La insuficiencia renal en los niños es una ocurrencia poco frecuente, pero tales casos ocurren y, por lo tanto, debe profundizar lo más posible en la esencia del problema para saber cómo actuar en este caso.
Las principales causas de insuficiencia renal.
Por lo general, este nombre esconde todo un grupo de enfermedades asociadas con la interrupción de la actividad de tales órganos importantes como riñones. La insuficiencia renal se caracteriza por un curso severo y consecuencias terribles... De hecho, esta es una etapa extrema en el desarrollo de enfermedades. Si no se toman las medidas necesarias para curar, se produce una insuficiencia renal, que en infancia muy a menudo fatal.
Razones para el desarrollo de síntomas de insuficiencia renal:
- daño de órganos quísticos;
- tumor;
- trombosis vascular;
- enfermedades nefropáticas;
- necrosis del tejido renal;
- diabetes;
- enfermedad renal congénita;
- mala herencia;
- ausencia de un riñón;
- intoxicación;
- shock traumático;
- daño al tejido;
- enfermedades infecciosas.
Hay momentos en que insuficiencia renal se desarrolla como resultado de la transferencia del niño resfriados como la gripe.
Manifestaciones en niños de diferentes edades.
Hay varios grupos de enfermedades a las que son susceptibles los niños de un grupo de edad en particular.
Por ejemplo, en los recién nacidos, la trombosis de la vena renal, la enfermedad poliquística congénita, la agenesia y las anomalías del desarrollo a menudo se convierten en las causas de insuficiencia renal.
A los bebés se les puede diagnosticar insuficiencia renal extrarrenal, necrosis renal, nefrosis congénita, que con mayor frecuencia se desarrolla en el primer año de vida del bebé.
La pielonefritis crónica a menudo se desarrolla en niños desde el principio temprana edad... La enuresis nocturna de los niños es una señal de posible problema para niños mayores de 5 años.
Si hasta los 8 años la incontinencia durante el sueño no siempre es una anomalía, entonces en la adolescencia es señal clara mal funcionamiento de los riñones. Con el curso latente de algunas enfermedades, a la edad de 10 años, un niño puede ser diagnosticado con nefronoptisis. Todo esto atestigua la necesidad de asistencia de emergencia. 
Síntomas, manifestaciones.
El tratamiento oportuno y su resultado favorable dependen en gran medida de la detección oportuna de la enfermedad. Los síntomas de la insuficiencia renal en los niños no son muy diferentes de los de los adultos. Las manifestaciones comunes son:
- malestar general;
- micción frecuente;
- la cantidad de orina no corresponde a la norma;
- piedras en los riñones;
- disminución del tono muscular;
- coloración amarillenta de la piel;
- temblor;
- temperatura;
- náuseas y vómitos, otros signos de intoxicación;
- aumento de proteínas en la orina;
- hinchazón de las extremidades.
Un signo seguro del desarrollo de una deficiencia en un niño puede ser el síndrome nefrótico. En los adultos, prácticamente no se observa, pero con bastante frecuencia se diagnostica en niños en edad primaria y escolar.
Forma aguda
Este es un cese repentino de los riñones como resultado de lo cual el cuerpo acumula productos metabólicos y toxinas. Etapas y su duración:
- Los primeros días: malestar con signos de intoxicación.
- Una o dos semanas se agrega uremia a los síntomas, la concentración de productos metabólicos nitrogenados aumenta en la sangre.
- Dos semanas: desequilibrio hídrico, diuresis, pérdida de peso.
- Recesión en la manifestación de síntomas. Recuperación clínica, restauración de parámetros normales.
Si no se trata, se debilita organismo de los niños es posible que no pueda soportar la carga. Forma aguda puede convertirse en insuficiencia renal crónica.
Forma crónica
Se caracteriza por una supresión gradual de la función renal hasta que se detiene por completo. Quizás tanto congénito como adquirido. Etapas:
- Latente: asintomático, posiblemente malestar leve.
- Compensado: la aparición de los primeros signos, poliuria.
- Intermitente: azotemia, deterioro de la piel, debilidad.
- Terminal - oliguria, la destrucción de los riñones progresa hasta su falla.
Que hacer por los padres
Si el niño tiene incluso los más mínimos signos de que los riñones están fuera de servicio, es necesario visitar urgentemente el hospital para aclarar el diagnóstico y brindar asistencia. En primer lugar, debe comunicarse con un pediatra, quien, sobre la base de las quejas, le recetará las pruebas necesarias para hacer un diagnóstico y lo derivará a un nefrólogo.
Diagnóstico
Puede determinar el estado de los riñones utilizando un conjunto de medidas. En primer lugar, debe realizar un análisis de sangre y orina. Su color, alto contenido en proteínas, azúcares, impurezas, glóbulos o arena indicarán la presencia de determinados problemas.
Se puede obtener una imagen más detallada mediante una ecografía de los riñones. Esto le permitirá evaluar el estado del órgano, identificar formaciones extrañas, áreas necróticas, quistes. Si se sospecha un tumor, se debe tomar una muestra de tejido para realizar una biopsia.
Métodos de tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia renal se realiza con lados diferentes... El efecto de la droga tiene como objetivo reponer los elementos faltantes, restaurar funciones, aliviar el dolor y aliviar la inflamación. Es necesario restablecer el equilibrio electrolítico.
La dieta es muy importante.
El niño necesita restaurar la cantidad requerida de líquido, reducir la carga en los riñones al comer alimentos ligeros y saludables.
Los alimentos grasos, dulces y con un alto contenido de sal y proteínas están tratando de ser excluidos de la dieta. También se utilizan medios medicina tradicional por ejemplo, tés diuréticos con arándano rojo, rosa mosqueta y granada.
Si los riñones no hacen frente a la función de filtración, se prescribe hemodiálisis. Si los órganos se negaron irrevocablemente y comenzó la muerte de tejidos, es necesario trasplante urgente riñones Una operación es una etapa extrema en la resolución de un problema. La rehabilitación se basa en tomar medicamentos auxiliares, evitando el desarrollo de consecuencias indeseables.
Profilaxis
Para prevenir el desarrollo de insuficiencia renal, es necesario controlar la nutrición del niño para proporcionarle una cantidad suficiente de líquido. No permita lesiones e hipotermia de la espalda en la región lumbar. Si alguno de los familiares tiene este tipo de problemas, se deben realizar exámenes periódicos, ya que el niño corre riesgo de factor hereditario. Un prerequisito es un tratamiento oportuno otras enfermedades, especialmente las asociadas con el sistema genitourinario.
Posibles complicaciones y consecuencias.
El cese completo de la función renal afecta el estado del organismo en crecimiento en su conjunto, además, se requiere hemodiálisis. Las complicaciones pueden manifestarse en un retraso en el desarrollo, discapacidad. De las consecuencias, se debe distinguir la transición de la enfermedad a una forma crónica y la intoxicación lenta de los tejidos. Quizás el desarrollo de isquemia, defectos del SNC, aterosclerosis, anemia. Pasa bastante a menudo muerte... Después de un trasplante de riñón, debe tomar medicamentos costosos por el resto de su vida para prevenir el rechazo de órganos.
Cuanto antes se cure la insuficiencia renal en los niños, mayores serán las posibilidades de un desarrollo normal y una vida plena. Forma crónica dejará su huella, pero tratamiento correcto y la prevención puede salvar la vida de un niño.
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La insuficiencia renal aguda en los niños es un síndrome de laboratorio clínico provocado por una filtración alterada en los riñones. El síntoma principal es la retención de agua y productos metabólicos en el cuerpo con mayor intoxicación y falla orgánica múltiple.
La insuficiencia renal aguda en niños es un síndrome clínico y de laboratorio que se manifiesta por insuficiencia renal. Se basa en el daño al sistema tubular del riñón, seguido de edema tisular y deterioro del órgano.
La insuficiencia renal en los niños es de dos tipos: trastorno funcional y daño orgánico a la estructura.
Causas
Las principales causas son las mismas para ambos tipos de enfermedad:
- daño a los vasos renales;
- el resultado de infecciones pasadas (amigdalitis, neumonía);
- enfermedad renal inflamatoria;
- enfermedades reumatológicas;
- predisposición genética;
- anomalías congénitas desarrollo de órganos;
- procesos oncológicos;
- envenenamiento con medicamentos u otros compuestos químicos;
- trauma al sistema urinario;
- deshidratación severa del cuerpo.
En la forma funcional de la enfermedad, la lesión es reversible y se compensa con acciones terapéuticas intensivas. La patología orgánica siempre es más difícil.
Clínica
La insuficiencia renal aguda en niños tiene tres formas: perirrenal, renal, posrenal.
La insuficiencia renal aguda en un niño pasa por cuatro etapas sucesivas: anúrica, anúrica, poliúrica, recuperación. Se caracterizan por determinados parámetros clínicos y de laboratorio.
Al principio, el único síntoma es una disminución en la cantidad de orina en el niño.
Esto puede ser una consecuencia tanto de una cantidad insuficiente de agua en el cuerpo (relativa) como de violaciones de la filtración de agua por los riñones con un suministro suficiente (oligoanuria absoluta).
En la primera etapa, se desarrolla el síndrome edematoso. En la orina se encuentran cilindros hialinos y granulares. Aumenta el nivel de nitrógeno y urea en sangre. Esto indica una violación de la filtración en los riñones. Se altera el equilibrio agua-electrolito y ácido-base. Existe un síndrome de retención de agua en el cuerpo, seguido de edema total de tejido.
Los productos metabólicos ácidos se acumulan en la sangre: acidosis metabólica. La etapa oligoanúrica dura principalmente de 2 a 15 días. El niño se vuelve débil, inactivo. Su conciencia está deprimida como consecuencia del incipiente edema cerebral. La piel está pálida, el edema es visible en la cara. Son posibles hemorragias en la piel. Posteriormente, el edema se propaga de la cabeza a los pies. A la palpación, el edema es cálido al tacto. Se siente un olor acre a acetona en la boca del niño. Puede haber otros síntomas: palpitaciones, aumento de la frecuencia cardíaca, aumento presión arterial, dificultad para respirar.
A veces, en el contexto del edema, el niño puede experimentar convulsiones.
La etapa poliúrica tiene tales síntomas de insuficiencia renal en los niños: la diuresis aumenta gradualmente, la micción se vuelve excesiva. Esta condición se llama poliuria. Debido a la diuresis excesiva, se produce la deshidratación del cuerpo y se desarrolla el síndrome hipopotasémico. Las principales manifestaciones son flatulencia, letargo, sensación de entumecimiento en las extremidades y frecuencia cardíaca acelerada. Durante el examen, se notan cambios en el ECG.
La gravedad específica de la orina se reduce y oscila entre 1,005 y 1,001. Se reduce la filtración y excreción de sodio, urea y creatinina. La acumulación de estos compuestos conduce a la intoxicación del cuerpo. Al mismo tiempo, aumenta la excreción de potasio y aumenta la hipopotasemia. En esta etapa, se realiza diálisis sistémica para corregir los trastornos.
La siguiente etapa es la recuperación. Su duración oscila entre los 4 y los 6 meses. Hay una restauración gradual del funcionamiento normal de los riñones, los principales órganos y sistemas.
Diagnóstico
El primer signo de patología es una disminución en la cantidad de orina. Aquí se lleva a cabo una secuencia clara de examen.
- Historia clínica y examen clínico.
- Evaluación de parámetros de laboratorio de la función renal.
- El nivel y la naturaleza de las desviaciones de los signos vitales normales.
- Diagnóstico diferencial.
Si hay signos de la enfermedad, es necesaria una evaluación cuidadosa de los principales indicadores de la orina. La forma perirrenal de insuficiencia tiene los siguientes signos y se basa en tales enfoques:
- datos anamnésicos (vómitos, diarrea, trauma, pérdida de sangre, patología cardiovascular);
- clínica (deshidratación, disminución de la presión arterial, presencia de edema, disminución de la presión venosa central);
- identificación de cilindros hialinos y granulares en la orina;
- reducir la cantidad de sodio, agua;
- la proporción de nitrógeno en orina y creatinina plasmática es más de 20;
- la proporción de urea urinaria / plasmática es superior a 10, la creatinina urinaria / plasmática es superior a 40;
- índice de insuficiencia renal inferior al 1%.
El índice de insuficiencia renal es el signo principal que le permite determinar el grado de daño. Se basa en una evaluación de 3 criterios principales: sodio urinario, creatinina urinaria y creatinina plasmática.
Con la forma renal se cumplen los siguientes criterios:
- datos anamnésicos (enfermedad renal previa);
- exclusión de la obstrucción del tracto urinario;
- mayores cantidades de sodio y agua;
- índice de insuficiencia renal superior al 1%;
- la relación entre la concentración de creatinina en orina y la creatinina plasmática es inferior a 20.
El principal diagnóstico diferencial de estas dos formas se basa en la comparación y evaluación de la función de filtración. En la forma renal, se reduce drásticamente.
La forma posrrenal se establece sobre la base de la anamnesis (defectos sistema genitourinario, trauma), examen de palpación (presencia de formaciones y hacinamiento Vejiga).
Se realiza gammagrafía y ecografía del órgano, y si el contenido de creatinina sérica es inferior a 0,46 mmol / l, está indicada la urografía excretora.
Tratamiento
Los principios fundamentales del tratamiento:
- mejora de la microcirculación periférica;
- restauración de la pérdida de líquidos;
- desintoxicación;
- prevención de complicaciones infecciosas;
- eliminación de la acidosis.
Cuando ya se ha desarrollado insuficiencia renal en niños, los líquidos intravenosos son el pilar del tratamiento. Aplique NaCl al 0,9%, solución de glucosa al 5%, solución de Ringer. El volumen de infusión está determinado por una disminución en el volumen de sangre circulante.
La hiperpotasemia se corrige mediante la inyección intravenosa de una solución de gluconato de calcio al 10% y una solución de glucosa al 40%.
La corrección de los cambios en el estado ácido-base se lleva a cabo con una solución de bicarbonato de sodio al 4% bajo el control de los parámetros sanguíneos. En la infancia, el paciente recibe el mismo tratamiento, pero los fármacos se administran en dosis más bajas.
La terapia con corticosteroides está indicada para la naturaleza infecciosa-alérgica de la enfermedad.
Aplicar prednisolona, dexametasona en dosis terapéuticas y según clasificación por edades.
Los diuréticos se utilizan para mejorar la función renal y corregir los electrolitos sanguíneos. Dependiendo de los parámetros de los electrolitos plasmáticos, se usan diuréticos osmóticos (manitol), saluréticos (). Terapia antibacteriana se lleva a cabo si hay complicaciones causadas por la adición de una infección. Las preparaciones se seleccionan teniendo en cuenta la sensibilidad de las bacterias a ellas.
La dieta es un componente necesario de la terapia. Limite el contenido de proteínas a 1 gramo por kilogramo de peso corporal mientras mantiene el contenido calórico de la dieta. La terapia dietética reduce el nitrógeno en sangre y corrige la acidosis.
Atención de urgencias
La atención de emergencia está determinada por la causa del desarrollo de la falla.
Las principales drogas son:
- Solución de NaC al 0,9% por vía intravenosa;
- goteo intravenoso de manitol y furosemida;
- dopamina y furosemida;
- medidas antichoque para compensar la hipotensión: epinefrina, norepinefrina;
- Cloruro cálcico al 10% y glucosa al 5% + 40-50 U de insulina para corregir la hiperpotasemia.
Si se proporciona atención de urgencias, después de la estabilización de la hemodinámica y los signos vitales, el paciente se somete a un tratamiento adicional. Todas las acciones tienen como objetivo restaurar la homeostasis.
En general, se acepta la siguiente definición de insuficiencia renal oligúrica en recién nacidos:
- La diuresis es inferior a 1 ml / kg / hora durante más de 24 horas.
- No hay aumento de la producción de orina en respuesta a la carga de líquidos.
- Combinación de los dos factores anteriores con niveles de creatinina sérica superiores a 130 mmol / L.
Aunque la diuresis se reduce en la mayoría de los niños pequeños con insuficiencia renal aguda, algunos pacientes con flujo urinario normal tienen retención de solutos, lo que se refleja en un aumento de la creatinina sérica (insuficiencia renal neoligúrica). La incidencia de insuficiencia renal aguda oligúrica en recién nacidos varía de 1 a 6% entre todos los pacientes en unidades de cuidados intensivos. Las causas de insuficiencia renal aguda en recién nacidos se dividen tradicionalmente en 3 grupos: prerrenal, renal y posrenal. Esta división, basada en la ubicación de la lesión, es importante porque la evaluación, el tratamiento y el pronóstico en estos tres grupos pueden ser completamente diferentes.
Insuficiencia renal aguda prerrenal. La causa más común de IHA neonatal es la alteración de la perfusión renal, que ocurre en el 70% de los niños con oliguria. La IHA prenal puede ocurrir en cualquier entorno clínico donde la hipoperfusión renal sea normal por lo demás. Aunque la corrección rápida de un estado de baja perfusión generalmente restaura la función renal, sin embargo, si la terapia de infusión no se inicia de manera oportuna, se puede desarrollar daño renal parenquimatoso.
Etiología de la insuficiencia renal aguda en recién nacidos
Causas prerrenales
- Disminución del volumen de plasma. sangrado, deshidratación, sepsis
- Otras causas de hipoperfusión renal: hipoxia, síndrome de dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca y congestiva, shock
Causas renales
- Anomalías renales congénitas: agenesia bilateral, multiquística bilateral (displasia), poliquística
- Lesiones vasculares: trombosis de arterias o venas renales
- Isquémico: shock, sangrado, deshidratación, sepsis, hipoxia, síndrome de dificultad respiratoria
- Nefrotóxico: antibióticos aminoglucósidos
- Ácido úrico: hiperuricemia neonatal
Causas posrenales
- Obstrucción bilateral: válvula uretral posterior, trauma uretral, fimosis congénita, divertículo uretral, vejiga neurogénica, síndrome megacistis-megauréter
- Lesión obstructiva de un solo riñón funcionante: obstrucción de la unión ureteropélvica
Insuficiencia renal aguda renal.
En la insuficiencia renal aguda, la disfunción renal se asocia con daño del parénquima a nivel celular. Por lo general, es uno de los siguientes 2 tipos de patología: isquemia (aguda necrosis tubular), daño nefrotóxico (aminoglucósidos), anomalías congénitas de los riñones (poliquistosos), trastornos vasculares (trombosis de la arteria o vena renal, especialmente del riñón único).
Insuficiencia renal aguda posrenal.
La IRA posrenal se desarrolla cuando hay una obstrucción en el flujo de orina de ambos riñones o de un solo riñón. La mayoría razones comunes IRA posrenal en recién nacidos - una válvula uretral posterior u obstrucción bilateral del segmento vesicoureteral. Aunque estos tipos de obstrucción generalmente se corrigen, sin embargo, con su existencia intrauterina prolongada, pueden desarrollarse cambios irreversibles en la función renal en diversos grados. La ARF surge de una anomalía subyacente, pero por otro lado, la ARF existente puede provocar un daño secundario al parénquima.
Síntomas de insuficiencia renal aguda en recién nacidos
La IRA en un recién nacido se manifiesta clínicamente con síntomas característicos principalmente de la patología subyacente, por ejemplo, sepsis, shock, deshidratación, sepsis síndrome de dificultad respiratoria... A menudo también hay síntomas inespecíficos asociados con la uremia, a saber, hipotrofia, letargo severo, vómitos, convulsiones, hipertensión.
Diagnóstico de insuficiencia renal aguda en recién nacidos
La evaluación de un recién nacido con insuficiencia renal aguda debe comenzar con un historial médico completo y un examen y antecedentes familiares. Si se sospechan causas prerrenales de oliguria aguda, un aumento en la carga de líquidos con o sin furosemida tiene implicaciones tanto diagnósticas como terapéuticas. Si, en respuesta a estas medidas, la producción de orina no ha aumentado, es necesaria una definición más profunda de la función renal.
La investigación de laboratorio incluye análisis completo sangre, determinación de la concentración sérica de urea, creatinina, electrolitos, ácido úrico, calcio y fósforo. El nivel de creatinina sérica durante los primeros días de vida de un niño corresponde al de la madre, y después de la primera semana es de 35-44 mmol / L en un recién nacido a término. La presencia de eritrocitos, proteínas y cilindros en la orina es característica del daño renal parenquimatoso.
V diagnóstico diferencial de insuficiencia renal renal y azoemia nrerenal en un paciente con oliguria, el indicador más valioso es FEC a. El uso de esta prueba se basa en la suposición de que los túbulos renales de un riñón mal perfundido reabsorben con avidez el sodio, mientras que un riñón con daño parenquimatoso o tubular no puede reabsorber el sodio. En consecuencia, en la mayoría de los casos de insuficiencia renal oligúrica en recién nacidos, que se desarrolló en el contexto de causas renales, el índice FEC es más del 2,5%. La FEC debe medirse antes de la administración de furosemida. Además, los resultados de esta prueba deben interpretarse con precaución en bebés profundamente prematuros que normalmente tienen una FEC alta a.
Es un método de examen extremadamente valioso para determinar el tamaño de los riñones, su forma y ubicación, así como la expansión del sistema excretor y el estado de la vejiga. Si se sospecha una válvula uretral posterior o reflujo vesicoureteral, está indicada la cistouretrografía miccional. También puede ser necesaria una pielografía anterógrada para detectar la obstrucción del segmento ureterovesical. Sin embargo, la disminución de la TFG y la función tubular en los recién nacidos se asocia con una mala visualización de los riñones y el tracto urinario en la pielografía intravenosa durante las primeras semanas de vida. Además, algunos agentes de contraste de rayos X son nefrotóxicos. Por lo tanto, es mejor examinar la función renal con una exploración de radioisótopos utilizando tecnecio-99.
Tratamiento de la insuficiencia renal aguda en recién nacidos
El tratamiento debe realizarse en paralelo con las medidas de diagnóstico. En los niños con oliguria prerrenal, la carga de líquido con o sin furosemida generalmente aumenta la producción de orina y mejora la función renal. Con una válvula uretral posterior, es urgente colocar catéter urinario, mientras que otras lesiones obstructivas en recién nacidos pueden requerir una cirugía "alta" (nefro o ureterostomía). La carga de líquido se realiza a razón de 20 ml / kg. solución isotónica que contiene 25 mmol / l de bicarbonato de sodio con infusión del volumen especificado durante 1-2 horas. Si durante este tiempo no se restablece suficiente diuresis (2 ml de orina o más por kg en 1-2 horas), está indicado administracion intravenosa furosemida a una dosis de 2-3 mg / kg. No hay aumento de la producción de orina después de la carga de líquidos en un recién nacido con un gasto cardíaco normal (y, por lo tanto, una perfusión renal normal) en ausencia de obstrucción. tracto urinario indica la presencia de daño renal parenquimatoso y requiere un tratamiento adecuado para la insuficiencia renal oligúrica o anúrica.
Mantener el equilibrio de líquidos es el pilar del tratamiento de un paciente con insuficiencia renal aguda. La carga diaria de líquido debe ser igual a la suma de la pérdida de agua insensible, la producción de orina y la pérdida de líquido extrarrenal. En los bebés a término, la pérdida de agua insensible es de 30-40 ml / kg / día, mientras que los bebés prematuros pueden requerir hasta 70 ml / kg / día. Al realizar la fluidoterapia, es muy importante medir con frecuencia el peso del recién nacido. La composición de electrolitos del líquido inyectado está determinada por los datos de los exámenes de laboratorio regulares. Las pérdidas de agua insensibles no contienen electrolitos y, por lo tanto, deben reponerse simplemente solución acuosa glucosa.
Como resultado de la IRA, pueden ocurrir trastornos secundarios graves como hiperpotasemia, hiponatremia, hipertensión, hipocalcemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica. Por lo tanto, en pacientes con insuficiencia renal aguda, en primer lugar, deben excluirse las fuentes exógenas de ingesta de potasio. Sin embargo, muchos tienen niveles elevados de potasio sérico que requieren un tratamiento activo inmediato para evitar la cardiotoxicidad. Con un aumento progresivo de la concentración sérica de potasio, la terapia debe comenzar con el uso de resinas de intercambio iónico sodio-potasio (poliestireno sulfonato de sodio en sorbitol, 1 g / kg por vía rectal en un enema). En situaciones de emergencia, administración intravenosa de bicarbonato de sodio (1-2 mmol / kg), solución de gluconato de calcio al 10% (0,5 ml / kg) y glucosa (0,5-1,0 g / kg) seguida de la introducción de insulina (0,1 - 0,2 U / kg).
Los niños con oliguria con hiperhidratación pueden desarrollar hiponatremia e hipertensión, lo que requiere, en primer lugar, la limitación de la carga de líquidos. El uso de dosis altas de furosemida intravenosa (5 mg / kg) puede ser eficaz. Con hipertensión asintomática persistente, se agrega apresina parenteral (0.25-0.5 mg / kg cada 4 horas). Si los aumentos significativos persistentes de la LD se acompañan de manifestaciones clínicas, se administra diazóxido (5 mg / kg) por vía intravenosa.
La hiperfosfatemia (nivel de fósforo sérico superior a 2 mmol / L), que suele ser la causa de la hipocalcemia asociada, requiere el uso de fórmulas lácteas con bajo contenido de fósforo (Similak PM 60/40), así como de carbonato cálcico que se une al fosfato ( 50-100 mg / kg / día). El uso para este propósito (unión de fosfato) de hidróxido de aluminio está contraindicado debido a la toxicidad del aluminio en niños con insuficiencia renal.
Como resultado de la retención de iones de hidrógeno, puede desarrollarse acidosis metabólica, que requiere el uso de bicarbonato de sodio.
La nutrición del paciente (intravenosa o enteral) debe proporcionar una ingesta de 100-120 calorías y 1-2 g de proteína / kg / día. Para los recién nacidos que asimilan la nutrición enteral, se recomiendan fórmulas con bajo contenido en fósforo y aluminio, como Similac PM 60/40. La conducción activa de una nutrición adecuada contribuye en gran medida a la restauración de la función renal, proporcionando los requerimientos energéticos necesarios a nivel celular.
Aunque la mayoría de los recién nacidos con insuficiencia renal aguda se someten a terapia conservadora sin embargo, en casos raros, se puede requerir diálisis peritoneal o hemofiltración arteriovenosa prolongada (DAAVH) para tratar las complicaciones metabólicas de la sobrecarga de líquidos. La mortalidad en este grupo de pacientes suele superar el 60%. En nuestro hospital, durante los últimos 6 años, hemos realizado diálisis peritoneal a 17 recién nacidos con insuficiencia renal aguda. Se trataba principalmente de pacientes sometidos a cardiopatía abierta. Si bien, según la literatura, la tasa de mortalidad en estos pacientes es del 90-100%, en nuestra experiencia, el inicio precoz de la diálisis peritoneal y la provisión de una nutrición adecuada permitieron reducir la mortalidad en tiempos recientes hasta 38%.
El artículo fue elaborado y editado por: cirujanoEl artículo ofrece una revisión de la literatura sobre insuficiencia renal aguda en recién nacidos: epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, principios de tratamiento.
Insuficiencia renal aguda en recién nacidos
En este trabajo se presenta una revisión de la literatura sobre insuficiencia renal aguda en lactantes: epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, pautas de tratamiento.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una fuerte caída función renal, lo que conduce a un retraso en los productos del metabolismo del nitrógeno y una violación de los electrolitos del agua y equilibrio ácido-base... La primera definición de consenso, desarrollada en 2005 en la conferencia Acute Kidney Injury Network (Amsterdam), a la que asistieron representantes de sociedades nefrológicas de todo el mundo, así como expertos clave en los problemas de insuficiencia renal aguda en adultos y niños, sugiere la uso del término "daño renal agudo" (AKI, daño renal agudo - AKI) en lugar de insuficiencia renal aguda, y manteniendo el término AKI solo para los casos más graves de daño renal agudo.
La lesión renal aguda (IRA) se define como un síndrome polietiológico complejo, que se caracteriza clínicamente por un rápido aumento de la concentración de creatinina: desde valores ligeramente elevados hasta la propia IRA. Más específicamente, la LRA es un aumento brusco, en menos de 48 horas, de la creatinina plasmática de más del 50% (valores relativos); y / o oliguria marcada objetivamente (disminución de la diuresis a valores inferiores a 0,5 ml / kg / hora durante más de 6 horas).
La IRA se caracteriza por una alteración aguda (en principio reversible) de todas las funciones renales, que provoca graves trastornos de la homeostasis: azotemia, acidosis, desequilibrio electrolítico, alteración de la excreción de líquidos. El principal Signos clínicos ARF: una fuerte disminución en el volumen de orina, un aumento en los niveles de creatinina (el crecimiento de urea se agrega más tarde).
Predispone al desarrollo de insuficiencia renal aguda en el período neonatal. características fisiológicas riñones en un recién nacido. Los riñones de un recién nacido tienen una estructura lobulillar, se distinguen por una tasa de filtración glomerular baja (20 ml / min), una capacidad limitada para excretar líquidos, etc. En los dos primeros días de vida, se observa oliguria fisiológica en casi todos los sanos. recién nacidos (el volumen de orina es de al menos 0,5 ml / kg / h, la frecuencia normal de micción es de 2 a 6 veces; posteriormente, de 5 a 20 veces). El primer día, es posible que el niño no orine en absoluto; pero si esto no sucede el tercer día, debe hacer sonar la alarma. La oliguria se considera patológica, en la que se liberan menos de 0,5 ml / kg / h de orina en los dos primeros días de orina y menos de 1 ml / kg / h al final de la 1ª semana. Las características de la fisiología de los riñones en el período neonatal generalmente no permiten el diagnóstico de insuficiencia renal aguda en los recién nacidos en los primeros dos días de vida. Y solo a partir del 3er día de vida con disminución de la producción de orina (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.
Frecuencia de desarrollo Descargador de sobretensiones en el período neonatal, difiere según la causa en diferentes grupos de edad: entre los recién nacidos con muy bajo peso al nacer, la IRA se observa en el 6-8% de los casos; en niños que se han sometido a una cirugía cardíaca, en el 9-38%; en niños con asfixia - en 47-58%. La incidencia de insuficiencia renal aguda en recién nacidos de países en desarrollo es de 3,9 por 1000 nacidos vivos. Según la Asociación Estadounidense, la ARF se desarrolla en el 8-24% de los recién nacidos en las salas. cuidados intensivos y reanimación. Durante el período neonatal, la incidencia de IRA que requiere diálisis es de 1 de cada 5000 nacidos vivos.
Etiología de la IRA en el período neonatal. En el 85% de los casos de IRA se produce por causas prerrenales, en el 12% - por lesiones del parénquima renal (causas renales), en el 3% - por patología quirúrgica (causas posrrenales). También es necesario enfatizar el papel de algunos medicamentos ampliamente utilizados en la neonatología moderna: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina), aminoglucósidos (gentamicina, amikacina), furosemida, enalapril.
Dependiendo de la edad del niño, los principales factores etiológicos cambian. Así, el primer mes de vida se divide convencionalmente en 3 períodos:
- hasta el cuarto día de vida, prevalece la insuficiencia renal funcional, que complica el curso de la asfixia severa en los recién nacidos, síndrome de dificultad respiratoria (SDS), sepsis temprana;
- en los 5-10 días de vida, las consecuencias de la hipoxia transferida, el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) aparecen en forma de necrosis tubular o cortical de los riñones, los síntomas de insuficiencia renal se desarrollan debido a la trombosis del riñón. arterias y agenesia renal;
- a partir del final de la 2ª semana de vida intervienen malformaciones renales bilaterales (poliquística, hidronefrosis y megauréter), así como procesos inflamatorios en los órganos urinarios (nefritis apostematosa, pielonefritis secundaria).
Patogenia de la insuficiencia renal en el período neonatal. El daño al tejido renal se asocia principalmente con hipoxia, que acompaña a la asfixia en el período intraparto y SDR. La hipoxia provoca cambios neuroendocrinos (hiperaldosteronismo, aumento de la secreción de renina, hormona antidiurética, etc.), que finalmente conducen a vasoconstricción y alteración de la perfusión renal. El proceso se ve agravado por la acidosis metabólica y el síndrome DIC, que son compañeros obligatorios de la hipoxia profunda. Como resultado de estos trastornos, se desarrolla oligoanuria con trastornos metabólicos concomitantes. Una fuerte disminución del flujo sanguíneo renal también es característica de la septicemia con sepsis estreptocócica y gramnegativa, que procede como un choque séptico. La vasoconstricción renal y la hipoperfusión se combinan con una derivación intrarrenal, principalmente del área de la corteza; como resultado de esta combinación, los túbulos proximales de la mayoría de las nefronas localizadas allí están dañados. El epitelio de los túbulos se distrofia y muere, lo que se combina con un edema intersticial pronunciado del riñón y la aparición de anuria. Con trombosis de las arterias renales, que se desarrolla cuando se inyectan soluciones hipertónicas en los vasos del cordón umbilical, de manera significativa y rápida. Puede ocurrir pérdida fisiológica de peso corporal, septicemia, la muerte de todo el parénquima del riñón.
A pesar de un aumento significativo en el número de recién nacidos con enfermedades urológicas (que se debe principalmente a la mejora de su diagnóstico, incluido el prenatal), el desarrollo de insuficiencia renal aguda en esta cohorte de pacientes es raro y ocurre en los siguientes casos:
- uropatía obstructiva bilateral severa (grados III-IV en ambos lados), independientemente del tipo de patología (más a menudo hidronefrosis, menos a menudo megauréter);
- displasia del tejido renal (más a menudo quistes diferenciados ecográficamente) en el contexto de una uropatía obstructiva bilateral grave (grados II-IV en ambos lados), independientemente del tipo de patología (más a menudo megauréter, menos hidronefrosis);
- hipoplasia con displasia del tejido renal en el contexto de uropatía obstructiva bilateral severa (grados II-IV en ambos lados), independientemente del tipo de patología (más a menudo megauréter, con menos frecuencia hidronefrosis);
- enfermedades inflamatorias graves (pielonefritis bilateral, ureteritis, cistitis) en el contexto de uropatía obstructiva bilateral (grados II-IV en ambos lados), independientemente del tipo de patología (generalmente megauréter en combinación con displasia del tejido renal, con menos frecuencia hidronefrosis);
- cambios unilaterales, similares a los enumerados anteriormente, con un riñón contralateral que no funciona (o está ausente).
En la génesis de la insuficiencia renal en la uropatía obstructiva, un papel importante pertenece a la alteración de la urodinámica y un aumento de la presión dentro de la pelvis y los túbulos, luego se produce la atrofia del epitelio de los túbulos distales, una disminución del flujo sanguíneo renal, lo que conduce a una violación de las funciones de concentración, natriúrica y acidúrica de los riñones. La azotemia se manifiesta solo en los casos en que hay una displasia combinada del tejido renal o se une una infección. La insuficiencia renal en las enfermedades urológicas se ve agravada por la pielonefritis secundaria, que, en un proceso bilateral, puede provocar una descompensación de la función renal. Con anomalías renales con localización unilateral, las funciones de ambos riñones se ven afectadas. Las condiciones que predisponen a un proceso bacteriano en la uropatía obstructiva son un aumento de la presión intrarrenal y el aumento de la exudación que lo acompaña en la médula del riñón, que causa estasis linfática y venosa. La sepsis urogénica (con reflujo vesicoureteral) o hematógena puede conducir a una nefritis apostematosa en los recién nacidos. La embolia de las arteriolas de la capa cortical del riñón (la capa más vascularizada) conduce a la aparición de áreas o apóstatos purulentos-necróticos en la superficie de los riñones. La violación de la circulación sanguínea se ve reforzada por el edema inflamatorio, que en casos leves termina con síndrome tubulointersticial, en casos graves, necrosis de la corteza renal.
Como se mencionó anteriormente, en los recién nacidos, la insuficiencia renal puede ser de origen medicinal en el contexto del uso de aminoglucósidos o agentes de contraste de rayos X. El efecto nefrotóxico de los aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, brulamicina, etc.) se asocia con daño al aparato glomerular. Según varios autores, la azotemia y la hipercreatininemia en el contexto del uso de estos medicamentos se combinan con un aumento en la actividad de las enzimas del epitelio tubular, lo que indica su daño. La nefrotoxicidad de las sustancias radioopacas que contienen yodo se explica por su alta osmolaridad (1300-1950 mosm / l), que conduce a un fuerte aumento de la osmolaridad plasmática con el desarrollo de hemorragia intracraneal (en bebés prematuros), trombosis de la arteria renal, necrosis de la corteza renal en recién nacidos.
Diagnóstico de pararrayos. El papel principal en la evaluación de la causa de la insuficiencia renal aguda en los recién nacidos pertenece al examen de ultrasonido. Las alteraciones hemodinámicas renales en la insuficiencia renal aguda neonatal son extremadamente variables, y los indicadores cuantitativos del flujo sanguíneo renal arterial deben evaluarse solo junto con otros datos ecográficos (Tabla 1):
- Con examen de ultrasonido con pararrayos prerrenal los riñones son normales o ligeramente agrandados, la diferenciación corticomedular es indistinta o ausente, se observa edema tisular en el hilio de los riñones y (o) las paredes de la pelvis en forma de engrosamiento agudo y disminución de la ecogenicidad. El patrón vascular intrarrenal está agotado. Cabe destacar la complejidad de la valoración cualitativa del patrón vascular en los pacientes: el pequeño tamaño de los órganos y una frecuencia cardíaca muy alta dificultan la visualización adecuada del patrón vascular.
- La principal razón de los pararrayos. génesis renal en recién nacidos, existen variantes de displasia renal del tipo de tipo poliquístico infantil. La aparición de insuficiencia renal aguda ya en el período neonatal es rara, es un factor extremadamente desfavorable que indica el daño más severo al parénquima renal. En los casos más graves, los riñones aumentan considerablemente de tamaño y ocupan casi todo el vientre del niño, significativamente agrandado. La estructura ecográfica de los riñones cambia drásticamente, prácticamente no hay rastro de parénquima renal normal, que en tales casos está representado por un conjunto de diferentes tamaños de inclusiones quísticas. El patrón vascular parece caótico; no se puede rastrear un árbol vascular típico.
- La IRA en recién nacidos con enfermedades urológicas es rara, este tipo de IRA se refiere a variante post-renal sin embargo, el daño inevitable al parénquima renal hace que se considere mixto. Una fuerte disminución de la función renal no permite realizar una urografía excretora en tales niños, que tradicionalmente es un estudio obligatorio en urología pediátrica, y el resultado del examen de ultrasonido se vuelve decisivo. En todos los casos, el parénquima renal cambia bruscamente: se adelgaza significativamente de manera difusa o contiene múltiples inclusiones quísticas o de puntos pequeños. Un signo ecográfico de displasia del tejido renal en recién nacidos con uropatía obstructiva debe considerarse un aumento difuso pronunciado de la ecogenicidad del parénquima renal en el contexto de la pérdida de la diferenciación corticomedular, especialmente junto con una disminución del tamaño de los riñones.
Tabla 1.
Índices de flujo sanguíneo renal en recién nacidos con IRA prerrenal y posrenal y en niños sanos (E.B. Olkhova, 2004)
| Buques | Indicadores | |||
| Vmax | Vmin | Pi | Rhode Island | |
|
Niños con IRA prerrenal 7-30 días de vida (n = 12) |
||||
| MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ) |
0,502 ± 0,0620,131-0,874 | 0,053 ± 0,007 ** 0,007-0,0990,014 ± 0,002 ** | 2,487 ± 0,234 * 0,943-4,031 | 0,893 ± 0,0490,570-1,216 |
|
Niños con IRA posrenal de 7 a 30 días de vida (n = 24) |
||||
| MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ) |
0,617 ± 0,0380,252-0,982 | 0,035 ± 0,005 ** 0,013-0,083 | 3.337 ± 0.167 ** 1.734-4.940 | 0,944 ± 0,023 ** 0,723-1,165 0,918 ± 0,038 ** |
|
Niños sanos 7-30 días de vida |
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| MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ) |
0,634 ± 0,0120,443-0,825 | 0.093 ± 0.0070.020-0.163 | 1.960 ± 0.0960.940-2.980 | 0,846 ± 0,0140,700-0,990 |
| MPA - arterias renales principales, ILobA - arterias renales interlobares Vmax - velocidad máxima del flujo sanguíneo sistólico, Vmin - velocidad final del flujo sanguíneo sistólico RI - índice de resistencia, PI - índice de pulsaciones |
||||
Leyenda:
* confiabilidad de las diferencias para los indicadores correspondientes en comparación con niños sanos en p<0,05
** confiabilidad de las diferencias para los indicadores correspondientes en comparación con niños sanos en p<0,001
Aspectos modernos del diagnóstico. insuficiencia renal aguda. En la actualidad, los marcadores tempranos no invasivos más modernos y prometedores de insuficiencia renal aguda son:
- lipocalina-2;
- interleucina-18 (Il-18) en orina;
- Molécula 1 de daño renal (KIM-1) en orina;
- cistatina-C sérica.
Lipocalina-2 asociada con gelatinasa de neutrófilos (NGAL), o siderocalina, se identificó originalmente como un componente de gránulos neutrofílicos específicos. Se expresa en muchos tejidos; su síntesis por las células epiteliales, incluso en el túbulo proximal, se estimula durante la inflamación. La lipocalina-2 es un marcador de lesión renal aguda. Los niveles en orina y plasma están correlacionados si aumenta la síntesis de lipocalina-2. Se observa un aumento en la concentración de lipocalina-2 en la orina en la insuficiencia renal aguda, necrosis tubular aguda o nefropatía tubulointersticial. En la insuficiencia renal aguda, el NGAL del plasma sanguíneo ingresa a los riñones, se filtra y se reabsorbe en los túbulos proximales. Se muestra clara y repetidamente: cuando los túbulos renales están dañados, el nivel de NGAL aumenta tanto en suero (7-16 veces) como en orina (¡25-1000 veces!). En la IRA, las fuentes de niveles elevados de NGAL en plasma son el hígado, los pulmones, los neutrófilos, los macrófagos y otras células del sistema inmunológico. Resulta que, aunque los glomérulos filtran libremente la NGAL plasmática, se reabsorbe en gran medida en el túbulo proximal por endocitosis. Cualquier excreción de NGAL en la orina ocurre solo cuando se asocia con daño al túbulo renal proximal, lo que previene la reabsorción de NGAL y / o un aumento de la síntesis renal de NGAL. de novo.
Los niveles de NGAL son diagnósticos y pronósticos en la IRA: aumentan rápidamente, 1-2 días antes que la creatinina y reflejan la gravedad y la gravedad del daño renal (Honore et al., 2008). Al mismo tiempo, los niveles de NGAL en plasma, suero y orina tienen un significado diagnóstico y pronóstico similar. Por tanto, es posible utilizar la determinación de este biomarcador en orina y no realizar muestreos de sangre en recién nacidos. El nivel límite más alto de NGAL en la orina de los niños es de 100-135 ng / ml.
Cistatina C además, aunque pertenece al grupo de biomarcadores de daño renal agudo, no es un marcador directo de daño parenquimatoso, pero refleja cambios en la tasa de filtración glomerular. La cistatina C está reconocida actualmente por la comunidad médica mundial como el marcador endógeno más preciso de la tasa de filtración glomerular (TFG). En cuanto a sus características diagnósticas, la cistatina C es significativamente superior a la creatinina, prácticamente no depende ni de la masa muscular ni de la edad del niño. Un metanálisis que resume 46 artículos y 8 resúmenes no publicados que cubren aproximadamente 4500 pacientes y controles mostró que la cistatina C proporciona una aproximación más precisa de la TFG real (medible) que la creatinina. Por tanto, el coeficiente de correlación de la concentración de cistatina C y la TFG fue de 0,92 frente a 0,74 para la creatinina y la TFG.
Cistatina C - proteína no glicosilada, pertenece a la familia de inhibidores de cisteína proteinasa, es idéntica a la post-gamma-globulina; identificada por primera vez en pacientes con insuficiencia renal como una proteína del líquido cefalorraquídeo y la orina. Es una proteína que:
- sintetizado a un ritmo constante por todas las células que contienen núcleos;
- filtrado libremente a través de la membrana glomerular;
- completamente metabolizado en los riñones;
- no secretado por los túbulos renales proximales.
Según numerosos estudios, los niveles séricos normales de cistatina C se deben a:
- tasa constante de su síntesis, prácticamente independiente de la edad, el género, el peso;
- la tasa constante de su eliminación del cuerpo, que está determinada principalmente por las funciones renales.
Con la patología renal, su nivel en la sangre aumenta. Cuanto más grave es la patología renal, peor se filtra la cistatina C en los riñones y mayor es su nivel en la sangre. La Figura 1 muestra las concentraciones séricas de cistatina C en niños y adultos. La edad de 24 a 48 semanas y de 29 a 36 semanas se refiere a la edad gestacional de los recién nacidos prematuros (la muestra se tomó el primer día de vida).
Figura 1. El nivel de cistatina C en la orina en niños de diferentes edades (D. Askenazi et al., 2009)
En los últimos años han aparecido publicaciones sobre la necesidad de fórmulas empíricas más precisas para evaluar la TFG en niños que la fórmula de Schwartz, propuesta en la década de 1970, que sobreestima el indicador de TFG. En 2009, un grupo de científicos estadounidenses dirigido por George J. Schwartz propuso una nueva fórmula empírica para calcular la TFG en niños (de 1 a 16 años), que tiene en cuenta el nivel de cistatina C, creatinina y urea en el suero sanguíneo:
TFG = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 hombres x 0,188
donde: TFG - tasa de filtración glomerular (ml / min / 1,73 m)
altura - altura (m)
Scr - creatinina sérica (mg / dl)
cistatina C - cistatina C sérica (mg / l)
BUN - nitrógeno ureico en sangre (mg / dl)
masculino: use un multiplicador de 1.099 para niños varones
KIM-1 (Molécula 1 de lesión renal)- proteína de superficie de la superfamilia de inmunoglobulinas (complejo de polisacáridos con inmunoglobulina), no se encuentra en los riñones de personas y animales sanos, pero hay mucha en los riñones afectados por diversos procesos patológicos. La proteína también se conoce como TIM-1 porque se expresa en niveles bajos por subpoblaciones de células T activadas. KIM-1 se activa con más fuerza que otras proteínas en el daño de las células renales y se localiza principalmente en la membrana apical de las células epiteliales proximales. Un grupo de científicos estadounidenses dirigido por Takaharu Ichimura (2009) investigó el papel de la llamada molécula 1 que daña los riñones (KIM-1). En el curso de un estudio experimental complejo, los científicos encontraron que después de dañar el tejido renal, KIM-1 comienza a acumularse activamente en las células epiteliales de los túbulos. Además, esta sustancia afecta a las células epiteliales supervivientes y las convierte en fagocitos, capaces de absorber las células muertas y sus partículas. Todo esto acelera significativamente el proceso de limpieza del tejido renal de masas muertas y ayuda a restaurar la función renal. Por lo tanto, la sustancia KIM-1 formada durante el daño renal mejora significativamente la fagocitosis de las células muertas, aumenta la intensidad de los procesos de restauración de la estructura y función del tejido renal. Después de dañar los túbulos renales, KIM-1 comienza a excretarse en la orina. El aumento de la excreción de KIM-1 en la orina es más específico para el daño renal isquémico y no depende de otros factores dañinos. Sus altas concentraciones también sugieren un mal pronóstico en la IRA.
Interleucina-18(Interleucina-18, Il-18), se refiere a una citoquina proinflamatoria producida por el epitelio tubular proximal después de la acción de factores de nefrotoxicidad. La determinación de Il-18 en orina permite la detección del daño renal causado por isquemia o nefrotoxinas en la etapa más temprana. Además, es un indicador de la gravedad de la insuficiencia renal aguda y un mayor riesgo de muerte.
Para el diagnóstico de descargadores, también se recomienda determinar el nivel fermenturia ya que la hiperfermenturia es una respuesta universal a la lesión del tejido renal (tabla 2). La actividad de la colinesterasa en la orina refleja el estado del aparato glomerular de los riñones, la gamma-glutamiltransferasa (ɣ-HT) es una enzima del borde en cepillo del epitelio de los túbulos contorneados proximales de los riñones y la parte descendente de los riñones. asa de Henle. La fosfatasa alcalina (ALP) se encuentra en la capa cortical de los riñones y se fija firmemente en la matriz de las membranas del borde en cepillo del nefroepitelio; su actividad aumenta con el daño de los túbulos contorneados proximales de los riñones. La beta-glucuronidasa se distribuye entre la médula y la corteza, principalmente en las células de los túbulos distales.
Tabla 2.
Actividad enzimática en la orina de recién nacidos con insuficiencia renal aguda (Kulikova N.Yu., 2010)
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Saludable |
Credibilidad |
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Gamma glutamil transferasa (U / mg de creatinina) |
|||
| 1er día de vida | 47,6 ± 2,1 (29,4-65,8) | 158,7 ± 8,7 | R<0,05 |
| 5-7 días de vida | 45,7 ± 2,1 (26,9-64,5) | 193,0 ± 19,1 | R<0,001 |
| 1 mes | 40,0 ± 2,7 (16,0-64,0) | 320,2 ± 24,8 | R<0,01 |
|
Fosfatasa alcalina (U / mg de creatinina) |
|||
| 1er día de vida | 37,7 ± 2,8 (13,6-50,4) | 104,0 ± 10,9 | R<0,001 |
| 5-7 días de vida | 32,0 ± 2,1 (13,6-50,4) | 190,0 ± 19,8 | R<0,001 |
| 1 mes | 25,1 ± 1,9 (8,4-41,8) | 164,7 ± 19,7 | R<0,001 |
|
Beta glucuronidasa (U / mg de creatinina) |
|||
| 1er día de vida | 13,5 ± 0,2 (11,7-15,3) | 35,9 ± 2,9 | R<0,001 |
| 5-7 días de vida | 5,8 ± 0,2 (3,8-7,8) | 28,4 ± 2,6 | R<0,001 |
| 1 mes | 6,2 ± 0,4 (2,8-9,6) | 46,4 ± 0,1 | R<0,001 |
|
Colinesterasa (U / mg de creatinina) |
|||
| 1er día de vida | 3,0 ± 0,2 (1,2-4,8) | 14,2 ± 0,8 | R<0,001 |
| 5-7 días de vida | 5,6 ± 0,4 (2,0-9,2) | 51,8 ± 4,2 | R<0,001 |
| 1 mes | 2,6 ± 0,2 (0,8-4,4) | 20,3 ± 3,3 | R<0,001 |
Nota: entre paréntesis - intervalo de confianza
Cuadro clinico ERA de recién nacidos. Como en otros períodos de edad, hay 4 etapas: inicial (oliguria), anuria, poliuria y recuperación.
V etapa inicial La ARF en el cuadro clínico está dominada por los síntomas del proceso patológico, que se complica por el daño renal (asfixia de los recién nacidos, SDR, shock, DIC en el contexto de sepsis e hipoxia). La oliguria, la acidosis metabólica, la hiperpotasemia y la azotemia suelen ser atenuadas por las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Durante este período, es extremadamente importante identificar y prevenir oportunamente el momento en que los cambios funcionales en los riñones son reemplazados por daño orgánico. La tasa de desarrollo y la gravedad de los cambios orgánicos están determinadas por el grado y la duración del efecto dañino. En los recién nacidos antes de los 3-4 días de vida, el daño renal orgánico posnatal no tiene tiempo para desarrollarse. La edad gestacional del niño también es importante (cuanto menor es, más difícil es el proceso) y la idoneidad del tratamiento. El diagnóstico diferencial de los trastornos funcionales y orgánicos en el período inicial de insuficiencia renal aguda se lleva a cabo teniendo en cuenta la reacción del niño a la terapia y los resultados de las pruebas de laboratorio adicionales. Para ello, es necesario realizar un cateterismo de la vejiga, lo que permite excluir inmediatamente la obstrucción intravesical como causa de oliguria. Además, se requiere cateterismo para evaluar la segunda prueba diferencial, la carga de agua. En 1 hora, se inyecta a un recién nacido por vía intravenosa con una solución de glucosa al 5% y una solución de cloruro de sodio al 0,85% en una proporción de 3: 1 a razón de 20 ml / kg, seguido de una única administración de lasix (2-3 mg / kg). kg). En caso de trastornos funcionales después de la prueba, la diuresis debe exceder los 3 ml / kg / h. El diagnóstico diferencial de laboratorio, en primer lugar, debe basarse en los datos de las pruebas de orina y el valor de los coeficientes de concentración (CC), que tienen en cuenta la relación de las concentraciones de iones de sodio y productos nitrogenados en la orina y la sangre (Tabla 3). P. Mathew (1980) sugiere utilizar el índice de excreción fraccionada de sodio (FENa) y el índice de insuficiencia renal (RFI) en recién nacidos para este propósito. Se calculan mediante las siguientes fórmulas:
FENa (mmol / L) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100
RFI (mmol / L) = UNa / (UCr / PCr)
donde UNa es la concentración de sodio en la orina;
UCr - concentración de creatinina plasmática;
PCr - concentración de creatinina plasmática;
PNa es la concentración plasmática de sodio.
Tabla 3.
Criterios de diagnóstico diferencial para la insuficiencia renal aguda en recién nacidos (R. Mathew, 1980, con adicionales)
|
Índice |
Descargador de sobretensiones prerrenal |
Renal |
| Diuresis |
límites inferiores de la norma |
|
| Análisis de orina |
> 5 glóbulos rojos |
|
| Osmolaridad de la orina (mosm / l) | ||
| Osmolaridad de la orina / osmolaridad del plasma | ||
| Orina de sodio (mol / l) |
63 ± 35 (> 20-30) |
|
| Sodio en orina / sodio en plasma | ||
| Urea en orina / urea plasmática | ||
| Creatinina en orina / creatinina plasmática | ||
| Índice de insuficiencia renal (RFI) | ||
| Índice de excreción de sodio (FENa),% | ||
| Respuesta a la carga de agua + furosemida |
Aumenta la diuresis |
Sin efecto |
La persistencia de oliguria en un recién nacido después de la hemodinámica sistémica y la normalización de los gases en sangre bajo la influencia del tratamiento casi siempre indica un cambio orgánico en la nefrona. Los síntomas clínicos de insuficiencia renal aguda causados por necrosis tubular o cortical de los riñones aparecen a partir de los 3-4 días de vida. Su síntoma cardinal es persistente, no susceptible de tratamiento, una disminución de la producción de orina por debajo de 1 ml / kg / h.
La oliguria puede cambiar anuria. Todo esto se combina con trastornos del sistema nervioso central (depresión, convulsiones), la actividad del tracto gastrointestinal (anorexia, vómitos, heces inestables), insuficiencia respiratoria y trastornos cardiovasculares (taquicardia, con menos frecuencia bradicardia "rígida", hipertensión arterial). . Un aumento persistente de la presión arterial en el contexto de anuria y deshidratación previa, policitemia, infusión en los vasos umbilicales siempre debe sugerir la posibilidad de trombosis de la arteria renal. Hay 4 síndromes clínicos y de laboratorio principales:
- sobrehidratación: caracterizada por un aumento progresivo del edema (en bebés prematuros - esclerótica) hasta anasarca, edema pulmonar, eclampsia.
- Trastornos acidobásicos (CBS): en casos no complicados, es típica la acidosis metabólica con respiración acidótica y alcalosis respiratoria. Con complicaciones, la acidosis se reemplaza por alcalosis metabólica (vómitos prolongados) o se combina con acidosis respiratoria (edema pulmonar).
- trastornos del metabolismo electrolítico: en casos típicos, se caracteriza por hiponatremia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocloremia, hipercalcemia en combinación con síntomas clínicos que reflejan el efecto de estos trastornos sobre el sistema nervioso central y la circulación sanguínea (coma, convulsiones, arritmias cardíacas, etc. .).
- Intoxicación urémica: clínicamente manifestada en la aparición de picazón, ansiedad o letargo, vómitos indomables, diarrea, signos de insuficiencia cardiovascular. Según los datos de laboratorio, en los recién nacidos, el grado de azotemia refleja más claramente el nivel de creatininemia y no un aumento en la concentración de urea.
La etapa oligoanúrica es seguida por etapa poliúrica ARF, o el período de recuperación de la diuresis. Durante este período, la función excretora de agua de los riñones se manifiesta inicialmente: la diuresis es 2-3 veces mayor que la norma de edad y se combina con una osmolaridad urinaria baja, la hiponatremia se reemplaza por hipernatremia y la hiperpotasemia se reemplaza por hipopotasemia. Los indicadores de azotemia pueden permanecer altos durante algún tiempo o incluso seguir aumentando durante 2-3 días. No hay una mejora notable en la condición del niño, persisten el letargo, la hipotonía muscular, la hiporreflexia. Pueden aparecer paresia y parálisis. La orina contiene una gran cantidad de proteínas, leucocitos, eritrocitos, cilindros, lo que se asocia con la liberación de células muertas del epitelio tubular y la reabsorción de infiltrados.
Insuficiencia renal por deterioro desarrollo del parénquima renal y uropatía obstructiva, comienza a aparecer al final de la 1ª y durante la 2ª semana de vida. La adhesión de una infección secundaria en forma de pielonefritis puede acelerar el proceso de descompensación. Con malformaciones del parénquima renal (hipoplasia renal, agenesia, tipo infantil de enfermedad poliquística), la disfunción se debe a la presencia de una disminución crítica en la masa de nefronas activas. En un niño, dependiendo de la gravedad de los cambios anatómicos en los riñones, ya aparece un cierto grado de insuficiencia renal al nacer. El principal signo clínico de insuficiencia renal es la oliguria, que se acompaña de una azotemia que aumenta gradualmente. Hay un aumento del síndrome edematoso, insuficiencia respiratoria por acidosis metabólica progresiva. La hiperpotasemia y la toxicidad urémica pueden ser la causa inmediata de muerte. Un aumento temprano de la presión arterial es un factor predictivo desfavorable.
Tratamiento de la insuficiencia renal aguda en recién nacidos. La base para el tratamiento de la insuficiencia renal aguda en los recién nacidos es la corrección oportuna de los trastornos prerrenales en condiciones agudas y las tácticas quirúrgicas adecuadas para las uropatías obstructivas. Es necesario eliminar la hipoxia, los trastornos vasculares y el aumento de la presión intrarrenal. La principal tarea terapéutica es mantener los índices de homeostasis en el nivel normal hasta que se completen los procesos reparadores en el riñón o se desarrolle el efecto de la intervención quirúrgica realizada. Principios básicos del manejo de pacientes con insuficiencia renal aguda:
- mantener una hemodinámica y una perfusión renal adecuadas;
- mantener el equilibrio hídrico;
- mantener el equilibrio de electrolitos;
- control de la presión arterial;
- corrección de anemia;
- corrección de dosis de medicamentos de acuerdo con la función renal alterada;
- retirada de fármacos nefrotóxicos;
- hemodiálisis según indicaciones;
- nutricion adecuada;
- tratamiento de la causa subyacente de la IRA.
Corrección del equilibrio hídrico y la presión arterial.... El volumen inicial de infusión depende del estado de la hemodinámica y la producción de orina:
1. Oliguria y presión arterial baja:
- administración urgente en bolo de 20 ml / kg de solución salina, er-mass (albúmina);
- en caso de hemodinámica inestable, repita la introducción;
- no está indicada la administración de manitol;
- el uso de fármacos vasoactivos: dopamina - 1-3 μg / kg / min - aumenta el flujo sanguíneo renal, provocando vasodilatación y mejora la diuresis por natriuria;
- puede ser necesario el control de CVP.
2. Oliguria y presión arterial alta:
- reducir el volumen de líquido;
- corrección de la presión arterial;
- es posible el uso de furosemida;
3. Producción de orina normal:
- la introducción de líquido para corregir pérdidas patológicas.
Cálculo de la infusión diaria después de la restauración del volumen de líquido intravascular:
1.350 ml / m 2 (glucosa al 5%) + diuresis + pérdidas extrarrenales + 70 ml / m 2 por cada grado por encima de 37 ° C.
2. Introducción de Na + de acuerdo con su concentración en sangre y orina y el nivel de presión arterial.
3. Control del balance hídrico y del peso del paciente: el recién nacido debe pesarse 2-3 veces al día y el volumen del líquido prescrito debe reducirse con un aumento de más de 20-30 g / día.
Bicarbonato de sodio prescrito con una disminución del pH por debajo de 7,2 y con un déficit de bases de menos de 10 mmol / l. Cuanto menor sea la edad gestacional del niño, se deben utilizar las soluciones de bicarbonato de sodio menos concentradas. Para los bebés prematuros, las concentraciones isotónicas (1.3-2%) son óptimas; esto previene la hiperosmolaridad plasmática y la posibilidad de hemorragia intracraneal.
Cálculo de la dosis de NaHCO 3:
0,6 peso (kg) (se requiere IVA 3 - hecho de IVA 3)
NaHCO 3 = ———————————————————
la dosis calculada se administra por vía intravenosa a 0,5-1 mU / kg durante 1 hora
Los efectos adversos de la hiperpotasemia en los recién nacidos se producen cuando los iones de potasio plasmático son relativamente altos (7-7,5 mmol / L) que en los adultos. Para reducirlos, se muestra al niño una introducción:
Solución de glucosa al 10% 0,5 g / kg + insulina 0,1 U / kg durante 5-15 minutos;
Solución al 10% de gluconato de calcio 0,5-1,0 ml / kg durante 5-15 minutos;
B-agonistas 5 mg a través de un nebulizador;
· Poliestireno sulfonato de sodio 1 mg / kg por vía oral o por recto.
La administración intravenosa de solución de gluconato de calcio también es necesaria para la hipocalcemia (el contenido de calcio plasmático es inferior a 1,5 mmol / l). La hipocalcemia en la insuficiencia renal es refractaria al tratamiento y puede causar convulsiones recurrentes. Por tanto, al paciente se le debe prescribir carbonato cálcico a una dosis de 45-65 mg / kg / día en combinación con vitamina D 500-1000 UI / día.
Ayuda a prevenir el exceso de catabolismo y la acumulación de productos nitrogenados terapia de dieta adecuada... Su esencia es asegurar un valor energético suficiente de la dieta (120 cal / kg / día, o 502 kJ) con una carga proteica no superior a 2,3 g / kg / día (en recién nacidos que pesen más de 3,5 kg).
Corrección de la hipertensión arterial en insuficiencia renal aguda:
· Nifedipina 0,25-1 mcg / kg dosis única. Efectos secundarios: taquicardia;
Hidralazina - 0,1-0,5 mcg / kg i.v. Efectos secundarios: taquicardia, retención de líquidos;
Nitroprusiato de sodio - 0.5-10 mcg / kg / min IV. Efectos secundarios: hipotensión arterial, hipertensión intracraneal.
Uno de los problemas más difíciles en el tratamiento de la insuficiencia renal, que se acompaña de malformaciones del tracto urinario, puede considerarse anemia. Puede corregirse con transfusiones de glóbulos rojos o glóbulos rojos lavados. En recién nacidos con insuficiencia renal, se permite la transfusión de sangre y su masa de eritrocitos con un período de obtención de no más de 3 días. Para evitar la hipervolemia, el niño no debe recibir una transfusión de más de 8 ml / kg una vez a una velocidad de 1-2 ml / min. La frecuencia de las transfusiones de sangre de reemplazo depende del grado de anemia, pero no debe ser más de 1 a 2 veces por semana.
Indicaciones para terapia de reemplazo renal en recién nacidos:
· La gravedad de la afección del niño;
Anuria durante más de 1 día;
· Aumento de la azotemia;
· Falta de respuesta a la terapia de infusión y deshidratación;
· Puede estar ausente de hiperpotasemia y acidosis metabólica.
El simposio internacional Charite Kinderklinik (Berlín, 1998) adoptó un consenso sobre la terapia de reemplazo renal (TRR) en recién nacidos y niños pequeños con insuficiencia renal en etapa terminal:
· Se debe ofrecer TSR a los recién nacidos y niños pequeños si no existe una comorbilidad extrarrenal que ponga en peligro la vida y si los padres están de acuerdo;
· La decisión "a favor" y "en contra" se tomará colectivamente;
· Deben tenerse en cuenta los esfuerzos económicos, médicos y psicológicos;
· La decisión “para”, una vez tomada, puede reconsiderarse en el futuro;
· La diálisis peritoneal es el tratamiento de primera elección.
La observación del dispensario después de la insuficiencia renal aguda incluye el control de la presión arterial, el desarrollo físico (altura, peso corporal) y el control de la producción de orina.
Es necesario controlar:
· Indicadores de un análisis de sangre general (nivel objetivo de hemoglobina 120 g / l);
Análisis de orina general: 1 vez en 14-30 días y con enfermedades intercurrentes;
· Análisis de sangre bioquímico: K, Na, Ca, P, proteína total, urea, creatinina, fosfatasa alcalina, una vez cada 1-3 meses;
· Ecografía de los riñones con estudio del flujo sanguíneo renal - 1 vez en 6 meses;
· Estudio de la tasa de filtración glomerular (TFG) - 1 vez en 3 meses.
A los niños que han tenido insuficiencia renal aguda durante el período neonatal se les deben recetar antioxidantes (vitaminas A, E, B 6) y medicamentos energotrópicos (antiescleróticos) (coenzima Q 10, cloruro de carnitina, vitamina B 15) durante 1-2 meses en para eliminar las consecuencias de los efectos hipóxicos en el tejido renal:
El pronóstico para el desarrollo de ΟΠΗ en recién nacidos es extremadamente desfavorable. A pesar de la experiencia acumulada en el manejo de recién nacidos críticamente enfermos, la mortalidad en la insuficiencia renal aguda se mantiene del 51 al 90% y el 80% de los supervivientes desarrollan insuficiencia renal crónica.
AI. Safina, M.A. Daminova
Academia Médica Estatal de Kazán
Safina Asiya Ildusovna - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora, Jefa del Departamento de Pediatría y Neonatología
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La insuficiencia renal en un niño es una ocurrencia rara debido a la disfunción orgánica y la rápida progresión. En ausencia de atención médica oportuna, el bebé puede morir. Por tanto, cada padre necesita conocer sus síntomas y tratamiento, que será necesario para el bebé.
Hay muchas razones por las que los niños comienzan a fallarles los riñones. Esta es la formación de anomalías orgánicas durante el desarrollo intrauterino o la actividad del patógeno en el cuerpo del bebé después del nacimiento. Por tanto, la enfermedad puede ser adquirida o congénita.
Causas del desarrollo de la enfermedad en un recién nacido.
En los bebés recién nacidos, la insuficiencia renal se diagnostica con ausencia congénita de ambos riñones o formación inadecuada del músculo cardíaco, todo el sistema cardiovascular. En los recién nacidos, la patología también se desarrolla debido a la aparición de coágulos de sangre en las venas, enfermedad vascular de las arterias del órgano urinario.
La insuficiencia renal aguda en niños o su forma crónica aparece con violaciones de la salida de orina o infección del tracto urinario. Una condición patológica espera al bebé después de un parto difícil o con deshidratación de su cuerpo debido a una infección intrauterina.
Bebés hasta 12 meses
Las causas de la insuficiencia renal en los lactantes son problemas metabólicos, infecciones intestinales, enfermedades congénitas y adquiridas que provocan la muerte de muchos elementos sanguíneos.
Niños mayores
Una forma crónica o aguda de una condición patológica se desarrolla como resultado de enfermedades infecciosas agudas. Una intoxicación del cuerpo con medicamentos o agentes nefrotóxicos puede provocar una enfermedad a esta edad. Las lesiones de órganos, sepsis, hemorragias y quemaduras también pueden ser las causas. En los adolescentes, la insuficiencia renal aguda puede desencadenarse por la formación de cálculos en los riñones, lo que provoca un flujo de orina alterado.
Manifestaciones sintomáticas de patología.
Los signos de insuficiencia renal en un niño no son diferentes a los de un adulto. Existen los siguientes síntomas comunes de insuficiencia renal en niños:
- vaciado frecuente;
- el volumen de líquido liberado no corresponde a la norma;
- Sentirse mal;
- síntomas de intoxicación corporal: náuseas, vómitos, diarrea;
- aumento de la temperatura corporal;
- cambio de color de la epidermis a amarillo;
- la formación de piedras y arena en órganos pareados;
- temblor;
- disminución del tono muscular;
- hinchazón de brazos, piernas.
El estudio de la orina muestra un aumento en el nivel de proteína en ella. El síndrome nefrótico es un signo claro del desarrollo de insuficiencia renal en los niños. En los adultos, casi nunca ocurre.
Enfermedad aguda
La insuficiencia renal aguda en los niños es la intoxicación del cuerpo con toxinas y otras sustancias nocivas que se acumulan debido a la terminación del trabajo de los órganos.
En los primeros días del desarrollo de la enfermedad, se observan malestar general, náuseas y otros signos de intoxicación. En las primeras dos semanas de la enfermedad, el cuadro clínico se complementa con uremia, la sangre está saturada de toxinas nitrogenadas. Además, se altera el equilibrio de agua y electrolitos, diuresis, el niño pierde peso dramáticamente. En la etapa 4, hay una disminución de los síntomas, la llamada recuperación clínica.
Si no comienza a tratar la patología del bebé de manera oportuna, se convertirá en una forma crónica.
Insuficiencia renal crónica
La insuficiencia renal crónica en los niños puede progresar durante mucho tiempo, lo que lleva a una disfunción completa de los órganos emparejados. La patología se divide en formas congénitas y adquiridas. Hay 4 etapas de su desarrollo: latente, compensada, intermitente y terminal.
Ante los primeros signos de mal funcionamiento de los riñones en los niños, los padres deben consultar urgentemente a un pediatra. Le recetará las pruebas necesarias y lo derivará a un nefrólogo.
Diagnosticar una condición patológica
La forma aguda de insuficiencia se detecta sobre la base de los síntomas descritos anteriormente y los resultados de las pruebas de laboratorio. Se observa un aumento de creatinina, urea, sodio en la orina. La densidad y osmolaridad de la orina disminuye, se revela la presencia de cilindros y leucocitos. En el estudio de la sangre, se encuentra una disminución en la función de filtración en un 25%, la creatinina en el líquido aumenta bruscamente, el contenido de potasio disminuye.
Además, los médicos prescriben un examen de hardware mediante ultrasonido, imágenes de resonancia magnética de los órganos urinarios, la vejiga y los uréteres. Se realizan radiografías y cistoscopia si es necesario.
En los niños, se diagnostica sobre la base de una encuesta, en la que se revela que el bebé tiene enfermedades del sistema genitourinario de tipo crónico. Un análisis de sangre muestra una disminución del nivel de filtración glomerular, leucocitosis, un aumento de potasio y una disminución de la hemoglobina. El ECG revela soplos y expansión de los límites del músculo cardíaco, taquicardia. Hay un aumento de la presión arterial.
El diagnóstico diferencial se realiza con glomerulonefritis aguda y encefalopatía.
Medidas urgentes
Con un ataque de insuficiencia renal aguda en un bebé, los padres deben llamar a una ambulancia. Está prohibido realizar cualquier acción por su cuenta.
En una institución médica, el niño se someterá a un lavado gástrico y se introducirán sorbentes en el sistema digestivo. La hemodiálisis o hemosorción se realiza como último recurso cuando el bebé está en peligro de muerte. Después de eso, el bebé no puede ser alimentado por un tiempo, hasta que todos los signos vitales vuelvan a la normalidad.
Métodos de tratamiento de enfermedades
En la insuficiencia renal aguda, la terapia tiene como objetivo desintoxicar el cuerpo, restaurar el volumen sanguíneo y la circulación sanguínea en el tejido renal. Con la detección oportuna de patología, los siguientes medicamentos darán un buen efecto:
- diuréticos;
- fármacos vasodilatadores;
- medicamentos de terapia antichoque;
- anticoagulantes.
En la mayoría de los casos, a los bebés menores de un año se les prescribe hemodiálisis por insuficiencia renal aguda. Si la enfermedad se complica con hiperglucemia, edema pulmonar o cerebral, hipertensión, tampoco se puede prescindir de un "riñón artificial".
Para los adolescentes, se prescribe plasmaféresis adicional, es decir, se filtra la sangre. Para evitar el desarrollo de infecciones, se utilizan medicamentos antibacterianos. Durante el período de recuperación, será conveniente tomar mezclas de potasio, glucosa y electrolitos.
En la forma crónica de patología, se lleva a cabo un tratamiento complejo del riñón y todos los órganos afectados. El régimen de terapia incluye los siguientes medicamentos (según lo prescrito por el médico):
- Antamicidas. Disminuye la cantidad de fósforo en sangre.
- Vitaminas D y calcio. Normalizan el metabolismo del calcio.
- Medios para bajar la presión arterial en la hipertensión.
- Medicamentos diuréticos (para aumentar la producción de orina).
- Hierro con el desarrollo de anemia.
Si la uremia progresa, el bebé se somete a hemodiálisis. Una vez que mejora la condición del niño, regresa al tratamiento conservador. Para lograr una remisión estable durante muchos años, el trasplante de órganos es el método más eficaz.
Complicaciones de ignorar la enfermedad.
La insuficiencia renal dificulta la vida de un niño. Necesita hemodiálisis constante. La patología provoca desviaciones en el desarrollo del bebé, discapacidad. Debido al descuido de la enfermedad, el niño puede desarrollar malformaciones del sistema nervioso central, anemia, isquemia, aterosclerosis. El resultado es deplorable: la muerte del bebé. En el caso del trasplante de órganos, el bebé necesita tomar medicamentos costosos para que el riñón eche raíces.
Reglas preventivas
Para que los riñones del niño funcionen correctamente, debe controlar su nutrición y la tasa de líquido que se bebe por día. La espalda del bebé no debe presentar hipotermia, la zona lumbar no debe estar lesionada. Con una predisposición hereditaria a la enfermedad, debe llevar al niño a exámenes preventivos regulares para un diagnóstico oportuno.
No olvide la importancia de tratar todas las enfermedades del sistema genitourinario. Cualquier infección puede convertirse en un factor desencadenante del desarrollo de insuficiencia renal.
La insuficiencia renal no es una sentencia de muerte para los niños. Pero es importante diagnosticar de manera oportuna y seguir todas las instrucciones del médico tratante. Con la insuficiencia renal aguda en los recién nacidos, se desarrollan una serie de complicaciones, la enfermedad se vuelve crónica. Aquí, el resultado dependerá de la causa del desarrollo de la enfermedad y del éxito de la terapia. Para los niños mayores, el pronóstico de la enfermedad es mejor. En el 75% de los casos, es posible lograr la restauración completa del funcionamiento de los órganos urinarios.
