Sartanové lieky: zoznam arteriálnej hypertenzie.

Rozkladá ďalší proteín v krvi angiotenzinogén (ATG) s tvorbou bielkovín angiotenzín 1 (AT1)pozostávajúci z 10 aminokyselín (dekapeptid).

Ďalším krvným enzýmom - APF (Angiotenzín konvertujúci enzým, Angiotenzín konvertujúci enzým (ACE), Lung konvertujúci faktor E) štiepi dve chvostové aminokyseliny z AT1 za vzniku 8 aminokyselinového proteínu (oktapeptidu) tzv. angiotenzín 2 (AT2)... Schopnosť tvorby angiotenzínu 2 z AT1 majú aj ďalšie enzýmy - chymázy, katepsín G, tonín a ďalšie serínové proteázy, ale v menšej miere. Epifýza mozgu obsahuje veľké množstvo chymáza, ktorá prevádza AT1 na AT2. Angiotenzín 2 sa v zásade tvorí z angiotenzínu 1 pod vplyvom ACE. Tvorba AT2 z AT1 pomocou chymáz, katepsínu G, tonínu a ďalších serínových proteáz sa nazýva alternatívny spôsob tvorby AT2. ACE je prítomný v krvi a vo všetkých tkanivách tela, ale najviac sa ACE syntetizuje v pľúcach. ACE je kinináza, preto štiepi kiníny, ktoré majú v tele vazodilatačný účinok.

Angiotenzín 2 účinkuje na bunky v tele prostredníctvom proteínov na povrchu buniek, ktoré sa nazývajú angiotenzínové receptory (AT receptory). AT receptory sú rôznych typov: receptory AT1, receptory AT2, receptory AT3, receptory AT4 a ďalšie. AT2 má najväčšiu afinitu k AT1 receptorom. Preto najskôr AT2 vstupuje do styku s receptormi AT1. V dôsledku tohto spojenia dochádza k procesom, ktoré vedú k zvýšeniu krvného tlaku (TK). Ak je hladina AT2 vysoká a neexistujú žiadne voľné receptory AT1 (nie sú spojené s AT2), potom sa AT2 viaže na receptory AT2, pre ktoré má nižšiu afinitu. Spojenie AT2 s receptormi AT2 vyvoláva opačné procesy, ktoré vedú k zníženiu krvného tlaku.

Angiotenzín 2 (AT2) pripojenie k AT1 receptorom:

1. má veľmi silný a dlhodobý vazokonstrikčný účinok na cievy (až niekoľko hodín), čím zvyšuje odolnosť ciev, a preto krvný tlak (PEKLE). V dôsledku spojenia AT2 s AT1 receptormi buniek cievy, sú spustené chemické procesy, v dôsledku ktorých sa bunky hladkého svalstva strednej membrány sťahujú, cievy sa zužujú (dochádza k vazospazmu), klesá vnútorný priemer cievy (lúmen cievy), zvyšuje sa odpor cievy. Pri dávke iba 0,001 mg môže AT2 zvýšiť krvný tlak o viac ako 50 mm Hg.
2. iniciuje zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, a tým aj krvný tlak. Angiotenzín 2 pôsobí na bunky v glomerulárnej zóne nadobličiek. V dôsledku tohto pôsobenia sa bunky glomerulárnej zóny nadobličiek začnú syntetizovať a uvoľňovať hormón aldosterón (mineralokortikoid) do krvi. AT2 podporuje tvorbu aldosterónu z kortikosterónu pôsobením na aldosterón syntetázu. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu (absorpciu) sodíka, a teda vody z obličkových tubulov do krvi. Výsledkom je:
   • k zadržiavaniu vody v tele, a tým k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi a z toho vyplývajúcemu zvýšeniu krvného tlaku;
   • zadržiavanie sodíka v tele vedie k tomu, že sodík preniká do endotelových buniek, ktoré pokrývajú cievy zvnútra. Zvýšenie koncentrácie sodíka v bunke vedie k zvýšeniu množstva vody v bunke. Endoteliálne bunky zväčšujú svoj objem (napučiavajú, „napučiavajú“). To vedie k zúženiu lúmenu cievy. Zníženie lúmenu cievy zvyšuje jeho odolnosť. Zvýšenie vaskulárneho odporu zvyšuje silu srdca. Okrem toho retencia sodíka - zvyšuje citlivosť receptorov AT1 na AT2. To urýchľuje a zvyšuje vazokonstrikčný účinok AT2. To všetko spolu vedie k zvýšeniu krvného tlaku.
3. stimuluje bunky hypotalamu k syntéze a uvoľňovaniu antidiuretického hormónu vazopresínu a buniek adenohypofýzy (predná časť hypofýzy) adrenokortikotropného hormónu (ACTH) do krvi. Vasopresín má:
   1. vazokonstrikčná akcia;
   2. zadržiava vodu v tele a zvyšuje v dôsledku expanzie medzibunkových pórov reabsorpciu (absorpciu) vody z obličkových tubulov do krvi. To vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi;
   3. zvyšuje vazokonstrikčný účinok katecholamínov (adrenalín, norepinefrín) a angiotenzínu 2.
   ACTH stimuluje syntézu glukokortikoidov bunkami zväzkovej zóny vrstvy kôry nadobličiek: kortizol, kortizón, kortikosterón, 11-deoxykortizol, 11-dehydrokortikosterón. Kortizol má najväčší biologický účinok. Kortizol nemá vazokonstrikčný účinok, ale zvyšuje vazokonstrikčný účinok hormónov adrenalínu a norepinefrínu syntetizovaných bunkami fascikulárnej zóny kôry nadobličiek.
4. je kinináza, preto štiepi kiníny, ktoré majú v tele vazodilatačný účinok.

So zvýšením hladiny angiotenzínu 2 v krvi sa môže objaviť pocit smädu a sucho v ústach.

Pri dlhodobom zvyšovaní krvi a tkanív AT2:

1. bunky hladkého svalstva krvných ciev sú dlhodobo v kontrakčnom (kompresnom) stave. V dôsledku toho sa vyvinie hypertrofia (zhrubnutie) buniek hladkého svalstva a nadmerná tvorba kolagénových vlákien - steny ciev sa zahustia, vnútorný priemer ciev sa zmenší. Hypertrofia svalovej vrstvy krvných ciev, ktorá sa vyvinula pri dlhodobom pôsobení nadmerného množstva AT2 v krvi na cievy, zvyšuje periférny vaskulárny odpor a tým aj krvný tlak;
2. srdce je dlho nútené sťahovať sa väčšou silou, aby mohlo pumpovať väčší objem krvi a prekonať väčší odpor spazmodických ciev. To vedie najskôr k rozvoju hypertrofie srdcového svalu, k zväčšeniu jeho veľkosti, k zväčšeniu veľkosti srdca (väčšieho ako ľavá komora) a potom k vyčerpaniu buniek srdcového svalu (myokardiocyty), ich dystrofii (dystrofia myokardu), ktorá končí ich smrťou a výmenou spojivové tkanivo (kardioskleróza), ktorá nakoniec vedie k zlyhaniu srdca;
3. dlhotrvajúci kŕč krvných ciev v kombinácii s hypertrofiou svalovej vrstvy ciev vedie k zhoršeniu prívodu krvi do orgánov a tkanív. Obličky, mozog, zrak, srdce trpia nedostatočným zásobovaním krvou. Nedostatočné dlhodobé zásobovanie obličkami krvou vedie k tomu, že obličkové bunky sú v stave dystrofie (vyčerpania), smrti a nahradenia spojivovým tkanivom (nefroskleróza, vrásky v obličkách), zhoršenia funkcie obličiek ( zlyhanie obličiek). Nedostatočné prekrvenie mozgu vedie k zhoršeniu intelektuálnych schopností, pamäti, komunikačných schopností, výkonnosti, emocionálnych porúch, porúch spánku, bolesti hlavy, závratov, hučania v ušiach, zmyslových porúch a ďalších porúch. Nedostatočné prekrvenie srdca - na ischemickú chorobu srdca (angina pectoris, infarkt myokardu). Nedostatočné prekrvenie sietnice oka - k progresívnemu zhoršeniu zrakovej ostrosti;
4. znižuje citlivosť buniek tela na inzulín (inzulínová rezistencia buniek) - zahájenie nástupu a progresie cukrovka 2 typy. Inzulínová rezistencia vedie k zvýšeniu hladiny inzulínu v krvi (hyperinzulinémia). Dlhodobá hyperinzulinémia spôsobuje trvalé zvyšovanie krvného tlaku - arteriálna hypertenziaako to vedie:
   • k zadržiavaniu sodíka a vody v tele - zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, zvýšenie vaskulárneho odporu, zvýšenie sily srdcových kontrakcií - zvýšenie krvného tlaku;
   • hypertrofia buniek hladkého svalstva ciev - - zvýšený krvný tlak;
   • na zvýšený obsah iónov vápnika vo vnútri bunky - - zvýšenie krvného tlaku;
   • na zvýšenie tónu - zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, zvýšenie sily srdcových kontrakcií - zvýšenie krvného tlaku;

Angiotenzín 2 podlieha ďalšiemu enzymatickému štiepeniu glutamylaminopeptidázou za vzniku angiotenzínu 3, ktorý sa skladá zo 7 aminokyselín. Angiotenzín 3 má slabší vazokonstrikčný účinok ako angiotenzín 2 a schopnosť stimulovať syntézu aldosterónu je silnejšia. Angiotenzín 3 sa štiepi enzýmom arginínaminopeptidázou na angiotenzín 4, ktorý sa skladá zo 6 aminokyselín.

Blokátory receptorov angiotenzínu II sú jednou z nových tried liekov na normalizáciu krvného tlaku. Názvy liekov v tejto skupine sa končia na „-artan“. Ich prví predstavitelia boli syntetizovaní na začiatku 90. rokov 20. storočia. Blokátory receptorov angiotenzínu II inhibujú aktivitu systému renín-angiotenzín-aldosterón, čím prispievajú k mnohým priaznivým účinkom. Nie sú horšie z hľadiska účinnosti ako iné skupiny liekov na liečbu hypertenzie, majú ich minimum vedľajšie účinkyskutočne chránia srdce, obličky a mozog pred poškodením a zlepšujú prognózu pacientov s hypertenziou.

Uvádzame zoznam synoným pre tieto lieky:

• blokátory receptora angiotenzínu II;
• antagonisty receptora angiotenzínu;
• sartany.

Blokátory receptorov angiotenzínu II majú najlepšiu adherenciu zo všetkých tried tlakových piluliek. Zistilo sa, že podiel pacientov, ktorí stabilne pokračujú v užívaní liekov na hypertenziu po dobu 2 rokov, je najvyšší medzi pacientmi, ktorým sú predpísané sartany. Dôvodom je, že tieto lieky majú najnižší výskyt vedľajších účinkov v porovnaní s placebom. Hlavná vec je, že pacienti prakticky nemajú suchý kašeľ, čo je častý problém pri predpisovaní ACE inhibítorov.

Liečba hypertenzie blokátormi receptorov angiotenzínu II

Pôvodne boli sartany vyvíjané ako lieky na hypertenziu. Početné štúdie preukázali, že znižujú krvný tlak približne rovnakou silou ako iné hlavné triedy tabletiek na hypertenziu. Blokátory receptorov angiotenzínu II, ak sa užívajú raz denne, rovnomerne znižujú krvný tlak počas 24 hodín. Potvrdzujú to údaje z denného monitorovania, ktoré sa uskutočňovalo v rámci klinických štúdií. Pretože tablety stačia užiť raz denne, dramaticky sa zvyšuje adherencia pacientov k liečbe hypertenzie.

Prečítajte si o liečbe chorôb spojených s hypertenziou:

Účinnosť znižovania krvného tlaku liekmi z tejto skupiny závisí od počiatočnej aktivity renín-angiotenzínového systému. Najsilnejšie pôsobia na pacientov s vysokou aktivitou renínu v krvnej plazme. Môžete to skontrolovať pomocou krvného testu. Všetky blokátory receptorov angiotenzínu II majú dlhodobý účinok na znižovanie krvného tlaku, ktorý trvá 24 hodín. Tento účinok sa prejaví po 2-4 týždňoch liečby a zvyšuje sa o 6-8 týždňov liečby. Väčšina liekov spôsobuje pokles krvného tlaku závislý od dávky. Je dôležité, aby nenarúšali jeho bežný denný rytmus.

Dostupné klinické pozorovania naznačujú, že pri dlhodobom používaní blokátorov receptorov angiotenzínu (dva roky alebo dlhšie) neexistuje žiadna závislosť od ich účinku. Zrušenie liečby nevedie k „rebound“ zvýšeniu krvného tlaku. Blokátory receptorov angiotenzínu II neznižujú krvný tlak, ak je v ňom normálne hodnoty... Pri porovnaní s tabletami iných tried bolo zistené, že sartany, ktoré majú podobný silný účinok na znižovanie krvného tlaku, spôsobujú menej vedľajších účinkov a sú pacientmi lepšie tolerované.

Antagonisty receptora angiotenzínu nielen znižujú krvný tlak, ale tiež zlepšujú funkciu obličiek pri diabetickej nefropatii, spôsobujú regresiu hypertrofie ľavej komory a zlepšujú ukazovatele srdcového zlyhania. V posledných rokoch sa v literatúre diskutuje o schopnosti týchto tabliet zvyšovať riziko smrteľného infarktu myokardu. Niekoľko štúdií naznačuje negatívny vplyv sartany o výskyte infarktu myokardu neboli vykonané dostatočne správne. V súčasnosti sa verí, že schopnosť blokátorov receptorov angiotenzínu II zvyšovať riziko smrteľného infarktu myokardu nebola dokázaná.

Ak je pacientom predpísaný iba jeden liek zo skupiny so sartanom, potom bude účinnosť 56-70%, a ak sa kombinuje s inými liekmi, najčastejšie s diuretikami dichlótiazidom (hydrochlotiazidom, hypotiazidom) alebo indapamidom, potom sa účinnosť zvýši na 80-85%. Poukazujeme na to, že tiazidové diuretiká nielen zvyšujú, ale aj predlžujú účinok blokátorov receptorov angiotenzínu II na zníženie krvného tlaku. Fixná kombinácia sartany a tiazidové diuretiká sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. Sú bežne dostupné v lekárňach a sú vhodné pre lekárov i pacientov.

Antagonisty receptora angiotenzínu registrované a používané v Rusku (Apríl 2010)

Sartany sa líšia svojou chemickou štruktúrou a účinkom na telo pacienta. V závislosti od prítomnosti aktívneho metabolitu sa delia na proliečivá (losartan, kandesartan) a účinné látky (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

• zástava srdca;
• prenesený infarkt myokardu;
• diabetická nefropatia;
• proteinúria / mikroalbuminúria;
• hypertrofia ľavej srdcovej komory;
• fibrilácia predsiení;
• metabolický syndróm;
• neznášanlivosť na ACE inhibítory.

Rozdiel medzi sartanmi a ACE inhibítormi spočíva v tom, že pri ich použití v krvi sa nezvyšuje hladina bielkovín spojených so zápalovými reakciami. Vyhnete sa tak nechceným nežiaduce reakcieako kašeľ a angioedém.

V roku 2000 boli dokončené vážne štúdie, ktoré potvrdili prítomnosť antagonistov receptora angiotenzínu silná akcia na ochranu vnútorných orgánov pred poškodením v dôsledku hypertenzie. Preto majú pacienti zlepšenú kardiovaskulárnu prognózu. U pacientov, ktorí majú vysoké riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody, je znížená pravdepodobnosť kardiovaskulárnej príhody. Pri diabetickej neuropatii je vývoj posledného štádia zlyhania obličiek inhibovaný, prechod z mikroalbuminúrie do ťažkej proteinúrie sa spomaľuje, to znamená, že klesá vylučovanie bielkovín denným močom.

Od roku 2001 do roku 2008 sa indikácie pre použitie blokátorov receptorov angiotenzínu II v európskych klinických pokynoch pre liečbu hypertenzie neustále rozširovali. Suchý kašeľ a intolerancia na ACE inhibítory už dlho nie sú jedinou indikáciou pre ich vymenovanie. Štúdie LIFE, SCOPE a VALUE potvrdili uskutočniteľnosť predpisovania sartanov srdcovo-cievne ochoreniaa štúdie IDNT a RENAAL týkajúce sa problémov s funkciou obličiek.

Ako chránia blokátory receptorov angiotenzínu II vnútorné orgány pacienti s hypertenziou:

1. Znížte hypertrofiu masy ľavej komory.
2. Zlepšuje diastolickú funkciu.
3. Znižuje ventrikulárne arytmie.
4. Znižuje vylučovanie bielkovín v moči (mikroalbuminúria).
5. Zvyšuje prietok krvi obličkami, pričom významne neznižuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie.
6. Nerobiť negatívny vplyv o výmene purínov, cholesterolu a cukru v krvi.
7. Zvyšujú citlivosť tkanív na inzulín, to znamená, že znižujú inzulínovú rezistenciu.

K dnešnému dňu existuje veľa dôkazov o dobrej účinnosti sartanov na hypertenziu, vrátane desiatok rozsiahlych štúdií skúmajúcich ich výhody v porovnaní s inými liekmi na krvný tlak, najmä s ACE inhibítormi. Boli vykonané dlhodobé štúdie, na ktorých sa zúčastňovali pacienti s rôznymi kardiovaskulárnymi ochoreniami. Vďaka tomu boli schopní rozšíriť a objasniť indikácie na použitie antagonistov receptora angiotenzínu II.

Kombinácia sartanov s diuretikami

Blokátory receptorov angiotenzínu II sa často predpisujú spolu s diuretikami, najmä dichlótiazidom (hydrochlorotiazidom). Oficiálne sa uznáva, že táto kombinácia je dobrá pri znižovaní tlaku a je vhodné ju použiť. Sartany v kombinácii s diuretikami pôsobia rovnomerne a dlho. Cieľovú hladinu krvného tlaku je možné dosiahnuť u 80 - 90% pacientov.

Príklady tabliet obsahujúcich fixné kombinácie sartanov s diuretikami:

• Atacand plus - kandesartan 16 mg + hydrochlorotiazid 12,5 mg;
• Co-diovan - valsartan 80 mg + hydrochlorotiazid 12,5 mg;
• Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorotiazid 12,5 mg;
• Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorotiazid 12,5 mg;
• Teveten plus - eprosartan 600 mg + hydrochlorotiazid 12,5 mg.

Prax ukazuje, že všetky tieto lieky účinne znižujú krvný tlak a chránia aj vnútorné orgány pacientov, čím znižujú pravdepodobnosť infarktu, mŕtvice a zlyhania obličiek. Vedľajšie účinky sa navyše vyskytujú veľmi zriedka. Je však potrebné mať na pamäti, že účinok užívania tabletiek sa zvyšuje pomaly, postupne. Účinnosť tohto alebo toho lieku pre konkrétneho pacienta by sa mala hodnotiť najskôr po 4 týždňoch nepretržitého používania. Ak to lekár a / alebo pacient nevie, môže príliš skoro urobiť nesprávne rozhodnutie, že by sa tablety mali nahradiť inými, pretože sú slabé.

V roku 2000 boli zverejnené výsledky štúdie CARLOS (Candesartan / HCTZ verzus Losartan / HCTZ). Týkalo sa to 160 pacientov s hypertenziou 2. - 3. stupňa. 81 z nich užívalo candesartant + dichlótiazid, 79 - losartan + dichlótiazid. Vo výsledku sa zistilo, že kombinácia s kandesartanom znižovala krvný tlak viac a pretrvávala dlhšie. Všeobecne je potrebné poznamenať, že sa uskutočnilo veľmi málo štúdií, v ktorých sa uskutočnilo priame porovnanie kombinácií rôznych blokátorov receptorov angiotenzínu II s diuretikami.

Ako pôsobia blokátory receptorov angiotenzínu II na srdcový sval

Pokles krvného tlaku pri použití blokátorov receptorov angiotenzínu II nie je sprevádzaný zvýšením srdcovej frekvencie. Osobitne dôležitá je blokáda aktivity systému renín-angiotenzín-aldosterón priamo v myokarde a cievna stena, ktorá prispieva k regresii hypertrofie srdca a krvných ciev. Účinok blokátorov receptora angiotenzínu II na procesy hypertrofie a remodelácie myokardu má terapeutický význam pri liečbe ischemickej a hypertenznej kardiomyopatie, ako aj kardiosklerózy u pacientov s ischemická choroba srdiečka. Blokátory receptorov angiotenzínu II tiež neutralizujú účasť angiotenzínu II na procesoch aterogenézy, čím znižujú aterosklerotické poškodenie srdcových ciev.

Indikácie pre použitie blokátorov receptorov angiotenzínu II (rok 2009)

Ako tieto tabletky pôsobia na obličky

Oblička je cieľovým orgánom pri hypertenzii, ktorej funkcia je významne ovplyvnená blokátormi receptorov angiotenzínu II. Spravidla znižujú vylučovanie bielkovín v moči (proteinúria) u pacientov s hypertenznou a diabetickou nefropatiou (poškodenie obličiek). Je však potrebné pamätať na to, že u pacientov s jednostrannou stenózou renálnej artérie môžu tieto lieky spôsobiť zvýšenie plazmatických hladín kreatinínu a akútne zlyhanie obličiek.

Blokátory receptorov angiotenzínu II majú mierny natriuretický účinok (nútia telo zbavovať sa solí v moči) tým, že potláčajú reabsorpciu sodíka v proximálnom tubule, ako aj inhibujú syntézu a uvoľňovanie aldosterónu. Zníženie reabsorpcie sodíka sprostredkovanej aldosterónom do krvi v distálnom tubule prispieva k určitému diuretickému účinku.

Lieky na hypertenziu z inej skupiny - ACE inhibítory - majú preukázanú vlastnosť chrániť obličky a brzdiť rozvoj zlyhania obličiek u pacientov. Hromadením skúseností s aplikáciou sa však prejavili aj problémy spojené s ich účelom. U 5-25% pacientov sa objaví suchý kašeľ, ktorý môže byť taký bolestivý, že si môže vyžadovať prerušenie liečby. Príležitostne sa vyskytne angioedém.

Nefrológovia tiež prikladajú osobitný význam konkrétnym renálne komplikácie, ktoré sa niekedy vyvinú pri užívaní ACE inhibítorov. to prudký pokles rýchlosť glomerulárnej filtrácie, ktorá je sprevádzaná zvýšením hladiny kreatinínu a draslíka v krvi. Riziko takýchto komplikácií sa zvyšuje u pacientov, u ktorých je diagnostikovaná ateroskleróza renálnych artérií, kongestívne zlyhanie srdca, hypotenzia a pokles objemu cirkulujúcej krvi (hypovolémia). Tu prichádzajú na rad blokátory receptorov angiotenzínu II. V porovnaní s ACE inhibítormi neznižujú rýchlosť renálnej glomerulárnej filtrácie tak dramaticky. V súlade s tým hladina kreatinínu v krvi stúpa menej. Tiež sartany brzdia rozvoj nefrosklerózy.

Vedľajšie účinky

Charakteristickým znakom blokátorov receptorov angiotenzínu II je dobrá znášanlivosť porovnateľná s placebom. Vedľajšie účinky pri ich užívaní sa pozorujú oveľa menej často ako pri užívaní ACE inhibítorov. Na rozdiel od druhého nie je použitie blokátorov angiotenzínu II sprevádzané výskytom suchého kašľa. Tiež sa vyvíja oveľa menej často angioedém.

Rovnako ako ACE inhibítory, môžu tieto látky spôsobovať pomerne rýchly pokles krvného tlaku pri hypertenzii, ktorý je spôsobený zvýšenou aktivitou renínu v krvnej plazme. U pacientov s bilaterálnym zúžením renálnej artérie je možné poškodenie funkcie obličiek. Používanie blokátorov receptorov angiotenzínu II u gravidných žien je kontraindikované kvôli vysokému riziku porúch vývoja plodu a smrti plodu.

Napriek všetkým týmto nežiaducim účinkom sú sartany považované za naj dobre znášanú skupinu liekov na znižovanie krvného tlaku pacientmi s najnižším výskytom nežiaducich účinkov. Fungujú dobre takmer so všetkými skupinami liekov, ktoré normalizujú krvný tlak, najmä s diuretikami.

Prečo si vybrať blokátory receptorov angiotenzínu II

Ako viete, na liečbu hypertenzie existuje 5 hlavných tried liekov, ktoré znižujú krvný tlak približne rovnakým spôsobom. Prečítajte si viac v článku „“. Pretože sa sila liekov mierne líši, lekár si vyberie liek podľa toho, ako ovplyvňuje metabolizmus, ako dobre znižuje riziko srdcového infarktu, mŕtvice, zlyhania obličiek a ďalších komplikácií hypertenzie.

Blokátory receptorov angiotenzínu II majú jedinečný nízky výskyt vedľajších účinkov porovnateľný s placebom. Ich „príbuzní“ - ACE inhibítory - sa vyznačujú takými nežiaducimi účinkami, ako je suchý kašeľ a dokonca aj angioedém. Ak sú predpísané sartany, riziko týchto problémov je minimálne. Tiež sme spomenuli, že schopnosť znižovať koncentráciu kyseliny močovej v krvi losartan priaznivo odlišuje od iných sartanov.

Nenašli ste hľadané informácie?
Tu položte otázku.

Ako sa zotaviť z hypertenzie sami
do 3 týždňov, bez drahých škodlivých liekov,
„hladná“ strava a tvrdé cvičenie:
zadarmo krok za krokom pokyny.