Automatické počítanie Jednotky merania Normálny limit Manuálne počítanie HGB - hemoglobín G / liter 120 -160 Hb. Hb RBC - erytrocyty 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT - hematokrit t %% 36, 0 -48, 0 Ht. Klinický význam krvného testu. Príručka pre lekárov (Výskumný ústav detskej hematológie, zostavili A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Moskva, 1999.
MCV - priemerný objem erytrocytov stredný korpuskulárny objem 3 1 μm = 1 - femto liter (f) 80 - 95 MCH - priemerný obsah Hb v erytrocyte priemerný obsah Hb v erytrocyte Pikogramy 1 g = 1012 pikogramov 27, 0 -31 02 Farebný index (0, 85 -1, 0) (farebný index) MCHC - priemerná koncentrácia Hb v erytrocyte G / dl alebo g%, menej často g / l 32, 0 -36, 0 RDW - šírka šírky krivka rozloženie objemu červených krviniek %% 11, 5 -14, 5 anizocytóza
RETIKULOCYTY RETIKULOCYTY Normálne hodnoty: Relatívny počet retikulocytov 0, 5 -1, 2 % Absolútny počet retikulocytov 30 -70 x 1099 / L / L V pupočníkovej krvi novorodencov 20 -60 %
RETIKULOCYTY Normálne hodnoty: Podiel retikulocytov 0, 5 -1, 2 %% Absolútne množstvo retikulocytov 30 -70 x 10 99 / l / l V pupočníkovej krvi novorodenca 20 - 60 %
Anémie sú patologické stavy sprevádzané poklesom hladiny hemoglobínu a počtu erytrocytov na jednotku objemu krvi. Anémia - patologický stav sprevádzaný poklesom hladiny hemoglobínu a množstvom erytrocytov v objeme krvi.
Erytrocyty sú menej informatívnym indikátorom anémie ako hladina hemoglobínu, preto je vo všeobecnej praxi hlavným kritériom závažnosti Hb. Hb:: Mierna anémia - - Hb. Hb 110 -90 g / l, Stredná závažnosť - - Hb. Hb 90 -70 g / l, Ťažká anémia - - Hb. Hb pod 70 g / l.
Erytrocyty - menej vypovedajúci index anémie ako hladina hemoglobínu preto v bežnej praxi podľa hlavných kritérií Hb je: mierny stupeň anémie - Hb 110 -90 g/l, stredná závažnosť - Hb 90 -70 g/l, ťažká anémia - Hb je nižšia ako 70 g / l.
Podľa počtu retikulocytov sa anémie delia na: regeneračné - retikulocyty od 1,5 do 5 % (alebo od 15 do 50 ppm) Hyperregeneratívne - retikulocyty viac ako 5 % (alebo viac ako 50 ppm) Aregeneratívne - Nízka retikulocytóza (menej ako 0,5 %), čo zodpovedá závažnosti anémie alebo neprítomnosti retikulocytov
Počet retikulocytov pri anémii tvoria: regeneračné - retikulocyty od 1,5 do 5% (alebo od 15 do 50 permiliónov) Hyperregeneračné - retikulocyty viac ako 5% (alebo viac ako 50 permiliónov) Neregeneračné - nízka retikulocytóza ( menej ako 0,5 %), čo nezodpovedá hmotnosti anémie alebo nedostatku retikulocytov
Hematokrit je podiel (vyjadrený v percentách) z celkového objemu krvi, ktorý tvoria erytrocyty. Hematokrit odráža pomer červených krviniek a krvnej plazmy, a nie celkový počet červených krviniek. Krv 40-45% tvoria telieska (erytrocyty, krvné doštičky, leukocyty), 55-60% plazma. Normálne hodnoty u detí: 36 - 48% hematokrit - podiel (vyjadrený v percentách) z celkového objemu krvi, ktorý tvoria červené krvinky. Hematokrit odráža pomer červených krviniek a plazmy a nie celkový počet červených krviniek. Krv zo 40-45% pozostáva z formovaných prvkov (červené krvinky, krvné doštičky, biele krvinky), 55-60% z plazmy. N u detí = = 36 – 48 %
ANISOCYTÓZA (z gréckeho anisos-nerovný a kytos - bunka), objavenie sa v krvi rôznych veľkostí erytrocytov alebo výrazne menších ako normocytov (mikrocytov) alebo väčších (makrocytov). A. sa vyskytuje len pri anémii, a to hypochrómnej (chloróza, posthemoragická anémia) aj hyperchrómnej (pernicióznej a i.). A. označuje miernu anemickú degeneráciu krvi. Normálne hodnoty: 11, 5 -14, 5% Anizocytóza (z gréc. Anisos-nerovný a kytos - bunka), výskyt krvi alebo červených krviniek rôznych veľkostí oveľa menších ako normocyty (mikro tsity) alebo väčších (makrocyty) ... A. sa vyskytuje iba vtedy, keď obaja hypochrómna anémia (chloróza, hemoragická anémia), a s hyperchromatické (Pernod tsioznaya atď.). Svetlo indikuje anemickú degeneráciu krvi. Normálne hodnoty: 11, 5 -14, 5 %%
Poikilocytóza - (poikilocytóza) - prítomnosť erytrocytov rôznych neobvyklých tvarov (poikilocytov) v krvi. Poikilocytóza je obzvlášť výrazná pri myelofibróze; dá sa tiež pozorovať v tej či onej miere pri takmer každej chorobe krvi. ; Poikilocytóza - (poikilocytóza) - prítomnosť červených krviniek v krvi rôznych neobvyklých tvarov (poikilocyty). Obzvlášť silne sa prejavuje v poikilocytóze myelofibróza, pretože môže byť do určitej miery pozorovaný u takmer akéhokoľvek ochorenia krvi. ;
Farebný index krvi (MCH) je hodnota, ktorá odráža obsah hemoglobínu v erytrocytoch vo vzťahu k norme. Normálne je farebný index krvi 0,85 - 1,0 Stav, v ktorom je farebný indikátor pod normálnou hodnotou (menej ako 0,85), sa nazýva hypochrómia. Stav, pri ktorom je farebný index krvi vyšší ako normálne, sa nazýva hyperchrómia. Farebný index krvi (MCH) - hodnota, ktorá odráža obsah hemoglobínu v červených krvinkách v porovnaní s normálom. Normálne je farebný index krvi 0,85 -1. 0. Stav, v ktorom je farebný index pod normálnou hodnotou (menej ako 0,85), je hypochrómia. Stav, v ktorom sa farebný indikátor nad normálnym prístreškom nazýva hyperchrómny.
Klasifikácia anémií I. I. Anémie vyplývajúce z akútnej straty krvi II. Anémie vyplývajúce z nedostatočnej erytropoézy 1) v dôsledku narušeného dozrievania (hlavne mikrocytárne): zhoršené vstrebávanie a využitie železa (nedostatok železa) zhoršený transport železa (atransferrinémia) zhoršené využitie železa (talasémie, sideroblastické anémie) zhoršená reutilizácia železa (anémia v chronické ochorenia);
Klasifikácia anémií I. Anémie vedúce k prudkému krvácaniu II. Anémia v dôsledku nedostatočnej erytropoézy: 1) na úkor narušenia dozrievania (spravidla mikrocytárne): -porušenie vstrebávania a využitia železa (nedostatok železa) -porušenie transportnej žľazy (atransferová anémia) -porušenie využitia železa (talasémia, sideroblastové anémie) - porušenie reutilizácie železa (anémia pri chronických ochoreniach);
anémia (pokračovanie) 2) pre poruchu diferenciácie (hlavne normocytárna): aplastická anémia (vrodená a získaná) 3) pre poruchu proliferácie (hlavne makrocytárna) - B 12 -nedostatková anémia - Listová anémia.
2) na úkor porušenia diferenciácie (všeobecne normositar): aplastické anémie (vrodené a získané) 3) na úkor porušenia proliferácie (spravidla makrocytárne) - B- B 1212 -deficientná anémia - Anémia s nedostatkom kyseliny listovej.
anémia (pokračovanie) III. Anémie vyplývajúce zo zvýšenej deštrukcie erytroidných buniek - hemolytické: 1) spôsobené vnútornými abnormalitami erytrocytov, membranopatia, enzymopatia, hemoglobinopatia; 2) spôsobené vonkajšími (extracelulárnymi) vplyvmi: autoimunitné, traumatické atď. Klasifikácia DD. ... Nathan, FF. ... Oski, 2003, (citované z príručky „Anémia u detí“, N. A. Finogenova a kol., 2004.):
III. Anémie vedúce k zvýšenej deštrukcii buniek erytroidného radu - hemolitické: 1) spôsobené vnútornými anomáliami erytrocytov - - membranopatie, enzymopatie, hemoglobinopatie; 2) spôsobené vonkajšími (extracelulárnymi) vplyvmi: - - autoimunitné, traumatické atď. Klasifikácia D. Nathana, F. Oskiho, 2003, (cyte. O grante "Anémie u detí", N. A. Finogenova atď., 2004.):
ANEMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA (IDA) - - IDA je zaznamenaná u 20 % svetovej populácie. - 83 - 90% všetkých anémií je IDA. - U detí v prvých 2 rokoch života je výskyt nedostatku železa 73%. - Druhý vrchol rozvoja IDA - dospievanie
ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA ((IDID A) A) - - IDA je registrovaná u 20% populácie planéty. - 83 - 90% všetkých anémií spôsobuje IDA. - U detí prvých 2 rokov života je frekvencia nedostatku železa 73%. - Druhý vrchol rozvoja IDA - obdobie dospievania.
PRÍČINY VÝVOJA IDA - alimentárny nedostatok železa v dôsledku nevyváženej výživy; - zvýšená potreba železa a zníženie jeho ukladania (viacpočetné alebo časté tehotenstvá, predčasne narodené deti, laktácia, obdobia zrýchleného rastu, šport) - chronické straty krvi (krvácanie z nosa, bráničná hernia, krvácanie z tráviaceho traktu a divertikuly, menorágia , renálne krvácanie, idiopatická pľúcna hemosideróza ) - zníženie absorpcie železa (malabsorpcia, chronické zápalové ochorenia tráviaceho traktu, achlórhydria, gastrektómia).
PRÍČINY ROZVOJA ANÉMIÍ Z NEDOSTATKU ŽELEZA ((IDAIDA)) - alimentárny nedostatok železa v dôsledku imim vyváženej výživy; ; - zvýšenie potreby železa a zníženie jeho ukladania (mnohoplodová alebo častá gravidita, predčasne narodené deti, laktácia, obdobia zvýšenej telesnej výšky, šport) - chronické krvácania (krvácanie z nosa, bráničná hernia, krvácanie z GASTROINTESTINAL TRACT a divertikul ou s, menorágia, renálne krvácanie, idiopatická hemosideróza pľúc) - zníženie absorpcie železa (Malbsorbtion, chronické zápalové ochorenia GASTROINTESTINAL TRACT, achlórhydria, gastrektómia).
Celkový obsah železa v tele je asi 4,2 g Z toho: 75 -80% je súčasťou hemoglobínu; 20 - 25 % rezerva 5 - 10 % je súčasťou myoglobínu; 1% je súčasťou enzýmov, ktoré zabezpečujú tkanivové dýchanie.
Bežný obsah železa v organizme - asi 4,2 g. Z nich: 75 - 80 % tvorí časť hemoglobínu; 20 -25% rezerva 5 -10% je súčasťou myoglobínu; 1% je súčasťou niektorých enzýmov zabezpečujúcich tkanivové dýchanie.
Anemický syndróm - - pokles hemoglobínu Sťažnosti: Celková slabosť, strata chuti do jedla, fyzická a duševná únava, dýchavičnosť, závraty, hučanie v ušiach, blikajúce "muchy" pred očami, mdloby sú možné, v ťažkých prípadoch - až kóma. Symptómy: bledosť kože a slizníc, tachykardia, hypotenzia, rozšírenie hraníc srdca, tlmené tóny a systolický šelest. Laboratórne znaky: pokles hladiny Hb Hb a možný pokles hematokritu (u detí pod 35 %, u dievčat 37 % a u chlapcov 42 %).
Anemický syndróm - pokles hemoglobínu Sťažnosti: Bežná slabosť, znížená chuť do jedla, fyzická a psychická únava, dýchavičnosť, závraty, sono, blikanie pred očami, sú možné stavy v bezvedomí, v ťažkých prípadoch - až kóma. Symptómy: bledosť kože a slizníc, tachykardia, hypotónia, rozšírenie hraníc srdca, tlmenie tónov a systolický hluk. Laboratórne príznaky: pokles hladiny Hb a možný pokles hematokritu (menej ako 36 % u detí, 37 % u dievčat a 42 % u mladých mužov).
Sideropenický syndróm (nedostatok železa) - dystrofické zmeny na koži a jej prílohách (vypadávanie vlasov, krehké nechty), atrofia slizníc nosa, pažeráka a žalúdka, gingivitída, glositída, uhlová stomatitída); - zvrátenie chuti a vône; - bolesť svalov (nedostatok myoglobínu); - svalová hypotenzia; - zmeny v nervovom systéme: spomalenie rýchlosti rozvoja podmienených reflexov, znížená koncentrácia pozornosti, zhoršenie pamäti, oneskorený intelektuálny vývoj.
Sideropenický syndróm (nedostatok železa) - dystrofické zmeny kože a jej príveskov (vypadávanie vlasov, lámavosť nechtov), atrofia slizníc nosa, pažeráka a žalúdka, zápal ďasien, glositída, uhlová stomatitída); - zvrátenie chuti a vône; - bolesť svalov (nedostatok myoglobínu) - hypotónia; - Zmeny v nervovom systéme: spomalenie podmienených reflexov, slabá koncentrácia, slabá pamäť, oneskorený intelektuálny vývoj.
Laboratórne príznaky IDA - Zníženie stredného objemu erytrocytov (MCV) menej ako 7575 - Zníženie farebného indexu ((MCH) - - menej ako 0,85 - Zvýšenie RDWRDW - - šírka krivky distribúcie objemu erytrocytov anizocytóza viac ako 14,5 %, - С - С zníženie jeho MCHC ((priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch) - menej ako 30. Morfológia erytrocytov - hypochrómia, anizo- a poikilocytóza Biochémia:: Znížený sérový feritín Znížený sérový železo Zvýšený TIBR Zvýšená hladina sérového transferínu
Laboratórne príznaky II DADA - Zníženie stredného korpuskulárneho objemu (MCV) menej ako 75 - Zníženie farebného indexu (MCH) - menej ako 0,85 - Zvýšená RDW - distribučná šírka krivky červených krviniek v zmysle anizocytózy viac ako 14. 5 % - Zníženie MCHC (priemerná korpuskulárna koncentrácia hemoglobínu) - menej ako 30. - Morfológia červených krviniek - hypochrómia, anizo- a poikilocytóza - Biochémia: zníženie hladiny feritínu v sére - Zníženie hladiny sérového železa - Zvýšenie celk. väzbová kapacita krvi v krvi (TIBC) - Zvýšenie hladiny transferínu v sére
Vývojové štádiá IDA (WHO, 1977) sú prelátne (vyčerpanie zásob železa v tkanivách, krvný obraz v norme, žiadne klinické prejavy). latentný (nedostatok železa v tkanivách a pokles jeho transportného fondu; krvný obraz v norme; klinický obraz je spôsobený sideropenickým syndrómom anémia z nedostatku železa (odchýlky od normy krvného obrazu v závislosti od závažnosti procesu; klinické prejavy v forma sideropenického syndrómu a celkové anemické symptómy))
Štádiá vývoja IDA (WHO, 1977) prelatentné (vyčerpanie tkanivových zásob železa; krvné indexy v norme, klinické prejavy nie sú prítomné). latentný (nedostatok železa v tkanive a pokles jeho transportného fondu; krvné indexy v norme; klinický obraz je spôsobený sideropenickým syndrómom anémia z nedostatku železa (odchýlky od normy krvných indexov v závislosti od závažnosti procesu; klinické prejavy v forma sideropenického syndrómu a celoanemické symptómy)
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA IDA sa vykonáva pri iných typoch hypochrómnych anémií: Talasémia – bez známok nedostatku železa, prítomnosť patologického hemoglobínu pri elektroforéze. Sideroblastická anémia – bodkovité vyšetrenie kostnej drene. Chronická otrava olovom - špecifické inklúzie v erytrocytoch. Na pozadí chronických infekčných a zápalových ochorení - hypochrómna normocytárna (menej často mikrocytárna) anémia - normálne alebo zvýšené hladiny feritínu v kombinácii s nízkym obsahom sérového železa a transferínu.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA II DADA sa vykonáva s inými typmi hypochrómnych anémie: Talasémia - nie sú prítomné známky nedostatku železa, dostupnosť patologického hemoglobínu pri elektroforéze. Sideroblastová anémia - výskum punktátu kostnej drene. Chronická otrava olovom - špecifické inklúzie v erytrocytoch. Proti chronickým infekčným a zápalovým ochoreniam - hypochrómii normositárnej (zriedkavejšie mikrocytárnej) anémii - normálnej alebo zvýšenej hladine feritínu v kombinácii s nízkym obsahom sérového železa a transferínu.
Feritín je vo vode rozpustný komplex hydroxidu železa s proteínom apoferitín. Nachádza sa v bunkách pečene, sleziny, kostnej drene, v retikulocytoch. Feritín je základný ľudský proteín, ktorý ukladá železo.Koncentrácia feritínu v sére odráža zásoby železa v tele.
FF erritin vo vode rozpustný komplex hydroxidu železnatého s proteínom apoferritom. Nachádza sa v bunkách pečene, sleziny, drene, v retikulocytoch. Feritín - hlavný proteín v človeku, uložené železo. koncentrácia feritínu v sére ovplyvňuje zásoby železa v organizme.
Sérový transferín (beta globulín). Hlavnou funkciou je transport absorbovaného železa do depa (pečeň, slezina), do erytroidných prekurzorov kostnej drene a do retikulocytov. Hlavným miestom syntézy je pečeň. Stavy nedostatku železa sú charakterizované zvýšením obsahu transferínu s poklesom hladín železa v sére. Zníženie hladiny transferínu môže byť pri poškodení pečene (rôzneho pôvodu) a pri strate bielkovín (napríklad pri nefrotickom syndróme). Hladiny transferínu sú zvýšené v poslednom trimestri tehotenstva.
Transferínové séra (beta globulín). Hlavná funkcia - transport nasiaknutého železa v depe (pečeň, slezina), v erytroidných predchodcoch drene a v retikulocytoch. Hlavné miesto syntézy - pečeň. Pri stavoch nedostatku železa zvýšenie udržania transferínu s poklesom hladiny železa sérovej charakteristiky. Zníženie hladiny transferínu môže byť pri porážke pečene (iná genéza) a pri strate bielkovín (napríklad pri nefrotickom syndróme). Hladina transferínu je zvýšená v poslednom trimestri tehotenstva.
OBMEDZENIA transferínu ((TFTP)) Koncentrácia TF podlieha denným výkyvom Akútny zápal prispieva k zníženiu TF KLINICKÝ VÝZNAM Hlavný klinický indikátor na rozlíšenie medzi nedostatkom železa (TF) a hemolytickou anémiou (TF ↓) Presnejší indikátor ako TIBC Po komplexe s Uvoľňovanie TF zo železa ión Fe 3 + sa musí zredukovať na Fe 2+
Transferín (TFTF)) OBMEDZENIA Koncentrácia TF je vystavená denným zmenám Akútne zápaly pomáhajú znižovať hladinu TF KLINICKÝ VÝZNAM Hlavný indikátor pre klinickú diferenciáciu medzi železom (TF) a hemolytickou anémiou (TF ↓) Presnejší ukazovateľ ako celková väzba železa kapacita krvi (TIBC) Po uvoľnení železa z komplexu s TF je potrebné obnoviť ión Fe 3 + na Fe 2 +
Liečba IDA Strava: mäso, pečeň, kvasnice, ryby Perorálne prípravky:: rýchlosť obnovy HB sa nelíši od parenterálneho podávania, je menej nežiaducich účinkov, nadmerné podávanie nevedie ku hemosideróze. - recepcia 1 hodinu pred jedlom večer (absorpcia je vyššia v druhej polovici dňa)
Liečba II DA Diéta: mäso, pečeň, kvasnice, ryby Perorálne prípravky: rýchlosť obnovy Hb sa nelíši od parenterálneho podávania, má menej vedľajších účinkov, bujné podávanie nevedie k hemosideróze. - Užite 1 hodinu pred jedlom - Večer (absorpcia je vyššia v druhej polovici dňa)
Počas prvých troch dní - polovičná dávka vybraného lieku. Možné: tmavé sfarbenie stolice a prechodné dyspeptické poruchy (nevoľnosť, zápcha alebo riedka stolica) - - Kontrolný krvný test: po 7-10 dňoch - retikulocytická reakcia; do konca 4 týždňov - zvýšenie Hb, Hb a a Ht. Ht; ; S normalizáciou krvného obrazu - zníženie dávky lieku;
Počas prvých troch dní - polovičná dávka zvoleného prípravku. Možnosť: tmavé sfarbenie stolice a prechodná dyspepsia frustrácia (nevoľnosť, zápcha alebo mäkká stolica) - Kontrolný rozbor krvi: o 7-10 dní - retikulocytová reakcia; do konca 4 týždňov - zvýšenie Hb a Ht; Pri normalizácii krvných indexov - zníženie dávky prípravku;
Parenterálne podávanie železa - vo výnimočných prípadoch, pri ťažkej IDA, na urgentnom príjme, pri intolerancii perorálnych liekov (po opakovanej výmene a znížení dávky), pri ochoreniach tráviaceho traktu, syndróme narušenej črevnej absorpcie, po rozsiahlej resekcii tenkého čreva, s kontinuálnou stratu krvi, ktorú nemožno uhradiť perorálnym podaním.
Parenterálne podávanie železa - vo výnimočných prípadoch, pri silnej IDA, na poskytnutie núdzovej pomoci, pri intolerancii perorálnych prípravkov (po viacnásobnej výmene a znížení dávky), pri ochoreniach GASTROINTESTINAL TRACT, syndróme narušeného črevného vstrebávania, po rozsiahla enterektómia pri kontinuálnom krvácaní, ktoré nie je kompenzované perorálnym podaním.
Komplikácie parenterálneho podania: - lokálna reakcia (bolesť, flebitída pri intravenóznom podaní) - Celkové reakcie (anafylaxia, horúčka, bolesti hlavy a kĺbov, vracanie, vyrážka, bronchospazmus). Prípravky: Venofer - na vnútrožilové podanie, Maltofer, Ferrum-Lek - na vnútrosvalové podanie
Komplikácie pri parenterálnom podaní: lokálna reakcia (bolestivé pocity, flebitída pri intravenóznom podaní) Časté reakcie (anafylaxia, horúčka, bolesti hlavy a kĺbov, vracanie, vyrážka, bronchospazmus). Prípravky:: Venofer - na intravenózne podanie, Maltofer, Ferrum-Lek - na intramuskulárne
Predávkovanie prípravkami železa: V prvých 6-8 hodinách - bolesť v epigastriu, nevoľnosť, vracanie (vrátane krvi), hnačka, bledosť, ospalosť, akrocyanóza, do 12-24 hodín - metabolická acidóza, leukocytóza, môžu sa vyskytnúť kŕče, kóma, po 2-4 dňoch - nekróza pečene a obličiek. Bankovanie: emetiká, výplach žalúdka, príjem mlieka s vaječným bielkom, deferoxamín (Desferal), symptomatická liečba.
Predávkovanie prípravkami železa: Prvých 6-8 hodín - bolesti v epigastriu, nevoľnosť, vracanie (aj s krvou), hnačka, bledosť, ospalosť, akrocyanóza Do 12-24 hodín - metabolická acidóza, leukocytóza, kŕče, kóma, za 2-4 dni - nekróza pečene a obličiek. Klopanie: zvracanie, výplach žalúdka, príjem mlieka s vaječným bielkom, Deferoxaminum (Desferalum), symptomatická liečba.
Syndróm preťaženia železom:! Neexistuje žiadny špeciálny mechanizmus na vylučovanie železa u ľudí! Jeho nadmerné podávanie vedie k hemosideróze. Klinické prejavy: Postupné zväčšovanie veľkosti pečene, sleziny, kardiopatia, adrenálna insuficiencia, diabetes mellitus, eunuchoidizmus. Laboratórne príznaky: zvýšená hladina železa v sére (viac ako 30 mmol/l), percento saturácie transferínu železom viac ako 45 %, feritín v sére viac ako 1000 ng/ml; Desferal test; + špecifické príznaky poškodenia vnútorných orgánov (EKG, úroveň biochemických parametrov funkcie pečene, hladina hormónov a pod.)
Syndróm preťaženia železo:! osoba nemá expresný mechanizmus vylučovania železa! Jeho nadmerné zavádzanie vedie k hemosideróze. Klinické prejavy: Postupné zväčšovanie veľkosti pečene, sleziny, kardiopatia, zlyhanie nadobličiek, diabetes mellitus, eunuchoidizmus. Laboratórne príznaky: Zvýšenie sérového železa (viac ako 30 mmol/l), percento saturácie transferínovým železom viac ako 45 %, sérový feritín viac ako 1000 ng/ml; Test s Desferalum; + špecifické príznaky poškodenia vnútra (EKG, úroveň biochemických indexov funkcií pečene, hladina hormónov atď.)
Anémie v dôsledku narušenej proliferácie: Anémie na úkor narušenia proliferácie: B 12 - a anémie z nedostatku folátu - Megaloblastické In B 1212 - a listové a zriedkavé anémie - megaloblastny
Príčiny nedostatku vitamínu B 12 sú vrodený nedostatok vlastného Kastl faktora (najčastejšou príčinou je atrofia sliznice žalúdka), gastrektómia, zápalové alebo autoimunitné ochorenia tenkého čreva, odstránenie niektorých jeho častí, helmintická invázia (pásomnica ), nedostatok vitamínu B 12 v potrave (obsahuje ho mäso, strukoviny).
Príčiny nedostatku vitamínu B 1212 vrodený nedostatok vnútorného faktora Kastla (najčastejšou príčinou je atrofia sliznice žalúdka), gastrektómia, zápalové alebo autoimunitné ochorenia tenkého čreva, odstránenie jeho fixných miest, helmintická invázia (široký rybí červ ), nedostatok vitamínu B 1212 v potravinách (obsahuje mäso, fazuľa).
Príčiny nedostatku kyseliny listovej Zvýšená potreba výživy (predčasnosť, rýchly rast, tehotenstvo) kŕmenie kozím mliekom choroby tenkého čreva užívanie antagonistov kyseliny listovej na rakovinu (metatrexát), antikonvulzíva (difenín), perorálne kontraceptíva chronická hemolýza
Príčiny deficitu kyseliny listovej alimentárne zvýšená potreba (nezrelosť, rýchly rast, gravidita) kŕmenie kozím mliekom choroby tenkého čreva Príjem antagonistov folátov na iné onkologické ochorenia (Metotrexat), antikonvulzíva (difenín), perorálna antikoncepcia chronická hemolýza
klinika anemický syndróm bledá pokožka s citrónovým nádychom, subikterická skléra porušenie proliferácie epitelu gastrointestinálneho traktu: suchý jasne červený jazyk, strata chuti do jedla, achilia, hnačka, sú možné erozívne a ulceratívne zmeny na slizniciach
Klinické príznaky anemický syndróm koža bledá s citrónovým odtieňom, žlté sfarbenie sklér porušenie proliferácie epitelu GASTROINTESTINAL TRAKTA: suchá svetločervená, strata chuti do jedla, aa chilia, hnačky, možné erozívne a vredové zmeny sliznice membrány
len pri nedostatku vitamínu B 12, poškodenie centrálneho nervového systému - funikulárna myelóza (degenerácia a skleróza zadného a bočného stĺpca miechy), parestézia, paralýza s dysfunkciou panvových orgánov.
Nedostatok vitamínu B 12 porážka centrálneho nervového systému - lanová myelóza (degenerácia a skleróza chrbtových a postranných miechových koreňov), parestézie, paralýzy s poruchou funkcie panvových tiel.
diagnostika anémie z nedostatku B 12 a folátov Celkový krvný test:: zníženie počtu erytrocytov a hyperchrómia hemoglobínu makrocytóza, anizocytóza erytrocytov hypersegmentácia neutrofilov v Joliho tele a Kebotovom krúžku s mikroskopiou erytrocytov
Diagnostika B 12 -a listová anémia GG celková analýza krvi: zníženie množstva erytrocytov a hemoglobínu hyperchrómia makrocytóza, anizocytóza erytrocytov hypersegmentácia neutrofilov Zholiho telíčka a prstenec Kebota pri mikroskopii erytrocytov
pokračovanie počtu retikulocytov v norme alebo zníženie normoblastov v krvnom nátere leukopénia, trombocytopénia kostná dreň: podráždenie erytroidného radu, megaloblasty, rozpad erytroaryocytov
množstvo retikulocytov je v norme alálne alebo redukované normoblasty v krvi leukopénia, trombocytopénia Dreň: podráždenie erytroidného klíčku, megaloblasty, rozpad erytrokaryocytov
Biochemický krvný test zvýšenie nepriameho bilirubínu zvýšenie sérového železa B 12 - zníženie alebo alebo stav folátu (kyselina listová v erytrocytoch) - zníženie
Biochemická analýza krvného zvýšenia nepriameho bilirubínu zvýšenie sérového železa B 12 - zníženie alebo stav folátu (kyselina listová v erytrocytoch) - zníženie
Kritériá efektívnej liečby subjektívne zlepšenie v prvých dňoch liečby; retikulocytóza, najvýraznejšia (až 20 %) v 5. – 7. deň liečby; zvýšenie hemoglobínu a počtu erytrocytov od 2. týždňa liečby; normalizácia červeného krvného obrazu, počtu leukocytov a krvných doštičiek po 3-4 týždňoch liečby.
Kritériá efektívnej liečby subjektívne zlepšenie už v prvých dňoch liečby; retikulocytóza, ktorá je najviac exprimovaná (do 20 %) počas 5. až 7. dňa liečby; zvýšenie hemoglobínu a počtu erytrocytov od 2. týždňa liečby; normalizácia indexov červenej krvi, počtu leukocytov a trombocytov za 3-4 týždne liečby.
Deficitné (alimentárne) anémie Pokles hemoglobínu je spojený s nedostatočným príjmom erytropoetických faktorov v organizme Najčastejšia forma anémie, najmä u detí a tehotných žien Asi 80 % deficitných anémií je spôsobených prevládajúcim nedostatkom železa
Definícia, epidemiológia IDA je pokles HB na jednotku objemu krvi v dôsledku nedostatku takého erytropoetického faktora, akým je železo Najčastejšie sa nedostatok železa vyskytuje u detí do 3 rokov, najmä v druhej polovici prvého roku r. života, WHO, 2002 - v zozname najčastejších ochorení IDA - 1. miesto Najväčšie riziko vzniku IDA - deti raného a pubertálneho veku a ženy vo fertilnom veku
Epidemiológia nedostatku železa Nedostatok železa podľa WHO,% dojčiat 43% do 4 rokov 37% od 5 do 12 rokov Rusko - nedostatok železa U malých detí do 85% U školákov - viac ako 30% IDA podľa WHO , 1 % (e) - 39 % (vývoj) do 4 rokov 5,9 % (vývoj) - 48,1 % (vývoj) od 5 do 14 rokov Rusko - zrejmé IDA Na 1 g. 1/2 detí
Úloha železa v organizme Účasť na živote každej bunky Nenahraditeľná zložka rôznych bielkovín a enzymatických systémov Zabezpečuje potrebnú úroveň systémového a bunkového aeróbneho metabolizmu Podieľa sa na redoxných reakciách Ničenie produktov peroxidácie Hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní vysokej hladiny imunitnej odolnosti organizmu zabezpečuje rast tela a nervov, myelinizáciu nervových vlákien, normálnu činnosť mozgu Ako súčasť hemoglobínu sa podieľa na prenose kyslíka
Dôsledky ID (v dôsledku poklesu Fe v mozgovom tkanive) Decelerácia motorického vývinu a zhoršená koordinácia Oneskorenie vo vývine reči a školských úspechoch Psychické poruchy a poruchy správania Mentálna retardácia 80 % železa nájdeného v mozgu dospelých sa ukladá v prvej dekáde zo života
Železné fondy Geminal (erytrocyty) - 60 % (u malých detí - 80 %) Hemoglobín (hem = protoporfyrín + železo) Tkanivový myoglobín (transport kyslíka vo svaloch) Enzýmy železa (cytochrómy, kataláza, peroxidáza, sukcinátdehydrogenáza, oxidanty xantínu) Záloha transferínu Feritín (pečeň, svaly) Hemosiderín (makrofágy v mozgu, slezine, pečeni) hémové železo nehémové železo
Absorpcia železa Asi 10 % železa z potravy sa absorbuje v dvanástniku a počiatočnej časti tenkého čreva S ID sa absorpčná zóna rozširuje distálne Hemové železo - 20 % absorbované Hemové štiepenie - enzým oxygenáza Nehemové železo - 3-8 % absorbované v potraviny hlavne Fe +3 Fe sa lepšie vstrebáva +2 Fe +3 sa pôsobením HCl redukuje na Fe +2 Z materského mlieka - 49%, z kravského mlieka - 10%
Regulácia absorpcie železa enterocytmi Endotelové bunky sliznice čreva obsahujú transferín a feritín Transferín prenáša železo na membránu Železo + apoferitín oxidácia enterocytu feritín (3-šachtový) Cez bunkovú membránu do plazmy - len 2-šachtový pomocou DCT1 (divalentný katiónorter) transportný proteín č. ID - nadmerná syntéza apoferitínu, železo sa zadržiava v bunke v kombinácii s feritínom a stráca sa v dôsledku deskvamácie epitelu po 2-3 dňoch.
Transport železa v krvi Fe v cievnom riečisku sa spája s transferínom Transferín sa syntetizuje v pečeni, viaže 2 molekuly Fe +3 Môže viazať chróm, meď, horčík, zinok, kobalt, ale afinita týchto kovov je nižšia ako u železo Transferín prenáša železo do kostnej drene, tkanív , depot U dospelého človeka prebieha 90 % obehu železa v uzavretom cykle U detí sa navyše hromadí endogénne železo, ktoré zabezpečuje rast a zväčšenie objemu krvi. železo zo zničených erytrocytov, po rozpade myoglobínu, tkanivových enzýmov
Vnútrobunkový metabolizmus železa Pre vstup železa do bunky na membráne, transferínové receptory (TR) Komplex Fe +3 –transferín-receptor endocytózou vstupuje do bunky, kde disociuje Železo sa využíva v živote bunky resp. ukladá sa v ňom vo forme feritínu transferín sa uvoľňuje do krvného obehu Receptor sa vracia na povrch bunky, časť receptorov sa bunkou uvoľňuje do krvi, čím vznikajú rozpustné receptory (PTP) schopné viazať transferín s ID Zvýšená expresia TP na membráne Zvýšený PTP Znížený intracelulárny feritín
Ukladanie železa Feritín - proteín apoferitín + oxid dusný Fe +3 (FeOOH) V priemere 1 molekula feritínu obsahuje asi 2000 atómov Fe +3 Feritín je lokalizovaný hlavne intracelulárne Feritín cirkulujúci v krvi sa prakticky nezúčastňuje na ukladaní železa, ale jeho hladina koreluje s hladinou uloženého železa Hemosiderín - kryštalizácia feritínu v siderozómoch + ďalšie zložky V makrofágu v amorfnom stave Vo vode nerozpustné železo sa ťažko mobilizuje a prakticky sa nepoužíva
Ante- a intranatálne dôvody rozvoja ID (endogénna ID) Transplacentárny transport železa prebieha len jedným smerom – od matky k plodu, proti koncentračnému gradientu M. b. narušená pri ochoreniach a toxikóze 2. polovice tehotenstva, kedy je narušená funkcia placenty U predčasne narodených detí, detí z viacpočetných tehotenstiev sa zásoby železa na kg hmotnosti nelíšia od zásob zdravých novorodencov Deti s nízkou telesnou hmotnosťou rýchlo priberajú potom nedostatok železa ovplyvňuje Feto vo všeobecnosti - fetálny, fetomaterínová transfúzia Skoré a neskoré podviazanie miechy Krvácanie počas pôrodu
Postnatálne príčiny vývoja ID Nedostatočný príjem železa Umelé kŕmenie Nízka konzumácia mäsa (hem), rýb, zeleniny, ovocia Biologická dostupnosť železa klesá so zvýšením obsahu fosfátov, fytátov, šťavelanov, tanínu, vápnika v potrave Zvýšené nároky Rýchly rast v dojčenskom veku, puberte Malá a veľká pôrodná hmotnosť
Postnatálne príčiny vzniku ID Nadmerné straty Intenzívna deskvamácia epitelu (exsudatívna diatéza, kožné ochorenia, hnačky, malabsorpčný syndróm) krvácanie z tráviaceho traktu, nazálne, maternicové helmintické invázie (absorpcia železa múčnatkou) Zhoršený transport železa Znížený transferín hladina pri hypoproteinémii a nefrotickom syndróme narušení bielkovinovo-syntetickej funkcie pečene, malabsorpčný syndróm)
Patogenéza ID je prvá, ktorá spotrebuje rezervný fond železa - prelát nedostatok železa U dospelých - zvýšenie absorpcie v čreve U detí sa to nestane (zníženie aktivity ferroabsorpčných enzýmov) Potom transportné a tkanivové fondy sa konzumujú - LJ Zníženie aktivity enzýmov obsahujúcich železo Sideropenické symptómy
Patogenéza IDA IDA - ovplyvňuje hemový fond narušená inklúzia železa v heme Zvyšuje počet mladých, nehemoglobinizovaných buniek Normoblasty dozrievajú pomalšie Predčasné delenie buniek, tvorba mikrocytov Hypochrómia červených krviniek je spôsobená nízkym hemoglobínom obsah s relatívne normálnou hladinou erytrocytov znížený Hb vedie k rozvoju hemickej hypoxie
Klinika IDA (celkové symptómy) Závažnosť kliniky nezávisí od závažnosti anémie, ale od dĺžky ochorenia, adaptácie na hypoxiu M. b. absencia symptómov s poklesom Hb M. b.jasná klinika s LVH Hypoxia mozgu a nedostatok železa v tkanivách retardácia psychomotorického vývoja (raný vek) Asténia, únava, dýchavičnosť s fn, mdloby, zhoršenie študijných výsledkov (školáci) Bledosť – zvyčajne s výrazným poklesom hladiny HB, ale m. a s LVH (s fenoménom shuntingu - výtoku krvi do väčších ciev kože) Tachykardia, zmeny sonority srdcových ozvov, systolický šelest, tendencia k poklesu krvného tlaku Pri ťažkej anémii sú hranice relatívneho otupenie srdca sa rozšíri, veľkosť pečene a sleziny sa zväčší
Klinika IDA (sideropenické symptómy) Dystrofické zmeny na koži a jej derivátoch Koža suchá, drsná Vlasy tenké a lámavé, štiepiace sa Nechty strácajú lesk, odlupujú sa, splošťujú, objavuje sa priečne a pozdĺžne ryhovanie Koilonychia (prakticky sa nevyskytuje do 3 rokov) Atrofická glositída , uhlová stomatitída, atrofická gastritída Znížená chuť do jedla, perverzná chuť (pica chlorotica), čuch Svalová slabosť kašeľ inkontinencia, enuréza Znížená imunita
Podľa závažnosti hladina hemoglobínu 120 (110) - 90 g / l - mierna g / l - stredná menej ako 70 g / l - ťažká hladina erytrocytov 3,5 - 3,0 x / l 3,0 - 2,5 x / l menej ako 2,5 x / l
Indexy erytrocytov Farebný index CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg = g) 1 SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30 % (N = 30-38 %) Priemerný objem erytrocytov (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x10100 m / 4 3) (N = 75-95 fl) možno merať
Klinický krvný test na IDA Hladina hemoglobínu je znížená Hladina erytrocytov je mierne znížená alebo je znížená norma CP, SGE, SAGE, MCV Priemer erytrocytov - anizocytóza so sklonom k mikrocytóze Forma erytrocytov - poikilocytóza Erytrocyty sú hypochrómne, anulocyty (norma 1: polomer 1 osvietenie) znížené, ESR zvýšené (zníženie viskozity krvi) retikulocytóza - s krvácaním alebo reakciou na liečbu prípravkami železa
Ukazovatele metabolizmu železa SF - μmol / L Sérové železo spojené s transferínom TIBC - do 1 roka - 53 - 72 μmol / L, po 1 roku - μmol / L Celkový transferín, siderofilín - koľko železa môže viazať všetok plazmatický transferín (kompletné saturácia nikdy nenastane) LVSS je 2/3 TIBSS Množstvo železa, ktoré môže plazma dodatočne viazať LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%
Ukazovatele metabolizmu železa DSU - nie menej ako 0,4 mg / deň SF viac ako 12 μg / l - zlomok percenta (železo sa postupne zužitkuje počas dozrievania) Rozpustné transferínové receptory
Biochemické parametre pri IDA a LHD Nestanovené pri liečbe preparátmi železa Hladina FS je znížená o menej ako 14 μmol / L TIBC je kompenzačne zvýšená o viac ako 63 μmol / L VVSS je zvýšená o viac ako 47 μmol / L CST je znížená o menej než 17 % (15 %) DSU je znížené o menej ako 0, 4 mg / deň hladina SF je znížená o menej ako 12 μg / l Počet sideroblastov je znížený Koncentrácia rozpustných transferínových receptorov je zvýšená
Diferenciálna diagnostika FormClinicAdditional Megaloblastic Subictericity, neurologické poruchy, kompletný krvný obraz: hyperchromická anémia, makrocytóza, je možný prienik megaloblastov do periférnej krvi; sternálny bodkovaný: megaloblastický typ hematopoézy Hemolytické Hemolytické krízy, splenomegália; získaná anémia - akútny začiatok, vrodená - stigma dysembryogenézy, kompletný krvný obraz: normochromická anémia, retikulocytóza, porucha ARE; vrodená anémia - abnormálne formy červených krviniek; biochémia krvi: zvýšenie hladiny bilirubínu v dôsledku nepriameho zvýšenia hladiny SJ; sternálny bodkovaný: podráždenie erytroidnej línie
Diferenciálna diagnostika Hypoplastický hemoragický syndróm, zväčšená pečeň a slezina; vrodená Fanconiho anémia - mnohopočetné malformácie; získané - akútny začiatok, kompletný krvný obraz: normochromická súregeneratívna anémia, trombocytopénia, leukopénia, významné zvýšenie ESR; sternálny bodkovaný: potlačenie všetkých krvných výrastkov O. posthemoragické možné mdloby, anemická kóma, celkový krvný test: najprv je počet všetkých buniek normálny (pokles úmerne poklesu objemu plazmy), potom normochromická anémia a pokles v hematokrite posun vzorca doľava
Princípy liečby IDA Nedostatok železa nie je možné odstrániť iba diétou bez užívania prípravkov železa Nedostatok železa sa odstraňuje prípravkami železa (nie vitamíny B12, B6, prípravky medi pri ich nedostatku) Prípravky na liečbu železa anémia z nedostatku sa predpisujú hlavne per os Terapia by sa nemala prerušiť po normalizácii hladiny železa, pretože najprv sa obnoví hemínový fond, až potom sa uskutočnia tkanivové a rezervné hemotransfúzie podľa životne dôležitých indikácií, ktoré sa neriadia hladinou hemoglobínu, ale stavom dieťaťa
Liečba Hospitalizácia - pri výraznom poklese HB Korekčných faktorov (jablko, žĺtok) sa do jedla zavádza o týždne skôr Hemové železo sa vstrebáva lepšie ako železo v pečeni a rastlinné produkty mäso - 25-30% iné živočíšne produkty (ryby, vajcia ) - 10-15% rastlinné produkty - 3-5%, ryža 1% Znižuje sa spotreba výrobkov s obsahom oxalátov, fosfátov, tanínu. 20x vyššia)
Obsah železa vo viacerých výrobkoch Sušené slivky 15,0 Fazuľa 12,4 Hovädzí jazyk 5,0 Hovädzie mäso 2,8 Jablká 2,5 Mrkva 0,8 Jahody 0,7 Hovädzia pečeň 9,0 Žĺtok 5,8 Kuracie mäso 1,5 Ryža 1, 3 Zemiaky 1,2 Pomaranče 5 v 10 ml kravského mlieka (viac ako 0,4 1 kravského mlieka) g výrobku) Stredne bohaté na železo (1-5 mg v 100 g výrobku) Chudobné železo (menej ako 1 mg v 100 g výrobku)
Prípravky železa Pred jedlom (s dyspeptickými príznakmi po jedle) Úvodná dávka 1/3 veku Po normalizácii krvného obrazu 1/2 terapeutického 1 mesiaca Nepiť čaj, mlieko, neužívať s vápnikom, tetracyklínom, chloramfenikolom, antacidá Nepoužívať na infekcie Po 7-10 dňoch - retikulocytová kríza
Prípravky železa s dlhodobým účinkom: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenuls Malé a stredné dávky železa (ferroplex, feramid) Tekuté liekové formy v kvapkách alebo vo forme sirupu (hemofer, maltofer, aktiferrin) Neužívať prípravky so zníženým obsahom železa (dyspepsia ), fytoferrolaktol (fytín), sirup z aloe so železom (nízka dávka, tráviace ťažkosti)
Prípravky železa Síran železnatý (20 % aktívneho železa): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferín, hemofer prolongatum, sorbifer železnatý glukonát (12 % aktívneho železa): askofer, ferronal, apoferoglukonát Fumarát železnatý (33 % aktívne železo): heferol, hefenol, ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum Komplexné prípravky: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol soli Fe 2 Fe komplexy 3 Výpočet dávky preparátu železa Denná dávka (pre elementárne železo) Do 3 rokov - mg / kg 3-7 rokov mg Nad 7 rokov - do 200 mg Hlavičková dávka (pre parenterálne lieky) D = mx (78 - 0,35 x Hb)
Parenterálne podanie Na parenterálne podanie sa používa ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ektofer a tiež prípravky s obsahom kurzovej dávky na jednorazové intravenózne podanie - dextrafer, imferon.dni rýchlejšie Prejavy dyspepsie zvyčajne nie sú indikáciou na parenterálne podanie. podanie (zmizne pri zmene lieku)
Komplikácie Pri perorálnom podaní Anorexia Kovová chuť v ústach Nevoľnosť, vracanie Zápcha, hnačka Možnosť aktivácie gramnegatívnej oportúnnej siderofilnej črevnej flóry Pri parenterálnom podaní Flebitída Postinjekčné abscesy Stmavnutie kože v mieste podania lieku Alergické reakcie (žihľavka, artralgia, artralgia, anestézia ) V prípade predávkovania - rozvoj hemosiderózy vnútorných orgánov
Krvná transfúzia Častejšie erytrocytová hmota alebo čerstvo umyté erytrocyty Hladina Hb g/l v kombinácii so známkami centrálnych hemodynamických porúch, hemoragického šoku, anemickej kómy, hypoxického syndrómu Keď sú hodnoty Hb a Ht vyššie ako kritické, vykoná sa transfúzia, ak je masívna akútna strata krvi./kg, staršie deti ml
Dôvody neúčinnej terapie Chybná diagnóza IDA Nedostatočné dávkovanie lieku Nešpecifikovaná pretrvávajúca strata krvi Strata železa v krvi prevyšuje príjem s liekom Užívanie liekov na malabsorpčný syndróm perorálne Užívanie liekov, ktoré zhoršujú vstrebávanie železa Bivalentná anémia (B 12)
Prevencia Výživa Prirodzené kŕmenie s včasným zavedením doplnkových potravín a korekciou Formuly obohatené o železo Až do 3-4 mesiacov sa endogénne železo využíva a nevstrebané železo môže spôsobiť aktiváciu siderofilných gramnegatívnych UPF Pravidelná konzumácia mäsových výrobkov Prípravky železa Tehotné v r. 3. trimester (s opakovanou graviditou v 2. a 3. trimestri) Rizikové deti: predčasné, viacpočetné tehotenstvo, s toxikózou v druhej polovici tehotenstva, deti s ECD, kŕmené neadaptovanou výživou, s rýchlym rastom So stratou krvi, chirurgické zákroky
Dispenzárne pozorovanie Pre pacientov, ktorí dostávajú prípravky železa - 1 krát za 2 týždne (+ klinový krvný test) Po normalizácii hemogramu - 1 r / mesiac, potom - štvrťročne Pred vyradením z registrácie sa stanovujú výmenné kurzy železa po normalizácii klinických a laboratórnych parametrov
Kritériá anémie (WHO): Pre mužov: Hladina hemoglobínu 
Klinická a patogenetická klasifikácia anémií: I. Anémie spôsobené akútnou stratou krvi II. Anémie vyplývajúce z nedostatočnej erytropoézy III. Anémie vyplývajúce zo zvýšenej deštrukcie erytrocytov. IV.* Anémie vznikajúce v dôsledku kombinovaných príčin;
II. Anémie vyplývajúce z nedostatočnej erytropoézy v dôsledku narušeného dozrievania (mikrocytárne): Nedostatok železa; Porušenie prepravy železa; Porušenie využívania železa; Porušenie opätovného využitia železa; 2) V dôsledku zhoršenej diferenciácie erytrocytov; A / hypoplastická anémia (vrodená, získam.) Dyserytropoetická anémia; 3) V dôsledku zhoršenej proliferácie progenitorových buniek erytropoézy (makrocytárnych); nedostatok B12; Nedostatok kyseliny listovej;
III. Anémie vyplývajúce zo zvýšenej deštrukcie erytrocytov 1) Získaná hemolýza (nie erytrocytárne príčiny): Autoimunitné; Neimunitné (jedy, lieky atď.) Traumatické (umelé chlopne, hemodialýza); klonálne (PNG); 2) Hemolýza v dôsledku abnormalít erytrocytov: Membranopatie; Fermentopatia; Hemoglobinopatia; 3) Hypersplenizmus - intracelulárna hemolýza (najskôr klesá hladina krvných doštičiek, neskôr sa rozvinie anémia);
Popis: Akékoľvek infekčné a zápalové ochorenie organizmu je sprevádzané znížením hladiny tvorby červených krviniek v kostnej dreni, čo vedie k ich kvantitatívnemu poklesu v krvi. Anémia pri chronických ochoreniach sa však môže vyvinúť iba vtedy, ak je ochorenie chronické a závažné. Úroveň anémie priamo súvisí so závažnosťou chronického ochorenia.
Anémia chronických ochorení sa teda vyskytuje v prípadoch: chronických infekcií, zápalových chronických procesov v tele, s chronickým zlyhaním obličiek, s kolagenózami, zhubnými nádormi, s ochoreniami endokrinného systému, chronickými ochoreniami pečene a tehotenstvom. Chronické ochorenia vedú v starobe najčastejšie k rôznym typom anémie. A najpopulárnejším typom anémie je potom anémia z reutilizácie železa, kedy sa znižuje schopnosť organizmu železo vstrebávať, pričom sa skracuje životnosť erytrocytov a dochádza k mikroskopickým stratám krvi v tele.
Príznaky anémie chronických ochorení, vzhľadom na jej pomalý vývoj a mierny priebeh (sprievod), spravidla nemá žiadne príznaky. Všetky prejavy sa zvyčajne týkajú tých chorôb, na pozadí ktorých alebo v dôsledku ktorých sa vyvíja anémia. Medzi príznaky, ktoré prejavujú rozvíjajúcu sa anémiu, patrí zvýšená telesná únava, všeobecná slabosť, prudký pokles pracovnej kapacity, zjavná podráždenosť, časté závraty, ospalosť, hlučné pocity v ušiach, „muchy“ pred očami, rýchly srdcový tep a krátkosť. dýchania počas fyzickej námahy alebo v pokoji.
Diagnostika Všetky metódy, ktoré sa používajú na diagnostiku anémie chronických ochorení, závisia od samotného chronického ochorenia, proti ktorému sa anémia vyvíja. V každom prípade, ak sa v tele vyskytne anémia, musí byť pacientovi pridelený všeobecný a biochemický krvný test a punkcia kostnej drene, aby sa zistila povaha a typ anémie.
Liečba Anémia, ktorá sa vyvíja na pozadí alebo v dôsledku chronického ochorenia, nepotrebuje samostatnú liečbu. Všetky metódy v tomto prípade budú zamerané na odstránenie príčiny rozvoja anémie, to znamená na liečbu samotného chronického ochorenia. Pri diagnostikovaní by sa mala vylúčiť primárna anémia a potom sa pre každý konkrétny prípad vyberie liečebný postup a terapeutická technika. Napríklad zápal obličiek sa lieči substitučnou terapiou erytropoetínom, ktorá vedie ku korekcii rozvíjajúcej sa anémie. Aby sa znížila závažnosť anemického procesu a zlepšil sa celkový stav pacienta, erytropoetín sa môže pacientovi podávať subkutánne v miernych dávkach, po ktorých nasleduje zníženie. Toto sa vykonáva nie viac ako trikrát za sedem až osem dní. Pri liečbe anémie erytropoetínom je potrebná prísna lekárska kontrola pacientovho intravenózneho a intrakraniálneho krvného tlaku, pretože tento liek môže spôsobiť mŕtvicu, trombózu a hypertenziu. V zriedkavých výnimočných prípadoch, keď sa anémia chronického ochorenia stane závažnou, sa používa spôsob liečby, ako je transfúzia červených krviniek. Môžu sa použiť aj metódy hormonálnej terapie a transfúzie krvi (transfúzia krvi).
Snímka 1
ANÉMIA Anémia je zníženie hladiny hemoglobínu a (alebo) erytrocytov na jednotku objemu krvi. Určujúcim kritériom je hemoglobín, pretože pri niektorých anémiách nie je vždy pozorovaný pokles erytrocytov (IDA, talasémia).Snímka 2
NEDOSTATOK ŽELEZA IDA - porucha, pri ktorej sa znižuje obsah železa v krvnom sére, kostnej dreni a depe, čo vedie k poruche tvorby HB, erytrocytov, anémii a trofickým poruchám v tkanivách.
Snímka 3
DÔVODY ČAKANIA. 1. Chronická strata krvi 2. Zvýšený príjem železa 3. Nedostatok železa v potravinách 4. Zhoršená absorpcia železa 5. Redistribučný nedostatok železa 6. Zhoršený transport železa pri hypo-, atransferinémii
Snímka 4
DIAGNOSTIKA UAC: Pokles hemoglobínu, farebného indexu, erytrocytov (v menšej miere). Mení sa tvar a veľkosť erytrocytov: poikilocytóza (rôzne formy erytrocytov), mikrocytóza, anizocytóza (nerovnaká veľkosť). Kostná dreň: Vo všeobecnosti normálna; stredná hyperplázia červeného klíčku. Pri špeciálnom farbení sa odhalí pokles sideroblastov (erytrokaryocytov obsahujúcich železo). Biochémia. Stanovenie sérového železa (redukované). Normálne 11,5-30,4 μmol / l u žien a 13,0-31,4 u mužov. Táto analýza je veľmi dôležitá, ale pri stanovení sú možné chyby (nie čisté skúmavky), preto je normálna hladina v sére. železo zatiaľ nevylučuje IDA. Celková väzbová kapacita železa v sére (TIBC) – t.j. množstvo železa, ktoré môže byť viazané transferínom. Norma je 44,8-70 μmol / l. S IDA tento ukazovateľ stúpa.
Snímka 5
LIEČBA Racionálna liečba IDA zabezpečuje niekoľko zásad: 1. IDA nevysadíte iba diétou 2. Dodržiavanie štádií a trvania liečby - úľava od anémie - obnovenie zásob železa v organizme Prvá fáza trvá od r. začiatok terapie k normalizácii hemoglobínu (4-6 týždňov), druhá fáza - saturačná terapia - 2-3 mesiace. 3.Správny výpočet terapeutickej dávky železa
Snímka 6
ANÉMIA Z DEFICITU VITAMÍNU B12 Túto anémiu prvýkrát opísal Addison a následne Birmer pred viac ako 150 rokmi (1849), a preto je známa pod menom týchto dvoch výskumníkov. Na začiatku 20. storočia bola táto anémia jednou z najčastejších krvných chorôb, ktoré nereagovali na žiadnu terapiu – odtiaľ iný názov – zhubná alebo zhubná anémia.
Snímka 7
PRÍČINY NEDOSTATKU VITAMÍNU B12 V TELE 1. Zhoršená absorpcia 2. Konkurenčná konzumácia B12 3. Znížené zásoby vitamínu B12 4. Nedostatok potravy 5. Nedostatok transkobalamínu-2 alebo tvorba protilátok proti nemu (zriedkavo).
Snímka 8
Lézia gastrointestinálneho traktu. Glossitída je typická predovšetkým podľa autorovho popisu - Guntherova: červený lakovaný, karmínový jazyk. Zisťuje sa nie u každého - v prítomnosti výrazného a dlhodobého nedostatku vitamínu B12 (10-25%). Niektorí pacienti môžu mať menej výrazné prejavy glositídy - bolesť v oblasti jazyka, pálenie, brnenie, v niektorých prípadoch zápal, tvorba erózií. Objektívne - jazyk má malinovú farbu, papily sú vyhladené, na hrote a okrajoch sú oblasti zápalu. Medzi ďalšie lézie gastrointestinálneho traktu patrí atrofická gastritída, ktorá môže byť tiež dôsledkom nedostatku vitamínu B12.
Snímka 9
Poškodenie nervového systému Najčastejšie sú postihnuté periférne nervy, potom zadný a bočný stĺpec miechy. Symptómy sa objavujú postupne, počnúc periférnymi parestéziami - brnenie, necitlivosť v nohách, pocit plazenia v dolných končatinách; potom sa objaví stuhnutosť nôh a neistota chôdze. V ojedinelých prípadoch sú postihnuté horné končatiny, je narušený čuch, sluch, objavujú sa psychické poruchy, delírium, halucinácie. Objektívne sa odhalí strata proprioceptívnej a vibračnej citlivosti, strata reflexov. Neskôr sa tieto poruchy zväčšujú, objavuje sa Babinský reflex, nastupuje ataxia.
Snímka 10
DIAGNOSTIKA UAC. Zvýšenie indexu farieb (nad 1,1) a MCV. Veľkosť erytrocytov je zvýšená, môžu byť megaloblasty, t.j. anémia je hyperchrómna a makrocytická. Charakteristická je anizocytóza a poikilocytóza. V erytrocytoch sa zistí bazofilná punkcia, prítomnosť zvyškov jadier vo forme teliesok Joly a Kebotových prstencov. Leukocyty, krvné doštičky a retikulocyty sa menia. Leukocyty - počet klesá (zvyčajne 1,5-3,0 10), zvyšuje sa segmentácia neutrofilov (až na 5-6 alebo viac). Krvné doštičky - mierna trombocytopénia; hemoragický syndróm sa zvyčajne nevyskytuje. Retikulocyty - hladina je prudko znížená (z 0,5% na 0).
Snímka 11
Punkcia hrudnej kosti je pri diagnostike kritická. Musí sa vykonať pred zavedením vitamínu B12, pretože normalizácia krvotvorby kostnej drene nastáva do 48-72 hodín po zavedení adekvátnych dávok vitamínu B12. V cytograme kostnej drene sa nachádzajú megaloblasty (veľké atypické bunky so zvláštnou morfológiou jadra a cytoplazmy) rôzneho stupňa zrelosti, čo umožňuje morfologicky potvrdiť diagnózu. Pomer L: Er = 1: 2, 1: 3 (N = 3: 1, 4: 1) v dôsledku ostrej patologickej hyperplázie červeného klíčku. V kostnej dreni je výrazné porušenie dozrievania a smrti megaloblastov, neexistujú žiadne oxyfilné formy, takže kostná dreň vyzerá bazofilne - "modrá kostná dreň".
Snímka 12
LIEČBA B12 - DEFICIENTNÁ ANÉMIA Priebeh liečby pozostáva z denných intramuskulárnych injekcií vitamínu B12, 500 mcg, za kurz - 30-40 injekcií. Následne sa odporúča udržiavacia terapia 500 mcg raz týždenne počas 2-3 mesiacov, potom 2-krát mesačne počas rovnakého obdobia. Podľa odporúčaní amerických hematológov by sa udržiavacia liečba mala vykonávať po celý život - 250 mcg 1-krát za mesiac (alebo kurzová liečba 1-2 krát ročne pri 400 mcg / deň počas 10-15 dní).
Snímka 13
Hemolytické anémie sú skupinou ochorení, pri ktorých dochádza ku skráteniu životnosti erytrocytov, t.j. deštrukcia krvi prevažuje nad tvorbou krvi.
Snímka 14
ZÍSKANÉ HEMOLYTICKÉ ANÉMIE Najčastejšie prenášané imunitným mechanizmom: Najčastejším variantom sú autoimunitné hemolytické anémie. V tomto prípade sa vytvárajú protilátky proti vlastnému nezmenenému antigénu erytrocytu. Dôvodom je rozpad prirodzenej imunologickej tolerancie, v súvislosti s ktorou je vlastný antigén vnímaný ako cudzí. Autoimunitné G.A. môže byť symptomatická a idiopatická.
Snímka 15
Laboratórne charakteristiky. KLA: anémia vo väčšine prípadov nie je ťažká (HB klesá na 60-70 g/l), ale pri akútnych krízach môžu byť čísla nižšie. Anémia je častejšie normochromická (alebo stredne hyperchrómna). Zaznamenáva sa retikulocytóza - najprv nevýznamná (3-4%), po ukončení hemolytickej krízy - až 20-30% alebo viac. Pozorujú sa zmeny vo veľkosti erytrocytov: makrocytóza, mikrocytóza a tá druhá je charakteristickejšia. Počet leukocytov je mierne zvýšený (až 20 + 10 9 / l), s posunom doľava (leukemoidná reakcia na hemolýzu). Biochémia krvi. Mierna hyperbilirubinémia (25-50 μmol / l). V proteinograme môže dôjsť k zvýšeniu globulínov.
Páči sa mi to zdieľam 1145 prezretí
Anémia z nedostatku železa. Plán. Definícia ICD-10 Klinická klasifikácia IDA Formulácia diagnózy. Klinický obraz IDA Diagnostika IDA Liečba IDA Vyšetrenie pracovnej kapacity pacientov s IDA Dispenzárne vyšetrenie s IDA. Závery prevencie.
Stiahnite si prezentáciu
Anémia z nedostatku železa
KONIEC - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Prepis prezentácie
Definícia ICD-10 Klinická klasifikácia IDA Formulácia diagnózy. Klinický obraz IDA Diagnostika IDA Liečba IDA Vyšetrenie schopnosti pracovať u pacientov s IDA Klinické vyšetrenie s IDA. Závery prevencie
Najčastejšia forma anémie, ktorá sa vyskytuje pri nedostatku železa v organizme a je charakterizovaná znížením hladiny hemoglobínu na jednotku objemu krvi v kombinácii s klinickými príznakmi anémie. Spomedzi všetkých anémie sa IDA vyskytuje najčastejšie a predstavuje asi 80 %. Nedostatkom železa trpí takmer polovica svetovej populácie (väčšinou ženy), ochorenie postihuje prakticky všetky vekové skupiny.
Klasifikácia chorôb 10. revízie (MKCH-10) zohľadňuje tieto formy anémie spojené s absolútnym a relatívnym nedostatkom železa: D50. Anémia z nedostatku železa (asiderotická, sideropenická, hypochrómna). D50,0. Anémia z nedostatku železa spojená s chronickou stratou krvi (chronická posthemoragická anémia). D50.1. Sideropenická dysfágia (Kelly-Patersonov alebo Plummer-Vinsonov syndróm). D50.8. Iné anémie z nedostatku železa. D50.9. Nešpecifikovaná anémia z nedostatku železa.
1. IDA posthemoragická. Túto skupinu tvoria anémie vznikajúce na podklade opakovaných malých krvných strát – metrorágie, epistaxa, hematúria atď. 2. Čakanie na tehotné ženy. Príčiny anémie v tejto skupine sú rôzne: nutričná nerovnováha tehotných žien a s tým spojené zhoršenie využitia železa, prenos významného množstva železa do vyvíjajúceho sa plodu telom matky, strata železa počas laktácie a pod 3. IDA spojená s patológia gastrointestinálneho traktu. Patria sem anémia, ktorá vzniká po gastrektómii, rozsiahle resekcie tenkého čreva, s rôznymi enteropatiami. V podstate ide o IDA, spôsobenú hrubou, ťažkou dysfunkciou absorpcie železa v proximálnom duodene. 4. IDA sekundárne, vznikajúce pri infekčných, zápalových alebo neoplastických ochoreniach. Anémie sa v týchto prípadoch vyvíjajú v dôsledku veľkých strát železa pri odumieraní nádorových buniek, rozpadu tkaniva, mikro- a dokonca aj makrohemorágií, zvýšenej potreby železa v ložiskách zápalu.
IDA, pri ktorej najstarostlivejšia anamnéza a laboratórne pátranie neodhalia známe príčiny nedostatku železa. Väčšina pacientov má špeciálnu formu zhoršenej absorpcie železa. 6. Juvenilná IDA - anémia, ktorá sa vyvíja u mladých dievčat (a extrémne zriedkavo u chlapcov). Táto forma anémie z nedostatku železa je spojená s genetickými alebo fenotypovými dyshormonálnymi javmi. 7. IDA komplexnej genézy. Do tejto skupiny patria alimentárne anémie.
I. etapa - strata železa prevyšuje jeho príjem, postupné vyčerpávanie zásob, vstrebávanie v čreve sa zvyšuje kompenzačne; Štádium II - vyčerpanie zásob železa (hladina železa v sére je pod 50 μg / l, saturácia transferínu je pod 16%) zabraňuje normálnej erytropoéze, erytropoéza začína klesať; Stupeň III - vývoj miernej anémie (100 - 120 g / l hemoglobínu, kompenzovaný), s miernym poklesom farebného indexu a iných ukazovateľov nasýtenia erytrocytov hemoglobínom; Štádium IV - ťažká (menej ako 100 g / l hemoglobínu, subkompenzovaná) anémia s jasným znížením saturácie erytrocytov hemoglobínom; Štádium V - ťažká anémia (60–80 g / l hemoglobínu) s poruchami krvného obehu a hypoxiou tkaniva. Podľa závažnosti: svetlo (obsah Hb - 90–120 g / l); stredná (70-90 g / l); ťažké (menej ako 70 g / l).
Diagnóza označuje závažnosť anémie, etiologický faktor. Príklad formulácie diagnózy. Anémia z nedostatku železa strednej závažnosti v dôsledku chronickej straty krvi. Chronické hemoroidy. Anémia z nedostatku železa závažnej nutričnej genézy. Mierna anémia z nedostatku železa v dôsledku zvýšenej spotreby železa (tehotenstvo, pôrod a laktácia).
Klinické prejavy IDA sú dva hlavné syndrómy – anemický a sideropenický. Anemický syndróm je spôsobený znížením obsahu hemoglobínu a znížením počtu erytrocytov, nedostatočným zásobením tkanív kyslíkom a je reprezentovaný nešpecifickými príznakmi. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, zvýšenú únavu, zníženú výkonnosť, závraty, hučanie v ušiach, blikanie múch pred očami, búšenie srdca, dýchavičnosť pri námahe, výskyt mdloby. Môže sa objaviť znížená duševná výkonnosť, zhoršenie pamäti a ospalosť. Subjektívne prejavy anemického syndrómu narúšajú pacientov najprv fyzickou námahou a potom v pokoji (ako sa vyvíja anémia).
Objavená bledosť kože a viditeľné sliznice, často - nejaká pastovitosť v oblasti nôh, chodidiel, tváre. Charakteristický je ranný edém - "vrecia" okolo očí. Anémia spôsobuje rozvoj syndrómu myokardiálnej dystrofie, ktorý sa prejavuje dýchavičnosťou, tachykardiou, často arytmiou, miernym rozšírením hraníc srdca vľavo, hluchotou srdcových ozvov, nízkym systolickým šelestom vo všetkých auskultačných bodoch. Pri ťažkej a dlhotrvajúcej anémii môže dystrofia myokardu viesť k závažnému zlyhaniu obehu. IDA sa vyvíja postupne, takže telo pacienta sa adaptuje na nízku hladinu hemoglobínu a subjektívne prejavy anemického syndrómu nie sú vždy výrazné.
(syndróm hyposiderózy) je spôsobený nedostatkom tkaniva železa, čo vedie k zníženiu aktivity mnohých enzýmov (cytochrómoxidáza, peroxidáza, sukcinátdehydrogenáza atď.). Sideropenický syndróm sa prejavuje početnými príznakmi, ako sú: perverzná chuť (pica chlorotica) - neodolateľná túžba zjesť niečo neobvyklé a nejedlé (krieda, zubný prášok, uhlie, hlina, piesok, ľad), ako aj surové cesto, mleté mäso, obilniny; tento príznak je bežnejší u detí a dospievajúcich, ale je celkom bežný u dospelých žien; závislosť na pikantných, slaných, kyslých, korenených jedlách; perverzia vône - závislosť na pachoch, ktoré väčšina ľudí vníma ako nepríjemné (vône benzínu, acetónu, lakov, farieb, krému na topánky atď.); ťažká svalová slabosť a únava, svalová atrofia a zníženie svalovej sily v dôsledku nedostatku myoglobínu a enzýmov tkanivového dýchania; dystrofické zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, sklon k rýchlej tvorbe prasklín na koži; matnosť, lámavosť, vypadávanie, skoré šedivenie vlasov; rednutie, lámavosť, priečne ryhovanie, matnosť nechtov; príznak koilonychie - vydutina nechtov v tvare lyžice);
Trhliny, "záchvaty" v rohoch úst (zistené u 10-15% pacientov); glositída (u 10% pacientov) - charakterizovaná pocitom bolesti a roztiahnutím v oblasti jazyka, sčervenaním jeho špičky a neskôr - atrofiou papíl ("lakovaný" jazyk); často existuje tendencia k periodontálnemu ochoreniu a kazu; atrofické zmeny na sliznici tráviaceho traktu – prejavuje sa to suchosťou sliznice pažeráka a ťažkosťami, niekedy bolesťami pri prehĺtaní potravy, najmä suchej (sideropenická dysfágia); rozvoj atrofickej gastritídy a enteritídy; príznak "modrej skléry" - charakterizovaný modrastou farbou alebo výraznou modrosťou skléry. Je to spôsobené tým, že pri nedostatku železa je syntéza kolagénu v sklére narušená, stáva sa tenšou a presvitá cez ňu cievovka; nutkanie na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, kýchaní, prípadne aj nočnom pomočovaní, čo je spôsobené slabosťou zvieračov močového mechúra; "Sideropenický subfebrilný stav" - charakterizovaný predĺženým zvýšením teploty na subfebrilné hodnoty; výrazná predispozícia k akútnym respiračným vírusovým a iným infekčným a zápalovým procesom, chronicita infekcií, ktorá je spôsobená porušením fagocytárnej funkcie leukocytov a oslabením imunitného systému;
S poklesom obsahu hemoglobínu železa sa objavujú zmeny vo všeobecnom krvnom teste charakteristickom pre IDA: zníženie hladiny hemoglobínu a erytrocytov v krvi; zníženie priemerného obsahu hemoglobínu v erytrocytoch; zníženie farebného indexu (IDA je hypochrómna); hypochrómia erytrocytov, charakterizovaná ich bledým sfarbením a výskytom osvietenia v strede; prevaha v nátere periférnej krvi medzi erytrocytmi mikrocytov - erytrocyty so zníženým priemerom; anizocytóza je inej veľkosti a poikilocytóza je iná forma erytrocytov; normálny obsah retikulocytov v periférnej krvi, avšak po liečbe prípravkami železa je možné zvýšenie počtu retikulocytov; sklon k leukopénii; počet krvných doštičiek je zvyčajne normálny; s ťažkou anémiou je možné mierne zvýšenie ESR (až 20-25 mm / h).
V praxi sú kritériá IDA: - nízky farebný index; - hypochrómia erytrocytov, mikrocytóza; - zníženie hladiny železa v sére; - zvýšenie TSS; - zníženie obsahu feritínu v sére. Biochemický krvný test okrem zníženia hladiny sérového železa a feritínu odhalí aj zmeny spôsobené základnou rakovinou alebo iným ochorením.
V súčasnosti existujú tieto stupne liečby IDA: 1. stupeň - aretačná terapia zameraná na zvýšenie hladiny hemoglobínu a doplnenie periférnych zásob železa; 2. etapa - terapia, obnova zásob železa v tkanivách; 3. etapa - antirelapsová liečba.
Zahŕňa: odstránenie etiologických faktorov (liečba základnej choroby); zdravé jedlo; liečba liekmi obsahujúcimi železo; odstránenie nedostatku železa a anémie; doplnenie zásob železa (terapia nasýtenia). antirelapsová terapia.
IDA, hlavná liečba by mala byť zameraná na jej odstránenie (chirurgická liečba nádorov žalúdka, čriev, liečba enteritíd, úprava nutričného deficitu atď.). V mnohých prípadoch nie je možné radikálne odstrániť príčinu IDA, napríklad pri pokračujúcej menorágii, dedičnej hemoragickej diatéze, prejavujúcej sa krvácaním z nosa, u tehotných žien av niektorých ďalších situáciách. V takýchto prípadoch má primárny význam patogenetická terapia liekmi obsahujúcimi železo. Spôsob podávania lieku pacientovi s IDA je určený špecifickou klinickou situáciou. Pri vykonávaní baňkovej terapie sa pacientovi používa perorálne a parenterálne podávanie prípravkov železa (RV). Prvá cesta, orálna, je najbežnejšia, aj keď s oneskorenejšími výsledkami.
Pri perorálnom podávaní sú nasledovné: - vymenovanie pankreasu s dostatočným obsahom trojmocného železa; - neúčelnosť súčasného podávania vitamínov B (vrátane B12), kyseliny listovej bez špeciálnych indikácií; - vyhýbanie sa vymenovaniu pankreasu vo vnútri za prítomnosti príznakov zhoršenej absorpcie v čreve; - dostatočné trvanie saturačnej kúry (najmenej 3-5 mesiacov); - potreba udržiavacej liečby pankreasu po normalizácii parametrov hemoglobínu vo vhodných situáciách. Na adekvátne zvýšenie parametrov hemoglobínu u pacientov je potrebné predpísať 100 až 300 mg trojmocného železa denne. Užívanie vyšších dávok nemá zmysel, keďže sa nezvyšuje vstrebávanie železa. Jednotlivé výkyvy v množstve potrebného železa sú dané stupňom jeho nedostatku v organizme, vyčerpaním zásob, rýchlosťou erytropoézy, vstrebávaním, toleranciou a niektorými ďalšími faktormi. S ohľadom na to sa pri výbere liečivého pankreasu treba zamerať nielen na obsah celkového množstva v ňom, ale hlavne na množstvo trojmocného železa, ktoré sa vstrebáva až v čreve.
RV na perorálne podanie: - absencia nedostatku železa (nesprávna interpretácia povahy hypochrómnej anémie a chybné predpisovanie RV); - nedostatočné dávkovanie pankreasu (podcenenie množstva trojmocného železa v prípravku); - nedostatočné trvanie liečby pankreasu; - zhoršená absorpcia pankreasu, podávaná perorálne pacientom s príslušnou patológiou; - Súčasné podávanie liekov, ktoré interferujú s absorpciou železa; - prítomnosť chronickej (okultnej) straty krvi, najčastejšie z tráviaceho traktu; - kombinácia IDA s inými anemickými syndrómami (nedostatok B12, nedostatok kyseliny listovej).
Parenterálne podanie, ktoré môže byť intramuskulárne a intravenózne. Indikáciou pre parenterálne použitie pankreasu môžu byť nasledovné klinické situácie: - malabsorpcia pri črevnej patológii (enteritída, malabsorpčný syndróm, resekcia tenkého čreva, resekcia žalúdka podľa metódy Billroth II s vypnutím duodena); - exacerbácia žalúdočného vredu alebo dvanástnikového vredu; - neznášanlivosť pankreasu na perorálne podanie, ktoré neumožňuje ďalšie pokračovanie liečby; - potreba rýchlejšieho nasýtenia organizmu železom napríklad u pacientov s IDA, ktorí sa chystajú podstúpiť operáciu (myómy maternice, hemoroidy a pod.).
Pacienti s IDA Dočasná pracovná kapacita je spôsobená ako samotnou anémiou, tak chorobou, ktorá ju spôsobila. Pri miernej forme anémie (Hb pod 90 g / l) je pracovná kapacita určená priebehom základného ochorenia. Pacienti sú zvyčajne schopní pracovať. Pri stredne ťažkej anémii (Hb 70-90 g / l) sú pacienti schopní pracovať. V prípade ťažkej anémie môžu byť osoby fyzicky pracujúce uznané za invalidov zo skupiny Ill, ak nie je možné ju odstrániť.
Osoby s latentným nedostatkom železa nepodliehajú lekárskemu vyšetreniu. Ak je IDA dôsledkom nejakého patologického procesu, potom sa nevyžaduje špeciálne dispenzárne pozorovanie, pretože pacienti už boli zaradení do základného ochorenia. Miestny lekár sleduje pacientov s IDA. Frekvencia pozorovaní v akútnom období je 1-2 krát ročne.
Primárna prevencia sa vykonáva: pre tehotné a dojčiace ženy; dospievajúce dievčatá a ženy, najmä tie, ktoré majú silnú menštruáciu; darcov. Sekundárna prevencia sa vykonáva u osôb s už vyliečenou IDA, pri stavoch ohrozujúcich rozvoj recidívy anémie (silná menštruácia, fibróm maternice a pod.)
Anémia sa stala naliehavým problémom veľkého počtu ľudí na celom svete. Postihuje najmä zraniteľné skupiny obyvateľstva – malé deti, tehotné ženy, starších ľudí a ľudí so závažnými chronickými ochoreniami. Tento abnormálny stav sa však môže a mal by sa riešiť. Správna diagnóza vrátane vykonania rôznych laboratórnych testov vám umožňuje včas identifikovať túto chorobu a zvoliť vhodnú metódu liečby.
