(ODN) je patologický syndróm charakterizovaný prudkým poklesom hladiny okysličenia krvi. Vzťahuje sa na život ohrozujúce, kritické stavy, ktoré môžu viesť k smrti. Počiatočné príznaky akútneho respiračného zlyhania sú: tachypnoe, dusenie, dýchavičnosť, agitácia, cyanóza. Ako hypoxia postupuje, vyvíja sa zhoršené vedomie, kŕče a hypoxická kóma. Prítomnosť a závažnosť respiračných porúch je určená plynovým zložením krvi. Prvá pomoc spočíva v odstránení príčiny ARF, vedení kyslíkovej terapie, v prípade potreby mechanickej ventilácii.

ICD-10

J96.0 Akútne respiračné zlyhanie

Všeobecné informácie

Porušenie neuromuskulárneho vedenia vedie k paralýze dýchacích svalov a môže spôsobiť akútne respiračné zlyhanie pri botulizme, tetane, poliomyelitíde, predávkovaní svalovými relaxanciami, myasthenia gravis. Torako-diafragmatický a parietálny ARF je spojený s obmedzenou pohyblivosťou hrudníka, pľúc, pleury, bránice. Akútne respiračné poruchy môžu sprevádzať pneumotorax, hemotorax, exsudatívnu pleurézu, traumu hrudníka, zlomeninu rebra a poruchy držania tela.

Najrozsiahlejšou patogenetickou skupinou je broncho-pľúcne akútne respiračné zlyhanie. ODN obštrukčného typu sa vyvíja v dôsledku zhoršenej priechodnosti dýchacích ciest na rôznych úrovniach. Obštrukciu môžu spôsobiť cudzie telesá priedušnice a priedušiek, laryngospazmus, status asthmaticus, bronchitída s hypersekréciou hlienu, uškrtenie asfyxie atď. Rozsiahle resekcie pľúc a pod.). Difúzna forma akútneho respiračného zlyhania je spôsobená výrazným zhrubnutím alveolárno-kapilárnych membrán a v dôsledku toho obtiažnosťou difúzie kyslíka. Takýto mechanizmus respiračného zlyhania je typickejší pre chronické ochorenia pľúc (pneumokonióza, pneumoskleróza, difúzna fibrotizujúca alveolitída atď.), Ale môže sa vyvinúť aj akútne, napríklad so syndrómom respiračnej tiesne alebo toxickými léziami.

Sekundárne akútne respiračné zlyhanie sa vyskytuje v súvislosti s léziami, ktoré priamo neovplyvňujú centrálne a periférne orgány dýchacieho systému. Akútne respiračné poruchy sa teda vyvíjajú s masívnym krvácaním, anémiou, hypovolemickým šokom, arteriálnou hypotenziou, pľúcnou embóliou, srdcovým zlyhaním a ďalšími stavmi.

Klasifikácia

Etiologická klasifikácia rozdeľuje ARF na primárny (spôsobený porušením mechanizmov výmeny plynov v pľúcach - vonkajšie dýchanie) a sekundárny (spôsobený porušením transportu kyslíka do tkanív - tkanivového a bunkového dýchania).

Primárne akútne respiračné zlyhanie:

• centrogénny
• neuromuskulárne
• pleurogénne alebo torako-diafragmatické
• bronchopulmonálne (obštrukčné, obmedzujúce a difúzne)

Sekundárne akútne respiračné zlyhanie v dôsledku:

• hypocirkulačné poruchy
• hypovolemické poruchy
• kardiogénne príčiny
• tromboembolické komplikácie
• posunovanie (ukladanie) krvi v rôznych šokových podmienkach

Tieto formy akútneho respiračného zlyhania budú podrobne prediskutované v časti „Príčiny“.

Okrem toho sa rozlišuje ventilácia (hyperkapnická) a parenchymálne (hypoxemické) akútne respiračné zlyhanie. Vetranie DN sa vyvíja v dôsledku zníženia alveolárnej ventilácie sprevádzanej výrazným zvýšením pCO2, arteriálnou hypoxémiou a respiračnou acidózou. Spravidla sa vyskytuje na pozadí centrálnych, neuromuskulárnych a torako-diafragmatických porúch. Parenchymálna DN je charakterizovaná arteriálnou hypoxémiou; hladina CO2 v krvi však môže byť normálna alebo mierne zvýšená. Tento typ akútneho respiračného zlyhania je dôsledkom broncho-pľúcnej patológie.

V závislosti od čiastočného napätia O2 a CO2 v krvi sa rozlišujú tri stupne akútnych respiračných porúch:

• JEDNA etapa I- рО2 klesá na 70 mm Hg. Art., РСО2 do 35 mm Hg. Čl.
• ODN etapa II- рО2 klesá na 60 mm Hg. Čl. РСО2 sa zvýši na 50 mm Hg. Čl.
• ODN etapa III- рО2 klesá na 50 mm Hg. Čl. a nižšie sa рСО2 zvyšuje na 80-90 mm Hg. Čl. a vyššie.

Príznaky ODN

Sekvencia, závažnosť a rýchlosť vývoja prejavov akútneho respiračného zlyhania sa môže v každom klinickom prípade líšiť, ale kvôli uľahčeniu hodnotenia závažnosti porúch je obvyklé rozlišovať tri stupne ARF (v súlade s fázami hypoxémie a hyperkapnia).

JEDEN stupeň(kompenzované štádium) je sprevádzaný pocitom nedostatku vzduchu, úzkosťou pacienta, niekedy eufóriou. Koža je bledá, mierne vlhká; existuje mierna cyanóza prstov, pier, špičky nosa. Objektívne: tachypnoe (srdcová frekvencia 25-30 za minútu), tachykardia (srdcová frekvencia 100-110 za minútu), mierne zvýšenie krvného tlaku.

O JEDEN II stupňa(štádium neúplnej kompenzácie) vyvíja sa psychomotorická agitácia, pacienti sa sťažujú na ťažké zadusenie. Možný je zmätok vo vedomí, halucinácie, delírium. Farba pokožky je kyanotická (niekedy s hyperémiou), pozoruje sa silné potenie. V štádiu II akútneho respiračného zlyhania sa RR (až do 30-40 za minútu), pulzová frekvencia (až do 120-140 za minútu) naďalej zvyšuje; arteriálna hypertenzia.

Stupeň ODN III(štádium dekompenzácie) sa vyznačuje vývojom hypoxickej kómy a tonicko-klonických záchvatov, čo naznačuje vážne metabolické poruchy centrálneho nervového systému. Zreničky sa rozširujú a nereagujú na svetlo, objavuje sa škvrnitá cyanóza kože. Rýchlosť dýchania dosahuje 40 a viac za minútu, dýchacie pohyby sú povrchové. Impozantným prognostickým znakom je rýchly prechod tachypnoe na bradypnoe (RR 8–10 za minútu), ktorý je predzvesťou zástavy srdca. Krvný tlak kriticky klesá, srdcová frekvencia je viac ako 140 za minútu. s javmi arytmie. Akútne respiračné zlyhanie stupňa III je v skutočnosti preagonálnou fázou terminálneho stavu a bez včasných resuscitačných opatrení vedie k rýchlej smrti.

Diagnostika

Často sa obraz akútneho respiračného zlyhania odvíja tak rýchlo, že na pokročilú diagnostiku nezostáva takmer žiadny čas. V týchto prípadoch lekár (pulmonológ, špecialista na resuscitáciu, traumatológ atď.) Rýchlo posúdi klinickú situáciu, aby zistil možné príčiny ARF. Pri vyšetrení pacienta je dôležité venovať pozornosť priechodnosti dýchacích ciest, frekvencii a charakteristikám dýchania, zapojeniu pomocných svalov pri dýchaní, farbe pokožky, srdcovej frekvencii. Na posúdenie stupňa hypoxémie a hyperkapnie zahŕňa diagnostické minimum stanovenie zloženia plynov a acidobázického stavu krvi.

V prvom štádiu je potrebné vyšetriť pacientovu ústnu dutinu, odstrániť cudzie telesá (ak existujú), odsať obsah z dýchacích ciest a odstrániť zatiahnutie jazyka. Na zaistenie priechodnosti dýchacích ciest, tracheostómie, konikotomie alebo tracheotómie môže byť potrebná terapeutická bronchoskopia, posturálna drenáž. Pri pneumo- alebo hemotoraxe sa pleurálna dutina vypustí; s bronchospazmom sa používajú glukokortikosteroidy a bronchodilatanciá (systémové alebo inhalačné). Nasleduje okamžitý prísun zvlhčeného kyslíka (pomocou nosového katétra, masky, kyslíkového stanu, hyperbarickej oxygenácie, mechanickej ventilácie).

Aby sa napravili sprievodné poruchy spôsobené akútnym respiračným zlyhaním, vykonáva sa lieková terapia: v prípade bolestivého syndrómu sú predpísané analgetiká; na stimuláciu dýchania a kardiovaskulárnej aktivity - respiračné analeptiká a srdcové glykozidy; na odstránenie hypovolémie, intoxikácie - infúzna terapia atď.

Predpoveď

Dôsledky akútne vyvinutého respiračného zlyhania sú vždy závažné. Prognózu ovplyvňuje etiológia patologického stavu, stupeň respiračných porúch, rýchlosť prvej pomoci, vek, počiatočný stav. Pri rýchlo sa rozvíjajúcich kritických poruchách dochádza k smrti v dôsledku zástavy dýchania alebo zástavy srdca. S menej závažnou hypoxémiou a hyperkapniou sa spravidla pozoruje rýchla eliminácia príčiny akútneho respiračného zlyhania. Aby sa vylúčili opakované epizódy ARF, je potrebné intenzívne liečiť základnú patológiu, ktorá so sebou prináša život ohrozujúce respiračné poruchy.

Vďaka

Táto stránka poskytuje základné informácie iba na informačné účely. Diagnostika a liečba chorôb sa musí vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Je potrebná odborná konzultácia!

Čo je to respiračné zlyhanie?

Nazýva sa patologický stav tela, v ktorom je narušená výmena plynov v pľúcach respiračné zlyhanie... V dôsledku týchto porúch v krvi sa výrazne zníži hladina kyslíka a zvýši sa hladina oxidu uhličitého. V dôsledku nedostatočného prívodu kyslíka do tkanív sa v orgánoch (vrátane mozgu a srdca) vyvíja hypoxia alebo hladovanie kyslíkom.

Normálne zloženie krvného plynu v počiatočných štádiách respiračného zlyhania je možné zabezpečiť kompenzačnými reakciami. Funkcie vonkajších dýchacích orgánov a funkcie srdca spolu úzko súvisia. Preto keď je výmena plynov v pľúcach narušená, srdce začne tvrdo pracovať, čo je jeden z kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú počas hypoxie.

Medzi kompenzačné reakcie patrí aj zvýšenie počtu erytrocytov a zvýšenie hladiny hemoglobínu, zvýšenie minútového objemu krvného obehu. So závažným stupňom respiračného zlyhania kompenzačné reakcie nestačia na normalizáciu výmeny plynov a odstránenie hypoxie, vyvíja sa stupeň dekompenzácie.

Klasifikácia respiračného zlyhania

Existuje niekoľko klasifikácií respiračného zlyhania podľa jeho rôznych charakteristík.

Mechanizmom vývoja

1. Hypoxemický alebo parenchymálne pľúcne zlyhanie (alebo respiračné zlyhanie typu I). Je charakterizovaná znížením hladiny a parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (hypoxémia). Kyslíkovú terapiu je ťažké odstrániť. Najčastejšie sa vyskytuje pri zápaloch pľúc, pľúcnom edéme a syndróme respiračnej tiesne.
2. Hyperkapnik , ventilácia (alebo pľúcna insuficiencia typu II). V tomto prípade je v arteriálnej krvi zvýšený obsah a parciálny tlak oxidu uhličitého (hyperkapnia). Hladiny kyslíka sú nízke, ale táto hypoxémia je dobre liečená kyslíkovou terapiou. Vyvíja sa so slabosťou a defektmi dýchacích svalov a rebier, s dysfunkciami dýchacieho centra.

Vzhľadom na výskyt

• Obštrukčné respiračné zlyhanie: Tento typ respiračného zlyhania sa vyvíja, ak sú v dýchacích cestách prekážky brániace priechodu vzduchu v dôsledku ich kŕčov, zúženia, stlačenia alebo vniknutia cudzieho telesa. V tomto prípade je funkcia dýchacieho prístroja narušená: rýchlosť dýchania sa znižuje. Prirodzené zúženie lúmenu priedušiek počas výdychu je doplnené obštrukciou kvôli obštrukcii, preto je výdych obzvlášť ťažký. Obštrukciu môže spôsobiť: bronchospazmus, edém (alergický alebo zápalový), upchatie lumenu priedušiek spútom, deštrukcia bronchiálnej steny alebo jej skleróza.
• Obmedzujúce respiračné zlyhanie (reštriktívne): tento typ pľúcneho zlyhania sa vyskytuje vtedy, keď existujú obmedzenia expanzie a kontrakcie pľúcneho tkaniva v dôsledku výpotku do pleurálnej dutiny, prítomnosti vzduchu v pleurálnej dutine, adhézií, kyfoskoliózy (zakrivenie chrbtica). Respiračné zlyhanie sa vyvíja v dôsledku obmedzenia hĺbky inšpirácie.
• Kombinované alebo zmiešaná pľúcna nedostatočnosť je charakterizovaná prítomnosťou znakov obštrukčného aj obmedzujúceho respiračného zlyhania s prevahou jedného z nich. Vyvíja sa s predĺženou pľúcnou chorobou srdca.
• Hemodynamické respiračné zlyhanie sa vyvíja s obehovými poruchami, ktoré blokujú ventiláciu pľúcnej oblasti (napríklad s pľúcnou embóliou). Tento typ pľúcnej nedostatočnosti sa môže vyvinúť aj pri srdcových chybách, keď sa zmieša arteriálna a venózna krv.
• Difúzny typ respiračné zlyhanie nastáva s patologickým zhrubnutím kapilárno-alveolárnej membrány v pľúcach, čo vedie k narušeniu výmeny plynov.

Plynovým zložením krvi

1. Odškodnené (normálne hodnoty krvného plynu).
2. Dekompenzovaný (hyperkapnia alebo hypoxémia arteriálnej krvi).

V priebehu choroby

Podľa priebehu ochorenia alebo podľa rýchlosti vývoja symptómov ochorenia sa rozlišuje akútne a chronické respiračné zlyhanie.

Podľa závažnosti

Existujú 4 stupne závažnosti akútneho respiračného zlyhania:

• I stupeň akútneho respiračného zlyhania: dýchavičnosť s ťažkosťami s vdychovaním alebo vydychovaním, v závislosti od stupňa prekážky a zvýšeného srdcového tepu, zvýšeného krvného tlaku.
• II stupeň: dýchanie sa vykonáva pomocou pomocných svalov; existuje difúzna cyanóza, mramorovanie kože. Môžu sa vyskytnúť kŕče a stmavnutie vedomia.
• Stupeň III: silná dýchavičnosť sa strieda s periodickými zastaveniami dychu a znížením počtu dychov; v pokoji je zaznamenaná cyanóza pier.
• IV stupeň - hypoxická kóma: zriedkavé, konvulzívne dýchanie, generalizovaná cyanóza kože, kritický pokles krvného tlaku, útlm dýchacieho centra až po zástavu dýchania.

Existujú 3 stupne závažnosti chronického respiračného zlyhania:

• I stupeň chronického respiračného zlyhania: dýchavičnosť sa vyskytuje pri výraznej fyzickej námahe.
• II stupeň respiračného zlyhania: dýchavičnosť je zaznamenaná pri malej fyzickej námahe; v pokoji sú aktivované kompenzačné mechanizmy.
• III stupeň respiračného zlyhania: v pokoji sa zaznamenáva dýchavičnosť a modrosť pier.

Dôvody pre rozvoj respiračného zlyhania

Rôzne dôvody môžu viesť k zlyhaniu dýchania, ak ovplyvňujú dýchací proces alebo pľúca:

• upchatie alebo zúženie dýchacích ciest, ku ktorému dochádza pri bronchiektázii, chronickej bronchitíde, bronchiálnej astme, cystickej fibróze, pľúcnom emfyzéme, laryngeálnom edéme, aspirácii a cudzom tele v prieduškách;
• poškodenie pľúcneho tkaniva pri pľúcnej fibróze, alveolitída (zápal pľúcnych alveol) s rozvojom fibrotických procesov, syndróm tiesne, malígny nádor, rádioterapia, popáleniny, pľúcny absces, účinky lieku na pľúca;
• porušenie prietoku krvi v pľúcach (s pľúcnou embóliou), čo znižuje tok kyslíka do krvi;
• vrodené srdcové chyby (nezatvorenie oválneho okna) - venózna krv obchádzajúca pľúca ide priamo do orgánov;
• svalová slabosť (s poliomyelitídou, polymyozitídou, myasthenia gravis, svalovou dystrofiou, poranením miechy);
• oslabenie dýchania (s predávkovaním drogami a alkoholom, so zastavením dýchania počas spánku, s obezitou);
• anomálie hrudného koša a chrbtice (kyfoskolióza, poranenie hrudníka);
• anémia, masívna strata krvi;
• poškodenie centrálneho nervového systému;
• zvýšený krvný tlak v pľúcnom obehu.

Patogenéza respiračného zlyhania

Funkciu pľúc možno zhruba rozdeliť na 3 hlavné procesy: ventilácia, prietok krvi do pľúc a difúzia plynov. Odchýlky od normy v ktoromkoľvek z nich nevyhnutne vedú k zlyhaniu dýchania. Význam a dôsledky porušení v týchto procesoch sú však odlišné.

Pri zníženej ventilácii sa často vyvíja respiračné zlyhanie, čo má za následok prebytok oxidu uhličitého (hyperkapnia) a nedostatok kyslíka (hypoxémia) v krvi. Oxid uhličitý má veľkú difúznu (penetračnú) schopnosť, preto sa pri narušení difúzie pľúc zriedka vyskytuje hyperkapnia, častejšie sú sprevádzané hypoxémiou. Difúzne poruchy sú však zriedkavé.

Je možné ojedinelé narušenie ventilácie v pľúcach, ale najčastejšie sa zaznamenávajú kombinované poruchy založené na porušení rovnomernosti prietoku krvi a ventilácie. Respiračné zlyhanie je teda výsledkom abnormálnych zmien v pomere ventilácie / prietoku krvi.

Porušenie v smere zvýšenia tohto pomeru vedie k zvýšeniu fyziologicky mŕtveho priestoru v pľúcach (oblasti pľúcneho tkaniva, ktoré neplnia svoje funkcie, napríklad pri ťažkom zápale pľúc) a k akumulácii oxidu uhličitého (hyperkapnia). Zníženie pomeru spôsobuje zvýšenie posunu alebo vaskulárnych anastomóz (dodatočných dráh toku krvi) v pľúcach, čo má za následok zníženie obsahu kyslíka v krvi (hypoxémia). Výsledná hypoxémia nemusí byť sprevádzaná hyperkapniou, ale hyperkapnia spravidla vedie k hypoxémii.

Mechanizmom respiračného zlyhania sú teda 2 typy porúch výmeny plynov - hyperkapnia a hypoxémia.

Diagnostika

Na diagnostiku respiračného zlyhania sa používajú nasledujúce metódy:

• Rozhovor s pacientom o minulých a sprievodných chronických ochoreniach. To môže pomôcť stanoviť možnú príčinu rozvoja respiračného zlyhania.
• Vyšetrenie pacienta zahŕňa: počítanie dychovej frekvencie, účasť na dýchaní pomocných svalov, identifikácia kyanotickej farby pokožky v oblasti nasolabiálneho trojuholníka a nechtových falangov, počúvanie hrudníka.
• Vykonávanie funkčných testov: spirometria (stanovenie vitálnej kapacity pľúc a minútového objemu dýchania pomocou spirometra), špičková fluometria (stanovenie maximálnej rýchlosti vzduchu počas vynúteného výdychu po maximálnom vdýchnutí pomocou prístroja peakfluometer).
• Analýza arteriálneho krvného plynu.
• RTG hrudníka - na zistenie poškodenia pľúc, priedušiek, traumatických poranení hrudného koša a defektov chrbtice.

Príznaky respiračného zlyhania

Príznaky respiračného zlyhania závisia nielen od príčiny jeho výskytu, ale aj od typu a závažnosti. Klasickými prejavmi respiračného zlyhania sú:

• príznaky hypoxémie (zníženie hladiny kyslíka v arteriálnej krvi);
• príznaky hyperkapnie (zvýšenie hladiny oxidu uhličitého v krvi);
• dýchavičnosť;
• syndróm slabosti a únavy dýchacích svalov.

Hypoxémia prejavuje sa cyanózou (cyanózou) kože, ktorej závažnosť zodpovedá závažnosti respiračného zlyhania. Cyanóza sa objavuje so zníženým parciálnym tlakom kyslíka (pod 60 mm Hg). Súčasne dochádza aj k zvýšeniu srdcovej frekvencie a miernemu zníženiu krvného tlaku. Pri ďalšom poklese parciálneho tlaku kyslíka sa zaznamenajú poruchy pamäti, ak sú nižšie ako 30 mm Hg. Čl., Vtedy má pacient stratu vedomia. V dôsledku hypoxie sa vyvíjajú dysfunkcie rôznych orgánov.

Hyperkapnia prejavuje sa zvýšenou srdcovou frekvenciou a poruchami spánku (ospalosť cez deň a nespavosť v noci), bolesťami hlavy a nevoľnosťou. Telo sa pokúša zbaviť prebytočného oxidu uhličitého hlbokým a rýchlym dýchaním, ale ukazuje sa, že je to neúčinné. Ak hladina parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi rýchlo stúpne, potom zvýšený cerebrálny obeh a zvýšený intrakraniálny tlak môže viesť k edému mozgu a rozvoju hypokapnickej kómy.

Keď sa u novorodenca objavia prvé príznaky respiračných porúch, začne sa kyslíková terapia (zaisťujúca kontrolu plynového zloženia krvi). Na tento účel sa používa inkubátor, maska ​​a nosový katéter. V prípade ťažkej respiračnej tiesne a neúčinnosti kyslíkovej terapie je pripojený ventilátor.

V komplexe terapeutických opatrení sa používa vnútrožilové podanie potrebných liečiv a prípravkov povrchovo aktívnych látok (Kurosurf, Exosurf).

Aby sa zabránilo syndrómu respiračných porúch u novorodenca s hrozbou predčasného pôrodu, tehotným ženám sú predpísané lieky s glukokortikosteroidmi.

Liečba

Liečba akútneho respiračného zlyhania (núdzová)

Rozsah núdzovej starostlivosti v prípade akútneho respiračného zlyhania závisí od formy a stupňa respiračného zlyhania a príčiny, ktorá ho spôsobila. Núdzová starostlivosť je zameraná na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila núdzovú situáciu, obnovenie výmeny plynov v pľúcach, úľavu od bolesti (v prípade zranení) a prevenciu infekcie.

• Pri I. stupni nedostatočnosti je potrebné pacienta oslobodiť od obmedzujúceho oblečenia a poskytnúť prístup na čerstvý vzduch.
• V prípade II. Stupňa nedostatočnosti je potrebné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest. K tomu môžete použiť drenáž (vložiť do postele so zdvihnutým koncom nohy, pri výdychu jemne biť do hrudníka), odstrániť bronchospazmus (roztok Euphyllinu sa vstrekuje intramuskulárne alebo intravenózne). Euphyllin je však kontraindikovaný u pacientov s nízkym krvným tlakom a výrazným zvýšením srdcovej frekvencie.
• Na zriedenie spúta sa používajú riedidlá a expektoranty vo forme inhalácie alebo lieku. Ak sa účinok nedosiahne, potom sa obsah horných dýchacích ciest odstráni pomocou elektrického odsávania (katéter sa zavedie nosom alebo ústami).
• Ak stále nie je možné obnoviť dýchanie, použije sa umelá ventilácia pľúc bez prístrojov (dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa) alebo pomocou umelého dýchacieho prístroja.
• Pri obnove spontánneho dýchania sa vykonáva intenzívna kyslíková terapia a zavedenie plynných zmesí (hyperventilácia). Na oxygenoterapiu používajte nosový katéter, masku alebo kyslíkový stan.
• Zlepšenie priechodnosti dýchacích ciest je možné dosiahnuť pomocou aerosólovej terapie: teplé alkalické inhalácie, inhalácie s proteolytickými enzýmami (chymotrypsín a trypsín), bronchodilatátory (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). V prípade potreby je možné antibiotiká podávať aj vdýchnutím.
• V prípade symptómov pľúcneho edému sa vytvorí polosediaca poloha pacienta so zníženými nohami alebo so zdvihnutým čelným koncom postele. V tomto prípade sa používa vymenovanie diuretík (Furosemide, Lasix, Uregit). V prípade kombinácie pľúcneho edému s arteriálnou hypertenziou sa intravenózne podáva Pentamín alebo Benzohexonium.
• Pri silnom spazme hrtana sa používajú svalové relaxanciá (Ditilin).
• Na odstránenie hypoxie sú predpísané nátriumoxybutyrát, Sibazon, Riboflavin.
• Na traumatické lézie hrudníka sa používajú narkotické a narkotické analgetiká (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, nátriumoxybutyrát, fentanyl s droperidolom).
• Na elimináciu metabolickej acidózy (akumulácia podoxidovaných metabolických produktov) sa používa intravenózne podanie hydrogenuhličitanu sodného a Trisaminu.
• zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest;
• zabezpečenie normálneho prísunu kyslíka.

Vo väčšine prípadov je takmer nemožné odstrániť príčinu chronického respiračného zlyhania. Je však možné prijať opatrenia na prevenciu exacerbácií chronických ochorení bronchopulmonálneho systému. V závažných prípadoch sa používa transplantácia pľúc.

Na udržanie priechodnosti dýchacích ciest sa používajú lieky (rozšírenie priedušiek a rednutie hlienu) a takzvaná respiračná terapia, ktorá zahŕňa rôzne metódy: posturálna drenáž, odsávanie hlienu, dychové cvičenia.

Voľba metódy respiračnej terapie závisí od povahy základnej choroby a stavu pacienta:

• Pri posturálnej masáži pacient zaujme polohu v sede s dôrazom na ruky a predklon. Asistent potľapká po chrbte. Tento postup je možné vykonať doma. Je možné použiť aj mechanický vibrátor.
• Pri zvýšenej produkcii spúta (s bronchiektáziou, pľúcnym abscesom alebo cystickou fibrózou) môžete použiť aj metódu „kašeľovej terapie“: po 1 pokojnom výdychu by ste mali urobiť 1–2 nútený výdych, po ktorom nasleduje relaxácia. Takéto metódy sú prijateľné pre starších pacientov alebo v pooperačnom období.
• V niektorých prípadoch je potrebné uchýliť sa k odsávaniu hlienu z dýchacích ciest pomocou elektrickej pumpy (pomocou plastovej trubice zavedenej ústami alebo nosom do dýchacích ciest). Týmto spôsobom sa pacientovi odstráni aj spútum pomocou tracheostomickej trubice.
• Pri chronických obštrukčných ochoreniach by sa mala vykonávať respiračná gymnastika. K tomu môžete použiť prístroj „incentívny spirometer“ alebo intenzívne dychové cvičenia samotného pacienta. Používa sa aj metóda dýchania s polouzavretými perami. Táto metóda zvyšuje tlak v dýchacích cestách a zabraňuje ich kolapsu.
• Na zaistenie normálneho parciálneho tlaku kyslíka sa používa kyslíková terapia - jedna z hlavných metód liečby respiračného zlyhania. Kyslíková terapia nemá žiadne kontraindikácie. Na vstreknutie kyslíka sa používajú nosné kanyly a masky.
• Z liekov sa používa Almitrin - jediný liek, ktorý môže dlhodobo zlepšovať parciálny tlak kyslíka.
• V niektorých prípadoch musia vážne chorí pacienti pripojiť ventilátor. Samotný prístroj dodáva vzduch do pľúc a výdych sa vykonáva pasívne. Pacientovi tak zachráni život, keď nemôže sám dýchať.
• Povinná liečba je vplyv na základnú chorobu. Na potlačenie infekcie sa používajú antibiotiká v súlade s citlivosťou bakteriálnej flóry izolovanej zo spúta.
• Kortikosteroidné lieky na dlhodobé použitie sa používajú u pacientov s autoimunitnými procesmi, s bronchiálnou astmou.

Pri predpisovaní liečby je potrebné vziať do úvahy výkonnosť kardiovaskulárneho systému, kontrolovať množstvo spotrebovanej tekutiny a v prípade potreby používať lieky na normalizáciu krvného tlaku. S komplikáciou respiračného zlyhania vo forme vývoja cor pulmonale sa používajú diuretiká. Predpisovaním sedatív môže lekár znížiť potrebu kyslíka.

Akútne respiračné zlyhanie: čo robiť, ak sa do dýchacieho traktu dieťaťa dostane cudzie teleso - video

Ako správne vykonávať umelú ventiláciu pľúc so zlyhaním dýchania - video

Pred použitím sa musíte poradiť s odborníkom.

Účel lekcie: Naučiť študentov určovať klinické príznaky akútneho respiračného zlyhania u pacientov (obetí), vykonávať diferenciálnu diagnostiku, hodnotiť závažnosť stavu a efektívne poskytovať prvú pomoc pri týchto stavoch.

Celkový čas- 3 hodiny.

Plán lekcie.

Fyziológia dýchania.

Klasifikácia ODN.

Klinika a štádiá ODN

Všeobecné zásady prvej pomoci pri akútnom respiračnom zlyhaní

Bronchiálna astma, edém hrtana, cudzie teleso: klinický obraz, prvá pomoc.

Poskytovanie pomoci obetiam pri nehodách spôsobených expozíciou životného prostredia a sprevádzaných ARF alebo klinickou smrťou (utopenie, zranenie elektrickým prúdom).

Kontrolné otázky k lekcii.

Študenti musia:

Vyhodnoťte stav obete, diagnostikujte príznaky respiračného zlyhania, určte typ požadovanej prvej pomoci, postupnosť vhodných opatrení;

Správne vykonajte celý komplex núdzovej neodkladnej starostlivosti, sledujte účinnosť a v prípade potreby upravte opatrenia s prihliadnutím na stav obete;

DÝCHACÍ SYSTÉM

Podstata dýchania spočíva v tom, že krv absorbuje kyslík z vdýchnutého vzduchu vstupujúceho do pľúc a oxid uhličitý sa uvoľňuje do vydychovaného vzduchu. Vdychovaný vzduch obsahuje približne 21% kyslíka, 79% dusíka a stopové množstvo oxidu uhličitého a vodnej pary. Vydychovaný vzduch pozostáva zo 16% kyslíka, 79% dusíka a 5% oxidu uhličitého. Vydychovaný vzduch obsahuje aj vodnú paru. Pri každom vdýchnutí je 5% kyslíka obsiahnutého vo vzduchu vstupujúcom do pľúc absorbovaných telom a pri výdychu je nahradených 5% oxidu uhličitého.

Medzi dýchacie orgány patria: nosná dutina, hrtan, priedušnica (priedušnica), priedušky a pľúca.

Studený vzduch, ktorý prechádza nosom, sa zahreje (ohreje sa o 6-8 stupňov), vyčistí sa od prachu a mikróbov a zvlhčí (ak je suchý). Čuchový nerv sa vetví v nosovej sliznici.

Hrtan je trubica chrupavky a svalov. Nachádza sa v prednej časti krku. Najväčšia chrupavka, štítna žľaza, tvorí prednú stenu hrtana. Je to cítiť pod kožou pred krkom. Výčnelok, ktorý tvorí, sa nazýva Adamovo jablko.

Nad vchodom do hrtana je chrupavka nazývaná epiglottis. V čase prehĺtania jedla a pitia epiglottis uzavrie hrtan, jedlo nemôže vstúpiť do dýchacieho traktu a prechádza do pažeráka.

Hrtan je tiež orgán, ktorý sa podieľa na tvorbe hlasu. Hlasivky sú umiestnené v lúmene hrtana. Priestor medzi väzmi sa nazýva glottis. Vzduch prechádzajúci glottis vibruje hlasivky, ktoré sa chvejú ako struny a výsledkom je zvuk.

Hrtan prechádza do priedušnice (priedušnice), čo je trubica tvorená prstencovou chrupavkou. Zadná stena priedušnice susedí s prednou stenou pažeráka. Priedušnica je rozdelená na dve hlavné priedušky - pravú a ľavú. Oba priedušky vstupujú do pľúc, kde je pravý bronchus rozdelený na tri vetvy - tri laloky pravých pľúc a ľavé - na dve, pretože ľavé pľúca sa skladajú z dvoch lalokov. Vnútri pľúc sú priedušky rozdelené na menšie a menšie vetvy. Najmenšie z nich sa nazývajú bronchioly. Bronchioly končia slepými pľúcnymi vezikulami (alveoly), ktoré sú zväčšením bronchiolov. Vdychovaný vzduch, ktorý prechádza nosnou dutinou, priedušnicou,

priedušiek a bronchiolov, vstupuje do pľúcnych vezikúl. Krv nasýtená oxidom uhličitým prúdi na steny pľúcnych vezikúl, ktoré sú spletené najjemnejšími cievami. V alveolách prebieha výmena plynu, to znamená absorpcia kyslíka zo vzduchu krvou a uvoľňovanie oxidu uhličitého z krvi do vzduchu.

Malé priedušky a alveoly, cievy a okolité tkanivo spolu tvoria dýchacie orgány - pľúca.

Pľúca zaberajú väčšinu hrudnej dutiny. Pľúca a vnútorný povrch hrudnej dutiny sú pokryté pohrudnicou - hustou, lesklou a mierne vlhkou membránou. Pleura sa skladá z dvoch listov: jeden z nich lemuje vnútorný povrch hrudníka a nazýva sa parietálny a druhý pokrýva pľúca a nazýva sa pľúcny. Tieto plachty na seba bezprostredne priliehajú a ľahko sa posúvajú dýchacími pohybmi.

Vstup vzduchu do pľúc (vdýchnutie) a jeho odstránenie z pľúc (výdych) nastáva v dôsledku skutočnosti, že hrudná dutina buď zvýši svoj objem (expanduje), potom sa zníži. Rozšírenie hrudnej dutiny závisí od stiahnutia svalov bránice, medzirebrových svalov a svalov ramenného pletenca.

S kontrakciou dýchacích svalov hrudníka stúpajú predné konce rebier, zvyšuje objem. Súčasne dochádza k stiahnutiu svalov bránice, ktorá vyzerá ako kupola. V okamihu kontrakcie je bránica sploštená, jej kupola je spustená. Vedie to tiež k zvýšeniu objemu hrudnej dutiny, a teda k vstupu vzduchu do pľúc. Potom sa stiahnuté medzirebrové svaly a bránica uvoľnia, zmenší sa objem hrudnej dutiny, zhasne vzduch.

Človek vyprodukuje 16-20 dychov a výdychov za minútu. Dýchanie je regulované (riadené) dýchacím centrom, ktoré sa nachádza v medulla oblongata.

Dýchací proces je obvykle rozdelený do troch fáz:

I. Dodávka kyslíka z vonkajšieho prostredia do alveol.

II. Difúzia kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu acinu a jeho transport do tkanív. Pohyb CO2 sa vykonáva v opačnom poradí.

III. Využitie kyslíka pri biologickej oxidácii substrátov a v konečnom dôsledku pri tvorbe energie v bunkách.

Ak dôjde k patologickým zmenám v ktoromkoľvek štádiu dýchania alebo keď sú kombinované, môže dôjsť k akútnemu respiračnému zlyhaniu (ARF). ODN je definovaný ako syndróm, pri ktorom ani extrémny stres mechanizmov podpory života organizmu nepostačuje na to, aby mu dodal potrebné množstvo kyslíka a odstránil oxid uhličitý. V opačnom prípade môžeme povedať, že pri ARF akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka (O2) do tkanív a k odstraňovaniu oxidu uhličitého (CO2) z tela.

Klasifikácia ODN.

Na klinike sa najčastejšie používa etiologická a patogenetická klasifikácia.

ETIOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA

Rozlišujte medzi primárnym ARF, ktorý je spôsobený patológiou prvého stupňa dýchania (dodávanie O2 do alveolov), a sekundárnym, ktorý je spojený s porušením transportu O2 z alveol do tkanív.

Najčastejšími príčinami primárneho ARF sú:

Upchatie dýchacích ciest (všetky druhy mechanickej asfyxie, laryngo a bronchospazmus, stenóza hrtana, edém sliznice dýchacích ciest, atď.)

Zníženie respiračného povrchu pľúc (zápal pľúc, pneumotorax, exsudatívna pleuréza atď.),

Porušenie centrálnej regulácie dýchania (patologické procesy postihujúce dýchacie centrum, krvácanie, opuch, intoxikácia, pôsobenie neurotoxických jedov)

Poruchy prenosu impulzov v neuromuskulárnom aparáte, ktoré spôsobujú poruchu mechaniky dýchania (otrava organofosforovými zlúčeninami, myasthenia gravis, tetanus, botulizmus, zvyškový účinok svalových relaxancií atď.)

Najčastejšími príčinami sekundárnej ARF sú:

Hypocirkulačné poruchy

Poruchy mikrocirkulácie

Hypovolemické poruchy

Kardiogénny pľúcny edém

Pľúcna embólia,

Vynechajte chirurgický zákrok alebo ukladanie krvi pre rôzne šokové stavy.

Patogenetická klasifikácia zabezpečuje vetranie a

parenchymálny (pľúcny) ARF

Vetranie JEDEN kvôli nedostatočnému vetraniu celej zóny výmeny plynov v pľúcach, ktorá narúša okysličenie krvi a odstraňovanie oxidu uhličitého z tela. K ventilácii vedú rôzne poruchy priechodnosti dýchacích ciest, poruchy centrálnej regulácie dýchania, funkčná nedostatočnosť dýchacích svalov, výrazné poruchy biomechaniky dýchania a pod. Prejavuje sa to arteriálnou hypoxémiou a hyperkapniou.

Parenchymálny ARF sa vyvíja vtedy, ak existuje nesúlad medzi ventiláciou a krvným obehom v rôznych častiach pľúcneho parenchýmu a prejavuje sa predovšetkým arteriálnou hypoxémiou. Výsledná kompenzačná hyperventilácia zóny výmeny plynov v pľúcach môže viesť k nadmernému vylučovaniu oxidu uhličitého, a preto je arteriálna hypoxémia v parenchymálnom ARF často kombinovaná s hypokapniou. Rôzne dysfunkcie pľúcneho parenchýmu a prietok krvi v pľúcnych kapilárach vedú k rozvoju parenchymálneho ARF, ktorý môže byť dôsledkom zápalových a nádorových procesov, traumy pľúcneho tkaniva, Mendelssohnovho aspiračného syndrómu, šokového pľúcneho syndrómu atď. V praktickej lekárskej práci sa často musí stretnúť s kombináciou ventilácie a parenchymálnych porúch výmeny plynov.

Patogenéza ARF je spôsobená rozvojom hladovania kyslíka v tele v dôsledku porúch alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne membrány a rovnomernosti distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch.

Klinické príznaky akútneho respiračného zlyhania:

Paradoxné dýchanie;

Zmätok a strata vedomia;

Pulz (plný → malý);

Nestabilný krvný tlak (- ↓);

Zmena parciálneho tlaku krvných plynov - PO2 ↓,

Prestaňte dýchať.

Nedostatok dýchacích pohybov, nedostatok prúdenia vzduchu, cyanóza, kóma, zástava srdca najneskôr o 10 minút neskôr.

Z hľadiska taktiky liečby je vhodné rozlišovať 3 stupne ARF.

I. etapa ODN(mierny ARF) sa vyznačuje sťažnosťami pacienta na pocit dýchavičnosti, ako aj na úzkosť a eufóriu. Koža je vlhká, bledá a vyvíja sa mierna akrocyanóza. Tachypnoe sa objavuje a postupne sa zvyšuje - až 25 - 30 respiračných pohybov za minútu u dospelých, ak nedochádza k porušeniu centrálnej regulácie dýchania alebo narušeniu dýchacích svalov, tachykardia, stredne ťažká arteriálna hypertenzia. Špecifické ukazovatele systémového krvného tlaku sa môžu líšiť v závislosti od východiskovej hodnoty. Aj keď sa štúdie zloženia plynu v krvi v predhospitálnom štádiu nevykonávajú, je užitočné vedieť, že opísaný klinický obraz štádia I parenchymálneho ARF sa vyvíja s poklesom Pa 02 až 70 mm Hg. Čl. (9,3 kPa). Pa co2 v tomto prípade môže byť o niečo znížené (až do 35 mm Hg, t.j. 4,65 kPa, d nižšie). Takáto mierna hypokapnia je dôsledkom hyperventilácie spôsobenej ochrannými kompenzačnými reakciami tela na hypoxiu. ODN je relatívne ľahké liečiť racionálnymi metódami intenzívnej terapie, ktoré sa vyberajú v závislosti od hlavnej príčiny porúch výmeny plynov v každom konkrétnom pozorovaní. Ak je pomoc neskorá, potom stupeň I postupne prechádza do štádia II ARF a rýchlosť tohto prechodu závisí od povahy základnej choroby alebo poškodenia, ktoré k ARF viedlo.

II stupeň ODN(významný JEDEN). Pacient má vzrušenie, menej často - delírium, halucinácie. Objavuje sa silný pot, cyanóza kože (niekedy s hyperémiou), výrazná tachypnoe za účasti pomocných dýchacích svalov. Dýchacia frekvencia u dospelých dosahuje 35 -40 za minútu alebo viac. Vyvíja sa ostrá tachykardia (120-140 úderov / min). Arteriálna hypertenzia stále rastie. Takýto klinický obraz na pozadí parenchymálnych porúch výmeny plynov zvyčajne naznačuje pokles Pa 0 na 60 mm Hg. Čl. (8 kPa) a výrazný pokles alebo naopak zvýšenie stupňa Pa co. II ARF vyžaduje okamžité použitie opatrení intenzívnej terapie zameraných na elimináciu alebo prinajmenšom oslabenie porušení výmeny plynov v pľúcach. Bez toho veľmi rýchlo prechádza do etapy III.

III stupeň ODN (limitujúce ODN). Nastupuje kóma, ktorá môže byť sprevádzaná klonickými a tonickými kŕčmi, čo naznačuje vážne metabolické poruchy v centrálnom nervovom systéme. Zreničky sa rozširujú, objavuje sa škvrnitá cyanóza kože. Existuje prudká tachypnoe (viac ako 40 za 1 minútu) s povrchovými, zjavne nedostatočnými respiračnými pohybmi. Niekedy sa tachypnoe v tomto štádiu rýchlo zmení na bradypnoe (8-10 za 1 minútu), čo je hrozivý symptóm naznačujúci prístup hypoxickej zástavy srdca. Pulz je arytmický, veľmi rýchly a ťažko sa počíta. Systémový krvný tlak, ktorý bol práve abnormálne vysoký, sa rýchlo a katastrofálne znižuje. Tento stav zodpovedá limitujúcim porušeniam plynového zloženia krvi pri poruchách výmeny pľúcnych plynov: Pao2, klesá pod 50 mm Hg. Čl. (6,65 kPa) a Pa CO 2 niekedy stúpne na 100 mm Hg. Čl. (13,3 kPa) Tento konečný, limitujúci, stupeň ARF je v podstate preagonálnou alebo agonálnou fázou terminálneho stavu a bez okamžitej primeranej resuscitačnej starostlivosti veľmi rýchlo končí smrťou a trvaním obdobia reverzibilných zmien v centrálnom nervovom systéme ( klinická smrť) môže byť veľmi krátkodobá, ak predchádzajúca hypoxia a hyperkapnia boli dlhodobé a už vyčerpali kompenzačné schopnosti tela pacienta.

Štátna univerzita v Penze

lekársky ústav

Oddelenie TO a VEM

kurz „Extrémna a vojenská medicína“

Zostavil: kandidát lekárskych vied, docent V.L.Melnikov, čl. učiteľ Matrosov M.G.

Akútne respiračné zlyhanie

Tento materiál pojednáva o otázkach etiológie, patogenézy, klinickej a núdzovej starostlivosti v akútne respiračné zlyhanie rôznej etiológie.

Dýchací proces je obvykle rozdelený do troch fáz. Prvá etapa zahŕňa dodávku kyslíka z vonkajšieho prostredia do alveol.

Druhým stupňom dýchania je difúzia kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu acinu a jeho transport do tkanív, pohyb CO 2 sa vykonáva v opačnom poradí.

Treťou fázou dýchania je využitie kyslíka počas biologickej oxidácie substrátov a tvorba energie v bunkách.

Ak dôjde k patologickým zmenám v ktoromkoľvek štádiu dýchania alebo keď sú kombinované, môže dôjsť k akútnemu respiračnému zlyhaniu (ARF).

ODN je definovaný ako syndróm, pri ktorom ani extrémny stres mechanizmov podpory života organizmu nepostačuje na dodanie potrebného množstva kyslíka a odstránenie oxidu uhličitého. V opačnom prípade môžeme povedať, že pri ARF akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka (O 2) do tkanív a k odstraňovaniu oxidu uhličitého (CO 2) z tela.

Klasifikácia ODN

Na klinike sa najčastejšie používa etiologická a patogenetická klasifikácia. ETIOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA predvída primárne ODN, spojené s patológiou prvého stupňa dýchania (dodanie O 2 do alveol), a sekundárne, spôsobené porušením transportu O 2 z alveolov do tkanív.

primárne ODN sú:

Upchatie dýchacích ciest (mechanická asfyxia, opuch, kŕč, zvracanie atď.),

Zníženie respiračného povrchu pľúc (zápal pľúc, pneumotorax, exsudatívna pleuréza atď.),

Porušenie centrálnej regulácie dýchania (patologické procesy postihujúce dýchacie centrum, krvácanie, opuch, intoxikácia),

Poruchy prenosu impulzov v nervosvalovom aparáte, ktoré spôsobujú poruchu mechaniky dýchania (otrava organofosforovými zlúčeninami, myasthenia gravis, tetanus, botulizmus

Ďalšie patologické stavy.

Najčastejšími príčinami sekundárne ODN sú:

Hypocirkulačné poruchy

Poruchy mikrocirkulácie

Hypovolemické poruchy

Kardiogénny pľúcny edém

Pľúcna embólia,

Obchádzajte chirurgický zákrok alebo ukladanie krvi pre rôzne šokové stavy.

Patogenetická klasifikácia predvída vetranie a parenchým(pľúcny) JEDEN.

Vetranie formou ODN nastáva, keď je postihnuté dýchacie centrum akejkoľvek etiológie, s poruchami prenosu impulzov v neuromuskulárnom aparáte, poškodením hrudníka a pľúc, zmenami v normálnej mechanike dýchania v patológii brušných orgánov (napríklad črevná paréza) .

Parenchymálna forma ODN vzniká pri upchatí, obmedzení a zúžení dýchacích ciest, ako aj pri zhoršenej difúzii plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Patogenéza ODN v dôsledku vývoja hladovania kyslíka v tele v dôsledku porúch alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne membrány a rovnomernosti distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch. Klinicky sa to prejavuje hlavnými syndrómami ARF: HYPOXIA, HYPERCAPNIA a HYPOXEMIA. Významný nárast spotreby energie na dýchanie má navyše veľký význam v patogenéze ARF.

Hlavné syndrómy ARF

HYPOXIA je definovaná ako stav, ktorý sa vyvíja so zníženým okysličením tkaniva. Vzhľadom na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do dvoch skupín.

1. Hypoxia v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vdýchnutom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad vo vysokých nadmorských výškach, nehodách na ponorkách atď.

2. Hypoxia v patologických procesoch, ktoré narušujú dodávku kyslíka do tkanív pri jeho normálnom parciálnom tlaku vo vdýchnutom vzduchu. Patria sem nasledujúce typy hypoxie: dýchacie (dýchacie), obehové, tkanivové, hemické.

V jadre vzniku respiračná hypoxia dochádza k alveolárnej hypoventilácii. Jeho príčinami môžu byť zhoršená priechodnosť horných dýchacích ciest, pokles dýchacieho povrchu pľúc, trauma hrudníka, útlm dýchania centrálneho pôvodu, zápal alebo pľúcny edém.

Obehová hypoxia sa vyskytuje na pozadí akútneho alebo chronického obehového zlyhania.

Tkanivová hypoxia spôsobené špecifickou otravou (napríklad kyanidom draselným), čo vedie k narušeniu procesov asimilácie kyslíka na úrovni tkaniva.

V srdci hemický typ hypoxie dochádza k významnému poklesu hmotnosti červených krviniek alebo k zníženiu obsahu hemoglobínu v červených krvinkách (napríklad akútna strata krvi, anémia).

Akákoľvek hypoxia rýchlo vedie k rozvoju obehového zlyhania. Bez okamžitého odstránenia príčin vedie ťažká hypoxia pacienta k smrti v priebehu niekoľkých minút. Integrálnym indikátorom na posúdenie závažnosti hypoxie je stanovenie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (p O 2).

V srdci HYPERKAPNICKÝ SYNDROM existuje nesúlad medzi alveolárnou ventiláciou a nadmerným hromadením oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Tento syndróm sa môže vyskytnúť pri obštrukčných a reštriktívnych poruchách dýchania, poruchách regulácie dýchania centrálnej genézy, patologickom znížení tonusu dýchacích svalov hrudníka a pod. Respiračnej acidóze, ktorá sama osebe zhoršuje stav pacienta. Nadmerná akumulácia CO 2 v tele narúša disociáciu oceanhemoglobínu, čo spôsobuje hypercatecholaminémiu. Ten spôsobuje arteriolospazmus a zvýšenie PSS. Oxid uhličitý je prirodzeným stimulantom dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnický syndróm sprevádzaný rozvojom hyperpnoe, pretože sa nadmerne hromadí v arteriálnej krvi, dochádza k rozvoju depresie dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje rozvojom hypopnoe a výskytom porúch rytmu dýchania, bronchiálnej sekrécie sa prudko zvyšuje, srdcová frekvencia a krvný tlak sa kompenzačne zvyšujú. Pri absencii riadnej liečby sa vyvinie kóma. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania alebo zástavy srdca. Integrálnym indikátorom hyperkapnického syndrómu je zvýšená hladina parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (р СО 2).

V srdci HYPOXEMICKÝ SYNDROM dochádza k porušeniu procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm môže byť dôsledkom hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napríklad asfyxie), zmien pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach (napríklad prevalencia prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou v prípade upchatia dýchacích ciest), posunu krvi v nich a zhoršená difúzna kapacita alveolárno-kapilárnej membrány (napr. syndróm respiračnej tiesne).

Integrálnym indikátorom hypoxemického syndrómu je znížená hladina parciálneho napätia kyslíka v arteriálnej krvi (p a O 2).

Symptomatológia ARF je určená závažnosťou hypoxie a hyperkapnie pri poruchách ventilácie (hypo- a hyperventilácia) a hypoxii bez hyperkapnie pri poruchách alveolárno-kapilárnej difúzie, metabolických poruchách a ich vplyve na funkciu životne dôležitých orgánov a telesných systémov.

Nazýva sa forma ARF, v ktorej nie je arteriálna krv dostatočne okysličená hypoxemický. Ak sa ODN vyznačuje zvýšením obsahu CO 2 v krvi a tkanivách, potom sa nazýva hyperkapnický. Napriek tomu, že hypoxémia a hyperkapnia sú v ARF vždy vždy prítomné, je potrebné tieto formy rozlišovať kvôli odlišným prístupom k liečbe.

Klinická klasifikácia ODN

Jednou z klasifikácií ODN je variant založený na etiologických faktoroch:

1. JEDEN centrálnej genézy.

2. ARF s obštrukciou dýchacích ciest.

3. JEDEN zo zmiešaných genéz.

ODN centrálnej genézy vzniká vtedy, ak má toxické účinky na dýchacie centrum alebo je mechanicky poškodený (TBI, mŕtvica a pod.).

Obštrukcia dýchacích ciest a rozvoj ARF vyskytuje sa s laryngospazmom, bronchiolospazmom, astmatickými stavmi, cudzími telesami horných dýchacích ciest, utopením, pľúcnou embóliou (PE), pneumotoraxom, atelektázou, masívnou pleurisou a pneumóniou, škrtením a asfyxiou, Mendelssohnovým syndrómom atď.

Kombinácia vyššie uvedených dôvodov môže viesť k vývoju JEDEN zo zmiešaných genéz.

Príznaky ODN je určená závažnosťou hypoxie a hyperkapnie pri poruchách ventilácie (hypo- a hyperventilácia) a hypoxii bez hyperkapnie pri poruchách alveolárno-kapilárnej difúzie, metabolických poruchách a ich vplyve na funkciu životne dôležitých orgánov a telesných systémov.

Na klinike sú 3 štádia ODN. Diagnostika je založená na hodnotení dýchania, krvného obehu, vedomia a stanovení parciálneho napätia kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.

JEDNA etapa I. Pacient je pri vedomí, nepokojný, euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) je 25-30 za minútu, srdcová frekvencia je 100-110 za minútu, krvný tlak je v normálnych medziach alebo je mierne zvýšený a hodnoty p a O 2 klesajú na 70 mm Hg. Art., P a CO 2 klesá na 35 mm Hg. Čl. (hypokapnia je svojou povahou kompenzačná v dôsledku dýchavičnosti).

JEDENIIetapy. Vedomie je narušené, často dochádza k psychomotorickej agitácii. Sťažnosti na vážne zadusenie. Je možná strata vedomia, delírium, halucinácie. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, výdatným potom. Dýchacia frekvencia je 30-40 za minútu, srdcová frekvencia je 120-140 za minútu, zaznamenáva sa arteriálna hypertenzia. p a O 2 klesá na 60 mm Hg. Art., P a CO2 sa zvyšuje na 50 mm Hg. Čl.

JEDENIIIetapy. Vedomie chýba. Klonicko-tonické kŕče, rozšírené zrenice bez reakcie na svetlo, škvrnitá cyanóza. Často dochádza k rýchlemu prechodu z tachypne (RH od 40 alebo viac) do bradypnoe (RH - 8-10 za minútu). Klesajúci krvný tlak. Tepová frekvencia viac ako 140 za 1 minútu, je možná fibrilácia predsiení. p a O 2 klesá na 50 mm Hg. Čl. a nižšie, p a CO2 sa zvyšujú na 80-90 mm Hg. Čl. a vyššie.

Núdzová starostlivosť o ARF

Povaha a postupnosť liečby ARF závisí od závažnosti a príčin tohto syndrómu. V každom prípade by sa liečebné opatrenia mali vykonávať v nasledujúcom poradí:

1. Obnovte priechodnosť celých dýchacích ciest.

2. Normalizujte všeobecné a lokálne poruchy alveolárnej ventilácie.

3. Odstráňte sprievodné poruchy centrálnej hemodynamiky.

Po zaistení priechodnosti dýchacích ciest sa na tento účel uistite o vzniku ODN, spodnú čeľusť posuňte dopredu a nainštalujte vzduchové potrubie do ústnej dutiny, aby ste odstránili zatiahnutie jazyka. Ak sa po vyššie uvedených opatreniach pacientovo dýchanie normalizuje, treba si myslieť, že ODN vzniklo na pozadí

obštrukcia horných dýchacích ciest. Ak sa po vykonaní vyššie uvedených výhod príznaky ARF nezastavia, pravdepodobne ide o centrálnu alebo zmiešanú genézu respiračného zlyhania.

Za zastavenie JEDNÉHO som sv. postačuje vykonať kyslíkovú terapiu pre pacienta zvlhčeným kyslíkom. Optimálny je 35-40% obsah kyslíka v inhalovanej zmesi. Vyššie uvedená koncentrácia vo vdýchnutom vzduchu sa dosiahne, ak je kyslík dodávaný cez dozimeter anestetického alebo dýchacieho prístroja v objeme 3 až 5 l / min. Je potrebné zdôrazniť, že používanie kyslíkových vreciek je neúčinná liečba. Priamy prívod kyslíka k pacientovi sa môže uskutočňovať pomocou nosných katétrov alebo cez masku anestetického zariadenia. S ONE I Art. na pozadí eliminovanej obštrukcie dýchacích ciest a pri absencii vzduchového potrubia, aby sa zabránilo potápaniu jazyka, je potrebné pacientovi poskytnúť stabilnú bočnú polohu. Prítomnosť ODN II-III čl. je indikáciou na prenos pacienta do mechanickej ventilácie. V extrémnej situácii s rýchlym nárastom znakov ARF je indikovaná konikotómia alebo prepichnutie priedušnice hrubými ihlami. Vykonanie tracheostómie v núdzovej situácii sa nevykonáva z dôvodu trvania samotného chirurgického zákroku. Táto operácia by sa mala považovať za plánovanú, keď je tvár uvoľnená, zlomeniny crikoidovej chrupavky, predĺžené (viac ako 2-3 dni), keď je pacient na mechanickej ventilácii.

Absolútne indikácie pre mechanickú ventiláciu

1. Hypoxemický ODN (p a O 2 menší ako 50 mm Hg. Článok).

2. Hypercapnic ODN (p a CO 2 viac ako 60 mm Hg. Článok).

3. Kritický pokles rezervného dýchania (pomer: dychový objem v ml / hmotnosť pacienta v kg - stane sa menej ako 5 ml / kg).

4. Neúčinnosť dýchania (patologický stav, keď pri rýchlosti viac ako 15 l / min a pri normálnom alebo mierne zvýšenom p a CO2 nie je dosiahnuté dostatočné nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom).

Relatívne (diferencované) indikácie pre mechanickú ventiláciu

1. TBI so znakmi ARF rôznej závažnosti.

2. Otrava hypnotikami a sedatívami.

3. Zranenia hrudníka.

4. Sv. asthmaticus II-III čl.

5. Hypoventilačný syndróm centrálneho pôvodu, narušený nervosvalový prenos.

6. Patologické stavy vyžadujúce na liečbu svalovú relaxáciu: status epilepticus, tetanus, konvulzívny syndróm.

Jedna z centrálnych genéz

Etiológia. ARF centrálnej genézy sa vyskytuje na pozadí chorôb sprevádzaných zvýšením intrakraniálneho tlaku (napríklad nádory), štrukturálnym poškodením mozgového kmeňa (ischemická alebo hemoragická mŕtvica) alebo intoxikáciou (napríklad barbituráty).

Patogenéza. V počiatočných štádiách ochorenia spojeného so zvýšením vnútrolebečného tlaku vznikajúce poruchy respiračného rytmu spôsobujú zníženie účinnosti pľúcnej ventilácie, ktoré je sprevádzané poklesom pO 2 v arteriálnej a venóznej krvi s rozvojom hypoxie a metabolická acidóza. Telo sa pomocou dýchavičnosti pokúša kompenzovať metabolickú acidózu, ktorá vedie k rozvoju kompenzačnej respiračnej alkalózy (p a CO 2 menej ako 35 mm Hg). Pokles pCO 2 narúša mikrocirkuláciu mozgu, prehlbuje jeho hypoxiu spôsobenú základným ochorením a zvyšuje aktivitu anaeróbnej glykolýzy. Výsledkom je, že kyselina mliečna a ióny H + sa hromadia v tkanivách a zmena pH mozgovomiechového moku na kyslú stranu reflexne zvyšuje hyperventiláciu.

Pri štrukturálnom poškodení mozgového kmeňa v oblasti dýchacieho centra (ischemická alebo hemoragická cievna mozgová príhoda, trauma) sa vyvíja syndróm dolného mozgového kmeňa so zhoršeným dýchaním, ktorý sa prejavuje znížením ventilácie (dochádza k poklesu a ťažkostiam s dýchaním, poruchám v jeho rytme dochádza k poklesu p a O 2, zvýšeniu p a CO 2, respiračnej a metabolickej acidóze). Takéto porušenia rýchlo končia paralýzou dýchacieho centra a zastavením dýchania. Klinika je určená základným ochorením.

Pri intoxikácii (predovšetkým hypnotikami a sedatívami) je dýchacie centrum inhibované, inervácia respiračných svalov je narušená, čo samo o sebe môže spôsobiť ich paralýzu alebo výskyt konvulzívneho syndrómu. U pacienta sa vyvinie hypoventilácia, hypoxia, respiračná a metabolická acidóza.

Urgentná starostlivosť. Za prítomnosti znakov ODN II-III čl. centrálna genéza, vyžaduje prenos pacienta do mechanickej ventilácie. Liečba základnej choroby.

Jeden na upchatie dýchacích ciest

Obštrukciu dýchacích ciest s rozvojom ARF je možné pozorovať pri laryngospazme, bronchiolospazme, astmatických stavoch rôznej etiológie, cudzích telies horných dýchacích ciest, utopení, PE, spontánnom pneumotoraxe, atelektáze pľúc, masívnej exsudatívnej pleurisy, masívnej pneumónii, škrtení a zadusení. ..

Laryngospazmus

Etiológia. Mechanické alebo chemické podráždenie dýchacích ciest.

Patogenéza. Syndróm je založený na reflexnom spazme priečne pruhovaných svalov, ktoré regulujú prácu hlasiviek.

Poliklinika. Na pozadí relatívnej pohody sa u obete náhle vyvinie prudké dýchanie, rýchlo sa objavia príznaky ODN 1. stupňa, ktoré sa v priebehu niekoľkých minút zmení na ODN štádií II-III, čo je sprevádzané stratou vedomia, narušením kardiovaskulárny systém (CVS) a vývoj komatóznych stavov. Smrť pochádza z udusenia.

Urgentná starostlivosť. Pri úplnom laryngospazme je patogeneticky odôvodnenou metódou liečby celková kurarizácia pacienta, po ktorej nasleduje tracheálna intubácia a prenos do mechanickej ventilácie. V súčasnej dobe okrem svalových relaxancií neexistujú žiadne iné lieky, ktoré by boli schopné rýchlo (v priebehu niekoľkých desiatok sekúnd - 1 minúty.) Zbaviť kŕče priečne pruhovaných svalov. Asistovaná ventilácia akýmkoľvek dýchacím prístrojom na pozadí úplného laryngaspazmu je neúčinná, v prípade čiastočného laryngospazmu sa však musí vykonať akýmkoľvek dostupným spôsobom.

Ak nie je možné okamžite previesť pacienta na mechanickú ventiláciu pomocou svalových relaxancií, je indikovaná núdzová konikotómia. Tracheostómia v tejto situácii nie je indikovaná z dôvodu zložitosti a trvania chirurgického zákroku (3-5 minút). Po odstránení laryngospazmu a prenose pacienta na mechanickú ventiláciu sa vykoná nešpecifická antihypoxická terapia.

Bronchiolospazmus

Etiológia. Akútne a chronické ochorenia horných dýchacích ciest, fyzikálne a chemické dráždidlá, psycho-emocionálne preťaženie, zmenené alergické pozadie, dedičná predispozícia

Patogenéza. Keď alergén znova vstúpi do senzibilizovaného organizmu na pozadí zvýšenej reaktivity bronchiolov, dochádza k bronchiolospazmu, ktorý je založený na rýchlom a predĺženom sťahovaní svalového tkaniva bronchiolov a malých priedušiek. To spôsobuje výrazný pokles ich lúmenu až do vývoja úplnej obštrukcie. Priechodnosť je uľahčená opuchom sliznice priedušiek a priedušiek, ako aj zvýšenou sekréciou hlienu v dôsledku porúch mikrocirkulácie v stenách dýchacích ciest s silné stiahnutie hladkých svalov, venuly sú stlačené viac ako arterioly a odtok krvi z kapiláry sa prakticky zastaví. To spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku v mikrocirkulačnom systéme s následným výstupom krvnej plazmy z cievneho lôžka a výskytom reologických porúch. Tento variant bronchiolospazmu je najtypickejší pre atonickú formu bronchiálnej astmy.

Poliklinika. Hlavným prejavom bronchiolospazmu v atonickej forme bronchiálnej astmy je záchvat dusenia so suchým pískaním počuteľným na diaľku. Auskultačné dýchanie v pľúcach sa vykonáva na všetkých oddeleniach.

Urgentná starostlivosť

1. Ukončenie kontaktu s alergénom.

2. Zavedenie sympatomimetík dvoma spôsobmi:

Epinefrín (0,2-0,3 ml 0,1% roztoku) alebo efedrín (1 ml 5% roztoku) s / c;

Inhalačné podanie novodrinu, alupenty, berotek, salbutamolu.

3. Intravenózne podanie liekov radu xantínov: aminofylín (2,4% roztok), rýchlosťou 5-6 mg / 1 kg hmotnosti pacienta v prvej hodine, po ktorej nasleduje dávka 1 mg / 1 kg / 1 hodinu, najvyššia denná dávka 2 g.

4. Ak je vyššie uvedená terapia neúčinná, je indikované intravenózne podanie hormónov: prednizolón - 60-90 mg, alebo iné lieky tejto skupiny.

5 Objem infúznej terapie pre túto patológiu je malý, približne 400-500 ml 5% roztoku glukózy. Je potrebné zdôrazniť, že intravenózne podanie tekutín v tejto situácii nie je patogenetickou liečbou, ale je zamerané na zamedzenie opakovaných prepichnutí periférnych žíl.

Astmatické podmienky

Astmatický stav je definovaný ako syndróm charakterizovaný akútnym záchvatom udusenia. Dusenie je definované ako extrémna závažnosť dýchavičnosti sprevádzaná bolestivým pocitom nedostatku vzduchu, strachom zo smrti.

Etiológia. Tento stav sa môže akútne vyvinúť pri ochoreniach horných dýchacích ciest (cudzie telesá, nádory hrtana, priedušnice, priedušiek, záchvatu bronchiálnej astmy) a pri ochoreniach CVS (srdcové chyby, AMI, perikarditída).

Patogenéza spôsobené upchatím dýchacích ciest a zhoršenou difúziou kyslíka do krvi.

V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobili astmatický stav, sa rozlišuje srdcová astma, astmatický stav na pozadí bronchiálnej astmy a zmiešaná verzia.

Astmatický stav

Astmatický stav je definovaný ako stav, ktorý komplikuje záchvat bronchiálnej astmy a je charakterizovaný zvýšením jeho intenzity a frekvencie astmatických záchvatov na pozadí odolnosti voči štandardnej terapii, zápalu a edému bronchiálnej sliznice so zhoršenou drenážnou funkciou a akumuláciou hustý spút.

Etiológia. Hlavným faktorom je infekčný a alergický faktor.

Patogenéza. V tele pacienta sa vyvíjajú nasledujúce patologické zmeny:

Porušenie drenážnej funkcie priedušiek;

Zápal a opuch bronchiálnej sliznice;

Hypovolémia, zhrubnutie krvi;

Hypoxia a hyperkapnia;

Metabolická sub- alebo dekompenzovaná acidóza.

Táto patologická kaskáda v konečnom dôsledku spôsobuje ťažkosti s výdychom pri zachovaní vdýchnutia, čo prispieva k vzniku akútneho emfyzému pľúc. Zvyšuje existujúcu hypoxiu a na vrchole jej vývoja môže spôsobiť mechanické poškodenie pľúc vo forme prasknutia alveol s tvorbou pneumotoraxu.

Poliklinika. Spoľahlivými diagnostickými príznakmi astmatického stavu sú rastúci ARF, symptómy cor pulmonale a tiché pľúca, nedostatok účinku štandardnej terapie. Pri vyšetrení pacienta v astmatickom stave je potrebné dbať na jeho celkový vzhľad, stupeň fyzickej aktivity, farbu pokožky a slizníc, povahu a frekvenciu dýchania, pulz, krvný tlak. Počas status asthmaticus sa tradične rozlišujú 3 stupne a napriek tomu, že toto rozdelenie je svojvoľné, pomáha vo veciach štandardizácie liečby.

Fáza astmatického stavu 1. Stav pacienta je relatívne kompenzovaný. Vedomie je jasné, ale väčšina z nich má strach. Poloha tela je nútená - pacient sedí s fixovaným ramenným pletencom. Ťažká akrocyanóza, dýchavičnosť (dychová frekvencia - 26 - 40 za 1 minútu). Obtiažny výdych, bolestivý neproduktívny kašeľ bez oddelenia spúta. Na auskultácii dýchanie sa vykonáva vo všetkých častiach pľúc a je zistený veľký počet suchých, pískavých chrličov. Zvuky srdca sú tlmené a niekedy je ťažké ich počuť kvôli mnohým sipotom a silnému emfyzému v pľúcach. Zaznamenáva sa tachykardia, arteriálna hypertenzia. Znaky ARF a AHF sa postupne zvyšujú; PH krvi v normálnych medziach alebo mierna subkompenzovaná metabolická acidóza. Čiastočné napätie kyslíka v arteriálnej krvi sa blíži 70 mm Hg. Art., P a CO 2 klesá na 30-35 mm Hg. Čl., Čo sa vysvetľuje tvorbou kompenzačnej respiračnej alkalózy. Objavujú sa prvé príznaky všeobecnej dehydratácie.

Status asthmaticus stupeň 2. Rozvíja sa dekompenzácia. Vedomie je zachované, ale nie vždy adekvátne; môžu sa objaviť príznaky hypoxickej encefalopatie. Celkový stav je vážny alebo extrémne ťažký. Pacienti sú vyčerpaní, najmenšia záťaž prudko zhoršuje stav. Nemôžu jesť, piť vodu ani zaspať. Koža a viditeľné sliznice sú kyanotické, na dotyk vlhké. Rýchlosť dýchania sa stáva viac ako 40 za minútu, dýchanie je plytké. Dýchacie zvuky sú počuť zo vzdialenosti niekoľkých metrov, pri auskultácii pľúc však existuje nesúlad medzi očakávaným počtom sipotov a ich skutočnou prítomnosťou, objavia sa oblasti „tichých“ pľúc (auskultačná mozaika). Tento príznak je charakteristický pre status asthmaticus 2 polievkové lyžice. Srdcové zvuky sú ostro tlmené, hypotenzia, tachykardia (srdcová frekvencia 110-120 za 1 min.). PH krvi sa posúva smerom k sub- alebo dekompenzovanej metabolickej acidóze a p a O 2 klesá na 60 mm a menej. rt. Art., P a CO2 sa zvyšuje na 50-60 mm Hg. Čl. Príznaky všeobecnej dehydratácie pribúdajú.

Status asthmaticus, štádium 3. Hypoxemická kóma. Celkový stav je veľmi ťažký. Koža a viditeľné sliznice sú kyanotické, so sivým nádychom, výdatne pokryté potom. Zreničky sú prudko rozšírené, reakcia na svetlo je pomalá. Povrchová dýchavičnosť. Frekvencia dýchania je viac ako 60 za 1 minútu. Dýchanie je arytmické, je možný prechod na bradypnoe. Auskultačné zvuky nad pľúcami nie sú počuteľné, obraz „tichých“ pľúc. Srdcové zvuky sú prudko tlmené, hypotenzia, tachykardia (srdcová frekvencia viac ako 140 za 1 minútu.), S možným výskytom fibrilácie predsiení. PH krvi sa posúva smerom k dekompenzovanej metabolickej acidóze a p a O 2 klesá na 50 a pod mm Hg. Art., P a CO2 sa zvyšuje na 70-80 mm Hg. Čl. a vyššie. Známky všeobecnej dehydratácie sú na vrchole.

Zásady liečby. Na základe vyššie uvedeného by zásady liečby status asthmaticus bez ohľadu na štádium mali mať tieto pokyny:

1. Odstránenie hypovolémie

2. Úľava od zápalu a edému sliznice priedušiek.

3 Stimulácia beta-adrenergných receptorov.

4. Obnovenie priechodnosti bronchiálneho traktu

Urgentná starostlivosť

Liečba status asthmaticus, štádium 1

Na uľahčenie prezentácie tohto materiálu je vhodné podmienečne rozdeliť liečebné taktiky na otázky kyslíkovej terapie, infúznej terapie a expozície lieku.

Kyslíková terapia. Na zastavenie hypoxie je pacientovi dodávaný kyslík zvlhčený vodou v množstve 3-5 l / min, čo zodpovedá jeho koncentrácii 30-40% vo vdýchnutom vzduchu. Ďalšie zvyšovanie koncentrácie v vdýchnutom vzduchu je nevhodné, pretože hyperoxygenácia môže spôsobiť útlm dýchacieho centra.

Infúzna terapia. Infúzna terapia sa odporúča prostredníctvom katétra zavedeného do podkľúčovej žily. Okrem čisto technického pohodlia to umožňuje neustále monitorovať CVP. Na adekvátnu rehydratačnú terapiu je optimálne použiť5% roztok glukózy v množstve najmenej 3-4 litre počas prvých 24 hodín, potom sa odporúča podávať glukózu v množstve 1,6 l / 1 m 2 povrch tela. K roztoku glukózy je potrebné pridať inzulín v pomere 1 U na 3-4 g glukózy, čo je 8-10 U inzulínu na 400 ml 5% roztoku glukózy. Malo by sa pamätať na to, že časť inzulínu zavedeného do roztoku glukózy je adsorbovaná na vnútornom povrchu systému na intravenóznu transfúziu, preto by sa odhadovaná dávka inzulínu (8-10 U) mala zvýšiť na 12-14 U. Celkový denný objem infúznej terapie by v konečnom dôsledku nemal byť určený vyššie uvedenými hodnotami (3-4 l / 24 h), ale zmiznutím znakov dehydratácie, normalizáciou CVP a výskytom hodinového vylučovania moču v objem najmenej 60-80 ml / hodinu bez použitia diuretík ...

Na zlepšenie reologických vlastností krvi sa odporúča zahrnúť 400 ml reopolyglucínu do vypočítaného objemu dennej infúzie a pridať 2500 U heparínu na každých 400 ml 5% glukózy. Použitie 0,9% roztoku chloridu sodného ako infúzneho média na odstránenie hypovolémie sa neodporúča, pretože môže zvýšiť edém bronchiálnej sliznice.

Zavedenie tlmivých roztokov, ako je 4% roztok sódy pre status asthmaticus, 1 polievková lyžica. neukázané, pretože pacienti v tomto štádiu ochorenia majú subkompenzovanú metabolickú acidózu v kombinácii s kompenzačnou respiračnou alkalózou.

Liečba drogami

Adrenalín je stimulantom alfa1-, beta1- a beta2-adrenergných receptorov Spôsobuje relaxáciu svalov priedušiek s ich následnou expanziou, čo je pozitívnym účinkom na pozadí status asthmaticus, ale súčasne pôsobí na beta1 -adrenergické receptory srdca, spôsobujú tachykardiu, zvýšenú srdcovú ejekciu a možné zhoršenie zásobovania myokardu kyslíkom.

Adrenalín. Liečba status asthmaticus sa odporúča začať subkutánnym podávaním tohto lieku. Aplikujte „testovacie“ dávky v závislosti od hmotnosti pacienta: s hmotnosťou menej ako 60 kg 0,3 ml, s hmotnosťou 60 až 80 kg 0,4 ml, s hmotnosťou viac ako 80 kg 0,5 ml 0,1% roztoku hydrochlorid epinefrínu. Pri absencii účinku sa môže subkutánna injekcia v počiatočnej dávke opakovať po 15 až 30 minútach. Neodporúča sa tieto dávky prekročiť, pretože nadmerné hromadenie produktov polčasu adrenalínu môže spôsobiť paradoxnú bronchokonstrikciu.

Euphyllin(2,4% roztok) sa predpisuje v počiatočnej dávke 5-6 mg / kg hmotnosti pacienta a pomaly sa intravenózne injekčne podá do 20 minút. Ak sa tento liek podá rýchlo, môže dôjsť k hypotenzii. Nasledujúce vymenovanie aminofylínu sa uskutočňuje v množstve 1 mg / 1 kg / 1 hodinu až do klinického zlepšenia stavu pacienta. Malo by sa pamätať na to, že najvyššia denná dávka aminofylínu je 2 g. Použitie aminofylínu pri liečbe status asthmaticus je spôsobené jeho pozitívnym účinkom na beta-adrenergné receptory a nepriamym vplyvom na narušenú energiu buniek.

Kortikosteroidy. Ich použitie zvyšuje citlivosť beta-adrenergných receptorov. Zavádzanie liekov do tejto skupiny sa vykonáva zo zdravotných dôvodov. Je to kvôli vlastnostiam hormónov, ktoré majú nešpecifický protizápalový, protiedematózny a antihistaminický účinok. Počiatočná dávka podávania kortikosteroidov by mala byť aspoň 30 mg pre prednizolón, 100 mg pre hydrokortizón a 4 mg pre dexametazón. Prednizolón je predpísaný v / v, rýchlosťou 1 mg / kg / hodinu. Opakované dávky sa podávajú najmenej každých 6 hodín. Frekvencia ich zavedenia závisí od klinického účinku. Maximálna dávka prednizolónu potrebná na úľavu od astmatického stavu 1 polievková lyžica. Môže sa blížiť k 1 500 mg, ale priemer je 200-400 mg. Pri použití iných hormonálnych liekov je potrebné vykonať všetky výpočty na základe odporúčaných dávok prednizolónu.

Skvapalnenie spúta počas status asthmaticus sa odporúča vykonávať vdychovanie parou a kyslíkom.

Iné lieky

1. Antibiotiká. Ich vymenovanie počas status asthmaticus je odôvodnené iba v 2 prípadoch:

Ak má pacient rádiograficky potvrdené

infiltrácia do pľúc;

S exacerbáciou chronickej bronchitídy s prítomnosťou hnisavého

Poznámka. V tejto situácii by sa malo zabrániť vymenovaniu penicilínu: má účinok uvoľňujúci histamín.

2. Diuretiká Kontraindikované, pretože zvyšujú dehydratáciu. Ich použitie sa odporúča iba v prípade chronického srdcového zlyhania a počiatočného vysokého CVP (viac ako 140-150 mm vodného stĺpca). Ak má pacient počiatočný vysoký CVP v kombinácii s hemokoncentráciou, má sa pred podaním diuretík uprednostniť krvotvorba.

3. Vitamíny, chlorid vápenatý, kokarboxyláza, ATP.Úvod je nevhodný - klinický účinok je veľmi pochybný a poškodenie je zrejmé (riziko alergických reakcií).

4. Lieky, sedatíva, antihistaminiká.Úvod je kontraindikovaný - je možné potlačiť dýchacie centrum a reflex kašľa.

5. Anticholinergické lieky: atropín, skopolamín, metacin. Znižujú tonus hladkých svalov, najmä ak boli spazmodické, ale súčasne znižujú sekréciu žliaz tracheobronchiálneho stromu, a preto nie je indikované používanie liekov tejto skupiny počas stavu.

6. Mukolytiká: acetylcysteín, trypsín, chymotrypsín. Je lepšie zdržať sa používania liekov tejto skupiny počas stavu, pretože ich klinický účinok sa prejavuje iba vo fáze vyriešenia stavu, to znamená, keď je možné, aby vstúpili priamo do zrazenín sputa.

Liečba status asthmaticus stupeň 2

V liečbe status asthmaticus neexistujú žiadne zásadné rozdiely 2 polievkové lyžice. V porovnaní s 1 polievkovou lyžicou. Infúzna terapia sa vykonáva v rovnakom objeme a podľa rovnakých pravidiel, ale za prítomnosti dekompenzovanej metabolickej acidózy (pH krvi menej ako 7,2) sa účelovo koriguje roztokmi pufra. Lieková terapia je podobná, ale dávka hormónov (na základe prednizónu) sa musí zvýšiť na 2 000-3 000 mg / 24 hodín. Keď sa objavia znaky ODN II-III čl. je zobrazený prenos na mechanické vetranie.

Indikácie na prenos do mechanickej ventilácie pacienta v status asthmaticus sú:

1. Stabilná progresia astmy, napriek intenzívnej starostlivosti.

2. Zvýšenie CO 2 a hypoxémia potvrdené sériou analýz.

3. Progresia symptómov z centrálneho nervového systému a kómy.

4. Zvýšenie únavy a vyčerpania.

Poznámka. Pri prechode na mechanickú ventiláciu musíte vedieť, že pacient má veľký odpor voči prúdeniu vzduchu v dýchacích cestách, preto by mal byť inspiračný tlak vysoký, nie nižší ako +60 mm vodného stĺpca. Odporúčané parametre pre mechanickú ventiláciu: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrov. Pri tomto režime ventilácie sa vdychovanie predlžuje, čo je nevyhnutné na ventiláciu v podmienkach vysokého odporu priedušiek. Na synchronizáciu pacienta s respirátorom je možné použiť fluorotán, nátriumoxybutyrát, relanium. Malo by sa pamätať na to, že mechanická ventilácia neodstraňuje prekážky brošne, preto je potrebné časté odstraňovanie tracheobronchiálneho stromu.

Dobrý klinický účinok počas mechanickej ventilácie je zaistený použitím techniky PEEP (pozitívny tlak na konci výdychu). Podstata tejto metódy spočíva v tom, že na výdychovom ventile respirátora sa vytvára konštantný odpor v dôsledku jeho čiastočného prekrývania, v dôsledku čoho sa zvyšuje priemerný tlak v dýchacích cestách a keď sa tento tlak vyrovná tlaku vzduchu v alveolách , je možné vetranie.

Ďalšie metódy liečenia status asthmaticus 2 polievkové lyžice. zahŕňajú endoskopickú sanáciu dýchacích ciest, retrosternálnu novokainovú blokádu, dlhodobú epidurálnu anestéziu na úrovni D 3-D 6, poskytujúcu krátkodobú fluorotánovú anestéziu pozdĺž otvoreného okruhu. Fluorotanická anestézia má bronchodilatačný účinok, pacient zaspáva, počas spánku dochádza k čiastočnému zotaveniu fyzických a duševných síl, spravidla sa však po ukončení anestézie stav obnoví.

Liečba status asthmaticus štádium 3

Liečba je podobná zásadám a rozsahu, aké sú popísané v druhej fáze status asthmaticus.

Hlavným klinickým znakom úľavy od status asthmaticus je výskyt produktívneho kašľa s uvoľnením viskózneho hustého sputa obsahujúceho zrazeniny, ktoré vyzerajú ako výtlačky bronchiálneho stromu, a potom výskyt veľkého množstva tekutého sputa. Pri auskultácii, s nástupom úľavy od status asthmaticus, sa v pľúcach objavia drôtené mokré plesne. V tomto štádiu sa na urýchlenie riedenia spúta odporúča prejsť na vdýchnutie mukolytík.

Problémy s hospitalizáciou. Pacienti s astmatickým stavom 1 polievková lyžica. Podliehajú liečeniu na terapeutických oddeleniach za prítomnosti stavu 2-3 polievkové lyžice. - hospitalizácia na jednotkách intenzívnej starostlivosti (jednotky intenzívnej starostlivosti).

Cudzie telesá horných dýchacích ciest

Cudzie telesá horných dýchacích ciest spôsobiť kliniku ODN rôznej závažnosti. Tento patologický stav je najčastejší u detí a duševne chorých. Závažnosť klinického obrazu závisí od veľkosti cudzieho telesa. Klinické symptómy, ktoré z toho vyplývajú, budú charakteristickými znakmi ARF: dôjde k záchvatu udusenia sprevádzaného silným kašľom, zachrípnutím, afóniou, bolesťou hrdla alebo hrudníka. Dýchavičnosť je svojou povahou inšpiratívna.

Urgentná starostlivosť. Ak je obeť pri vedomí, treba sa pokúsiť odstrániť cudzie teleso z horných dýchacích ciest úderom do chrbta (pozri obr. 1) alebo stlačením brucha vo inspiračnej výške (pozri obr. 2). V prípade zhoršeného vedomia alebo jeho neprítomnosti sa vykonávajú údery na chrbát (pozri obr. 3). Ak týmto spôsobom nie je možné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest a nie je možné vykonať núdzovú priamu laryngoskopiu, vykoná sa kónická alebo tracheostómia, po ktorej nasleduje odstránenie cudzieho telesa endoskopickou alebo chirurgickou metódou.

Pľúcna embólia

Pľúcna embólia(PE) - je definovaný ako syndróm akútneho respiračného a srdcového zlyhania, ku ktorému dochádza vtedy, keď krvná zrazenina alebo embólia vstúpi do systému pľúcnych artérií. Etiológia. Predisponujúcimi faktormi výskytu PE sú prítomnosť periférnej tromboflebitídy alebo flebotrombózy, pokročilý vek, chronické a akútne ochorenia CVD, zhubné novotvary, predĺžená imobilizácia, zlomeniny kostí, akékoľvek chirurgické zákroky atď.

Patogenéza. Mechanické zablokovanie spoločného kmeňa pľúcnej artérie masívnym trombom alebo embóliou spôsobuje kaskádu patologických reflexných reakcií:

1. Okamžite príde generalizovaný arteriolospazmus v pľúcnom obehu a kolaps ciev veľkého kruhu. Klinicky sa to prejavuje poklesom krvného tlaku a rýchlym zvýšením arteriálnej hypertenzie malého kruhu (zvýšený CVP).

2. Generalizovaný arteriolospazmus je sprevádzaný celkovým bronchiolospazmom, ktorý spôsobuje vývoj ARF.

3. Rýchlo sa vyvinie zlyhanie pravej komory, ktoré je dôsledkom práce pravej komory proti vysokému odporu v malom kruhu.

4. Malé vysunutie ľavej komory sa vytvorí v dôsledku katastrofického zníženia toku krvi do nej z pľúc. Pokles objemu zdvihu ľavej komory spôsobuje rozvoj reflexnej arteriolospazmy v mikrocirkulačnom systéme a porušenie krvného zásobovania srdca samotného, ​​čo môže vyvolať výskyt fatálnych porúch rytmu alebo rozvoj AMI. Tieto patologické zmeny rýchlo vedú k vzniku akútneho celkového srdcového zlyhania.

5. Masívny príjem veľkého množstva biologicky aktívnych látok z ischemických miest do krvného obehu: histamínu, serotonínu, niektorých prostaglandínov zvyšuje priepustnosť bunkových membrán a prispieva k výskytu interoceptívnej bolesti.

Anatomické varianty pľúcnej embólie podľa lokalizácie

A. Približná úroveň embolickej oklúzie:

1) segmentové tepny;

2) lobárne a medziľahlé tepny;

3) hlavné pľúcne tepny a pľúcny kmeň.

B. Strana porážky:

ostáva 1; 2) vpravo; 3) bilaterálne.

Klinické formy PE

1. Bleskovo rýchly. Smrť nastane v priebehu niekoľkých minút.

2. Ostrý (rýchly). Smrť môže nastať v priebehu 10-30 minút.

3. Subakútny. Smrť môže nastať v priebehu niekoľkých hodín, dní.

4. Chronický. Je charakterizovaná progresívnym zlyhaním pravej komory.

5. Opakujúce sa.

6. Vymazané.

Poliklinika. V klinickom obraze je PRVÉ MIESTO VYBERANÉ NÁHODNÝM ZOBRAZENÍM SENU, a to v pokoji aj po miernej fyzickej námahe. Podľa povahy „tichého“ dýchavičnosti je počet dychov od 24 do 72 za 1 minútu. Môže byť sprevádzaný neznesiteľným, neproduktívnym kašľom. Kompenzačná tachykardia sa objaví takmer okamžite, pulz sa stane vláknovým a každý štvrtý pacient môže zažiť fibriláciu predsiení. Dochádza k rýchlemu poklesu krvného tlaku, vzniká anginózny syndróm. V závislosti od lokalizácie trombu môže mať bolestivý syndróm charakter angíny, pľúcno-pleurálnej, brušnej alebo zmiešanej povahy

th. Koža má bledú farbu (je možný popolavý odtieň), vlhkú a studenú na dotyk. Na pozadí malého uvoľnenia sa vyskytujú syndrómy poškodenia centrálneho nervového systému: nedostatočné správanie, psychomotorická agitácia.

Je potrebné zdôrazniť, že hemoptýza je typickejšia pre 6-9 dní choroby, a nie pre 1-2 dni.

Elektrokardiografia a röntgen hrudníka môžu pomôcť diagnostikovať PE. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé laboratórne údaje potvrdzujúce túto patológiu.

EKG. Existujú nešpecifické znaky preťaženia pravého srdca: obrázok S I Q II, T III, ktorý pozostáva z hlbokej vlny S vo zvode I, hlbokej vlny Q a inverzie vlny T vo zvode III. Okrem toho dochádza k zvýšeniu vlny R vo zvode III a posunu prechodovej zóny doľava (vo V 4 -V 6), k štiepeniu komplexu QRS vo V 1 -V 2, ako aj k znakom blokády vetvy pravého zväzku však tento príznak môže chýbať ...

Röntgenové údaje. Charakterizované deformáciou koreňa pľúc a absenciou cievneho vzoru na strane lézie, ohniskami zhutnenia v pľúcach s pleurálnou reakciou (obzvlášť viacnásobnou). Je potrebné zdôrazniť, že röntgenový obraz pomerne často zaostáva za klinikou. Okrem toho potrebujete vedieť nasledujúce: Na získanie vysokokvalitného obrazu je potrebné pacienta študovať na stacionárnom röntgenovom prístroji so zadržaním dychu. Mobilné zariadenia spravidla sťažujú získanie vysokokvalitného obrazu. Na základe toho musí lekár jednoznačne rozhodnúť, či pacient vo vážnom stave potrebuje röntgenové vyšetrenie.

Zásady intenzívnej terapie PE

I. Udržiavanie života v prvých minútach.

II. Odstránenie patologických reflexných reakcií.

III. Odstránenie krvnej zrazeniny.

Ja. Životná podpora zahŕňa komplex resuscitačných opatrení.

II. Odstránenie patologických reflexných reakcií zahŕňa boj so strachom, bolesťou. Na tento účel použite:

Anestézia metódou neuroleptanalgézie (NLA) znižuje strach a bolesť, znižuje hypercatecholaminémiu, zlepšuje reologické vlastnosti krvi,

Heparín sa používa nielen ako antikoagulant, ale aj ako antiserotonínový liek,

Na úľavu arteriolo- a bronchiolospazmu sa používajú lieky zo skupiny xantínov, atropín, prednizolón alebo jeho analógy.

III... Odstránenie krvnej zrazeniny môžu byť vykonávané konzervatívnym a operačným spôsobom, avšak posledný spôsob (operatívny), napriek opakovaným pokusom o jeho použitie, sa nerozšíril kvôli veľkým technickým ťažkostiam a vysokej úrovni pooperačnej úmrtnosti. Urgentná starostlivosť. Po resuscitácii (ak je to potrebné) sa vykoná konzervatívna patogenetická liečba, ktorá má 2 smery:

1. Trombolytická terapia.

2. Ukončenie ďalšej tvorby trombov.

Trombolytická terapia

Na trombolytickú terapiu sa používajú aktivátory fibrinolýzy: lieky ako streptokináza, streptáza, streptodecase, urokináza. Optimálnou metódou trombolytickej terapie je zavedenie trombolytík prostredníctvom katétra zavedeného do pľúcnej artérie a pod kontrolou elektrooptického prevodníka, ktorý sa privádza priamo do trombu. Pri liečbe streptokinázou počas prvých 30 minút. intravenózne sa vstrekne 250-300 tisíc jednotiek rozpustených v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo glukózy. V nasledujúcich 72 hodinách sa tomuto lieku pokračuje v podávaní rýchlosťou 100-150 tisíc jednotiek za hodinu. Na zastavenie možných alergických reakcií s prvou dávkou sa odporúča podať 60-90 mg prednizolónu intravenózne. Trombolytická terapia streptokinázou alebo inými trombolytikami by sa mala vykonávať za stáleho monitorovania parametrov systému zrážania krvi. Po 72 hodinách sa pacientovi začne injekčne podávať heparín a potom sa prevedie na príjem nepriamych antikoagulancií. Núdzová starostlivosť o určité typy ochorení koronárnych artérií.

Antikoagulačná terapia

Ukončenie ďalšej tvorby trombov v neprítomnosti trombolytík sa dosiahne použitím heparínu. V prvých 24 hodinách ochorenia je potrebné intravenózne podať 80-100 tisíc jednotiek heparínu; následne podávanie tohto liečiva pokračuje 7-10 dní. Jeho dávka pred každou injekciou sa upraví tak, aby

čas zrážania sa zvýšil o 2-3 krát v porovnaní s normou. Následne sa uskutoční prechod na príjem nepriamych antikoagulancií.

Objem núdzovej starostlivosti o podozrenie na pľúcnu embóliu

1. V prípade potreby poskytnite výhody pri resuscitácii.

2. Postupne, intravenózne, prúdom, zadajte 10-20 000 jednotiek heparínu, 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu, 90-120 mg prednizolónu.

3. Ak je to potrebné, zadajte lieky, analgetiká, mezaton, norepinefrín.

4. Zaznamenajte EKG, ak je to možné, ak to stav pacienta dovoľuje, urobte röntgen hrudníka.

5. Keď je diagnóza potvrdená, začnite s antikoagulačnou liečbou.

6. Prenos a ďalšie ošetrenie na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti.

Poznámka. Zavedenie srdcových glykozidov do PE je kontraindikované!

Spontánny pneumotorax

Spontánny pneumotorax je definovaný ako syndróm akútneho respiračného zlyhania vyplývajúci z prasknutia viscerálnej pleury a následného poškodenia respiračnej funkcie pľúc.

Etiológia. Najčastejšie sa tento syndróm vyskytuje v mladom veku. Príčinami spontánneho pneumotoraxu je prasknutie viscerálnej pohrudnice na pozadí rôznych chronických ochorení dýchacieho systému, ktoré neboli predtým diagnostikované: bulózna forma emfyzému, menej často pľúcny absces a extrémne zriedkavo rozpadajúci sa pľúcny nádor alebo pažeráka.

Patogenéza. Keď dôjde k pneumotoraxu, zvýši sa intrapleurálny tlak, pľúca sa zrútia, v dôsledku čoho je narušená jeho ventilácia a srdcový výdaj klesá v dôsledku zníženia prietoku krvi do malého kruhu. Závažnosť stavu pacienta závisí od typu pneumotoraxu a od stupňa poškodenia pľúc.

Existujú 3 typy spontánneho pneumotoraxu:

1. Otvorte.

2. Zatvorené.

S otvoreným pneumotoraxom tuhosť pľúcneho tkaniva alebo adhézie neumožňujú pľúca ustúpiť, na pozadí toho sa v pleurálnej dutine neustále udržuje tlak rovnajúci sa atmosférickému tlaku a množstvo vzduchu v ňom sa neznižuje, pretože neustále tam vstupuje cez existujúce prasknutie viscerálnej pleury.

S uzavretým pneumotoraxom otvor v pľúcach sa rýchlo zavrie v dôsledku kolapsu okolitého pľúcneho tkaniva, v pleurálnej dutine zostáva podtlak a vzduch, ktorý sa do neho dostal, sa postupne absorbuje. Tento typ pneumotoraxu má najpriaznivejší priebeh a len zriedka predstavuje vážne nebezpečenstvo pre zdravie pacienta.

Pri namáhaní (ventil) pneumotorax, otvor v pľúcach sa pri vdýchnutí otvára a pri výdychu sa zatvára, v dôsledku čoho sa v pleurálnej dutine hromadí veľké množstvo vzduchu, ktoré nemá vývod von. Tento typ pneumotoraxu vždy vyžaduje neodkladnú starostlivosť.

Poliklinika. Klinický obraz pri akomkoľvek type pneumotoraxu závisí od objemu a rýchlosti prúdenia vzduchu do pleurálnej dutiny. Ochorenie sa typicky prejavuje spontánnym krátkodobým trvaním iba niekoľkých minút, akútnou bolesťou v jednej polovici hrudníka; následne môžu buď úplne zmiznúť, alebo prevziať matný charakter. Obeť môže často s veľkou presnosťou naznačiť čas nástupu bolesti. Po nástupe bolestivého syndrómu sa objaví silná dýchavičnosť, tachykardia, hypotenzia, bledosť pokožky, akrocyanóza, studený pot. Teplota pokožky je normálna alebo nízka. Pacient zaujme nútenú polohu (napoly sediaci, naklonený k lézii alebo ležiaci na boľavej strane). S napätým pneumotoraxom na boku lézie sa zvyšuje tón hrudníka, medzirebrové priestory sú vyhladené alebo vypuklé (najmä pri vdýchnutí). Hlasový chvenie je výrazne oslabené alebo chýba. Postihnutá polovica hrudníka pri dýchaní zaostáva, tympanitída je určená úderom, dolná hranica pľúc sa pri dýchaní neposúva, mediastinum a srdce sa premiestňujú na zdravú stranu a pečeň sa tlačí späť pravostranne alebo žalúdočne vyprázdňovanie ľavostranným pneumotoraxom. Auskulárne je určené výrazné oslabenie alebo absencia respiračných zvukov na postihnutej strane a ich posilnenie nad zdravými pľúcami.

Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať s chorobami, ktoré spôsobujú náhlu bolesť na hrudníku a dýchavičnosť: AMI, PE, masívna pneumónia, statusová astma, masívna exsudatívna pleuréza atď.

Urgentná starostlivosť. V prítomnosti tenzného pneumotoraxu bude patogenetickou liečbou dekompresia pleurálnej dutiny, ak však existujú pochybnosti o správnej diagnóze, je potrebné zdržať sa punkcie pleurálnej dutiny, kým sa nezískajú výsledky röntgenového vyšetrenia hrudníka a vylúčenie PE, AMI a iných chorôb. Pleurálna dutina by mala byť prepichnutá silnou ihlou v 2. medzirebrovom priestore, pozdĺž strednej klavikulárnej čiary. K ihle je pripevnená gumová trubica a jej druhý koniec je spustený do nádoby s furacilínom alebo fyziologickým roztokom. Odporúča sa priviazať prepichnutý prst z gumovej rukavice k časti skúmavky, ktorá je ponorená do tekutiny. Okrem patogenetickej liečby môžu byť potrebné aj terapeutické opatrenia symptomatickej povahy: úľava od OSSN, bolestivý syndróm, kašeľ, aspirácia tekutiny, hnisu alebo krvi z pleurálnej dutiny, protizápalová terapia atď. Naliehavá konzultácia s chirurgom . Hospitalizácia na chirurgickom oddelení.

Atelektáza pľúc

Atelektáza pľúc- patologický syndróm, ktorý sa vyvíja so zúžením alebo obštrukciou adduktorového bronchu, v dôsledku čoho sa pľúca zrútia a dochádza k klinike ARF rôznej závažnosti.

Etiológia. Hlavné dôvody zúženia alebo upchatia priedušiek:

Cudzie telesá

Benígne alebo malígne novotvary,

Stláčanie priedušiek zvonku.

Poliklinika. S akútnym rozvojom atelektázy sa do popredia dostávajú znaky ARF: dýchavičnosť v pokoji, akrocyanóza, kašeľ, najčastejšie neproduktívne, bolesť na hrudníku na boku lézie. Je potrebné zdôrazniť, že bolesť pri pľúcnej atelektáze sa výrazne líši od bolesti pri spontánnom pneumotoraxe: je menej intenzívna, povaha jej nárastu je postupná. V objektívnej štúdii je zaostávanie postihnutej polovice hrudníka počas dýchania, otupenie perkusného zvuku na strane lézie, oslabenie alebo absencia dýchania nad postihnutou oblasťou pľúc. Je možný posun srdca smerom k postihnutým pľúcam. Röntgenový obraz je charakterizovaný prítomnosťou rovnomerného stmavnutia pľúc na strane lézie a rozmazaného pľúcneho vzoru.

Urgentná starostlivosť. Patogenetická liečba - odstránenie prekážky chirurgickou alebo endoskopickou metódou. Symptomatická pomoc spočíva v odstránení príznakov ARF: podanie kyslíka, podanie srdcových glykozidov, aminofylínu a, ak je to indikované, kortikosteroidov.

Masívna exsudatívna pleuritída

Masívna exsudatívna pleuritída vzniká vtedy, keď sa v pleurálnej dutine nahromadí značné množstvo tekutiny a spôsobuje stlačenie pľúc s následným rozvojom znakov ARF.

Etiológia. Hlavným faktorom vývoja a akumulácie exsudátu v pleurálnej dutine je poškodenie krvi a lymfatických ciev kortikálnych a subkortikálnych vrstiev pľúc so zvýšením ich priepustnosti a zvýšeným potením krvnej plazmy a tkanivovej tekutiny cez pleuru. V tomto patologickom stave prevažujú procesy exsudácie nad procesmi absorpcie. Najbežnejšia pleurisy infekčnej etiológie.

V srdci infekčnej pleurisy sa rozlišujú 3 faktory:

Prítomnosť ohniska infekcie,

Zmena lokálnej a všeobecnej reaktivity tkaniva,

Prítomnosť nezmenenej pleury so zachovaním voľnej pleurálnej dutiny.

Patogenéza. Existuje obmedzujúca ventilácia.

Poliklinika pozostáva z nasledujúcich symptómov:

1. Všeobecné a lokálne prejavy základnej choroby.

2. Všeobecné a lokálne prejavy samotnej pleurisy.

Všeobecné prejavy zápal pohrudnice zahŕňa: zvýšenie teploty, výskyt symptómov intoxikácie, zvýšenie príznakov ARF.

K miestnym prejavom zápal pohrudnice zahŕňa: bolesť v boku bodnej povahy, striedajúca sa s pocitom tiaže a plnosti na strane lézie, keď sa exsudát hromadí; príznaky akumulácie tekutín v pleurálnej dutine.

Pacient pomerne často zaujme nútenú polohu - leží na boľavej strane. Okrem znakov ARF existuje suchý, neproduktívny kašeľ, stredne ťažká akrocyanóza, kompenzačná tachykardia. Objektívne vyšetrenie odhalí oneskorenie boľavej strany hrudníka počas dýchania; medzirebrové priestory sú rozšírené a trochu vyhladené, vokálny chvenie je oslabené alebo chýba, tuposť bicích zvukov, s auskultáciou - oslabenie alebo absencia respiračných zvukov v oblasti tuposti.

Urgentná starostlivosť. Punkcia pleurálnej dutiny na strane lézie v medzikostálnom priestore 8-9 medzi zadnými axilárnymi a lopatkovými čiarami. V prípade potreby symptomatická terapia. Liečba základnej choroby.

Masívna pneumónia

Masívna pneumónia je variantom priebehu akútnej pneumónie a je charakterizovaná porážkou jedného alebo viacerých lalokov pľúc infekčným zápalovým procesom. Ochorenie je charakterizované fázovým tokom.

Etiológia. Infekcia patogénnou mikroflórou.

Patogenéza. Pri rozsiahlom zápale dochádza k výraznému zníženiu respiračného povrchu pľúc. To sa zhoršuje znížením elasticity pľúcneho tkaniva a zhoršenou difúziou plynov cez alveolárno-kapilárne membrány, zhoršenou drenážnou funkciou pľúc. Vytvorí sa ODN, ktorá vyžaduje prenos pacienta do mechanickej ventilácie.

Poliklinika. Ochorenie zvyčajne začína akútne zimnicou a rýchlym nárastom telesnej teploty na vysoké hodnoty (39-40 ° C) na pozadí bolestí hlavy a hrudníka spojených s dýchaním. Bolesť na hrudníku je lokalizovaná na boku lézie. Typické prípady sú sprevádzané kašľom s ťažko oddeliteľným hlienom. V počiatočných štádiách ochorenia je spút viskózny, mukopurulentného charakteru, svetlej farby, neskôr získava hrdzavú alebo dokonca červenú farbu. Fyzické údaje závisia od umiestnenia a rozsahu lézie, ako aj od fázy procesu. Diagnóza sa stanoví na základe klinického obrazu a röntgenového vyšetrenia pľúc. Najzávažnejšia masívna pneumónia sa vyskytuje u oslabených pacientov, alkoholikov a starších ľudí.

Zásady liečby

1. Antibiotická terapia s prihliadnutím na individuálnu citlivosť.

2. Nešpecifická detoxikačná terapia.

3. Symptomatická terapia.

Urgentná starostlivosť. S nárastom znakov ARF a prítomnosťou indikácií je potrebné pacienta previesť na mechanickú ventiláciu. Optimálnym spôsobom mechanického vetrania je použitie režimu PEEP. Po prechode na mechanickú ventiláciu by mal pacient pokračovať v predtým začatej špecifickej liečbe.

Aspiračná pneumonitída

Aspiračná pneumonitída (Mendelssohnov syndróm) - patologický syndróm vyplývajúci z aspirácie obsahu žalúdka do respiračného traktu a prejavuje sa vývojom znakov ARF, po ktorých nasleduje pridanie infekčnej zložky.

Etiológia. Tento syndróm sa najčastejšie vyskytuje v anestetickej praxi, keď pacient absolvuje celkovú anestéziu na pozadí plného žalúdka. Tento patologický stav sa však môže vyvinúť aj pri zlyhaní srdcovej drene (u tehotných žien v období 20-23 týždňov), pri ťažkej intoxikácii alkoholom, pri rôznych kómách v kombinácii s vracaním alebo spontánnou aspiráciou obsahu žalúdka.

Patogenéza. Existujú dva možné scenáre tohto syndrómu. V prvom prípade pomerne veľké častice nestráveného jedla vstupujú do dýchacieho traktu spravidla so žalúdočnou šťavou, neutrálnej alebo mierne kyslej reakcie. Dochádza k mechanickému upchatiu dýchacích ciest na úrovni stredných priedušiek a nachádza sa tam klinika ODN I-III st. V druhom variante sa kyslá žalúdočná šťava nasáva do dýchacích ciest, prípadne dokonca bez prímesi potravín, čo spôsobuje chemické popálenie sliznice priedušnice a priedušiek, po ktorom nasleduje rýchly rozvoj edému sliznice; nakoniec sa vytvorí bronchiálna obštrukcia.

Poliklinika. Bez ohľadu na variant patogenézy majú pacienti tri štádiá priebehu tohto syndrómu:

1. V dôsledku reflexného bronchiolospazmu dochádza k ODN I-III st. s možnou smrťou udusením.

2. Ak pacient v prvom štádiu nezomrie, potom sa po niekoľkých minútach v dôsledku čiastočného spontánneho zmiernenia bronchiolospazmu zaznamená určité klinické zlepšenie.

3. V patogenéze nástupu tretej etapy spočíva rýchly výskyt a rast edému a zápalu priedušiek, čo spôsobuje nárast znakov ARF.

Urgentná starostlivosť

1. Naliehavá asanácia ústnej dutiny a nosohltanu, tracheálna intubácia, prenos do mechanickej ventilácie, aspiračná asanácia priedušnice a priedušiek.

2. Vedenie mechanickej ventilácie pomocou hyperventilácie (MOD - 15-20 l) s vdýchnutím 100% kyslíka v režime PEEP.

3. Aspirácia obsahu žalúdka.

4. Sanitačná bronchoskopia.

5. Symptomatická, dekongestívna a protizápalová terapia.

6. V počiatočnom štádiu ochorenia nie je profylaktické použitie antibiotík indikované, pretože aspirovaný obsah (za predpokladu, že v prípade črevnej obštrukcie nedochádza k aspirácii z čreva) je sterilný a zostáva tak najmenej 24 hodín. . Následne s výskytom horúčky, leukocytózy a ďalších znakov pridania infekčnej zložky je potrebná antibiotická terapia.

7. S aspiráciou na pozadí črevnej obštrukcie je indikované okamžité podanie šokových dávok penicilínových antibiotík v kombinácii s aminoglykozidmi.

Akútne respiračné zlyhanie zmiešanej genézy

Tento typ patológie sa vyskytuje pri kombinácii etiologických faktorov centrálnej a obštrukčnej genézy. Povaha núdzovej starostlivosti, otázky diagnostiky a následnej liečby sa určujú individuálne, berúc do úvahy vedúci patogenetický faktor.

Respiračné zlyhanie je stav, pri ktorom trpí plynné zloženie krvi v dôsledku porušenia dýchacích procesov, ktoré ho udržiavajú za normálnych podmienok.

Rôznymi formami respiračného zlyhania trpí asi 8-10 ľudí na 10 tisíc obyvateľov. U 60-75% pacientov s akútnymi alebo chronickými respiračnými ochoreniami to bolo zaznamenané aspoň raz v živote.

Obsah:

Príčiny a klasifikácia respiračného zlyhania

Tento patologický stav môže sprevádzať väčšinu chorôb dýchacieho systému. Najčastejšie sa to však vyskytuje pri ochoreniach, ako sú:

• kardiogénne (vyvolané srdcovými chorobami);
• syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) je akútne poškodenie pľúc, pri ktorom dochádza k opuchu a edému ich tkanív.

Vyskytuje sa respiračné zlyhanie:

• vetranie- v rozpore s ventiláciou pľúc; v tomto prípade je postihnutý hlavne dýchací trakt;
• parenchýmu- v dôsledku poškodenia tkanív samotných pľúc.

Ventilačný typ patológie sa najčastejšie vyskytuje s:

Parenchymálne respiračné zlyhanie sa vyskytuje u mnohých pľúcnych chorôb - ide o:

Mechanizmy vývoja

Respiračné zlyhanie je charakterizované:

• prebytok oxidu uhličitého v krvi (typ ventilácie);
• nedostatok kyslíka ( parenchymálny typ).

Podľa rýchlosti nástupu a vývoja je respiračné zlyhanie:

• ostrý;
• chronický.

Akútne respiračné zlyhanie je charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

• nastáva náhle - v priebehu niekoľkých dní alebo hodín, niekedy dokonca minút;
• rýchlo postupuje;
• sprevádzané porušením prietoku krvi;
• môže ohroziť život pacienta, čo si bude vyžadovať intenzívnu starostlivosť.

Charakteristika chronického respiračného zlyhania:

• začína nepostrehnuteľným alebo nespôsobujúcim špeciálne subjektívne nepohodlie prejavov;
• môže sa vyvíjať niekoľko mesiacov a rokov;
• sa môže vyvinúť, ak sa pacient úplne nezotavil z akútneho respiračného zlyhania.

Dôležité!Aj keď pacient trpí chronickým respiračným zlyhaním, jeho akútna forma sa môže vyskytnúť na jeho pozadí - to znamená, že telo sa nevyrovnalo s chronickým respiračným zlyhaním, nie je kompenzované.

Rozlišuje sa mierny, stredný a závažný stupeň respiračného zlyhania, ktoré sa líšia tlakom kyslíka a saturáciou krvi: s miernym stupňom je tlak kyslíka 60-79 mm Hg. Art., Nasýtenie - 90-94%, s priemerom - 40-59 mm Hg. Čl. a 75-89%, s ťažkými - menej ako 40 mm Hg. Čl. a menej ako 75%.

Normálne je tlak kyslíka vyšší ako 80 mm Hg. Čl., Saturácia - viac ako 95%.

Externé dýchanie (tj. Prísun kyslíka dýchacími cestami do pľúc) je podporované mnohými článkami jedného zaužívaného mechanizmu - tými sú:

Zlyhanie akéhokoľvek odkazu povedie k zlyhaniu dýchania.

Lézie centrálneho nervového systému a dýchacieho centra, ktoré najčastejšie vedú k zlyhaniu dýchania:

• predávkovanie (vrátane liekov);
• znížená funkcia štítnej žľazy;
• zhoršenie cerebrálneho obehu.

Patologické stavy nervovosvalového systému vyvolávajúce respiračné zlyhanie:

• Guillain-Barrého syndróm (stav, pri ktorom imunitný systém reaguje na vlastné nervové bunky ako na cudzie štruktúry);
• myasthenia gravis (svalová slabosť, ktorá sa naopak môže vyvinúť z mnohých dôvodov);
• Duchennova choroba (charakterizovaná svalovou dystrofiou);
• vrodená slabosť a únava dýchacích svalov.

Poruchy hrudníka, ktoré môžu viesť k zlyhaniu dýchania:

• kyfoskolióza (zakrivenie chrbtice v dvoch projekciách);
• obezita;
• stav po torakoplastických operáciách;
• pneumotorax (vzduch v pleurálnej dutine);
• hydrotorax (tekutina v pleurálnej dutine).

Patologické stavy a choroby dýchacích ciest, v dôsledku ktorých dochádza k zlyhaniu dýchania:

• laryngospazmus (zúženie lúmenu hrtana v dôsledku kontrakcie jeho svalov);
• edém hrtana;
• obštrukcia (upchatie) na akejkoľvek úrovni dýchacích ciest;
• chronické obštrukčné choroby dýchacieho systému (najmä s astmatickou zložkou);
• (poškodenie všetkých žliaz vonkajšej sekrécie - vrátane dýchacích ciest);
• obliterujúca bronchiolitída (zápal malých priedušiek s ich následným prerastaním).

Alveolárne lézie vedúce k zlyhaniu dýchania:

• rôzne druhy zápalu pľúc;
• syndróm respiračnej tiesne u dospelých;
• kolaps pľúc (), ktorý môže byť spôsobený mnohými dôvodmi;
• rozmanitý pôvod;
• alveolitída (zápal alveol);
• pľúcna fibróza (masívna invázia pľúcneho parenchýmu spojivovým tkanivom);
• sarkoidóza (hromadná tvorba zvláštnych uzlín v orgánoch - vrátane pľúc).

Popísané dôvody vedú k hypoxémii - zníženiu hladiny kyslíka v tkanivách. Priame mechanizmy jeho výskytu:

• v časti vzduchu, ktorú človek vdýchne, klesá takzvaný parciálny tlak kyslíka;
• pľúca sú slabo vetrané;
• plyny neprechádzajú dobre medzi stenami pľúcnych alveol a stenami krvných ciev;
• venózna krv sa vypúšťa do tepien (tento proces sa nazýva bypass);
• tlak kyslíka v zmiešanej žilovej krvi klesá.

Parciálny tlak kyslíka vo vzduchu, ktorý človek vdýchne, sa môže znížiť za nasledujúcich podmienok:

Vzhľadom na to, že pľúca sú slabo vetrané, zvyšuje sa v ich alveolách tlak oxidu uhličitého, čo vedie k zníženiu tlaku kyslíka v tých istých alveolách.

K zhoršeniu prechodu plynov v stenách alveol a ciev dochádza najčastejšie pri chorobách a stavoch, ako sú:

Pri posunovaní žilová krv neprechádza cievnym lôžkom pľúc, a ak áno, potom iba v tých častiach pľúc, kde nie je pozorovaná výmena plynov. Z tohto dôvodu sa žilová krv nezbavuje oxidu uhličitého, naďalej cirkuluje vo vaskulárnom systéme, čím zabraňuje nasýteniu krvi kyslíkom. Nedostatok kyslíka, ktorý sa vyskytuje pri takom obtoku, je veľmi ťažké napraviť kyslíkovou terapiou.

Respiračné zlyhanie v dôsledku výtoku krvi sa vyskytuje v podmienkach, ako sú:

• šokové stavy rôzneho pôvodu;
• vykonávanie fyzickej práce u pacientov trpiacich chronickými respiračnými ochoreniami.

K zvýšeniu obsahu oxidu uhličitého dochádza v dôsledku:

• zhoršenie ventilácie pľúc;
• zvýšenie objemu takzvaného mŕtveho priestoru (pľúcne segmenty, ktoré sa nezúčastňujú na výmene plynu);
• zvýšenie obsahu oxidu uhličitého vo vonkajšom prostredí.

Proces ventilácie pľúc závisí od mnohých faktorov, ktoré ho podporujú - od nervového zásobenia po dýchacie svaly.

Ak sa zvýši objem tých častí pľúc, ktoré sa nezúčastňujú na výmene plynu, spustia sa kompenzačné mechanizmy, vďaka ktorým sa ventilácia pľúc udržiava na požadovanej úrovni. Hneď ako sa tieto mechanizmy vyčerpajú, ventilácia sa zhorší.

Zvýšenie množstva oxidu uhličitého možno pozorovať jednak v dôsledku jeho nadmerného príjmu z vonkajšieho prostredia, jednak v dôsledku jeho zvýšenej produkcie tkanivami. K tomu dochádza najčastejšie v týchto podmienkach:

• zvýšená telesná teplota; jeho zvýšenie o 1 stupeň vedie k zvýšeniu produkcie oxidu uhličitého o 10-14%;
• svalová aktivita - nielen fyziologická (šport, fyzická práca), ale aj tá, ktorá sa bežne nedodržiava (kŕče);
• posilnenie parenterálnej výživy - prísun živín vo forme injekčných roztokov.

Zvlášť parenterálna výživa ovplyvňuje produkciu oxidu uhličitého, ak má zvýšený obsah uhľohydrátov. Tento mechanizmus nie je taký významný pre zvýšenú produkciu oxidu uhličitého - ale v prípade iných zlyhaní ich zhoršuje.

Príznaky

Klinické symptómy odrážajú nedostatok kyslíka a nadbytok oxidu uhličitého. Ich najčastejšími prejavmi sú:

• pocit dusenia;
• modré sfarbenie pokožky a viditeľných slizníc;
• zmeny v centrálnom nervovom systéme;
• slabosť a potom únava svalov, ktoré sa podieľajú na dýchaní.

S dýchavičnosťou sa pacient snaží nadýchnuť, čo sa bežne nevyžaduje. Stupeň dýchavičnosti nie je ukazovateľom úrovne nedostatku kyslíka alebo prebytku oxidu uhličitého - je ťažké z toho vyvodiť záver, aké závažné je respiračné zlyhanie.

Úroveň hypoxémie a hyperkapnie (nadbytok oxidu uhličitého) je jasnejšie indikovaná inými klinickými príznakmi - zmenami farby pokožky, hemodynamickými poruchami a prejavmi z centrálneho nervového systému.

Známky hypoxémie:

Výsledkom sú symptómy, ktoré naznačujú nárast oxidu uhličitého:

• zvýšená aktivita sympatického oddelenia autonómneho nervového systému (jeho časti, ktorá zvyšuje aktivitu vnútorných orgánov);
• priamy účinok oxidu uhličitého na tkaninu.

Najtypickejšími klinickými príznakmi prebytku oxidu uhličitého sú:

• hemodynamické poruchy (pohyb krvi cez cievy);
• zmeny v centrálnom nervovom systéme.

S nadbytkom oxidu uhličitého sa hemodynamika mení nasledovne:

• zvýšenie srdcovej frekvencie a pulzu;
• vazodilatácia sa vyvíja v celom tele;
• zvýšený srdcový výdaj krvi.

Centrálny nervový systém reaguje na zvýšenie hladiny oxidu uhličitého nasledovne:

• objaví sa chvenie (chvenie kmeňa a končatín);
• pacienti trpia, ak sa im podarí zaspať - často sa prebúdzajú uprostred noci a počas dňa ich nedokážu prekonať
• nastať (hlavne ráno);
• sú zaznamenané záchvaty, ktoré nie sú spojené s príjmom potravy alebo zmenami polohy tela v priestore.

Ak sa tlak oxidu uhličitého rýchlo zvýši, môže pacient dokonca upadnúť do kómy.

Vzhľadom na klinické prejavy je možné zistiť únavu a slabosť dýchacích svalov:

• po prvé, dýchanie sa stáva častejšie (zaznamenávam únavu, ak je dychová frekvencia 25 aktov vdýchnutie-výdych za minútu);
• ďalej, so zvýšením tlaku oxidu uhličitého sa dýchanie stáva menej častým. Ak je dychová frekvencia nižšia ako 12 za 1 minútu, pre lekárov by to malo spôsobiť úzkosť: taká dychová frekvencia môže naznačovať bezprostredné možné zastavenie dýchania.

V pokojnom stave je dychová frekvencia 16-20 úderov za minútu.

Telo sa pokúša zabezpečiť normálne dýchanie spojením ďalších svalov, ktoré sa za normálnych okolností nezúčastňujú na dýchaní. To sa prejavuje sťahovaním svalov, ktoré vedie k nafúknutiu krídel nosa, napätiu krčných svalov a sťahovaniu brušných svalov.

Ak únava a oslabenie dýchacích svalov dosiahne extrémny stupeň, začne sa objavovať paradoxné dýchanie: pri vdýchnutí sa hrudník zúži a klesne, pri výdychu sa roztiahne a zdvihne (normálne sa všetko deje naopak) .

Diagnostika

Tieto symptómy umožňujú zaznamenať skutočnosť respiračného zlyhania a posúdiť stupeň jeho vývoja. Ale pre jeho presnejšie hodnotenie je potrebné študovať zloženie plynov v krvi a acidobázickú rovnováhu. Štúdium ukazovateľov, ako sú:

• parciálny tlak kyslíka;
• parciálny tlak oxidu uhličitého;
• pH krvi (stanovenie acidobázickej rovnováhy);
• hladina bikarbonátov (solí kyseliny uhličitej) v arteriálnej krvi.

Pri respiračnom zlyhaní ventilácie sa pozoruje posunpH krvi v kyslej strane, s poškodením pľúcneho tkaniva - v zásaditom.

Stanovenie hladiny bikarbonátov umožňuje posúdiť zanedbanie procesu: ak je ich množstvo viac ako 26 mmol na liter, znamená to dlhodobé zvýšenie hladiny oxidu uhličitého v krvi.

Na posúdenie porušení výmeny plynu sa vykonáva. V niektorých prípadoch nemusia byť röntgenové znaky zaznamenané, aj keď klinika hovorí o respiračnom zlyhaní. To sa stane, keď:

• vypúšťanie žilovej krvi (skrat);
• chronické obštrukčné choroby;
• bronchiálna astma;
• pneumotorax;
• obezita.

Na druhej strane, obojstranné masívne rádiologické zmeny na miernej klinike je možné pozorovať pri:

• masívna pneumónia;
• pľúcny edém;
• tekutina vstupujúca do pľúc;
• pľúcne krvácanie.

Tiež na štúdium dýchania, aby sa pochopilo, ktorá jeho časť trpí, sa vykonáva spirometria - štúdia vonkajšieho dýchania. Za týmto účelom je pacient požiadaný, aby sa nadýchol a vydychoval so špecifikovanými parametrami (napríklad s rôznou intenzitou). Tieto metódy pomáhajú analyzovať:

• ako priechodné sú dýchacie cesty;
• aký je stav pľúcneho tkaniva, jeho ciev a dýchacích svalov;
• aká je závažnosť respiračného zlyhania.

Pri vedení takýchto výskumných metód predovšetkým určujú:

• vitálna kapacita pľúc - objem vzduchu, ktorý môžu pľúca pojať pri maximálnom vdýchnutí;
• nútená vitálna kapacita pľúc - množstvo vzduchu, ktoré môže pacient vydýchnuť pri maximálnom výdychu;
• objem vzduchu, ktorý pacient vydýchne v prvej sekunde výdychu

a ďalšie parametre.

Liečba a núdzová starostlivosť o respiračné zlyhanie

Liečba respiračného zlyhania je založená na:

• odstránenie dôvodov, ktoré to vyvolali;
• zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest;
• doplnenie nedostatku kyslíka v tele.

Existuje mnoho spôsobov, ako odstrániť príčiny respiračného zlyhania, závisí od príčiny jeho výskytu:

Chronické respiračné zlyhanie je zákerné v tom, že konzervatívnymi metódami nie je možné ovplyvniť jeho priebeh. V poslednej dobe sa robia také pokusy - vďaka transplantácii pľúc. V súčasnosti však táto metóda nie je bežná - drvivá väčšina pacientov je liečená zaužívanými konzervatívnymi metódami, ktoré môžu prejavy respiračného zlyhania zmierniť, ale nie odstrániť.

Priechodnosť dýchacích ciest je zabezpečená metódami, ktoré riedia hlieny a pomáhajú pacientovi na jeho vykašliavanie ... V prvom rade sú to tieto:

• príjem bronchodilatancií a mukolytík;
• posturálna drenáž (pacient zaujme určitú polohu a začne vykašliavať hlien);
• vibračná masáž hrudníka.

Aj nie príliš dlhá hypoxémia môže byť smrteľná, preto je mimoriadne dôležité doplniť nedostatok kyslíka v tele. Na tento účel použite:

• kyslíková terapia;
• užívanie liekov, ktoré zlepšujú dýchanie;
• zmena polohy tela;
• zlepšený srdcový výdaj.

Kyslík počas kyslíkovej terapie sa do tela dodáva rôznymi spôsobmi - predovšetkým prostredníctvom:

• takzvaná nazálna kanyla (trubica so špeciálnym hrotom);
• jednoduchá maska ​​na tvár;
• špeciálne navrhnutá Venturiho maska;
• maska ​​so spotrebným vreckom.

Farmaceutické výrobky určené na zlepšenie dýchania sa vyberajú podľa toho, ktoré dýchacie spojenie je ovplyvnené.

Napriek zdanlivej jednoduchosti môže spôsob zmeny polohy tela (z brucha na bok) výrazne zlepšiť tok kyslíka do krvi a potom do tkanív. Kde:

• pod vplyvom gravitácie dochádza k redistribúcii prietoku krvi a zníženiu výtoku venóznej krvi (posunu). Pacient môže ležať na bruchu až 20 hodín denne;
• vzhľadom na skutočnosť, že poddajnosť zdravých pľúc klesá, je ventilácia v postihnutých pľúcach posilnená.

Zlepšenie srdcového výdaja sa vykonáva pomocou liekov, ktoré dopĺňajú objem cirkulujúcej krvi.

V závažných prípadoch, keď iné metódy nepomáhajú, sa uchýlia k mechanickému vetraniu. Zobrazí sa, keď:

• zhoršené vedomie, čo naznačuje výrazné respiračné zlyhanie;
• únava svalov zapojených do aktu dýchania;
• nestabilná hemodynamika;
• úplné zastavenie dýchania.

Vdýchnutie zmesi hélia a kyslíka sa považuje za účinné.

Profylaxia

Opatrenia na zabránenie vzniku respiračného zlyhania sú celým radom opatrení, ktoré je dnes možné rozlíšiť v samostatnej malej časti pulmonológie. Prevencia respiračného zlyhania sa znižuje na:

• prevencia chorôb, ktoré ju spôsobujú;
• liečbu chorôb, ktoré sa už vyskytli, ktoré môžu byť komplikované respiračným zlyhaním.

Je veľmi dôležité zabrániť vzniku chronického respiračného zlyhania, ktoré je ťažké napraviť.

Predpoveď

Aj krátkodobá hypoxémia môže byť smrteľná. Včasné diagnostické a terapeutické opatrenia pre akútne respiračné zlyhanie pomáhajú odstrániť ho bez následkov na telo. Riešenie chronického respiračného zlyhania pomáha zmierniť jeho prejavy, ale nevylieči ho.

Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, lekársky komentátor, chirurg, konzultant lekár