A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Šchelkunov

Kapitola 2. Patofyziológia krvného systému.

Krv je najdôležitejšou zložkou tela, ktorá zabezpečuje jeho homeostázu. Prenáša kyslík z pľúc do tkanív a odvádza oxid uhličitý z tkanív (respiračná funkcia), dodáva bunkám rôzne látky potrebné pre život (transportná funkcia), podieľa sa na termoregulácii, udržiavaní vodnej rovnováhy a vylučovaní toxické látky(detoxikačná funkcia), pri regulácii acidobázického stavu. Množstvo krvi závisí od množstva krvný tlak a funkcie srdca, funkcie obličiek a iných orgánov a systémov. Leukocyty poskytujú bunkovú a humorálnu imunitu. Krvné doštičky spolu s faktormi zrážania plazmy zastavujú krvácanie.

Krv sa skladá z plazmy a formovaných prvkov – červených krviniek, bielych krviniek a krvných doštičiek. V 1 litri krvi je podiel vytvorených prvkov (hlavne erytrocytov) u mužov 0,41 - 0,53 litra (hematokrit = 41 - 53%) a u žien - 0,36 - 0,48 litra (hematokrit = 36 - 48%). Množstvo krvi u človeka je 7–8 % jeho telesnej hmotnosti, t.j. pre osobu s hmotnosťou cca 70 kg – cca 5 litrov.

Pri akejkoľvek anémii sa počet červených krviniek v krvi znižuje (hematokrit-Ht je pod normálnou hodnotou), ale objem cirkulujúcej krvi (CBV) zostáva normálny vďaka plazme. Tento stav sa nazýva oligocytemická normovolémia. V tomto prípade v dôsledku nedostatku hemoglobínu (Hb) klesá kyslíková kapacita krvi a vzniká hypoxia hemického (krvného) typu.

So zvýšením počtu erytrocytov v krvi (erytrocytóza) na pozadí normálneho BCC, polycytemická normovolémia(Ht je vyššie ako normálne). Vo väčšine prípadov erytrocytóza, s výnimkou niektorých patologické formy(pozri nižšie), kompenzuje hypoxiu rôzneho pôvodu zvýšením kyslíkovej kapacity krvi. Pri výraznom zvýšení hematokritu sa môže zvýšiť viskozita krvi a môže byť sprevádzaná poruchami mikrocirkulácie.

Zmeny objemu cirkulujúcej krvi (CBV)

Pokles BCC je tzv hypovolémia. Existujú 3 formy hypovolémie:

Jednoduchá hypovolémia sa vyskytuje v prvých minútach (hodinách) po masívnej akútnej strate krvi, keď na pozadí poklesu objemu krvi zostáva hematokrit normálny (latentná anémia). V tomto prípade v závislosti od stupňa poklesu objemu krvi pokles krvného tlaku (TK), pokles srdcového výdaja (SV, MOS), tachykardia, redistribúcia prietoku krvi, uvoľnenie usadenej krvi, pokles diurézy, možno pozorovať poruchy. cerebrálny obeh až po stratu vedomia a iné následky. V dôsledku oslabenia mikrocirkulácie a poklesu celkového množstva Hb vzniká hypoxia obehového a hemického typu.

Oligocytemická hypovolémia charakterizované znížením objemu krvi a znížením hematokritu. Tento stav sa môže vyvinúť u pacientov trpiacich ťažkou anémiou komplikovanou akútnym krvácaním alebo dehydratáciou, napríklad s leukémiou, aplastickou anémiou, chorobou z ožiarenia, zhubné nádory, niektoré ochorenia obličiek atď. V tomto prípade sa vyvinie veľmi ťažká hypoxia zmiešaný typ, spôsobené ako nedostatkom HB, tak porušením centrálnej a periférny obeh.

Najlepšia cesta Korekcia jednoduchej a oligocytemickej hypovolémie je krvná transfúzia alebo krvné náhrady.

Polycytemická hypovolémia charakterizované znížením BCC a zvýšením Ht. Jej príčinou je najmä hypohydratácia, kedy v dôsledku nedostatku vody v organizme klesá objem krvnej plazmy. A hoci kyslíková kapacita krvi zostáva normálna (Hb je normálna), vzniká hypoxia obehového typu, pretože v závislosti od stupňa dehydratácie (pozri patofyziológiu metabolizmu voda-elektrolyt) vedie zníženie objemu krvi k poklesu krvný tlak, pokles srdcového výdaja, narušenie centrálneho a periférneho obehu, znížená filtrácia v glomerulách obličiek a rozvoj acidózy. Dôležitý dôsledok je zvýšenie viskozity krvi, komplikuje už tak oslabenú mikrocirkuláciu, zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín.

Na obnovenie bcc je potrebné podávať tekutiny, podávať lieky, ktoré znižujú viskozitu krvi a zlepšujú jej reologické vlastnosti, dezagreganty a antikoagulanciá.

Zvýšenie BCC je tzv hypervolémia. Existujú tiež 3 formy hypervolémie: jednoduché, oligocytemické a polycytemické.

Jednoduchá hypervolémia možno pozorovať po masívnych krvných transfúziách a je sprevádzané zvýšením krvného tlaku a MOS. Zvyčajne je to dočasné, pretože vďaka zahrnutiu regulačných mechanizmov sa BCC vráti do normálu.

Oligocytemická hypervolémia charakterizované zvýšením objemu krvi a znížením hematokritu. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí hyperhydratácie, keď je zvýšenie vody v tele sprevádzané zvýšením objemu krvnej plazmy. Tento stav je obzvlášť nebezpečný u pacientov so zlyhaním obličiek a chronickým, kongestívnym srdcovým zlyhaním, pretože Súčasne sa zvyšuje krvný tlak, vzniká preťaženie srdca a hypertrofia, objavujú sa edémy, vrátane život ohrozujúcich edémov. Hypervolémia a nadmerná hydratácia u týchto pacientov je zvyčajne podporovaná aktiváciou RAAS a rozvojom sekundárneho aldosteronizmu.

Na obnovenie BCC je potrebné použiť diuretiká a blokátory RAAS (hlavne ACE blokátory – pozri patofyziológiu metabolizmu voda-elektrolyt).

Na pozadí zlyhanie obličiek U pacientov sa zvyčajne vyvinie anémia, ktorá následne ďalej znižuje hematokrit, a stav pacienta sa zhoršuje rozvojom hypoxie hemického typu.

Polycytemická hypervolémia charakterizované zvýšením objemu krvi a zvýšením hematokritu. Klasickým príkladom takéhoto stavu je chronické myeloproliferatívne ochorenie (pozri nižšie) – erytrémia (Vaquezova choroba). U pacientov je prudko zvýšený obsah všetkých vytvorených prvkov v krvi - najmä červených krviniek, ako aj krvných doštičiek a leukocytov. Ochorenie je sprevádzané arteriálnou hypertenziou, srdcovým preťažením a hypertrofiou, poruchami mikrocirkulácie a vysokým rizikom trombózy. Pacienti často zomierajú na infarkty a mŕtvice. Zásady terapie nájdete nižšie.

Regulácia hematopoézy

Existujú špecifické a nešpecifické mechanizmy na reguláciu hematopoézy. Medzi špecifické patria regulačné mechanizmy na krátke a dlhé vzdialenosti.

Krátka vzdialenosť(lokálne) mechanizmy hematopoetickej regulácie fungujú v systéme hematopoetického mikroprostredia (HIM) a zasahujú najmä do triedy I a II krvotvorných buniek kostnej drene. Morfologicky GIM obsahuje tri zložky.

1. Tkanina - reprezentované bunkovými prvkami: kostná dreň, fibroblasty, retikulárne, stromálne mechanocyty, tuk, makrofágy, endotelové bunky; vlákna a hlavná látka spojivového tkaniva (kolagén, glykozaminoglykány atď.). Bunky spojivového tkaniva sa aktívne zúčastňujú na rôznych medzibunkových interakciách a transportujú metabolity. Fibroblasty produkujú veľké množstvo biologicky aktívne látky: faktor stimulujúci kolónie, rastové faktory, faktory regulujúce osteogenézu atď. Monocyty-makrofágy hrajú dôležitú úlohu v regulácii hematopoézy. Pre kostnú dreň je charakteristická prítomnosť erytroblastických ostrovčekov – štruktúrnych a funkčných útvarov s centrálne umiestneným makrofágom obklopeným vrstvou erytroidných buniek, ktorých jednou z funkcií je prenos železa do vyvíjajúcich sa erytroblastov. Existencia ostrovčekov je preukázaná aj pre granulocytopoézu. Makrofágy zároveň produkujú CSF, interleukíny, rastové faktory a ďalšie biologicky aktívne látky a majú aj morfogenetickú funkciu.

Významný vplyv na krvotvorné bunky majú lymfocyty, ktoré produkujú látky pôsobiace na proliferáciu krvotvorných kmeňových buniek, interleukíny, ktoré zabezpečujú cytokínovú kontrolu proliferácie, medzibunkové interakcie v krvotvornej bunke a mnohé ďalšie.

Hlavnou látkou spojivového tkaniva kostnej drene je kolagén, retikulín, elastín, ktoré tvoria sieť, v ktorej sa nachádzajú krvotvorné bunky. Hlavná látka obsahuje glykozaminoglykány (GAG), ktoré hrajú dôležitú úlohu v regulácii krvotvorby. Ovplyvňujú krvotvorbu rôzne: kyslé GAG podporujú granulocytopoézu, neutrálne - erytropoézu.

Extracelulárna tekutina kostnej drene obsahuje rôzne vysoko aktívne enzýmy, ktoré v krvnej plazme prakticky chýbajú.

2. Mikrovaskulárne – reprezentované arteriolami, kapilárami, venulami. Táto zložka zabezpečuje okysličenie, ako aj reguláciu vstupu a výstupu buniek do krvného obehu.

3. Nervózny - komunikuje medzi cievy a stromálne prvky. Väčšina nervových vlákien a zakončení udržuje topografické spojenie s krvnými cievami, čím reguluje bunkový trofizmus a vazomotorické reakcie.

Vo všeobecnosti sa lokálna kontrola hematopoézy uskutočňuje prostredníctvom interakcie jej troch zložiek.

Počínajúc aktívnymi bunkami, mechanizmy preberajú vedúcu úlohu v regulácii hematopoézy. diaľková regulácia, ktoré majú špecifické faktory pre každý zárodok.

Regulácia na diaľku erytropoézu vykonávajú hlavne dva systémy: 1) erytropoetín a inhibítor erytropoézy; 2) Keylon a Anti-Keylon.

Centrálne miesto v regulácii erytropoézy je erytropoetín ktorých produkcia sa zvyšuje, keď je telo vystavené extrémnym faktorom ( rôzne druhy hypoxia), ktorá si vyžaduje mobilizáciu erytrocytov. Erytropoetín je chemicky klasifikovaný ako glykoproteín. Hlavným miestom tvorby sú obličky. Erytropoetín pôsobí primárne na bunky citlivé na erytropoetín, pričom ich stimuluje k proliferácii a diferenciácii. Jeho pôsobenie sa realizuje prostredníctvom systému cyklických nukleotidov (hlavne prostredníctvom cAMP). Spolu so stimulantom sa podieľa aj na regulácii erytropoézy. inhibítor erytropoéza. Tvorí sa v obličkách, prípadne v lymfatický systém a slezina s polycytémiou (zvýšenie počtu červených krviniek v krvi), so zvýšením parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu. Chemická povaha je blízka albumínu.

Účinok je spojený s inhibíciou diferenciácie a proliferácie erytroidných buniek, alebo neutralizáciou erytropoetínu, alebo narušením jeho syntézy.

Ďalším systémom je „keylon-anti-keylon“. Zvyčajne sú vylučované zrelými bunkami a sú špecifické pre každý typ bunky. Keylon - biologicky účinná látka, inhibuje proliferáciu tej istej bunky, ktorá ho vyprodukovala. Naopak, erytrocytový antikeylon stimuluje vstup deliacich sa buniek do fázy syntézy DNA. Predpokladá sa, že tento systém reguluje proliferatívnu aktivitu erytroblastov a pri pôsobení extrémnych faktorov nastupuje erytropoetín.

Regulácia leukopoézy na diaľku rozširuje jej účinok na aktívne bunky, proliferujúce a dozrievajúce bunky kostnej drene a je uskutočňovaná rôznymi mechanizmami. Veľký význam v regulácii leukopoézy patrí faktor stimulujúci kolónie(CSF), ktorý pôsobí na prekurzorové bunky myelopoézy a na diferencovanejšie bunky granulocytopoézy, pričom v nich aktivuje syntézu DNA. Tvorí sa v kostnej dreni, lymfocytoch, makrofágoch, cievnych stenách, ako aj v množstve ďalších buniek a tkanív. Hladiny CSF v sére sú regulované obličkami. CSF je heterogénny. Existuje dôkaz, že CSF môže regulovať granulocytomonocytopoézu (GM-CSF), monocytopoézu (M-CSF) a produkciu eozinofilov (EO-CSF).

Nemenej dôležitú úlohu pri regulácii leukopoézy hrá leukopoetíny. V závislosti od typu buniek, ktorých proliferácia je stimulovaná leukopoetínmi, sa rozlišuje niekoľko odrôd: neutrofilopoetín, monocytopoetín, eozinofilopoetín, lymfocytopoetín. Leukopoetíny sú produkované rôznymi orgánmi: pečeňou, slezinou, obličkami, leukocytmi. Osobitné miesto medzi leukopoetínmi má faktor indukujúci leukocytózu (LIF), ktorý podporuje prechod uložených granulocytov z kostnej drene do cirkulujúcej krvi.

TO humorálne regulátory leukopoéza zahŕňa termostabilné a termolabilné faktory leukocytózy, izolované Menkinom biochemicky z ohniska zápalu.

V súčasnosti sa za regulátory leukopoézy považujú: interleukíny(cytokíny) sú odpadové produkty lymfocytov a makrofágov, ktoré sú jedným z najdôležitejších mechanizmov komunikácie medzi imunokompetentnými bunkami a regenerujúcimi sa tkanivami. Ich hlavnou vlastnosťou je schopnosť regulovať rast a diferenciáciu hematopoetických a imunokompetentných buniek. Sú zaradené do komplexnej siete cytokínovej kontroly proliferácie a diferenciácie nielen hematopoetického, ale aj kostného tkaniva. Existuje niekoľko typov interleukínov. IL-2 je teda špecifickým induktorom tvorby T-lymfocytov. IL-3 - stimuluje proliferatívnu aktivitu rôznych hematopoetických zárodkov. IL-4 je produkt aktivovaných T lymfocytov a stimuluje produkciu B lymfocytov. IL-1 zároveň slúži ako jeden z najdôležitejších systémových regulátorov osteogenézy, má aktivačný účinok na proliferáciu a syntézu proteínov fibroblastov a reguluje rast a funkčný stav osteoblastov.

Spolu so stimulantmi sa podieľa aj regulácia leukopoézy inhibítory. Okrem termostabilných a termolabilných faktorov Menkinovej leukopénie existujú informácie o existencii inhibítora granulocytopoézy. Jeho hlavným zdrojom sú granulocyty a bunky kostnej drene. Izoloval sa granulocytárny Kaylon a Antikeylon.

Kontrola hematopoézy sa tiež uskutočňuje na úrovni zrelých špecializovaných buniek, ktoré stratili svoje diferenciačné schopnosti a je sprevádzaná aktívnou deštrukciou takýchto buniek. V tomto prípade majú výsledné produkty rozpadu krviniek stimulačný účinok na krvotvorbu. Produkty deštrukcie erytrocytov sú teda schopné aktivovať erytropoézu a produkty deštrukcie neutrofilov sú schopné aktivovať neutrofilopoézu. Mechanizmus účinku takýchto regulátorov je spojený s: priamym účinkom na kostnú dreň, sprostredkovaným tvorbou hematopoetínov, ako aj zmenou hematopoetického mikroprostredia.

Tento mechanizmus regulácie hematopoézy sa vyskytuje aj za fyziologických podmienok. Je spojená s intramedulárnou deštrukciou krviniek a znamená v nej deštrukciu málo životaschopných buniek erytroidnej a granulocytovej série - koncept „neefektívnej“ erytro- a leukopoézy.

Spolu so špecifickou reguláciou hematopoézy existuje množstvo nešpecifických mechanizmov, ktoré ovplyvňujú metabolizmus mnohých buniek tela, vrátane krvotvorných.

Endokrinná regulácia hematopoézy. Má významný vplyv na krv a krvotvorbu hypofýza. Pokusy na zvieratách ukázali, že hypofyzektómia spôsobuje rozvoj mikrocytovej anémie, retikulocytopénie a zníženie celularity kostnej drene.

Hormón predného laloku hypofýzy ACTH zvyšuje obsah erytrocytov a hemoglobínu v periférnej krvi, inhibuje migráciu hematopoetických kmeňových buniek a znižuje tvorbu endogénnych kolónií, pričom súčasne inhibuje lymfoidné tkanivo. STH - potencuje reakciu buniek citlivých na erytropoetín na erytropoetín a neovplyvňuje prekurzorové bunky granulocytov a makrofágov. Stredný a zadný lalok hypofýzy nemá výrazný vplyv na krvotvorbu.

Nadobličky. Adrenalektómia znižuje celularitu kostnej drene. Glukokortikoidy stimulujú hematopoézu kostnej drene, urýchľujú dozrievanie a uvoľňovanie granulocytov do krvi, pričom súčasne znižujú počet eozinofilov a lymfocytov.

Pohlavné žľazy. Mužské a ženské pohlavné hormóny majú rozdielny vplyv na krvotvorbu. Estrogény majú schopnosť inhibovať hematopoézu kostnej drene. V experimente vedie podávanie estrónu k rozvoju osteosklerózy a náhrady kostnej drene kostného tkaniva s poklesom počtu hematopoetických kmeňových buniek. androgény- stimulovať erytropoézu. Testosterón, keď sa podáva zvieratám, stimuluje všetky časti tvorby granulocytov.

Vo všeobecnosti majú hormóny priamy vplyv na proliferáciu a diferenciáciu krvotvorných buniek, menia ich citlivosť na špecifické regulátory a tvoria hematologické zmeny charakteristické pre stresovú reakciu.

Nervová regulácia hematopoézy. Cortex má regulačný účinok na krvotvorbu. O experimentálne neurózy vzniká anémia a retikulocytopénia. Rôzne oddelenia hypotalamus môže mať rôzne účinky na krv. Stimulácia zadného hypotalamu teda stimuluje erytropoézu, zatiaľ čo stimulácia predného hypotalamu erytropoézu inhibuje. Pri odstraňovaní cerebellum môže sa vyvinúť makrocytová anémia.

Vplyv nervového systému na krvotvorbu sa realizuje aj prostredníctvom zmien hemodynamiky. Určitú úlohu pri zmene zloženia krvi zohrávajú sympatické a parasympatické oddelenia nervového systému: podráždenie sympatického oddelenia a jeho mediátorov zvyšuje počet krviniek, zatiaľ čo parasympatikus ho znižuje.

Popri špecifikovanej špecifickej a nešpecifickej regulácii existujú mechanizmy imunologickej a metabolickej regulácie krvotvorby. Takže regulačný vplyv imunitný systém o krvotvorbe je založený na zhode týchto systémov a najdôležitejšej úlohe lymfocytov v krvotvorbe, ako aj na prítomnosti morfogenetickej funkcie v lymfocytoch, ktorá zabezpečuje stálosť bunkové zloženie telo.

Kontrola metabolizmu sa uskutočňuje priamym (metabolity pôsobia ako induktory bunkovej proliferácie) a nepriamym (metabolity menia metabolizmus buniek a tým ovplyvňujú proliferáciu – cyklické nukleotidy) vplyvom na krvotvorbu.

Patofyziológia erytrónu.

Erytrón je súbor zrelých a nezrelých červených krviniek – červených krviniek. Červené krvinky sa rodia v červenej kostnej dreni z kmeňových buniek, rovnako ako všetky ostatné vytvorené prvky. Monopotentné bunky, z ktorých sa môžu vyvinúť iba červené krvinky, sú BFUer (erytroidné jednotky tvoriace burst), ktoré sa vplyvom renálneho erytropoetínu (EPO), interleukínu-3 (IL-3) a faktorov stimulujúcich kolónie (CSF) premieňajú na CFUer (erytroidná jednotka tvoriaca kolónie), tiež reagujúca na EPO, a potom do erytroblastov. Erytroblasty, súčasne proliferujúce, sa diferencujú na pronormocyty, potom na bazofilné normocyty, polychromatofilné normocyty a oxyfilné normocyty. Normocyty (predtým známe ako normoblasty) sú triedou zrejúcich jadrových prekurzorov červených krviniek. Poslednou bunkou schopnou delenia je polychromatofilný normocyt. V štádiu normocytov dochádza k syntéze hemoglobínu. Oxyfilné normocyty, ktoré strácajú svoje jadrá, sa v štádiu retikulocytov transformujú na zrelé bezjadrové oxyfilné erytrocyty. 10 – 15 % prekurzorov červených krviniek odumiera v kostnej dreni, ktorá sa nazýva „ neúčinná erytropoéza».

V periférnej krvi zdravého človeka by nemali byť žiadne jadrové prekurzory erytrocytov. Z nezrelých buniek červeného klíčku v krvi sa normálne nachádzajú iba retikulocyty (alebo polychromatofilné erytrocyty) od dvoch do desiatich promile (2-10% alebo 0,2 - 1%). Retikulocyty (bunky obsahujúce v cytoplazme retikulárnu zrnitosť - zvyšky polyribozómov) sa detegujú iba špeciálnym supravitálnym farbením brilantným kresylovým modrým farbivom. Tieto rovnaké bunky, keď sú zafarbené podľa Wrighta alebo Romanovského-Giemsu, vnímajú kyslé aj zásadité farbivá, fialovej farby cytoplazma bez zrnitosti.

Prevažnú časť buniek periférnej krvi tvoria zrelé bezjadrové oxyfilné erytrocyty. Ich množstvo u mužov je 4–5 ´ 10 12 / l, u žien – 3,7–4,7 ´ 10 12 / l. Preto je hematokrit u mužov 41-53% a u žien - 36-48%. Celkový obsah hemoglobínu (Hb) je 130–160 g/l u mužov a 120–140 g/l u žien. Priemerný obsah hemoglobínu (SSG = Hb g/l: Er/l číslo) je 25,4 – 34,6 pg/bunka. Priemerná koncentrácia hemoglobínu (SCG = Hb g/l:Ht l/l) je 310 – 360 g/l koncentrátu červených krviniek. Priemerná koncentrácia hemoglobínu v bunke (MCHC) = 32 – 36 %. Priemerný priemer erytrocytov je 6 - 8 um a priemerný objem buniek (MCV) je 80 - 95 um3. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) u mužov je 1 – 10 mm/hod a u žien – 2 – 15 mm/hod. Osmotická rezistencia erytrocytov (ORE), t.j. ich odpor voči hypotonické roztoky NaCl: minimum - 0,48 - 0,44 % a maximum - 0,32 - 0,28 % NaCl. Vďaka svojmu bikonkávnemu tvaru normálne červené krvinky mať rezervu sily pri vstupe do hypotonického prostredia. Ich hemolýze predchádza pohyb vody do buniek a ich premena na ľahko zničené sférocyty.

Maximálna životnosť červených krviniek v krvi je 100-120 dní. Zastarané červené krvinky sú zničené v retikuloendoteliálnom systéme, hlavne v slezine („cintorín červených krviniek“). Keď sú červené krvinky zničené postupnými transformáciami, vzniká pigment bilirubín.

Patológia erytrónu môže byť vyjadrená ako v zmenách počtu červených krviniek, tak v zmenách ich morfologických a funkčných vlastností. Poruchy môžu nastať v štádiu ich narodenia v kostnej dreni, v štádiu ich cirkulácie v periférnej krvi a v štádiu ich smrti v RES.

Erytrocytóza

Erytrocytóza- stav charakterizovaný zvýšením obsahu červených krviniek a hemoglobínu na jednotku objemu krvi a zvýšením hematokritu bez známok systémovej hyperplázie tkaniva kostnej drene. Erytrocytóza môže byť relatívna a absolútna, získaná a dedičná.

Relatívna erytrocytóza je dôsledkom zníženia objemu krvnej plazmy najmä v dôsledku hypohydratácie (pozri vyššie polycytemická hypovolémia). V dôsledku poklesu objemu plazmy na jednotku objemu krvi sa zvyšuje obsah červených krviniek a hemoglobínu a zvyšuje sa Ht, zvyšuje sa viskozita krvi a je narušená mikrocirkulácia. A hoci sa kapacita kyslíka v krvi nemení, tkanivá môžu zažiť hladovanie kyslíkom kvôli problémom s krvným obehom.

Absolútna erytrocytóza získaná (sekundárna) zvyčajne sú adekvátnou reakciou tela na tkanivovú hypoxiu. S nedostatkom kyslíka vo vzduchu (napríklad medzi obyvateľmi vysokých hôr), s chronickým respiračným a srdcovým zlyhaním, so zvýšením afinity Hb k O 2 a oslabením disociácie oxyhemoglobínu v tkanivách, s potlačením tkanivového dýchania atď. aktivuje sa univerzálny kompenzačný mechanizmus: v obličkách vznikajú (hlavne) erytropoetíny (EPO), pod vplyvom ktorých bunky citlivé na ne (pozri vyššie) zvyšujú svoju proliferáciu a dostávajú sa do krvi z kostnej drene väčšie čísločervené krvinky (tzv fyziologické hypoxická, kompenzačná erytrocytóza). To je sprevádzané zvýšením kyslíkovej kapacity krvi a zvýšením jej respiračných funkcií.

Absolútna erytrocytóza dedičná (primárna) môže byť niekoľkých typov:

· Autozomálne recesívny defekt v aminokyselinových oblastiach Hb zodpovedných za jeho deoxygenáciu vedie k zvýšeniu afinity Hb ku kyslíku a sťažuje disociáciu oxyhemoglobínu v tkanivách, ktoré dostávajú menej kyslíka. V reakcii na hypoxiu sa vyvinie erytrocytóza.

· Pokles 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch (môže klesnúť o 70 %) vedie aj k zvýšeniu afinity HB ku kyslíku a k ťažkostiam s disociáciou oxyhemoglobínu. Výsledok je podobný – v reakcii na hypoxiu sa produkuje EPO a zvyšuje sa erytropoéza.

· Neustále zvýšená produkcia erytropoetínu obličkami, ktoré v dôsledku autozomálne recesívneho genetického defektu prestávajú adekvátne reagovať na úroveň okysličenia tkanív.

· Geneticky podmienená zvýšená proliferácia erytroidných buniek v kostnej dreni bez zvýšenia EPO.

Dedičné erytrocytózy sú patologické, sú charakterizované zvýšením Ht, viskozitou krvi a poruchou mikrocirkulácie, hypoxiou tkaniva (najmä so zvýšením afinity Hb k O2), zväčšenou slezinou (pracovná hypertrofia), môžu byť sprevádzané bolesťami hlavy, zvýšenou únavou, kŕčové žily cievy, trombóza a iné komplikácie.

Anémia

Anémia(doslovne – anémia alebo celková anémia) – ide o klinicko-hematologický syndróm charakterizovaný znížením obsahu hemoglobínu a (až na zriedkavé výnimky) počtu červených krviniek na jednotku objemu krvi.

V dôsledku poklesu počtu červených krviniek sa znižuje aj ukazovateľ hematokritu.

Keďže všetky anémie sa vyznačujú nízky level hemoglobín, čo znamená, že kyslíková kapacita krvi je znížená a jej respiračná funkcia je narušená u všetkých pacientov trpiacich anémiou hypoxický syndróm hemického typu. Jeho klinické prejavy: bledosť koža a slizníc, slabosť, zvýšená únava, závraty, môže sa vyskytnúť bolesť hlavy, dýchavičnosť, búšenie srdca s tachykardiou alebo arytmiou, bolesť v srdci, niekedy aj zmeny na EKG. Keďže viskozita krvi na pozadí nízkeho hematokritu klesá, dôsledkom toho je zvyčajne zrýchlenie ESR (čím menej červených krviniek, tým rýchlejšie sa usadzujú), ako aj symptómy ako tinitus, systolický šelest na vrchole srdce a kolovrátkový šelest na krčných žilách

Klasifikácia anémie.

Existuje niekoľko prístupov ku klasifikácii anémie: podľa patogenézy, podľa typu erytropoézy, podľa farebného indexu (CI), podľa BMSC (pozri vyššie), podľa priemeru erytrocytov a podľa SOC (pozri vyššie), podľa funkčného stavu kostná dreň (jej regeneračná schopnosť).

Podľa patogenézy sú všetky anémie rozdelené do troch skupín:

Anémia spôsobená poruchou krvotvorby (hematopoéza). Táto skupina zahŕňa všetkých nedostatok anémie: nedostatok železa (IDA), anémia z nedostatku B12 a folátu, sideroblastická anémia (SBA), anémia z nedostatku bielkovín, mikroelementov a iných vitamínov, ako aj anémia spôsobená poruchami samotnej kostnej drene - hypo- a aplastická anémia. V posledných rokoch sa o anémii pri chronických ochoreniach (CD) uvažuje samostatne.

Analýza vlastného imania podľa výkazu zmien vlastného imania.

hypovolémia - patologický stav, prejavujúce sa znížením objemu cirkulujúcej krvi, v niektorých prípadoch sprevádzané porušením vzťahu medzi plazmou a vytvorenými prvkami (erytrocyty, krvné doštičky, leukocyty).

Pre informáciu, normálne u dospelých žien je celkový objem krvi 58–64 ml na 1 kg telesnej hmotnosti, u mužov – 65–75 ml/kg.

Príčiny

Vývoj hypovolémie je spôsobený:

akútna strata krvi;
výrazná strata tekutín z tela (s veľkoplošnými popáleninami, hnačkou, nekontrolovateľným vracaním, polyúriou);
vazodilatačný kolaps (prudké rozšírenie krvných ciev, v dôsledku čoho ich objem už nezodpovedá objemu cirkulujúcej krvi);
stavy šoku;
nedostatočný príjem tekutín do tela so zvýšenými stratami tekutín (napr vysoká teplota životné prostredie).

Na pozadí poklesu objemu cirkulujúcej krvi, funkčnej nedostatočnosti množstva vnútorné orgány(mozog, obličky, pečeň).

Druhy

V závislosti od hematokritu (ukazovateľ pomeru vytvorených prvkov krvi a plazmy) sa rozlišujú tieto typy hypovolémie:

Normocytemické. Je charakterizovaný všeobecným znížením objemu krvi pri zachovaní pomeru plazmy a vytvorených prvkov (hematokrit v normálnych medziach).
Oligocytemický. Znižuje sa predovšetkým obsah krviniek (znižuje sa hodnota hematokritu).
Polycytemický. Dochádza k väčšiemu poklesu objemu plazmy (hematokrit je vyšší ako normálne).

Najťažší prejav hypovolémie sa nazýva hypovolemický šok.

Známky

Klinické prejavy hypovolémie sú určené jej typom.

Hlavné príznaky normocytemickej hypovolémie:

slabosť;
závraty;
znížený krvný tlak;
tachykardia;
slabý impulzný impulz;
znížená diuréza;
cyanóza slizníc a kože;
zníženie telesnej teploty;
mdloby;
svalové kŕče dolných končatín.

Oligocytemická hypovolémia je charakterizovaná príznakmi zhoršeného zásobovania orgánov a tkanív krvou, znížením kyslíkovej kapacity krvi a rastúcou hypoxiou.

Príznaky polycytemickej hypovolémie:

výrazné zvýšenie viskozity krvi;
závažné poruchy mikrocirkulačného obehu;
diseminovaná mikrotrombóza; atď.

Hypovolemický šok sa prejavuje ako výrazný klinický obraz, rýchly nárast symptómov.

Diagnostika

Diagnóza a stupeň hypovolémie sa stanovuje na základe klinických príznakov.

Normálne u dospelých žien je celkový objem krvi 58–64 ml na 1 kg telesnej hmotnosti, u mužov – 65–75 ml/kg.

Rozsah laboratórnych a inštrumentálnych štúdií závisí od povahy patológie, ktorá viedla k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi. Povinné minimum zahŕňa:

stanovenie hematokritu;
všeobecná analýza krvi;
biochémia krvi;
všeobecná analýza moču;
stanovenie krvnej skupiny a Rh faktora.

Ak máte podozrenie na hypovolémiu spôsobenú krvácaním do brušná dutina, vykonať diagnostickú laparoskopiu.

Liečba

Cieľom terapie je čo najskôr obnoviť normálny objem cirkulujúcej krvi. Na tento účel sa infúzia roztokov dextrózy, soľný roztok a polyiónové roztoky. Pri absencii trvalého účinku je indikované intravenózne podanie umelých náhrad plazmy (roztoky hydroxyetylškrobu, želatíny, dextránu).

Súčasne sa uskutočňuje liečba základnej patológie, aby sa zabránilo zvýšeniu závažnosti hypovolémie. Takže, ak existuje zdroj krvácania, vykoná sa chirurgická hemostáza. Ak je pokles objemu cirkulujúcej krvi spôsobený šokový stav, je predpísaná vhodná protišoková terapia.

Ak je stav pacienta vážny a objavia sa príznaky respiračného zlyhania, rozhoduje sa o otázke vhodnosti tracheálnej intubácie a presunu pacienta na umelú ventiláciu.

Pri absencii núdzovej liečby končí ťažká hypovolémia rozvojom hypovolemického šoku - životu nebezpečné stave.

Prevencia

Prevencia hypovolémie zahŕňa:

prevencia zranení;
včasná liečba akútnych črevných infekcií;
dostatočný prísun vody do tela, korekcia vodného režimu pri meniacich sa podmienkach prostredia;
odmietnutie samoliečby diuretikami.

Následky a komplikácie

Pri absencii núdzovej liečby sa ťažká hypovolémia končí rozvojom hypovolemického šoku, čo je život ohrozujúci stav. Okrem toho na pozadí poklesu objemu cirkulujúcej krvi môže dôjsť k funkčnému zlyhaniu mnohých vnútorných orgánov (mozog, obličky, pečeň).

Objem cirkulujúcej krvi (CBV)

Schopnosť tela prenášať kyslík závisí od objemu krvi a obsahu hemoglobínu v nej.

Objem cirkulujúcej krvi v pokoji u mladých žien je v priemere 4,3 l, u mužov - 5,7 l. Pri záťaži sa BCC najprv zväčšuje a následne znižuje o 0,2-0,3 l v dôsledku odtoku časti plazmy z rozšírených kapilár do medzibunkového priestoru pracujúcich svalov.Pri dlhodobej záťaži sa priemerná hodnota BCC v r. ženy je 4 l, u mužov - 5,2 l . Vytrvalostný tréning vedie k zvýšeniu objemu krvi. Pri zaťažení maximálnym aeróbnym výkonom je BCC u trénovaných mužov v priemere 6,42 l

BCC a jeho zložky: objem cirkulujúcej plazmy (CPV) a objem cirkulujúcich erytrocytov (CVV) sa zvyšujú počas cvičenia. Špecifickým účinkom vytrvalostného tréningu je zvýšenie objemu krvi. U predstaviteľov rýchlostno-silových športov sa nedodržiava. Berúc do úvahy veľkosť (hmotnosť) tela, rozdiel medzi BCC u vytrvalostných športovcov na jednej strane a netrénovaných ľudí a trénujúcich športovcov na strane druhej fyzické vlastnosti, na druhej strane v priemere viac ako 20 %. Ak je BCC vytrvalostného športovca 6,4 litra (95,4 ml na 1 kg telesnej hmotnosti), potom u netrénovaných športovcov je to 5,5 litra (76,3 ml / kg telesnej hmotnosti).

V tabuľke 9 sú uvedené ukazovatele BCC, GCE, GCP a množstvo hemoglobínu na 1 kg telesnej hmotnosti u športovcov s rôznymi smermi tréningového procesu.

Tabuľka 9

Ukazovatele BCC, GCE, GCP a množstvo hemoglobínu u športovcov s rôznymi smermi tréningového procesu

Z tabuľky 9 vyplýva, že s nárastom BCC u vytrvalostných športovcov úmerne stúpa aj celkový počet červených krviniek a hemoglobínu v krvi. To výrazne zvyšuje celkovú kyslíkovú kapacitu krvi a pomáha zvyšovať aeróbnu vytrvalosť.

V dôsledku zvýšenia BCC sa zvyšuje centrálny objem krvi a venózny návrat do srdca, čo poskytuje veľké množstvo CO2 krvi. Zvyšuje sa prísun krvi do alveolárnych kapilár, čím sa zvyšuje difúzna kapacita pľúc. Zvýšenie objemu krvi umožňuje nasmerovať viac krvi do kožnej siete a tým zvyšuje schopnosť tela prenášať teplo pri dlhšej práci.

Počas obdobia vývoja rastú BP, CO, CO, ABP-O2 pomalšie ako srdcová frekvencia. Dôvodom je pomalý rast (2-3 min) objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku pomalého uvoľňovania krvi z depa. Rýchly rast BCC môže spôsobiť traumatické zaťaženie cievneho lôžka.

Pri vysokom aeróbnom cvičení sa cez srdce pumpuje veľké množstvo krvi vysokou rýchlosťou. Nadbytočná plazma poskytuje rezervu na zabránenie hemokoncentrácii a zvýšenej viskozite. To znamená, že u športovcov vedie zvýšenie BCC, spôsobené skôr zvýšením objemu plazmy ako objemu červených krviniek, k zníženiu hematokritu (viskozita krvi) v porovnaní s nešportovcami (42,8 oproti 44,6).

V dôsledku veľkého objemu plazmy sa v krvi znižuje koncentrácia produktov látkovej výmeny tkanív, ako je kyselina mliečna. Preto sa koncentrácia laktátu počas anaeróbneho cvičenia zvyšuje pomalšie.

Mechanizmus rastu BCC je nasledovný: hypertrofia pracujúceho svalu => zvýšený dopyt tela po proteínoch => zvýšená produkcia proteínov v pečeni => zvýšené uvoľňovanie proteínov pečeňou do krvi => zvýšený koloidno-osmotický tlak a viskozita krvi = > zvýšená absorpcia vody z tkanivového moku do ciev a taktiež dochádza k zadržiavaniu vody vstupujúcej do tela => zväčšuje sa objem plazmy (základom plazmy sú bielkoviny a voda) => rast bcc.

"Objem cirkulujúcej krvi je dominantným faktorom pri dobre vyváženom obehu." Pokles BCC, akumulácia krvi v depe (v pečeni, slezine, v sieti portálnej žily) je sprevádzaná znížením objemu krvi, ktorá prichádza do srdca a je vypudzovaná pri každej systole. Náhle zníženie objemu krvi vedie k akútnemu srdcovému zlyhaniu. Zníženie objemu krvi je samozrejme vždy sprevádzané vážnou tkanivovou a bunkovou hypoxiou.

BCC (vo vzťahu k telesnej hmotnosti) závisí od veku: u detí do 1 roka - 11%, u dospelých - 7%. Na 1 kg telesnej hmotnosti u detí vo veku 7-12 rokov - 70 ml, u dospelých - 50-60 ml.

Fyziológia rozlišuje dva typy hemodynamického zaťaženia srdcových komôr: pre- a afterload.

Ide o záťaž s objemom krvi, ktorá vyplní komorovú dutinu pred začiatkom ejekcie. IN klinickej praxi mierou predpätia je koncový diastolický tlak (EDP) v dutine komory (vpravo - EDPp, vľavo - EDPl). Tento tlak sa určuje iba invazívnou metódou. Normálne KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Pre pravú komoru môže byť nepriamym ukazovateľom hodnota centrálneho venózneho tlaku (CVP). Pre ľavú komoru môže byť veľmi informatívnym ukazovateľom plniaci tlak ľavej komory (LVDP), ktorý je možné určiť neinvazívnou (reografickou) metódou.

Zvýšenie predpätia

Na zvýšenie predpätia (vpravo alebo vľavo) akéhokoľvek pôvodu sa komora prispôsobuje novým prevádzkovým podmienkam podľa zákona O. Franka a E. Starlinga. E. Starling charakterizoval tento vzorec nasledovne: „objem zdvihu je úmerný konečnému diastolickému objemu“:

Podstatou zákona je, že čím viac sa svalové vlákna komory pri jej preplnení naťahujú, tým väčšia je sila ich kontrakcie v následnej systole.

Platnosť tohto zákona bola potvrdená mnohými štúdiami, dokonca aj na bunkovej úrovni (sila kontrakcie kardiomyocytu je funkciou dĺžky sarkoméry pred začiatkom jej kontrakcie). Hlavná otázka v zákone O. Franka a E. Starlinga, prečo nadprirodzený nárast dĺžky svalového vlákna zvyšuje silu jeho kontrakcie?

Tu je vhodné uviesť odpoveď F. Z. Meyersona (1968). Sila kontrakcie svalového vlákna je určená počtom aktín-myosionálnych spojení, ktoré sa môžu súčasne vyskytnúť vo svalovom vlákne. Predĺženie vlákna po určitú hranicu mení vzájomnú polohu aktínových a myozínových filamentov tak, že pri kontrakcii sa buď počet aktín-myozínových väzieb (presnejšie rýchlosť ich tvorby), alebo sila kontrakcie, ktorú každá takéto spojenie sa rozvíja zvyšuje.

Do akej hranice (limitu) platí? adaptívna reakcia O. Frank a E. Starling, kedy zmena dĺžky vlákna zmení napätie a zmení silu kontrakcie?

Tento zákon platí, pokiaľ sa dĺžka svalového vlákna zvýši o 45 % nad normálnu dĺžku pri normálnom plnení komory (t.j. približne 1,5-krát). Ďalšie zvýšenie diastolického tlaku v komore zväčšuje v malej miere dĺžku svalového vlákna, pretože vlákna sa ťažko naťahujú, pretože do procesu je zapojená ťažko natiahnuteľná elastická štruktúra spojivového tkaniva samotných vlákien.

Klinicky kontrolovaným cieľom pre pravú komoru môže byť zvýšenie CVP o viac ako 120 mm H20 (normálne 50-120). Toto je nepriame usmernenie. Bezprostredným cieľom je zvýšiť EDP na 12 mm Hg. Smernica pre ľavú komoru je zvýšenie EDPl (LVDP) na 18 mm Hg. Inými slovami, keď je EDPp v rozsahu od 7 do 12 alebo EDPl je v rozsahu od 12 do 18 mm Hg, potom pravá alebo ľavá komora už pracuje podľa zákona O. Franka a E. Starlinga.

Pri adaptačnej reakcii O. Franka a E. Starlinga SV ľavej komory nezávisí od diastolického krvného tlaku (DBP) v aorte a systolický krvný tlak (SBP) a DBP v aorte sa nemení. S. Sarnoff nazval túto adaptívnu reakciu srdca heterometrická regulácia (v gréčtine heteros - iný; v súvislosti s témou sekcie - regulácia prostredníctvom inej dĺžky vlákna).

Treba poznamenať, že už v roku 1882 Fick a v roku 1895 Blix poznamenali, že „zákon srdca je rovnaký ako zákon kostrového svalstva, konkrétne, že mechanická energia uvoľnená počas prechodu zo stavu pokoja do stavu kontrakcia závisí od oblasti „chemicky kontrakčných povrchov“, t. j. dĺžky svalového vlákna.

V komorách, podobne ako v celom cievnom systéme, sa časť objemu krvi napĺňa a časť sa naťahuje, čím vzniká CDD.

Keďže adaptačná reakcia srdca, ktoré sa podriaďuje zákonu, má určitú hranicu, za ktorou už tento zákon O. Franka a E. Starlinga neplatí, vyvstáva otázka: je možné posilniť účinok tohto zákona? Odpoveď na túto otázku je pre anestéziológov a intenzivistov veľmi dôležitá. V štúdiách E.H. Sonnenblicka (1962-1965) sa zistilo, že pri nadmernom predpätí je myokard schopný výrazne zvýšiť silu kontrakcie pod vplyvom pozitívnych inotropných látok. Zmena funkčné stavy myokardu vplyvom inotropných činidiel (Ca, glykozidy, norepinefrín, dopamín) s rovnakým prietokom krvi (rovnakým úsekom vlákna) dostal celú rodinu „E. Starlingových kriviek“ s posunom nahor oproti pôvodnej krivke (bez účinok inotropný ).

Obrázok 4. Graf zmien krivky napätia bez a s inotropnou látkou pri rovnakej dĺžke svalového vlákna

Z obrázku 4 je vidieť, že:

1. Zvýšenie napätia (T2) pri použití inotropného činidla a konštantná počiatočná dĺžka svalového vlákna (L1) počas rovnakého časového obdobia (t1) je spojené so zrýchlením tvorby aktinomyozínových väzieb (V2 > V1);

2. S inotropným činidlom sa dosiahne rovnaký účinok veľkosti T1 ako bez neho, v kratšom časovom období - t2 (3).

3. Inotropným činidlom sa výsledný efekt hodnoty T1 dosiahne akoby pri kratšej dĺžke vlákna L2 (3).

Zníženie predpätia.

Spôsobené znížením prietoku krvi do komorovej dutiny. Môže to byť spôsobené znížením objemu krvi, zúžením krvných ciev v ICC, vaskulárnou insuficienciou, organickými zmenami v srdci (stenóza AV chlopní vpravo alebo vľavo).

Najprv sú zahrnuté nasledujúce adaptívne prvky:

1. Zvyšuje sa vypudzovanie krvi z predsiene do komory.

2. Rýchlosť relaxácie komory sa zvyšuje, čo prispieva k jej naplneniu, pretože väčšina krvi vstupuje do fázy rýchleho plnenia.

3. Zvyšuje sa rýchlosť kontrakcie svalových vlákien a zvyšujúce sa napätie, vďaka čomu sa zachováva ejekčná frakcia a znižuje sa zvyškový objem krvi v komorovej dutine.

4. Rýchlosť vypudzovania krvi z komôr sa zvyšuje, čo pomáha udržiavať trvanie diastoly a napĺňania komory krvou.

Ak sa ukáže, že súhrn týchto adaptívnych prvkov je nedostatočný, potom sa vyvinie tachykardia zameraná na udržanie CO.

Ide o záťaž odporu voči prietoku krvi pri jej vypudzovaní z komorovej dutiny. V klinickej praxi je mierou afterloadu hodnota celkovej pľúcnej rezistencie (TPR) pre MCC, ktorá sa normálne rovná 150-350 dyn*s*cm-5, a celková periférna vaskulárna rezistencia (TPVR) pre BCC, ktorá je normálne sa rovná 1200-1700 dyn*s *cm-5. Nepriamym znakom zmien afterloadu pre ľavú komoru môže byť hodnota krvného tlaku, ktorá sa bežne rovná 80-95 mm Hg.

Avšak vo fyziológii je klasickým konceptom afterloadu tlak nad polmesiacovými chlopňami predtým, ako komory vytlačia krv. Inými slovami, toto je koncový diastolický tlak nad semilunárnymi chlopňami pľúcna tepna a aorta. Prirodzene, čím väčší je periférny vaskulárny odpor, tým väčší je koncový diastolický tlak nad polmesiacovými chlopňami.

Zvýšené dodatočné zaťaženie.

Táto situácia nastáva pri funkčnom zúžení arteriálnych periférnych ciev, či už v ICC alebo v BCC. Môže to byť spôsobené organickými zmenami v cievach (primárne pľúcna hypertenzia alebo hypertonické ochorenie). Môže to byť spôsobené zúžením výtokového traktu z pravej alebo ľavej komory (subvalvulárna, chlopňová stenóza).

Zákon, podľa ktorého sa komora prispôsobuje odporovej záťaži, prvýkrát objavil G. Anrep (1912, laboratórium E. Starlinga).

V ďalších štúdiách tohto zákona pokračoval samotný E. Starling a potom mnohí slávni fyziológovia. Výsledky každej štúdie poskytli podporu a impulz pre ďalšiu.

G. Anrep zistil, že so zvýšením odporu v aorte sa spočiatku krátkodobo zväčšuje objem srdca (podobne ako adaptačná reakcia O. Franka a E. Starlinga). Potom však objem srdca postupne klesá na novú, väčšiu ako bola pôvodná hodnota a potom zostáva stabilný. Súčasne, napriek zvýšeniu odporu v aorte, objem zdvihu zostáva rovnaký.

Adaptačnú reakciu srdca podľa zákona G. Anrepa a A. Hilla so zvyšujúcim sa odporovým zaťažením vysvetľuje F. Z. Meerson nasledovne (1968): so zvyšovaním odporového zaťaženia sa zvyšuje počet aktinomyozínových väzieb. A počet voľných centier schopných vzájomnej reakcie v aktínových a myozínových vláknach klesá. Preto s každým rastúcim väčším zaťažením počet novovytvorených aktinomyozínových väzieb za jednotku času klesá.

Zároveň klesá rýchlosť kontrakcie aj množstvo mechanickej a tepelnej energie uvoľnenej pri rozpade aktinomyozínových väzieb, ktoré sa postupne blížia k nule.

Je veľmi dôležité, aby sa zvýšil počet aktinomyozínových väzieb a znížil sa ich rozpad. To znamená, že so zvyšujúcou sa záťažou sa aktinomyozínové vlákna stávajú nadmerne kontrakčné, čo obmedzuje výkonnosť srdca.

Takže, keď sa odporové zaťaženie zvýši o 40-50%, sila a sila svalovej kontrakcie sa adekvátne zvýši. Pri väčšom náraste záťaže sa účinnosť tejto adaptačnej reakcie stráca, pretože sval stráca schopnosť relaxovať.

Ďalším faktorom, ktorý v priebehu času obmedzuje túto adaptívnu reakciu, je, ako zistil F. Z. Meyerson a jeho kolegovia (1968), zníženie spájania oxidácie a fosforylácie o 27-28 % v oblasti „cytochróm c“ – „kyslík“. pričom množstvo ATP a najmä kreatínfosfátu (CP) v myokarde klesá.

To znamená, že zákon G. Anrepa a A. Hilla zabezpečuje prispôsobenie srdcového svalu na odporovú záťaž zvýšením výkonu komory, čo vedie k zvýšeniu sily kontrakcie bez zmeny počiatočnej dĺžky svalového vlákna.

S. Sarnoff nazval adaptívnu reakciu G. Anrepa a A. Hilla homeometrická regulácia (homoios v gréčtine - podobné; vo vzťahu k téme sekcie - regulácia prostredníctvom rovnakej dĺžky vlákna).

Dôležitá je tu aj otázka: je možné posilniť účinok zákona G. Anrepa a A. Hilla? Výskum E.H. Sonnenblick (1962-1965) ukázal, že pri nadmernom afterloadu je myokard schopný zvýšiť silu, rýchlosť a silu kontrakcie pod vplyvom pozitívnych inotropných látok.

Znížené dodatočné zaťaženie.

Súvisí s poklesom tlaku nad semilunárnymi chlopňami. Pri normálnom bcc je zníženie afterloadu možné len za jednej okolnosti - so zvýšením objemu cievneho lôžka, t.j. s vaskulárnou nedostatočnosťou.

Zníženie tlaku nad polmesačnými chlopňami pomáha skrátiť obdobie zvýšenia intraventrikulárneho tlaku a znížiť samotnú veľkosť tohto tlaku pred začiatkom vypudzovania krvi. Tým sa znižuje potreba kyslíka myokardu a jeho spotreba energie na napätie.

To všetko však znižuje lineárnu a objemovú rýchlosť prietoku krvi. V tomto smere klesá aj venózny návrat, čo zhoršuje plnenie komôr. Za takýchto podmienok je jedinou možnou adaptačnou reakciou zvýšenie srdcovej frekvencie zamerané na udržanie srdcového výdaja. Akonáhle je tachykardia sprevádzaná poklesom CO, táto adaptačná reakcia sa stáva patologickou.

Súhrn všetkých štúdií uskutočnených O. Frankom, E. Starlingom, G. Anrepom, A. Hillom a ďalšími fyziológmi toho obdobia umožnil identifikovať dve možnosti kontrakcie srdcového vlákna: izotonické a izometrické kontrakcie.

V súlade s tým boli identifikované dve možnosti operácie srdcových komôr.

1. Keď komora pracuje primárne s objemovou záťažou, pracuje podľa možnosti izotonickej kontrakcie. V tomto prípade sa v menšej miere mení svalový tonus (izotónia), mení sa hlavne dĺžka a prierez svalu.

2. Keď komora pracuje primárne s odporovým zaťažením, pracuje podľa možnosti izometrickej kontrakcie. V tomto prípade sa prevažne mení svalové napätie (tón), jeho dĺžka a prierez sa menia v menšej miere alebo zostávajú takmer nezmenené (izometria).

Keď komora pracuje pod odporovým zaťažením (aj pri funkčnej zmene vaskulárneho odporu alebo periférneho vaskulárneho odporu), potreba kyslíka myokardu sa mnohonásobne zvyšuje. Preto je mimoriadne dôležité poskytnúť takémuto pacientovi v prvom rade kyslík.

Lekári musia často zvyšovať funkciu srdca inotropnými látkami. Vo fyziológii krvného obehu (vrátane klinickej fyziológie) sa inotropizmus chápe (F. Z. Meyerson, 1968) ako regulácia rýchlosti kontrakcie a relaxácie, a teda výkonu a účinnosti srdca, pričom veľkosť komory zostáva nezmenená.

Inotropizmus nie je zameraný na zvýšenie sily kontrakcií srdca nad rámec normy, ale na udržanie sily kontrakcií, v najlepší možný scenár blízko k normálu.

Inotropizmus sa líši od zákona O. Franka a E. Starlinga tým, že počiatočná dĺžka myokardiálnych vlákien sa nemení. Od zákona G. Anrepa a A. Hilla sa líši tým, že sa tým zvyšuje nielen rýchlosť kontrakcie, ale aj (čo je najdôležitejšie!) rýchlosť relaxácie myokardiálnych vlákien (čo bráni hyperkontraktilite, čiže kontraktúre myokardu) .

Avšak pri umelej inotropnej regulácii funkcie srdca norepinefrínom atď. podobnými prostriedkami môže nastať vážne nebezpečenstvo. Ak sa podávanie inotropného činidla prudko a výrazne zníži alebo sa jeho podávanie zastaví, tonus myokardu sa môže prudko znížiť.

Dochádza k akútnej tonogénnej dilatácii komory. Jeho dutina sa zvyšuje a intraventrikulárny tlak prudko klesá. Za týchto podmienok je na dosiahnutie predchádzajúcej hodnoty napätia potrebné veľké množstvo energie.

Proces zvyšovania napätia je najdôležitejším spotrebiteľom energie v srdcovom cykle. Okrem toho ide prvý. Vo fyziológii platí zákon, že prvý proces sa vždy snaží čo najúplnejšie využiť dostupnú energiu, aby ju úplne dokončil. Zvyšok energie sa vynakladá na vykonanie ďalšieho procesu atď. (t. j. každý predchádzajúci súd je ako Ľudovít XV: „po nás môže prísť potopa“).

Po procese zvyšovania napätia nasleduje práca na presune krvi z komôr do ciev. Vzhľadom na to, že takmer všetka dostupná energia sa vynakladá na napätie a nevytlačí sa dostatok energie, práca komôr pri pohybe krvi začína zaostávať za napätím. V dôsledku toho klesá celková výkonnosť srdca. S každou takouto defektnou kontrakciou sa zvyškový objem krvi v komorovej dutine postupne zvyšuje a nakoniec nastáva asystólia.

Objem cirkulujúcej krvi (CBV) je 2,4 litra na 1 m 2 povrchu tela u žien a 2,8 litra na 1 m 2 povrchu tela u mužov, čo zodpovedá 6,5 % telesnej hmotnosti žien a 7,5 % telesnej hmotnosti mužov [ Shuster X. P. a kol., 1981].

Hodnotu BCC možno vypočítať v mililitroch na kilogram telesnej hmotnosti. U zdravých mužov je objem krvi v priemere 70 ml/kg, v zdravé ženy— 65 ml/kg. G. A. Ryabov (1982) odporúča na určenie správnej hodnoty BCC použiť výpočtovú tabuľku zostavenú Moorom.

Pre praktickú prácu, najmä v núdzových prípadoch, pri liečbe akútnej straty krvi, je vhodnejšie vypočítať stratu krvi vo vzťahu k objemu krvi. Priemerná bcc dospelého s telesnou hmotnosťou 70 kg je teda 5 l, z čoho pripadajú 2 l bunkové prvky- erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky (globulárny objem) a 3 l - pre plazmu (objem plazmy). V priemere je bcc 5-6 l alebo 7% telesnej hmotnosti Klimansky V. A., Rudaev Ya. A., 1984].

Objem cirkulujúcej krvi u zdravých ľudí (v mililitroch)

Hmotnosť telo, kg	Muži				ženy
Hmotnosť telo, kg	normostenika (7.0)*	hyperstenika (6.0)	hypostenika (6.5)	s vyvinutými svalmi (7,5)	normostenika (6.5)	hyperstenika (5,5)	hypostenika (6.0)	s rozvinutým sval (7,0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

70-80% krvi cirkuluje v žilách, 15-20% v tepnách a 5-7,5% v kapilárach [Malyshev V.D., 1985]. Celkovo v kardiovaskulárny systém 80 % cirkuluje, 20 % bcc cirkuluje v parenchýmových orgánoch.

BCC sa vyznačuje relatívnou stálosťou. Toto zabezpečujú samoregulačné mechanizmy. Regulácia BCC je zložitý a viacstupňový proces, ale v konečnom dôsledku ide o pohyb tekutiny medzi krvou a extravaskulárnym priestorom a zmeny v odstraňovaní tekutiny z tela [Levite E. M. a kol., 1975; Seleznev S. A. a kol., 1976; Kletskin S. 3., 1983].

Zároveň je BCC veľmi variabilná hodnota aj pre jedného človeka v závislosti od jeho fyzického stavu a stavu homeostázy. Ľudia, ktorí sa pravidelne venujú športu, majú veľké bcc. Hodnota BCC je ovplyvnená vekom, pohlavím, profesiou, teplotou okolia, atmosférickým tlakom a ďalšími faktormi.

V reakcii na akútnu stratu krvi sa v organizme vyvinú patofyziologické zmeny, ktoré majú spočiatku kompenzačný a ochranný charakter a zabezpečujú zachovanie života. Na niektoré z nich sa pozrieme nižšie.

"Infúzno-transfúzna terapia pri akútnej strate krvi"
E.A. Wagner, V.S. Zaugolnikov

Venomotorický účinok kompenzuje stratu 10-15% objemu krvi (500-700 ml) u dospelého človeka, ak netrpí žiadnou chronická choroba a nemá žiadne známky hypovolemického šoku alebo objemového deficitu. Takáto „centralizácia“ krvného obehu je z biologického hľadiska účelná, pretože na určitý čas je zachované vitálne zásobovanie krvou. dôležité orgány(mozog, srdce, pľúca). Sama o sebe však môže spôsobiť rozvoj ťažkých...

Reakcia systémového prietoku krvi akútna strata krvi a hemoragický šok spočiatku poskytujú ochranný účinok. Predĺžená vazokonstrikcia v dôsledku rozvoja acidózy a akumulácie zvýšených koncentrácií tkanivových metabolitov – vazodilatátorov – však vedie k zmenám, ktoré sa považujú za zodpovedné za rozvoj dekompenzovaného reverzibilného a ireverzibilného šoku. Kontrakcia arteriol teda vedie k zníženiu prekrvenia tkaniva a okysličenia, čo spôsobuje zníženie pH...

Reakcie, ktoré sa vyvíjajú ako reakcia na zníženie objemu krvi, vedú k zníženiu objemového prietoku krvi v tkanivách a rozvoju kompenzačných mechanizmov zameraných na korekciu zníženého prietoku krvi. Jedným z týchto kompenzačných mechanizmov je hemodilúcia – vstup extravaskulárnej, extracelulárnej tekutiny do cievneho riečiska. Pri hemoragickom šoku sa pozoruje progresívna hemodilúcia, ktorá sa zvyšuje so závažnosťou šoku. Hematokrit slúži ako indikátor úrovne hemodilúcie. V…

Doplnenie nedostatku plazmatických bielkovín nastáva v dôsledku mobilizácie lymfy zo všetkých lymfatické cievy. Pod vplyvom zvýšenej koncentrácie adrenalínu a stimulácie sympatiku vzniká kŕč drobných lymfatických ciev. Lymfa v nich obsiahnutá je tlačená do žilových kolektorov, čomu napomáha nízky žilový tlak. Objem lymfy v hrudníku lymfatický kanál po krvácaní sa rýchlo zvyšuje. To pomáha zvyšovať BCC...

Periférny prietok krvi závisí nielen od perfúzneho krvného tlaku, objemu krvi a cievneho tonusu. Dôležitú úlohu zohrávajú reologické vlastnosti krvi a predovšetkým jej viskozita. Sympaticko-adrenálna stimulácia vedie k pre- a post-kapilárnej vazokonstrikcii, čo vedie k významnému zníženiu perfúzie tkaniva. Prekrvenie tkaniva v kapilárach sa spomaľuje, čo vytvára podmienky pre zhlukovanie červených krviniek a krvných doštičiek a vývoj...

Poruchy krvného obehu počas akútnej straty krvi a hemoragického šoku a masívnej infúznej terapie môžu spôsobiť respiračné zlyhanie, ktorá sa zvyšuje niekoľko hodín po operácii. Prejavuje sa porušením permeability pľúcnej kapilárnej membrány – intersticiálnej pľúcny edém, teda jedna z možností pre „šokové pľúca“. Trauma a akútna strata krvi spôsobujú hyperventiláciu. Pri hemoragickom šoku je minútová ventilácia zvyčajne 1 1/2-2...

Experimentálne a klinické výskumy ukázali, že počas akútnej straty krvi dochádza k zníženiu prietoku krvi obličkami o 50-70% so selektívnym znížením prietoku krvi v kôre. Kortikálny prietok krvi tvorí približne 93 % prietoku krvi obličkami. Selektívne zníženie prietoku krvi obličkami v dôsledku preglomerulárnej arteriálnej vazokonstrikcie znižuje glomerulárny tlak na úroveň, pri ktorej klesá alebo sa zastaví glomerulárna filtrácia a vzniká oligúria alebo anúria. Hemodynamické…

Akútna strata krvi, najmä masívna, často spôsobuje dysfunkciu pečene. Sú spôsobené predovšetkým znížením prietoku krvi pečeňou, najmä arteriálneho. Výsledná ischémia pečene vedie k rozvoju centrilobulárnej nekrózy (IRauber, Floguet, 1971). Funkcia pečene je narušená: zvyšuje sa obsah transamináz, znižuje sa množstvo protrombínu, pozoruje sa hypoalbuminémia a hyperlakcidémia. V dôsledku resorpcie hematómu alebo v dôsledku masívneho...

Indikátorom zmeny metabolizmu je tvorba kyseliny mliečnej ako konečného produktu namiesto normálneho konečného produktu aeróbneho metabolizmu – CO2. V dôsledku toho sa vyvíja metabolická acidóza. Množstvo tlmivých báz sa progresívne znižuje a hoci sa respiračná kompenzácia vyvinie skoro, pri hemoragickom šoku je často nedostatočná. Štúdiom zmien metabolizmu u pacientov so stratou krvi a šokom A. Labori (1980) zistil, že...

Akútna strata krvi v dôsledku zníženého veku žíl (absolútna alebo relatívna hypovolémia) vedie k zníženiu srdcového výdaja. V dôsledku uvoľňovania katecholamínov v zakončeniach postgangliových sympatických nervov prekapilárnej a postkapilárnej časti cievny systém dochádza k maximálnej stimulácii adrenokortikálnej sekrécie. Reakcie tela na akútnu stratu hladiny „Infúzno-transfúzna terapia akútnej straty krvi“, E.A. Wagner, V.S. Zaugolnikov