Ľudské telo je ako komplexný hodinový mechanizmus. Ak zlyhá "detail", vzniká choroba, ktorá ovplyvňuje prácu iných orgánov a systémov. Hypertenzná choroba je mimoriadne rozložená medzi populáciou. Pod hypertenzným ochorením sa má chápať ako stabilné zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mm.rt. S dvomi po sebe idúcimi návšteva lekára a za predpokladu, že pacient neakceptuje žiadne lieky na znižovanie alebo zvýšený krvný tlak. Stav charakterizovaný zvýšením krvného tlaku je nebezpečný vývojom komplikácií kardio-vaskulárneho systému, mozgové cievy, oči a obličky.
Prečo sa táto choroba vyskytne? Ako sa vytvorí hypertenzia? Odpovede na mnoho otázok o pôvode a mechanizme pre rozvoj hypertenzného ochorenia budú uvedené v tomto článku.
1 etiológia hypertenzie
Dedičnosť, stresové situácie, nadmerná konzumácia varnej soli, nedostatočná vstup do potravín a vody horčíka a vápnik, fajčenie, alkohol, obezita, nízka fyzická aktivita - všetky tieto faktory prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku a vývoj hypertenzie (GB) alebo arteriálna hypertenzia (AG). Treba poznamenať, že riziko vzniku hypertenzie je vyššia medzi ľuďmi s nižšou sociálno-ekonomickou situáciou.
Je to spôsobené tým, že osoby, ktoré majú nízke príjmy, mAli menej pozornosť na vyváženú výživu, správny aktívny odpočinok kvôli nedostatku materiálA tiež fajčiť a piť alkohol. Stojí za to zdôrazniť samostatný tvar Hypertenzia - Biela Kolata Hypertenzia, vyplývajúca z ľudí len pri návšteve lekára kvôli vzrušeniu a psycho-emocionálne napätie, doma, v obvyklom prostredí krvného tlaku v takýchto osobách v normálnom rozsahu.
Ak príčina hypertenzie nemôže byť jasne nainštalovaná, existuje spojenie s dedičnosťou, častejšie sa vyskytuje u mužov a frekvencia výskytu sa zvyšuje s vekom, hovoríme o primárnej (základnej) hypertenzii. Ona je daná asi 80% všetkých hypertenzie. Etiológia arteriálnej hypertenzie sekundárneho pôvodu (frekvencia výskytu sekundárnej formy asi 20% všetkých identifikovaných prípadov zvýšenej reklamy) je priamo spojená s ochorením, ktorá ho spôsobila.
Rozlišujú sa nasledujúce typy sekundárnej (základnej) hypertenzie:
- Renálna hypertenzia. Príčina takejto hypertenzie - ochorenia obličiek a obličiek: vrodené abnormality rozvoja, infekcie, anomálií a narušení obličkových ciev, ochorení renálneho tkaniva (glomerulonefritída, pyelonefritída, amyloidóza);
- Endokrinná hypertenzia. Dôvodom zvýšenia krvného tlaku spočíva v porušení endokrinných orgánov: patológiou nadobličiek, nadmerná funkcia štítnej žľazy, akromegália, porušovanie hormonálneho pozadia počas menopauzy;
- Hemodynamická hypertenzia. Môžu sa vyskytnúť lézia veľkých plavidiel a srdiečok symptomatický AG: COARCTATÁCIA AORTICKEJ, ISCHEMIU, KRŽOVANÉHO CHRIKULÁCIU STANÍVUJÚCEJ STANÍVUJÚCEJ NESPRÁVNYCHUJÚCICH, ARRYTMIÁCH A INÝCH PORUŠENSTVOCH;
- Neurogénna hypertenzia. Hypertenzia spôsobená patologickou aktivitou nervový systém a ochorenia mozgu: mozgové nádory, zápal (meningitída, encefalitída), zranenia, vaskulárne poruchy.
Okrem hlavných príčin symptomatickej hypertenzie, stále existujú špeciálne príčiny patologicky vysokého krvného tlaku:
- SALT alebo FOOD AG: vyvíja v dôsledku nadbytku použitia soli s jedlom alebo v nadmernom hobby, ktorý zahŕňa tiramín - syr, červené víno;
- Medicínsky sekundárny AG sa vyvíja s prijímaním niektorých liekov, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu.
2 patogenéza hypertenzie
Nastavte krvný tlak v ľudskom tele a faktory. Tu sú z nich najvýznamnejšie:
- vyššie centrá nervového systému (hypotalamické), \\ t
- systém RENIN-ANGIOTENSINIEI-ALDSHEROU
- sympatónny systém,
- faktory vytvorené endotelom plavidiel.
Pod vplyvom provokujúcich faktorov sa môže vyskytnúť aktivácia sympatibilného systému, to vedie k uvoľneniu adrenalínu a norepinefrínu v ľudskom tele. Tieto látky majú účinok ciev a zvyšujú krvný tlak v dôsledku zúženia ciev.
Komplexnejší mechanizmus v systéme RAAS - renín-angiotenzín-aldosterón. Zjednodušená schéma práce RAAs môže byť zastúpená nasledovne: Renín sa vyrába v špecializovaných bunkách obličiek, padajúce do krvi, prispieva k tvorbe látky - angiotenzinogénu II, zase angiotenzinogén II prispieva k nadobličkám Začnite produkovať aldosterónový hormón.
Aldosterone oneskorenia sodík, ktorý prispieva k prilákaniu a oneskoreniu vody a zvýšiť objem intracelulárnej tekutiny, nadbytok aldosterónu zvyšuje krvný tlak. Okrem stimulácie aldosterónových produktov má angiotensinogén II nasledujúce účinky: má schopnosť zúžiť nádoby artérií, aktivuje sympatické na, zvyšuje sací sodný, vytvára pocit smäd. Všetky tieto faktory v agregácii vedú k hypertenzii.
Na pochopenie toho, ako faktory konania endotelu krvných ciev, je potrebné reprezentovať anatómiu plavidla, najmä artérií. Anatómia tepny je pomerne zložitá: Artéria pozostáva z troch škrupín: vnútorná (je reprezentovaná endotelium), médium (obsahuje svalové vlákna) a vonkajšie (zahŕňajú prvky) spojivové tkanivo). Vnútorný obal alebo endotel je najväčším záujmom o mechanizmus vývoja hypertenzie.
Endotel je tonusový regulátor ciev, pretože produkuje vasoconsturs a vazodilatačné faktory. Medzi týmito faktormi a poskytuje normálny tón plavidiel. Oxid dusíka, endoteliálny faktor, prostacyklín, sodný-eptide -C-C, bradykin, sú látky produkované vnútorným škrupkom tepien, ktoré prispievajú k rozšíreniu ciev.
Na zúženie plavidiel sú zodpovedné tieto faktory vyrobené endotelom: endotelín, angiotenzinogén II, tromboxán, endoperoxín, superoxid ión. Ak existuje patologická aktivita a zvýšené emisie do krvného obehu vazokonstriktorov, tón plavidiel a krvný tlak sa zvyšuje.
Mechanizmus rozvoja hypertenzie je dosť komplikovaný. Treba poznamenať, že patogenéza hypertenzného ochorenia je neoddeliteľne spojená s etiológiou, t.j. Spôsobili faktory ochorenia. Hypertenzia sa vyvíja v interakcii genetických faktorov, faktorov vonkajšieho prostredia a zahrnutím hlavných mechanizmov patogenézy - aktivácia systému sympatického nadobličiek, raas, porušenie funkcií endotelu.
3 patologická anatómia ciev a orgánov s hypertenziou
Vo hypertenzii všetky plavidlá v ľudskom tele sú utrpení, a preto práca a funkcia orgánov, ktoré tieto plavidlá sú narušení krvou. Srdce trpia hypertenziou, obličkovými plavidlami, mozgovými cievami, retinálnymi očami, periférnymi artériami tela. Srdce v arteriálnej hypertenzii v medicíne sa nazýva "hypertenzná". Patologické zmeny V "hypertenzii" sa srdce charakterizuje zvyšovaním svalová tkanina Ľavá komora - hypertrofia.
Existuje zvýšenie veľkosti kardiomyocytov - myokardiálne bunky, fibróza vyvíja, ischémia, štruktúra a funkcia srdcového svalu je narušená, čo v konečnom dôsledku vedie k rozvoju srdcového zlyhania. Poškodenie obličiek alebo "hypertenzná nefropatia" sa postupne vyvíja: V prvom rade sú zmeny v plavidlách vo forme spazmu, zahusťovanie steny, vrásky kapilár, potom vyvinie sklerózovanie tkaniva obličiek, kavalérom atrofie, rozmery obličiek, zlyhanie obličiek.
Plavidlá sietnice podliehajú zmene vo forme zúženia tepien, múdrej choroby a expanzie žíl, zahusťovanie stenách ciev, možno pozorovať v krváci na sietnici. Všetky tieto zmeny vedú k zhoršeniu zraku, je možná výsuvná retinálna retinálna hrozba vízie. Mozgové nádoby sú najcitlivejšie na vysoký tlak, pretože poľadový kŕč vedie k kyslíku "hlad" mozgového tkaniva, porušenie cievneho tónu vedie k cirkulačnej poruche v mozgu.
Má negatívne dôsledky Pre telo sa môžu rozvíjať infarkty mozgu, mŕtvice, čo vedie k zdravotným postihnutím pacienta alebo na smrť. Pochopenie patologická anatómiaČo sa deje v plavidlách, sa objasňuje, že hypertenzia "bije" vo všetkých systémoch a orgánoch ľudského tela. A hrozné nie je toľko jej vysokých čísel, koľko dôsledkov.
4 Prevencia hypertenzných chorôb
S myšlienkou etiológie hypertenzie a patogenézy sa stáva zrejmým: aby sa zabránilo rozvoju hypertenzie, sám osoba môže ovplyvniť určité faktory vo svojom vývoji. Ak je nemožné bojovať proti genetike, potom môžete nájsť faktory vonkajšieho prostredia.
Pre profylaxiu tohto ochorenia Je potrebné prestať fajčiť, piť alkohol, prestaňte musieť robiť jedlo, a ideálne opustiť soľ, sledovať svoje jedlá, zabrániť prejedaniu a obezite, aby ste udržali aktívny životný štýl, aby sa turistika pred spaním. Možno, že dodržiavanie týchto jednoduchých pravidiel bude kľúčom k vášmu zdraviu a obrázky 120/80 budú vždy vaším krvným tlakom.
Arteriálna hypertenzia (AG) (z gréčtiny. Hyper - nadmerná, Lat. Tensio - napätie) - pretrvávajúci nárast krvného tlaku - dôležitý príznak patologických stavov a ochorení, sprevádzaných buď zvýšením rezistencie na prietok arteriálneho krvi alebo Zvýšenie srdcového výstupu alebo kombináciu týchto faktorov. Normálne, peklo \u003d 110-140 / 65-90 mm RT. Art. A 150/94 - prechodová zóna, ešte nie hypertenzia.
SDC zohráva významnú úlohu v neurogumorálnej regulácii krvného obehu, 3 vzájomne prepojené oddelenia možno v ňom rozlíšiť:
a) Skupina neurónov nachádzajúcich sa v bočných častiach podlhovastého mozgu - ich konštantná aktivita prostredníctvom pre-a postganglyonických sympatických neurónov má tonický aktivačný účinok na funkciu srdca a hladkých svalov plavidiel;
b) Mediálne umiestnené neuróny, ktoré majú opačný (brzdný) účinok na pred-a postganglionické sympatické neuróny a znížiť účinok adrenergnej inervácie na krvný obeh;
c) Dverovo umiestnené jadro putovací nervktorý inhiboval vplyv na srdce.
Efférne mechanizmy (periférny odkaz funkčný systém) sú implementované prostredníctvom sympatického oddelenia nervového systému a endokrinného (hypofies, nadobličiek, štítna žľaza - Zvýšenie pekla). Existujú však aj mechanizmy spätnej väzby - depresorový mechanizmus - pri natiahnutí oblúka aorty a synolokarotidickej zóny (keď v ťahu steny celkovej karotickej artérie), depresorový účinok na IDC a inhibuje jeho dlhodobé alebo významné arteriálna hypertenzia Sám tvorí patologický stav, ktorý sa prejavuje preťažením a hypertrofíou srdca, napätím adaptačných mechanizmov regionálnej cirkulácie. Hypertenzia - systémové zvýšenie tlaku v artériách veľkého kruhu krvného obehu a hypertenzia - Zlepšenie svalového tónu - spazmómovanie plavidiel.
Relevantnosť: Vysoká frekvencia, popredné miesto - hypertenzná choroba - v 5-6% populácie, vysoké riziko aterosklerózy, mŕtvice, trombózy plavidla atď. Arteriálna hypertenzia je jednou z foriem vaskulárneho zlyhania, ako aj arteriálnej hypotenzie - vaskulárne zlyhanie vo forme hypotenzie (existuje aj zlyhanie srdca - ale častejšie zmiešané formy - kardiovaskulárne zlyhanie).
Typy, príčiny a mechanizmy arteriálnej hypertenzie:
1. Hypertonické ochorenie - nezávislá nozologická forma, vedúci a primárny znak je zvýšená reklama (90-95% arteriálnej hypertenzie)
2. Sekundárny - symptomatická arteriálna hypertenzia - v dôsledku akejkoľvek choroby, ktoré nie sú primárne spojené so zvýšením krvného tlaku, ale zvyšuje sa v priebehu ochorenia ako symptóm ochorenia:
a) nefrogénny (renálny - 7-8%), \\ t
b) renoscient (pri odstraňovaní obličiek),
c) endokrinopatické (nadobličiek),
d) neurogénny, \\ t
e) hemodynamické, \\ t
e) stagnujúce (so srdcovými chybami komplikovaným srdcovým zlyhaním).
Povahou zvýšenia, peklo rozlišuje:
a) Systolický AG (zvýšenie systolického krvného tlaku počas normálneho alebo zníženého diastolického diastolického vyvíja zvýšením my
b) systológia - diastolický s rastúcim a UO a odolnosťou voči prietoku krvi a
c) Diastolický s nárastom periférnej odolnosti voči prietoku krvi pri znižovaní pasívnej funkcie srdca ľavého komory.
Pre prietok, 5 možností AG:
ale) priechodník Arteriálna hypertenzia - zriedkavé, krátkodobé a menšie zvýšenie, normalizované bez liečby, \\ t
b) Štítok (mierne a nestabilné časté zvýšenie krvného tlaku, normalizované pod vplyv liečby),
v) stabilný AG je stabilný a často významný nárast krvného tlaku, ktorý je možný len s aktívnou hypotenznou terapiou, \\ t
d) malígny Ag - s veľmi vysokým krvným tlakom, najmä diastolickým (nad 120 mm), s rýchlym progresiou, významná tolerancia na liečbu + zlyhanie renálneho a renálneho zlyhania,
e) ag s krízovým tokoma paroxyzmálny nárast krvného tlaku môže byť na pozadí akýchkoľvek zdrojových hodnôt - znížený, normálny alebo zvýšený krvný tlak.
Patogenéza sekundárnej arteriálnej hypertenzie.V vzniku a údržbe mnohých foriem symptopatickej hypertenzie veľký význam Má humorálny systém rein - Angiotenzín - Aldosterón. Enzým renín Vyrába sa granulovanými bunkami Yukstaglomerulárneho zariadenia obličiek. Pri interakcii s α 2 -globulínovým zlomkom krvnej plazmy - angiotenzinogén (rozdrvené), formuláre angiotenzín-i. (tiež neovplyvňuje tón vaskulárna stena. Ale pod vplyvom convertineanzima mení sa v angiotenzín II. Silný vazopresor akcie. Existuje priame spojenie medzi obsahom angiotenzín-II. a aldosterón. Aldosterón (Hormón nadobličiek Cortex - Mineralokortikoid) zvyšuje reabsorpciu sodík V obličkách a jej oneskorení svalových prvkov arteriolu, ktorý je sprevádzaný ich opuchom a zvyšovaním citlivosti receptorov vaskulárnej steny k tlakovým vplyvom (napríklad norepinenalín). Neexistuje žiadna inverzná závislosť medzi obsahom v krvi aldosterónu a aktivity Renaine. Vo fyziologických podmienkach, zníženie prietoku obličkového krvi v bunkách Yucstaglomerale zariadenia spôsobuje bohatú granuláciu a zlepšenie syntézy rENIN.. Tieto bunky vykonávajú úlohu voliamoreptrov A zúčastňovať sa na regulácii úrovne krvného tlaku, ktorý reaguje na zmeny v počte prúdiacej krvi smerom k glumere. Rámec angiotenzín Zvyšuje krvný tlak, zlepšuje perfúziu obličiek a znižuje intenzitu syntézy renínu. ale reverzná závislosť medzi Renaine a Hellporušené mnohými patologické podmienky - V prvom rade, s nefrogénnym a najmä renovaskulárnou hypertenziou.
1. Renálna arteriálna hypertenzia:
a) arteriálna hypertenzia môže byť v nefropatiu tehotných žien; V autoimuno-alergických ochorenia obličiek, zápalové (difúzne glomerulonefritída, kolagenózy) a dystrofické (amyloidóza, diabetická glomeroskleróza).
Napríklad u pacientov s chronickou difúznou glomerulonefritídou je proces proliferatívne-sklerotizuje v renálnom tkanive so zahrnutím časti glomerul, stláčanie popredných plavidiel a v dôsledku zvýšenia krvného tlaku.
b) v infekčnom rozlišovacom ochorení obličiek - s chronickou pyelonefritídou, hypertrofíou a hyperpláziou zariadenia Yucstaglomllalarlalalary a odolného posilnenia sekrécie rENIN.. Nefrogénna povaha arteriálnej hypertenzie u chronickej jednostrannej pyelonefritídy je potvrdená výsledkami chirurgickej liečby - ak druhá oblička bez patológie, potom po odstránení obličiek pacienta sa normalizuje krvný tlak.
c) renovskulárne alebo vazorenálne - s porušením krvného zásobovania k obličkami a pod vrodenými zúženiami artérií, alebo hypopláz, aneuryzmy, s nadobudnutými arteriálnymi léziami v ateroskleróze, trombóze, kalcplessáze, stláčanie, hemotómy, neoplazmy (v experimente - skrutka svorky, gumová kapsula).
V tomto prípade vedúca úloha pri stimulácii sekrécie rENIN. patrí k poklesu prietoku krvi v renálnych artériách. angiotenzín II. Má priamy lisovací efekt a stimuluje syntézu. aldosterónČo zase zvyšuje akumuláciu NA + vo vaskulárnych stenách a zvyšuje lisovacie reakcie.
d) v urologických ochoreniach obličiek a močových ciest (vrodene - hypoplasia obličky, polycystické) alebo získané (ochorenie obličiek, nádory štruktúry močového traktu), počas poranení obličiek, s tvorbou hematómu v Octoral vlákno.
e) Po odstránení obidva obličiek sa vyvíja Ren vzrušujúci arteriálna hypertenzia. Normálne sa vyrábajú v obličkách antihypertenzívny Faktory - kinina a prostaglandíny A so svojou nevýhodou, peklo stúpa. Osobitný význam v tejto hypertenzii má porušenie rovnováhy v obsahu v tkanivách a tkanivových tekutinách Na + a K +. Ren vzrušujúci hypertenzia je sprevádzaná edémom, s edémom zmizne a krvný tlak sa normalizuje, ak sa pri spracovaní použije príslušný selekcia elektrolytov v oblasti parfumovej tekutiny.
2. Neurogénna symptomatická arteriálna hypertenzia:
a) Centrogény - asociované poškodenie mozgu - encefalitída, nádory, krvácanie, ischémia, zranenia (v experimente - vytvorením negatívnych emócií - strach, hnev, nemožnosť vyhnúť sa nebezpečenstvu; repironing HND - vývoj komplexných odlišných reflexov, stereotypov, perverzie Denné rytmy, vaskulárny obväz, cerebrálna kompresia).
b) periférne - spojené s poškodením periférnych NS - polyomelitu, polyneuritom; Relexogénny (stagnácia) u pacientov s aterosklerózou vaskulárnou stenou malého stojaca → zníženie podráždenia baroreceptorov a zvýšenie krvného tlaku (v experimente, keď depresorové nervy z aorty alebo karotických hriechov).
3. Endokrinopatická arteriálna hypertenzia:
a) pre hormonálne nádory hypofýzy - akromegália + zvýšenie krvného tlaku, izsenko-cushing choroby + zvýšenie úrovne kortizolu;
b) v nádoroch nadobličiek Cortex - zvýšenie hladiny glukokortikoidov, mineralokortikoidov → hyperldosteronizmus, pheochromocytómom → zvýšenie úrovne norepinefrínu;
c) s difúznym toxickým pokladom - zvýšenie hladiny tyroxínu → hyperkinózy;
d) počas diskriminácie počas obdobia CLIMAX.
4. Hemodynamická arteriálna hypertenzia:
a) S poklesom elasticity steny aorty a veľkých ciev nevyskytuje dostatočné strečovanie vaskulárnej steny pulzná vlnaprechádzajúce plavidlá;
b) Hypertenzia v inantrite aortického ventilu je spôsobená zvýšením konečného diastolického objemu krvi v ľavej komore v dôsledku regurgitácie krvi z aorty počas obdobia diastoly;
c) Hypertenzia v skupine aorty je spojená s prudkým zvýšením odolnosti voči krvi v oblasti zúženia aorty a na druhej strane - s porušením zásobovania krvi do obličiek, pretože renálne artérie sú nižšie ako Trénovanie;
d) zúženie ospalu, stavovcov alebo bazálnej artérie vedie k ischemickému mozgu - cerebrichmickej arteriálnej hypertenzii;
e) čisto diastolická arteriálna hypertenzia sa vyvíja zvýšením periférnej odolnosti voči prietoku krvi v dôsledku poklesu pasívnej funkcie ľavej komory počas myokartov alebo nadradenosti z dôvodu prepätia alebo porušenia venóznej krvi návratu do srdca.
Hypertonické ochorenie GB) - základné, primárne - hlavné prejavy sú: \\ t
1. Zvýšený krvný tlak s častými mozgovými poruchami vaskulárneho tónu;
2. štatovanie pri vývoji symptómov;
3. výrazná závislosť od funkčného stavu nervových mechanizmov regulácie krvného tlaku;
4. Nedostatok viditeľného kauzálneho spojenia medzi chorobou s primárnou organickou léziou akýchkoľvek orgánov alebo systémov. To sa rozlišuje GB zo sekundárnej (symptomatickej arteriálnej hypertenzie), ktorá je založená na porážke. vnútorné orgány Alebo reguláciu systémov krvného tlaku. Prezentácia, spúšťací faktor GB - arteriálny spazmus s dôsledkom stagingu SDC a výskytu patologických dominantov (stagnujúca, dlhá, innerorálna excitácia, podpora nešpecifických stimulov a nemajú biologickú realizovateľnosť tela). Hlavnou príčinou GB je akútna alebo dlhodobá emocionálna prepätie, čo vedie k rozvoju neurózy a porušovanie nervových mechanizmov podávania krvného tlaku na pozadí slabosti hlavných kortikálnych procesov.
Samozrejme, stále existujú niektoré získané alebo vrodené vlastnosti organizmu (vrátane vlastností osoby). Je možné, že vývoj GB predisponuje geneticky stanoveným znakom metabolizmu - bolo poznamenať, že príbuzní pacientov s frekvenciou GB tejto choroby sú vyššie ako medzi populáciou ako celku.
Zaznamenáva sa vysoký výskyt GB v samostatných dvojčiat.
Nadmerná konzumácia stolovej soli má určitú hodnotu.
A je tu ďalšia teória - úloha dedičného defektu bunkových membrán, mení permeability membrán pre elektrolyty a v dôsledku toho:
1. Koncentrácia Na + v zvyšovaní buniek a koncentrácia K + je znížená a
2. Koncentrácia voľného CA2 + sa zvyšuje, čo zvyšuje zníženie klietky a uvoľňuje sympatické činidlá.
Podľa tejto teórie je to príčinou GB a emocionálny stres - ako podmienka na identifikáciu patológie.
Už v obdobie GB na patogenézu zahŕňa zmeny z humorálnych lisovacích a depresorových systémov. Ich aktivácia je kompenzačná a vzniká ako reakcia na prepätie a trofické narušenie. nervové bunky mozog. Rýchlo sa vytvoril hyperkinický Typ krvného obehu - zvýšenie srdcového produktu a trochu zmeny v celkovej periférnej odolnosti ciev. Veľmi často sa zvýši vaskulárna rezistencia v obličkách - ischemická a aktivita systému renínového angiotenzín.
Počas tohto obdobia, zatiaľ čo extenzibilita a elasticita aorty sa stále uložia, vyskytujú sa repuntovaný baroreceptory Syklarotidová zóna a oblúk aorty, ktorý je exprimovaný v konzervácii normálnej aktivity aortického nervu so zvýšeným krvným tlakom (a normálne depresorový účinok). Je možné, že táto "rekonfigurácia" baroreceptorov zaisťuje problém regulácie krvného zásobovania, presunutím jej parametrov na optimálnu úroveň pre nové podmienky. Ale potom zahusťovanie steny aorty a ospalý artérie A pokles ich pružnosti na neskorších štádiách GB vedie k zníženiu citlivosti baroreceptorov a zníženia depresorových reakcií.
Účinok CNS na arteriálny tón a najmä arterioly, ako aj funkcia myokardu je sprostredkovaná sympato-adrenálny systém, Vrátane plavidiel subboork, sympatického nervu, nadobličiek, a- a p-adrenergných kardiálnych receptorov a ciev, ktoré v konečnom dôsledku vedie k hyperkinéjske srdcia a cievy. V počiatočné stupne Vzhľadom na zvýšenie srdcových emisií môže byť prietok obličiek tichý a vedie k zvýšeniu moču a vylučovania Na +. Straty sodíka stimuluje sekréciu aldosterón, Oneskorenie sodíka v tkanivách a stenách arteriolu, čo zvyšuje ich citlivosť na lisovanie vplyvov. Teda bránivých kruhov:
1) Posilnenie sekrécie katecholamínov + Faktor obličiek → Renín-angiotenzínový mechanizmus → IDC → Zvyšovanie hladiny katecholamínov;
2) Renín angiotenzín a aldosterónové mechanizmy sa navzájom potentujú;
3) Oslabenie depresorového mechanizmu prispieva k vypúšťaniu SDC → Zvýšený krvný tlak a znížená excitabilita depresorov baroreceptorov.
Stabilita a závažnosť arteriálnej hypertenzie v hypertenzii sa určuje nielen aktivitami zložitých systémov organizmu, ale aj stav niekoľkých depresorových systémov, vrátane kinenickej obličiek a krvného systému, aktivity angiotenzínovej a renálnej prostaglandínov.
Zlepšenie aktivity depresorových mechanizmov skoré štádia Hypertenzná choroba by sa mala považovať za reakciu na arteriálnu hypertenziu. Vo fyziologických podmienkach, depresívne systémy neutralizujú účinok faktorov, čo spôsobuje zvýšenie krvného tlaku, pretože existuje jasná interakcia medzi lisovacími a depresorovými systémami.
Obdobie stabilizácie hypertenzného ochorenia je charakterizovaná novými hemodynamickými posunumi: postupný pokles srdcového produktu a zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Veľká úloha v tomto období zohráva zníženie kompenzačných rezerv depresorového nervu a gumoral mechanizmy (Humorálne depresorové systémy, citlivosť baroreceptorov oblúka aorty a sylocarotidovej zóny). Konštantné napätie hypotalamických štruktúr zodpovedných za reguláciu krvného tlaku vedie k tomu, že pôvodne nestabilný a krátkodobý nárast tónu arteriolu (a v konkrétnych arterioloch obličiek) sa stáva trvalým. V patogenéze hypertonic V priebehu stabilizačného obdobia hrajú humorálne faktory veľkú úlohu. Funkčná (vazokonstrikcia) a potom organická (arterologická) zúženie renálneho arteriólu spôsobuje hyperfunkciu a hypertrofiu zariadenia Yucstaglomlomalácie a zvýšenie sekrécie rENIN..
Patogenéza často zahŕňa nové väzby - najmä zvýšenie lisovacej aktivity hypotalamických štruktúr pod vplyvom ischémie spojenej s vazokonstrikciou a angiopatiou mozgových ciev. Vo veľkej časti pacientov sa vyvíja aortálna ateroskleróza, čo vedie k strate jej pružnosti, ktorá prispieva k ďalšiemu zvýšeniu systolického tlaku a zničeniu baroreceptorových zón. Ateroskleróza artérií mozgu a renálnych artérií vytvára predpoklady pre stabilizáciu zvýšeného krvného tlaku v súvislosti s konštantnou ischémiou mozgu a obličiek.
Preťaženie srdca sa vyskytuje včasné a srdcové zlyhanie.
Všetky arteriálne hypertenzia sú rozdelené podľa pôvodu do dvoch skupín: Essential (primárna) arteriálna hypertenzia, predtým nazývaná hypertenzná choroba a symptomatická (sekundárna) arteriálna hypertenzia.
Essential (primárna) arteriálna hypertenzia - choroba neznámej etiológie s dedičnou predispozíciou dochádza v dôsledku interakcie genetických faktorov a faktorov vonkajšieho prostredia, je charakterizovaná stabilným zvýšením krvného tlaku (krvný tlak) v neprítomnosti organických lézie svojich regulačných orgánov a systémov.
Etiológia arteriálnej hypertenzie
Zostáva neznáma. Predpokladá sa, že vedúci význam je interakcia genetických faktorov a faktorov vonkajšieho prostredia. Vonkajšie faktory životného prostredia: Nadmerný príjem soli, fajčenie, alkohol, obezita, nízka fyzická aktivita, hydrodymna, psycho-emocionálne stresové situácie.
Rizikové faktory pre rozvoj arteriálnej hypertenzie (AG): Vek, pohlavie (mladší ako 40 rokov - muž), fajčenie, obezita, hymiodynam.
Patogenéza arteriálnej hypertenzie
Základom patogenézy AG je porušenie regulačných mechanizmov, potom sú spojené funkčné a organické poruchy.
Rozlišujú sa nasledujúce mechanizmy regulácie: hyperadergický, závislý od objemu sodného, \u200b\u200bhyperrenín, závislý od vápnika.
1. Hyperadergic: Zvýšenie sympatického tónu, zvýšenie hustoty a citlivosti adrenergných receptorov, aktivácia sympatického systému: zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie srdcového produktu, zvýšenie renálnej vaskulárnej rezistencie, celkový Periférna odolnosť je normálna.
2. Mechanizmus nezávislý od objemu sodíka: oneskorenie sodíka a tekutiny spojené so zvýšenou spotrebou soli. Výsledkom je zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového produktu, všeobecná periférna odolnosť.
3. HYPERRRENIN: Vzhľadom na zvýšenie úrovne renínu v plazme sa vyskytne nárast angiotenzínu 2, potom sa zvýšenie allydosterónu.
4. V závislosti od vápnika: nadmerná akumulácia cytozolického vápnika v hladkom svalstve ciev v dôsledku porušenia transmembránového transportu vápnika a sodíka.
Klasifikácia arteriálnej hypertenzie
Navrhlo sa niekoľko klasifikácií základnej arteriálnej hypertenzie.
Stupeňou zvyšovania krvného tlaku:
I Stupeň: Úrovne krvného tlaku 140-159 / 90-99 mm Hg;
II Stupeň: 160-179 / 100-109 mm Hg;
III Stupeň: Viac ako 180/110 mm Hg.
Riziko vývoja kardiovaskulárne komplikácie Pre scénu prognózy:
1) Nízke riziko: Rizikové faktory neprítomné G, I Stupeň zvyšovania krvného tlaku - Riziko komplikácií menej ako 15% v nasledujúcich 10 rokoch;
2) priemerné riziko: 1-2 rizikové faktory okrem diabetu, I alebo II, stupeň zvýšenia krvného tlaku - 15-20%;
3) vysoké riziko: 3 alebo viac faktorov, alebo zacielenie cieľových orgánov, alebo diabetes, I, II, III stupňa zvyšovania krvného tlaku - riziko komplikácií 20-30%.
4) Veľmi vysoké riziko: Súbežné ochorenia (ťahy, infarkt myokardu, chronické zlyhanie srdca, angína, chronické zlyhanie obličiek, iskrenie aortátového aneuryzmu, krvácanie neformálnym dnom), najmä s III stupňa zvyšovania krvného tlaku - viac ako 30% v ďalšom 10 rokov.
Rizikové faktory: mužská podlaha nad 50 rokov: Žena nad 65 rokov; fajčenie; obezita; cholesterol (viac ako 6,5 mmol / l); diabetes; Rodinná anamnéza včasných kardiovaskulárnych ochorení; Zvýšený krvný tlak nad 140/90 mm Hg.
Porážka cieľových orgánov. Srdce: Ľahká komora myokardu hypertrofia, sietnica: generalizované zúženie tepien sietnice; Obličky: proteinúria alebo mierny nárast krvného kreatinínu (do 200 umol / l); Plavidlá: Aterosklerotické plaky v aorte alebo iných hlavných tepien.
Vo fáze (v závislosti od porážky cieľových orgánov):
Etapa I. Neexistujú žiadne objektívne známky porážky cieľových orgánov;
Etapa II. Porážka cieľových orgánov, bez rušenia ich funkcie.
Srdce: hypertrofia myokardu ľavej komory; Sieť: Zúžiť artérie sietnice; Obličky: proteinúria alebo mierny nárast krvného kreatinínu (do 200 umol / l); Plavidlá: Aterosklerotické plaky v aorte, ospaly, femorálnej alebo iliakovej artérii - III etapa. Porážka cieľových orgánov s porušením ich funkcie.
Srdce: angínu, infarkt myokardu, zlyhanie srdca; Mozog: Porucha prechodu mozgu, mŕtvica, hypertonická encefalopatia, vaskulárna demencia; Obličky: Zlepšenie hladiny kreatínu na krvi (viac ako 200 umol / l), zlyhanie obličiek; RETINA: krvácanie, degeneratívne zmeny, opuch, atrofia optického nervu; Plavidlá: aortálna aortálna aneuryzma, oklúzia artérií s klinickými prejavmi.
Príznaky arteriálnej hypertenzie
Sťažnosti: bolesť hlavy Častejšie sa vyskytuje v noci alebo skoro ráno po prebudení, v oblasti hlavy, čela, alebo v celej hlave, závraty, hluku v hlave, bliká muchy pred očami alebo inými príznakmi Zníženie hodnoty, bolesti v srdci. Anamne predtým zaznamenal zvýšenie krvného tlaku alebo rodinnej histórie.
Pri skúmaní pacienta: Často sa nájde obezita, tvárová hyperémia je zaznamenaná, horná polovica tela, niekedy v kombinácii s kyanózou.
S auscultáciou: zameranie druhého tónu srdca je odhalené na aorte.
Laboratórne a inštrumentálna diagnostika
Laboratórne metódy výskumu:
Všeobecná analýza krvi;
Biochemický krvný test: cholesterol, glukóza, triglyceridy, LDLP, LDL, kreatinín, močovina, draslík, sodík, vápnik;
Všeobecná analýza moču;
Analýza moču v NECHIPHENKO;
Analýza moču v Zimnitsky;
Skúška Rebargu.
Metódy nástrojov Výskum.
Echocg: táto metóda Výskum umožňuje identifikovať príznaky hypertrofie, určí rozmery srdcových komôr, vyhodnotia systolickú a diastolickú funkciu LV, aby sa identifikovali narušenie kontrakcie myokardu.
Ultrazvukové obličky a nadobličky.
Rg hrudník: Umožňuje odhadnúť stupeň dilatácie LV.
Denné monitorovanie krvného tlaku.
Konzultácie s okulárom. Ophtalmoskopia sa vykonáva, čo umožňuje posúdiť stupeň zmien v retinálnych nádobách. Odhaliť nasledujúce zmeny:
1) Zúžiť arterioly sietnice (symptóm strieborného drôtu, príznak medeného drôtu);
2) Rozšírenie retinálnych žíl;
3) Charakteristické zmeny žíl na mieste ich prechodu s tepny: pridelenie nasledujúcich stupňov takýchto zmien: Symptóm sallyus 1 - Rozšírenie žíl je pozorované na oboch stranách jeho križovatky s tepny;
symptóm SALYUS 2: Viedeň v mieste kríženia tvorí oblúk;
symptóm SALYUS 3: Arcamínové ohýbanie žíl je vytvorené v bode križovatky, v dôsledku čoho dojem "prestávky" žíl sa vyskytuje v mieste kríža;
4) Hypertenzná retinopatia.
Konzultácia o neuropatológiológii.
Komplikácie hypertenzného ochorenia Najvýznamnejšie: hypertenzné krízy, hemoragické alebo ischemické ťahy, infarkt myokardu, nefroskleróza, zlyhanie srdca.
Symptomatická arteriálna hypertenzia
Toto zvýšenie krvného tlaku, etiologicky spojené s určitým ochorením orgánov alebo systémov zapojených do jej regulácie. Predstavujú približne 10% všetkých arteriálnych hypertenzie.
Klasifikácia
Renálne.
Choroby Parenhima obličky: akútne a chronická glomerulonefritída (analýza moču je dôležitá v diferenciálnej diagnóze: proteinúria, červená krvná bunka; bolesť v bedrovej oblasti; prítomnosť histórie streptokokovej infekcie), chronickej pyelonefritídy (v analýze moču: proteinúria, leukocyturia, baktérií; dypčité poruchy; horúčka; Bolesť v bedrovej oblasti; normalizácia peklo na pozadí antibakteriálna terapia), Polycystická oblička, porážka obličiek so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva a systémovej vaskulitídy, hydronefróze, syndróm Hastpasher.
Renovaskulárny: ateroskleróza renálnych artérií, trombóza renálnych artérií a žíl, aneurysms renálnych artérií. Takéto výšky sa vyznačujú odolnosťou voči lekárske ošetrenie, zriedkavý výskyt hypertenzných kríz. Rozhodujúci význam pre diagnózu renovaskulárnej hypertenzie má aurantografiu.
Nádory obličiek, produkujúce Renín.
Nefroptóza.
Endokrin.
Primárny hyperaldosteroneizmus (KONA syndróm): Vlastnosti klinických prejavov sú spojené s hypokalémiou. Oligúria vzniká, Nicturia, svalovú slabosť, prechodnú patézu.
Feochromocytóm. Existujú náhle hypertenzné krízy s ťažkými vegetatívnymi príznakmi, rýchlym rozvojom zmien pútavých okolností, kardiomegálie, tachykardie, chudnutie, diabetes alebo zníženie tolerancie glukózy. Pre diagnostiku je potrebné detegovať katecholamíny alebo ich metabolity v moči.
Syndróm a inco Cushingova choroba: Na diagnostiku ochorenia je potrebné určiť obsah 17 ketosteroidov a 17 oxyketteroidov v moči, keď sú zvýšené, má sa stanoviť koncentrácia kortizolu v krvi.
Tyreotoxikóza.
Akromegália.
Hemodynamická hypertenzia: Nakladanie aorty (diagnóza pomáha meraniu krvného tlaku: je zdvihnutý na ramene, je redukovaný na stehno); Ateroskleróza Aorta.
Počas tehotenstva.
AG spojené s poškodením nervového systému: meningitída, encefalitída, abscesy, mozgové nádory, intoxikácia olova, zdvih porfýria.
Akútny stres vrátane prevádzkovej.
Starnutie liečivé prípravky.
Zneužívanie alkoholu.
Systolický AG so zvýšeným srdcovým emisiam: nedostatok aortického ventilu, syndróm tyrotoxikózy, hypodoke Sklerosic rigid aorta.
Pre viac informácií kliknite na odkaz.
Konzultácie o liečbe tradičných metód východného medicína ( akupresúraManuálna terapia, akupunktúra, fytoterapia, taoistická psychoterapia a iné ne-drogové ošetrenie) sa vykonáva na adrese: Petrohrad, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minút chôdze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), s 9.00 až 21.00, bez obeda a víkendov.
Je už dlho známe najlepší efekt Pri liečbe chorôb sa dosiahne kombinovaným používaním "západných" a "východných" prístupov. Čas liečby sa výrazne znižuje, pravdepodobnosť opakovaného výskytu ochorenia sa znižuje.. Vzhľadom k tomu, "východný" prístup okrem technika zameraný na liečbu hlavnej choroby, veľká pozornosť platí "čistenie" krvi, lymfy, ciev, spôsobov trávenia, myšlienky atď. - Často je to dokonca nevyhnutnou podmienkou.
Konzultácia sa vykonáva zadarmo a nezaväzuje vám nič. Na to všetky údaje z vašich laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód je mimoriadne žiaduce. Za posledných 3-5 rokov. Výdavky len 30-40 minút vášho času sa dozviete o alternatívnych metódach liečby, zistiť ako môžem zvýšiť účinnosť už určenej liečbyA čo je najdôležitejšie, ako si môžete nezávisle zaoberať chorobou. Môžete byť prekvapení - ako bude všetko logicky postavené a pochopenie podstaty a dôvodov - prvý krok smerom k úspešnému riešeniu problému!
Arteriálna hypertenzia - ďaleko od zriedkavé ochorenie. Čím staršia osoba sa stáva väčšia pravdepodobnosť hypertenzie. Tam je taká patológia a mladí ľudia. Nikto nie je imunní z vývoja vážnych komplikácií, takže v každom veku je potrebné vykonávať primeranú a včasnú liečbu.
Zmiešajte primárnu alebo základnú, arteriálnu hypertenziu - lekári odkazujú na jej "hypertenznú chorobu". Vyskytuje sa oveľa častejšie a je charakterizovaný rezistentným nárastom hladiny tlaku v nádobách v neprítomnosti akéhokoľvek dôvodu. Takáto choroba sa tiež nazýva idiopatická. Existuje stále sekundárna hypertenzia vyplývajúca z patológie akéhokoľvek orgánu alebo systému.
Popis ochorenia
Sekundárna alebo symptomatická arteriálna hypertenzia je patológia, pri ktorej sa zaregistruje zvýšenie počtu krvných tlakov (AD) v dôsledku inej choroby a je sekundárne. Napríklad, keď porážajú obličky, plavidlá, endokrinný systém. Registrované v 5-10% prípadov medzi ľuďmi, ktorí majú zvýšený krvný tlak. Avšak, ak beriete do úvahy malígny pre hypertenziu, frekvencia výskytu dosahuje 20%. Často je registrovaný s mladým - v 25% prípadov vo veku 35 rokov.
Je dôležité identifikovať čo najskôr a začať zaobchádzať s takýmto štátom, pretože neustály nárast krvného tlaku vedie k ireverzibilným dôsledkom proti srdcovým a krvným cievam.
Pravdepodobnosť ťažkých komplikácií rastie napríklad infarkt alebo mŕtvica aj u ľudí mladého veku. Terapeutický náraz zahŕňa liečbu primárnej choroby, ktorá spôsobuje zvýšenie tlaku. Korekcia hladín krvného tlaku s liekmi s liekmi s neošetreným primárnym ochorením je najčastejšie nie je povolené.
Klasifikácia etiologického faktora
V závislosti od príčiny sekundárnej hypertenzie sa rozlišujú nasledujúce druhy ochorenia.
V tento prípad Vývoj hypertenzie vyvolal ochorenia obličiek:
- Porážka renálnych artérií je jednou z najčastejších príčin. To sa nazýva aj vazorenalna hypertenzia. Obličky sú veľmi dôležité v regulácii krvného tlaku, preto s nedostatočným zásobovaním krvi, látky, ktoré zvyšujú krvný tlak systému, sa uvoľňujú na zabezpečenie prietoku obličiek. Hovoríme o systéme renínového angiotenzín. Dôvody zlej dodávky krvi môžu byť najviac odlišné: vrodená patológia Renálne artérie, ateroskleróza, trombóza, kompresia zvonku podľa tvorby hlasitosti.
- Polycystická oblička je dedičná spôsobená choroba, ktorá spôsobuje hrubé zmeny vo forme veľkého počtu cyst a, v dôsledku toho porušenie funkcie tela až do vývoja koncového zlyhania obličiek.
- Zápalové procesy obličky sú chronická pyelonefritída, glomerulonefritída. Oveľa menej často, ale stále môže spôsobiť sekundárne zmeny vo forme zvýšenia krvného tlaku.
Schéma artérií obličiek Endokrinná arteriálna hypertenzia
Zvýšenie krvného tlaku je provokovaný ochorením orgánov endokrinného systému, a to:
- Inceko Cushing Syndrome. V srdci patogenézy tohto ochorenia leží poškodenie kortikálnej vrstvy nadobličiek, v dôsledku čoho dochádza k zvýšenej produkcii glukokortikosteroidov. Takéto procesy vedú k zvýšeniu krvného tlaku a tiež spôsobujú charakteristické zmeny externého pacienta.
- Feochromocytoma - choroba ovplyvňujúca mozgovú vrstvu nadobličiek. Stane sa však zriedkavé, však vedie k malígnej forme arteriálnej hypertenzie. Vzhľadom na kompresiu nádorom vnútornej vrstvy adrenalínov by sa adrenalín a norepinefrín mal uvoľniť do krvi, spôsobuje konštantné alebo kritické zvýšenie tlaku.
- Konma syndróm (primárny hyperaldosteronizmus) je nádorom nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu hladiny aldosterónu. Výsledkom je, že Hypokalémia sa vyvíja a zvýšenie krvného tlaku, zle je možné korekciu drog.
- Choroby štítnej žľazy - hyperparatyroidizmus, hyper a hypotyreóza.
Hemodynamická alebo kardiovaskulárna arteriálna hypertenzia
Vzniká v dôsledku angažovanosti v patologický proces hlavné plavidlá, menovite:
- Koučovanie, alebo zúženie aorty, - vrodené ochorenie, v ktorom poznámky vysoký krvný tlak Vo artériách odvodených z aorty nad umiestnením zúženia a znížený krvný tlak pod umiestnením zúženia. Napríklad je registrovaný veľký rozdiel medzi peklom na ruke a nohách.
- Neskoré fázy chronického zlyhania srdca.
Typy arteriálnej hypertenzie Arteriálna hypertenzia strednej Genesis
Zvýšený krvný tlak je spôsobený primárnym ochorením mozgu so sekundárnym porušením centrálneho predpisu. Takéto ochorenia zahŕňajú mŕtvicu, encefalitídu, zranenia hlavy.
Hypertenzia liečebnej etiológie
Hovoríme o príjme liekov určitých skupín, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu, napríklad orálne antikoncepcie, nesteroidné protizápalové liečivá, glukokortikosteroidy.
Iné dôvody:
- zneužívanie alkoholu;
- syndróm vertebrálnej artérie;
- alergie.
Príznaky a metódy detekcie
Symptomatické a sekundárne hypertenzia ako celok je podobná. Rozdiel je, že sekundárny AG je sprevádzaný prejavmi podkladového ochorenia. Môže sa vyskytnúť zvýšenie krvného tlaku. Niekedy existujú také sťažnosti ako bolesť hlavy, pocit kompresie v chrámoch, závraty, hluku v ušiach, bliká muchy pred očami, začervenanie tváre, všeobecnej slabosti, nevoľnosť. Diagnostika je založená na analýze sťažností, fyzického vyšetrenia a inštrumentálnych metód, ktoré sa môžu líšiť v závislosti od stavu pacienta.
Diagnóza opísaného typu hypertenzie je ťažké kvôli veľkému zoznamu chorôb, ktoré môže byť spôsobené. Pre hypertenziu existuje niekoľko značiek. V prítomnosti týchto príznakov je možné podozrenie na sekundárnu povahu choroby a pokračovať v skúške:
- Zvýšený krvný tlak u ľudí mladého veku.
- Náhly akútny princíp ochorenia okamžite z vysokého číslice peklo. Pri hypertenzii sa ochorenie charakterizuje pomaly progresívnym kurzom s postupným rastom číslic krvného tlaku.
- Malígny prúd - od samého začiatku, zvýšené postavy arteriálneho tlaku sú slabo reagujúce na liečbu, stabilita štandardnej hypotenznej terapii je charakteristická.
- Sympatické krízy.
Prítomnosť týchto značiek by mala presadiť lekára na myšlienku druhotného charakteru choroby. V takýchto prípadoch je potrebné pokračovať v diagnostickom vyhľadávaní na identifikáciu primárnej patológie. Údajná diagnóza a súvisiace príznaky určujú metódy vyšetrenia, ktoré sa použijú u tohto pacienta.
V prípade podozrenia z obličkového charakteru hypertenzie, diagnostika bude obsahovať analýzu moču, v non-jadre, močení snímok na určenie patogénu, určujúce množstvo proteínu v moči, ultrazvukové obličky, intravenózne urografia. Na odstránenie zúženia lúmenu renálnych artérií sa uskutočňuje ultrazvuk renálnych artérií, angicky rezonančná angiografia, cT SCAN S vaskulárnym kontrastom.
Ak je podozrenie na endokrinné genézu arteriálnej hypertenzie, analyzuje sa hormonálna guľa - stanoví sa stanovenie katecholamínov v krvi a moči, hormóny štítnej žľazy. Inštrumentálne metódy zahŕňajú ultrazvuk, mRI nadobličiek, štítnu žľazu.
Okrem toho podľa stupňa systolického a diastolického krvného tlaku sa môže podozrenie, jeden alebo iná géza ochorenia. V patológii obličiek, najčastejšie zvyšuje prevažne diastolický tlak, pre hemodynamickú hypertenziu je charakterizovaná izolovaným zvýšením systolického krvného tlaku. V endokrinnom Genesis je často pozorovaná systologická diastolická arteriálna hypertenzia.
Spôsoby liečby
Štandardná liečba všeobecne uznávanými hypotenznými liekmi v sekundárnej povahe ochorenia je zvyčajne účinok neumožňuje alebo nepomôže nevýznamné. Ak počas diagnostického vyhľadávania bola odhalená primárne ochorenie, čo spôsobilo zvýšenie krvného tlaku, je potrebné vykonať liečbu primárnej patológie:
- Ak existuje nádor alebo iné objemové vzdelávanie v obličkách alebo nadobličkách, vykonáva sa chirurgická liečba.
- S zápalovými ochoreniami v obličkách (pyelonefritída) je priebeh antibakteriálnej a protizápalovej terapie.
- Pri chorobách štítnej žľazy sa vykonáva korekcia drog hormonálneho pozadia.
- V hemodynamickej etiológii hypertenzie je nevyhnutné výrazné zúženie aorty alebo srdcového ochorenia, je potrebná srdcová chirurgia, ako aj lekársku korekciu srdcového zlyhania.
- Ak dôvod na príjem liekov, pacient by mal zastaviť príjem takýchto liekov.
- S hypertenziou centrálneho pôvodu je možné kompenzovať primárne ochorenie, konzervatívny (pod mŕtvicou) sa vykonáva alebo prevádzkové spracovanie (napríklad s nádorom mozgu).
- Anomálie v obličkových plavidlách, ak je to možné, znamenajú chirurgickú korekciu.
Súbežne s liečbou primárnej choroby sa uskutočňuje antihypertenzívna terapia, to znamená, že liek pokles krvného tlaku. Zahŕňa použitie hypotenzívnych liekov bázických skupín: ACE inhibítory, antagonisty vápnikových kanálov, p-adrenolastrov, diuretiká, hypotenzívnych liekov centrálna akcia. Pre každého pacienta je zvolená individuálna liečba v závislosti od primárneho ochorenia, prítomnosti kontraindikácií, \\ t jednotlivé funkcieSúbežná patológia.
Sekundárna hypertenzia - náročné ochorenie vyžadujúce osobitná pozornosť Lekári, starostlivé vyšetrenie, výber Účinná metóda Liečba. Problém je relevantný v modernej medicíne, pretože táto choroba je slabo denominovaná štandardnou korekciou liekov, má častejšie malígnym kurzom, mladí ľudia sú často vystavení.
Včasná identifikácia, správna diagnóza a primeraná liečba pomôže včas pomáhať zastaviť nepriaznivý priebeh ochorenia a zabrániť možným nepríjemným komplikáciám.
