Ulcerózna kolitída patologická anatómia. Ulcerózna nešpecifická kolitída. Schéma hlavných článkov patogenetického reťazca

Rádiosemiotika zápalových ochorení čriev (ulcerózna kolitída, Crohnova choroba) u detí. L literárneprehľad

Shaplov D.S. GOU DPO "Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania Roszdrav", Štátna inštitúcia Ruská detská klinická nemocnica Roszdrav

Zápalové ochorenie čriev, súčasné pojmy

Jedným z hlavných problémov pediatrie sú gastrointestinálne ochorenia, ktoré vzhľadom na ich prevalenciu, závažnosť a častú chronicitu vedú k poklesu úrovne zdravia a kvality života mladšej generácie. Vo svete neustále rastie výskyt chronických črevných ochorení, z ktorých najzávažnejšie a najrozšírenejšie sú zápalové ochorenia čriev (CD NUC).

Neustály rast Výskyt IBD u detí a dospelých, rôzne klinické symptómy, extraintestinálne prejavy a závažné komplikácie, ťažkosti v diagnostike a diferenciálnej diagnóze, potreba adekvátnej liečby určujú relevantnosť hĺbkovej štúdie oboch problémov IBD vo všeobecnosti a jednotlivé problematiky kliniky, diagnostika a liečba CD a NUC.

Doteraz nie je známa etiológia UC a CD. Mechanizmy zápalového procesu v čreve, ktoré vedú k porušeniu funkčného stavu orgánu, nie sú úplne pochopené; obranných mechanizmov a problematiky opravy slizníc (RM). Napriek opakujúcim sa pochybnostiam o rozdieloch a podobnostiach týchto ochorení ide o samostatné nozologické jednotky.

Crohnova choroba(regionálna enteritída, granulomatózna ileitída alebo kolitída) - granulomatózny zápal tráviaceho traktu neznámej etiológie s prevládajúcou lokalizáciou v terminálnom ileu; charakterizované stenózou postihnutých oblastí čreva, tvorbou fistúl a extraintestinálnymi prejavmi. Opísal B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer v roku 1932, BC je vnímaný ako chronický transmurálny zápal, ktorý môže postihnúť akúkoľvek časť tráviaceho traktu od úst po análny kanál, v kombinácii s mnohými extraintestinálnymi prejavmi.

BC sa nachádza vo všetkých regiónoch sveta. Najčastejšie - v severných oblastiach Európy a Spojených štátov, kde sú novodiagnostikované prípady 0,7-14,6 na 100 000 obyvateľov ročne, v južných oblastiach Európy - 3,6 na 100 000 obyvateľov. Podľa rôznych autorov sa výskyt v severnej Európe a Spojených štátoch v posledných rokoch trochu stabilizoval, ale naďalej rastie tam, kde bola CD zriedkavá – v južnej a strednej Európe, Ázii, Afrike, Latinskej Amerike. Prevalencia CD v Rusku ako celku nebola študovaná, ale štúdia vykonaná v Moskovskom regióne naznačuje, že frekvencia CD v európskej časti Ruska je približne rovnaká ako frekvencia v strednej Európe a je 3,5 na 100 000 obyvateľov. Popísané sú dva vrcholy výskytu – vo veku 15 – 35 rokov (20 – 29 rokov) a 60 – 79 rokov, ochorenie však môže začať v akomkoľvek veku. Podľa I.L. Khalifa et al., Ženy častejšie ochorejú ako muži.

Etiológia CD nie je úplne objasnená av súčasnosti sa navrhuje zvážiť nasledujúce faktory, ktoré podľa názoru väčšiny autorov zohrávajú hlavnú úlohu pri nástupe ochorenia. Pri CD je výrazná genetická predispozícia, zvýšená konkordancia u monozygotných dvojčiat. Riziko vzniku IBD v prvej generácii je asi 10%. So skorým nástupom CD má 30 % pacientov pozitívnu rodinnú anamnézu podľa V. G. Rumyantseva (2007). CD má polygénny charakter dedičnosti s neúplnou penetráciou. Identifikovalo sa 7 lokusov zodpovedných za náchylnosť na IBD v chromozómoch 1, 3, 6, 12, 14, 16 a X. Zmeny na chromozómoch 6 a 16 sú charakteristické pre CD. Na druhej strane, hodnota genetickej typizácie je nízka, keďže mutácia môže byť prítomná aj u zdravých ľudí bez fenotypových prejavov. Naďalej sa diskutuje o úlohe rôznych mikrobiálnych agens a vírusov pri vzniku CD, pozitívnom klinickom efekte pri liečbe antibakteriálnymi liekmi. Častejšie ako iné sa v literatúre diskutuje o úlohe Mycobacterium paratuberculosis, vírusu osýpok a Listeriamonocytogenes ako o možnom etiologickom faktore CD. Mykobaktérie boli pri CD často detegované v črevných tkanivách, pozitívny klinický efekt bol zaznamenaný pri použití antituberkulóznych liekov. Literatúra rozoberá hygienickú hypotézu, podľa ktorej - dobrá hygiena- rizikový faktor pre rozvoj IBD. Ukázalo sa, že infekcia hrá dôležitú úlohu vo vývoji vyváženej imunitnej odpovede prostredníctvom vytvárania regulačných T buniek. Existuje hypotéza, že IBD je geneticky podmienená patologická reakcia ľudského tela na vlastnú črevnú mikroflóru. Zvýšenie priepustnosti črevnej bariéry u pacientov s CD a ich príbuzných má veľký význam, dodnes sa však nepodarilo získať jednoznačné údaje o rozdieloch v zložení hlienového sekrétu pokrývajúceho črevný epitel. Z environmentálnych faktorov je to negatívna úloha fajčenia, užívania liekov (najmä nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) a perorálnych kontraceptív zvyšujú riziko vzniku CD), podvýživa s vysokým obsahom ľahko stráviteľných sacharidov a nedostatok polynenasýtených mastných kyselín.

O patofyziológii, ako aj o etiológii CD sa v súčasnosti diskutuje na úrovni jednotlivých faktorov, prípadne participujúcich na patofyziologických mechanizmoch rozvoja tohto ochorenia. Neoddeliteľnou súčasťou mechanizmu zápalu a poškodenia tkaniva pri CD sú imunitné poruchy humorálnej aj bunkami sprostredkovanej imunity. Zistilo sa, že počet buniek produkujúcich IgG je výrazne zvýšený v CO hrubého čreva a depozitá IgG a komplementových zložiek C3, C4 a C9 sa nachádzajú v bazálnej membráne a krvných cievach, čo svedčí o účasti imunitných komplexov pri chronickom zápalovom procese pri CD. Pre CD sa za charakteristickú považuje detekcia protilátok proti Saccharomycescerevisiae (ASCA). Zaznamenal sa pokles počtu T buniek exprimujúcich receptory gdT buniek, zatiaľ čo rovnováha CD4 a CD8 pozitívnych T buniek bola zachovaná. Ukázalo sa, že normálne epitelové bunky stimulujú CD8 pozitívne T bunky a v CD, výhodne CD4 pozitívne T bunky. Predpokladá sa, že v zdravom čreve epitelové bunky indukujú a udržujú supresívnu toleranciu, zatiaľ čo v CD môžu tie isté bunky zvýšiť alebo udržať chronický zápal. Je dokázaná úloha rôznych pro- a protizápalových cytokínov v patogenéze CD, konkrétne interleukínu-10, prirodzených inhibítorov interleukínu-1 a tumor nekrotizujúceho faktora (TNF) -alfa. Nedostatok imunomodulačnej a protizápalovej aktivity v čreve prispieva k rozvoju a chronickosti ochorenia. Bol preukázaný vplyv metabolitov kyseliny arachidónovej na rozvoj zápalu. Na udržiavaní zápalovej reakcie sa podieľajú endotelové bunky ciev steny čreva, krvné doštičky, dochádza k poškodeniu nervovej regulácie orgánu. Medzi mediátory zápalu pri CD patria voľné radikály a NO. V súčasnosti existujú informácie o mnohopočetných poruchách adhéznych molekúl u pacientov s CD, ktoré sú zodpovedné za zloženie cirkulujúcich leukocytov v zapálenej črevnej stene.

Pri poškodení a chronickom zápale sliznice čreva pri CD sa teda realizuje genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede jedinca, vplyv exogénnych faktorov v prítomnosti množstva endogénnych porúch.

Patomorfológia. Pri CD môže byť postihnutá ktorákoľvek časť gastrointestinálneho traktu, najčastejšie však začína v terminálnom ileu. Rozsah lézie sa môže pohybovať od 3-4 cm do 1 m alebo viac. Proces začína v submukóznej vrstve a šíri sa do všetkých vrstiev črevnej steny. Podľa V.G. Rumyantseva (2007), fokálne poškodenie krýpt neutrofilmi s tvorbou abscesov krýpt je najskorším príznakom poškodenia CO pri CD. Včasným makroskopickým príznakom CD je ulcerácia podobná aftám. Ďalej sa na lymfoidných folikuloch objavujú ulcerácie, makrofágy a iné zápalové bunky prenikajú a proliferujú v lamina propria, pričom vytvárajú granulómy, pozostávajúce z obrovských epiteloidných buniek. Môžu sa nachádzať v zápalovom infiltráte vo všetkých vrstvách črevnej steny, lymfatických uzlinách a mezentériu. Granulómy sú patognomickým znakom CD. V resekovanom materiáli sa nachádzajú v 50% prípadov. Porážka má transmurálny charakter. Prevaha zápalového procesu v hlbokých vrstvách črevnej steny vedie k závažnej ischémii a rozvoju hlbokých vredov-trhlín s hladkými okrajmi orientovanými pozdĺž a cez os čreva, čo dáva CO charakteristický vzhľad „dlažobnej dlažby“. Vredy prenikajú hlboko do svalovej vrstvy, dosahujú subseróznu vrstvu a môžu prenikať do okolitého tkaniva, čo vedie k tvorbe zrastov, infiltrátov a fistúl v najviac postihnutých častiach. Ako proces postupuje, črevná stena sa zahusťuje, črevo sa zužuje, stáva sa tuhým. CD je charakterizované segmentálnymi léziami, pričom postihnuté oblasti sú zreteľne ohraničené od zdravých tkanív.

Klinický obraz CD závisí od lokalizácie lézie a typu priebehu ochorenia (fibro-obštrukčné, penetrujúce alebo fistulózne). Podľa rôznych autorov sa ileitída vyskytuje v 30-45-60% prípadov, ileokolitída - 30-55%, kolitída - 15-25%. Ďalšie lokalizácie BC ( ústna dutina, pažerák, žalúdok, dvanástnik 12) sa zistí u 5-9-19% pacientov. Asi jedna tretina pacientov s CD má perianálne prejavy. Bez ohľadu na umiestnenie procesu sú bežnými príznakmi CD bolesť brucha, hnačka, horúčka a strata hmotnosti. Najčastejšou lokalizáciou CD je ileitída, a preto najčastejšími klinickými prejavmi sú bolesť brucha (opakované epizódy lokalizované v pravom dolnom kvadrante) a hnačka. Bolesť je najčastejšie mierne kŕče, ktoré predchádza a zmierňujú pohyby čriev. Situácia sa môže vyvinúť podľa variantu podobného apendicitíde (s hmatateľnou hmotou v pravej iliačnej oblasti, horúčkou, leukocytózou). Hnačka má zložitú genézu, prispieva k nej porušenie pasáže, premnoženie baktérií, syndróm zhoršeného vstrebávania živín, žlčových kyselín, exsudácia. Nízkopríznakové CD sa vyznačuje minimálnymi prejavmi, často extraintestinálnymi príznakmi – slabosť, horúčka, telesná retardácia, anémia. Lokalizácia CD v tenkom čreve sa môže prejaviť ako malabsorpčné a exsudatívne enteropatické syndrómy s rozvojom zodpovedajúceho klinického obrazu (deficit vitamínov B12, A, E, zinku a pod.). Pri lokalizácii procesu v hrubom čreve sú hlavnými sťažnosťami kŕčovité bolesti brucha, hnačka (kašovitá, vodnatá stolica až 10-krát denne), krvácanie sa vyskytuje len u tretiny pacientov s léziami lokalizovanými v hrubom čreve a masívne krvácanie je zaznamenané v len 1-2% pacientov BK. Zvýšenie teploty so zimnicou a potením naznačuje hnisavé komplikácie. Pomerne výrazný (až 10-20%) je úbytok hmotnosti spojený s priebehom základného ochorenia, nechutenstvom, zámerným obmedzením výživy z dôvodu častého nutkania na stolicu. Perianálne prejavy môžu byť prvou a jednou z najvýraznejších ťažkostí, charakterizovaných vznikom trhlín, fistúl a/alebo abscesov.

S rozvojom CD pozdĺž fibro-obštrukčnej dráhy a jazvovitým zúžením čreva sa mení charakter bolesti, hnačku nahrádza zadržiavanie stolice a nadúvanie. Intestinálne striktúry sú jednou z najčastejších komplikácií CD. Pri penetračne-fistulárnej dráhe je perforácia vredov do brušnej dutiny pomerne zriedkavá, zvyčajne sú pokryté, čo sa vysvetľuje skutočnosťou, že chronický transmurálny proces pri CD vedie k tvorbe adhézií, fúzii seróznych povrchov. Je to transmurálny proces, ktorý vedie k rozvoju rôznych fistulóznych priechodov. Môžu byť vonkajšie, s vývodmi na koži, a vnútorné, končia slepo v slučkách priľahlých čriev alebo dutých orgánov, vedú k tvorbe vnútrobrušných abscesov, psoasového abscesu, hydronefrózy; byť asymptomatický alebo prejavovať silnú bolesť, horúčku atď. Jednou z extrémne zriedkavých komplikácií CD je toxická dilatácia hrubého čreva.

Extraintestinálne prejavy môžu predchádzať, sprevádzať alebo vznikať nezávisle od priebehu CD (V.G. Rumyantsev (2007)). Navrhuje sa rozdeliť ich do troch kategórií: súvisiace s kolitídou, následky patofyziologických porúch v tenkom čreve a zmiešané.

Diagnostika BC. V typických prípadoch je diagnóza CD stanovená na základe sťažností, údajov o anamnéze, klinického pozorovania, röntgenových snímok, endoskopických vyšetrení a údajov z biopsie CO. Laboratórna diagnostika je zameraná na určenie stupňa aktivity procesu, identifikáciu komplikácií. Spektrum možných štúdií a zistených zmien je pomerne široké, spomeňme len tie hlavné. Okrem všeobecných klinických štúdií je na posúdenie stupňa zápalovej reakcie, anémie atď. potrebné vylúčiť infekcie, exokrinnú pankreatickú insuficienciu a enterickú insuficienciu. Úroveň je určená C-reaktívny proteín ANCA a ASCA sa uskutočňuje hodnotenie bunkovej a humorálnej imunity. Endoskopia pri CD umožňuje posúdiť stav CO (škvrnitá hyperémia, erózia, zhrubnuté záhyby, afty a pozdĺžne vredy), odhaliť segmentálnu léziu, prítomnosť striktúr. Treba poznamenať, že klinická remisia nekoreluje s endoskopickým obrazom ochorenia, preto sa neodporúča vykonávať opakované endoskopické vyšetrenia na posúdenie účinnosti terapie (V.G. Rumyantsev (2007)). Podľa výpovedí pacientov s CD sa vykonáva ezofagogastroduodenoskopia a intestinoskopia. Pri endoskopických štúdiách je povinné odobrať biopsiu CO z vyšetrovaných oblastí. Výpovedná hodnota biopsie CO pri CD je limitovaná jej povrchovým charakterom. Diagnózu možno predpokladať, keď sa zistí množstvo histologických príznakov, a to granulóm v submukóze (miera detekcie 10-25 %), akumulácia histiocytov a lymfocytov (mikrogranulómy), intermitentný charakter lézie, keď normálny CO susedí s kryptové abscesy. Napriek rozvoju endoskopie, RTG vyšetrenie doteraz nestratilo význam pri verifikácii CD. Vykonáva sa na určenie lokalizácie, povahy a závažnosti lézie. Používa sa fluoroskopia (a grafia) gastrointestinálneho traktu s báriom, irrigoskopia (a graf). Podrobný popis röntgenosemiotiky CD je uvedený nižšie. Podľa moderných koncepcií zohrávajú hlavnú úlohu pri stanovení diagnózy CD výsledky röntgenových a histologických štúdií. V diagnostike CD sa využívajú ultrazvukové techniky, ktorých výsledky podľa literatúry celkom dobre korelujú s výsledkami irrigoskopie. Atraktívna je neinvazívnosť, bezpečnosť a efektivita ultrazvukového vyšetrenia (UZ), čo umožňuje presnú diagnostiku abscesov a striktúr pri CD, posúdiť zmeny v echo štruktúre čreva, zhrubnutie jeho steny, čo môže byť svedčiace pri CD. V súčasnosti prebieha aktívna výskumná práca s cieľom posúdiť normu a patologické zmeny v čreve pomocou ultrazvuku, aby sa vyvinuli diagnostické kritériá pre rôzne ochorenia, vrátane CD. Využitie rádioizotopových diagnostických metód pre CD, počítačovú tomografiu a magnetickú rezonanciu je napriek dostatočnej účinnosti limitované na jednej strane vysokou radiačnou záťažou pacienta (pri CT), na druhej strane potreba drahého vybavenia dostupného pre obmedzený počet zdravotníckych zariadení.

Diferenciálna diagnostika CD sa vykonáva s akútnou apendicitídou, divertikulitídou, nádormi céka, metastatickými léziami, patológiou vajíčkovodov a vaječníkov. Ak je poškodené tenké črevo, diagnostický rozsah môže zahŕňať systémovú vaskulitídu, ischemickú ileitídu a radiačnú enteritídu. Je potrebné vylúčiť priebeh tuberkulózy, amebiázy, yersineózy. CD sa zvyčajne dá pomerne ľahko oddeliť od NUC pomocou rádiologických, endoskopických a morfologických znakov.

Liečba. Strava pacientov s CD by mala obsahovať kompletné bielkoviny, mliečne výrobky a tuky obsahujúce mastné kyseliny so stredným a krátkym reťazcom a zároveň by mala obmedziť potraviny obsahujúce lepok. V závislosti od závažnosti stavu môže byť potrebné vykonať parenterálnu výživu. Aminosalicyláty sa používajú ako iniciálna liečba miernych a stredne ťažkých foriem CD. Často sa používa metronidazol a ciprofloxacín, ktoré elimináciou zvýšeného množenia baktérií prispievajú k zvýšeniu účinnosti liečby. Pri absencii účinku liečby zvyčajne prechádzajú na lokálne hormóny (budesonid, budenofalk). Enterálna výživa má podobnú účinnosť ako budesanid a používa sa na navodenie remisie aj na jej udržanie. Pri neúčinnosti liečby aminosalicylátmi a budezonidom je indikovaná liečba systémovými steroidmi. Použitie glukokortikoidov môže viesť k rozvoju vedľajšie účinky ktoré zhoršujú kvalitu života pacientov (osteoporóza, hypertenzia, kozmetické defekty). S rozvojom hormonálnej rezistencie sa do terapie zavádzajú imunosupresíva azatioprín (alebo 6-merkaptopurín), metoterxát alebo mykofenolátmofetil, ktoré sa využívajú ako na navodenie, tak aj na udržanie remisie. Liečba ťažkej exacerbácie CD zahŕňa parenterálnu výživu, korekciu porúch elektrolytov, antibiotickú terapiu, intravenózne podávanie glukokortikoidov s následným prechodom na perorálne podávanie. Pri absencii účinku 2-4 týždne sa udáva hormonálna rezistencia, do terapie sa zavádza cyklosporín alebo infliximab (remicade), chimérické monoklonálne protilátky proti TNF. Účinnosť indukcie remisie dosahuje 70 %. Dôležitým aspektom liečby CD je terapia perianálnych prejavov - vredov, fisúr a fistúl. Okrem základnej terapie základného ochorenia sa používa aj lokálna liečba, ktorá však väčšinou prináša krátkodobý efekt. Pri častom opakovaní fistúl je potrebná chirurgická liečba. Stratégia liečby CD tiež závisí od povahy komplikácií. Chirurgický zákrok môže byť potrebný s rozvojom masívneho krvácania, toxickej dilatácie, striktúr s klinickým obrazom črevnej obštrukcie, abscesov a fistúl rôznej lokalizácie. Pri refraktérnom priebehu ochorenia môže byť potrebná chirurgická liečba - postihnuté časti čreva sa odpoja a vykoná sa ich čiastočná resekcia. Chirurgická liečba by sa mala vykonávať čo najšetrnejšie, pretože u 60-70% pacientov dôjde k relapsu ochorenia v proximálnej časti anastomózy. Z nemedikamentóznej liečby CD bol opísaný pozitívny efekt využitia hyperbarickej oxygenácie, vedúcej k zníženiu zápalovej aktivity v gastrointestinálnom trakte.

Bolo navrhnutých niekoľko klasifikácií BC, z ktorých každá má svoje výhody a nevýhody. Najčastejšie používaná klasifikácia vyvinutá na Kongrese gastroenterológov vo Viedni v roku 1998, ktorá zahŕňa tri kategórie: vek, v ktorom bola stanovená diagnóza (do a nad 40 rokov), lokalizácia (terminálna ileitída, hrubé črevo, ileokolón, horný gastrointestinálny trakt) a priebeh choroby (žiadne striktúry a prieniky, striktúry, penitrácie). Navrhnutých bolo aj niekoľko indexov aktivity BC (Best, Harvey, Van Gies), ktoré sa v klinickej praxi pre svoju ťažkopádnosť používajú len zriedka a využívajú sa najmä v vedecký výskum... V súčasnosti sa CD považuje za prekancerózne ochorenie, podľa výskumov je priemerná dĺžka trvania ochorenia do diagnostikovania rakoviny 15 rokov. Štatistické zvýšenie rizika kolorektálneho karcinómu stúpa s nástupom ochorenia v mladom veku (do 30 rokov).

V detskom veku hlavné body patogenézy CD, klinický obraz, vyšetrovacie programy zodpovedajú tým u dospelých pacientov. Medzi znaky CD v detskom veku je potrebné menovať zaostávanie v raste, fyzickom a sexuálnom vývoji, ktoré sú spojené s produkciou cytokínov a chronická nedostatočnosť výživy a vyžadujú úpravu stravy a niekedy aj parenterálnu výživu. Ako znak klinického obrazu možno zaznamenať častý vývoj perianálnych zmien (až 50% detí s CD). Liečba CD sa svojimi princípmi a použitými prostriedkami prakticky nelíši od liečby u dospelých pacientov. Ďalším faktorom, ktorý sa zvažuje pri rozhodovaní o chirurgickej liečbe, môže byť (na rozdiel od dospelých) ťažká malabsorpcia vedúca k oneskoreniu fyzického vývoja. Ukázalo sa, že 89 % detí operovaných na CD v prvom roku vykazovalo výrazné zrýchlenie rastu.

Nešpecifická ulcerózna kolitída. NUC je nekrotizujúci zápal hrubého čreva nešpecifickej povahy neznámej etiológie, šíriaci sa z análneho kanála proximálnym smerom.

Najčastejšie sa vyskytuje medzi obyvateľstvom severnej Európy, Severnej Ameriky a Austrálie. Podľa literatúry v Spojených štátoch amerických je asi 250 tisíc pacientov s ulceróznou kolitídou. Frekvencia NUC v Európe a Amerike je 8-11,4-15 na 100 tisíc obyvateľov za rok, prevalencia je asi 80-120 ľudí na 100 tisíc obyvateľov. Prevalencia NUC v Moskovskom regióne je 22,3 na 100 tisíc obyvateľov, incidencia je 1,7 na 100 tisíc obyvateľov.Rozsiahlejšie epidemiologické štúdie na území Ruska neboli vykonané. Choroba môže začať v akomkoľvek veku, častejšie sú to celkom mladí ľudia (30-40 rokov), bieli, s vysokou úrovňou vzdelania, žijúci v mestách.

NUC je známy už asi 150 rokov, ale až doteraz väčšina autorov považuje etiológiu a patogenézu ochorenia za málo pochopenú. Uznáva sa multifaktoriálna povaha etiológie a patogenézy, ktorá sa vyvíja v prítomnosti určitej kombinácie exogénnych a endogénnych faktorov. Genetická predispozícia sa považuje za základ pre rozvoj ochorenia. Približne 10 – 20 % pacientov s UC má príbuzných s IBD, zhoda dvojčiat je nižšia ako pri CD. V súčasnosti je popísaných asi 5 génov (lokalizovaných na chromozómoch 2, 3, 6, 7 a 12), ktoré sú zodpovedné za náchylnosť k ochoreniu a niektoré z nich sú zodpovedné aj za vznik CD. Je dokázaná genetická heterogenita NUC, možnosť rôznych foriem ochorenia v rámci jednej nozologickej jednotky.

Ako riešiace faktory je možný vplyv infekcií, diétnych chýb, potravinových alergií. V literatúre sa rozoberá otázka úlohy rôznych mikroorganizmov a vírusov v patogenéze NUC, možnosť existencie zatiaľ neobjaveného patogénu. Je opísané, že časté infekcie s léziami gastrointestinálneho traktu, horných dýchacích ciest prispievajú k skorému nástupu ochorenia. Za jeden z petogenetických mechanizmov sa považuje zvýšená permeabilita črevnej bariéry spolu s geneticky podmienenou nedostatočnosťou lokálnej imunitnej odpovede. Podľa S.V. Belmer (2004) et al, nedostatok imunitnej regulácie vedie k nekontrolovaným reakciám na rôzne vonkajšie látky, čo následne spôsobuje lokálne poškodenie tkaniva a rozvoj lokálneho zápalu. Ako potvrdenie autoimunitnej povahy UC je indikovaná detekcia perinukleárnych antineutrofilných protilátok (p-ANCA) u 70 % pacientov s UC.

Podľa literatúry zohráva pri zápale pri NUC hlavnú úlohu aktivácia T buniek. Podľa viacerých autorov je hlavným defektom imunitného systému pri NUC deplécia supresorových funkcií, následne dysfunkcia makrofágov a aktivácia T-efektorov s cytotoxickými vlastnosťami vo vzťahu k antigénom hrubého čreva. Na povahu ochorenia majú významný vplyv rôzne cytokíny (interleukíny, tumor nekrotizujúci faktor, interferón), ktoré sprostredkúvajú imunologické reakcie. Úloha interleukínov 2, 4, 10 a interferónu-gama bola preukázaná. Opisuje sa aj zvýšenie hladiny B-lymfocytov pri exacerbácii a zníženie ich hladiny pri remisii ochorenia, zvýšenie hladiny IgG v krvi a buniek produkujúcich IgG v CO hrubého čreva. Zápal CO pri NUC je povrchový, charakterizovaný len funkčnými poruchami epitelu. V.G.Rumyantsev (2007) popisuje koncept poškodenia CO pri NUC nasledovne: pod vplyvom nezvyčajnej stimulácie alebo v dôsledku zhoršenej kontroly sa na povrchu epitelu objaví značný počet Toll receptorov, ktoré rozpoznávajú endotoxíny a peptidoglykány. Signálne dráhy aktivované týmito receptormi v črevnom epiteli sú neporušené, čo vedie k aktivácii transkripčného jadrového faktora a produkcii chemokínov. Na druhej strane priťahujú leukocyty z cievneho lôžka, neutrofily migrujú do epitelu a spôsobujú jeho poškodenie, prekonávajú črevnú bariéru, vstupujú do lúmenu a krýpt a vytvárajú abscesy krýpt. Poškodené epitelové bunky tvoria neoepitopy, ktoré vyvolávajú autoimunitnú odpoveď. Smrť črevného epitelu nastáva tak v dôsledku pôsobenia neutrofilov, ako aj v dôsledku pôsobenia imunitných komplexov.

Medzi vonkajšie faktory diskutovaná je úloha stresových faktorov, užívanie niektorých liekov (NSAID, perorálna antikoncepcia), nevhodná výživa (zneužívanie ľahko stráviteľných sacharidov, nedostatok polynenasýtených mastných kyselín). Vo všeobecnosti možno v súčasnosti hypotézu rozvoja NUC prezentovať nasledovne - genetická predispozícia imunitného systému, k aktivácii ktorého dochádza pod vplyvom množstva provokujúcich faktorov, vedie k spusteniu autoimunitných mechanizmov s poškodením. na CO hrubého čreva, vznik chronického imunopatologického procesu.

Patomorfológia. Najvýraznejšie zmeny sa zvyčajne pozorujú v konečníku. Podľa literatúry sa poškodenie konečníka a sigmoidálneho hrubého čreva pozoruje u 40-50% pacientov, v ľavých častiach - u 30-40%, celkovo - u 20% pacientov. Pri miernom zápale je CO edematózny, granulovaný, hyperemický. So zvýšením závažnosti CO intenzívne krváca, objavujú sa ulcerácie od bodkovaných až po nepravidelné vredy s previsnutými okrajmi. V dôsledku nadmernej regenerácie môžu vzniknúť pseudopolypy (pri dlhodobom aktuálnom ochorení). CO má atrofický vzhľad s deformovaným vaskulárnym vzorom. Črevo je skrátené a zúžené.

Klinický obraz. Hlavnými klinickými príznakmi NUC (počas exacerbácie) sú rektálne krvácanie, bolesť brucha a rozrušená stolica. UCN zvyčajne začína postupne, príznaky sa zvyšujú v priebehu týždňov, niekedy mesiacov, ale možný je aj jej akútny rozvoj, ako pri infekčnej kolitíde. Závažnosť klinických príznakov závisí od dĺžky a závažnosti patologického procesu. Krvácanie je hlavným príznakom NUC, je spojené s aktívnym nekrotickým procesom, veľkými ulceratívnymi defektmi hrubého čreva a hrubého čreva, periodicky - vo veľkej miere. Avšak pri miernom NUC (alebo v remisii) môže byť v stolici minimálna alebo žiadna krvná nečistota. Druhým najčastejším príznakom je častá riedka stolica, frekvencia stolice v závislosti od štádia a charakteristiky priebehu NUC môže byť od 3-4 do 20 a viackrát denne s prímesou krvi, hlienu a hnisu v rôzne množstvá, sú možné falošné túžby, niekedy trvalý výtok spojený so slabosťou análneho zvierača. Avšak u 30-50% pacientov (najmä s distálnymi formami NUC), dokonca aj počas exacerbácie, možno pozorovať zápchu s tenezmami a krvácaním z konečníka. V každom prípade sa nutkanie na defekáciu u pacientov s UC najčastejšie vyskytuje v noci a ráno a môže byť vyvolané každým jedlom. Bolesť brucha je bežný, ale nie trvalý príznak. Zvyčajne má bolesť kŕčovitý charakter s prevládajúcou lokalizáciou v ľavej iliačnej oblasti, ktorá sa zintenzívňuje pred defekáciou a po nej ustupuje. Pri ťažkej UC sa vyvíjajú systémové prejavy ochorenia – anorexia, chudnutie, nevoľnosť, vracanie, bezbielkovinové edémy, horúčka, anémia.

Doteraz neexistuje jednotná všeobecne akceptovaná klasifikácia NNC. V navrhovaných variantoch sa zvyčajne využíva závislosť od lokalizácie procesu v čreve, klinický priebeh a závažnosť procesu (závažnosť záchvatu). NUC vždy začína léziou CO rekta a šíri sa proximálnym smerom. Existujú distálne formy (proktitída a proktosigmoiditída (27-44 %), ľavostranná (až do stredu priečneho tračníka, asi 40 % prípadov), medzisúčet a totálna kolitída (20 %), totálna kolitída s retrográdnou ileitídou ( 10-30 % prípadov).ILKhalif et al.(2004), VG Rumyantsev (2007) a ďalší autori považujú za vhodné vyčleniť len distálnu, ľavostrannú a totálnu kolitídu, keďže retrográdna ileitída je šírenie zápalového reakcia na okolité tkanivá a nie skutočná lézia tenkého čreva pri UC. Boli identifikované tri stupne závažnosti exacerbácie (útoku) UC, navrhnuté Truelove a Witts (1995) a doplnené M. Kh. Levitanom, berúc do úvahy klinické a laboratórne údaje.Aktívny zápalový proces je sprevádzaný zvýšením proteínov akútnej fázy zápalu, krvných doštičiek, ESR, možná neutrofilná leukocytóza, niekedy s výskytom mladých buniek Existuje klasifikácia pomocou indexov klinickej a endoskopickej aktivity NUC, ktorú navrhol Rachmilewitz v roku 1989. V súčasnosti Jeho čas často používa na posúdenie závažnosti UC Schroeder alebo klinika Mayo, ktorá určuje súčet bodov pre každý zo stupňov aktivity UC, berúc do úvahy frekvenciu stolice, rektálne krvácanie, endoskopickú prezentáciu a klinické charakteristiky. Autor: klinický priebeh existuje akútna (fulminantná) forma, chronický recidivujúci a chronický kontinuálny priebeh ochorenia.

Komplikácie. Komplikácie NUC sa delia na črevné a extraintestinálne. Medzi najzávažnejšie črevné komplikácie ochorenia patrí krvácanie, toxická dilatácia (asi 5 % prípadov), perforácia čreva. So zlepšovaním výsledkov liečby ťažkých foriem NUC sa problém adenokarcinómu hrubého čreva stáva čoraz bežnejším. Riziko úmrtnosti na kolorektálny karcinóm u pacientov s UC je 3-krát vyššie ako v populácii, zvyšuje sa po 10 rokoch od priebehu ochorenia, zvlášť výrazné u pacientov v ranom veku. Podľa Mayo Clinic sa po 10 rokoch NUC zvyšuje riziko adenokarcinómu o 0,5-1% ročne.

Medzi extraintestinálne komplikácie UC patria stavy spojené s jej aktivitou (periférna artropatia, erythema nodosum, episkleritída, gangrenózna pyodermia, predná uveitída) a s ňou nesúvisiace (sakroiliitída, ankylozujúca spondylitída a primárna sklerotizujúca cholangitída). Za komplikáciu ťažkého NUC možno považovať syndróm narušenej výživy a absorpcie (5-10 % prípadov), prejavujúci sa poklesom telesnej hmotnosti, hypoalbuminémiou, anémiou, stratou bielkovín, poruchami metabolizmu vitamínov a minerálov.

Diagnostika. Diagnóza NUC sa stanovuje na základe údajov o anamnéze, charakteristického klinického obrazu, mikrobiologického vyšetrenia výkalov, röntgenových, endoskopických a histologických štúdií. Laboratórne vyšetrenie sa vykonáva na zistenie príznakov zápalu, anémie, imunologických markerov; jeho výsledky závisia od stupňa aktivity procesu. Mikrobiologické vyšetrenie stolice je nevyhnutné u primárnych pacientov, aby sa vylúčila infekčná kolitída v jej endoskopickom a niekedy klinickom obraze, podobne ako pri NUC. V prvom rade treba vylúčiť infekcie spôsobené Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile a Yersiniaspp. Fibrokolonoskopia odhaľuje polymorfizmus makroskopických zmien: zvýšená krvácavosť CO, absencia cievneho vzoru, erózia, vredy, zápalové polypy, granularita CO. Endoskopické zmeny v NUC sú zvyčajne rozdelené do štyroch stupňov. Normálny typ CO s deformovaným alebo nezmeneným vaskulárnym vzorom sa deteguje pri remisii NUC. Pri minimálnej aktivite sú hyperémia a edém CO vizualizované so stratou vzoru a granularity. Vzhľad kontaktného krvácania a malých ulcerácií na tomto pozadí hovorí o miernej aktivite. Pri výraznej aktivite dochádza k spontánnemu krvácaniu, rozsiahlej ulcerácii, fibrózno-hnisavým plakom. Mikroskopicky zápal zachytáva prevažne CO. Prítomný je edém CO lamina propria, s rozšírenými kapilárami, extravazácia erytrocytov. Zápalový infiltrát pozostáva z neutrofilov, lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov. Zobrazujú sa abscesy krypty, deformácia krypty a vyčerpanie žliaz. Podľa V.G. Rumyantseva (2007), znaky chronicity umožňujú vylúčiť infekčnú kolitídu s presnosťou 80%. Patria sem poruchy v architektonike krýpt, zväčšenie interkriptálneho priestoru, vyčerpanie žliaz, nerovnosť povrchu CO, akumulácia bazálnych lymfatických uzlín, chronická zápalová infiltrácia a často hyperplázia Panethových buniek. Pri histologickom vyšetrení sa najčastejšie dodržiavajú tri stupne aktivity. Röntgenové vyšetrenie hrá zásadnú úlohu v diagnostike NUC. Irrigoskopia sa zvyčajne vykonáva na zistenie straty haustrácie, skrátenia a zúženia hrubého čreva. Podľa takmer všetkých autorov je pre adekvátnu diagnostiku potrebné použiť kombináciu rôznych techník, najmä skiaskopickú a endoskopickú. V súčasnosti sú povzbudivé výsledky preukázané ultrazvukovými technikami na hodnotenie stavu čreva pri IBD. Ich využitie je však vo vývoji, definuje normy a kritériá rôznych ochorení a v súčasnosti ultrazvuk nemôže konkurovať v diagnostike NUC klasickému RTG endoskopickému diagnostickému komplexu. Rádioizotopová štúdia umožňuje posúdiť predovšetkým funkčný stav čreva, jeho motorickú funkciu. CT umožňuje presnejšie posúdiť hrúbku črevnej steny, určiť prítomnosť abscesov, fistúl a pod., je však spojená s pomerne veľkou radiačnou záťažou.

Diferenciálna diagnostika NUC sa zvyčajne vykonáva pri infekčnej kolitíde, Crohnovej chorobe, ischemickej, liekovej, radiačnej a mikroskopickej kolitíde.

Liečba. Strava pacienta s UC by mala byť kompletná a racionálna. Základná strava obsahuje zvýšené množstvo živočíšnych bielkovín, vitamínov, minerálov, normálny obsah tukov a sacharidov. To znamená kulinárske spracovanie produktov, výrobky s hrubou vlákninou, mlieko, konzervy, korenené a slané jedlá sú vylúčené. Ako doplnková alebo hlavná potravina sa podľa indikácií používajú kompletné nutričné ​​zmesi, chemicky vyvážené, obsahujúce čiastočne hydrolyzovanú bielkovinu, triglyceridy so stredne dlhým alebo krátkym reťazcom a sacharidy bez laktózy a balastných látok.

Medzi základné lieky používané v liečbe UC patrí sulfasalazín a jeho analógy, systémové a lokálne glukokortikoidy a imunosupresíva. Terapeutická taktika závisí od dĺžky patologického procesu a závažnosti útoku. Povrchová povaha zápalu v NUC umožňuje úspešne kontrolovať priebeh ochorenia pomocou lokálnych liekov, ich rektálne podanie je povinným prvkom terapie. Sulfasalazín sa používa v terapii od roku 1942, a to ako na vyvolanie remisie, tak aj na jej udržanie. Na prekonanie vedľajších účinkov boli vyvinuté formulácie 5-ASA s použitím systémov uvoľňovania na báze pH a mechanizmov závislých od času. Preukázala sa vysoká účinnosť prípravkov 5-ASA na rektálne podanie (čapíky, klystíry) pri liečbe pacientov s distálnymi léziami, keďže práve tieto formy vytvárajú terapeutickú koncentráciu 5-ASA v CO rekta a sigmatu. hrubého čreva. Glukokortikoidy sú účinné u 70 – 90 % pacientov s aktívnou UC. Možno parenterálne podanie, perorálne podanie, rektálne podanie vo forme klystíru a čapíkov. Spôsob podávania, dávky, trvanie a liečebné režimy závisia od aktivity NUC. Používajú sa najmä na navodenie remisie, majú nízku účinnosť ako udržiavacia terapia. V posledných rokoch boli vyvinuté nové steroidy – syntetické lieky s porovnateľnou účinnosťou a oveľa menším počtom vedľajších účinkov. Najznámejší z nich je budezonid. Pri nedostatočnej účinnosti monoterapie glukokortikoidmi a / alebo hormonálnej rezistencie sa používajú imunosupresíva. Najčastejšie sa používa azatioprín, s jeho intoleranciou - metotrexát, ale účinnosť jeho použitia pri NUC nie je taká vysoká ako pri CD. Pri liečbe závažných záchvatov NUC sa môže použiť cyklosporín. Nedávno boli publikované publikácie o úspešnom použití infliximabu na indukciu a udržanie remisie pri hormonálne rezistentnej UC. Podľa indikácií sa vykonáva symptomatická terapia (korekcia metabolických a dysbiotických porúch, antibiotická terapia, úľava od bolesti atď.).

Ulcerózna kolitída môže byť úplne vyliečená chirurgickým zákrokom. Podľa štatistík asi 5-10% pacientov s UC podstupuje chirurgickú liečbu. Koloprotektómia na jednej strane zastavuje klinické prejavy UC, na druhej strane znižuje kvalitu života pacienta pre frekvenciu vyprázdňovania, možnosť kalorizácie a inkontinencie stolice, riziko vzniku žlčníkových kameňov a sociálne obmedzenia. Indikáciou pre operáciu sú život ohrozujúce komplikácie, lieková intolerancia, hormonálna závislosť a rezistencia, komplikácie terapie.

Vlastnosti NUC v detstve. Deti tvoria pomerne veľkú skupinu pacientov s UC. Incidencia NUC u detí v Európe je podľa Fergusona 1,5 – 2 deti na 100 tisíc obyvateľov ročne. Choroba sa zistí v akomkoľvek veku, maximálne - vo veku 10-19 rokov. Celková kolitída je diagnostikovaná u 45 - 62% detí, ľavostranná - u 22-30%, distálna - u 15-25%. Treba poznamenať, že distálna kolitída, ktorá sa začala v detstve, má vysokú prevalenciu v proximálnom smere. Medzi znaky klinického obrazu NUC v detstve patrí retardácia rastu, fyzický a sexuálny vývoj, strata telesnej hmotnosti, vymazaný klinický obraz, čo vedie k neskorej diagnostike ochorenia. Riedka stolica, ako aj bolesti brucha, sú prítomné ako u dospelých pacientov s UC. O.A. Kanshina navrhol klasifikáciu UC u detí, berúc do úvahy fázu ochorenia (exacerbácia, remisia), rozsah lézie (segmentálna kolitída, totálna kolitída), formu (ľahká, stredná, ťažká kolitída) a priebeh ochorenia. ochorenie (kontinuálne alebo opakujúce sa). U detí častejšie ako u dospelých pacientov je zaznamenaný akútny nástup NUC: 30% prípadov u detí a 1,9% -12%, podľa rôznych zdrojov, u dospelých. V súčasnosti neexistuje konsenzus v hodnotení závažnosti záchvatu, a teda aj frekvencie rôznych foriem ochorenia. Takže podľa O.A. Kanshina, vrátane hodnotenia závažnosti, frekvencie stolice, množstva krvi v stolici, ESR, anémie, endoskopickej aktivity, mierna forma je najčastejšia u detí - 50% pacientov, stredne ťažká forma NUC je asi 25 %, ťažká forma je 25 %. Podľa iných autorov sa mierna forma kolitídy vyskytuje asi u 40 % detí, zvyšných 60 % je v stredne ťažkých a ťažkých formách ochorenia. Odhalené a štatistické rozdiely vo frekvencii rôzne možnosti priebeh NNC. Takže rekurentný priebeh u dospelých pacientov podľa rôznych autorov je 67-95% prípadov, u detí 38-68,1%; chronický kontinuálny priebeh je zaznamenaný u 12,7-30 % dospelých pacientov a u 5,2-7 % detí s UC. Črevné a extraintestinálne komplikácie sa vyskytujú u detí aj dospelých pacientov, ich frekvencia závisí tak od veku, ako aj od rozsahu lézie. Z hľadiska diagnostiky je potrebné poznamenať, že vedúcimi endoskopickými príznakmi NUC u detí všetkých vekových skupín sú kontaktné krvácanie a absencia cievneho obrazca. Základné lieky a taktiky liečby sú podobné ako u dospelých pacientov. Napriek tomu bolo popísané, že u detí mladších ako 11 rokov je sulfasalazín účinný pri liečbe stredne ťažkých aj ťažkých foriem NUC, ale vek účinnosť prednizolónu neovplyvňuje. V literatúre pokračujú diskusie ohľadom použitia glukokortikoidov u detí, ako na navodenie remisie, tak aj na jej udržanie, diskusia o optimálnych dávkach liekov všetkých používaných skupín a dĺžke liečby, možnosti použitia lokálnych steroidov a infliximabu .

Analýza modernej literatúry teda ukazuje, že IBD (UC a CD) sú jedným z hlavných problémov gastroenterológie a pediatrie, vzhľadom na zvyšujúci sa výskyt morbidity, „omladzovanie“ patológie, závažnosť základného ochorenia a jeho komplikácií. . Nejasnosti o etiológii, patogenéze, patofyziológii IBD vytvárajú predpoklady pre problematickosť terapie, absenciu etiotropných liekov. Vplyv ťažkého invalidizujúceho chronického ochorenia na zdravie a kvalitu života pacienta, potreba dlhodobej nákladnej liečby, fyzické a sociálne obmedzenia v živote pacientov, najmä na začiatku ochorenia v detskom veku, vyvolávajú otázky včasná diagnostika IBD, diferenciálna diagnostika medzi NUC a CD urgentná. Jednou z najdôležitejších metód vyšetrenia pacientov s IBD je röntgen. Atraktívna je jeho neinvazívnosť, účinnosť a spoľahlivosť. V poslednej dobe je problematika IBD v centre pozornosti klinických lekárov, pričom hlavná ťažisko diagnostickej práce je venované vývoju nových techník, akými sú ultrazvuk, CT, MRI. Ak vezmeme do úvahy na jednej strane vývoj IBD, vznik nových efektívne používaných liekov a liečebných režimov, úspešnosť liečby ťažkých foriem NUC a CD, dosiahnutie remisie u väčšieho počtu pacientov a možnosť jeho dlhodobé udržiavanie, a na druhej strane vznik nových presnejších RTG prístrojov s vysokou rozlišovacou schopnosťou, sa javí ako vhodné posúdiť možnosti RTG vyšetrenia u detí s IBD.

Röntgenová diagnostika gastrointestinálnych ochorení, moderné koncepty.

Objav röntgenového žiarenia zohral obrovskú progresívnu úlohu vo vývoji ľudskej spoločnosti. Ich význam je veľký najmä v medicíne, kde využitie röntgenového žiarenia bolo a často zostáva prakticky nepostrádateľné pri diagnostike a liečbe mnohých ochorení.

Rozvoj moderných technológií viedol k vytvoreniu veľkého množstva rôznych diagnostických metód v rôznych odvetviach medicíny.

Podľa väčšiny autorov endoskopické vyšetrenie gastrointestinálneho traktu (GIT) do značnej miery vytlačilo tradičné RTG vyšetrenie pri identifikácii povrchových, erozívnych a zápalových zmien na sliznici (SO) tráviaceho traktu, najmä v rámci primárnych diagnózy.

V modernej medicíne je výrok L.D. Lindenbraten, že „lekárska diagnóza je syntézou všetkých údajov – anamnestických, klinických, rádiologických atď. – vyrobených na základe systematizovaných a zovšeobecnených poznatkov a osobných skúseností, ktoré už veda nazbierala“. Na určenie taktiky liečby je potrebné použiť údaje všetkých dostupných vyšetrovacích metód. Zároveň je veľmi dôležité mať jasnú predstavu o tom, ktoré štúdie pravdepodobne potvrdia diagnózu s vysokou mierou pravdepodobnosti, aký význam majú rôzne metódy radiačnej diagnostiky pri kontrole priebehu ochorenia, a nakoniec, aké údaje možno použiť na určenie taktiky liečby. V tomto ohľade stále hrajú hlavnú úlohu v diagnostike črevných ochorení röntgenové metódy.

Podľa mnohých výskumníkov by sa u všetkých pacientov s črevnými ochoreniami malo vykonať röntgenové vyšetrenie tenkého čreva, ktoré umožňuje identifikovať anomálie a malformácie, posúdiť funkčný stav čreva (tón, peristaltika, stav úľava CO). Röntgenové zmeny sú nešpecifické a dopĺňajú klinické chápanie závažnosti lézií tenkého čreva a rozsahu zmien. Röntgenové snímky prieskumu zároveň poskytujú iba primárne orientačné informácie. Na diagnostiku patologických procesov v čreve je potrebné vykonať niekoľko typov kontrastných štúdií so suspenziou síranu bárnatého rôznej miere plnenie čreva. Malá výplň umožňuje študovať reliéf sliznice čreva, tesnú výplň - jej polohu, obrysy, tvar, veľkosť, pohyblivosť. Zvyčajne sa štúdia uskutočňuje v polypozičnej polohe pacienta.

Technika röntgenového vyšetrenia je podrobne popísaná v príslušných príručkách, monografiách, dizertačných prácach.

Za optimálnu metódu RTG diagnostiky sa v súčasnosti považuje štúdia využívajúca enteroklyzmu podľa Sellinka. Najbežnejšou modifikáciou je dvojfázová štúdia, v ktorej sa metylcelulóza používa po zavedení kvapalnej suspenzie bária. Sonda sa inštaluje cez nosové priechody, odporúča sa posunúť hrot katétra pozdĺž lúmenu dvanástnika k duodenálno-junálnemu ohybu. Kvapalná kontrastná látka sa vstrekuje pomocou pumpy, ktorá umožňuje nastaviť rýchlosť podávania kontrastnej látky a tlak v systéme. Je potrebné zabezpečiť kontinuitu stĺpca KB a vyhnúť sa nadmernému naťahovaniu črevných slučiek. Keď CV (500m ml) dosiahne terminálne ileum, začne sa zavádzanie teplého 0,5% roztoku metylcelulózy (objem cca 1-2 litre), ktorý posúva stĺpec bária dopredu, vedie k naťahovaniu črevných slučiek a zvyšuje ich transparentnosť. obsahu, vytvára dvojitý kontrastný efekt a umožňuje podrobné hodnotenie JI. Metóda zvyšuje záchytnosť nádorov až o 90 %. Na získanie dvojitého kontrastu je možné použiť vzduch, ale túto metódu pacienti horšie znášajú.

Röntgenové vyšetrenie hrubého čreva zahŕňa mnoho rôznych techník. Hlavnou metódou je irrigoskopia, t.j. naplnenie hrubého čreva kontrastnou suspenziou cez klystír. Metóda umožňuje posúdiť intramurálne, parietálne, intraluminálne útvary v čreve, malé výrastky na povrchu CO. Na tento účel sa používa tesné plnenie čreva suspenziou bária, štúdium reliéfu čreva po vyprázdnení čreva a ďalšie výskumné metódy. Medzi ne patrí predovšetkým dvojité kontrastovanie s plnením čreva bária a vzduchom, vytváranie špeciálnych obrazov (polygrafia, tomografia, tvrdé obrazy), parietografia so zavedením vzduchu do brušnej dutiny, poskytujú dobrý kontrast obrazu a pevne priľnú k CO. Teplota suspenzie bária je tiež dôležitým bodom. Za najlepšiu možnosť sa považuje teplota 36-37 °С, pretože ochladenie na 8-10 °С KV urýchľuje motorickú aktivitu gastrointestinálneho traktu a zahriatie na 45 °С ju spomaľuje.

Röntgenovej diagnostike ochorení tráviaceho traktu u detí je venovaný obmedzený počet prác. Zároveň si treba uvedomiť, že väčšina z nich bola napísaná v 50. – 80. rokoch minulého storočia. Navrhuje sa použiť rovnaké techniky ako u dospelých pacientov. Treba mať na pamäti, že niektoré z navrhovaných techník majú obmedzenia pre použitie v detstve, napríklad Weintraub-Williamsova technika pre gastrointestinálnu fluoroskopiu (použitie ľadovej vody na stimuláciu prechodu KV cez tenké črevo) alebo použitie tanínu pre irrigoskopiu. Všetci autori upozorňujú na potrebu vyšetrenia pacienta v polypozičnej polohe pomocou skiaskopie a rádiografie.

Röntgenová anatómia tenkého a hrubého čreva je podrobne popísaná v mnohých klasických príručkách, najmä na základe výsledkov vyšetrení dospelých pacientov.

Vekové charakteristiky röntgenového obrazu u detí sú opísané v obmedzenom počte prác. Vo všeobecnosti sa podľa väčšiny autorov tenké črevo u dieťaťa, dokonca ani novorodenca, vo všeobecnosti tvarom a umiestnením príliš nelíši od tenkého čreva u dospelého človeka. Rozdiely sú najmä v makroskopickej a mikroskopickej štruktúre CO a vo fyziologických funkciách najmä u malých detí.

U detí sa RTG vyšetrenie hrubého čreva pomocou kontrastnej klyzmy vykonáva rovnakou technikou ako u dospelých pacientov, používa sa aj dvojité kontrastovanie vzduchom. Medzi znakmi je potrebné poznamenať, že pri tesnom plnení detí v zostupných a sigmoidných častiach čreva sa haustrácia prakticky neurčuje. U novorodencov a detí prvých mesiacov života ani pri voľnej výplni nemusí byť určený haustrálny vzor. Caecum gaustra u detí sú dosť výrazné. U malých detí je chlopňa Bauginia zriedkavo definovaná ako taká, ale veľmi často sa odhalí jej veková nedostatočnosť. K zvláštnostiam detstva patrí umiestnenie slezinových a pečeňových uzlov na rovnakej úrovni u novorodencov a detí prvého mesiaca života. Reliéf CO hrubého čreva je určený dvoma typmi záhybov (paprikový, prepletený a pozdĺžny).

Patologické procesy v gastrointestinálnom trakte, sprevádzané zodpovedajúcimi funkčnými a morfologickými zmenami, spôsobujú výskyt röntgenového obrazu, ktorý sa líši od normy prítomnosťou rôznych röntgenových symptómov a ich kombinácií, čo je tiež podrobne opísané v literatúre. Existuje len veľmi málo röntgenových príznakov charakteristických pre ktorúkoľvek chorobu. Zvyčajne sa pri každej chorobe zistí množstvo znakov, ktorých súhrn môže byť charakteristický pre daný patologický proces.

Podľa literatúry má röntgenové vyšetrenie stále obrovskú úlohu pri diagnostike ochorení rôznych častí tráviaceho traktu, objasňovaní lokalizácie procesu a jeho komplikácií a určovaní taktiky terapie. Podľa nášho názoru praktický nedostatok práce na röntgenovom vyšetrení, štúdiu, röntgenovej diagnostike gastrointestinálneho traktu, najmä v detskom veku, za posledných 20-30 rokov, je nezaslúžene nízka pozornosť k možnostiam RTG diagnostika. Vznik nových RTG prístrojov, rozširujúcich možnosti diagnostiky „jemnejších“ zmien reliéfu a obrysu čreva, spojený s prehĺbením poznatkov o patogenéze a charakteristike priebehu rôznych ochorení, otvára široké možnosti röntgenovej diagnostiky gastrointestinálnych ochorení, a to aj u detí.

Röntgenová diagnostika zápalových ochorení čriev

Diagnostika ochorení zo skupiny IBD (CD, NUC) je zložitý a mnohostranný proces. Diagnóza je stanovená kombináciou klinických, endoskopických, morfologických, rádiologických a laboratórnych údajov. „Nerozlučná kontinuita a prepojenie rôznych výskumných metód je zrejmé. Koniec koncov, v konečnom dôsledku sú všetci pripútaní k jednému objektu - osobe - a sledujú spoločný cieľ. Nesporná sila každej diagnostickej metódy spočíva v ich úzkom spojení a bezpodmienečnom spoločenstve, a nie v ich vzájomnom protiklade.“ Pri výbere diferencovanej taktiky na liečbu chronických zápalových ochorení čriev zohráva rozhodujúcu úlohu stanovenie prevalencie lézií tenkého a hrubého čreva, aktivity ochorenia, prítomnosti alebo absencie komplikácií. V tomto prípade je úloha röntgenového vyšetrenia nepopierateľná. Röntgenové vyšetrenie sa často vykonáva s dynamickým pozorovaním a na posúdenie účinnosti konzervatívnej a chirurgickej liečby.

Napriek tomu, že primárna diagnóza NUC a CD sa zvyčajne stanovuje na základe klinického vyšetrenia pacienta a endoskopie s cielenou biopsiou, úloha RTG vyšetrenia pri rozpoznaní tejto patológie je mimoriadne dôležitá. Táto metóda umožňuje: 1. určiť rozsah lézie; 2. objasniť diagnózu v prípadoch, keď údaje endoskopických a histologických štúdií nie sú dostatočne presvedčivé; 3. vykonávať diferenciálnu diagnostiku UC s CD, divertikulom, ischemickou kolitídou a inými ochoreniami hrubého čreva; 4. identifikovať príznaky malignity.

Pri diagnostikovaní CD je informatívnou metódou fluoroskopické vyšetrenie tráviaceho traktu kontrastnou látkou cez ústa (ďalej len „fluoroskopické vyšetrenie tráviaceho traktu“) s následným (po 7-8 dňoch) fluoroskopické vyšetrenie hrubého čreva pomocou kontrastnej klyzmy (ďalej len „irrigografia alebo irrigoskopia“).

Röntgenové vyšetrenie pri podozrení na IBD sa začína obyčajným röntgenom brucha, čo je dôležité najmä v prípadoch závažnej aktívnej UC, kedy sú kolonoskopia a irrigoskopia kontraindikované. Jednoduché röntgenové snímky môžu ukázať zhrubnutie črevnej steny, skrátenie hrubého čreva, nedostatok haustrácie, nerovnomernosť sliznice, zväčšenie priemeru čreva a toxickú expanziu hrubého čreva (toxický megakolón), voľný plyn pod kupolou bránice počas perforácie, niekedy vredy naplnené plynom vo forme spicules, ako aj prenikanie vredov do subseróznej vrstvy. Je potrebné poznamenať, že opísané symptómy je možné zistiť iba v závažných prípadoch ochorení zo skupiny IBD.

Röntgenové metódy si zachovávajú vedúcu úlohu v diagnostike ochorení tenkého čreva, poskytujú okrem iného možnosť vyšetrenia oblastí čreva, ktoré sú pri endoskopických vyšetreniach neprístupné. Nedávno používaná videokapsulová endoskopia je kvôli potrebe drahého vybavenia a spotrebného materiálu (kapsuly) dostupná pre jednotlivé zdravotnícke zariadenia a má obmedzenia metódy (vyšetrenie sekcií čreva len v smere videokamery).

Na diagnostiku lézií tenkého čreva sa vykonáva rtg gastrointestinálneho traktu suspenziou bária, pričom oneskorené snímky pri dosiahnutí CV hrubého čreva umožňujú posúdiť jeho funkčný stav. Na posúdenie štrukturálnych zmien hrubého čreva sa používa irrigoskopia, štúdium reliéfu po vyprázdnení a zavedení vzduchu do neho za účelom dvojitého kontrastu. V tomto prípade je potrebné súčasne s hrubým črevom vyplniť distálnu časť ilea kontrastnou suspenziou.

Pred fluoroskopiou sa nevykonáva špeciálna príprava, s výnimkou dodržiavania diétnych odporúčaní a vykonávania výskumu na prázdny žalúdok. Röntgenové vyšetrenie žalúdka a tenkého čreva sa vykonáva pri absencii klinických príznakov črevnej obštrukcie.

Irrigoskopia a irrigografia pomáhajú zistiť prítomnosť zápalového procesu, určiť jeho dĺžku a povahu funkčných porúch. Možnosť rôznych komplikácií pri NUC si vyžaduje rozumné vymenovanie a starostlivé vykonanie retrográdneho rádioopakného diagnostického postupu.Kontraindikáciou irrigoskopie je akútna toxická dilatácia čreva a prítomnosť voľných plynov v dutine brušnej. Irrigoskopia sa zvyčajne vykonáva po ústupe akútnych príznakov a zlepšení stavu pacienta (aby sa zabránilo vzniku toxického megakolónu).

Malo by sa zdôrazniť, že ak existuje podozrenie na NUC, irrigoskopia, podobne ako kolonoskopia, by sa mala vykonávať s veľkou opatrnosťou, pretože samotné štúdie a niekedy aj príprava na ne môžu mať negatívny vplyv na stav pacienta a dokonca vyvolať exacerbáciu choroba. Prípravu každého pacienta na štúdiu by mal prediskutovať rádiológ a klinický lekár. Štandardnú prípravu je možné nahradiť klystírom a laxatívami, špeciálnou tekutou stravou predpísanou 2 dni pred irrigoskopiou. V prípade miernej formy UC s frekvenciou stolice nie viac ako 3-krát denne a počas obdobia remisie môže byť príprava na štúdiu štandardná (2 klystíry a ricínový olej). Pri frekvencii stolice viac ako 4-5 krát denne sa príprava obmedzuje na jeden klystír, pri hojnej hnačke sa príprava nevykonáva vôbec. Ako kontrastné činidlo sa navrhuje použiť vodnú suspenziu síranu bárnatého v pomere 1:5 alebo 1:6.

Takmer všetci autori diskutujúci o využití RTG vyšetrenia pri IBD uvádzajú, že pri CD aj NUC možno skôr jednoznačné symptómy zistiť až pri pokročilých, pokročilých variantoch ochorenia. V počiatočných štádiách nie sú röntgenové znaky veľmi špecifické, často rozptýlené a nejednoznačné. Rozvoj röntgenovej techniky, najmä vzhľad digitálnych zariadení, však rozširuje možnosti RTG diagnostiky IBD v počiatočných štádiách vývoja ochorenia.

Ešte raz je potrebné upozorniť, že RTG diagnostike IBD u detí sa venuje len málo štúdií, ktoré hodnotia najmä detailné varianty priebehu ochorenia sprevádzané výraznými zmenami v RTG obraze, podobne ako u dospelých pacientov.

Röntgenová diagnostika Crohnovej choroby

Podľa moderných koncepcií si diagnóza CD vyžaduje rádiologické potvrdenie. Keďže CD môže postihnúť ktorúkoľvek časť tráviaceho traktu, je potrebné vykonať röntgenové vyšetrenie tráviaceho traktu kontrastnou látkou cez ústa, ako aj röntgenové vyšetrenie hrubého to-ki pomocou kontrastný klystír. Hlavné rádiologické príznaky ochorenia sa líšia v závislosti od fázy procesu.Počiatočným účelom rádiologického vyšetrenia v prípade podozrenia na CD je zistiť umiestnenie, povahu a závažnosť lézie. Irrigoskopia je vhodnejšia ako kolonoskopia, pretože menej invazívne a poskytuje obrázky, ktoré možno použiť na porovnanie v nasledujúcich štúdiách. Uprednostňuje tiež endoskopiu pri hodnotení rigidity, submukózneho edému, pseudodivertikuly a fistuly.

Hlavnou lokalizáciou lézie pri CD je terminálne ileum (u všetkých pacientov) a hrubé črevo. Podľa G. Adlera (2001) sa asi u 55 % pacientov zistí kombinovaná lézia ilea a hrubého čreva, v 15 % prípadov iba hrubé črevo (hlavne jeho pravé oddelenia) a asi u 30 % prípadoch sú zmeny obmedzené len na tenké črevo.

Röntgenové symptómy CD u dospelých pacientov s črevnými léziami sú opísané celkom dobre a sú podobné v rôznych lokalizáciách procesu. Hlavným charakteristickým znakom tohto variantu ochorenia sú segmentové lézie so zapojením jednotlivých segmentov hrubého aj tenkého čreva do procesu; prítomnosť nezmenených úsekov čreva medzi postihnutými segmentmi, pričom možno jasne vysledovať hranicu medzi postihnutými a nezmenenými úsekmi čreva; zvlnený alebo nerovný obrys čreva; hlboké pozdĺžne vredy („depot“ kontrastnej látky), striedajúce sa s opuchom edematózneho lymfoidného tkaniva v črevnej stene („defekty oválnej výplne“), tvoriace „dlažobný“ reliéf; pseudodivertikuly, čo sú hlboké vredy, ktoré prenikajú do tkaniva (príznak „kefy“); segmentálne zúženie postihnutých oblastí (jednorazové alebo viacnásobné), vyplývajúce z fibrotických zmien v črevnej stene ("príznak šnúry").

Irrigoskopia odhaľuje nielen léziu hrubého čreva, ale aj príznaky ileitídy - nerovnomernú úľavu a zúženie lumenu ilea.Štúdia umožňuje fixovať reťaz zúžených črevných úsekov, ktoré sú rozdelené normálnymi segmentmi, charakteristickými pre granulomatóznu enteritídu. V skorých prípadoch je diagnostika ťažšia, ale povrchové afty a lineárne vredy možno pozorovať dvojitým kontrastom s báryovým klystírom alebo pri rutinnom podávaní síranu bárnatého.

Morfologické a rádiologické údaje pri CD spolu dobre korelujú, podľa zistených zmien pri enteroklyzme možno charakterizovať štádium ochorenia. Klasifikácia rádiologických zmien zostáva predmetom diskusie, podobne ako mnohé iné aspekty CD, hoci medzi navrhovanými klasifikáciami nie sú žiadne výrazné rozdiely.

Niektorí autori navrhujú rozlíšiť tri morfologické štádiá Crohnovej choroby rádiologickými údajmi na základe klasifikácie, ktorú navrhli Herlinger H. a MaglinteD (1989). V štádiu I (skoré zmeny), zhrubnutie a narovnanie záhybov v dôsledku submukózneho edému, sa zistí prítomnosť viacerých malých povrchových vredov s priemerom 0,1-0,2 cm, obklopených zápalovým hriadeľom. Črevná stena zostáva elastická. V štádiu II (stredné zmeny) - prítomnosť nodulárneho reliéfu, ulcerácia, rigidita mezenterického okraja a vydutie protiľahlého okraja ako pseudodivertikuly. Črevná stena je výrazne zhrubnutá, šírka lúmenu čreva je v medziach normy. Uzlové defekty s priemerom menším ako 1 cm majú zvyčajne rovnakú veľkosť ako výsledok kombinácie submukózneho edému s atrofiou a zjazvením sliznice. V štádiu III (výrazné zmeny) je diagnostikovaný ulcerózno-nodulárny reliéf sliznice (príznak „dlažobného chodníka“), prítomnosť hrubých štrbinovitých ulcerácií so spazmom a vytvoreným zúžením lúmenu vo forme šnúra. Vzdialenosť medzi slučkami sa zväčšuje, steny sú zahustené, tuhé.

V iných zdrojoch sa rozlišujú tri fázy procesu: pretenózna, prechodná a stenotická. Vo včasnom pretenotickom štádiu je röntgenová diagnostika sťažená, zisťujú sa funkčné poruchy vo forme zvýšenej haustrácie s postupným oslabovaním evakuačnej schopnosti čreva, ako aj striedanie zmenených úsekov sliznice s normálnymi, resp. určitá tuhosť postihnutých oblastí. Včasné príznaky pretenotickej fázy sú narovnanie, vyhladenie a zhrubnutie záhybov v oblasti ileocekálnej chlopne (Bauginia ventil) alebo inej postihnutej oblasti. Dochádza k porušeniu umiestnenia slučiek, ich odtláčaniu. Lumen čreva a jeho obrys nadobúdajú nepravidelný tvar, niekedy bez výrazného preskupenia CO reliéfu. Reliéf sliznice je zmenený, záhyby sú náhodne umiestnené, široké, tuhé. Slizničný edém vyzerá ako expanzia a sploštenie ventilových formácií v čreve. Afty sú definované ako malé škvrny pretrvávajúceho bária obklopené korunou edematóznej sliznice. Opísané zmeny v počiatočnom štádiu vývoja ochorenia sú výsledkom zápalového procesu, ktorý sa vyvíja v sliznici a submukóze. Pretože ulcerácia postupuje, môžu splývať s tvorbou rozsiahlych exponovaných oblastí sliznice, ktoré vyzerajú ako „dlažobná dlažba“. V prechodnom štádiu dochádza k ulceróznemu zjazveniu a regenerácii atroficky zmenenej sliznice. S progresiou ochorenia sa röntgenové znaky stávajú výraznejšími: zúženie ileálneho lumenu, vyrovnanie stien a vyhladenie kontúr v postihnutej oblasti, prudká reštrukturalizácia reliéfu sliznice: od výrazného zhrubnutia vo forme "dlažobného chodníka" až po jeho úplné vymiznutie alebo vytvorenie divertikuly. Zápal nakoniec vedie k fibróze a charakteristickému symptómu „reťazca“. Falošná vakovitosť sa objavuje v dôsledku asymetrického skrátenia čreva, ktoré je charakteristické pre mezenterický okraj tenkého čreva. Črevné slučky môžu byť "nútené", aby boli umiestnené alebo oddelené jedna od druhej v dôsledku indurácie mezentéria a zväčšenia lymfatických uzlín. V stenotickej fáze s ďalším vývojom fibrózneho tkaniva a črevnej stenózy črevná slučka stuhne, jej priemer je od 1 do 2 cm, dĺžka postihnutej oblasti môže byť rôzna, od 7-8 do 30 cm. proximálneho čreva, čo závisí od trvania stenózy. Následne, keď dôjde k stenóze črevného úseku, dochádza k suprastenóznym zväčšeniam, pričom sa mení tvar a veľkosť uhla prechodu ilea do céka, steny čreva tuhnú.

V hrubom čreve, rovnako ako v tenkom čreve, môže byť postihnutá jedna z jeho častí alebo niekoľko. V týchto prípadoch je viditeľné striedanie ostro zúžených a normálnych úsekov čreva. V zúžených, tuhých úsekoch čreva kontrastná suspenzia a vstrekovaný vzduch neprispievajú k expanzii čreva, zostáva ostro zúžené a tuhé. Symptóm nedostatočného úplného vyprázdnenia čreva po defekácii sa považuje za veľmi charakteristický, pričom postihnutý fragment čreva s tesnou náplňou a po vyprázdnení má takmer rovnakú šírku lúmenu. Ťažkosti vznikajú, keď sú v pretenotickej fáze postihnuté veľké plochy tenkého čreva. V tomto prípade je klinický obraz podobný ťažkej enteritíde a prítomnosť tekutiny v črevných slučkách a výrazné funkčné zmeny neumožňujú odhaliť obraz reliéfu sliznice. Keď je proces lokalizovaný v ileu a dvanástniku, röntgenový obraz môže mať množstvo znakov. Odhalená pretrvávajúca deformácia a zúženie zostupného dvanástnika. Jeho kontúry sú vyrovnané, nízko elastické. Tenké črevo je deformované a zúžené v distálnom segmente ilea na 25-30 cm, má tuhé kontúry a jednotlivé polypoidné vydutiny na reliéfe sliznice. Pri CD sú teda RTG znaky nerovnomerné zúženie postihnutého čreva, striedajúce sa s oblasťami expanzie a viac-menej normálnymi segmentmi, t.j. zmeny sú prerušované. Reliéf sliznice nadobúda zrnitý, polypoidný charakter; obrysy čreva sa stávajú nerovnomerné, nezreteľné. Keď sa proces rozšíri do slepého čreva, je deformovaný a pokrčený.

Opisy RTG snímky CD s lokalizáciou v žalúdku sú sporadické a protichodné. V niektorých prípadoch je röntgenový obraz CD žalúdka ťažko rozlíšiteľný od malígneho nádoru antra. CD duodenálneho vredu je zriedkavé, v 1,5-2% prípadov a je často kombinované s poškodením žalúdka, môže sa kombinovať s ileitídou alebo sa môže vyvinúť izolovane. V dvanástniku sa zriedkavo tvoria rozptýlené vredy a fistuly, často sa pozoruje spazmus, čo komplikuje včasnú diagnostiku. Jedným z variantov CD je jejunitída s charakteristickým striedaním mnohopočetných lézií s nezmenenými. Zmeny CO sú podobné zmenám v ileu. V stenotickej fáze vznikajú výrazné suprastenotické zväčšenia, pri ktorých zväčšené časti jejuna pripomínajú hrubé črevo. Menej časté sú vredy, perforácie a ich následky.

Jednou z úloh röntgenového vyšetrenia je identifikovať komplikácie základného ochorenia. Fistuly pochádzajú z transmurálnych vredov, prechádzajú celou hrúbkou čreva a prenikajú do priľahlých štruktúr. Môžu to byť jednoduché izolované pasáže alebo „hviezdny“ komplex šíriaci sa rôznymi smermi, retroperitoneálne abscesy s tvorbou fistúl, excentrické postihnutie črevnej steny v patologickom procese. U 5-30% pacientov sa tvoria črevné, vezikointestinálne, črevno-vaginálne alebo črevno-kožné fistuly. Nájdené sú aj abscesy vznikajúce po perforácii.Približne u 20 % pacientov s pokročilým štádiom ochorenia sa vyvinú striktúry, často sprevádzané klinickými príznakmi stenózy. Podľa mnohých autorov je v štádiu stenózy s rozvojom adhézií a fistúl informatívne použitie CT a ultrazvuku, ktoré sú však pri hodnotení včasného poškodenia CO horšie ako rádiografia.

V klasickej knihe od I.L. Tager a M.A. Filippkina (1974) CD u detí sa považuje hlavne za terminálnu ileitídu. Na diagnostiku sa používa irrigoskopia, pri ktorej sa odporúča dosiahnuť reflux hrubého čreva, aby sa posúdil stav ilea. Hlavné röntgenové symptómy opisujú detekciu defektu okrajovej náplne pozdĺž mediálneho obrysu céka, ktorý má zvyčajne polkruhový tvar a zodpovedá umiestneniu chlopne Bauginia, čo sa vysvetľuje hyperpláziou lymfatického aparátu chlopne. a jej edém. Pri hodnotení terminálneho ilea, jeho zúženia a nerovnosti obrysu sa odhalí lokálna bolestivosť pohyblivého čreva. Reliéf je zmenený zaoblenými defektmi výplne spôsobenými hyperplastickými lymfatickými uzlinami a Peyerovými plátmi. Na rozdiel od normálneho reliéfu sú tieto defekty väčšinou väčšie a početnejšie, prakticky medzi nimi nie sú pozdĺžne záhyby charakteristické pre normálne fungujúce terminálne ileum.

Takmer všetky moderné práce o CD u detí sú klinické, kde sa ako jedna z výskumných metód uvádzajú údaje získané z RTG vyšetrenia. V tomto prípade je prezentovaný materiál hlavne opisný. Takže E.I. Alijev a V.G. Rumyantsev, ako hlavný röntgenový príznak CD u detí, označuje segmentálnu léziu s jasnou hranicou medzi zmenenými a nezmenenými oblasťami. Medzi ďalšími znakmi autori rozlišujú „aftózne ulcerácie“ – malé, hlboké ulcerózne defekty, dobre detekovateľné s dvojitým kontrastom. Rovnako ako u dospelých pacientov, progresia procesu vedie k rozvoju zmien, ktoré sa rádiologicky prejavujú príznakom "dlažobného chodníka", sú diagnostikované striktúry a fistuly (u 6-9% pacientov). Pri akútnom priebehu CD sa O.V. Vodilová (2004) nezistila RTG známky lézií terminálneho ilea u 33 % detí.

Röntgenová diagnostika ulceróznej kolitídy

Prvé publikácie o röntgenovej diagnostike NUC sa objavili v roku 1912, ale stále neexistuje konsenzus o röntgenovej semiotike tohto ochorenia. Hlavnou metódou röntgenovej diagnostiky NUC je irrigoskopia.

Röntgenové príznaky NUC sú rôznorodé a polymorfné. Irrigoskopia umožňuje potvrdiť diagnózu na základe množstva charakteristických symptómov. Podľa názoru takmer všetkých autorov však charakteristický RTG symptómový komplex NUC možno pozorovať len u pacientov s hrubými zmenami steny hrubého čreva s aktívnym (ťažkým) a spravidla skôr dlhodobým ochorením s frekvencia 72-95%. Zároveň je potrebné poznamenať, že NNC postupuje bez konkrétnej schémy a postupnosti vývoja obrazu. Je možné identifikovať výrazné röntgenové zmeny s krátkou anamnézou a pokojným priebehom ochorenia. A pri dlhodobom aktívnom procese niekedy najdôkladnejšie röntgenové vyšetrenie neodhalí významné zmeny, a to ani pri poškodení všetkých vrstiev črevnej steny vrátane svalov, kryptitídy a abscesov krypty. Frekvencia RTG negatívnej formy NUC, kedy pri RTG vyšetrení a na makroliku nie sú žiadne zmeny, ale sú zistené až pri histologickom vyšetrení črevnej steny, je podľa rôznych zdrojov od 2.7. % až 53 %. V súčasnosti nie je indikované vykonávanie kontrastnej štúdie hrubého čreva na účely primárnej diagnózy.

Je potrebné dôkladné vyšetrenie všetkých častí čreva, ako pri tesnom naplnení, tak aj po vyprázdnení. Je dôležité posúdiť umiestnenie, hrúbku záhybov sliznice, charakter ich povrchu v každej malej oblasti. V súčasnosti sa predpokladá, že zápal pri tomto ochorení začína v konečníku, šíri sa proximálnym smerom až po totálnu kolitídu. Niekedy môže ísť o apendix a distálne ileum. Väčšina autorov sa domnieva, že neexistuje žiadna UC bez rektálnej lézie. Napriek tomu sú podľa niektorých autorov zmeny v konečníku pozorované len u polovice pacientov s kolitídou.

Popísané sú aj varianty RTG segmentálnej UC s frekvenciou 6,4 % až 10,4 %, pri ktorých môže byť postihnutý jeden alebo viac samostatných segmentov hrubého čreva, ktoré sú v tomto prípade oddelené úsekmi intaktného čreva. Umiestnenie postihnutých oblastí sa najčastejšie zhoduje s umiestnením zvieracích zón hrubého čreva. Röntgenová chémia postihnutých oblastí sa zhoduje s chémiou v bežných léziách, ktoré sa vyvíjajú v obmedzenej oblasti čreva. V súčasnosti tento variant ochorenia vyčnieva podmienečne, pretože histologické vyšetrenie prakticky u všetkých týchto pacientov odhalí celkovú léziu hrubého čreva.

Pri UC vo včasnom štádiu sú rádiologické zmeny minimálne a prejavujú sa len zubatosťou kontúry hrubého čreva a príznakmi funkčných porúch (kŕče, zrýchlené plnenie hrubého čreva, nutkanie s následným rýchlym vyprázdňovaním).

Najskorším znakom NUC, zisteným s dvojitým kontrastom, je jemná zrnitosť sliznice, v dôsledku výrazného edému sa povrch CO stáva nerovnomerným a pripomína brúsny papier. Línia sliznice sa stáva nerovnomernou, obrysy čreva sú zubaté. S progresiou sa sliznica zahusťuje, nadobúda zvlnený vzhľad s dobre vysledovateľnými povrchovými ulceráciami. Hlboké vredy vyvolávajú dojem, že sliznica je „prepichnutá klincami“. Ulcerózne výklenky môžu byť vo forme plochých priehlbín obklopených infiltračným hriadeľom alebo malých špicatých výbežkov na obryse čreva (príznak „kefy“ alebo „ježka“). Objavujú sa nezrovnalosti, haustra sa stávajú asymetrickými, deformujú sa a spolu s prehlbovaním patologického procesu miznú. Zmeny v haustrácii sú spojené s funkčnými poruchami aj lokálnymi poruchami vagosympatickej inervácie, nadmerným zvýšením tonusu, infiltráciou a fibrózou submukóznej vrstvy, teda s procesmi vedúcimi k zníženiu plasticity črevnej steny. Vzniká napriamenie čreva, zúženie priesvitu čreva a jeho skrátenie, striedanie pseudopolypov, ostrovčeky normálnej sliznice medzi vredmi, čo dáva črevu vzhľad „odtokovej rúry“.

K rádiologickým symptómom NUC v ranom štádiu N.U. Schniger (1989) označuje symptóm „okrajového báriaového prúžku“ alebo „bodkovanej čiary“, ktorý sa vysvetľuje „adhéziou“ suspenzie bária na zápalovo zmenený CO pri ulceróznej kolitíde.

Po vyprázdnení je röntgenový obraz prezentovaný zhrubnutými záhybmi, ktoré menia smer na pozdĺžny ("česaný reliéf"). S progresiou patologického procesu sa záhyby CO v dôsledku ostrého edému stávajú prerušovanými, lopatkovitými, čo vytvára obraz hrubého bunkového vzoru typu pseudopolypózy. V miestach erózie a vredov je možné nahromadenie suspenzie bária, ktoré určuje všeobecnú nerovnosť reliéfu (jemné pletivo, mramorovanie). Nepravidelný mozaikový reliéf čreva v dôsledku jeho ulcerácie a edému sa považuje za jeden z charakteristických znakov UC. Ulcerovaná sliznica hrubého čreva sa na snímkach javí ako charakteristické zubaté kontúry alebo dobre ohraničené krátery.

Medzi najvýznamnejšie röntgenové príznaky NUC popisujú zrýchlené (bleskové) naplnenie zmenenej, „podráždenej“ časti hrubého čreva suspenziou bária, často sprevádzané bolestivými pocitmi a jeho zrýchlenú evakuáciu.

Dôležitým príznakom je prítomnosť alebo absencia haustrácií, zmena priesvitu čreva, dĺžka a pretrvávanie jeho zúženia. Podľa rôznych autorov je zubatosť kontúr čreva pri jeho tesnom naplnení špecifickým príznakom NUC, hoci interpretácia tohto príznaku je rôzna. Niektorí autori sa domnievajú, že malé výčnelky sú odrazom samotných vredov vo forme „výklenkov“ siahajúcich až po obrys čreva. Iní veria, že tieto malé zárezy odrážajú nahromadenie bária medzi zhrubnutými záhybmi.

Je potrebné zdôrazniť, že neexistuje paralelnosť medzi klinickým a rádiologickým obrazom NUC. Rádiosemiotika a závažnosť rádiologických symptómov NUC závisia od štádia ochorenia, hĺbky a charakteru morfologických zmien a dĺžky trvania ochorenia. Bolo popísané, že počas obdobia remisie NUC môže nastať čiastočná alebo úplná reverzibilita rádiologických príznakov ochorenia.

RTG obraz je v počiatočnom štádiu ochorenia slabý a prejavuje sa najmä „funkčnými“ poruchami, nešpecifickými pre NUC, často spastického charakteru. V ďalšom štádiu ochorenia, keď endoskopické vyšetrenie odhalí určité zmeny v reliéfe sliznice (malé vredy, zmeny na povrchu záhybov) a morfologické štúdie odhalia zmeny vo všetkých vrstvách črevnej steny, X- lúčový obraz sa stáva jednoznačnejším. Hrubé črevo s tesnou náplňou sa môže skrátiť, lúmen čreva je zúžený v dôsledku plynulosti haustry. Tieto príznaky sú spôsobené spastickými kontrakciami svalových vlákien submukózy. Obrys čreva sa stáva jemne zúbkovaným v dôsledku husto umiestnených ulceróznych výklenkov alebo toku suspenzie síranu bárnatého medzi zhrubnutými a tuhými záhybmi sliznice. Reliéf črevnej sliznice po vyprázdnení má jemne sieťovaný, „mramorový“ vzhľad. Morfologickým základom týchto zmien je plochá ulcerácia na povrchu záhybov sliznice, nahromadenie hlienu, krvi a hnisu.

Ulcerácie sa lepšie detegujú pri použití dvojitého kontrastu, pričom viaceré povrchové vredy sú umiestnené blízko seba a sú nezreteľne ohraničené od okolitej sliznice. Podľa V. B. Antonovich, najspoľahlivejším príznakom vredov je symptóm výklenku. S progresiou ochorenia röntgenové snímky odhalia veľké, nepravidelne tvarované ulcerácie, ktoré tiež nemajú ostro ohraničené hranice. Ďalšia deštrukcia sliznice, submukózy a svalových vrstiev vedie k vytvoreniu okrajového obrysu čreva. Vzhľad dvojitého obrysu hrubého čreva na röntgenových snímkach sa vysvetľuje penetráciou suspenzie síranu bárnatého pod seróznu membránu a naznačuje perforovaný stav. Predpokladá sa, že dvojitý obrys možno pozorovať aj vtedy, keď suspenzia síranu bárnatého prenikne nie do subserózneho priestoru, ale pod vláknitý film alebo pod vrstvu hlienu pokrývajúceho vnútorný povrch čreva nadmerná sekrécia zmenených slizníc krv a hlien.

Vo všetkých štádiách UC, u 10-20% pacientov, možno rádiograficky pozorovať pseudopolypózne stavy. Ich zmiznutie je opísané aj na pozadí úspešnej terapie. Rádiograficky sú pseudopolypy malé (do 1 cm), sedia na širokej základni, najčastejšie sú umiestnené vedľa seba, často môžu byť spojené do jedného reťazca. Pseudopolypy sú vizualizované ako okrajové alebo centrálne defekty výplne a po vyprázdnení - ako voštinový, slučkový reliéfny vzor (obrázok "žulového chodníka", "korytnačieho panciera"). Keď sú črevá nafúknuté vzduchom, môžu sa sploštiť alebo zmenšiť. Názory na ich röntgenový substrát sú značne odlišné. Podľa niektorých autorov môžu obraz pseudopolypózy poskytnúť ostrovčeky zápalu na povrchu sliznice a reparačný proces v mieste bývalých ulcerácií na pozadí znovu vznikajúcej deštrukcie sliznice. Podľa iných sú pseudopolypy uzly granulačného tkaniva bez epitelu. Možno predstavujú ostrovčeky hyperplastických slizníc rôznych veľkostí a tvarov, ktoré sa nachádzajú medzi miestami ulcerácie. Takáto kombinácia ulcerácie a pseudopolypóznych výrastkov je rádiologicky ťažko odlíšiteľná od obrazu „dlažobnej dlažby“ pri Crohnovej chorobe.

Pri ťažkej ulceróznej kolitíde je sliznica úplne zničená. Na röntgenových snímkach urobených po vyprázdnení jeho reliéf úplne chýba. Na stenách čreva sú viditeľné iba jednotlivé škvrny suspenzie bária, ktoré pretrvávajú na vláknitých filmoch alebo zhlukoch hlienu. V tomto štádiu ulcerózneho procesu je postihnutá celá črevná stena vrátane svalovej membrány. Steny postihnutých oblastí zhrubnú, stuhnú, čo vedie k skráteniu čreva a posunutiu (vyhladeniu) jeho prirodzených kriviek. Hrubé črevo v miestach lézie nadobúda podobu „hadičky“.

To spôsobuje skrátenie a zúženie čreva. Kontrastná suspenzia ľahko naplní črevo a ľahko sa z neho odstráni, avšak pri tesnom plnení vyzerá črevo ako páska alebo odtlačok. Vlnenie a cyklický charakter toku NNC vedie k tomu, že nie vždy je možné vidieť jasne definovaný obraz. Najčastejšie sú v čreve súčasne prítomné čerstvé ulcerácie a oblasti proliferácie, jazvy v mieste bývalých vredov a čerstvý zápalový edém sliznice. To vytvára "pestrý" obraz a vyžaduje starostlivú diferenciálnu diagnostiku, berúc do úvahy údaje iných výskumných metód. Možno zistiť zúženie lúmenu v dôsledku edému submukóznej vrstvy a hypertrofiu svalovej vrstvy, expanziu presakrálneho priestoru.

Treba vyšetriť aj terminálne ileum. Často je nezmenená. Ale u pacientov s celkovou léziou hrubého čreva sa často odhalí ulcerácia sliznice alebo rozšírenie lúmenu tohto úseku, na rozdiel od zúženia charakteristického pre CD. Podľa rôznych autorov sa v 10-50% prípadov zápalové zmeny v NUC rozšíria na terminálne ileum - dochádza k takzvanej "refluxnej ileitíde" ("retrográdna ileitída"), hoci, ako sa predpokladá, regurgitácia obsahu hrubého čreva nehrá významnú úlohu pri výskyte ileitídy pri tomto ochorení. Súčasne sa v postihnutej časti ilea pozoruje zmiznutie normálneho skladania, sliznica nadobúda nerovnomerný "granulovaný" vzhľad a pripomína hrubé črevo. Dĺžka postihnutej oblasti zvyčajne nepresahuje 20 cm.

Klasifikácia NNC zabezpečuje jeho rozdelenie podľa lokalizácie. Tá je pri RTG vyšetrení správne nastavená na 94,5 %. Podľa N.U. Shniger (1989) je postihnutý iba konečník u 2% pacientov, proktosigmoiditída - v 20,5% prípadov, ľavostranná - v 18,9%, s distálnymi léziami - 6,1%, celková kolitída - u 47,5%, regionálna - u 4% prípadov.

Medzi príznakmi totálnej kolitídy je potrebné uviesť príznak voľného pohybu: keď je priečna časť hrubého čreva naplnená do polovice, suspenzia bária sa vytlačí do vzostupnej a zostupnej časti hrubého čreva. Keď sa pacient presunie z chrbta do brucha, látka nepriepustná pre žiarenie sa vráti do priečneho rezu čreva.

Závažnou komplikáciou UC je perforácia čreva s tvorbou fistúl a abscesov, intraperitoneálnych aj retroperitoneálnych. Pri štandardnom röntgenovom vyšetrení sa tieto komplikácie zistia zriedkavo, pri podozrení je potrebné vykonať štúdiu s veľmi tekutou suspenziou bária alebo inými kontrastnými látkami.Ako už bolo uvedené, obyčajný röntgenový snímok brušnej dutiny pacienta s ťažká UC môže odhaliť takzvanú toxickú dilatáciu hrubého čreva. V tomto prípade môže črevný lúmen dosiahnuť priemer 20 cm, črevná stena sa stáva tenšou, gaustra zmizne. Odhalia sa ďalšie tiene (na pozadí plynov) v dôsledku zhrubnutia záhybov CO. Niekedy sú na pozadí patologicky roztiahnutého čreva viditeľné vredy naplnené plynom vo forme spicules alebo škvrnitosti steny, známky ich prenikania do subseróznej vrstvy (vo forme tenkého prúžku plynu v stene čreva ). Pri perforácii vredov sa voľný plyn zisťuje v brušnej dutine alebo v retroperitoneálnom tkanive. Najčastejšie sa hrubé črevo rozširuje (52,4%), menej často priečne a zostupne (19%), ohyb vľavo (14,2%), celková dilatácia sa pozoruje v 9,5% prípadov. Predpokladá sa, že toxická dilatácia hrubého čreva je založená na akútny zápal jeho svalovej vrstvy, paralýza steny čreva. Medzi komplikáciami NUC bola opísaná aj intramurálna intestinálna pneumatóza. Je možný vývoj striktúr hrubého čreva s dĺžkou 5 až 10 cm. V procese účinnej liečby je pozitívna röntgenová dynamika. Počas obdobia remisie u pacientov s miernymi a stredne ťažkými formami UC môžu rádiografické snímky hrubého čreva zodpovedať norme.

Na základe pozorovania 60 detí s ulceróznou kolitídou I.L. Tager a M.A. Filippkin (1974) naznačujú možnosť vzniku ochorenia u detí akéhokoľvek veku s maximálnou frekvenciou 6-7 rokov. Autori zdôrazňujú najmä prítomnosť RTG pozitívnych a RTG negatívnych variantov ochorenia a absenciu striktnej paralelnosti medzi údajmi RTG vyšetrenia, klinickým obrazom a endoskopickým vyšetrením čreva. Pri ľahších formách ochorenia a v štádiu remisie je možná expanzia čreva alebo jeho jednotlivých úsekov, čo možno vysvetliť znížením tonusu a stratou kontraktility. V závažných prípadoch je črevo zvyčajne skrátené a zmenšené v dôsledku vývoja organických lézií, čo naznačuje hlbokú léziu črevnej steny. Príznaky spastickej kolitídy sú veľmi časté. Charakteristickým príznakom je stuhnutosť čreva vedúca k rozvoju znaku NUC, ktorý opísal S.A. Ginzburg (1965): pri nedostatočne tesnom plnení v polohe pacienta na chrbte sa CV nedrží v priečnom tračníku a vylieva sa do zostupného a vzostupného, ​​priečny zostáva prázdny. Ak je pacient prevrátený na žalúdok, CV pretečie do priečneho tračníka, čím sa uvoľní zostupné a vzostupné. Rovnako ako u dospelých pacientov je jedným z prvých príznakov zmena haustrálneho vzoru, predovšetkým v priečnom hrubom čreve, v podobe poklesu ich výšky, nerovnomernosti ich umiestnenia a veľkosti až po úplné vymiznutie. Na pozadí úspešnej liečby je možné obnoviť gaustrálny vzor. V tejto oblasti sa v dôsledku výrazných spastických kontrakcií môže vyvinúť röntgenový symptóm, ktorý je opísaný ako "zväzok párkov." Ďalší dôležitý príznak NNC - zubatosť obrysu. Na vzniku tohto znaku sa môžu podieľať ulcerózne defekty aj deformácia haustra, nerovnomerný edém CO, pseudopolypy. Pri viacerých výstupoch do obrysu husto umiestnených ulceratívnych výklenkov sa vytvára vzor "spikulov", podobný obraz však môže vzniknúť vniknutím HF do Lyuberkunových žliaz alebo nepomenovaných zárezov. Edém CO vedie k vymiznutiu jasného priebehu záhybov, zmene ich smeru, vzniku defektov výplne. Ten môže byť spôsobený pseudopolypmi. Najčastejšie sa zmeny zaznamenávajú v sigmoidnom hrubom čreve. V pokročilých prípadoch vo veľkom rozsahu nenastáva úľava vôbec, nedochádza k haustrácii, črevo nadobúda „hadicový“ vzhľad.

Za posledných 30 rokov prakticky neexistujú žiadne ďalšie štúdie venované roentgenosemiotike NUC u detí. V niekoľkých pediatrických (klinických) prácach je popis röntgenového obrazu tohto ochorenia. Takže N.E. Shchigoleva et al (2002) poukazujú na závislosť frekvencie detekcie rádiologických príznakov NUC od veku pacientov. Podľa autorov boli u detí starších ako 15 rokov stanovené v 93% prípadov, zatiaľ čo v iných vekových skupinách - nie vo viac ako polovici prípadov. Rovnako ako u dospelých pacientov v počiatočných štádiách ochorenia nie je irrigoskopia veľmi informatívna, s ťažkou exacerbáciou je kontraindikovaná. Pri podozrení na toxickú dilatáciu treba urobiť röntgen brucha, ktorý odhalí charakteristické znaky tejto komplikácie NUC. Hlavnými úlohami röntgenového vyšetrenia je identifikovať dĺžku a stupeň lézií hrubého čreva, vykonávať diferenciálnu diagnostiku s CD. Pri ťažkej a stredne ťažkej kolitíde je črevo zbavené haustry, zúžené, jeho obrysy sú zúbkované, záhyby sliznice buď chýbajú, alebo majú pozdĺžny priebeh ("česaný reliéf").

Röntgenová diferenciálna diagnostika ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby

Charakter šírenia procesu: pri CD je prerušovaný, excentrický, šíri sa v distálnom smere, zatiaľ čo pri UC je sekvenčný, koncentrický, šíri sa v proximálnom smere.

Lokalizácia má tiež svoje vlastné charakteristiky. Pri CD je takmer vždy postihnuté terminálne ileum a pravé hrubé črevo, konečník vo väčšine prípadov postihnutý nie je. Pri UC sú takmer vždy zmenené konečník a ľavé hrubé črevo, zatiaľ čo terminálne ileum je častejšie intaktné. NO. Schniger upozorňuje, že pri rozšírení postihnutej časti ilea pri UC a naopak jeho zúžení pri CD.

Segmentové lézie, prerušované polia sú charakteristické pre CD, zatiaľ čo NUC sa vyznačuje kontinuálnymi zmenami. CD je spravidla charakterizované prítomnosťou pomerne ostrej hranice medzi postihnutými a zdravými časťami čreva.

Vredy rôznej lokalizácie sa môžu vyskytnúť pri CD aj UC. Pri NUC sú často nepravidelné, povrchové a roztrúsené. S CD - vo forme spicules, "hlavičky nechtov".

Symptóm „dlažobnej dlažby“ a pseudodivertikuly sú patognomické rádiologické symptómy CD, pri NUC sa nevyskytujú. RTG obraz NUC je často doplnený o nepravidelné pseudopolypy vo všetkých zmenených úsekoch, čo nie je typické pre CD. Hoci G. Adler popisuje pseudopolypózu aj pseudodivertikuly ako symptómy charakteristické pre CD.

Striktúry, fistuly, periintestinálne abscesy sa pri CD zisťujú oveľa častejšie ako pri UC.

Akútna dilatácia čreva je extrémne zriedkavá komplikácia CD, na rozdiel od NUC, pri ktorej dochádza k perforácii čreva častejšie.

Väčšina prác je teda venovaná RTG obrazu pokročilých, dlhodobo prebiehajúcich ochorení zo skupiny IBD u dospelých pacientov. V súčasnosti neexistujú prakticky žiadne údaje o röntgenovej semiotike tejto patológie v detstve. Včasné rádiologické symptómy CD a UC zostávajú nedostatočne pochopené. Treba poznamenať, že v posledných rokoch je málo publikácií venovaných RTG diagnostike gastrointestinálnych ochorení, čo je pravdepodobne spôsobené názorom o jej nedostatočnej účinnosti v porovnaní s endoskopickými a inými metódami výskumu. Dostupnosť, nízka cena, pomerne vysoký informačný obsah a jedinečnosť získaných röntgenových údajov však spôsobujú, že je užitočné a niekedy nevyhnutné vykonať ich v komplexe na diagnostiku IBD.

- difúzna ulcerózno-zápalová lézia sliznice hrubého čreva, sprevádzaná rozvojom závažných lokálnych a systémových komplikácií. Klinika ulceróznej kolitídy sa vyznačuje kŕčovitými bolesťami brucha, krvavými hnačkami, črevným krvácaním a extraintestinálnymi prejavmi. Ulcerózna kolitída je diagnostikovaná na základe výsledkov kolonoskopie, irrigoskopie, CT, endoskopickej biopsie. Liečba ulceróznej kolitídy môže byť konzervatívna (diéta, fyzioterapia, lieky) a chirurgická (resekcia postihnutej oblasti hrubého čreva).

Ulcerózna kolitída je typ chronického zápalového ochorenia hrubého čreva nejasnej etiológie. Vyznačuje sa sklonom k ​​ulcerácii sliznice. Choroba prebieha cyklicky, exacerbácie sú nahradené remisiami. Najcharakteristickejšími klinickými príznakmi sú krvavé hnačky, bolesti brucha spastického charakteru. Dlhodobá ulcerózna kolitída zvyšuje riziko rakoviny hrubého čreva.

Výskyt ulceróznej kolitídy je asi 50-80 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Na každých 100 tisíc obyvateľov sa zároveň ročne zistí 3-15 nových prípadov ochorenia. Ženy sú náchylnejšie na rozvoj tejto patológie ako muži, majú NUC o 30% častejšie. Ulcerózna kolitída je charakterizovaná primárnou detekciou v dvoch vekových skupinách: mladí ľudia (15-25 rokov) a starší ľudia (55-65 rokov). Ale okrem toho sa choroba môže vyskytnúť v akomkoľvek inom veku. Na rozdiel od Crohnovej choroby postihuje ulcerózna kolitída iba sliznicu hrubého čreva a konečníka.

Dôvody rozvoja ulceróznej kolitídy

V súčasnosti nie je známa etiológia ulceróznej kolitídy. Podľa predpokladov vedcov môžu v patogenéze tohto ochorenia zohrávať úlohu imunitné a geneticky podmienené faktory. Jedna z teórií výskytu ulceróznej kolitídy naznačuje, že príčinou môžu byť vírusy alebo baktérie aktivujúce imunitný systém, prípadne autoimunitné poruchy (senzibilizácia imunity voči vlastným bunkám).

Okrem toho sa zistilo, že ulcerózna kolitída je bežnejšia u ľudí, ktorých blízki príbuzní trpia touto chorobou. V súčasnosti boli identifikované aj gény, ktoré sú pravdepodobne zodpovedné za dedičnú predispozíciu k ulceróznej kolitíde.

Klasifikácia ulceróznej kolitídy

Ulcerózna kolitída sa vyznačuje lokalizáciou a prevalenciou procesu. Pre ľavostrannú kolitídu sú charakteristické lézie zostupného a sigmoidálneho hrubého čreva, proktitída sa prejavuje zápalom v konečníku, pri celkovej kolitíde je postihnuté celé hrubé črevo.

Príznaky ulceróznej kolitídy

Priebeh ulceróznej kolitídy je spravidla vlnový, obdobia remisie sú nahradené exacerbáciami. V čase exacerbácie sa ulcerózna kolitída prejavuje rôznymi príznakmi v závislosti od lokalizácie zápalového procesu v čreve a intenzity patologického procesu.

Pri prevažujúcej lézii konečníka (ulcerózna proktitída), krvácanie z konečníka, bolestivé tenezmy, bolesti v podbrušku. Niekedy je krvácanie jediným klinickým prejavom proktitídy.

Pri ľavostrannej ulceróznej kolitíde, keď je postihnuté zostupné hrubé črevo, sa zvyčajne vyskytuje hnačka a výkaly obsahujú krv. Bolesť brucha môže byť dosť výrazná, kŕčovitá, hlavne na ľavej strane a (so sigmoiditídou) v ľavej bedrovej oblasti. Znížená chuť do jedla, dlhotrvajúca hnačka a tráviace ťažkosti často vedú k strate hmotnosti.

Celková kolitída sa prejavuje intenzívnymi bolesťami brucha, neustálou profúznou hnačkou, silným krvácaním. Totálna ulcerózna kolitída je život ohrozujúci stav, pretože ohrozuje rozvoj dehydratácie, kolapsu v dôsledku výrazného poklesu krvného tlaku, hemoragického a ortostatického šoku.

Zvlášť nebezpečná je fulminantná (fulminantná) forma ulceróznej kolitídy, ktorá je plná rozvoja závažných komplikácií až po prasknutie steny hrubého čreva. Jednou z najčastejších komplikácií tohto priebehu ochorenia je toxické zväčšenie hrubého čreva (megakolón). Predpokladá sa, že vznik tohto stavu je spojený s blokádou receptorov hladkého svalstva čreva nadbytkom oxidu dusnatého, čo spôsobuje celkové uvoľnenie svalovej vrstvy hrubého čreva.

V 10-20% prípadov majú pacienti s nešpecifickou ulceróznou kolitídou extraintestinálne prejavy: dermatologické patológie (pyoderma gangrenous, erythema nodosum), stomatitída, zápalové ochorenia oka (iritída, iridocyklitída, uveitída, skleritída a episkleritída), kĺbové ochorenia (artritída, sakroiliitída , spondylitída) ), poškodenie žlčového systému (sklerotizujúca cholangitída), osteomalácia (mäknutie kostí) a osteoporóza, vaskulitída (zápal ciev), myozitída a glomerulonefritída.

Diagnostika ulceróznej kolitídy

Hlavnou diagnostickou metódou na zistenie ulceróznej kolitídy je kolonoskopia, ktorá vám umožňuje podrobne preskúmať lúmen hrubého čreva a jeho vnútorné steny. Irrigoskopia a röntgenové vyšetrenie s báriom vám umožňuje odhaliť ulcerózne defekty v stenách, zmeny veľkosti čreva (megakolón), porušenie peristaltiky, zúženie lúmenu. Počítačová tomografia je efektívna metóda zobrazovania čreva.

Okrem toho sa vykonáva koprogram, test na okultnú krv a bakteriologická kultúra. Krvný test na ulceróznu kolitídu ukazuje obraz nešpecifického zápalu. Biochemické indikátory môžu signalizovať prítomnosť sprievodných patológií, porúch trávenia, funkčných porúch v práci orgánov a systémov. Počas kolonoskopie sa zvyčajne vykonáva biopsia zmenenej časti steny hrubého čreva na histologické vyšetrenie.

Liečba ulceróznej kolitídy

Keďže príčiny ulceróznej kolitídy nie sú úplne pochopené, úlohou liečby tohto ochorenia je zníženie intenzity zápalového procesu, ústup klinických príznakov a prevencia exacerbácií a komplikácií. Pri včasnej správnej liečbe a prísnom dodržiavaní odporúčaní lekára je možné dosiahnuť stabilnú remisiu a zlepšiť kvalitu života pacienta.

Ulcerózna kolitída sa lieči terapeutickými a chirurgickými metódami v závislosti od priebehu ochorenia a stavu pacienta. Jedným z dôležitých prvkov symptomatickej liečby ulceróznej kolitídy je diétna výživa.

V závažných prípadoch ochorenia uprostred klinických prejavov môže proktológ odporučiť úplné odmietnutie príjmu potravy, obmedzenie používania vody. Najčastejšie pacienti s exacerbáciou strácajú chuť do jedla a pomerne ľahko tolerujú zákaz. V prípade potreby je predpísaná parenterálna výživa. Niekedy sú pacienti prevedení na parenterálnu výživu, aby sa rýchlejšie zmiernil stav s ťažkou kolitídou. Príjem potravy sa obnoví ihneď po obnovení chuti do jedla.

Diétne odporúčania pri ulceróznej kolitíde sú zamerané na zastavenie hnačky a zníženie podráždenia zložkami potravy črevnej sliznice. Zo stravy sú odstránené výrobky obsahujúce vlákninu, vlákninu, korenené, kyslé jedlá, alkoholické nápoje a hrubé jedlá. Okrem toho pacienti trpiaci chronický zápalčrevách sa odporúča zvýšiť obsah bielkovín v strave (v pomere 1,5-2 gramy na kilogram tela a deň).

Medikamentózna liečba ulceróznej kolitídy zahŕňa protizápalové lieky, imunosupresíva (azatioprín, metotrexát, cyklosporín, merkaptopurín) a anticytokíny (infliximab). Okrem toho sú predpísané symptomatické látky: antidiaroiká, lieky proti bolesti, prípravky železa s príznakmi anémie.

Ako protizápalové lieky na túto patológiu sa používajú nesteroidné protizápalové lieky - deriváty kyseliny 5-aminosalicylovej (sulfasalazín, mesalazín) a kortikosteroid hormonálne lieky... Kortikosteroidy sa používajú počas obdobia ťažkej exacerbácie v prípade ťažkej a strednej závažnosti (alebo ak sú 5-aminosalicyláty neúčinné) a nie sú predpísané dlhšie ako niekoľko mesiacov.

Deťom by sa kortikosteroidné hormóny mali predpisovať s mimoriadnou opatrnosťou. Protizápalová hormonálna terapia môže spôsobiť množstvo závažných vedľajších účinkov: arteriálnu hypertenziu, glukózu, osteoporózu atď. Z fyzioterapeutických metód liečby ulceróznej kolitídy možno použiť diadynamickú terapiu, SMT, interferenčnú terapiu atď.

Indikácie pre chirurgickú liečbu sú neúčinnosť diéty a konzervatívnej terapie, rozvoj komplikácií (masívne krvácanie, perforácia hrubého čreva, s podozrením na malígny novotvar atď.). Resekcia hrubého čreva s následným vytvorením ileorektálnej anastomózy (spojenie voľného konca ilea s análnym kanálom) je najbežnejšou chirurgickou technikou na liečbu ulceróznej kolitídy. V niektorých prípadoch sa odstráni oblasť postihnutého čreva, ktorá je obmedzená v rámci zdravých tkanív (segmentálna resekcia).

Komplikácie ulceróznej kolitídy

Pomerne častou a závažnou komplikáciou ulceróznej kolitídy je toxický megakolón – rozšírenie hrubého čreva v dôsledku ochrnutia svalov črevnej steny v postihnutej oblasti. S toxickým megakolónom je zaznamenaná intenzívna bolesť a nadúvanie v bruchu, horúčka a slabosť.

Okrem toho môže byť ulcerózna kolitída komplikovaná masívnym črevným krvácaním, ruptúrou čreva, zúžením priesvitu hrubého čreva, dehydratáciou v dôsledku veľkej straty tekutín s hnačkou a rakovinou hrubého čreva.

Prevencia a prognóza ulceróznej kolitídy

V súčasnosti neexistuje žiadna špecifická profylaxia NUC, pretože príčiny tohto ochorenia nie sú úplne jasné. Preventívnymi opatreniami pre vznik recidív exacerbácií sú dodržiavanie pokynov lekára k životospráve (diétne odporúčania podobné ako pri Crohnovej chorobe, znižovanie počtu stresových situácií a fyzického prepätia, psychoterapia) a pravidelné dispenzárne pozorovanie. Dobrý efekt z hľadiska stabilizácie stavu má kúpeľná liečba.

Pri miernom priebehu bez komplikácií je prognóza priaznivá. Asi 80 % pacientov užívajúcich 5-acetylsalicyláty ako udržiavaciu liečbu nezaznamenáva recidívy a komplikácie ochorenia počas celého roka. U pacientov s ulceróznou kolitídou sa relapsy vyskytujú 1-krát za päť rokov, u 4% nie sú žiadne exacerbácie počas 15 rokov. Chirurgická liečba sa používa v 20% prípadov. Pravdepodobnosť vzniku malígneho nádoru u pacientov s NUC sa pohybuje od 3-10% prípadov.

A tiež máme

(Colitis ulcerosa)

Nešpecifická ulcerózna kolitída je ochorenie charakterizované chronickým zápalovým procesom, rozvojom krvácania, vredov a tvorby hnisu v konečníku a hrubom čreve.

Etiológia nie je úplne objasnená. Infekčný faktor (diplostreptokok, nespóronosné anaeróby, stafylokok, Escherichia coli, Proteus, plesne, vírusy), črevná dysbióza akéhokoľvek pôvodu, vplyv proteolytických enzýmov (trypsín, lyzozým) na sliznicu, alimentárne faktory (nedostatok vitamínu U), intramurálny nervový aparát, narušenie miestneho krvného a lymfatického obehu, neuropsychický stres, endokrinné poruchy (nedostatočnosť kôry nadobličiek, aktivácia ovariálneho systému), exogénna alergia, narušenie autoimunitných procesov, zmeny v spojivové tkanivo steny hrubého čreva (podľa typu kolagenózy).

Patogenéza. Vyššie uvedené faktory spôsobujú senzibilizáciu sliznice hrubého čreva a nástup procesu autoimunitnej agresie. Následne vývoj reakcie medzi autoantigénom (stenou hrubého čreva) a protilátkami vedie k novým patologickým zmenám v rôznych častiach hrubého čreva. Vytvárajú sa priaznivé podmienky pre aktiváciu črevnej flóry a pridanie sekundárnej infekcie. Patologický proces v hrubom čreve pôsobí inhibične na funkciu kôry nadobličiek, spôsobuje tukovú degeneráciu pečene, zvyšuje počet mastocytov v sliznici hrubého čreva s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok (serotonín, histamín, kyselina hyalurónová) od nich, čo prispieva k progresii ochorenia.

Morfologicky ide o deformáciu hrubého čreva (skrátenie, zúženie priesvitu), edém a hypertenziu sliznice, mnohopočetné erózie, vredy rôznej veľkosti, petechiálne krvácania, „strapaté“ pseudopolypy. Proces je lokalizovaný častejšie v distálnych oblastiach.

Podľa klinického priebehu sa rozlišuje akútna forma, chronická recidivujúca forma (ktorá môže byť vo fáze exacerbácie, doznievajúca exacerbácia, remisia), chronická kontinuálna forma. Z hľadiska prevalencie môže ísť o totálnu alebo segmentálnu léziu (ľavostrannú, transverzálno-hrubú, pravostrannú). Podľa povahy lézie hrubého čreva sa rozlišujú povrchové a hlboké lézie (keď existujú vredy, pseudopolypóza, skleróza črevnej steny). Komplikácie môžu byť lokálne (masívne krvácanie, toxická dilatácia, perforácia, peritonitída, polypóza, rakovina) a celkové (anémia, endogénna dystrofia, sepsa, artritída, flebitída, kožné lézie).

Poliklinika. Nástup choroby môže byť rôzny:

1. Podľa typu akútnej dyzentérie s častou riedkou stolicou, prímesou hlienu a krvi, tenezmy.

2. Pri črevnom krvácaní so zdobenou alebo kašovitou stolicou (začiatok podobný hemoroidom).

3. S celkovou nevoľnosťou, slabosťou, dlhotrvajúcim subfebrilným stavom (nástup podobný chrípke).

Celková porážka hrubého čreva je charakterizovaná častou (až 20 alebo viackrát denne) riedkou stolicou s krvou a hnisom, niekedy s hlienom; kŕčovité bolesti v bruchu, častejšie v oblasti sigmatu a konečníka, nadúvanie.

Pri vyšetrení - prudký úbytok hmotnosti, dehydratácia, trofické poruchy, edém nôh (hypoalbuminemický). Jazyk je potiahnutý. Brucho je opuchnuté alebo vtiahnuté, hmatateľné je ostro kŕčovité a bolestivé esovité hrubé črevo alebo iné časti hrubého čreva. Subfebrilná telesná teplota.

Pravostranné segmentálne lézie hrubého čreva sú charakterizované stredne ťažkou hnačkou (3-7 krát denne), častejšie konzistenciou črevnej stolice, kŕčovitými bolesťami v pravej iliačnej oblasti. Výtok krvi a hnisu s výkalmi je zriedkavý. Pri ľavostranných segmentálnych léziách hrubého čreva sa porucha stolice často prejavuje zápchou alebo striedaním zápchy a hnačky, chudnutie je menej výrazné.

Na strane iných orgánov sa pozoruje achilia žalúdka, degenerácia pečene, dystrofické zmeny v pankrease, poškodenie obličiek (urolitiáza), duševné poruchy.

V krvi: často hypochrómna anémia, tendencia k leukopénii, prudký posun vo vzorci leukocytov doľava, zvýšenie ESR, hypoalbuminémia, hypokaliémia, zníženie plazmatického obsahu vitamínov PP, B1, B2, zvýšenie v aktivite transamináz. Skatologické vyšetrenie odhaľuje leukocyty, erytrocyty, epitel, nezmenené svalové vlákna. Zvýšené hladiny enterokinázy a alkalickej fosfatázy vo výkaloch.

Röntgenové vyšetrenie odhalí absenciu haustrácií, zubaté kontúry čreva, kŕče, zhrubnutie záhybov, reštrukturalizáciu sliznice, zúženie priesvitu, skrátenie čreva, mnohopočetné defekty plnenia (pseudopolypy).

Pri sigmoidoskopii - hyperémia, zrnitosť a opuch sliznice, malá erózia, kryptabscesy, vredy, krvácanie pri dotyku, hnisavý exsudát, pseudopolypy.

Diferenciálna diagnostika. Od bakteriálna úplavica ulcerózna kolitída sa vyznačuje: a) špeciálnou závažnosťou priebehu; b) skoré početné komplikácie; c) negatívne viacnásobné bakteriologické výsledky; d) nedostatok rýchleho účinku antibiotickej terapie; e) neobvyklé krvácanie rektálnej sliznice počas sigmoidoskopie; f) výrazné rádiologické zmeny.

Od amébóza toto ochorenie je charakterizované: a) rýchlym vývojom klinického obrazu; b) ťažká intoxikácia; c) porušenie celkového stavu, anemizácia, vyčerpanie; d) povaha stolice (vo forme mäsových odrezkov s hojným hnisavým výtokom); e) údaje sigmoidoskopie (s amebiázou - vredy s podkopanými okrajmi, nerovnomerným mazovým dnom a pásom hyperémie na pozadí nezmenenej sliznice); f) výsledky röntgenového vyšetrenia (pre amébiázu je charakteristická intermitentnosť lézie, absencia pseudopolypov); g) negatívne výsledky štúdie trusu na prítomnosť améb.

Od balantidiasis Toto ochorenie sa vyznačuje: a) endoskopickým obrazom sliznice (s balantidiázou, veľkými štrbinovými vredmi so zubatými okrajmi a bielym voľným kvetom, krvácaním na pozadí nezmenenej sliznice); b) údaje z mikroskopického vyšetrenia výkalov (neprítomnosť nálevníkov).

Od ulcerózna tuberkulóza hrubého čreva nešpecifická ulcerózna kolitída umožňuje rozlíšiť: a) lokalizáciu procesu (pri tuberkulóze je zriedkavo postihnuté ľavé hrubé črevo); b) jeho povaha (pre tuberkulózu je charakteristický difúzny typ lézie - vredy rôznych veľkostí s podkopanými okrajmi a syrovým dnom, ktoré sa nachádzajú v značnej vzdialenosti od seba, sliznica medzi nimi je mierne zmenená, semilunárne záhyby sú zachovalé); c) absencia tuberkulóznych lézií iných orgánov.

Liečba.

I. Lôžkový režim.

II. Diéta č.4 (obmedzenie vlákniny, tukov do 50-75g denne, zvýšenie bielkovín do 150g/deň, vitamíny).

III. Medikamentózna liečba:

a) antibakteriálna terapia: sulfasalazín 1,5-2,0 4x denne až do ústupu akútnej bolesti, potom 0,5 3-4x denne niekoľko mesiacov; salazopyridazín alebo salazodimetoxín 0,5 4-krát denne počas 3-4 týždňov, potom 0,5-krát 2-3-krát denne počas 2-3 týždňov (I. štádium liečby);

b) imunosupresívna liečba: kortikosteroidy v najnižších účinných dávkach (od 15 mg denne) počas 1-1,5 mesiaca; imunosupresíva (azatioprín 0,05 2-3 krát denne počas 2-3 týždňov).

Indikácia na terapiu štádia II, t.j. zahrnutie steroidov na pozadí terapie štádia I je: 1) absencia jasného pozitívneho účinku terapie bez steroidov počas 3-4 týždňov; 2) závažný priebeh ochorenia, pri ktorom je nemožná očakávaná taktika; 3) anamnestický dôkaz, že predchádzajúca liečba bez steroidných hormónov bola neúčinná; c) na boj proti intoxikácii a dehydratácii - parenterálne podávanie fyziologického roztoku, izotonického roztoku chloridu draselného, ​​glukózy, plazmy (do 500-1000 ml), albumínu (50 ml), krvnej transfúzie, vitamínov B, C, K, anabolických steroidov;

d) normalizácia intestinálnej motility – anticholinergiká, lieky proti hnačke (reasec, kodeín, ópiová tinktúra);

e) normalizácia nervového systému - sedatíva;

f) lokálna liečba - v subakútnom období: hydrokortizónová emulzia (50 mg v 100-300 ml fyziologického roztoku), prednizolón (30 mg v 50 ml teplej destilovanej vody), klystíry s protargolom, collargol, dermatol, rivanol, dusičnan strieborný, infúzie šalvie , harmanček, šípky, karatolin, balzam Šostakovského, rakytníkový olej, tanalbín, sóda.

IV. Chirurgia. Absolútne indikácie: 1. Perforácia hrubého čreva (alebo jej hrozba). 2. Difúzna pseudopolypóza. 3. Karcinomatózna degenerácia. 4. Abscesy a fistuly. 5. Nezvratné zmeny v čreve (striktúra a pod.). 6. Masívne črevné krvácanie.

Relatívne indikácie: 1. Segmentálna intestinálna lézia. 2. Časté exacerbácie. 3. Nedostatočná účinnosť konzervatívnej terapie. 4. Systémové lézie (erythema nodosum, artritída, uveitída, iritída, hepatitída atď.).

Priebeh ochorenia je zvlnený. Možné sú spontánne remisie.

Vyšetrenie pracovnej schopnosti. Väčšina pacientov počas obdobia remisie je schopná pracovať. Pri ťažkom priebehu ochorenia je indikovaný presun do invalidity.

Predpoveď je iná. Zotavenie je možné. V ťažkých formách úmrtnosť dosahuje 18-27%.

ČREVNÁ DYSBAKTERIÓZA

(Dysbakterióza)

Ľudské telo je v neustálej interakcii s životné prostredie... Z obrovského množstva mikroorganizmov, ktoré nepretržite vstupujú do ľudského tráviaceho traktu, len určité druhy mikróbov v ňom našli priaznivé podmienky pre existenciu; v procese dlhého vývoja zakotvili v čreve a tvorili jeho obligátnu flóru, ktorá plní fyziologické funkcie dôležité pre telo.

Normálna črevná flóra plní v tele funkciu ochrannú, vitamínovotvornú, enzymatickú a tiež stimuluje imunitnú odolnosť organizmu. Určité faktory, ako je povaha stravy, ročné obdobie, vek, majú určitý vplyv na zloženie črevnej mikroflóry, avšak tieto výkyvy sú malé a schopnosť zdravého organizmu samoregulácie zabezpečuje rýchle obnovenie relatívnej stálosti biocenózy. Existujú určité kritériá, normy pre kvantitatívne a kvalitatívne zloženie mikroflóry. Stav, pri ktorom zloženie mikroflóry v rôznych oblastiach nepresahuje tieto kritériá, sa nazýva eubióza.

V žalúdku a tenkom čreve je mikroflóra extrémne vzácna, pričom jej hrubá časť obsahuje obrovské množstvo mikroorganizmov. Odhaduje sa, že v ľudskom hrubom čreve je asi 1,5 kg mikroorganizmov a v 1 g stolice až 250 miliárd.Podľa Coandyho človek denne vylúči stolicou viac ako 17 biliónov mikróbov a tvoria 1/ 3 hmotnosti suchých výkalov.

Povinné, t.j. konštantné pre hrubé črevo sú anaeróby - B. Bifidum et Bacteroide a aeróby - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Počet anaeróbov je stabilný a v priemere predstavuje 1-10 miliárd buniek na gram výkalov. Tvoria 95 % všetkej črevnej flóry. Počet aeróbov je menej konštantný a predstavuje desiatky a stovky miliónov na 1 g výkalov (v priemere 1-3 milióny).

Zloženie voliteľnej skupiny je veľmi variabilné. Patria sem laktózovo-negatívne enterobaktérie, stafylokoky, proteus, plesne atď. Mnohé z nich sú tam dlhšie, ale normálne nevykazujú patogénne účinky.

Za určitých podmienok majú všetci predstavitelia normálnej mikroflóry, s výnimkou bifidobaktérií, schopnosť spôsobiť ochorenie.

Vzťah medzi makroorganizmom a jeho mikroflórou je veľmi veľký. Normálna mikroflóra ovplyvňuje štruktúru črevnej sliznice a jej absorpčnú schopnosť. Prítomnosť mikroflóry zdvojnásobuje rýchlosť obnovy črevnej sliznice. Dôležitá je úloha črevných mikroorganizmov v metabolizme mastných kyselín, metabolizme lipidov, žlčových kyselín, bilirubínu, metabolizme voda-soľ a výmene plynov. Mikroorganizmy sa podieľajú na mnohých ďalších enzymatických reakciách. Mikroorganizmy syntetizujú až 9 rôznych vitamínov skupiny B: B 1, B 2, B 6, B 12, kyseliny nikotínovú, listovú, pantoténovú a ďalšie, vitamín K. Normálna mikroflóra hrá dôležitú úlohu pri vytváraní imunity u hostiteľa. Jeho absencia spôsobuje oslabenie bunkových aj humorálnych faktorov imunologickej ochrany. Normálna mikroflóra v dôsledku produkcie antibiotických zlúčenín a výraznej antagonistickej aktivity chráni telo pred zavedením patogénnej flóry. Takže bifidobaktérie majú antagonistický účinok na rozvoj hnilobnej flóry a Escherichia coli inhibuje stafylokoky, Proteus, Vibrio cholerae atď. Aktivita mikroflóry je teda neoddeliteľne spojená s dôležitými funkciami tela. Makroorganizmus zasa reguluje zloženie mikroflóry.

Stabilné porušenie druhového spektra kvantitatívneho pomeru a kvalitatívnych charakteristík mikroorganizmov povinných a fakultatívnych skupín je tzv. dysbióza. Tie. dysbióza, na rozdiel od eubiózy, sa chápe ako porušenie mikrobiálnej rovnováhy v čreve. Kvantitatívne zmeny sa prejavujú vymiznutím alebo prudkým znížením počtu bifidobaktérií, znížením alebo výrazným zvýšením počtu E. coli a enterokokov. Kvalitatívne - výskyt hemolytických a laktózo-negatívnych kmeňov Escherichia coli, patogénnych stafylokokov a streptokokov, Proteus, Candida húb.

G.T. Kuznetsova identifikuje nasledujúce štádiá narušenia biocenózy v čreve: Stupeň I - zníženie počtu alebo eliminácia anaeróbnych mikroorganizmov; Stupeň II - na pozadí poklesu počtu anaeróbov sa kolibakteriálna flóra prudko mení, zvyšuje sa počet atypických Escherichia (laktóza-negatívne a hemolytické kmene, ako aj Escherichia coli so zníženými enzymatickými vlastnosťami); Stupeň III - na pozadí dvoch predchádzajúcich posunov sa vo veľkom počte nachádzajú asociácie hemolytických mikroorganizmov; Štádium IV - pridanie hojného rastu baktérií rodu Proteus.

Dôvody mikrobiálnej nerovnováhy môžu byť veľmi odlišné. Pre reguláciu črevnej mikroflóry je rozhodujúca normálna funkcia tráviacich žliaz a kyslosť obsahu žalúdka. S poklesom a absenciou kyseliny v žalúdočnom obsahu, ako aj s oslabením enzymatických systémov iných tráviacich orgánov dochádza k zmene bakteriálnej flóry. V dôsledku toho môže byť žalúdok a proximálne tenké črevo kolonizované rôznymi mikroorganizmami. Okrem toho saprofytické mikróby žijúce v takýchto podmienkach môžu získať patogénne vlastnosti. Veľký význam má zníženie celkovej rezistencie, vitamínové a proteínové hladovanie.

Najmä za posledných 20 rokov veľký význam získava liečivú črevnú dysbiózu. K porušeniu symbiotickej rovnováhy v črevnej mikroflóre môže dôjsť pod vplyvom antibiotík a tuberkulostatík.

Vývoj dysbiózy závisí od toxických a alergických faktorov, dedičnej predispozície, veku pacienta, životných a pracovných podmienok, výživy, prekonaných chorôb, predchádzajúcej liečby, imunologických ochranných reakcií tela.

Toxické poškodenie čreva, ako aj jeho senzibilizácia vytvárajú priaznivé podmienky pre narušenie eubiotickej rovnováhy v čreve. Šírenie mikróbov do proximálnych častí tráviaceho traktu je jedným z faktorov prispievajúcich k udržaniu zápalových procesov sliznice, zhoršeniu motorických a sekrečných funkcií čreva, ktoré negatívne ovplyvňujú tráviace procesy a spôsobujú klinické prejavy choroba.

Pri dysbióze trpí nielen trávenie dutiny, ale aj parietálne trávenie. Pri zápalovom procese sliznice sa intenzita regenerácie epitelu znižuje, čo vedie k progresívnej atrofii sliznice, zníženiu adsorpčnej kapacity epitelových buniek, narušeniu parietálneho trávenia, čo zase vedie k akumulácii neúplne hydrolyzované produkty v lúmene čreva, zvýšenie osmotického tlaku, enterálny syndróm - hnačka, škvŕkanie v črevách, nadúvanie. Paralelne s tým sa vyvíja dysfunkcia hrubého čreva. Okrem lokálnych a všeobecných účinkov produktov bakteriálneho metabolizmu a toxínov sa stráca schopnosť mikroorganizmov inaktivovať tráviace enzýmy pochádzajúce z proximálnych čriev, ktoré sa vo veľkom množstve vylučujú stolicou. Dôsledkom dysbiózy je zníženie intenzity endogénnej bakteriálnej syntézy základných vitamínov a ich črevnej absorpcie, metabolizmus je narušený. Na dysbakteriózu treba myslieť z hľadiska rozvoja senzibilizácie a alergizácie chorého organizmu, čo môže následne spôsobiť zdĺhavý priebeh zápalových ochorení tráviaceho traktu.

A.F. Bilibin rozlišuje nasledujúce formy dysbiózy:

1. Kompenzovaná alebo latentná dysbióza, keď telo nereaguje na porušenie eubiózy.

2. Subkompenzovaná dysbióza, charakterizovaná objavením sa lokálneho zápalového procesu.

Z hľadiska závažnosti: mierna dysbióza, pri ktorej dochádza k miernemu porušeniu pomeru Escherichia coli a paraintestinálne a ťažká dysbióza - Escherichia coli tvorí 50% črevnej skupiny v prítomnosti Proteus, hemolytických kolónií a tiež výrazná dysbakterióza charakterizovaná výrazným znížením normálnej črevnej coli (menej ako 30%) alebo prevahou stafylokokov, proteusov, húb.

Podľa vzhľadu: stafylokokové, proteové, kvasinkové, spojené.

o mierny priebeh dysbiózy telesná teplota je normálna. Stolica je kašovitá, 2-3x s hlienom, bolesti brucha, esovité hrubé črevo môže byť kŕčovité. Kreslo je obnovené po dobu 20-40 dní. Nepozoruje sa žiadna intoxikácia. So sigmoidoskopiou - obraz výrazného katarálneho zápalu. V krvi je normocytóza.

Stredne ťažký. Teplota je subfebrilná, niekedy vysoká, nevoľnosť, vracanie (častejšie so stafylokokovou dysbiózou). Tekutá stolica, 4-7 krát s hlienom a hnisom, bolesti brucha, kŕčovité sigmoideálne hrubé črevo. Intoxikácia je vyjadrená v miernom stupni. Obnova stolice - 30-50 dní. So sigmoidoskopiou - obrazom katarálnej, hemoragickej a ulceróznej proktosigmoiditídy. V krvi - leukocytóza, bodací posun, zrýchlená ESR.

Ťažký. Teplota je vysoká, zimnica (so stafylokokovou dysbiózou). Riedka stolica 10-12x a viac, hlienovito krvava, s primesou hnisu. Zaznamenáva sa tachykardia, pokles krvného tlaku, ťažká intoxikácia. Zvyšuje sa ESR, hypoproteinémia a hypocholesterolémia. V moči - bielkoviny, erytrocyty, leukocyty. So sigmoidoskopiou - katarálna, hemoragická, ulcerózna a erozívna proktosigmoiditída.

Trvanie ochorenia je od 3 do 9 mesiacov alebo viac. Ochorenie sa môže vyskytnúť pri bakteriémii, neskôr s rozvojom sepsy a septikopyémie, častejšie so stafylokokovou dysbiózou.

Proteus dysbióza je hlavne lokálna črevná lézia. Priebeh základného ochorenia, komplikovaného dysbiózou črevných proteínov, je zvyčajne mierny alebo stredný. Sepsa je zriedkavá. Častejšie sa generalizácia vyskytuje pri stafylokokovej dysbióze.

Dysbióza črevnej kandidózy sa spravidla kombinuje s inými klinickými prejavmi kandidózy (záchvaty, drozd, malinový jazyk).

Črevná dysbióza, ktorá je výsledkom spojenia stafylokoka s inými mikróbmi, je obzvlášť náročná.

Dysbakteriózu možno predpokladať v prípadoch pretrvávajúcej a ťažko liečiteľnej chronickej kolitídy, pri črevnej dysfunkcii u pacientov s chronickou pankreatitídou, pri dlhodobom užívaní antibiotík pri rôznych ochoreniach, ale konečnú diagnózu potvrdí bakteriologické vyšetrenie stolice.

Najjednoduchšia metóda kvalitatívneho výskumu. Umožňuje vám identifikovať kvalitatívne zmeny v povinnej a voliteľnej flóre. Je založená na stanovení percenta kolónií mikroorganizmov.

Metóda, ktorá spĺňa požiadavky kliniky, je kvantitatívna metóda s povinným očkovaním bifidobaktérií. Umožňuje tiež zistiť zníženie alebo zvýšenie obsahu Escherichia coli, jej hemolytických alebo laktózo-negatívnych kmeňov, množstvo stafylokokov a enterokokov. Metóda je založená na výpočte týchto mikroorganizmov na 1 g výkalov. Táto technika neznamená kvantifikáciu Proteus. Odhalenie Proteusu v akomkoľvek množstve je prejavom črevnej dysbiózy.

Stav anaeróbnej flóry (bifidobaktérie) sa vykonáva uvedením minimálneho riedenia, v ktorom sa zisťuje. Dôkazom prítomnosti dysbiózy je nedostatočný rast bifidobaktérií v riedení 10 -7, prudký pokles počtu E. coli (menej ako 1 milión) s priemerným obsahom 300 až 400 miliónov na Endo a Levin. médiá a 800 miliónov na krvnom agare, výskyt hemolyzujúcej Escherichia coli, laktózovo-negatívnej Escherichie viac ako 20 miliónov/g, hemolyzujúcich stafylokokov a Proteus, kandidových húb, ako aj v prípadoch, keď je kokálna flóra viac ako 25 % množstvo E. coli.

Liečba dysbiózy sa uskutočňuje v kombinácii s liečbou základného ochorenia a použitím prostriedkov, ktoré priamo ovplyvňujú črevnú flóru. Liečba by mala byť diferencovaná, berúc do úvahy charakteristiky kliniky. Hlavné smery liečby:

1. Zvýšte odolnosť organizmu.

2. Ovplyvnite jeden alebo iný podmienene patogénny mikrób, ktorý spôsobil dysbiózu.

3. Prispievať k normalizácii črevnej mikroflóry. Z eubiotík (lieky, ktoré selektívne pôsobia na patogénnu flóru a šetria normálnu) sa používajú enteroseptol, intestopan, mexaform, mexáza.

Z bakteriálnych - kolibakterín, bifidumbakterín, bifikol, laktobakterin, bactisuptil atď.

Liečba začína vymenovaním eubiotík v dávke 1-2 tablety 3-krát denne počas 7-14 dní.

Stafylokoková a Proteusová dysbakterióza vyžadujú predpisovanie antibiotík v krátkych kurzoch - 5-7 dní pod kontrolou antibiogramu. Pri stafylokokovej dysbióze sú predpísané erytromycín, oleandomycín, monomycín, sigmamycín, ako aj stafylokokový toxoid a chlorofyllipt. S proteínom - prípravky radu furazolidónu (čierne); s plesňou - levorín, nystatín, 500 000 IU 4-krát denne počas 10-12 dní.

Pri liečbe rôznych foriem dysbiózy sa široko používajú sulfátové lieky (sulgin, ftalazol, etazol) 1 g 4-5 krát v priebehu 5-7 dní s opakovaním kurzu podľa indikácií po 3-4 týždňoch. Po antibiotickej terapii pacienti dlhodobo dostávajú bakteriálne lieky.

V prvej fáze, keď trpí anaeróbna flóra, bifidumbakterín vo vnútri 1 amp., Obsahujúci až 10-50 miliónov, 3 krát denne 30-40 minút pred jedlom po dobu 1,5-2 mesiacov. Pri pridružených formách - kolibakterín 2-4 biodávky 4x denne pred jedlom, priebeh liečby je 4-6 týždňov, v 1 amp. 2 až 10 dávok; bifikol - 1 fľaša obsahuje 300-400 miliónov B. bifida + B. coli - 1 fľaša 2x denne. Tieto lieky pacienti dobre znášajú, nepodávajte vedľajšie účinky a prispieva k normalizácii črevnej mikroflóry.

Špeciálne bakteriofágy - Proteín 25-30 ml 2-krát denne počas 10-12 dní; stafylokokový bakteriofág - 20-30 ml vo vnútri alebo v klystíre počas 5-7 dní.

Pri chronickej pankreatitíde, cirhóze pečene, ťažkej enteritíde, enterokolitíde sú predpísané enzýmové prípravky: pankreatín, panzinorm, polyzým, festal. Vzhľadom na prítomnosť nedostatku vitamínov pri dysbióze je liečba doplnená vitamínovou terapiou (skupiny B, PP, C, K). Ukazuje sa vymenovanie antihistaminík, najmä v prípade klinických prejavov alergie: difenhydramín, diprazín, diazolín, tavegil.

Stimulačná terapia: zavedenie antistafylokokovej plazmy intravenózne denne alebo každý druhý deň, 150-250 ml 3-5 injekcií. Podávanie plazmy sa strieda s intramuskulárnymi injekciami špecifického globulínu, 3 dávky každý druhý deň, od 5 do 10 injekcií, v závislosti od závažnosti stavu. Pri relatívne miernom priebehu stafylokokovej dysbiózy, ktorá sa vyskytuje s príznakmi bakteriémie, môžete použiť iba g-globulín 1,5-3 ml / m 2-4 injekcie s intervalom 1-2 dní.

V prípade zisteného narušenia imunitného stavu tela, nerovnováhy v systéme peroxidácie lipidov a antioxidačnej ochrany sa predpisuje tokoferol (vitamín E), ktorý je prírodným bioantioxidantom - jedna kapsula (0,1 alfa-tokoferolacetátu) 3-krát denne počas štyroch týždňov. Pacientom s prevažujúcim porušením bunkovej imunity sa odporúča užívať nukleinát sodný v dávke 0,8 1-krát denne v dvoch trojdňových kúrach s prestávkou na tri dni. Pri prevažujúcom porušení humorálnej imunity (zníženie hladiny sérového imunoglobulínu A, zvýšenie imunoglobulínu G a cirkulujúcich imunitných komplexov) sa odporúča prodigiosan: štyri injekcie v priebehu liečby s intervalom štyroch dní medzi nimi. Prvé dve injekcie 0,4 ml 0,005 % roztoku, potom 0,8 ml.

Ukázalo sa, že rektálne čapíky sú účinné pri liečbe dysbiózy, ide o komplexný imunoglobulínový prípravok ("CIP"), pozostávajúci z proteínov a imunoglobulínových frakcií, 25% z nich je imunoglobulín A. v noci každý druhý deň.

Na prevenciu črevnej dysbiózy pomocou antibiotickej terapie sú potrebné prestávky medzi kurzami antibiotík a pravidelné vyšetrenie výkalov na dysbiózu.

U pacientov s ochoreniami tráviaceho traktu je potrebné vyšetriť výkaly na dysbiózu.

Včasná detekcia dysbiózy (kvantitatívna metóda) a včasná začatá liečba zabráni závažným komplikáciám.

CHRONICKÁ PANKREATITÍDA

(chronická pankreatitída)

Výskyt chronickej pankreatitídy sa v posledných rokoch v priemyselných krajinách neustále zvyšuje. Výsledky klinických pozorovaní ukazujú, že výskyt tohto ochorenia sa pohybuje od 0,01 do 0,2 %.

Etiológia. Chronická pankreatitída je polyetiologické ochorenie. Väčšina bežné dôvody jeho rozvoj sú: alkoholizmus, choroby žlčníka a žlčových ciest, choroby dvanástnika, opisthorchiáza, alergie, hyperparatyreóza. V rôznych krajinách môže byť frekvencia jedného alebo druhého etiologického faktora vo vývoji chronickej pankreatitídy odlišná.

Úlohu alkoholu ako príčiny vzniku chronickej pankreatitídy hodnotia výskumníci nejednoznačne. Kým zahraniční autori považujú alkohol za príčinu ochorenia v 40 – 90 % prípadov, domáci výskumníci pripisujú alkoholu skromnejšie miesto (5,4 – 9,0 %). Mechanizmus účinku alkoholu na pankreas ešte nie je úplne objasnený. Podľa niektorých správ spôsobuje alkohol priame toxický účinok na parenchýme pankreasu, čím sa zvyšuje viskozita a obsah bielkovín v sekrécii pankreasu. Iní autori sa zároveň domnievajú, že alkohol nespôsobuje priamy cytotoxický účinok na sekrečné prvky pankreasu a jeho pôsobenie je sprostredkované. V mnohých štúdiách je nepriaznivý účinok alkoholu spojený so stimuláciou exokrinnej funkcie pankreasu v kombinácii s oneskorením sekrécie v kanáloch a zvýšením intraduktálneho tlaku. V tomto prípade je porušeniu stravy priradená ďalšia patogenetická úloha.

Choroby žlčníka, žlčových ciest a pečene ako príčina rozvoja chronickej pankreatitídy sa vyskytujú v 56,3% prípadov. Okrem toho sa u osôb operovaných na cholecystitídu vyskytuje pomerne často (až 25 %) chronická pankreatitída. Úloha týchto ochorení vo vývoji chronickej pankreatitídy sa spočiatku znižuje na zvýšenie tlaku v kanáloch pankreasu, spôsobené v niektorých prípadoch mikrocholedocholitiázou, papilospazmom, ako aj biliárno-pankreatickým refluxom, najmä infikovanej žlče. V tomto prípade účinok pankreatických enzýmov na žlč vedie k tvorbe látok, ktoré spôsobujú toxicitu žlče. Experimentálne údaje so zavedením infikovanej žlče do pankreatického vývodu psov a následným rozvojom pankreatitídy potvrdzujú vyššie uvedený patogenetický mechanizmus.

Významná úloha pri rozvoji chronickej pankreatitídy je tiež priradená ochoreniam dvanástnika, na ktorých klasifikácia N.A. Žukov, medzi "kombinované formy" chronickej pankreatitídy, pridelenie "gastro-duodenálnej formy." Pri ochoreniach dvanástnika (vred, duodenitída, divertikulitída) v mechanizmoch rozvoja chronickej pankreatitídy je hlavná úloha priradená zapojeniu Oddiho zvierača do patologického procesu (zápal, skleróza veľkej duodenálnej bradavky, polypóza bradavky papilárna divertikulitída, nádor), v dôsledku čoho vznikajú podmienky na zvýšenie tlaku v pankreatických vývodoch. Pri dyskinéze duodena, najmä s rozvojom duodeno-pankreatického a choledocho-pankreatického refluxu, môže dochádzať k refluxu obsahu dvanástnika a žlče do pankreatického vývodu so zvýšením intraduktálneho tlaku tam. Okrem toho sa v posledných rokoch v súvislosti so zavedenou úlohou dvanástnika pri tvorbe črevných hormónov podieľajúcich sa na regulácii sekrečnej funkcie pankreasu čoraz viac pozornosti venuje ich úlohe pri vzniku chronickej pankreatitídy . Mechanizmus týchto porúch sa redukuje na tvorbu protilátok proti sliznici dvanástnika a sekretínu pri chronickej duodenitíde s následnou dysfunkciou pankreasu.

Veda v poslednej dobe dostáva čoraz viac dôkazov v prospech vírusovej etiológie vývoj u niektorých pacientov s chronickou pankreatitídou. Vírusy Coxsackie B a vírusy mumpsu pôsobia ako pankreatotropné vírusy.

Okrem toho existujú náznaky možnosti rozvoja chronickej pankreatitídy u pacientov s hyperparatyreózou a poruchami metabolizmu lipidov. Stále nie je vyriešená otázka takzvanej „idiopatickej pankreatitídy“, ktorej príčina nie je známa. Medzitým takíto pacienti tvoria 20-30%.

Mechanizmus počiatočného vývoja chronickej pankreatitídy teda priamo súvisí s etiologickým faktorom a je počiatočným, po ktorom nasleduje zahrnutie patogenetických mechanizmov do samotného pankreasu, ktoré v ňom nakoniec tvoria vývoj zápalových procesov.

Patogenéza. Patogenetický mechanizmus, ktorý charakterizuje procesy vyskytujúce sa v samotnom pankrease, je reprezentovaný mnohými väzbami. Klinický a morfologický obraz exacerbácie chronickej pankreatitídy, ktorý sa prejavuje syndrómom silnej bolesti, uvoľňovaním pankreatických enzýmov do krvi, edémom a bunkovou infiltráciou tkaniva žľazy, odráža vývoj typického zápalového procesu v orgáne. Súčasne výskyt produktov jadrového metabolizmu v moči v rovnakom období naznačuje deštrukciu jadrových štruktúr sekrečných prvkov, na ktoré je pankreas tak bohatý. To všetko naznačuje, že v patogenéze chronickej pankreatitídy, ako aj akútnej, je spúšťacím mechanizmom zápalového procesu v žľaze aktivácia intrapankreatického trypsínu enterokinázou alebo infikovanou žlčou vrhnutou do pankreatického kanálika. V tomto prípade v súvislosti s aktiváciou trypsínu, reťazová reakcia- A- a B-fosfolipázy sú aktivované, premieňajú žlčový lycetín na lysolicetín .. Ten ničí fosfolipidovú vrstvu bunkových membrán, čo vedie ku koagulačnej nekróze.

Podstatnú úlohu v patogenéze chronickej pankreatitídy zohráva kalikreín-kinínový systém pankreasu, ktorý úzko súvisí s proteolytickým enzýmovým systémom orgánu. Takže počas obdobia exacerbácie pankreatitídy dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu bradykinínu z kininogénu, k zvýšeniu koncentrácie kalikreínu v krvi, k zníženiu kalikreinogénu, inhibítora kalikreínu a alfa-2-makroglobulínu v ňom.

V prácach posledných rokov sa čoraz viac poukazuje na úlohu imunopatologických procesov v patogenéze chronickej pankreatitídy, čo potvrdzuje prítomnosť protilátok proti tkanivovým a jadrovým prvkom pankreasu v krvi pacientov, zvýšenie hladiny cirkulujúce imunitné komplexy. Vzhľadom na to, že medzi pacientmi s chronickou pankreatitídou sú osoby so zmenami imunity vo vzťahu k pankreasu aj bez nich, niektorí vedci odporúčajú podľa patogenetickej charakteristiky rozlíšiť imunopozitívne a imunonegatívne formy chronickej pankreatitídy.

Pretože pri chronickej pankreatitíde sa pozorujú hyperkoagulačné javy, v mechanizmoch rozvoja chronickej pankreatitídy je určitá úloha priradená poruchám mikrocirkulácie v pankrease, po ktorej nasleduje aktivácia proteolytických intrapankreatických enzýmov.

V poslednej dobe sa významná úloha v patogenéze ochorenia pripisuje aktivácii procesov peroxidácie lipidov v bunkových membránach pankreasu. V dôsledku toho sa zvyšuje permeabilita bunkových membrán, čím sa uľahčuje uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov do okolitého orgánového tkaniva s ďalšou tvorbou tkanivových prvkov.

Svoju úlohu zohrávajú aj genetické faktory. U pacientov s chronickou pankreatitídou je teda zvýšená frekvencia detekcie antigénov HLA systému A1, B8, B27, Cwl a znížená frekvencia antigénov A2, Cw4, čo naznačuje existenciu geneticky podmienených foriem ochorenia.

Klinika a diagnostika. Pri chronickej pankreatitíde sú najčastejšími sťažnosťami pacientov príznaky bolesti v epigastrickej oblasti alebo ľavom hypochondriu. Bolesti sú často pásový opar alebo vyžarujú pod ľavú lopatku, ľavú polovicu bedrovej oblasti alebo priľahlé oblasti ľavej polovice hrudníka. Treba však mať na pamäti, že spolu s vyššie uvedenou lokalizáciou bolesti môže byť bolesť v pravom hypochondriu v dôsledku exacerbácie cholecystitídy a v hornej časti brucha spojená s exacerbáciou duodenitídy alebo chronickej kolitídy. Povaha bolesti pri pankreatitíde nemá žiadne znaky odlišné od iných gastroenterologických ochorení. Avšak častejšie je to nudné lisovanie, zle kontrolované antispazmodikami, zbavuje pacienta spánku.

Chronickú pankreatitídu charakterizujú okrem bolesti aj dyspeptické poruchy (znížená chuť do jedla, nevoľnosť, niekedy vracanie, nadúvanie, zhoršená funkcia čriev), ktoré sa najvýraznejšie prejavia pri exacerbácii ochorenia. Najväčšia frekvencia a trvanie dyspeptických porúch sa pozoruje u pacientov s dlhodobou pankreatitídou, ktorá sa vyskytuje pri častých relapsoch. Dôvodom rozvoja dyspeptických porúch pri chronickej pankreatitíde je exokrinná pankreatická insuficiencia, ktorá spôsobuje zhoršené trávenie a vstrebávanie v čreve, ako aj vedie k rozvoju črevnej dysbiózy a zhoršenej motorickej funkcii čriev.

Pre diagnostiku chronickej pankreatitídy je dôležité indikovať pacientov s úbytkom hmotnosti, niekedy dosť výrazným. Hlavné dôvody na zníženie hmotnosti sa považujú za porušenie procesov trávenia a absorpcie a nadmerne prísne dodržiavanie diéty pacientmi.

Symptómy ako žltačka, hypoglykemické prejavy, glukozúria, horúčka sú pri chronickej pankreatitíde zriedkavé.

Z metód fyzikálneho vyšetrenia pacientov potrebných na diagnostiku ochorenia by sa malo platiť Osobitná pozornosť palpácia pankreasu. Ak je to zároveň možné cítiť, potom silná bolesť vznikajúca pri palpácii nadobúda diagnostickú hodnotu. Ten je často taký intenzívny, že sa u pacientov nedobrovoľne objavia slzy. Samotná žľaza v závislosti od stupňa morfologických (sklerotických) zmien môže byť palpovaná vo forme rôzneho stupňa hustoty priečne umiestneného vlákna. Táto diagnostická technika môže byť užitočná, aj keď samotná žľaza nie je hmatateľná, ale v oblasti jej umiestnenia pacient zaznamenáva bolesť. V niektorých prípadoch sa táto technika najúčinnejšie prejavuje v stoji pacienta s rýchlym sklonom tela v smere hmatateľnej paže.

Iné metódy fyzikálneho vyšetrenia opísané v učebniciach sa pre svoju nízku diagnostickú hodnotu v praxi neosvedčili.

Keďže chronická pankreatitída má patogenetický vzťah s množstvom gastroenterologických ochorení, indikácia pacientovej prítomnosti opisthorchiázy, cholelitiázy, dvanástnikového vredu, cholecystektómie a alergických ochorení môže mať diagnostickú hodnotu. Podstatným bodom pri diagnostike ochorenia môže byť identifikácia príčiny jeho exacerbácie. Pankreatitída je charakterizovaná jej exacerbáciou po jedle mastných jedál, prejedaní, pití alkoholu, exacerbácii cholecystitídy.

Vzhľadom na to, že klinické prejavy chronickej pankreatitídy sú do značnej miery podobné príznakom iných ochorení tráviaceho systému, je potrebné vykonať širokú škálu diferenciálnych diagnostických techník na vylúčenie iných gastroenterologických ochorení. Medzi nimi sú predovšetkým potrebné vylúčenia: cholelitiáza, cholecystitída, opisthorchiáza, peptický vred žalúdka a dvanástnika, rakovina tráviaceho systému, erozívna gastritída a duodenitída, enterokolitída atď. Táto potreba núti lekára používať celý rad z ďalších výskumných metód: röntgenové, endoskopické, ultrazvukové, v niektorých prípadoch počítačová tomografia atď.

Ani identifikácia jedného alebo viacerých uvedených ochorení však úplne nevylučuje ich kombináciu s chronickou pankreatitídou. Nevyhnutnou podmienkou jeho diagnózy je preto nielen vylúčenie iných ochorení tráviaceho systému, ale aj potvrdenie pankreatitídy funkčnými a inštrumentálnymi metódami výskumu.

Diagnostické testy na chronickú pankreatitídu. Všetky diagnostické testy na účely ich použitia by sa mali rozdeliť do 2 skupín: tie, ktoré sú schopné odhaliť aktivitu zápalového procesu v pankrease (exacerbácia pankreatitídy) a odrážajú morfologické a funkčné zmeny v orgáne, ktoré vznikli v pankrease ako dôsledkom chronického zápalu.

Diagnostické testy na zistenie exacerbácie chronickej pankreatitídy sú založené na stanovení pankreatických enzýmov a množstva biochemických zložiek v krvi a moči, ktorých hladina tam stúpa v dôsledku zápalového poškodenia sekrečných elementov pankreasu. Patrí medzi ne stanovenie diastázy v moči, trypsínu v krvi, produktov metabolizmu nukleových kyselín v moči, ktoré sa v ňom objavujú v dôsledku deštrukcie acinárnych štruktúr žľazy bohatých na jadrovú látku.

Okrem toho naše štúdie dávajú dôvod odporučiť štúdiu procesov peroxidácie lipidov (Schiffove bázy a diénové konjugáty) na diagnostiku exacerbácie chronickej pankreatitídy. Ich obsah v krvi počas exacerbácie ochorenia sa zvyšuje, čo odráža aktiváciu procesov peroxidácie lipidov. Výsledné poškodenie bunkových membrán sekrečných prvkov pankreasu spôsobuje zvýšenie ich priepustnosti a prispieva k zvýšenému uvoľňovaniu pankreatických enzýmov do krvi.

Stanovenie hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi sa môže použiť ako diagnostický test na exacerbáciu ochorenia. Ich zvýšená tvorba počas exacerbácie pankreatitídy je spojená s výraznými deštruktívnymi procesmi v pankrease a uvoľňovaním tkanivových antigénnych štruktúr do krvi, v reakcii na ktoré sa tvoria protilátky a vytvárajú sa cirkulujúce imunitné komplexy.

Na kontrolu účinnosti liečby možno použiť aj ukazovatele hladiny trypsínu v krvi, Schiffove zásady, diénové konjugáty, cirkulujúce imunitné komplexy. Zároveň podľa prechodu exacerbácie ochorenia do remisie klesajú aj hladiny ukazovateľov.

Medzi metódy štúdia pankreasu, ktoré môžu odhaliť jeho štrukturálne a funkčné zmeny, je potrebné zahrnúť ultrazvukové, röntgenové, endoskopické výskumné metódy, ako aj značný počet funkčných výskumných metód založených na hodnotení enzýmotvornej funkcie pankreasu. po jeho stimulácii.

Takže metóda ultrazvukového vyšetrenia pankreasu umožňuje podľa našich údajov zistiť u 60% pacientov s chronickou pankreatitídou zmeny v štruktúre orgánu v štruktúre jeho hustoty ozveny.

Röntgenová metóda tiež pomerne často odhalí cenné nepriame symptómy poukazujúce na chronickú pankreatitídu, ako je deformácia žalúdka s vytvorením ohybu a priehlbiny pozdĺž zadnej steny tela a väčšie zakrivenie vývodu žalúdka, zväčšenie duodenálny krúžok alebo kalcifikácia žľazy. Relaxačná duodenografia odhaľuje expanziu duodenálneho prstenca, depresiu pozdĺž celého obrysu zostupnej časti dvanástnika a symptóm „krídel“ v dôsledku nerovnomerného tlaku na črevnú stenu zväčšenej hlavy pankreasu.

Gastroduodenoskopia bola pozitívne hodnotená ako metóda, ktorá pomáha diagnostikovať chronickú pankreatitídu. S jeho pomocou je možné identifikovať zmenu obrysov žalúdka a dvanástnika v dôsledku zvýšenia pankreasu, prítomnosti papilitídy, lymfangiektázy v zostupnej časti dvanástnika atď.

Spomedzi funkčných metód na vyšetrenie pankreasu je najjednoduchšie, aj keď nie vždy nesporné, posúdenie koprogramu na prítomnosť steatorey a kreatúry. Posledné uvedené odrážajú vývoj exokrinnej pankreatickej nedostatočnosti v dôsledku zhoršeného trávenia a absorpcie.

V praxi nešpecializovaných terapeutických oddelení bol proserínový test navrhnutý v roku 1961 N.A. Žukov. Jeho podstata spočíva vo frakčnej štúdii moču na obsah diastázy v ňom po stimulácii sekrečnej funkcie pankreasu proserínom. Charakterom kriviek je dané posúdenie funkčnej nedostatočnosti pankreasu.

Najčastejšími funkčnými metódami používanými pri vyšetrovaní pacientov s chronickou pankreatitídou sú frakčné testy pankreatických enzýmov v duodenálnom obsahu po stimulácii pankreasu. Toto je test sekretín-pankreozymín, test stimulácie žľazy olivový olej, je im blízka metóda Lund a i.. Ich nevýhodou však je, že vzhľadom na náročnosť sú dostupné len pre špecializované gastroenterologické pracoviská.

Pri diagnostike chronickej pankreatitídy môžete použiť aj metódy na štúdium intrasekrečnej funkcie pankreasu: stanovenie cukru v moči a TSH. Ich informačný obsah je však malý.

Zásady liečby.

Diéta. S výraznou exacerbáciou, hladom po dobu 1-2 dní. V budúcnosti slizké polievky z obilnín, dusené suflé z vareného mäsa, sucháre z bieleho chleba. Následne je povolený zatuchnutý pšeničný chlieb, zeleninové a obilninové polievky, nízkotučné hovädzie, ryby a kuracie mäso - varené a dusené, nízkotučný čerstvý tvaroh, syr, varená zelenina, pečené jablká. Príjem potravy sa vykonáva počas dňa najmenej 5 krát. V období exacerbácie ochorenia je vhodné zaradiť do jedálnička aj potraviny, ktoré inhibujú proteolytické enzýmy (vaječný bielok, ovsené vločky, zemiaky).

Lieky proti bolesti. Predpísané: spazmolytiká (no-shpa, papaverín), blokátory H2-histamínových receptorov (cimetidín, ranitidín), blokátory ganglií (gangleron, quateron), analgetiká (baralgin, promedol), anticholinergiká (atropín, metacín, gastrocepín).

Patogenetická terapia. Na inhibíciu aktivity proteolytických pankreatických enzýmov, vrátane lyzozomálnych enzýmov, je potrebné použiť antienzýmové lieky (inhibítory proteáz) - konrikal 10-15 tisíc jednotiek denne iv, trasilol 50 tisíc jednotiek denne iv, gordox 100 tisíc jednotiek denne i / v, kurzy do 10 dní. Pentoxil a metyluracil majú tiež vlastnosti inhibujúce trypsín.

V súvislosti s účasťou procesov peroxidácie lipidov na mechanizmoch exacerbácie chronickej pankreatitídy je potrebné predpísať antioxidanty (a-tokoferolacetát, 100 mg intramuskulárne, priebeh 10 dní); Essentiale ako stabilizátor bunkových membrán, 2 kapsuly 2x denne vo vnútri, kúra je 14 dní.

Pri vysokých krvných hladinách cirkulujúcich imunitných komplexov a ťažkom priebehu ochorenia je vhodné vykonať plazmaferézu a z liekov predpísať delagil.

V súvislosti s tendenciou k hyperkoagulácii je indikované vymenovanie heparínu a hypoagregantov (trental, courantil, aspirín).

Substitučná terapia. V súvislosti s rozvojom exokrinnej pankreatickej insuficiencie sa odporúčajú tieto lieky: festal, pankreatín, panzinorm, digistal a iné činidlá obsahujúce enzýmy. Vymiznutie kreatorey a steatorey je indikátorom účinnosti použitia enzýmových prípravkov.

Reparačné prostriedky. Vo fáze prechodu choroby do remisie sú zobrazené anabolické steroidy (retabolil, 1 ml / m 1 krát za 7 dní). Okrem toho sa solcoseryl a oxyferriscorbon môžu použiť na reparačné účely.

Fyzioterapia. Je indikovaný pri prechode choroby na remisnú induktotermiu, UHF.

Liečba chorôb patogeneticky spojených s chronickou pankreatitídou. Pri exacerbácii cholecystitídy, žalúdočného vredu a dvanástnikového vredu, duodenitídy, chronickej kolitídy a opisthorchiázy sa poskytuje súbor terapeutických opatrení vyvinutých pre tieto ochorenia,

Kúpeľná liečba. Počas obdobia remisie je liečba indikovaná v Essentuki, Truskavets, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshin, Dorokhov.

Podobné informácie.

Ph.D. I. N. Shchetinina

Synonymá:ťažká ulcerózna nešpecifická kolitída, ulcerózna kolitída, ťažká ulcerózna kolitída, ťažká nešpecifická kolitída, idiopatická ulcerózna kolitída, chronická hemoragická kolitída, chronická hnisavá kolitída, tromboulcerózna kolitída, parietálna kolitída, hemoragicko-ulcerózna rektokolitída, mukohemoragická kolitída.

Za najprijímanejší a najsprávnejší názov ochorenia ako samostatnej nozoologickej jednotky a do určitej miery odzrkadľujúci patogenetickú podstatu ochorenia treba považovať názov „ulcerózna nešpecifická kolitída“ alebo, ak vezmeme do úvahy potenciálnu závažnosť tohto ochorenia, treba považovať názov „ulcerózna nešpecifická kolitída“. „ťažká ulcerózna nešpecifická kolitída“.

Ulcerózna kolitída- závažné ochorenie neobjasnenej etiológie charakterizované hemoragicko-ulceróznym zápalom hrubého čreva s tendenciou k chronickému recidivu, prítomnosťou intoxikácií, často horúčky, endokrinných výmenných a funkčných porúch z mnohých orgánov a systémov, ako aj zmenami reaktivita makroorganizmu.

Príbeh [šou]

Prvé zmienky o chorobe pochádzajú z konca minulého a začiatku tohto storočia. Takže Wilks a Mohan, potom Allchin a Whise (1883) upozornili lekárov na akúsi porážku hrubého čreva, ktoré zaujíma zvláštne miesto medzi mnohými a rôznorodými črevnými léziami. Pravda, vtedy ešte nešlo o jednoznačné odlíšenie ulceróznej nešpecifickej kolitídy od iných ochorení, napr. bakteriálna úplavica alebo amébiáza.

V roku 1903 Boas rozlišoval medzi touto chorobou a chronickou úplavicou.

Názov ulcerózna nešpecifická kolitída dostal v roku 1914 A. S. Kazachenko, ktorý opísal bakteriologické a niektoré klinické prejavy tejto choroby.

V ďalšom štúdiu choroby v našej krajine, práca klinických lekárov - IA Kassirsky, IP Bush; A.G. Alekseeva, G.I. Terekhova a ďalší.

Intenzita štúdia ulceróznej nešpecifickej kolitídy v rôznych krajinách išla paralelne s nárastom jej výskytu. Najväčší počet štúdií a prác v zahraničí sa datuje do povojnového obdobia, počnúc rokmi 1945-1950. V Sovietskom zväze pomerne zriedkavá ulcerózna nešpecifická kolitída v posledných 5-6 rokoch intenzívne púta pozornosť radu klinických lekárov, patofyziológov, mikrobiológov, rádiológov, patomorfológov, a to aj vďaka miernemu nárastu chorobnosti u nás.

V Európe a Amerike sa výskyt ulceróznej nešpecifickej kolitídy podľa rôznych autorov (Mosbech, Rath atď.) pohybuje v rozmedzí 4,5-5 až 10-15 na 10 000 pacientov v rôznych nemocniciach. Navyše v krajinách Ameriky je výskyt približne 10-krát vyšší ako v európskych krajinách.

Percento ulceróznej kolitídy v Sovietskom zväze zrejme stále nie je možné uviesť na jednej strane pre jej oveľa menšie rozšírenie a na druhej strane čiastočne aj pre slabú znalosť tejto choroby a jej neúplnú registráciu. To posledné možno vysvetliť nedostatočným oboznámením lekárov širokej siete s prejavmi ochorenia, keďže nárast výskytu ulceróznej nešpecifickej kolitídy u nás v porovnaní so zahraničím prišiel oveľa neskôr (iba posledných 4-5 rokov ) a nedosiahol taký stupeň ako v európskych krajinách a najmä v Amerike.

Podrobné klinické popisy ulceróznej nešpecifickej kolitídy s vývojom klinických znakov priebehu, komplikácií v zahraničí urobili Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

V našej krajine majú veľký význam pre dekódovanie podstaty choroby a jej vzorcov diela A.F.Bilibina, E.M.Tareeva, N.V.Davydovského, S.M.Ryssa. V posledných rokoch sa diela V.K.Karnaukhova, I.F.Lorie, S.I.

Veľká pozornosť sa venuje štúdiu metabolických porúch a biochemických zmien pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde (ME Turchins, Ya. A. Makarevich a ďalší). Aktívne sa rozvíjajú patogenetické metódy liečby (A.F.Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N.Schetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn atď.), Metódy a techniky chirurgickej liečby (AA Busalov a I. Yu. Yudin, AA Vasiliev, AN Ryzhikh a Zh. M. Yukhvidova). Významnými prácami vo vzťahu k virologickému, bakteriologickému štúdiu a významu superinfekcie pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sú práce B. N. Krasnogolovca, S. I. Ratnera, B. Ya. Padalku, Weinsteina, Schneiersona, Gailocka, Syvertona atď.

Vďaka hĺbkovým komplexným štúdiám menovaných autorov a mnohých ďalších výrazne pokročilo štúdium ulceróznej nešpecifickej kolitídy.

Nozologická nezávislosť choroby sa stala nespochybniteľnou (A. F. Bilibin, E. M. Tareev, S. M. Ryss, Kirsner, Bacon atď.).

Bolo vytvorených množstvo klinických klasifikácií praktickej hodnoty (A.F.Bilibin a I.N.Schetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Boli vyvinuté metódy röntgenovej diagnostiky, ktoré majú pri tomto ochorení veľký význam (S. A. Ginzburg, Cattan a kol.).

Prebiehajúce štúdium ulceróznej nešpecifickej kolitídy zlepšuje metódy rozpoznávania, liečby, pomáha dešifrovať ochorenie z etiopatogenetického hľadiska, čo je mimoriadne dôležité pre liečbu, prípadne aj prevenciu tohto závažného ochorenia.

Etiológia a patogenéza

Napriek značnému záujmu, ktorý sa za posledných 10-15 rokov prejavil o štúdium ulceróznej nešpecifickej kolitídy, mnohé otázky etiológie a patogenézy zostávajú neúplne rozlúštené a kontroverzné.

Žiadny z opísaných mikroorganizmov (protozoa alebo vírusy) nemá pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde osobitnú úlohu. Účasť mikroflóry na etiológii a patogenéze ulceróznej nešpecifickej kolitídy však samozrejme prebieha, pretože porážka zápalovým procesom sa odohráva v takom orgáne bohatom na rôznorodú mikroflóru, ako je hrubé črevo. Rôznorodá črevná flóra, najmä stafylokoky, protey, kvasinkové huby, v dôsledku často sa rozvíjajúcej črevnej dysbiózy pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sekundárne, najmä u ťažko chorých pacientov, môže viesť k prejavom ťažkej superinfekcie ako komplikácie.

Na druhej strane črevná dysbióza z akéhokoľvek dôvodu, napríklad pri dlhodobom používaní antibiotík, môže viesť ku klinickým prejavom superinfekcie a rozvoju enterokolitídy (stafylokoková, proteová, plesňová). Dysbakteriózna enterokolitída spôsobujúca chronické zápaly tkaniva, meniace biochémiu a pH prostredia, môže spôsobiť ulceróznu kolitídu, zohráva tak úlohu primárneho faktora a spôsobuje lokálne poškodenie slizníc a submukóznych vrstiev.

V etiológii a patogenéze ulceróznej nešpecifickej kolitídy majú významnú úlohu endogénne faktory s procesmi senzibilizácie, autosenzibilizácie a zrejme aj systémových lézií.

Etiológia a patogenéza ulceróznej nešpecifickej kolitídy je v tomto ohľade do určitej miery blízka ochoreniam ako skupina kolagenóz, streptokokové a stafylokokové infekcie, alergické ochorenia.

Etiológia a patogenéza ulceróznej nešpecifickej kolitídy, ktoré sú navzájom úzko prepojené, ako žiadne iné ochorenie, by sa mali posudzovať v úzkej súvislosti.

S ohľadom na etiológiu a patogenézu ulceróznej nešpecifickej kolitídy existuje v literatúre množstvo teórií, ktoré uvažujú o ochorení v rôznych aspektoch. Takže zástancovia infekčnej alebo vírusovej teórie považujú rôzne mikróby alebo vírusy za pôvodcov ulceróznej nešpecifickej kolitídy (A. N. Ryzhikh a Zh. M. Yukhvidova, Buil a J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B. Ja. Padalka na základe vlastných pozorovaní a štúdií uskutočnených so spoluautormi dospel k záveru, že za komplex symptómov ulceróznej nešpecifickej kolitídy môžu v niektorých prípadoch mikróby skupiny Proteus. Enzýmová teória uvažuje o príčine ulceróznej nešpecifickej kolitídy pri poškodení integumentárneho epitelu v dôsledku autolýzy enzýmami gastrointestinálneho traktu sliznice bez ochranného hlienu.

Priaznivci nutričnej a vitamínovej teórie vysvetľujú výskyt ulceróznej nešpecifickej kolitídy nutričnými deficitmi, alergénnymi vlastnosťami niektorých živočíšnych produktov alebo deficitom vitamínov, najmä vitamínu A. kyselina listová, niacín, ako aj vitamíny skupiny B. Pri precitlivenosti na produkty na jedenie a hlavne na mlieko upozorňujú Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Narušenie enzymatických procesov čreva pri pokuse na zvieratách v súvislosti so zmenou charakteru výživy zaznamenal S. Ya. Mikhlin. Nedostatok listovej a nikotínu v experimente vedie k morfologickým zmenám na sliznici čreva s ulceráciou. Klinicky sa nedostatok foliku a niacínu u zvierat prejavuje profúznymi krvavými hnačkami a exikózou.

Neurogénne a psychogénne teórie patogenézy nešpecifickej kolitídy zdôrazňujú úlohu poškodenia autonómneho nervového systému, nerovnováhy autonómnej inervácie. Engel sa domnieva, že „duševný stav“ (depresia, astenizácia) je predpokladom pre vznik ulceróznej kolitídy, kedy sa stráca obranyschopnosť organizmu. Význam psychických vlastností osobnosti v príčinách rozvoja ulceróznej kolitídy uznáva aj Kuhn. Zástancovia tejto teórie pripisujú veľký význam výskytu ulceróznej kolitídy alebo jej recidíve neuropsychickým faktorom a konfliktným situáciám, psychickým a fyzickým traumám. Za špeciálnu formu kortiko-viscerálnej neurózy považuje I.F.Lorie ulceróznu nešpecifickú kolitídu.

V patogenéze ulceróznej kolitídy mnohí autori celkom rozumne pripisujú význam, spolu s inými momentmi, endokrinným poruchám, najmä dysfunkcii nadobličiek (S.M. Ryss, M.E. Turchins atď.). Pozorovania týchto autorov poukazujú na fenomén hypokortizmu a zníženie rezervnej kapacity kôry nadobličiek pri záťaži ACTH.

Medzi ďalšie teórie patogenézy patrí teória blokády mezenterických lymfatických ciev, podobne ako blokáda lymfatického traktu pri regionálnej ileitíde.

Najpozoruhodnejšia a najrozšírenejšia je v súčasnosti teória alergie s vysvetlením príčiny ulceróznej kolitídy v procesoch senzibilizácie a autoimunizácie (Kirsner, Kuhn). Na dôležitosť autoimunitných procesov s tvorbou autoprotilátok poukazuje S.E. Makievskaja a I.S. Acerova a ďalší.

Ak pristupujeme k etiológii ulceróznej nešpecifickej kolitídy zjednodušene a hľadáme príčinu medzi určitými mikróbmi alebo vírusmi, alebo v pochopení podstaty tohto ochorenia vidíme len enzymatické, endokrinné alebo iné selektívne lézie, potom všeobecné zákonitosti vývoja s extrémna variabilita a množstvo klinických foriem zostanú nerozlúštené. Originalita pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde, rovnako ako pri iných ochoreniach, je tiež určená individuálnymi charakteristikami - stupňom zápalových reakcií, adaptačnými procesmi, zmenami v reaktivite tela, znakmi nervovej aktivity a endokrinnými koreláciami (IP Pavlov, AF Bilibin, IV Davydovsky, A. D. Speransky, E. I. Tareev).

Naše pozorovania, ako aj pozorovania iných autorov (V.K.Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. ovplyvňuje: psychický stres, fyzické traumy, náhodná a nekontrolovaná liečba antibiotikami a chemoterapeutikami, hormonálne zmeny a endogénna intoxikácia (napríklad počas tehotenstva), nadmerná vystavenie slnku a prípadne iné.

Pri analýze znakov ulceróznej nešpecifickej kolitídy je potrebné zdôrazniť škodlivý charakter poranenia, keď zápalová a vo všeobecnosti protektívna reakcia v dôsledku svojej redundancie prebieha podľa typu hyperergického zápalu a niekedy úplne reprodukuje jav. Arthusa, Schwarzmana a Auera s nekrózou, deštrukciou slizníc, submukóznych membrán a dokonca aj svalových vrstiev v celom hrubom čreve. U takýchto pacientov je ochorenie charakterizované závažnosťou, závažnosťou, "bleskovým" priebehom.

Je ťažké pochopiť patogenetickú podstatu akútnych foriem ulceróznej nešpecifickej kolitídy bez prejavu hyperergickej povahy zápalu. Na ilustráciu škodlivej povahy lézie a nekrózy slizničných a submukóznych vrstiev vo veľkom rozsahu je uvedený záber makroliečiva hrubého čreva v akútnej forme ulceróznej nešpecifickej kolitídy s veľmi ťažkým fulminantným priebehom pozorovaným nás. Trvanie choroby je 2 mesiace. Perforácia 2 vredov priečneho tračníka, difúzna purulentná peritonitída (obr. 34).

Viditeľné sú rozsiahle polia nekrózy sliznice, submukózy a miestami aj svalové vrstvy. Sliznica je zachovaná vo forme samostatných vzácnych ostrovčekov (tmavé škvrny).

Hyperergické reakcie charakteristické pre ulceróznu nešpecifickú kolitídu naznačujú zmenu reaktivity tela.

Zmeny reaktivity, senzibilizácie, alergických procesov sa do určitej miery vyvíjajú nielen v ťažkých, ale aj stredne ťažkých a miernych prípadoch ulceróznej nešpecifickej kolitídy (vlastné pozorovania, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya a I.S. Acerova, Kirsner, Koffeer et al., Good and Condie a kol.).

Potvrdením, že pri ulceróznej kolitíde dochádza k senzibilizácii a alergickým reakciám, je kombinácia ulceróznej kolitídy s alergickými ochoreniami, ako je bronchiálna astma, zistená mnohými autormi. alergická konjunktivitída, kombinácia s erythema nodosum, poškodenie kĺbov. Často sa zaznamenáva lieková intolerancia, ekzém, alergická rinitída. Pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sa často pozoruje zvýšenie eozinofilov so súčasnou lymfocytózou, charakteristické pre ochorenia so zmenenou reaktivitou.

Alergické reakcie vznikajú nielen v priebehu ulceróznej nešpecifickej kolitídy a zohrávajú tak úlohu v patogenéze, ale predchádzajú rozvoju ulceróznej nešpecifickej kolitídy a podľa nášho názoru ju čiastočne spôsobujú. Svedčí o tom práca morfologického profilu, ktorý hovorí o včasnej primárnej vaskulárnej lézii, ktorá sa vyskytuje ešte pred výraznými zápalovými reakciami, ako aj povaha samotného zápalu s proliferáciou plazmatických buniek, edémami, eozinofíliou a hojnou infiltráciou lymfocytov. bunky (TF Kogoy, Kirsner, Lumb a pod.) (obr. 35).

U niektorých pacientov je jednoznačne možné identifikovať vývoj ulceróznej nešpecifickej kolitídy v dôsledku dlhodobej masívnej liečby antibiotikami s alergickými reakciami na ne a superinfekciou.

Mnohí autori, ku ktorým sa pripájame aj my (I. Polšák, Vo Vokurka a M. Skalová, E. S. Makievskaya a I. S. Acerová, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer a kol.), sa domnievajú, že senzibilizácia (zmena reaktivity smerom k hyperergii) pri ulceróznom nešpecifická kolitída je spojená s autoimunitnými procesmi. V krvi pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou možno nájsť autoprotilátky proti tkanivu hrubého čreva. Prítomnosť autoprotilátok v krvi pacientov, zvýšenie ich titra počas relapsov a postupné vymiznutie po kolektómii potvrdzujú význam autoimunizácie pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde. Cirkulácia autoprotilátok v krvi je známa aj pri iných ochoreniach, pri ktorých je dôležitá autoimunizácia a konfliktné situácie (hemolytická anémia, systémové kolagenózy, akútny zápal obličiek, infarkt myokardu a niektoré ďalšie). Práve vo svetle autoimunitných procesov sa ukázala recidivujúca a progresívna povaha kolagénových ochorení, význam paraalergií v tomto procese.

Ťažká ulcerózna nešpecifická kolitída je tiež charakterizovaná recidivujúcou a často progresívnou povahou lézie.

Ulcerózna nešpecifická kolitída, podobne ako mnohé autoimunitné ochorenia, je charakterizovaná zvýšením globulínových frakcií v krvnom sére, najmä γ-globulínov. Nárast globulínov zaznamenali mnohí autori v aktívnych fázach aj v období remisie.

Predpokladom toho, aby tkanivo nadobudlo antigénne vlastnosti a vyvolalo autoimunitné procesy s tvorbou autoprotilátok, je poškodenie tkaniva, podobne ako pri infarkte myokardu alebo glomerulonefritíde. Poškodenie tkaniva hrubého čreva je možné pri rôznych ochoreniach so zápalom tkaniva hrubého čreva. Z týchto ochorení treba predovšetkým spomenúť chronickú dyzentériu, ktorá sa tiež vyznačuje alergickými procesmi, dystrofickými zmenami a dysbiózou. Preto sa nemožno nepozastaviť nad významom dyzentérie alebo iných lézií hrubého čreva, najmä chronických, ako pri prvom odkaze, po ktorom nasleduje rozvoj procesu a hlbšia senzibilizácia tkaniva, prehĺbenie pri dysbióze, zmeny pH, narušený metabolizmus vitamínov a poruchy enzýmov.

Vývoj ulceróznej nešpecifickej kolitídy u pacientov s dyzentériou naznačuje S.L. Erez a kol., L.G. Ghukasyan a i. Okrem toho majú očividne určitý význam pri rozvoji komplexu symptómov ulcerózneho ochorenia rôzne črevné dysfunkcie s enzymatickými alebo motorickými poruchami a rôzne typy dyspepsie (hepatálna, gastrogénna, fermentačná), žalúdočný vred, amébóza atď. nešpecifická kolitída.

Tieto pozorovania nehovoria o etiologickom vzťahu ulceróznej nešpecifickej kolitídy s patogénom dyzentérie, ale poukazujú na patogenetickú podmienenosť ulceróznej nešpecifickej kolitídy u niektorých pacientov s léziami dyzentérie. A.F. Bilibin, zdôrazňujúci ulceróznu nešpecifickú kolitídu ako nosologickú formu, zdôraznil možnosť takéhoto spojenia a kondicionovania (IV forma chronickej dyzentérie s ťažkou vaskulitídou a neurodystrofickými léziami).

Sekundárna flóra pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde môže v určitých štádiách v dôsledku rozvoja výraznej dysbiózy spôsobiť nielen vitamínové a enzymatické zmeny, nielen udržať zápalový proces, zmeniť pH, ale tiež prevziať vedúcu patogenetickú väzbu a dokonca spôsobiť smrť ako výsledok vývoja sepsy, septikopyémie, septickej endokarditídy. Dysbiózu však nemožno vo všetkých prípadoch považovať za príčinu ulceróznej nešpecifickej kolitídy. U našich aj ťažko chorých pacientov s akútnou a chronickou formou ulceróznej nešpecifickej kolitídy bola črevná dysbióza zaznamenaná až pri progresii ochorenia u niektorých z týchto pacientov po 1-2 mesiacoch, niekedy aj viac od začiatku ochorenia.

Podľa pozorovaní VN Krasnogolovec sa črevná dysbióza nevyvinie u všetkých pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou v miernej a strednej závažnosti na začiatku ochorenia, zatiaľ čo klasickým nástupom ulceróznej nešpecifickej kolitídy je práve postupný vývoj ochorenia, keď vo výkaloch sa objavuje len prímes krvi bez hlienu a hnisu, zvýšená frekvencia stolice a poruchy stavu pacienta. Rektoskopické zmeny u takýchto pacientov v týchto počiatočných fázach nevykazujú zápalový proces, je zistený pokles rezistencie, fragilita ciev, krvácanie a edém.

Pri analýze hlavných čŕt a ustanovení pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde, charakterizujúcej vznik a priebeh ulceróznej nešpecifickej kolitídy, možno si schému etiologického a patogenetického vývoja podľa nášho názoru predstaviť ako reťazec väzieb so zložitými kauzálnymi procesmi, ktoré sa často uzatvárajú v tvar kruhu v dôsledku reťazových reakcií vzájomnej závislosti.

Schéma hlavných článkov patogenetického reťazca

1. Lokálne poškodenie sliznice a submukózy hrubého čreva so senzibilizáciou, neurodystrofické zmeny s vaskulárnymi léziami počas dyzentérie, dysbakterióza, protozoálna kolitída a iné ochorenia tráviaceho traktu.
2. Dysbakterióza - enzymatické, vitamínové poruchy, prehlbujúca sa senzibilizácia tkaniva, zápalové reakcie.
3. Alergické reakcie, hyperergická povaha zápalu s deštrukciou a deštrukciou slizničných a submukóznych vrstiev.
4. Intoxikácia v dôsledku absorpcie toxických látok a autointoxikácia v dôsledku nekrotických procesov.
5. Rôzne metabolické a funkčné poruchy na strane vnútorných orgánov a systémov. Endokrinno-autonómne poruchy regulačných funkcií centrálneho a autonómneho nervového systému. Dystrofické procesy.
6. Autoimunitné procesy ako dôsledok kvalitatívnych zmien v tkanivách hrubého čreva v súvislosti s nekrotickými procesmi. Autosenzibilizácia. Deadaptácia.
7. Remisia ako výsledok ochranných a adaptačných mechanizmov makroorganizmu a vyjadrenej kompenzačnej kapacity gastrointestinálneho traktu.

   Desenzibilizácia. Obnovenie fyziologickej rovnováhy (obr. 36).

Recidivujúci charakter ulceróznej nešpecifickej kolitídy s pretrvávajúcimi a niekedy dlhodobými remisiami 5-10-20 rokov (vlastné pozorovania, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) naznačuje možnosť zastavenia rozvoja ulceróznej nešpecifickej kolitídy a následne , vyhliadky terapeutických a konzervatívnych liečebných metód, ktoré sa postupne dopĺňajú a korigujú súbežne so štúdiom patogenézy a charakteristík klinických prejavov.

Patologická anatómia

Patologické zmeny pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde v dôsledku vysokej úmrtnosti boli široko študované s použitím sekciového materiálu. Okrem toho sa uskutočnili štúdie pomocou intravitálnych biopsií hrubého čreva, ako aj chirurgických príprav počas operácií totálnej alebo čiastočnej kolektómie.

Morfologické zmeny pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sa týkajú predovšetkým hrubého čreva, niekedy jeho častí (segmentálna lézia), niekedy všetkých úsekov (celková lézia). Vo väčšine prípadov, dokonca aj závažných, lézia nad ileocekálnou chlopňou neprechádza. Často sa však v prípadoch chronického pretrvávajúceho priebehu môže lézia rozšíriť do terminálneho ilea.

Zápalové zmeny obmedzeného alebo difúzneho charakteru sú vyjadrené nekroticko-ulceróznym procesom, akútnym alebo častejšie chronicky aktuálnym.

Napriek značnému počtu štúdií o morfologickom profile v súčasnosti neexistuje konsenzus v interpretácii morfologických zmien rozvíjajúcich sa pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde v hrubom čreve, ako aj o ich patogenetickom význame. Niektorí autori (Warren, Sommers) považujú za počiatočné prejavy ochorenia „kryptitídu“, teda hnisavý zápal Lieberkunových žliaz. Postavenie primárnej purulentnej „kryptitídy“ však mnohí autori popierajú. Podľa Levina et al., Primárnou léziou vo vývoji ulceróznej nešpecifickej kolitídy je poškodenie bazálnych membrán črevného epitelu. Toto poškodenie spôsobuje prenikanie rôznych mikroorganizmov do hrúbky steny čreva a rozvoj zápalového procesu v nej, po ktorom nasleduje ulcerácia. Tento názor však spochybňujú aj výskumníci.

Väčšina autorov sa domnieva, že vaskulárne poškodenie je skorá a dokonca primárna lézia pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde. Porážka je vyjadrená poruchami krvného obehu, hyperémiou, kapilárnou ektáziou a krvácaním do črevnej steny. Mechanizmus týchto porúch prekrvenia je nejasný, ale možno je spojený s neurovaskulárnymi poruchami alebo je dôsledkom senzibilizácie tkanív hrubého čreva, po ktorej nasleduje hyperergická reakcia zápalu, ktorá je charakterizovaná skorým poškodením ciev (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) ...

Lumb spolu so zápalovým procesom v žľazách Lieberkune tiež pripisuje veľký význam vaskulárnym zmenám, ktoré sú vždy ostro vyjadrené v prípadoch akútneho závažného priebehu. Častým nálezom pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde je deskvamácia endotelu, vaskulárna trombóza, prispievajúca k ulcerácii. Viacerí autori popisujú vaskulárne lézie vo forme vaskulitídy a dokonca vaskulitídy typu nodóznej periarteritídy (T.F. Kogoy a ďalší).

Zaujímavý je názor niektorých autorov, že základom ulceróznej nešpecifickej kolitídy je senzibilizácia tkanív hrubého čreva rôznymi alergénmi zvonku alebo autoalergiou, keďže pomáha rozlúštiť niektoré aspekty patogenézy, najmä fenomény hyperergie, zvlášť výrazné pri akútnych formách s prudkými prejavmi ochorenia a vysokou úmrtnosťou. Títo autori (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) vidia potvrdenie alergickej povahy ochorenia nielen vo včasných vaskulárnych léziách, ale aj v povahe bunkovej reakcie s infiltráciou eozinofilmi, plazmatickými bunkami a lymfocytmi.

Čo sa týka charakteru morfologických zmien v hrubom čreve pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde, stále existujú názory, ktoré sú menej časté a stále nepreukázané, a to, že pri vzniku lézie zohráva hlavnú úlohu faktor vrodenej menejcennosti regenerácie. veľkého epitelu. Charakter morfologických zmien sa študoval okrem použitia rezového a bioptického materiálu aj experimentálne na zvieratách. Náročnosť tohto druhu výskumu na prácu s morfologickým profilom a na objasnenie patogenézy spočíva v absencii experimentálneho modelu. Pri pokusoch na zvieratách (opice, psy, králiky) sa však zistila významná frekvencia vaskulárnych lézií s hyperergickým charakterom zápalu tkanív hrubého čreva.

Na základe vlastných klinických a morfologických pozorovaní v spolupráci s TF Koga a I.Yu.Yudin sme preukázali, že pri akútnych, subakútnych formách ulceróznej nešpecifickej kolitídy, ako aj pri akútnych (morfologická časť práce bola realizovaná na odd. patologickej anatómie II Moskovský lekársky inštitút pomenovaný po erózii a vredoch N.I. Pirogova T.F. s nerovnými okrajmi a dnom. Existuje tendencia vredov a erózií navzájom sa spájať do rozsiahlych erozívnych a ulceratívnych povrchov, zachytávajúcich celý povrch čreva. U niektorých pacientov zostala sliznica len vo forme samostatných ostrovčekov ("deštruktívne pseudopolypy").

Histologické vyšetrenie tohto materiálu umožnilo zistiť, že zápal je nekroticko-ulcerózneho charakteru s rozšírením lézie do submukóznej vrstvy vrátane, v niektorých prípadoch aj s rozšírením do hlbších vrstiev. Pri vzniku perforácií je dôležité nielen rozšírenie nekrotického procesu sliznice hlboko do steny čreva, ale aj zmeny ložiskového charakteru v svalovej vrstve v podobe myomalácií a hemorágií.

Mimoriadne charakteristické pre ulceróznu nešpecifickú kolitídu, podľa nášho názoru, zistené vo väčšine prípadov vaskulárnych lézií submukóznej vrstvy a kolagénového tkaniva vo forme fibrinoidnej nekrózy. Tieto zmeny poukazujú na hyperergickú reakciu tkaniva charakteristickú pre choroby so zmenenou reaktivitou. V niektorých prípadoch sa zistí produktívna endovaskulitída.

Okrem opísaných zmien je charakteristická bohatá infiltrácia najmä submukóznej vrstvy plazmatickými bunkami, eozinofilmi a lymfoidnými bunkami. T.F. Kogoy nenašiel kryptitídu v akútnom progresívnom priebehu ochorenia, alebo, ako sa nazývajú, kryptoabscesy, čo sa zjavne vysvetľuje nekrózou a smrťou sliznice takmer v celom rozsahu. Naopak, v chronických formách sa často nachádzajú procesy cryptabs. V prípadoch tvorby granulačného tkaniva v akútnom priebehu s reparačnými javmi prebiehala hnisavá infiltrácia, zrejme ako prejav aktivácie sekundárnej flóry a zápalového procesu.

Treba si uvedomiť, že viac či menej výrazná reparácia prebieha aj pri akútnom ťažkom priebehu ulceróznej kolitídy, čo naznačuje možnosť priaznivého priebehu a reverzného vývoja aj pri tejto ťažkej forme ulceróznej nešpecifickej kolitídy. Obnova je však neúplná. Črevný povrch je v takýchto prípadoch granulačným tkanivom bez úplnej epitelizácie s pseudopolypózou.

V chronickom priebehu ochorenia sa hrubé črevo deformuje, prudko skracuje, zhrubne a stuhne. Často sa pozoruje difúzne alebo segmentové zúženie lúmenu. Opísané názory závisia od vláknitých a sklerotických procesov submukózy a niekedy aj svalu. Stupeň deformácie je spojený s hĺbkou ulcerózneho procesu počas aktívnych prejavov. V prípadoch chronických foriem sa často pozoruje aj tvorba viacerých pseudopolypov, menej často pravých adenomatóznych alebo zmiešaných.

Nálezy rakovinových premien pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde na základe pozorovaní sú pomerne zriedkavé. Malignita je však možná. Rozpätie percent malignity popisované rôznymi autormi je pomerne široké a do určitej miery závisí od dĺžky priebehu ochorenia. V chronickej forme dochádza aj k poškodeniu ciev; charakteristická je skleróza cievnej steny. Akútna vaskulitída je zriedkavá. Zmeny v type periarteritis nodosa sú možné. Rovnako ako v akútnej forme, v chronických formách sa nachádzajú perivaskulárne infiltráty vo všetkých vrstvách, ako aj profúzna infiltrácia sliznice a submukózy eozinofilmi, plazmatickými bunkami a lymfocytmi. Niekedy sa nachádzajú russellove telieska, akési obrovské bunkové granulómy, pozostávajúce z epiteloidných buniek s jednotlivými bunkami Langgansovho typu. Nález takýchto granulómov je popisovaný rôznymi autormi a vyniká dokonca aj pri špeciálnej forme lézie – granulomatóznej kolitíde. Granulómy sa tvoria aj v regionálnych lymfatických uzlinách.

Porážky pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde akejkoľvek formy sa nachádzajú aj v intramurálnom nervovom aparáte črevnej steny s jej hlbokou deštrukciou. Keď sa do procesu zapojí terminálny segment ilea, vyvinú sa zmeny podobné procesom v hrubom čreve.

Patologické zmeny ulceróznej nešpecifickej kolitídy z iných vnútorných orgánov a systémov, okrem čriev, boli študované menej. Popisujú sa dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch a myokarde. Poškodenie pečene nie je nezvyčajné. Štúdiom zmien v pečeni metódou punkčnej biopsie bolo možné preukázať, že sa vyvíja ťažká tuková degenerácia pečeňových buniek, mezenchymálna reakcia, edém. Zistené infiltráty pozostávajú z mononukleárnych buniek - lymfocytov, histiocytov. Nájdenie fokálnej nekrózy je možné. Podobné zmeny (MT Sinelnikova a ME Turchins) prebiehajú v prípadoch ťažkých akútnych foriem ("rýchlo tečúce formy"), Ya. A. Makarevich vo svojich štúdiách tiež zaznamenáva podobné zmeny v pečeni. Fibróza a cirhotické zmeny pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sú podľa týchto autorov necharakteristické.

U pacientov so superinfekciou, najmä v prípadoch stafylokokovej infekcie, je možné zistiť rôzne sekundárne hnisavé ložiská v pľúcnom tkanive, pečeni, mozgu, rozvoj akútnych alebo subakútnych septických lézií chlopňového aparátu srdca.

Poliklinika

Klinické prejavy ulceróznej nešpecifickej kolitídy sú veľmi rôznorodé a mimoriadne variabilné. Počnúc postupne, vo väčšine prípadov sa choroba potom vyvíja rôznymi spôsobmi, a to tak z hľadiska závažnosti, ako aj trvania priebehu, s osobitnými prejavmi kliniky u každého jednotlivého pacienta v závislosti od individuálnych charakteristík makroorganizmu a podmienok prostredia.

Rôzni autori (klinickí lekári a patológovia) navrhli množstvo klasifikácií. Stále však neexistuje jednotná všeobecne akceptovaná klinická klasifikácia. Klasifikácie V.K.Karnaukhova a V.K.Gerasimova sú určite zaujímavé a majú praktický význam a medzi klasifikáciami zahraničných autorov - klasifikácie Reifferscheida, Kirsnera. Podľa klasifikácie V.K. Gerasimova sa rozlišujú tieto klinické formy: 1) akútna fulminantná, 2) akútna, 3) chronická.

1. • A. Chronická recidivujúca forma: a) štádium relapsu (bez celkových reakcií organizmu, so strednou celkovou reakciou organizmu); b) štádium remisie.
   • B. Chronická spojitá forma.
2. Lokalizácia (prevalencia procesu).
   1. Celková porážka hrubého čreva: a) s porážkou ilea; b) Ileum bez porážky.
   2. Segmentálna lézia hrubého čreva: a) pravostranná - slepé a vzostupné črevo; b) priečny - priečny tračník; c) ľavostranné - zostupné, sigmoidálne hrubé črevo, konečník.
3. Stupeň poškodenia sliznice konečníka a čreva v tvare písmena S (sigmoidoskopický obraz):
   1. stupeň - edém, hyperémia, krvácanie, mierna zraniteľnosť, zrnitosť, jednotlivé petechie, erózia;
   2. stupeň - všetko ako pri I. stupni, len vo výraznejšom stupni, ako aj mnohopočetné petechie a erózie, jednotlivé veľké vredy;
   3. stupeň - všetko je rovnaké ako v prvých dvoch stupňoch a rozsiahle ulceratívne povrchy;
   4. stupeň - zmiešaný (1., 2., 3. stupeň).
4. Komplikácie.
   • Lokálne: 1) pseudopolypy, 2) polypóza, 3) zúženie lúmenu čreva, 4) sekundárna infekcia, 5) perforácie, 6) črevné krvácanie, 7) perikolitída, 8) fistuly.
   • Všeobecne: 1) artritída, 2) flebitída, 3) rakovina hrubého čreva, 4) hepatitída a tuková degenerácia pečene, 5) endogénna degenerácia, 6) kožné lézie, 7) septikémia, 8) endokarditída, 9) nefritída.

Nižšie je uvedená klasifikácia klinických foriem ulceróznej nešpecifickej kolitídy, vyvinutá na základe charakteristík klinických prejavov ulceróznej nešpecifickej kolitídy A. F. Bilibinom a I. N. Shchetininou (tabuľka 8 [šou] ).

Tabuľka 8. Klasifikácia ulceróznej kolitídy
Formulár	Závažnosť	Klinické príznaky	Lokalizácia kolitídy	Komplikácie	Exodus
som akútny	Ťažké, vrátane bleskurýchle	Akútny začiatok, vysoká horúčka, ťažká intoxikácia, časté hlienovo-hnisavé-krvavé stolice. RRS - Významné zmeny. Bolesť brucha	Častejšie totálne, menej často ľavostranné	Často: perforácia, krvácanie. Dysbakterióza. Toxický megakolón. Pseudopolypóza	Úmrtnosť je 40-50%. Chronický prechod
	Stredná závažnosť	Akútny začiatok, horúčka, riedka, častá hlienovitá a krvavá stolica. RRS - výrazné zmeny. Bolesť brucha	Častejšie ľavostranné alebo segmentové, menej často celkové	Menej časté sú perforácie a krvácanie. Miestne. Dysbakterióza
	Jednoduché	Akútny nástup, fenomény enterokolitídy, hlienovité a krvavé stolice. RRS - zmeny sú typické, ale často nie ulcerózne lézie	Častejšie ľavostranné alebo segmentové	Miestne	Prechod do chronickej formy. Remisie
II subakútna	Rovnaké možnosti ako pri akútnej forme	Nástup je pozvoľný, potom rýchly rozvoj ochorenia s príznakmi akútnych foriem a často ťažkým priebehom. RRS - výrazné zmeny	Rýchlo progresívne ľavostranné. Celkom	Rovnako ako pri akútnej forme	Rovnako ako v akútnej forme ťažkej a strednej závažnosti
III chronická 1) Opakujúce sa	Ťažký	Opakujúca sa povaha kurzu, obdobia remisie. Relapsy s príznakmi ťažkých akútnych foriem. Možnosť vzniku akútnych relapsov fulminantného priebehu	Ľavostranné alebo celkové, zriedkavo segmentové	Perforácia, krvácajúca pseudopolypóza. Dysbakterióza. Miestne	Vysoká mortalita pri akútnych relapsoch a dlhodobom (nad 10 rokov) priebehu. Nestabilné a neúplné remisie
	Stredná závažnosť	Dlhšie remisie, menšia závažnosť recidív, RRS sa počas remisií normalizuje	Ľavostranné, pomaly progresívne segmentové	Miestne. Krvácanie, pseudopolypóza	Relapsy. Remisie
	Jednoduché	Hlienovo-krvavé, alebo hnisavo-krvavé nečistoty vo výkaloch. RRS patologické počas exacerbácie	Najčastejšie segmentové. Sigmoid a (alebo) konečník	Miestne	Relapsy. Pretrvávajúca a dlhodobá remisia
2) Priebežne	Častejšie ťažké, menej často stredné	Pretrvávajúci, predĺžený priebeh, nedostatok remisie. Tekutá, hlienovo-hnisavá-krvavá stolica. RRS - výrazné zmeny s lokalizáciou vľavo	Celkom. Ľavák alebo pravák	Rovnako ako pri chronickej recidivujúcej forme ťažkej a strednej závažnosti	Rovnako ako pri chronickej recidivujúcej forme ťažkej a strednej závažnosti
Poznámka. Skratka RRS - sigmoidoskopia.

Vo vyššie uvedenej klasifikácii sme okrem akútnych a chronických foriem opísaných väčšinou autorov identifikovali zvláštnu formu subakútneho priebehu, ktorá sa najskôr podobala chronickým formám, ale rýchlo progredovala s rozšírením lézie do celého hrubého čreva a zvýšenie závažnosti priebehu už 2-4 mesiace po nástupe ochorenia.typ akútnych bleskurýchlych foriem. Uvedená klasifikácia je konštruovaná s dôrazom na formu priebehu, závažnosť, klinické príznaky, lokalizáciu procesu, možné komplikácie a následky ochorenia.

Každá z foriem – akútna, subakútna a chronická – má svoje charakteristické klinické a niektoré patogenetické znaky, ktorých význam je nevyhnutný pre včasné rozpoznanie a liečbu.

• Chronické formy [šou]

  Najčastejšie (podľa niektorých autorov v 85-90% prípadov a podľa iných v 50-60% prípadov) sa ulcerózna nešpecifická kolitída začína postupne. Prvým a často jediným prejavom ochorenia v takýchto prípadoch postupného nástupu je prímes krvi vo formalizovaných výkaloch. Zdravotný stav a kondícia pacientov po určitú dobu (niekedy aj dlhodobo - mesiace či dokonca roky) nemusí byť narušená, pretrváva aj chuť do jedla, nemusia sa prejavovať bolesti brucha. Postupný nástup ochorenia považuje väčšina autorov za klasický pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde. Porážka sa spravidla v chronických formách s postupným nástupom začína v konečníku a sigmoidnom hrubom čreve. Pacienti, ktorí hľadajú lekársku pomoc a pomoc, sú najčastejšie liečení ako pacienti s hemoroidmi. Táto chybná diagnóza je stanovená v dôsledku prítomnosti šarlátovej krvi vo formalizovaných výkaloch - symptómu charakteristického pre hemoroidy, ako aj v dôsledku častej tendencie k zápche u pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou počas tohto obdobia.

  Opakované výzvy pacientov s takýmito ťažkosťami zvyčajne nútia lekára predpokladať možnosť malígneho novotvaru hrubého čreva, najmä ak pacienti v tomto čase začínajú pociťovať slabosť, bolesti brucha s črevnou dysfunkciou vo forme krátkodobej hnačky, telesnej hmotnosti strata, slabosť. Chuť do jedla sa postupne narúša, chudnutie sa zvyšuje, čoraz častejšie sa objavuje riedka stolica.

  Chronické formy ulceróznej nešpecifickej kolitídy sú charakterizované exacerbáciami alebo relapsmi. Relapsy sú nahradené remisiami. Počas obdobia remisie môžu všetky klinické prejavy ochorenia zmiznúť, ale často slabosť a invalidita pretrvávajú dlhú dobu.

  Počas exacerbácie chronických foriem rekurentného kurzu je blaho pacientov výrazne narušené, je zaznamenaná silná slabosť, môže byť bolesť brucha, je možný tenesmus. Stolica je riedka, častá s nečistotami nielen krvi, ale aj hlienu či hnisu. Telesná teplota je zvyčajne normálna alebo subfebrilná. V obdobiach relapsu s výraznou exacerbáciou však môže dôjsť k zvýšeniu teploty na vysoké čísla, ktoré charakterizujú závažnosť priebehu procesov alebo sú spojené s aktiváciou sekundárnej črevnej flóry a rozvojom rôznych hnisavých komplikácií. .

  Chronické recidivujúce formy v klinickom obraze v dôsledku periodických exacerbácií pripomínajú klinický obraz chronickej dyzentérie. Podobnosť je však veľmi vzdialená.

  Od samého začiatku ulceróznej nešpecifickej kolitídy sú zmeny zistené počas sigmoidoskopie mimoriadne charakteristické. Včasné poškodenie ciev slizničnej a submukóznej vrstvy pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde vysvetľuje výskyt krvi v ranom období ochorenia ako prvý príznak. Rovnaká skorá primárna lézia ciev hrubého čreva charakterizuje obraz sigmoidoskopie v počiatočných fázach ochorenia. Krehkosť krvných ciev, výskyt krvácania zo sliznice pri dotyku s rektoskopom by sa mal považovať za charakteristický. Krvácanie môže byť vyjadrené v miernom stupni, ale často je to difúzne krvácanie vo forme kvapiek na stenách alebo prúžku krvi, ktorý sa pri odstraňovaní tiahne za rektoskopom. Po znížení odolnosti sliznice a krvácaní v dôsledku cievnych lézií a začínajúceho zápalu tkaniva sa objavuje opuch sliznice, erozívne a ulcerózne lézie. Tieto zmeny sú charakteristické pre neskoršie obdobia ochorenia. Hlienovo-krvavý výpotok na stenách rekta a sigmoidálneho hrubého čreva sa často nachádza aj v neskoršom období ochorenia, najmä u pacientov so sekundárnou flórou vo forme sekundárnej dysbakteriózy a superinfekcií. V týchto prípadoch môžete nájsť aj husté fibrinózne filmy alebo rozšírenú hnisavú folikulitídu. Erozívne a ulcerózne lézie môžu byť rozsiahle až po deštrukciu sliznice v značnej dĺžke, potom sliznica vyzerá ako „mleté ​​mäso“. Jednotlivé vredy môžu mať rôznu hĺbku a veľkosť. Sliznica medzi jednotlivými vredmi alebo eróziami je vždy zmenená, hyperemická, edematózna s plochami starých a čerstvých krvácaní.

  Keďže pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sa lézia najčastejšie začína presne v konečníku a sigmoidálnom hrubom čreve, sigmoidoskopia odhalí charakteristické zmeny v takmer 100% prípadov (podľa našich pozorovaní 95%).

  K osobitostiam slizničných lézií pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde by mala patriť aj dynamika, ktorá sa vyznačuje perzistenciou a predĺženým zachovaním slizničného krvácania aj u pacientov s začínajúcou remisiou a normalizáciou stolice. Znížená odolnosť sliznice, krehkosť krvných ciev sa často nachádza v remisii na dlhú dobu (mesiace alebo roky). Klinicky sa u týchto pacientov s formalizovanými výkalmi môže príležitostne zaznamenať výskyt prímesi krvi. Takíto pacienti by mali byť pod neustálym dispenzárnym dohľadom kvôli možnosti recidívy.

  V prípadoch, keď je lézia lokalizovaná v akomkoľvek inom segmente hrubého čreva, a nie v sigmoideu a nie v priamom, s klinickými a anamnestickými prejavmi typickými pre ulceróznu nešpecifickú kolitídu, sigmoidoskopia neodhalí patológiu. Segmentové lézie, ktoré nezasahujú konečník alebo sigmoidné hrubé črevo, sú pri ulceróznej kolitíde zriedkavé, ale sú možné a lekár by si to mal uvedomiť.

  

  

  

  Trvanie priebehu chronických foriem ulceróznej nešpecifickej kolitídy môže byť rôzne - od 1-2 do 6-10-20 rokov alebo viac.

  Klinické prejavy závažnosti sú tiež rôzne. Prognóza je obzvlášť nepriaznivá pri chronických formách s progresívnou povahou lézie, to znamená, že každá exacerbácia, relaps ochorenia je sprevádzaný zapájaním čoraz väčšieho počtu úsekov hrubého čreva do procesu. V tomto prípade sa porážka môže rozšíriť do všetkých častí hrubého čreva a konečníka ("totálna kolitída"). Progresia procesu je zvyčajne sprevádzaná závažnými klinickými prejavmi počas exacerbácií.

  V týchto prípadoch je každý nasledujúci relaps závažnejší ako predchádzajúci a remisie sú krátkodobé a často defektné.

  Opakujúca sa povaha kurzu, progresia procesu naznačujú aktívne prejavy ochorenia. Naopak, absencia relapsov alebo progresie existujúcich prejavov lézie indikuje kompenzáciu, u niektorých viac-menej predĺženú remisiu a u iných zotavenie. Väčšina lekárov uvádza, že recidívy ochorenia narastajúce v závažnosti, krátkodobé a neúplné remisie sú nepriaznivé vo vzťahu k závažným komplikáciám a celkovej prognóze ochorenia. Pri rovnakých formách je zaznamenaná aj vyššia úmrtnosť. Čím dlhší je priebeh chronickej formy, tým vyššia je úmrtnosť: od 4% v prvých 3 rokoch choroby po 10-20-40% alebo viac počas 10-25 rokov choroby (Dick, Kuhn atď.) . Čím dlhšia je remisia, čím kompletnejšia je kompenzácia počas nej, tým je prognóza pre pacienta priaznivejšia.

  Trvanie remisie s priaznivým priebehom môže byť odlišné - od 1-3 do 5-10 rokov a ešte viac. Pod našim dohľadom bol pacient, ktorého remisia trvala asi 20 rokov a bola úplná. Na možnosť dlhodobých kompletných remisií poukazujú Garleson et al., Kirsner et al., Kiefer et al.

  Pomerne stálym príznakom, okrem tých, ktoré sú opísané vyššie, pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde je pacientova sťažnosť na ťažkú ​​črevnú plynatosť, dunenie, zvýšené nutkanie na defekáciu, zvýšenú frekvenciu pohybov čriev aj pri absencii hnačky. Výskyt týchto symptómov počas remisie je často spojený s poruchou funkčnej aktivity gastrointestinálneho traktu, vývojom rôzneho druhu dyspepsia a často predchádza relapsu choroby.

  Rôzne klinické prejavy ťažkých chronických foriem ulceróznej nešpecifickej kolitídy sú kontinuálnym priebehom ochorenia bez remisie len s prechodným oslabením symptómov. Tento priebeh spravidla naznačuje významnú závažnosť a rozsah lézie. Kurz sa ukazuje ako obzvlášť pretrvávajúci v prípadoch šírenia procesu do tenkého čreva. U týchto pacientov dochádza k malabsorpcii v tenkom čreve, k porušeniu mnohých typov metabolizmu (bielkoviny, tuky, uhľohydráty vody, minerály) s prudkým vyčerpaním pacientov.

  Najzávažnejšie, s vysokou mortalitou, pri chronických rekurentných aj chronických kontinuálnych formách ulceróznej nešpecifickej kolitídy, sú akútne relapsy fulminantného priebehu.

  Klinické prejavy pri ťažkej akútnej recidíve pripomínajú príznaky akútnych foriem ochorenia: vysoká (až 39-40 °) často remitentná teplota, výrazná intoxikácia, bolesti brucha, tekutá hlienovito-krvavo-hnisavá stolica bez počítania.

  Akútny relaps ťažkého priebehu sa môže rozvinúť po úplnej remisii a zjavnom uzdravení, byť prvým, druhým alebo tretím v rade, môže sa vyskytnúť niekoľko mesiacov alebo niekoľko rokov po prvých prejavoch ochorenia. Recidívy akútneho priebehu sú spravidla sprevádzané totálnou porážkou hrubého čreva s výraznými deštruktívnymi procesmi zápalu, deštrukciou slizničnej a submukóznej vrstvy a tvorbou pseudopolypov (obr. 37, 38).

  Na obr. 39 je znázornená teplotná krivka pacienta s akútnym relapsom ťažkého priebehu v chronickej forme.

• Akútne a subakútne formy ulceróznej nešpecifickej kolitídy [šou]

  Tieto formy sú charakterizované výrazným hemoragicko-ulceróznym zápalom hrubého čreva s prudkými deštruktívnymi zmenami na sliznici a najmä submukóze, tvorbou pseudopolypov. Extrémne akútny a rýchly rozvoj ochorenia, často s celkovým poškodením hrubého čreva, je sprevádzaný ťažkou intoxikáciou, vysokou horúčkou, poškodením kardiovaskulárneho systému, výraznými posunmi v metabolizme bielkovín, nárastom leukocytózy, bodnutím a vysokou ROE. Stolica je častá, niekedy bez počítania, tekutá hlienovitá alebo hnisavo-krvavá.

  Vysoká úmrtnosť na tieto formy (až 30-50%) sa vysvetľuje frekvenciou závažných komplikácií - perforácia čreva, toxická expanzia hrubého čreva, rozvoj sepsy, sepkopyémie a dystrofie, vyskytujúcich sa už koncom r. 1. alebo 2. mesiac od začiatku ochorenia a niekedy aj počas prvých 2-3 týždňov.

  Smrteľné následky ťažkej intoxikácie a kolapsu boli opísané už počas prvých dní choroby. Spolu s ťažkým priebehom u pacientov s akútnou a subakútnou formou sa ochorenie môže vyskytnúť vo forme strednej závažnosti.

  Možno predpokladať, že akútne formy sú bežnejšie, ako sú opísané v literatúre a zaznamenané, vzhľadom na náročnosť diagnostiky počiatočného obdobia.

  Akútny nástup ulceróznej nešpecifickej kolitídy sa okrem pacientov s akútnymi formami pozoruje aj u chronických foriem. U 39 % pacientov s chronickými formami, ktoré sme pozorovali, malo ochorenie akútnu fázu, to znamená, že začalo ako akútna forma s následným prechodom do chronickej.

  Závažnosť počiatočného obdobia je rôzna, možno však poznamenať, že čím ostrejšie a dlhšie je počiatočné obdobie, tým ťažšie a častejšie sa ochorenie neskôr vracia a lézia je častejšia.

  Pri hodnotení závažnosti priebehu by sa okrem klinických testov mali brať do úvahy aj závažné prognostické biochemické posuny - súčasné zvýšenie frakcií α 1 - a α 2 -globulínu, zvýšenie krvných transamináz, ako aj zvýšenie leukocytóza, prudký posun bodnutia a zrýchlenie ROE.

  Závažnosť prognózy ovplyvňuje aj RTG vyšetrenie hrubého čreva, ale je relatívne kontraindikované pri akútnych prejavoch ulceróznej nešpecifickej kolitídy. V takýchto prípadoch treba použiť jednoduchý prehľad brušnej dutiny. Identifikácia toxického rozšírenia hrubého čreva v tomto prípade vážne zhoršuje prognózu, pretože často predchádza perforácii.

  Pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde dochádza okrem čriev k častému zapojeniu do procesov mnohých orgánov a systémov - pečene, pankreasu, motorickej a sekrečnej činnosti žalúdka, zmien tenkého čreva, procesov absorpcie, asimilácie, syntézy a asimilácia vitamínov sú narušené. Pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde dochádza k narušeniu mnohých typov metabolizmu, najmä v závažných prípadoch (metabolizmus bielkovín, vody, elektrolytov atď.).

  Pečeň. Pri ulceróznej kolitíde sa často vyvinie sekundárna hepatitída. Pečeň (20-50%) je zväčšená, stvrdnutá, v ťažkých prípadoch nastáva zmena jej funkčného stavu. Zaznamenávajú sa poruchy pigmentovej funkcie pečene (zvýšenie obsahu urobilínu v moči, niekedy zvýšenie bilirubínu v krvi). Najkonštantnejší pokles cholesterolu v krvi na 110-115 a dokonca na 65-70 mg% metódou Engelhardt - Smirnova.

  V závažných prípadoch dochádza k zmene koloidných reakcií krvi - tymol, sublimát, formol, reakcia Takata-Ara. Zistili sme zvýšenie krvných transamináz u pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou, najmä oxalooctovou, a toto zvýšenie často predchádza relapsu alebo závažnej komplikácii (črevné krvácanie, perforácia), pozorované počas exacerbácie.

  M.E. Turchins vo svojich štúdiách zistila podobné zmeny v krvných transaminázach pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde.

  Pokiaľ ide o zmeny v proteínovom vzorci krvi u pacientov s ulceróznou kolitídou, existujú určité rozdiely. Ako však ukazuje analýza, v závislosti od formy, obdobia a závažnosti ochorenia sú zmeny v proteínovom vzorci krvi konštantné a veľmi charakteristické.

  Celková bielkovina klesá v akútnych formách alebo v čase relapsu ťažkého priebehu. Počas obdobia remisie sa množstvo celkového krvného proteínu blíži k norme. Čím silnejšia je intoxikácia, tým výraznejšie sú zmeny na klinike, tým viac sa znižuje celkový krvný proteín. Albumín tiež klesá viac v prípadoch akútnych, subakútnych a exacerbácií chronických foriem. Na strane subfrakcií globulínov počas akútnych príhod a exacerbácií je zaznamenaný nárast α 1 - a α 2 -globulínov.

  V období remisie dochádza k postupnému znižovaniu hodnôt α 1 - a α 2 -globulínov.

  U pacientov s ulceróznou kolitídou sa γ-globulíny zvyšujú. V období remisie nie je pozorovaný pokles γ-globulínov, na rozdiel od α 1 - a α 2 -globulínov. ME Turchins s ulceróznou nešpecifickou kolitídou zistil zvýšenie lipoproteínov, glykoproteínov, sérovej alkalickej fosfatázy a tiež oxidázy medi.

  Okrem metabolizmu bielkovín sa pozorujú prudké zmeny v metabolizme vody a elektrolytov. Strata tekutiny tkanivami pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde často vedie k prudkému poklesu draslíka a vápenatých solí. Množstvo draselných solí je znížené najmä u ťažko chorých pacientov.

  Slezina pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sa zvyšuje u pacientov so sekundárnou hepatitídou, ako aj v prípadoch ťažkého ochorenia so septickými a septikopyemickými prejavmi sekundárnej infekcie.

  Kardiovaskulárny systém. Zmeny sú vyjadrené v dystrofických poruchách myokardu (myodystrofia). Klinicky sa zaznamenáva hluchota srdcových zvukov, tachykardia a pokles krvného tlaku. Pulz u pacientov s vysokou horúčkou a ťažkou intoxikáciou môže dosiahnuť 120-140 úderov za minútu. Tachykardia je tiež čiastočne spojená s náhlymi poruchami elektrolytov a stratou draselných solí.

  Pri výraznej intoxikácii u pacientov s akútnymi prejavmi ochorenia môže byť pokles krvného tlaku katastrofálny s rozvojom kolapsu.

  Krv a krvotvorné orgány. Na strane červenej krvi, s ťažkým priebehom akejkoľvek formy ulceróznej nešpecifickej kolitídy, je zaznamenaný pokles hemoglobínu so súčasným znížením počtu erytrocytov.

  Anémia vzniká v dôsledku opakovaného dlhotrvajúceho črevného krvácania v chronickom priebehu ochorenia alebo vzniká náhle v dôsledku masívneho črevného krvácania. Zníženie hemoglobínu na 10-8 g% alebo menej.

  Krvné doštičky, čas krvácania a zrážanie sú zvyčajne neporušené. Počet retikulocytov sa zvyčajne zvyšuje, najmä s rozvojom sekundárnej anémie. Na strane bielej krvi u pacientov s ťažkým priebehom všetkých foriem ochorenia s akútnymi prejavmi sa zvyšuje leukocytóza. Počet leukocytov je 10 000 – 12 000 – 14 000. Možný je nárast leukocytov až na 20 000 – 40 000. Pozorovali sme 2 pacientov s akútnou fulminantnou recidívou a rozvojom „toxického megakolónu“, kedy nárast leukocytózy dosiahol 45 000. vznik mladých foriem. Posun je výraznejší u ťažko chorých pacientov a môže dosiahnuť 40 – 60 %.

  Zvýšenie počtu eozinofilov v krvi by sa malo považovať za časté. ROE na začiatku ochorenia a po dlhú dobu v prípadoch benígneho priebehu zostáva normálny alebo mierne zrýchlený. V závažných prípadoch s akútnymi prejavmi ochorenia, vysokou horúčkou, príznakmi intoxikácie a výraznými zmenami v čreve ROE niekedy dosahuje 40-60 a dokonca 70 mm za hodinu. Z hľadiska prognózy je zrýchlený ROE, podobne ako prudký prudký posun, zlým ukazovateľom. Vysoká ROE sa často pozoruje u pacientov so superinfekciou.

  Nervový systém. Mnohí autori popisujú zmenu psychiky u pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou. U vážne chorých pacientov sa spravidla rozvíjajú asteno-vegetatívne poruchy. Všetci pacienti sa vyznačujú slabosťou, bolesťami hlavy, zníženou schopnosťou pracovať. Medzi faktory, ktoré prispievajú k identifikácii ochorenia alebo nástupu relapsu, sa oprávnene nazývajú rôzne duševné traumy a konfliktné situácie. Pacienti sú podráždení, časté sú abstinenčné príznaky.

Komplikácie [šou]

Komplikácie ulceróznej nešpecifickej kolitídy možno rozdeliť na lokálne a celkové. K tým najprísnejším lokálne komplikácie zahŕňajú črevnú perforáciu a črevné krvácanie. Perforácie vznikajú v dôsledku hlbokých zápalových a nekrotických procesov, ktoré zahŕňajú všetky vrstvy črevnej steny. Závažnou komplikáciou je aj črevné krvácanie. Krvácanie z tenkého čreva - hlavný príznak ochorenia - je spojené s poškodením malých ciev. Tieto krvácania pri benígnom priebehu ochorenia väčšinou nevedú dlhodobo k anemizácii. Veľké masívne krvácanie spojené s porušením steny veľkých ciev pri hlbokom ulceratívnom procese je hrozivou komplikáciou, ktorá si niekedy vyžaduje okamžitú chirurgickú intervenciu na zavedenie ileostómie alebo subtotálnej kolektómie. Masívne črevné krvácanie sa častejšie vyskytuje u pacientov s akútnymi a subakútnymi formami ťažkého priebehu alebo s rozvojom akútneho závažného relapsu chronických foriem. Črevné perforácie sa tiež častejšie vyskytujú pri akútnych prejavoch ochorenia v prípadoch ťažkého priebehu. Často sú perforácie viacnásobné, čo výrazne zhoršuje prognózu. Chirurgická intervencia je v týchto prípadoch jediným možným spôsobom vyliečenia pacienta. Percento úmrtnosti pri chirurgických zákrokoch v prípadoch perforácie a peritonitídy je však veľmi vysoké. Prognóza je lepšia, keď sa chirurgický zákrok vykoná včas za prítomnosti známok preperforácie. Obraz perforácie a preperforácie pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde neopakuje typický obraz akútneho brucha, charakteristické pre žalúdočný vred, dvanástnikový vred alebo apendicitídu. Priebeh peritonitídy je v mnohých prípadoch maskovaný ťažkou intoxikáciou, silnou bolesťou brucha, často dlho predchádzajúcou perforáciou a pokračujúcou hnačkou s hlienovo-hnisavým krvavým výtokom.

Často ani pri rozvíjajúcej sa peritonitíde nedochádza ku kontrakcii brušných svalov. Naopak, už od začiatku, aj v podmienkach preperforácie, je charakteristická distenzia brucha. Zvlášť indikatívne pre rozpoznanie preparatívneho stavu je zistenie toxického zväčšenia hrubého čreva – „toxické hrubé črevo“ alebo „toxický megakolón“. Toxická expanzia hrubého čreva sa vzťahuje na ťažké komplikácie ulceróznej nešpecifickej kolitídy, pretože v 40-60% prípadov je smrteľná v dôsledku vzniku mnohopočetných perforácií hrubého čreva alebo v dôsledku ťažkej intoxikácie s kolapsom pacienta. . Vznik toxickej expanzie hrubého čreva je podľa niektorých autorov spojený s flegmonóznym zápalom všetkých vrstiev hrubého čreva, ťažkou hypokaliémiou, vznikom parézy čreva a jeho expanziou v najviac postihnutej oblasti (častejšie je toxická expanzia zaznamenané v priečnom hrubom čreve). "Toxický megakolón" sa pozoruje u pacientov s najzávažnejšou fulminantnou (akútnou alebo subakútnou) formou ulceróznej kolitídy; rozvoj tejto komplikácie je možný as akútnym relapsom ťažkého priebehu chronických foriem. Röntgenové vyšetrenie pomáha diagnostikovať túto komplikáciu. Jednoduchý prieskum brušnej dutiny v polohe na chrbte bez zavedenia kontrastnej látky odhalí rozšírenie hrubého čreva. Irrigoskopia so zavedením bária u takýchto pacientov je kontraindikovaná, pretože zvyšuje percento perforácií.

Medzi ďalšie lokálne komplikácie patria pararektálne fistuly, polypóza hrubého čreva, pseudopolypóza čreva, malígna premena na rakovinu, zúženie čreva, atrofia sliznice.

Všeobecné komplikácie zahŕňajú: sekundárnu anémiu, vyčerpanie pacienta, dystrofiu. Stupeň týchto komplikácií môže byť rôzny v závislosti od závažnosti priebehu, metabolických porúch, funkčných zmien na strane rôznych orgánov a systémov.

Častou komplikáciou je črevná dysbióza so superinfekciou.

Obzvlášť závažné z týchto komplikácií: superinfekcia stafylokokovej etiológie s možnosťou rozvoja stafylokokovej sepsy, septikopyémia, septická endokarditída. Dysbakterióza čreva vyžaduje pri liečbe vymenovanie špeciálnych prostriedkov v závislosti od povahy komplikácie.

Je tiež potrebné použiť chirurgickú intervenciu v prípadoch hnisavých ložísk dostupných na chirurgickú liečbu.

Medzi ďalšie časté komplikácie patrí poškodenie kĺbov, očí, rozvoj erythema nodosa a periarteritis nodosa. Častou komplikáciou je rozvoj astenického stavu a ústup do choroby.

Predpoveď... Úmrtnosť je vysoká - od 3-4% počas prvých 3-4 rokov choroby (hlavne úmrtnosť prvých rokov je spojená s akútnymi a subakútnymi formami - 30-40-50 a dokonca 60%) až 10-20- 40% do 10-20-30 rokov choroby (lokálne a celkové komplikácie, akútne recidívy chronických foriem). Úmrtnosť klesá včasnou chirurgickou liečbou u pacientov, ktorí majú na túto liečbu indikácie. V každom, aj miernom prípade ulceróznej nešpecifickej kolitídy treba prognózu považovať za vážnu vzhľadom na tendenciu ochorenia k chronickému recidivu a možnosti akútnych prejavov.

Avšak pri dispenzárnom pozorovaní pacientov, starostlivej komplexnej liečbe pri akútnych prejavoch ochorenia, pri správnom zhodnotení indikácií na chirurgickú intervenciu, aj v prípadoch ťažkého alebo dlhotrvajúceho priebehu ulceróznej nešpecifickej kolitídy, možno počítať s dlhodobými remisiami ( 5-10-20 rokov), prakticky sa mení na úplné zotavenie.

Diagnóza

Vystavené na základe:

• Anamnéza [šou]

  V každom jednotlivom prípade, s podozrením na ulceróznu nešpecifickú kolitídu, je potrebné starostlivo zhromaždiť od pacienta anamnézu s popisom symptómov počiatočného obdobia ochorenia, ako aj epidemiologickú anamnézu s objasnením možnosti kontaktu s pacientmi s dyzentériou pobyt pacienta v miestach s vyšším výskytom dyzentérie alebo protozoálnej kolitídy. Ochorenie charakterizované uvoľňovaním krvi vo formalizovaných výkaloch, postupným rozvojom ochorenia s nárastom slabosti, periodickými exacerbáciami s výskytom hnačky, keď je vo výkaloch hlien, krv, hnis, podozrenie na ulceróznu nešpecifickú kolitídu . Pre toto ochorenie je charakteristické pretrvávanie priebehu, nedostatočný účinok antibiotickej liečby, periodické krvácanie do čriev a identifikácia týchto symptómov robí diagnostiku ulceróznej nešpecifickej kolitídy spoľahlivejšou.

• Sigmoidoskopia [šou]

  Podporným a často až rozhodujúcim príznakom pre diagnózu je sigmoidoskopia.

  Pre ulceróznu nešpecifickú kolitídu je charakteristické zistenie difúzneho krvácania sliznice, jej edém, lámavosť ciev a v neskoršom období aj detekcia erózií či vredov. Je tiež charakteristická predĺženou absenciou normalizácie sliznice a znížením jej rezistencie, a to aj u pacientov s klinickým zotavením.

• Irrigoskopia [šou]

  Veľkým pomocníkom pri diagnostike je irrigoskopické vyšetrenie zavedením bária cez klystír do hrubého čreva. Percento negatívnych výsledkov irrigoskopie je podľa rôznych autorov 30-40. Veľký význam by sa mal klásť na jemné zmeny, ktoré možno zistiť iba na röntgenových snímkach. Pri vyšetrovaní našich pacientov spolu s rádiológom S.A.Ginzburgom boli charakteristické rádiologické zmeny zistené u 72% pacientov. Skupina pacientov (28 %) s RTG negatívnymi údajmi sa vyznačovala spravidla miernou formou ochorenia s lokalizáciou procesu v distálnom segmente hrubého čreva (esovica a konečník).

  Irrigoskopia je relatívne kontraindikovaná u pacientov s akútnymi prejavmi ochorenia s ťažkou intoxikáciou a je absolútne kontraindikovaná v prípadoch preperforácie. U pacientov s ťažkými léziami sa pri irrigoskopickom vyšetrení zistí rigidita črevnej steny, hypermatilita, skrátenie hrubého čreva, vyhladenie hepatálnych a slezinných kriviek. Obrysy hrubého čreva sú často jemne alebo hrubo zúbkované, bez haustry. V prítomnosti pseudopolypov sú zaznamenané viaceré defekty. Podľa S.A. Ginzburga a ďalších autorov je možné závažnosť a hranice prevalencie pseudopolypózy stanoviť iba s dvojitým kontrastovaním čreva. Na röntgenových snímkach po pohybe čriev v akútnych formách sa zvyčajne zistí porušenie reliéfu - prudké zhrubnutie záhybov, ich nepravidelné usporiadanie. U pacientov s chronickými formami je reliéf často zrnitý alebo reprezentovaný 2-3 pozdĺžnymi hrubými záhybmi.

o odlišná diagnóza ulcerózna nešpecifická kolitída, je potrebné zvážiť nasledujúce ochorenia.

• Dyzentéria [šou]

  Pri akútnej dyzentérii sa zaznamenáva závažnosť klinických prejavov - horúčka, intoxikácia, bolesti brucha, tenesmy a časté stolice v prvých dňoch ochorenia s postupným ústupom týchto príznakov po niekoľkých dňoch, najmä v prípadoch použitia široko- spektrálne antibiotiká alebo sulfónamidy, vysoko účinné pri úplavici a neúčinné pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde.

  Na rozdiel od ulceróznej nešpecifickej kolitídy sa pri dyzentérii prímes krvi v stolici od prvých dní ochorenia kombinuje s prímesou hlienu alebo hnisu, kým pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde, aj pri akútnych formách, sa u pacientov s vysokou teplotou pri začiatku ochorenia sú charakterizované iba prímesou krvi. Pre ulceróznu nešpecifickú kolitídu nie je typická ani stolica vo forme rektálneho pľuvania. Túžby sú často nevyhnutné, je možný tenesmus, ale falošné túžby po defekácii, charakteristické pre úplavicu, pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde sa spravidla nepozorujú.

  Pri odlíšení od chronickej dyzentérie sa berie do úvahy pretrvávanie priebehu, trvanie krvných nečistôt pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde počas exacerbácie na tekuté výkaly a keď začína remisia, na formalizované výkaly.

  V akútnej forme ulceróznej nešpecifickej kolitídy je na rozdiel od dyzentérie charakteristická zvyšujúca sa leukocytóza, neutrofília, výrazný posun doľava a zrýchlenie ROE. Rozhodujúci význam v diferenciálnej diagnostike týchto ochorení má často sigmoidoskopia a irrigoskopia. Pri dyzentérii nedochádza k difúznemu krvácaniu, kontaktnému krvácaniu, rozsiahlym erozívnym a ulceróznym poliam. Charakteristická je rýchla dynamika procesu počas antibakteriálneho ošetrenia. Irrigoskopia pre úplavicu, akútnu aj chronickú, neodhalí zmeny charakteristické pre ulceróznu kolitídu. Určitú pomoc poskytujú bakteriologické a sérologické metódy vyšetrenia vo vzťahu k úplavici.

• amebiáza [šou]

  Amébóza je najťažšou časťou diferenciálnej diagnostiky kvôli veľkej podobnosti klinických obrazov. Chronická recidivujúca povaha ochorenia, postupný nástup, nedostatočný účinok z užívania antibakteriálnej liečby, eozinofília v krvi a stolici tieto dve ochorenia zbližujú. Pomáha dôkladne zozbieraná epidemiologická anamnéza, zistenie histologickej améby v stolici s amébiózou a pozitívny efekt antiamébovej liečby. Počas sigmoidoskopie sa na pozadí nezmenenej sliznice nachádzajú vredy s hlboko podkopanými okrajmi bez krvácania s amebiázou.

• Polypóza [šou]

  Problém diagnostiky rieši rektoromanoskopické a irrigoskopické vyšetrenie hrubého čreva.

• Sarkomatóza hrubého čreva a rakovina [šou]

  Zohľadňuje sa vek pacienta (ulcerózna nešpecifická kolitída často začína v mladom veku kvitnutia). Remisia nie je bežná pri rakovine a sarkóme. Irrigoskopia a rektoskopia sú rozhodujúcimi faktormi v diskusii o týchto diagnózach. Používa sa biopsia oblastí podozrivých z blastomatózy.

• Retikulóza čriev a choroby krvi [šou]

  Akútne formy ťažkého fulminantného priebehu s vysokou horúčkou a celkovým závažným stavom pacientov s častou hlienovo-krvavou stolicou majú podobné znaky v priebehu. Okrem sigmoidoskopie a irrigoskopického vyšetrenia poskytuje diagnostickú pomoc štúdium punkcií hrudnej kosti a testy periférnej krvi.

• Črevná tuberkulóza [šou]

  V niektorých prípadoch je potrebné mať na pamäti potrebu diferenciálnej diagnostiky ulceróznej nešpecifickej kolitídy a črevnej tuberkulózy. Veľmi dôležitá je anamnéza ochorenia s indikáciou predchádzajúcej tuberkulózy pľúc alebo iných orgánov. Treba urobiť testy stolice na tuberkulózu, vykonať sigmoidoskopické a irrigoskopické vyšetrenie hrubého čreva.

Liečba

V súčasnosti neexistujú žiadne špecifické spôsoby ovplyvnenia ulceróznej nešpecifickej kolitídy.

Liečba pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou by mala byť založená na patogenetickom princípe, byť komplexná a zahŕňať prostriedky boja proti intoxikácii, znižovanie alergických, zápalových a deštruktívnych procesov, prostriedky regulujúce stav nervového a endokrinného systému, metabolické, metabolické a vitamínové poruchy. telo.

Chýbajúca špecifická liečba tohto závažného ochorenia s tendenciou k chronickým recidívam si vyžaduje ďalší vývoj a zdokonaľovanie liečebných metód. Relevantnosť takéhoto zlepšenia je nepopierateľná, keďže až doteraz zostáva úmrtnosť vysoká, najmä u pacientov s akútnymi prejavmi ochorenia (akútne a subakútne formy, akútne relapsy chronických foriem) v dôsledku závažných chirurgických komplikácií – perforácie čreva, profúzne črevné krvácanie, ako aj v dôsledku ťažkej intoxikácie.

V súčasnosti vyvinutý systém opatrení v liečbe pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou zahŕňa konzervatívne (terapeutické) a chirurgické metódy.

Na prísľub rôznych konzervatívnych metód liečby poukazujú V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss a V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson a ďalší Pozorovania kliniky pod vedením prof. AF Bilibin, tiež dáva právo hovoriť o účinnosti konzervatívnej liečby ulceróznej nešpecifickej kolitídy u väčšiny pacientov s náležitým zvážením indikácií na chirurgickú intervenciu. Reverzibilita ulceróznej kolitídy, oneskorený vývoj procesu a dlhé (5-10-20 rokov alebo viac) remisie sú opísané mnohými autormi. Kirsner pozoroval pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou s úplným uzdravením. Autor poukazuje na možnosť nielen klinického uzdravenia, ale aj úplnej normalizácie röntgenového obrazu aj v prípadoch ťažkých lézií.

Dlhodobé remisie, prechádzajúce do uzdravovania pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde, sa zjavne vyskytujú oveľa častejšie, ako sme pozorovali, pretože kvôli obtiažnosti diagnostiky môžu pacienti so stredne závažnými a najmä miernymi formami čiastočne chýbať a ich ochorenie nie je diagnostikované .

Pri zostavovaní liečebného plánu a výbere metód, ako ukázalo štúdium klinických znakov ulceróznej nešpecifickej kolitídy, je potrebné vziať do úvahy formu, fázu a závažnosť ochorenia, ako aj individuálnych charakteristík hodnotenie pacienta na stupeň alergických prejavov, sprievodné ochorenia, funkčný stav rôznych orgánov a systémov, hĺbku črevnej dysbiózy.

Všetkým pacientom počas exacerbácie, najmä v prípadoch akútnych prejavov, sa musí poskytnúť ústavná liečba po celú dobu, kým sa neobjavia známky remisie (od 1-2 do 3-6 a niekedy aj viac ako mesiace). Iba hospitalizácia môže poskytnúť pacientom správny režim, správnu diétnu terapiu a komplexnú patogenetickú terapiu.

Liečebné aktivity sa delia na:

• vplyv na intoxikáciu [šou]

  Prostriedky, ktoré znižujú javy intoxikácie, zahŕňajú intravenózne a subkutánne injekcie glukózy, fyziologického roztoku, zavedenie plazmy a krvi, proteínové tekutiny. Steroidné hormóny majú výrazný antitoxický účinok pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde. Okrem antitoxického účinku majú kortikosteroidy u pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou, čo je mimoriadne dôležité, protizápalové a protialergické účinky. Medzi odôvodnením liečby steroidmi by sa pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde mal brať do úvahy aj fenomén adrenálnej insuficiencie.

  Kortikosteroidy (kortizón, prednizón, prednizolón a ACTH) sa používajú na liečbu pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou už viac ako 10 rokov. Pozitívny účinok zaznamenáva väčšina autorov (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss a V.K. Gerasimov, Ya. A. Makarevich, IN Shchetinina atď.). Uvedomujúc si však uskutočniteľnosť a v niektorých prípadoch nevyhnutnosť použitia steroidnej terapie, väčšina autorov nepovažuje liečbu steroidmi za schopnú zabrániť recidíve ochorenia. Použitie steroidnej terapie u pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou si vyžaduje určitú opatrnosť vzhľadom na možnosť prehĺbenia nekrotických procesov, ako aj aktiváciu sekundárnej flóry. Okrem toho je potrebné zvážiť všeobecné kontraindikácie podávania kortikosteroidov, ako pri každom inom ochorení.

  Zmeny reaktivity so závažnými alergickými reakciami, senzibilizáciou, zápalovým procesom s hyperergickou povahou zápalu a výraznými javmi intoxikácie sú obzvlášť výrazné pri akútnych, subakútnych formách, akútnych relapsoch chronických foriem ťažkého priebehu. Preto by sa použitie steroidných liekov malo považovať za indikované presne v takýchto formách. Liečba by mala byť prísne individuálna; Je ťažké odporučiť nejaké schémy, je však potrebné dodržiavať niektoré pravidlá: 1) neúčinok liečby steroidmi počas 8-10 dní pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde je indikáciou na jej zrušenie; 2) akékoľvek zhoršenie počas liečby kortikosteroidmi (zvýšená bolesť brucha, zvýšené krvácanie do čriev, aktivácia sekundárnej flóry) si vyžaduje ich zrušenie.

  Trvanie podávania liekov, opísané rôznymi autormi, sa pohybuje od 8-10 do 21-30 dní, zriedkavo viac. Niektorí autori považovali za vhodné pokračovať v podávaní nízkych dávok ako liečby proti relapsu, ale nedosiahli sa očakávané výsledky.

  Porovnanie kortikosteroidov z hľadiska účinnosti ukázalo lepšie výsledky u pacientov užívajúcich prednizón alebo kortizón ako prednizón alebo ACTH. Existujú náznaky, že triamzinolón pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde je menej účinný ako prednizolón a kortizón.

  Pokiaľ ide o druhý najnovší steroidný liek - dexametazón, má podľa našich pozorovaní výrazný terapeutický účinok a pacienti ho dobre znášajú.

  Bežne používaná denná dávka kortizónu je v priemere 100 mg, prednizolónu 30-40 mg, dexametazónu 3-4,5 mg.

  Denná dávka na perorálne podanie sa podáva v 4 dávkach. Hydrokortizón pre klystíry je predpísaný v množstve 60-100 mg, prednizón - 20-40 mg denne, najmenej 10-14 klystírov na liečebný cyklus.

  Steroidné lieky sa vysadzujú podľa všeobecne uznávaných pravidiel s postupným znižovaním dávky každých 4-5 dní.

  Niektorí autori, napr. Glyn et al., Teoreticky považujú za vhodné predpisovať pacientom s ulceróznou nešpecifickou kolitídou veľké dávky kortikosteroidov. Herlinger užíval počiatočné dávky prednizolónu 40-50 mg denne s dobrým efektom a bez vedľajších účinkov, vzhľadom na to, že dávky prednizolónu pod 25 mg by mohli stav dokonca zhoršiť.

• vplyv na reaktivitu makroorganizmu [šou]

  Medzi prostriedky ovplyvňovania reaktivity makroorganizmu pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde patria krvné preparáty, proteínové tekutiny. Hematransfúzia má na organizmus stimulačný účinok. Okrem toho zvyšujú zrážanlivosť krvi, čo je dôležité pri opakovanom krvácaní čriev. Substitučnou terapiou je aj transfúzia krvi a najmä erytrocytovej hmoty pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde. Zvyčajne sa na jednu transfúziu v intervale 3-7 dní predpisuje 100-250 ml krvi alebo hmoty erytrocytov v krvnom náhradnom roztoku.

  Silným prostriedkom na ovplyvnenie reaktivity organizmu sú aj kortikosteroidy, ktorých použitie pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde opísanej vyššie.

  Medzi vplyvy zamerané na zvýšenie nešpecifických ochranných faktorov patrí dietoterapia, ochranný a regeneračný režim, psychoterapia.

  Dietoterapia a vitamínoterapia zaujímajú dôležité miesto v organizácii liečby pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou. Potraviny by mali byť dobre mechanicky a tepelne spracované, dobre obohatené, obsahovať dostatočné množstvo tekutiny. Predpísaná je prevažne bielkovinová diéta, množstvo sacharidov je obmedzené.

  Pozorovania A.F.Bilibina ukázali potrebu úplného vylúčenia zo stravy všetkých mliečnych výrobkov, okrem maslo, ako aj surové jablká, paradajky.

  Pri výbere stravy sa berie do úvahy individuálna intolerancia určitých produktov rastlinného alebo živočíšneho pôvodu. Častejšie musíte pozorovať neznášanlivosť potravín, ktoré podporujú kvasenie (zemiaky, hrozno, kapusta). Alkoholické nápoje sú zakázané. Niektorí pacienti zjavne potrebujú obmedziť alebo úplne vylúčiť lepok z potravy (Knapp, Gruschwitz).

  Odporúča sa 4-5 jedál denne s vymenovaním 3-4 krát rybie a mäsové jedlá, vajcia, čierny kaviár. Mäsové jedlá by mali byť pripravené z chudého hovädzieho a kuracieho mäsa. Odporúčajú sa tresky alebo nízkotučné riečne ryby (šťuka, pleskáč, šťuka, ostriež a pod.). Odporúčame kaše vo vode s maslom, bujóny, zeleninové polievky, proteínové omelety, čiernu kávu, čaj, džem, suché sušienky, ovocie - šťava z čiernych ríbezlí, citróny. Obmedzte pomaranče, mandarínky, granátové jablká.

  Často, najmä počas obdobia remisie, je pacientovi povolené sleď, aspik a mäsové jedlá.

  Je dôležité, aby strava bola pestrá a mala dobrú chuť vzhľadom na potrebu dlhodobého dodržiavania (roky) diéty aj u pacientov s pretrvávajúcou remisíou. Povolené sú sušienky, biely a sivý chlieb. Pri akútnych prejavoch ochorenia by mala byť strava obmedzenejšia, strava by mala byť ľahšie stráviteľná, lepšie tepelne spracovaná a roztlačená. Počet jedál sa môže zvýšiť až na 5-6 krát denne.

  Keďže mliečne výrobky sú úplne vylúčené a zelenina a ovocie sú trochu obmedzené, odporúča sa zaviesť ďalšie vitamíny B komplexu (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, listovú a niacín. Vymenovanie vitamínov by malo byť kurzové a malo by sa systematicky opakovať. Počas exacerbácií je vhodné predpisovať aj vitamíny ako rutín a vitamín K (pri krvácaní). Pri silnej plynatosti môžete piť zásadité minerálne vody (napríklad borjom). V prípade zápchy sa do stravy zavádza viac zeleniny.

• desenzibilizačná liečba [šou]

  Desenzibilizačné činidlá, okrem kortikosteroidov, na liečbu pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou zahŕňajú antihistaminiká- difenhydramín, pipolfén, ako aj suprastin, bellaspon. Môžete tiež použiť aspirín, chlorid vápenatý, novokaín.

• používanie protizápalových liekov, najmä topických [šou]

  U väčšiny pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou je potrebné použitie protizápalových liekov, najmä lokálnych. Patria sem: maďarský liek enteroseptol, ktorý získal podľa našich pozorovaní dobré hodnotenie najmä u pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou komplikovanou črevnou dysbiózou, alebo v prípadoch kombinácie s protozoálnou kolitídou, dyzentériou.

  Odporúčané dávky sú 1-2 tablety 3-4 krát (1 tableta obsahuje 0,25 g kyseliny jód-chloroxychinolín-salicylovej) počas 7-10 dní. Droga je až na zriedkavé výnimky dobre tolerovaná. Podľa indikácií sa kurzy enteroseptolu môžu opakovať po 1-2 týždňoch.

  Watkinson, Truelove a spol.. Popíšte dobrý protizápalový účinok salazopyrínu, najmä ak sa salazopyrín kombinuje s kortikosteroidmi. Pozitívny je aj účinok slabo vstrebateľných sulfanilamidových liekov (Moertol, Vargen atď.), Ako aj liekov s predĺženým účinkom - sulfapyridazín (kinex), madribon atď. Dĺžka užívania týchto liekov je od 2 do 4 týždňov. až niekoľko mesiacov a aj viac ako rok v udržiavacích dávkach (0,5 g každé 2-3 dni).

  Lokálny protizápalový účinok zabezpečujú liečivé klystíry. Na tento účel je možné použiť enteroseptol, striebornú soľ norsulfazolu vo forme 1% roztoku. Množstvo autorov pozitívne hodnotí terapeutické klystíry z hydrokortizónu a prednizolónu (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, vlastné pozorovania atď.).

• antibiotická terapia s cieľom zacielenia na sekundárnu flóru v prípadoch dysbiózy a superinfekcií [šou]

  Predpisovanie antibiotík na ulceróznu nešpecifickú kolitídu by malo byť prísne obmedzené na indikácie, pretože črevná dysbióza, ktorá sa často vyvíja v priebehu ochorenia alebo dokonca predchádza jeho rozvoju, sa môže pod vplyvom antibiotík, najmä širokého spektra, prehĺbiť, čo zhoršuje priebeh choroby. Rovnako nežiaduce je zosilnenie alergických reakcií v dôsledku antibiotickej liečby.

  Širokospektrálne antibiotiká sa môžu podávať v krátkych kúrach v spojení s liečbou steroidmi.

  Opodstatnenejšie je vymenovanie cielených liekov v závislosti od povahy dysbiózy. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy citlivosť izolovaných mikróbov (napríklad stafylokokov) a v závislosti od toho použiť jeden alebo druhý liek alebo ich kombináciu. Pri stafylokokových superinfekciách je racionálne predpisovať erytromycín, sigmamycín, monomycín a niektoré ďalšie lieky. V prípade komplikácií s proteovou dysbiózou je potrebné použiť aj antibakteriálne lieky v závislosti od citlivosti izolovaného protea. Účinok pri proteovej dysbakterióze je daný prípravkami nitrofuránovej série - furazolidón, furagín (vyrába Ústav organickej syntézy Akadémie vied Lotyšskej SSR) v dávkach 0,1 g 3-4 krát denne, od 6. 10 dní na kurz.

  Použitie kolibakterínu (suchý kolibakterín Peretz) na liečbu pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou si pre svoju veľkú hodnotu zaslúži samostatný popis. Pozitívny účinok liečby týmto liekom zaznamenala väčšina autorov (S.I. Ratner so spoluautormi, A.N. Ryzhikh so spoluautormi, V.N. Krasnogolovec a P.I.Sakharov, vlastné pozorovania). Zvlášť vysoké terapeutické hodnotenie kolibakterínu je uvedené v prácach S. I. Ratnera a kol. a A. N. Ryzhikha a kol. Odporúčané dávkovanie: 1 dávka 2-3x denne pri miernom a stredne ťažkom priebehu a 4-6-10 dávok pri stredne ťažkom a ťažkom priebehu ochorenia. Dĺžka užívania s postupným znižovaním liečiva na 3-2-1 dávky denne počas 2-4 mesiacov, niektorí pacienti 6-8 a viac mesiacov.

  Podľa našich pozorovaní by sa vymenovanie kolibakterínu malo vykonávať u pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou podľa indikácií a presne v prípadoch črevnej dysbiózy. U mnohých pacientov je racionálne predpísať liečbu kolibakterínom po cykloch cielenej antibiotickej liečby na doliečenie a obnovu črevnej flóry.

  Kolibakterín by mal byť zaradený do komplexu patogenetickej terapie ako prostriedok na ovplyvnenie jednej z najdôležitejších patogenetických väzieb ulceróznej nešpecifickej kolitídy. Obnova normálnej črevnej mikroflóry s poklesom zápalových procesov, normalizácia syntézy vitamínov, obnova pH prostredia zohráva dôležitú úlohu v procese hojenia pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde.

• vplyv na ďalšie jednotlivé články patogenetického reťazca [šou]

  Vplyv na ďalšie jednotlivé články patogenetického reťazca by mal byť zameraný na obnovenie porušovania činnosti vnútorných orgánov a systémov, ako aj na liečbu komplikácií, metabolických porúch - bielkovín, soli, vody. To zahŕňa transfúzie krvi, proteínových tekutín, fyziologických roztokov, najmä draselných solí.

  Pri poruchách kardiovaskulárnej aktivity sú predpísané gáfor, cordiamín, kofeín, korglikon, efedrín. V prípade rozvoja kolapsu je potrebná masívna kardiovaskulárna terapia s použitím okrem vyššie uvedených prostriedkov aj adrenalínu, noradrenalínu, mezatonu atď.

  Masívne črevné krvácanie si vyžaduje vytvorenie úplného odpočinku, transfúziu krvi a hmoty erytrocytov, vymenovanie vitamínu K, injekcie chloridu vápenatého.

Operatívna liečba

O potrebe chirurgickej liečby ťažkých foriem ulceróznej nešpecifickej kolitídy informoval už v roku 1913 ruský chirurg A.S. Kazachenko. O chirurgickej liečbe pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou sa v posledných rokoch neustále diskutuje v zahraničnej aj sovietskej literatúre. Zároveň sa zdokonaľujú typy intervencií, vyvíjajú sa indikácie.

Niektorí autori uvádzajú extrémne široké indikácie na chirurgickú intervenciu. Väčšina autorov pri ulceróznej nešpecifickej kolitíde považuje za nevyhnutné použiť chirurgickú liečbu v 15-25 % prípadov. Chirurgická liečba by sa mala vykonávať u pacientov bez účinku konzervatívnych liečebných metód.

Medzi indikáciami na chirurgickú intervenciu je možné vybrať

• absolútne hodnoty [šou]

  Medzi absolútne indikácie patrí perforácia čreva, masívne krvácanie do čreva, malígna transformácia, polypóza čreva. Absolútne indikácie by mali zahŕňať závažný akútny priebeh ochorenia s ťažkou intoxikáciou, vysokou horúčkou, nedostatočným účinkom komplexnej terapeutickej liečby vykonávanej počas 2-4 týždňov.

  Operovať je potrebné aj pacientov s progresiou procesu chronických foriem a rastom anemizácie, vyčerpania.

  Indikácie pre povinnú chirurgickú liečbu sú aj lokálne komplikácie z čreva - fistuly, striktúry.

  Za absolútnu indikáciu treba podľa nášho názoru považovať aj rozvoj toxickej expanzie hrubého čreva. Táto otázka je v literatúre kontroverzná. Niektorí autori považujú toxické zväčšenie hrubého čreva za predperforačný stav, a preto je nutný chirurgický zákrok.

  Iní navrhujú odložiť operáciu, ak je to možné vzhľadom na všeobecný vážny stav pacienta. Vývoj toxickej expanzie hrubého čreva sme pozorovali u 4 pacientov; 3 z nich mali perforáciu čreva s ťažkou difúznou peritonitídou.

• relatívne čítania [šou]

  Relatívne indikácie zahŕňajú dlhý, pretrvávajúci priebeh ochorenia s porušením celkového stavu pacienta, výskyt častých exacerbácií.

  Niektorí autori sa domnievajú, že s priebehom ulceróznej nešpecifickej kolitídy dlhšie ako 3-4 roky, najmä pri ťažkých exacerbáciách, by sa malo vážne premýšľať o chirurgickom zákroku. Indikáciou pre ňu je pseudopolypóza, ktorá sa vyskytuje v priebehu ochorenia.

  Najčastejšie sa na chirurgickú liečbu pacientov s ulceróznou nešpecifickou kolitídou používa metóda postupného odstránenia hrubého čreva, niekedy s odstránením konečníka (medzisúčet alebo totálna kolektómia). V tomto prípade sa na brušnej stene zobrazí dočasne alebo trvalo pôsobiaci neprirodzený konečník ilea.

  Jednoduché odstavenie hrubého čreva zavedením ileostómie nedokáže tento proces eliminovať.

  Po subtotálnej kolektómii vedie pretrvávajúca dlhodobá liečba (v priemere 6-12 mesiacov) u niektorých pacientov k uzdraveniu a umožňuje eliminovať neprirodzený konečník (I. Yu. Yudin). To sa však nemusí vyliečiť. U takýchto pacientov je potrebné odstrániť konečník a sigmoidné hrubé črevo a znížiť ileum do konečníka, čím sa vytvorí umelá ampulka s uložením širokej enteroanastomózy (A. N. Ryzhikh a Zh. M. Yukhvidova). A.A. Vasiliev považuje za možné vykonať kolektómiu u mnohých pacientov so súčasným zavedením ileorektálnej anastomózy a dočasnej ileostómie.

  Postupné odstraňovanie hrubého čreva s nasadením ileostómie ako prvej fázy operácie takmer u všetkých pacientov extrémne rýchlo vedie k zlepšeniu celkového stavu, prírastku hmotnosti (do 1-3 mesiacov pacienti pridajú 10 alebo aj 15 kg hmotnosti v priemere), vyrovnanie metabolizmu, najmä bielkovín a elektrolytov. Takéto zlepšenie celkového stavu je u ťažko chorých pacientov nevyhnutné pre zložitejšiu operáciu - kolektómiu a ďalšie štádiá operácie.

O otázke potreby chirurgickej liečby by mal rozhodnúť terapeut pri lôžku pacienta spolu s chirurgom.

Metódy chirurgickej liečby, ako aj metódy konzervatívnej patogenetickej liečby si vyžadujú ďalší vývoj a zdokonaľovanie. Súčasné úspechy v štúdiu ulceróznej nešpecifickej kolitídy sa neustále rozvíjajú vďaka hĺbkovému štúdiu ochorenia na mnohých popredných klinikách u nás, ale aj v zahraničí.

LITERATÚRA [šou]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Lekár, obchod, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sacharov P.I., Vorotyntseva N.V. Liečba úplavice. M., 1959.
3. Busalov A.A., Yudin I. Yu., Ginzburg S.A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiliev A.A. Chirurgická liečba ulceróznej kolitídy. Diss. dokt. M., 1964.
5. Gerasimov V.K. Konzervatívna terapia ulceróznej kolitídy. V knihe: Aktuálne problémy gastroenterológie, 1964, 79, 175.
6. Davydovský IV Problémy kauzality v medicíne. M., 1962.
7. Karnaukhov V.K. Nešpecifická ulcerózna kolitída. M., 1963.
8. Kogoi T. G. Arch. Patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Dysbakterióza u pacientov s črevnými ochoreniami liečenými antibiotikami. Abstrakty správ vedeckej konferencie "Fyziológia a patológia čreva". M., 1962, 112.
10. Makievskaya S.E., Acerova I.S. Klinické, imunologické a virologické štúdie pri ulceróznej kolitíde. Abstrakty správ vedeckej konferencie "Fyziológia a patológia čreva". M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Štúdium enzymatických procesov v čreve v prípade podvýživy a niektorých chorôb. Diss. dokt. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova EE, Chernomordik A.B., Lukach I.G., Bass T. M. Doctor, delo, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalová M. Sov. med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S.I., Fine O.I., Mashilov V.V., Mitrofanova V.G., Khudyakova G.K., Vilshanskaya F.L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A. N., Yukhvidova J. M. Expert. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Niektoré základné otázky problému nešpecifickej ulceróznej kolitídy. Abstrakty správ vedeckej konferencie "Fyziológia a patológia čreva". M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. med., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina IN Klinické formy ťažkej ulceróznej nešpecifickej kolitídy. Abstrakty správ vedeckej konferencie "Fyziológia a patológia čreva". M., 1962, 152.
19. Erez S.L., Ryklina L.G., Bondarev A.S. Kaz. med. zhurn., 1962, 1, 19.
20. Bacon H. Ulcerózna kolitída, 1958.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemoragique et purulente (ulcerózna kolitída), 1959, Paríž.
23. Engel G. Gastroenterológia, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R. 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterológia, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9.545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. a Bockus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Lekársky manažment vredov. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Ulcerózna kolitída (UC) je ochorenie neznámej etiológie charakterizované rozvojom nekrotizujúceho zápalového procesu sliznice hrubého čreva s tvorbou vredov, krvácaní a hnisu.

Etiológia a patogenéza

Etiológia UC nie je známa. Predpokladanými etiologickými faktormi sú infekcia (vírusy, baktérie), nevhodná výživa (strava s nízkym obsahom vlákniny). Mnohí považujú posledný faktor za predisponujúci k rozvoju ochorenia.

Hlavné patogenetické faktory sú:

Črevná dysbióza je porušením normálneho zloženia mikroflóry v hrubom čreve, ktorá má lokálny toxický a alergénny účinok a tiež prispieva k rozvoju neimunitného zápalu hrubého čreva;

Porušenie neurohumorálnej regulácie črevnej funkcie v dôsledku dysfunkcie autonómneho a gastrointestinálneho endokrinného systému;

Významné zvýšenie permeability sliznice hrubého čreva pre proteínové molekuly a bakteriálne antigény;

Poškodenie črevnej steny a tvorba autoantigénov s následnou tvorbou autoprotilátok proti črevnej stene. Antigény niektorých kmeňov E. coli indukujú syntézu protilátok v tkanive hrubého čreva;

Tvorba imunitných komplexov lokalizovaných v stene hrubého čreva s rozvojom imunitného zápalu v ňom;

Vývoj extraintestinálnych prejavov ochorenia v dôsledku mnohostrannej autoimunitnej patológie.

Etiopatogenéza NUC je znázornená na obr. trinásť.

Patomorfológia

Pri NUC sa v sliznici hrubého čreva vyvíja výrazný zápalový proces. Postupná deštrukcia epitelu a fúzia zápalových infiltrátov spôsobujú vývoj vredov sliznice.

U 70-80% pacientov sa vyvinie charakteristický znak NUC - mikroabscesy krýpt hrubého čreva. V chronickom priebehu sa zaznamenáva dysplázia črevného epitelu a fibróza črevnej steny.

Najčastejšie sú pri UC postihnuté distálne časti hrubého čreva a konečníka, na ktorých sa podieľa aj ten druhý

patologický proces v takmer 100% prípadov. U 25% pacientov sa pozoruje vývoj pankolitídy.

Klasifikácia

Klasifikácia ulceróznej kolitídy je uvedená v tabuľke. 25.

Tab. 25.Klasifikácia ulceróznej kolitídy

(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis a kol., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)

Aktivita * Prítomnosť fumigácie (podľa komplikácie

endoskopia)

Bleskovo rýchle

Chronický

relapsu

Chronický

nepretržitý

Celková kolitída s retrográdnou ileitídou alebo bez nej

Ľavák

Distálna kolitída (proktosigmoiditída,

Minimum

Mierne

Vyjadrený

Systémové

Klinický obraz

Výskyt (primárny výskyt) je

Genetické vplyvy, zvýšená rodinná predispozícia

Diétny faktor? Potravinové alergény, nedostatok vlákniny

infekcia?

Baktérie

okolie

Imunologický defekt I? ja

Dysregulácia, ______ až

patologická ^ 4 imunotolerancia I

Chronický zápal sliznice hrubého čreva I

Ryža. 13. Etiopatogenéza ulceróznej kolitídy (Palk, 1998).

4-10 ochorení na 100 000 obyvateľov za rok, incidencia (počet chorých) - 40-117 chorých na 100 000 obyvateľov. U väčšiny pacientov je ochorenie prvýkrát diagnostikované vo veku 15-30 rokov.

Hlavné príznaky NUC sú nasledovné.

1. Hnačka s krvou, hlienom a hnisom. S výrazným klinickým obrazom ochorenia sú charakteristické časté riedke stolice s prímesou krvi, hlienu, hnisu. Stolica až 20-krát denne, v ťažkých prípadoch až 30-40, hlavne v noci a ráno. U mnohých pacientov je množstvo krvi vo výkaloch veľmi významné, niekedy je stolica takmer čistá krv. Množstvo krvi stratenej pacientmi počas dňa sa môže pohybovať od 100 do 300 ml. Stolica obsahuje veľké množstvo hnisu a môže mať páchnuci zápach.

Nástup ochorenia môže byť odlišný v závislosti od času objavenia sa krvi v stolici; sú možné nasledujúce možnosti:

Najprv sa objaví hnačka a po niekoľkých dňoch hlien a krv;

Choroba okamžite začína krvácaním z konečníka, pričom stolica môže byť tvarovaná alebo kašovitá;

Súčasne začína hnačka a rektálne krvácanie, zatiaľ čo ostatné príznaky ochorenia (bolesť brucha, intoxikácia) sú vyjadrené u pacientov.

Hnačka a krvácanie sa považujú za hlavné klinické prejavy UC. Hnačka je spôsobená rozsiahlymi zápalovými léziami sliznice hrubého čreva a prudkým znížením jej schopnosti reabsorbovať vodu a sodík. Krvácanie je výsledkom ulcerácie sliznice hrubého čreva a rozvoja uvoľneného spojivového tkaniva s hojne vyvinutou vaskulatúrou.

2. Bolesť brucha. Pretrvávajúci symptóm NUC. Bolesti sú kŕčovitého charakteru a sú lokalizované najmä v projekcii hrubého čreva, najčastejšie v sigmatu, priečnom tračníku, konečníku, menej často v céku, v oblasti pupka. Bolesť sa zvyčajne zhoršuje pred pohybom čriev a upokojuje alebo sa zlepšuje po stolici. Po jedle sa môže zvýšiť bolesť.

Je potrebné poznamenať, že extrémne silná bolesť a symptómy peritonitídy nie sú typické pre NUC, pretože zápalový proces pri tomto ochorení je obmedzený na sliznicu a submukózu. Pri komplikovanom priebehu NUC sa zápalový proces šíri do hlbokých vrstiev črevnej steny (pozri nižšie).

3. Bolestivosť brucha pri palpácii. Charakteristický znak NUC. Pri palpácii sa zistí výrazná bolestivosť v oblasti sigmatu, priečneho tračníka a slepého čreva. Čím výraznejší je zápalový proces v hrubom čreve, tým výraznejšia je bolesť pri palpácii jeho častí. Príznaky podráždenia pobrušnice, svalové napätie pri nekomplikovanom priebehu ochorenia sa spravidla nepozorujú, v závažných prípadoch je však možný výskyt odolných svalov prednej brušnej steny.

4. Intoxikačný syndróm. Typické pre ťažkú ​​ulceróznu kolitídu a akútne fulminantné formy ochorenia. Syndróm intoxikácie sa prejavuje silnou slabosťou, adynamiou, zvýšením telesnej teploty (často až na vysoké čísla), úbytkom hmotnosti, znížením až úplným nedostatkom chuti do jedla, nevoľnosťou, stavom depresie, výraznou emočnou labilitou, plačlivosťou, podráždenosťou. .

5. Syndróm systémových prejavov. Systémové prejavy UCN sú charakteristické pre ťažký priebeh ochorenia a v niektorých prípadoch sa vyskytujú vo forme strednej závažnosti. Typické systémové prejavy zahŕňajú:

Polyartritída - zvyčajne postihuje členok, koleno, interfalangeálne kĺby, intenzita bolesti a stupeň obmedzenia pohybu v kĺboch ​​sú spravidla malé. S nástupom remisie úplne vymiznú kĺbové zmeny, nevznikajú deformity a dysfunkcie kĺbov. U niektorých pacientov sa vyvinie prechodná spondyloartritída a sakroiliitída. Sakroiliitída je bežnejšia a závažnejšia s rozsiahlejšími a závažnejšími léziami hrubého čreva. Symptómy sakroiliitídy môžu predchádzať klinickým prejavom UC po mnoho rokov;

Erythema nodosum - vzniká u 2-3% pacientov, prejavuje sa vo viacerých uzlinách, častejšie na extenzorovom povrchu predkolenia. Koža nad uzlinami má fialovofialovú farbu, potom sa stáva nazelenalá, žltkastá a potom získava normálnu farbu;

Kožné lézie - je možný vývoj pyoderma gangrenosum (s ťažkým septickým priebehom ochorenia); ulcerácia kože; fokálna dermatitída; postulárne a urtikariálne erupcie. Gangrenózna pyodermia je obzvlášť ťažká;

Očné lézie - zaznamenané u 1,5-3,5% pacientov, charakterizované rozvojom iritídy, iridocyklitídy, uveitídy, episkleritídy, keratitídy a dokonca panoftalmitídy;

Poškodenie pečene a extrahepatálnych žlčových ciest má veľký význam pre posúdenie priebehu ochorenia, taktiky liečby a prognózy. Pri NUC sa pozorujú nasledujúce formy

poškodenie pečene: tuková degenerácia, portálna fibróza, chronická aktívna hepatitída, cirhóza pečene. Podľa Yu.V. Baltaitisa a kol. (1986) sa poškodenie pečene vplyvom konzervatívnej terapie NUC prakticky nemení a pri ťažkých formách progreduje a vedie k rozvoju cirhózy pečene. Po kolektómii zmeny v pečeni regredujú. Charakteristickou léziou ^ extrahepatálnych žlčových ciest je sklerotizujúca cholangitída (pozri príslušnú kapitolu); /

Porážka sliznice ústnej dutiny je charakterizovaná rozvojom aftóznej stomatitídy, glositídy, gingivitídy, ktorá prebieha s veľmi silnou bolesťou; ulcerózna stomatitída je možná;

Nefrotický syndróm je zriedkavou komplikáciou NUC. Jeho symptómy sú opísané v Ch. "Nefrotický syndróm";

Autoimunitná tyroiditída (jej symptómy sú popísané v príslušnej kapitole);

Autoimunitná hemolytická anémia.

Vývoj syndrómu systémových prejavov je spôsobený autoimunitnými poruchami a odráža aktivitu a závažnosť patologického procesu pri ulceróznej kolitíde.

6. Dystrofický syndróm. Vývoj dystrofického syndrómu je charakteristický pre chronickú formu, ako aj pre akútny priebeh NUC. Dystrofický syndróm sa prejavuje výrazným úbytkom hmotnosti, bledosťou a suchosťou kože, hypovitaminózou, vypadávaním vlasov, zmenami nechtov.

Klinický priebeh

Väčšina gastroenterológov rozlišuje tieto formy NUC: akútne (vrátane fulminantných) a chronické (recidivujúce, kontinuálne).

Akútny prúd

Akútna forma ochorenia je charakterizovaná rýchlym vývojom klinického obrazu, závažnosťou všeobecných a lokálnych prejavov, skorý vývoj komplikácie, zapojenie do patologického procesu celého hrubého čreva. Akútny priebeh ulceróznej kolitídy je charakterizovaný silnou hnačkou, výrazným črevným krvácaním. Pri ťažkej hnačke neobsahuje rektálny výtok takmer žiadne výkaly, krv, hlien, hnis, tkanivové zvyšky sa uvoľňujú z konečníka každých 15-20 minút. Rozvíja sa ťažké chradnutie (úbytok hmotnosti môže dosiahnuť 40-50%). Pacienti sú adynamickí, bledí, príznaky intoxikácie sú výrazné (suchá koža a sliznica úst, tachykardia, horúčka, nechutenstvo, nevoľnosť). Pri palpácii brucha je zaznamenaná výrazná bolestivosť hrubého čreva. Akútny priebeh ochorenia je charakterizovaný

komplikácie (toxická dilatácia hrubého čreva, perforácia, peritonitída – pozri nižšie).

Fulminantná forma (fulminantná) je najťažším variantom priebehu NUC a zvyčajne si vyžaduje chirurgickú liečbu. Je charakterizovaná náhlym nástupom, rýchlym vývojom klinického obrazu (niekedy počas niekoľkých dní alebo 1-2 týždňov). Pri fulminantnej forme sa pozoruje ťažká hnačka, výrazné črevné krvácanie, vysoká telesná teplota, ťažká intoxikácia a často sa vyvinú život ohrozujúce komplikácie. Pri fulminantnej forme NUC dochádza k celkovej porážke hrubého čreva a rýchlemu rozvoju systémových prejavov ochorenia.

Chronické formy

Chronická kontinuálna forma je diagnostikovaná, ak po 6 mesiacoch od počiatočných prejavov nedôjde k remisii procesu (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). Pri tejto forme exacerbácie na seba často nadväzujú, remisie sú veľmi nestabilné, rýchlo sa tvoria krátkodobé, systémové prejavy ochorenia, často vznikajú komplikácie.

Chronická recidivujúca forma sa vyskytuje najčastejšie a je charakterizovaná remisiami trvajúcimi 3-6 mesiacov alebo viac, striedajúcimi sa exacerbáciami rôznej závažnosti.

Závažnosť

Pri UC je závažnosť ochorenia určená stupňom zapojenia hrubého čreva do patologického procesu. Najbežnejšia je proktosigmoiditída (70% pacientov), ​​izolovaná lézia konečníka je zaznamenaná u 5% pacientov, celková kolitída - u 16% pacientov.

Tabuľka 26 ukazuje závažnosť NUC.

Komplikácie

1. Perforácia hrubého čreva. Jedna z najzávažnejších komplikácií NUC sa pozoruje u 19% pacientov s ťažkým priebehom ochorenia. Vredy hrubého čreva môžu perforovať, možné sú aj viacnásobné perforácie pretiahnutého a stenčovaného hrubého čreva na pozadí jeho toxickej dilatácie.

Perforácie sa vyskytujú vo voľnej brušnej dutine a môžu byť prekryté.

Hlavné príznaky perforácie hrubého čreva sú:

Vzhľad náhlej ostrej bolesti v bruchu;

Vzhľad miestneho alebo rozšíreného napätia vo svaloch prednej brušnej steny;

Prudké zhoršenie stavu pacienta a zhoršenie príznakov intoxikácie;

Detekcia voľného plynu v brušnej dutine s prehľadovou fluoroskopiou brušnej dutiny;

Vzhľad alebo zosilnenie tachykardie;

Prítomnosť toxickej zrnitosti neutrofilov;

Ťažká leukocytóza.

Peritonitída sa môže vyvinúť bez perforácie v dôsledku extravazácie črevného obsahu cez stenčenú stenu hrubého čreva. Na objasnenie diagnózy perforácie hrubého čreva a peritonitídy môžete použiť laparoskopiu.

2. Toxická dilatácia hrubého čreva. Veľmi závažná komplikácia charakterizovaná jej nadmerným rozšírením. Rozvoju tejto komplikácie napomáha zúženie distálneho hrubého čreva, zapojenie do patologického procesu nervovosvalového aparátu steny čreva, bunky hladkého svalstva čreva, strata svalového tonusu, toxémia, ulcerácia sliznice čreva.

K rozvoju tejto komplikácie môžu prispieť aj glukokortikoidy, anticholinergiká, laxatíva.

Hlavné príznaky toxickej dilatácie hrubého čreva sú:

Zvýšená bolesť brucha

Zvýšenie príznakov intoxikácie, letargia pacientov, zmätenosť;

Zvýšenie telesnej teploty až na 38-39 ° С;

Znížený tonus prednej brušnej steny a palpácie

nenie (opatrne prehmatajte!) prudko rozšíreného hrubého čreva; ^

Oslabenie alebo vymiznutie peristaltických črevných šelestov;

Identifikácia opuchnutých oblastí hrubého čreva na obyčajnom röntgene brucha.

Toxická dilatácia hrubého čreva má zlú prognózu. Úmrtnosť s touto komplikáciou je 28-32%.

3. Črevné krvácanie. Prímes krvi vo výkaloch s NUC je stálym prejavom tohto ochorenia. Črevné krvácanie ako komplikácia NUC by sa malo prediskutovať, keď sa krvné zrazeniny uvoľnia z konečníka. Zdrojom krvácania je:

Vaskulitída na dne a okrajoch vredov; tieto vaskulitídy sú sprevádzané fibrinoidnou nekrózou cievnej steny;

Tab. 26. Závažnosť ulceróznej kolitídy Známky Mierna závažnosť Mierna forma Ťažký Distribuovaný Proktitída, procto Ľavá ruka, medzisúčet, ness sigmoiditída medzisúčet Celkom poraziť Počet de Menej ako 4 5-6 Viac ako 6 výkaly za deň Prímes krvi Prúžky krvi Značný počet Vypúšťanie krvi vo výkaloch množstvo krvi zmiešané s výkalmi nysto-tkanivu detritus bez výkalov. Izolácia krvných zrazenín Zmeny Mierny opuch Stack a napučiavať, ak Ostrý edém a kon črevné sliznice o zois, od krvácanie z mŕtvice steny laloky, cievy prítomnosť ciev slizničná kosť submukózne kresba, povrch škrupina. Vyra žiadna vrstva vredy pokryté vývar zrno niesu fibrín, erózia, prsty na nohách, vredy a ero významný zápalové zii hlienovitá pin cro lipový, vyslovený jazerá, veľké rozpínavosť, kontaktné krvácanie množstvo hnisavého nedostatok kro kosti, hlien a hnis v krvavý spol vi a hnis v pro lumen čreva v nie držaný v pro ľahké črevo Vysoké číslo ľahké črevo Strata hmoty menej ako 10 % 10-20% viac ako 20 % telo Telesná teplota Menej ako 37 °C 37,1 až 38 °C Viac ako 38°C Srdcová frekvencia v Menej ako 80 80-100 Viac ako 100 1 minúta Systém pro nie Možno existuje javy (artralgia, uveitída, iridocyklitída, neuritída, kožné lézie atď.) Miestne nie nie existuje komplikácie Celkový proteín Nad 65 65-60 Menej ako 60 krvné sérum, g / l ESR, mm/h Menej ako 26 26-30 Viac ako 30 Hb, g/l Viac ako 111 105-111 Menej ako 105 hematokrit Viac ako 0,35 0.25-0 34 Menej ako 0 25

Klinický obraz závažného krvácania je podobný ako v Ch. "Komplikácie peptického vredu."

4. Striktury hrubého čreva. Ego komplikácia sa vyvíja, keď je priebeh NUC viac ako 5 rokov. Na malej ploche črevnej steny sa vyvíjajú stirutúry, ktoré postihujú plochu 2-3 cm dlhú.Klinicky sa prejavujú ako klinický prejav nepriechodnosti čriev rôznej závažnosti. Dôležitú úlohu v diagnostike tejto komplikácie zohráva irrigoskopia a fibrokolonoskopia.

5. Zápalové polypy. Táto komplikácia NUC sa vyvinie u 35 – 38 % pacientov. V diagnostike zápalových polypov zohráva významnú úlohu irrigoskopia, pri ktorej sa odhalia viaceré defekty výplne správneho tvaru pozdĺž hrubého čreva. Diagnóza sa overuje kolonoskopiou a biopsiou, po ktorej nasleduje histologické vyšetrenie bioptických vzoriek.

6. Rakovina hrubého čreva. V súčasnosti sa vytvoril názor, že NUC je prekancerózna choroba. GA Grigorieva (1996) uvádza, že najväčšie riziko vzniku rakoviny hrubého čreva je u pacientov s totálnymi a subtotálnymi formami ulceróznej kolitídy s trvaním ochorenia minimálne 7 rokov, ako aj u pacientov s ľavostrannou lokalizáciou procesu v tzv. hrubého čreva a trvanie ochorenia viac ako 15 rokov. Symptómy rakoviny hrubého čreva sú opísané v Ch. "Chronická nevredová kolitída" (časť "Diferenciálna diagnostika"). Základom diagnostiky je kolonoskopia s cielenou viacnásobnou biopsiou sliznice hrubého čreva.

Laboratórne a inštrumentálne údaje

1. UAC. NUC sa vyznačuje rozvojom anémie rôznej závažnosti. Pri masívnom črevnom krvácaní je akút posthemoragická anémia... S neustálou malou stratou krvi s chronickým priebehom 2 * - láska? '-

Anémia sa vyvinie do chronickej anémie z nedostatku železa. U niektorých pacientov sa vyvinie autoimunitná hemolytická anémia spôsobená objavením sa autoprotilátok proti červeným krvinkám. Pri analýze periférnej krvi sa objavuje retikulocytóza. Pre akútny priebeh a exacerbáciu chronickej formy NUC, rozvoj leukocytózy, je charakteristické výrazné zvýšenie ESR.

2. OAM. Pri ťažkom priebehu ochorenia a jeho systémových prejavoch sa zisťuje proteinúria, mikrohematúria.

3. LHC: znižuje sa obsah celkového proteínu, albumínu, možný je nárast obsahu a2- a y-globulínov, pri poškodení pečene sa pozoruje hyperbilirubinémia, zvýšenie aktivity alanínaminotransferázy; s rozvojom sklerotizujúcej cholangitídy - γ-glutamyltranspeptidáza; pri vývoji

anémia z nedostatku želé je charakterizovaná znížením obsahu železa. ...

4. Skatologická analýza. Stupeň zápalového a deštruktívneho procesu v sliznici hrubého čreva sa odráža v závažnosti zmien v koprocytograme. NUC je charakterizovaná detekciou vo výkaloch počas mikroskopického vyšetrenia veľkého počtu leukocytov, erytrocytov, veľkých zhlukov črevných epiteliálnych buniek. Reakcia na rozpustný proteín vo výkaloch (Tribouletova reakcia) je silne pozitívna.

Bakteriologické vyšetrenie výkalov odhaľuje dysbiózu:

Vznik mikroorganizmov Proteus, hemolyzujúcich Escherichia, stafylokoky, huby rodu Sapiola;

Výskyt vo veľkom počte kmeňov Escherichia coli so slabo vyjadrenými enzymatickými vlastnosťami, laktonegatívne enterobaktérie.

Makroskopické vyšetrenie výkalov odhalí charakteristické zmeny – kašovité alebo tekuté výkaly, krv, veľké množstvo hlienu, hnis.

5. Endoskopické vyšetrenie (sigmoidoskopia, kolonoskopia) a histologické vyšetrenie bioptických vzoriek hrubého čreva.

P. Ya Grigoriev a A. V. Vdovenko (1998) popisujú endoskopické zmeny v závislosti od závažnosti chronickej UC nasledovne.

Mierna závažnosť:

Difúzna hyperémia sliznice;

Nedostatok cievneho vzoru;

Osamelé povrchové vredy;

Lokalizácia patologického procesu hlavne v konečníku.

Stredná forma:

"Granulárna" sliznica hrubého čreva;

Ľahké kontaktné krvácanie;

Viacnásobné netečúce povrchové vredy nepravidelného tvaru, pokryté hlienom, fibrínom, hnisom;

Lokalizácia patologického procesu hlavne v ľavých častiach hrubého čreva.

Ťažká forma:

Ťažký nekrotizujúci zápal sliznice hrubého čreva;

Ťažká purulentná exsudácia;

Spontánne krvácanie;

mikroabscesy;

pseudopolypy;

Patologický proces pokrýva takmer všetky časti hrubého čreva.

Kolonoskopické vyšetrenie odhalí aj tuhosť črevnej steny, zúženie hrubého čreva.

Histologické vyšetrenie bioptických vzoriek odhalí prítomnosť zápalových infiltrátov iba v sliznici a submukóze. V počiatočnom štádiu a období exacerbácie ulceróznej kolitídy v zápalovom infiltráte prevládajú lymfocyty s dlhým priebehom - plazmatické bunky a eozinofily. V oblasti dna vredov sa nachádza granulačné tkanivo, fibrín.

6. Röntgenové vyšetrenie hrubého čreva (irrigoskopia). NUC sa vyznačuje edémom, zmenou reliéfu (zrnitosti) sliznice hrubého čreva, pseudopolypózou, nedostatkom haustrácie, rigiditou, zúžením, skrátením a zhrubnutím čreva; ulcerózne defekty. Zrnitosť sliznice sa považuje za včasný rádiologický príznak NUC. V dôsledku edému sa povrch sliznice stáva nerovnomerným.

V prípade toxickej dilatácie hrubého čreva sa irrigoskopia nevykonáva pre riziko perforácie. V tejto situácii sa odporúča obyčajný röntgen brušnej dutiny a často je možné vidieť natiahnuté segmenty hrubého čreva.

Odlišná diagnóza

1. Dyzentéria. Na začiatku vývoja má NUC spoločné črty s bakteriálnou dyzentériou: akútny začiatok, krvavá hnačka, bolesť brucha, horúčka, intoxikácia a niekedy polyartralgia. Najdôležitejšiu úlohu v diagnostike dyzentérie zohráva bakteriologické vyšetrenie výkalov - výsev čerstvých výkalov na diferenciálne živné pôdy (izolácia Shigelly je možná po 48-72 hodinách). Existujú expresné metódy na stanovenie Shigella vo výkaloch (pomocou luminiscenčnej mikroskopie a reakcie aglomerácie uhlia), ktoré umožňujú vyvodiť záver o prítomnosti pôvodcu dyzentérie po 2-3 hodinách.

2. Amébóza. Podobnosť NUC a amebiázy spočíva v prítomnosti hnačky zmiešanej s hlienom a krvou, zvýšením telesnej teploty, príznakmi intoxikácie. Charakteristické znaky amébózy sú nasledovné:

Feces vo forme "malinového želé" (kvôli prímesi krvi vo výkaloch);

Akumulácia hlienu sklovca vo výkaloch vo forme "žaby a * ry";

Detekcia tkanivovej andystolytickej formy améby vo výkaloch; výkaly by sa mali vyšetriť najneskôr 10-15 minút po pohybe čriev);

Charakteristický sigmoidoskopický obraz: na pozadí málo zmenenej sliznice hrubého čreva sa objavujú oblasti hyperémie, vredy rôznych veľkostí s podkopanými okrajmi, naplnené syrovými nekrotickými hmotami; na stene a v lúmene hrubého čreva je veľké množstvo hlienu zmiešaného s krvou;

Detekcia EnlaxoLa N $ 1olytya v bioptickom materiáli (v nekrotických hmotách obklopujúcich vredy sliznice).

3. Granulomatózna kolitída (Crohnova choroba hrubého čreva) – pozri Ch. "Crohnova choroba"),

4. Ischemická kolitída – pozri príslušnú kapitolu.

5. Pseudomembranózna kolitída – pozri príslušnú kapitolu.

Program skúšky

1. Všeobecný rozbor krvi, moču.

2. Koprologický rozbor: koprocytogram, bakteriologický rozbor, vyšetrenie trusu na dyzentériu a protozoálnu infekciu (amébiáza, balantidiáza).

4. Endoskopické vyšetrenie: sigmoidoskopia (pri distálnych formách ochorenia), fibrokolonoskopia (výhodne) s biopsiou sliznice hrubého čreva.

5. Obyčajný röntgen brušnej dutiny: len pri ťažkom ochorení na zistenie príznakov toxickej dilatácie hrubého čreva.

6. Irrigoskopia: vykonáva sa po odznení akútnych prejavov ochorenia pri nemožnosti vykonať kolonoskopiu (ak nie je podozrenie na toxickú dilatáciu hrubého čreva).