metabolizmus lipidov je metabolizmus tukov v ľudskom tele, ktorý je zložitý fyziologický proces, ako aj reťazec biochemických reakcií, ktoré prebiehajú v bunkách celého organizmu.

Aby sa molekuly cholesterolu a triglyceridov mohli pohybovať krvným obehom, nalepia sa na molekuly bielkovín, ktoré sú transportérmi v krvnom obehu.

Pomocou neutrálnych lipidov sa syntetizujú žlčové kyseliny a hormóny steroidného typu a molekuly neutrálnych lipidov energizujú každú bunku membrány.

Väzbou na proteíny s nízkou molekulovou hustotou sa ukladajú lipidy cievnatky vo forme lipidovej škvrny s následnou tvorbou aterosklerotického plátu z nej.

Zloženie lipoproteínov

Lipoproteín (lipoproteín) pozostáva z molekuly:

Esterifikovaná forma cholesterolu;
Neesterifikovaná forma cholesterolu;
triglyceridové molekuly;
Proteínové a fosfolipidové molekuly.

Zložky proteínov (proteidov) v zložení lipoproteínových molekúl:

apoliproteín (apoliproteín);
Apoproteín (apoproteín).

Celý proces metabolizmu tukov je rozdelený do dvoch typov metabolických procesov:

Endogénny metabolizmus tukov;
exogénny metabolizmus lipidov.

Ak metabolizmus lipidov prebieha s molekulami cholesterolu, ktoré vstupujú do tela s jedlom, potom ide o exogénnu metabolickú dráhu. Ak je zdrojom lipidov ich syntéza pečeňovými bunkami, potom ide o endogénnu metabolickú dráhu.

Existuje niekoľko frakcií lipoproteínov, z ktorých každá plní určité funkcie:

chylomikrónové molekuly (XM);
lipoproteíny s veľmi nízkou molekulovou hustotou (VLDL);
lipoproteíny s nízkou molekulovou hustotou (LDL);
lipoproteíny so strednou molekulovou hustotou (LPSP);
lipoproteíny s vysokou molekulovou hustotou (HDL);
Molekuly triglyceridov (TG).

Metabolický proces medzi lipoproteínovými frakciami je vzájomne prepojený.

Molekuly cholesterolu a triglyceridov sú nevyhnutné:

Pre fungovanie systému hemostázy;
Vytvárať membrány všetkých buniek v tele;
Na produkciu hormónov endokrinnými orgánmi;
Na tvorbu žlčových kyselín.

Funkcie lipoproteínových molekúl

Štruktúra lipoproteínovej molekuly pozostáva z jadra, ktoré zahŕňa:

esterifikované molekuly cholesterolu;
molekuly triglyceridov;
Fosfolipidy, ktoré pokrývajú jadro v 2 vrstvách;
apolyproteínové molekuly.

Lipoproteínová molekula sa od seba líši percentom všetkých zložiek.

Lipoproteíny sa líšia od prítomnosti zložiek v molekule:

Podľa veľkosti;
Podľa hustoty;
Svojimi vlastnosťami.

Ukazovatele metabolizmu tukov a lipidových frakcií v krvnej plazme:

lipoproteín	obsah cholesterolu	apoliproteínové molekuly	molekulová hustota mernou jednotkou sú gramy na mililiter	priemer molekuly
chylomikrón (XM)	TG	A-l;	menej ako 1950	800,0 - 5000,0
		A-11;
		A-IV;
		B48;
		C-l;
		· C-11;
		C-IIL.
zvyšková molekula chylomikrónu (XM)	TG + éter cholesterol	B48;	menej ako 1,0060	viac ako 500,0
		E.

VLDL	TG	C-l;	menej ako 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-11;
		C-IIL;
		B-100;
		E.
LPSP	ester cholesterolu + TG	C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		C-IIL;
		B-100;
		E
LDL	TG a éter CS	B-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester cholesterolu	A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		A-11;
		A-IV;
		C-l;
		· C-11;
		C-111.

Porucha metabolizmu lipidov

Porušenia metabolizmu lipoproteínov sú porušením procesu syntézy a štiepenia tukov v ľudskom tele. Tieto odchýlky v metabolizme lipidov sa môžu vyskytnúť u každej osoby.

Najčastejšie môže byť dôvodom genetická predispozícia organizmu k hromadeniu lipidov, ako aj podvýžive s vysokým príjmom tučných jedál obsahujúcich cholesterol.

Patológie zohrávajú dôležitú úlohu endokrinný systém a patológia tráviaceho traktu a čriev.

Príčiny porúch metabolizmu lipidov

Táto patológia sa často vyvíja v dôsledku patologických porúch v telesných systémoch, ale existuje dedičná etiológia akumulácie cholesterolu v tele:

dedičná genetická chylomikroémia;
Vrodená genetická hypercholesterolémia;
dedičná genetická dis-beta-lipoproteinémia;
Hyperlipidémia kombinovaného typu;
Hyperlipidémia endogénnej povahy;
Dedičná genetická hypertriglycerinémia.

Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť tiež:

primárna etiológia, ktorý je reprezentovaný dedičnou vrodenou hypercholesterolémiou v dôsledku defektného génu u dieťaťa. Dieťa môže dostať abnormálny gén od jedného rodiča (homozygotná patológia) alebo od oboch rodičov (heterozygotná hyperlipidémia);
Sekundárna etiológia porúch metabolizmu tukov, spôsobené poruchami v endokrinnom systéme, nesprávnym fungovaním pečeňových a obličkových buniek;
Potravinové dôvody nesúladu medzi rovnováhou medzi frakciami cholesterolu, pochádza z nie správnej výživy pacientov, keď v menu dominujú produkty živočíšneho pôvodu s obsahom cholesterolu.

Nesprávna výživa

Sekundárne príčiny porúch metabolizmu lipidov

Sekundárna hypercholesterolémia sa vyvíja na základe existujúcich patológií v tele pacienta:

Systémová ateroskleróza. Táto patológia sa môže vyvinúť na základe primárnej hypercholesterolémie, ako aj z podvýživy, s prevahou živočíšnych tukov;
Závislosti – závislosť od nikotínu a alkoholu. Chronické užívanie ovplyvňuje funkčnosť pečeňových buniek, ktoré syntetizujú 50,0 % celkového cholesterolu v tele, a chronické nikotínová závislosť vedie k oslabeniu arteriálnych membrán, na ktorých sa môžu ukladať cholesterolové plaky;
metabolizmus lipidov je narušený a cukrovka;
O chronické štádium nedostatočnosť pečeňových buniek;
S patológiou pankreasu - pankreatitída;
S hypertyreózou;
Choroby spojené s poruchou funkcie endokrinných orgánov;
S rozvojom Whippleovho syndrómu v tele;
S chorobou z ožiarenia a malígnymi onkologickými novotvarmi v orgánoch;
Vývoj biliárneho typu cirhózy pečeňových buniek v štádiu 1;
Odchýlky vo funkčnosti štítna žľaza;
Patológia hypotyreóza alebo hypertyreóza;
Aplikácia mnohých lieky ako samoliečba, ktorá vedie nielen k narušeniu metabolizmu lipidov, ale môže tiež spustiť nenapraviteľné procesy v tele.

Faktory vyvolávajúce poruchy metabolizmu lipidov

Medzi rizikové faktory porúch metabolizmu tukov patria:

Pohlavie osoby. Muži sú náchylnejší na poruchy metabolizmu lipidov. ženské telo chránené pred akumuláciou lipidov pohlavnými hormónmi v reprodukčný vek. S nástupom menopauzy sú ženy tiež náchylné na hyperlipidémiu a rozvoj systémovej aterosklerózy a patológií srdcového orgánu;
Vek pacienta. Muži - po 40 - 45 rokoch, ženy po 50 rokoch v čase vývinu klimakterický syndróm a menopauza;
Tehotenstvo u ženy, zvýšenie indexu cholesterolu je spôsobené prirodzenými biologickými procesmi v ženskom tele;
hypodynamia;
Nezdravá strava, ktorá maximálne množstvo v ponuke produktov obsahujúcich cholesterol;
Vysoký index BP - hypertenzia;
Nadváha - obezita;
Cushingova patológia;
Dedičnosť.

Lieky, ktoré vedú k patologickým zmenám metabolizmu lipidov

Mnoho liekov vyvoláva výskyt patológie dyslipidémie. Vývoj tejto patológie môže byť zhoršený technikou samoliečby, keď pacient nepozná presný účinok liekov na telo a vzájomné pôsobenie liekov.

Nesprávne užívanie a dávkovanie vedie k zvýšeniu molekúl cholesterolu v krvi.

Tabuľka liekov, ktoré ovplyvňujú koncentráciu lipoproteínov v krvnej plazme:

názov lieku alebo farmakologická skupina liekov	zvýšenie indexu LDL	zvýšený triglyceridový index	zníženie HDL indexu
diuretiká tiazidového typu	+
liek Cyklosporín	+
liek Amiodaron	+
Liečivo Rosiglitazón	+
sekvestranty žlče		+
skupina liekov inhibítorov proteinázy		+
lieky retinoidy		+
skupina glukokortikoidov		+
skupina anabolických steroidných liekov		+
liek Sirolimus		+
beta blokátory		+	+
progestínová skupina			+
androgénna skupina			+

Pri užívaní hormonálnej substitučnej liečby hormón estrogén a hormón progesterón, ktoré v rámci liekov znižujú molekuly HDL v krvi.

A tiež znížiť vysokomolekulárny cholesterol v krvi, perorálna antikoncepcia.

Iné lieky pri dlhodobej liečbe vedú k zmenám metabolizmu lipidov a môžu narušiť aj funkčnosť pečeňových buniek.

Známky zmien metabolizmu lipidov

Symptómy vývoja hypercholesterolémie primárnej etiológie (genetickej) a sekundárnej etiológie (získané) spôsobujú veľké množstvo zmien v tele pacienta.

Mnohé symptómy možno identifikovať iba prostredníctvom diagnostická štúdia inštrumentálne a laboratórne metódy, ale existujú aj také prejavy, ktoré možno zistiť vizuálne a pri použití metódy palpácie:

Na tele pacienta sa tvoria xantómy;
Tvorba xanthelasmy na očných viečkach a na koži;
Xantómy na šľachách a kĺboch;
Vzhľad usadenín cholesterolu v rohoch očných rezov;
Zvyšuje telesnú hmotnosť;
Dochádza k zvýšeniu sleziny, ako aj pečeňového orgánu;
Sú diagnostikované jasné znaky rozvoj nefrózy;
Vytvárajú sa generalizované príznaky patológie endokrinného systému.

Táto symptomatológia naznačuje porušenie metabolizmu lipidov a zvýšenie indexu cholesterolu v krvi.

So zmenou metabolizmu lipidov smerom k zníženiu lipidov v krvnej plazme sa prejavujú tieto príznaky:

Znižuje sa hmotnosť a objem tela, čo môže viesť až k úplnému vyčerpaniu organizmu – anorexii;
vypadávanie vlasov z hlavy;
Stratifikácia a krehkosť nechtov;
Ekzém a vredy na koži;
Zápalové procesy na koži;
Suchá pokožka a exfoliácia epidermis;
Patológia nefrózy;
Porušenie menštruačného cyklu u žien;
ženská neplodnosť.

Príznaky zmien metabolizmu lipidov sú rovnaké v detského tela a v tele dospelého človeka.

Deti často vykazujú vonkajšie príznaky zvýšenia indexu cholesterolu v krvi alebo zníženia koncentrácie lipidov a v dospelom organizme sa pri progresii patológie objavia vonkajšie príznaky.

Diagnostika

Na stanovenie správnej diagnózy musí lekár vyšetriť pacienta a tiež ho poslať na laboratórnu diagnostiku zloženia krvi. Iba v súhrne všetkých výsledkov štúdie je možné urobiť presnú diagnózu zmien metabolizmu lipidov.

Primárnu metódu diagnostiky vykonáva lekár pri prvom vymenovaní pacienta:

Vizuálne vyšetrenie pacienta;
Štúdium patológie nielen samotného pacienta, ale aj genetických príbuzných s cieľom identifikovať rodinnú dedičnú hypercholesterolémiu;
Odber anamnézy. Osobitná pozornosť venuje sa výžive pacienta, ako aj životnému štýlu a závislostiam;
Použitie metódy palpácie prednej steny pobrušnice, ktorá pomôže identifikovať patológiu hepatosplenomegálie;
Lekár meria index krvného tlaku;
Úplné spýtanie sa pacienta na začiatok vývoja patológie, aby bolo možné zistiť nástup zmien v metabolizme lipidov.

Laboratórna diagnostika porúch metabolizmu lipidov sa vykonáva podľa nasledujúcej metódy:

Všeobecná analýza zloženia krvi;
Biochémia zloženia krvi v plazme;
Všeobecná analýza moču;
Laboratórny krvný test s metolom lipidové spektrum- lipogramy;
Imunologická analýza zloženia krvi;
Krv na identifikáciu indexu hormónov v tele;
Vyšetrovanie genetickej detekcie defektných a abnormálnych génov.

Metódy inštrumentálna diagnostika s poruchami metabolizmu tukov:

ultrazvuk ( ultrasonografia) bunky pečene a obličiek;
CT ( CT vyšetrenie) vnútorné orgány, ktoré sa podieľajú na metabolizme lipidov;
MRI (zobrazovanie magnetickou rezonanciou) vnútorných orgánov a systému prietoku krvi.

Ako obnoviť a zlepšiť metabolizmus cholesterolu?

Náprava porúch metabolizmu tukov začína revíziou životného štýlu a výživy.

Po prvé, po stanovení diagnózy musíte okamžite:

Vzdajte sa existujúcich zlých návykov;
Zvýšte aktivitu, môžete začať bicyklovať, alebo si ísť zacvičiť do bazéna. Postačí 20 - 30 minút na stacionárnom bicykli, ale jazda na bicykli ďalej čerstvý vzduch výhodne;
Neustála kontrola telesnej hmotnosti a boj proti obezite;
Diétne jedlo.

Diéta v rozpore s liposyntézou je schopná:

Obnoviť metabolizmus lipidov a uhľohydrátov u pacienta;
Zlepšiť fungovanie srdca;
Obnovte mikrocirkuláciu krvi v mozgových cievach;
Normalizácia metabolizmu celého organizmu;
Znížte hladinu zlého cholesterolu až o 20,0%;
Zabráňte tvorbe cholesterolových plakov v hlavných tepnách.

Obnovenie metabolizmu lipidov prostredníctvom výživy

Diétna výživa v rozpore s metabolizmom lipidov a zlúčenín podobných lipidom v krvi je spočiatku prevenciou rozvoja aterosklerózy a chorôb srdcového orgánu.

Diéta nepôsobí len ako samostatná súčasť nemedikamentózna terapia, ale aj ako súčasť komplexu medikamentóznej liečby liekmi.

Princíp správnej výživy na normalizáciu metabolizmu tukov:

Obmedzte používanie potravín obsahujúcich cholesterol. Vylúčte zo stravy potraviny obsahujúce živočíšny tuk - červené mäso, mastné mliečne výrobky, vajcia;
Jedlá v malých porciách, ale nie menej ako 5-6 krát denne;
Vstúpte denná strava potraviny bohaté na vlákninu sú čerstvé ovocie a bobule, čerstvá a varená a dusená zelenina, ako aj obilniny a strukoviny. Čerstvá zelenina a ovocie naplnia telo celým komplexom vitamínov;
Jedzte morské ryby až 4-krát týždenne;
Používajte denne pri varení rastlinné oleje ktoré obsahujú omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny – olivový, sezamový a ľanový olej;
Používajte iba nízkotučné druhy mäsa a varte a jedzte hydinu bez kože;
Mliečne výrobky by mali obsahovať 0 % tuku;
Zaveďte orechy a semená do denného menu;
Posilnené pitie. Pite aspoň 2000,0 mililitrov denne čistá voda.

Vypite aspoň 2 litre čistej vody

Korekcia zhoršeného metabolizmu lipidov pomocou liekov poskytuje najlepší výsledok pri normalizácii indexu celkového cholesterolu v krvi, ako aj pri obnovení rovnováhy lipoproteínových frakcií.

Používané lieky na obnovenie metabolizmu lipoproteínov:

skupina drog	LDL molekuly	molekuly triglyceridov	HDL molekuly	terapeutický účinok
statínová skupina	zníženie o 20,0 % – 55,0 %	zníženie o 15,0 % – 35,0 %	zvýšenie o 3,0 % – 15,0 %	preukázali dobrý terapeutický účinok pri liečbe aterosklerózy, ako aj pri primárnej a sekundárnej prevencii vývoja cerebrálna mŕtvica a infarkt myokardu.
fibrátová skupina	zníženie o 5,0 % – 20,0 %	zníženie 20,0 % – 50,0 %	zvýšenie o 5,0 % – 20,0 %	posilnenie transportných vlastností HDL molekúl pre dodávanie cholesterolu späť do pečeňových buniek na jeho využitie. Fibráty majú protizápalové vlastnosti.
sekvestranty žlče	zníženie o 10,0 % – 25,0 %	zníženie o 1,0 % – 10,0 %	zvýšenie o 3,0 % – 5,0 %	dobrý účinok lieku s výrazným zvýšením triglyceridov v krvi. Existujú nedostatky v znášanlivosti lieku orgánmi tráviaceho traktu.
liek Niacín	zníženie o 15,0 % – 25,0 %	zníženie 20,0 % – 50,0 %	zvýšenie 15,0 % 35,0 %	najviac účinný liek na zvýšenie HDL indexu a tiež účinne znižuje index lipoproteínu A.
liek Niacín	zníženie o 15,0 % – 25,0 %	zníženie 20,0 % – 50,0 %	zvýšenie 15,0 % 35,0 %	Liečivo sa osvedčilo pri prevencii a liečbe aterosklerózy s pozitívnou dynamikou terapie.
liek ezetimib	zníženie o 15,0 % – 20,0 %	zníženie o 1,0 % – 10,0 %	zvýšenie o 1,0 % – 5,0 %	má terapeutický účinok pri použití s liekmi zo skupiny statínov. Liečivo zabraňuje absorpcii molekúl lipidov z čreva.
rybí olej - Omega-3	zvýšenie 3,0 % - 5,0;	zníženie o 30,0 % – 40,0 %	nezobrazia sa žiadne zmeny	Tieto lieky sa používajú pri liečbe hypertriglyceridémie a hypercholesterolémie.

S pomocou ľudových prostriedkov

Liečiť poruchu metabolizmu lipidov liečivými rastlinami a bylinkami je možné len po konzultácii s lekárom.

Účinné rastliny pri obnove metabolizmu lipoproteínov:

Listy a korene plantain;
kvety slamienky;
listy prasličky;
Kvetenstvo harmančeka a nechtíka;
Listy ľubovníka a ľubovníka bodkovaného;
Listy a plody hlohu;
Listy a plody jahôd a rastlín kaliny;
Korene a listy púpavy.

Recepty tradičnej medicíny:

Vezmite 5 polievkových lyžíc kvetov jahôd a sparte s 1000,0 mililitrami vriacej vody. Trvajte na tom 2 hodiny. Užívajte 3-krát denne 70,0 - 100,0 miligramov. Táto infúzia obnovuje fungovanie buniek pečene a pankreasu;
Každé ráno a každý večer konzumujte 1 čajovú lyžičku rozdrvených ľanových semienok. Je potrebné vypiť 100,0 - 150,0 mililitrov vody alebo odstredeného mlieka;

Predpoveď na celý život

Prognóza života je u každého pacienta individuálna, pretože zlyhanie metabolizmu lipidov u každého má svoju etiológiu.

Ak je porucha v metabolických procesoch v tele diagnostikovaná včas, prognóza je priaznivá.

>> Vstrebávanie tukov, regulácia metabolizmu

Metabolizmus tukov (lipidov) v ľudskom tele

Metabolizmus tukov (lipidov) v ľudskom tele pozostáva z troch etáp

1. Trávenie a vstrebávanie tukov v žalúdku a črevách

2. Stredný metabolizmus tukov v tele

3. Izolácia tukov a produktov ich metabolizmu z tela.

Tuky sú súčasťou veľkej skupiny Organické zlúčeniny- lipidy, takže pojem "metabolizmus tukov" a "metabolizmus lipidov" sú synonymá.

Do tela dospelého človeka sa denne dostane asi 70 gramov živočíšnych tukov a rastlinného pôvodu. V ústnej dutine nedochádza k rozkladu tukov, keďže sliny neobsahujú zodpovedajúce enzýmy. Čiastočné štiepenie tukov na zložky (glycerol, mastné kyseliny) začína v žalúdku, ale tento proces je pomalý z nasledujúcich dôvodov:

1. v tráviace šťavy u dospelých je aktivita enzýmu (lipázy) na rozklad tukov veľmi nízka,

2. kyselina - alkalická rovnováha v žalúdku nie je optimálny pre pôsobenie tohto enzýmu,

3. v žalúdku nie sú podmienky na emulgáciu (štiepenie na malé kvapôčky) tukov a lipáza aktívne štiepi tuky len ako súčasť tukovej emulzie.

Preto u dospelého väčšina z nich tuk prechádza cez žalúdok bez výraznejších zmien.

Na rozdiel od dospelých u detí je odbúravanie tukov v žalúdku oveľa aktívnejšie.

Hlavná časť lipidov v potrave podlieha štiepeniu v hornej časti tenkého čreva pôsobením pankreatickej šťavy.

Úspešné štiepenie tukov je možné, ak sa najskôr rozpadnú na malé kvapôčky. K tomu dochádza pri pôsobení žlčových kyselín vstupujúcich do dvanástnika s žlčou. V dôsledku emulgácie sa povrch tukov prudko zväčšuje, čo uľahčuje ich interakciu s lipázou.

K absorpcii tukov a iných lipidov dochádza v tenké črevo. Spolu s produktmi rozkladu tukov sa do tela dostávajú kyseliny rozpustné v tukoch (A, D, E, K).

K syntéze tukov špecifických pre daný organizmus dochádza v bunkách črevnej steny. V budúcnosti spadajú novovytvorené tuky lymfatický systém a potom do krvi. Maximálny obsah tuku v krvnej plazme nastáva medzi 4 - 6 hodinami po požití tučných jedál. Po 10 - 12 hodinách sa koncentrácia tuku vráti do normálu.

Pečeň sa aktívne podieľa na metabolizme tukov. V pečeni sa časť novovzniknutých tukov oxiduje za vzniku energie potrebnej pre život organizmu. Ďalšia časť tukov sa premení na formu vhodnú na prepravu a dostane sa do krvného obehu. Takto sa denne prenesie 25 až 50 gramov tuku. Tuky, ktoré telo okamžite nevyužije, sa prietokom krvi dostávajú do tukových buniek, kde sa ukladajú do rezervy. Tieto zlúčeniny môžu byť použité počas pôstu, cvičenia atď.

Tuky sú dôležitým zdrojom energie pre naše telo. Pri krátkodobých a náhlych záťažiach sa najskôr využíva energia glykogénu, ktorý sa nachádza vo svaloch. Ak sa zaťaženie tela nezastaví, začne sa rozklad tukov.

Z toho je potrebné vyvodiť záver, ak sa chcete zbaviť kilá navyše pomocou pohybovej aktivity je potrebné, aby tieto aktivity boli dostatočne dlhé aspoň 30 - 40 minút.

Metabolizmus tukov veľmi úzko súvisí s metabolizmom sacharidov. S nadbytkom uhľohydrátov v tele sa metabolizmus tukov spomaľuje a práca ide iba smerom k syntéze nových tukov a ich ukladaniu do rezervy. Pri nedostatku sacharidov v jedle sa naopak aktivuje odbúravanie tukov z tukovej zásoby. Z toho môžeme usúdiť, že výživa na chudnutie by mala obmedziť (v rozumných medziach) nielen konzumáciu tukov, ale aj sacharidov.

Väčšinu tukov, ktoré prijímame s jedlom, naše telo využije alebo ostanú v rezerve. V normálnom stave sa z nášho tela vylučuje iba 5% tukov, to sa deje pomocou mazových a potných žliaz.

Regulácia metabolizmu tukov

Regulácia metabolizmu tukov v tele prebieha pod vedením centrálnej nervový systém. Naše emócie majú veľmi silný vplyv na metabolizmus tukov. Pod vplyvom rôznych silných emócií sa do krvného obehu dostávajú látky, ktoré aktivujú alebo spomaľujú metabolizmus tukov v tele. Z týchto dôvodov by sa malo jesť v pokojnom stave mysle.

Pri pravidelnom nedostatku vitamínov A a B v strave môže dôjsť k porušeniu metabolizmu tukov.

Fyzikálno-chemické vlastnosti tuku v ľudskom tele závisia od typu tuku prijímaného s jedlom. Napríklad, ak sú hlavným zdrojom tuku človeka rastlinné oleje (kukuričný, olivový, slnečnicový), potom bude tuk v tele tekutejší. Ak v ľudskej potrave prevládajú tuky živočíšneho pôvodu (baranie, bravčový tuk), potom tuky viac podobné živočíšnemu tuku (tuhá konzistencia s vysoká teplota topenie). Táto skutočnosť má experimentálne potvrdenie.

Ako odstrániť transmastné kyseliny z tela

Jednou z najdôležitejších úloh moderného človeka je, ako očistiť svoje telo od toxínov a jedov nahromadených „vďaka“ nekvalitnej každodennej výžive. Významnú úlohu v znečistení tela zohrávajú transmastné kyseliny, ktoré sú hojne dodávané s každodennou potravou a časom výrazne brzdia fungovanie vnútorných orgánov.

Transmastné kyseliny sa v podstate vylučujú z tela vďaka schopnosti buniek sa obnovovať. Niektoré bunky odumrú a na ich mieste sa objavia nové. Ak sú v tele bunky, ktorých membrány pozostávajú z transmastných kyselín, tak po ich odumretí sa na ich mieste môžu objaviť nové bunky, ktorých membrány pozostávajú z kvalitných mastných kyselín. Stáva sa to, ak človek vylúči zo stravy potraviny obsahujúce transmastné kyseliny.

Aby sa do bunkových membrán dostalo čo najmenej transmastných kyselín, musíte zvýšiť denný príjem omega-3 mastných kyselín. Konzumáciou potravín s obsahom týchto olejov a tukov sa vám podarí zabezpečiť správnu štruktúru membrán nervových buniek, čo priaznivo ovplyvní činnosť mozgu a nervového systému.

Treba pamätať na to, že v procese tepelnej úpravy sa tuky môžu rozkladať za vzniku dráždivých a škodlivých látok. Prehrievaním tukov sa znižuje ich nutričná a biologická hodnota.

Ďalšie články s užitočnými informáciami

Prečo ľudia potrebujú tuk?

Nedostatok tuku v potravinách výrazne podkopáva zdravie človeka, a ak ho strava obsahuje zdravé tuky, vtedy si človek výrazne uľahčuje život zvýšením fyzickej a psychickej výkonnosti.

Opis typov obezity a spôsobov liečby tohto ochorenia

Obezita sa v poslednej dobe medzi svetovou populáciou rozšírila a toto ochorenie si vyžaduje dlhodobú a systémovú liečbu.

Porucha metabolizmu lipidov je porucha v procese tvorby a rozkladu tukov v tele, ktorá sa vyskytuje v pečeni a tukovom tkanive. Ktokoľvek môže mať túto poruchu. Najčastejšou príčinou vývoja takejto choroby je genetická predispozícia a podvýživa. Okrem toho zohrávajú dôležitú úlohu pri tvorbe gastroenterologické ochorenia.

Takáto porucha je celkom špecifické príznaky a to zväčšenie pečene a sleziny, rýchle priberanie a tvorba xantómu na povrchu koža.

Správna diagnóza môže byť stanovená na základe laboratórny výskum, ktorý ukáže zmenu zloženia krvi, ako aj pomocou informácií získaných pri objektívnom fyzickom vyšetrení.

Je zvyčajné liečiť takúto metabolickú poruchu pomocou konzervatívnych metód, medzi ktorými je hlavné miesto diéta.

Etiológia

Takáto choroba sa veľmi často vyvíja v priebehu rôznych patologických procesov. Lipidy sú tuky, ktoré sú syntetizované pečeňou alebo vstupujú do ľudského tela s jedlom. Tento proces robí veľa dôležité funkcie, a akékoľvek zlyhania v ňom môžu viesť k rozvoju celkom Vysoké číslo neduhy.

Príčiny porušenia môžu byť primárne aj sekundárne. Prvá kategória predisponujúcich faktorov spočíva v dedičných genetických zdrojoch, v ktorých sa vyskytujú jednotlivé alebo viacnásobné anomálie určitých génov zodpovedných za tvorbu a využitie lipidov. Provokatéri sekundárnej povahy sú spôsobené iracionálnym životným štýlom a výskytom množstva patológií.

Druhú skupinu dôvodov teda možno reprezentovať:

Okrem toho lekári rozlišujú niekoľko skupín rizikových faktorov, ktoré sú najviac náchylné na poruchy metabolizmu tukov. Mali by zahŕňať:

pohlavie - v prevažnej väčšine prípadov je takáto patológia diagnostikovaná u mužov;
veková kategória - mala by zahŕňať ženy v postmenopauzálnom veku;
obdobie nosenia dieťaťa;
udržiavanie sedavého a nezdravého životného štýlu;
podvýživa;
prítomnosť nadmernej telesnej hmotnosti;
predtým diagnostikované patológie pečene alebo obličiek u osoby;
únik alebo endokrinné ochorenia;
dedičné faktory.

Klasifikácia

V oblasti medicíny existuje niekoľko odrôd takejto choroby, z ktorých prvá ju rozdeľuje v závislosti od mechanizmu vývoja:

primárna alebo vrodená porucha metabolizmu lipidov- to znamená, že patológia nie je spojená s priebehom žiadnej choroby, ale je dedičná. Defektný gén možno získať od jedného rodiča, menej často od dvoch;
sekundárne- poruchy metabolizmu lipidov sa často vyvíjajú pri endokrinných ochoreniach, ako aj ochoreniach gastrointestinálneho traktu, pečene alebo obličiek;
alimentárne- vzniká vďaka tomu, že človek prijíma veľké množstvo tukov živočíšneho pôvodu.

Podľa hladiny zvýšených lipidov sa rozlišujú tieto formy porúch metabolizmu lipidov:

čistá alebo izolovaná hypercholesterolémia- je charakterizovaná zvýšením hladiny cholesterolu v krvi;
zmiešaná alebo kombinovaná hyperlipidémia- kým počas laboratórna diagnostika zistili zvýšené hladiny cholesterolu aj triglyceridov.

Samostatne stojí za to zdôrazniť najvzácnejšiu odrodu - hypocholesterolémia. Jeho vývoj je podporovaný poškodením pečene.

Moderné výskumné metódy umožnili rozlíšiť nasledujúce typy priebehu ochorenia:

dedičná hyperchylomikronémia;
vrodená hypercholesterolémia;
dedičná dys-beta-lipoproteinémia;
kombinovaná hyperlipidémia;
endogénna hyperlipidémia;
dedičná hypertriglyceridémia.

Symptómy

Sekundárne a dedičné poruchy metabolizmu lipidov vedú k veľkému množstvu zmien v ľudskom organizme, preto má ochorenie mnoho vonkajších aj vnútorných klinických príznakov, ktorých prítomnosť sa dá zistiť až po laboratórnych diagnostických vyšetreniach.

Choroba má nasledujúce najvýraznejšie príznaky:

tvorba xantómu a akákoľvek lokalizácia na koži, ako aj na šľachách. Prvou skupinou novotvarov sú uzliny obsahujúce cholesterol a postihujúce pokožku chodidiel a dlaní, chrbta a hrudníka, ramien a tváre. Druhá kategória tiež pozostáva z cholesterolu, ale má žltý odtieň a vyskytuje sa v iných oblastiach kože;
výskyt tukových usadenín v rohoch očí;
zvýšenie indexu telesnej hmotnosti;
- ide o stav, pri ktorom je objem pečene a sleziny zväčšený;
výskyt prejavov charakteristických pre nefrózu a endokrinné ochorenia;
zvýšenie krvného tlaku.

Vyššie uvedené klinické príznaky porúch metabolizmu lipidov sa objavujú so zvýšením hladín lipidov. V prípade ich nedostatku sa môžu prejaviť príznaky:

strata hmotnosti až do extrémneho stupňa vyčerpania;
vypadávanie vlasov a stratifikácia nechtových platničiek;
výskyt iných zápalových kožných lézií;
nefróza;
poruchy menštruačného cyklu a reprodukčné funkcie medzi ženami.

Všetky vyššie uvedené príznaky by sa mali pripísať dospelým aj deťom.

Diagnostika

Na stanovenie správnej diagnózy musí lekár poznať údaje široký rozsah laboratórne testy, ale pred ich predpísaním musí lekár bez problémov vykonať niekoľko manipulácií sám.

Primárna diagnóza je teda zameraná na:

štúdium histórie choroby, a to nielen pacienta, ale aj jeho najbližších príbuzných, pretože patológia môže byť dedičná;
zhromažďovanie životnej histórie osoby - to by malo zahŕňať informácie týkajúce sa životného štýlu a výživy;
vykonanie dôkladného fyzikálneho vyšetrenia - na posúdenie stavu kože, prehmatanie prednej steny brušnej dutiny, ktoré bude poukazovať na hepatosplenomegáliu, ako aj na meranie krvného tlaku;
podrobný prieskum pacienta - to je potrebné na stanovenie prvého času nástupu a závažnosti symptómov.

Laboratórna diagnostika poruchy metabolizmu lipidov zahŕňa:

všeobecný klinický krvný test;
biochémia krvi;
všeobecná analýza moč;
lipidogram - bude indikovať obsah triglyceridov, "dobrého" a "zlého" cholesterolu, ako aj koeficient aterogenity;
imunologický krvný test;
krvný test na hormóny;
genetický výskum zameraný na identifikáciu defektných génov.

Inštrumentálna diagnostika vo forme CT a ultrazvuku, MRI a rádiografie je indikovaná v prípadoch, keď má lekár podozrenie na vývoj komplikácií.

Liečba

Porušenie metabolizmu lipidov môžete odstrániť pomocou konzervatívnych metód terapie, a to:

nedrogové metódy;
recepcia lieky;
dodržiavanie šetriacej stravy;
pomocou receptov tradičnej medicíny.

Nedrogové liečby zahŕňajú:

normalizácia telesnej hmotnosti;
výkon cvičenie- volia sa objemy a režim nakladania individuálne pre každého pacienta;
vzdať sa zlých návykov.

Strava pre takúto metabolickú poruchu je založená na nasledujúcich pravidlách:

obohatenie jedálneho lístka o vitamíny a vláknina;
minimalizácia spotreby živočíšnych tukov;
používanie veľkého množstva zeleniny a ovocia bohatého na vlákninu;
nahradenie tučného mäsa tučnými rybami;
použitie repkového, ľanového, orechového alebo konopného oleja na úpravu jedál.

Liečba liekmi je zameraná na príjem:

statíny;
inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve - na zabránenie absorpcie takejto látky;
sekvestranty žlčových kyselín sú skupinou liekov zameraných na viazanie žlčových kyselín;
polynenasýtené mastné kyseliny Omega-3 - na zníženie hladiny triglyceridov.

Okrem toho terapia ľudové prostriedky ale len po predchádzajúcej konzultácii s lekárom. Najúčinnejšie sú odvary pripravené na základe:

plantain a praslička;
harmanček a krušpán;
hloh a ľubovník bodkovaný;
púčiky brezy a slamienky;
listy kaliny a jahôd;
Ivan-čaj a rebríček;
korene a listy púpavy.

V prípade potreby sa používajú metódy mimotelovej terapie, ktoré spočívajú v zmene zloženia krvi mimo tela pacienta. Na tento účel sa používajú špeciálne zariadenia. Takáto liečba je povolená ženám v pozícii a deťom, ktorých hmotnosť presahuje dvadsať kilogramov. Najčastejšie používané:

imunosorpcia lipoproteínov;
kaskádová plazmová filtrácia;
sorpcia plazmy;
hemosorpcia.

Možné komplikácie

Porušenie metabolizmu lipidov pri metabolickom syndróme môže viesť k nasledujúcim dôsledkom:

ateroskleróza, ktorá môže postihnúť cievy srdca a mozgu, tepny čriev a obličiek, dolné končatiny a aortu;
stenóza lúmenu ciev;
tvorba krvných zrazenín a embólií;
prasknutie cievy.

Prevencia a prognóza

Na zníženie pravdepodobnosti vzniku porúch metabolizmu tukov neexistujú žiadne špecifické preventívne opatrenia, a preto sa ľuďom odporúča dodržiavať všeobecné odporúčania:

udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu;
prevencia rozvoja;
zdravá a vyvážená výživa – najlepšie je dodržiavať diétu s nízkym obsahom živočíšnych tukov a soli. Jedlo by malo byť obohatené o vlákninu a vitamíny;
vylúčenie emočného stresu;
včas bojovať proti arteriálnej hypertenzie a iné ochorenia, ktoré vedú k sekundárnym metabolickým poruchám;
pravidelné úplné vyšetrenie v lekárskej inštitúcii.

Prognóza bude individuálna pre každého pacienta, pretože závisí od viacerých faktorov - hladina lipidov v krvi, rýchlosť rozvoja aterosklerotických procesov, lokalizácia aterosklerózy. Napriek tomu je výsledok často priaznivý a komplikácie sa vyvíjajú pomerne zriedka.

Je v článku z medicínskeho hľadiska všetko správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

Lipidy ľudského tela zahŕňajú zlúčeniny, ktoré sa výrazne líšia štruktúrou aj funkciami v živej bunke. Najdôležitejšie lipidové skupiny z hľadiska funkcie sú:

1) Triacylglyceroly (TAG) - dôležitý zdroj energie. Spomedzi živín sú najkalorickejšie. Približne 35 % dennej energetickej potreby človeka pokrýva TAG. V niektorých orgánoch, ako je srdce a pečeň, je viac ako polovica potrebnej energie dodávaná TAG.

2) Fosfolipidy a glykolipidy sú najdôležitejšie zložky bunkové membrány. Niektoré fosfolipidy zároveň plnia špeciálne funkcie: a) dipalmitoylecitín je hlavným prvkom pľúcneho surfaktantu. Jeho absencia u predčasne narodených detí môže viesť k poruchám dýchania; b) Fosfatidylinozitol je prekurzorom sekundárnych hormonálnych mediátorov; c) faktor aktivujúci krvné doštičky, ktorý je svojou povahou alkylfosfolipid, hrá dôležitú úlohu v patogenéze bronchiálnej astmy, ischemickej choroby srdca a iných chorôb.

3) Steroidy. Cholesterol je súčasťou bunkových membrán a slúži aj ako prekurzor žlčových kyselín, steroidných hormónov, vitamínu D 3 .

4) Prostaglandíny a leukotriény sú deriváty kyseliny arachidónovej, ktoré v organizme vykonávajú regulačné funkcie.

Metabolizmus mastných kyselín

Zdrojom mastných kyselín pre telo sú lipidy zo stravy, ako aj syntéza mastných kyselín zo sacharidov. Využitie mastných kyselín prebieha v troch smeroch: 1) oxidácia na CO 2 a H 2 O s tvorbou energie, 2) ukladanie v tukovom tkanive vo forme TAG, 3) syntéza komplexných lipidov.

Všetky transformácie voľných mastných kyselín v bunkách začínajú tvorbou acyl-CoA. Táto reakcia je katalyzovaná acyl-CoA syntetázami umiestnenými na vonkajšej mitochondriálnej membráne:

R-COOH + CoA + ATP → acyl-CoA + AMP + H4P207

Ak vezmeme do úvahy túto okolnosť, hlavné spôsoby transformácie mastných kyselín možno znázorniť takto:

Oxidácia mastných kyselín s párnym počtom atómov uhlíka

K oxidácii mastných kyselín dochádza v mitochondriálnej matrici. Avšak acyl-CoA vytvorený v cytoplazme nie je schopný preniknúť do vnútornej mitochondriálnej membrány. Preto sa transport acylových skupín uskutočňuje pomocou špeciálneho nosiča - karnitínu (považuje sa za látku podobnú vitamínu) a dvoch enzýmov - karnitín acyltransferázy I (CAT 1) a CAT 2. Najprv pôsobením CAT 1 sú acylové skupiny prenesené z acyl-CoA na karnitín za vzniku acyl-karnitínového komplexu:

Acyl-CoA + karnitín → Acyl-karnitín + CoA

Vzniknutý acylkarnitín preniká vnútornou mitochondriálnou membránou a na vnútornej strane vnútornej mitochondriálnej membrány sa za účasti enzýmu CAT 2 acylová skupina prenesie z acylkarnitínu do intramitochondriálneho CoA za vzniku acyl-CoA:

acyl-karnitín + CoA → acyl-CoA + karnitín

Uvoľnený karnitín vstupuje do nového cyklu transportu acylových skupín a zvyšky mastných kyselín podliehajú oxidácii v cykle nazývanom β-oxidácia mastných kyselín.

Proces oxidácie mastných kyselín spočíva v postupnom odštiepení dvojuhlíkových fragmentov z karboxylového konca mastnej kyseliny. Každý dvojuhlíkový fragment sa odštiepi v cykle 4 enzymatických reakcií:

Osud výsledných produktov: acetyl-CoA vstupuje do cyklu kyselina citrónová, FADH 2 a NADH H + prenášajú protóny a elektróny do dýchacieho reťazca a výsledný acyl-CoA vstupuje do nového oxidačného cyklu, ktorý pozostáva z rovnakých 4 reakcií. Mnohonásobné opakovanie tohto procesu vedie k úplnému rozkladu mastnej kyseliny na acetyl-CoA.

Výpočet energetickej hodnoty mastných kyselín

na príklade kyseliny palmitovej(Od 16.

Na oxidáciu kyseliny palmitovej za vzniku 8 molekúl acetyl-CoA je potrebných 7 oxidačných cyklov. Počet oxidačných cyklov sa vypočíta podľa vzorca:

n \u003d C / 2 - 1,

kde C je počet atómov uhlíka.

V dôsledku úplnej oxidácie kyseliny palmitovej teda vzniká 8 molekúl acetyl-CoA a 7 molekúl FADH 2 a NADH H +. Každá molekula acetyl-CoA poskytuje 12 molekúl ATP, FADH 2 - 2 molekuly ATP a NADH H + - 3 molekuly ATP. Zhrnieme a získame: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Po odčítaní 2 molekúl ATP vynaložených v štádiu aktivácie mastných kyselín dostaneme celkový výťažok 129 molekúl ATP.

Význam oxidácie mastných kyselín

Využitie mastných kyselín β-oxidáciou sa vyskytuje v mnohých tkanivách. Úloha tohto zdroja energie v srdcovom svale a kostrovom svalstve je obzvlášť veľká pri dlhšej fyzickej práci.

Oxidácia mastných kyselín s nepárnym počtom atómov uhlíka

Mastné kyseliny s nepárnym počtom atómov uhlíka vstupujú do ľudského tela v malom množstve s rastlinnou potravou. Oxidujú sa v rovnakom poradí ako mastné kyseliny s párnym počtom atómov „C“, t.j. odštiepením dvojuhlíkových fragmentov z karboxylového konca mastnej kyseliny. V tomto prípade sa v konečnom štádiu β-oxidácie tvorí propionyl-CoA. Okrem toho propionyl-CoA vzniká pri katabolizme aminokyselín s rozvetveným bočným radikálom (valín, izoleucín, treonín). Propionyl-CoA má svoju vlastnú metabolickú dráhu:

Po prvé, za účasti propionyl-CoA karboxylázy sa propionyl-CoA karboxyluje za vzniku metylmalonyl-CoA. Metylmalonyl-CoA sa potom konvertuje metylmalonyl-CoA mutázou na sukcinyl-CoA, metabolit cyklu kyseliny citrónovej. Koenzýmom metylmalonyl-CoA mutázy je deoxyadenosylkobalamín, jedna z koenzýmových foriem vitamínu B12. Pri nedostatku vitamínu B 12 sa táto reakcia spomaľuje a veľké množstvo kyseliny propiónovej a metylmalónovej sa vylučuje močom.

Syntéza a použitie ketolátok

Acetyl-CoA je zaradený do citrátového cyklu za podmienok, keď je oxidácia sacharidov a lipidov vyvážená, tk. zahrnutie acetyl-CoA, vznikajúceho pri oxidácii mastných kyselín, do CLA závisí od dostupnosti oxalacetátu, ktorý je hlavne produktom metabolizmu sacharidov.

V podmienkach, kde prevažuje odbúravanie lipidov (diabetes mellitus, hladovka, bezsacharidová diéta), sa výsledný acetyl-CoA dostáva do dráhy syntézy ketolátok.

Voľný acetoacetát sa reverzibilne redukuje na β-hydroxybutyrát alebo sa spontánne alebo enzymaticky dekarboxyluje na acetón.

Acetón telo nevyužíva ako zdroj energie a vylučuje sa z tela močom, potom a vydychovaným vzduchom. Acetoacetát a β-hydroxybutyrát normálne fungujú ako palivo a sú dôležitými zdrojmi energie.

Vzhľadom na neprítomnosť 3-ketoacyl-CoA transferázy v pečeni samotná pečeň nie je schopná využívať acetoacetát ako zdroj energie a dodávať ho iným orgánom. Acetoacetát teda možno považovať za vo vode rozpustnú transportnú formu acetylových zvyškov.

Biosyntéza mastných kyselín

Syntéza mastných kyselín má niekoľko funkcií:

Na rozdiel od oxidácie je syntéza lokalizovaná v cytosóle.

Bezprostredným prekurzorom siedmich (z ôsmich) dvojuhlíkových fragmentov molekuly kyseliny palmitovej je malonyl-CoA, ktorý vzniká z acetyl-CoA.

Acetyl-CoA sa používa priamo v syntéznych reakciách ako zárodok.

NADPHH + sa používa na obnovenie medziprocesov syntézy mastných kyselín.

Všetky kroky v syntéze mastných kyselín z malonyl-CoA sú cyklickým procesom, ktorý prebieha na povrchu syntázy mastných kyselín alebo palmitátsyntázy, pretože kyselina palmitová je hlavnou mastnou kyselinou v ľudských lipidoch.

K tvorbe malonyl-CoA z acetyl-CoA dochádza v cytosóle. Acetyl-CoA zase vzniká z citrátu, ktorý pochádza z mitochondrií a je štiepený v cytoplazme enzýmom ATP-citrát lyáza:

Citrát + ATP + CoA → acetyl-CoA + oxalacetát + ADP + H 3 RO 4

Výsledný acetyl-CoA je karboxylovaný enzýmom acetyl-CoA karboxylázou:

A
cetyl-CoA karboxyláza je regulačný enzým. Reakcia katalyzovaná týmto enzýmom je limitujúcim krokom, ktorý určuje rýchlosť celého procesu biosyntézy mastných kyselín. Acetyl-CoA karboxyláza je aktivovaná citrátom a inhibovaná acyl-CoA s dlhým reťazcom.

Následné reakcie prebiehajú na povrchu palmitátsyntázy. Cicavčí palmitát syntáza je polyfunkčný enzým pozostávajúci z 2 identických polypeptidových reťazcov, každý so 7 aktívnymi miestami a acyl transferového proteínu, ktorý prenáša rastúci reťazec mastných kyselín z jedného aktívneho miesta na druhé. Každý z proteínov má 2 väzbové centrá obsahujúce SH skupiny. Preto je tento komplex stručne označený:

Centrálne miesto v každom z proteínov zaberá acyltransferový proteín (ACP), ktorý obsahuje fosforylovanú kyselinu pantoténovú (fosfopanteteín). Fosfopanteín má na konci skupinu –SH. V prvom štádiu sa acetylový zvyšok prenesie do SH skupiny cysteínu a malonylový zvyšok sa prenesie do SH skupiny 4'-fosfopanteteín palmitátsyntázy (aktivita acyltransferázy) (reakcie 1 a 2).

Ďalej, v reakcii 3 sa acetylový zvyšok prenesie na miesto karboxylovej skupiny malonylového zvyšku; karboxylová skupina sa odštiepi vo forme C02. Potom postupne nastáva redukcia 3-karbonylovej skupiny (reakcia 4), eliminácia vody s tvorbou dvojitej väzby medzi - (2) a - (3) atómami uhlíka (reakcia 5), redukcia dvojitej väzby (reakcia 6). Výsledkom je štvoruhlíkový zvyšok kyseliny spojený s enzýmom prostredníctvom kyseliny pantoténovej (butyryl-E). Ďalej nová molekula malonyl-CoA interaguje s SH-skupinou fosfopanteteínu, zatiaľ čo nasýtený acylový zvyšok sa presúva na voľnú SH-skupinu cysteínu.

1. Prenos acetylu z acetyl-CoA na syntázu.

2. prenos malonylu z malonyl-CoA na syntázu.

3. stupeň kondenzácie acetylu s malonylom a dekarboxylácia výsledného produktu.

4. prvá redukčná reakcia

5. dehydratačná reakcia

6. druhá redukčná reakcia

Potom sa butyrylová skupina prenesie z jednej HS skupiny do druhej a na uvoľnené miesto vstúpi nový malonylový zvyšok. Cyklus syntézy sa opakuje. Po 7 takýchto cykloch sa vytvorí konečný produkt, kyselina palmitová. Tu sa končí proces predlžovania reťazca a následne sa pôsobením hydrolytického enzýmu odštiepi molekula kyseliny palmitovej od molekuly syntázy.

Syntéza nenasýtených mastných kyselín

K tvorbe dvojitej väzby v molekule mastnej kyseliny dochádza v dôsledku oxidačnej reakcie katalyzovanej acyl-CoA desaturázou. Reakcia prebieha podľa schémy:

palmitoyl-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoyl-CoA + NADP + + H 2 O

V ľudských tkanivách sa dvojitá väzba v polohe A 9 molekuly mastnej kyseliny vytvorí ľahko, zatiaľ čo vytvorenie dvojitej väzby medzi A 9 dvojitou väzbou a metylovým koncom mastnej kyseliny nie je možné. Preto človek nie je schopný syntetizovať kyselinu linolovú (C 18 Δ 9,12) a kyselinu α-linolénovú (C 18 Δ 9,12,15). Tieto polynenasýtené mastné kyseliny sa v organizme využívajú ako prekurzory pri syntéze kyseliny arachidónovej (C 20 Δ 5,8,11,14), preto musia byť dodávané potravou. Tieto polynenasýtené mastné kyseliny sa nazývajú esenciálne mastné kyseliny. Kyselina arachidónová zasa slúži ako prekurzor pri syntéze prostaglandínov, leukotriénov a tromboxánov.

Regulácia oxidácie a syntézy mastných kyselín v pečeni

Enzymatické systémy syntézy a rozkladu mastných kyselín sú vysoko aktívne v pečeni. Tieto procesy sú však oddelené v priestore a čase. Oxidácia mastných kyselín prebieha v mitochondriách, zatiaľ čo syntéza prebieha v cytosóle bunky. Separácia v čase sa dosahuje pôsobením regulačných mechanizmov, spočívajúcich v alosterickej aktivácii a inhibícii enzýmov.

Najvyššia rýchlosť syntézy mastných kyselín a tukov sa pozoruje po príjme sacharidov. Za týchto podmienok veľké množstvo glukózy vstupuje do pečeňových buniek, glukóza (počas glykolýzy) sa oxiduje na pyruvát, ktorý sa často mení na oxalacetát:

pyruvát + CO 2 oxalacetát

pyruvát acetyl-CoA

Vstupom do CLC sa tieto zlúčeniny premenia na citrát. Nadbytočný citrát vstupuje do cytosólu bunky, kde aktivuje acetyl-CoA karboxylázu, kľúčový enzým v syntéze mastných kyselín. Na druhej strane je citrát prekurzorom cytoplazmatického acetyl-CoA. To vedie k zvýšeniu koncentrácie malonyl-CoA a začiatku syntézy mastných kyselín. Malonyl-CoA inhibuje karnitínacyltransferázu I, v dôsledku čoho sa zastaví transport acylových skupín do mitochondrií, a preto sa zastaví aj ich oxidácia. Keď sa teda zapne syntéza mastných kyselín, ich rozklad sa automaticky vypne. Naopak, v období, keď sa koncentrácia oxalacetátu znižuje, tok citrátu do cytosolu sa oslabuje a syntéza mastných kyselín sa zastaví. Pokles koncentrácie malonyl-CoA otvára cestu pre acylové zvyšky do mitochondrií, kde začína ich oxidácia. Tento mechanizmus zabezpečuje prednostné využitie sacharidov: pečeň šetrí alebo dokonca dopĺňa zásoby tuku v tele, keď sú sacharidy k dispozícii, a až keď sú vyčerpané, začína sa využitie tuku.

Metabolizmus triacylglycerolov

Prírodné tuky sú zmesou TAG, ktoré sa líšia zložením mastných kyselín. Ľudské TAG obsahujú veľa nenasýtených mastných kyselín, takže ľudský tuk ich má nízka teplota topenia (10-15 o C) a je v bunkách v tekutom stave.

Trávenie tukov

Tuky sú jednou z hlavných skupín živiny osoba. Denná potreba pre nich je 50-100 g.

U dospelého človeka sú podmienky na trávenie lipidov len v horných črevách, kde je vhodné prostredie a kam vstupuje enzým – pankreatická lipáza a emulgátory – žlčové kyseliny. Pankreatická lipáza vstupuje do čreva v reaktívnej forme - vo forme prolipázy. K aktivácii dochádza za účasti žlčových kyselín a iného proteínu pankreatickej šťavy - kolipázy. Tá sa viaže na prolipázu v molárnom pomere 2 : 1. Výsledkom je, že lipáza sa stáva aktívnou a rezistentnou voči trypsínu.

Aktívna lipáza katalyzuje hydrolýzu esterových väzieb v polohe - a  1-, čo vedie k tvorbe -MAG a uvoľneniu dvoch mastných kyselín. Pankreatická šťava obsahuje okrem lipázy monoglyceridizomerázu, enzým, ktorý katalyzuje intramolekulárny prenos acylu z -polohy MAG do -polohy. A esterová väzba v polohe  je citlivá na pôsobenie pankreatickej lipázy.

Absorpcia produktov trávenia

Hlavná časť TAG sa absorbuje po ich rozdelení lipázou na -MAH a mastné kyseliny. K absorpcii dochádza za účasti žlčových kyselín, ktoré tvoria micely s MAG a mastných kyselín, ktoré prenikajú do buniek črevnej sliznice. Odtiaľ vstupujú žlčové kyseliny do krvného obehu a spolu s ním do pečene a znovu sa podieľajú na tvorbe žlče. Hepatoenterická cirkulácia žlčových kyselín z pečene do čreva a späť je mimoriadne dôležitá, pretože poskytuje absorpciu veľkého množstva MAG a mastných kyselín (až 100 alebo viac g / deň) s relatívne malým celkovým množstvom žlčových kyselín (2,8 -3,5 g). Normálne sa len malá časť žlčových kyselín (do 0,5 g/deň) neabsorbuje a nevylučuje stolicou. V prípade porušenia tvorby žlče alebo vylučovania žlče sa podmienky na trávenie tukov a absorpciu produktov hydrolýzy zhoršujú a značná časť z nich sa vylučuje stolicou. Tento stav sa nazýva steatorea. Zároveň sa neabsorbujú ani vitamíny rozpustné v tukoch, čo vedie k rozvoju hypovitaminózy.

Resyntéza tukov v črevných bunkách

Väčšina produktov trávenia lipidov v črevných bunkách sa opäť premieňa na TAG. Mastné kyseliny tvoria acyl-CoA, potom sa acylové zvyšky prenášajú na MAG za účasti acyltransferáz.

Tvorba tukov zo sacharidov

Časť uhľohydrátov, ktoré prichádzajú s jedlom, sa v tele premieňa na tuky. Glukóza slúži ako zdroj acetyl-CoA, z ktorého sa syntetizujú mastné kyseliny. Nevyhnutný pre redukčné reakcie, NADPHH + vzniká počas oxidácie glukózy v pentózofosfátovej dráhe a glycerol-3-fosfát sa získava redukciou dihydroxyacetónfosfátu, metabolitu glykolýzy.

V dôsledku absencie glycerolkinázy v tukovom tkanive je táto cesta tvorby glycerol-3-fosfátu jediná v adipocytoch. Všetky zložky potrebné na syntézu tukov sú teda tvorené z glukózy. Syntéza TAG z glycerol-3-fosfátu a acyl-CoA prebieha podľa schémy:

Syntéza tukov zo sacharidov je najaktívnejšia v pečeni a menej aktívna v tukovom tkanive.

Ako sa tvorí tuk v ľudskom tele?

Ľudské telo je schopné vytvárať lipidy alebo triglyceridy nielen z tukov v potrave, ale aj zo sacharidov a bielkovín. Tuky s prichádzajúcim jedlom spadajú do gastrointestinálny trakt, sú absorbované do tenké črevo, prechádzajú procesom konverzie a rozkladajú sa na mastné kyseliny a glycerol. Existujú aj vnútorné, endogénne tuky, ktoré sa syntetizujú v pečeni. Mastné kyseliny sú zdrojom veľkého množstva energie, sú akýmsi organizmovým „palivom“.

Vstrebávajú sa do krvi a pomocou špeciálnych transportných foriem - lipoproteínov, chylomikrónov, sa dostávajú do rôzne telá a tkaniny. Mastné kyseliny sa dajú opäť využiť na syntézu triglyceridov, tuku a v ich nadbytku sa ukladajú v pečeni a v bunkách tukového tkaniva – adipocytoch. Práve adipocyty s veľkou zásobou triglyceridov spôsobujú človeku nepohodlie a prejavujú sa nadbytočnými depozitmi podkožného tuku a nadváhou. Tukové usadeniny môžu byť vytvorené aj zo sacharidov.

Glukóza, fruktóza vstupujúca do krvného obehu pomocou hormónu inzulínu, sa môže ukladať ako triglyceridy v pečeni a bunkách. Diétne bielkoviny sú tiež schopné premeniť sa na triglyceridy kaskádou premien: štiepené bielkoviny na aminokyseliny sa vstrebávajú do krvi, vstupujú do pečene, premieňajú sa na glukózu a pôsobením inzulínu sa stávajú triglyceridmi uloženými v adipocytoch. Takže je veľmi zjednodušené predstaviť si proces tvorby lipidov v ľudskom tele.

2 Funkcie lipidov v tele

Úlohu tukov v ľudskom tele je ťažké preceňovať. Oni sú:

hlavný zdroj energie v tele;
stavebný materiál pre bunkové membrány, organely, množstvo hormónov a enzýmov;
ochranný "vankúš" pre vnútorné orgány.

Tukové bunky vykonávajú termoreguláciu, zvyšujú odolnosť organizmu voči infekciám, vylučujú hormónom podobné látky - cytokíny a tiež regulujú metabolické procesy.

3 Ako sa používajú tuky?

Triglyceridy uložené „v rezerve“ môžu opustiť adipocyty a využiť ich pre potreby buniek, keď dostávajú nedostatočnú energiu alebo vyžadujú štrukturálny materiál na stavbu membrán. Telesné hormóny, ktoré majú lipolytický účinok – adrenalín, glukagón, somatotropín, kortizol, hormóny štítnej žľazy, dávajú signál adipocytom – dochádza k lipolýze alebo procesu odbúravania tukov.

Po prijatí „pokynov“ od hormónov sa triglyceridy rozkladajú na mastné kyseliny a glycerol. Mastné kyseliny sú transportované do krvi nosičmi nazývanými lipoproteíny. Lipoproteíny v krvi interagujú s bunkovými receptormi, ktoré rozkladajú lipoproteíny a odoberajú mastné kyseliny na ďalšiu oxidáciu a využitie: budovanie membrán alebo vytváranie energie. Lipolýza môže byť aktivovaná pri strese, nadmernom fyzická aktivita.

4 Prečo je metabolizmus lipidov narušený?

Dyslipidémia alebo porucha metabolizmu lipidov je stav, pri ktorom v dôsledku rôzne dôvody, dochádza k zmene obsahu lipidov v krvi (zvýšenie alebo zníženie), prípadne k výskytu patologických lipoproteínov. Stav je spôsobený patologickými procesmi pri syntéze, rozklade tukov alebo ich neúplnom odstránení z krvi. Poruchy metabolizmu lipidov môžu viesť k nadbytku tukov v krvi – hyperlipidémii.

Podľa štúdií je tento stav typický pre 40 % dospelej populácie a vyskytuje sa už aj v detstve.

Porušenie metabolizmu lipidov môže byť spúšťané množstvom faktorov, ktoré spúšťajú patologické procesy nerovnováhy v príjme a využití lipidov. Medzi rizikové faktory patria:

hypodynamia alebo sedavý spôsob života,
fajčenie,
Zneužívanie alkoholu,
zvýšená aktivita hormónov štítnej žľazy,
nadváha,
choroby, ktoré vyvolávajú metabolické poruchy lipidov.

5 Primárne poruchy metabolizmu lipidov

Všetky poruchy metabolizmu lipidov sú rozdelené na primárne a sekundárne. Primárne sú spôsobené genetickými chybami a majú dedičný charakter. Existuje niekoľko foriem primárnych porúch metabolizmu lipidov, pričom najbežnejšou je familiárna hypercholesterolémia. Tento stav je spôsobený defektom v géne kódujúcom syntézu, funkciu receptorov, ktoré sa viažu na určité lipoproteíny. Existuje niekoľko foriem patológie (homo- a heterozygotné), spája ich dedičná povaha ochorenia, vysoký cholesterol od narodenia, skorý vývoj ateroskleróza a ischemická choroba srdca.

Lekár môže mať podozrenie na dedičnú dyslipoproteinémiu u pacienta, ak:

skorý infarkt myokardu;
významné poškodenie ciev aterosklerotickým procesom v mladom veku;
dostupné údaje o výskyte ochorenia koronárnych artérií, kardiovaskulárnych príhod u blízkych príbuzných v mladom veku.

6 Sekundárne poruchy metabolizmu lipidov

Tieto poruchy metabolizmu lipidov sa vyvíjajú ako dôsledok mnohých chorôb, ako aj v dôsledku užívania určitých liekov.

Príčiny zvýšenej hladiny lipidov v krvi:

cukrovka,
obezita,
hypotyreóza,
lieky: progesterón, tiazidy, estrogény, glukokortikoidy,
chronické zlyhanie obličiek,
stres.

Dôvody nízkej hladiny lipidov:

malabsorpčný syndróm,
podvýživa, podvýživa,
tuberkulóza,
chronické ochorenie pečene,
AIDS.

Sekundárna dyslipidémia je veľmi častá u diabetes mellitus 2. typu. Vždy je sprevádzaná aterosklerózou - zmenou stien krvných ciev s ukladaním „plakov“ prebytočného cholesterolu a iných lipidových frakcií na nich. Medzi pacientmi s cukrovkou je najčastejšou príčinou smrti ochorenie koronárnych artérií spôsobené aterosklerotickými poruchami.

7 Dôsledky vysokej hladiny lipidov v krvi

Príliš „tučná“ krv je pre telo nepriateľom číslo 1. Nadmerné množstvo lipidových frakcií, ako aj poruchy ich využitia nevyhnutne vedú k tomu, že „všetko nadbytočné“ sa usadzuje cievna stena s tvorbou aterosklerotických plátov. Výmena poruchy lipidov viesť k rozvoju aterosklerózy, čo znamená, že u takýchto pacientov je riziko vzniku ischemickej choroby srdca, mŕtvice, tep srdca.

8 Príznaky naznačujúce poruchy metabolizmu lipidov

Skúsený lekár môže mať pri vyšetrení u pacienta podozrenie na dyslipidémiu. Vonkajšie znaky označujúce existujúce priestupky budú:

mnohopočetné žltkasté útvary - xantómy lokalizované na trupe, bruchu, koži na čele, ako aj xantelazma - žlté škvrny na očných viečkach;
u mužov môže dôjsť k skorému šediveniu vlasov na hlave a hrudi;
matný krúžok na okraji dúhovky.

Všetky vonkajšie znaky sú relatívnou indikáciou porušenia metabolizmu lipidov a na jeho potvrdenie je potrebný komplex laboratórnych a inštrumentálnych štúdií na potvrdenie predpokladov lekára.

9 Diagnostika porúch metabolizmu lipidov

Existuje skríningový program na detekciu dyslipidémie, ktorý zahŕňa:

všeobecný rozbor krvi, moču,
BAK: stanovenie celkového cholesterolu, TG, LDL cholesterolu, VLDL, HDL, AST, ALT, bilirubínu, bielkovín, proteínových frakcií, močoviny, alkalickej fosfatázy,
stanovenie hladiny glukózy v krvi a ak existuje tendencia k zvýšeniu - test na toleranciu glukózy,
určenie obvodu brucha, Queteletov index,
meranie krvného tlaku,
Vyšetrenie ciev fundu,
echokardiografia,
Röntgen OGK.

Toto je všeobecný zoznam štúdií, ktorý môže byť v prípade porúch metabolizmu lipidov podľa uváženia lekára rozšírený a doplnený.

10 Liečba porúch lipidov

Terapia sekundárnych dyslipidémií je zameraná predovšetkým na odstránenie základného ochorenia, ktoré spôsobilo poruchu metabolizmu lipidov. Na zlepšenie metabolizmu lipidov je zaručená korekcia hladín glukózy pri diabetes mellitus, normalizácia telesnej hmotnosti pri obezite, liečba malabsorpcie a v gastrointestinálnom trakte. Eliminácia rizikových faktorov a diéta na zníženie lipidov v rozpore s metabolizmom lipidov je najdôležitejšou súčasťou na ceste k uzdraveniu.

Pacienti by mali prestať fajčiť, piť alkohol, viesť aktívny životný štýl a bojovať s fyzickou nečinnosťou. Jedlo by malo byť obohatené o PUFA (obsahujú tekuté rastlinné oleje, ryby, morské plody), znížiť celkový príjem tukov a potravín obsahujúcich nasýtené tuky ( maslo, vajcia, smotana, živočíšny tuk). Medikamentózna liečba porúch lipidov zahŕňa použitie statínov, fibrátov, kyselina nikotínová, sekvestranty žlčových kyselín podľa indikácií.

ID YouTube T1sovCwX-Z0?rel=0 je neplatné.