La actinomicosis es una infección que penetra en los tejidos y órganos que forman granuloma, abscesos, fístula y provocando la selección de pus. Los agentes causantes de la enfermedad son las bacterias anaeróbicas de Actinomyces (actinologiastets). Su pequeña cantidad (normal) está contenida en el rotoglot y tracto intestinal cada persona. La actinomicosis es una enfermedad crónica que es difícil de tratar en etapas posteriores y, a menudo, da complicaciones y recaídas.
Las razones
El hábitat de actinomicetos, excepto el cuerpo humano, es el suelo y las plantas. Por lo tanto, además de la autoestima, los actinomicetos pueden entrar en el cuerpo humano al respirar, a través de los alimentos, a través de las heridas en la piel. Los animales también pueden sufrir la actinomicosis, pero no hubo casos de actinomicosis de un animal a una persona.
En la mayoría de los casos, los actinomicetes que han caído en el cuerpo no causan el desarrollo de la enfermedad, sino con un proceso inflamatorio en cavidad oral, el tracto gastrointestinal o en los órganos respiratorios, los actinomicetos pueden multiplicarse enormemente y provocar el desarrollo de la actinomicosis.
Los actinomicetos son sensibles a altas temperaturas (a 70-80ºС, mueren en 5 minutos) y una solución formal del tres por ciento. Para secar los actinomicetos es estable, y la temperatura baja se puede conservar de 1 a 2 años.
La mayoría de los actos de actinomicosis en hombres (habitantes de las ciudades) son fijos: los hombres son dos veces con la mayor frecuencia posible. La aktinomicosis en niños y adolescentes se desarrolla con mayor frecuencia en forma de infiltrados marrones nodos o color púrpura en la piel.
Localización de actinomicosis y sus síntomas.
Periodo de incubación La aktinomicosis no se conoce. La enfermedad comienza a la baja potencia y puede progresar durante 10 a 20 años. En ausencia de tratamiento de la actinomicosis, que se ha propagado a los órganos internos, se produce el resultado fatal.
La mayoría de las veces (en el 55% de los casos), la localización facial-cuello de la actinomicosis se produce, en segundo lugar, hay localización abdominal (20% de los casos) y en tercer lugar Torcal (15%). Además, la actinomicosis puede desarrollarse en la piel, en el sistema urinario, en el SNC, en los huesos y articulaciones.
Con la localización cervical de la actinomicosis, el proceso patológico puede fluir con lesiones de la piel, fibra subcutánea e intertensular. Al mismo tiempo, además de la piel de la cara y el cuello, la lengua, los labios, las sociedades, la laringe y la tráquea se ven afectadas. La actinomicosis sheino-facial puede llevar a la asimetría de la cara.
Con la localización abdomial de la actinomicosis, los síntomas pueden parecerse a un ataque agudo de apendicitis o obstrucción intestinal. La actinomicosis abdomial puede capturar el hígado, los riñones, los intestinos y la columna vertebral.
Síntomas de actinomicosis durante su localización cucralajable: debilidad y tos. Al principio, tos seca, luego se moja con una separación de esputo purulente mucoso con un sabor de cobre.
Actinomicosis del sistema urogenital - bonita enfermedad raradesarrollándose al distribuir la enfermedad de cavidad abdominal paciente. Con la actinomiosis del sistema urogenital, hay dolor en la parte inferior del abdomen, se altere el proceso de micción, se forman formaciones tumorales de color azul. El avance del absceso puede ocurrir en la vejiga o en el recto.
En la propagación de la infección con otros órganos, la actinomicosis de las articulaciones y los huesos se está desarrollando. Los síntomas de la actinomicosis de los huesos son similares a los síntomas de la osteomielitis, los huesos del cráneo, las costillas, las extremidades superiores pueden verse afectadas. La actinomicosis de las articulaciones fluye una absorción de litimiedad y no causa una pérdida significativa de sus funciones.
La actinomiosis del SNC se caracteriza por un aumento en la temperatura corporal, la aparición de dolores de cabeza, mareos, convulsiones, pérdida de conciencia y trastornos de coordinación. Con la actinutia del sistema nervioso central, el SNC afecta la cabeza o la médula espinal: se forma la cavidad llena de pus.
Diagnóstico
El diagnóstico de la actinomicosis se realiza mediante signos externos: etapa temprana La actinomicosis tiene un tipo de edema denso de baja escalado, que a lo largo del tiempo adquiere un color azul, y en la etapa tardía se forma una fístula. Antes de tratar la actinomicosis, debe asegurarse de que la actinomicosis con otros Mikosami sea diagnosticada.
Laboratorio Para confirmar la actinomicosis en el 25% de los casos en el análisis de las fístulas separadas (si la actinomiosis se ve afectada por los órganos internos, la cerca de material se lleva a cabo con la ayuda de una biopsia de punción del órgano afectado): un actinomicido Dubs son revelados En la mayoría de los casos (75%), los drusos de actinomicetos no se detectan, en este caso, se sembró el material de descarga de PENTETE o la biopsia.
Tratamiento
El tratamiento tradicional de la actinomicosis es la administración intravenosa diaria de la penicilina durante 2 a 6 semanas. Después de la inyección, la administración oral de antibióticos (penicilina, amoxicilina) continúa durante otros 6-12 meses. Además, el paciente se prescribe varios cursos de administración intramuscular o subcutánea de Actinoliziz (el medicamento hecho de la Cultitut de Actinomycetes anaeróbicos). Eficaz en el tratamiento de la actinomicosis son métodos tan fisioterapéuticos, como la electroforesis de yodo y el cuero OVNI. Dosis medicamentos Separado individualmente. No se ha desarrollado una dieta especial con actinomiosis.
Con una actinomicosis iniciada, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico: abatibles y drenaje de la fístula. Con actinomiosis depresión mortal O el área de la ingle de la lesión se extirpa y se limpia, después de lo cual imponen costura. Dependiendo de la localización de la actinomicosis, los pacientes pueden necesitar varias operaciones. Después tratamiento quirúrgico Casos subestados de actinomicosis recomendaron la terapia de rayos X.
Prevención
No se ha desarrollado profilaxis específica de actinomicosis. Las recomendaciones generales incluyen el tratamiento oportuno de las infecciones orales, el tracto gastrointestinal y los órganos respiratorios. Es necesario observar la higiene personal y, si es posible, evitar lesiones a la cubierta de la piel, así como aumentar la inmunidad.
Actinomicosis, actinobacilosis y enfermedades relacionadas.
Parte /1 / 2 / 3 /
- Vista general
- Actinomicosis
- Otras enfermedades causadas por la fermentación de actinomicetos.
- Enfermedades causadas por el accionomete aeróbico.
- Infecciones nocardiales
- Aktinomyzetoma
- Otras enfermedades causadas por actinomicetos aeróbicos.
- Enfermedades causadas Rhodococcus Spp.
- Enfermedades causadas Gordonia. Spp.
- Enfermedades causadas Tsukamurella Spp.
- Enfermedades causadas Amycolatopsis y Pseudonocardia Spp.
- Enfermedades causadas Oerskovia. Spp.
- Dermatofilosa
- Enfermedades causadas Actinobacillus. Spp.
- Aktinomycetes como alérgenos
Apéndice a la sección:
- Tratamiento de actososis a corto plazo: una descripción de dos casos y una revisión de la literatura (Selvin S. Sudhakar y John J. Ross)
- revisión de la literatura "Aktinomikosis de los órganos genitales en mujeres" (AVT. MIRZABALAEVA A.K.) Revista "Problemas de Mikología médica" -2000-T.2 (2) .- C.11-16;
- Actinomicosis abdominal (revisión de la literatura y descripción de dos casos).
- La duración óptima de la administración intravenosa y oral de antibióticos en el tratamiento de la actinomicosis torácica.
- Aktinomikosis de órganos pélvicos. ¿Es necesario para el tratamiento con antibióticos a largo plazo?
Vista general
Actinomicosis, actinobacilosis, actinomicetoma y nacardiosis: enfermedades no relacionadas entre sí en términos de etiología, epidemiología y terapia, pero hay motivos serios para considerarlos, como lo han historia común y origen de la nomenclatura, así como manifestaciones clínicas y patológicas similares. Las relaciones taxonómicas entre algunos de sus agentes causales también son similares.
La historia de la actinomicosis se refiere a los primeros días de bacteriología. En 1877, el veterinario alemán Otto Bollinger descubrió que las lesiones crónicas similares a los tumores de la hortla de ganado, que se pensaba como una especie de sarcoma, contienen partículas pequeñas, opacas, amarillentas, granulares. Dado que su estructura era como un grupo de cristales, los llamó "vestidos". Los drusos se formaron a partir de hilo similares a los hilos, la ramificación, las estructuras similares a los hongos, posteriormente caracterizadas como grampositivas. Botanist Carl O Harz (1877) creía que este es un nuevo tipo de moho y ofrecía una designación genérica y de especies. Actinomyces bovis (setas radiantes, de griego aktis \u003d haz; Mykes \u003d seta) debido a la sorprendente discrepancia de radiación de los hilos en los gránulos. También introdujo por primera vez el término "actinomicosis" para esta enfermedad.
Primero descripción detallada Similar condiciones patológicas La persona fue publicada por el cirujano de Berlín James Israel (Israel) en 1878. Aproximadamente una década más tarde, se estableció que el patógeno humano más característico, ahora llamado Actinomyces israelii. o Actinomyces gerencseriae., y patógeno de animales. A. BOVIS. Son anaerobes o al menos la elección de capofilages anaeróbicos: bacterias que están mejorando mejor con el alto contenido de CO 2 (Bujwid 1889, Mosselman y Lieenaux 1890). Solo unas pocas décadas más tarde se encontró que los agentes causales de la actinomicosis humana y alcista son variedades separadas y que son verdaderas, aunque no están en forma de bacterias y no setas, y que fueron los primeros representantes de un grupo grande y heterogéneo. de bacterias, ahora pertenecientes a pedidos. Actinomycetales. y Bifidobacterias. subclase Actinobacteridae. en una clase recientemente definida Actinobacterias. (Stacckbrandt, Rainy y Ward - Rainy 1997), pero a menudo se mencionan simplemente como "actinomicetos".
Lignieres y Spitz en 1902 describieron una nueva enfermedad de ganado en Argentina, clínica y patológicamente parecida a una actinomicosis alcista. Los organismos cultivados a partir del daño correspondiente eran pequeños, cortados gramos-gramos negativos que difieren notablemente de A. BOVIS.. Debido a la similitud entre las pinturas clínicas de estas dos enfermedades, el agente causal se llamó primero "akinobacillla", y luego se designó oficialmente como Actinobacillus lignieresii. (Brumt 1910).
Antes de que se estableciera el carácter anaeróbico de los patógenos de actinomicosis humana y animal, se hicieron muchos intentos para cultivar microorganismos en condiciones aeróbicas. En un extenso estudio de casos de actinomicosis en humanos y ganaderos, Bostroem (1891), aislados en gelatina aeróbica o agar, microorganismos filamentosos, que consideraba patógenos y que le dio el nombre " Actinomyces bovis"También observó los sellos del grano en el centro del daño actinomicótico y asignaron microorganismos filamentosos culturamente similares de hierba, granos y otros materiales vegetales. En este sentido, Bostroem concluyó que la hierba o el grano son fuentes exógenas de infección actinomicótica y que Masticar la hierba o el grano podría llamar daños actinomicóticos. Esta versión permaneció durante mucho tiempo, incluso después de que los estudios de Naeslund (1925, 1931) hayan demostrado que A. Israelii. Es parte de una microflora congénita de la cavidad oral, que no se encuentra en el medio ambiente, y por lo tanto, la fuente de actinomicosis es siempre endógena.
A finales del siglo XIX, varios investigadores identificaron actinomicetos aeróbicos patógenos como patógenos de actinomicosis, Bostroem aislados. NoCard (1888) describió el microorganismo aeróbico en forma de hilo en Farcin du Boeuf, enfermedades del ganado en la isla de Guadalupe. Este patógeno fue llamado NOCARDIA FARCINICA.Trevisan (1889). Se destacó una bacteria de ramificación similar de una persona afectada de Eppinger (1891), y este patógeno se indicó posteriormente como Nocardia asteroides. Blanchard (1896). Otra bacteria de ramificación filamental, primero designada como " Streptothrix Maduras.", fue aislado por Vincent (Vincent, 1894) de las derrotas como tumorales en la India, que se llamaron" Madur Stop ". Este cuerpo fue llamado más tarde" Nocardia madurae."Y ahora sabiendo cómo Actinomadura Maduras. (Lechevalier y Lechevalier 1970).
Comenzando con el mensaje de Bollinger, se describieron numerosas variedades adicionales y variedades de actinomicetes aeróbicos y anaeróbicos. En la mayoría de estos, estos eran habitantes seguros del medio ambiente o superficies del cuerpo y los animales humanos, y solo algunos podrían actuar como un patógeno tanto en personas como en animales. Esto se aplica no solo a algunos miembros del nacimiento tradicional. Actinomyces. y Nocardia., pero también a las especies de parto. Bifidobacterium., Propionibacterium, Oerskovia, Gordonia, Rhodococcus, Tsukamurella, Actinomadura, Nacardiopsis, Streptomyces, Dermatofilus, Thermoactinomyces, Saccharopolyspora (Faenia), Sacchaaromonospora y Termomonospora. A pesar del creciente espectro de actinomicetos patógenos, apenas sería apropiado agregar además a la actinomiosis, la dermatofilosis. Numerosas designaciones etiológicas adicionales de tipo propionibacteriosis, rodocoches, tzukomurellosis (tsukamurelosis), etc. Por otro lado, por el bien de la claridad, tampoco fue cierto que el término "actinomicosis" para cualquier tipo de infección causada por Actinomicetes, al igual que la práctica habitual en el pasado. De manera similar, el término "nacardiosis" no cubre todos los tipos de infecciones de knocardio, ni infecciones causadas por otros actinomicetos anaeróbicos. Por lo tanto, las designaciones clásicas de la aktinomicosis y la enfermedad de la nacardiosis deben conservarse para designar ciertas enfermedades clínicas y etiológicas con la característica. cuadro clinico.
Enfermedades causadas por la fermentación de actinomicetos.
Fermentando los carbohidratos anaeróbicos o capofil actinomycetes pertenecientes a familias Actinomycetaceae, propionibacteriaceae. o Bifidobacteriaceae, Altavoces como agentes etiológicos en diversas enfermedades en humanos y animales. Entre ellos, la actinomicosis es la manifestación más característica de la enfermedad. Otras enfermedades que pueden ser causadas por la fermentación de actinomicetos: caries dentales y periodontitis, canaliculitis lagrimal y otras infecciones oculares; Infecciones asociadas con el uso de anticonceptivos intrauterinos y anillos uterinos vaginales, otros procesos inflamatorios en personas, tales como mastitis, peritonitis, pleuresía, aborto séptico, abscesos y también las lesiones purulentas más diferentes en animales.
Actinomicosis
La actinomicosis es subaguda o, más bien, una enfermedad granulomatosa crónica, que generalmente causa la supuración y la formación de un absceso, y también tiende a formar movimientos fiscosos. La enfermedad ocurre en humanos y animales. Además de patógenos clásicos. A. BOVIS. y A. Israelii.Las lesiones aktinomicóticas pueden causar una variedad de tipos de otros actinomicetos enzimáticos. La mayoría de estos agentes pertenecen a la familia. Actinomyces.pero algunos - miembros del tipo Propionibacterium. o Bifidobacterium.. Además, todas las lesiones actinomicóticas típicas, además de los actinomicetos de patógenos, contienen una variedad de bacterias. Por lo tanto, el término "actinomicosis", más bien determina el síndrome inflamatorio polietico que solo una enfermedad que pertenece a un microorganismo patógeno separado. Para evitar la presentación de términos etiológicos adicionales y permanecer bacteriológicamente correctos, se propuso designar un grupo de procesos inflamatorios estrechamente relacionados por el término "actinomicosis" en número múltiple (Schaal y Beaman 1984, Schaal 1996).
Aktinomikosis en el hombre
A pesar de las significativas similitudes en la patología, la patogénesis y la epidemiología, la actinomicosis en humanos y animales difieren entre sí en varias relaciones importantes. Para infecciones en humanos y animales, varios tipos de actinomicetos son responsables, y, además, la participación en el proceso óseo rara vez observa en los humanos, pero muy a menudo, en animales (Slack y Gerencser 1975).
Manifestaciones clínicas de actinomicosis.
Las lesiones actinicóticas primarias generalmente se están desarrollando en tejidos adyacentes a las unidades mucosas, que son hábitats naturales de los agentes causales. Las siguientes secciones se ven afectadas con mayor frecuencia: cervical, pecho y abdomen. Rara vez - cuero, hueso o central sistema nervioso (CNS), que también puede participar en el proceso patológico (Slack y Gerencser 1975, Pulverer y Schaal 1984, Schaal y Beaman 1984, Schaal y Pulverer 1984, Schaal 1996). Después de penetrar en el patógeno en el tejido, la infección tiende a practicar lentamente, independientemente de los bordes naturales del órgano. A veces se observa la propagación hematogénica, en la que se puede implicar el SNC (absceso cerebral) o las cavidades naturales (Empya). Existe una tendencia típica de la remisión y la exacerbación de los síntomas, independientemente de la conducta de la terapia antibacteriana. Debido al hecho de que la actinosis en infecciones humanas-endógenas es difícil o imposible de determinar su período de incubación. Cree que antes de la aparición de la primera signos clínicos Se tarda aproximadamente 4 semanas, pero numerosos mensajes dicen que este período puede ser mucho más largo o mucho más corto.
Actinomicosis cervical
En la abrumadora mayoría de los casos, la infección actinomicótica afecta la cara, el cuello o ambos juntos, el llamado área facial cervical (datos recopilados en Alemania; consulte la Tabla 1), pero los números pueden diferir en diferentes áreas geográficas, especialmente en Estados Unidos.
tabla 1 Localización de la actinomiosis en humanos.
| Localización | Contar | % |
| Shaino-facial | 3249 | 97,6 |
| Torácico, incluyendo muro mamario | 43 | 1,3 |
| Abdominal, incluyendo pelvis pequeña. | 22 | 0,7 |
| Extremidades, cuero | 22 | 0,7 |
| Cerebro | 4 | 0,1 |
| Blood (septicemia) | 2 | 0,06 |
| Total | 3329 | 100,0 |
Datos recopilados en el Instituto de Higiene, Universidad de Colonia, 1969-84, y en el Instituto de Microbiología Médica e Inmunología, Universidad de Bonna, Alemania, 1984-95
Las lesiones aktinomicóticas a menudo están precedidas por la historia de las caries y la destrucción del diente, su eliminación, fractura de la mandíbula, absceso periodontal, daño a la membrana mucosa de cuerpos extraños (fragmentos de huesos, huesos de pescado, aguas residuales de hierba o grano) o el Supporación de las almendras. Debe recordarse que los factores traumáticos, las condiciones de predisposición locales o generales, no se llevan a cabo necesariamente en todos los casos o pueden perderse al recoger anamnesis.
Con una actinomicosis cervical, según el análisis de 317 pacientes, los siguientes tejidos estaban involucrados en el proceso: adyacente a la mandíbula inferior (53.6%), mejilla (16.4%), barbilla (13,3%), la rama y ángulo mandibular (10.7 %), Jaw superior (5,7%) y Jaw Joint (0.3%) (Herzog 1981). Otros sitios que se sorprenden con menos frecuencia: el cuello, el proceso en forma de pinza, los senos, el hierro del barniz, la glándula tiroides, la lengua, los labios, la partición nasal y las orejas (Slack y Gerencser 1975, Kingdom y Tami 1994). Daño directo a los huesos y regionales. ganglios linfáticos Sin embargo, sucede muy rara vez, la perióstitis y la osteomielitis postraumática con la presencia de actinomicetos de fermentación ocurren, por lo que rara vez (11.7% de los casos informados por Herzog 1981).
Las lesiones actinomicóticas cervicales primarias representan o agudas, en su mayoría odontogénicas, absceszas o muy formas agudas Panniculite, o como formación lenta, infiltrados inflamatorios sólidos, rojizos o solitarios (Lentze 1969, Pulverer y Schaal 1978, Schaal 1979, 1981, 1996). Teniendo en cuenta que, aunque los infiltrados crónicos suelen ser indolores, y las formas agudas de infección, son dolorosas, pueden conducir a la trinis de los músculos de mascar, cuando el proceso se forma cerca de la articulación temporomandibular.
Para llevar a una curación rápida y completa, solo un corte quirúrgico y drenaje en la mayoría de los casos no es suficiente. Los casos agudos y, especialmente, los casos crónicos tienden a no curarse sin terapia con antibióticos específicos. En el mejor de los casos, hay una regresión temporal de los signos, después de lo cual unas pocas semanas o meses puede desarrollar recaídas. Cuanto más se preservan ambas formas de actinomicosis, cuanto antes en ambos casos desarrolle signos similares y muy característicos de esta enfermedad. Estos incluyen: Regreso y cicatrización del enfoque purulento central, la progresión de infiltrados pálidos sólidos, sin dolor y mortal sobre la periferia, la formación de múltiples áreas de suavizado y formación de fístulas. Los últimos aparecen espontáneamente o se forman en el sitio de la incisión quirúrgica y, junto con los abscesos múltiples, forman un sistema de múltiples cámaras de las cavidades en el tejido afectado, que reacciona mal a la terapia ordinaria, incluida la introducción de antibióticos "estándar", y muestra una tendencia clara a recaída después del retroceso temporal de los signos inflamatorios. Sin tratamiento o con tratamiento inapropiado, la actinomicosis cervical avanza lentamente, incluso a través de los bordes del cuerpo, y puede ser vida amenazadora Al introducir un cráneo, Mediastinum en la cavidad, un mediastino o en invasión en grandes vasos sanguíneos (Herzog y otros, 1984). La separación de fístulas y pus de los abscesos suele ser amarillenta y consistencia en la consistencia de la tierra del suelo separado y, a menudo, contienen partículas, que originalmente se denomina "DRUZ", o que a menudo se mencionan como "gránulos de azufre".
Actinomicosis torácica
Las lesiones torcales con actinomiosis son mucho menos comunes que la forma facial cervical. La formación del proceso generalmente está precedida por la aspiración del material patógeno de la cavidad oral, por ejemplo, una placa dental o un concreto, los contenidos de la cripta de almendra o un cuerpo extraño contaminado por la cavidad bucal de microflora, incluidos actinomicetos patógenos. A veces, esta forma de la enfermedad se desarrolla debido a la propagación local del proceso cervical, las perforaciones del diafragma debido al daño a la cavidad abdominal o la distribución hematógena de cualquier enfoque distante de la infección (Slack y Gerencser 1975).
En primer lugar, la actinomicosis torácica puede parecerse a un tumor mediastinante o un infiltrado broncopneumónico, neumonía necrótica o absceso pulmonar (Slack y Gerencser 1975, Schaal y Beaman 1984, Morris Sewell, 1994). Las radiografías muestran sombras densas o múltiples separadas en las que se puede formar la cavidad. Al comienzo de la enfermedad, los signos principales: el dolor en el pecho, la fiebre, la tos con o sin esputo, la pérdida de peso, sin embargo, el hemoplinario es inusual. En el futuro, la infección puede progresar en un énfasis de pleura, pericarditis o daños en la pared torácica. Si el diagnóstico se realiza tarde, o el tratamiento es inadecuado, los últimos signos pueden incluir abscesos subcutáneos extensos de la pared torácica, los abscesos parevertebrales o pélvicos que se forman en la ingle y se vacían al contener suavemente una gran cantidad de amigos actinomicóticos.
Actinomicosis abdominal
El daño aktinomicótico a los órganos abdominales y la región anorrectal es bastante rara (Tabla 1). Su desarrollo se asocia con la perforación aguda de los órganos internos (apendicitis, diverticulitis, criptita, diversas enfermedades pépticas), quirúrgicas u otras lesiones traumáticas, incluidos los daños a fragmentos de huesos de espada o huesos de pescado.
No se ha identificado otra fuente de infecciones actinomicóticas pélvicas y abdominales. Resultó que el 10-20% de las mujeres con anticonceptivos intrauterinos o anillos uterinos vaginales y el canal cervical se colonizan mediante la flora bacteriana mixta, que incluye actinomicetos de fermentación potencialmente patógena (Gupta, Hollander y Frost 1976, Gupta, Eristo y Frost 1978, Eibach y Otros. 1989, 1992, Schaal y Lee 1992, Chatwani y Amin-Hanjani 1994), así como otros, principalmente anaeróbicos, bacterias (Schaal y Lee 1992). Prácticamente no se encuentran en las mujeres que no utilizan estos dispositivos. Esta colonización puede servir como un centro inicial para el desarrollo de la actinomicosis agresiva con el daño a los pequeños órganos de la pelvis e incluso puede ser una fuente de hígado metastásico hematógeno o absceso actinomicótico intracranial (GUPTA, EROZAN y Frost 1978).
Los signos iniciales de la actinomicosis abdominal generalmente son inacabados y vagos. Incluyen: fiebre, malestar, debilidad y dolor, que son lentos, pero crecen progresivamente. En el curso del desarrollo del proceso, generalmente se asemeja a los tumores progresivos lentamente similares a los procesos malignos, el tipo de cáncer del estómago, el grueso y el recto, la región anorectal o el cuello uterino (Stein y Schaal 1984, Schaal 1985b, Ewig y otros. 1993 , Alvarado-Cerna y Bracho-Riquelme 1994, Skoudelis y otros. 1995). Puede observar grandes abscesos subcutáneos, severos sellos pálidos y fistulosas extensos, la asignación de los cuales los amigos es a menudo el primer rasgo característico de la enfermedad (Schaal y Beaman 1984). Sin tratamiento efectivo La actinomicosis abdominal puede extenderse a cualquier tejido u órgano adyacente, que incluye hígado, bazo, riñón, tuberías uterinas, ovarios, útero, huevos, vejiga, intestino directo o pared abdominal (Slack y Gerencser 1975, Khalaff, Srigley y Klotz 1995, MMLLER - Holzner y otros. 1995).
Actinomicosis del sistema nervioso central.
Aktinomikosis del cerebro I. médula espinal Es muy raro, posiblemente debido a la terapia antibacteriana efectiva más accesible, advirtiendo la difusión hematogénica o directa de la infección (Tabla 1). Son estos mecanismos en su mayoría responsables de la participación del SNC, especialmente cuando la lesión primaria se encuentra en los pulmones o en la cavidad abdominal (Slack y Gerencser 1975, Jamjoom, Jamjoom y al-Hedaithy 1994, Voisin y otros. 1998). La principal manifestación de la actinomicosis del SNC - absceso cerebral. Los signos dependen de la localización, y están determinados por la tasa de desarrollo del absceso, el grado de desplazamiento o la destrucción del tejido cerebral. Síntomas básicos - dolor de cabeza, aumentando la presión intracraneal, los síntomas focales, la hemiparesia, la afasia, la ataxia y los reflejos patológicos (Slack y Gerencser 1975).
Actinomicosis de huesos y piel.
En contraste con algunos animales, la participación de los huesos rara vez se encuentra en la actinomía de la persona (Tabla 1). El proceso generalmente se debe a la distribución directa de la infección de los tejidos blandos adyacentes. Esto conduce a un periostitu, que estimula la nueva osteogénesis, visible en las radiografías. Al comienzo de la enfermedad, puede observar áreas limitadas de destrucción ósea rodeada por un tejido óseo más denso. En tales casos, la mandíbula inferior, las costillas y la columna vertebral son los más involucrados. Aunque se describieron las lesiones actinomicóticas de otros huesos, no fueron confirmados por un estudio de cultura. La actinomicosis de la piel es extremadamente rara (Tabla 1). La fuente es principalmente heridas contaminadas con saliva o destello dental, o mordeduras o lesiones humanas obtenidas en una pelea de puños. También puede ocurrir la propagación del hematógeno del patógeno en la piel. La imagen clínica de la piel o la actinomicosis de la herida es muy similar a la forma de la cara cervical.
Epidemiología aktinomicosis
Las bacterias que se destinen a partir de focos de daño actinomicótico en los seres humanos están esencialmente a un residente o membranas mucosas congénitas transitorias. Por lo tanto, además de la actinomicosis que surge de las mordeduras o el daño humano en una lucha de puños, la enfermedad siempre tiene origen endógeno y, por lo tanto, no es capaz de brotes epidémicos ni transferidos a la comprensión normal.
Aunque la actinomicosis esporádica ocurre en todo el mundo, sin embargo, la actinomicosis precisa parece ser cambiada del continente al continente, del país al país, o incluso de la región a la región, es posible reflejar los estándares cambiantes para Cuidado de los dientes y diferencias en las cantidades y tipos de antibióticos utilizados. Tales factores pueden explicar la menor ocurrencia absoluta y relativa de la actinomicosis cervical en los Estados Unidos en comparación con Europa, pero la mayor prevalencia de infecciones torácicas y abdominales en el continente norteamericano.
Basado estudios histológicos HEMMES (1963) calculó la frecuencia de infecciones actinomicóticas en los Países Bajos: 1 a 119,000 residentes por año. Para la región de Colonia en Alemania hasta 1969, Lentze (1969) informó incidencia de 1 por 83000. En el futuro, esta incidencia fue recalculada para 1970-85. Y el intervalo se determinó de 1 a 40000 (casos agudos y crónicos juntos) a 1 a 80,000 (solo casos crónicos) por año (SCHAAL 1979). Esto es significativamente más alto que la frecuencia de los casos de actinomicosis en otros campos de Alemania y en otros países europeos. Sin embargo, tales diferencias son difíciles de explicar, se pueden asociar más bien con las características de diagnóstico local que con las verdaderas diferencias epidemiológicas.
Durante mucho tiempo, ha sido conocido (Slack y Gerencser 1975, Pulverer y Schaal 1978, Schaal 1981, Schaal y Beaman 1984) que una actinomicosis típica ocurre 2.5-3.0 veces más a menudo en hombres que mujeres. Además, los datos epidemiológicos muestran que la distribución desigual de la enfermedad por parte del piso está limitada solo por los pacientes de tener edad. Antes de la pubertad y en período menopacterianoLa actinomicosis se distribuye entre los pisos uniformemente (Pulverer y Schaal 1978, Schaal 1981). Esto sugiere que la enfermedad puede ocurrir en todos los grupos de edad (Slack y Gerencser 1975, Pulverer y Schaal 1978, Schaal 1981). Entre los pacientes observados, el más joven fue de 1,5 meses., Y el más antiguo tiene 89 años. Sin embargo, la frecuencia más alta de los casos de actinomicosis se observó en hombres de 21 a 40 años y en mujeres de 11 a 30 años (Pulverer y Schaal 1978, Schaal 1981, 1992, Schaal y Beaman 1984).
Patología y patogénesis.
etapa inicial enfermedad aguda - El proceso inflamatorio, que conduce a la formación de un absceso o, si el curso es crónico, se está desarrollando la proliferación de tejidos y se forman varios abscesos pequeños. Los procesos más desarrollados se caracterizan por un paño de cicatriz en el centro y con granulaciones en la periferia, que pueden incluir múltiples focos o cavidades purulentos con una pluralidad de trazos de fístula. Rara vez, en los casos. Cuando el tejido óseo está involucrado en el proceso, pueden producirse cambios osteoclásticos y osteoblásticos.
Se puede descubrir una diversidad de actinomicetos en un enfoque purulento. Se encuentran en los contenidos de un absceso o en las descargas de descarga de aproximadamente el 25% de los casos, lo que tiene un gran valor de diagnóstico. Los drusas tienen dimensiones de hasta 1 mm de diámetro y visibles a simple vista. Estos son amarillentos (con un tinte rojizo o marrón) que se asemejan a pequeños zooms de coliflor. Bajo el microscopio, después de la compresión fácil entre el sujeto y el vidrio de recubrimiento, se puede ver que están compuestos por diferentes números de acciones esféricas que se forman microcoloniums actinicóticos de forma agradable. en vivo. Y en general forma la estructura del tipo de coliflor. Las telas suelen ser infiltradas por leucocitos polimorfoides.
Totalmente triturado y pintado en gramo de gránulos con un gran aumento, muestran que el material consiste en grupos de hilos de ramificación entrelazados y entrelazados de gramo positivo. Los trazos pintados también pueden contener una variedad de otros marcos y cochecitos gramnegativos y gramps negativos, que representan a la flora concomitante, así como numerosos leucocitos. Principalmente en el material del tejido, y con menos frecuencia en el purulento separado, es posible observar que las puntas de los filamentos periféricos en el gránulo se cierran con una capa similar a un haz de material hialino, lo que puede ayudar a contener los vestidos actinicóticos de partículas similares de otro origen (microbiano y no microbiano). Se debe enfatizar que el término "gránulos de azufre", muy utilizado para las designaciones de amigos actinomicóticos, está relacionada solo con el color amarillo de las partículas, y no en absoluto al alto contenido de azufre en ellas.
El principal hábitat natural de todos patógenos para la persona de fermentación de actinomicetos es la cavidad oral de adultos sanos, donde viven en cantidades significativas. En los tratamientos digestivos y sexuales, sin embargo, parecen estar presentes solo esporádicamente o en cantidades bajas. Lo mismo se refiere a la cavidad de la boca de los bebés frente a la dentición de los dientes y los adultos ya deslumbrantes. Esto puede explicar por qué la actinomiosis facial de la cereal está relativamente cada vez menor y más enferma en una edad muy joven o de vejez.
La frecuencia relativamente baja de la enfermedad en comparación con la ocasión generalizada del patógeno en adultos aparentemente se asocia con la necesidad de invasión de la tela, en lugar de un simple defecto de la membrana mucosa. Dichas condiciones dependen más bien de las lesiones locales del tejido en el sitio de introducción que de la función de defecto del sistema inmunológico en su conjunto. En este sentido, un requisito previo obligatorio para el establecimiento de actinomicetos de fermentación en los tejidos del huésped, la presencia de un potencial redox negativo, en el que dependen tanto de actinomicetos patógenos como en muchas bacterias concomitantes. Dicha reducción local en potencial de oxígeno puede ser causada por un trastorno de circulación sanguínea debido a trastornos circulatorios comunes o enfermedad vascular, daños traumáticos al trastorno de los tejidos o la introducción de cuerpos extraños, o con la capacidad necrótica de otros microorganismos presentes simultáneamente.
Estos llamados "microorganismos acompañantes" son como si un mecanismo de partida del proceso actinomicótico, produciendo condiciones anaeróbicas locales. Además, mejoran la capacidad invasiva relativamente baja de los actinomicetos de enzimas patógenas, destacando las enzimas agresivas del tipo de hialuronidasas y toxinas. Por lo tanto, la actinomicosis es casi siempre una mezcla sinérgica en la que los actinomicetos son un componente específico, o un cuerpo "líder" que determina las características flujo clínico y síntomas característicos de la enfermedad. La composición de la microflora concomitante varía desde el caso al caso, pero siempre está presente y, a menudo, determina la imagen clínica inicial y algunas complicaciones.
Las variedades de actinomicetos de fermentación que pueden causar lesiones típicas de actinomicóticas en humanos se presentan en la Tabla 2. La mayoría de las veces fueron identificados A. Israelii. y A.Gerencseriae.Pero la frecuencia de este último está claramente subestimada porque se separaron de A. Israelii. A partir de 1987, el tercer patógeno, que es capaz de llamar a la actinomicosis en humanos. P. propionicumPero con esta especie se enfrentó bastante rara vez. Previamente clasificado como "Arachnia propioneica" (Schaal 1986), recientemente servía Propionibacterium. Basado en la similitud de la secuencia de RRNA de 16S (Charfreitag, Collins y Stackebrandt 1988). No siempre es fácil decidir si otros actinomicetos mencionados en la Tabla 2, los patógenos significativos o son simplemente miembros de una flora bacteriana mixta sin mucha importancia.
Muy poco conocido sobre los factores que pueden explicar la patogenicidad de la actinomicosis causada por los actinomicetos de fermentación. Sin embargo, hace mucho tiempo (Slack y Gerencser 1975) se ha establecido que Actinomyces.spp. Pueden formar una capa facial en su superficie, que pueden parecerse a los cabellos y que pueden contribuir a la adhesión del patógeno a las células huésped (FIGDOR y DAVIES 1997).
Mesa. 2. Variedades de fermentación de actinomicetos, aislados de focos de lesiones actinomicóticas en humanos.
| Puntos de vista | Lesiones aktinomicóticas (n \u003d 1376)% | Condiciones asociadas con anticonceptivos intrauterinos (n \u003d 114)% | Ojos, órganos de lágrimas (n \u003d 98)% |
| Actinomyces israelii. | 73.3 | 54.4 | 13.3 |
| A. gerencseriae * | 2.0 | 7.0 | 11.2 |
| A. NAESLUNDII. | 6.8 | 6.1 | 16.3 |
| A. viscosus. | 4.9 | 16.7 | 19.4 |
| A. Odontolyticus. | 1.4 | 2.6 | 12.2 |
| A. Meyeri. | 0.6 | 3.5 | 0.0 |
| A. Georgiae. | 0.2 | 0.0 | 0.0 |
| A. neuii. | 0.2 | 0.0 | 0.0 |
| Propionibacterium propionicum | 3.3 | 4.4 | 16.3 |
| Bifidobacterium dentium | 0.4 | 2.6 | 2.2 |
| Corynebacterium matruchotii. | 0.9 | 0.0 | 2.2 |
| Rothia Dentocariosa. | 0.4 | 0.6 | 5.1 |
| No identificado | 5.7 | 2.0 | 2.0 |
| Total | 100.0 | 100.0 | 100.0 |
Datos recopilados en el Instituto de Higiene, Universidad de Colonia, 1969-84, y en el Instituto de Microbiología Médica e Inmunología, Universidad de Bonna, 1984-95.
* Nota: Diferencias entre A. Israelii. y A. gerencseriae. Hasta 1987, generalmente no producía.
La microflora que lo acompaña en los focos de actinomicosis puede consistir en ambos aeróbicos, ya que a partir de microbios anaeróbicos. En más del 50% de los casos estudiados por SCHAAL, los microorganismos concomitantes fueron exclusivamente de anaerobes (Tabla 3). En otros casos, se encontraron aneerobes bonos (estrictos) y anaerobios o aerotrabios opcionales. En promedio, 2-4 variedades de bacterias concomitantes estaban presentes en el enfoque, pero en algunos casos se determinaron a 10.
Tabla 3. Microorganismos aeróbicos asociados con actinomicetos de fermentación obtenidos de focos de lesiones humanas en humanos
| Puntos de vista | ||
| No hay crecimiento aeróbico. | 47,2 | 32,1 |
| Staphylococci coagulazo-negativo | 27,9 | 14,8 |
| Staphylococcus aureus. | 12,7 | 6,2 |
| estreptococo alfa hemolítico | 11,2 | 11,1 |
| streptococcus beta hemolítico | 4,9 | 11,1 |
| Steotococos neumonia. | 0,0 | 0,0 |
| Enterococci | 0,0 | 16,1 |
| Piel Cicornobacteria | 0,0 | 3,7 |
| Haemophilus.spp. | 0,1 | 1,2 |
| Enterobacteria | 2,5 | 13,6 |
| Gardnerella vaginalis. | 0,0 | 6,2 |
| Neferamente | 0,2 | 0,0 |
| Levadura | 0,1 | 0,0 |
| Total | 100,0 | 100,0 |
Entre los contaminantes aeróbicos (Tabla 3), los estifilococos coagulázos negativos fueron los más comunes, Staphylococcus aureus., Streptococos hemolíticos alfa hemolíticos y beta. Anaeróbia y capnofílica (microeerofílica) La microflora acompañante es mucho más diversa y numerosa. Las sinergias de interacción probablemente existen entre A. Israelii. y A. gerencseriae. de Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemcomitanos. El último microorganismo, cuyo nombre se relaciona con su similitud característica con Actinomicetes, a menudo es la causa de especialmente flujo crónico Enfermedades y tratamiento ineficaz. Este patógeno puede mantener un proceso inflamatorio con síntomas similares, incluso después de que la quimioterapia elimine completamente los actinomicetos. Otros compañeros de actinomicetos ordinarios - pigmentado negro Bacteroidaceae (prevotellaspp., Porfiromonas. SPP.), Upigmented Prevalella y Bacteroides. Spp., Fusobacteria.Los llamados estreptococos microeerofílicos, que pertenecen principalmente a las especies. Estreptococo. anginoso.(Milleri), propionibacteria y Eikenella coreña. (Tabla 4).
Tabla 4. Microorganismos anaeróbicos asociados con actinomicets de fermentación obtenidos de focos de lesiones humanas en humanos
| Puntos de vista | Shain-Facial Actinomicosis (n \u003d 3197)% | Condiciones asociadas con anticonceptivos intrauterinos (n \u003d 81)% |
| Actinobacillus actinomycetemitans. | 22,9 | 2,5 |
| Estreptococos microeerofílicos | 29,3 | 22,2 |
| Peptostreptococcusspp. | 18,2 | 29,6 |
| Pigmentado negro Bacteroidaceae. | 37,7 | 58,0 |
| Mejorado BACTEROIDES / PREVOTELLAspp. | 14,0 | 69,1 |
| Fusobacterium. Spp. | 32,5 | 22,2 |
| Leptotrichia buccalis. | 20,4 | 2,5 |
| Eikenella coreña. | 16,5 | 46,9 |
| Capnocytophaga. Spp. | 0,4 | 6,2 |
| Campylobacter / selenomonas. Spp. | 0,1 | 3,7 |
| Propionibacterium. Spp. | 30,5 | 24,7 |
| Bifidobacterium.spp. | 0,1 | 1,2 |
| Lactobacillus. Spp. | 0,5 | 42,0 |
| TOTAL | 100,0 | 100,0 |
Según Schaal y Lee (1992).
Muy poco conocido con respecto a las respuestas inmunitarias humorales y celulares de los pacientes que sufren de actinomicosis. Los anticuerpos contra la fermentación, los actinomicetos se pueden detectar en suero humano. varios métodos, incluyendo métodos de inmunofluorescencia y un análisis de inmunofertono. La mayoría de estos anticuerpos reaccionan más activamente con antígenos. A. NAESLUNDII. y A. viscosus.que S. A. Israelii., A. gerencseriae., o P. propionicum. Además, los anticuerpos están asociados principalmente con la presencia de periodontal y rara vez con la actinomiosis invasiva anterior o existente. Por lo tanto, se ha establecido que la respuesta antihive con la actinomiosis es insignificante o esporádica. Además, los anticuerpos probablemente no tienen efecto protector contra Actinomicetes, y su presencia no es un signo de autoexcretión de esta enfermedad.
Por otro lado, se clasificó (Lentze 1938), que el sistema inmunológico de pacientes con actinomiosis puede ser estimulado por la introducción de células muertas o extractos de células de actinomicetos patógenos (actinolizat). Esto conduce a la formación de una respuesta anticipal que se puede medir. Sin embargo, es más importante que después de la introducción de antígenos actinomicóticos, se produce la llamada respuesta local, es decir, un aumento temporal de la inflamación. La formación de respuesta inmune después de la administración repetida ayuda a superar la enfermedad. Estas observaciones dan la base de la vacuna contra el tratamiento de la actinomicosis, que se utilizó antes de la terapia antimicrobiana (Lentze 1938, 1969).
Diagnóstico
El diagnóstico de la actinomicosis humana se basa principalmente en la asignación e identificación de los agentes causales, ya que los síntomas clínicos son a menudo engañosos e histopatología y serología de baja velocidad y bajo menor sensible. La presencia de amigos que a veces dan en la boca. apariencia Cereal de Manna, debe iniciar la búsqueda de Actinomycetes. Sin embargo, dado que solo el 25% de las muestras de pus actinomicóticas contiene estos gránulos, su ausencia no excluye el diagnóstico de la actinomicosis.
Cerca y transporte de material patógeno..
Adecuado para el análisis bacteriológico de la actinomicosis pathmaterial - pus, separación de la fístula, secreto bronquial, granulación y biopsia. Durante la valla, es necesario tomar precauciones contra la contaminación de una pertenencia congénita a la membrana mucosa, la microflora. En todos los casos, cuando sea posible, la punción percutánea, la pus o la tela. Para diagnosticar la actinomicosis torácica, el secreto bronquial debe obtenerse transséricamente. La vigilancia húmeda no es confiable, ya que generalmente contiene actinomicetos de la cavidad oral, incluidas las variedades patógenas. Transductor Punchure Puncture Biopsia o punción percutánea de abscesos abdominales sospechosos: a menudo, los únicos medios para obtener muestras satisfactorias de patrimatio para el diagnóstico. El transporte de muestras en el laboratorio bacteriológico debe ser lo suficientemente rápido. Si el transporte a largo plazo es inevitable, debe usar entornos de transporte especiales como el medio Stewart, aunque los actinomicetos de fermentación son menos susceptibles al daño oxidativo que los estrictos aneeros.
Examinación microscópica
Cuando los dubs están presentes, le permite hacer un diagnóstico preliminar de manera rápida y relativamente relativa después de la inspección a un pequeño aumento (D 100) del gránulo actinomicótico colocado debajo del vidrio de recubrimiento y con una gota de ron al 1% de azul de metileno. Los vestidos actinomicóticos se manifiestan como partículas como la coliflor con un centro sin pintar y la periferia azul, en la que los leucocitos y los hilos cortos, a veces con "bastones", provienen del centro del gránulo. Los trazos pintados obtenidos por gránulos de compresión entre dos vasos muestran las estructuras filamentosas, ramificadas, grampositivas que representan actinomicetos patógenos, así como una variedad de otras bacterias gramnegativas y grampositivas, que indican la presencia de microorganismos relacionados. La presencia de estas bacterias es necesaria para distinguir los vestidos actinomicóticos de los gránulos formados por varios actinomicetos aeróbicos ( Nocardia, Actinomadura, Streptomyces.), que nunca contienen la microflora acompañante. La inmunofluorescencia directa e indirecta para detectar anticuerpos específicos también se puede usar para determinar las especies de actinomicetos en el gránulo, sin la selección de la cultura.
Diagnóstico cultural
Para obtener resultados confiables, es recomendable utilizar medios transparentes para que las copas se puedan ver cuidadosamente para detectar colonias roscadas características, y cultivar cultura al menos 14 días. Los cultivos se pueden examinar cada 2-3 días sin cambiar las condiciones anaeróbicas, si el método Fortner utiliza el propósito de obtener un bajo potencial de oxígeno bajo (1928). Si se utilizan matraces o tazas anaeróbicas, es recomendable hacer sembrar en dos o tres medios al mismo tiempo para explorarlos para determinar el crecimiento de actinomicetos después de 3, 7 y 14 días. Dado que la eliminación de las copas del medio anaeróbico generalmente deja de un mayor crecimiento de los microorganismos, que necesitan una larga incubación sin cambios en las condiciones anaeróbicas.
Los resultados preliminares de la investigación de la cultura se obtienen después de 2 a 3 días, cuando el microcolon característico en forma de araña se puede ver bajo el microscopio A. israelii, A. gerencseriae o P. propionicum. La confirmación de diagnósticos preliminares microscópicos o culturales tempranos de identificación inequívoca de variedades patógenas de actinomicetes puede tardar 14 días o más. Esto es necesario para revelar de manera confiable las diferencias entre los actinomicetos de fermentación y los contaminantes morfológicamente similares obtenidos de las membranas mucosas del paciente, así como actinomicetos aeróbicos similares de trabajo. Nocardia, Actinomadura. y Streptomyces.. El análisis bacteriológico detallado de la microflora concomitante también puede ser útil para la elección de la terapia con antibióticos apropiada.
Los métodos moleculares, como los estudios genéticos o las reacciones de la cadena de la polimerasa (PCR), se están desarrollando actualmente solo y pueden permitir un diagnóstico más rápido de actinomicosis en el futuro.
Diagnóstico serico.
La infección actinomicótica no necesariamente estimula una respuesta inmune humoral, que puede detectarse mediante métodos de laboratorio existentes. Sin embargo, ninguno de los métodos utilizados con una gran variedad de antígenos usados \u200b\u200bproporcionó resultados satisfactorios debido a problemas de sensibilidad y especificidad (Holmberg, Nord y Wadstrmm 1975, Holmberg 1981, Persson y Holmberg 1985).
Tratamiento
La búsqueda quirúrgica de los focos actinomicóticos y el drenaje de contenido purulento siempre es la base del tratamiento de la actinomicosis. Sin embargo, se sabe que incluso una operación radical a menudo solo termina con la reducción temporal de los síntomas y puede ir acompañada de una o más recurrencia. Para superar estos problemas, en el pasado, las sustancias del tipo de yoduros, el timol, el sulfato de cobre, el sulfato de hidrógeno, el sulfato de nitrógeno, las preparaciones de arsénico, que, sin embargo, no mejoraron los resultados remotos, se probaron en el pasado. Solo la administración subcutánea de las células muertas de Actinomicete (Lentze 1938 heterovaccine) mostró cierta eficacia.
El progreso en el tratamiento de la actinomicosis apareció cuando estaban disponibles sulfonamidas y penicilina. La penicilina estaba activa contra actinomicets patógenos. in vitro y en vivo.. Dado que muchos pacientes con el efecto de la terapia penicilina fueron insuficientes o ausentes, a menudo recomendaron el tratamiento con grandes dosis de penicilina, al menos 3 meses y hasta 12-18 meses (Harvey, Cantrell y Fisher 1957).
La mala respuesta al tratamiento con penicilina a menudo se debe a la presencia de bacterias concomitantes que son resistentes a la penicilina. Además, las drogas están mal penetradas a través de un tejido denso de ojos actinomicóticos y en dubs. Finalmente, A. Actinomycetemcomitanos. - Generalmente resistente a la penicilina, aunque no producen beta lactamas. Por lo tanto, la ingesta de penicilina de tratamiento de actinomicosis es efectiva solo cuando no está presente A. Actinomycetemcomitanos. Y cuando la microflora acompañante no contiene productores de beta-lactamas.
Las aminopenicilinas son algo más activas contra los actinomicetos patógenos que la penicilina, y, además, suprimen el crecimiento. A. Actinomycetemcomitanos.. Sin embargo, dado que no son un bastidor contra las beta-lactamasas, los microorganismos que producen beta-lactamasas pueden interferir con su eficacia terapéutica. Esto rara vez tiene lugar en la actinomicosis cervical, pero con infecciones torácicas y, especialmente, abdominales, los productores beta-lactamasa suelen estar presentes. Por lo tanto, los regímenes de tratamiento aplicados actualmente incluyen medicamentos, efectivos contra actinomicetos y potencial de tipo de tipo beta-lactamasa. S. aureus., anaerobovov gramnegativo, y, en casos de actinomicosis abdominal, Enterobacteriaceae..
Las recomendaciones actuales para la terapia con antibióticos de actinomicosis son las siguientes: Terapia de elección para la actinomicosis cervical: amoxicilina más ácido clavulánico o posiblemente ampicilina más sulbaces. La dosis inicial es de 2 g 3 veces al día de amoxicilina más 0,2 g 3 veces al día de ácido clavulánico por día durante 1 semana, y 1 g 3 veces al día amoxicilina más 0,1 g 3 veces al día de ácido clavulánico por día para otro semana. En casos raros infecciones crónicas El área sheino-facial puede requerir hasta 4 semanas de tratamiento. Este régimen terapéutico también se puede usar en una actinomicosis torácica, pero en estos casos se recomienda dar una dosis alta en más de un largo tiempo durante 3-4 semanas. En los largos casos crónicos de la actinomicosis de los pulmones para aumentar la concentración de tejidos, puede ser necesaria una mayor dosis de ampicilina. Dependiendo de la flora concomitante, también se puede necesitar aminoglucósidos, especialmente cuando se produce una presencia persistente Enterobacteriaceae. Tipo Klebsiella.spp. o Enterobacter. Spp. Los últimos generalmente están generalmente presentes bajo una actinomía abdominal. La terapia de elección para el tratamiento de estas infecciones es una combinación de amoxicilina y ácido clavulánico con metronidazol (o clindamicina) para anaerobes estrictos más torccine o gentamicina. El IMIPENEM puede ser una alternativa adecuada, pero se utiliza para el tratamiento de infecciones actinomicóticas, pero rara vez (Edelmann y otros. 1987, YEW y otros 1999).
Es importante tener en cuenta que ni la metronidazol ni la clindamicina se pueden usar para tratar la infección actinomicótica por separado sin agentes antimicrobianos agregados, especialmente las aminopenicilinas, porque la clindamicina es casi ineficaz contra A. Actinomycetemcomitanos. (Niederau y otros. 1982, Schaal 1983, Schaal y otros. 1984), y Metronidazole está inactivo contra Actinomicetes patógenos (Schaal y Pape 1980, Niederau y otros 1982). Para el tratamiento de pacientes con alergias a las penicilinas, las tetraciclinas o las cefalosporinas se pueden usar en lugar de aminopenicilinas, pero la eficacia clínica de estos medicamentos es mucho menor que la de las aminopenicilinas o una combinación de aminopenicilinas con inhibidores de beta-lactamasa.
Pronóstico
Antes de la aparición en la práctica de los antibióticos modernos, el pronóstico de actinomicosis era dudoso, más cercano a desfavorable. Incluso en la actualidad, los pacientes que reciben terapia inadecuada pueden sufrir actinomicosis durante muchos años e incluso morir de esta enfermedad o sus complicaciones. Esto es especialmente cierto para las infecciones torácicas y abdominales, que a menudo se diagnostican solo en la última etapa. Si el diagnóstico se establece temprano y la terapia con antibióticos es adecuada, entonces el pronóstico de la actinomicosis cerámica y la piel es generalmente buena. Las manifestaciones torácicas, abdominales y sistémicas, sin embargo, siguen siendo un problema grave y requieren tratamiento activo.
Otras enfermedades causadas por la fermentación de actinomicetos.
Los actinomicetos de fermentación también pueden causar algunas otras enfermedades, pero difieren significativamente de las lesiones actinicóticas típicas sobre manifestaciones clínicas, previsión y tratamiento; Por lo tanto, no deben pasar bajo el término "actinomicosis". Sin embargo, algunos de ellos no son menos importantes que la actinomiosis, tanto de puntos de vista médicos como económicos.
Canaliculitis y otras infecciones oculares.
La mayoría enfermedad frecuenteNo se relaciona con la lesión y causado por la fermentación de actinomicetos: la canaliculitis desgarre con la conjuntivitis y sin la conjuntivitis. Esta enfermedad se caracteriza generalmente por Sobbins amarillentos a marrón dentro del tubo y interior en la esquina interna del ojo. Los actinomicetos causales más importantes. P. propionicum, A. viscosus y a.israelii (Tabla 2). Menos a menudo asignar A. Naeslundii, A. gerencseriae y Actinomyces odontolyticus. (Schaal y Lee 1992). Las bacterias relacionadas a menudo están presentes, pero no siempre. Excepto Estreptococo. neumonía. o Haemophilus influenzae. A los ojos de I. A. Actinomycetemcomitanos. Con la forma cervical de actinomicosis, la flora concomitante en ambas áreas de la lesión es muy similar.
Además de la canaliculitis lagrimal, las infecciones oculares causadas por los actinomicetos de fermentación también pueden presentarse como conjuntivitis, queratitis, Dacryocistitis, inflamación de las membranas mucosas del párpado e incluso el absceso perobital, granuloma o infección intraocular (Schaal 1986, Schaal y Lee 1992 ). Se lleva a cabo un diagnóstico confiable de canaliculita lacrimógeno y otras lesiones oculares actinicóticas de acuerdo con los procedimientos bacteriológicos mencionados anteriormente. Eliminar empalmes de lágrimas, que generalmente están disponibles durante el canalcalitis y el uso local de antibióticos casi siempre terminan con una cura rápida en los casos en que hay un proceso no invasivo. Infecciones invasivas (abscesos, granulomas, infecciones intraoculares) requieren terapia sistémica con medicamentos antibacterianos adecuados.
Condiciones asociadas con anticonceptivos intrauterinos (ICD).
Como se mencionó anteriormente en la sección sobre actinomiosis abdominal, el útero y el canal cervical de las mujeres en presencia de anticonceptivos intrauterinos o anillos uterinos vaginales a menudo se colonizan por la compleja flora bacteriana, que consiste en actinomicetos enzimáticos y varias otras bacterias aeróbicas y anaeróbicas ( Eibach y otros. 1989, Schaal y Lee 1992). Estos microorganismos son especialmente redundantes directamente a los hilos de la marina dentro del canal cervical, y se parecen mucho a la flora polimínica característica de las lesiones actinomicóticas. Actinomicetos prevalecientes en estas circunstancias. A. Israelii.Relativamente a menudo descubre A. viscosus.. Otras variedades también fueron aisladas (ver Tabla 2). La flora concomitante en estos casos es muy similar, pero no idéntica a la actinomiosis facial del cuello (ver Tabla 3 y 4). De bacterias aeróbicas en el IMD más o menos, Enterococci, Enterobacteriaceae. y Gardnerella vaginalis.(Tabla 3). A pesar de que los anaerobes y los capofilos (microeerofiles) suelen estar presentes (Tabla 4), se debe tener en cuenta una frecuencia de asignación mucho menor A. Actinomycetemcomitanos. e incluso la frecuencia más baja de la detección de fuzobacterias en ICD que una actinomicosis facial de cereal, mientras que las variedades no compatibles Bacteroides.y Prevotella, E. CORREDENS Y los lactobacilles son más a menudo aislados de la ICD. La presencia de actinomicetos de fermentación y bacterias que lo acompañan de la característica en el ICD y en el canal cervical no están necesariamente asociadas con los síntomas de una infección actionomicótica agresiva que necesita un determinado tratamiento. Sin embargo, aproximadamente el 28% de los pacientes con actinomicetos en el canal cervical o las SMD fueron determinadas por los síntomas de la infección de los tractos sexuales más bajos, mientras que el otro 26% tenía una infección de las secciones superiores del tratado sexual (Eibach y otros. 1989 , 1992). Síntomas como la fiebre, el dolor o descarga vaginalPor lo general, desaparece dentro de las 4-8 semanas después de eliminar el ICD, al menos con las infecciones de los departamentos más bajos del camino sexual.
Cuando los actinomicetos típicos se encuentran en el ICD o en el canal cervical, se debe suspender el uso de la CPI. Después de devolver la microflora a los indicadores normales, la CPI se puede utilizar para usar sin aumentar el riesgo del desarrollo de la actinomicosis de los órganos genitales.
Otras infecciones valiosas
Los actinomicetos de fermentación pueden causar otros procesos inflamatorios. Incluyen la faringitis, la otitis, la uretritis, la funisitis (inflamación del cordón) (Wright y otros. 1994), Daños purulentos de la piel y subcutánea, los abscesos con o sin la flora anaeróbica mixta, el EMPI y la septicemia (Schaal 1986).
Estas infecciones pueden causar no solo "clásico". Actinomyces.spp., Tipo A. NAESLUNDII, A. VISCOSUS, A. ODONTOLYTICUSy Actinomyces Meyeri.pero también algunos otros Actinomyces. Spp. y Arcanobacerio hemolyticum,tales como el: Actinomyces pyogenes, Actinomyces neuii.subsp . Neuii, actinomyces neuiisubsp . anitrato. (Funke y otros. 1994), Actinomyces Bernardiae. (Funke y otros. 1995) Actinomyces Radingae, Actinomyces Turficensis (WST y otros. 1995), Actinomyces europaeus. (Funke y otros. 1997) y Acinomyces Graevenitzii. (Ramos y otros. 1997). Además, se describió como una nueva especie similar a un actinomicetía. Acinobaculum Schaalii.(Lawson y otros. 1997), que fue asignado de pacientes.
Enfermedades causadas por el accionomete aeróbico.
Los actinomicetos aeróbicos con tipo oxidativo de metabolismo de carbohidratos conforman un grupo grande y muy heterogéneo de bacterias filamentosas, que se dividieron recientemente en subsecciones MicrocociCineae, CoryneBacterinenea, Micromonosporineae, Pseudonocardineae, Streptomycineae, Streprosporagineae, Frankineae y Glicomycineae. pedido Actinomycetales. Dentro de la clase recientemente definida Actinobacterias. Stackersbrandt, Rainy y Ward - Rainy 1997). Están ampliamente representados en la naturaleza, especialmente en el suelo, y muchos juegan un papel esencial en la facturación de los restos orgánicos. Solo algunos de estos microorganismos tienen importancia médica como agentes infecciosos o como fuentes de alérgenos fuertes. Pertenecen a familias Cellululomonadaceae, Dermatophilaseae, Nacardiaceae, Gordoniaceae, Tsukamurellaceae, Pseudonocardiaceae, Streptomycetaceae, Nacardiopsaceae y Termomonocoraceae.. Dependiendo del tipo de actinomiceta especificado, su lugar y su mecanismo de implementación, así como el estado inmunológico del propietario, los actinomicetos aeróbicos pueden causar varias enfermedades en humanos y animales. Además, tan pronto como se estableció recientemente, estos microorganismos pueden causar infecciones intra-hospitalizadas, por ejemplo, sepsis asociada con la presencia de un catéter, o infecciones de heridas postoperatorias. Los patógenos más comunes responsables de estas enfermedades pertenecen al trabajo. Nocardia. y Actinomadura., pero otros actinomicetos del tipo también se distinguen a veces de los pacientes. Amycolatopsis, Gordonia., Nacardiopsis, Pseudonocardia, Rhodococcus, Saccharothrix., Streptomyces. y Tsukamurella (Schaal y Lee 1992, McNeil y Brown 1994).
Actinomicosis
La actinomicosis es una enfermedad que fluye crónicamente de ganado vacuno, cerdos y animales de otras especies, así como una persona, se caracteriza por la formación de granulomos específicos en varios tejidos y órganos (en la piel, huesos, órganos parenquimatos).
Aktinomycetes (griego. Mykos - seta; Actis - Rayos) Microorganismos unicelulares - Setas radiantes.
Orden actinomycetales
Familia Actinomycetaceae
Género Actinomyces.
La enfermedad es la mayoría de las veces, Actinomyces BOVIS. Es una forma de hilo similar a Cokink o ramificada.
En los tejidos afectados, hay una forma de palos y hilos o formas, grupos característicos en forma de un arbusto o un zócalo (dubs), consiste en un gr + hilos centrales. Druz se puede ver con el ojo desnudo en el enano, donde están presentes en forma de pequeños granos de fresno amarillo o color marrón. Ancho de hilo 0.2-1.2; Longitud 100-600 micras.
Cultivo
La liberación de la cultivo primaria de actinomicosis se realiza en condiciones anaeróbicas a una temperatura de 37 ° C, saming en el agar Saburo o en el agar de la sangre de glucosa. La cultura se desarrolla lentamente. Para el día 15-20 después de la siembra, aparecen pequeñas colonias amarillentas en el grosor del agar. Las colonias crezcan firmemente junto con el medio, su superficie, por así decirlo, la rociada con un polvo de cal, es el micelio aéreo, en los extremos de los cuales las disputas que dan a las colonias con un color amarillento o rojo.
Se puede cultivar en la tarifa de ballenas, MPA (con la adición de suero), MPJ, MPB, en leche y papas.
La actividad bioquímica está mal expresada. Fermentado con la formación de kg - glucosa, galactosa, glicina, diluye el MPH.
Estructura antigénica
El agente causal tiene dos opciones serológicas: 1 y 2, que difieren en antígenos superficiales. Se pueden identificar en arrecife.
Sustentabilidad
Los aktinomycetes son resistentes al secado, especialmente sus disputas. A una temperatura de 70-80 ° C, los actinomicetos mueren después de 5 minutos, los rayos del sol los matan después de 3 horas, una solución al 5% de cloro, después de 3 horas, un 5% de solución de lysol, después de 30 minutos, 3% de solución de solución de 3% de solución de Formaldehído - después de 20 minutos.
Patogenicidad y patogénesis.
La patogenicidad no es suficiente. Se cree que los actinomicetos patógenos contienen endotoxina, un tipo de exotoxina de neotoxina, que contribuye a la necrotización de los tejidos.
Propagar. El patógeno actinomicosis está muy extendido en la naturaleza. Está en el suelo, el agua, las frutas de pudrición, los granos de los cereales, en los organismos animales en la cavidad oral, los dupelos de los dientes, en las almendras, en el tracto respiratorio superior, los tractos urinarios.
Se produce la infección al penetrar en el patógeno en la integridad deteriorada de la piel, a través de la membrana mucosa de la cavidad oral, la faringe o los intestinos. Corriente de sangre, el patógeno se está extendiendo a través del cuerpo, formando metástasis en órganos internos, tejido óseo o piel.
La actinomiosis es un ganado llamativo, pero puede golpear cerdos, caballos, cabras, perros, conejos.
Patogénesis. Encontrar en los tejidos dañados, los actinomicetos se liquidan en el sitio de la introducción o migran sobre espacios intercelulares en diversas telas. Según los vasos linfáticos dañados, el patógeno alcanza los ganglios linfáticos y golpea la sangre, alcanza varias partes del cuerpo. En el sitio de la introducción de Actinomicetes, las colonias se forman en forma de amigos. Según la periferia, los dubs de micelio forman un plexo grueso, y en el centro, más raro.
En el enfoque de la actinomía, se desarrollan fenómenos proliferativos, acompañados por la formación de tejido de granulación. En el centro del infiltrado hay un ablandamiento purulento de telas, lo que conduce a un avance de un pus hacia afuera.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se realiza sobre la base de los signos clínicos y la presencia de amigos en los lugares de hinchazón. Para este propósito, la microscopía de las preparaciones pintadas y sin pintar hechas de pus, secciones histológicas de piezas de telas afectadas.
La selección de cultura pura y biocrillón es rara.
La duración de un estudio de laboratorio completo es de 15 a 20 días, microscópico - 1 día.
Inmunidad y fondos profilaxis específica
Después de la enfermedad sufrida, no se forma, se repite una enfermedad. En las víctimas de los animales en la sangre, las precipitinas, las aglutininas, los anticuerpos CS, que no son indicadores de estabilidad. En el proceso de la enfermedad, se está desarrollando la hipersensibilidad del tipo lento.
No hay ningún medio de prevención específica y terapia están ausentes. Hasta la fecha, los principales medios de tratamiento son el método operativo.
Los antibióticos en combinación con los medicamentos de sulfanimida se pueden usar para el tratamiento.
Los buenos resultados le dan yodoterapia, especialmente en la etapa inicial antes de la formación del absceso de la actinomía.
La aktinomicosis es una enfermedad infecciosa, cuyo agente causante son actinomicetos (hongos radiantes). Fluye en uniforme agudo y crónico, se manifiesta como granulomas densos, fístula y abscesos, golpeando la piel y los órganos internos. La siembra en los medios de nutrientes se utiliza para diagnosticar, le permite detectar el micelio característico en el separado y el crecimiento de colonias específicas. Los inmunoestimuladores y los antibióticos se utilizan para el tratamiento, se prescriben la irradiación de cuero con ultravioleta y electroforesis. En casos severos, se requiere cirugía: tratamiento de la fístula, abejoramientos de abertura, drenaje de cavidades sorprendidas.
Características de la actinomicosis.
Actinomicosis patógenos - Label setas Actinomyces Albus, Actinomyces Bovis, Actinomyces Israelu, Actinomyces Violaceus. En presencia de un medio nutritivo, se multiplican activamente y forman colonias de varias formas con una protuberancia similar a los rayos. Este tipo de microorganismos patógenos se encuentra no solo en humanos, sino también en animales. La mayoría de las veces, en forma de bultos amarillentos (amigos) con un diámetro de 1-2 mm. Al considerar a través de un microscopio en el centro de bultos, las acumulaciones de los hilos de micelio son visibles, en los bordes: hinchazón en forma de matraz. Hay amigos sin protubismo radioso. Los hongos radiantes mueren cuando se exponen a bencilpenicilina, levomicetina, estreptomicina, tetraciclina, eritromicina. El período de incubación puede durar desde varios días hasta varios años. Por lo tanto, durante mucho tiempo, el bienestar en la actinomiosis no se deteriora, y la enfermedad no aparece de ninguna manera.
Hay más de diez formas clínicas de actinomicosis:
- Shain-facial (maxilofacial).
- Piel.
- Kostoy-Articular.
- Torácico.
- Abdominal.
- Urinario.
- Nervioso (actinomicosis del SNC).
- Mycetoma (Madur Stop o detener la aktinomicosis).
- Otras formas más raras.
La aktinomicosis es común en todas partes, las personas y los animales agrícolas están enfermos. El agente causal de la enfermedad está presente en el medio ambiente, en la microflora de la persona, en la boca, en las almendras, la membrana mucosa del tracto gastrointestinal. Hay formas internas y externas de infección. Cómo se ven las diversas formas de actinomicosis, se pueden ver en las fotos a continuación.
Síntomas de actinomicosis.
Desde el momento de obtener hongos radiantes hasta el cuerpo antes de la aparición de los primeros síntomas, se pueden pasar varias semanas e incluso años. En la etapa inicial, se forman infiltrados de bola carmesí o azul (sellos parecidos al ateroma). Causan molestias estéticas, pero no empeoran el bienestar. Después de algunos sellos de tiempo se suaviza, y luego abre. Las fístulas se forman dentro de los infiltrados, se resalta la pus de la sangre. A veces los granos se encuentran dentro de las fístulas. color amarillo - Esta es la acumulación de hongos patógenos. Con el tiempo, la necrosis se desarrolla, en el lugar de las fístulas se forman úlceras. Los síntomas característicos incluyen la tos. Al principio, está seco, luego se moja con la liberación de esputo, cuyo olor es similar al olor de la tierra. Cuando se mueve B. forma crónica Los sellos y la fístula aparecen en los senos, la espalda baja y los faders. Si apareció síntomas de actinomicosis, debe consultar de inmediato a un médico y obtener un tratamiento calificado.
Causas de actinomicosis.
El nombre de los agentes causantes de la enfermedad sugiere que forman colonias en forma de un grupo de hilos con procesos de sabor. Cuando se tinca con hematoxilina-eosina, los grupos se vuelven azules, y los rayos son rosados. Debido a esto, bajo el microscopio, la colonia adquiere una mirada muy inusual. Las champiñones potentes (actinomicetos) están presentes en la microflora normal, pero en un estado tranquilo, no representan un peligro. Se pueden encontrar en la cavidad oral, sobre los impuestos dentales durante las caries, en almendras, bronquios, en el estómago, recto y ano. En la naturaleza, los hongos radiosos están presentes en el suelo, el agua, la hierba seca. Por lo tanto, la infección puede tener tanto exógena (reproducción de champiñones en la superficie de la piel) y naturaleza endógena, el desarrollo de la enfermedad del interior del cuerpo. La mayoría herramienta efectiva Lucha con los hongos radiantes - drogas antibacterianas. En muchos casos, la fuente de infección es imposible de identificar. A veces es un contacto con el portador de actinomicosis, a veces, una infección ambiental.
Seleccione una serie de formas básicas a la infección con la actinomiosis:
- Contacto (hogar).
- Goteo aéreo.
- Aerogénico (cuando inhalando polvo infectado).
- Entrando en el cuerpo con comida, agua.
En ausencia de condiciones favorables para los actinomicetos, permanecen en reposo, (existencia saprofista). En caso de influencia patógena, se multiplican activamente, causan inflamación local, se produce la propagación hematogénica o linfogénica de la infección en todo el cuerpo.
En los hombres, la actinomicosis se diagnostica dos veces con la misma frecuencia que las mujeres, el grupo de riesgo incluye hombres y mujeres de 21 a 40 años. La efectividad y los resultados del tratamiento dependen del sistema inmunológico, la frecuencia de la enfermedad aumenta durante la temporada fría.
Aktinomicosis en niños
Según las estadísticas de la actinomicosis en niños en el 15% de los casos, la luz increíble, en 20% - intestinos, 50% - cara y cuello. El área afectada se convierte en un azul, apretado al tacto. En los focos de la lesión, hay fístulas con un color amarillo claro pus. En la mayoría de los casos, esta es una actinomicosis maxilofacial o ósea. Se divide en piel, subcutánea y muscular de la piel, primaria y secundaria. Factor provocativo en pacientes primarios con dientes, con lesión secundaria de tejidos blandos. Una imagen clínica típica de la actinomicosis en niños se considera un granuloma actinomicótico.
En cuanto a los tejidos óseos, en niños es resistente al proceso necrótico. Sin embargo, con el flujo activo de la enfermedad, se acumula una gran cantidad de pus, lo que conduce a la reabsorción de los huesos, la formación de cavidades y fistulosas en ellos. La actinomicosis ósea tiene dos formas. Para los primeros cambios de plástico pronunciado, son característicos, para los procesos necróticos más imperceptibles en el tejido óseo (absceso óseo). En la etapa inicial, la enfermedad no tiene signos característicos, por lo que es muy difícil identificarlo.
Para reducir el riesgo de la enfermedad, es necesario, en primer lugar, para monitorear el estado de los dientes del niño. Con el diagnóstico oportuno y el tratamiento, se restauran la piel y los huesos. Para curar a un niño, a largo plazo terapia integral Con descansos durante 1-2 meses.
Diagnóstico de actinomicosis.
Solo un médico puede diagnosticar la enfermedad. Imagina lesiones, infecciones crónicas, operaciones quirúrgicas. En la etapa inicial, la actinomicosis es difícil de identificar, por lo tanto, es posible confirmar el diagnóstico solo con la lesión característica de la piel. Se prescribe el laboratorio y la investigación instrumental para esto:
- Se distingue la cultura de Actinomicetes en el contenido purulento de la fístula.
- Las siembras en el miércoles de Saburo son estudiadas.
- Se lleva a cabo un análisis microscópico de colonias adultas.
Se puede obtener un resultado preliminar después de 3 días, final, después de 12 días.
Además, puede ser necesario asignar la cultura de Actinomicete. Detectan macroscópicamente granulomas, transformaciones purulentas y decadencia de los tejidos. Detectan microscópicamente la decadencia de células y necrosis, fibrosis y estructuras fibrosas alrededor de los focos de la lesión.
Las 2 etapas de la actinomicosis se distinguen: la inicial (destructiva) y secundaria (productiva destructiva). En el primer caso, se observa la formación de tejido de granulación, una tendencia a la supuración y decadencia de las células, en la segunda, la adición de plasma, linfoide, xantoma, células epitelioides, fibras de colágeno, amigos.
Al diagnosticar un médico puede designar:
- Arrecife (reacción de inmunofluorescencia para determinar las especies de actinomicetos).
- RSK con Aktinolizat (reacción de unión de complemento).
- Radiografía (con daños sospechosos a órganos internos).
- Ultrasonido (con forma abdominal de la enfermedad).
- Análisis de sangre clínica, análisis de orina, análisis de sangre bioquímica (métodos auxiliares).
Tratamiento de la actinomicosis.
El tratamiento de la actinomicosis es un conjunto de medidas destinadas a eliminar los síntomas y eliminar las razones. El efecto máximo garantiza la combinación de antibióticos e inmunos. El diagrama de tratamiento depende de la forma y el grado de la enfermedad.
- Con una forma cervical (maxilofacial) - fenoximetilpenicilina (2 g por día durante 6 semanas), tetraciclina (0,75 g 4 veces al día durante 4 semanas o 3 años por día durante los primeros 10 días, luego 0,5 g 4 veces al día por otro 3 semanas), eritromicina (0,3 g 4 veces al día durante 6 semanas).
- Con forma abdominal y actinomicosis de pulmones, bencilpenicilina por vía intravenosa (10,000,000 unidades por día y más de 1-1.5 meses), entonces - fenoximetilpenicilina (2-5 g por día durante 2-5 meses).
- Con el desarrollo de secundaria. infección estifilocócica - Dyloxicilina o antibióticos del grupo tetraciclina, anaeróbico - metronidazol.
- En la interrupción del trabajo del sistema inmunológico, actinolizó de manera subcutánea o intramuscular (3 ml 2 veces a la semana durante 3 meses, no menos de 20 inyecciones).
- Con empieme y absceso, intervención quirúrgica (autopsia, drenaje).
- En caso de daño al tejido claro - lobectomía.
Los medicamentos más efectivos para el tratamiento de la actinomicosis son antibióticos del grupo de tetraciclina, fenoximetilpenicilina y eritromicina. Actinomicetos sostenibles hoy no lo es.
Remedios caseros
Es importante comprender que los fondos de la medicina tradicional son medidas auxiliares con la terapia con medicamentos, pero no una forma separada de deshacerse de la enfermedad. La base del tratamiento es antibióticos, aumenta la eficiencia y fija los resultados: recetas de la medicina tradicional, pero solo se pueden aplicar después de consultar a un médico.
- Cebolla. Limpie la bombilla, vaya a Cashitz, presione. Lubrique las áreas de la piel dañadas, use solo jugo fresco.
Ajo. 6 Los dientes, el ajo picado, llenó 250 ml de alcohol o vodka, deje pasar durante 2 a 3 días en un lugar fresco oscuro, luego almacene en el refrigerador en forma cerrada. - Lubrique las áreas afectadas o superponer las compresas, diluyendo con agua destilada en una proporción de 1: 2.
- Eleutherococcus. La tintura lista se vende en una farmacia. Tomar 2 veces al día de 40 gotas, aumentará la inmunidad y acelerará el proceso de recuperación.
- Eucalipto. Mezclar 2 cucharadas. Cucharas de renal de abedul, hoja de campo de caballo y eucalipto, llenan con 500 ml de agua hirviendo. Si lo desea, agregue Melissa y la hierba de San Juan, deje que sea, tensión. Bebe 60 ml cada vez después de comer.
Complicaciones con actinomicosis.
Samoa forma de luz La enfermedad se considera una actinomicosis maxilofacial, pero incluso su tratamiento no excluye el desarrollo de las recurrencias. En ausencia de tratamiento, puede ser peligroso para la salud y las complicaciones de la vida. En el caso de que el hongo afecte a los órganos internos, la terapia tardía puede llevar a condiciones severas y un resultado fatal. En general, el pronóstico para la recuperación es favorable para evitar complicaciones, debe ser supervisado por un médico, para cumplir con sus recomendaciones, tomar medidas de prevención.
Prevención de la actinomicosis.
La prevención de la actinomicosis no requiere mucho esfuerzo, es suficiente para mantener un estilo de vida saludable, rechazar hábitos dañinos, siga la salud y cumple reglas simples. Para enfermar o acelerar la recuperación:
- Observar las reglas de la higiene.
- Tratar oportunamente sus dientes, tracto gastrointestinal.
- Tan pronto como sea posible, destruya todo tipo de focos de infección, pase una reserva.
- Apoyo la inmunidad, no permita la sobrecoolización y los resfriados demasiado frecuentes.
- Pasar los exámenes médicos preventivos.
Con asma bronquial, enteropocolitos crónicos, cirrosis del hígado, enfermedad de la corona y otro concomitante. enfermedades crónicas Visite a un médico regularmente. Recuerde: Si no diagnostica la actinomicosis de la piel y otros órganos, si no obtiene atención médica En la etapa inicial, la enfermedad puede llevar a un resultado fatal. El daño irreparable a la salud causará un autoexamen, así como el uso de fondos.
Aktinomicosis (otro nombre - Enfermedad ruidosa-fúngica) es la patología crónica, cuya aparición provoca diferentes tipos de actinomicetos. Con la actinomiosis, la derrota de varios órganos y tejidos es formar infiltrados compactados, lo que, después de un tiempo, están alcanzados con la aparición de fistulosas (movimientos patológicos), así como una lesión específica de la piel.
Tabla de contenido:Etiología. Características del patógeno.
La mayoría de las veces, la actinomiosis causa tales variedades del patógeno.:
- Actinomyces israelí;
- Actinomyces bovis;
- Actinomyces albus;
- Actinomyces violaceus.
Los rayos se llamaban este hongo porque, creciendo en un medio de nutrientes, forma una colonia peculiar, a menudo caracterizada por bordes radiantes. En el material patológico estudiado. distinguir los bultos separados de color amarillento que tienen un diámetro de 1-2 mm: también se llaman drusas. Con un examen microscópico en el centro de los bultos, los hilos del mitcelium son visibles (en realidad "fungus" de "cuerpo"), que se están moviendo en la periferia de la margarita, similar a los matraces (a veces están ausentes). La imagen microbiológica al pintar el tinte microbiológico es peculiar y memorable: el centro de los dubs es de color azul, y los matraces son rosados.
Los actinomicetos se caracterizan por sensibilidad a tales como:
- bencilpenicilina (es más conocida como simplemente penicilina), a una dosis de 20 unidades / ml;
- estreptomicina - a 20 μg / ml;
- tetraciclina - a 20 μg / ml;
- levomicetina - a 10 μg / ml;
- eritromicina - a 1.25 μg / ml.
Actinomicetos causan enfermedades no solo en humanos, sino también en animales de granja. Sin embargo, los casos de infección humana del animal, a partir de otra persona, no fueron solucionados. Curiosamente, los actinomicetos no se habían descubierto accidentalmente de otras personas cuando se realizó una encuesta para aclarar otro diagnóstico. Fueron encontrados:
- en la cavidad oral;
- en los diputados en los dientes;
- en almendras palatinas;
- en la membrana mucosa del tracto digestivo.
Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad es extensa: la actinomicosis se diagnostica en pacientes en todos los países. Los patógenos están muy extendidos en la naturaleza. Se encontraron en el suelo, en plantas vivas, heno, paja y otras estructuras naturales.
Patogénesis
Con las plantas, los actinomicetos caen en el cuerpo y se justifican en las membranas mucosas en forma de saprofitos, una variedad de afecciones, cuando un microorganismo vive en el cuerpo "del anfitrión", pero no daña, viviendo su vida.
- enconado;
- atrapados;
- aparecen múltiples abscesos: cavidades menores limitadas rellenas con pus;
- la pared de los abscesos no soporta los desbordamientos por contenido purulento y se rompe, se forman los movimientos fiscales.
Se une a una infección secundaria, ya que el cuerpo se debilita con la lucha contra el agente infeccioso. En la mayoría de los casos es. Contribuyen a la supuración de los gránulos de infiltración creados por Actinomicetes. Proceso patológico Se agrava por el hecho de que los antígenos de los hongos radiantes provocan sensibilización específica del cuerpo, como resultado de lo cual se vuelve más sensible a cualquier antígenos, en particular, microorganismos que lo atacan en este momento. La reestructuración alérgica del cuerpo se manifiesta:
- hipersensibilidad del tipo de tipo lento;
- hipersensenización del tipo de tuberculina;
- la formación de anticuerpos (vinculación de complemento, aglutininas, precipitinas y otros).
Período de incubación y signos clínicos.
El período de incubación puede fluctuar en límites muy amplios, desde 2-3 semanas hasta varios años.
Las siguientes variedades clínicas de actinomicosis se distinguen:
La enfermedad se relaciona con las infecciones crónicas primarias., Por lo tanto, se caracteriza por:
- flujo largo;
- progresión incesante.
La idea visual de que los cambios en el tejido provocan una actinomicosis, le da una imagen visual cuando el compromiso de la piel:
Síntomas de la actinomicosis maxilofacial.
Esta es la forma más común de actinomicosis.. Por la severidad del proceso, tales formas se pueden distinguir:
- piel, o superficial;
- subcutáneo;
- muscular, o profundo.
Bajo la forma de la piel de actinomicosis, que se encuentra bastante rara, el flujo en comparación con otras formas es bastante favorable . Los infiltrados son similares a las bolas o tienen una forma de semi-cara, hay poco profundas debajo de la piel. Los cambios pueden capturar:
- las mejillas;
- uno o ambos labios;
- lenguaje en toda su longitud;
- almendras;
- campo de ojos;
- laringe.
Con las especies musculares, los cambios patológicos se relacionan principalmente de masticar los músculos (localizados en la fascia de conexión, que los cubren). El filtro de alta densidad puede formarse (cartílago similar a la consistencia) en el campo del ángulo mandibular. La cara adquiere una vista característica:
- es asimétrico;
- hay un trismismo (espasmos musculatura, no permitiendo hacer el movimiento de la mandíbula inferior).
Los síntomas de la actinomicosis del SNC en las etapas iniciales son las siguientes:
- mayor temperatura corporal: primero a los números de subfabiles, luego arriba;
- que con el tiempo se vuelve cada vez más pronunciado;
- ataques.
Para desarrollo adicional Las enfermedades muestran signos pronunciados de violación por el SNC:
- y no relacionado con las comidas;
- doloroso;
- frecuente;
- violación de la coordinación (tales pacientes pueden incluso caer).
Síntomas de actinomicosis del sistema urogenital.
Las orinas y los órganos urinarios son infrecuentes con la actinomicosis, y la derrota de los órganos genitales es generalmente extremadamente rara.
La actinomiosis primaria de los órganos genitales se produce como una lesión secundaria con una actinomicosis abdominal debido a la propagación activa de infiltrado en ellos y significa que el hogar principal debe buscarse en la cavidad abdominal. Formado en la región de la vejiga, el infiltrado puede ir a la tela alrededor de la próstata en hombres y útero en mujeres, pero la próstata en sí puede no ser afectada, a pesar de la proximidad de estos cuerpos al proceso patológico.
Síntomas:
- nuning;
- alianzas purulentas del tracto urinario;
- en las etapas posteriores, la formación de freír los tejidos blandos del abdomen en el campo de la pelvis pequeña.
Qué es Mycetome (Maduromatosis, Madur Stop). Síntomas
Mycetoma es un tipo de tipo de actinomicosis, golpeando un pie. Cómo se conoce la nosología durante mucho tiempo, especialmente a menudo en pacientes que viven en latitudes tropicales.
El comienzo de la enfermedad se manifiesta por la aparición en el pie (principalmente en la suela) de los nodos con características características:
- consistencia densa;
- tener límites claros;
- tamaños con guisantes y más;
- cubierto en la primera cubierta de la piel sin cambios, que luego sobre el sello, adquiere un color rojo-púrpura o marrón característico.
Después de algún tiempo, los nuevos nodos aparecen cerca de los nodos primarios, los aumentos de pie, aumenta, se ve como un deformado: su forma se vuelve fea, como una historia de un lagarto mítico con numerosas verrugas. Los nodos "maduran" en los abscesos, cuya pared se rompe después de un tiempo, se abren. Y aunque los nodos son superficialmente, los movimientos de fístula resultantes son profundamente, lo que indica un daño profundo a la infiltración de los tejidos de los pies. El guijarro fluye de la fístula (a veces con impresión de sangre) líquido con drusas, a menudo con un olor asqueroso característico.
Existe un progreso lento, pero confiado en el proceso, y con el tiempo, toda la suela está cubierta por la desfiguración con los nodos. No son perturbadores subjetivamente, tan prácticamente indoloros. A veces, la suela está deformada de tal manera que se suban los dedos del pie. Al completar toda la superficie de la suela, los nodos comienzan a aparecer en la parte posterior del pie. La deformación progresa hasta tal punto que la parada no es similar a una estructura anatómica, sino en la masa fea, cubierta por manchas de pigmento, en la que se revelan muchos movimientos y cavidades fiscales, que se producen en el sitio de los nodos después de cambiando los tejidos.
El proceso no se detiene y se puede distribuir en matrices musculares, tendones y huesos. En algunos casos, se observan cambios atróficos en los músculos de las piernas. La aparición de las extremidades en la parada Madur es característica y impresionante: brillante y hinchada parada deformada.
Como regla general, Mycetoma afecta solo a una parada. La enfermedad en sí puede durar mucho, años e incluso décadas (en promedio de 10 a 20 años).
Diagnóstico
Si el proceso fue lejos, hasta la formación de fístulas y cambios característicos de la piel a su alrededor, el diagnóstico de actinomicosis de dificultades no representa. Las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad sin métodos de investigación adicionales para determinar mucho más difíciles.
El resultado más confiable en el diagnóstico da la detección de hongos radiantes. método microbiológico en:
- contenido purulento de la fístula;
- partículas de tejido tomadas para su análisis por biopsia;
- drusas (a veces solo pueden detectar los hilos de micelio en ellos).
Para el análisis con el objetivo de la confirmación bacteriológica de la actinomicosis, se utiliza material biológico, esto es:
- purulento separado de movimientos fistulosos;
- mócrot (secreto bronquial);
- (en particular, de los infiltrados).
Para evitar el diagnóstico erróneo durante la ingesta de material biológico, es necesario tener cuidado de no contaminar las muestras de microflora saprofítica actinomicótica congénita de las membranas mucosas. Para este fin, se obtiene el material biológico (coño o tela) en todos los casos posibles:
- cuando la punción está cerrada;
- para diagnosticar la forma torácica de actinomicosis, a través de la punción del transmisor.
Dicha punción en el bypass de los focos congénitos de actinomicosis es a menudo la única forma de obtener muestras satisfactorias de material biológico para la investigación diagnóstica. Pero debe recordarse que cuando se utiliza un biomaterial tomado debido a la punción del transexor, el diagnóstico también puede ser poco confiable, porque los contenidos de la cavidad oral pueden caer en bronquios, en los que actinomicetos viven (tanto saprofitos como patógenos).
Los actinomicetos se caracterizan por la capacidad de fermentar, por lo tanto, se somete fácilmente a la oxidación (aunque menos que los anaerobios). Esto significa que para llevar el material biológico después de la cerca en el laboratorio bacteriológico debe ser rápidamente, hasta que haya sufrido cambios que puedan distorsionar los resultados del estudio e influir en el diagnóstico. Si todavía hay un largo transporte, es necesario usar entornos especiales desarrollados para el transporte, por el tipo de entorno de Stuart.
La disponibilidad de amigos le permite poner un diagnóstico preliminar de actinomicosis. Se pueden determinar cuando se ven bajo un microscopio de gránulos actinomicóticos colocados en el vidrio de la cubierta con la adición de un tinte azul metileno. Los dubs antimicóticos se visualizan como partículas en forma de coliflor, en las que:
- no pintado el centro;
- pintado en periféricos de color azul.
En estas partes, los leucocitos y los hilos de Yaselia son visibles (en algunos casos con matraces característicos, pintados en color rosa), que divergen del centro de los gránulos a su periferia. El uso de la investigación microbiológica es que, además de los actinomicetos, se determina una microflora concomitante en el frotis, debido a que es posible evaluar correctamente las enfermedades infecciosas concomitantes.
Es posible distinguir la cultura del hongo radiante, asiento el material en el llamado medio de Sabroov. Cuando los cultivos, los primeros resultados se obtienen en 2-3 días. En estos Términos, bajo un microscopio, puede visualizar la característica, similar a las arañas de Micolony Iraelii Israelii ISRAELII o Actinomyces Gerencseriae.
Al determinar diferentes tipos de actinomicetos en el gránulo ayudará a la detección de anticuerpos específicos, que se lleva a cabo utilizando inmunofluorescencia:
- derecho;
- indirecto.
Este método permite determinar diferentes tipos de agentes causales de la enfermedad, incluso sin sembrar cultivos.
En algunos casos, para diagnosticar la forma intradérmica con actinolizat (es positivo en el 80% de todos los enfermos). Al mismo tiempo, solo se deben tener en cuenta los resultados positivos y claros positivos: los lugares débiles a menudo se observan en pacientes de la clínica dental (por ejemplo, con Piorea alveolar, manifestando en el permiso de los alvéolos). Por otro lado, la muestra negativa todavía no significa la ausencia de actinomicosis.. Está determinado por:
- pacientes que sufren formas severas de esta enfermedad; resultado negativo Las muestras se explican por significativas y bruscamente la opresión de la inmunidad celular;
- (En este caso, siempre se observará el resultado negativo).
En muchos casos, la actinomicosis, que se desarrolla rápidamente, requiere detalles en poco tiempo. Por el bien de los diagnósticos más rápidos, estos métodos moleculares ahora se están desarrollando como:
- estudios genéticos;
- reacción en cadena de la polimerasa ().
En algunos casos, el diagnóstico es complicado debido al hecho de que:
- los síntomas clínicos se caracterizan más para otras enfermedades que para la actinomicosis;
- (Pruebas de tejidos) y serológicos (Definición de anticuerpos) Los estudios son de baja velocidad y bajo mínimo . En otras palabras, pueden ser positivos no solo con la actinomiosis, sino también otras enfermedades, por otro lado, con la actinomiosis, dan resultados bastante débiles, y esto hace posible dudar de que la enfermedad es provocada precisamente un hongo lluvioso. .
La detección del amigo no es un método 100% preciso al realizar un diagnóstico de actinomicosis: DRUZ contenía solo el 25% de las muestras de fistuladas, su ausencia no significó la ausencia de actinomicosis, que en estos casos se confirmó utilizando otros métodos de diagnóstico.
Métodos de diagnóstico instrumental, con los que puede determinar la presencia de papas fritas, actuar como auxiliar, porque el descubrimiento de los abscesos aún no indica que sean origen actinométrico. Por otro lado, los métodos instrumentales pueden ser una ayuda importante en el diagnóstico, si se debe a la especificidad anatómica para completar la cerca del pus o hacer que la biopsia del tejido sea difícil. Por lo tanto, con la actinomiosis del sistema nervioso central, el SNC se lleva a cabo con contraste, y los penetes se visualizan en forma de focos con las siguientes características:
- forma redonda o irregular;
- con densidad reducida;
- rodeado de sombras en forma de anillos anchos.
Diagnóstico diferencial
La actinomicosis de los pulmones debe diferenciarse de:
- tumores pulmonares;
- uluses de cavidad torácica;
- otras micosis (en primer lugar, es la aspergilosis, la nacardiosis, la histoplasmosis, anteriormente rara, ahora con más frecuencia enfermedades comunes);
- Daño ligero.
La actinomicosis abdominal debe distinguirse de las enfermedades quirúrgicas:
- agudo;
- local;
- peritonitis derramada.
La aktinomikosis de otros órganos y sistemas (articulaciones, huesos, riñones, órganos genitales, etc.) debe distinguirse de sus enfermedades purulentas no específicas.
Tratamiento
Para el tratamiento de la actinomicosis, use una combinación:
- terapia etioprópica, es decir, dirigida a la causa de la enfermedad (agentes antibacterianos);
- inmunoterapia.
- Largo, durante 1-3 meses. Solicitar:
- penicilinas;
- fármacos de tetraciclina.
Estos medicamentos afectan bien al hongo radiante, insensibles a las cepas de actinomicetos no se resaltan.
En el objetivo de aplicar actinolizat, que:
- estimula el proceso fagocítico ("comer" por las células: fagocitos de células extranjeras);
- mejora la producción de anticuerpos a amplio espectro microorganismos; Esto es valioso cuando la infección múltiple se ha unido.
El tratamiento quirúrgico se utiliza para eliminar las úteras. Los abscesos y el foco de los empiemos (lesiones purulentas derramadas de tejidos sin paredes, como un absceso) se abrieron y se agotaron. Si la actinomicosis condujo al daño masivo al tejido del pulmón y su purulento que se derriten, realiza la lobectomía (eliminación del lóbulo afectado del pulmón).
Dado que las recurrencias son posibles, reconden (las personas curadas que ya no se identifican signos de la enfermedad) deben estar bajo observación de dispensares durante mucho tiempo, de 6 a 12 meses .
Prevención
No hay profilaxis específica de actinomicosis, las vacunas no se desarrollan. No se realizan eventos específicos en el caso de la detección.
La prevención no específica incluye una serie de eventos bastante simples que protegen no solo de agentes causales de actinomicosis:
- higiene oral cuidadosa;
- campañas oportunas al dentista no solo con fines terapéuticos, sino también profilácticos, la detección de los problemas más pequeños de los dientes y eliminándolos;
- tratamiento oportuno de los cambios inflamatorios de la membrana mucosa de la cavidad oral y las almendras, prevención de la amigdalitis.
Pronóstico
Sin terapia etiotrópica, el pronóstico para la salud y la vida es desfavorable..
