličiek je refraktérna na liečbu a môže spôsobiť opakované záchvaty. Preto musí byť pacientovi predpísaný uhličitan vápenatý v dávke 45-65 mg / kg / deň v kombinácii s vitamínom D 500-1000 IU / deň.

Pomáha predchádzať nadmernému katabolizmu a hromadeniu dusíkatých produktov adekvátna diétna terapia... Jej podstatou je zabezpečenie dostatočnej energetickej hodnoty stravy (120 kal / kg / deň, resp. 502 kJ) s bielkovinovou náložou maximálne 2,3 g / kg / deň (u novorodencov s hmotnosťou nad 3,5 kg).

Korekcia arteriálnej hypertenzie pri akútnom zlyhaní obličiek:

· Nifedipín 0,25-1 mcg / kg jednorazová dávka. Vedľajšie účinky: tachykardia;

Hydralazín - 0,1-0,5 mcg / kg i.v. Vedľajšie účinky: tachykardia, zadržiavanie tekutín;

Nitroprusid sodný - 0,5-10 mcg / kg / min IV. Vedľajšie účinky: arteriálna hypotenzia, intrakraniálna hypertenzia.

Za jeden z najťažších problémov pri liečbe zlyhania obličiek, ktoré je sprevádzané malformáciami močových ciest, možno považovať anémiu. Dá sa korigovať transfúziou červených krviniek alebo premytím červených krviniek. U novorodencov s renálnou insuficienciou je prípustná transfúzia krvi a jej erytrocytovej hmoty s obdobím odberu nie dlhším ako 3 dni. Aby sa predišlo hypervolémii, dieťa nemá dostať transfúziu viac ako 8 ml/kg raz rýchlosťou 1-2 ml/min. Frekvencia náhradných krvných transfúzií závisí od stupňa anémie, ale nemala by byť viac ako 1-2 krát týždenne.

Indikácie pre renálna substitučná liečba u novorodencov:

· Závažnosť stavu dieťaťa;

Anúria viac ako 1 deň;

· Zvyšujúca sa azotémia;

· Nedostatočná odpoveď na infúznu a dehydratačnú liečbu;

· Hyperkaliémia a metabolická acidóza môžu chýbať.

Medzinárodné sympózium Charite Kinderklinik (Berlín, 1998) prijalo konsenzus o renálnej substitučnej terapii (RRT) u novorodencov a malých detí s konečným štádiom zlyhania obličiek:

· RRT by sa mala ponúknuť novorodencom a malým deťom, ak neexistuje život ohrozujúca extrarenálna komorbidita a ak s tým rodičia súhlasia;

· Rozhodnutie „za“ a „proti“ sa prijme spoločne;

· Musí sa vziať do úvahy finančné, lekárske a psychologické úsilie;

· Rozhodnutie „pre“ možno v budúcnosti prehodnotiť;

· Peritoneálna dialýza je liečba prvej voľby.

Dispenzárne pozorovanie po akútnom zlyhaní obličiek zahŕňa sledovanie krvného tlaku, fyzického vývoja (výška, telesná hmotnosť) a kontrolu výdaja moču.

Je potrebné kontrolovať:

· Ukazovatele všeobecného krvného testu (cieľová hladina hemoglobínu 120 g / l);

Všeobecná analýza moču - 1 krát za 14-30 dní a pri interkurentných ochoreniach;

· Biochemický krvný test: K, Na, Ca, P, celkový proteín, močovina, kreatinín, alkalická fosfatáza – 1x za 1-3 mesiace;

· Ultrazvuk obličiek so štúdiom prietoku krvi obličkami - 1 krát za 6 mesiacov;

· Štúdia rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) – 1 krát za 3 mesiace.

Deťom s akútnym zlyhaním obličiek v novorodeneckom období treba predpísať antioxidanty (vitamíny A, E, B 6) a energotropné (antisklerotické) lieky (koenzým Q 10, karnitín chlorid, vitamín B 15) na 1-2 mesiace v r. aby sa eliminovali následky hypoxických účinkov na obličkové tkanivo:

Prognóza vývoja ΟΠΗ u novorodencov je mimoriadne nepriaznivá. Napriek nahromadeným skúsenostiam v manažmente kriticky chorých novorodencov zostáva mortalita pri akútnom zlyhaní obličiek od 51 do 90 % a u 80 % preživších sa vyvinie chronické zlyhanie obličiek.

A.I. Safina, M.A. Daminova

Kazanská štátna lekárska akadémia

Safina Asiya Ildusovna - doktorka lekárskych vied, profesorka, prednostka Kliniky pediatrie a neonatológie

Literatúra:

1. Hoste E., Kellum J., Akútne poškodenie obličiek: epidemiológia a diagnostické kritériá // Curr. Opin.Crit. Starostlivosť. - 2006. - V. 2. - S. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Ochorenia obličiek mimo nefrológie: intenzívna starostlivosť // Nephrol. Vytočiť. Transplantácia. - 2008. - V. 23. - S. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Novorodenecká nefrológia. - SPb: Peter, 2002 .-- 448 s.

4. Baybarina E.N. Renálna dysfunkcia v kritických stavoch u novorodencov: autor. dis. ... dokt. med. vedy. - M., 1999 .-- 33 s.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Akútne zlyhanie obličiek u novorodenca // Clin. v perinatológii. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G. a kol. Hodnotenie renálnych funkcií u asfyxovaných novorodencov // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B. D., Sharma P., Bagla J. a kol. Renálne zlyhanie u asfyxovaných novorodencov // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Chugunová OL Poškodenie orgánov močového systému v perinatálnom a novorodeneckom období (nové technológie v diagnostike, hodnotenie účinnosti liečby a prognóza): autor. dis. ... dokt. med. vedy. - M., 2001 .-- 57 s.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Akútne poškodenie obličiek u kriticky chorých novorodencov: Čo vieme? Čo sa musíme naučiť? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - S. 265-274.

10. Šabalov N.P. Neonatológia: učebnica v 2 zväzkoch / N.P. Šabalov. - T. II. - M .: MEDpress-inform, 2006 .-- 636 s.

11. Olkhova E.B. Akútne zlyhanie obličiek u novorodencov // Ultrazvuková a funkčná diagnostika. - 2004. - č. 4. - S. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. a iné Diagnostická hodnota definície fermentúrie u novorodencov s ischemickou nefropatiou // Diagnostické problémy v pediatrii. - 2010. - Ročník 2. - Číslo 4. - S. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Manažment akútneho zlyhania obličiek u novorodencov // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - S. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. a kol. Nové rovnice na odhad GFR u detí s CKD // Am. Soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - S. 629-637.

15. Emma F. Akútne zlyhanie obličiek u detí / Prednášky Medzinárodnej školy detskej nefrológie pod záštitou IPNA a ESPN. - Orenburg, 2010 .-- S. 270-292.

16. Ehrich J. Neonatálna nefrológia / IPNA a ESPN International School of Pediatric Nephrology Lectures. - Orenburg, 2010 .-- S. 193-219.

Zlyhanie obličiek u dieťaťa je zriedkavý výskyt v dôsledku dysfunkcie orgánov a rýchlej progresie. Pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti môže dieťa zomrieť. Každý rodič preto potrebuje poznať jej príznaky a liečbu, ktorá bude pre bábätko potrebná.

Existuje mnoho dôvodov, prečo deťom začnú zlyhávať obličky. Ide o vznik orgánových abnormalít počas vnútromaternicového vývoja alebo aktivitu patogénu v tele bábätka po narodení. Preto môže byť choroba získaná alebo vrodená.

Príčiny vývoja ochorenia u novorodenca

U novorodencov sa diagnostikuje zlyhanie obličiek s vrodenou absenciou oboch obličiek alebo nesprávnou tvorbou srdcového svalu, celého kardiovaskulárneho systému. U novorodencov sa patológia vyvíja aj v dôsledku výskytu krvných zrazenín v žilách, vaskulárnych ochorení tepien močového orgánu.

Akútne zlyhanie obličiek u detí alebo jeho chronická forma sa objavuje s porušením odtoku moču alebo infekciou močových ciest. Bábätko po ťažkom pôrode alebo s dehydratáciou jeho organizmu v dôsledku vnútromaternicovej infekcie čaká patologický stav.

Bábätká do 12 mesiacov

Príčinou zlyhania obličiek u dojčiat sú metabolické problémy, črevné infekcie, vrodené a získané choroby, ktoré vyvolávajú smrť mnohých krvných prvkov.

Staršie deti

Chronická alebo akútna forma patologického stavu sa vyvíja v dôsledku akútnych infekčných ochorení. Intoxikácia tela liekmi alebo nefrotoxickými látkami môže v tomto veku vyvolať ochorenie. Príčinou môžu byť aj poranenia orgánov, sepsa, krvácanie a popáleniny. U dospievajúcich môže byť akútne zlyhanie obličiek spustené tvorbou kameňov v obličkách, čo spôsobuje zhoršený prietok moču.

Symptomatické prejavy patológie

Príznaky zlyhania obličiek u dieťaťa sa nelíšia od príznakov u dospelých. Existujú nasledujúce bežné príznaky zlyhania obličiek u detí:

časté vyprázdňovanie;
objem uvoľnenej tekutiny nezodpovedá norme;
necítiť sa dobre;
príznaky otravy tela: nevoľnosť, vracanie, hnačka;
zvýšená telesná teplota;
zmena farby epidermis na žltú;
tvorba kameňov a piesku v párových orgánoch;
chvenie;
znížený svalový tonus;
opuch rúk, nôh.

Štúdia moču ukazuje zvýšenie hladiny bielkovín v ňom. Nefrotický syndróm je jasným znakom rozvoja zlyhania obličiek u detí. U dospelých sa takmer nikdy nevyskytuje.

Akútne ochorenie

Akútne zlyhanie obličiek u detí je intoxikácia tela toxínmi a inými škodlivými látkami, ktoré sa hromadia v dôsledku ukončenia práce orgánov.

V prvých dňoch vývoja ochorenia sa pozoruje všeobecná nevoľnosť, nevoľnosť a iné príznaky otravy. V prvých dvoch týždňoch ochorenia je klinický obraz doplnený o uremiu, krv je nasýtená dusíkatými toxínmi. Ďalej je narušená rovnováha voda-elektrolyt, diuréza, dieťa dramaticky stráca váhu. V štádiu 4 dochádza k poklesu symptómov, takzvanému klinickému zotaveniu.

Ak nezačnete liečiť patológiu dieťaťa včas, vyvinie sa do chronickej formy.

Chronické zlyhanie obličiek

Chronické zlyhanie obličiek u detí môže dlhodobo postupovať, čo vedie k úplnej dysfunkcii párových orgánov. Patológia je rozdelená na vrodené a získané formy. Existujú 4 štádiá jeho vývoja: latentná, kompenzovaná, prerušovaná a terminálna.

Pri prvých príznakoch poruchy funkcie obličiek u detí sa rodičia musia urýchlene poradiť s pediatrom. Predpíše potrebné testy a pošle vás k nefrológovi.

Diagnostika patologického stavu

Akútna forma nedostatočnosti sa zisťuje na základe symptómov opísaných vyššie a výsledkov laboratórnych testov. V moči sa pozoruje zvýšenie kreatinínu, močoviny, sodíka. Znižuje sa hustota a osmolarita moču, odhaľuje sa prítomnosť valcov a leukocytov. Pri štúdiu krvi sa zistilo zníženie filtračnej funkcie o 25%, kreatinín v kvapaline sa prudko zvyšuje, obsah draslíka klesá.

Okrem toho lekári predpisujú hardvérové vyšetrenie pomocou ultrazvuku, zobrazovania močových orgánov magnetickou rezonanciou, močového mechúra a močovodov. V prípade potreby sa vykonáva röntgenové vyšetrenie a cystoskopia.

U detí sa diagnostikuje na základe prieskumu, v ktorom sa zistí, že dieťa má choroby urogenitálneho systému chronického typu. Krvný test ukazuje zníženú úroveň glomerulárnej filtrácie, leukocytózu, zvýšenie draslíka a zníženie hemoglobínu. EKG odhaľuje šelesty a rozšírenie hraníc srdcového svalu, tachykardiu. Dochádza k zvýšeniu krvného tlaku.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s akútnou glomerulonefritídou a encefalopatiou.

Naliehavé opatrenia

Pri záchvate akútneho zlyhania obličiek u dieťaťa by rodičia mali zavolať sanitku. Je zakázané podnikať akékoľvek kroky na vlastnú päsť.

V zdravotníckom zariadení sa dieťa podrobí výplachu žalúdka a do tráviaceho systému sa zavedú sorbenty. Hemodialýza alebo hemosorpcia sa vykonáva ako posledná možnosť, keď je dieťa v ohrození života. Potom sa dieťa nemôže chvíľu kŕmiť, kým sa všetky vitálne funkcie nevrátia do normálu.

Metódy liečby chorôb

Pri akútnom zlyhaní obličiek je terapia zameraná na detoxikáciu organizmu, obnovenie krvného objemu a krvného obehu v obličkovom tkanive. Pri včasnej detekcii patológie budú mať dobrý účinok nasledujúce lieky:

diuretiká;
vazodilatačné lieky;
lieky proti šokovej terapii;
lieky na riedenie krvi.

Vo väčšine prípadov sa deťom mladším ako jeden rok predpisuje hemodialýza na akútne zlyhanie obličiek. Ak je ochorenie komplikované hyperglykémiou, pľúcnym alebo mozgovým edémom, hypertenziou, nezaobíde sa ani bez „umelej obličky“.

Pre dospievajúcich je predpísaná dodatočná plazmaferéza, to znamená, že krv je filtrovaná. Aby sa zabránilo rozvoju infekcie, používajú sa antibakteriálne lieky. Počas obdobia zotavenia bude vhodné užívať zmesi draslíka, glukózy a elektrolytov.

V chronickej forme patológie sa vykonáva komplexná liečba obličiek a všetkých postihnutých orgánov. Liečebný režim zahŕňa nasledujúce lieky (podľa predpisu lekára):

Antamicídy. Znižuje množstvo fosforu v krvi.
Vitamíny D a vápnik. Normalizujú metabolizmus vápnika.
Prostriedky na zníženie krvného tlaku pri hypertenzii.
Diuretiká (na zvýšenie produkcie moču).
Železo s rozvojom anémie.

Ak urémia postupuje, dieťa je nasadené na hemodialýzu. Po zlepšení stavu dieťaťa sa vracajú ku konzervatívnej liečbe. Na dosiahnutie stabilnej remisie po mnoho rokov je najúčinnejšou metódou transplantácia orgánov.

Komplikácie ignorovania choroby

Zlyhanie obličiek sťažuje život dieťaťa. Potrebuje neustálu hemodialýzu. Patológia vyvoláva odchýlky vo vývoji dieťaťa, postihnutie. V dôsledku zanedbania choroby sa u dieťaťa môžu vyvinúť malformácie centrálneho nervového systému, anémia, ischémia, ateroskleróza. Výsledok je poľutovaniahodný - smrť dieťaťa. V prípade transplantácie orgánov potrebuje dieťa brať drahé lieky, aby sa oblička zakorenila.

Preventívne pravidlá

Aby obličky dieťaťa fungovali správne, musíte sledovať jeho výživu a množstvo tekutiny opitej za deň. Chrbát bábätka by nemal byť podchladený, spodná časť chrbta by nemala byť zranená. S dedičnou predispozíciou k ochoreniu musíte dieťa brať na pravidelné preventívne vyšetrenia na včasnú diagnostiku.

Nezabudnite na dôležitosť liečby všetkých chorôb genitourinárneho systému. Akákoľvek infekcia sa môže stať provokujúcim faktorom pre rozvoj zlyhania obličiek.

Zlyhanie obličiek nie je pre deti rozsudkom smrti. Ale je dôležité diagnostikovať včas a dodržiavať všetky pokyny ošetrujúceho lekára. Pri akútnom zlyhaní obličiek u novorodencov sa vyvíja množstvo komplikácií, ochorenie sa stáva chronickým. Tu bude výsledok závisieť od príčiny vývoja ochorenia a úspechu terapie. U starších detí je prognóza ochorenia lepšia. V 75% prípadov je možné dosiahnuť úplné obnovenie fungovania močových orgánov.