Semiótica radiológica de las enfermedades inflamatorias intestinales (inespecíficas) colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) en niños. L iterativorevisión
Shaplov D. S. GOU DPO "Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado de Roszdrav", Institución Estatal Hospital Clínico Infantil Ruso de Roszdrav
Enfermedad inflamatoria intestinal, conceptos modernos
Uno de los principales problemas de la pediatría son las enfermedades del tracto gastrointestinal, dada su prevalencia, gravedad y frecuente cronicidad, que conducen a una disminución del nivel de salud y calidad de vida de las generaciones más jóvenes. En todo el mundo, hay un aumento constante en la incidencia de la enfermedad intestinal crónica, la más grave y común de las cuales es la enfermedad inflamatoria intestinal (IB UC).
Crecimiento constante incidencia de la EII entre niños y adultos, variedad de síntomas clínicos, manifestaciones extraintestinales y complicaciones severas, dificultades en el diagnóstico y diagnóstico diferencial, la necesidad de un tratamiento adecuado determinan la pertinencia de un estudio en profundidad tanto del problema de la EII en general como problemas clínicos individuales, diagnóstico y tratamiento de la EC y la CU.
Hasta la fecha, se desconoce la etiología de NUC y CD. Los mecanismos del proceso inflamatorio en el intestino, que conducen a una violación del estado funcional del órgano, no se comprenden completamente; Mecanismos de defensa y problemas de reparación de la mucosa (SM). A pesar de que periódicamente surgen dudas sobre la diferencia y similitud de estas enfermedades, son unidades nosológicas independientes.
enfermedad de Crohn(enteritis regional, ileítis granulomatosa o colitis) - inflamación granulomatosa del tracto digestivo de etiología desconocida con localización predominante en el íleon terminal; caracterizado por estenosis de las áreas afectadas del intestino, formación de fístulas y manifestaciones extraintestinales. Descrito por B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer en 1932. La EC se considera una inflamación transmural crónica que puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la cavidad oral hasta el ano, combinada con muchas manifestaciones extraintestinales.
BC se encuentra en todas las regiones del mundo. Con mayor frecuencia, en las regiones del norte de Europa y los EE. UU., donde por primera vez los casos detectados son de 0,7 a 14,6 por 100 000 habitantes al año, en las regiones del sur de Europa: 3,6 por 100 000 habitantes. Según varios autores, la incidencia en el norte de Europa y los Estados Unidos se ha estabilizado un poco en los últimos años, pero continúa creciendo donde la EC era rara: en el sur y centro de Europa, Asia, África, América Latina. No se ha estudiado la prevalencia de la EC en Rusia en su conjunto, pero un estudio realizado en la región de Moscú sugiere que la incidencia de la EC en la parte europea de Rusia es aproximadamente igual a la frecuencia en Europa Central y es de 3,5 por 100.000 habitantes. Se describen dos picos de incidencia: a la edad de 15-35 años (20-29 años) y 60-79 años, sin embargo, la enfermedad puede comenzar a cualquier edad. Según I. L. Khalifa et al., las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia que los hombres.
La etiología de la EC no es del todo conocida, y por el momento se propone considerar los siguientes factores que, según la mayoría de los autores, juegan un papel importante en la aparición de la enfermedad. En EC, hay una predisposición genética pronunciada, mayor concordancia en gemelos monocigóticos. El riesgo de desarrollar EII en la primera generación es de alrededor del 10%. Con un inicio temprano de CD, el 30% de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos según V.G. Rumyantsev (2007). La EC tiene un patrón de herencia poligénica con penetrancia incompleta. Se identificaron 7 loci responsables de la susceptibilidad a la EII en los cromosomas 1,3,6,12,14,16 y X. Los cambios en los cromosomas 6 y 16 son más característicos de la EC. Por otro lado, el valor de la tipificación genética es bajo, ya que la mutación puede estar presente en personas sanas sin manifestaciones fenotípicas. Se sigue discutiendo la cuestión del papel de diversos agentes microbianos y virus en el desarrollo de la EC, el efecto clínico positivo del tratamiento con fármacos antibacterianos. Más a menudo que otros, el papel de Mycobacterium paratuberculosis, el virus del sarampión y Listeria monocytogenes se discute en la literatura como un posible factor etiológico en la EC. A menudo se detectaron micobacterias en los tejidos intestinales de la EC y se observó un efecto clínico positivo con el uso de fármacos antituberculosos. La hipótesis de la higiene se discute en la literatura, según la cual − buena higiene es un factor de riesgo para el desarrollo de EII. Se ha demostrado que la infección juega un papel importante en el desarrollo de una respuesta inmunitaria equilibrada a través de la generación de células T reguladoras. Se plantea la hipótesis de que la EII es una reacción patológica genéticamente determinada del cuerpo humano a su propia microflora intestinal. De gran importancia es el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal en pacientes con EC y sus familiares, sin embargo, hasta la fecha no se han obtenido datos inequívocos sobre las diferencias en la composición de la secreción mucosa que recubre el epitelio intestinal. Entre los factores ambientales, el papel negativo del tabaquismo, la toma de medicamentos (en particular, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de desarrollar EC), la mala nutrición con un alto contenido de carbohidratos de fácil digestión y un se discute la deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados.
La fisiopatología, así como la etiología de la EC, se está discutiendo actualmente a nivel de factores individuales que pueden estar involucrados en los mecanismos fisiopatológicos del desarrollo de esta enfermedad. Una parte integral del mecanismo de inflamación y daño tisular en la EC son los trastornos inmunológicos, tanto humorales como de inmunidad mediada por células. Se encontró que el número de células productoras de IgG se incrementó significativamente en la mucosa colónica, y se encontraron depósitos de IgG y componentes del complemento C3, C4 y C9 en la membrana basal y vasos, lo que indica la participación de inmunocomplejos en la enfermedad crónica. proceso inflamatorio en EC. Para EC, la detección de anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA) se considera característica. Se registró una disminución en el número de células T que expresan receptores de células gdT, mientras se mantiene el equilibrio de células T positivas para CD4 y CD8. Se ha demostrado que normalmente las células epiteliales estimulan los linfocitos T CD8 positivos, mientras que en la EC estimulan preferentemente los linfocitos T CD4 positivos. En un intestino sano, se cree que las células epiteliales inducen y mantienen la tolerancia supresora, mientras que en la EC, las mismas células pueden aumentar o mantener la inflamación crónica. Se ha demostrado el papel de varias citocinas pro y antiinflamatorias, a saber, la interleucina-10, los inhibidores naturales de la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, en la patogenia de la EC. La deficiencia de actividad inmunomoduladora y antiinflamatoria en el intestino contribuye al desarrollo y cronicidad de la enfermedad. Se mostró el efecto de los metabolitos del ácido araquidónico en el desarrollo de la inflamación. Las células endoteliales de los vasos de la pared intestinal, las plaquetas participan en el mantenimiento de la reacción inflamatoria, hay daños en la regulación nerviosa del órgano. Los mediadores inflamatorios en la EC incluyen radicales libres y NO. Actualmente, existe evidencia de múltiples alteraciones de las moléculas de adhesión en pacientes con EC, las cuales son responsables de la composición de los leucocitos circulantes en la pared intestinal inflamada.
Así, la predisposición genética, la posibilidad de respuesta inmune del individuo, el impacto de factores exógenos en presencia de una serie de trastornos endógenos se concretan en el daño e inflamación crónica de la mucosa intestinal en la EC.
Patomorfología. En la EC, cualquier parte del tracto gastrointestinal puede verse afectada, sin embargo, la mayoría de las veces la enfermedad comienza en el íleon terminal. La longitud de la lesión puede variar de 3-4 cm a 1 mo más. El proceso comienza en la capa submucosa y se extiende a todas las capas de la pared intestinal. Según V. G. Rumyantseva (2007), el daño focal de las criptas por parte de los neutrófilos con la formación de abscesos en las criptas es el signo más temprano de daño por SO en la EC. La ulceración tipo afta se considera un signo macroscópico temprano de EC. Posteriormente, aparecen ulceraciones sobre los folículos linfoides, macrófagos y otras células inflamatorias penetran y proliferan en la lámina propia, formando granulomas constituidos por células epitelioides gigantes. Se pueden encontrar en el infiltrado inflamatorio en todas las capas de la pared intestinal, ganglios linfáticos y mesenterio. Los granulomas son patognomónicos de EC. Se encuentran en el material resecado en el 50% de los casos. La lesión es de naturaleza transmural. El predominio del proceso inflamatorio en las capas profundas de la pared intestinal conduce a una isquemia severa y al desarrollo de profundas úlceras-fisuras de bordes lisos orientadas a lo largo y a lo ancho del eje del intestino, lo que le da al CO un aspecto característico de "empedrado". acera". Las úlceras penetran profundamente en la capa muscular, alcanzando la capa subserosa y pueden penetrar en el tejido circundante, lo que da lugar a la formación de adherencias, infiltrados y fístulas en las zonas más afectadas. A medida que avanza el proceso, la pared intestinal se engrosa, el intestino se estrecha, se vuelve rígido. La EC se caracteriza por una lesión segmentada, con las áreas afectadas claramente separadas de los tejidos sanos.
El cuadro clínico de la EC depende de la localización de la lesión y del tipo de evolución de la enfermedad (fibroobstructiva, penetrante o fistulosa). Según diferentes autores, la ileítis ocurre en 30-45-60% de los casos, ileocolitis - 30-55%, colitis - 15-25%. Otras localizaciones BC ( cavidad oral, esófago, estómago, duodeno) se detectan en 5-9-19% de los pacientes. Alrededor de un tercio de los pacientes con EC tienen manifestaciones perianales. Independientemente de la localización del proceso, los síntomas comunes de la EC son dolor abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de peso. La localización más frecuente de la EC es la ileítis y, por tanto, las manifestaciones clínicas más frecuentes son el dolor abdominal (episodios repetidos con localización en el cuadrante inferior derecho) y la diarrea. Los dolores suelen ser cólicos moderados, precedidos por la defecación y aliviados por ella. Es posible desarrollar una situación según una variante similar a la apendicitis (con una formación volumétrica palpable en la región ilíaca derecha, fiebre, leucocitosis). La diarrea tiene una génesis compleja; contribuyen la alteración del tránsito, el sobrecrecimiento bacteriano, el síndrome de malabsorción de nutrientes y ácidos biliares y la exudación. La variante asintomática de la EC se caracteriza por manifestaciones mínimas, a menudo síntomas extraintestinales: debilidad, fiebre, retraso en el desarrollo físico, anemia. La localización en el intestino delgado de la EC puede manifestarse por síndromes de malabsorción y enteropatía exudativa con el desarrollo del cuadro clínico correspondiente (deficiencia de vitaminas B12, A, E, zinc, etc.). Con la localización del proceso en el colon, las principales quejas son dolor abdominal tipo cólico, diarrea (heces blandas y acuosas hasta 10 veces al día), el sangrado ocurre solo en un tercio de los pacientes con localización de la lesión en el colon, y el sangrado masivo es registrado sólo en el 1-2% de los pacientes BK. Los aumentos de temperatura con escalofríos y sudoración indican complicaciones purulentas. La pérdida de peso puede ser bastante significativa (hasta 10-20%), asociada con el curso de la enfermedad subyacente, anorexia, restricción consciente de la nutrición debido a la necesidad frecuente de defecar. Las manifestaciones perianales pueden ser la primera y una de las quejas más destacadas, caracterizadas por el desarrollo de fisuras, fístulas y/o abscesos.
Con el desarrollo de la EC a lo largo de la vía fibroobstructiva y el estrechamiento cicatricial del intestino, la naturaleza del dolor cambia, la diarrea es reemplazada por retención de heces y distensión abdominal. Las estenosis intestinales son una de las complicaciones más comunes de la EC. Con un trayecto fistuloso penetrante, la perforación de úlceras en la cavidad abdominal es bastante rara, generalmente están cubiertas, lo que se explica por el hecho de que el proceso transmural crónico en la EC conduce a la formación de adherencias y fusión de superficies serosas. Es el proceso transmural que conduce al desarrollo de varios trayectos fistulosos. Pueden ser externos, con salidas en la piel e internos, que terminan ciegamente en las asas de los intestinos vecinos u órganos huecos, lo que lleva a la formación de abscesos intraabdominales, abscesos del psoas, hidronefrosis; ser asintomático o manifestarse con dolor intenso, fiebre, etc. Una de las complicaciones extremadamente raras de la EC es la dilatación tóxica del colon.
Las manifestaciones extraintestinales pueden preceder, acompañar u ocurrir independientemente del curso de la EC (V.G. Rumyantsev (2007)). Se propone subdividirlos en tres categorías: relacionados con colitis, consecuencias de trastornos fisiopatológicos en el intestino delgado y mixtos.
diagnóstico de BC. En casos típicos, el diagnóstico de EC se establece sobre la base de quejas, datos de anamnesis, observación clínica, radiografías, estudios endoscópicos, datos de biopsia del SO. El diagnóstico de laboratorio tiene como objetivo determinar el grado de actividad del proceso, identificando complicaciones. El abanico de posibles estudios y cambios detectados es bastante amplio, mencionemos solo los principales. Además de los estudios clínicos generales, para evaluar el grado de reacción inflamatoria, anemia, etc., es necesario excluir infecciones, insuficiencia pancreática exocrina e insuficiencia enteral. El nivel se determina Proteína C-reactiva, ANCA y ASCA, se está realizando una evaluación de la inmunidad celular y humoral. La endoscopia en EC permite evaluar el estado del SO (hiperemia manchada, erosión, pliegues engrosados, aftas y úlceras longitudinales), identificando la segmentación de la lesión, la presencia de estenosis. Cabe señalar que la remisión clínica no se correlaciona con el cuadro endoscópico de la enfermedad, por lo que no se recomiendan estudios endoscópicos repetidos para evaluar la efectividad de la terapia (V.G. Rumyantsev (2007)). Según las indicaciones, los pacientes con EC se someten a esofagogastroduodenoscopia, intestinoscopia. En los exámenes endoscópicos, es obligatorio tomar una biopsia del CO de las áreas examinadas. La capacidad informativa de la biopsia SO en la EC está limitada por su naturaleza superficial. El diagnóstico puede asumirse mediante la identificación de una serie de características histológicas, a saber, un granuloma en la submucosa (tasa de detección 10-25%), una acumulación de histiocitos y linfocitos (microgranulomas), una naturaleza intermitente de la lesión cuando el GC normal es adyacente para encriptar abscesos. A pesar del desarrollo de la endoscopia, el examen de rayos X no ha perdido su importancia en la verificación de la EC hasta la fecha. Se lleva a cabo para determinar la ubicación, la naturaleza y la gravedad de la lesión. Se utilizan rayos X (y grafía) del tracto gastrointestinal con bario, irrigoscopia (y grafía). A continuación se proporciona una descripción detallada de la semiótica de rayos X de la EC. Según los conceptos modernos, el papel principal en el establecimiento del diagnóstico de CD lo desempeñan los resultados de los estudios de rayos X e histológicos. En el diagnóstico de la EC se utilizan técnicas ecográficas cuyos resultados, según la literatura, se correlacionan bastante bien con los resultados del enema de bario. Es atractiva la no invasividad, seguridad y efectividad del examen ultrasónico (ultrasonido), que permite un diagnóstico certero de abscesos y estenosis en EC, para evaluar cambios en la ecoestructura del intestino, engrosamiento de su pared, que pueden ser indicativos de CD. Actualmente, se lleva a cabo una investigación activa para evaluar la norma y los cambios patológicos en el intestino por ultrasonido, para desarrollar criterios de diagnóstico para diversas enfermedades, incluida la EC. El uso de métodos de radioisótopos para el diagnóstico de EC, tomografía computarizada, resonancia magnética, a pesar de su suficiente eficacia, está limitado, por un lado, por una gran exposición a la radiación del paciente (con TC), por otro lado, por la necesidad de costosos equipo disponible para un número limitado de instituciones médicas.
El diagnóstico diferencial de EC se realiza con apendicitis aguda, diverticulitis, tumores del ciego, lesiones metastásicas, patología de las trompas de Falopio y ovarios. Cuando el intestino delgado está afectado, la vasculitis sistémica, la ileítis isquémica y la enteritis por radiación pueden incluirse en la serie diagnóstica. Es necesario excluir el curso de la tuberculosis, la amebiasis, la yersineosis. Por lo general, la CD es bastante fácil de separar de la UC por características radiográficas, endoscópicas y morfológicas.
Tratamiento. La dieta de los pacientes con EC debe contener proteínas completas, lácteos, grasas que contengan ácidos grasos de cadena media y corta, limitando los alimentos que contengan gluten. Dependiendo de la gravedad de la afección, puede ser necesaria la nutrición parenteral. Los aminosalicilatos se utilizan como terapia inicial para formas leves a moderadas de EC. A menudo se usan metronidazol y ciprofloxacina, que, al eliminar el aumento del crecimiento bacteriano, contribuyen a aumentar la eficacia del tratamiento. En ausencia del efecto del tratamiento, generalmente cambian a hormonas locales (budesonida, budenofalk). La nutrición enteral ha demostrado una eficacia similar a la budesanida, utilizada tanto para inducir la remisión como para mantenerla. Con la ineficacia del tratamiento con aminosalicilatos y budesonida, está indicada la terapia con esteroides sistémicos. El uso de glucocorticoides puede conducir al desarrollo efectos secundarios empeoramiento de la calidad de vida de los pacientes (osteoporosis, hipertensión, defectos estéticos). Con el desarrollo de la resistencia hormonal, se introducen en el tratamiento los inmunosupresores azatioprina (o 6-mercaptopurina), metoterxato o micofenolato mofetilo, utilizados tanto para inducir como para mantener la remisión. El tratamiento de una exacerbación grave de la EC incluye nutrición parenteral, corrección de alteraciones electrolíticas, terapia con antibióticos, administracion intravenosa glucocorticoides con posterior transferencia a administración oral. Si no hay efecto durante 2 a 4 semanas, se observa resistencia hormonal y se introducen en la terapia ciclosporina o infliximab (Remicade), anticuerpos monoclonales quiméricos contra el TNF. La eficiencia de la inducción de la remisión alcanza el 70%. Un aspecto importante El tratamiento de la EC es la terapia de las manifestaciones perianales: úlceras, fisuras y fístulas. Además de la terapia básica de la enfermedad subyacente, también se usa el tratamiento local que, sin embargo, generalmente tiene un efecto a corto plazo. Con recurrencia frecuente de fístulas, se requiere tratamiento quirúrgico. La estrategia de tratamiento para la EC también depende de la naturaleza de las complicaciones. La intervención quirúrgica puede ser necesaria en el desarrollo de sangrado masivo, dilatación tóxica, estenosis con un cuadro clínico de obstrucción intestinal, abscesos y fístulas de diversa localización. Con un curso refractario de la enfermedad, puede ser necesario un tratamiento quirúrgico: las secciones afectadas del intestino se apagan y se realiza una resección parcial. El tratamiento quirúrgico debe realizarse con la mayor moderación posible, ya que el 60-70% de los pacientes desarrollan una recidiva de la enfermedad en la anastomosis proximal. Entre métodos no farmacológicos El tratamiento de la EC describió el efecto positivo del uso de oxígeno hiperbárico, lo que lleva a una disminución de la actividad inflamatoria en el tracto gastrointestinal.
Se han propuesto varias clasificaciones de BC, cada una de las cuales tiene sus propias ventajas y desventajas. La clasificación más utilizada fue desarrollada en el Congreso de Gastroenterólogos de Viena en 1998, que incluye tres categorías: la edad a la que se realizó el diagnóstico (antes y mayores de 40 años), la localización (ileítis terminal, colon, ileocolon, tracto gastrointestinal superior). ) y el curso de la enfermedad (sin estenosis y penetraciones, estenosis, penetraciones). También se han propuesto varios índices de actividad de BC (Best, Harvey, Van Gies), que rara vez se utilizan en la práctica clínica debido a su engorroso uso y se utilizan principalmente en investigación científica. Actualmente, la EC se considera una enfermedad precancerosa, según los estudios, la duración promedio de la enfermedad antes de que se diagnostique el cáncer es de 15 años. El aumento estadístico del riesgo de cáncer colorrectal aumenta con el inicio de la enfermedad a una edad temprana (antes de los 30 años).
En la infancia, los puntos principales de la patogenia de la EC, el cuadro clínico y el programa de exploración corresponden a los de los pacientes adultos. Entre las características de la EC en la infancia, es necesario nombrar un retraso en el crecimiento, desarrollo físico y sexual, que se asocian a la producción de citoquinas y insuficiencia crónica nutrición y requieren corrección dietética y, en ocasiones, nutrición parenteral. Como característica del cuadro clínico, se puede notar el desarrollo frecuente de cambios perianales (hasta el 50% de los niños con EC). El tratamiento de la EC en cuanto a sus principios y medios utilizados prácticamente no difiere del de los pacientes adultos. Un factor adicional a considerar al decidir sobre el tratamiento quirúrgico puede ser (a diferencia de los adultos) la malabsorción severa, lo que lleva a un retraso en el desarrollo físico. Se ha demostrado que en el 89% de los niños operados de EC en el primer año se observa una aceleración pronunciada del crecimiento.
Colitis ulcerosa inespecífica. La CU es una inflamación necrosante de la mucosa colónica de carácter inespecífico y de etiología desconocida, que se extiende desde el canal anal en dirección proximal.
Más común en la población. Norte de Europa, Norteamérica y Australia. Según la literatura en Estados Unidos existen alrededor de 250 mil pacientes con CU. La frecuencia de NUC en Europa y América es 8-11.4-15 por 100 mil habitantes por año, la prevalencia es de aproximadamente 80-120 personas por 100 mil habitantes. La prevalencia de NUC en la región de Moscú es de 22,3 por 100 mil de la población, la incidencia es de 1,7 por 100 mil de la población No se han realizado estudios epidemiológicos más extensos en Rusia. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, con mayor frecuencia son personas bastante jóvenes (30-40 años), blancas, con un alto nivel de educación, que viven en ciudades.
La NUC se conoce desde hace unos 150 años, pero hasta ahora, la mayoría de los autores consideran que la etiología y la patogenia de la enfermedad son poco conocidas. Se reconoce el carácter multifactorial de la etiología y patogenia, que se desarrolla en presencia de cierta combinación de factores exógenos y endógenos. La predisposición genética se considera la base para el desarrollo de la enfermedad. Aproximadamente el 10-20% de los pacientes con CU tienen familiares que padecen EII, la concardancia para pares de gemelos es menor que en la EC. Actualmente, se describen alrededor de 5 genes (localizados en los cromosomas 2, 3, 6, 7 y 12) que son responsables de la susceptibilidad a la enfermedad, mientras que algunos de ellos también son responsables del desarrollo de EC. Se comprobó la heterogeneidad genética de la CU, la posibilidad de varias formas de la enfermedad dentro de una misma unidad nosológica.
Como factores resolutivos, es posible la influencia de infecciones, errores dietéticos, alergias alimentarias. La literatura discute el papel de varios microorganismos y virus en la patogenia de la CU, la posibilidad de la existencia de un patógeno aún por descubrir. Se describe que las infecciones frecuentes con lesiones del tracto gastrointestinal, del tracto respiratorio superior contribuyen a la aparición temprana de la enfermedad. Un aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal junto con una inferioridad genéticamente determinada de la respuesta inmune local se considera como uno de los mecanismos petogenéticos. Según S. V. Belmer (2004) y coautores, la falta de regulación inmunitaria conduce a respuestas descontroladas a diversos agentes externos, lo que a su vez provoca daño tisular local y el desarrollo de inflamación local. Como confirmación del carácter autoinmune de la CU, se indica que los anticuerpos antineutrófilos perinucleares (p-ANCA) se detectan en el 70% de los pacientes con CU.
Según la literatura, la activación de las células T juega un papel importante en la inflamación de la CU. Según varios autores, el principal defecto del sistema inmunitario en la CU es el agotamiento de las funciones supresoras, seguido de la disfunción de los macrófagos y la activación de los T-efectores con propiedades citotóxicas en relación con los antígenos del colon. Varias citoquinas (interleucinas, factor de necrosis tumoral, interferón) tienen una influencia significativa en la naturaleza de la enfermedad, mediando reacciones inmunológicas. Se ha demostrado el papel de las interleucinas 2, 4, 10 y el interferón-gamma. También se describe un aumento en el nivel de linfocitos B durante una exacerbación y una disminución en su nivel durante la remisión de la enfermedad, un aumento en el nivel de IgG en la sangre y células productoras de IgG en la mucosa colónica. La inflamación de la mucosa en la CU es superficial, caracterizándose únicamente por trastornos funcionales del epitelio. VG Rumyantsev (2007) describe el concepto de daño por SO en la CU de la siguiente manera: bajo la influencia de una estimulación inusual o como resultado de un control deficiente, aparece un número significativo de receptores Toll en la superficie del epitelio, que reconocen endotoxinas y peptidoglicanos. Las vías de señalización activadas por estos receptores en el epitelio intestinal están intactas, lo que conduce a la activación del factor de transcripción nuclear y la producción de quimiocinas. Ellos, a su vez, atraen leucocitos del lecho vascular, los neutrófilos migran al epitelio y lo dañan, superan la barrera intestinal, ingresan a la luz y las criptas, formando abscesos en las criptas. Las células epiteliales dañadas forman neoepítopos que inducen una respuesta autoinmune. La muerte del epitelio intestinal se produce tanto por la acción de los neutrófilos como por la acción de los inmunocomplejos.
Entre factores externos se discute el papel de los factores de estrés, la toma de ciertos medicamentos (AINE, anticonceptivos orales), la mala nutrición (abuso de carbohidratos de fácil digestión, deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados). En general, en la actualidad, la hipótesis del desarrollo de la CU se puede representar de la siguiente manera: la predisposición genética del sistema inmunológico, cuya activación ocurre bajo la influencia de una serie de factores provocadores, conduce al lanzamiento de mecanismos autoinmunes con Daño a la mucosa del colon, la formación de inmune crónica. proceso patológico.
Patomorfología. Los cambios más pronunciados se suelen observar en el recto. Según la literatura, se observa daño en el recto y el colon sigmoide en el 40-50% de los pacientes, las secciones izquierdas, en el 30-40%, en total, en el 20% de los pacientes. Con inflamación leve, el CO es edematoso, granular, hiperémico. Con un aumento en la gravedad, el CO sangra intensamente, las ulceraciones aparecen desde un punto hasta las úlceras. Forma irregular con bordes sobresalientes. Como resultado de una regeneración excesiva, se pueden formar pseudopólipos (con una enfermedad actual a largo plazo). El SO tiene un aspecto atrófico con un patrón vascular deformado. El intestino se acorta y se estrecha.
cuadro clinico. Los principales síntomas clínicos de NUC (en el período de exacerbación) son sangrado rectal, dolor abdominal, heces molestas. La CU suele comenzar de forma insidiosa, los síntomas aumentan durante semanas, a veces meses, pero también puede desarrollarse de forma aguda, como en la colitis infecciosa. La gravedad de los síntomas clínicos depende de la extensión y la gravedad del proceso patológico. El sangrado es el principal síntoma de la CU, se asocia a un proceso necrótico activo, grandes defectos ulcerativos de la mucosa colónica, periódicamente sobre una gran superficie. Sin embargo, con una forma leve de CU (o en remisión), la mezcla de sangre en las heces puede ser mínima o nula. El segundo síntoma más común son las deposiciones blandas frecuentes, la frecuencia de las deposiciones, según la etapa y las características del curso de la CU, puede ser de 3-4 a 20 o más veces al día con una mezcla de sangre, moco y pus en Varias cantidades, son posibles impulsos falsos, a veces descarga permanente asociada con debilidad del esfínter anal. Sin embargo, en el 30-50% de los pacientes (especialmente con formas distales de CU), incluso durante el período de exacerbación, se puede observar estreñimiento con tenesmo y sangrado rectal. En cualquier caso, lo más frecuente es que las ganas de defecar en los pacientes con CU se produzcan por la noche y por la mañana, pudiendo ser provocadas con cada comida. El dolor abdominal es bastante común, pero no es un síntoma permanente. Por lo general, los dolores son de tipo cólico con localización predominante en la región ilíaca izquierda, intensificándose antes de la defecación y cediendo después de ella. En la CU grave, se desarrollan manifestaciones sistémicas de la enfermedad: anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, edema sin proteínas, fiebre, anemia.
Hasta la fecha, no existe una única clasificación generalmente aceptada de NUC. En las opciones propuestas, se suele utilizar la dependencia de la localización del proceso en el intestino, el curso clínico y la gravedad del proceso (la gravedad del ataque). La CU comienza siempre con una lesión de la mucosa del recto y se extiende en dirección proximal. Hay formas distales (proctitis y proctosigmoiditis (27-44%), del lado izquierdo (hasta la mitad del colon transverso, alrededor del 40% de los casos), colitis subtotal y total (20%), colitis total con ileítis retrógrada ( 10-30% de los casos) I. L. Khalif et al (2004), V. G. Rumyantsev (2007) y otros autores consideran apropiado destacar solo la colitis distal, izquierda y total, porque la ileítis retrógrada es la propagación de una reacción inflamatoria a los tejidos circundantes, y no un verdadero daño al intestino delgado en la CU. Hay tres grados de gravedad de la exacerbación (ataque) de la CU, propuestos por Truelove y Witts (1995) y complementados por M. Kh. Levitan, teniendo en cuenta la clínica y datos de laboratorio. Un proceso inflamatorio activo se acompaña de un aumento en las proteínas de la fase aguda de la inflamación, plaquetas, ESR , es posible la leucocitosis neutrofílica, a veces con la aparición de células jóvenes. Existe una clasificación que utiliza índices de clínica y endoscópica. actividad de la UC, propuesta por Rachmilewitz en 1989. en su momento se suele utilizar el score de gravedad de la CU de Schroeder o Mayo Clinic, que determina la suma de las puntuaciones para cada uno de los niveles de actividad de la CU, teniendo en cuenta la frecuencia de las deposiciones, rectorragia, cuadro endoscópico y características clínicas. Por curso clínico forma aguda aislada (fulminante), recaída crónica y curso continuo crónico de la enfermedad.
Complicaciones. Las complicaciones de la NUC se dividen en intestinales y extraintestinales. Las complicaciones intestinales más graves de la enfermedad incluyen sangrado, dilatación tóxica (alrededor del 5% de los casos), perforación intestinal. A medida que mejoran los resultados del tratamiento de las formas graves de CU, el problema del adenocarcinoma de colon está surgiendo cada vez más. El riesgo de mortalidad por cáncer colorrectal en pacientes con CU es 3 veces mayor que en la población, aumenta después de 10 años de evolución de la enfermedad, es especialmente pronunciado en pacientes a edades tempranas. Según la Clínica Mayo, después de 10 años de CU, el riesgo de adenocarcinoma aumenta en un 0,5-1% anual.
Entre las complicaciones extraintestinales de la CU, existen condiciones asociadas a su actividad (artropatía periférica, eritema nodoso, epiescleritis, pioderma gangrenoso, uveítis anterior), y no asociadas a ella (sacroileítis, espondilitis anquilosante y colangitis esclerosante primaria). Como complicaciones de la CU grave se puede considerar un síndrome de desnutrición y absorción (5-10% de los casos), manifestado por pérdida de peso, hipoalbuminemia, anemia, pérdida de proteínas, trastornos del metabolismo de vitaminas y minerales.
Diagnósticos. El diagnóstico de NUC se establece sobre la base de datos de anamnesis, un cuadro clínico característico, examen microbiológico de heces, radiografías, estudios endoscópicos e histológicos. El examen de laboratorio se lleva a cabo para detectar signos de inflamación, anemia, marcadores inmunológicos; sus resultados dependen del grado de actividad del proceso. El examen microbiológico de las heces es necesario en pacientes primarios para excluir la colitis infecciosa en su cuadro endoscópico y, a veces, clínico, similar a la NUC. Las infecciones causadas por Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile y Yersiniaspp., deben ser excluidas en primer lugar. La fibrocolonoscopia revela un polimorfismo de cambios macroscópicos: aumento del sangrado de CO, ausencia de un patrón vascular, erosión, úlceras, pólipos inflamatorios, granulosidad de CO. Los cambios endoscópicos en NUC generalmente se dividen en cuatro grados. vista normal La OS con un patrón vascular deformado o sin cambios se detecta en la remisión de la CU. Con actividad mínima, se visualiza hiperemia y edema de CO con pérdida de patrón y granularidad. La aparición en este contexto de sangrado por contacto y pequeñas ulceraciones indica una actividad moderada. Con actividad pronunciada, hay sangrado espontáneo, ulceración extensa, placa fibropurulenta. Microscópicamente, la inflamación captura principalmente CO2. Hay hinchazón de la lámina propia, con capilares dilatados, extravasación de eritrocitos. El infiltrado inflamatorio consiste en neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Se visualizan abscesos de cripta, deformación de las criptas, agotamiento de las glándulas. Según V. G. Rumyantseva (2007) los signos de cronicidad permiten excluir la colitis infecciosa con una precisión del 80%. Estos incluyen arquitectura anormal de las criptas, agrandamiento del espacio intercriptal, agotamiento glandular, irregularidad de la superficie del CO, agregaciones linfoides basales, infiltrado inflamatorio crónico y, a menudo, hiperplasia de células de Paneth. En el examen histológico, con mayor frecuencia se siguen tres grados de actividad. El examen de rayos X juega un papel esencial en el diagnóstico de NUC. Se suele realizar una irrigoscopia, que revela la pérdida de haustración, acortamiento y estrechamiento del colon. Según casi todos los autores, para un diagnóstico adecuado es necesario utilizar una combinación de varias técnicas, especialmente fluoroscópica y endoscópica. Actualmente, los métodos de ultrasonido demuestran resultados alentadores para evaluar el estado del intestino en la EII. Sin embargo, su uso está en desarrollo, la definición de normas y criterios para diversas enfermedades y, en la actualidad, la ecografía no puede competir en el diagnóstico de CU con el clásico complejo diagnóstico endoscópico de rayos X. Un estudio de radioisótopos permite evaluar, en primer lugar, el estado funcional del intestino, su función motora. La TC permite evaluar con mayor precisión el grosor de la pared intestinal, determinar la presencia de abscesos, fístulas, etc., sin embargo, se asocia con una exposición a la radiación bastante grande.
El diagnóstico diferencial de la CU se suele realizar con colitis infecciosa, enfermedad de Crohn, colitis isquémica, inducida por fármacos, radiación y microscópica.
Tratamiento. La dieta de un paciente con CU debe ser completa y racional. La dieta básica contiene una mayor cantidad de proteína animal, vitaminas, minerales, un contenido normal de grasas y carbohidratos. Implica el procesamiento culinario de productos, se excluyen productos con fibra gruesa, leche, conservas, platos especiados y salados. Según las indicaciones, se utilizan como nutrición adicional o principal mezclas nutricionales completas, equilibradas en su composición química, que contienen proteínas parcialmente hidrolizadas, triglicéridos de cadena media o cadena corta y carbohidratos sin lactosa y sustancias de lastre.
Los fármacos básicos utilizados en el tratamiento de la CU incluyen sulfasalazina y sus análogos, glucocorticoides sistémicos y locales, inmunosupresores. Las tácticas de tratamiento dependen de la extensión del proceso patológico y la gravedad del ataque. La naturaleza superficial de la inflamación en NUC le permite controlar con éxito el curso de la enfermedad con medicamentos tópicos, su administración rectal es un elemento indispensable de la terapia. La sulfasalazina se ha utilizado en terapia desde 1942, tanto para inducir como para mantener la remisión. Para superar los efectos secundarios, se han desarrollado formulaciones de 5-ASA utilizando sistemas de liberación basados en el pH y mecanismos dependientes del tiempo. Se demostró la alta eficacia de las preparaciones de 5-ASA para uso rectal (supositorios, enemas) en el tratamiento de pacientes con lesiones distales, ya que son estas formas las que crean una concentración terapéutica de 5-ASA en la membrana mucosa del recto y sigmoides. colon. Los glucocorticoides son efectivos en el 70-90% de los pacientes con CU activa. Quizás administración parenteral, administración oral, administración rectal en forma de enemas y supositorios. La vía de administración, las dosis, la duración y los regímenes de tratamiento dependen de la actividad de NUC. Se utilizan principalmente para la inducción de la remisión, como terapia de mantenimiento tienen baja eficacia. En los últimos años, se han desarrollado nuevos esteroides: fármacos sintéticos con una eficacia comparable y muchos menos efectos secundarios. El más conocido de ellos es la budesonida. Con una eficacia insuficiente de la monoterapia con glucocorticoides y / o resistencia a las hormonas, se usan inmunosupresores. El más utilizado es la azatioprina, con intolerancia - metotrexato, pero la efectividad de su uso en la CU no es tan alta como en la EC. En el tratamiento de un ataque severo de CU, es posible el uso de ciclosporina. Recientemente ha habido publicaciones sobre el uso exitoso de infliximab en la CU hormonorresistente para la inducción y mantenimiento de la remisión. Según indicaciones, se realiza terapia sintomática (corrección de trastornos metabólicos y disbióticos, antibioticoterapia, alivio del dolor, etc.).
La colitis ulcerosa se puede curar completamente con cirugía. Según las estadísticas, alrededor del 5-10% de los pacientes con CU se someten a tratamiento quirúrgico. La coloproctectomía, por un lado, detiene las manifestaciones clínicas de la CU, por otro lado, reduce la calidad de vida del paciente debido a la frecuencia de las defecaciones, la posibilidad de manchado fecal e incontinencia, el riesgo de desarrollar colelitiasis y las restricciones sociales . Las indicaciones para la cirugía son las complicaciones potencialmente mortales, la intolerancia a los medicamentos, la dependencia y la resistencia hormonales y las complicaciones del tratamiento.
Características de NUC en la infancia. Los niños constituyen un grupo bastante grande de pacientes con CU. Según Ferguson, la incidencia de NUC en niños en Europa es de 1,5 a 2 niños por 100.000 habitantes al año. La enfermedad se detecta a cualquier edad, como máximo, a la edad de 10 a 19 años. La colitis total se diagnostica en el 45-62% de los niños, del lado izquierdo, en el 22-30%, distal, en el 15-25%. Cabe señalar que la colitis distal, que comenzó en la infancia, tiene un alto grado de diseminación en dirección proximal. Entre las características del cuadro clínico de la CU en la infancia se encuentran el retraso del crecimiento, desarrollo físico y sexual, pérdida de peso, borrado del cuadro clínico, lo que lleva al diagnóstico tardío de la enfermedad. Las heces blandas, así como el dolor abdominal, están presentes como en los pacientes adultos con CU. O. A. Kanshina propuso una clasificación de la CU en niños, teniendo en cuenta la fase de la enfermedad (exacerbación, remisión), la extensión de la lesión (colitis segmentaria, colitis total), la forma (colitis leve, moderada, grave) y el curso de la misma. la enfermedad (continua o recurrente). Entre los niños, con más frecuencia que entre los pacientes adultos, se registra un inicio agudo de CU: 30% de los casos en niños y 1,9% -12%, según varios datos, en adultos. No hay consenso en el momento de evaluar la gravedad del ataque y, en consecuencia, la frecuencia de las diversas formas de la enfermedad. Entonces, según O.A. Kanshina, que incluye la frecuencia de las heces, la cantidad de sangre en las heces, ESR, anemia, actividad endoscópica en la evaluación de la gravedad, forma leve la más común en niños es el 50% de los pacientes, la forma moderada de CU es alrededor del 25%, la forma grave es del 25%. Según otros autores, una forma leve de colitis ocurre en aproximadamente el 40% de los niños, el 60% restante son formas moderadas y graves de la enfermedad. También se revelaron diferencias estadísticas en la frecuencia. varias opciones curso de la UC. Así el curso recurrente en pacientes adultos según diferentes autores es del 67-95% de los casos, en niños del 38-68,1%; El curso continuo crónico se registra en el 12,7-30% de los pacientes adultos y en el 5,2-7% de los niños con CU. Las complicaciones intestinales y extraintestinales ocurren tanto en niños como en pacientes adultos, su frecuencia depende tanto de la edad como de la extensión de la lesión. En cuanto al diagnóstico, cabe señalar que los principales signos endoscópicos de CU en niños de todas las edades son el sangrado por contacto y la ausencia de un patrón vascular. Los principales fármacos y tácticas de tratamiento corresponden aproximadamente a los de los pacientes adultos. Sin embargo, se ha descrito que en niños menores de 11 años, la sulfasalazina es efectiva en el tratamiento de CU tanto moderada como grave, pero la edad no afecta la efectividad de la prednisolona. Continúan las discusiones en la literatura sobre el uso de glucocorticoides en niños, tanto con el propósito de inducir la remisión como para su mantenimiento, discusión sobre las dosis óptimas de los medicamentos de todos los grupos utilizados y la duración del tratamiento, la posibilidad de usar esteroides locales y infliximab.
Así, el análisis de la literatura moderna muestra que la EII (CU y EC) son uno de los principales problemas de la gastroenterología y la pediatría, dado el aumento de la tasa de incidencia, el "rejuvenecimiento" de la patología, la gravedad de la enfermedad de base y su complicaciones La incertidumbre en la etiología, patogénesis, fisiopatología de la EII crea los requisitos previos para la terapia problemática, la ausencia de fármacos etiotrópicos. El impacto de una enfermedad crónica incapacitante severa en la salud y calidad de vida del paciente, la necesidad de un tratamiento costoso a largo plazo, las restricciones físicas y sociales en la vida de los pacientes, especialmente cuando la enfermedad comienza en la infancia, hacen que los problemas de diagnóstico precoz de EII, diagnóstico diferencial entre CU y EC relevante. Uno de los métodos más importantes de examen de pacientes con EII es la radiografía. Su no invasividad, efectividad y confiabilidad son atractivas. Recientemente, los problemas de la EII han estado en el centro de atención de los médicos, mientras que el enfoque principal del trabajo de diagnóstico se dedica al desarrollo de nuevas técnicas, como la ecografía, la TC y la RM. Teniendo en cuenta, por un lado, la evolución de la EII, la aparición de nuevos fármacos y pautas de tratamiento utilizados con eficacia, el éxito en el tratamiento de las formas graves de CU y EC, consiguiendo la remisión en un mayor número de pacientes y la posibilidad de su larga duración. -mantenimiento a largo plazo, y por otro lado, la aparición de nuevos equipos de rayos X más precisos y de alta resolución, parece adecuado para evaluar las posibilidades de la exploración radiológica en la EII en niños.
Diagnóstico de rayos X de enfermedades gastrointestinales, conceptos modernos..
El descubrimiento de los rayos X ha jugado un papel progresista enorme en el desarrollo de la sociedad humana. Su importancia es especialmente grande en medicina, donde el uso de la radiación de rayos X ha sido ya menudo sigue siendo prácticamente indispensable en el diagnóstico y tratamiento de muchas enfermedades.
El desarrollo de tecnologías modernas ha llevado a la creación de una gran cantidad de diversos métodos de diagnóstico en diversas ramas de la medicina.
Según la mayoría de los autores, el examen endoscópico del tracto gastrointestinal (TGI) ha dejado de lado en gran medida el examen tradicional de rayos X en la detección de cambios superficiales, erosivos e inflamatorios en la membrana mucosa (SO) del tracto digestivo, especialmente como parte de la primaria. diagnóstico.
En la medicina moderna, la declaración de L.D. Lindenbraten que "un diagnóstico médico es una síntesis de todos los datos -anamnésticos, clínicos, radiológicos, etc.- producidos sobre la base del conocimiento sistematizado y generalizado y la experiencia personal ya acumulada por la ciencia". Para determinar las tácticas de tratamiento, es necesario utilizar los datos de todos los métodos de examen disponibles. Al mismo tiempo, es muy importante tener una idea clara de qué estudios permiten confirmar el diagnóstico con un alto grado de probabilidad, cuál es el significado varios métodos radiodiagnóstico en el seguimiento del curso de la enfermedad y, finalmente, qué datos se pueden utilizar para determinar las tácticas de tratamiento. En este sentido, los métodos radiográficos aún juegan un papel importante en el diagnóstico de enfermedades intestinales.
Según muchos investigadores, se debe realizar un examen de rayos X del intestino delgado en todos los pacientes con enfermedades intestinales, lo que permite identificar anomalías y malformaciones, para evaluar el estado funcional del intestino (tonus, peristaltismo, estado de alivio de CO ). Los cambios radiográficos son inespecíficos y complementan la comprensión clínica de la gravedad de la lesión del intestino delgado y la extensión de los cambios. Al mismo tiempo, las radiografías de estudio solo brindan información indicativa primaria. Para diagnosticar procesos patológicos en el intestino, es necesario realizar varios tipos de estudios de contraste con una suspensión de sulfato de bario en grados variables relleno intestinal. El relleno pequeño permite estudiar el relieve de la mucosa intestinal, relleno apretado: su posición, contornos, forma, tamaño, movilidad. Por lo general, un estudio se realiza en la posición poliposicional del paciente.
La técnica del examen de rayos X se describe en detalle en los manuales, monografías, disertaciones relevantes.
Actualmente se considera que el mejor método de diagnóstico por rayos X es un estudio que utiliza enteroclismo según Sellink. La modificación más común es un estudio de dos fases, en el que se aplica metilcelulosa después de la introducción de una suspensión líquida de bario. La sonda se instala a través de las fosas nasales, se recomienda desplazar la punta del catéter a lo largo de la luz del duodeno hasta el ángulo duodenal-yeyunal. El agente de contraste líquido se inyecta mediante una bomba que le permite ajustar la tasa de inyección del agente de contraste y la presión en el sistema. Es necesario asegurar la continuidad de la columna CV y no permitir un estiramiento excesivo de las asas intestinales. Cuando CV (500 ml) alcanza el íleon terminal, comienza la introducción de una solución tibia de metilcelulosa al 0,5% (alrededor de 1-2 litros en volumen), que hace avanzar la columna de bario, conduce al estiramiento de las asas intestinales y aumenta la transparencia de su contenidos, creando un efecto de doble contraste y permitiendo una evaluación detallada de CO . El método aumenta la detección de tumores hasta en un 90%. Se puede utilizar aire para obtener doble contraste, pero los pacientes toleran peor este método.
El examen de rayos X del colon incluye muchas técnicas diferentes. El método principal es la irrigoscopia, es decir. llenando el colon con una suspensión de contraste a través de un enema. El método permite evaluar formaciones intraparietales, parietales, intraluminales en el intestino, pequeños crecimientos en la superficie de CO. Para esto, se utiliza el llenado hermético del intestino con una suspensión de bario, el estudio del alivio del intestino después de vaciar el intestino y métodos de investigación adicionales. Estos incluyen, en primer lugar, doble contraste con el llenado del intestino con bario y aire, toma de imágenes especiales (poligrafía, tomografía, imágenes duras), parietografía con la introducción de aire en la cavidad abdominal Como agente radiopaco, es preferible elija preparaciones de bario de alta densidad, ya que brindan un buen contraste de imagen y se ajustan perfectamente al CO. Un punto importante es la temperatura de la suspensión de bario. Se considera que la mejor opción es una temperatura de 36-37ºС, ya que HF enfriado a 8-10ºС acelera la actividad motora del tracto gastrointestinal, y calentado a 45ºС la ralentiza.
Se ha dedicado un número limitado de estudios al diagnóstico radiológico de enfermedades gastrointestinales en niños. Al mismo tiempo, cabe señalar que la mayoría de ellos fueron escritos en los años 50-80 del siglo pasado. Se propone utilizar las mismas técnicas que en pacientes adultos. Hay que tener en cuenta que algunos de los métodos propuestos tienen limitaciones para su uso en la infancia, por ejemplo, el método de Weintraub-Williams para fluoroscopia gastrointestinal (uso de agua helada para estimular el paso de CV por el intestino delgado) o el uso de tanino para enema de bario. Todos los autores señalan la necesidad de examinar al paciente en posición poliposicional mediante fluoroscopia y radiografía.
La anatomía de rayos X del intestino delgado y grueso se describe en detalle en muchos manuales clásicos, también basados principalmente en los resultados de exámenes de pacientes adultos.
Las características de edad de la imagen radiográfica en niños se describen en un número limitado de trabajos. En general, según la mayoría de los autores, el intestino delgado de un niño, incluso un recién nacido, en forma y ubicación generales no es muy diferente del intestino delgado de un adulto. Las diferencias se encuentran principalmente en la estructura macro y microscópica del SO y en las funciones fisiológicas, especialmente en niños pequeños.
En niños, se realiza un examen de rayos X del colon usando un enema de contraste de acuerdo con la misma metodología que en pacientes adultos; también se usa doble contraste con aire. Entre las características, debe tenerse en cuenta que con un llenado apretado en los niños en las secciones descendente y sigmoidea del intestino, la haustra prácticamente no está determinada. En recién nacidos y niños de los primeros meses de vida, incluso con un empaste suelto, el patrón haustral puede no ser determinado. Las gaustras del ciego en los niños son bastante pronunciadas. En los niños pequeños, la válvula de Bauhinian rara vez se define como tal, pero con mucha frecuencia se detecta su insuficiencia relacionada con la edad. Las peculiaridades de la infancia incluyen la ubicación de los pliegues esplénicos y hepáticos al mismo nivel en recién nacidos y niños del primer mes de vida. El relieve de la mucosa colónica está determinado por dos tipos de pliegues (pimienta, entrelazados y longitudinales).
Los procesos patológicos en el tracto gastrointestinal, acompañados de los cambios funcionales y morfológicos correspondientes, provocan la aparición de una imagen de rayos X que difiere de la norma por la presencia de varios síntomas de rayos X y sus combinaciones, que también se describe en detalle en el literatura. Hay muy pocos síntomas radiológicos característicos de cualquier enfermedad. Por lo general, con cada enfermedad, se encuentran una serie de signos, cuya combinación puede ser característica de este proceso patológico.
Según la literatura, el examen de rayos X todavía juega un papel muy importante en el diagnóstico de enfermedades de varias partes del tracto gastrointestinal, la aclaración de la localización del proceso y sus complicaciones y la determinación de las tácticas de la terapia. En nuestra opinión, la falta práctica de trabajo sobre el examen de rayos X, el estudio, el diagnóstico de rayos X del tracto gastrointestinal, especialmente en la infancia, en los últimos 20-30 años se trata de una atención inmerecidamente baja a las posibilidades del diagnóstico de rayos X. . La aparición de nuevas máquinas de rayos X que amplían las posibilidades de diagnóstico de cambios más "sutiles" en el relieve y el contorno del intestino, combinado con la profundización del conocimiento sobre la patogenia y el curso de diversas enfermedades, abre amplias oportunidades para X- diagnóstico de rayos de enfermedades gastrointestinales, incluso en niños.
Diagnóstico por rayos X en enfermedades inflamatorias del intestino
El diagnóstico de enfermedades del grupo IBD (CD, UC) es un proceso complejo y multifacético. El diagnóstico se establece mediante una combinación de datos clínicos, endoscópicos, morfológicos, radiológicos y de laboratorio. “La inseparable continuidad y conexión de varios métodos de investigación es obvia. Después de todo, al final, todos están apegados a un objeto, una persona, y persiguen un objetivo común. La fuerza innegable de cada método de diagnóstico radica en su estrecha unión y comunidad incondicional, y no en oponerlos entre sí. En la elección de tácticas diferenciadas para el tratamiento de enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, la determinación de la prevalencia del daño en los intestinos delgado y grueso, la actividad de la enfermedad, la presencia o ausencia de complicaciones juega un papel decisivo. Al mismo tiempo, el papel del examen de rayos X es innegable. El examen de rayos X a menudo se lleva a cabo durante la observación dinámica y para evaluar la efectividad del tratamiento conservador y quirúrgico en curso.
A pesar de que el diagnóstico primario de CU y EC suele establecerse sobre la base de un examen clínico del paciente y una endoscopia con biopsia dirigida, el papel del examen de rayos X en el reconocimiento de esta patología es extremadamente importante. Este método permite: 1. determinar la extensión de la lesión; 2. aclarar el diagnóstico en los casos en que los datos de los estudios endoscópicos e histológicos no sean suficientemente convincentes; 3. realizar diagnóstico diferencial de CU con EC, divertículo, colitis isquémica y otras enfermedades del colon; 4. identificar signos de malignidad.
Al diagnosticar EC, un método informativo es realizar un examen fluoroscópico del tracto gastrointestinal con un agente de contraste a través de la boca (en adelante, "examen fluoroscópico del tracto gastrointestinal"), seguido de (después de 7-8 días) realizar un examen fluoroscópico del colon utilizando un enema de contraste (en lo sucesivo, "irrigografía o irrigoscopia").
El examen de rayos X por sospecha de EII comienza con una radiografía simple de la cavidad abdominal, que es especialmente importante en casos de CU activa grave, cuando la colonoscopia y el enema de bario están contraindicados. Las radiografías simples pueden mostrar engrosamiento de la pared intestinal, acortamiento del colon, ausencia de haustración, irregularidad de la mucosa, agrandamiento del diámetro intestinal y expansión tóxica del colon (megacolon tóxico), gas libre debajo de la cúpula del diafragma con perforación , a veces úlceras llenas de gas en forma de espículas , así como la penetración de úlceras en la capa subserosa. Cabe señalar que los síntomas descritos solo se pueden detectar en enfermedades graves del grupo de la EII.
Los métodos de rayos X conservan un papel principal en el diagnóstico de enfermedades del intestino delgado, brindando, entre otras cosas, la posibilidad de examinar partes del intestino que son inaccesibles durante los estudios endoscópicos. La endoscopia con cápsula de video utilizada recientemente, debido a la necesidad de equipos y consumibles costosos (cápsulas), está disponible para instituciones médicas individuales y tiene limitaciones de método (examen de los intestinos solo en la dirección de la cámara de video).
Para el diagnóstico de daño en el intestino delgado se realiza una radiografía del tubo digestivo con suspensión de bario, mientras que las imágenes tardías cuando se alcanza la CV del colon permiten evaluar su estado funcional. Para valorar los cambios estructurales en el colon se utiliza la irrigoscopia, el estudio del relieve tras vaciarlo e introducirle aire con el fin de realizar un doble contraste. Al mismo tiempo, es necesario llenar la parte distal del íleon con una suspensión de contraste simultáneamente con el intestino grueso.
Antes de la fluoroscopia, no se lleva a cabo ninguna preparación especial, excepto seguir las recomendaciones dietéticas y realizar un examen con el estómago vacío. El examen de rayos X del estómago y el intestino delgado se realiza en ausencia de síntomas clínicos de obstrucción intestinal.
La irrigoscopia y la irrigografía ayudan a establecer la presencia de un proceso inflamatorio, determinar su extensión y la naturaleza de los trastornos funcionales. La posibilidad de diversas complicaciones en NUC requiere una prescripción razonable y la realización cuidadosa de un procedimiento de diagnóstico radiopaco retrógrado.La dilatación tóxica aguda del intestino y la presencia de gas libre en la cavidad abdominal es una contraindicación para el enema de bario. La irrigoscopia generalmente se realiza después de que desaparecen los fenómenos agudos y mejora la condición del paciente (para prevenir el desarrollo de megacolon tóxico).
Cabe recalcar que ante la sospecha de CU, la irrigoscopia, al igual que la colonoscopia, debe realizarse con sumo cuidado, ya que los propios estudios, y en ocasiones la preparación para los mismos, pueden repercutir negativamente en el estado del paciente e incluso provocar una exacerbación. de la enfermedad La preparación de cada paciente para el examen debe ser discutida por el radiólogo y el médico. Es posible reemplazar la preparación estándar con enemas y laxantes, una dieta líquida especial prescrita 2 días antes del enema de bario. En una forma leve de CU con una frecuencia de deposiciones no superior a 3 veces al día y durante la remisión, la preparación para el estudio puede ser estándar (2 enemas y aceite de ricino). Con una frecuencia de deposiciones de más de 4-5 veces al día, las preparaciones se limitan a un enema, con diarrea profusa, la preparación no se lleva a cabo en absoluto. Como agente de contraste, se propone utilizar una suspensión acuosa de sulfato de bario en una proporción de 1:5 o 1:6.
Casi todos los autores que discuten el uso del examen de rayos X en la EII indican que tanto en la EC como en la CU, los síntomas bastante inequívocos pueden detectarse solo en variantes avanzadas de la enfermedad. En las etapas iniciales, los signos radiológicos son poco específicos, a menudo dispersos y ambiguos. Sin embargo, el desarrollo de la tecnología de rayos X, en particular la aparición de equipos digitales, amplía las posibilidades del diagnóstico por rayos X de la EII en las etapas iniciales de la enfermedad.
Una vez más, es necesario señalar que los trabajos individuales están dedicados al diagnóstico de rayos X de la EII en niños, evaluando principalmente las variantes detalladas del curso de la enfermedad, acompañadas de cambios pronunciados en la imagen de rayos X, similar a los de los pacientes adultos.
Diagnóstico por rayos X de la enfermedad de Crohn
Según los conceptos modernos, el diagnóstico de EC requiere confirmación radiológica. Dado que cualquier parte del tracto gastrointestinal puede verse afectada en la EC, se requiere tanto un examen fluoroscópico del tracto gastrointestinal con un agente de contraste a través de la boca como un examen fluoroscópico del colon usando un enema de contraste. Los principales signos radiológicos de la enfermedad son diferentes según la fase del proceso.El objetivo inicial de una exploración radiológica ante la sospecha de EC es establecer la localización, naturaleza y gravedad de la lesión. La irrigoscopia es preferible a la colonoscopia, porque. menos invasivo y produce imágenes que se pueden utilizar para la comparación en estudios posteriores. También tiene preferencia sobre la endoscopia para evaluar la rigidez, el edema submucoso, los seudodivertículos y las fístulas.
La principal localización de la lesión en la EC es el íleon terminal (en todos los pacientes) y el colon. Según G. Adler (2001), aproximadamente el 55% de los pacientes tienen una lesión combinada del íleon y el intestino grueso, en el 15% de los casos, solo el intestino grueso (principalmente sus secciones derechas), y en aproximadamente el 30% de los casos, los cambios se limitan sólo al intestino delgado.
Los síntomas radiográficos de la EC en pacientes adultos con daño intestinal se describen bastante bien y son similares en diferentes localizaciones del proceso. Los principales rasgos característicos de esta variante de la enfermedad son la segmentación de la lesión con la participación en el proceso de segmentos individuales del intestino grueso y delgado; la presencia de secciones del intestino sin cambios entre los segmentos afectados, mientras que el borde entre las secciones del intestino afectadas y sin cambios se puede rastrear claramente; contorno intestinal ondulado o desigual; úlceras longitudinales profundas (“depósito” del medio de contraste), alternando con tumefacción de tejido linfoide edematoso en la pared intestinal (“defectos de llenado ovalado”), formando un relieve en “pavimento empedrado”; pseudodivertículos, que son úlceras profundas que penetran en la fibra (síntoma del "roce"); estrechamiento segmentario de las áreas afectadas (único o múltiple) como resultado de cambios fibróticos en la pared intestinal ("síntoma del cordón").
La irrigoscopia revela no solo daños en el colon, sino también signos de ileítis: alivio desigual y estrechamiento de la luz del íleon. El estudio le permite reparar una serie de secciones estrechas del intestino, que están separadas por segmentos normales, característicos de enteritis granulomatosa. El diagnóstico es más difícil en los casos tempranos, pero las aftas superficiales y las úlceras lineales pueden verse por doble contraste con un enema de bario o durante el avance normal del sulfato de bario.
Los datos morfológicos y radiológicos en EC se correlacionan bien entre sí; los cambios detectados durante el enteroclismo se pueden utilizar para caracterizar el estadio de la enfermedad. La clasificación de los cambios radiológicos sigue siendo un tema de debate, al igual que muchos otros aspectos de la EC, aunque no hay diferencias llamativas entre las clasificaciones propuestas.
Algunos autores proponen asignar tres estadios morfológicos de la enfermedad de Crohn según los datos radiográficos, basándose en la clasificación propuesta por Herlinger H. y Maglinte D (1989) . En la etapa I (cambios tempranos), se detecta engrosamiento y enderezamiento de los pliegues debido al edema submucoso, la presencia de múltiples úlceras superficiales pequeñas con un diámetro de 0,1-0,2 cm, rodeadas por un eje inflamatorio. La pared intestinal permanece elástica. En la etapa II (cambios intermedios): la presencia de un relieve nodular, ulceración, rigidez del borde mesentérico y abultamiento del borde opuesto en forma de pseudodivertículos. La pared intestinal está significativamente engrosada, el ancho de la luz intestinal está dentro del rango normal. Los defectos nodulares de menos de 1 cm de diámetro, por lo general del mismo tamaño, resultan de una combinación de edema submucoso con atrofia mucosa y cicatrización. En la etapa III (cambios pronunciados), se diagnostica un alivio ulcerativo-nodular de la membrana mucosa (un síntoma de "pavimento de adoquines"), la presencia de ulceraciones gruesas en forma de hendidura con espasmo y un estrechamiento formado de la luz en forma de un cordón La distancia entre los bucles aumenta, las paredes se espesan, son rígidas.
En otras fuentes se distinguen tres fases del proceso: prestenótica, transicional y estenótica. En la etapa preestenótica temprana, el diagnóstico radiológico es difícil, se determinan trastornos funcionales en forma de aumento de la haustración con un debilitamiento gradual de la capacidad de evacuación del intestino, así como alternancia de secciones alteradas de la mucosa con normales y cierta rigidez de la zonas afectadas. Los primeros signos de la fase preestenótica son el enderezamiento, el alisado y el engrosamiento de los pliegues en la región de la válvula ileocecal (válvula de Bauhinian) u otra área afectada. Hay una violación de la ubicación de los bucles, su separación. La luz intestinal y su contorno adquieren una forma irregular, a veces sin una clara reestructuración del alivio del CO. Se cambia el relieve de la membrana mucosa, los pliegues están dispuestos al azar, anchos, rígidos. El edema de la mucosa parece una expansión y suavidad de las formaciones valvulares en el intestino. Las úlceras aftosas se definen como pequeñas manchas de bario retenidas rodeadas por un halo de mucosa edematosa. Los cambios descritos en la etapa temprana del desarrollo de la enfermedad son el resultado de un proceso inflamatorio que se desarrolla en la membrana mucosa y la capa submucosa. Porque progresa la ulceración, pueden fusionarse con la formación de extensas áreas mucosas expuestas que parecen "pavimento de adoquines". En la etapa de transición, se produce la cicatrización de las úlceras y la regeneración de la membrana mucosa alterada atróficamente. A medida que avanza la enfermedad, los signos radiológicos se vuelven más pronunciados: estrechamiento de la luz del íleon, enderezamiento de las paredes y suavidad de los contornos en el sitio de la lesión, reestructuración aguda del relieve de la membrana mucosa: de un engrosamiento significativo en forma de “pavimento de adoquines” hasta su completa desaparición o la formación de divertículos. La inflamación finalmente conduce a la fibrosis y al síntoma característico de "cuerda". La falsa sacularidad aparece como resultado de un acortamiento asimétrico del intestino, que es característico del borde mesentérico del intestino delgado. Las asas intestinales pueden ubicarse "forzadas" o alejarse unas de otras debido a la induración del mesenterio y al agrandamiento de los ganglios linfáticos. En la fase estenótica mayor desarrollo tejido fibroso y estenosis del intestino, el asa intestinal se vuelve rígida, su diámetro es de 1 a 2 cm, la longitud del área afectada puede ser diferente, de 7-8 a 30 cm, a veces hay una expansión del intestino proximal, que depende de la duración de la estenosis. En el futuro, a medida que se produce la estenosis de la sección del intestino, se producen expansiones supraestenóticas, mientras que la forma y el tamaño del ángulo de transición del íleon al ciego cambian, las paredes intestinales se vuelven rígidas.
En el intestino grueso, al igual que en el intestino delgado, puede verse afectado uno de sus tramos o varios. En estos casos, es visible la alternancia de secciones del intestino muy estrechas y normales. En las secciones estrechas y rígidas del intestino, la suspensión de contraste y el aire introducido no contribuyen al enderezamiento del intestino, permanece muy estrecho y rígido. Un síntoma de vaciado insuficientemente completo del intestino después de la defecación se considera muy característico, mientras que el fragmento afectado del intestino, con un llenado apretado y después del vaciado, tiene casi el mismo ancho de luz. Las dificultades surgen cuando se afectan áreas extensas del intestino delgado en la fase preestenótica. Al mismo tiempo, el cuadro clínico es similar a la enteritis grave, y la presencia de líquido en las asas intestinales y los cambios funcionales pronunciados no permiten revelar la imagen del alivio de la membrana mucosa. Cuando el proceso se localiza en el íleon y el duodeno, la imagen de rayos X puede tener una serie de características. Se revela deformación persistente y estrechamiento de la porción descendente del duodeno. Sus contornos son alisados, maloelásticos. El intestino delgado se deforma y se estrecha en el segmento distal del íleon durante 25-30 cm, tiene contornos rígidos y protuberancias polipoides separadas en el relieve de la membrana mucosa. Así, en la EC, los signos radiológicos son un estrechamiento desigual de la parte afectada del intestino, alternando con áreas de expansión y segmentos más o menos normales, es decir, los cambios son intermitentes. El relieve de la mucosa adquiere un carácter granular, polipoide; los contornos del intestino se vuelven desiguales, borrosos. Cuando el proceso se extiende al ciego, se deforma y se arruga.
Las descripciones de la imagen de rayos X de la EC con localización en el estómago son únicas y contradictorias. En algunos casos, la imagen radiológica de la EC del estómago es difícil de distinguir de un tumor maligno del antro. La úlcera duodenal CD 12 es rara, en el 1,5-2% de los casos ya menudo se combina con lesiones gástricas, puede combinarse con ileítis o desarrollarse de forma aislada. En el duodeno, rara vez se forman úlceras y fístulas dispersas, a menudo se observa espasmo, lo que dificulta el diagnóstico temprano. Una de las variantes de CD es eunit con una alternancia característica de múltiples áreas afectadas con otras sin cambios. Los cambios en el CO son similares a los de las lesiones del íleon. En la fase estenótica, se desarrollan expansiones supraestenóticas pronunciadas, en las que las secciones expandidas del yeyuno se asemejan al intestino grueso. Las úlceras, perforaciones y sus consecuencias son menos comunes.
Una de las tareas del examen de rayos X es identificar complicaciones de la enfermedad subyacente. Las fístulas se originan a partir de úlceras transmurales, atraviesan todo el espesor del intestino y penetran en las estructuras adyacentes. Estos pueden ser simples pasajes aislados o un complejo "estrella" que se extiende en diferentes direcciones, abscesos retroperitoneales con formación de fístulas, participación excéntrica de la pared intestinal en el proceso patológico. En el 5-30% de los pacientes se desarrollan fístulas enterointestinales, vesicointestinales, enterovaginales o enterocutáneas. También se encuentran abscesos que ocurren después de la perforación.Aproximadamente el 20% de los pacientes con estadios avanzados de la enfermedad desarrollan estenosis, a menudo acompañadas de síntomas clínicos de estenosis. Según varios autores, en la etapa de estenosis con desarrollo de adherencias y fístulas, el uso de TC y ultrasonido es informativo, que, sin embargo, es inferior a la radiografía para evaluar el daño temprano del SO.
En el libro clásico de I.L. Tager y M. A. Filippkina (1974) CD en niños se considera principalmente como ileítis terminal. Para el diagnóstico se utiliza la irrigoscopia durante la cual se recomienda conseguir reflujo colónico para valorar el estado del íleon. Como principales síntomas radiológicos se describe la identificación de un defecto de repleción marginal a lo largo del contorno medial del ciego, que suele tener forma semicircular y corresponde a la ubicación del amortiguador de Bauhinian, que se explica por hiperplasia del aparato linfático de el amortiguador y su edema. Al evaluar el íleon terminal, se revelan su estrechamiento y la irregularidad del contorno, la sensibilidad local del intestino móvil. El relieve está alterado por defectos de repleción redondeados causados por ganglios linfáticos hiperplásicos y placas de Peyer. A diferencia del relieve normal, estos defectos suelen ser más grandes y numerosos, prácticamente sin pliegues longitudinales entre ellos, que son característicos de un íleon terminal normofuncionante.
Casi todos los trabajos modernos sobre el tema de la EC en niños son clínicos, donde los datos obtenidos del examen de rayos X se dan como uno de los métodos de investigación. Al mismo tiempo, el material presentado es principalmente de naturaleza descriptiva. Así que E. I. Alieva y V. G. Rumyantsev, como principal signo radiográfico de EC en niños, indica la segmentación de la lesión con un límite claro entre áreas alteradas y sin cambios. Entre otros signos, los autores distinguen las "ulceraciones aftosas": defectos ulcerosos pequeños y profundos, bien detectados con doble contraste. Al igual que en los pacientes adultos, la progresión del proceso conduce al desarrollo de cambios que se manifiestan radiológicamente por el síntoma de "pavimento de adoquines", se diagnostican estenosis y fístulas (en el 6-9% de los pacientes). En el curso agudo de CD V.O. Vodilova (2004) no reveló signos radiográficos de daño en el íleon terminal en el 33% de los niños.
Diagnóstico por rayos X de la colitis ulcerosa inespecífica
Las primeras publicaciones sobre el diagnóstico radiográfico de la CU aparecieron en 1912, pero hasta la fecha no existe un consenso sobre la semiótica radiográfica de esta enfermedad. El principal método de diagnóstico por rayos X de NUC es la irrigoscopia.
Los signos de rayos X de NUC son diversos y polimórficos. La irrigoscopia le permite confirmar el diagnóstico en función de una serie de síntomas característicos. Sin embargo, según casi todos los autores, el complejo de síntomas radiológicos característicos de la CU solo se puede observar en pacientes con cambios macroscópicos en la pared del colon con una enfermedad activa (grave) y, por regla general, a largo plazo con una frecuencia de 72- 95%. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que NUC procede sin ningún esquema y secuencia específicos del desarrollo de la imagen. Es posible identificar cambios radiológicos pronunciados con una historia corta y un curso tranquilo de la enfermedad. Y con un proceso activo a largo plazo, a veces el examen de rayos X más completo no revela cambios significativos, incluso si hay daño en todas las capas de la pared intestinal, incluidos los músculos, la criptitis y los abscesos de las criptas. La frecuencia de la forma negativa de rayos X de CU, cuando no hay cambios en un examen de rayos X y en una macropreparación, pero se detectan solo en un examen histológico de la pared intestinal, es, según varias fuentes, de 2.7 % al 53%. Actualmente, no está indicado un estudio de contraste del colon con fines de diagnóstico primario.
Es necesario un examen completo de todas las partes del intestino, tanto con el llenado hermético como después del vaciado. Es importante evaluar la ubicación, el grosor de los pliegues de la membrana mucosa, la naturaleza de su superficie en cada área pequeña. Actualmente se cree que la inflamación en esta enfermedad comienza en el recto, extendiéndose en dirección proximal hasta la colitis total. En ocasiones, el apéndice y el íleon distal pueden verse afectados. La mayoría de los autores creen que sin lesión del recto no hay CU. Sin embargo, según algunos autores, los cambios en el recto se observan solo en la mitad de los pacientes con colitis.
También se describen variantes de CU segmentaria radiográfica con una frecuencia del 6,4% al 10,4%, en las que se pueden afectar uno o más segmentos separados del intestino grueso, que en este caso están separados por secciones del intestino intacto. La ubicación de las lesiones coincide con mayor frecuencia con la ubicación de las zonas del esfínter del colon. La radiografía de las áreas afectadas coincide con la de las lesiones comunes, que se desarrollan en un área limitada del intestino. Actualmente, esta variante de la enfermedad se asigna condicionalmente, ya que un examen histológico de casi todos estos pacientes revela una lesión total del colon.
En la CU en etapa temprana, los cambios radiológicos son mínimos y se manifiestan únicamente por el contorno aserrado del colon y síntomas de trastornos funcionales (espasmos, llenado acelerado del colon, urgencia, seguido de vaciado rápido).
El signo más temprano de CU, detectado con doble contraste, es la granularidad fina de la mucosa, debido al edema pronunciado, la superficie del CO se vuelve irregular y se asemeja al papel de lija. La línea de la mucosa se vuelve desigual, los contornos del intestino se vuelven irregulares. A medida que la mucosa progresa, se engrosa, adquiere un aspecto ondulado, con ulceraciones superficiales bien marcadas. Las úlceras profundas dan la impresión de que la mucosa está "atravesada por clavos". Los nichos ulcerosos pueden parecer depresiones planas rodeadas por un eje infiltrante, o pequeñas protuberancias puntiagudas en el contorno intestinal (síntoma de un "cepillo" o "erizo"). Aparece la irregularidad de las haustras, las haustras se vuelven asimétricas, deformadas y con la profundización del proceso patológico desaparecen por completo. Los cambios en la haustración se asocian con trastornos funcionales y violaciones locales inervación vagosimpática, aumento excesivo del tono, infiltración y fibrosis de la capa submucosa, es decir, con procesos que conducen a una disminución de la plasticidad de la pared intestinal. Se desarrolla enderezamiento del intestino, estrechamiento de la luz intestinal y su acortamiento, alternancia de pseudopólipos, islas de mucosa normal entre úlceras, lo que le da al intestino la apariencia de un "tubo de drenaje".
A los síntomas radiográficos de NUC en la etapa temprana N.U. Schniger (1989) se refiere al síntoma de "tira de bario marginal" o "línea punteada", que se explica por la "adherencia" de la suspensión de bario a los cambios inflamatorios en SM en la colitis ulcerosa.
Después del vaciado, la imagen de rayos X está representada por pliegues engrosados, cambiando de dirección a longitudinal ("relieve peinado"). Con la progresión del proceso patológico, los pliegues del SO se vuelven intermitentes, en forma de almohada debido a un edema agudo, creando una imagen de un patrón celular rugoso similar a la pseudopoliposis. En lugares de erosión y úlceras, es posible que se acumule la suspensión de bario, lo que provoca un parche general del relieve (malla fina, marmoleado). El relieve en mosaico irregular del intestino como consecuencia de su ulceración y edema se considera uno de los signos característicos de la CU. La mucosa colónica ulcerada aparece en las radiografías como contornos aserrados característicos o cráteres bien definidos.
Entre los signos radiográficos más significativos de la CU se describe el llenado acelerado (a la velocidad del rayo) de la zona alterada, “irritada” del intestino grueso con suspensión de bario, a menudo acompañada de dolor, y su evacuación acelerada.
Un síntoma importante es la presencia o ausencia de haustras, cambios en la luz intestinal, la duración y persistencia de su estrechamiento. Según diferentes autores, el dentado de los contornos del intestino durante su llenado apretado es un síntoma específico de la CU, aunque la interpretación de este síntoma es diferente. Algunos autores creen que las pequeñas protuberancias son un reflejo de las propias úlceras, en forma de "nichos" que se abren al contorno del intestino. Otros creen que estas pequeñas muescas reflejan la acumulación de bario entre los pliegues engrosados.
Cabe recalcar que no existe paralelismo entre el cuadro clínico y radiológico de la CU. La semiótica de rayos X y la gravedad de los síntomas de rayos X de NUC dependen de la etapa de la enfermedad, la profundidad y la naturaleza de los cambios morfológicos y la duración de la enfermedad. Se describe que durante el período de remisión de la CU puede ocurrir la reversibilidad parcial o total de los signos radiográficos de la enfermedad.
En la etapa inicial de la enfermedad, el cuadro radiográfico es pobre y se manifiesta principalmente como trastornos "funcionales" no específicos de CU, más a menudo de naturaleza espástica. En la siguiente etapa de la enfermedad, cuando el examen endoscópico revela ciertos cambios en el relieve de la membrana mucosa (pequeñas úlceras, cambios en la superficie de los pliegues) y los estudios morfológicos revelan cambios en todas las capas de la pared intestinal, el x- la imagen del rayo se vuelve más definida. El colon con relleno apretado se puede acortar, la luz intestinal se estrecha debido a la suavidad de la haustra. Estos síntomas se deben a contracciones espásticas de las fibras musculares de la capa submucosa. El contorno del intestino se vuelve finamente aserrado debido a los nichos ulcerosos densamente localizados o al flujo de una suspensión de sulfato de bario entre los pliegues mucosos rígidos y engrosados. El relieve de la mucosa intestinal después del vaciado tiene una malla fina, apariencia de "mármol". La base morfológica de estos cambios son ulceraciones planas en la superficie de los pliegues de la mucosa, acumulaciones de moco, sangre y pus.
Las ulceraciones se detectan mejor con doble contraste, con múltiples úlceras superficiales muy juntas y no claramente delimitadas de la mucosa circundante. Según V. B. Antonovich, el síntoma más confiable de las úlceras es un síntoma de nicho. A medida que avanza la enfermedad, las radiografías muestran ulceraciones grandes de forma irregular que tampoco tienen límites claramente definidos. La destrucción adicional de la membrana mucosa, las capas submucosa y muscular conduce a la formación de un contorno con flecos del intestino. La apariencia de un doble contorno del intestino grueso en las radiografías se explica por la penetración de una suspensión de sulfato de bario debajo de la membrana serosa e indica un estado perforado. Se ha sugerido que también se puede observar un doble contorno cuando una suspensión de sulfato de bario penetra no en el espacio subseroso, sino debajo de la película fibrosa o debajo de la capa de moco que cubre la superficie interna del intestino. El contorno del intestino se debe a la falta de contacto completo con las paredes del área afectada debido a la secreción excesiva de sangre y mucosidad mucosa alterada.
En todas las etapas de la CU, el 10-20% de los pacientes pueden observarse condiciones de pseudopoliposis radiológicamente. También se describe su desaparición en el contexto de una terapia exitosa. Radiológicamente, los pseudopólipos son pequeños (hasta 1 cm), se asientan sobre una base ancha, la mayoría de las veces se ubican uno al lado del otro, a menudo se pueden conectar en una sola cadena. Los pseudopólipos se visualizan como defectos de relleno marginales o centrales, y después del vaciado, como un patrón de relieve en panal de abejas (imagen de "pavimento de granito", "caparazón de tortuga"). Cuando los intestinos se inflan con aire, pueden suavizarse o disminuir. Las opiniones sobre su sustrato radiográfico varían ampliamente. Según algunos autores, una imagen de pseudopoliposis puede ser dada por islas de inflamación en la superficie de la membrana mucosa y un proceso de reparación en el sitio de ulceraciones anteriores en el contexto de una nueva destrucción emergente de la membrana mucosa. Según otros, los pseudopólipos son nódulos de tejido de granulación que carecen de epitelio. Tal vez sean islas de mucosa hiperplásica de varios tamaños y formas, ubicadas entre áreas de ulceración. Esta combinación de ulceración y crecimientos pseudopólipos es radiológicamente difícil de distinguir del patrón de "adoquines" en la enfermedad de Crohn.
En una forma grave de NUC, la membrana mucosa se destruye por completo. En las radiografías tomadas después del vaciado, su relieve está completamente ausente. En las paredes del intestino, solo se ven manchas individuales de suspensión de bario, persistentes en películas fibrosas o grumos de moco. En esta etapa del proceso ulcerativo, toda la pared intestinal se ve afectada, incluida la membrana muscular. Las paredes de las áreas afectadas se engrosan, se vuelven rígidas, lo que conduce al acortamiento del intestino y al desplazamiento (alisado) de sus curvas naturales. El intestino grueso en las áreas afectadas toma la forma de una "manguera".
Esto provoca el acortamiento y el estrechamiento del intestino. La suspensión de contraste llena fácilmente el intestino y se retira con facilidad; sin embargo, con un llenado apretado, el intestino parece una cinta o un yeso. La ondulación y la ciclicidad del curso de NUC conducen al hecho de que no siempre se puede ver una imagen claramente definida. Muy a menudo, tanto las ulceraciones recientes como las áreas de proliferación, las cicatrices en el sitio de las úlceras anteriores y el edema inflamatorio reciente de la membrana mucosa están presentes en el intestino al mismo tiempo. Esto crea una imagen "variegada" y requiere un diagnóstico diferencial cuidadoso, teniendo en cuenta los datos de otros métodos de investigación. Estrechamiento de la luz debido al edema de la capa submucosa e hipertrofia de la capa muscular, se puede detectar la expansión del espacio presacro.
También debe examinarse el íleon terminal. A menudo no se cambia. Pero en pacientes con una lesión total del colon, a menudo se detecta ulceración de la membrana mucosa o expansión de la luz de esta sección, en contraste con el estrechamiento característico de la EC. Según diferentes autores, en el 10-50% de los casos, los cambios inflamatorios en la CU se extienden al íleon terminal, se produce la llamada "ileítis por reflujo" ("ileítis retrógrada"), aunque, como se cree, la regurgitación del contenido. del colon no juega un papel significativo en la aparición de ileítis en esta enfermedad. Al mismo tiempo, en el íleon afectado, hay una desaparición del plegamiento normal, la membrana mucosa adquiere un aspecto "granular" irregular y se asemeja a la del intestino grueso. La longitud de la zona afectada no suele superar los 20 cm.
La clasificación de NUC prevé su división según la localización. Este último durante el examen de rayos X se establece correctamente en el 94,5%. Según N. U. Schniger (1989), solo el recto se ve afectado en el 2% de los pacientes, proctosigmoiditis - en el 20,5% de los casos, del lado izquierdo - en el 18,9%, con lesiones distales - 6,1%, colitis total - en el 47,5%, regional - en 4 % de los casos.
Entre los signos de colitis total, se debe indicar un síntoma de libre movimiento: con el llenado semiapretado de la sección transversal del intestino grueso, la suspensión de bario se desplaza hacia las secciones ascendente y descendente del colon. Al mover al paciente de la espalda al estómago, la sustancia radiopaca regresa a la sección transversal del intestino.
Una complicación grave de la CU es la perforación intestinal con formación de fístulas y abscesos, tanto intraperitoneales como retroperitoneales. Cuando se realiza un examen de rayos X estándar, estas complicaciones rara vez se detectan; si se sospecha, es necesario realizar un estudio con una suspensión de bario muy líquida u otros agentes de contraste. En este caso, la luz intestinal puede alcanzar los 20 cm de diámetro, la pared intestinal se vuelve más delgada y desaparecen los haustras. Se revelan sombras adicionales (contra el fondo de los gases), debido al engrosamiento de los pliegues de CO. A veces, en el contexto de un intestino distendido patológicamente, se ven úlceras llenas de gas en forma de espículas o moteado de la pared, signos de su penetración en la capa subserosa (en forma de una delgada tira de gas en la pared intestinal ). Al perforar úlceras, se detecta gas libre en la cavidad abdominal o en el tejido retroperitoneal. Con mayor frecuencia, el colon se expande (52,4%), con menos frecuencia transversal y descendente (19%), se dobla a la izquierda (14,2%), se observa dilatación total en el 9,5% de los casos. Se cree que la base de la dilatación tóxica del colon es Inflamación aguda su capa muscular, parálisis de la pared intestinal. Entre las complicaciones de la CU también se describe la neumatosis intraparietal del intestino. Quizás el desarrollo de estenosis del colon con una longitud de 5 a 10 cm. En el proceso de tratamiento efectivo, se observa una dinámica radiográfica positiva. En el período de remisión en pacientes con formas leves y moderadas de CU, las radiografías del colon pueden corresponder a la norma.
Basado en la observación de 60 niños con UC, I.L. Tager y M. A. Filippkin (1974) indican la posibilidad de desarrollar la enfermedad en niños de cualquier edad con una frecuencia máxima de 6-7 años. Los autores enfatizan especialmente la presencia de variantes de rayos X positivas y negativas de rayos X de la enfermedad y la ausencia de un paralelismo estricto entre los datos del examen de rayos X, el cuadro clínico y el examen endoscópico del intestino. En formas leves de la enfermedad y en remisión, es posible expandir el intestino o sus secciones individuales, lo que puede explicarse por una disminución del tono y pérdida de contractilidad. En casos severos, el intestino suele acortarse y reducirse de tamaño debido al desarrollo de una lesión orgánica, lo que indica una lesión profunda de la pared intestinal. Muy a menudo hay signos de colitis espástica. Un síntoma característico es la rigidez intestinal, que lleva al desarrollo de un signo de NUC, descrito por S.A. Ginzburg (1965): con un relleno insuficientemente apretado en la posición del paciente boca arriba, el CV no se retiene en el colon transverso y se desborda en el descendente y el ascendente, el transverso permanece vacío. Si el paciente se voltea sobre el estómago, el CV se desbordará hacia el colon transverso, liberando el descendente y el ascendente. Al igual que en los pacientes adultos, uno de los primeros síntomas es un cambio en el patrón de los haustras, principalmente en el colon transverso, en forma de disminución de su altura, ubicación y tamaño desiguales, hasta su completa desaparición. En el contexto de un tratamiento exitoso, se puede restaurar el patrón haustral. En esta área, debido a las contracciones espásticas pronunciadas, es posible el desarrollo de un síntoma de rayos X, descrito como un "manojo de salchichas". Otro síntoma importante NJK - dentado del contorno. En la formación de este signo pueden participar tanto los defectos ulcerosos como la deformación de la haustra, el edema de CO desigual y los seudopólipos. Con múltiples salidas al contorno de nichos ulcerosos densamente ubicados, se crea un patrón de "espícula", sin embargo, también se puede crear una imagen similar mediante la entrada de CV en las glándulas de Luberkün o muescas sin nombre. El edema de CO conduce a la desaparición de un curso claro de pliegues, un cambio en su dirección y la formación de defectos de llenado. Este último puede deberse a pseudopólipos. Muy a menudo, los cambios se registran en el colon sigmoide. En casos avanzados, no hay alivio de CO en gran medida, no hay haustración, el intestino adquiere una apariencia de "manguera".
En los últimos 30 años, prácticamente no existen otros estudios sobre la semiótica radiográfica de la CU en niños. En trabajos pediátricos (clínicos) individuales, hay una descripción de la imagen de rayos X de esta enfermedad. Así que N. E. Shchigoleva y colaboradores (2002) indican la dependencia de la frecuencia de detección de signos radiológicos de CU con la edad de los pacientes. Según los autores, en niños mayores de 15 años, se determinaron en el 93% de los casos, mientras que en otros grupos de edad, no más de la mitad de los casos. Como en pacientes adultos en las etapas iniciales de la enfermedad, la irrigoscopia no es informativa, con una exacerbación pronunciada está contraindicada. Si se sospecha una dilatación tóxica, es necesario realizar una radiografía de estudio de la cavidad abdominal, que revela los signos característicos de esta complicación de la CU. Las tareas principales de un examen de rayos X son identificar la extensión y el grado de daño en el colon, para realizar un diagnóstico diferencial con CD. En la colitis severa y moderada, el intestino carece de gaustra, se estrecha, sus contornos son irregulares, los pliegues de la membrana mucosa están ausentes o tienen un curso longitudinal ("relieve peinado").
Diagnóstico diferencial radiográfico de la colitis ulcerosa inespecífica y la enfermedad de Crohn
La naturaleza de la propagación del proceso: en EC es intermitente, excéntrica, extendiéndose en dirección distal, mientras que en CU es secuencial, concéntrica, extendiéndose en dirección proximal.
La localización también tiene sus propias características. En la EC, el íleon terminal y el colon derecho casi siempre se ven afectados; el recto no se ve afectado en la mayoría de los casos. Con CU, el recto y las secciones izquierdas del colon casi siempre se cambian, mientras que el íleon terminal a menudo está intacto. BIEN. Schniger señala con la expansión del íleon afectado en NUC y viceversa, su estrechamiento en CD.
La segmentación de la lesión, los campos intermitentes, son característicos de la EC, mientras que la CU se caracteriza por cambios continuos. Como regla general, la EC se caracteriza por la presencia de un borde bastante marcado entre las partes del intestino afectadas y sanas.
Las úlceras de diversa localización pueden ocurrir tanto en la EC como en la CU. En NUC, a menudo son de forma irregular, superficiales y dispersos. Con BC - en forma de espículas, "cabezas de clavos".
El síntoma de "pavimento de adoquines" y pseudodivertículo, síntomas radiológicos patognomónicos de la EC, no se presentan en la CU. La imagen de rayos X de la CU a menudo se complementa con pseudopólipos de forma irregular en todos los departamentos alterados, lo que no es típico de la EC. Aunque G. Adler describe tanto la pseudopoliposis como los pseudodivertículos como síntomas característicos de la EC.
Las estenosis, las fístulas y los abscesos periintestinales en la EC se detectan con mucha más frecuencia que en la CU.
La dilatación intestinal aguda es una complicación extremadamente rara de la EC, a diferencia de la CU, que es más probable que desarrolle perforación intestinal.
Por lo tanto, la mayoría de los trabajos están dedicados a la imagen de rayos X de enfermedades avanzadas y en curso a largo plazo del grupo de EII en pacientes adultos. Actualmente, prácticamente no existen datos sobre la semiótica radiográfica de esta patología en la infancia. Los primeros síntomas radiográficos de la EC y la CU siguen sin comprenderse bien. Cabe señalar que en los últimos años ha habido pocas publicaciones sobre el diagnóstico por rayos X de enfermedades gastrointestinales, lo que probablemente se deba a la opinión de que es insuficientemente eficaz en comparación con los métodos de investigación endoscópicos y otros. Sin embargo, la disponibilidad, el bajo costo, el contenido de información suficientemente alto y la singularidad de los datos obtenidos del examen de rayos X hacen que sea útil, y en ocasiones necesario, realizarlo en el complejo de diagnóstico de la EII.
- Lesiones ulcerativas-inflamatorias difusas de la membrana mucosa del intestino grueso, acompañadas del desarrollo de complicaciones locales y sistémicas graves. La clínica de la colitis ulcerosa inespecífica se caracteriza por dolor abdominal tipo cólico, diarrea sanguinolenta, hemorragia intestinal y manifestaciones extraintestinales. La colitis ulcerosa se diagnostica según los resultados de la colonoscopia, el enema de bario, la tomografía computarizada y la biopsia endoscópica. El tratamiento de la colitis ulcerosa inespecífica puede ser conservador (dieta, fisioterapia, medicamentos) y quirúrgico (resección de la zona afectada del colon).
La colitis ulcerosa inespecífica es un tipo de enfermedad inflamatoria crónica del intestino grueso de etiología desconocida. Se caracteriza por una tendencia a la ulceración de la mucosa. La enfermedad avanza cíclicamente, las exacerbaciones se reemplazan por remisiones. Los signos clínicos más característicos son diarrea con vetas de sangre, dolor abdominal de carácter espástico. La colitis ulcerosa a largo plazo aumenta el riesgo de tumores malignos en el intestino grueso.
La incidencia de colitis ulcerosa inespecífica es de unos 50-80 casos por 100.000 habitantes. Al mismo tiempo, se detectan anualmente de 3 a 15 nuevos casos de la enfermedad por cada 100 mil habitantes. Las mujeres son más propensas al desarrollo de esta patología que los hombres, presentan CU un 30% más frecuente. Para la colitis ulcerosa inespecífica, la detección primaria es característica en dos grupos de edad: en personas jóvenes (15-25 años) y personas mayores (55-65 años). Pero además de esto, la enfermedad puede ocurrir a cualquier otra edad. A diferencia de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa afecta solo el revestimiento del colon y el recto.
Razones para el desarrollo de colitis ulcerosa inespecífica.
Actualmente se desconoce la etiología de la colitis ulcerosa. Según los investigadores, los factores inmunológicos y determinados genéticamente pueden desempeñar un papel en la patogenia de esta enfermedad. Una teoría para la aparición de la colitis ulcerosa sugiere que la causa pueden ser virus o bacterias que activan el sistema inmunológico, o trastornos autoinmunes (sensibilización de la inmunidad contra las propias células).
Además, se observó que la colitis ulcerosa es más común en personas cuyos familiares cercanos padecen esta enfermedad. Ahora también se han identificado genes que pueden ser responsables de la predisposición hereditaria a la colitis ulcerosa.
Clasificación de la colitis ulcerosa inespecífica
La colitis ulcerosa se distingue por la localización y prevalencia del proceso. La colitis del lado izquierdo se caracteriza por daño en el colon descendente y el colon sigmoide, la proctitis se manifiesta por inflamación en el recto, con colitis total, todo el intestino grueso se ve afectado.
Síntomas de la colitis ulcerosa inespecífica
Como regla general, el curso de la colitis ulcerosa inespecífica es ondulado, los períodos de remisión se reemplazan por exacerbaciones. En el momento de la exacerbación, la colitis ulcerosa se manifiesta con diferentes síntomas, según la localización del proceso inflamatorio en el intestino y la intensidad del proceso patológico.
Con una lesión predominante del recto (proctitis ulcerosa), puede ocurrir sangrado del ano, tenesmo doloroso y dolor en la parte inferior del abdomen. 
A veces, el sangrado es la única manifestación clínica de la proctitis.
En la colitis ulcerosa del lado izquierdo, cuando se afecta el colon descendente, generalmente se presenta diarrea y las heces contienen sangre. El dolor en el abdomen puede ser bastante pronunciado, calambres, principalmente en el lado izquierdo y (con sigmoiditis) en la región ilíaca izquierda. La disminución del apetito, la diarrea prolongada y la indigestión a menudo conducen a la pérdida de peso.
La colitis total se manifiesta por dolor intenso en el abdomen, diarrea profusa constante, sangrado intenso. La colitis ulcerosa total es una afección potencialmente mortal, ya que amenaza con el desarrollo de deshidratación, colapsa debido a una caída significativa presión arterial, shock hemorrágico y ortostático.
Especialmente peligrosa es la forma fulminante (fulminante) de colitis ulcerosa inespecífica, que está plagada de complicaciones graves hasta la ruptura de la pared del colon. Una de las complicaciones comunes en este curso de la enfermedad es un agrandamiento tóxico del colon (megacolon). Se supone que la aparición de esta condición está asociada con el bloqueo de los receptores del músculo liso intestinal por exceso de óxido nítrico, lo que provoca una relajación total de la capa muscular del intestino grueso.
En el 10-20% de los casos, los pacientes con colitis ulcerosa tienen manifestaciones extraintestinales: patologías dermatológicas (pioderma gangrenoso, eritema nodoso), estomatitis, enfermedades inflamatorias de los ojos (iritis, iridociclitis, uveítis, escleritis y epiescleritis), enfermedades de las articulaciones (artritis, sacroilitis, espondilitis), lesiones del sistema biliar (colangitis esclerosante), osteomalacia (ablandamiento de los huesos) y osteoporosis, vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), miositis y glomerulonefritis.
Diagnóstico de colitis ulcerosa inespecífica
El principal método de diagnóstico que detecta la colitis ulcerosa es la colonoscopia, que le permite examinar en detalle la luz del intestino grueso y sus paredes internas. La irrigoscopia y el examen de rayos X con bario pueden detectar defectos de la pared ulcerosa, cambios en el tamaño del intestino (megacolon), alteración del peristaltismo, estrechamiento de la luz. La tomografía computarizada es un método eficaz para visualizar el intestino.
Además, elaboran un coprograma, un test de sangre oculta y un cultivo bacteriológico. Un análisis de sangre para la colitis ulcerosa muestra un cuadro de inflamación inespecífica. Los indicadores bioquímicos pueden señalar la presencia de patologías concomitantes, trastornos digestivos, trastornos funcionales en el funcionamiento de órganos y sistemas. Durante una colonoscopia, generalmente se realiza una biopsia de la porción alterada de la pared del colon para un examen histológico.
Tratamiento de la colitis ulcerosa inespecífica
Dado que las causas de la colitis ulcerosa inespecífica no se conocen por completo, los objetivos del tratamiento de esta enfermedad son reducir la intensidad del proceso inflamatorio, disminuir los síntomas clínicos y prevenir las exacerbaciones y complicaciones. con tiempo tratamiento apropiado y el estricto cumplimiento de las recomendaciones del médico, es posible lograr una remisión estable y mejorar la calidad de vida del paciente.
El tratamiento de la colitis ulcerosa se lleva a cabo mediante métodos terapéuticos y quirúrgicos, según el curso de la enfermedad y el estado del paciente. Uno de los elementos importantes de la terapia sintomática de la colitis ulcerosa inespecífica es la nutrición dietética.
En casos severos de la enfermedad en medio de manifestaciones clínicas, el proctólogo puede recomendar una negativa total a comer, limitándose a beber agua. Muy a menudo, los pacientes con exacerbación pierden el apetito y soportan la prohibición con bastante facilidad. Si es necesario, se prescribe nutrición parenteral. A veces, los pacientes son transferidos a nutrición parenteral para aliviar más rápidamente la condición con colitis severa. Comer se reanuda inmediatamente después de que se restablece el apetito.
Las recomendaciones dietéticas para la colitis ulcerosa tienen como objetivo detener la diarrea y reducir la irritación de los componentes de los alimentos en la mucosa intestinal. Los alimentos que contienen fibra dietética, fibra, picantes, alimentos ácidos, bebidas alcohólicas y fibra se eliminan de la dieta. Además, los pacientes que sufren de inflamación crónica intestinos, se recomienda aumentar el contenido de proteínas en la dieta (a razón de 1,5-2 gramos por kilogramo de cuerpo por día).
La terapia con medicamentos para la colitis ulcerosa incluye medicamentos antiinflamatorios, inmunosupresores (azatioprina, metotrexato, ciclosporina, mercaptopurina) y anticitocinas (infliximab). Además, se prescriben agentes sintomáticos: antidiarreicos, analgésicos, preparaciones de hierro con signos de anemia.
Como medicamentos antiinflamatorios en esta patología, se utilizan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, derivados del ácido 5-aminosalicílico (sulfasalazina, mesalazina) y corticosteroides. preparaciones hormonales. Los medicamentos con corticosteroides se usan durante un período de exacerbación severa en el caso de un curso severo y moderado (o con la ineficacia de los 5-aminosalicilatos) y no se prescriben por más de unos pocos meses.
Las hormonas corticosteroides se prescriben para niños con extrema precaución. La terapia hormonal antiinflamatoria puede causar una serie de efectos secundarios graves: hipertensión arterial, glucosamia, osteoporosis, etc. De los métodos fisioterapéuticos de tratamiento para la colitis ulcerosa, se puede utilizar la terapia diadinámica, SMT, terapia de interferencia, etc.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son la ineficacia de la dieta y terapia conservadora, el desarrollo de complicaciones (hemorragia masiva, perforación del colon, si se sospecha una neoplasia maligna, etc.). La resección del intestino grueso seguida de la creación de una anastomosis ileorrectal (conexión del extremo libre del íleon al canal anal) es la técnica quirúrgica más común para el tratamiento de la colitis ulcerosa. En algunos casos, se extirpa una sección del intestino afectado, limitada a tejidos sanos (resección segmentaria).
Complicaciones de la colitis ulcerosa inespecífica
Una complicación bastante común y grave de la colitis ulcerosa no específica es el megacolon tóxico, una expansión del colon como resultado de la parálisis de los músculos de la pared intestinal en el área afectada. Con megacolon tóxico, se notan dolor intenso e hinchazón en el abdomen, fiebre y debilidad.
Además, la colitis ulcerosa puede complicarse con sangrado intestinal masivo, ruptura intestinal, estrechamiento del colon, deshidratación debido a la gran pérdida de líquidos con diarrea y cáncer de colon.
Prevención y pronóstico de la colitis ulcerosa inespecífica
Actualmente no existe una prevención específica de la NUC, ya que las causas de esta enfermedad no están del todo claras. Las medidas preventivas para la aparición de recaídas de exacerbación son el cumplimiento de las recomendaciones de estilo de vida del médico (recomendaciones de nutrición similares a las de la enfermedad de Crohn, reducción del número de situaciones estresantes y sobreesfuerzos físicos, psicoterapia) y la observación regular del dispensario. Un buen efecto en términos de estabilización de la condición brinda tratamiento de sanatorio.
Con un curso leve sin complicaciones, el pronóstico es favorable. Alrededor del 80% de los pacientes que toman 5-acetilsalicilatos como terapia de mantenimiento no informan recaídas ni complicaciones de la enfermedad a lo largo del año. En pacientes con colitis ulcerosa inespecífica, las recaídas ocurren una vez cada cinco años, en el 4% de las exacerbaciones no hay exacerbaciones durante 15 años. Se recurre al tratamiento quirúrgico en el 20% de los casos. La probabilidad de desarrollar un tumor maligno en pacientes con CU varía entre el 3-10% de los casos.
Y también tenemos
(Colitis ulcerosa)
Colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad caracterizada por un proceso inflamatorio crónico, el desarrollo de hemorragias, úlceras y formación purulenta en el recto y el colon.
Etiología no aclarado definitivamente. Un factor infeccioso juega un papel (diplostreptococcus, anaerobios no esporulados, estafilococos, E. coli, Proteus, hongos, virus), disbacteriosis intestinal de cualquier origen, exposición a la membrana mucosa de enzimas proteolíticas (tripsina, lisozima), nutrición factores (falta de vitamina U), daño al aparato nervioso intramural, alteración de la circulación sanguínea y linfática local, sobreesfuerzo neuropsíquico, trastornos endocrinos (insuficiencia de la corteza suprarrenal, activación del sistema ovárico), alergias exógenas, procesos autoinmunes alterados, cambios en el tejido conectivo de la pared del colon (como la colagenosis).
Patogénesis. Los factores anteriores provocan la sensibilización de la mucosa del colon y la aparición del proceso de agresión autoinmune. Posteriormente, el desarrollo de una reacción entre el autoantígeno (pared del colon) y los anticuerpos conduce a nuevos cambios patológicos en varias partes del colon. Se crean condiciones favorables para la activación de la flora intestinal y el apego de una infección secundaria. El proceso patológico en el colon tiene un efecto inhibitorio sobre la función de la corteza suprarrenal, provoca la degeneración grasa del hígado, aumenta el número de mastocitos en la mucosa del colon con la liberación de sustancias biológicamente activas (serotonina, histamina, ácido hialurónico) de ellos, lo que contribuye a la progresión de la enfermedad.
Deformación del colon observada morfológicamente (acortamiento, estrechamiento de la luz), hinchazón e hiperemia de la mucosa, erosiones múltiples, varios tamaños de úlceras, hemorragias petequiales, pseudopólipos "con flecos". El proceso se localiza más a menudo en las secciones distales.
Según el curso clínico, se distinguen una forma aguda, una forma crónica recidivante (que puede estar en fase de exacerbación, exacerbación en recesión, remisión) y una forma crónica continua. Por prevalencia, puede haber una lesión total o segmentaria (lado izquierdo, colon transverso, lado derecho). Por la naturaleza de la lesión del colon, se distinguen lesiones superficiales y profundas (cuando hay úlceras, pseudopoliposis, esclerosis de la pared intestinal). De las complicaciones se pueden observar locales (sangrado masivo, dilatación tóxica, perforación, peritonitis, poliposis, cáncer) y generales (anemia, distrofia endógena, sepsis, artritis, flebitis, lesiones cutáneas).
Clínica. La enfermedad puede comenzar de diferentes maneras:
1. Según el tipo de disentería aguda con evacuaciones líquidas frecuentes, una mezcla de moco y sangre, tenesmo.
2. Por sangrado intestinal con heces formadas o blandas (aparición similar a las hemorroides).
3. Con malestar general, debilidad, estado subfebril prolongado (inicio seudogripal).
El daño total al colon se caracteriza por heces blandas frecuentes (hasta 20 o más veces al día) con sangre y pus, a veces con mucosidad; dolores de calambres en el abdomen, más a menudo en el área del sigmoide y el recto, hinchazón.
En el examen: una fuerte pérdida de peso, deshidratación, trastornos tróficos, hinchazón de las piernas (hipoalbuminemia). Lengua recubierta. El abdomen está hinchado o retraído, se palpa un colon sigmoide agudamente espasmódico y doloroso u otras secciones del intestino grueso. Temperatura corporal subfebril.
Para las lesiones segmentarias del colon del lado derecho, la diarrea moderada es característica (3-7 veces al día), con mayor frecuencia consistencia intestinal de las heces, dolor tipo cólico en la región ilíaca derecha. El aislamiento de sangre y pus con heces es raro. Con lesiones segmentarias del lado izquierdo del colon, el trastorno de las heces a menudo se manifiesta por estreñimiento o alternancia de estreñimiento y diarrea, la pérdida de peso es menos pronunciada.
Por parte de otros órganos, se observa aquilia estomacal, degeneración hepática, cambios distróficos en el páncreas, daño renal (urolitiasis) y trastornos mentales.
En la sangre: a menudo anemia hipocrómica, tendencia a la leucopenia, un cambio brusco en la fórmula de los leucocitos hacia la izquierda, un aumento de la VSG, hipoalbuminemia, hipopotasemia, una disminución de los niveles plasmáticos de vitaminas PP, B 1, B 2, un aumento en la actividad de las transaminasas. El examen coprológico revela leucocitos, eritrocitos, epitelio, fibras musculares sin cambios. Un aumento en el contenido de enteroquinasa y fosfatasa alcalina en las heces.
El examen de rayos X revela la ausencia de haustras, contornos aserrados del intestino, espasmos, engrosamiento de los pliegues, reestructuración del relieve de la mucosa, estrechamiento de la luz, acortamiento del intestino, múltiples defectos de llenado (pseudopólipos).
Con sigmoidoscopia: hiperemia, granularidad e hinchazón de la mucosa, pequeñas erosiones, criptoabscesos, úlceras, sangrado al tacto, exudado purulento, pseudopólipos.
Diagnóstico diferencial. Desde disentería bacilar La colitis ulcerosa inespecífica se distingue por: a) la gravedad especial del curso; b) complicaciones múltiples precoces; c) resultados bacteriológicos múltiples negativos; d) falta de efecto rápido de la terapia con antibióticos; e) sangrado inusual de la mucosa rectal durante la sigmoidoscopia; e) cambios radiológicos pronunciados.
Desde amebiasis esta enfermedad se distingue por: a) rápido desarrollo del cuadro clínico; b) intoxicación severa; c) violación condición general, anemización, agotamiento; d) la naturaleza de las heces (en forma de restos de carne con abundante secreción purulenta); e) datos de sigmoidoscopia (con amebiasis: úlceras con bordes socavados, un fondo grasoso irregular y un cinturón de hiperemia alrededor del fondo de la mucosa sin cambios); f) los resultados del examen de rayos X (para la amebiasis, la discontinuidad de la lesión es característica, la ausencia de pseudopólipos); g) resultados negativos del estudio de heces para la presencia de amebas.
Desde balantidiasis esta enfermedad se distingue por: a) imagen endoscópica de la mucosa (con balantidiasis, grandes úlceras en forma de hendidura con bordes irregulares y placa blanca suelta, hemorragias en el contexto de mucosa sin cambios); b) datos de examen microscópico de heces (ausencia de ciliados).
Desde tuberculosis ulcerosa del colon La colitis ulcerosa inespecífica se puede distinguir: a) la localización del proceso (con tuberculosis, las secciones izquierdas del colon rara vez se ven afectadas); b) su naturaleza (la tuberculosis se caracteriza por un tipo de lesión difusa: úlceras de varios tamaños con bordes socavados y fondo cuajado, ubicados a una distancia considerable entre sí, la membrana mucosa entre ellos cambia ligeramente, se conservan los pliegues semilunares ); c) la ausencia de lesiones tuberculosas de otros órganos.
Tratamiento.
I. Reposo en cama.
II. Dieta número 4 (restricción de fibra, grasa a 50-75 g por día, aumento de proteína a 150 g / día, vitaminas).
tercero Tratamiento médico:
a) terapia con antibióticos: sulfasalazina 1,5-2,0 4 veces al día hasta que el dolor agudo desaparezca, luego 0,5 3-4 veces al día durante varios meses; salazopiridazina o salazodimetoxina 0,5 4 veces al día durante 3-4 semanas, seguido de 0,5 2-3 veces al día durante 2-3 semanas (etapa I del tratamiento);
b) terapia inmunosupresora: corticosteroides en dosis mínimamente efectivas (a partir de 15 mg por día) durante 1-1,5 meses; inmunosupresores (azatioprina 0,05 2-3 veces al día durante 2-3 semanas).
Indicación para la terapia de etapa II, es decir, la inclusión de esteroides en el contexto de la terapia de etapa I es: 1) la ausencia de un claro efecto positivo de la terapia sin esteroides durante 3-4 semanas; 2) curso severo de la enfermedad, donde el manejo expectante es imposible; 3) datos anamnésicos de que la terapia previa sin hormonas esteroides fue ineficaz; c) para combatir la intoxicación y la deshidratación: administración parenteral de solución salina, cloruro de potasio isotónico, glucosa, plasma (hasta 500-1000 ml), albúmina (50 ml), transfusiones de sangre, vitaminas B, C, K, esteroides anabólicos;
d) normalización de la motilidad intestinal: anticolinérgicos, medicamentos antidiarreicos (reasec, codeína, tintura de opio);
e) normalización de la actividad del sistema nervioso - sedantes;
f) tratamiento local - en el período subagudo: emulsión de hidrocortisona (50 mg en 100-300 ml de solución salina), prednisolona (30 mg en 50 ml de agua destilada tibia), enemas con protargol, collargol, dermatol, rivanol, nitrato de plata, infusiones de salvia, manzanilla, rosa mosqueta, caratolina, bálsamo de Shostakovsky, aceite de espino amarillo, tanalbin, soda.
IV. Cirugía. Indicaciones absolutas: 1. Perforación del colon (o su amenaza). 2. Pseudopoliposis difusa. 3. Degeneración carcinomatosa. 4. Abscesos y fístulas. 5. Cambios irreversibles en los intestinos (estenosis, etc.). 6. Sangrado intestinal masivo.
Indicaciones relativas: 1. Lesión segmentaria del intestino. 2. Exacerbaciones frecuentes. 3. Efectividad insuficiente de la terapia conservadora. 4. Lesiones sistémicas (eritema nodoso, artritis, uveítis, iritis, hepatitis, etc.).
El curso de la enfermedad es ondulante. Las remisiones espontáneas son posibles.
Examen de empleabilidad. La mayoría de los pacientes en remisión están sanos. Con un curso severo de la enfermedad, se indica una transferencia a la discapacidad.
El pronóstico es diferente. La recuperación es posible. En las formas graves, la mortalidad alcanza el 18-27%.
DISBACTERIOSIS DEL INTESTINO
(Disbacteriosis)
El cuerpo humano está en constante interacción con medioambiente. De la enorme cantidad de microorganismos que ingresan continuamente al tracto digestivo humano, solo ciertos tipos de microbios han encontrado en él condiciones favorables para su existencia; en el curso de una larga evolución, se fijaron en el intestino y constituyeron su flora obligada, que realiza importantes funciones fisiológicas para el organismo.
La flora intestinal normal cumple una función protectora en el organismo, vitamínica, enzimática, y además estimula la resistencia inmunológica del organismo. Los factores individuales, como la naturaleza de la nutrición, la estación del año y la edad, tienen algún efecto sobre la composición de la microflora intestinal; sin embargo, estas fluctuaciones son pequeñas y la capacidad de autorregulación de un organismo saludable asegura un rápida restauración de la relativa constancia de la biocenosis. Existen ciertos criterios, normas para la composición cuantitativa y cualitativa de la microflora. La condición en la que la composición de la microflora en diferentes áreas no va más allá de estos criterios se denomina eubiosis.
en el estomago y departamento delgado La microflora intestinal es extremadamente escasa, mientras que su sección gruesa contiene una gran cantidad de microorganismos. Se estima que en el colon humano hay aproximadamente 1,5 kg de microorganismos, y en 1 g de heces hasta 250 mil millones.Según Coandi, una persona excreta más de 17 billones de microbios con las heces al día y en peso constituyen 1/ 3 de heces secas.
Obligatorio, es decir constante para el colon son anaerobios - B. Bifidum et Bacteroide y aerobios - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.
El número de anaerobios es estable y tiene un promedio de 1 a 10 mil millones de células por 1 g de heces. Representan el 95% de toda la flora intestinal. El número de aerobios es menos constante y asciende a decenas y cientos de millones por 1 g de heces (promedio 1-3 millones).
La composición del grupo opcional es muy variable. Esto incluye enterobacterias lactosa negativas, estafilococos, proteus, hongos, etc. Muchos de ellos permanecen allí por más tiempo, pero normalmente no muestran acción patógena.
Bajo ciertas condiciones, todos los representantes de la microflora normal, a excepción de las bifidobacterias, tienen la capacidad de causar enfermedades.
La relación entre el macroorganismo y su microflora es muy alta. La microflora normal afecta la estructura de la mucosa intestinal y su capacidad de adsorción. La presencia de microflora duplica el proceso de actualización de la mucosa intestinal. El papel de los microorganismos intestinales en el metabolismo de los ácidos grasos, el metabolismo de los lípidos, los ácidos biliares, la bilirrubina, el metabolismo del agua y la sal y el intercambio de gases es importante. Los microorganismos también están involucrados en muchas otras reacciones enzimáticas. Los microorganismos sintetizan hasta 9 vitaminas B diferentes: B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , nicotínico, fólico, pantoténico y otros ácidos, vitamina K. La microflora normal juega un papel importante en la creación de inmunidad en el huésped. Su ausencia provoca un debilitamiento de los factores de protección inmunológica tanto celulares como humorales. La microflora normal, debido a la producción de compuestos antibióticos y una actividad antagónica pronunciada, protege al cuerpo de la introducción de flora patógena. Entonces, las bifidobacterias tienen un efecto antagónico en el desarrollo de la flora putrefacta, y E. coli inhibe los estafilococos, Proteus, Vibrio cholerae, etc. Por lo tanto, la actividad de la microflora está inextricablemente vinculada con funciones importantes organismo. El macroorganismo, a su vez, regula la composición de la microflora.
Una violación estable del espectro de especies de la relación cuantitativa y las características cualitativas de los microorganismos de los grupos obligados y facultativos se denomina disbacteriosis. Aquellas. la disbacteriosis, a diferencia de la eubiosis, se entiende como una violación del equilibrio microbiano en el intestino. Los cambios cuantitativos se manifiestan por la desaparición o una fuerte disminución en el número de bifidobacterias, una disminución o un aumento significativo en el número de Escherichia coli y Enterococcus. Cualitativo: la aparición de cepas hemolíticas y lactosa negativas de Escherichia coli, estafilococos y estreptococos patógenos, Proteus, hongos Candida.
GT Kuznetsova distingue las siguientes etapas de violación de la biocenosis en el intestino: Etapa I: una disminución en el número o eliminación de microorganismos anaeróbicos; Etapa II: en el contexto de una disminución en el número de anaerobios, la flora colibacteriana cambia drásticamente, aumenta el número de Escherichia atípicas (cepas hemolíticas y negativas a la lactosa, así como E. coli con propiedades enzimáticas reducidas); Etapa III: en el contexto de los dos cambios anteriores, se encuentran en gran número asociaciones de microorganismos hemolíticos; Etapa IV: la adición de abundante crecimiento de bacterias del género Proteus.
Las causas del desequilibrio microbiano pueden ser muy diferentes. Para la regulación de la microflora intestinal, la función normal de las glándulas digestivas y la acidez del contenido del estómago son de decisiva importancia. Con una disminución y ausencia de ácido en el contenido gástrico, así como con un debilitamiento de los sistemas enzimáticos de otros órganos digestivos, se produce un cambio en la flora bacteriana. Como resultado, el estómago y el intestino delgado proximal pueden ser colonizados por varios microorganismos. Además, los microbios saprofitos que viven en tales condiciones pueden adquirir propiedades patógenas. De gran importancia son la reducción de la resistencia general, la inanición de vitaminas y proteínas.
Durante los últimos 20 años, especialmente gran importancia adquiere disbacteriosis intestinal medicinal. La violación del equilibrio simbiótico en la microflora intestinal puede ocurrir bajo la influencia de antibióticos y fármacos tuberculostáticos.
El desarrollo de la disbacteriosis depende de factores tóxicos y alérgicos, predisposición hereditaria, edad del paciente, condiciones de vida y de trabajo, nutrición, enfermedades previas, tratamiento previo, reacciones inmunológicas protectoras del organismo.
El daño tóxico al intestino, así como su sensibilización, crean condiciones favorables para alterar el equilibrio eubiótico en el intestino. La propagación de microbios en el tracto gastrointestinal proximal es uno de los factores que contribuyen al mantenimiento de los procesos inflamatorios de la membrana mucosa, la interrupción de las funciones motoras y secretoras del intestino, que afectan negativamente el proceso digestivo y provocan manifestaciones clínicas de la enfermedad. .
Con la disbacteriosis, no solo sufre la digestión cavitaria, sino también la parietal. Durante el proceso inflamatorio de la membrana mucosa, la intensidad de la regeneración del epitelio disminuye, lo que conduce a una atrofia progresiva de la membrana mucosa, una disminución en la capacidad de adsorción de las células epiteliales, se altera la digestión parietal, lo que, a su vez, conduce a la acumulación de productos hidrolizados de forma incompleta en la luz intestinal, un aumento de la presión osmótica, síndrome enteral: diarrea, ruidos en los intestinos, hinchazón. Paralelamente a esto, se desarrolla la disfunción del colon. Además de los efectos locales y generales de los productos metabólicos bacterianos y las toxinas, se pierde la capacidad de los microorganismos para inactivar las enzimas digestivas provenientes de los intestinos proximales, se excretan en grandes cantidades con las heces. La consecuencia de la disbacteriosis es una disminución en la intensidad de la síntesis bacteriana endógena de vitaminas esenciales y su absorción intestinal, se altera el metabolismo. La disbacteriosis debe considerarse en términos del desarrollo de sensibilización y alergización del organismo enfermo, lo que, a su vez, puede causar un curso prolongado de enfermedades inflamatorias del tracto digestivo.
AF Bilibin distingue las siguientes formas de disbacteriosis:
1. Disbiosis compensada o latente, cuando el cuerpo no responde a una violación de la eubiosis.
2. Disbiosis subcompensada, caracterizada por la aparición de un proceso inflamatorio local.
Por gravedad: disbacteriosis leve, en la que hay una violación moderada de la proporción de E. coli y paraintestinal, y disbacteriosis pronunciada: E. coli constituye el 50% del grupo intestinal en presencia de Proteus, colonias hemolíticas y también un se distingue una disbacteriosis pronunciada, caracterizada por una disminución significativa de coli intestinal normal (menos del 30%) o el predominio de estafilococos aureus, proteus, hongos.
Por tipo: estafilocócica, proteica, levaduriforme, asociada.
En disbacteriosis leve la temperatura corporal es normal. Las heces son blandas, 2-3 veces con moco, dolor abdominal, el colon sigmoide puede ser espasmódico. La silla se restaura durante 20-40 días. No se observa intoxicación. Cuando la sigmoidoscopia - una imagen de inflamación catarral severa. Normocitosis en la sangre.
Moderado. Temperatura subfebril, a veces alta, náuseas, vómitos (más a menudo con disbacteriosis estafilocócica). La silla es líquida, 4-7 veces con mucosidad y pus, dolor abdominal, colon sigmoide espasmódico. La intoxicación es moderada. Restauración de una silla - durante 30-50 días. Con sigmoidoscopia: una imagen de proctosigmoiditis catarral, hemorrágica y ulcerosa. En la sangre: leucocitosis, cambio de puñalada, VSG acelerada.
Pesado. La temperatura es alta, escalofríos (con disbacteriosis estafilocócica). Heces sueltas 10-12 veces o más, mucoso-sanguinolentas, con una mezcla de pus. Hay taquicardia, caída de la presión arterial, intoxicación grave. Aumento de la VSG, hipoproteinemia e hipocolesterolemia. En la orina: proteínas, eritrocitos, leucocitos. Con sigmoidoscopia: proctosigmoiditis catarral, hemorrágica, ulcerativa y erosiva.
La duración de la enfermedad es de 3 a 9 meses o más. La enfermedad puede ocurrir con bacteriemia, y más tarde con el desarrollo de sepsis y septicopiemia, más a menudo con disbacteriosis estafilocócica.
La disbacteriosis de Proteus es principalmente una lesión local del intestino. El curso de la enfermedad subyacente complicada por la disbacteriosis intestinal proteica suele ser leve o moderado. La sepsis es rara. Mucho más a menudo, la generalización ocurre con la disbacteriosis estafilocócica.
La disbacteriosis intestinal por candidiasis, por regla general, se combina con otras manifestaciones clínicas de la candidiasis (zaedy, aftas, lengua de frambuesa).
Especialmente difícil es la disbacteriosis intestinal, resultante de la asociación de estafilococos con otros microbios.
La disbacteriosis se puede suponer en casos de colitis crónica persistente y difícil de tratar, con disfunción intestinal en pacientes con pancreatitis crónica, uso prolongado de antibióticos para diversas enfermedades, pero el diagnóstico final se confirma mediante un examen bacteriológico de las heces.
El método de investigación cualitativa más simple. Le permite identificar cambios cualitativos en la flora obligada y facultativa. Se basa en la determinación del porcentaje de colonias de microorganismos.
El método que cumple con los requisitos de la clínica es un método cuantitativo con siembra obligatoria para bifidobacterias. También le permite identificar una disminución o aumento en el contenido de Escherichia coli, sus cepas hemolíticas o lactosa negativas, el número de estafilococos y enterococos. El método se basa en el cálculo de estos microorganismos por 1 g de heces. Esta técnica no implica la contabilidad cuantitativa del proteo. La detección de Proteus en cualquier cantidad es una manifestación de disbacteriosis intestinal.
El estado de la flora anaeróbica (bifidobacterias) se realiza indicando la dilución mínima en la que se detecta. La evidencia de la presencia de disbacteriosis es la ausencia de crecimiento de bifidobacterias en una dilución de 10 -7, una fuerte disminución en el número de Escherichia coli (menos de 1 millón) con un contenido promedio de 300-400 millones en medios Endo y Levin. y 800 millones en agar sangre, la aparición de Escherichia coli hemolizante, Escherichia lactosa-negativa más de 20 millones/g, estafilococos hemolizantes y Proteus, hongos Candida, y también en los casos en que la flora cocal es más del 25% de la cantidad de Escherichia coli.
Tratamiento de la disbacteriosis se lleva a cabo en combinación con el tratamiento de la enfermedad subyacente y el uso de medicamentos que afectan directamente a la flora intestinal. El tratamiento debe diferenciarse teniendo en cuenta las características de la clínica. Las direcciones principales en el tratamiento:
1. Aumenta la resistencia del cuerpo.
2. Influir en uno u otro microbio oportunista que causó la disbacteriosis.
3. Contribuir a la normalización de la microflora intestinal. De los eubióticos (fármacos que actúan selectivamente sobre la flora patógena y respetando la normal), se utilizan enteroseptol, intestopan, mexaform, mexase.
De bacterias: colibacterina, bifidumbacterina, bifikol, lactobacterina, bactisuptil, etc.
El tratamiento comienza con el nombramiento de eubióticos en una dosis de 1-2 tabletas 3 veces al día durante 7-14 días.
Las disbacteriosis estafilocócicas y proteicas requieren el nombramiento de antibióticos en cursos cortos: 5 a 7 días bajo el control de un antibiograma. Con la disbacteriosis estafilocócica, se prescriben eritromicina, oleandomicina, monomicina, sigmamicina, así como toxoide estafilocócico y clorofilina. Con proteínas: preparaciones de la serie furazolidona (negros); con hongos - levorina, nistatina 500,000 UI 4 veces al día durante 10-12 días.
En el tratamiento de diversas formas de disbacteriosis, las preparaciones de sulfanilamida (sulgin, ftalazol, etazol) se usan ampliamente 1 g 4-5 veces durante 5-7 días con una repetición del curso según las indicaciones después de 3-4 semanas. Después de la terapia con antibióticos, los pacientes reciben preparaciones bacterianas durante mucho tiempo.
En la primera etapa, cuando la flora anaerobia sufre, bifidumbacterin dentro de 1 amperio, que contiene hasta 10-50 millones, 3 veces al día 30-40 minutos antes de las comidas durante 1,5-2 meses. Con formas asociadas: colibacterina 2-4 biodosis 4 veces al día antes de las comidas, el curso del tratamiento es de 4-6 semanas, en 1 amperio. 2 a 10 dosis; bifikol - 1 botella contiene 300-400 millones de B. bifida + B. coli - 1 botella 2 veces al día. Estos medicamentos son bien tolerados por los pacientes, no dar efectos secundarios y contribuir a la normalización de la microflora intestinal.
Bacteriofagos especiales - Proteus 25-30 ml 2 veces al día durante 10-12 días; bacteriófago estafilocócico: 20-30 ml por vía oral o en enemas durante 5-7 días.
En pancreatitis crónica, cirrosis hepática, enteritis severa, enterocolitis, se prescriben preparaciones enzimáticas: pancreatina, panzinorm, polizima, festal. Debido a la presencia de deficiencia de vitaminas en la disbacteriosis, el tratamiento se complementa con terapia de vitaminas (grupos B, PP, C, K). Se muestra el nombramiento de antihistamínicos, especialmente en caso de manifestaciones clínicas de alergia: difenhidramina, diprazina, diazolina, tavegil.
Terapia estimulante: la introducción de plasma antiestafilocócico por vía intravenosa diariamente o cada dos días, 150-250 ml 3-5 infusiones. La introducción de plasma se alterna con inyecciones intramusculares de globulina específica, 3 dosis en días alternos de 5 a 10 inyecciones, según la gravedad de la afección. Con un curso relativamente leve de disbacteriosis estafilocócica que ocurre con bacteriemia, solo puede usar g-globulina a 1.5-3 ml / m 2-4 inyecciones con un intervalo de 1-2 días.
En caso de incumplimiento de estado inmune organismo, reveló un desequilibrio en el sistema de peroxidación lipídica y protección antioxidante, se prescribe tocoferol (vitamina E), que es un bioantioxidante natural, una cápsula (0,1 a-tocoferol acetato) 3 veces al día durante cuatro semanas. Se recomienda a los pacientes con una violación predominante de la inmunidad celular que tomen nucleinato de sodio en una dosis de 0,8 1 vez por día en dos cursos de tres días con un descanso de tres días. Con una violación predominante de la inmunidad humoral (una disminución en el nivel de inmunoglobulina A sérica, un aumento en la inmunoglobulina G y los complejos inmunes circulantes), se recomienda prodigiosan: cuatro inyecciones por ciclo de tratamiento con un intervalo entre ellas de cuatro días. Las dos primeras inyecciones de 0,4 ml de una solución al 0,005 %, luego 0,8 ml.
Los supositorios rectales resultaron ser efectivos en el tratamiento de la disbacteriosis, esta es una preparación compleja de inmunoglobulina ("CIP"), que consiste en proteínas y fracciones de inmunoglobulina, el 25% de las cuales son inmunoglobulina A. Se prescriben 5 supositorios para el curso del tratamiento, un supositorio se inyecta en el recto después de una defecación o un enema de limpieza durante la noche durante el día.
Para prevenir la disbacteriosis intestinal durante la terapia con antibióticos, son necesarios descansos entre ciclos de antibióticos y exámenes periódicos de las heces para detectar disbacteriosis.
En pacientes con una enfermedad del tracto gastrointestinal, se deben examinar las heces para detectar disbacteriosis.
La detección temprana de disbacteriosis (método cuantitativo) y el tratamiento oportuno evitarán complicaciones graves.
PANCREATITIS CRÓNICA
(Pancreatitis crónica)
La incidencia de pancreatitis crónica ha ido en constante aumento en los países industrializados en los últimos años. Los resultados de las observaciones clínicas muestran que la frecuencia de esta enfermedad es de 0,01 a 0,2%.
Etiología. La pancreatitis crónica es una enfermedad polietiológica. La mayoría causas comunes su desarrollo son: alcoholismo, enfermedades de la vesícula y vías biliares, enfermedades del duodeno, opistorquiasis, alergias, hiperparatiroidismo. En diferentes países, la frecuencia de uno u otro factor etiológico en el desarrollo de pancreatitis crónica puede no ser la misma.
Los investigadores evalúan de manera ambigua el papel del alcohol como causa de la pancreatitis crónica. Mientras que los autores extranjeros consideran que el alcohol es la causa de la enfermedad en el 40-90% de los casos, los investigadores nacionales dan al alcohol un lugar más modesto (5,4-9,0%). El mecanismo de acción del alcohol sobre el páncreas aún no se ha dilucidado por completo. Según algunos datos, el alcohol provoca directamente efecto toxico sobre el parénquima pancreático, aumentando la viscosidad y el contenido proteico de la secreción pancreática. Al mismo tiempo, otros autores creen que el alcohol no provoca un efecto citotóxico directo sobre los elementos secretores del páncreas, y sus acciones son mediadas. De hecho, en numerosos trabajos, el efecto adverso del alcohol se asocia con la estimulación de la función exocrina del páncreas, combinada con un retraso en la secreción en los conductos y un aumento de la presión intraductal. Al mismo tiempo, se asigna un papel patogénico adicional a una violación de la dieta.
Las enfermedades de la vesícula biliar, las vías biliares y el hígado como causa de la pancreatitis crónica se presentan en el 56,3% de los casos. Además, la pancreatitis crónica es bastante frecuente (hasta un 25%) en pacientes operados de colecistitis. El papel de estas enfermedades en el desarrollo de la pancreatitis crónica se reduce inicialmente a un aumento de la presión en los conductos pancreáticos, causado en algunos casos por microcoledocolitiasis, papiloespasmo y reflujo biliopancreático, especialmente de bilis infectada. Al mismo tiempo, el efecto de las enzimas pancreáticas sobre la bilis conduce a la formación de sustancias que provocan toxicidad biliar. Los datos experimentales con la introducción de bilis infectada en el conducto pancreático de los perros y el posterior desarrollo de pancreatitis confirman el mecanismo patogénico anterior.
También se asigna un papel importante en el desarrollo de la pancreatitis crónica a las enfermedades del duodeno, en las que N.A. Zhukov entre las "formas combinadas" de pancreatitis crónica, la asignación de "forma gastroduodenal". En las enfermedades del duodeno (úlcera, duodenitis, diverticulitis), en los mecanismos de desarrollo de la pancreatitis crónica, el papel principal se atribuye a la participación del esfínter de Oddi en el proceso patológico (inflamación, esclerosis de la papila duodenal mayor, pezón poliposis, diverticulitis papilar, tumor), lo que resulta en condiciones para aumentar la presión en los conductos del páncreas. Con la discinesia duodenal, especialmente con el desarrollo de reflujo duodeno-pancreático y coledoco-pancreático, puede haber un reflujo de contenido duodenal y bilis hacia el conducto pancreático con un aumento de la presión intraductal allí. Además, en los últimos años, en relación con el papel establecido del duodeno en la producción de hormonas intestinales implicadas en la regulación de la función secretora del páncreas, se ha comenzado a prestar cada vez más atención a su papel en el desarrollo de la pancreatitis crónica. . El mecanismo de estos trastornos se reduce a la formación de anticuerpos contra la mucosa duodenal y la secretina en la duodenitis crónica, seguida de una violación de la función del páncreas.
Recientemente, la ciencia ha recibido más y más evidencia a favor de etiología viral desarrollo en algunos pacientes con pancreatitis crónica. Los virus Coxsackie B y los virus de las paperas actúan como virus pancreáticos.
Además, existen indicios de la posibilidad de desarrollar pancreatitis crónica en pacientes con hiperparatiroidismo y alteración del metabolismo de los lípidos. El problema de la llamada "pancreatitis idiopática", cuya causa se desconoce, sigue sin resolverse. Mientras tanto, tales pacientes constituyen el 20-30%.
Entonces, el mecanismo del desarrollo inicial de la pancreatitis crónica está directamente relacionado con el factor etiológico y es un desencadenante, seguido de la inclusión de mecanismos patogénicos en el páncreas mismo, formando finalmente el desarrollo de procesos inflamatorios en él.
Patogénesis. El mecanismo patogénico que caracteriza los procesos que ocurren en el propio páncreas está representado por muchos enlaces. El cuadro clínico y morfológico de la exacerbación de la pancreatitis crónica, que se manifiesta por dolor intenso, liberación de enzimas pancreáticas en la sangre, edema e infiltración celular del tejido glandular, refleja el desarrollo de un proceso inflamatorio típico en el órgano. Al mismo tiempo, la aparición en la orina de productos del metabolismo nucleico en el mismo período indica la destrucción de estructuras nucleares. elementos secretores con el que el páncreas es tan rico. Todo esto indica que en la patogenia de la pancreatitis crónica, así como aguda, el mecanismo desencadenante del proceso inflamatorio en la glándula es la activación de la tripsina intrapancreática por enteroquinasa o bilis infectada arrojada al conducto pancreático. Al mismo tiempo, debido a la activación de la tripsina, reacción en cadena- Las fosfolipasas A y B se activan, convirtiendo la lecitina biliar en lisolicetina, que destruye la capa de fosfolípidos de las membranas celulares, provocando necrosis por coagulación.
El sistema de calicreína-cinina del páncreas, que está estrechamente relacionado con el sistema de enzimas proteolíticas del órgano, desempeña un papel esencial en la patogenia de la pancreatitis crónica. Por lo tanto, durante el período de exacerbación de la pancreatitis, hay una mayor liberación de bradiquinina del cininógeno, un aumento en la concentración de calicreína en la sangre, con una disminución del calicreinógeno, un inhibidor de la calicreína y alfa-2-macroglobulina.
en obras años recientes cada vez más a menudo, se indica el papel de los procesos inmunopatológicos en la patogenia de la pancreatitis crónica, lo que se confirma por la presencia en la sangre de los pacientes de anticuerpos contra los elementos tisulares y nucleares del páncreas, un aumento en el nivel de complejos inmunes circulantes . Debido al hecho de que entre los pacientes con pancreatitis crónica hay individuos con cambios inmunes en relación con el páncreas y sin ellos, algunos investigadores recomiendan diferenciar las formas inmunopositivas e inmunonegativas de pancreatitis crónica según la base patogénica.
Dado que los fenómenos de hipercoagulación se observan en la pancreatitis crónica, los trastornos de la microcirculación en el páncreas con la activación posterior de enzimas intrapancreáticas proteolíticas juegan un cierto papel en los mecanismos de desarrollo de la pancreatitis crónica.
Recientemente, se le ha asignado un papel importante en la patogenia de la enfermedad de activación en las membranas de las células pancreáticas de los procesos de peroxidación lipídica. Como resultado, aumenta la permeabilidad de las membranas celulares, lo que facilita la liberación de enzimas lisosomales en el tejido circundante del órgano con generación adicional de elementos tisulares.
Se asigna un cierto papel a los factores genéticos. Así, en pacientes con pancreatitis crónica aumenta la frecuencia de detección de antígenos del sistema HLA A1, B8, B27, Cwl y disminuye la frecuencia de antígenos A2, Cw4, lo que sugiere la existencia de formas genéticamente determinadas de la enfermedad.
Clínica y diagnóstico. En la pancreatitis crónica, las quejas más comunes de los pacientes son indicaciones de dolor en la región epigástrica o en el hipocondrio izquierdo. Los dolores suelen ceñirse o irradiarse debajo del omóplato izquierdo, la mitad izquierda de la región lumbar o las regiones adyacentes de la mitad izquierda del tórax. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que junto con la localización anterior del dolor, este último también puede estar en el hipocondrio derecho, debido a la exacerbación de la colecistitis, y en la parte superior del abdomen, asociado con la exacerbación de la duodenitis o la colitis crónica. La naturaleza del dolor por pancreatitis no tiene características diferentes de otras enfermedades gastroenterológicas. Sin embargo, más a menudo es una presión sorda, mal detenida por los antiespasmódicos, que priva al paciente del sueño.
Además del dolor, la pancreatitis crónica también se caracteriza por trastornos dispépticos (pérdida de apetito, náuseas, a veces vómitos, hinchazón, alteración de la función intestinal), que se vuelven más pronunciados durante una exacerbación de la enfermedad. La mayor frecuencia y duración de los trastornos dispépticos se observa en pacientes con pancreatitis a largo plazo, que ocurre con frecuentes recaídas. El motivo del desarrollo de trastornos dispépticos en la pancreatitis crónica es la insuficiencia pancreática exocrina, que provoca una violación de la digestión y la absorción en el intestino, y conduce al desarrollo de disbacteriosis intestinal y alteración de la función motora del intestino.
Importante para el diagnóstico de pancreatitis crónica es la indicación de los pacientes para la pérdida de peso, a veces bastante significativa. Las principales razones para la pérdida de peso se consideran una violación de los procesos de digestión y absorción y una adherencia excesivamente estricta a las dietas por parte de los pacientes.
Los síntomas como ictericia, manifestaciones hipoglucémicas, glucosuria, fiebre son raros en la pancreatitis crónica.
De métodos examen físico pacientes necesarios para el diagnóstico de la enfermedad se debe dar Atención especial palpación del páncreas. Si al mismo tiempo es posible palparlo, el dolor intenso que se produce durante la palpación adquiere valor diagnóstico. Este último suele ser tan intenso que los pacientes involuntariamente tienen lágrimas. La glándula en sí, según el grado de cambios morfológicos (escleróticos), se puede palpar en forma de un grado variable de densidad de una hebra transversal. Esta técnica de diagnóstico también puede ser valiosa si la glándula en sí no es palpable, pero el paciente nota dolor en el área de su ubicación. En algunos casos, esta técnica se manifiesta con mayor eficacia en la posición de pie del paciente con una rápida inclinación del torso en la dirección de la mano palpable.
Otros métodos de exploración física descritos en los libros de texto, por su bajo valor diagnóstico, no se han justificado en la práctica.
Dado que la pancreatitis crónica tiene una relación patogénica con una serie de enfermedades gastroenterológicas, una indicación de la presencia del paciente de opistorquiasis, colelitiasis, úlcera pépticaúlcera duodenal, colecistectomía, enfermedades alérgicas pueden tener valor diagnóstico. Un punto esencial en el diagnóstico de la enfermedad puede ser identificar la causa de su exacerbación. La pancreatitis se caracteriza por su exacerbación después de tomar alimentos grasos, comer en exceso, ingesta de alcohol, exacerbación de la colecistitis.
Debido al hecho de que las manifestaciones clínicas de la pancreatitis crónica son muy similares a los síntomas de otras enfermedades del sistema digestivo, se hace necesario realizar una amplia gama de técnicas de diagnóstico diferencial para excluir otras enfermedades gastroenterológicas. Entre ellos, en primer lugar, se requieren excepciones: colelitiasis, colecistitis, opistorquiasis, úlcera péptica de estómago y duodeno, cáncer de los órganos digestivos, gastritis y duodenitis erosivas, enterocolitis, etc. Esta necesidad obliga al médico a utilizar toda una gama de métodos de investigación adicionales: rayos X, endoscopia, ultrasonido , en algunos casos tomografía computarizada, etc.
Sin embargo, incluso la detección de una o más de estas enfermedades no excluye por completo su combinación con pancreatitis crónica. Por lo tanto, una condición necesaria para su diagnóstico no es solo la exclusión de otras enfermedades del sistema digestivo, sino también la confirmación de la pancreatitis mediante métodos de investigación funcionales e instrumentales.
Pruebas diagnósticas de pancreatitis crónica. Según la finalidad de su uso, todas las pruebas diagnósticas deben dividirse en 2 grupos: las que pueden detectar la actividad del proceso inflamatorio en el páncreas (exacerbación de la pancreatitis) y las que reflejan los cambios morfológicos y funcionales en el órgano que han surgido en el páncreas como resultado de la inflamación crónica.
Las pruebas de diagnóstico para detectar la exacerbación de la pancreatitis crónica se basan en la determinación de enzimas pancreáticas y una serie de ingredientes bioquímicos en la sangre y la orina, cuyo nivel aumenta allí debido al daño inflamatorio de los elementos secretores del páncreas. Estos incluyen la determinación de diastasa en la orina, tripsina en la sangre, productos del metabolismo nucleico en la orina, que aparecen como resultado de la destrucción de las estructuras acinares de la glándula rica en sustancia nuclear.
Además, nuestros estudios dan motivos para recomendar el estudio de los procesos de peroxidación lipídica (bases de Schiff y conjugados dieno) para el diagnóstico de exacerbación de pancreatitis crónica. Su contenido en la sangre aumenta durante una exacerbación de la enfermedad, lo que refleja la activación de los procesos de peroxidación de lípidos. El daño resultante a las membranas celulares de los elementos secretores del páncreas provoca un aumento en su permeabilidad y contribuye a una mayor liberación de enzimas pancreáticas en la sangre.
Como prueba de diagnóstico para una exacerbación de la enfermedad, se puede usar la determinación del nivel de complejos inmunes circulantes en la sangre. Su formación aumentada durante la exacerbación de la pancreatitis se asocia con procesos destructivos pronunciados en el páncreas y la liberación de estructuras antigénicas tisulares en la sangre, en respuesta a lo cual se forman anticuerpos y complejos inmunes circulantes.
Los indicadores del nivel de tripsina en la sangre, las bases de Schiff, los conjugados de dieno y los inmunocomplejos circulantes también se pueden utilizar como control de la eficacia del tratamiento. Al mismo tiempo, de acuerdo con la transición de la exacerbación de la enfermedad a la remisión, los niveles de los indicadores también disminuyen.
Entre los métodos para estudiar el páncreas, que pueden revelar sus cambios estructurales y funcionales, deben incluir ultrasonido, rayos X, métodos de investigación endoscópicos, así como un número significativo de métodos de investigación funcional basados en la evaluación de la función formadora de enzimas de el páncreas después de su estimulación.
Por lo tanto, el método de examen de ultrasonido del páncreas permite, según nuestros datos, detectar cambios en el órgano en la estructura de su densidad de eco en el 60% de los pacientes con pancreatitis crónica.
El método de rayos X también revela con bastante frecuencia síntomas indirectos valiosos que indican pancreatitis crónica, como deformidad del estómago con la formación de una inflexión y depresión a lo largo del pared posterior cuerpo y mayor curvatura de la salida del estómago, aumento del anillo duodenal o calcificación de la glándula. Con la duodenografía de relajación, es posible detectar una expansión del anillo duodenal, una hendidura a lo largo de todo el contorno del duodeno descendente y un síntoma tras bambalinas debido a la presión desigual en las paredes intestinales de la cabeza del páncreas agrandada.
La gastroduodenoscopia ha recibido una valoración positiva como método de ayuda al diagnóstico de pancreatitis crónica. Con su ayuda, es posible detectar cambios en los contornos del estómago y el duodeno debido al aumento del páncreas, la presencia de papilitis, linfangiectasias en el duodeno descendente, etc.
Entre los métodos funcionales para el estudio del páncreas, el más sencillo, aunque no siempre indiscutible, es la valoración del coprograma por la presencia de esteatorrea y creadorrea. Estos últimos reflejan el desarrollo de insuficiencia pancreática exocrina debido a una violación de los procesos de digestión y absorción.
En la práctica de departamentos terapéuticos no especializados, la prueba de proserina, propuesta en 1961 por N.A. Zhukov. Su esencia radica en el estudio fraccional de la orina por el contenido de diastasa en ella después de la estimulación de la función secretora del páncreas con prozerina. Según la naturaleza de las curvas, se da una valoración de la insuficiencia funcional del páncreas.
Los métodos funcionales más comunes utilizados en el examen de pacientes con pancreatitis crónica son pruebas fraccionadas de enzimas pancreáticas en el contenido duodenal después de la estimulación del páncreas. Esta es una prueba de secretina-pancreozimina, una prueba de estimulación de las glándulas. aceite de oliva, el método de Lund se acerca a ellos, etc. Sin embargo, su desventaja es que, por su complejidad, solo están al alcance de los departamentos de gastroenterología especializados.
En el diagnóstico de pancreatitis crónica, también es posible utilizar métodos para estudiar la función intrasecretora del páncreas: determinación de azúcar en la orina y TSH. Sin embargo, su contenido de información es pequeño.
Principios del tratamiento.
Dieta. Con una exacerbación pronunciada: 1-2 días de hambre. En el futuro, las sopas mucosas de cereales, el suflé al vapor de carne hervida, galletas de su pan blanco. Posteriormente, se permiten pan de trigo rancio, sopas de verduras y cereales, carne de res, pescado y pollo bajos en grasa, hervidos y al vapor, requesón fresco bajo en grasa, queso, verduras hervidas, manzanas al horno. Las comidas se toman durante el día al menos 5 veces. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, también es recomendable incluir en la dieta productos que tengan una propiedad que inhiba las enzimas proteolíticas (clara de huevo, avena, papas).
Analgésicos. Se prescriben los siguientes: antiespasmódicos (no-shpa, papaverina), bloqueadores de los receptores de histamina H2 (cimetidina, ranitidina), gangliobloqueantes (gangleron, kvateron), analgésicos (baralgin, promedol), anticolinérgicos (atropina, metacina, gastrocepina).
terapia patógena. Para inhibir la actividad de las enzimas pancreáticas proteolíticas, incluidas las enzimas lisosomales, es necesario usar medicamentos antienzimáticos (inhibidores de la proteasa): konrikal 10-15 mil unidades por día por vía intravenosa, trasylol 50 mil unidades por día por vía intravenosa, gordox según 100 mil unidades por dia i/v, cursos hasta 10 dias. Las propiedades inhibidoras de la tripsina también las posee el pentoxilo, el metiluracilo.
En relación con la participación en los mecanismos de exacerbación de los procesos de peroxidación lipídica de pancreatitis crónica, es necesario prescribir antioxidantes (acetato de a-tocoferol 100 mg por vía intramuscular, curso 10 días); Essentiale como estabilizador de las membranas celulares, 2 cápsulas 2 veces al día en el interior, un curso de 14 días.
Con altos niveles de inmunocomplejos circulantes en la sangre y un curso severo de la enfermedad, es recomendable realizar plasmaféresis y prescribir delagil de medicamentos.
En relación con la tendencia a la hipercoagulación, está indicado el nombramiento de heparina e hipoagregantes (trental, chimes, aspirina).
terapia de reemplazo. En relación con el desarrollo de insuficiencia pancreática exocrina, se recomiendan los siguientes medicamentos: festal, pancreatin, panzinorm, digitalistal y otros agentes que contienen enzimas. La desaparición de la creadorrea y la esteatorrea es un indicador de la efectividad del uso de preparaciones enzimáticas.
Medios de acción reparadora. En la fase de transición de la enfermedad a la remisión, están indicados los esteroides anabólicos (retabolil 1 ml por vía intramuscular 1 vez en 7 días). Además, el solcoserilo y el oxiferriscorbón se pueden utilizar con fines reparadores.
Fisioterapia. Está indicado durante la transición de la enfermedad a la inductotermia de remisión, UHF.
Terapia de enfermedades patogénicamente asociadas con pancreatitis crónica. Con la exacerbación de la colecistitis, la úlcera péptica del estómago y el duodeno, la duodenitis, la colitis crónica y la opistorquiasis, se proporciona un conjunto de medidas terapéuticas diseñadas para estas enfermedades,
Tratamiento de spa. Durante el período de remisión, el tratamiento está indicado en Essentuki, Truskavets, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshyn, Dorokhov.
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Doctor I. N. Shchetinina
Sinónimos: colitis ulcerosa inespecífica grave, colitis ulcerosa, colitis ulcerosa grave, colitis inespecífica grave, colitis ulcerosa idiopática, colitis hemorrágica crónica, colitis supurativa crónica, colitis trombopulcerosa, colitis parietal, rectocolitis hemorrágico-ulcerosa, proctocolitis muco-hemorrágica.
El nombre más aceptado y más correcto de la enfermedad como una unidad nozoológica independiente y que en cierta medida refleja la esencia patogénica de la enfermedad debe considerarse el nombre de "colitis ulcerosa inespecífica" o, dada la gravedad potencial inherente a esta enfermedad, "ulcerosa grave". colitis inespecífica".
Colitis ulcerosa inespecífica- una enfermedad grave de etiología desconocida, caracterizada por una inflamación hemorrágico-ulcerosa del intestino grueso con tendencia a un curso crónico recidivante, la presencia de intoxicación, a menudo fiebre, trastornos del intercambio endocrino y funcionales de muchos órganos y sistemas, así como una cambio en la reactividad del macroorganismo.
Historia [show]
La primera mención de la enfermedad se refiere a finales del pasado y principios de este siglo. Entonces, Wilks y Mohan, luego Allchin y Whise (1883) llamaron la atención de los clínicos sobre una lesión peculiar del intestino grueso, que ocupa un lugar especial entre las numerosas y diversas lesiones del intestino. Es cierto que en ese momento todavía no se hablaba de una distinción definitiva entre la colitis ulcerosa inespecífica y otras enfermedades, por ejemplo, disentería bacilar o amebiasis.
En 1903 Boas distinguió esta enfermedad de la disentería crónica.
El nombre de colitis ulcerosa inespecífica fue dado por A. S. Kazachenko en 1914, quien describió las manifestaciones bacteriológicas y clínicas de esta enfermedad.
En el estudio adicional de la enfermedad en nuestro país, el trabajo de los médicos: I. A. Kassirsky, I. P. Bush; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova y otros.
La intensidad del estudio de la colitis ulcerosa inespecífica en diferentes países ha ido en paralelo al aumento de su incidencia. El mayor número de estudios y trabajos en países extranjeros pertenece al período de posguerra, a partir de 1945-1950. En la Unión Soviética, una colitis ulcerosa inespecífica relativamente rara en los últimos 5 a 6 años ha atraído intensamente la atención de varios médicos, fisiopatólogos, microbiólogos, radiólogos y patomorfólogos, también en relación con un ligero aumento en la incidencia en nuestro país.
En Europa y América, la incidencia de colitis ulcerosa inespecífica, según varios autores (Mosbech, Rath y otros), oscila entre 4,5-5 y 10-15 por 10.000 pacientes en varios hospitales. Además, en los países de América, la incidencia es aproximadamente 10 veces mayor que en los países europeos.
Nombrar el porcentaje de incidencia de la colitis ulcerosa inespecífica en la Unión Soviética, al parecer, aún no es posible debido a su distribución mucho menor, por un lado, y también en parte por el bajo nivel de conocimiento de esta enfermedad y su registro incompleto. , en el otro. Esto último puede explicarse por la falta de familiaridad médicos prácticos una amplia red con manifestaciones de la enfermedad, ya que el aumento de la incidencia de colitis ulcerosa inespecífica en nuestro país en comparación con países extranjeros llegó mucho más tarde (solo los últimos 4-5 años) y no alcanzó un grado tal como en Europa y especialmente America.
Descripciones clínicas detalladas de la colitis ulcerosa inespecífica con desarrollo características clínicas Por supuesto, las complicaciones en el exterior las hacen Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.
En nuestro país, los trabajos de A. F. Bilibin, E. M. Tareev, N. V. Davydovsky, S. M. Ryss son de gran importancia para descifrar la esencia de la enfermedad y sus patrones. En los últimos años, el trabajo de V. K. Karnaukhov, I. F. Lorie, S. I. Ratner y otros se ha dedicado al estudio de las formas clínicas de la enfermedad, las características del curso y los resultados.
Se presta mucha atención al estudio de los trastornos metabólicos y los cambios bioquímicos en la colitis ulcerosa inespecífica (ME Turchins, Ya. A. Makarevich, etc.). Se están desarrollando activamente métodos patogenéticos de tratamiento (A. F. Bilibin, S. I. Ratner, S. M. Ryss, Ya. A. Makarevich, I. N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn, etc.), se están mejorando los métodos y técnicas de tratamiento quirúrgico (A. A. Busalov y I . Yu. Yudin, A. A. Vasiliev, A. N. Ryzhykh y Zh. M. Yukhvidova). Trabajos importantes en relación con el estudio virológico, bacteriológico y la importancia de la sobreinfección en la colitis ulcerosa inespecífica son los trabajos de B. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton y otros.
Gracias a los exhaustivos estudios en profundidad de estos autores y muchos otros, el estudio de la colitis ulcerosa inespecífica ha avanzado significativamente.
La independencia nosológica de la enfermedad se ha vuelto indiscutible (A. F. Bilibin, E. M. Tareev, S. M. Ryss, Kirsner, Bacon, etc.).
Se han creado varias clasificaciones clínicas de valor práctico (A.F. Bilibin e I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).
Se han desarrollado métodos de diagnóstico por rayos X que son de gran importancia en esta enfermedad (S. A. Ginzburg, Cattan et al.).
El estudio en curso de la colitis ulcerosa inespecífica mejora los métodos de reconocimiento, tratamiento, ayuda a descifrar la enfermedad en términos de etiopatogenia, lo cual es extremadamente importante para el tratamiento y posiblemente para la prevención de esta grave enfermedad.
Etiología y patogenia
A pesar del gran interés que se ha mostrado durante los últimos 10 a 15 años en el estudio de la colitis ulcerosa inespecífica, muchos aspectos de la etiología y la patogenia siguen sin descifrarse por completo y son controvertidos.
Ninguno de los microorganismos descritos (protozoos o virus) tiene un papel especial en la colitis ulcerosa inespecífica. Sin embargo, la participación de la microflora en la etiología y patogenia de la colitis ulcerosa inespecífica, por supuesto, tiene lugar, ya que la derrota del proceso inflamatorio se lleva a cabo en un órgano tan rico en microflora diversa como el intestino grueso. Una flora intestinal diversa, especialmente como estafilococos, proteus, hongos similares a levaduras, debido a la disbacteriosis intestinal que se desarrolla a menudo en la colitis ulcerosa inespecífica por segunda vez, especialmente en pacientes gravemente enfermos, puede conducir a manifestaciones de sobreinfección grave como complicación.
Por otro lado, la disbacteriosis intestinal resultante de cualquier causa, como el uso prolongado de antibióticos, puede conducir a manifestaciones clínicas de sobreinfección y al desarrollo de enterocolitis (estafilocócica, proteica, fúngica). La enterocolitis por disbacteriosis, que causa inflamación tisular crónica, cambia la bioquímica y el pH del medio ambiente, puede causar colitis ulcerosa inespecífica, desempeñando así el papel de un factor primario y causando daño local a las capas mucosas y submucosas.
En la etiología y patogénesis de la colitis ulcerosa inespecífica, un gran papel pertenece a los factores endógenos con los procesos de sensibilización, autosensibilización y, aparentemente, lesiones sistémicas.
La etiología y la patogenia de la colitis ulcerosa inespecífica a este respecto son hasta cierto punto cercanas a enfermedades tales como el grupo de colagenosis, infecciones estreptocócicas y estafilocócicas y enfermedades alérgicas.
La etiología y la patogénesis en la colitis ulcerosa inespecífica, estrechamente entrelazadas entre sí, como en ninguna otra enfermedad, deben considerarse en estrecha relación.
En cuanto a la etiología y patogenia de la colitis ulcerosa inespecífica, existen en la literatura una serie de teorías que consideran la enfermedad en varios aspectos. Por lo tanto, los partidarios de la teoría infecciosa o viral consideran que varios microbios o virus son los agentes causantes de la colitis ulcerosa inespecífica (A. N. Rykh y Zh. M. Yukhvidova, Buil y J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).
B. Ya. Padalka, sobre la base de sus propias observaciones y estudios realizados con coautores, llegó a la conclusión de que el complejo de síntomas de la colitis ulcerosa inespecífica en algunos casos puede ser causado por microbios del grupo Proteus. La teoría enzimática considera la causa de la colitis ulcerosa inespecífica en el daño al epitelio superficial como resultado de la autolisis por enzimas del tracto gastrointestinal de la membrana mucosa, desprovista de moco protector.
Los partidarios de la teoría nutricional y vitamínica explican la aparición de colitis ulcerosa inespecífica con deficiencias nutricionales, las propiedades alergénicas de ciertos productos animales o una deficiencia de vitaminas, especialmente vitamina A, ácido fólico, ácido nicotínico, así como vitaminas del grupo B. Para la hipersensibilidad a productos alimenticios y especialmente hacia la leche están Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. S. Ya. Mikhlin observa la violación de los procesos enzimáticos del intestino en un experimento con animales debido a un cambio en la naturaleza de la nutrición. La deficiencia de fólico y nicotina en el experimento conduce a cambios morfológicos en la mucosa intestinal con ulceración. Clínicamente, la deficiencia de ácido fólico y nicotínico en animales se manifiesta por diarrea sanguinolenta profusa y exsicosis.
Las teorías neurogénicas y psicógenas de la patogénesis de la colitis inespecífica enfatizan el papel del daño al sistema nervioso autónomo, el desequilibrio de la inervación autónoma. Engel cree que el "estado mental" (depresión, astenia) es una condición necesaria para el desarrollo de la colitis ulcerosa, cuando se pierde la capacidad de defensa del organismo. Kuhn también reconoce la importancia de las características mentales del individuo en las causas del desarrollo de la colitis ulcerosa. Los defensores de esta teoría otorgan gran importancia en la aparición de colitis ulcerosa o su recurrencia a factores neuropsíquicos y situaciones de conflicto, trauma mental y físico. IF Lorie considera la colitis ulcerosa inespecífica como una forma especial de neurosis corticovisceral.
En la patogenia de la colitis ulcerosa inespecífica, varios autores atribuyen acertadamente importancia, entre otros aspectos, a los trastornos endocrinos, en particular, a la disfunción de las glándulas suprarrenales (S. M. Ryss, M. E. Turchins, etc.). Las observaciones de estos autores muestran los fenómenos de hipocortisolismo y disminución de la capacidad de reserva de la corteza suprarrenal durante la carga de ACTH.
Entre otras teorías de la patogenia, se pueden mencionar las teorías del bloqueo de los vasos linfáticos del mesenterio, similar al bloqueo del tracto linfático en la ileítis regional.
La más destacable y más común en la actualidad es la teoría de la alergia con una explicación de la causa de la colitis ulcerosa en los procesos de sensibilización y autoinmunización (Kirsner, Kuhn). La importancia de los procesos autoinmunes con la producción de autoanticuerpos está indicada por S.E. Makievskaya y I.S. Atserova y otros.
Si abordamos la etiología de la colitis ulcerosa inespecífica de manera simplificada y buscamos la causa entre ciertos microbios o virus o vemos solo lesiones enzimáticas, endocrinas u otras lesiones selectivas para comprender la esencia de esta enfermedad, entonces los patrones generales de desarrollo con extrema variabilidad y la variedad de formas clínicas permanecerán sin descifrar. La peculiaridad en la colitis ulcerosa inespecífica, como en otras enfermedades, también está determinada por las características individuales: el grado de reacciones inflamatorias, procesos de adaptación, cambios en la reactividad del cuerpo, características de la actividad nerviosa y correlaciones endocrinas (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. Davydovsky , A. D. Speransky, E. I. Tareev).
Nuestras observaciones, así como las observaciones de otros autores (V. K. Karnaukhov, M. V. Lorie, S. L. Erez y colaboradores, Kuhn, Varro, Law y colaboradores, etc.) revelaron la importancia de diversas condiciones desfavorables en el desarrollo de la colitis ulcerosa inespecífica. : estrés psíquico, trauma físico, tratamiento asistemático y descontrolado con antibióticos y agentes quimioterapéuticos, cambios hormonales e intoxicaciones endógenas (por ejemplo, durante el embarazo), exposición solar excesiva y, posiblemente, otros.
Al analizar las características de la colitis ulcerosa inespecífica, se debe enfatizar la naturaleza dañina de la lesión, cuando la reacción inflamatoria y, en general, protectora, debido a su redundancia, se asemeja a la inflamación hiperérgica y, a veces, reproduce completamente el fenómeno de Arthus, Schwartzman y Auer. con necrosis, destrucción de la mucosa, submucosa e incluso capas musculares a lo largo del intestino grueso. En tales pacientes, la enfermedad se caracteriza por la agudeza, la gravedad y el curso "fulminante".
Es difícil comprender la esencia patogénica de las formas agudas de colitis ulcerosa inespecífica sin la manifestación de la naturaleza hiperérgica de la inflamación. Como ilustración de la naturaleza dañina de la lesión y la necrosis de las capas mucosa y submucosa en un área grande, una instantánea de una macropreparación del intestino grueso de un paciente con una forma aguda de colitis ulcerosa inespecífica de un curso fulminante muy severo, observado por nosotros, es dado. La duración de la enfermedad es de 2 meses. Perforación de 2 úlceras del colon transverso, peritonitis purulenta difusa (Fig. 34).
Son visibles extensos campos de necrosis de la mucosa, la submucosa y, en algunos lugares, las capas musculares. La mucosa se conservó en forma de islas raras separadas (manchas oscuras).
Las reacciones hiperérgicas características de la colitis ulcerosa inespecífica indican un cambio en la reactividad del organismo.
Los cambios en la reactividad, la sensibilización, los procesos alérgicos se desarrollan hasta cierto punto no solo en casos graves, sino también en casos moderados y leves de colitis ulcerosa inespecífica (observaciones propias, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsiyevskaya e I.S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good y Condie et al.).
La confirmación de que la sensibilización y las reacciones alérgicas ocurren en la colitis ulcerosa inespecífica es la combinación de la colitis ulcerosa con enfermedades alérgicas, como el asma bronquial, comprobada por muchos autores. conjuntivitis alérgica, combinación con eritema nodoso, daño articular. A menudo se observan intolerancia a los medicamentos, eccema, rinitis alérgica. En la colitis ulcerosa inespecífica, a menudo se observa un aumento de eosinófilos con linfocitosis simultánea, característica de enfermedades con reactividad alterada.
Las reacciones alérgicas no solo se desarrollan durante la colitis ulcerosa inespecífica y, por lo tanto, juegan un papel en la patogenia, sino que también preceden al desarrollo de la colitis ulcerosa inespecífica y, en nuestra opinión, la causan parcialmente. Así lo evidencian los trabajos del perfil morfológico, que hablan de una lesión vascular primaria precoz que se presenta incluso antes de reacciones inflamatorias pronunciadas, así como la propia naturaleza de la inflamación con proliferación de células plasmocíticas, edema, eosinofilia y abundante infiltración por células linfocíticas (T.F. Kogoy, Kirsner, Lumb y etc.) (Fig. 35).
En algunos pacientes, es claramente posible detectar el desarrollo de colitis ulcerosa inespecífica como resultado del tratamiento antibiótico masivo prolongado con reacciones alérgicas a los mismos y sobreinfección.
Muchos autores, a los que nos sumamos (I. Polsak, Vo Vokurka, and M. Skalova, E. S. Makievskaya and I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), creen que la sensibilización (cambio en la reactividad hacia la hiperergia) en las úlceras la colitis inespecífica se asocia con procesos autoinmunes. En la sangre de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica, se pueden detectar autoanticuerpos contra el tejido del intestino grueso. La presencia de autoanticuerpos en sangre de los pacientes, el aumento de su título durante las recaídas y la desaparición paulatina tras la colectomía confirman la importancia de la autoinmunización en la colitis ulcerosa inespecífica. La circulación de autoanticuerpos en la sangre también es conocida en otras enfermedades, en las que intervienen la autoinmunización y las situaciones de conflicto ( anemia hemolítica, colagenosis sistémica, nefritis aguda, infarto de miocardio y algunos otros). Fue a la luz de los procesos autoinmunes que se hizo evidente la naturaleza recurrente y progresiva de la colagenosis, la importancia de las paraalergias en este proceso.
La colitis ulcerosa inespecífica grave también se caracteriza por una naturaleza recurrente ya menudo progresiva de la lesión.
La colitis ulcerosa inespecífica, como muchas enfermedades autoinmunes, se caracteriza por un aumento de las fracciones de globulina en el suero sanguíneo, especialmente de las γ-globulinas. Muchos autores han observado un aumento de globulinas tanto en las fases activas como en el período de remisiones.
Una condición necesaria para que el tejido adquiera propiedades antigénicas y provoque procesos autoinmunes con producción de autoanticuerpos es el daño tisular, similar a lo que sucede con el infarto de miocardio o la glomerulonefritis. El daño al tejido del intestino grueso es posible en el curso de diversas enfermedades con inflamación de los tejidos del intestino grueso. De estas enfermedades, en primer lugar, se debe mencionar la disentería crónica, que también se caracteriza por procesos alérgicos, cambios distróficos y disbacteriosis. Es por eso que es imposible no detenerse en el significado de la disentería u otras lesiones del intestino grueso, especialmente las crónicas, como en el primer enlace, seguido por el despliegue del proceso y la sensibilización de los tejidos más profunda, que se profundiza durante la disbacteriosis, cambios en el pH, alteración del metabolismo vitamínico, trastornos enzimáticos.
El desarrollo de colitis ulcerosa inespecífica entre pacientes que han tenido disentería está indicado por S.L. Erez et al., L.G. Ghukasyan y otros Además, aparentemente, varias disfunciones intestinales con trastornos enzimáticos o motores y varios tipos de dispepsia (hepática, gastrogénica, fermentativa), úlcera gástrica, amebiasis, etc., tienen cierta importancia en el desarrollo del complejo de síntomas de colitis ulcerosa inespecífica.
Estas observaciones no hablan de la relación etiológica de la colitis ulcerosa inespecífica con un patógeno de disentería, pero indican la condicionalidad patogénica de la colitis ulcerosa inespecífica en algunos pacientes con lesiones disentéricas. AF Bilibin, destacando la colitis ulcerosa inespecífica como forma nosológica, enfatizó la posibilidad de tal conexión y condicionalidad (forma IV de disentería crónica con vasculitis severa y lesiones neurodistróficas).
La flora secundaria en la colitis ulcerosa inespecífica en ciertas etapas, debido al desarrollo de disbacteriosis severa, no solo puede causar cambios vitamínicos y enzimáticos, no solo mantener el proceso inflamatorio, alterar el pH, sino también ocupar el principal eslabón patogénico e incluso causar la muerte. resultado del desarrollo de sepsis, septicopyemia, endocarditis séptica. Sin embargo, es imposible considerar la disbacteriosis como la causa de la colitis ulcerosa inespecífica en todos los casos. Entre nuestros pacientes incluso gravemente enfermos con formas agudas y crónicas de colitis ulcerosa inespecífica, la disbacteriosis intestinal se registró solo cuando la enfermedad se desarrolló en algunos de estos pacientes después de 1-2 meses, y algunas veces más desde el inicio de la enfermedad.
Según las observaciones de V. N. Krasnogolovets, la disbacteriosis intestinal se desarrolla lejos de todos los pacientes con colitis ulcerosa inespecífica en forma leve y moderada al inicio de la enfermedad, mientras que el inicio clásico de la colitis ulcerosa inespecífica es precisamente el desarrollo gradual de la enfermedad, cuando solo aparece una mezcla de sangre en las heces sin moco ni pus, heces frecuentes y alteraciones en el estado del paciente. Los cambios rectoscópicos en tales pacientes en estas fases iniciales no muestran un proceso inflamatorio, se encuentra una disminución de la resistencia, fragilidad vascular, sangrado y edema.
Analizando las principales características y disposiciones en la colitis ulcerosa inespecífica, caracterizando la aparición y el curso de la colitis ulcerosa inespecífica, el esquema de desarrollo etiológico y patogénico, en nuestra opinión, puede imaginarse como una cadena de enlaces con procesos causales complejos, a menudo cerrados en un círculo debido a reacciones en cadena de interdependencia.
Esquema de los principales eslabones de la cadena patogénica.
- Daño local a la mucosa y submucosa del intestino grueso con sensibilización, cambios neurodistróficos con daño vascular durante la disentería, disbacteriosis, colitis protozoaria y otras enfermedades del tracto gastrointestinal.
- Disbacteriosis: trastornos enzimáticos, vitamínicos, profundización de la sensibilización de los tejidos, reacciones inflamatorias.
- Reacciones alérgicas, naturaleza hiperérgica de la inflamación con destrucción y destrucción de las capas mucosas y submucosas.
- Intoxicación como resultado de la absorción de sustancias tóxicas y autointoxicación como resultado de procesos necróticos.
- Diversos trastornos metabólicos y funcionales de los órganos y sistemas internos. Trastornos endocrino-vegetativos de las funciones reguladoras del sistema nervioso central y autónomo. procesos distróficos.
- Procesos autoinmunes como resultado de cambios cualitativos en los tejidos del intestino grueso debido a procesos necróticos. Autosensibilización. Desadaptación.
- Remisiones como resultado de mecanismos protectores y adaptativos del macroorganismo y una capacidad compensatoria pronunciada del tracto gastrointestinal.
Desensibilización. Restauración del equilibrio fisiológico (Fig. 36).
La naturaleza recurrente de la colitis ulcerosa inespecífica con remisiones persistentes y a veces a largo plazo de 5-10-20 años (observaciones propias, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) indica la posibilidad de detener el desarrollo de la colitis ulcerosa inespecífica y, por lo tanto, las perspectivas de métodos de tratamiento terapéuticos y conservadores que se reponen y corrigen gradualmente en paralelo con el estudio de la patogenia y las características de las manifestaciones clínicas.
anatomía patológica
Los cambios patológicos en la colitis ulcerosa inespecífica debido a la alta mortalidad han sido ampliamente estudiados en material seccional. Además, también se realizaron estudios a través de biopsias intravitales de intestino grueso, así como preparaciones quirúrgicas durante operaciones de colectomía total o parcial.
Los cambios morfológicos en la colitis ulcerosa inespecífica se relacionan principalmente con el intestino grueso, a veces con una parte (lesión segmentaria), a veces con todos los departamentos (lesión total). En la mayoría de los casos, incluso en los graves, la lesión por encima de la válvula ileocecal no pasa. Sin embargo, a menudo en casos de curso persistente crónico, la lesión puede extenderse al íleon terminal.
Los cambios inflamatorios de naturaleza limitada o difusa se expresan por un proceso necrótico-ulceroso, agudo o más a menudo crónico.
A pesar de un importante número de estudios del perfil morfológico, actualmente no existe consenso en la interpretación de los cambios morfológicos que se desarrollan en la colitis ulcerosa inespecífica del intestino grueso, así como su significado patogénico. Algunos autores (Warren, Sommers) consideran la "criptitis", es decir, la inflamación purulenta de las glándulas de Lieberkün, como las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Sin embargo, muchos autores niegan la posición de "criptitis" purulenta primaria. Según Levine et al., la lesión principal en el desarrollo de la colitis ulcerosa inespecífica es el daño a las membranas basales del epitelio intestinal. Este daño provoca la penetración de diversos microorganismos en el espesor de la pared intestinal y el desarrollo de un proceso inflamatorio en ella, seguido de ulceración. Sin embargo, esta opinión es cuestionada por los investigadores.
La mayoría de los autores creen que una lesión temprana e incluso primaria en la colitis ulcerosa inespecífica es el daño vascular. La lesión se expresa en trastornos circulatorios, hiperemia, ectasias capilares y hemorragias en la pared intestinal. El mecanismo de estos trastornos circulatorios no está claro, pero puede estar asociado con trastornos neurovasculares o resultar de la sensibilización de los tejidos del colon seguida de una respuesta inflamatoria hiperérgica caracterizada por daño vascular temprano (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) .
Lumb, junto con el proceso inflamatorio en las glándulas de Lieberkühn, también otorga gran importancia a los cambios vasculares, que siempre son pronunciados en casos de curso agudo severo. Un hallazgo frecuente en la colitis ulcerosa inespecífica es la descamación endotelial, trombosis de los vasos que contribuyen a la ulceración. Varios autores describen lesiones vasculares en forma de vasculitis e incluso vasculitis como la periarteritis nodosa (TF Kogoi y otros).
Es de interés el punto de vista expresado por algunos autores de que la base de la colitis ulcerosa inespecífica es la sensibilización de los tejidos del intestino grueso por diversos alérgenos del exterior o por autoalergia, ya que ayuda a descifrar algunos aspectos de la patogenia, en particular los fenómenos de hiperergia, especialmente pronunciados en formas agudas con manifestaciones rápidas de la enfermedad y alta mortalidad. Estos autores (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) ven la confirmación de la naturaleza alérgica de la enfermedad no solo en el daño vascular temprano, sino también en la naturaleza de la reacción celular con infiltración de eosinófilos, células plasmáticas y linfocitos.
En cuanto a la naturaleza de los cambios morfológicos en el intestino grueso en la colitis ulcerosa inespecífica, todavía hay opiniones menos comunes y aún no probadas, a saber, que el factor de inferioridad congénita en la regeneración del epitelio grueso juega el papel principal en la desarrollo de la lesión. Se estudió la naturaleza de los cambios morfológicos, además de utilizar material seccional y de biopsia, también de forma experimental en animales. La dificultad de este tipo de investigación para el trabajo del perfil morfológico y para esclarecer la patogenia radica en la ausencia de un modelo experimental. Sin embargo, en experimentos con animales (monos, perros, conejos), se estableció una frecuencia significativa de lesiones vasculares con una naturaleza hiperérgica de inflamación de los tejidos del intestino grueso.
Sobre la base de nuestras propias observaciones clínicas y morfológicas en el trabajo conjunto con T.F. Koga e I.Yu. Yudin, demostramos que en las formas agudas y subagudas de colitis ulcerosa inespecífica, así como en la aguda (la parte morfológica del trabajo se realizó en el Departamento de Anatomía Patológica II Instituto Médico de Moscú que lleva el nombre de N. I. Pirogov T. F. Kogoy, jefe del departamento - miembro de pleno derecho de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS Prof. I. V. Davydovsky) de recaídas graves de formas crónicas, el intestino macroscópicamente grueso está edematoso, hiperémica, fácilmente desgarrada, erosiones múltiples y úlceras con bordes y fondo dentados. Hay una tendencia de las úlceras y erosiones a fusionarse entre sí en extensas superficies erosivas y ulcerativas, capturando toda la superficie del intestino. En algunos pacientes, la membrana mucosa se conservó solo en forma de islotes separados ("pseudopólipos destructivos").
El examen histológico de este material reveló que la inflamación es de naturaleza necrótico-ulcerosa con la extensión de la lesión a la capa submucosa inclusive, y en algunos casos se extiende a capas más profundas. En el desarrollo de perforaciones, no solo es importante la propagación del proceso necrótico de la membrana mucosa hacia las profundidades de la pared intestinal, sino también cambios focales en la capa muscular en forma de miomalacia y hemorragias.
Extremadamente característico de la colitis ulcerosa inespecífica, en nuestra opinión, se encuentran en la mayoría de los casos de daño a los vasos de la capa submucosa y el tejido de colágeno en forma de necrosis fibrinoide. Estos cambios indican una reacción tisular hiperérgica característica de enfermedades con reactividad alterada. En algunos casos, se encuentra endovasculitis productiva.
Además de los cambios descritos, es característica una abundante infiltración, especialmente de la capa submucosa, por células plasmáticas, eosinófilos y células linfoides. T. F. Kogoy no encontró criptitis, o como se les llama, criptoabscesos en el curso progresivo agudo de la enfermedad, que, aparentemente, se debe a la necrosis y muerte de la membrana mucosa en casi todo. Al contrario, a las formas crónicas se descubren a menudo los criptabscesos. En los casos de formación de tejido de granulación en curso agudo con fenómenos reparativos, se produjo una infiltración purulenta, aparentemente como manifestación de la activación de la flora secundaria y del proceso inflamatorio.
Cabe señalar que la reparación más o menos pronunciada también se produce en la colitis ulcerosa grave aguda, lo que indica la posibilidad de un curso favorable y un desarrollo inverso incluso en esta forma grave de colitis ulcerosa inespecífica. Sin embargo, la recuperación es incompleta. La superficie del intestino en tales casos es un tejido de granulación sin epitelización completa con pseudopoliposis.
En el curso crónico de la enfermedad, el intestino grueso se deforma, se acorta bruscamente, se engrosa y se vuelve rígido. A menudo se observa un estrechamiento difuso o segmentario de la luz. Las opiniones descritas dependen de los procesos fibrosos y escleróticos de la capa submucosa, ya veces muscular. El grado de deformación está relacionado con la profundidad del proceso ulcerativo durante las manifestaciones activas. En los casos de formas crónicas, se suele observar también la formación de múltiples pseudopólipos, menos frecuentemente adenomatosos verdaderos o mixtos.
Los hallazgos de degeneraciones cancerosas en la colitis ulcerosa inespecífica basados en observaciones son bastante raros. Sin embargo, la malignidad es posible. El rango de porcentaje de malignidad descrito por varios autores es bastante amplio y depende en cierta medida de la duración del curso de la enfermedad. En la forma crónica también se produce daño vascular; la esclerosis es característica pared vascular. La vasculitis aguda es rara. Es posible que se produzcan cambios en el tipo de periarteritis nodular. Al igual que con forma aguda, en las formas crónicas se encuentran infiltrados perivasculares en todas las capas, así como abundante infiltración de la mucosa y submucosa con eosinófilos, células plasmáticas y linfocitos. A veces se encuentran cuerpos de Russel, peculiares granulomas de células gigantes, que consisten en células epitelioides con células individuales del tipo Langgans. La presencia de tales granulomas es descrita por varios autores e incluso se destaca como una forma especial de lesión: la colitis granulomatosa. Los granulomas también se forman en los ganglios linfáticos regionales.
Las lesiones en la colitis ulcerosa inespecífica de cualquier forma también se encuentran en el aparato nervioso intramural de la pared intestinal con su destrucción profunda. Cuando el segmento terminal del íleon está involucrado en el proceso, se desarrollan cambios similares a los del intestino grueso.
Los cambios patológicos y anatómicos en la colitis ulcerosa inespecífica de otros órganos y sistemas internos, además del intestino, han sido menos estudiados. Se describen cambios distróficos en los órganos parenquimatosos y el miocardio. Daño hepático poco común. El estudio de los cambios en el hígado por el método de biopsia por punción pudo mostrar que se desarrolla una degeneración grasa pronunciada de las células hepáticas, una reacción mesenquimatosa y edema. Los infiltrados detectados consisten en células mononucleares: linfocitos, histiocitos. Puede encontrarse necrosis focal. Cambios similares (M. T. Sinelnikova y M. E. Turchins) ocurren en casos de formas agudas severas ("formas de flujo rápido"), Ya. A. Makarevich también nota cambios similares en el hígado en sus estudios. La fibrosis y los cambios cirróticos en la colitis ulcerosa inespecífica, según estos autores, no son característicos.
En pacientes con sobreinfección, especialmente en casos de adhesión infección por estafilococos, es posible detectar varios focos purulentos secundarios en el tejido pulmonar, el hígado, el cerebro, el desarrollo de lesiones sépticas agudas o subagudas del aparato valvular del corazón.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la colitis ulcerosa inespecífica son muy diversas y extremadamente variables. Comenzando gradualmente, en la mayoría de los casos la enfermedad luego se desarrolla de manera diferente tanto en términos de severidad como de duración del curso, con manifestaciones clínicas peculiares en cada paciente individual, dependiendo de las características individuales del macroorganismo y las condiciones ambientales.
Diversos autores (clínicos y patólogos) han propuesto una serie de clasificaciones. Sin embargo, todavía no existe una única clasificación clínica generalmente aceptada. Por supuesto, las clasificaciones de V.K. Karnaukhov, V.K. Gerasimov, y de las clasificaciones de autores extranjeros, las clasificaciones de Reifferscheid, Kirsner son ciertamente interesantes y tienen un significado práctico. Según la clasificación de V. K. Gerasimov, se distinguen las siguientes formas clínicas: 1) fulminante aguda, 2) aguda, 3) crónica.
- A. Forma recurrente crónica: a) etapa de recaída (sin reacciones generales del cuerpo, con una reacción general moderada del cuerpo); b) etapa de remisión.
- B. Forma continua crónica.
- Localización (prevalencia del proceso).
- Lesión total del colon: a) con lesión de íleon; b) sin daño al íleon.
- Lesión segmentaria del colon: a) lado derecho - colon ciego y ascendente; b) transverso - colon transverso; c) lado izquierdo - descendente, colon sigmoide, recto.
- El grado de daño a la membrana mucosa del recto y el intestino en forma de S (imagen de sigmoidoscopia):
1er grado: edema, hiperemia, sangrado, vulnerabilidad leve, granularidad, petequias únicas, erosión;
2do grado: todo es igual que en el 1er grado, solo que en un grado más pronunciado, así como múltiples petequias y erosión, úlceras grandes únicas;
3er grado: todo lo mismo que en los dos primeros grados y superficies ulcerosas extensas;
4° grado - mixto (1°, 2°, 3° grado). - Complicaciones.
- Locales: 1) pseudopólipos, 2) poliposis, 3) estrechamiento de la luz intestinal, 4) infección secundaria, 5) perforaciones, 6) sangrado intestinal, 7) pericolitis, 8) fístulas.
- Generales: 1) artritis, 2) flebitis, 3) cáncer de colon, 4) hepatitis y degeneración grasa del hígado, 5) distrofia endógena, 6) lesiones cutáneas, 7) septicemia, 8) endocarditis, 9) nefritis.
La siguiente es una clasificación de las formas clínicas de la colitis ulcerosa inespecífica, desarrollada sobre la base de las características de las manifestaciones clínicas de la colitis ulcerosa inespecífica por A.F. Bilibin e I.N. Shchetinina (Tabla 8 [show] ).
| Tabla 8. Clasificación de la colitis ulcerosa inespecífica | |||||
| La forma | gravedad | Signos clínicos | Localización de la colitis | Complicaciones | éxodo |
| yo agudo | Pesado, incluido el rayo | Comienzo agudo, fiebre alta, intoxicación severa, heces mucopurulentas-sanguinolentas frecuentes. RRS - cambios significativos. Dolor de estómago | Más a menudo total, menos a la izquierda | A menudo: perforación, sangrado. Disbacteriosis. Megacolon tóxico. pseudopoliposis |
Letalidad 40-50%. Transición a la forma crónica |
| Medio | Comienzo agudo, fiebre, heces sueltas, mucosas y sanguinolentas frecuentes. RRS - cambios pronunciados. Dolor de estómago | Más a menudo del lado izquierdo o segmentario, con menos frecuencia - total | Las perforaciones y el sangrado son menos comunes. Local. Disbacteriosis | ||
| Luz | Comienzo agudo, enterocolitis, heces muco-sanguinolentas. RRS: cambios típicos, pero a menudo lesiones no ulcerosas | Más a menudo del lado izquierdo o segmentario | Local | Transición a la forma crónica. remisiones | |
| II subaguda | Las mismas opciones que en la forma aguda. | El inicio es gradual, luego el rápido desarrollo de la enfermedad con síntomas de formas agudas y, a menudo, un curso severo. RRS - cambios pronunciados | Lado izquierdo rápidamente progresivo. Total | Igual que en la forma aguda | Lo mismo que en la forma aguda de curso severo y moderado. |
| III crónico 1) Recurrente |
pesado | Carácter recurrente del curso, períodos de remisión. Recaídas con síntomas de formas agudas de curso severo. La posibilidad de desarrollar recaídas agudas de curso fulminante. | Del lado izquierdo o total, raramente segmentario | Perforaciones, pseudopoliposis sangrante. Disbacteriosis. Local | Alta mortalidad en recaídas agudas y curso a largo plazo (más de 10 años). Remisiones intermitentes e incompletas |
| Medio | Remisiones más largas, menor gravedad de las recaídas, RRS se normaliza durante las remisiones | Segmentaria del lado izquierdo, lentamente progresiva | Local. Sangrado, pseudopoliposis | Recaídas. remisiones | |
| Luz | Impurezas mucosas-sanguinolentas o purulentas-sanguinolentas en las heces. RRS patológico durante la exacerbación | Más a menudo segmentario. Sigmoides y/o recto | Local | Recaídas. Remisiones persistentes y a largo plazo | |
| 2) Continuo | Más a menudo grave, menos a menudo moderado | Curso persistente, prolongado, sin remisiones. Heces líquidas, mucopurulentas-sanguinolentas. RRS: cambios pronunciados en la localización a la izquierda | Total. Zurdo o diestro | Lo mismo que en la forma crónica recidivante de gravedad severa y moderada | Lo mismo que en la forma crónica recurrente de gravedad severa y moderada del curso. |
| Nota. La abreviatura RRS significa sigmoidoscopia. | |||||
En la clasificación anterior, además de las formas agudas y crónicas descritas por la mayoría de los autores, identificamos una forma peculiar de curso subagudo, al principio parecida a las formas crónicas, pero que progresa rápidamente con la extensión de la lesión a todo el intestino grueso y un aumento en la gravedad del curso ya después de 2-4 meses desde el inicio de la enfermedad tipo de formas fulminantes agudas. La clasificación anterior se construye con la asignación de la forma del curso, la gravedad, los signos clínicos, la localización del proceso, las posibles complicaciones y los resultados de la enfermedad.
Cada una de las formas, aguda, subaguda y crónica, tiene sus propias características clínicas y algunas características patogénicas, cuya importancia es necesaria para el reconocimiento y tratamiento oportunos.
- formas crónicas [show]
Muy a menudo (en el 85-90% de los casos, según algunos autores, y en el 50-60%, según otros), la colitis ulcerosa inespecífica comienza gradualmente. La primera y, a menudo, la única manifestación de la enfermedad en tales casos de aparición gradual es la mezcla de sangre en las heces formadas. El estado de salud y la condición de los pacientes durante algún tiempo (a veces durante mucho tiempo, meses e incluso años) pueden no alterarse, también se conserva el apetito, es posible que no haya dolor en el abdomen. El inicio gradual de la enfermedad es considerado por la mayoría de los autores como clásico de la colitis ulcerosa inespecífica. La lesión, por regla general, en formas crónicas con un inicio gradual comienza con el recto y el colon sigmoide. Los pacientes que buscan ayuda y consejo médico suelen ser tratados como pacientes con hemorroides. Este diagnóstico erróneo se debe a la presencia de sangre roja en las heces formadas, un síntoma característico de las hemorroides, y también a la frecuente tendencia al estreñimiento en pacientes con colitis ulcerosa inespecífica en este período.
Las visitas repetidas de pacientes con tales quejas generalmente obligan al médico a asumir la posibilidad de una neoplasia maligna del intestino grueso, especialmente si en ese momento los pacientes comienzan a experimentar debilidad, dolor abdominal con disfunción intestinal en forma de diarrea a corto plazo, peso pérdida, debilidad. El apetito se altera gradualmente, aumenta la pérdida de peso, las heces sueltas aparecen cada vez con más frecuencia.
Las formas crónicas de colitis ulcerosa inespecífica se caracterizan por exacerbaciones o recaídas. Las recaídas son seguidas por remisiones. Durante el período de remisión, todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden desaparecer, pero a menudo la debilidad y la discapacidad persisten durante mucho tiempo.
Durante una exacerbación de formas crónicas de un curso recurrente, el bienestar de los pacientes se altera significativamente, hay una debilidad aguda, puede haber dolor en el abdomen, es posible el tenesmo. La silla es líquida, frecuente con impurezas no sólo de sangre, sino también de mucosidad o pus. La temperatura corporal suele ser normal o subfebril. Sin embargo, durante los períodos de recaída con exacerbación severa, puede haber un aumento de la temperatura a números elevados, lo que caracteriza la gravedad del curso de los procesos o se asocia con la activación de la flora intestinal secundaria y el desarrollo de diversas complicaciones purulentas.
Las formas recurrentes crónicas en el cuadro clínico debido a las exacerbaciones periódicas se asemejan al cuadro clínico de la disentería crónica. Sin embargo, el parecido es muy remoto.
Desde el comienzo de la colitis ulcerosa inespecífica, los cambios encontrados durante la sigmoidoscopia son extremadamente característicos. El daño temprano a los vasos de las capas mucosa y submucosa en la colitis ulcerosa inespecífica explica la aparición de sangre en el período temprano de la enfermedad como primer síntoma. La misma lesión primaria temprana de los vasos del intestino grueso caracteriza el cuadro de la sigmoidoscopia en las primeras fases de la enfermedad. La característica debe considerarse la fragilidad de los vasos sanguíneos, la aparición de sangrado de la membrana mucosa cuando se toca con un proctoscopio. El sangrado puede expresarse en un grado moderado, pero a menudo es un sangrado difuso en forma de gotas en las paredes o una tira de sangre que se estira detrás del proctoscopio cuando se retira. Tras la disminución de la resistencia mucosa y el sangrado como consecuencia del daño vascular y la inflamación tisular incipiente, aparecen edema mucoso, lesiones erosivas y ulcerativas. Estos cambios son característicos de períodos posteriores de la enfermedad. El derrame sanguinolento mucopurulento en las paredes del recto y el colon sigmoide también se encuentra a menudo en el último período de la enfermedad, especialmente en pacientes con la adición de flora secundaria en forma de disbacteriosis secundaria y superinfecciones. En los mismos casos, también se pueden detectar películas fibrinosas densas o foliculitis purulenta generalizada. Las lesiones erosivas y ulcerativas pueden ser extensas hasta la destrucción de la membrana mucosa en una extensión considerable, luego la membrana mucosa parece "carne picada". Las úlceras individuales pueden variar en profundidad y tamaño. La mucosa entre úlceras individuales o erosiones siempre está cambiada, hiperémica, edematosa con áreas de hemorragias antiguas y recientes.
Dado que en la colitis ulcerosa inespecífica la lesión comienza con mayor frecuencia precisamente en el recto y el colon sigmoide, la sigmoidoscopia revela cambios característicos en casi el 100% de los casos (95%, según nuestras observaciones).
Las características de las lesiones mucosas en la colitis ulcerosa inespecífica también deben incluir la dinámica, que se caracteriza por la persistencia y persistencia prolongada del sangrado de la mucosa, incluso en pacientes con incipiente remisión y normalización de las heces. Reducción de la resistencia de la mucosa, la fragilidad vascular se encuentran a menudo en el período de remisión durante mucho tiempo (meses o años). Clínicamente, en estos pacientes con heces formalizadas, ocasionalmente se puede observar la aparición de una mezcla de sangre. Dichos pacientes deben estar bajo constante observación del dispensario debido a la posibilidad de recaída.
En los casos en que la lesión se localiza en algún otro segmento del colon, y no en el sigmoide y no en línea recta, con manifestaciones clínicas y anamnésicas típicas de la colitis ulcerosa inespecífica, el examen de sigmoidoscopia de la patología no revela. Las lesiones segmentarias que no involucran el recto o el colon sigmoide son raras en la colitis ulcerosa inespecífica, pero son posibles y el médico debe tenerlas en cuenta.
La duración del curso de las formas crónicas de colitis ulcerosa inespecífica puede ser diferente, de 1-2 a 6-10-20 años o más.
Las manifestaciones clínicas de gravedad también son diferentes. El pronóstico es especialmente desfavorable en las formas crónicas con carácter progresivo de la lesión, es decir, cuando cada exacerbación, recidiva de la enfermedad, va acompañada de la implicación de cada vez más tramos del intestino grueso en el proceso. En este caso, la lesión puede extenderse a todas las partes del intestino grueso y el recto ("colitis total"). La progresión del proceso suele ir acompañada durante las exacerbaciones de manifestaciones clínicas graves.
En estos casos, cada recaída posterior es más grave que la anterior, y las remisiones son a corto plazo y, a menudo, defectuosas.
La naturaleza recurrente del curso, la progresión del proceso indican las manifestaciones activas de la enfermedad. Por el contrario, la ausencia de recaídas o progresión de las manifestaciones existentes de la lesión indica compensación, remisión más o menos prolongada en unos y recuperación en otros. La mayoría de los clínicos indican que las recaídas de la enfermedad, con aumento de la gravedad, remisiones a corto plazo e incompletas, son desfavorables en relación con las complicaciones graves y el pronóstico global de la enfermedad. Estas formas también tienen una mayor tasa de mortalidad. Cuanto más largo es el curso de la forma crónica, mayor es la tasa de mortalidad: del 4% en los 3 primeros años de la enfermedad al 10-20-40% o más durante los 10-25 años de la enfermedad (Dick, Kuhn, etc. ). Cuanto más larga sea la remisión, más completa será la compensación durante la misma, más favorable será el pronóstico para el paciente.
La duración de la remisión con un curso favorable puede ser diferente, de 1-3 a 5-10 años e incluso más. Bajo nuestra supervisión hubo un paciente cuya remisión duró unos 20 años y fue completa. La posibilidad de remisiones completas a largo plazo está indicada por Garleson et al., Kirsner et al., Kiefer et al.
Un síntoma bastante constante, además de los descritos anteriormente, en la colitis ulcerosa inespecífica es una queja de pacientes con flatulencia intestinal severa, ruidos, aumento de la necesidad de defecar y aumento del número de evacuaciones, incluso en ausencia de diarrea. La aparición de estos síntomas durante la remisión a menudo se asocia con una violación de la actividad funcional del tracto gastrointestinal, el desarrollo diferente tipo dispepsia y a menudo precede a una recaída de la enfermedad.
Una variedad de manifestaciones clínicas de formas crónicas graves de colitis ulcerosa inespecífica es un curso continuo de la enfermedad sin remisiones con solo un alivio temporal de los síntomas. Tal curso, por regla general, indica una gravedad y prevalencia significativas de la lesión. El curso es especialmente persistente en los casos en que el proceso se propaga al intestino delgado. Estos pacientes tienen malabsorción en el intestino delgado, una violación de muchos tipos de metabolismo (proteínas, grasas, agua, carbohidratos, minerales) con un fuerte agotamiento de los pacientes.
Las más graves con alta mortalidad tanto en las formas crónicas recurrentes como crónicas continuas de colitis ulcerosa inespecífica son las recaídas agudas de curso fulminante.
Las manifestaciones clínicas durante una recaída aguda severa se asemejan a los síntomas de las formas agudas de la enfermedad: temperatura alta (hasta 39-40 °) a menudo remitente, intoxicación pronunciada, dolor abdominal, heces blandas mucosas sin contar.
Una recaída aguda de un curso severo puede desarrollarse después de una remisión completa y recuperación aparente, ya sea la primera, segunda o tercera consecutiva, ocurrir varios meses o varios años después de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Como regla general, las recaídas de un curso agudo se acompañan de una lesión total del intestino grueso con procesos inflamatorios destructivos pronunciados, destrucción de las capas mucosas y submucosas y la formación de pseudopólipos (Fig. 37, 38).
En la fig. 39 muestra la curva de temperatura de un paciente con una recaída aguda de un curso severo en forma crónica.
- Formas agudas y subagudas de colitis ulcerosa inespecífica [show]
Estas formas se caracterizan por una inflamación hemorrágico-ulcerosa severa del intestino grueso con cambios destructivos agudos en la mucosa y especialmente en la submucosa, la formación de pseudopólipos. El desarrollo extremadamente agudo y rápido de la enfermedad, a menudo con daño total al intestino grueso, se acompaña de intoxicación severa, fiebre alta, daño al sistema cardiovascular, cambios significativos en el metabolismo de las proteínas, aumento de la leucocitosis, cambio punzante y VSG alta. Es frecuente la silla, a veces sin contar, mucosa líquida o purulenta-sanguinolenta.
La alta mortalidad en estas formas (hasta 30-50%) se explica por la frecuencia de complicaciones graves: perforación intestinal, expansión tóxica del intestino grueso, desarrollo de sepsis, septicopiemia y distrofia, que ocurren ya al final del 1er o 2º mes desde el inicio de la enfermedad, ya veces y durante las primeras 2-3 semanas.
Se describen muertes por intoxicación aguda y colapso incluso durante los primeros días de la enfermedad. Junto con un curso severo en pacientes con formas agudas y subagudas, la enfermedad también puede ocurrir en forma de gravedad moderada.
Se puede suponer que las formas agudas son más comunes de lo descrito en la literatura y registrado, debido a la dificultad en el diagnóstico del período inicial.
La aparición aguda de colitis ulcerosa inespecífica, además de pacientes con formas agudas, también se observa en formas crónicas. En el 39% de los pacientes con formas crónicas observados por nosotros, la enfermedad tuvo una fase aguda, es decir, comenzó como una forma aguda con una transición posterior a una crónica.
La gravedad del período inicial es diferente, sin embargo, se puede notar que cuanto más agudo y prolongado es el período inicial, más difícil y más frecuente es el regreso de la enfermedad posteriormente y más común la lesión.
Al evaluar la gravedad del curso, además de las pruebas clínicas, se deben tener en cuenta los cambios bioquímicos pronósticos graves: un aumento simultáneo de las fracciones de globulina α 1 y α 2, un aumento de las transaminasas en sangre, así como un aumento de leucocitosis, un cambio brusco de puñalada y aceleración de ESR.
La gravedad del pronóstico también está influenciada por el examen de rayos X del intestino grueso, pero está relativamente contraindicado en las manifestaciones agudas de la colitis ulcerosa inespecífica. En tales casos, se debe utilizar una radiografía simple de abdomen. La detección de una expansión tóxica del intestino grueso en este caso agrava seriamente el pronóstico, ya que a menudo precede a la perforación.
Con la colitis ulcerosa inespecífica, además de los intestinos, hay una participación frecuente en el proceso de muchos órganos y sistemas: el hígado, el páncreas, la actividad motora y secretora del estómago y los cambios del intestino delgado, los procesos de absorción, asimilación, se alteran los procesos de síntesis y asimilación de vitaminas. En la colitis ulcerosa inespecífica, se alteran muchos tipos de metabolismo, especialmente en casos graves (metabolismo de proteínas, agua, electrolitos, etc.).
Hígado. En la colitis ulcerosa inespecífica, a menudo se desarrolla hepatitis secundaria. El hígado (20-50%) está agrandado, compactado, en casos severos, su estado funcional cambia. Se observan violaciones en la función pigmentaria del hígado (un aumento en el contenido de urobilina en la orina, a veces un aumento de la bilirrubina en la sangre). La disminución más constante del colesterol en sangre es de hasta 110-115 e incluso de hasta 65-70 mg% según el método de Engelhardt-Smirnova.
En casos severos, hay un cambio en las reacciones coloidales de la sangre: timol, sublimado, formol, reacciones de Takata-Ara. Encontramos un aumento de las transaminasas en sangre en pacientes con colitis ulcerosa grave, principalmente oxaloacética, y este aumento suele preceder a una recaída o complicación grave (sangrado intestinal, perforación), observada durante una exacerbación.
M. E. Turchins encontró cambios similares en las transaminasas sanguíneas en la colitis ulcerosa inespecífica en sus estudios.
Con respecto a los cambios en la fórmula proteica de la sangre en pacientes con colitis ulcerosa, existe cierta inconsistencia. Sin embargo, como muestra el análisis, según la forma, el período y la gravedad de la enfermedad, los cambios en la fórmula proteica de la sangre son constantes y muy característicos.
La proteína total disminuye en las formas agudas o en el momento de las recaídas graves. Durante el período de remisión, la cantidad de proteína sanguínea total se acerca a la norma. Cuanto más fuerte es la intoxicación, más pronunciados son los cambios en la clínica, más se reduce la proteína total en sangre. Las albúminas también disminuyen más en los casos de formas agudas, subagudas y exacerbaciones de las crónicas. Por parte de las subfracciones de globulinas durante eventos agudos y exacerbaciones, se observa un aumento en las globulinas α 1 y α 2.
Durante el período de remisión, se produce una disminución gradual en los niveles de α 1 - y α 2 -globulinas.
En pacientes con colitis ulcerosa, aumentan las γ-globulinas. Durante la remisión, la disminución de las γ-globulinas no se observa, a diferencia de las α 1 y las α 2 globulinas. ME Turchins encontró un aumento de lipoproteínas, glicoproteínas, fosfatasa alcalina sérica y oxidasa de cobre en la colitis ulcerosa inespecífica.
Además del metabolismo de las proteínas, se observan cambios drásticos en el metabolismo del agua y los electrolitos. La pérdida de líquidos por los tejidos en la colitis ulcerosa inespecífica a menudo conduce a una fuerte disminución de las sales de potasio y calcio. La cantidad de sales de potasio se reduce especialmente en pacientes gravemente enfermos.
Bazo con colitis ulcerosa inespecífica, aumenta en pacientes con hepatitis secundaria, así como en casos de enfermedad grave con manifestaciones sépticas y septicopiemicas de una infección secundaria.
El sistema cardiovascular. Los cambios se expresan en trastornos distróficos del miocardio (miodistrofia). Sordera clínicamente marcada de los sonidos del corazón, taquicardia, disminución de la presión arterial. La frecuencia del pulso en pacientes con fiebre alta e intoxicación grave puede alcanzar hasta 120-140 latidos por minuto. La taquicardia también se asocia parcialmente con trastornos electrolíticos graves y pérdida de sales de potasio.
Con una intoxicación pronunciada en pacientes con manifestaciones agudas de la enfermedad, la disminución de la presión arterial puede ser catastrófica con el desarrollo del colapso.
Sangre y órganos hematopoyéticos. Por parte de la sangre roja en casos severos de cualquier forma de colitis ulcerosa inespecífica, hay una caída en la hemoglobina con una disminución simultánea en el número de eritrocitos.
La anemia se desarrolla como resultado de hemorragias intestinales repetidas y prolongadas en el curso crónico de la enfermedad o aparece repentinamente como resultado de una hemorragia intestinal masiva. Disminución de la hemoglobina a 10-8 g% o menos.
Las plaquetas, el tiempo de sangrado y la coagulación generalmente no se ven afectados. El número de reticulocitos suele aumentar, especialmente con el desarrollo de anemia secundaria. Por parte de la sangre blanca en pacientes con curso severo de todas las formas de la enfermedad con manifestaciones agudas, aumenta la leucocitosis. El número de leucocitos es 10 000-12 000-14 000. Es posible un aumento de leucocitos hasta 20 000-40 000. Observamos 2 pacientes con un curso agudo fulminante de recaída y el desarrollo de "megacolon tóxico", cuando el aumento de leucocitosis alcanzó 45 000 Aparición de formas jóvenes. El cambio es más pronunciado en pacientes gravemente enfermos y puede llegar al 40-60%.
Un aumento de eosinófilos en sangre debe considerarse frecuente. La ESR al inicio de la enfermedad y durante mucho tiempo en casos de curso benigno permanece normal o ligeramente acelerada. En casos severos con manifestaciones agudas de la enfermedad, fiebre alta, signos de intoxicación y cambios pronunciados en los intestinos, el ROE a veces alcanza 40-60 e incluso 70 mm por hora. Con respecto al pronóstico, un ROE acelerado, como un cambio brusco, es un mal indicador. A menudo se observa una ESR alta en pacientes con superinfección.
Sistema nervioso. Muchos autores describen un cambio en la psique en pacientes con colitis ulcerosa inespecífica. En pacientes gravemente enfermos, por regla general, se desarrollan trastornos asteno-vegetativos. Todos los pacientes se caracterizan por debilidad, dolores de cabeza, disminución de la capacidad para trabajar. Entre los factores que contribuyen a la detección de la enfermedad oa la aparición de la recaída, se nombran justificadamente diversos traumas mentales y situaciones de conflicto. Los pacientes están irritables, los fenómenos de retraimiento en la enfermedad son frecuentes.
Complicaciones [show]
Las complicaciones de la colitis ulcerosa inespecífica se pueden dividir en locales y generales. a los mas severos complicaciones locales incluyen perforación intestinal y sangrado intestinal. Las perforaciones ocurren como resultado de procesos inflamatorios y necróticos profundos que involucran todas las capas de la pared intestinal. El sangrado intestinal también es una complicación grave. El sangrado del intestino delgado, el síntoma principal de la enfermedad, se asocia con daño a los vasos pequeños. Estos sangrados generalmente no conducen a la anemia durante mucho tiempo en un curso benigno de la enfermedad. El sangrado masivo grande asociado con una violación de la pared de grandes vasos con un proceso ulcerativo profundo es una complicación formidable que a veces requiere una intervención quirúrgica inmediata para la imposición de una ileostomía o colectomía subtotal. El sangrado intestinal masivo a menudo ocurre en pacientes con formas agudas y subagudas de curso severo o con el desarrollo de recurrencia aguda severa de formas crónicas. Las perforaciones intestinales también ocurren con mayor frecuencia en las manifestaciones agudas de la enfermedad que en los casos de curso severo. Con frecuencia las perforaciones son múltiple que empeora extraordinariamente el pronóstico. La intervención quirúrgica es la única forma posible de curar al paciente en estos casos. Sin embargo, la tasa de mortalidad en las intervenciones quirúrgicas en casos de perforaciones y peritonitis es muy alta. El pronóstico es mejor cuando el tratamiento quirúrgico se realiza de forma precoz en presencia de signos de preperforación. El cuadro de perforación y preperforación en la colitis ulcerosa inespecífica no repite el cuadro típico de un abdomen agudo, propio de úlcera gástrica, úlcera duodenal o apendicitis. El curso de la peritonitis está enmascarado en muchos casos por intoxicación grave, dolor abdominal intenso, a menudo mucho antes de las perforaciones, y diarrea continua con secreción sanguinolenta mucopurulenta.
A menudo, ya con el desarrollo de peritonitis, tampoco hay contracción de los músculos abdominales. Por el contrario, desde el principio, incluso en condiciones de preperforación, la hinchazón es característica. Especialmente indicativa para el reconocimiento del estado preperforante es la detección de expansión tóxica del intestino grueso - "colon tóxico" o "megacolon tóxico". La expansión tóxica del intestino grueso se refiere a las complicaciones graves de la colitis ulcerosa inespecífica, ya que en el 40-60% de los casos termina en la muerte debido a la aparición de múltiples perforaciones del intestino grueso o como resultado de una intoxicación pronunciada con el colapso de la paciente. La aparición de expansión tóxica del intestino grueso se asocia, según algunos autores, con inflamación flemonosa de todas las capas del intestino grueso, hipopotasemia severa, aparición de paresia intestinal y su expansión en la zona más afectada (más a menudo la expansión tóxica es observado en el colon transverso). El "megacolon tóxico" se observa en pacientes con la forma fulminante (aguda o subaguda) más grave de colitis ulcerosa; el desarrollo de esta complicación también es posible en caso de recurrencia aguda de un curso severo de formas crónicas. El examen de rayos X ayuda a diagnosticar esta complicación. Una simple imagen de estudio de la cavidad abdominal en la posición del paciente acostado boca arriba sin la introducción de un agente de contraste revela la expansión del intestino grueso. La irrigoscopia con la introducción de bario en tales pacientes está contraindicada, ya que aumenta el porcentaje de perforaciones.
Otras complicaciones locales incluyen fístulas pararrectales, poliposis colónica, pseudopoliposis intestinal, degeneración maligna en cáncer, estrechamiento intestinal y atrofia de la mucosa.
Para complicaciones comunes incluyen: anemia secundaria, agotamiento del paciente, distrofia. El grado de estas complicaciones puede variar según la gravedad del curso, los trastornos metabólicos, los cambios funcionales en varios órganos y sistemas.
Una complicación frecuente es la disbacteriosis intestinal con sobreinfección.
Las más graves de estas complicaciones son: sobreinfección de etiología estafilocócica con posibilidad de desarrollar sepsis estafilocócica, septicopiemia, endocarditis séptica. La disbacteriosis intestinal requiere el nombramiento de agentes especiales en el tratamiento, según la naturaleza de la complicación.
También es necesario utilizar la intervención quirúrgica en los casos de focos purulentos disponibles para el tratamiento quirúrgico.
Otras complicaciones comunes incluyen daño a las articulaciones, ojos, desarrollo de eritema nodoso y periarteritis nodosa. Una complicación frecuente es el desarrollo de una condición asténica y el cuidado de la enfermedad.
Pronóstico. La mortalidad es alta: del 3 al 4% durante los primeros 3 a 4 años de la enfermedad (en su mayoría, la mortalidad de los primeros años está asociada con formas agudas y subagudas: 30-40-50 e incluso 60%) a 10-20- 40% dentro de los 10-20-30 años de enfermedad (complicaciones locales y generales, recaídas agudas de formas crónicas). La mortalidad disminuye con el tratamiento quirúrgico oportuno en pacientes con indicaciones para este tratamiento. En cada caso, incluso en un caso leve de colitis ulcerosa inespecífica, el pronóstico debe considerarse grave debido a la tendencia de la enfermedad a un curso crónico recidivante y la posibilidad de manifestaciones agudas.
Sin embargo, con la observación dispensacional de los pacientes, el tratamiento complejo cuidadoso durante las manifestaciones agudas de la enfermedad, con una evaluación correcta de las indicaciones para la intervención quirúrgica, incluso en casos de curso severo o prolongado de colitis ulcerosa inespecífica, se puede contar con remisiones a largo plazo ( 5-10-20 años), convirtiéndose prácticamente en recuperación total.
Diagnóstico
Emitido en base a:
- Anamnesia [show]
En cada caso individual, si se sospecha colitis ulcerosa inespecífica, es necesario recopilar cuidadosamente una anamnesis del paciente que describa los síntomas del período inicial de la enfermedad, así como una anamnesis epidemiológica para aclarar la posibilidad de contacto con pacientes con disentería. , la estancia del paciente en lugares con mayor incidencia de disentería o colitis protozoaria. Una enfermedad caracterizada por la liberación de sangre en las heces formadas, el desarrollo gradual de la enfermedad con debilidad creciente, exacerbaciones periódicas con la aparición de diarrea, cuando hay moco, sangre, pus en las heces, sospecha de colitis ulcerosa inespecífica. La persistencia del curso, la falta de efecto de la terapia con antibióticos, el sangrado intestinal, que ocurren periódicamente, son característicos de esta enfermedad, y la identificación de estos síntomas hace que el diagnóstico de colitis ulcerosa inespecífica sea más confiable.
- sigmoidoscopia [show]
El síntoma de apoyo y, a menudo, incluso decisivo para el diagnóstico es una sigmoidoscopia.
La identificación de sangrado difuso de la membrana mucosa, su edema, la fragilidad de los vasos sanguíneos y, en un período posterior, la detección de erosiones o úlceras son características de la colitis ulcerosa inespecífica. También es característica una larga ausencia de normalización de la membrana mucosa y una disminución de su resistencia incluso en pacientes con recuperación clínica.
- irrigoscopia [show]
De gran ayuda en el diagnóstico es el examen irrigoscópico mediante la introducción de bario a través de un enema en el intestino grueso. El porcentaje de resultados negativos de la irrigoscopia, según varios autores, es de 30-40. Se debe dar gran importancia a los cambios sutiles que solo se pueden detectar en las radiografías. Al examinar a nuestros pacientes junto con el radiólogo S. A. Ginzburg, se encontraron cambios radiológicos característicos en el 72% de los pacientes. El grupo de pacientes (28%) con datos radiográficos negativos se caracterizó, por regla general, por forma leve enfermedades con localización del proceso en el segmento distal del colon (sigma y recto).
La irrigoscopia está relativamente contraindicada en pacientes con manifestaciones agudas de la enfermedad con intoxicación severa y está absolutamente contraindicada en casos de preperforación. En pacientes con una lesión severa, un examen de irrigoscopia revela rigidez de la pared intestinal, hipermatilidad, acortamiento del colon, alisamiento de las flexuras hepática y esplénica. Los contornos del intestino grueso suelen estar aserrados fina o toscamente, sin gaustra. En presencia de pseudopólipos, se observan múltiples defectos. Según S. A. Ginzburg y otros autores, la gravedad y la prevalencia de la pseudopoliposis solo se pueden establecer con doble contraste de aire del intestino. En las radiografías después de vaciar los intestinos en formas agudas, generalmente se detecta una violación del relieve: un engrosamiento agudo de los pliegues, su disposición desordenada. En pacientes con formas crónicas, el relieve suele ser granular o representado por 2-3 pliegues gruesos longitudinales.
En diagnóstico diferencial La colitis ulcerosa inespecífica debe considerar las siguientes enfermedades.
- Disentería [show]
En la disentería aguda, se observa la gravedad de las manifestaciones clínicas: fiebre, intoxicación, dolor abdominal, tenesmo y deposiciones frecuentes en los primeros días de la enfermedad con una disminución gradual de estos síntomas después de unos días, especialmente en casos de uso amplio. antibióticos de amplio espectro o sulfonamidas, que son muy eficaces en la disentería e ineficaces en la colitis ulcerosa inespecífica.
A diferencia de la colitis ulcerosa inespecífica, en la disentería, la mezcla de sangre en las heces se combina desde los primeros días de la enfermedad con una mezcla de moco o pus, mientras que en la colitis ulcerosa inespecífica, incluso en formas agudas, en pacientes con fiebre alta. al inicio de la enfermedad, solo es característica una mezcla de sangre. Tampoco es típico de la colitis ulcerosa inespecífica las heces en forma de escupir rectal. Los impulsos a menudo son imperativos, el tenesmo es posible, sin embargo llamadas falsas en la defecación, característica de la disentería, con colitis ulcerosa inespecífica, por regla general, no se observa.
Cuando se diferencia de la disentería crónica, se tiene en cuenta la persistencia del curso, la duración de las impurezas de la sangre en la colitis ulcerosa inespecífica durante la exacerbación de las heces líquidas, con el inicio de la remisión, a las heces formadas.
En la forma aguda de la colitis ulcerosa inespecífica, a diferencia de la disentería, son característicos un aumento de la leucocitosis, la neutrofilia, un pronunciado desplazamiento hacia la izquierda y una aceleración de la VSG. A menudo decisivo en el diagnóstico diferencial de estas enfermedades pertenece a la sigmoidoscopia y la irrigoscopia. Con disentería, no hay sangrado difuso, sangrado por contacto, campos extensos erosivos y ulcerosos. Es característica la rápida dinámica del proceso durante el tratamiento antibacteriano. La irrigoscopia para la disentería, tanto aguda como crónica, no revela cambios característicos de la colitis ulcerosa. Los métodos bacteriológicos y serológicos de examen en relación con la disentería proporcionan alguna ayuda.
- amebiasis [show]
La amebiasis es la parte más difícil del diagnóstico diferencial debido a la gran similitud de los cuadros clínicos. El carácter crónico recidivante de la enfermedad, el inicio gradual, la falta de efecto del uso del tratamiento antibacteriano, la eosinofilia en sangre y heces unen estas dos enfermedades. Una historia epidemiológica cuidadosamente recopilada, la detección de una ameba histológica en las heces con amebiasis y un efecto positivo del tratamiento antiamebiano ayudan. Un examen de sigmoidoscopia revela úlceras con bordes socavados profundos en el contexto de una membrana mucosa sin cambios, sin sangrado en la amebiasis.
- poliposis [show]
La sigmoidoscopia y el examen irigoscópico del intestino grueso resuelven el problema del diagnóstico.
- Sarcomatosis y cáncer de colon [show]
Se tiene en cuenta la edad del paciente (la colitis ulcerosa inespecífica a menudo comienza a una edad temprana de floración). Las remisiones no son características del cáncer y el sarcoma. La irrigoscopia y la rectoscopia son un factor decisivo en la discusión de estos diagnósticos. Se utiliza una biopsia de áreas sospechosas de blastomatosis.
- Reticulosis intestinal y enfermedades de la sangre [show]
Las formas agudas de curso fulminante grave con fiebre alta y el estado general grave de los pacientes con heces sanguinolentas frecuentes tienen características similares en su curso. Además de la sigmoidoscopia y el examen irrigoscópico, el estudio de las punciones del esternón y los análisis de sangre periférica brindan asistencia diagnóstica.
- Tuberculosis del intestino [show]
En algunos casos, debe tenerse en cuenta la necesidad de un diagnóstico diferencial de la colitis ulcerosa inespecífica y la tuberculosis intestinal. Es muy importante la anamnesis de la enfermedad, indicando tuberculosis previa de los pulmones u otros órganos. Es necesario realizar pruebas de heces para detectar tuberculosis, realizar una sigmoidoscopia y un examen irigoscópico del intestino grueso.
Tratamiento
Actualmente no existen medios específicos de exposición para la colitis ulcerosa inespecífica.
El tratamiento de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica debe basarse en el principio patogénico, ser integral e incluir medios para combatir la intoxicación, reducir los procesos alérgicos, inflamatorios y destructivos, medicamentos que regulan el estado de los sistemas nervioso y endocrino, trastornos metabólicos, metabólicos y vitamínicos. del cuerpo.
Ausencia tratamiento especifico en esta enfermedad grave con tendencia a un curso crónico recurrente, es extremadamente importante seguir desarrollando y mejorando los métodos de tratamiento. La relevancia de tal mejoría es innegable, ya que la tasa de mortalidad sigue siendo alta hasta la fecha, especialmente en pacientes con manifestaciones agudas de la enfermedad (formas agudas y subagudas, recaídas agudas de formas crónicas) debido a complicaciones quirúrgicas severas -perforaciones intestinales, profusión intestinal sangrado, así como en asociado con toxicidad severa.
El sistema de medidas desarrollado actualmente en el tratamiento de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica incluye métodos conservadores (terapéuticos) y quirúrgicos.
V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss y V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson y otros señalan las perspectivas de varios métodos conservadores de tratamiento. A.F. Bilibin, también da derecho a hablar sobre la efectividad. tratamiento conservador con colitis ulcerosa inespecífica en la mayoría de los pacientes con la debida consideración de las indicaciones para la intervención quirúrgica. La reversibilidad de la colitis ulcerosa, el retraso en el desarrollo del proceso y las remisiones a largo plazo (5-10-20 años o más) son descritas por muchos autores. Kirsner observó pacientes con colitis ulcerosa inespecífica con una curación completa. El autor señala la posibilidad no solo de recuperación clínica, sino también de normalización completa de la imagen de rayos X, incluso en casos de lesiones graves.
Las remisiones a largo plazo que se convierten en recuperación en la colitis ulcerosa inespecífica parecen ocurrir con mucha más frecuencia de lo que hemos observado, ya que debido a la dificultad del diagnóstico, los pacientes con formas moderadas y especialmente leves pueden pasar desapercibidos parcialmente y no diagnosticar la enfermedad en ellos. .
Al elaborar un plan de tratamiento y elegir métodos, como lo demuestra el estudio de las características clínicas de la colitis ulcerosa inespecífica, es necesario tener en cuenta la forma, la fase y la gravedad de la enfermedad, así como características individuales el paciente e evaluación del grado de manifestaciones alérgicas, enfermedades concomitantes, el estado funcional de varios órganos y sistemas, la profundidad de la disbacteriosis intestinal.
Todos los pacientes durante una exacerbación, especialmente en casos de manifestaciones agudas, deben recibir tratamiento hospitalario durante todo el tiempo hasta que aparezcan signos de remisión (de 1-2 a 3-6 y, a veces, más de meses). Solo la hospitalización puede proporcionar a los pacientes un régimen apropiado, un tratamiento dietético adecuado y una terapia patogénica compleja.
Las actividades de tratamiento se dividen en:
- efecto sobre la intoxicación [show]
Los medios que reducen los efectos de la intoxicación incluyen infusiones intravenosas y subcutáneas de glucosa, solución salina, la introducción de plasma y sangre, fluidos proteicos. Las hormonas esteroides tienen un efecto antitóxico pronunciado en la colitis ulcerosa inespecífica. Además del efecto antitóxico, los corticosteroides en pacientes con colitis ulcerosa inespecífica tienen, lo que es extremadamente importante, efectos antiinflamatorios y antialérgicos. Entre las justificaciones para la terapia con esteroides, en la colitis ulcerosa inespecífica, también se deben tener en cuenta los fenómenos de insuficiencia suprarrenal.
Los corticosteroides (cortisona, prednisona, prednisona y ACTH) se han utilizado para tratar a pacientes con colitis ulcerosa inespecífica durante más de 10 años. La mayoría de los autores (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss y V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, etc.) notan un efecto positivo. Sin embargo, aunque se reconoce la conveniencia y, en algunos casos, la necesidad de la terapia con esteroides, la mayoría de los autores no consideran que el tratamiento con esteroides pueda prevenir las recaídas de la enfermedad. El uso de la terapia con esteroides en pacientes con colitis ulcerosa inespecífica requiere cierta precaución debido a la posibilidad de profundizar los procesos necróticos, así como la activación de la flora secundaria. Además, se deben tener en cuenta las contraindicaciones generales para el nombramiento de corticosteroides, como en cualquier otra enfermedad.
Los cambios en la reactividad con reacciones alérgicas graves, sensibilización, un proceso inflamatorio con una naturaleza hiperérgica de la inflamación y fenómenos de intoxicación significativos son especialmente pronunciados en formas agudas, subagudas, recaídas agudas de formas crónicas de curso grave. Por lo tanto, el uso de esteroides debe considerarse indicado precisamente en tales formas. El tratamiento debe ser estrictamente individualizado; es difícil recomendar cualquier esquema, pero se deben observar algunas reglas: 1) la ausencia del efecto de la terapia con esteroides durante 8-10 días en la colitis ulcerosa inespecífica es una indicación para su cancelación; 2) cualquier deterioro durante el tratamiento con corticosteroides (aumento del dolor abdominal, aumento del sangrado intestinal, activación de la flora secundaria) requiere su abolición.
La duración de la administración de medicamentos, descrita por varios autores, varía de 8-10 a 21-30 días, rara vez más. Algunos autores consideraron conveniente continuar administrando dosis bajas como tratamiento antirrecaída, pero no se obtuvieron los resultados esperados.
La comparación de corticosteroides en términos de efectividad mostró puntajes más altos en pacientes que reciben prednisolona o cortisona en lugar de prednisona o ACTH. Hay indicios de que la triamcinolona en la colitis ulcerosa inespecífica es menos eficaz que la prednisolona y la cortisona.
En cuanto al segundo medicamento esteroide más nuevo, la dexametasona, según nuestras observaciones, tiene un efecto terapéutico pronunciado y es bien tolerado por los pacientes.
Comúnmente utilizado dosis diaria la cortisona es en promedio 100 mg, prednisolona - 30-40 mg, dexametasona - 3-4.5 mg.
La dosis diaria cuando se administra por vía oral se da en 4 tomas. La hidrocortisona para enemas se prescribe en una cantidad de 60 a 100 mg, prednisolona: 20 a 40 mg por día, al menos 10 a 14 enemas por curso de tratamiento.
Los medicamentos esteroides se cancelan de acuerdo con las reglas generalmente aceptadas con una disminución gradual de las dosis cada 4-5 días.
Algunos autores, como Glyn et al., consideran teóricamente adecuado prescribir grandes dosis de corticoides a pacientes con colitis ulcerosa inespecífica. Herlinger usó dosis iniciales de prednisolona de 40-50 mg por día con buen efecto y sin efectos secundarios, creyendo que las dosis de prednisolona por debajo de 25 mg pueden incluso conducir a un empeoramiento de la condición.
- impacto en la reactividad del macroorganismo [show]
Los medios para influir en la reactividad del macroorganismo en la colitis ulcerosa inespecífica deben incluir productos de sangre, proteínas líquidas. Las transfusiones de sangre tienen un efecto estimulante en el cuerpo. Además, aumentan la coagulación de la sangre, lo cual es importante para el sangrado intestinal repetido. La transfusión de sangre y especialmente la masa de eritrocitos en la colitis ulcerosa inespecífica también es una terapia de reemplazo. Por lo general, se prescriben 100-250 ml de sangre o masa de eritrocitos en una solución de sustitución de sangre para una transfusión en intervalos de 3-7 días.
Los corticosteroides, cuyo uso en la colitis ulcerosa inespecífica se describió anteriormente, también son medios poderosos para influir en la reactividad del cuerpo.
La terapia dietética, el régimen protector y restaurador y la psicoterapia se encuentran entre las influencias destinadas a aumentar los factores protectores inespecíficos.
La terapia dietética y la terapia con vitaminas ocupan un lugar importante en la organización del tratamiento de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica. Los alimentos deben estar bien procesados mecánica y térmicamente, bien enriquecidos, contener una cantidad suficiente de líquido. Se prescribe una dieta predominantemente proteica, la cantidad de carbohidratos es limitada.
Las observaciones de A.F. Bilibin mostraron la necesidad de una exclusión completa de la dieta de todos los productos lácteos, excepto manteca, así como manzanas crudas, tomates.
A la hora de elegir una dieta se tiene en cuenta la intolerancia individual a determinados productos de origen vegetal o animal. Más a menudo es necesario observar intolerancia a los productos que mejoran la fermentación (papas, uvas, repollo). Las bebidas alcohólicas están prohibidas. Aparentemente, los pacientes individuales necesitan limitar o excluir por completo el gluten de la comida (Knapp, Gruschwitz).
Se recomiendan 4-5 comidas al día con la cita de 3-4 veces platos de pescado y carne, huevos, caviar negro. Los platos de carne deben prepararse con carne de res magra, carne de pollo. Se recomienda el bacalao o los pescados de río bajos en grasa (percas, doradas, lucios, percas, etc.). Cereales recomendados al agua con mantequilla, caldos, sopas de verduras, tortillas de proteínas, café solo, té, mermelada, galletas, frutas - jugo de grosella negra, limones. Debe limitar las naranjas, mandarinas, granadas.
A menudo, especialmente durante las remisiones, al paciente se le permiten arenques, pescado en gelatina y platos de carne.
Es importante que la alimentación sea variada y tenga buen sabor debido a la necesidad de adherencia a largo plazo (años) a la dieta, incluso en pacientes con remisión persistente. Se permiten galletas saladas, pan blanco y gris. Durante las manifestaciones agudas de la enfermedad, la dieta debe ser más limitada y los alimentos más fáciles de digerir, mejor procesados térmicamente y en puré. El número de comidas se puede aumentar hasta 5-6 veces al día.
Dado que los productos lácteos están completamente excluidos y las verduras y frutas son algo limitadas, se recomienda introducir vitaminas adicionales del complejo B (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, ácido fólico y nicotínico. El nombramiento de vitaminas debe ser un curso y repetirse sistemáticamente. Durante las agudizaciones, además, es recomendable prescribir vitaminas como la rutina y la vitamina K (en caso de hemorragia). Con flatulencia severa, puede beber aguas minerales alcalinas (como Borjomi). En caso de estreñimiento, se introducen más verduras en la dieta.
- tratamiento desensibilizante [show]
Los agentes desensibilizantes, además de los corticosteroides, para el tratamiento de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica incluyen antihistamínicos- difenhidramina, pipolfen, así como suprastin, bellaspon. También se pueden usar aspirina, cloruro de calcio, novocaína.
- el uso de medicamentos antiinflamatorios, especialmente tópicos [show]
El uso de antiinflamatorios, especialmente tópicos, es necesario en la mayoría de los pacientes con colitis ulcerosa inespecífica. Estos incluyen: el fármaco húngaro enteroseptol, que recibió una buena calificación, según nuestras observaciones, especialmente en pacientes con colitis ulcerosa inespecífica complicada por disbacteriosis intestinal, o en casos de combinación con colitis protozoaria, disentería.
Las dosis recomendadas son de 1-2 comprimidos 3-4 veces (1 comprimido contiene 0,25 g de yodo-clorooxiquinolina-ácido salicílico) durante 7-10 días. El fármaco, con raras excepciones, se tolera bien. Se puede repetir los cursos de enteroseptol según las indicaciones en 1-2 semanas.
Watkinson, Truelove et al., describen un buen efecto antiinflamatorio de la salazopirina, especialmente cuando se combina con corticoides. También hay un efecto positivo de los medicamentos de sulfanilamida que se absorben mal (Moertol, Vargen, etc.), así como de los medicamentos de acción prolongada: sulfapiridazina (kinex), madribon, etc. La duración del uso de este último es de 2-4 semanas a varios meses e incluso más de un año en dosis de mantenimiento (0,5 g cada 2-3 días).
El efecto antiinflamatorio local lo proporcionan los enemas terapéuticos. Es posible utilizar para este propósito enteroseptol, la sal de plata de norsulfazol en forma de una solución al 1%. Varios autores dan una evaluación positiva de los enemas terapéuticos de hidrocortisona y prednisolona (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, observaciones propias, etc.).
- terapia antibacteriana para atacar la flora secundaria en casos de disbacteriosis y superinfecciones [show]
La prescripción de antibióticos para la colitis ulcerosa inespecífica debe limitarse estrictamente a las indicaciones, ya que la disbiosis intestinal, que a menudo se desarrolla durante el curso de la enfermedad o incluso precede a su desarrollo, puede profundizarse bajo la influencia de los antibióticos, especialmente de amplio espectro, lo que agrava la curso de la enfermedad. En la misma medida, no es deseable aumentar las reacciones alérgicas como resultado de la terapia con antibióticos.
Se pueden administrar antibióticos de amplio espectro en cursos cortos durante el tratamiento con esteroides.
Más justificado es el nombramiento de fármacos de acción dirigida, según la naturaleza de la disbacteriosis. Al mismo tiempo, también se debe tener en cuenta la sensibilidad de los microbios aislados (por ejemplo, estafilococos) y, dependiendo de esto, se debe usar uno u otro fármaco o una combinación de ellos. Con sobreinfecciones estafilocócicas, es racional prescribir eritromicina, sigmamicina, monomicina y algunas otras drogas. Cuando se complica con disbacteriosis de proteus, también se deben usar medicamentos antibacterianos, dependiendo de la sensibilidad de las proteínas aisladas. El efecto en la disbacteriosis proteus está dado por preparaciones de nitrofurano: furazolidona, furagina (fabricada por el Instituto de Síntesis Orgánica de la Academia de Ciencias de la República Socialista Soviética de Letonia) en dosis de 0,1 g 3-4 veces al día, de 6 a 10 días por curso.
Una descripción aparte merece el uso de colibacterina (colibacterina seca Peretz) para el tratamiento de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica debido a su gran valor. La mayoría de los autores notaron el efecto positivo del tratamiento con este medicamento (S.I. Ratner con los coautores, A.N. Ryzhikh con los coautores, V.N. Krasnogolovets y P.I. Sakharov con sus propias observaciones). En los trabajos de S. I. Ratner et al., y A. N. Ryzhikh et al., se proporciona una evaluación terapéutica particularmente alta de la colibacterina. Dosis recomendadas: 1 dosis 2-3 veces al día casos de pulmón y curso moderado y 4-6-10 dosis - en casos de curso moderado y severo de la enfermedad. Duración del uso con una disminución gradual del medicamento a 3-2-1 dosis por día durante 2-4 meses, algunos pacientes 6-8 o más meses.
Según nuestras observaciones, el nombramiento de colibacterina debe realizarse en pacientes con colitis ulcerosa inespecífica según indicaciones y en casos de disbacteriosis intestinal. En varios pacientes, es racional prescribir el tratamiento con colibacterina después de cursos de terapia antibiótica dirigida para el cuidado posterior y la restauración de la flora intestinal.
La colibacterina debe incluirse en el complejo de la terapia patogénica como un medio para influir en uno de los enlaces patogénicos más importantes de la colitis ulcerosa inespecífica. La restauración de la microflora intestinal normal con una disminución de los procesos inflamatorios, la normalización de la síntesis de vitaminas, la restauración del pH del medio ambiente juega un papel importante en el proceso de curación en la colitis ulcerosa inespecífica.
- impacto en otros eslabones individuales de la cadena patogénica [show]
El impacto en otros eslabones individuales de la cadena patogénica debe tener como objetivo restaurar las alteraciones en la actividad de los órganos y sistemas internos, así como tratar las complicaciones, los trastornos metabólicos: proteínas, sal, agua. Estos incluyen transfusiones de sangre, fluidos proteicos, soluciones salinas, especialmente sales de potasio.
En los trastornos de la actividad cardiovascular, se prescriben alcanfor, cordiamina, cafeína, corglicon, efedrina. En casos de colapso, se requiere terapia cardiovascular masiva, utilizando, además de los agentes mencionados, adrenalina, norepinefrina, mezaton, etc.
El sangrado intestinal masivo requiere la creación de reposo completo, transfusión de sangre y masa de eritrocitos, el nombramiento de vitamina K, infusiones de cloruro de calcio.
Tratamiento quirúrgico
La necesidad de tratamiento quirúrgico en formas graves de colitis ulcerosa inespecífica fue informada en 1913 por el cirujano ruso A. S. Kazachenko. En los últimos años, el tratamiento quirúrgico de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica se ha discutido constantemente tanto en la literatura extranjera como en la soviética. Al mismo tiempo, se mejoran los tipos de intervención, se desarrollan indicaciones.
Algunos autores dan indicaciones extremadamente amplias para la intervención quirúrgica. La mayoría de los autores consideran necesario aplicar tratamiento quirúrgico en el 15-25% de los casos con colitis ulcerosa inespecífica. El tratamiento quirúrgico debe llevarse a cabo en pacientes en ausencia del efecto de los métodos de tratamiento conservadores.
Las indicaciones para la intervención quirúrgica incluyen
- lecturas absolutas [show]
Las indicaciones absolutas incluyen perforación intestinal, sangrado intestinal masivo, degeneración maligna, poliposis intestinal. Las indicaciones absolutas incluyen un curso agudo severo de la enfermedad con intoxicación severa, fiebre alta y la falta de efecto del tratamiento terapéutico complejo llevado a cabo durante 2 a 4 semanas.
También es necesario operar a los pacientes con la progresión del proceso de formas crónicas y el aumento de la anemia, el agotamiento.
Indicación de obligatorio Tratamiento quirúrgico son y complicaciones locales por parte del intestino - fístulas, estenosis.
En nuestra opinión, el desarrollo de una expansión tóxica del intestino grueso también debe considerarse una indicación absoluta. Este tema es discutible en la literatura. Algunos autores consideran que el agrandamiento tóxico del intestino grueso es una condición preperforante y, por lo tanto, es necesaria la intervención quirúrgica.
Otros sugieren posponer la cirugía si es posible debido al grave estado general del paciente. Observamos el desarrollo de expansión tóxica del intestino grueso en 4 pacientes; 3 de ellos presentaban perforación intestinal con peritonitis difusa severa.
- lecturas relativas [show]
Las indicaciones relativas incluyen un curso prolongado y persistente de la enfermedad con una violación del estado general del paciente, la aparición de exacerbaciones frecuentes.
Algunos autores creen que en el curso de la colitis ulcerosa inespecífica durante más de 3-4 años, especialmente con exacerbaciones graves, se debe pensar seriamente en la intervención quirúrgica. La indicación para ello es la pseudopoliposis que se produce durante el curso de la enfermedad.
En la mayoría de los casos, para el tratamiento quirúrgico de pacientes con colitis ulcerosa inespecífica, se usa el método de extirpación por etapas del intestino grueso, a veces con la extirpación del recto (colectomía subtotal o total). En este caso, un ano antinatural del íleon que actúa temporal o permanentemente se muestra en la pared abdominal.
Un simple cierre del colon con la imposición de una ileostomía no logra eliminar el proceso.
Después de la colectomía subtotal, el tratamiento persistente a largo plazo (6-12 meses en promedio) en algunos pacientes conduce a la curación y permite eliminar el ano no natural (I. Yu. Yudin). Sin embargo, la curación puede no ocurrir. En tales pacientes, es necesario extirpar el recto y el colon sigmoide y bajar el íleon hacia el ano, creando una ampolla artificial con la imposición de una enteroanastomosis amplia (A. N. Ryzhykh y Zh. M. Yukhvidova). AA Vasiliev considera posible realizar colectomía con imposición simultánea de anastomosis ileorrectal e ileostomía temporal en varios pacientes.
La extirpación gradual del intestino grueso con la imposición de una ileostomía como la primera etapa de la operación en casi todos los pacientes conduce extremadamente rápido a una mejora en el estado general, aumento de peso (dentro de 1 a 3 meses, los pacientes en promedio agregan 10 o incluso 15 kg de peso), igualación del metabolismo, especialmente de proteínas y electrolitos. Tal mejora en el estado general es necesaria en pacientes gravemente enfermos para una operación más compleja: la colectomía y las siguientes etapas de la operación.
La cuestión de la necesidad de un tratamiento quirúrgico debe ser decidida por el terapeuta al lado de la cama del paciente junto con el cirujano.
Los métodos de tratamiento quirúrgico, así como los métodos de tratamiento patogénico conservador, necesitan un mayor desarrollo y mejora. El progreso actual en el estudio de la colitis ulcerosa inespecífica se desarrolla constantemente debido al estudio en profundidad de la enfermedad en varias clínicas líderes en nuestro país, así como en el extranjero.
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La colitis ulcerosa inespecífica (NUC) es una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por el desarrollo de un proceso inflamatorio necrotizante de la mucosa del intestino grueso con formación de úlceras, hemorragia y pus.
Etiología y patogenia
La etiología de la NUC es desconocida. Los factores etiológicos presumibles son infección (virus, bacterias), desnutrición (dieta baja en fibra dietética). Muchos consideran que este último factor predispone al desarrollo de la enfermedad.
Principal factores patógenos son:
Disbacteriosis intestinal: una violación de la composición normal de la microflora en el intestino grueso, que tiene un efecto tóxico y alergénico local, y también contribuye al desarrollo de inflamación no inmune del colon;
Violación de la regulación neurohumoral de la función intestinal debido a la disfunción de los sistemas endocrino autónomo y gastrointestinal;
Un aumento significativo en la permeabilidad de la mucosa del colon para moléculas de proteínas y antígenos bacterianos;
Daño a la pared intestinal y formación de autoantígenos, seguido de la formación de autoanticuerpos contra la pared intestinal. Los antígenos de algunas cepas de E. CoI inducen la síntesis de anticuerpos contra el tejido del colon;
La formación de complejos inmunes localizados en la pared del colon, con el desarrollo de inflamación inmune en él;
El desarrollo de manifestaciones extraintestinales de la enfermedad debido a patología autoinmune multifacética.
La etiopatogenia de la CU se muestra en la figura. trece.
patomorfología
Con NUC, se desarrolla un proceso inflamatorio pronunciado en la membrana mucosa del colon. La destrucción progresiva del epitelio y la fusión de infiltrados inflamatorios provocan el desarrollo de úlceras mucosas.
En el 70-80% de los pacientes, se desarrolla un signo característico de CU: microabscesos de las criptas del colon. En el curso crónico, se observa displasia del epitelio intestinal y fibrosis de la pared intestinal.
Con mayor frecuencia, la CU afecta el colon distal y el recto, este último involucrado en
proceso patológico en casi el 100% de los casos. La pancolitis se desarrolla en el 25% de los pacientes.
Clasificación
La clasificación de la colitis ulcerosa inespecífica se da en la tabla. 25
Pestaña. 25. Clasificación de la colitis ulcerosa inespecífica
(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)
Voe actividad * Presencia de quema (según este com-
endoscopia)
Relámpago
Crónico
recaídas
Crónico
continuo
Colitis total con o sin ileítis retrógrada
mano izquierda
Colitis distal (proctosigmoiditis,
Mínimo
Moderado
Expresado
sistémico
Cuadro clinico
La frecuencia de ocurrencia (incidencia primaria) es
Influencias genéticas, mayor predisposición familiar
factor dietético? Alérgenos alimentarios, deficiencia de fibra dietética
¿Infecciones?
bacterias,
ambiental
¿Defecto inmunológico? yo
Desregulación, ______ a
inmunotolerancia patológica ^4 I
Inflamación crónica de la mucosa del colon I
Arroz. 13. Etiopatogenia de la colitis ulcerosa inespecífica (Palk, 1998).
4-10 enfermedades por 100.000 habitantes por año, incidencia (número de pacientes) - 40-117 pacientes por 100.000 habitantes. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad se diagnostica por primera vez a la edad de 15 a 30 años.
Los principales síntomas de NUC son los siguientes.
1. Diarrea con sangre, mucosidad y pus. Con un cuadro clínico pronunciado de la enfermedad, son características las heces blandas frecuentes mezcladas con sangre, moco y pus. Defecar hasta 20 veces al día, y en casos severos hasta 30-40, principalmente por la noche y por la mañana. En muchos pacientes, la cantidad de sangre en las heces es muy importante, a veces la defecación se produce con sangre casi pura. La cantidad de sangre que pierden los pacientes durante el día puede ser de 100 a 300 ml. Las heces contienen una gran cantidad de pus y pueden tener un olor fétido.
El inicio de la enfermedad puede ser diferente según el momento de la aparición de sangre en las heces; las siguientes opciones son posibles:
Inicialmente aparece diarrea, ya los pocos días mucosidad y sangre;
La enfermedad comienza inmediatamente con sangrado rectal, mientras que las heces pueden estar formadas o blandas;
Al mismo tiempo, comienzan la diarrea y el sangrado rectal, mientras que los síntomas restantes de la enfermedad (dolor abdominal, intoxicación) se expresan en los pacientes.
La diarrea y el sangrado se consideran las principales manifestaciones clínicas de la CU. La diarrea es causada por una lesión inflamatoria extensa de la mucosa colónica y una fuerte disminución de su capacidad para reabsorber agua y sodio. El sangrado es una consecuencia de la ulceración de la membrana mucosa del colon y el desarrollo de tejido conectivo laxo con una red vascular ricamente desarrollada.
2. Dolor en el abdomen. Síntoma constante de NUC. Los dolores son de naturaleza cólico y se localizan principalmente en la proyección del colon, con mayor frecuencia en la región del sigmoide, colon transverso, recto, con menos frecuencia en la región del ciego, en la región paraumbilical. Por lo general, los dolores aumentan antes de defecar y se calman o debilitan después de defecar. Puede aumentar el dolor después de comer.
Cabe señalar que el dolor extremadamente intenso y los síntomas de peritonitis no son típicos de NUC, ya que el proceso inflamatorio en esta enfermedad se limita a la membrana mucosa y la capa submucosa. Con un curso complicado de NUC, el proceso inflamatorio se extiende a las capas profundas de la pared intestinal (ver más abajo).
3. Dolorimiento del abdomen a la palpación. Un signo característico de NUC. A la palpación se determina un dolor pronunciado en la región del sigmoide, colon transverso y ciego. Cuanto más pronunciado es el proceso inflamatorio en el intestino grueso, mayor es el dolor durante la palpación de sus departamentos. Los síntomas de irritación peritoneal, la tensión muscular en un curso de la enfermedad sin complicaciones, por regla general, no se observan, sin embargo, en casos graves, puede aparecer resistencia de los músculos de la pared abdominal anterior.
4. Síndrome de intoxicación. Característica de CU severa y formas agudas fulminantes de la enfermedad. El síndrome de intoxicación se manifiesta por debilidad severa, debilidad, fiebre (a menudo en cifras elevadas), pérdida de peso, disminución o incluso falta total de apetito, náuseas, depresión, labilidad emocional severa, llanto, irritabilidad.
5. Síndrome de manifestaciones sistémicas. Las manifestaciones sistémicas de la CU son características del curso severo de la enfermedad y en algunos casos se presentan en forma de severidad moderada. Las manifestaciones sistémicas típicas incluyen:
Poliartritis: el tobillo, la rodilla y las articulaciones interfalángicas suelen verse afectadas, la intensidad del dolor y el grado de limitación del movimiento en las articulaciones suelen ser pequeños. Con el inicio de la remisión, los cambios articulares desaparecen por completo, no se desarrollan deformaciones y disfunciones de las articulaciones. Algunos pacientes desarrollan espondilitis transitoria y sacroilitis. La sacroilitis es más frecuente y más grave en lesiones más extensas y graves del intestino grueso. Los síntomas de la sacroilitis pueden preceder a las manifestaciones clínicas de la CU por muchos años;
Eritema nudoso: se desarrolla en el 2-3% de los pacientes, se manifiesta por múltiples ganglios, más a menudo en la superficie extensora de la pierna. La piel sobre los ganglios tiene un color violeta violeta, luego se vuelve verdosa, amarillenta y luego adquiere un color normal;
Lesiones cutáneas: es posible el desarrollo de pioderma gangrenoso (con un curso séptico grave de la enfermedad); ulceración de la piel; dermatitis focal; Erupciones postulares y urticarias. La pioderma gangrenosa es especialmente difícil;
Lesiones oculares: observadas en 1.5-3.5% de los pacientes, es característico el desarrollo de iritis, iridociclitis, uveítis, epiescleritis, queratitis e incluso panoftalmitis;
Lesiones hepáticas y extrahepáticas conductos biliares son de gran importancia para evaluar el curso de la enfermedad, las tácticas de tratamiento y el pronóstico. Con NUC, se observan las siguientes formas
daño hepático: degeneración grasa, fibrosis portal, hepatitis crónica activa, cirrosis del hígado. Según Yu. V. Baltaitis et al. (1986), las lesiones hepáticas prácticamente no cambian bajo la influencia de la terapia conservadora para la CU, y en formas severas progresan y conducen al desarrollo de cirrosis hepática. Después de la colectomía, los cambios en el hígado retroceden. Una lesión característica de las vías biliares extrahepáticas es la colangitis esclerosante (véase el capítulo correspondiente); /
La derrota de la mucosa oral se caracteriza por el desarrollo de estomatitis aftosa, glositis, gingivitis, que se presenta con dolor muy intenso; posible estomatitis ulcerosa;
El síndrome nefrótico es una complicación rara de la NUC. Sus síntomas se describen en el cap. "Síndrome nefrótico";
tiroiditis autoinmune (sus síntomas se describen en el capítulo correspondiente);
Anemia hemolítica autoinmune.
El desarrollo del síndrome de manifestaciones sistémicas se debe a trastornos autoinmunes y refleja la actividad y la gravedad del proceso patológico en la colitis ulcerosa.
6. Síndrome distrófico. El desarrollo del síndrome distrófico es característico de la forma crónica, así como del curso agudo de la CU. El síndrome distrófico se manifiesta por una importante pérdida de peso, palidez y sequedad de la piel, carencias vitamínicas, caída del cabello y cambios en las uñas.
Formas clínicas del curso.
La mayoría de los gastroenterólogos distinguen entre las siguientes formas de curso de la CU: aguda (incluso fulminante) y crónica (recurrente, continua).
curso agudo
La forma aguda de la enfermedad se caracteriza por el rápido desarrollo del cuadro clínico, la gravedad de las manifestaciones generales y locales, desarrollo temprano complicaciones, participación en el proceso patológico de todo el colon. El curso agudo de la colitis ulcerosa se caracteriza por diarrea severa, sangrado intestinal significativo. Con diarrea severa, la secreción del recto casi no contiene heces, sangre, moco, pus y detritos de tejido se liberan del recto cada 15-20 minutos. Se desarrolla emaciación severa (la pérdida de masa puede alcanzar el 40-50%). Los pacientes están adinámicos, pálidos, los síntomas de intoxicación son pronunciados (piel y mucosas orales secas, taquicardia, fiebre, falta de apetito, náuseas). A la palpación del abdomen, hay dolor marcado en el intestino grueso. El curso agudo de la enfermedad se caracteriza por
complicaciones (dilatación tóxica del colon, perforación, peritonitis - ver más abajo).
La forma fulminante (fulminant) es la variante más grave del curso de la CU y suele requerir tratamiento quirúrgico. Se caracteriza por un inicio repentino, rápido desarrollo del cuadro clínico (a veces dentro de unos pocos días o 1-2 semanas). En la forma fulminante, se observa diarrea pronunciada, sangrado intestinal significativo, temperatura corporal alta, intoxicación severa y, a menudo, se desarrollan complicaciones potencialmente mortales. En la forma fulminante de NUC, se observa una lesión total del colon y el rápido desarrollo de manifestaciones sistémicas de la enfermedad.
formas crónicas
La forma continua crónica se diagnostica si 6 meses después de las manifestaciones iniciales no hay remisión del proceso (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). Con esta forma de exacerbación, a menudo se suceden, las remisiones son muy inestables, las manifestaciones sistémicas a corto plazo de la enfermedad se forman rápidamente y, a menudo, se desarrollan complicaciones.
La forma recurrente crónica es la más común y se caracteriza por remisiones que duran de 3 a 6 meses o más, seguidas de exacerbaciones de diversa gravedad.
Gravedad
En NUC, la gravedad de la enfermedad viene determinada por el grado de afectación del intestino grueso en el proceso patológico. La proctosigmoiditis más común (70% de los pacientes), el daño aislado del recto se registra en el 5% de los pacientes, la colitis total, en el 16% de los pacientes.
En mesa. 26 muestra la gravedad de NUC.
Complicaciones
1. Perforación del colon. Una de las complicaciones más graves de la CU se observa en el 19% de los pacientes con un curso grave de la enfermedad. Las úlceras de colon pueden perforarse, y también son posibles múltiples perforaciones de un colon demasiado estirado y adelgazado en el contexto de su dilatación tóxica.
Las perforaciones ocurren en la cavidad abdominal libre y pueden cubrirse.
Los principales síntomas de la perforación del colon son:
La aparición de un dolor agudo repentino en el abdomen;
La aparición de tensión local o generalizada en los músculos de la pared abdominal anterior;
Un fuerte deterioro en la condición del paciente y agravamiento de los síntomas de intoxicación;
Identificación de gas libre en la cavidad abdominal durante la fluoroscopia de inspección de la cavidad abdominal;
La aparición o el fortalecimiento de la taquicardia;
La presencia de granularidad tóxica de neutrófilos;
Leucocitosis severa.
La peritonitis puede desarrollarse sin perforación debido a la extravasación de contenido intestinal a través de la pared adelgazada del colon. Para aclarar el diagnóstico de perforación del colon y peritonitis, puede usar la laparoscopia.
2. Dilatación tóxica del colon. Una complicación muy severa caracterizada por su excesiva expansión. El desarrollo de esta complicación se ve facilitado por el estrechamiento del colon distal, la participación en el proceso patológico del aparato neuromuscular de la pared intestinal, las células del músculo liso del intestino, la pérdida del tono muscular, la toxemia y la ulceración de la mucosa intestinal.
El desarrollo de esta complicación también puede contribuir a los glucocorticoides, anticolinérgicos, laxantes.
Los principales síntomas de la dilatación tóxica del colon son:
Aumento del dolor en el abdomen;
El aumento de los síntomas de intoxicación, letargo de los pacientes, confusión;
Aumento de la temperatura corporal hasta 38-39°C;
Disminución del tono de la pared abdominal anterior y palpación
nie (¡palpe con cuidado!) intestino grueso fuertemente dilatado; ^
Debilitamiento o desaparición del ruido intestinal peristáltico;
Identificación de áreas hinchadas del colon en radiografía simple de la cavidad abdominal.
La dilatación tóxica del colon tiene mal pronóstico. La mortalidad en esta complicación es del 28-32%.
3. Sangrado intestinal. La mezcla de sangre en las heces con NUC es una manifestación constante de esta enfermedad. El sangrado intestinal como una complicación de NUC debe discutirse cuando se liberan coágulos de sangre del recto. El origen del sangrado son:
Vasculitis en el fondo y bordes de las úlceras; estas vasculitis se acompañan de necrosis fibrinoide de la pared del vaso;
Pestaña. 26. Gravedad de la colitis ulcerosa inespecífica
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El cuadro clínico del sangrado intenso es similar al descrito en el cap. "Complicaciones de la úlcera péptica".
4. Estenosis del colon. Esta complicación se desarrolla con una duración de la CU de más de 5 años. Las estenosis se desarrollan en una pequeña extensión de la pared intestinal, afectando un área de 2-3 cm de largo y clínicamente se manifiestan por un cuadro de obstrucción intestinal de gravedad variable. La irrigoscopia y la fibrocolonoscopia juegan un papel importante en el diagnóstico de esta complicación.
5. Pólipos inflamatorios. Esta complicación de la CU se desarrolla en el 35-38% de los pacientes. En el diagnóstico de pólipos inflamatorios, la irrigoscopia juega un papel importante, al tiempo que revela múltiples defectos de llenado de la forma correcta a lo largo del colon. El diagnóstico se verifica mediante colonoscopia y biopsia, seguidas de un examen histológico de las muestras de biopsia.
6. Cáncer de colon. Actualmente, se ha formado un punto de vista de que la NUC es una enfermedad precancerosa. G. A. Grigorieva (1996) indica que los pacientes con formas totales y subtotales de colitis ulcerosa con una duración de la enfermedad de al menos 7 años, así como pacientes con una localización izquierda del proceso en el colon y una duración de la enfermedad de más de 15 años. Los síntomas del cáncer de colon se describen en el cap. "Colitis crónica no ulcerosa" (sección "Diagnóstico diferencial"). La base del diagnóstico es la colonoscopia con biopsia múltiple dirigida de la mucosa del colon.
Datos de laboratorio e instrumentales
1. CAU. NUC se caracteriza por el desarrollo de anemia de diversa gravedad. Con hemorragia intestinal masiva, aguda anemia poshemorrágica. Con una pequeña pérdida de sangre constante en el flujo crónico*-zabozh?'-
vaniya desarrolla anemia crónica por deficiencia de hierro. Algunos pacientes desarrollan anemia hemolítica autoinmune debido a la aparición de autoanticuerpos contra los eritrocitos. En el análisis de sangre periférica aparece reticulocitosis en este caso. El curso agudo y la exacerbación de la forma crónica de CU se caracterizan por el desarrollo de leucocitosis, un aumento significativo de la VSG.
2. OAM. En casos severos de la enfermedad y sus manifestaciones sistémicas, se detectan proteinuria y microhematuria.
3. BAC: el contenido de proteína total, la albúmina disminuye, el contenido de las globulinas a2 e y puede aumentar, con daño hepático, se observa hiperbilirrubinemia, un aumento en la actividad de la alanina aminotransferasa; con el desarrollo de colangitis esclerosante - γ-glutamil transpeptidasa; con el desarrollo
ii anemia por deficiencia de jalea se caracteriza por una disminución en el contenido de hierro. .
4. Análisis coprológico. El grado del proceso inflamatorio-destructivo en la membrana mucosa del intestino grueso se refleja en la gravedad de los cambios en el coprocitograma. NUC se caracteriza por la detección en heces con examinación microscópica una gran cantidad de leucocitos, eritrocitos, grandes acumulaciones de células del epitelio intestinal. La reacción a la proteína soluble en las heces (reacción de Triboulet) es fuertemente positiva.
El examen bacteriológico de las heces revela disbacteriosis:
La aparición de microorganismos Proteus, hemolizantes Escherichia, estafilococos, hongos del género Canola;
La aparición en un gran número de cepas de Escherichia coli con propiedades enzimáticas débilmente expresadas, enterobacterias lactona negativas.
El examen macroscópico de las heces revela cambios característicos: naturaleza blanda o líquida de las heces, sangre, una gran cantidad de moco, pus.
5. Examen endoscópico (sigmoidoscopia, colonoscopia) y examen histológico de biopsias de la membrana del colon.
P. Ya. Grigoriev y A. V. Vdovenko (1998) describen los cambios endoscópicos que dependen de la gravedad de la CU crónica de la siguiente manera.
Severidad leve:
Hiperemia difusa de la membrana mucosa;
Falta de patrón vascular;
Úlceras superficiales únicas;
Localización del proceso patológico principalmente en el recto.
Forma moderada:
membrana mucosa "granular" del intestino grueso;
Fácil sangrado por contacto;
Múltiples úlceras superficiales no confluentes de forma irregular, cubiertas de moco, fibrina, pus;
Localización del proceso patológico principalmente en las partes izquierdas del colon.
Forma severa:
Pronunciada inflamación necrosante de la mucosa del colon;
Exudación purulenta severa;
hemorragias espontáneas;
microabscesos;
pseudopólipos;
El proceso patológico captura casi todas las partes del colon.
El examen colonoscópico también revela la rigidez de la pared intestinal, el estrechamiento del colon.
El examen histológico de muestras de biopsia revela la presencia de infiltrados inflamatorios solo dentro de la membrana mucosa y la capa submucosa. En la etapa temprana y el período de exacerbación de la colitis ulcerosa, los linfocitos predominan en el infiltrado inflamatorio, con un curso prolongado: células plasmáticas y eosinófilos. En la zona del fondo de las úlceras se encuentra tejido de granulación y fibrina.
6. Examen de rayos X del colon (irrigoscopia). NUC se caracteriza por edema, cambios en el relieve (granularidad) de la membrana mucosa del colon, pseudopoliposis, falta de haustración, rigidez, estrechamiento, acortamiento y engrosamiento del intestino; defectos ulcerativos. La granularidad de la mucosa se considera un signo radiológico precoz de CU. Debido al edema, la superficie de la membrana mucosa se vuelve irregular.
En caso de dilatación tóxica del colon no se realiza irrigoscopia por el riesgo de perforación. En esta situación se recomienda una radiografía simple de abdomen y no es raro ver segmentos distendidos del colon.
Diagnóstico diferencial
1. Disentería. Al comienzo del desarrollo de la CU, tiene características comunes con la disentería bacteriana: aparición aguda, diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre, intoxicación y, en ocasiones, poliartralgia. El papel más importante en el diagnóstico de la disentería lo desempeña el examen bacteriológico de las heces: sembrar heces frescas en medios de nutrientes diferenciales (el aislamiento de Shigella es posible después de 48-72 horas). Existen métodos rápidos para determinar la shigella en las heces (usando microscopía fluorescente y reacción de aglomeración de carbón), que permiten sacar una conclusión sobre la presencia del agente causante de la disentería después de 2-3 horas.
2. Amebiasis. La similitud de NUC y amebiasis es la presencia de diarrea mezclada con moco y sangre, fiebre, síntomas de intoxicación. Los sellos característicos de la amebiasis son los siguientes:
Heces en forma de "gelatina de frambuesa" (debido a la mezcla de sangre en las heces);
Acumulación de moco vítreo en las heces en forma de "rana y * ry";
Detección de forma histolítica tisular de ameba en heces; las heces deben examinarse a más tardar 10-15 minutos después de la defecación);
Una imagen característica de sigmoidoscopia: en el contexto de una membrana mucosa del colon poco cambiada, se revelan áreas de hiperemia, úlceras de varios tamaños con bordes socavados, llenas de masas necróticas con queso; en la pared y en la luz del colon una gran cantidad de moco mezclado con sangre;
Detección de Entaxoella lignoia en material de biopsia (en masas necróticas que rodean úlceras mucosas).
3. Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn del colon) - véase cap. "Enfermedad de Crohn"),
4. Colitis isquémica - véase el capítulo correspondiente.
5. Colitis pseudomembranosa - véase el capítulo correspondiente.
programa de encuestas
1. Análisis general de sangre, orina.
2. Análisis coprológico: coprocitograma, análisis bacteriológico, examen de heces para detectar disentería e infección por protozoos (amebiasis, balantidiasis).
4. Examen endoscópico: sigmoidoscopia (con formas distales de la enfermedad), fibrocolonoscopia (preferiblemente) con biopsia de la mucosa del colon.
5. Radiografía de estudio de la cavidad abdominal: solo en la forma grave de la enfermedad para detectar signos de dilatación tóxica del colon.
6. Irrigoscopia: realizada después de que hayan remitido las manifestaciones agudas de la enfermedad si es imposible realizar una colonoscopia (en ausencia de sospecha de dilatación tóxica del colon).
