Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna zoonoza prirodno žarišne bolesti, koju prati snažan porast tjelesne temperature i zatajenje bubrega. Uzrokuju ga RNA virusi Hantaan - Hantaan, koji je rasprostranjen uglavnom na istoku, i Puumala - Puumala, koji je lokaliziran u zapadnim regijama Europe.
Prvi virus je opasniji; stopa smrtnosti od HFRS-a je do 20%. Drugi - uzrokuje bolest s manje teškim tijekom i stopom smrtnosti do 2%. Na Dalekom istoku postoje slučajevi HFRS-a uzrokovanih virusom Seula – Seoul. Ova bolest se blago podnosi.
Uzroci i patogeneza
Virusi u početku ulaze u organizam prijenosnika glodavaca (domaći i poljski miševi, štakori, jerboi, šišmiši), koji se međusobno zaraze kapljicama u zraku i prenose HFRS u latentnom obliku, odnosno ne obolijevaju. Osoba se može zaraziti na sljedeće načine:
- kontakt: u kontaktu s glodavcima, njihovim izmetom;
- prašina u zraku: udisanje zraka, koji sadrži najmanje čestice osušenog izmeta glodavaca;
- fekalno-oralno: gutanje prljave hrane koja sadrži čestice izmeta glodavaca tijekom jela.
Ljudi su osjetljivi na patogen u 100% slučajeva. Najviše muškaraca od 16 do 70 godina pati od hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.
Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) karakterizira sezonskost i prisutnost endemskih područja. Vrhunci incidencije bilježe se od početka ljeta do početka zime. U Rusiji je najveća učestalost hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom zabilježena u Tatarstanu, Udmurtiji, Baškortostanu, kao iu regijama Samare i Ulyanovsk.
Česti slučajevi morbiditeta bilježe se u regiji Volge i na Uralu u zonama širokog lišća. U manjoj mjeri, slučajevi HFRS-a zabilježeni su u regiji Istočnog Sibira.
Jednom prenesena hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom daje stabilan imunitet za cijeli život.
Virus se u ljudskom tijelu naseljava na sluznicu dišnih i probavni sustav... Zatim se razmnožava i ulazi u krvotok. Tijekom tog razdoblja pacijent ima sindrom intoksikacije zbog prodora infekcije u krvotok.
Nakon toga, Hantaan je lokaliziran na unutarnjoj stijenci posude i krši njezin integritet. Pacijent ima hemoragijski sindrom. Virus se iz tijela izlučuje mokraćnim sustavom, stoga:
- oštećenje bubrežnih žila;
- upala i oticanje bubrežnog tkiva;
- razvoj akutnog zatajenja bubrega.
Ovo razdoblje HFRS-a je posebno opasno i karakterizira ga nepovoljan smrtni ishod. U povoljnim slučajevima počinje obrnuti proces: resorpcija krvarenja, obnavljanje izlučnih funkcija bubrega. Trajanje razdoblja oporavka od HFRS može varirati od jedne do tri godine.
Vrste i vrste
Trenutno ne postoji jedinstvena prihvaćena klasifikacija HFRS-a.
Ovisno o području na kojem je bolest registrirana, razlikuju se sljedeće vrste HFRS:
- Jaroslavski oblik groznice;
- Zakarpatski oblik HFRS;
- Uralski oblik HFRS;
- Tula oblik HFRS;
- dalekoistočni oblik HFRS-a;
- Korejski oblik groznice, itd.
Ovisno o vrsti RNA virusa koji je uzrokovao HFRS, postoje:
- Zapadni tip HFRS - uzrokovan virusom Puumala; teški tijek u 10%, popraćen oligoanurijom i hemoragijskim simptomom. Mortalitet - 1-2%; distribucija na europskom teritoriju;
- istočni tip HFRS-a naziva se Hantaan virus. Vrlo težak tijek u 40-45% slučajeva, popraćen sindromom akutnog zatajenja bubrega i hemoragičnim sindromom. Mortalitet je oko 8%, rasprostranjenost je uglavnom u poljoprivrednim područjima Dalekog istoka;
- HFRS, uzrokovan serotipom Seoul. Tijek je relativno blag u 40-50%, popraćen razvojem hepatitisa i poremećajima dišnog sustava. Distribuirano među urbanim stanovnicima na Dalekom istoku.
Ovisno o zoni ili teritoriju na kojem je HFRS zaražen:
- u šumi (šumski tip HFRS) - tijekom sakupljanja gljiva i bobica u kontaktu sa zaraženim osušenim izmetom bolesnih glodavaca;
- u svakodnevnom životu (kućanski tip HFRS);
- u proizvodnji (proizvodni tip GLPS) - rad u šumskoj zoni, na naftovodima u tajgi, na bušaćim platformama;
- na osobnoj parceli (ljetna vikendica tipa GLPS);
- na odmoru u šatorskim kampovima, u kampovima itd .;
- na poljoprivrednim poljima.
Faze i simptomi bolesti
Simptomatska specifičnost bolesti varira ovisno o stadiju HFRS-a. Postoje samo četiri faze i karakterizira ih ciklička izmjena. Drugim riječima, nakon nekog vremena nakon četvrte faze, ponovno se javlja prva i tako dalje.
Samo tijek HFRS-a uzrokovanog serotipom Seoul je acikličan.
Razdoblje inkubacije za hemoragijsku groznicu s bubrežnim sindromom traje oko 2-4 tjedna, a tijekom tog vremena simptomi se ne pojavljuju.
- Početno ili febrilno razdoblje HFRS-a nije duže od 7 dana, najčešće 3-4 dana. Počinje akutno: pacijentova tjelesna temperatura prvog dana doseže 38,5-40,5 ° C. Osoba osjeća bol u glavi, leđima i mišićima, opću slabost, suhoću usne šupljine i žeđ, bljesak pred očima "mušice" i zamagljenih slika. U tom razdoblju mogu biti mala krvarenja na sluznici nepca i bjeloočnice.
- Oligurijsko razdoblje HFRS-a je oko tjedan dana. Tjelesna temperatura pada, ali se stanje pogoršava. Pacijent razvija krvarenje iz nosa, modrice na tijelu, ulcerisanu bjeloočnicu. U predjelu prsa, u pazuha i dalje Donji udovi formira se crveni osip, koji je manifestacija brojnih ruptura kapilara. Povećava se broj pritužbi na bolove u leđima i trbuhu. Dnevni volumen urina se smanjuje. Ponekad se dijagnosticira povećanje veličine jetre.
- Poliuričko razdoblje HFRS počinje 10-13. Dnevni volumen urina povećava se na 6 litara. Niska gustoća urina nalazi se u odsutnosti njegovih fluktuacija, što je znak akutnog zatajenja bubrega.
- Rekonvalescentno razdoblje HFRS-a je najduže, počinje s 20-22 dana i traje oko šest mjeseci. Karakterizira ga poboljšanje općeg stanja bolesnika i normalizacija diureze. Oporavak s blagim stupnjevima ozbiljnosti HFRS-a opaža se nakon 1 mjeseca, a s prosječnim tijekom - tek nakon 5-6 mjeseci. U bolesnika koji su prošli teški oblik HFRS-a, astenični sindrom se manifestira tijekom života.
Simptomi raznih sindroma hemoragijske groznice
Tri glavna sindroma bolesti imaju različite stupnjeve manifestacije, ovisno o težini HLPN-a:
- opojni;
- hemoragijski;
- bubrežni
Hemoragijska groznica s blagim bubrežnim sindromom očituje se:
- tro-, četverodnevno povećanje temperature pacijenta na 38 ° C;
- manje glavobolje;
- privremena agnozija;
- točna krvarenja;
- postoji smanjenje izlučivanja urina;
- u laboratoriju, povećanje razine proteina, urea se otkriva u urinu;
Prosječni stupanj HFRS-a karakterizira:
- peto-, šestodnevno povećanje tjelesne temperature do 39-40 0S;
- dovoljno jaka cefalalgija;
- krvarenja na koži i sluznicama su višestruka;
- povremeno pacijent ima povraćanje krvi;
- broj otkucaja srca se povećava, što je izgled početno stanje zarazni toksični šok;
- oligurija u bolesnika traje oko 3-5 dana;
- laboratorijski u urinu postoji povećanje razine proteina, kreatinina, uree.
Teški HFRS je popraćen:
- produljeno (više od 8 dana) povećanje tjelesne temperature pacijenta do 40-41 ° C;
- ponavljano povraćanje krvi;
- sistemska krvarenja kože i sluznica.
Znakovi zarazne intoksikacije:
- probavni poremećaji;
- slabost;
Iz mokraćnog sustava:
- porteinurija;
- oligurija;
- hematurija;
- povećane razine uree i kreatinina.
HFRS pogađa djecu svih dobi, čak i dojenčad. Tijek bolesti kod njih karakterizira vrlo akutni početak, kojemu ne prethode simptomi. Djeca postaju slaba i cvilljiva, više leže, žale se na bolove u glavi i leđima u lumbalnoj regiji već u prvoj fazi bolesti.
Dijagnoza hemoragijske groznice
Za postavljanje točne dijagnoze HFRS-a važno je uzeti u obzir epidemiološku povijest bolesnika, prisutnost kliničke manifestacije bolesti, laboratorijski podaci i serološka istraživanja... Ako je potrebno, može biti potreban FGDS, ultrazvuk, kompjuterska tomografija, rendgenski pregled.
U prisutnosti simptoma hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom u bolesnika, precizira se mogućnost kontakta s poljskim miševima i drugim glodavcima koji su nositelji bolesti. Kliničku sliku HFRS-a karakterizira groznica 7 dana, crvenilo vlasišta i vrata. Osim toga, hemoragijski sindrom i simptomi zatajenja bubrega opažaju se s smanjenjem tjelesne temperature.
Dijagnoza HFRS-a provodi se prema sljedećim laboratorijskim i serološkim pretragama:
- opća analiza urina i krvi;
- reakcija neizravne imunofluorescencije;
- radioimuno ispitivanje;
- reakcija pasivna hemaglutinacija u parnim serumima.
U krvi bolesnika tijekom početnog razdoblja dijagnosticira se leukopenija, praćena stalnim povećanjem tjelesne temperature. U sljedećim fazama HFRS-a postoji povećan ESR, neutrofilna leukocitoza i trombocitopenija, pojava plazma stanica u krvi. Pojava antitijela na virus kod pacijenta dijagnosticira se 7-8 dana bolesti, njihov maksimum se opaža 13-14 dana.
Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom slična je tijekom drugih bolesti koje karakterizira porast tjelesne temperature: trbušni tifus, krpeljne rikecioze i encefalitis, leptospiroza i jednostavna gripa. Stoga je kod otkrivanja HFRS-a važno diferencijalna dijagnostika.
Liječenje bolesti
Liječenje bolesnika s hemoragijskom groznicom s bubrežnim sindromom provodi se samo u zarazni odjel bolnica. Bolesniku se mora propisati mirovanje u krevetu, osobito tijekom razdoblja bolesti s hipertermijom. Prikazana hrana bogata ugljikohidratima s izuzetkom mesa i ribe ( dijetalni stol №4).
Liječenje usmjereno na uklanjanje uzroka koji je izazvao HFRS može dati pozitivan učinak samo u prvih 5 dana bolesti.
Propisati liječenje lijekovima koji inhibiraju sintezu RNA. Osim toga, pacijent se liječi ljudskim imunoglobulinom, alfa-interferoni, induktori interferona se propisuju oralno i rektalno.
Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom karakterizirana je višestrukim patogenim promjenama organa. Posljedično, terapija je također usmjerena na uklanjanje ovih patogenih promjena uzrokovanih sindromom intoksikacije i zatajenja bubrega, hemoragijskim sindromom. Pacijentima se dodjeljuje:
- glukoza i poliionske otopine;
- pripravci kalcija;
- askorbinska kiselina;
- eufilin;
- papaverin;
- heparin;
- diuretici itd.
Također, pacijenti dobivaju liječenje usmjereno na smanjenje osjetljivosti tijela na virus. Simptomatsko liječenje HFRS-a uključuje ublažavanje povraćanja, simptoma boli, obnavljanje kardiovaskularnog sustava.
U teškim oblicima HFRS-a indicirana je hemodijaliza i druge metode korekcije hemodinamike i poremećaja sustava zgrušavanja krvi.
U razdoblju oporavka od HFRS-a, pacijentu je potrebna restauratorska terapija, dobra prehrana. Pacijentu se također propisuje fizioterapija, kompleks fizikalne terapije i masaža.
Prognoza i prevencija
Ako bolesnik primi adekvatnu terapiju na vrijeme (u stadiju groznice), dolazi do oporavka.
Međutim, u većini slučajeva, nakon bolovanja od hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, rezidualni učinci se primjećuju šest mjeseci. To uključuje:
- astenični sindrom (slabost, umor);
- bolne manifestacije bubrega (oticanje lica, suha usta, bol u leđima, poliurija);
- poremećaji endokrinog i živčanog sustava (pleuritis, kaheksija hipofize);
- razvoj kardiomiopatije zbog zarazne bolesti (kratkoća daha, bol u srcu, lupanje srca);
- vrlo rijetko se razvija kronični pijelonefritis.
Osobe koje su imale HFRS moraju biti pod nadzorom nefrologa, oftalmologa i infektologa svaka tri mjeseca tijekom jedne godine.
Teški tijek ove bolesti opasan je rizikom od komplikacija, koje u 7-10% slučajeva dovode do smrti.
Prevencija hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom sastoji se u poštivanju mjera osobne higijene, posebno za osobe koje žive u endemskim područjima. Nakon što je bio u šumi, na poljima, na kućne parcele(u područjima gdje su glodavci rasprostranjeni), morate temeljito oprati ruke, dezinficirati odjeću. Hranu čuvajte u hermetički zatvorenim posudama.
Da biste izbjegli hemoragijsku groznicu s zatajenjem bubrega, trebate piti samo prokuhanu vodu.
Kada radite u prašnjavim uvjetima (na polju, u staji, itd.) nosite masku ili respirator na licu kako biste spriječili kontaminaciju zrakom.
Ni u kojem slučaju ne smijete podizati, dodirivati ili gladiti glodavce. U prirodnim žarišnim područjima potrebno je provesti pravovremenu deratizaciju, temeljito čišćenje stambenih prostorija.
Cijepljenje protiv HFRS-a nemoguće je zbog nerazvijenosti.
Hemoragijske groznice
Hemoragijske groznice (febres haemorrhagica) je skupina akutnih virusnih zoonotskih bolesti s različitim mehanizmima prijenosa patogena, karakteriziranih razvojem univerzalne kapilarne toksikoze i hemoragijskog sindroma u pozadini akutnog febrilnog stanja i koji se javljaju sa simptomima opće intoksikacije.
Trenutno je opisano 13 hemoragijskih groznica u ljudi, od kojih je većina endemična za tropske regije. U Rusiji su opisane krimsko-kongo hemoragična groznica, omska hemoragična groznica i hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom.
Uzročnici hemoragijskih groznica pripadaju ekološka skupina arbovirusi (obitelji togavirusa i bunyavirusa), arenavirusi i filovirusi.
Hemoragijske groznice su prirodne žarišne infekcije. Glavni rezervoari patogena su životinje - primati, glodavci, veliki i mali goveda, krpelji i dr., u čijem se tijelu obično razvija latentna infekcija s dugotrajnom perzistencijom virusa, što osigurava intenzivnu infekciju okoliša u enzootskim žarištima. U nekim slučajevima infekcija može postati antroponotska.
Mehanizmi infekcije hemoragijskim groznicama su raznoliki: prenosivi - s arbovirusnim hemoragijskim groznicama; aerogena, alimentarna i kontaktna - kod arenavirusnih hemoragijskih groznica moguć je parenteralni prijenos nekih uzročnika hemoragijskih groznica.
Osjetljivost na hemoragijske groznice je visoka, kontigenti visokog rizika od infekcije su osobe koje imaju bliski profesionalni kontakt sa životinjama ili predmetima divlje životinje(drvosječe, geolozi, poljoprivredni radnici, radnici u vivariju, itd.). Najteži oblici bolesti opaženi su kod ljudi koji prvi put posjećuju žarišta infekcije. Lokalni stanovnici često imaju blage i subkliničke oblike hemoragijskih groznica. Smrtnost kod hemoragijskih groznica kreće se od 1-5 do 50-70%.
Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna prirodno žarišna bolest koja se javlja s visokom temperaturom, teškom općom intoksikacijom, hemoragičnim sindromom i svojevrsnim oštećenjem bubrega u obliku nefrosonefritisa.
Povijesni podaci. Pod raznim nazivima (mandžurski gastritis, hemoragični nefrosonefritis, Songo groznica i dr.) bolest se u krajevima Dalekog istoka bilježi od 1913. godine.
Godine 1938-1940. u složenim studijama virologa, epidemiologa i kliničara utvrđena je virusna priroda bolesti, proučavani su glavni obrasci epidemiologije i značajke njezina kliničkog tijeka. 50-ih godina HFRS je otkriven u Jaroslavlju, Kalininskoj (Tverskoj), Tuli, Lenjingradskoj,
Moskovske regije, Ural, Volga regija. Slične bolesti opisane su u Skandinaviji, Mandžuriji, Koreji. Godine 1976. američki istraživači G. Lee i P. Lee izolirali su virus od glodavaca Apodemus agrarius u Koreji, 1978. izolirali su virus od bolesne osobe.
Od 1982. odlukom Znanstvene skupine SZO-a različite opcije bolesti su objedinjene pod općim nazivom "hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom".
Etiologija. Uzročnici HFRS-a su virusi iz roda hantaan (Hantaan pymela, seoul, itd.), iz obitelji bunyaviridae - odnose se na sferične viruse koji sadrže RNA promjera 85-110 nm.
Epidemiologija. HFRS je prirodna žarišna viroza. Rezervoar virusa na teritoriju Rusije je 16 vrsta glodavaca i 4 vrste insektojeda, u kojima se uočavaju latentni oblici infekcije, rjeđe se javljaju enzootije sa smrću životinja. Virus se u vanjski okoliš izlučuje uglavnom mokraćom glodavaca, rjeđe njihovim izmetom ili slinom. Kod životinja se opaža prijenos virusa gamazidnim grinjama i buhama.
S glodavaca na ljude u prirodnim ili laboratorijskim uvjetima, virus se prenosi zračno-prašnim, prehrambenim i kontaktnim putovima. Slučajevi infekcije HFRS-om od bolesne osobe nisu poznati.
Incidencija je sporadična, a moguća su grupna izbijanja. Prirodna žarišta nalaze se u određenim krajobrazno-geografskim zonama: obalna područja, šume, vlažne šume s gustom travom, što doprinosi očuvanju glodavaca. Incidencija ima jasnu sezonsku dinamiku: najveći broj slučajeva bolesti bilježi se od svibnja do listopada - prosinca s maksimalnim porastom u lipnju - rujnu, što je posljedica porasta broja glodavaca, čestih posjeta šumi, ribolovni izleti, poljoprivredni radovi itd., kao i u studenom - prosincu, što je povezano s migracijom glodavaca u stambene prostore.
Najčešće su bolesni stanovnici sela u dobi od 16-50 godina, uglavnom muškarci (sjekače, lovci, ratari itd.). Morbiditet urbanih stanovnika povezan je s njihovim boravkom u prigradskom području (posjet šumi, odmor u rekreacijskim kampovima i sanatorijima u blizini šume), rad u vivarijima.
Imunitet nakon bolesti je prilično stabilan. Ponovljene bolesti rijetko se promatraju.
Nakon što se unese u ljudsko tijelo oštećenjem kože i sluznice te replikacijom u stanicama makrofagnog sustava, virus ulazi u krvotok. Razvija se faza viremije koja određuje početak bolesti s razvojem općih toksičnih simptoma.
Pružajući vazotropni učinak, virus oštećuje zidove krvnih kapilara i izravno i kao rezultat povećanja aktivnosti hijaluronidaze s depolarizacijom glavne tvari vaskularne stijenke, kao i zbog oslobađanja histamina i tvari sličnih histaminu. , aktivacija kalikrein-kinin kompleksa, koji povećavaju vaskularnu propusnost.
Važnu ulogu u nastanku kapilarotoksikoze imaju imunološki kompleksi. Uočava se oštećenje vegetativnih centara koji reguliraju mikrocirkulaciju.
Kao posljedica oštećenja vaskularne stijenke, razvija se plazmoreja, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se njezina viskoznost, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i pridonosi pojavi mikrotromba. Povećanje propusnosti kapilara u kombinaciji sa sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije uzrokuje razvoj hemoragičnog sindroma koji se očituje hemoragičnim osipom i krvarenjem.
Najveće promjene razvijaju se u bubrezima. Učinak virusa na bubrežne žile i poremećaji mikrocirkulacije uzrokuju serozno-hemoragični edem, koji pritišće tubule i sabirne kanale te pridonosi razvoju deskvamativne nefroze. Smanjuje se glomerularna filtracija, poremećena je tubularna reapsorpcija, što dovodi do oligoanurije, masivne proteinurije, azotemije i neravnoteže elektrolita te acidotskih pomaka u kiselinsko-baznom stanju.
Masivna deskvamacija epitela i taloženje fibrina u tubulima uzrokuju razvoj opstruktivne segmentne hidronefroze. Nastanak oštećenja bubrega olakšavaju autoantitijela koja se pojavljuju kao odgovor na stvaranje staničnih proteina koji stječu svojstva autoantigena, te imunološki kompleksi koji cirkuliraju i fiksiraju se na bazalnoj membrani.
Patološki pregled u unutarnjim organima otkriva distrofične promjene, serozno-hemoragični edem, krvarenja. Najizraženije promjene nalaze se u bubrezima. Potonji su povećani u volumenu, mlohavi, njihova se kapsula lako može ukloniti, ispod nje postoje krvarenja. Kortikalna tvar je blijeda, strši iznad površine reza, medularni sloj je ljubičastocrven s višestrukim krvarenjima u piramidama i zdjelici, ima žarišta nekroze. Mikroskopski pregled mokraćnih tubula je proširen, lumen im je ispunjen cilindrima, sabirni kanali su često komprimirani. Kapsule glomerula su proširene, u nekim glomerulima postoje distrofične i nekrobiotske promjene. U žarištima krvarenja tubuli i sabirni kanalići su grubo destruktivno izmijenjeni, lumen im je odsutan zbog kompresije ili je ispunjen cilindrima. Epitel je degeneriran i deskvamiran. Otkrivaju se i raširene degenerativne promjene u stanicama mnogih organa, žlijezda. unutarnje sekrecije(nadbubrežne žlijezde, hipofiza) i autonomne ganglije.
Kao rezultat imunoloških reakcija (povećan titar protutijela, klase IgM i IgG, promjene u aktivnosti limfocita) i sanogenih procesa dolazi do povlačenja patoloških promjena u bubrezima. To je popraćeno poliurijom zbog smanjenja reapsorpcijske sposobnosti tubula i smanjenja azotemije uz postupnu obnovu bubrežne funkcije unutar 1 do 4 godine.
Klinička slika. Glavni simptomi HFRS-a su visoka temperatura, hiperemija i natečenost lica, pojava hemoragičnog sindroma od 3-4. dana bolesti i poremećena bubrežna funkcija u obliku oligurije, masivne proteinurije i azotemije, praćene poliurijem. Bolest je karakterizirana cikličkim tijekom i različitim kliničkim varijantama od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragičnim sindromom i perzistentnim akutnim zatajenjem bubrega.
Razdoblje inkubacije za HFRS je 4-49 dana, ali češće je 2-3 tjedna. U toku bolesti razlikuju se 4 razdoblja: 1) febrilna (1-4. dan bolesti); 2) oligurski (4-12. dan); 3) poliurijski (od 8-12. do 20-24. dana); 4) rekonvalescencija.
Febrilno razdoblje, odnosno početnu fazu infekcije, karakterizira akutno povišenje temperature, pojava nesnosnih glavobolja i bolova u mišićima, žeđ i suha usta. Temperatura raste na 38,5-40 ° C i ostaje na visokim brojkama nekoliko dana, nakon čega se smanjuje na normalu (kratka liza ili odgođena kriza). Trajanje febrilnog razdoblja je u prosjeku 5-6 dana. Nakon sniženja, temperatura nakon nekoliko dana može ponovno porasti na subfebrilne brojke - krivulja "dve grbe".
Mučna glavobolja od prvih dana bolesti koncentrirana je na čelu i sljepoočnicama. Često se pacijenti žale na oštećenje vida, pojavu "mrežice" ispred očiju. Pri pregledu se prirodno uočava natečenost i hiperemija lica, vaskularna injekcija bjeloočnice i konjunktive, hiperemija ždrijela.
Od 2-3. dana bolesti na sluznici mekog nepca pojavljuje se hemoragični enantem, a od 3-4. dana - petehijalni osip u pazuhu; na prsima, u predjelu ključnih kostiju, ponekad na vratu, licu. Osip može biti u obliku "whiplash" pruga. Uz to se pojavljuju velika krvarenja na koži, bjeloočnici i na mjestima uboda. Nakon toga moguća su krvarenja iz nosa, maternice i želuca, koja mogu biti smrtonosna. U nekih bolesnika s blagim oblicima bolesti hemoragijske manifestacije su odsutne, ali su simptomi "turniquet" i "štipanje", koji ukazuju na povećanu krhkost kapilara, uvijek pozitivni.
Puls na početku bolesti odgovara temperaturi, zatim se razvija teška bradikardija. Granice srca su normalne, tonovi su prigušeni. Krvni tlak u većini slučajeva je snižen. S teškim tijekom bolesti, uočava se razvoj zarazno-toksičnog šoka. Često se otkrivaju znakovi bronhitisa, bronhopneumonije.
Pri palpaciji trbuha utvrđuje se bol, češće u hipohondriju, au nekih bolesnika - napetost trbušne stijenke. Bol u trbušnoj regiji u budućnosti može biti intenzivna, što zahtijeva diferencijaciju od kirurških bolesti trbušne šupljine. Jetra je obično povećana, rjeđe je slezena. Lumbalni udar je bolan. Stolica je odgođena, ali je moguć proljev uz pojavu sluzi i krvi u stolici.
U hemogramu u ovom razdoblju bolesti - normocitoza ili leukopenija s neutrofilnim pomakom ulijevo, trombocitopenija, povećan ESR. V opća analiza urin - leukociti i eritrociti, blaga proteinurija.
Od 3-4. dana bolesti, na pozadini visoke temperature, počinje oligurijsko razdoblje. Stanje pacijenata se značajno pogoršava. Postoji jaka bol u lumbalnoj regiji, često prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni položaj u krevetu. Jača se glavobolja, ponavlja se povraćanje, što dovodi do dehidracije. Manifestacije hemoragičnog sindroma su značajno povećane: krvarenja u bjeloočnici, nos i gastrointestinalno krvarenje, hemoptiza.
Količina urina smanjuje se na 300-500 ml dnevno, u teškim slučajevima javlja se anurija.
Primjećuje se bradikardija, hipotenzija, cijanoza i ubrzano disanje. Palpacija područja bubrega je bolna (pregled treba obaviti pažljivo zbog mogućeg pucanja bubrežne kapsule grubom palpacijom). Od 6-7. dana bolesti tjelesna temperatura pada litički i rjeđe kritično, ali se stanje bolesnika pogoršava. Karakterizira bljedilo kože u kombinaciji s cijanozom usana i ekstremiteta, teška slabost. Znakovi hemoragijskog sindroma traju ili se povećavaju, azotemija napreduje, moguće su manifestacije uremije, arterijska hipertenzija, plućni edem, koma se razvija u teškim slučajevima. Periferni edem je rijedak.
U hemogramu se redovito otkrivaju neutrofilna leukocitoza (do 10-30 * 10 ^ 9 / L krvi), plazmacitoza (do 10-20%), trombocitopenija, povećanje ESR do 40-60 mm / h, a kod krvarenja - znakovi anemije. Karakteristične su povećane razine rezidualnog dušika, uree, kreatinina, hiperkalijemija i znakovi metaboličke acidoze.
U općoj analizi urina bilježi se masivna proteinurija (do 20-110 g / l), čiji se intenzitet mijenja tijekom dana, hipoizostenurija (relativna gustoća urina 1,002-1,006), hematurija i cilindrurija; često se nalaze odljevci koji sadrže tubularne epitelne stanice.
Od 9-13 dana bolesti počinje poliuričko razdoblje. Stanje bolesnika se značajno poboljšava: prestaju mučnina, povraćanje, javlja se apetit, izlučivanje urina se povećava na 5-8 litara, karakteristična je nokturija. Bolesnici osjećaju slabost, žeđ, otežano disanje, lupanje srca, čak i uz malo fizičkog napora. Bol u donjem dijelu leđa se ublažava, ali blagi, bolni bolovi mogu potrajati nekoliko tjedana. Karakteristična je produljena hipoizostenurija.
Tijekom razdoblja rekonvalescencije poliurija se smanjuje, tjelesne funkcije postupno se obnavljaju.
Dodijelite pluća umjereno i teški oblici bolesti. Blagi oblik uključuje one slučajeve kada je temperatura niska, hemoragijske manifestacije su slabe, oligurija je kratkotrajna, nema uremije. U obliku umjerene težine, sve se faze bolesti razvijaju uzastopno bez masivnog krvarenja i anurije, opasne po život, diureza je 300-900 ml, sadržaj preostalog dušika ne prelazi 0,4-0,8 g / l. U teškom obliku uočava se izražena febrilna reakcija, mogući su infektivno-toksični šok, hemoragijski sindrom s krvarenjem i opsežnim krvarenjima u unutarnjim organima, akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde i cerebrovaskularni nesreća. Primjećuje se anurija, progresivna azotemija (rezidualni dušik više od 0,9 g / l). Može biti smrtonosan zbog šoka, azotemičke kome, eklampsije ili rupture bubrežne kapsule. Poznati oblici HFRS koji se javljaju sa sindromom encefalitisa.
Komplikacije. Specifične komplikacije uključuju toksični šok, plućni edem, uremična koma, eklampsija, ruptura bubrega, cerebralno krvarenje, nadbubrežne žlijezde, srčani mišić ( klinička slika infarkt miokarda), gušterača, masivno krvarenje. Moguća je i upala pluća, apscesi, flegmoni, parotitis, peritonitis.
Prognoza. Smrtnost s HFRS-om na Dalekom istoku dosegnula je 6-8% posljednjih godina, u europskom dijelu Rusije - 1-3,5%, ali je moguće i do 10%.
Dijagnostika. Prepoznavanje HFRS-a temelji se na identifikaciji karakterističnih kliničkih znakova. Iz epidemioloških podataka treba uzeti u obzir kontakt s objektima okoliša zaraženim izlučevinama glodavaca.
Veliku dijagnostičku vrijednost imaju promjene u hemogramu u obliku leukopenije praćene neutrofilnom hiperleukocitozom, trombocitopenijom i povišenim ESR. Bitna dijagnostička značajka je masivna i naizmjenična proteinurija, trajna hipoizostenurija. Dijagnozu potvrđuju MFA, RIA i ELISA s antigenom virusa Hantaan u kriostatskim dijelovima pluća glodavaca (voluharice Apodemus agrarius) i antitijelima na njega u NRIF-u.
Provodi se kod gripe, tifusa i tifusa, leptospiroze, encefalitisa, akutnog pijelonefritisa, kirurških bolesti trbušne šupljine (akutni upala slijepog crijeva, kolecistitis, pankreatitis, perforirani čir na želucu) itd.
Liječenje. Bolesnici s HFRS podliježu obveznoj hospitalizaciji u zaraznoj bolnici u skladu sa zahtjevima najnježnijeg transporta. Terapijske mjere provode se uzimajući u obzir razdoblje i oblik ozbiljnosti bolesti uz stalno praćenje glavnih biokemijskih parametara. Pacijent se mora pridržavati režima kreveta akutni period bolesti i prije početka rekonvalescencije. Lako probavljiva hrana propisuje se bez ograničenja stolna sol(tablica broj 4 prema Pevzneru).
U početnom razdoblju, kompleks terapijskih sredstava uključuje izotonične otopine glukoza i natrijev klorid, askorbinska kiselina, rutin, antihistaminici, analgetici, antitrombocitna sredstva. Postoji pozitivno iskustvo s primjenom antivirusnih lijekova (ribamidil).
U pozadini oligurije i azotemije, ograničavaju unos mesnih i ribljih jela, kao i proizvoda koji sadrže kalij. Količina tekućine koja se pije i daje pacijentu ne smije prelaziti dnevni volumen urina i povraćanja za više od 1000 ml, a pri visokim temperaturama - za 2500 ml.
Liječenje bolesnika s teškim oblicima HFRS-a s teškim zatajenjem bubrega i azotemijom ili infektivnim toksičnim šokom provodi se na odjelima intenzivno liječenje uz primjenu skupa mjera protiv šoka, imenovanje velikih doza glukokortikoida, antibiotika širokog spektra, metode ultrafiltracije krvi, hemodijalize, au slučaju masivnog krvarenja - transfuzije krvi.
Bolesnici se otpuštaju iz bolnice nakon kliničkog oporavka i normalizacije laboratorijskih parametara, ali ne prije 3-4 tjedna od početka bolesti s umjerenim i teškim oblicima bolesti. Oporavljeni su podložni dispanzerski nadzor u roku od 1 godine uz tromjesečnu kontrolu opće analize urina, krvnog tlaka, pregled kod nefrologa, oftalmologa.
Prevencija. Preventivne mjere usmjerene su na uništavanje izvora infekcije - mišjih glodavaca, kao i na prekidanje puteva prijenosa s glodavaca na ljude.
Sin .: akutna infektivna kapilarotoksikoza, hemoragijska groznica, groznica Krimskog Konga
Krimsko-kongo hemoragična groznica - virusna prirodna žarišna bolest, čiji se uzročnik prenosi ugrizom iksodidnih krpelja; karakterizira teška intoksikacija i izražen hemoragijski sindrom.
Povijesni podaci. Bolest su prvi opisali M.P. Chumakov i sur. godine 1944-1945 na Krimu i kasnije u republikama srednje Azije. Godine 1956-1969. žarišta sličnih bolesti pronađena su u Bugarskoj, Jugoslaviji, Mađarskoj, istočnoj i zapadnoj Africi, Pakistanu i Indiji. Bolest je česta na Krimu, Donjecku, Astrahanu, Rostovu i Hersonu, Krasnodarskom i Stavropoljskom području, Kazahstanu, Uzbekistanu, Turkmenistanu i Azerbajdžanu.
Etiologija. Uzročnik je virus iz roda nairovirusa, obitelji Bunyaviridae.
Epidemiologija. Krimsko-kongo hemoragična groznica je prirodna žarišna viroza. Rezervoar virusa su divlje (zečevi, afrički ježevi i dr.) i domaće (krave, ovce, koze) životinje, krpelji više od 20 vrsta iz 8 rodova s transovarijskim prijenosom patogena.
Mehanizam zaraze obično se prenosi ugrizom zaraženog krpelja Nualoma plumbeum (na Krimu), Nualoma anatolicum (u središnjoj Aziji, Afrika) i mušicama koje grizu - Culicoideus. Moguća aerogena infekcija (u laboratorijskim uvjetima) i u kontaktu s krvlju bolesnih osoba (nozokomijalna infekcija).
U endemskim područjima incidencija je sezonska i povećava se tijekom poljoprivrednih radova (kod nas u lipnju – kolovozu), često poprimajući profesionalni karakter. U neimunih osoba bolest je teška s visokim mortalitetom. Nakon bolesti održava se trajni imunitet.
Patogeneza i patološka slika. Patološke reakcije u krimskoj hemoragijskoj groznici karakterizira ciklički tijek. Nakon unošenja virusa i njegove replikacije u elemente makrofagnog sustava, razvija se faza viremije koja određuje pojavu općeg toksičnog sindroma. Naknadna faza hematogene diseminacije dovodi do razvoja univerzalne kapilarne toksikoze, sindroma intravaskularne koagulacije i raznih ozljeda (premosnuta nekroza u jetri, distrofične promjene na miokardu, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama), što se klinički očituje masivnim krvarenjima i znacima krvarenja. patologija organa.
Klinička slika. Razdoblje inkubacije traje 2-14 dana (u prosjeku 3-5 dana). Bolest se može javiti u izbrisanim, blagim, umjerenim i teškim oblicima. Osim inkubacije, postoje 3 razdoblja bolesti: početna, visoka ili hemoragijska faza i ishodi.
Početno razdoblje traje 3-6 dana i karakterizira ga iznenadna pojava zimice, nagli porast tjelesne temperature na 39-40°C, raširena mijalgija i artralgija, jaka glavobolja, često bolovi u trbuhu i lumbalnoj regiji. U određenog broja pacijenata utvrđuje se pozitivan simptom Pasternatsky. Suha usta, vrtoglavica i ponovljeno povraćanje su uobičajeni simptomi.
Bolesnici su obično uznemireni, lice, sluznice, vrat i gornji dio prsnog koša hiperemični, usne suhe, a često se bilježi herpetički osip. Karakteristična je arterijska hipotenzija, puls često odgovara tjelesnoj temperaturi ili je donekle usporen. Hematološke promjene tijekom ovog razdoblja očituju se leukopenijom s neutrofilnim pomakom ulijevo, trombocitopenijom, povećanom ESR.
Vrhunac bolesti traje 2-6 dana, često se razvija nakon kratkotrajnog, unutar 1-2 dana, smanjenja tjelesne temperature. U ovoj fazi bolesti otkriva se izražen hemoragijski sindrom u obliku petehijskog osipa na bočnim dijelovima tijela, u području velikih nabora i udova. U teškim oblicima bolesti opaža se purpura, ekhimoza, moguća su krvarenja iz desni, nosa, želuca, maternice, crijeva i pluća.
Bolesnici su depresivni, blijedi; imaju akrocijanozu, tahikardiju i arterijsku hipotenziju; moguce su gluposti. U 10-25% slučajeva opažaju se meningealni simptomi, agitacija, konvulzije s naknadnim razvojem kome. Jetra je obično povećana, a neki bolesnici pokazuju znakove hepatgije. Često se razvija oligurija, mikrohematurija, hipoizostenurija, azotemija. Ponekad postoje komplikacije u obliku upale pluća, plućnog edema, tromboflebitisa, akutnog zatajenja bubrega, šoka. Trajanje groznice je 4-8 dana.
Razdoblje oporavka je dugo, do 1-2 mjeseca, karakterizira ga astenični kompleks simptoma. U nekih bolesnika radna sposobnost se obnavlja tijekom sljedeće 1-2 godine.
U endemskim područjima često se opažaju abortivni oblici bolesti bez izraženog hemoragijskog sindroma.
Na laboratorijsko istraživanje, osim karakterističnih hematoloških promjena, otkriva se povećanje hematokrita, rezidualnog dušika, aktivnosti aminotransferaze, znakovi metaboličke acidoze. Značajna trombocitopenija i visoke vrijednosti hematokrita mogu ukazivati na lošu prognozu.
Prognoza. Ozbiljno, smrtnost može biti i do 40%.
Dijagnostika. Prepoznavanje bolesti temelji se na identifikaciji tipičnih znakova bolesti: akutni početak bolesti s visokom temperaturom, crvenilom lica, brzim porastom hemoragijskih manifestacija, vaskularnom insuficijencijom, nefropatijom i hepatopatijom u bolesnika koji pripadaju visokorizičnoj kategoriji ( uzgajivači, lovci, geolozi itd.).
Specifična dijagnostika uključuje izolaciju virusa iz krvi u razdoblju viremije, korištenje seroloških testova: NRIF, RTNGA, RSK.
Diferencijalna dijagnostika. Provodi se kod meningokokne infekcije, gripe, leptospiroze, tifusa, trombocitopenične purpure i Shenlein-Genochove bolesti, u tropskim zemljama - kod žute groznice i drugih hemoragijskih groznica.
Liječenje. Provedeno u skladu sa generalni principi terapija bolesnika s hemoragičnim groznicama. Pozitivan učinak dobiven je upotrebom 60-100 ml imunološkog seruma (predložio M.P. Chumakov 1944.) ili hiperimunog imunoglobulina.
Prevencija. Tijekom hospitalizacije bolesnika potrebno je osigurati prevenciju bolničkih infekcija, uključujući i parenteralni put. U žarištima bolesti provodi se kompleks mjera deratizacije i dezinfekcije. Prema indikacijama potrebno je cijepljenje, uvođenje imunoglobulina.
Hemoragična omska groznica
Povijesni podaci. Hemoragična omska groznica prvi put je opisana 1945-1948. tijekom izbijanja epidemije u regijama Omsk i Novosibirsk. Od 1958. slučajevi su rijetko prijavljeni zbog vektorske depresije.
Etiologija. Uzročnik je virus omske groznice iz roda Flavivirus, obitelji Togaviridae.
Epidemiologija. Omska hemoragična groznica je prirodna žarišna viroza. Rezervoar virusa su muzgavci, vodeni štakori i drugi glodavci. Nosioci su krpelji Dermacentor pictus, eventualno drugi krpelji ovog roda, gamasid krpelji i buhe.
Zaraza čovjeka događa se kontaktom sa zaraženim muzgavcima, ubodom krpelja, zračnom prašinom u laboratoriju.
Najveća incidencija bolesti obično se bilježi u ljetnim mjesecima tijekom razdoblja aktivnosti krpelja.
Patogeneza i patološka slika. Nedovoljno proučeno. Kao posljedica viremije i hematogene diseminacije virusa razvija se karakteristična kapilarna toksikoza, oštećenje središnjeg i autonomnog živčanog sustava, endokrilni sustav(nadbubrežne žlijezde). Tijekom bolesti formira se stabilan imunitet.
Klinička slika. Razdoblje inkubacije je 3-10 dana. Početno razdoblje bolesti je akutno, s visokom temperaturom, jakom zimicama, glavoboljom i mijalgijom. Postoji difuzna hiperemija lica i vrata, svijetla injekcija žila bjeloočnice i konjunktive. Od prvih dana bolesti petehijalni elementi mogu se otkriti na sluznici usne šupljine, u ždrijelu i na konjunktivi.
Za razliku od Krimske hemoragijske groznice, hemoragijski egzantem kod Omske groznice nije konstantan (u 20-25% bolesnika), rjeđe dolazi do masivnog krvarenja iz gastrointestinalnog trakta i drugih organa.
U vrhuncu bolesti moguć je razvoj meningoencefalitisa. Atipična upala pluća ili bronhitis otkriva se u 30% bolesnika; često se nađe hepatomegalija. U nekih bolesnika može se primijetiti prolazna proteinurija.
Febrilno razdoblje traje 4-12 dana, au potonjim slučajevima temperatura je često dvovalna.
Na hemogramu - leukopenija s neutrofilnim pomakom ulijevo, trombocitopenija, odsutnost eozinofila. U razdoblju drugog temperaturnog vala moguća je neutrofilna leukocitoza.
Prognoza. Bolest karakterizira povoljan tijek i relativno niska smrtnost (0,5-3%).
Dijagnoza i liječenje. Slično onima u krimsko-kongo hemoragičnoj groznici.
Žuta groznica
Žuta groznica (febres flava) je akutna virusna prirodna žarišna bolest s prenosivim prijenosom uzročnika putem uboda komarca, karakterizirana naglim početkom, visokom dvofaznom groznicom, hemoragijskim sindromom, žuticom i hepatorenalnom insuficijencijom. Bolest je česta u tropskim područjima Amerike i Afrike.
Žuta groznica je bolest obuhvaćena Međunarodnim zdravstvenim propisima i podliježe registraciji SZO-a.
Povijesni podaci.Žuta groznica poznata je u Americi i Africi od 1647. U prošlosti je infekcija često imala oblik teških epidemija s visokom smrtnošću. Virusnu prirodu i prijenos virusa komarcima Aedes aegypti utvrdili su K. Finlay i Komisija W. Reeda 1901. na Kubi. Iskorjenjivanje ove vrste komaraca osiguralo je nestanak urbanih žarišta infekcije na američkom kontinentu. Virus žute groznice izoliran je 1927. godine u Africi.
Etiologija. Uzročnik, virus žute groznice (flavivirus febricis), pripada rodu flavivirusa, obitelji Togaviridae.
Epidemiologija. Postoje dvije epidemiološke vrste žarišta žute groznice – prirodna, ili džungla, i antropurgična, odnosno urbana.
Rezervoar virusa u slučaju oblika džungle su marmozeti majmuni, moguće glodavci, tobolčari, ježevi i druge životinje.
Komarci Aedes simpsoni, A. africanus u Africi i Hemagogus sperazzini i drugi u Južnoj Americi su nosioci virusa u prirodnim žarištima žute groznice. Infekcija čovjeka u prirodnim žarištima događa se ubodom zaraženog komarca A. simpsoni ili Nutagogus, koji je sposoban prenijeti virus 9-12 dana nakon zaraznog krvopija.
Izvor infekcije u urbanim žarištima žute groznice je bolesna osoba u razdoblju viremije. Komarci Aedes aegypti prenose viruse u urbanim žarištima.
Učestalost u žarištima džungle obično je sporadična i povezana s prisutnošću ili gospodarskom aktivnošću ljudi u tropskim šumama. Urbani oblik se odvija u obliku epidemija.
Trenutno se bilježe sporadični morbiditet i lokalna grupna izbijanja u zoni tropskih šuma u Africi (Zair, Kongo, Sudan, Somalija, Kenija itd.), Južnoj i Srednjoj Americi.
Patogeneza i patološka slika. Inokulirani virus žute groznice hematogeno dospijeva u stanice makrofagnog sustava, replicira se u njima 3-6, rjeđe 9-10 dana, zatim ponovno ulazi u krvotok, uzrokujući viremiju i kliničku manifestaciju infektivnog procesa. Hematogeno širenje virusa osigurava njegovo unošenje u stanice jetre, bubrega, slezene, koštane srži i drugih organa, gdje se razvijaju izražene distrofične, nekrobiotske i upalne promjene. Najkarakterističnija je pojava žarišta kolikvacije i koagulacijske nekroze u mezolobularnim dijelovima jetrenog lobula, tvorba vijećničko tele, razvoj masne i proteinske degeneracije hepatocita. Kao posljedica ovih ozljeda razvijaju se sindromi citolize s povećanjem aktivnosti ALT i prevladavanjem aktivnosti AST, kolestaza s teškom hiperbilirubinemijom.
Uz oštećenje jetre, žutu groznicu karakterizira razvoj mutne otekline i masne degeneracije u epitelu bubrežnih tubula, pojava područja nekroze koja uzrokuju napredovanje akutnog zatajenja bubrega.
U patološkom pregledu pozornost skreće na ljubičasto-cijanotičnu obojenost kože, raširenu žuticu i krvarenja u koži i na sluznicama. Veličine jetre, slezene i bubrega su povećane, u njima se otkrivaju znakovi masne degeneracije. U sluznici želuca i crijeva određuju se višestruke erozije i krvarenja. Osim promjena na jetri, prirodno se otkrivaju i distrofične promjene u bubrezima i miokardu. Često se otkrivaju krvarenja u perivaskularnim prostorima mozga; zahvaćen je i kardiovaskularni sustav.
Uz povoljan tijek bolesti, formira se stabilan imunitet.
Klinička slika. Tijekom tijeka bolesti razlikuje se 5 razdoblja. Razdoblje inkubacije traje 3-6 dana, rjeđe se produljuje na 9-10 dana.
Početno razdoblje (faza hiperemije) traje 3-4 dana i karakterizira ga nagli porast tjelesne temperature na 39-41°C, jaka zimica, intenzivna glavobolja i difuzne mijalgije. U pravilu se pacijenti žale na jake bolove u lumbalnoj regiji, imaju mučninu i ponovljeno povraćanje. Već od prvih dana bolesti većina bolesnika ima izraženu hiperemiju i natečenost lica, vrata i gornjeg dijela prsnog koša. Žile bjeloočnice i konjunktive su svijetlo hiperemične ("zečje oči"), bilježe se fotofobija i suzenje. Često se može primijetiti prostracija, delirij, psihomotorna uznemirenost. Puls je obično ubrzan, sljedećih dana razvija se bradikardija i hipotenzija. Postojanost tahikardije može ukazivati na nepovoljan tijek bolesti. Mnogi imaju povećanu i bolnu jetru, a na kraju početne faze može se uočiti ikterus bjeloočnice i kože, prisutnost petehija ili ekhimoza.
Faza hiperemije zamjenjuje se kratkotrajnom (od nekoliko sati do 1-1,5 dana) remisijom s određenim subjektivnim poboljšanjem. U nekim slučajevima dolazi do daljnjeg oporavka, ali češće slijedi razdoblje venske staze.
Bolesnikovo stanje tijekom tog razdoblja značajno se pogoršava. Temperatura ponovno raste na višu razinu, žutica se povećava. Koža je blijeda, u teškim slučajevima cijanotična. Na koži trupa i ekstremiteta javlja se čest hemoragični osip u obliku petehija, purpure, ekhimoze. Javlja se značajno krvarenje desni, opetovano povraćanje krvi, melena, nos i krvarenje iz maternice... S teškim tijekom bolesti razvija se šok. Puls je obično rijedak, slabog punjenja, arterijski tlak u stalnom opadanju; razvija se oligurija ili anurija, praćena azotemijom. Često se opaža toksični encefalitis.
Smrt bolesnika nastaje kao posljedica šoka, zatajenja jetre i bubrega 7-9. dana bolesti.
Trajanje opisanih razdoblja infekcije je u prosjeku 8-9 dana, nakon čega bolest ulazi u fazu rekonvalescencije uz polaganu regresiju patološke promjene.
Među lokalnim stanovnicima endemskih područja žuta groznica može se javiti u blagom ili abortivnom obliku bez žutice i hemoragičnog sindroma, što otežava pravodobnu identifikaciju bolesnika.
U laboratorijskim studijama u početnoj fazi bolesti obično se bilježi leukopenija s pomakom formule leukocita ulijevo na promijelocite, trombocitopenija, a tijekom razdoblja vrhunca - leukocitoza i još izraženija trombocitopenija, povećan hematokrit, hiperkalemija, azotemija; u urinu - eritrociti, proteini, odljevci.
Otkrivena hiperbilirubinemija i povećana aktivnost aminotransferaza, uglavnom ASAT.
Prognoza, Stopa smrtnosti od žute groznice trenutno se približava 5%.
Dijagnostika. Prepoznavanje bolesti temelji se na identifikaciji karakterističnog kliničkog kompleksa simptoma kod osoba koje pripadaju kategoriji visokog rizika od infekcije (necijepljene osobe koje su 1 tjedan prije početka bolesti posjećivale žarišta žute groznice u džungli).
Dijagnoza žute groznice potvrđuje se izolacijom iz krvi bolesnika virusa (u početnom razdoblju bolesti) ili protutijela na njega (RSK, NRIF, RTPHA) u kasnijim razdobljima bolesti.
Diferencijalna dijagnostika. Provodi se s drugim vrstama hemoragijskih groznica, virusnog hepatitisa, malarije.
Liječenje. Bolesnici sa žutom groznicom primaju se u bolnice zaštićene od komaraca; provoditi prevenciju parenteralne infekcije.
Terapijske mjere uključuju kompleks sredstava protiv šoka i detoksikacije, korekciju hemostaze. U slučajevima progresije jetrenog zatajenja bubrega s teškom azotemijom provodi se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.
N.V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaya
autor P. Vyatkina Iz knjige Complete Medical Diagnostic Reference autor P. Vyatkina Iz knjige Complete Medical Diagnostic Reference autor P. Vyatkina Iz knjige Moderni kućni medicinski priručnik. Prevencija, liječenje, hitna pomoć Autor Viktor Borisovič Zajcev Iz knjige Velika zaštitna knjiga zdravlja Autor Natalia Ivanovna StepanovaU početku se dijagnoza HFRS-a postavlja na temelju kliničke slike infekcije sa skupom određenih simptoma ranog (prvog tjedna) stadija bolesti: akutni početak, groznica, sindrom opće toksikoze i hemodinamski poremećaji, zatim bol. u abdomenu i lumbalnoj regiji. Za stadij visine bolesti karakteristična je dominacija hemoragičnog sindroma i manifestacija akutnog zatajenja bubrega (ARF). Istodobno, polimorfizam i varijabilnost simptoma, nedostatak standardiziranih karakteristika vodećih sindroma ne dopuštaju klinički postavljanje primarne dijagnoze HFRS s pouzdanom točnošću.
Klinička slika HFRS-a, koju su opisali brojni autori iz različitih regija svijeta i povezana s različitim hantavirusima, pokazuje sličnost glavnih manifestacija bolesti. Generalizirana priroda infekcije s uključenošću različitih organa i sustava u patološki proces određuje polimorfizam simptoma bez obzira na etiološki agens (hantavirusni serotip).
Bolest je karakterizirana cikličkim tijekom i različitim kliničkim varijantama od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragičnim sindromom i perzistentnim zatajenjem bubrega.
Postoje sljedeća razdoblja bolesti. Inkubacija (od 1 do 5 tjedana, prosječno 2-3 tjedna), febrilna (početna, općetoksična), u prosjeku traje od 3 do 7 dana; oliguric (u prosjeku 6-12 dana), poliuric (u prosjeku 6-14 dana), razdoblje oporavka (rano - do 2 mjeseca. I kasno - do 2-3 godine).
U kliničkoj slici bolesti razlikuje se 6-7 glavnih kliničkih i patogenetskih sindroma:
1) općetoksični;
2) hemodinamski (središnji i mikrocirkulacijski poremećaji);
3) bubrežni;
4) hemoragijski;
5) trbušni;
6) neuroendokrini;
7) respiratorni sindrom.
Razne kombinacije ovi sindromi karakteriziraju svako od četiri razdoblja bolesti. Simptomi disfunkcije različitih organa uključenih u zarazni proces promatraju se tijekom svih razdoblja bolesti.
Razdoblje inkubacije traje od 4 do 49 dana (najčešće od 14 do 21 dan), a kliničkih manifestacija nema. Tijekom tog razdoblja virus HFRS se unosi u tijelo kroz epitel. dišni put, gastrointestinalnog trakta, kao i kroz oštećenu kožu. Tada se virus reproducira u stanicama sustava makrofaga. Uzrokuje aktivaciju specifičnih i nespecifičnih obrambenih čimbenika, čija adekvatnost, kao i infektivna doza, patogenost i virulentnost patogena, određuju kako sudbinu samog virusa, tako i težinu patoloških promjena u tijelu bolesnika.
1,3,1 Početno (febrilno) razdoblje HFRS-a.
Patogenetska osnova početnog (febrilnog) razdoblja HFRS-a je viremija, intoksikacija, aktivacija hormonskih i imunološki sustavi, produkcija proupalnih citokina, masivna vazopatija (povezana s tropizmom hantavirusa na endotel mikrocirkulacijskih žila), koagulopatija, poremećena mikrocirkulacija, destrukcija tkiva, stvaranje autoantigena s stvaranjem autoantitijela (u teškom obliku HFRS).
U većine bolesnika HFRS počinje akutno. Pojavljuju se zimica, glavobolja, bolovi u mišićima, zglobovima, suha usta, žeđ, ponekad i blagi kašalj, teška opća slabost. Kod manjeg broja bolesnika pojavi izraženih znakova bolesti prethodi prodromalno razdoblje: opća slabost, umor, slaba temperatura.
Povišena temperatura u većine bolesnika prvog dana bolesti doseže visoke brojke, traje od 5-6 do 10-11 dana, u prosjeku 6-7 dana. Temperaturna krivulja nema određeni obrazac, u većini slučajeva se litički smanjuje tijekom dva do tri dana. S blagim oblikom bolesti opaža se mala kratkotrajna groznica, koju pacijent često vidi.
Objektivni pregled otkriva izraženu hiperemiju kože lica, vrata, gornje polovice tijela, pridružene autonomni poremećaji na razini centara vratne i torakalne leđne moždine. Posebno je uočljiva injekcija žila bjeloočnice i konjunktive, hiperemija sluznice orofarinksa, pojava pjegave enanteme gornjeg nepca. Možda razvoj hemoragičnog sindroma u obliku petehijskog osipa u području unutarnjih površina oba ramena, bočnih površina tijela, na prsima (simptom "biča, biča"), ekhimoze na mjestima injekcije , kratka krvarenja iz nosa. Određuje se pozitivnim endotelnim simptomima (manšete, "štip, podvez"). Krvni tlak je normalan ili sa tendencijom hipotenzije, karakteristična je relativna bradikardija. Neki pacijenti primjećuju osjećaj težine u donjem dijelu leđa.
Na kraju početnog razdoblja smanjuje se učestalost mokrenja i neznatno smanjenje izlučivanja mokraće. Laboratorijske promjene karakteriziraju blagi porast serumskih razina kreatinina, uree, smanjenje relativne gustoće (OD) urina i pojava pojedinačnih svježih eritrocita u njegovom sedimentu, proteinurija. Krvni test u većine bolesnika karakterizira umjerena leukopenija i, rjeđe, mala leukocitoza i ubod pomak ulijevo, znakovi zgušnjavanja krvi na pozadini plazmoreje i hipovolemije u obliku povećanja broja eritrocita i hemoglobina . Patognomonični simptom HFRS u rano razdoblje trombocitopenija je uzrokovana štetnim djelovanjem virusa, razvojem imunopatoloških reakcija, povećanjem adhezivnih svojstava trombocita i stvaranjem staničnih agregata s njihovim kašnjenjem u mikrocirkulacijskim žilama, kršenjem reoloških svojstava krvi.
1,3,2 Oligursko razdoblje HFRS.
U oligouričkom razdoblju HFRS (visina bolesti) nastavljaju se poremećaj sistemske cirkulacije, hipovolemija i hemokoncentracija, hipoperfuzija i hipoksija organa, acidoza tkiva i oštećenja vitalnih tjelesnih sustava. Prevladava faza ICE hipokoagulacije. U hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, miokardu i drugim parenhimskim organima javljaju se edemi, krvarenja, distrofične i nekrobiotske promjene.
Najveće promjene opažene su u bubrezima, što je popraćeno smanjenjem glomerularne filtracije, kršenjem tubularne reapsorpcije. ARF u HFRS-u uzrokuje oštećenje bubrežnog parenhima, akutni intersticijski nefritis. S jedne strane, poremećena mikrocirkulacija, povećana propusnost vaskularne stijenke doprinose plazmoreji i serozno-hemoragičnom edemu intersticija bubrega, uglavnom piramida, praćenom kompresijom tubula i sabirnih kanala, što dovodi do distrofije, deskvamacije epitelijumskog tubula. , znojenje proteina i fibrina i opturacijske cijevi s fibrinskim ugrušcima i poremećena reverzna reapsorpcija urina. S druge strane, imunopatološki čimbenik je fiksacija imunoloških kompleksa na bazalnoj membrani glomerula, što smanjuje glomerularnu filtraciju. Intersticijski edem povećava poremećaj bubrežne mikrocirkulacije, sve do ishemije, u nekim slučajevima do renalne tubularne nekroze, doprinosi daljnjem smanjenju glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Tubularne stanice posebno su osjetljive na hipoksiju, nedostatak energetskog materijala koji se javlja tijekom ishemije. V patološki proces moguće je i sudjelovanje autoantitijela na oštećene strukture tkiva. Poremećaji središnje hemodinamike (hipovolemija, smanjen minutni volumen, krvni tlak) pogoršavaju poremećaj bubrežnog krvotoka.
Oligouričko razdoblje je najupečatljivije razdoblje kada se razvija klinička slika svojstvena HFRS-u. Tjelesna temperatura pada na normalu, ponekad opet raste do subfebrilnih brojeva - krivulja "dvije grba". Međutim, smanjenje temperature nije popraćeno poboljšanjem stanja pacijenta, u pravilu se pogoršava. Opće toksične pojave dosežu maksimum, povećavaju se znakovi hemodinamskih poremećaja, zatajenje bubrega, hemoragijska dijateza. Najviše stalna osobina prijelaz u oligurijsko razdoblje je pojava boli u donjem dijelu leđa različitog intenziteta: od neugodnih osjećaja težine do oštrih, bolnih, mučnine, povraćanja, koji nisu povezani s hranom ili lijekovima, u teškim slučajevima - štucanje. Astenija i slabost se povećavaju. Mnogi pacijenti imaju bolove u trbuhu, uglavnom u umbilikalnoj i epigastričnoj regiji. Lice je hiperemično, kako zatajenje bubrega raste, rumenilo se zamjenjuje bljedilo, hemoragijske manifestacije se pojačavaju, uglavnom u teškom tijeku bolesti - krvarenja u bjeloočnici, ekhimoze, krvarenja iz nosa i makrohematurija, hematomi na mjestima uboda, rjeđe crijevno krvarenje, krv u povraćanju, hemoptiza. Od velike važnosti u postavljanju dijagnoze je identifikacija oštećenja vida (smanjena oštrina, "leteće mušice", osjećaj magle pred očima), uzrokovana poremećenom mikrocirkulacijom u retini, javlja se 2-7 dana bolesti i traje za 2-4 dana.
U većine bolesnika na početku oligouričkog razdoblja krvni tlak je u granicama normale, au težim slučajevima razvija se arterijska hipotenzija dostizanje stupnja teškog kolapsa ili infektivnog toksičnog šoka. U drugoj polovici ovog razdoblja, u 1/3 bolesnika, krvni tlak (BP) raste, trajanje hipertenzije rijetko prelazi 5 dana. Karakterizira ga apsolutna ili relativna bradikardija. Iznad pluća čuje se vezikularno tvrdo disanje, može se otkriti pojedinačno suho disanje, vlažno zviždanje, u posebno teškim slučajevima uočava se slika plućnog edema ili distresnog sindroma.
2-5 dana bolesti 10-15% bolesnika ima proljev. Jezik suh, obložen sivim ili smeđim cvatom. Trbuh je umjereno rastegnut, palpacijski su bolovi u epigastričnom i umbilikalnom dijelu, osobito u projekciji bubrega i ponekad difuzne prirode. Mogu postojati fenomeni peritonizma. Jetra je povećana i bolna u 20-25% bolesnika. U izoliranim slučajevima mogu se pojaviti znakovi meningizma. Većina specifičnih komplikacija HFRS-a razvija se tijekom tog razdoblja.
Bubrežni sindrom je među vodećim. Simptom Pasternatskyja je pozitivan ili oštro pozitivan, stoga se ovaj simptom mora provjeriti s najvećom pažnjom, laganim pritiskom u području kostovertebralnih točaka kako bi se izbjeglo pucanje korteksa bubrega. Detaljnu sliku akutnog zatajenja bubrega karakterizira progresivna oligoanurija, sve veća uremička intoksikacija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i sve veća metabolička acidoza.
Poremećaji u aktivnosti središnjeg živčanog sustava opaženi su u gotovo svih bolesnika i kao manifestacije cerebralnih simptoma povezanih s intoksikacijom i kao posljedica žarišnih lezija. Možda razvoj simptoma meningizma, encefalitičkih reakcija s pojavom simptoma školjke (ukočeni vratni mišići, Kernigovi, Brudzinski simptomi), žarišnih simptoma (prema područjima oštećenja mozga) i psihičkih poremećaja (od poremećaja spavanja do različitih poremećaja svijest) također se promatraju.
U hemogramu se redovito otkrivaju neutrofilna leukocitoza (do 15-30 × 109 / L krvi), plazmocitoza, trombocitopenija. U teškim slučajevima krvnu sliku karakterizira leukemoidna reakcija. Zbog zgušnjavanja krvi može se povećati razina hemoglobina i crvenih krvnih stanica, ali s krvarenjem ti se pokazatelji smanjuju. ESR se postupno ubrzava. Karakteristično je povećanje razine rezidualnog dušika, uree, kreatinina, kao i hiperkalijemija, hipermagneziemija, hiponatremija i znakovi metaboličke acidoze. U općoj analizi urina postoji masivna proteinurija (do 33-66 g / l), čiji se intenzitet mijenja tijekom dana ("protein shot"), hematurija, cilindrurija, pojava bubrežnih epitelnih stanica (TN Dunaevsky's Stanice). Od druge polovice oligouričkog razdoblja razvija se hipostenurija.
Dolazi do značajnih promjena u stanju sustava zgrušavanja krvi. Dok hiperkoagulacija perzistira u jednog dijela bolesnika, hipokoagulacija se razvija u teškoj bolesti. Uzrokuje ga konzumacija plazma faktori zgrušavanje krvi zbog stvaranja mikrotromba u malim žilama. Upravo u oligurijskom razdoblju HFRS-a hemoragijske manifestacije dostižu svoj vrhunac i često postaju uzrok smrti.
1,3,3 Poliuričko razdoblje bolesti.
Razdoblje poliurije počinje od 9-13. i traje do 21-24 dana bolesti. Kao rezultat formiranja specifični imunitet, eliminacija patogena, imunološki kompleksi, patološke promjene u bubrezima i drugim organima regresiraju, postoje tendencije prema normalizaciji njihovih funkcija. U stadiju poliurije glomerularna filtracija se prva povećava. U uvjetima oštećenog cjevastog aparata, čak i neznatno povećanje filtracije doprinosi povećanju izlučivanja urina. Poliurija je uzrokovana osmotskom diurezom. Dušični otrovi nakupljeni u tijelu tijekom oligurije, uz obnavljanje funkcionalne sposobnosti bubrega, pokazuju osmodiuretski učinak, a količina izlučene mokraće ne ovisi o stanju hidratacije organizma, prekomjernom gubitku tekućine mokraćom. uz nedovoljnu nadoknadu može dovesti do dehidracije, hipovolemije i ponovnog razvoja oligurije... Sporo obnavljanje funkcije reapsorpcije tubula dovodi do gubitka kalija, natrija, klora.
Povraćanje prestaje, bolovi u donjem dijelu leđa i trbuhu postupno nestaju, san i apetit se normaliziraju, dnevna količina urina se povećava (do 3-10 litara), karakteristična je nokturija. U pozadini hipokalijemije, slabost, mišićna hipotenzija, pareza crijeva, atonija mokraćnog mjehura, tahikardija, aritmija perzistiraju, suha usta, žeđ. Trajanje poliurije i izohipostenurije, ovisno o težini kliničkog tijeka bolesti, može varirati od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Međutim, stopa poboljšanja ne ide uvijek paralelno s povećanjem izlučivanja urina. Ponekad u prvim danima poliurije azotemija još uvijek raste, može se razviti dehidracija, hiponatremija, hipokalemija, hipokoagulacija perzistira, pa se ova faza često naziva stadijem "neizvjesne prognoze".
Laboratorijske promjene u ovom razdoblju sastoje se u blagom smanjenju broja eritrocita, hemoglobina i povećanju broja trombocita. Brzina sedimentacije eritrocita (ESR) je nešto ubrzana. Razine uree i kreatinina u serumu postupno se smanjuju, a često se razvija hipokalemija.
Promjene u urinu (test Zimnitskyja) karakterizira izuzetno niska relativna gustoća, koja ne prelazi 1001-1005. U sedimentu mokraće utvrđuje se mala količina bjelančevina, umjerena hematurija i cilindrurija, ponekad leukociturija i male količine bubrežnih epitelnih stanica.
1,3,4 Razdoblje rekonvalescencije.
Razdoblje oporavka je patogenetski karakterizirano stvaranjem stabilne postinfektivne imunosti s visokom razinom specifičnog IgG, obnavljanjem hemostaze, mikrocirkulacije, glomerularne filtracije mokraće, ali uz dugotrajnu perzistenciju tubularnih poremećaja (tubularna insuficijencija). Primjetno je poboljšanje općeg stanja, obnavljanje dnevnog izlučivanja urina, normalizacija uree i kreatinina. U rekonvalescenata se otkriva astenični sindrom: opća slabost, brza umornost, smanjena učinkovitost, emocionalna labilnost. Uz to, javlja se i vegetativno-vaskularni sindrom u obliku hipotenzije, prigušenih srčanih tonova, kratkog daha uz malo fizičkog napora, drhtanja prstiju, prekomjernog znojenja, nesanice. Tijekom tog razdoblja može postojati ozbiljnost u donjem dijelu leđa, pozitivan simptom Pasternatsky, nokturija, izohipostenurija traje dugo (do 1 godine ili više). Povezivanje sekundara bakterijska infekcija s razvojem pijelonefritisa, najčešće opaženog u preživjelih od akutnog zatajenja bubrega.
Složena i opasna bolest je hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (Ebola, Marburgova bolest). Epidemiologija mu je zoonotske prirode, odnosno prenose ga životinje. Hemoragijska groznica ima različite puteve oštećenja, a pod utjecajem bolesti pada gotovo cijelo tijelo - zahvaćeni su bubrezi i jetra, razorno djeluje na kardiovaskularni sustav, uzrokuje abnormalnosti u hemodinamici. Ova bolest je teška i karakteriziraju je komplikacije stanja bolesnika - može izazvati toksični šok i završiti smrću.
Karakteristike patogena
Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom je virus. To su dokazala znanstvena istraživanja 1944. No, uzročnike bolesti bilo je moguće proučavati mnogo kasnije. Riječ je o bakteriji koja se nalazi u plućima južnokorejskog glodavca. Ovaj patogen se zove Hantanaan. Danas HFRS bolest spada u skupinu takozvanih bunya infekcija. Uzročnik je kugla promjera od 85 do 120 nm. Njegov diferencijalni genom podijeljen je na tri dijela, koji označavaju latiničnim slovima L, M, S. Infektivno razmnožavanje događa se kroz citoplazmu zaraženih molekula. Eboli su izložene mnoge stanice: jetra, bubrezi, pluća, žlijezde slinovnice. Antigenska reakcija nastaje kada se pojavi žarište HFRS.
Hemoragijska adaptacija
Klasifikacija HFRS-a je raznolika. Već je poznato više od 25 podvrsta bakteriofaga. Razvijaju se u različitim zemljama i regijama. Problem pokriva teritorije Japana, Kine, Rusije, Sjeverne Koreje, Južne Koreje i Dalekog istoka. Klasični vektor je miš voluharica. Marburgova bolest se lako prilagođava okolini, preživljava na prosječnoj temperaturi od 4―20 stupnjeva. Prilikom uzimanja uzoraka krvi živi u serumu do 4 dana, nakon čega “zaspi”. Ponovno pokazuje aktivnost kada se toplina poveća na 50 stupnjeva. Ebola je osjetljiva na kisele sredine, kloroform, benzen, aceton, eter i ultraljubičaste zrake.
Etiologija bolesti
Glodavci se smatraju izvorom zaraze u Europi: voluharice, štakori, hrčci. Stanište za opstanak i razmnožavanje vektora su šumsko-stepske zone, podnožje i riječne doline, šumsko-stepska područja. Možete dobiti groznicu s bubrežnim sindromom:
- kroz prašinu, udišući ostatke proizvoda vitalne aktivnosti zaraženih glodavaca;
- unosom izmeta životinja u usta (unošenjem u hranu, piće);
- kroz kožu prilikom dodirivanja zaraženih predmeta, životinja, izmeta, koji može biti u hrani, sijenu, grmlju.
Postoje različiti načini ulaska hemoragičnih molekula u krv, ovisno o mjestu prijenosa:
- Šuma - incidencija je najveća. Bakteriofag ulazi u tijelo dok hoda u šumi, dok skuplja gljive i bobice.
- Kućanstvo - mogućnost prijenosa bolesti u stambenom području je zbog prodora nositelja tamo.
- Proizvodnja - objašnjava se radom povezanim s velikom količinom prašine i terenskim radom: bušenje, polaganje naftovoda.
- Vrtlarstvo - možete se zaraziti kroz zemlju, gdje se nalaze zaraženi izmet glodavaca.
- Kamp - infekcija se javlja tijekom odmora u javnim ustanovama koje se nalaze u prirodnim uvjetima.
- Poljoprivredna - opasnost je sezonske prirode i nastala je zbog obavljanja kućanskih poslova.
Patogeneza i njezine značajke
Nakon prenesene infekcije formira se jak imunitet. Ponovljene bolesti se ne javljaju kod jedne osobe. Patogeneza morbiditeta je još uvijek slabo shvaćena. Stoga postoji samo približna laboratorijska struktura za razvoj bakterija. Poznati su progresivni stadiji HFRS-a, uz koje se bolest postupno razvija. U nastavku je 5 glavnih koraka.
Morbiditet i prve manifestacije
Hemoragijska groznica širi se kroz sluznicu dišnog sustava, probavu i kožu. Nadalje, infekcija se umnožava u SMF i limfni čvorovi... Infektivne molekule imaju toksični učinak na krvne žile i središnji živčani sustav. U ovoj fazi završava period inkubacije, tijela koja izazivaju bolesti ulaze u krvožilni sustav.
Alergije, intoksikacije i oštećenja imunološkog sustava
Toksično-alergijske i imunološke reakcije. Kada zarazni organizmi napadaju, zaštitne stanice pokušavaju neutralizirati destruktivni učinak. Iz tog razloga nastaju klasteri ili kompleksi stanica – IC. Ako se djelovanje hemoragijske groznice nije moglo zaustaviti, IC ulaze u vezivna tkiva i organe. To ima destruktivan učinak na vegetativne centre i krvne žile. Kao rezultat toga, razvijaju se brojne funkcionalne abnormalnosti: mikrotromboza, smanjen vaskularni tonus, plazmoreja, dijateza, akutno zatajenje bubrega.
Metaboličke patologije
Infekcija u razvoju dovodi do otekline u nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, jetri, parenhima. Možda razvoj distrofije organa i nekroze stanica. Takve promjene dovode do novih bolesti - hipoksije, acidoze u tkivima, hipovolemije, poremećaja cirkulacije, oštećenja vitalnih centara u ljudskom tijelu. Bubrežni sustav je najosjetljiviji na stres: postoji neuspjeh glomerularne filtracije s manifestacijom oligurije, azotemije, protoanurije. Ova faza može postati prijetnja životu pacijenta, jer se javljaju ozbiljne komplikacije u obliku kolapsa, uremije, paralize i rupture bubrega.
Oporavak
Poliurija je povećana proizvodnja urina. S početkom faze oporavka formira se imunitet na bolest. Zbog promjena u stanju tijela povećava se količina proizvedenog urina - poliurija, sposobnost apsorpcije hranjivih tvari u krv se smanjuje. Kao rezultat toga, količina metaboličkih proizvoda sadržanih u krvnom serumu smanjuje se, što omogućuje postupno obnavljanje funkcije bubrega u razdoblju do 5 godina.
Koji su simptomi tijeka bolesti?
Inkubacija i hemoroidna groznica
Simptomi ove bolesti karakterizirani su određenom cikličkom prirodom i pojavljuju se u različitim razdobljima.
Vrijeme inkubacije virusa varira. Razdoblje traje od tjedan dana do jednog i pol mjeseca. Prosječni rok- oko 2 tjedna. Prva razina- traju ne duže od 3 dana. Uočavaju se glavobolja, bolovi, slabost i zimica. Prije svega, pacijent razvija hemoragičnu groznicu, kada temperatura poraste na 40 stupnjeva. Traje oko 2 tjedna. Najjača temperatura javlja se u prvoj polovici dana. Osim toga, postoje znakovi trovanja – žeđ, suha usta, smanjen apetit, poremećaji spavanja i vida. Postoje kršenja u mišićima i zglobovima, plak je vidljiv na jeziku, uočava se crvenilo sluznice očiju.
Oligurijski sindrom
Razdoblje smanjenja količine izlučenog urina opaža se nakon povišene temperature. Manifestacije se promatraju unutar 10 dana. U ovoj fazi groznica prestaje, ali ne donosi olakšanje. Počinju smetati bolovi u donjem dijelu leđa. Teški slučajevi Marburg virusa mogu biti popraćeni refleksom grčenja, a bol se može proširiti na probavno područje. Općenito biokemijska analiza krv na HFRS će pokazati povećanje razine kalija, uree, klorida, kalcija, kreatina. Osim toga, na koži se pojavljuju osip - u pazuhu, prsima i ramenima. Može se otvoriti krvarenje, vanjsko (krv iz nosa) i unutarnje (krvarenje u probavnom traktu). Razvija se zatajenje bubrega i jetre.
Manifestacija poliurije
Zatim dolazi do povećanja izlučene tekućine, traje do mjesec dana. U ovoj fazi manifestacije praktički nestaju i pacijentu postaje lakše. Poliurija je prisutna kada se urin izlučuje u velikim količinama - do 10 litara. Postupno se obnavlja rad jetre i bubrega, normalizira se sadržaj tvari u krvi. U roku od mjesec dana proces mokrenja se vraća u normalu, ostaje samo lagana slabost, čest nagon za mokrenjem.
Oporavak
Tada počinje razdoblje oporavka: pacijent se oporavlja, funkcije se vraćaju u normalu, a simptomi se više ne pojavljuju. Ova faza traje od jedne godine do tri. Pojavljuju se preostali znakovi. Obično se dijele u 3 grupe:
- astenija - popraćena nedostatkom apetita, slabosti, vrtoglavice;
- devijacije u endokrinom i živčani sustavi- manifestiraju se pojačanim znojenjem, svrbežom na koži, žeđom, bolovima u podnožju kralježnice, impotencijom; Temperatura djeteta traje tjedan dana.
Klinika za HFRS kod djece očituje se u bilo kojoj dobi, čak i kod novorođenčadi. Mlađa generacija često nema početnih simptoma razvoja virusa, ali se odmah pojavljuju akutni oblik... Jaka temperatura traje tjedan dana, praćena je jakim glavoboljama, slabošću, pospanošću, općom slabošću i povraćanjem. Bolne senzacije u leđima se pojavljuju gotovo odmah, postupno prelazeći u trbuh.
Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (hemoragijski nefrosonefritis) je akutna virusna prirodna žarišna bolest koja se javlja u europskom dijelu Rusije i Daleki istok... Ovu bolest karakteriziraju febrilna reakcija, teška intoksikacija organizma, specifično oštećenje bubrega i oštećenje malih krvne žile s naknadnim razvojem trombohemoragičnog sindroma.
HFRS: klasifikacija
Trenutno ne postoji jedinstvena klasifikacija ove zarazne bolesti. Uzroci, čimbenici nastanka, načini širenja bolesti Etiologija UzročnikVirus mandžurske hemoragije ili tulske groznice izoliran je tek 1976. godine, iako je oko virusna etiologija GLPS (ICD-10 kod - A98.5) postao je poznat tri desetljeća ranije. Uzročnik HFRS-a pronađen je u plućima glodavaca (glavni prijenosnik je voluharica). Ovi mali sisavci su srednji domaćini (prirodni rezervoar) infektivnog agensa. Mikrobiologija klasificira uzročnika HFRS-a kao člana obitelji bunyanvirusa. Virus umire kada se zagrije na + 50 ° C pola sata. Na temperaturama od 0 do +4 °C može ostati aktivan u vanjskom okruženju 12 sati. Na temperaturama od + 4 ° do + 20 °, virus u vanjskom okruženju je prilično stabilan, t.j. mogu ostati održivi dugo vremena.
HFRS prijenosni putevi U prirodi i na selu virus širi nekoliko vrsta miševa. Uzročnik se izlučuje izmetom. Infekcija se javlja zračno-prašinom ili putem hrane. Osoba se zarazi neposrednim kontaktom s glodavcima, pitkom vodom i hranom u koju je došao njihov izmet, kao i udisanjem prašine s mikročesticama osušenog izmeta glodavaca. Moguća je infekcija putem kućanskih predmeta. Vrhunac incidencije javlja se u jesensko-zimskom razdoblju, kada se nositelji infekcije sele u stambene i pomoćne zgrade. U urbanim sredinama virus mogu prenijeti štakori. Nije moguće dobiti temperaturu od druge osobe. Deratizacija se provodi kako bi se spriječila pojava žarišta epidemije, t.j. uništavanje životinja koje su latentni nosioci virusa. Napomena: do 90% slučajeva su muškarci u dobi od 16 do 50 godina. Patogeneza Učinak virusa na organe i sustave Virus ulazi u ljudsko tijelo kroz sluznicu dišnog sustava. U nekim slučajevima, sluznice probavnog sustava i oštećena koža mogu poslužiti kao ulazna vrata infekcije. Ne postoje patološke promjene izravno na mjestu prodiranja virusa. Simptomi se pojavljuju nakon što se uzročnik krvotokom proširi tijelom i počne se gomilati intoksikacija. Virus je karakteriziran izraženom vazotropijom; ima izražen negativan učinak na vaskularni zid. Također, važnu ulogu u patogenezi hemoragičnog sindroma ima kršenje funkcionalne aktivnosti sustava zgrušavanja krvi. S posebno teškim tijekom bolesti, glomerularna filtracija je značajno smanjena, iako struktura glomerula nije poremećena. Ozbiljnost trombohemoragičnog sindroma izravno ovisi o težini tijeka bolesti. Imunitet Nakon što je jednom preboljela "korejsku groznicu", ostaje stabilan imunitet; u medicinskoj literaturi nisu zabilježeni slučajevi reinfekcije.Znakovi HFRS-a
Kod HFRS-a razdoblje inkubacije može biti od 7 do 45 dana (najčešće - oko 3 tjedna) Uobičajeno je razlikovati sljedeće faze razvoja bolesti: 1. početni; 2. oligurski; 3. poliurijski; 4. rekonvalescencija (oporavak). Kod HFRS-a klinika ovisi o nizu čimbenika, uključujući individualne karakteristike organizma i pravodobnost poduzetih mjera. Kod HFRS bolesti, glavni simptomi su sljedeći: Početno razdoblje HFRS-a- visoka temperatura (39 ° -40 ° C);
- zimica;
- Jaka glavobolja;
- poremećaji spavanja;
- pogoršanje vida;
- hiperemija kože vrata i lica;
- suha usta;
- slabo pozitivan simptom Pasternatskog.
- osip u obliku malih krvarenja (petehije);
- povraćanje 6-8 puta dnevno;
- bol u lumbalnoj regiji;
- hiperemija ždrijela i konjunktive;
- suha koža;
- vaskularna injekcija bjeloočnice;
- u 50% bolesnika - trombohemoragijski sindrom.
- bol u abdominalnoj regiji;
- hemoptiza;
- povraćanje krvi;
- katranaste stolice;
- krvarenje iz nosa;
- bol u leđima;
- krv u mokraći;
- pozitivan simptom Pasternatsky;
- natečenost lica;
- pastozni kapci;
- oligurija do anurije.
Moguće komplikacije HFRS-a
Bolest može uzrokovati ozbiljne komplikacije, koje uključuju:- oštar vaskularna insuficijencija;
- žarišna pneumonija;
- plućni edem;
- puknuće bubrega;
- azotemska uremija;
- eklampsija,
- akutni intersticijski nefritis;
- akutno zatajenje bubrega.
Dijagnostika
Diferencijalna dijagnoza HFRS s takvim zarazne bolesti kao i druge hemoragijske groznice, trbušni tifus, leptospiroza, krpeljna rikecioza, krpeljni encefalitis i obična gripa. Dijagnoza HFRS-a temelji se na epidemiološkim podacima. Uzima se u obzir mogući boravak bolesnika u endemskim žarištima, opća razina morbiditet u određenom području i sezonalnost. Mnogo se pažnje posvećuje prilično specifičnim kliničkim simptomima. Tijekom laboratorijske dijagnostike HFRS-a utvrđuje se prisutnost nanosa u mokraći, kao i značajna proteinurija. Krvni test na HFRS pokazuje povećanje plazma stanica, povećanje brzine sedimentacije eritrocita i izraženu leukocitozu. Od posebnih laboratorijskih metoda, često se koristi detekcija IgM pomoću enzimskog imunosorbentnog testa. U prisutnosti komplikacija već tijekom liječenja, mogu biti potrebne neke vrste instrumentalnih studija: EGD, ultrazvuk, CT i RTG.HFRS liječenje
Nisu razvijeni standardni režimi liječenja HFRS-a. Terapija bi trebala biti sveobuhvatna i usmjerena na uklanjanje najvažnijih patogenetskih sindroma. Potrebno je rješavati diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, zatajenje bubrega i opću intoksikaciju. Liječenje uključuje ranu hospitalizaciju i pridržavanje strogog mirovanja u krevetu od 1 do 4 tjedna, ovisno o težini bolesti. Potrebna je stroga kontrola količine tekućine koju konzumira i gubi pacijent. Potrebna je kontrola hemodinamike, hemograma, hematokrita; redovito se pregledavaju pretrage urina, ispituje se ravnoteža elektrolita.Terapija lijekovima.
U febrilnom razdoblju provodi se antivirusna, antioksidativna i detoksikacijska terapija te se poduzimaju mjere za sprječavanje razvoja DIC-a. 
