Fibrinöz pürülan plörezi mikroslaytı. Pürülan plörezi. Çözüm: Seröz pnömoni

Fibröz plörezi, adı kendisi adına konuşan bir hastalıktır. Plevrada inflamatuar bir süreç olarak kendini gösterir. Genellikle hastalık loberin bir sonucudur. Bu hastalık sırasında plevral tabakaların yüzeyinde spesifik bir plak belirir. Plörezinin başka bir nedeni de romatizma gibi bir dizi başka hastalık olabilir. akciğer hasarı, kanser veya tüberküloz.

Kuru fibrinöz plörezi

Belirli miktarda fibrin içeren plevral boşlukta hafif bir eksüda bulunmadığından tehlikeli bir hastalıktır. Sonuç olarak, biriken sıvı plevral tabakaları yıkar, ardından fibrinöz plak birikerek plevral duvarın kalınlığını arttırır. Daha sonra plevranın duvarlarının fibrinöz dokularla değiştirilmesi işlemi gerçekleşir. Kuru plörezi, hastalığın başlangıcında, doku henüz iltihaplanmaya başladığında tespit edilir. Öksürük reseptörlerini etkileyerek enfekte kişinin öksürmeye başlamasına neden olur.

Olayın etiyolojisi

Vücutta herhangi bir inflamatuar süreç meydana gelirse, plörezi riski vardır, inflamatuar süreçleri doğrudan akciğerlerde veya plevranın yakınında bulunan organlarda meydana gelen hastalar bu hastalığa özellikle duyarlıdır. Bu hastalığın gelişimindeki itici gücün ne olduğuna bağlı olarak, tüm nedenler aseptik ve septik olarak ayrılabilir. İlk kategori birçok kronik veya patolojik hastalıkla karakterize edilir. Çarpıcı bir örnek, bir sonucu olarak gelişen lupus eritematozus veya üremidir. böbrek yetmezliği. Kural olarak, üremide plevral yapraklarda nitrojen pulları birikir ve bunlar da plevranın duvarlarını tahriş eder.

Septik hastalıklar, yani bulaşıcı hastalıklar şunları içerir: ARVI, akciğer apsesi, tüberküloz ve her türlü zatürre.

Aşağıdaki durumlarda insanlar bu hastalığa karşı hassastır:

1. Sürekli sinir halindedirler.
2. Meslekleri gereği sık sık soğumaya tahammül ederler.
3. Aşırı yorulurlar.
4. Kimyasal ilaçlara karşı ciddi toleransa eğilimlidirler.
5. Desteklenmiyor sağlıklı görüntü hayat.

Semptomatik belirtiler

Fibrinöz plörezinin güvenilir bir oskültasyon belirtisi, bu hastalığın plevra karakteristiğindeki sürtünmedir. Bazen bu ses kuru karın çıtırtısına benzer. Ayrıca en çarpıcı belirtileri şunlardır: ağrılı, kuru, şiddetli öksürük, göğüs bölgesinde ağrı ve hatta hıçkırık. Ayrıca hastalarda yüksek ateş veya üşüme, sığ nefes alma, halsizlik ve terleme gibi sorunlar da görülür. Fibrinöz plörezili bir röntgende, etkilenen tarafta nefes almada net bir gecikme gözlenir. İÇİNDE tıbbi uygulama En zor ve asıl görev, plöreziyi kaburga kırığı veya interkostal nevraljiden zamanında ayırmaktır.

Patolojinin aşamaları

Fibrinöz plörezi, vücudun yabancı cisimlere (mikroplara) üç aşamada gelişen tepkisidir:

1. İlk aşamada enfekte kişinin kan damarları genişler. Kolayca geçirgendirler ve çeşitli hasarlara karşı hassastırlar. Sonuç olarak biriken sıvı miktarı keskin bir şekilde artar.
2. İkinci aşama, pürülan bir kitlenin oluşumu ile karakterize edilir ve patoloji yavaş yavaş gelişir. Fibrin birikintileri olarak bilinen bazı birikintiler, hasta nefes alırken plevra üzerinde sürtünme yaratır. Plevra boşluğu cepler ve yapışıklıklar ile doludur. Bütün bunlar eksüdanın azalmasını bozar. Genel olarak yukarıdakilerin hepsinin sonucu cerahatli oluşum.
3. Üçüncü aşama hastanın iyileşme sürecini kapsar; vücutta meydana gelen tüm rahatsızlıklar, ilaçlar ve çeşitli işlemler sayesinde yavaş yavaş normale döner. Ancak hastalık hastanın vücudunu terk etmez, içeri girer. kronik aşama ve vücutta gizlenir, ancak çoğu zaman gelecekte hiçbir şekilde kendini göstermez. Enfeksiyonun tamamen yenildiği söylenemese de kişi çok daha iyi hale gelir.

Parapnömonik sol taraflı fibrinöz plörezi

Bu hastalığın çarpıcı bir özelliği, röntgen muayenesi ile doğrulanan intrapulmoner sol taraflı olağandışı iltihaplanmadır. Bu inflamasyon keskin bir gerileme ile karakterizedir. antibakteriyel tedavi. Tedavi uzun sürmez, erken evrelerde hastalık kolaylıkla tedavi edilebilir.

seröz

Mediastinal düğümlere ve lenf düğümlerine verilen hasar sırasında seröz-fibrinöz plörezi tespit edilir. Tüberküloz, bu hastalığın ortaya çıkmasının ana nedeni ve kaynağıdır. Alerjik süreç, perifokal inflamasyon ve plevrada tüberküloz hasarı patolojinin gelişmesinde en önemli üç faktördür. Belirtileri sıradan plöreziye benziyor. Bu, ilk aşamadaki gerçeğin bir sonucudur. bu türden hastalık kuru fibrinöz plörezidir. Seröz ve seröz-fibrinöz olmak üzere iki tür plörezinin kendi benzerlikleri ve farklılıkları vardır. Bu tür rahatsızlıkların etken maddeleri arasında bir dizi viral hastalığın yanı sıra kötü şöhretli hastalıklar da yer alır. Tifo, frengi, difteri ve periarteritis nodosa.

Tümörün konumuna bağlı olarak diyafragmatik, mediastinal (arka, ön, sol yan, sağ vb.), paryetal (manto şeklinde, interlobar) tipler ayırt edilir.

Pürülan plörezi

Pseudomonas aeruginosa varlığında gelişir ve patojenik bakteri organizmada. Hastalığın bu aşaması en şiddetli olanıdır. Patojenler, kombinasyon halinde ve bireysel olarak plörezi tetikleyebilir. Bu hastalığın temeli, akciğerlerin stafilokokal tahribatıdır. Üstelik bu hastalığın bir diğer kaynağı da yemek borusunun yırtılmasıdır. Böyle bir patolojiyle, plevranın skarlaşması tespit edilir, bu da cebinde büyük miktarda irin birikmesinin bir sonucu olur, yani serbest boşluk. İlk aşamada hastalık akut cerahatli bir plörezidir ve daha sonra kronik bir forma dönüşür. Hastanın iyileşmesi ve tümörün iyileşmesi koşuluyla sonuç olumlu olabilir.

İÇİNDE modern dünya Bu hastalığın yetmiş dört etkeni vardır. Virüslerin çoğalması ve hayatta kalması için en uygun koşullar mevcut olduğundan, kırsal bölgelerde yaşayanlar özellikle enfeksiyon riski altındadır. Tüberküloz patojenleri enfekte olmamış bir bölgeye girdiğinde (akciğerlere ek olarak deri, kemikler, lenf düğümleri vb.) çoğalmaya başlarlar ve bu da ciddi sonuçlara yol açar. Yakında, iltihaplanma bölgesinde, kendi kendine emilme veya genişleme özelliğine sahip şişlikler oluşur.

Ne yazık ki, fibropürülan plörezi bulaşıcıdır, buna göre havadaki damlacıklar tarafından bulaşır.

Teşhis önlemleri

En önemlilerinden biri ve en karmaşık görevlerİyileşme yolunda hastalığın doğru tanısıdır. Plörezi tespit etmenin en yaygın yolu röntgen olarak kabul edilir.

Tam kan sayımı lökositozu, artmış ESR'yi veya anemiyi ortaya çıkarır. Ek olarak, idrar testi epitel veya kırmızı kan hücrelerinin varlığını gösterir. Toplam protein içeriğinin yanı sıra yabancı cisimler (fibrinojen veya sialik asitler) şu şekilde belirlenir: biyokimyasal analiz kan.

Fibrinöz-pürülan plörezi mikroskobik bir örnek kullanılarak tespit edilebilir. Mikroslayt, üzerinde çalışılan birimin yerleştirildiği bir cam slayttır. Mikroskop kullanılarak kirlenmiş alanlardaki nesneler incelenir. Fibrinöz-pürülan plörezi aşağıda bir gösteri mikroslaytında gösterilmiştir.

Tedavi prensipleri

Plörezinin ikincil bir hastalık olduğu göz önüne alındığında altta yatan nedene paralel olarak tedavi edilmesi gerekir. Terapinin kapsamlı olması gerekir. Fibrinöz plörezi tedavisinin amacı hastanın ağrısını dindirmek ve tümörü mümkün olan en kısa sürede ortadan kaldırmaktır. Ve gelecekte komplikasyonları ortadan kaldırmak için tüm önlemler alınmaktadır.

Tedavinin kendisi, genellikle güçlü antibiyotikler olmak üzere ilaçların alınmasını içerir. Hiçbir durumda fizyoterapi veya plevral ponksiyon gibi yardımcı prosedürlerden kaçınılmamalı veya terk edilmemelidir. Genel tedavi süreci şunları içerir:

1. azaltan ilaçlar acı verici hisler.
2. Isıtıcı özelliklere sahip ilaçlar.
3. Öksürüğü azaltan ilaçlar.

Hastanın hastaneye yatırılmasının iyileşme için önemli bir koşul olduğu unutulmamalıdır, çünkü tüm işlemler doğrudan deneyimli doktorlar tarafından sürekli olarak gerçekleştirilecektir. tam tedavi hasta.

Uzmanlar ayrıca herhangi bir halk ilacı kullanmamanızı ve evde kendi kendine tedaviden kaçınmanızı tavsiye ediyor, çünkü bu tür faaliyetler hastanın refahını ciddi şekilde etkileyen geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açıyor.

Hastalığın seyri sırasında, ilgilenen doktor farklı olan özel bir diyet önermektedir. yüksek içerik protein ve neredeyse tamamen sıvı yokluğu.

Bir tane daha gerekli bir durum Hastanın iyileşmesi için düzenli olarak temiz havada yürüyüş yapılması ve masaj yapılması önerilir. Patojenik mikroorganizmaların yayılmasını önlemek için rehabilitasyon döneminde de benzer önlemler alınmalıdır.

Olası komplikasyonlar

Fibrinöz plörezinin başlı başına bir komplikasyon olmasına rağmen akciğer hastalıkları Okuma yazma bilmeyen veya dengesiz tedavi koşullarında bazı komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bunlar şunları içerir:

1. Plevral boşlukta yapışkan sürecin gelişimi.
2. Plöroskleroz.
3. Plevral tabakaların genişlemesi.
4. Genişletilmiş bağlama yerleri.
5. Diyafragmatik kubbenin hareketsizliği.
6. Solunum yetmezliği.

Bir diğer önemli nokta da iltihaplı plevranın kalp gibi diğer organlarla kaynaşma özelliği olabilir. cerrahi müdahale sağlığa ciddi zararlar verir ve ciddi sonuçlara neden olur.

Rehabilitasyon

Bu hastalıktan tamamen kurtulduktan sonra bile ilk 2-3 yıl sanatoryumları ziyaret etmelisiniz. Tedavi doğru bir şekilde gerçekleştirilmişse ve tüm gerekli prosedürler, o zaman komplikasyonlar ortaya çıkmamalıdır. Tedaviye zamanında başlanmaması veya bağışıklığın zayıf olması durumunda ortaya çıkabilir, ancak tedavisi zor değildir ve son derece nadir görülür.

Sonuç olarak fibrinöz plörezinin ciddi bir hastalık olduğunu hatırlamadan edemeyiz. Kendi başına çözülemez, bu nedenle deneyimli uzmanlar olmadan kendi başınıza tedavi etmeye çalışmak hastanın sağlığını daha da kötüleştirir. Sonuç olarak, er ya da geç hastaneye kaldırılır, ancak bu zamana kadar hastalık zaten çok ilerlemiştir. Ne yazık ki, tıbbi uygulamalarda bilinen ölüm vakaları vardır, ancak bunlar onlarca yıl önce ve o zaman bile çok nadiren meydana gelmiştir. Sağlığınıza daha fazla dikkat etmeli ve sağlığınızdaki en ufak değişiklikte bir uzmana başvurmalısınız.

Ders No. 3 TÜBERKÜLOZ

Mikroslayt No. 137 Primer tüberküloz akciğer etkisi

Kazeöz nekroz odağı görülüyor. Lenfoid, epiteloid hücreler ve Pirogov-Langhans hücrelerinin sızmasıyla temsil edilen eksüdatif perifokal inflamasyon alanı. Genişlemiş tam kanlı damarlar görülebilir.

Mikroslayt No. 49 Kazeöz lenfadenit

Etrafında epiteloid hücrelerin, lenfositlerin ve Pirogov-Langhans hücrelerinin birikiminin görülebildiği kazeöz nekroz odağı. Düğümün korunmuş dokusu çevre boyunca görülebilir.

Akciğerde tüberküloz taşlaşmasının makro hazırlığı.

Akciğerin tepesinde, beyazımsı renkte, 1-2 mm, yoğun kıvamda, taşlaşmış Simon odakları görülebilir.

Makro örnek Miliyer akciğer tüberkülozu

Akciğerin kesik yüzeyinde, yaygın olarak dağılmış birçok miliyer demet görülebilir. Daha fazla havadarlığa sahip kumaş. Akciğerlerin boyutu artar.

Mikroslayt No. 89 Miliyer akciğer tüberkülozu

Merkezinde kazeöz nekroz bölgesinin görülebildiği tüberküloz granülomu görülebilir; çevre boyunca lenfositler, epiteloid hücreler ve Pirogov-Langhans hücreleri bulunur. Granülomdaki stroma retiküler liflerle temsil edilir, damarlar değişmez.

Mikroslayt No. 139 Fallop tüpünün tüberkülozu

Mukoza zarı yumuşatılır. Lümeni yer yer oblitere olan tüpün duvarında, epiteloid, lenfoid ve Pirogov-Langhans hücrelerinin bir kenarı ile çevrelenmiş birçok kazeöz nekroz odağı görülebilir. Tüpün lümeninde kazeöz kitleler vardır.

Mikroslayt No. 140 Fibröz-fokal akciğer tüberkülozu

Kazeöz pnömoni odakları (Abrikosov), epiteloid ve lenfotik elementler ve Pirogov-Langhans hücreleri ile çevrelenmiş olarak görülebilir. Aschoff-Poole odakları var, çoğalma odakları bağ dokusu. Eksüdatif inflamasyon odakları, granülomlar.

Makroilaç Kasöz pnömoni

Bayat süzme peynirin rengini odaklayın. Plevra üzerinde fibrinöz plörezi var.

Makroilaç Fibrinöz-kavernöz tüberküloz

Organ gri-pembe renktedir. Akciğerin gözenekli parankimi görülebilir, stroma beyazımsı bağ dokusu katmanlarıyla temsil edilir. Parankimde, akciğer damarları gibi siyah lekeler görülebilir. Plevra üzerinde masif skleroz alanları vardır. 0,5 cm çapında çok sayıda yuvarlak şekilli oluşumlar görülmekte olup, beyazımsı renktedirler (kasöz görünüm). Mağaralar yan yana bulunmaktadır.

Sonuç (komplikasyonlar):

1) olumlu (olası değil) - vücudun dirençli kuvvetlerinde önemli bir artışla, hastalığın kronik seyrinden bir çıkış ve mikobakterilerin fagositozu tamamlanmış doku döküntülerinin organizasyonu mümkündür. Bu durumda, iltihaplanma sürecinden etkilenen akciğer segmentinin bronşiyal atelektazi alanları ile sklerozu gelişir.

2) olumsuz - boşluklarla ilişkili - boşluktan kanama meydana gelir: boşluğun içeriğinin plevral boşluğa atılması -> pnömotoraks ve pürülan plörezi. Akciğer dokusunun kendisi amiloidoza maruz kalır.

Ve ayrıca pulmoner kalp yetmezliği!

Makro örnek Tüberküloz spondilit (iyileşme)

Omurga gövdesi tahrip olur, kısalır ve kaslı kitleler görünür hale gelir. Etkilenen omur iki normal omur arasında bulunur. Bir tümsek oluşur.

Seröz inflamasyon

Sulu, hafif bulanık bir sıvının eksüdasındaki bolluk ve baskınlık, hücresel elementler açısından fakir ve proteinler açısından zengin (% 3-5) ile karakterize edilir. Transüdanın aksine, bulanıktır, hafif yanardönerdir ve transüda şeffaftır.

Eksüdanın konumuna bağlı olarak 3 tür seröz inflamasyon vardır:

Seröz-inflamatuar ödem.

Seröz-inflamatuar ödem.

Büllöz form.

Seröz-inflamatuar ödem, organın doku elemanları arasında kalınlığında eksüda birikmesi ile karakterize edilir. Daha çok gevşek dokuda bulunur: deri altı doku, organların stromasında, kaslar arası dokuda.

Nedenleri yanıklar, asit ve alkalilere maruz kalma, septik enfeksiyonlar, fiziksel faktörler (delici radyasyon) vb.'dir.

Makroskopik olarak, seröz-inflamatuar ödem, etkilenen organın stromasının şişmesi veya kalınlaşmasıyla kendini gösterir, bu da organ veya doku hacminde bir artışa, hamur kıvamında, kızarıklığa (hiperemi), kanamalara yol açar çeşitli nitelikte. Kesilen yüzeyde ayrıca bol miktarda sulu eksüda akışıyla birlikte jelatinimsi kanamalar da vardır.

Seröz-inflamatuar ödem makroskobik olarak belirgin hiperemi ve kanamanın olmadığı sıradan konjestif ödemden ayırt edilmelidir.

Seröz-inflamatuar ödemin sonucu doğasına ve süresine bağlıdır patojenik faktör. Buna neden olan neden ortadan kaldırıldığında seröz eksüda da çözülür ve hasarlı doku onarılır. Kronik hale geldiğinde hasarlı bölgede bağ dokusu büyür.

Şekil 118. Atta deri altı dokunun seröz iltihabı

Şekil 119. Mide duvarının ciddi iltihabı

Mikro resim.

Mikroskop altında, organ ve dokularda, ayrılmış doku elemanları (parankim hücreleri, bağ dokusu lifleri) arasında, içinde az miktarda madde bulunan homojen, pembemsi renkli bir kitle. hücresel elementler(dejenere hücreler, histiositler, eritrositler ve lökositler (hiperemi)) yani bu organın stromasına nüfuz eden seröz bir eksüdadır.

Seröz-inflamatuar sıvı kaybı- kapalı ve doğal boşluklarda (plevral, karın, kalp zarı boşluğunda) eksüdanın birikmesi. Sebepler seröz-inflamatuar ödemle aynıdır, yalnızca eksüda hücresel elementler arasında değil, boşluklarda birikir. Tipik olarak, seröz eksüda içeren boşlukların kapakları, damlanın aksine, çeşitli tiplerde kanamalarla kızarır, şişer. Eksüdanın kendisi bulanık, hafif opalesan sarımsı veya kırmızımsı renkte olup ince fibrin iplikçiklidir. Ödem ile boşlukların kapakları değişmez ve transudanın içeriği şeffaftır. Kadavra transüdasyonu ile seröz örtü parlak, pürüzsüz, kanama veya kararma olmaksızın hiperemiktir. Ve boşlukta şeffaf kırmızı bir sıvı buluyorlar. Seröz inflamatuar damlaya neden olan neden ortadan kaldırılırsa, eksuda çözülür ve deri orijinal yapısına geri döner. Süreç kronikleştiğinde, yapışkan süreçlerin (sineşiler) oluşması veya karşılık gelen boşluğun tamamen kaynaşması (yok edilmesi) mümkündür. Seröz-inflamatuar ödem örnekleri peritonit, perikardit, seröz plörezi, artrittir.

Büllöz form

Bu, seröz eksudanın herhangi bir membranın altında birikerek kabarcık oluşumuna neden olduğu bir formdur. Sebepleri yanıklar, donma, enfeksiyonlar (şap hastalığı, çiçek hastalığı), alerjik faktörler (herpes), mekanik (su nasırlı) etkenlerdir. Dış kabarcıkların boyutları değişir. Seröz sıvı içeren en küçük kabarcıklara imperigo, daha büyük olanlara vezikül, şap hastalığındaki kabarcıklar gibi daha büyük olanlara ise aft adı verilir. Kabarcık patladıktan sonra, iyileştikten sonra düşen bir kabuk (kabuk) oluşur; süreç genellikle ikinci bir enfeksiyonla karmaşıklaşır ve cerahatli veya çürütücü çürümeye uğrar. Mesane yırtılmazsa seröz sıvı çözülür, mesanenin derisi büzülür ve hasarlı bölge yenilenir.

Hedef Tema Ayarı

Seröz inflamasyonun morfolojik özellikleri ve seröz eksüdanın niteliksel bileşimi. Seröz inflamasyon formlarının çeşitleri (seröz inflamatuar ödem, seröz inflamatuar ödem, büllöz form). Etyopatogenez. Sonuçlar, ne durumda bulaşıcı hastalıklar Seröz inflamasyon en sık gelişir.

1. Seröz inflamasyonun etiyopatogenezi ve morfolojik özellikleri.
2. Seröz inflamasyon türleri (seröz inflamatuar ödem, seröz-inflamatuar ödem, büllöz form) ve konjestif ödem ve asitten farkı.
3. Hangi enfeksiyon hastalıklarında seröz inflamasyon en sık görülür?
4. Seröz inflamasyonun sonucu ve vücut için önemi.

1. Öğrencilere derslere hazırlık durumlarını tanıtmak için konuşma. Öğretmen daha sonra ayrıntıları açıklar.
2. Seröz pnömoni, seröz hepatit, şap hastalığında derinin seröz inflamasyonu (büllöz form) makroskopik (patoanatomik değişiklikler) hakkında bilgi sahibi olmak için müze preparatları, atlas ve mezbaha materyallerinin incelenmesi. sığırlar. Öğrenciler açıklama şemasını kullanarak değişiklikleri kısa bir protokol notu şeklinde tanımlar ve patolojik tanı koyarlar. Daha sonra bu protokoller okunur ve hatalı açıklamalar olması durumunda düzeltmeler yapılır.
3. Histolojik preparatların mikroskop altında incelenmesi. Öğretmen önce ilaçları slaytlar kullanarak açıklar, ardından öğrenciler öğretmenin rehberliğinde seröz pnömonideki değişiklikleri inceler ve hemen bunlarla karşılaştırır. akciğer ödemi. Farklılıkları bulun. Daha sonra şap hastalığında ve seröz hepatitte derinin seröz iltihabına (büllöz form) yönelik ilaçlar.

1. Buzağının akciğerlerinin seröz iltihabı (seröz inflamatuar ödem).
2. Hiperemi ve akciğer ödemi.
3. Domuz pastörellozunda (seröz inflamatuar ödem) lenf düğümlerinin seröz iltihabı.
4. Sığırlarda şap hastalığında (şap hastalığı), büllöz formda derinin seröz iltihabı.
5. Bağırsakların seröz iltihabı (seröz inflamatuar ödem).

Preparatların incelenmesi mikro numunelerin protokol açıklamasına göre gerçekleştirilir.

Çözüm: Seröz pnömoni

Düşük mikroskop büyütmede şu tespit edilmiştir: çoğu Alveoller homojen soluk pembe bir kütle ile doldurulur ve sadece birkaç alveolde eksüda yoktur, ancak lümenleri genişler, çapları 2-3 kırmızı kan hücresinin çapına eşittir, bu yüzden bu yerlerde bulunurlar. nodüler olarak kalınlaşır ve kılcal damarın lümenine doğru çıkıntı yapar. Alveollerin eksuda ile aşırı dolduğu yerlerde, kırmızı kan hücreleri kılcal damarlardan dışarı doğru sıkılır ve sonuç olarak kılcal damarlardaki kan boşaltılır. Küçük arterler ve damarlar da büyük ölçüde genişler ve kanla dolar.

Şekil 120. Seröz pnömoni:
1. Alveol duvarlarının kılcal damarlarının genişlemesi (hiperemi);
2. Alveol lümeninin birikmiş eksüda ile genişlemesi;
3. Büyük bir damarın hiperemisi;
4. Bronşta lenfoid hücrelerin birikmesi

Yüksek büyütmede alveolleri dolduran seröz eksuda homojen veya granüler bir kütle olarak görünür (protein içeriğine bağlı olarak). Aynı eksuda interstisyel peribronşiyal ve perivasküler bağ dokusunda da bulunur. ve ayrıca bronşlarda. Eksüda ile doyurulmuş bağ dokusu demetleri gevşer, sınırları genişler ve bireysel kollajen lifleri şişer.

Esas olarak alveollerin boşluğundaki eksüda, damarlardan göç etmiş, çekirdeklerinin şekliyle (at nalı şeklinde, fasulye şeklinde vb.) Yoğun bir şekilde kolayca tanımlanabilen az miktarda polimorfonükleer lökosit içerir. hematoksilen ile boyandı. Alveoler epitel şişmiş, birçok alveolde pul pul dökülmüş ve nekrotiktir. Reddedilen epitel hücreleri alveollerin lümeninde lökositlerle birlikte görülebilir. Bu hücreler oldukça büyük, lamel şeklinde, büyük yuvarlak veya oval soluk renkli çekirdeğe sahip, kromatin bakımından fakirdir. Seröz sıvı içinde şişerler, lamel yerine yuvarlak bir şekil alırlar ve ardından sitoplazmaları ve çekirdekleri parçalanır. Alveollerin bir kısmı, eksüdada, solunum kılcal damarlarından diapedez yoluyla buraya nüfuz eden bireysel kırmızı kan hücrelerini içerir.

Proliferatif süreçlerin bir ifadesi olarak, kan damarlarının avernitiumunda histiyositik hücrelerin ve alveolar duvarlar boyunca genç epitel hücrelerinin ortaya çıktığına dikkat çekilebilir. Çoğalan hücrelerin boyutu küçüktür, çekirdekleri kromatin bakımından zengindir. Bazen mukoza zarının epitelinin, özellikle de küçük bronşların proliferasyon belirtilerini izlemek de mümkündür.

Genel olarak, akciğerlerin seröz inflamasyonu (veya inflamatuar ödemi), alveol boşluklarında efüzyon ve seröz eksüda birikiminin yanı sıra interstisyel perivasküler ve peribronşiyal bağ dokusunun seröz ödeminin eşlik ettiği inflamatuar hiperemi ile karakterize edilir. Lökositlerin göçü ve proliferatif süreçler zayıf bir şekilde ifade edilir. Güçlü derecede ödem ile alveollerden seröz eksüda bronşiyollere, daha sonra büyük bronşlara ve buradan trakeaya girer.

Diğerlerinin ilk aşaması olan lobüler veya lober gelişen seröz inflamatuar ödem akciğer iltihaplanması(nezle, hemorajik, fibrinöz) veya perifokal olarak, yani ruam, tüberküloz ve diğer hastalıklarda akciğer hasarı odakları çevresinde gözlenir.

İnflamatuar ödem ile adventisyal, endotel ve epitel hücrelerinin çoğalması gözlenir.

Makro resim: Akciğerler uykuda değil, soluk gri-kırmızı veya koyu kırmızı renkte, hamur kıvamında, ağır yüzüyor, sıklıkla suda boğuluyor, plevranın altında ve parankimde sıklıkla küçük kanamalar bulunuyor. Kesilen yüzeyden bulanık, pembemsi, köpüklü bir sıvı akıyor. Aynı nitelikteki seröz eksüdanın güçlü bir şekilde belirgin bir efüzyonu ile sıvı, büyük bronşlarda ve trakeanın kaudal kısmında bulunur. Organın kesik yüzeyi sulu, açık veya koyu kırmızı renktedir; arka planda seröz eksudan ile emprenye edilmiş jelatinimsi interstisyel bağ dokusu şeritleri açıkça çıkıntı yapar.

bağırsaklar (seröz inflamatuar ödem)

İlaç aşağıdaki sırayla incelenmiştir. Öncelikle düşük büyütmede bağırsak duvarının tüm katmanları bulunur ve kesitin bağırsağın hangi kısmından yapıldığı belirlenir. Daha sonra lezyonun genel resmine odaklanılarak, en belirgin değişikliklerin sınırları büyük ölçüde genişleyen submukozal tabakada olduğu belirtilmektedir. Alışılmış yapının gevşek bağ dokusu yerine, burada ince kolajen parçaları veya liflerden oluşan geniş ilmekli bir ağ bulunur ve demetler halinde soluk renkli homojen veya granüler eksüda kütleleri bulunur. Sabitlendiğinde genellikle kıvrılır ve hassas bir ağ şeklinde görünür. Submukozal tabakanın eksüdasında mavi çekirdekli ve eritrositler içeren tek hücresel elementler bulunur. Esas olarak damarlar boyunca genişlemiş ve kırmızı kan hücreleriyle dolu hücre kümeleri gözlenir. Hücre bakımından fakir olan bu nitelikteki bir eksüda kolaylıkla seröz olarak tanımlanabilir. Damarlarda belirtilen değişiklikler, lökositlerin ve diyapedetik kanamaların göçü ile birlikte belirgin bir inflamatuar hiperemiyi karakterize eder ve büyük miktarda seröz eksüdanın submukozal tabakasında birikmesi, bir bütün olarak inflamasyon tablosunda belirgin bir eksüdatif bileşeni gösterir.

Şekil 121. Bağırsakların ciddi iltihabı:
1. Kriptler arasında seröz inflamatuar ödem;
2. Kriptlerin pulsuz örtülü epiteli;
3. Mukoza zarının seröz ödemi

Yüksek büyütmede, damarların çevresinde bulunan hücresel elemanların, aralarında çoğalan hücrelerin bulunduğu polimorfonükleer lökositler olarak sınıflandırılabileceği tespit edilebilir. damar duvarı Hematoksilen ile soluk lekeli, yuvarlak veya oval çekirdekli. Olumsuz çok sayıda zayıf bir şekilde ortaya çıkan proliferatif bileşeni gösterirler.

Mukoza zarının incelenmesine geçerek, kriptaların bütünleşik epiteline dikkat edin. Dejenerasyon, nekroz (alteratif bileşen) ve deskuamasyon geçirdi. Kriptler, gri-mavimsi renkte boyanmış, uzun kese benzeri yapısız (veya ayırt edilemeyen bir yapıya sahip) oluşumların görünümüne sahiptir. Kriptlerin girintileri (lümenleri) epitelyal çürüme ürünleriyle doludur. Mukoza zarının damarları inflamatuar hiperemi durumundadır. Mukozanın kalınlığı seröz eksüda ve lökositlerin olduğu yerlere sızmıştır. Kas tabakasında, kas liflerinin distrofisi, kısmi nekroz ve kas demetleri arasında az miktarda seröz hücre eksüdasının birikmesi not edilir. İkincisi ayrıca, kaplama epiteli distrofi durumunda olan ve bazı bölgelerde pul pul dökülen seröz membranın altında da birikir.

Bağırsak hasarının resmini bir bütün olarak inceleyerek, bunun akut seröz inflamasyonun gelişimi ile karakterize olduğu sonucuna varabiliriz. En belirgin seröz ödem, submukozal tabakadadır; yapısal özellikleri (gevşek lif), içinde önemli miktarda eksüda birikmesine katkıda bulunur, bu da lifin parçalanmasına ve submukozal tabakanın normal yapısının bozulmasına neden olur. Bağırsak duvarının geri kalan katmanlarındaki inflamatuar ödem zayıf bir şekilde ifade edilir. Submukozal membrana ek olarak bağırsak lümenine önemli miktarda eksüda da dağıtılır.

Makro resim: bağırsak duvarı büyük ölçüde kalınlaşmıştır (atlarda 5-10 cm'ye kadar), mukoza hiperemiktir, şişmiştir, donuktur, bazen küçük kanamalarla doludur. Şiddetli şişlik ile dalgalı kıvrımlar ve çıkıntılar halinde toplanır. Kesitte mukoza ve özellikle submukoza soluk sarı renkte jelatinimsi sızıntılar şeklinde görülür. Bağırsak lümeni çok miktarda berrak veya bulanık seröz sıvı içerir.

Çözüm: Seröz inflamasyon
akciğerler (seröz inflamatuar ödem)

Mikroskobun düşük büyütmesinde, lümenlerdeki alveollerin çoğunun homojen soluk pembe bir kütle içerdiği ve yalnızca bireysel alveollerin veya genişletilmiş lümenlere sahip bunların gruplarının efüzyondan arınmış olduğu tespit edilmiştir.

Solunum kılcal damarlarına yoğun bir şekilde kan enjekte edilir, genişler ve bazı yerlerde nodüler olarak kalınlaşır, bunun sonucunda alveollerin lümenine doğru çıkıntı yaparlar. Solunum kılcal damarlarının hiperemisi her yerde ifade edilmez, bazı yerlerde alveollerde biriken efüzyon veya havanın üzerlerine yaptığı baskı sonucu alveol duvarlarının çökmediğini, kansız kılcal damarları görebilirsiniz. Küçük arterler ve damarlar da büyük ölçüde genişler ve kanla dolar.

Şekil 122. Pürülan inflamasyonla birlikte seröz inflamatuar ödem:
1. Alveollerin lümenlerinde seröz eksüda;
2. Alveol kılcal damarlarının hiperemisi;
3. Damar hiperemisi.

Yüksek büyütmede alveolleri dolduran seröz eksuda homojen veya granüler bir kütle olarak görünür (protein içeriğine bağlı olarak). Aynı eksuda interstisyel periobronşiyal ve perivasküler bağ dokusunda da bulunur. ve ayrıca bronşlarda. Eksüda ile doyurulmuş bağ dokusu demetleri gevşer, sınırları genişler ve bireysel kollajen lifleri şişer.

Esas olarak alveollerin boşluğundaki eksüda, damarlardan göç etmiş, çekirdeklerinin şekliyle (at nalı şeklinde, fasulye şeklinde vb.) Yoğun şekilde lekelenmiş, kolayca tanımlanabilen az miktarda polimorfonükleer lökosit içerir. hematoksilen ile. Alveoler epitel şişmiş, birçok alveolde pul pul dökülmüş ve nekrotiktir. reddedilen epitel hücreleri alveollerin lümeninde lökositlerle birlikte görülebilir. Bu hücreler oldukça büyük, lamel şeklinde, büyük yuvarlak veya oval soluk renkli çekirdeğe sahip, zayıf kromatinlidir. Seröz sıvı içinde şişerler, lamel yerine yuvarlak bir şekil alırlar ve ardından sitoplazmaları ve çekirdekleri parçalanır. Alveollerin bir kısmı, eksüdada, solunum kılcal damarlarından diapedez yoluyla buraya nüfuz eden bireysel kırmızı kan hücrelerini içerir.

Proliferatif süreçlerin bir ifadesi olarak, kan damarlarının adventisyasında histiyositik hücrelerin ve alveoler duvarlar boyunca genç epitel hücrelerinin ortaya çıkışına dikkat çekilebilir. Çoğalan hücrelerin boyutu küçüktür, çekirdekleri kromatin bakımından zengindir. Bazen mukoza zarının epitelinin, özellikle de küçük bronşların proliferasyon belirtilerini izlemek de mümkündür.

Genel olarak, akciğerlerin seröz inflamasyonu (veya inflamatuar ödemi), alveol boşluklarında efüzyon ve seröz eksüda birikiminin yanı sıra interstisyel perivasküler ve peribronşiyal bağ dokusunun seröz ödeminin eşlik ettiği inflamatuar hiperemi ile karakterize edilir. Lökositlerin göçü ve proliferatif süreçler zayıf bir şekilde ifade edilir. Güçlü derecede ödem ile alveollerden seröz eksüda bronşiyollere, daha sonra büyük bronşlara ve buradan trakeaya girer.

Lobüler veya lober gelişen seröz inflamatuar ödem, genellikle akciğerdeki diğer inflamasyonların (nezle, hemorajik, fibrinöz) ilk aşamasıdır veya perifokal olarak, yani ruam, tüberküloz ve diğer hastalıklarda akciğer hasarı odakları çevresinde gözlenir.

İnflamatuar akciğer ödeminin histolojik olarak konjestif akciğer ödemine benzer olduğu akılda tutulmalıdır. Ana olarak ayırt edici özellikleri Ayırıcı tanıya izin vererek aşağıdakilere işaret edebiliriz:

Konjestif ödemde, yalnızca solunum kılcal damarları değil, aynı zamanda venöz damarlar (özellikle küçük damarlar) da hiperemiktir;

İnflamatuar ödemde adventisyal, endotelyal ve epitelyal hücrelerin proliferasyonu gözlenir.

Makro resim: Akciğerler çökmemiş, soluk gri-kırmızı veya koyu kırmızı renkte, hamur benzeri kıvamda, ağır bir şekilde yüzüyor veya suda batıyor, plevranın altında ve parankimde sıklıkla küçük kanamalar bulunur. Kesiğin yüzeyinden ve kesilen bronşların lümenlerinden köpüklü, bulanık, bazen pembe renkli bir sıvı sıkılarak dışarı akar. Aynı nitelikteki şiddetli ödem ile sıvı, büyük bronşlarda ve trakeanın kaudal kısmında bulunur. Organın kesik yüzeyi pürüzsüz, sulu, açık veya koyu kırmızı renktedir; buna karşı seröz eksüda ile sızmış genişlemiş jelatinimsi interstisyel bağ dokusu şeritleri açıkça görülür.

İlaç: Sığırlarda şap hastalığı için Afta

Mikroskobun düşük büyütmesinde, hacim olarak artan ve yuvarlak bir şekle sahip olan dikenli tabakanın epitel hücreleri görülebilir. Sitoplazmalarında, etkilenen hücreler değişmemiş olanlardan daha soluk renklidir; bazı hücreler, liziz halindeki çekirdeklere sahip keseciklere benzer. Diğer yerlerde, hücrelerin yerine, büyüklüğü dikenli tabakanın epitel hücrelerinin boyutundan birkaç kat daha büyük olan büyük boşluklar görülür (bunlar, epitel hücrelerinin dejenerasyonu sonucu oluşan aftlardır). dikenli tabaka ve seröz eksudanın efüzyonu).

Şekil 123. Ayak ve ağız hastalığı:
değişen boyutlarda boşluklar (vakuoller).

Yüksek büyütmede, aft bölgesinde, epidermisin dikenli tabakasının dejenere hücrelerinin görülebildiği boşluğun sıvı ile dolu olduğunu not ediyoruz. Bazıları büyümüş, soluk renklidir, lizizden dolayı içlerindeki çekirdek belirlenememektedir. Diğer hücreler sıvıyla dolu kesecik şeklinde bir çekirdek içerir. Seröz sıvıda nötrofilik lökositler ve tek histiyositik hücreler görülebilir. Keseciğin kapağı boynuz hücreleriyle temsil edilir. Kesecik duvarını oluşturan epitel hücreleri, dikenli tabakanın dejenere hücreleri ve kılcal damarların ve bitişik damarların hiperemisi ile temsil edilir. Birçok epitel hücresinde berrak bir sıvı içeren vakuoller görülür, çekirdekler lizis halindedir, sitoplazma iplik şeklinde korunur, hücreler arasında hücreleri ayıran seröz bir sıvı görünür, lökositler içerir, kılcal damarların yakınında tek histiositler görülebilir. Daha sonra vezikül duvarlarında damlalı dejenerasyon meydana gelir, seröz eksüda ve aft akışının boyutu artar. Stratum korneumun kapağı incelir ve aft patlar. Eksüda dökülüyor.

Şekil 124. Ayak ve ağız hastalığı:
1. Dikenli tabakanın epitel hücrelerinin sitoplazmasında
değişen boyutlarda boşluklar (vakuoller).

Sonuçlar. İkinci bir enfeksiyonun komplikasyonu yoksa iyileşme birincil iyileşmeye göre ilerler. Pürülan veya çürütücü bir enfeksiyonla bir komplikasyon ortaya çıkarsa, aftta yara izi oluşur.

Makro resim: şeffaf soluk sarı bir sıvı ile dolu, yuvarlak, oval veya yarım küre şeklinde bir kabarcık şeklinde aft. (Seröz inflamasyonun büllöz formu).

Şekil 125. İşkembede ayak ve ağız aftları.

1.2. Hemorajik inflamasyon

Hemorajik inflamasyon, kan eksüdasının baskınlığı ile karakterize edilir. Tipik olarak, bu tür iltihaplanma, ciddi septik enfeksiyonlar (şarbon, domuz erizipelleri, pastörelloz, domuz ateşi vb.) Ve ayrıca güçlü zehirler (arsenik, antimon) ve diğer zehirlerle şiddetli zehirlenme ile gelişir. Ayrıca vücudun alerjik durumlarında hemorajik inflamasyon gelişebilir. Tüm bu faktörlerle damarların gözenekliliği keskin bir şekilde bozulur ve çok sayıda kırmızı kan hücresi damar duvarından çıkar, bunun sonucunda eksüda kanlı bir görünüm kazanır. Kural olarak, bu tür iltihaplanma, nekroz gelişmesiyle birlikte akut olarak ortaya çıkar.

Makroskopik olarak, organ ve dokular kanla doyurulur, hacmi önemli ölçüde artar ve kan kırmızısı bir renge sahiptir; kanlı eksüda organın bölümünden aşağı doğru akar. Kesimdeki kumaş deseni genellikle silinir.

Gastrointestinal sistemin hemorajik iltihabı ile, boşlukların seröz zarları, bağırsak lümeninde ve boşluklarda kanlı eksüda birikir. Gastrointestinal sistemde zamanla sindirim sularının etkisi altında siyahlaşır.

Hemorajik inflamasyonun sonucu, altta yatan hastalığın sonucuna bağlıdır; iyileşme durumunda eksüda, rejeneratif süreçlerin daha da gelişmesiyle emilebilir.

Hemorajik inflamasyon ayırt edilmelidir: morluğun sınırlarının açıkça tanımlandığı morluklardan şişlik ve nekrozun ifade edilmediği; kesimde tipik bir üçgenin bulunduğu hemorajik enfarktüsler ve bağırsakta, kural olarak volvulus ve bükülme bölgesinde oluşurlar; kadavra transudasyonundan dolayı içerik şeffaftır ve boşlukların duvarları pürüzsüz ve parlaktır.

Hemorajik inflamasyonun lokalizasyonu en sık gastrointestinal sistemde, akciğerlerde, böbreklerde, lenf düğümlerinde ve daha az sıklıkla diğer organlarda görülür.

Tema hedefi ayarı:

Etyopatogenez. Hemorajik inflamasyonun morfolojik özellikleri. Bu tip inflamatuar reaksiyon en çok hangi enfeksiyon hastalıklarında görülür? Hemorajik inflamasyonun sonucu.

Ana odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Hemorajik inflamasyonda eksüdanın bileşimindeki özellikler. Bu tip inflamasyonun etiyopatogenezi. Bu tip inflamasyonun en sık meydana geldiği enfeksiyonlar.
2. Hemorajik inflamasyonun lokalizasyonu. Kompakt ve kaviter organların hemorajik inflamasyonunun morfolojik özellikleri (işlemin süresine bağlı olarak bağırsakta hemorajik inflamasyonun renklendirilmesinin özellikleri).
3. Hemorajik inflamasyonun sonucu. Vücut için önemi.

1. Öğrencilerin laboratuvar dersi konusu üzerinde çalışmaya hazır olma durumlarını tanımaya yönelik bir konuşma. Öğretmen daha sonra ayrıntıları açıklar.
2. Hemorajik inflamasyonun makro ve mikro resmine aşina olmak için müze hazırlıkları ve mezbaha malzemelerinin incelenmesi.
3. Hemorajik inflamasyonun makroskopik resmini açıklayan bir protokol kaydının öğrenciler tarafından okunması.

1. Sığır pastörellozu ve domuz ateşinde hemorajik pnömoni.
2. Domuz ateşine bağlı lenf düğümlerinin hemorajik lenfadeniti.
3. Koksidiyozlu tavukların caeca'sının hemorajik iltihabı.
4. Atlas.
5. Tablolar.

Mikro numuneler:

1. Hemorajik pnömoni.
2. Bağırsakların hemorajik iltihabı.

Öğretmen slaytları anlatıyor kısa açıklama Hemorajik pnömoni ve bağırsaklardaki hemorajik inflamasyonun mikro resimleri, öğrenciler bu süreçleri bağımsız olarak bir mikroskop altında incelerler, incelenen süreci şematik olarak defterlerinde çizerler ve bu inflamasyon sırasındaki ana mikroskobik değişiklikleri gösteren bir okla.

İlaç: Hemorajik
akciğer iltihaplanması

Hemorajik pnömoni, seröz-hemorajik veya hemorajik eksüdanın pulmoner alveollere ve interstisyel bağ dokusuna efüzyonu ile inflamatuar bir süreçtir. Yaygın seröz hemorajik ödem veya lobüler ve lober inflamatuar pulmoner enfarktüs şeklinde gözlendi. şarbon, atların kan lekeli hastalığı ve diğer ciddi hastalıklar. Hemorajik pnömoni sıklıkla fibrinöz pnömoni ile birlikte ortaya çıkar ve pürülan-nekrotik süreçler veya kangren ile komplike olabilir.

Düşük büyütmede, kırmızı kan hücreleriyle dolu büyük ölçüde genişlemiş damarlar, özellikle de kıvrımlı bir gidişata sahip olan ve alveollerin lümenine nodüler bir şekilde çıkıntı yapan alveoler kılcal damarlar görülebilir. Pulmoner alveoller ve alveoler kanallar, alanlarda fibrin, alveolar epitel hücreleri ve tek lökosit karışımının bulunduğu hemorajik eksüda ile doldurulur. İnterstisyel bağ dokusu seröz-hemorajik eksüda ile sızmış, lifleşmeye uğramış ve bireysel kollajen lifleri şişmiş ve kalınlaşmıştır.

Şekil 126. Hemorajik pnömoni:
1. Alveollerin lümeninde hemorajik eksüda;
2. Alveoler epitel, lenfositler

Fibrinöz inflamasyonla birleştirildiğinde, aşamalı bir süreç (kırmızı, gri hepatizasyon alanları) ve komplikasyon durumunda - nekroz odakları ve akciğer dokusunun kangrenli çürümesi gözlemlenebilir.

Yüksek büyütmede, preparatın farklı alanları ayrıntılı olarak incelenir ve açıklığa kavuşturulur: alveoler kılcal damarlardaki değişiklikler, alveollerdeki ve alveolar kanallardaki eksüdanın doğası (seröz-hemorajik, hemorajik, fibrin ile karışık), eksüda (eritrositler, alveoler epitel, lökositler). Daha sonra interstisyel bağ dokusundaki değişikliklerin ayrıntılarına (kollajen fibrillerin infiltrasyonunun doğası, parçalanması ve şişmesi) dikkat ederler.

Süreç fibrinöz inflamasyonla karıştığında ve nekroz veya kangrenle komplike olduğunda akciğer dokusunda karşılık gelen hasar alanları bulunur ve incelenir.

Makro resim: Enflamasyonun şekline ve doğasına bağlı olarak organın görünümü aynı değildir. Yaygın hasarla birlikte, tablo seröz-hemorajik ödemdir. Lobüler veya lober formda hemorajik pnömoni gelişirse, etkilenen alanlar keskin bir şekilde tanımlanmış sınırlara sahiptir ve yüzeyde ve kesimde koyu veya siyah-kırmızı renklidir, plevranın altında ve kesim yüzeyinin üzerinde bir miktar çıkıntı yapar, dokunulduğunda yoğundur , suya batar, kesilen yüzey dokunulduğunda oldukça yoğundur, suya batar, kesiğin yüzeyi pürüzsüzdür, az miktarda kanlı sıvı buradan akar. Etkilenen bağ dokusunun genişlemiş, jelatinimsi, soluk sarı veya siyah-kırmızı şeritleri kesim yüzeyinde açıkça çıkıntı yapar.

İlaç: 2. Hemorajik
bağırsak iltihabı

Süreç genellikle bağırsak duvarının, özellikle de submukozanın hemorajik sızıntıları şeklinde odaksaldır.

Mikroskopun düşük büyütmesinde bile sürecin mukoza ve submukoz membranların tüm kalınlığına yayıldığı görülebilir. Mukoza zarı kalınlaşır, yapısı bozulur. İçindeki bezler çok az ayırt edilebilir, bütünleşik epitel nekroz halindedir ve bazı bölgelerde pul pul dökülmüştür.

Villuslar da kısmen nekrotiktir. Epitelden yoksun mukozal yüzey sürekli bir erozyon veya ülser gibi görünür. Mukozanın bağ dokusu tabanı seröz-hemorajik eksüda ile sızmıştır. İçinde eksüda birikmesi nedeniyle submukozanın sınırları keskin bir şekilde genişler. Bağ dokusu demetleri lif parçalanmasına uğramıştır. Mukoza ve submukoza damarlarına (özellikle kılcal damarlara) yoğun bir şekilde enjekte edilir. Enflamatuar hiperemi özellikle villusta belirgindir.

Yüksek büyütmede lezyonun ayrıntıları belirlenebilir. Bütünleşik nekrotik epitel hücreleri şişmiş, sitoplazmaları homojen, bulanık, çekirdekler lizis veya tamamen parçalanma durumunda. Mukoza ve submukozanın tüm interstisyel boşlukları hemorajik eksuda ile doludur. Bağ dokusu lifleri şişmiş ve parçalanma durumundadır.

Hemorajik inflamasyonun fibrinöz inflamasyonla karışık bir formunda, etkilenen bölgede fibrin lifleri görülebilir.

Makro resim: Mukoza zarı kalınlaşmış, jelatinimsi kıvamda, kırmızı renkli ve kanamalarla noktalı. Submukoza şişmiş, kalınlaşmış, fokal veya yaygın olarak kızarıktır.

Şekil 127. Sığırların abomasumunun hemorajik iltihabı

Şekil 128. Atın bağırsağında hemorajik iltihaplanma

Şekil 129. Mukoza zarının nekrozu ile birlikte hemorajik inflamasyon
sığırların ince bağırsağı (bağırsak formu)
şarbon için

Şekil 130. Mezenterik lenfatiklerin hemorajik inflamasyonu
sığır knot

1.3. Pürülan inflamasyon

Dejenerasyona uğrayan (granüler, yağlı vb.) Pürülan cisimlere dönüşen eksüdadaki nötrofilik lökositlerin baskınlığı ile karakterize edilir. Pürülan eksüda, soluk sarı, beyaz veya yeşilimsi renkte, bulanık, kalın bir sıvıdır. 2 bölümden oluşur: pürülan cisimler (dejenere lökositler), doku ve hücrelerin parçalanma ürünleri ve lökositlerin, dokuların, hücrelerin ve diğer elementlerin parçalanması sırasında enzimler, biyolojik olarak aktif maddeler ile zenginleştirilen pürülan serum. bunun sonucunda kumaşları eritme özelliklerini kazanır. Bu nedenle, pürülan eksüda ile temas halinde olan organ ve doku hücreleri erimeye uğrar.

Pürülan cisimlerin ve serumun oranına bağlı olarak irin, iyi huylu ve kötü huylu olarak ayrılır. İyi huylu - bileşimine cerahatli cisimler hakimdir, kıvamı kalın, kremsidir. Oluşumu vücudun yüksek reaktivitesini karakterize eder. Kötü huylu irin, bulanık, sulu bir sıvı görünümündedir; az sayıda pürülan cisim içerir ve lenfositlerin hakim olduğu bir bölgedir. Tipik olarak, bu tür irin kronik inflamatuar süreçlerde (uzun süreli iyileşmeyen trofik ülserler, vb.) Gözlenir ve vücudun düşük reaktivitesini gösterir.

Sonuç olarak, aşağıdaki ana pürülan inflamasyon formları ayırt edilir: pürülan nezle, pürülan serozit. Dokularda veya organlarda pürülan inflamasyonun gelişmesiyle birlikte iki tip ayırt edilir: flegmon ve apse.

Pürülan nezle - mukoza zarları seröz-pürülan eksüda ile doyurulur (mukozal dejenerasyon ve epitel hücrelerinin nekrozu, hiperemi, pürülan cisimlerin infiltrasyonu ile stromanın şişmesi).

Makro resim. Mukoza yüzeyinde mukus karışımı ile bol miktarda pürülan eksüda. Eksüdasyonu giderirken erozyonlar bulunur (integumenter epitelden yoksun mukoza bölgeleri), mukoza şişer, çizgili ve benekli kanamalarla kızarır.

Pürülan serozit, doğal boşlukların (plevra, perikard, periton vb.) seröz örtülerinin cerahatli bir iltihabıdır. Bu sürecin bir sonucu olarak, ampiyem adı verilen karşılık gelen boşlukta irin birikir. Seröz örtüler şişmiş, donuktur, erozyonlar ve benekli bantlı kanamalarla kızarır.

Flegmon, gevşek dokuların (deri altı, kaslar arası, retroperitoneal vb.) yaygın pürülan iltihaplanmasıdır. Süreç, başlangıçta dokuda seröz ve seröz-fibrinöz inflamatuar ödemin gelişmesi, ardından hızlı nekroz ve ardından dokunun pürülan infiltrasyonu ve erimesi ile karakterize edilir. Selülit, pürülan infiltrasyonun kolayca meydana geldiği yerlerde, örneğin kaslar arası katmanlar boyunca, tendonlar boyunca, deri altı dokudaki fasya vb. Balgamlı iltihaplanmadan etkilenen dokular şişmiş, sürecin gelişiminin başlangıcında yoğun ve daha sonra macunsu bir kıvama, mavimsi-kırmızı bir renge sahip ve insizyondaki irinle yaygın olarak doyurulmuş durumda.

Balgamın makro resmi, ayrılmış doku elemanları arasında pürülan eksüdanın birikmesi ile karakterize edilir. Damarlar genişler ve kanla dolar.

Apse, pürülan erimiş bir kütleden oluşan sınırlı bir odağın oluşumu ile karakterize edilen fokal pürülan bir iltihaptır. Oluşan apsenin çevresinde, duvarları boyunca artan lökosit göçünün meydana geldiği, kılcal damarlar açısından zengin bir granülasyon dokusu şaftı oluşur.

Dış taraftaki bu kabuk bağ dokusu katmanlarından oluşur ve değişmemiş dokuya bitişiktir. İçeride granülasyon dokusu ve granülasyonlara sıkı bir şekilde bitişik olan ve cerahatli cisimlerin salınması nedeniyle sürekli yenilenen kalınlaşmış bir irin tabakasından oluşur. Apsenin irin üreten bu zarına piyojenik membran adı verilir. Makroskobik olarak apseler zar zor farkedilebilenden büyüğe (çapı 15-20 cm veya daha fazla) kadar değişebilir. Şekilleri yuvarlaktır, yüzeysel olarak yerleştirilmiş apseler palpe edilirken dalgalanma (dalgalanma) ve diğer durumlarda güçlü doku gerginliği not edilir.

Şekil 131. Karaciğerin fokal pürülan iltihabı (apse)

Şekil 132. Bir koyunun akciğerlerinde çoklu apseler

Pürülan inflamasyonun sonucu

Pürülan inflamatuar sürecin, vücudun direnci zayıfladığında ortaya çıkan reaktif inflamasyon bölgesi ile sınırlandırılmadığı durumlarda, piyosepsisin gelişmesi ve organ ve dokularda çoklu ülser oluşumu ile enfeksiyonun genelleşmesi meydana gelebilir. Reaktif kuvvetler yeterliyse, pürülan süreç reaktif inflamasyon bölgesi ile sınırlandırılır ve bir apse oluşur, daha sonra kendiliğinden veya cerrahi olarak açılır. Ortaya çıkan boşluk, olgunlaştığında yara izi oluşturan granülasyon dokusuyla doldurulur. Ancak böyle bir sonuç olabilir: irin kalınlaşır, taşlaşmaya uğrayan nekrotik döküntüye dönüşür. Diğer durumlarda, cerahatli eksüda bağ dokusunun büyümesinden daha hızlı çözüldüğünde ve apse bölgesinde bir kist (sıvı dolu boşluk) oluştuğunda bir apse oluşabilir. Balgamlı iltihaplanma sıklıkla iz bırakmadan kaybolur (eksüda çözülür), ancak bazen apseler oluşur veya yaygın büyüme balgam bölgesindeki bağ dokusu (cildin fil hastalığı).

Hedef ayarı:

Pürülan iltihaplanma. Kavramın tanımı. Pürülan eksüdanın özellikleri. Pürülan inflamasyonun patolojik formları. Sonuçlar. Vücut için önemi.

Ana odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Pürülan iltihaplanma. Kavramın tanımı. Pürülan eksüdanın bileşimi ve özellikleri.
2. Pürülan nezle, pürülan serozit, flegmon, apsenin morfolojik özellikleri (makro ve mikro resim).
3. Pürülan inflamasyonun sonuçları. Vücut için önemi.

1. Belirli bir konu üzerinde öğrencilerle konuşma. İncelenen sürecin belirsiz yönlerinin açıklığa kavuşturulması.
2. Pürülan nezle, pürülan serozit, flegmon, apsenin müze preparatları ve mezbaha materyali üzerindeki makro ve mikro resminin makro resmi tanımlayarak ve pürülan inflamatuar süreçlerin resmini mikroskop altında inceleyerek incelenmesi.

Müze hazırlıklarının listesi:

1. Buzağı pürülan bronkopnömonisi.
2. Sığır karaciğeri apsesi.
3. Sığır kafa derisinin aktinomikozu.
4. Böbreğin embolik pürülan nefriti (böbrek mikroabseleri).
5. Sığır trakeasının mukoza zarının cerahatli iltihabı.
6. Sığırlarda cerahatli perikardit.

Mikropreparasyonların listesi:

1. Embolik pürülan nefrit.
2. Pürülan bronkopnömoni.
3. Deri altı dokusunun flegmonu.

İlaç: Embolik
cerahatli nefrit

Embolik pürülan nefrit, yabancı bakterilerin primer pürülan odaklardan (ülseratif endokardit, pürülan endometrit, bronkopnömoni, vb.) hematojen yolla böbreklere girmesiyle ortaya çıkar. Piyojenik mikroplar sıklıkla glomerüllerin arteriollerine yerleşirler ve burada çoğalmaya başlarlar, glomerüler dokunun pürülan erimesine ve ardından bir apse oluşumuna neden olurlar. İlerleyen küçük apseler büyük olanlarla birleşir. Diğer durumlarda, yabancı mikroplar arter dalını tıkadığında, pürülan yumuşamaya maruz kalan bir kalp krizi gelişir. İnterstisyel bağ dokusu pürülan infiltrasyona uğrar. Kıvrımlı tübüllerin epitelinde distrofik ve nekrotik değişiklikler gözlenir, bu özellikle apseleri çevreleyen tübüllerde belirgindir.

Sürecin gelişiminin ilk aşamasında düşük büyütmeli bir mikroskop altında, böbrek dokusunun (glomerüller veya tübüller) nekroz odaklarını buluyoruz, aynı zamanda kılcal damarların ve daha büyük damarların hiperemisini de not ediyoruz. Nekrotik alanların çevresinden lökosit infiltrasyonunu görüyoruz. Lökositler tübüllerin ve glomerüler kapsüllerin lümenlerini doldurur. Emboli, lekeler ve yığınlar şeklinde çeşitli boyutlarda kaba, bazofilik lekelenme oluşumları görünümündedir. Yüksek büyütmede ince taneli bir kütle olarak görünürler. Enflamatuar sürecin sonraki aşamalarında, düşük büyütmede, kortikal ve medulla katmanlarının parankiminde değişen boyutlarda, hücresel elementlerin birikimlerinden oluşan, yoğun mavi (hematoksilen-eozin boyama) alanlar görüyoruz. Bunlar böbrek dokusunun (apseler) cerahatli erime alanlarıdır. Kural olarak, kortikal tabakada yuvarlak veya oval şekillidirler, medullada ise dikdörtgendirler (düz tübüller boyunca). Apselerde böbrek dokusunun yapısı farklılık göstermez.

Şekil 133. Embolik pürülan nefrit:
1. Seröz eksüda;
2. Kaba mavi oluşumlar şeklinde emboli;
3. Böbrek dokusunun lökosit infiltrasyonu;
4. Vasküler hiperemi

Yüksek büyütmede apseler polimorfonükleer lökosit birikimlerinden oluşur, çekirdekleri değişir (deformasyon, topaklar halinde parçalanma, vakuollerin görünümü). Bu onların distrofisini gösterir. Lökositler arasında çürüyen epitel hücreleri, bağ dokusu liflerinin parçaları ve eritrosit karışımı bulunur. Özel boyama ile apselerdeki mikroplar tespit edilebilir. Bazı bölgelerde hücresel elemanlar arasında ince taneli bir ağ görülebilir - bu seröz eksüdadır. Listelenen bileşenlerin tümü irin oluşturur. Apseyi çevreleyen dokularda damar ve kılcal damarlar kanla dolar ve yer yer kanamalar meydana gelir. Bazı durumlarda epitel hücreleri granüler dejenerasyon halindedir, diğerlerinde ise nekroz vardır.

Uzun süreli pürülan iltihaplanma durumunda, eksüdada nötrofiller yerine çok sayıda lenfosit belirir ve apsenin çevresi boyunca, etrafında granülasyon dokusu oluşturan lenfoid hücreler, fibroblastlar ve diğer hücreler görülür. Zamanla bağ dokusu kapsülüne (kapsülleme) dönüşür.

Makro resim. Böbrekler hacim olarak genişler, gevşek kıvamdadır, kanamalar ve çeşitli boyutlarda çok sayıda püstül yüzeyden ve kesitte haşhaş tohumlarından bezelye ve daha büyüklerine kadar görülebilir (kortikal tabakada yuvarlaktır, medüller tabakada dikdörtgendir) ), çevresi boyunca kırmızı kenarlı, gri-sarı renklidir. Parankim düzensiz renktedir, koyu kırmızı alanlar gri-beyaz olanlarla değişmektedir (hiperemi, kanamalar, granüler dejenerasyon). Püstüller kesildiğinde onlardan kremsi sarımsı yeşil irin salınır. Püstüllerin etrafındaki kronik iltihaplanma formunda, değişen genişlikte soluk gri bir kenar görülür - bu bir bağ dokusu kapsülüdür (kapsülleme).

İlaç: Pürülan
bronkopnömoni

Bununla birlikte, iltihaplanma süreci öncelikle bronşlardan geçerek alveollere doğru yayılır. Geniş lezyonlarda akciğer dokusu maruz kalır geniş alanlar erime ve daha sonra yerini bağ dokusu alır (akciğerde karnifikasyon ve fibrinöz sertleşme). Diğer komplikasyon vakalarında, etkilenen akciğerde apse oluşumu meydana gelir veya kangren gelişir. Pürülan bronkopnömoni, gıda akciğerlere aspire edildiğinde, farenks ve gırtlaktaki açılmış apselerden irin girdiğinde ve diğer pnömoninin bir komplikasyonu olarak gelişir.

Düşük büyütmede, yoğun renkli, pürülan eksüda ile dolu, etkilenen bronşu (lümeni belirlenemiyor) buluyoruz. Hematoksilen Mavi renkçok sayıda lökosit içeriği nedeniyle. Bronşun çevresinde, bileşim açısından bronşların içeriğine benzer olan, pürülan eksüda ile gerilmiş alveoller görülebilir. Alveoller arasındaki sınırlar zayıf bir şekilde ayırt edilir ve yalnızca alveollerin hiperemik kılcal damarlarının kırmızı ağı tarafından belirlenir. (Yüksek büyütmede, kırmızı kan hücreleri lümenlerinde görülebilir).

Şekil 134. Pürülan bronkopnömoni:
1. Bronşun lümeni cerahatli eksüda ile doludur;
2. Pürülan eksüda ile dolu alveoller;
3. Alveollerdeki seröz eksüda

Şekil 135. Pürülan pnömoni:
1. Alveollerde cerahatli eksüda;
2. Kan damarının hiperemisi;
3. Alveollerin alveoler septasının kılcal damarlarının hiperemisi;
4. Peribronşiyal bağ dokusunun büyümesi;
5. Bronş.

Yüksek büyütmede, bronşların lümenlerindeki eksüda ağırlıklı olarak polimorfonükleer lökositlerden oluşur, çoğunun çekirdeği çürüme halindedir. Lökositler arasında bronş epitelinin pul pul dökülmüş hücreleri, tek histiositler ve eritrositler ve seröz-mukozal sıvı bulunur. Mukoza zarı şişmiş, polimorfonükleer lökositlerle doyurulmuş, bütünleşik epitel pul pul dökülmüş (skuamasyon). Perebronşiyal bağ dokusu lökositlerle infiltre edilmiştir. Etkilenen bronşun çevresinde bulunan alveollerdeki eksüda, seröz eksuda, polimorfonükleer lökositler, tek histiyositler ve eritrositler ve dökülmüş alveolar epitel hücrelerinden (mavi çekirdekli pembe) oluşur. Çapı 2-3 kırmızı kan hücresinin çapına eşit olan alveolar kılcal damarların kuvvetli genişlemesi nedeniyle alveolar duvar kalınlaşır. Polimorfonükleer lökositler kılcal damarların lümenlerinde de görülebilir. Alveol duvarlarının tamamen cerahatli erimesi olan bölgelerde ayırt edilmezler.

Makro resim. Akciğer aktif değildir, birden fazla kanama nedeniyle keskin bir şekilde kızarır; yüzeyden ve kesimden bezelyeden fındığa kadar çeşitli boyutlarda cerahatli yumuşamış alanlar görülmektedir. Pürülan kitleler gri-sarı veya sarı renktedir. Bronşlardan kalın, pürülan bir kütle salınır. Etkilenen parçaların yüzdürme testi - akciğerin bir parçası suya batar.

Şekil 136. Bir koyunun akciğerlerindeki ülserler

Şekil 137. Bir tayın böbreğinde çok sayıda pürülan lezyon (septikopemi)

Çözüm: Deri altı balgam
lif

Deri altı dokudaki selülit sıklıkla şu durumlarda gelişir: ağır yaralanmalar veya daha sonra piyojenik bakterilerin girmesi ve ardından ölü alanların cerahatli erimesi ile derin yaralar.

Düşük büyütmede, en tipik değişikliklerin deri altı dokuda kaydedildiğini, epidermisin ise çok az değiştiğini (esas olarak perivasküler sızıntılar) not ediyoruz. Deri altı dokudaki bağ dokusu demetleri lökositler ve seröz sıvı ile infiltre olur ve bunun sonucunda kalınlaşmış görünürler. Yer yer sürekli lökosit birikimleri görülebilir ve bağ dokusu liflerinin ana hatları farklı değildir. Bazı kan damarlarında kan pıhtıları görülebilir. Yağ dokusu ayrıca lökositlerle de infiltre edilmiştir. Kan damarları ve kılcal damarlar genişleyerek kanla dolar ve damarların çevresinde hücresel birikimler de görülür. Lenfatik damarlar da genişler ve lökositlerle dolar. Bazıları kan pıhtıları içerir. Lökositlerle çevrili nekrotik bağ dokusu demetleri görülebilir.

Şekil 138. Deri altı dokusunun flegmonu:
1. Bağ dokusu demetlerinin nekrotik alanları;
2. Polimorfonükleer lökositlerin sızması

Yüksek büyütmede, polimorfonükleer lökositlerden, lenfositlerden ve seröz eksüdadan oluşan inflamatuar hücresel infiltrasyonu inceliyoruz. Bağ dokusu demetlerinin nekroz alanlarında, mavi nükleer kromatin topakları (parçalanmış çekirdekler) içeren yapısız pembe bir kütle görülür.

Makro resim. Cildin etkilenen bölgesi şişmiş, başlangıçta yoğun ve daha sonra hamur kıvamına gelir. Depigmente ve tüysüz ciltte parçalı veya yaygın kızarıklık vardır ve kalınlaşmış lenf damarları kordonları görülebilir. Apseler geliştiğinde, karşılık gelen yerlerde irin salındığı fistül yolları açılır. Kesildiğinde nekroz alanları ve gevşek dokuların pürülan infiltrasyonu görülebilir.

1.4. Nezle

Nezle iltihabı mukoza zarlarında gelişir ve nezle eksüdasının bileşimi için en önemlisi, diğer bileşenlerle birlikte (değişiklik, eksüdasyon, çoğalma ürünleri) bileşimde mukus varlığıdır.

Eksüdadaki belirli bileşenlerin baskınlığına bağlı olarak, nezleler ayırt edilir (seröz, mukoza, pürülan veya deskuamatif, hemorajik).

Mukoza nezlesi - eksuda, mukus ve integumenter epitelyumun pul pul dökülmüş dejenere hücreleri tarafından hakimdir. Esasen bu alternatif bir iltihaplanma türüdür. Mukoza zarı genellikle şişmiş, lekeli bantlı kanamalarla kızarmış ve büyük miktarda bulutlu mukoza kütlesi ile kaplanmıştır.

Seröz dağlama - eksudanın hakim olduğu bulanık, renksiz seröz sıvıdır. Mukoza zarları cam gibi şişmiş, kızarık ve donuktur.

Pürülan nezle - pürülan cisimler (dejenere lökositler) eksüdada baskındır. Mukozanın yüzeyinde, erozyonların (mukozanın yüzeysel kusurları) ortaya çıktığı, çıkarılması üzerine pürülan bir eksüda vardır. Mukoza zarı şişmiş, kanamalarla kızarmış.

Hemorajik nezle, eksüdada kanlı bir görünüm veren eritrositlerin baskınlığıdır. Mukoza zarının yüzeyinde, etki altında olan çok miktarda mukoza kanlı eksüda vardır. hidroklorik asit, gastrointestinal sistemin enzimleri kahve kütlesi veya siyah rengin görünümünü alır. Mukoza zarı hızla kirli gri renkte olur.

Kursun ciddiyetine göre nezleler akut ve kronik olarak ayrılır. Akut nezle iltihabında, mukoza zarı şişmiş, kızarık, sivilceli ve çizgili kanamalarla birlikte, nezlenin türüne bağlı olarak kolayca pürülan cisimler veya kırmızı kan hücrelerinin karışımı ile viskoz, sıvı, bulutlu mukus (nezle eksüdası) ile kaplanmıştır. su ile yıkandı.

Kronik nezle iltihabında, iltihaplanma sürecinin fokal veya yaygın doğasına bağlı olarak mukoza zarı kalınlaşır veya düzensizleşir ve topaklı bir görünüme sahiptir. Renk soluk, kaba katlanmış. Suyla yıkanması zor olan kalın, bulanık mukusla kaplıdır. Kıvrımlar elle düzeltilemez.

Hedef Tema Ayarı

Kataral inflamasyonun morfolojik özellikleri ve lokalizasyonu. Eksüdanın doğasına bağlı olarak mukoza zarının bir tür nezle iltihabı. Kataral pnömoninin morfolojik belirtileri. Akut ve kronik nezle iltihabının morfolojik özellikleri. Sonuçlar. Bu tür iltihaplanma en çok hangi enfeksiyon hastalıklarında görülür?

Ana odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Diğer iltihaplanma türlerinin aksine akıntılı eksüdanın morfolojik özellikleri (eksüdanın bileşimine ve iltihaplanma sürecinin lokalizasyonuna göre).
2. Akut ve kronik nezle iltihabının morfolojik özellikleri. Çıkış.
3. Etiyopatogenez ve patomorfoloji kataral bronkopnömoni akut ve kronik formları ve diğer pnömonilerin (seröz, hemorajik, fibrinöz, pürülan) aksine morfolojik özellikleri.

1. Öğrencilere derslere hazırlık konusunda bilgi vermek için bir konuşma yapılır, ardından öğretmen ayrıntıları açıklar.
2. Akut ve kronik kataral gastroenterit, kataral bronkopnömoni (akut ve kronik kataral gastroenterit) patolojik değişikliklerinin makro resmine aşina olmak için müze hazırlıkları, atlas ve mezbaha materyallerinin incelenmesi kronik form). Öğrenciler, kısa bir protokol notu şeklindeki açıklama şemasını kullanarak, nezlede incelenen patolojik değişiklikleri açıklar ve sonuç olarak patolojik bir tanı koyarlar. Bu çalışmanın sonunda protokoller okunur ve düzeltmeler yapılır (yanlış açıklama durumunda).
3. Histolojik preparatlarda patolojik süreçlerin incelenmesi. Öğretmen önce tahtadaki slaytlar ve çizimlerle ilaçları anlatır, ardından öğrenciler öğretmenin rehberliğinde kullanırlar. metodolojik el kitabı Akut ve kronik enterit, akut ve kronik bronkopnömonideki histolojik değişiklikleri incelemek. Öğrenciler kroki patolojik değişiklikler adı geçen işlemler sırasında.

Şekil 139. Domuzun midesinin nezle iltihabı

Şekil 140. Bağırsakların akut nezle iltihabı

Şekil 141. Bir buzağıda nezle-pürülan bronkopnömoni

Islak müze hazırlıklarının listesi:

1. Midenin kronik nezle iltihabı.
2. Akut kataral bronkopnömoni.
3. Kronik kataral bronkopnömoni.

Mikro slaytların listesi

1. Bağırsakların akut nezle iltihabı.
2. Bağırsakların kronik nezle iltihabı.
3. Catarrhal bronkopnömoni (akut form).

Preparasyonların mikroskop altında incelenmesi, mikropreparasyonların tanımının protokol kaydına göre gerçekleştirilir.

Çözüm: Akut nezle
enterit

Düşük büyütmede mikroskop altında villuslarda hiperemi ve şişlik görülür; bunun sonucunda villuslar kalınlaşır, deforme olur (özellikle uçlarda), villusların ucunda epitel örtüsü yoktur, epitel hücreleri yoktur ve üst bölümler birçok kripta. Sonuç olarak, bireysel villusların ana hatları zayıf bir şekilde tanımlanmıştır; yalnızca uçları ayırt edilebilir. Villusun bağ dokusu tabanında ve mukoza kalınlığında hücre içeriği artar, damarlar genişler ve kanla dolar. Foliküllerin sınırları açıkça görülmektedir. Eksüda mukoza yüzeyinde görülebilir.

Şekil 142. Akut kataral enterit:
1. Villusun örtülü epitelinin soyulması;
2. Villuslar açığa çıkar (doku epiteli olmadan);
3. Kistik olarak şişmiş bezler; 4. Villöz atrofi

Yüksek büyütmede, mukoza zarının yüzeyinde yatan eksüdanın aşağıdakilerden oluştuğu açıktır:

1. Bazı yerlerde tek tek, bazılarında ise şerit şeklinde katmanlar halinde bulunan, dökülmüş epitel hücrelerinden (bunlar nekroz belirtileridir).
2. Mukusla karışmış seröz sıvı (mavimsi (bazofilik) lekeli, seröz sıvıdan daha koyu granüler ipliksi bir kütle görünümündedir).
3. Az sayıda polimorfonükleer lökosit, tek eritrositler (kan hücreleri) ve histiositler (doku hücreleri).

Korunmuş integumenter epiteli yüksek büyütme altında incelediğimizde, epitel hücrelerinin mukoza dejenerasyonu (kadeh hücrelerinin sayısında artış) durumunda olduğunu görüyoruz. Kriptlerin derinliklerinde epitel büyük değişiklikler olmadan korunmuştur. Villusun bağ dokusu tabanı ve mukozanın tüm kalınlığı seröz sıvı, küçük miktarlarda polimorfonükleer lökositler ve tekli lenfositler ve histiyositlerle doyurulur.

Submukozal sınır şiştiğinde sınırları genişler, damarlara enjeksiyon yapılır, damarların çevresinde kanamalar olur, ayrıca küçük miktarda lenfosit ve histiyosit birikimi olur.

Şekil 143. Akut kataral enterit:
1. Kriptolardaki kadeh hücrelerinin sayısında artış;
2. Kriptler arasındaki bağ dokusunun şişmesi

Makro resim

Mukoza zarı şişmiş, sivilceli veya çizgili bir kızarıklık (özellikle kıvrımların üst kısımlarında), bazen sürekli (yaygın) kızarıklık gözlenir. Mukoza zarı, suyla kolayca yıkanabilen viskoz, yarı sıvı mukusla kaplıdır. Epitelin bol miktarda soyulması ile eksüda, unlu bir çorbaya benzer.

Çözüm: Kronik nezle
ince bağırsak

Kronik nezlede, akut nezlenin aksine, vasküler değişiklikler zayıf bir şekilde ifade edilir (inflamatuar hiperemi, seröz sıvının efüzyonuna bağlı ödem, lökositlerin göçü), değişiklik süreçleri daha belirgindir (bağırsak epitelinde distrofik ve nekrotik değişiklikler şeklinde) ve villus ve bezlerdeki atrofik değişiklikler) ve proliferasyon süreçleri, villus ve bezlerin epitel hücrelerinin rejeneratif süreçleri ve bağ dokusunun büyümesi ile birlikte.

Düşük büyütmede, örtü epitelinin tamamen bulunmadığını, villusların açığa çıktığını ve yer yer azaldığını (atrofik) tespit ettik. Büyüyen bağ dokusu nedeniyle bezler birbirinden ayrılır ve sıkıştırılır. Pek çok bezin boyutu küçülür (atrofi), çürüme halindedir ve aşırı büyümüş dokular arasında adalar halinde görünür. Kriptlerin korunmuş bölümleri uzun tüplere benziyor. Diğer bezlerin lümenleri kist benzeri şişkindir. Belirgin atrofik değişikliklerin olduğu bölgelerde mukoza incelir. Lenfatik foliküller genişlemiş, merkezleri soluk renktedir. Submukozada değişiklikler önemsizdir, diğer durumlarda bağ dokusunda büyüme görülür. Kas tabakası kalınlaşır.

Şekil 144. Kronik nezle ince bölüm bağırsaklar:
1. Kabuk epiteli olmayan açıkta kalan villus;
2. Kistik olarak şişmiş bezler;
3. Bezlerin atrofisi;
4. Kas tabakasının kalınlaşması

Yüksek büyütmede epitelin korunduğu bölgelerde mukoza dejenerasyonu ve hücrelerinin parçalanması görülebilir. Kriptlerin derin kısımlarının hayatta kalan epitel hücrelerinden epitel rejenerasyonu meydana gelir. Ortaya çıkan genç hücreler yoğun bir şekilde hematoksilin ile boyanır ve çekirdekleri genellikle merkezde bulunur. Körelmiş bezlerde hücreler kırışır, hacimleri azalır, çekirdekleri piknotik olur ve bezlerin lümenleri çöker. Büyüyen interstisyel bağ dokusu alanlarında, fibroblastlar, histiositler, lenfositlerin ve polimorfonükleer lökositlerin karışımı olan plazma hücreleri çok sayıda bulunur. Hiperemi olmayan kan damarları. Lenfatik foliküllerin germinal merkezlerinde retiküler hücrelerin çoğalması vardır. Kas tabakasında kas liflerinin hipertrofisini görebilirsiniz. bazen bağ dokusunun aşırı büyümesi. Seröz membranda herhangi bir değişiklik yoktur.

Kronik nezlenin hipertrofik versiyonunda, mukoza zarının epitel hücrelerinin rejenerasyonu, bağ dokusunun eşzamanlı büyümesiyle meydana gelir. Bu işlem sonucunda mukoza kalınlaşır, kıvrımlar pürüzlü hale gelir, elle yumuşatıldığında erimez, bazen büyümeler bağırsak lümenine doğru çıkıntı yapan polipöz oluşumlara benzer. bezlerin büyüyen epiteli birkaç katman halinde bulunur, hiperplastik bezlerin boşaltım kanalları bağlanmıştır. Hücreler salgı salgılama yeteneğini korur, ancak lümenin kapanması nedeniyle salgı salınmaz, ancak lümen içinde birikir ve salgılarla dolup taşan kistik boşluklar oluşturur. Zamanla bağ dokusu elemanları skar dokusuna dönüşür, bezler atrofisi ve atrofik kronik nezle gelişir, bezlerin atrofisine bağlı olarak mukozanın incelmesi, kuruluğu ile karakterize edilir.

Makro resim

Mukoza zarı soluk gri veya grimsi beyaz renktedir, bazen kahverengi veya kül rengi bir renk tonuyla, ilk başta iltihaplanma sürecinin fokal veya yaygın doğasına bağlı olarak eşit veya düzensiz bir şekilde kalınlaşır, kabaca katlanır, kıvrımlar değişmez düzelir ve daha sonra bağ dokusunun yaşlanmasıyla birlikte atrofik süreçler gelişir, mukoza zarı bazı bölgelerde incelir ve yoğunlaşır.

Hipertrofik kronik nezle ile, mukoza zarı keskin bir şekilde kalınlaşır, katlanır veya topaklı olur, bazen kesildiğinde kistik boşlukların sıklıkla keşfedildiği villöz polipöz büyümelerle kaplanır.

İlaç: Catarrhal
bronkopnömoni

Catarrhal bronkopnömoni şu şekilde karakterize edilir:

1. Catarrhal eksüdası.
2. Süreç endobronşiyal olarak yayılır.
3. Bronkopnömoni küçük yamalar halinde başlar, esas olarak apikal lobların bireysel lobüllerini etkiler ve ancak daha sonraki aşamalarda lober bir karakter kazanabilir.

Şekil 145. Catarrhal bronkopnömoni:
1. İnteralveolar septanın kalınlaşması;
2. Bronşlarda nezle eksüdasının birikmesi;
3. Bronşların etrafındaki bağ dokusunun büyümesi;
4. Alveollerde nezle eksüdasının birikmesi

Kataral bronkopnömoninin mikro resmi, alveol kılcal damarlarının ve peribronşiyal kan damarlarının hiperemisi, küçük bronşlarda nezle eksüdasının birikmesi, alveollerde seröz hücre efüzyonu, alveolar epitelyumun dejenerasyonu ve deskuamasyonu ile karakterize edilir.

Sürecin endobronşiyal yayılmasıyla, düşük büyütmede, lümeni hücresel eksüda ile dolu olan etkilenen bronş bulunur. Yüksek büyütmede eksüdanın mukus, lökositler, dökülmüş siliyer epitel hücrelerinden oluştuğunu ve bazen tek eritrositler ve histiyositlerin görülebildiğini görüyoruz. Mukozanın tüm kalınlığı seröz hücre eksüdası ile doyurulur, şişer, goblet hücrelerinin sayısı artar, bu da onların mukoza dejenerasyonunu gösterir. Bronş duvarının geri kalan katmanları değişmez, çok daha az sıklıkla gözlenen işlemin peribronşiyal yayılımında olduğu gibi bronşu çevreleyen dokuda şişlik ve hücresel infiltrasyon olmaz. Daha sonra etkilenen bronşu çevreleyen alveolleri inceliyoruz. İçinde az miktarda eksüda bulunan bazı alveollerin duvarları kırmızı bir ağ ile temsil edilir (bu kılcal hiperemidir). Hücresel eksüda ile aşırı kalabalık olan diğer alveollerde hiperemi görünmez (eksüda, alveollerin kılcal damarlarından kırmızı kan hücrelerini sıkıştırmıştır). Eksüda, lökositler, alveolar epitelin pul pul dökülmüş hücreleri, eritrositler ve tek histiyositleri içeren homojen pembe bir kütleden oluşur. Etkilenen bronşa daha yakın bulunan etkilenen alveollerde, eksüdada lökositler baskındır ve periferik kısımlarda seröz sıvı ve pul pul dökülmüş hücreler bulunur. İltihaplı odakları çevreleyen alveoller genişlemiştir ve hava içeren düzensiz boşluklar (temsili amfizem) şeklindedir.

İnflamasyonun gelişmesiyle birlikte interstisyel bağ dokusunda ve interalveoler septada seröz ödem ve lenfolökosit infiltrasyonu gelişir. Fibroblast çoğalması meydana gelir. Hiperemi azalmaya başlar ve hücresel çoğalma artar. İnteralveoler septa ayırt edilemez hale gelir, alveoller nekroza uğrar ve onların yerinde, ayrıca akciğerlerin interstisyumunda interalveolar septa yoğunlaşır. hücre çoğalması bağ dokusunun büyümesine ve akciğerin sertleşmesine (sıkışmasına) yol açar.

Makro resim

Etkilenen lobüller büyütülür, ancak lober pnömonide olduğu kadar değil, mavi-kırmızı veya gri-mavi-kırmızımsı renktedirler (organın splenizasyonu), yani. doku dalak benzeri hale gelir. Etkilenen parçaların kesik yüzeyi nemlidir, basıldığında bulanık, bazen kanlı sıvı salınır ve kesilen bronşlardan bulanık, viskoz mukus salınır. Hücre proliferatif süreçlerinde bir artışla, yani. inflamatuar sürecin ilgili alanlarda kronik bir forma geçişi, genel bir mavi-kırmızı arka plan üzerinde gri-kırmızı lekeler ve noktalar belirir. ödemli bağ dokusunun genişlemiş soluk gri şeritleri açıkça görülebilmektedir. Kronik vakalarda akciğerin iltihaplı bölgeleri soluk gri renktedir ve pankreasa benzer şekilde yoğun bir kıvama sahiptir.

Şekil 146. Bir kuzuda akut nezle bronkopnömonisi

Şekil 147. Kuzunun sağ akciğerinin iltihabı: nezle – ön ve orta loblar

1.5. Fibrinöz inflamasyon

Fibrinöz inflamasyon, eksüda ile karışan yoğun bir efüzyon - fibrin oluşumu ile karakterize edilir. Terlerken, taze fibrin filmleri, dokuya nüfuz eden (derin difteri iltihabı) elastik yarı saydam sarı-gri kitlelere benzer veya boşluğun iltihaplı yüzeyinde (yüzeysel fibrin iltihabı) filmler şeklinde bulunur. Terledikten sonra fibröz kütle kalınlaşır, şeffaflığını kaybeder ve ufalanan gri-beyaz bir maddeye dönüşür. Mikroskop altında fibrin lifli bir yapıya sahiptir. Fibrinöz inflamasyonun etiyolojisi, öldürücü patojenlerin (yaygın pnömoni, sığır vebası, domuz nezlesi, domuz paratifoid ateşi, vb.) etkisi ile ilişkilidir; bunların toksinleri, büyük protein moleküllerinin bir sonucu olarak vasküler duvarın geçirgenliğinin artmasına neden olur. fibrinojen içinden geçmeye başlar. Krupöz inflamasyon (yüzeysel), doğal boşlukların yüzeyinde fibrin birikmesi ile karakterize edilir. Lokalizasyonu seröz, mukoza ve eklem dokularındadır. Yüzeylerinde kolayca çıkarılabilen bir fibrin filmi oluşur ve organın şişmiş, kızarmış, donuk kabuğunu ortaya çıkarır. Kural olarak, süreç doğası gereği yaygındır.

Bağırsakta fibrin birikir ve bağırsak lümenini kapatan kauçuk benzeri kalıplar oluşturur. Seröz bütünlüklerde, bu filmler kalınlaşarak organizasyona uğrar (fibrinöz plörezi, fibrinöz perikardit). Bu organizasyonun bir örneği "kıllı kalp"tir. Akciğerlerde fibrin alveollerin boşluğunu doldurarak organa karaciğer kıvamını verir (hepatizasyon), kesilen yüzey kurudur. Akciğerlerdeki fibrin emilebilir veya bağ dokusuna dönüşebilir (karnifikasyon).

Şekil 148. Pulmoner plevranın fibrinöz iltihabı

Şekil 149. Kronik domuz erizipellerinde fibrinöz siğil endokarditi

Şekil 150. Baldır dilinde nekrobakteriyoza bağlı difteritik nekrotik lezyonlar

Şekil 151. Atın nekrobakteriyoza bağlı fibrinöz pnömonisi

Şekil 152. Paratifo ateşi olan bir domuz yavrusunda fokal difteri koliti

Şekil 153. Kronik paratifo ateşi olan bir domuz yavrusunda difteri pullanma koliti

Şekil 154. Peripnömonili sığırlarda fibrinöz plörezi

Şekil 155. Fibrinöz perikardit

Difteri (derin) inflamasyon, fibrinin organın derinliklerinde doku ve hücresel elementler arasında birikmesiyle karakterize edilir. Kural olarak, süreç doğası gereği odaksaldır ve etkilenen mukoza zarının alanı, yüzeyden çıkarılması zor olan yoğun, kuru bir film görünümündedir. Filmler ve kepek benzeri birikintiler çıkarıldığında, daha sonra organizasyona (bağ dokusu ile aşırı büyüme) uğrayan bir kusur (çentik, ülser) oluşur. Enflamatuar sürecin şiddetli doğasına rağmen, difteritik inflamasyon, lober (yüzeysel) inflamasyondan daha olumlu bir şekilde ilerler, çünkü doğası gereği fokaldir, lober inflamasyon ise yaygındır.

Hedef Tema Ayarı

Fibrinöz inflamasyonun morfolojik özellikleri ve lokalizasyonu. Enflamatuar sürecin derinliğine göre fibrinöz inflamasyon türleri (derin, yüzeysel), ayırt edici özellikleri. Lober pnömoninin morfolojik özellikleri (inflamatuar sürecin aşamaları). Mukoza zarlarında, seröz zarlarda, eklem yüzeylerinde fibrinöz inflamasyonun sonuçları. Fibrinöz pnömoninin sonucu. Bu tür iltihaplanma en çok hangi enfeksiyon hastalıklarında görülür? Fibrinöz pnömoniye hangi bulaşıcı hastalıklar eşlik eder?

Ana odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Fibrinöz eksüdanın bileşiminin morfolojik özellikleri (mikro-makro resim).
2. Fibrinöz inflamasyonun lokalizasyonu. fibrinöz ve difteritik inflamasyonun morfolojik tezahürünün özellikleri. Çıkış.
3. Fibrinöz pnömoninin morfolojik özellikleri. Kursun akut ve kronik formu. Çıkış. Bu tür iltihaplanma hangi bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar? Fibrinöz pnömoninin diğer pnömonilerden (seröz, hemorajik, pürülan, nezle) ayırt edici özellikleri.

1. Öğrencilere dersin konusunun hazırlanması konusunda bilgi vermek için bir konuşma yapılır, ardından öğretmen detayları açıklar.
2. Mukoza zarlarında, seröz dokularda, eklem yüzeylerinde, mezbahada el konulan akciğerlerde, ıslak ve kuru preparatlarda fibrinöz inflamasyondaki makroskobik değişikliklerin incelenmesi, atlas. Öğrenciler, organların makroskopik tanımlama şemasını kullanarak, fibrinöz inflamasyonda incelenen makroskopik değişiklikleri kısa bir protokol notu şeklinde açıklarlar. Daha sonra patolojik tanıyı belirterek okuyun. Düzenlemeler yapılıyor.
3. Fibrinöz pnömoninin mikro resminin mikroskop altında incelenmesi. Öğrenciler, ilaçların protokol tanımını ve öğretmenin açıklamalarını kullanarak, fibrinöz pnömoni gelişiminin çeşitli aşamalarını inceler ve bunları not defterlerine okla gösterilen şematik olarak çizerler.

Islak müze hazırlıklarının listesi

1. Fibrinöz perikardit.
2. Bağırsakların fibrinöz iltihabı (domuz paratifoid ateşi).
3. Bağırsakların difteri iltihabı (paratifo).
4. Fibrinöz plörezi (pasteurellosis).
5. Fibrinöz pnömoni (gri, kırmızı ve sarı hepatizasyon aşaması).

Mikro slaytların listesi

1. Fibrinöz pnömoni (kızarma ve kırmızı hepatizasyon aşaması).
2. Fibrinöz pnömoni (gri ve sarı hepatizasyon aşaması).

Fibrinöz (lober) pnömoni

Fibrinöz pnömoninin özellikleri:

1. Fibrinöz eksüda.
2. Enflamatuar sürecin gelişiminin başlangıcından itibaren fibrinöz inflamasyonun lober doğası.
3. Lenfojen yayılma yolu ve dolayısıyla interlobüler doku etkilenir ve devam ettikçe, kural olarak fibrinöz inflamasyon plevra ve perikarda yayılır. Bu bakımdan fibrinöz pnömoni, fibrinöz plörezi ve perikardit ile komplike hale gelir.

Fibrinöz pnömoninin özellikleri: fibrinöz eksüda; inflamatuar sürecin gelişiminin başlangıcından itibaren fibrinöz inflamasyonun lober doğası; lenfojen yol yayılır ve sonuç olarak interlobüler doku etkilenir ve devam ettikçe kural olarak fibrinöz inflamasyon plevra ve perikarda yayılır. Bu bakımdan fibrinöz pnömoni, fibrinöz plörezi ve perikardit ile komplike hale gelir.

Fibrinöz pnömoni gelişiminde 4 aşama vardır:

Aşama 1 – hiperemi (kan akıntısı).

Aşama 2 – kırmızı hepatizasyon (kırmızı hepatizasyon).

Aşama 3 - gri hepatizasyon (gri hepatizasyon).

Aşama 4 - sarı hepatizasyon (işlemin çözümü).

pnömoni (kırmızı hepatizasyon aşaması)

Düşük büyütmede alveollerin kılcal damarlarının olduğunu görüyoruz. kan damarları Pulmoner septa büyük ölçüde genişlemiş ve kanla doldurulmuştur. Bunun sonucunda alveollerin kılcal damarları alveollerin boşluğuna böbrek şeklinde çıkıntı yapar, bu da alveollerin duvarının kırmızı ilmekli bir ağdan yapılmış gibi görünmesini sağlar. Bazı alveollerin ve küçük bronşların lümenlerinde kırmızı kan hücreleri ve eksüda bulunur.

Şekil 156. Sığırlarda fibrinöz pnömoni
(kırmızı hepatizasyon alanları):
1. Alveol kılcal damarlarının hiperemisi;
2. Fibrinöz inflamasyonun perifokal bölgesinde seröz eksüda

Yüksek büyütmede eksüda, pembe renkli, keçe benzeri, ağsı veya filamentli bir kütle (fibrin) şeklinde görülebilir. Eksüda çok sayıda kırmızı kan hücresi, polimorfonükleer lökositlerin bir karışımını ve alveolar epitelyumun pulsuz (soluk veziküler çekirdekli pembe) hücrelerini ve tek histiyositleri içerir. Bazı alveollerde çok fazla fibrin bulunur ve sürekli bir ağ oluşturur. Diğerlerinde yalnızca ayrı iç içe geçmiş iplikler vardır. Kırmızı kan hücreleriyle dolu alveollerde fibrin tespit edilmez. Seröz eksudanın görülebildiği alveoller vardır. Alveolar kanalların ve küçük bronşların lümenlerinde fibrinöz eksüda, alveollerdekiyle aynı formdadır.

İnterstisyel bağ dokusunda kollajen liflerinin şişmesi görülür. Kalınlaşmışlardır, bazı lif demetleri lifleşmeye uğramıştır ve seröz-fibrinöz-hücresel eksüda ile sızdırılmıştır.

Yüksek büyütmede keskin bir şekilde genişledi lenf damarları, interstisyel, perivasküler ve peribronşiyal bağ dokusuna gömülüdür. Fibrinöz eksüda (keçe benzeri, filamentli kütleler) ile doldurulurlar. Vasküler tromboz gözlenir. Çevresinde sınır iltihabının oluştuğu (nekrotik doku sınırında lökositlerin (mavi hücreler) sızması) interstisyumda nekroz alanları (yapısız pembe kütle) de görülebilir.

Makro resim.

Bu aşamada, en başından itibaren çok sayıda lobül (doğada lober) etkilenir. Etkilenen loblar Açık kırmızı renk ve koyu kırmızı genişlemiş, sıkıştırılmış, kesitteki değişiklikler benzer, karaciğer dokusunu anımsatıyor (kırmızı hepatizasyon). Etkilenen bölgelerden kesilen parçalar formda boğulur.

İlaç: Fibrinöz (lober)
pnömoni (gri hepatizasyon aşaması)

Düşük büyütmede, alveollerin lümenlerinin, içlerinde biriken lökositler açısından zengin eksüda nedeniyle gerildiğini görüyoruz. Sonuç olarak alveoler septalar incelir ve eksudanın sıkışması nedeniyle kılcal damarları boştur. Alveollerin lökositlerle aşırı kalabalık olduğu bölgelerde septalar tespit edilmez (pürülan eksüda ile erimeleri nedeniyle).

Şekil 157. Sığırlarda fibrinöz pnömoni
(gri hepatizasyon alanları):
1. Bölmelerin incelmesi, kılcal damarların ıssızlığı;
2. Alveollerin lümenindeki fibrin lifleri, lökositler;
3. İnce taneli eksüda ve çok sayıda lökosit

Yüksek büyütmede alveol lümenlerini dolduran fibrin lifleri bir alveolden diğerine uzanır. (Bu, fibrin için boyandığında açıkça görülebilir). Eksüdada çok sayıda lökosit vardır ancak kırmızı kan hücreleri görülmez (hemoliz). Diğer alveollerde eksüda çok sayıda lökosit ve ince taneli, homojen eksüda içerir (peptonizasyon, yani eksüdanın lökosit enzimlerinin etkisi altında parçalanması). Bronşlardaki ve interstisyel bağ dokusundaki değişikliklerin resmi, kırmızı hepatizasyon aşamasında açıklanana benzer, ancak daha belirgindir.

Özellikle lenfatik ve kan damarları (tromboz) ve interstisyel bağ dokusu (nekroz) daha ciddi şekilde etkilenir. Makroskobik olarak etkilenen lobüller gri ve sarı. Gri alanlar yoğun kıvamdadır, karaciğeri andırır, sarı alanlar ise yumuşatılmıştır (çözünürlük aşaması). İnterlobüler bağ dokusu – sınırları kalınlaşmıştır. Etkilenen lenfatik ve kan damarları, bunların trombozu ve embolisi ve grimsi, yoğun nekroz odakları, burun deliği genişlemiş delikler şeklinde görülebilir.

Sonuç: Eksüda tamamen emilebilir (peptonizasyon). Bundan sonra alveoler ve bronşiyal epitelyumun tamamen restorasyonu gerçekleşir (inflamatuar sürecin tamamen çözülmesi). Ancak interalveoler septa ve interlobüler bağ dokusu, iltihaplanma sürecinin sona ermesinden sonra daima kalınlaşmış halde kalır. Eksüda tamamen çözülmezse, ölü alanlar bağ dokusuyla birlikte büyür (akciğer karnifikasyonu), yani. inflamatuar süreç eksik çözünürlükle sona erer.

Fibrinöz pnömoninin makro resmi

Gelişiminin başlangıcından itibaren akciğer hasarının lobaritesi. Etkilenen alanların deseninin yüzeyden ve kesitten ebrulanması. Bazı lobüller kırmızı, diğerleri gri, diğerleri ise sarımsı renktedir (bu, organa ebru deseni verir). İnterlobüler bağ dokusunun şeritleri keskin bir şekilde genişler. Tespih şeklinde lenf damarları. Trombozları not edilir. Fibrin tıkaçları bronşlardan ve alveollerden çıkarılabilir. Çoğunlukla süreç, daha sonra fibrinöz plörezi ve perikarditin gelişmesiyle birlikte plevra ve perikarda yayılır.

Şekil 158. Sığır akciğerlerinin fibrinöz iltihabı (kırmızı ve gri hepatizasyon alanları)

Şekil 159. Bir koyunda fibrinöz plörezi

Şekil 160. Sığırların akciğerlerinin fibrinöz iltihabı. Çoğu lobül gri hepatizasyon aşamasındadır.

Şekil 161. Sığırlarda akciğer dokusunun nekrozu ile birlikte fibrinöz pnömoni

Kontrol soruları:

1. Seröz iltihabın özü. Morfolojik resim.
2. Seröz inflamasyonun patolojik formlarının morfolojik resmi (seröz inflamatuar ödem, seröz-inflamatuar ödem, büllöz form).
3. Bu iltihaplanma biçimleri en çok hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür?
4. Seröz inflamasyonun sonucu. Örnekler. Organizma için önemi.
5. Hemorajik inflamasyonun diğer eksüdatif inflamasyon türlerinden farkı nedir?
6. Hemorajik inflamasyon kompakt organlarda ve boşluklarda morfolojik olarak nasıl ortaya çıkar?
7. Hangi bulaşıcı hastalıklara en sık hemorajik inflamasyon eşlik eder?
8. Hemorajik inflamasyonun sonucu. Örnekler. Vücut için önemi.
9. Pürülan eksüdanın bileşimi ve özellikleri. Örnekler.
10. Enflamatuar sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak pürülan inflamasyonun patoanatomik tezahürü formları (pürülan nezle, pürülan serozit (ampiyem), apse, balgam). Örnekler.
11. Pürülan embolik nefritin, pürülan bronkopnömoninin, balgamın makro resmi.
12. Pürülan inflamasyonun sonuçları (pürülan nezle, pürülan serozit, apse, balgam). Örnekler.
13. Nezle iltihabının özü. Eksüdanın lokalizasyonu ve bileşiminin özellikleri.
14. Mukoza zarının akut ve kronik nezle iltihabının morfolojik belirtileri.
15. Akut ve kronik kataral bronkopnömoninin morfolojik özellikleri.
16. Nezle iltihabı en sık hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür? Örnekler.
17. nezle iltihabının sonucu. Örnekler. Vücut için önemi.
18. fibrinöz eksüdanın özellikleri ve morfolojik bileşimi. Fibrinöz inflamasyonun lokalizasyonu.
19. Mukoza zarının fibrinöz (yüzeysel) ve difteritik (derin) fibrinöz iltihabının morfolojik belirtileri. Çıkış. Seröz kapakların ve eklem yüzeylerinin fibrinöz iltihabı. Çıkış.
20. Fibrinöz pnömoninin morfolojik özellikleri (sürecin gelişim aşamaları). Çıkış. Vücut için önemi.
21. Bu tür iltihaplanma hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür? Örnekler. Vücut için önemi.

Akut plörezi. Seröz plörezi nadirdir. Fibrinöz plörezi (kuru plörezi) ile, ilk önce plevra üzerinde hassas, kolayca çıkarılabilen fibrinöz bir kaplama belirir. Daha sonra sarımsı veya sarımsı gri renkte fibrinöz bir film (Şekil 1) oluşur. Seröz, seröz-fibrinöz ve fibrinöz plörezi ile gözlenir çeşitli hastalıklar(tüberküloz, lobar pnömoni, romatizma, yayılmış lupus eritematozus, tularemi, psittakoz, blastomikoz, koksidioidomikoz, akciğer apseleri ve enfarktüsleri, üremi).

Pirinç. 1. Fibrinöz plörezi.

Pürülan plörezi (plevral ampiyem) nadiren başlangıçtan itibaren pürülan olarak ortaya çıkar, daha sıklıkla plevranın seröz-fibrinöz inflamasyonundan sonra gelişir. İşlem genellikle tek taraflıdır ve ağırlıklı olarak plevral boşluğun bazal veya arka kısmında bulunur. Pürülan plörezi
akciğer apsesi plevral boşluğa girdiğinde gözlenir, septik enfarktüsler, bronkoplevral fistüller vb. Kültürde çeşitli mikroorganizmalar bulunur: streptokok, stafilokok, Friedlander diplobacillus, vb. Bazen aseptik pürülan plörezi gözlenir (örneğin, otolitik parçalanma ile) pulmoner enfarktüsler).

Putrefaktif plörezi içeri girdiğinde ortaya çıkar plevra boşluğu kangrenli doku çürümesi odaklarından gelen paslandırıcı mikroorganizmalar ( akciğer kangreni, septik enfarktüs, parçalanma kanser tümörü vesaire.). Hoş olmayan bir kokuya sahip, kirli gri renkli ve sıklıkla gaz oluşumunun eşlik ettiği eksüda plevral boşlukta birikir.

Hemorajik plöreziye, önemli miktarda kırmızı kan hücresi karışımı içeren plevral boşluğa eksüda sızıntısı eşlik eder (örneğin, malign tümörler, tüberküloz). Eksüda, hemorajik diyatezin (anemi, lösemi, iskorbutus vb.) eşlik ettiği hastalıklarda da kanlı hale gelebilir.

Akut plörezinin sonuçları farklılık gösterir. Seröz eksüda tamamen çözülebilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, fibrinöz eksüda sadece kısmen çözülür, ancak esas olarak organizasyona uğrar ve bu da adezyonların gelişmesine (Şekil 2), plevranın fibröz kalınlaşmasına ve plevral boşlukların obliterasyonuna yol açar.

Pürülan eksuda nadiren tam rezorpsiyona uğrar; inflamatuar efüzyonun kapsüllenmesi daha sık görülür. Enflamatuar süreç plevral ampiyem ile akciğerin interstisyel dokusuna yayılabilir (orta dereceli pürülan pnömoni).

Göğüs dokusunun erimesi nedeniyle hem dış ortama hem de akciğerler yoluyla bronşlara, daha az sıklıkla periton boşluğuna, perikardiyal keseye ve mediastene kendiliğinden pürülan eksüda atılımı vakaları vardır.

Pirinç. 2. Plevral komissür, akciğer yüzeyini sıkılaştırır.

Kronik plörezi. Çoğu zaman, plevral ampiyem ile kronik plörezi görülür. Bu durumlarda, eksüda kalınlaşır, parçalanır, kolesterol kristallerinin varlığıyla ıslak peynir benzeri bir kütleye veya lapaya dönüşür; mikroorganizmalar yok olabilir. Plevral tabakalar keskin bir şekilde kalınlaşmış, yoğun, bazen fokal taşlaşma ve hatta kemikleşme ile birliktedir. Kireçli kütlelerin önemli birikintileri özellikle tüberküloz ampiyeminin karakteristiğidir. Plevral ampiyem cerahatli-emici ateş, sepsis, bitkinlik, amiloidoza yol açabilir iç organlar. Bazen seröz-fibrinöz ve fibrinöz plörezi ile uzun süreli, kronik bir seyir gözlenir (Şekil 3).

Akut ve kronik plörezi ile plevral boşlukta önemli miktarda eksüda birikmesi, ilgili akciğerin atelektazisine neden olur, mediastinal organlar karşı tarafa kaydırılır ve diyafram periton boşluğuna doğru çıkıntı yapar. Plevra boşluklarının obliterasyonuna diyaframın sıkışması eşlik edebilir. vagus siniri, büyük torasik kanalın yanı sıra yakındaki damarlar. Çökmüş veya sklerotik akciğer koşullarında plevral boşluğun aşırı büyümesinin meydana geldiği durumlarda, mediastinal organların oblitere boşluğa doğru yer değiştirmesi gözlemlenebilir. Ayrıca bkz. Pleura.

Pirinç. 3. Kronik plörezi. Visseral plevra, çok sayıda damar ve kronik inflamasyon semptomlarıyla birlikte keskin bir şekilde kalınlaşmıştır. Plevra üzerinde fibröz birikintiler vardır.

PLEÖRİT plevranın inflamatuar bir lezyonudur. Bağımsız bir hastalık olabilir (birincil), ancak daha sıklıkla akut ve kronik süreçler akciğerlerde (ikincil). Kuru (fibrinli) ve efüzyon (seröz, seröz-fibrinli, pürülan, hemorajik) plörezi vardır. Bakteriyel, viral ve alerjik etiyolojiler vardır. İÇİNDE son yıllarÇoğu durumda plörezinin spesifik olmayan bir etiyolojisi vardır.

Etiyoloji. Pürülan plörezinin etken maddeleri patojen stafilokok, pnömokok, streptokok, daha az sıklıkla - mavi-yeşil irin çubuğu, Proteus, Escherichia.

Pürülan plörezi, kural olarak, komşu organ veya dokularda pürülan bir sürecin bir komplikasyonudur: lober pnömoni (parapnömonik - sıklıkla pürülan), akciğer apsesi, süpüratif ekinokok, pürülan akciğer kistleri, çürüklü akciğer kanseri.

Hastalığın klinik tablosu aşağıdakilerden oluşur:

1) plöreziye neden olan altta yatan hastalığın semptomları;

2) cerahatli zehirlenme belirtileri;

3) plevral boşlukta sıvı birikmesinden kaynaklanan semptomlar.

Pürülan plörezili hastalar yanlarda ağrı, öksürük, yanlarda ağırlık veya dolgunluk hissi, nefes almada zorluk, derin nefes alamama, nefes darlığı, vücut ısısının artması ve halsizlikten şikayetçidir. Acı içinde göğüs hastalığın başlangıcında daha belirgindir, batıcı niteliktedir ve iltihap yayıldıkça ve eksüda biriktikçe zayıflar ve yan tarafta ağırlık veya dolgunluk hissi oluşur. Nefes darlığı giderek artar. Öksürük genellikle kurudur ve pnömoni veya akciğer apsesine bağlı sekonder plörezi durumunda - mukoza veya pürülan balgamla, bazen büyük miktarda pürülan balgamla birlikte. Altta yatan hastalığa plörezi eklendiğinde öksürüğün doğası değişir, daha kalıcı, ağrılı, geceleri daha rahatsız edici hale gelir, doğası gereği paroksismal olabilir ve etkilenen tarafta yatıldığında kötüleşir.

Nefes darlığı şiddetli olabilir ve hasta sağlıklı tarafa yatırıldığında ağrı gibi yoğunlaşabilir. Bu nedenle hastalar etkilenen tarafa yatmaya zorlanır, bu da nefes almayı kolaylaştırır ve göğüs ağrısını azaltır.

Plevra altında bulunan akciğer apsesinin plevral boşluğa irin ve hava girmesiyle birlikte atılımına plevral şok eşlik eder. İrin atılımından önce güçlü, ağrılı, aralıksız bir öksürük gelir ve bu, bir "hançer darbesi" gibi yan tarafta keskin bir ağrının ortaya çıkmasıyla sona erer. Hasta derin nefes alamıyor, yüzü solgunlaşıyor, derisi soğuk terlerle kaplanıyor. Nabız sık, dolumu zayıf, atardamar basıncı azalır. Şiddetli ağrı nedeniyle nefes alma sığ ve sıklaşır, akrosiyanoz ortaya çıkar, nefes darlığı artar. Hastalığın ağır tablosunun nedeni plevranın tahriş olması, ağrı reaksiyonuna neden olması, akciğerin irin ve hava tarafından sıkıştırılması, kalbin bozulmasıyla mediastinal organların sağlıklı tarafa yer değiştirmesidir.

Hastanın fiziksel ve röntgen muayenesinden elde edilen veriler tanı koymamıza olanak sağlar eksüdatif plörezi. Yüksek sıcaklık, şiddetli zehirlenme, kandaki değişiklikler (lökositoz, artan ESR) pürülan plörezi varlığını gösterir. Pürülan plörezi tanısını açıklığa kavuşturmak, etken maddeyi belirlemek ve rasyonel antibakteriyel tedavi uygulamak, teşhis deliği plevral boşluk.

Delme için 20 ml kapasiteli bir şırıngaya, 0,5, 1 ve 2 mm çapında iğnelere, üç yollu musluk ve% 0,5 novokain çözeltisine ihtiyacınız vardır. Bir operasyonda olduğu gibi delinmeye hazırlanıyorlar: ellerini temizliyorlar ve steril eldivenler giyiyorlar. Hasta masaya oturuyor, gövdesi hafifçe bükülmüş, sırtı kavisli. Önde duruyor hemşire ve hastayı bu pozisyonda destekler. İyot tentürü (%5) sırt bölgesindeki cilde geniş çapta yağlanır, ince bir iğne ile bir şırıngaya novokain çözeltisi çekilir ve cilt ve alttaki dokular uyuşturulur. Daha sonra, daha büyük çaplı (1-2 mm) bir iğne ile cilt hafifçe yana kaydırılarak delinir ve ardından iğne alttaki kaburganın üst kenarı boyunca ileri doğru hareket ettirilir ve bu arada novokain çözümü ile ilerleme. İğnenin plevral boşluğa girdiğinin bir işareti, parietal plevranın delinmesine karşı dirençten sonra başarısız olduğu hissidir. Şırınga pistonunu çekerken eksüda elde edilir, pürülan doğası plevral ampiyemi gösterir. Şırınganın içine irin çekilir, iğne üç yollu bir muslukla kapatılır, şırınganın bağlantısı kesilir ve eksuda laboratuvar için test tüplerine yerleştirilir ve bakteriyolojik araştırma, ardından şırıngada negatif basınç görünene kadar irini almaya devam edin.