Ortostatik (postural) hipotansiyon keskin bir düşüştür tansiyon(çoğunlukla 20/10 mm Hg'den fazla) hasta dik pozisyon aldığında. Bayılma, bilinç kaybı, kafa karışıklığı, baş dönmesi ve bulanık görme birkaç saniye veya daha uzun sürebilir. Bazı hastalarda seri senkop vardır. Egzersiz veya ağır gıda alımı bu koşulları tetikleyebilir. Diğer belirtilerin çoğu altta yatan bir nedenle ilişkilidir. Ortostatik hipotansiyon, bireysel bir hastalıktan ziyade çeşitli nedenlere bağlı olarak kan basıncının anormal düzenlenmesinin bir tezahürüdür.
Ortostatik hipotansiyon, yaşlıların %20'sinde görülür. Daha sıklıkla, başta arteriyel hipertansiyon olmak üzere eşlik eden hastalıkları olan kişilerde ve uzun süredir yatakta olan hastalarda bulunabilir. Birçok düşme, tanınmayan ortostatik hipotansiyondan kaynaklanır. Hipotansiyon yemekten ve stimülasyondan hemen sonra kötüleşir vagus siniri(örneğin, idrar yaptıktan, dışkıladıktan sonra).
Postural ortostatik taşikardi sendromu (SPOT) veya sözde spontan postural taşikardi veya kronik veya idiyopatik ortostatik reaksiyon, genç yaşta ortostatik reaksiyonlar için belirgin bir eğilim sendromudur. Kalkmaya taşikardi ve diğer çeşitli görünümler eşlik eder. semptomlar(zayıflık, baş dönmesi, egzersiz yapamama, bilinç bulanıklığı gibi) iken tansiyon çok az düşer veya değişmez. Sendromun nedeni bilinmemektedir.
Ortostatik Hipotansiyonun Patofizyolojisi
Normalde, hızlı ayağa kalkmaya bağlı yerçekimi stresi, belirli bir hacimde kanın (0,5 ila 1 litre) alt ekstremite ve gövde damarlarına hareket etmesine neden olur. Venöz dönüşte müteakip geçici azalma, kalp debisini ve dolayısıyla kan basıncını düşürür. İlk belirtiler, beyne giden kan akışının azaldığının belirtileri olabilir. Aynı zamanda, kan basıncındaki bir düşüş her zaman beyin hipoperfüzyonuna yol açmaz.
Aortik ark ve karotis bölgesinin baroreseptörleri, aktivasyon ile arteriyel hipotansiyona yanıt verir. bitkisel refleksler kan basıncını düzeltmeyi amaçlar. Sempatik sinir sistemi kalp atım hızını ve miyokardiyal kontraktiliteyi artırır. Ardından depo damarlarının tonu yükselir. Aynı zamanda, parasempatik reaksiyonların inhibisyonu, kalp hızında bir artışa yol açar. Hasta ayakta durmaya devam ederse, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu ve antidiüretik hormonun (ADH) salgılanması meydana gelir, bu da sodyum ve su iyonlarının tutulmasına, dolaşımdaki kan hacminin artmasına neden olur.
Ortostatik hipotansiyonun nedenleri
Otonom reflekslerin afferent, merkezi veya efferent bağlantısının ihlali durumunda, homeostazı sürdürme mekanizmaları, kan basıncının restorasyonu ile baş edemeyebilir. Bazılarını alırken bu olabilir ilaçlar, hipovolemi ve dishormonal durumlarla miyokardiyal kontraktilite veya vasküler direncin inhibe edilmesi durumunda.
Hipotansiyon nedenleri
Kalıcı arteriyel hipotansiyon kalıtsal olabilir. Lafta esansiyel hipotansiyon(birincil hipotansiyon), kan basıncını düşürmenin en yaygın şeklidir. Primer hipotansiyon esas olarak düşük vücut ağırlığına sahip genç kadınlarda, daha sık olarak ailesel yatkınlığın olduğu durumlarda ortaya çıkar. Şu anda kalıcı hipotansiyonun nedeni için net bir açıklama yoktur. Öyle ya da böyle, düşük tansiyona yatkınlık nesilden nesile aktarılabilir. Örneğin hipotansiyon sıklıkla aynı ailede anne ve kızda görülür. Düşük tansiyon ile ilgili herhangi bir şikayet yoksa, esansiyel hipotansiyon vücuda zarar vermez. Ayrıca, hipotansiyon ile ilişkili hastalıkların gelişimini önleyebilir. yüksek seviye tansiyon. Hipotansiyonu olan kişilerde skleroz gelişme riski daha düşüktür kan damarları(damar sertliği) ve bunun yanı sıra iskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, felç ve arteritis obliterans gibi sonuçları.
ikincil hipotansiyon Bir hastalık veya ilaca bağlı olarak kan basıncının düşmesine denir.
Aşağıdaki hastalıklar hipotansiyona neden olabilir:
- Hipotiroidizm (hipotiroidizm)
- Adrenal korteksin hipofonksiyonu (Addison hastalığı)
- Hipofiz hipofonksiyonu (ön hipofiz bezinin yetmezliği)
- Kardiyak anormallikler (örneğin, kalp yetmezliği, anormallikler) kalp atış hızı, perikardit)
- Uzun süreli yatak istirahati
- Sıvı eksikliği (hipovolemi)
- Tuz eksikliği (hiponatremi)
Hipotansiyona neden olabilecek ilaçlar şunları içerir:
- Antiaritmik ilaçlar (anormal kalp ritimleriyle mücadele etmek için tasarlanmıştır)
- Antihipertansif ilaçlar (yüksek tansiyonla mücadele etmek için tasarlanmıştır)
- Diüretikler (diüretikler)
- Anti-iskemik ilaçlar (tedavi etmek için kullanılır) iskemik hastalık kalpler; örneğin sprey formundaki nitratlar)
- Vazodilatörler (vazodilatörler)
Psikotrop ilaçlar (depresyon, anksiyete, uykusuzlukla mücadele için tasarlanmıştır)
Ortostatik hipotansiyon(ortostaz = vücudun dik pozisyonu), bir kişi hızla oturduktan veya ayağa kalktıktan sonra kanın vücudun alt yarısındaki damarlara hücum etmesi sonucu gelişir. Kısa bir süre için ortostatik hipotansiyon ile beyne yetersiz miktarda kan verilir. Sonuç olarak, bir kişi baş dönmesi hissedebilir. En kötü durumda, bilinç kaybı meydana gelir. Ortostatik ataklar sıklıkla sekonder hipotansiyona eşlik eder. Çoğu durumda, dolaşım bozukluklarının nedeni Schellong testi kullanılarak belirlenebilir.
Ortostatik hipotansiyon gelişiminin olası nedenleri şunlardır:
- ikincil hipotansiyon
- Otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu (örneğin, şeker hastalığı nedeniyle)
- Beyindeki sinir hücrelerinde hasar (örneğin, Parkinson hastalığının bazı formlarının neden olduğu, hidrosefali, alkol kötüye kullanımı)
- Post-trombotik sendrom (alt ekstremitelerin derin ven trombozundan sonra gelişen)
- Varisli damarlar (varisli damarlar)
nedenler
teşhis
- Hastalığın anamnezinin analizi ve şikayetler - ne zaman (ne kadar önce) baş dönmesi, halsizlik, bulanık görme ortaya çıktı, hastanın bu semptomların ortaya çıkmasıyla ilişkilendirdiği, uzun süreli ilaç tedavisi, yatak istirahati, sıvı kaybı olup olmadığı.
- Yaşam ve aile öyküsü. Yaşam öyküsü toplanırken, yaşamın erken dönemlerinde benzer semptomların varlığına, ortostatik hipotansiyona neden olabilecek hastalıkların semptomlarına dikkat edilir.
- Aile öyküsü. Benzer durumların (baş dönmesi, gözlerde kararma, baş dönmesi ve yatay konumdan dikey konuma geçerken bayılma) olup olmadığını ve yakın akrabalarda kardiyovasküler hastalıklar olup olmadığını öğreneceklerdir.
- İnceleme. Kan basıncı, 5 dakika sessizce yattıktan sonra, daha sonra hasta ayağa kalktıktan sonra (birinci ve üçüncü dakikalarda) hasta sırtüstü pozisyonda ölçülür. Kalp üfürümlerini ortaya çıkarın. Ayrıca cildin rengini, dehidrasyon belirtilerini not eder ve bacak damarlarını incelerler. Muayene, ciddi hipotansiyona neden olabilecek hastalıkları belirlemenizi sağlar.
- Genel kan analizi.
Çalışma sayesinde arteriyel hipotansiyonu olan hastalarda anemi (kanamalı, anemi) tespit edilebilir.
Kreatinin (kaslarda oluşan ve kan dolaşımına giren ve daha sonra böbrekler tarafından atılan bir madde. Bu nedenle kandaki kreatinin düzeyi böbrek aktivitesinin bir göstergesi olarak işlev görür), üre (protein metabolizmasının son ürünü), gibi göstergeler kolesterol (yağ benzeri bir madde, hücrelerin yapı taşı); elektrolit olan ve vücuttaki su-tuz dengesini etkileyen potasyum ve sodyum seviyeleri.
Adrenal yetmezliği tespit etmek için, kortizol (adrenal hormon) seviyesi, tiroid bezinin patolojisini (bozukluğunu) tespit etmek için belirlenir (hipotiroidizm - tiroid hormonlarının eksikliği; hipertiroidizm - tiroid hormonlarının fazlalığı).
Ortostatik hipotansiyon tedavisi
Tedavi, hastalığın nedenine bağlıdır.
- kabul iptali ilaçlar hastalığın gelişmesine yol açar.
- Uzun süre yatakta kalmaya zorlanan hastalara periyodik olarak oturarak hafif egzersiz önerilir.
- Diyette tuz alımını arttırmak. Yenilebilir tuz sodyum içerir ( kimyasal element, vücutta suyu tutan ve sonuç olarak basıncı artıran). Yaşlı hastalarda ve kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda tuz alımı önerilmez.
- Hipotansiyon bacak kaslarının genişlemesi ile ilişkiliyse elastik çorap giymek.
- Özellikle yaşlı hastalar ve hamile kadınlar için yataktan yavaş ve kademeli olarak kalkmaları önerilir.
Hastalık kronik ise, ilaç reçetesine başvururlar.
- Adaptojenler, merkezi sinir sistemini ve otonom sinir sisteminin sempatik bölünmesinin aktivitesini uyaran ajanlardır (sinir sisteminin dolaşım sistemi, solunum, sindirim, atılım, üreme ve metabolizmanın aktivitesini düzenleyen bir parçası)
- Periferik adrenerjik ilaçlar (kan damarlarını spazm yapan (daraltan) ilaçlar düşen vücut pozisyonunun yataydan dikeye çevrilmesi sırasındaki kan basıncı)
- Mineralokortikoidler. Bu grubun ilaçları kandaki sodyum iyonlarını tutar, vücut pozisyonunun yataydan dikeye aktarılması sırasında kan basıncında keskin bir düşüşü önlemek için periferik damarların spazmını arttırır).
- Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar. Periferik damarlar üzerinde spazmodik bir etkiye sahiptirler.
- Beta blokerler. Mineralokortikoidlerin (su-tuz dengesini ve buna bağlı olarak vücuttaki kan basıncını etkileyen adrenal korteks hormonları) ve sodyumun (vücutta suyu tutan kimyasal bir element) etkisini arttırırlar ve sonuç olarak, basıncı arttırır) otonom sinir sisteminin tonunu etkiler, kan damarları ...
Klinik bir sendrom olarak bayılma, kas zayıflığı, arteriyel hipotansiyon ve bilinç kaybı ile karakterizedir. Bayılmadan hemen önce hasta daima dik pozisyondadır. İkinci ve üçüncü derece atriyoventriküler blok (Adams-Stokes atakları) nedeniyle senkop bir istisnadır.
Ortostatik arteriyel hipotansiyon, hem sistolik hem de diyastolik kan basıncında 20 mm Hg'den az olmayan bir azalma anlamına gelir. Sanat. vücut dik bir pozisyona geçtiğinde.
Postural hipotansiyon, vücut pozisyonundaki bir değişikliğin neden olduğu kan basıncında bir azalmadır. Geç gebelikte postural hipotansiyon, uterusun pelvis ve karındaki damarları sıkıştırdığı sırtüstü pozisyonda meydana gelir.
Sonuç olarak, kalbin ön yükü, arteriyel hipotansiyon gelişecek şekilde azalır. Sol atriyum miksoma ve aynı lokalizasyondaki bir pedikül üzerinde bir trombüs ile, mobil bir tümörün ve bir trombüsün hareket ettiği ve sol atriyoventriküler açıklığı kapattığı oturma pozisyonunda senkop ve postural hipotansiyon oluşabilir.
Ortostatik arteriyel hipotansiyonun kaynağı ne olursa olsun, klinik tablo her zaman aynı:
Görme ve konuşma bozukluklarının yanı sıra vücudu dik konuma getirirken baş dönmesi, ardından koma.
Özellikle sempatikotonik tipte ortostatik arteriyel hipotansiyonu olan hastalarda belirgin olan ciltte solgunluk, taşikardi ve artan terleme (aşağıya bakınız).
Vücut yatay bir pozisyona döndüğünde semptomların ters gelişimi.
Sempatikotonik tipte ortostatik arteriyel hipotansiyon ile, kan dolaşımının dakika hacmi, kapasitif ve dirençli damarların telafi edici artan adrenerjik stimülasyonuna rağmen, kan basıncı anormal şekilde azalır (Tablo 3.6).
|
Patolojik durum ve hastalık ortastatik hipotansiyona neden olur |
Ortostatik arteriyel hipoteizinin patogenezindeki ana bağlantı |
|
|
İskelet kasları, damarlar ve kalp seviyesinde kalbe toplam venöz dönüşün azalmasının neden olduğu |
kas atrofisi |
|
|
Gençlerde istemli kasların yetersiz gelişimi |
Kapasitif damarlardan kan akışının hacimsel hızında bir azalmanın bir nedeni olarak iskelet kaslarının damarlar üzerindeki düşük mukavemeti ve yoğunluğu mekanik etkisi |
|
|
Yetersiz venöz valfler |
Kalbe doğru kan akışının hacimsel hızının azalması |
|
|
Damarların sıkışması (geç gebelikte vb.) |
Kalbe doğru hacimsel kan akışının azalması |
|
|
Kardiyak tamponad, konstriktif perikardit ve sağ atriyal sferik trombüs |
Sağ ventrikül diyastolik bloğu |
Tablo 3.6. Sempatikotonik postural arteriyel hipotansiyonun patogenetik sınıflandırması
|
Sempatikotonik arteriyel hipotansiyon tipi |
Ortostatik arteriyel hipotansiyona neden olan patolojik durum |
|
|
Plazma ve kanın intravasküler hacimlerinde azalma ile ilişkili |
Nitratların yan etkileri Anjiomatozis |
Göreceli hipovolemi, yani dolaşımdaki kan hacmi ile genişlemeleri nedeniyle kapasitif damarların hacmi arasında bir tutarsızlık |
|
Kan kaybı Kusma, ishal, aşırı idrar çıkışı nedeniyle hücre dışı sıvı hacminde azalma Patolojik kılcal geçirgenlik (sepsis, sistemik inflamatuar reaksiyon, cilt lezyonlarının odağında) Hipoaldosteronizm nedeniyle azalan toplam vücut sodyum ve hücre dışı sıvı hacmi |
hipovolemi |
|
|
Sempatikotoksik apterial hipotansiyon tipi |
Ortostatik arteriyel hipotansiyona neden olan patolojik bir durum |
Ortostatik arteriyel hipotansiyonun patogenezindeki ana bağlantı |
|
Kalbin pompalama işlevindeki bir düşüşün neden olduğu |
Kalp kası iltihabı Üçüncü-dördüncü fonksiyonel sınıfların anjina pektorisli iskemik kalp hastalığı |
Düşük kasılma |
|
Vücut pozisyonundaki değişikliklere yanıt olarak bradiaritmi |
Sol ventrikül tarafından aortaya seyrek olarak kan salınımı nedeniyle kalp debisinde düşüş |
|
|
Vücut pozisyonundaki değişikliklere yanıt olarak taşiaritmi |
Sol ventrikülün toplam diyastolik dolum süresindeki azalmaya bağlı olarak kan dolaşımının dakika hacmindeki düşüş |
|
|
Aort darlığı Pulmoner arter darlığı |
Aort ve pulmoner arter seviyesinde kan akışının tıkanması |
Tablo 3.6. (devam)
Sempatolitik tip ortostatik arteriyel hipotansiyon ile (Tablo 3.7), bağlantılardan herhangi birinde blokajın bir sonucudur. refleks yayı vücudun dik pozisyona geçmesi nedeniyle kan basıncındaki düşüşü önlemeyi amaçlayan sempatik refleksler. Çoğu zaman, hastalarda sempatolitik arteriyel hipotansiyon, sempatik gangliyonlarda sinaptik iletimi bloke eden ilaçların yan etkileri ve alfa-bir-adrenerjik reseptörlerin uyarılması ve ayrıca sinir uçlarından norepinefrin salınımını etkilemesi nedeniyle oluşur.
Genellikle, vücudun konumundan bağımsız olarak kan basıncının sabitliğini sağlayan sempatik reflekslerin yetersiz etkinliği, uzun süreli hipodinaminin (yatay konum dahil), açlığın vb. Neden olduğu sistemik tipik patolojik süreçlerden kaynaklanır. Belirtilmelidir. yatay bir pozisyonda uzun süreli fiziksel hareketsizlik, herhangi bir kaynaktan arteriyel hipotansiyona yatkınlık yaratır.
İdiyopatik ortostatik arteriyel hipotansiyon sendromu, ortostatik arteriyel hipotansiyon, düşük terleme sonucu kuru cilt, kalp atış hızının anormal stabilitesi, artmış periferik refleksler (denervasyon sendromunun bir unsuru), normal bilişsel işlevlerle idrara çıkma düzensizliği (idrar kaçırma) içerir. . Bazı hastalar iktidarsızlık yaşarlar. Bu sendrom özellikle sıklıkla parkinsonizm ile birleştirilir. Bazı hastalarda sendromun morfo-patogenezi, sempatik sinirlerin ve ganglionların dejenerasyonudur. Bu sendromda düşük sistemik adrenerjik stimülasyonun sonuçları, renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının düşük seviyede aktivasyonu ve dolaşımdaki kanda anormal şekilde azalmış katekolamin konsantrasyonudur.
|
Arteriyel hipotansiyona neden olan patolojik durumlar ve hastalıklar |
Ortostatik arteriyel hipotansiyonun patogenezindeki ana bağlantı |
|
|
Dirençli kapların genişlemesinden kaynaklanan |
Direnç damarlarının denervasyonunun nedenleri de dahil olmak üzere vaskülit ve amiloidoz. Nitroprussid ve nitratların yan etkisi nedeniyle dirençli damarların genişlemesi |
Toplam periferik vasküler dirençte düşüş |
|
Sempatik reflekslerin afferent bağlantısının bloke edilmesinden kaynaklanır |
Spinal atrofi (kronik inflamasyon ve arka kök ve kolonların ilerleyici sklerozu) omurilik, Duchenne hastalığı) |
Sempatik reflekslerin efektörlerine merkezkaç dürtülerin kırılması |
|
Merkezi bağlantıdaki sempatik reflekslerin bloke edilmesiyle yenilendi |
Shai-Drager sendromu (gözlerin dışa doğru parezi ile otonom sinir sistemini etkileyen ilerleyici ensefalomyopati, iris atrofisi, duygusal kararsızlık, anhidroz, iktidarsızlık ve titreme). Serebral damarların aterosklerozu (parkinsonizm nedeni dahil). Wernicke sendromu. Siringomyeli. Miyelopati. Nörotropik ilaçların yan etkileri (benzodiazepinler vb.) |
Vücudun dik pozisyona geçişine yanıt olarak dirençli damarların ve kapasitif damarların adrenerjik uyarısının büyümemesi |
|
Sempatolitik arteriyel hipotansiyon tipi |
Ortostatik arteriyel hipotansiyona neden olan patolojik durum ve hastalık |
Ortostatik arteriyel hipotansiyonun patogenezindeki ana bağlantı |
Tablo 3.7. Sempatolitik arteriyel hipotansiyon
|
Sempatik reflekslerin efferent bağlantısının hasar görmesinden kaynaklanır |
Kronik idiyopatik ortostatik arteriyel hipotansiyon (aşağıya bakınız). Diabetes mellitus, porfiri vb. nedeniyle polinörit. Miyelopati. İyatrojenler (sempatektominin sonuçları, yan etki sempatolitik ilaçlar). Adrenal korteks hormonlarının yetersiz salgılanması. |
Sempatik iletkenler yoluyla efferent iletiminin eksikliği Efferent sempatik impulsların ganglionlar ve sinapslar yoluyla iletiminin engellenmesi. Adrenal yetmezlik ile ilişkili adrenerjik reseptörlerin düşük duyarlılığı. |
Tablo 3.7. Sempatolitik arteriyel hipotansiyon (devamı)
Tanım... Ortostatik [arteriyel] hipotansiyon (bundan sonra OH olarak anılacaktır), ayakta dururken [ortostasis] sistolik kan basıncında patolojik bir azalmadır. Çeşitli tahminlere göre, OH prevalansı %5 ila %20 arasında değişmektedir (yaşa bağlı olarak dahil). Çoğu zaman bu durum teşhis edilmeden kalır. OG en sık yetişkinlerde ve yaşlılıkta görülür (bunun nedenlerinden biri baroreseptör duyarlılığında yaşa bağlı azalmadır).
sınıflandırma... Ayakta durma pozisyonuna geçişten sonraki oluşum zamanına göre erken, klasik ve gecikmeli (gecikmeli) egzoz gazı ayırt edilir. Erken OH, ayağa kalktıktan sonraki ilk 15 saniye içinde gelişir ve kan basıncında 40 mm Hg'den fazla azalma ile karakterizedir. dik gittikten hemen sonra. Sonra kan basıncı kendiliğinden ve hızlı bir şekilde normalleşir, bu nedenle hipotansiyon ve semptomlar kısa bir süre devam eder - 30 saniyeden az (erken OH ortostatik yetmezlik semptomlarının yaygın bir nedenidir, aslında birçok insan "kafada hafiflik" hissine aşinadır. " ve kalktıktan hemen sonra oluşan gözlerde koyulaşma). Klasik OH, sistolik kan basıncında ≥20 ve diyastolik kan basıncında ≥10 mm Hg'lik bir azalma ile karakterizedir. ayakta durma pozisyonuna geçtikten sonra 3 dakika içinde. Saf otonomik yetmezlik, hipovolemi ve otonom sistemin diğer yetmezlik biçimleri olan hastalarda gelişir. Yavaş (ilerleyici, gecikmeli) OH, dik pozisyona geçişten sonraki 5. ve 45. dakikalar arasında sistolik kan basıncında yavaş ilerleyen bir düşüş ile karakterizedir. OH'nin ortaya çıkma zamanlaması, otonom yetmezliğin derecesi ile ilişkilidir. Genellikle yaşlı insanlarda görülür. Ön yükte azalmaya duyarlı yaşlı hastalarda yaşa bağlı kompansatuar reflekslerde bozulma ve miyokard kalınlaşması ile ilişkilidir.
Not! Postural ortostatik taşikardi sendromu (SPOT) var. Bazı hastalarda, özellikle genç kadınlarda, kalp hızında keskin bir artış (dakikada 30'dan fazla veya dakikada 120'den fazla) ve kan basıncı dengesizliği ile birlikte ortostatik semptomlar (ancak bayılma olmadan) gözlenir. SPOT sıklıkla kronik yorgunluk sendromu ile ilişkilidir. Gelişim mekanizmaları oluşturulmamıştır.
OG akış aşağısı akut ve kronik olarak ayrılabilir. Akut, nispeten kısa bir süre içinde gelişir, genellikle semptomatik bir seyir olarak kendini gösterir ve miyokard iskemisi, bir takım ilaçların kullanımına başlama, sepsis, dehidratasyon gibi durumların bir sonucudur. Kronik OHG, nispeten uzun bir zaman periyodunda kademeli olarak gelişir ve başlangıç dönemi genellikle asemptomatiktir (şemaya bakınız).
OH'nin etiyolojik sınıflandırması geleneksel olarak hem merkezi hem de periferik otonom sinir sistemi (ANS) hastalıklarının bir sonucu olan nörojenik OH formlarını ayırt eder, tıbbi olarak uyarılmış Egzoz gazı ve egzoz gazı ile dolaşımdaki kan hacminde azalma(bkz. "OG'nin gelişim nedenleri).
Belirtiler OH, bir kural olarak, vücut pozisyonundaki ani bir değişikliğe tepki olarak gelişir (çoğunlukla yatar pozisyondan ayakta durma pozisyonuna geçerken, nadiren yatar pozisyonda gelişir), ayrıca yemek yerken (postprandiyal arteriyel hipotansiyon) ve ayakta uzun süre ayakta durma (ayrıca semptomlar eforla ve artan sıcaklıkla kötüleşebilir) Çevre). OH semptomları, serebral hipoperfüzyonun bir sonucudur ve genel halsizlik, baş dönmesi ve baş dönmesi, bulanık görme veya gözlerin kararması, ciddi belirtilerle birlikte - bilinç kaybı (bayılma veya senkop) içerir. Daha az yaygın olarak, OH anjina veya felce yol açabilir. Hastalar ayrıca suboksipital bölgede, ensede, omuz kuşağında ağrıdan şikayet edebilirler. Serebral dolaşımın otoregülasyon mekanizmaları korunmuş kişilerde OH'nin asemptomatik olabileceği, ancak bu tür hastaların hala düşme ve bilinç kaybı riski olduğu unutulmamalıdır. OH semptomlarının şiddeti hafif ila çok şiddetli arasında değişebilir. Şiddetli OH'li hastalar bazen sersemlik veya bilinçsiz hissetmeden yatay pozisyondan dik pozisyona geçemeyebilirler. Nadir durumlarda, OH, kardiyovasküler ve serebrovasküler komplikasyonların gelişimi, konjestif kalp yetmezliği ve paroksismal atriyal fibrilasyon riski ile ilişkilidir, düşme riskinde artış ve düşme nedeniyle yaşlılarda mortalite artışı. Buna karşılık, bazı hastalarda OAS asemptomatik olabilir. Ayrıca, OH'li birçok hastanın, özellikle önceden otonom yetmezliği olanlarda, otururken veya uzanırken sistolik hipertansiyona sahip olduğu akılda tutulmalıdır.
Not! "Ortostaz intoleransı", semptomların bir kombinasyonudur. çeşitli kombinasyonlar), dolaşım bozukluğunun bir sonucu olarak dik bir pozisyonda ortaya çıkar. Bunlar bayılmanın yanı sıra (1) baş dönmesi ve sersemlik, (2) halsizlik, yorgunluk, oryantasyon bozukluğu, (3) çarpıntı, terleme, (4) görme bozuklukları (gözlerin önünde sis, artan parlaklık, tünel görüşü dahil) içerir. , (5) işitme bozukluğu (işitme kaybı, çatırdama ve kulak çınlaması dahil), (6) boyun ağrısı (başın, boynun ve omuzun arkasında), bel veya kalp. Çeşitli klinik sendromlar ortostaza karşı toleranssızlık (bunlar ayrıca ortostatik stresin tetikleyici olarak hizmet ettiği refleks bayılma biçimlerini de içerir).
nörojenik OG Genetik olarak belirlenmiş hastalıklar dışında, yaşamın ikinci yarısında gelişir. Hem merkezi hem de periferik ANS hastalıklarını içerir ve yatar pozisyonda arteriyel hipertansiyonun yanı sıra sabit bir nabız (ayaktayken artmaz) ile karakterizedir. Aynı zamanda, OH sıklıkla, özellikle merkezi ANS hastalıklarında, çeşitli organların işlev bozukluğu ile kendini gösteren, lokal otonomik yetmezliğin eşlik ettiği ( Mesane, bağırsaklar ve üreme sistemi). Lokal otonomik yetmezliğin klinik belirtileri arasında hipohidroz, gastroparezi, iktidarsızlık, idrar kaçırma, ishal ve kabızlık bulunur.
Saf (izole) otonomik yetmezlik (Bradbury-Eggleston sendromu). Otonom sinir sisteminin dejeneratif hastalığı, erişkinlikte başlar, erkeklerde daha sık görülür. Akut bir başlangıç, yavaş yavaş ilerleyen bir seyir ile karakterizedir ve tedaviye iyi yanıt verir. OG klinik tablonun özüdür. Terleme, tükürük salgılama, idrara çıkma ve diğer otonomik bozuklukların ihlali mümkündür, ancak baskın değildir. Hareket bozuklukları yoktur, durum nadiren Parkinson hastalığına veya Lewy cisimcikli demansa ilerler. Bu hastalıkta, kan plazmasındaki ve idrardaki norepinefrin içeriği, bazen normun% 10'una ve altına kadar önemli ölçüde azalır (bu nozolojik formun bağımsızlığı sorgulanabilir, muhtemelen Shai-Drager sendromuyla aynıdır).
Çoklu sistemik atrofi (Shay-Drager sendromu). Çeşitli kombinasyonlarda otonom disfonksiyon, parkinsonizm sendromu ve ataksi ile karakterize sporadik ilerleyici bir hastalıktır. Şiddetli otonomik disfonksiyon oluşur erken aşamalar hastalık ve OH, iktidarsızlık, idrara çıkma bozukluğu ile kendini gösteren tek semptom olabilir. Parkinson sendromu ve serebellar belirtiler genellikle birlikte görülür, ancak bazen bireysel belirtiler baskın olabilir. Hastaların ortalama yaşam beklentisi önemli ölçüde azalır ve 7 - 9 yıldır.
Parkinson hastalığı. OH, tüm hastalarda değil, hastalığın geç evrelerinde ortaya çıkar; sıklıkla antiparkinson ilaçları tarafından tetiklenir. Çok nadiren, OH, çoklu sistemik atrofide olduğu kadar şiddetlidir. Parkinson sendromlu hastalarda Lewy demansını tanımak önemlidir. Bu hastalıkta OH, hastalığın erken evrelerinde ortaya çıkar. Bu hastalarda ilerleyici demans, genellikle görsel halüsinasyonların eşlik ettiği dramatik sonuçlara yol açabilir. Bilişsel eksiklikler parkinsonizmden önce gelir veya eşlik eder.
Dopamin-β-hidroksilaz eksikliği belki de birincil otonom yetmezliğin tek sendromudur, mekanizma ve özel tedavi ki şu anda en tam olarak gelişmiştir. Dopamin-β-hidroksilaz, norepinefrin oluşumunda anahtar bir enzimdir. Ana klinik tezahür hastalıklar - semptomları çocukluk ve ergenlik döneminde ortaya çıkmaya başlayan OG. Literatür, 20 yaşında bir kadın hastada dopamin-β-hidroksilaz eksikliğinin droksidopa ile başarılı bir şekilde tedavi edildiği klinik bir vakayı tanımlamaktadır. Tedaviye başlamadan önce dik pozisyonda olduğu süre 2 dakika olup, ilaç tedavisi ve eğitimi sonucunda maratona başarıyla katılmayı başardı.
İnce lifleri içeren periferik nöropatiye neden olan herhangi bir patolojik süreç otonomik başarısızlığa yol açabilir. Sekonder otonom yetmezliğin en sık nedeni diabetes mellitustur. Bu grubun diğer hastalıkları arasında amiloidoz ve akciğer kanseri ayırt edilmelidir. Daha az yaygın olarak ortostatik hipotansiyon, B12 vitamini eksikliği, nörotoksinlere maruz kalma, enfeksiyonlar (örn., edinilmiş immün yetmezlik sendromu) ve porfiri ile ilişkili periferik nöropatilerle ilişkilidir.
Tanımlanmış OH'li hastalara tanısal yaklaşımın öncelikle ortostatik hipotansiyona neden olabilecek veya önemli ölçüde kötüleştirebilecek potansiyel olarak tedavi edilebilir durumların belirlenmesine dayanması gerektiği unutulmamalıdır. Muayene sırasında aşağıdaki parametreler açıklığa kavuşturulmalıdır:
hasta tarafından kullanılan ilaçların ayrıntılı bir listesi (hem reçeteli hem de reçetesiz); OG'ye yol açabilecek bazıları;
Dolaşımdaki kan hacminde azalmaya neden olabilecek olayların yakın zamanda öyküsü (kusma, ishal, sıvı alımının kısıtlanması, ateş);
konjestif kalp yetmezliği, malign neoplazmalar, diabetes mellitus, alkolizm öyküsü;
hastanın parkinsonizm, ataksi, polinöropati veya disotonomisi varsa (örneğin, öğrenci refleksi, kabızlık veya erektil disfonksiyon).
OH'nin patogenezi, teşhisi ve tedavisi hakkında gerekli tüm bilgiler aşağıdaki kaynaklardan elde edilebilir:
makale "Nörolojik hastalıklarda ortostatik arteriyel hipotansiyon: kavram, etiyoloji, tanı ve tedavi algoritmaları" Yu.A. Seliverstov ("Sinir Hastalıkları" dergisi No. 3, 2014) [okuma];
ders “Ortostatik hipotansiyon. Bir kardiyologun görünümü "G.A. Golovina, Federal Devlet Bütçe Sağlık Kurumu "Samara Tıp Klinik Merkezi", Federal Tıp ve Biyoloji Ajansı, Togliatti, Rusya; D.V. Duplyakov, Devlet Sağlık Kurumu "Samara Bölgesel Klinik Kardiyolojik Dispanseri", Samara, Rusya (dergi " arteriyel hipertansiyon»Sayı 2, 2014) [okuyun];
makale "Postural ortostatik taşikardi sendromu" D.V. Duplyakov, Samara Bölgesel Klinik Kardiyoloji Dispanseri; O.V. Gorbaçov, G.A. Golovin, FBUZ SMKTs FMBA of Russia, Togliatti ("Aritmoloji Bülteni" dergisi No. 66, 2011) [okuma];
Senkop tanı ve tedavisine yönelik öneriler (2009); Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Senkop Tanı ve Tedavisi Çalışma Grubu; "Kardiyolojide Akılcı Farmakoterapi" dergisi No. 6 (1), 2010 [okuma];
makale "Bilişsel bozukluğun gelişimi için değiştirilebilir bir risk faktörü olarak ortostatik hipotansiyon: bir literatür taraması" Ostroumova OD, Shikh EV, Rebrova EV, Ryazanova A.Yu.; Federal Devlet Özerk Yüksek Öğrenim Eğitim Kurumu "Birinci Moskova Devlet Tıp Üniversitesi. ONLARA. Sechenov "Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova; Federal Devlet Bütçe Eğitim Yüksek Öğrenim Kurumu “Rus Ulusal Araştırma Tıp Üniversitesi N.I. Pirogov "Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı - OSB" Rus Gerontolojik Araştırma ve Klinik Merkezi ", Moskova; Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın FSBEI "Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi", Volgograd ("Nöroloji, Nöropsikiyatri, Psikosomatik" No. 1, 2019) [okuma].
© Laesus De Liro
Yazılarımda kullandığım bilimsel materyallerin sevgili yazarları! Bunu "Rusya Federasyonu Telif Hakkı Yasası" ihlali olarak görüyorsanız veya materyalinizin sunumunu farklı bir biçimde (veya farklı bir bağlamda) görmek istiyorsanız, bu durumda bana yazın (postaya adres: [e-posta korumalı]) ve tüm ihlalleri ve yanlışlıkları derhal ortadan kaldıracağım. Ancak blogumun [kişisel olarak benim için] ticari bir amacı (ve temeli) olmadığı, ancak tamamen eğitim amaçlı olduğu (ve kural olarak, her zaman yazar ve bilimsel çalışmasıyla aktif bir bağlantısı olduğu) için minnettar olurum. şans eseri mesajlarımda bazı istisnalar yapabilirim (mevcut yasal düzenlemelere aykırı). Saygılarımla, Laesus De Liro.
“Nörolog Rehberi” Etiketi ile Bu Dergideki Yazılar
Görsel nesne agnozisi
BİR NÖROLOJİSTİN EL KİTABI ... Klinikte birçok hastalık ve beyin yaralanmasında görsel agnoziler gözlemlenebilir, ancak yine de ...
PIT sendromu (PICS sendromu)Akut serebral yetmezliği [ACI] olan hastaların büyük çoğunluğu (inme, travmatik beyin hasarı, beyin omurilik ...
ORTOSTATİK ARTER HİPOTEZİ
Ortostatik arteriyel hipotansiyon - bu, /, /! konumundan hareket ederken hastada meydana gelen kan basıncındaki herhangi bir azalmadır. "Ayakta" pozisyonda "yatma", beyne giden kan akışında bir azalma ile ilişkili klinik semptomların ortaya çıkması ile birlikte.
yaygınlık
Ortostatik hipotansiyonun (OH) gerçek prevalansı belirlenmemiştir. Ön verilere dayanarak, genel popülasyondaki sıklığın %0,5 ile %1,5 arasında olabileceği varsayılabilir. Aynı zamanda, hastane hastaları arasında OH tespit oranı önemli ölçüde artar -% 7-33, yaşlılar ve yaşlılar arasında% 14-50'ye ulaşır. Bu nedenle OH, terapistlerin ve kardiyologların pratiğinde en yaygın sendromlardan biridir.
etiyoloji
Sağlıklı bir insanda, ayağa kalkıldığında diyastolik kan basıncı değişmez veya hafifçe azalırken, sistolik kan basıncı azalır, ancak 10 mm Hg'den fazla olmaz. Bu, dikey durumda, kanın kalp seviyesinin altında bulunan damarlarda (öncelikle alt ekstremite damarlarında) tutulması ve kanın içlerinde birikmesi ile açıklanır. Sonuç olarak, kanın kalbe dönüşü azalır ve sonuç olarak kalp debisi ve aortun kan dolumu azalır.
Sahip olmak sağlıklı insanlar OG, en önemli düzenleyici mekanizmaların dahil edilmesi nedeniyle genellikle geçicidir:
Kalp, periferik damarlar, böbrekler, adrenal bezleri innerve eden efferent sempatik sinirler yoluyla impulsların iletimi ile beyin sapındaki vazomotor merkezin uyarılması, arteriyoller ve venüller daralırken, kalp hızı artar, plazma katekolamin içeriği, renin-anjiyotensin -aldosteron sistemi aktive olur;
Arterlerin, arteriyollerin spazmına neden olan hipotalamus tarafından vazopressin salgılanmasında bir artış, periferik direnci arttırır;
Vazodilatör etkisinde bir azalmaya yol açan natriüretik peptidin azaltılmış salgılanması.
OH'nin nedenleri çeşitlidir, bir dizi hastalıkta görülür ve sıklıkla gizli kanamayı içeren bir dizi hastalık ve durumun ilk veya önde gelen sendromu olduğu ortaya çıkar. kronik enfeksiyonlar, polinöropati, vb.
NS patolojik durumlar OG'nin gelişimi çeşitli mekanizmalardan kaynaklanmaktadır: venöz yatakta aşırı kan birikmesi, BCC'de azalma, toplam periferik vasküler dirençte azalma. Bu mekanizmalar değişen derecelerde ifade edilir ve sıklıkla aşağıdakilerle birleştirilir: farklı şekiller OG. Bununla birlikte, egzoz gazı esas olarak aşağıdakiler tarafından belirlenir: otonom sinir sisteminin durumu ve patolojik sürece katılım derecesi.
Bu bağlamda, ortostatik arteriyel hipotansiyonun tüm nedenleri bölünmüştür.
4 grup için: *
Otonom ve / veya merkezi sinir sisteminin birincil hastalıkları;
Otonom sinir sistemine ikincil hasar;
Nispeten sağlam bir otonom sinir sistemi ile OH'ye neden olan hastalıklar;
OH'yi tetikleyen dış faktörler.
Kronik ortostatiklerin etyopatogenetik formları
hipotansiyon
1. Merkezi sinir sisteminin primer lezyonuna bağlı ortostatik hipotansiyonve/veya otonom sinir sistemi.
İdiyopatik fonksiyonel sempatikotonik OH
Bradbury-Eggleston Sendromu (Gerçek Otonom Başarısızlık)
Çoklu sistemik atrofi (Shay-Drager sendromu)
Baroreflex disfonksiyon sendromu
Dopamin B-hidroksilaz eksikliği
Riley-Day sendromu (ailesel disotonomi)
vazovagal senkop
Otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu olan Parkinson hastalığı
Beyin arterlerinin aterosklerozu
2. Sekonder tutuluma bağlı ortostatik hipotansiyonotonom sinir sistemi
Şeker hastalığı "^ -" ""
Otoimmün hastalıklar (Guillain-Barré sendromu, romatoid artrit, SLE)
Enfeksiyonlar (difteri, botulizm, tetanoz)
Merkezi sinir sistemi hastalıkları (multipl skleroz, Wernicke ensefalopatisi, vasküler lezyonlar ve hipotalamus ve orta beyin tümörleri, ikincil adrenal yetmezlik gelişimi, parkinsonizm)
arteriyel hipertansiyon
amiloidoz
Alkolizm
Kronik böbrek yetmezliği
3. Nispeten sağlam vejetatif ortostatik hipotansiyongergin sistem
Düşük BCC'li OH (kan hacmi kaybı, anemi, vasküler yetmezlik, aşırı kusma, ishal, sepsis, hemodiyaliz, şekersiz diyabet, gebelik)
BCC'de azalma olmadan somatik hastalıkların arka planına karşı OH (kalp ritmi bozuklukları ile IHD, adrenalin baskın tümör salgılanması ile feokromositoma, atriyal miksoma, yetersiz beslenme, kaşeksi, hipokalemi, adrenal yetmezlik, mitral kapak prolapsusu)
4. Dış faktörlerin neden olduğu ortostatik hipotansiyon İyatrojenik OH (diüretikler, A-blokerler, ACE inhibitörleri, antidepresanlar, sakinleştiriciler, barbitüratlar, kalsiyum antagonistleri, merkezi antihipertansif ilaçlar, insülin, ilaçlar, antiparkinson ilaçları kullanımı)
uzun süreli yalan
ağırlıksızlık
hemodiyaliz
Ağır metal tuzları ile zehirlenme
patogenez
OH'nin gelişim mekanizmaları, her etyopatogenetik grupta kendi özelliklerine sahiptir. Ancak, tüm gruplar için aynı olan genel kalıplar vardır.
OG oluşumu için mekanizmalardan en önemlisi, otonom sinir sisteminin yetersizliği. OH'li hastalar, otonom sinir sisteminin sempatik bölünmesinin yetersiz aktivasyonuna, düşük katekolamin seviyelerine sahiptir, bunun sonucunda arteriyel ve venöz bölümlerin toplam periferik vasküler direnci, ortostazda yetersiz veya hatta azalır, yetersiz düşük bir artış kalp hızında gözlenir ve ayağa kalkıldığında kan basıncı düşer.
OG gelişimi için ikinci en önemli mekanizma, içinde olduğundan çok daha fazlasıalt ekstremitelerin venöz sisteminde normal, kan birikmesi.
OH olan hastalarda bulundu. kandaki renin seviyelerinde azalma, böbreklerde renin üretiminin adrenerjik stimülasyonunda bir azalma ile açıklanan; aynı zamanda kandaki aldosteron seviyesi normal kalır ki bu henüz açıklanmamıştır. Adrenal korteksin glomerüler bölgesi tarafından aldosteron sekresyonunda bir artış olmamasının, BCC'de uygun bir artış sağlamaması mümkündür.
bir dizi vazoaktif maddeler. Adenozin, natriüretik peptit ve yetersiz endotelin-1, anjiyotensin-11 üretimi gibi vazodilatör faktörlerin üretiminde bir artış tespit edildi.
Klinik tablo
OH'nin tüm etiyolojik formları, şiddeti hastalığın ciddiyetine bağlı olan oldukça benzer bir klinik tablo ile kendini gösterir. OH sendromunun tüm semptomları, yatay bir pozisyondan dik veya oturma pozisyonuna geçerken ortaya çıkar. Kalktıktan hemen sonra, hasta baş dönmesi (lipotimi), baş dönmesi hissi, mide bulantısı, baş dönmesi, gözlerde kararma, terleme, kulak çınlaması, "düşme" hissi yaşar. Lipotimia süresi 3-5 s'dir. Bu hislerin ortaya çıkması hastayı korkutur ve tekrar yatmaya çalışır. Hafif vakalarda, baş dönmesi durumu geçer ve oldukça hızlı bir şekilde hasta ortostatik pozisyona uyum sağlar, daha belirgin OH ile bayılma gelişir. Bayılma sırasında hastanın şiddetli solgunluğu, kas hipotonisi, genişlemiş öğrenciler, terleme görülür, nabız zar zor hissedilir, kan basıncı önemli ölçüde düşer. Uzun süreli bayılma ile (10 saniyeden fazla), konvülsif sendrom, tendon reflekslerinin baskılanması ve daha belirgin nörolojik semptomların ortaya çıkması mümkündür.
EH genellikle sabahları daha belirgindir, sıcak (özellikle sıcak) havalarda, ağır bir yemekten sonra (özellikle yaşlılarda) daha kötüdür, fiziksel aktivite.
Çoğu hastada, OH'ye, sempatik sinir sisteminin refleks aktivasyonundan kaynaklanan, dik bir pozisyona geçerken nabız hızında bir artış eşlik eder.
Otonom sinir sisteminin birincil lezyonlarının neden olduğu ilk OH grubu şunları içerir: Bradbury-Eggleston sendromu, OH'nin klinik tablosu ve ayrıca otonomik disfonksiyonun diğer belirtileri ile karakterize edilen:
kabızlık, noktüri, cinsel zayıflık terlemeyi azaltmak. Bu hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir ve morfolojik substratı, omuriliğin yan boynuzlarının nöronlarındaki ve sempatik gangliyonlardaki dejeneratif süreçlerdir.
Belirgin OH semptomları olan başka bir patoloji Shay-Drager sendromu veya çoklu sistemik atrofi. Bu hastalık ile m
Daha nadir, kalıtsal hastalık Riley-Day sendromu
otonom sinir sistemine birincil hasar ile karakterizedir ve
OH ile birlikte, belirgin hiperhidroz, tükürük ile kendini gösterir,
duygusal kararsızlık, geçici püstüler deri döküntüsü,
hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, azalmış ağrı duyarlılığı,
termoregülasyonun ihlali.
Eşzamanlı OH ile eforla angina kliniğinin özellikleri, ^
Dik pozisyona geçiş sırasında sempatik-adrenal sistemin gelişen aktivasyonu, 2-4 fonksiyonel sınıf anjina pektorisi olan hastalarda anjinal atak için bağımsız bir tetikleyici faktör olarak hizmet edebilir. Bu durumda mümkün olur ayağa kalkmaya bağlı nöbet gelişimi(fiziksel aktivite yok). Hastalar genellikle önemli bir mesafe yürüyebilir, ancak ayağa kalktıklarında bir atak geliştirirler. Genellikle, bu gibi durumlarda, önemli fiziksel toleranstaki dalgalanmalargün boyunca yükler. Genellikle, egzersiz toleransı sabahları ve geceleri minimumdur ve akşamları önemli ölçüde yükselir. önemli olabilir yemekten sonra egzersiz toleransında azalma.
Egzoz gazları için tipik nitratlara karşı direnç, genel olarak angina pektoris için tipik olmayan. OH'nin alevlenmesine bazen kalsiyum antagonistleri neden olabilir. Nitratların ciddi vazodilatasyona neden olabilen ve kullanımı nispeten sıklıkla OH gelişimine yol açan kalsiyum antagonistleri ile kombinasyonları özellikle dikkate değerdir. Kural olarak, zaten sahip olan hastalarda OH'yi şiddetlendiren ilaçların kullanımı, zayıf bir antianjinal etkiye sahiptir. Belki de paradoksal bir reaksiyonun gelişimi - anjina pektorisin şiddetinde bir artış. Efor angina kliniğindeki değişiklikler önemli olabilir ve tanı koymada zorluklara neden olabilir.
Aşağıdaki klinik gözlem bu durumun bir örneği olabilir:
72 yaşındaki hasta, aşağıdaki durumlarda ortaya çıkan yanıcı göğüs ağrıları şikayeti ile hastaneye kaldırıldı:
Kahvaltıdan 20-25 dakika sonra, 30-60 dakika süren, yatay pozisyonda azalan nitrogliserin ağrıyı kesmez;
Gece tuvalete giderken, kısa süreli, yatarken kendi kendine geçer;
Gün içerisinde ortalama 2 kat merdiven çıkarken,
kısa süreli, durduğunda geçiyor.
kullanılarak daha güvenilir sonuçlar elde edilebilir. merkezi hemodinamiğin göstergelerinin impedan-kardiyografik izlenmesi ile aktif ortostatik test. Bu yöntem, atım ve dakika hacmindeki değişiklikleri, periferik direnci, sol ventrikülün dolum basıncını, kan hacmindeki değişiklikleri yüksek doğrulukla değerlendirmeyi mümkün kılar. ana gemiler ortostatik test sırasında göğüs. Bu göstergeler, kan basıncının ve kalp atış hızının yokluğunda veya belirsiz reaksiyonunda bile kalbe kan akışında patolojik bir azalma belirtileri kaydetmeyi mümkün kılar. Hastanın alnına akım elektrotları uygulanır, sol bacak, halka şeklindeki voltaj elektrotları 7. servikal vertebra seviyesine ve xiphoid işleminin tabanına yerleştirilir. Hasta 10-15 dakika kaldıktan sonra
bacaklar öne doğru uzatılmış oturma pozisyonu, ayağa kalkar ve sonra ayağa kalkar, bacaklar omuz genişliğinde açık, 15 dakika. Kan basıncı her dakika ölçülür ve tüm test boyunca merkezi hemodinamik göstergeler her 30 saniyede bir otomatik olarak kaydedilir. Tanı kriterleri aktif bir ortostatik testle aynıdır; ek kriterler, SV'de %25 veya daha fazla azalma, MOC'de %25 veya daha fazla azalma veya temel empedansta %15 veya daha fazla artış olarak kabul edilir. Bu hastada yatar pozisyonda elde edilen ortalama değerlerle karşılaştırıldığında. Pasif ortostatik testler (tilt testleri)özel bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilir - bir döner tabla. Reografın elektrotları hastaya uygulanır, hasta döner tablaya sabitlenir ve 30 dakika boyunca yatay pozisyonda yatar. Daha sonra masa 60 derecelik bir açıyla eğik bir konuma (baş yukarı) çevrilir ve 45 dakika bu pozisyonda kalır, ardından masa orijinal konumuna döner. Kan basıncı ve ritmin kaydı, çalışmanın her üç aşamasında da gerçekleştirilir. Pozitif test kriterleri: kan basıncında 20 mm Hg azalma. ve daha fazla ve diyastolik 10 mm Hg. ve serebral iskemi veya taşikardinin yanı sıra test sırasında ortaya çıkan nörojenik senkop varlığında.
Tedavi
OH'li hastaların tedavisinde aşağıdaki alanlar ayırt edilir:
1. İlaçsız tedavi.
2.Farmakolojik tedavi.
3. Cerrahi tedavi (kalp pili implantasyonu).
^ Kombinasyon tedavisi.
İlaçsız tedavi orta derecede OH semptomlarının dengelenmesinde bağımsız bir rol oynayabilir. Hastalara aşağıdaki önlemler önerilebilir:
Fiziksel aktivite rejimine uygunluk;
Özenle seçilmiş terapötik egzersizler;
Baş ucu yukarı kaldırılmış veya 15 dereceye kadar eğimli bir düzlemde uyuyun;
Kahvaltıdan sonra yatar veya oturur pozisyonda kısa dinlenme (15-30 dakika);
Odadaki optimum ortam sıcaklığı;
Yüksek içerikli diyet sofra tuzu ve potasyum;
Harici karşı basınç için mekanik cihazların kullanılması: elastik çoraplar giymek, yerçekimi önleyici giysiler kullanmak.
Yaşlıların duruşlarını yavaşça değiştirmeleri tavsiye edilir. Yükseltilmiş bir baş ucu ile uyumak, sodyum tutulmasını teşvik eder ve gece idrar çıkışını azaltır. Hastalar uzun süre ayakta durmaktan kaçınmalıdır. Yiyecekler kesirli olmalı ve bol olmamalıdır.
farmakolojik tedavi OG farklılaştırılmalıdır, amacı spesifik bilgi gerektirir. patofizyolojik mekanizmalar onun gelişimi. Şu anda, ana farmakolojik etkilerine göre iki gruba ayrılabilen OH tedavisi için ilaçlar kullanılmaktadır:
1. Dolaşımdaki kanın hacmini artıran ilaçlar.
2. Vazopressör veya vazodilatasyonu inhibe eden ilaçlarEtkileri.
Nörojenik OH ile adrenerjik agonistler yardımıyla kan basıncı yeterli düzeyde tutulabilir. Tercih edilen uygulama midodrina -seçici A 1-adrenerjik agonist daha az belirgin merkezi ve kardiyotropik etki ile. Eşzamanlı tedaviönce sodyum alımını artırarak ve daha sonra salınımlarını engelleyen mineralokortikoidlerin yardımıyla dolaşımdaki plazma hacminde bir artışa indirgenir. Genel olarak kullanılan fludrokortizon, bu ayrıca periferik vazokonstriksiyonu arttırır. raporlar var propranolol sodyum ve mineralokortikoid tedavisinin olumlu etkilerini artırır.
Ortostatik çökme (ortostatik hipotansiyon), vücudun yatay bir pozisyondan dikey veya uzun süreli bir duruşa ani geçişinin, beyne yetersiz kan akışı veya gecikmiş bir reaksiyon sonucu kan basıncının düşmesine neden olduğu bir insan durumudur. vücut pozisyonunda bir değişiklik için kalp. Ortostatik hipotansiyona, baş dönmesi ve gözlerin kararması eşlik eder, ardından bayılma gelişebilir.
| ICD-10 | I95.1 |
|---|---|
| ICD-9 | 458.0 |
| HastalıklarDB | 10470 |
| MedlinePlus | 10470 |
| eTıp | ped / 2860 |
| ağ | D007024 |
Genel bilgi
Çöküşün klinik tablosu, çeşitli bilim adamları tarafından, terimin kendisinin ortaya çıkmasından çok önce tanımlandı (örneğin, bulaşıcı bir çöküşün tam resmi). Tifo S.P. tarafından temsil edildi. Botkin, 1883'te bir konferansta).
Çökme teorisi, dolaşım yetmezliği hakkındaki fikirlerin gelişmesiyle birlikte gelişti. 1894'te IP Pavlov, çöküşün dolaşımdaki kan hacmindeki azalmaya bağlı olduğuna dikkat çekti ve çöküşün gelişiminin kalp zayıflığı ile ilişkili olmadığını kaydetti.
GF Lang, ND Strazhesko, IR Petrova, VA Negovsky ve diğer bilim adamları, çöküşün gelişiminin nedenlerini ve mekanizmalarını incelediler, ancak genel olarak kabul edilen çöküş tanımı bu güne kadar geliştirilmedi. Anlaşmazlık, "çöküş" ve "şok" kavramları arasındaki ayrımdan kaynaklanmaktadır. Bilim adamları, bu fenomenlerin aynı dönemin dönemleri olup olmadığı konusunda henüz bir fikir birliğine varamadılar. patolojik süreç veya bağımsız devletler.
Formlar
Oluşma nedenlerine bağlı olarak, aşağıdakilerden kaynaklanan ortostatik çökme ayırt edilir:
- birincil nöropatiler;
- ikincil nöropatiler;
- idiyopatik faktörler (açıklanamayan nedenlerle);
- ilaç almak;
- bulaşıcı hastalıklar;
- anemiler;
- kardiyovasküler sistem hastalıkları;
- kan kaybı;
- uzun yatak istirahati;
- adrenal bezlerin bozuklukları;
- dehidrasyona yol açan su ve elektrolit dengesi ihlalleri.
Durumun ciddiyetine bağlı olarak, şunlar vardır:
- bilinç kaybı olmadan nadir görülen baş dönmesi ile kendini gösteren hafif I derecesi;
- vücut dik konuma getirildikten sonra veya hareketsiz bir pozisyonda uzun süre ayakta durmanın bir sonucu olarak epizodik bayılmanın ortaya çıktığı orta derece II;
- oturma ve yarı oturma pozisyonunda veya hareketsiz bir pozisyonda kısa süreli ayakta durmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan, sık sık bayılmanın eşlik ettiği şiddetli III derece.
Ortostatik çökme ataklarının meydana geldiği dönemlerin süresine bağlı olarak, şunlar vardır:
- birkaç gün veya hafta süren ve çoğu durumda ilaç, zehirlenme veya bulaşıcı hastalıklar nedeniyle otonom sinir sisteminin geçici bozuklukları ile ilişkili subakut ortostatik hipotansiyon;
- bir aydan fazla süren ve çoğu durumda endokrin, sinir veya kardiyovasküler sistem patolojilerinden kaynaklanan kronik ortostatik hipotansiyon;
- yıllarca süren kronik ilerleyici hipotansiyon (idyopatik ortostatik hipotansiyon ile gözlenir).
gelişme nedenleri
Ortostatik hipotansiyonun gelişimi, beyne yetersiz oksijen verilmesi, vücudun yataydan geçişi sırasında kan damarlarının ve kalbin reaksiyonunda bir gecikmenin neden olduğu basınçta keskin bir düşüş ile ilişkilidir. dikey konuma getirin.
Ortostatik çökmenin gelişimi şu durumlarda gözlemlenebilir:
- Bozulma ile karakterize birincil nöropatiler normal iş Sonuç olarak periferik sinir sistemi kalıtsal hastalıklar... Ortostatik kollaps, sinir sisteminin sempatik kısmını etkileyen Bradbury-Eggleston sendromu, Shay-Drager sendromu (vazokonstriktör etkisi olan bir faktörün kanındaki eksiklik ile karakterize), Riley-Day sendromu, Parkinson hastalığı ile gelişebilir.
- Otoimmün hastalıklar sonucu gelişen sekonder nöropatiler, şeker hastalığı, enfeksiyon sonrası polinöropati, amiloidoz, alkolizm, porfiri, paraneoplastik sendromlar, tabes dorsum, avitaminoz ve sempatektomi sonrası.
- İlaç almak. Ortostatik hipotansiyon, diüretikler, kalsiyum antagonistleri, nitratlar, anjiyotensin inhibitörleri, Parkinson hastalığında veya hiperprolaktinemide kullanılan dopaminerjik ilaçlar, bazı antidepresanlar, barbitüratlar, bitkisel antineoplastik ajan Vincristine, antiaritmik ajan Kinidin vb.
- Şiddetli varisli damarlar, pulmoner emboli, aort darlığı.
- Miyokard enfarktüsü, şiddetli kardiyomiyopati, kalp yetmezliği, konstriktif perikardit.
- Kanama.
- Bulaşıcı hastalıklar.
- Anemi.
- Su ve elektrolit dengesinin ihlali, dehidrasyona neden olur.
- hormonal olarak aktif tümör salgılayan adrenal veya adrenal dışı lokalizasyon çok sayıda katekolaminler (feokromositoma), (adrenal korteks tarafından aldosteron salgısının artması), adrenal yetmezlik.
Ortostatik hipotansiyon ayrıca uzun süreli yatak istirahati, aşırı yeme, kan basıncını düşürücü ürünlerin (meyve suyu) kullanımından da kaynaklanır. chokeberry ve diğerleri), hızlanma kuvvetlerinin etkisi altında kanın yeniden dağıtılması (pilotlarda ve astronotlarda), sıkıca sıkılmış bir korse veya emniyet kemerleriyle sıkıca bağlanmış bacaklar.
patogenez
Ortostatik çökme, iki ana gelişim mekanizmasına dayanır:
- Damar duvarını, vasküler reseptörleri ve vazomotor merkezini etkileyen fiziksel, bulaşıcı, toksik ve diğer faktörlerin etkisi altında arteriyollerin ve damarların tonunda bir düşüş. Telafi edici mekanizmaların eksikliği varsa, periferik vasküler dirençte ortaya çıkan azalma, vasküler yatağın kapasitesinde patolojik bir artışa, bazı vasküler alanlarda birikmesi (birikimi) ile dolaşımdaki kan hacminde bir azalmaya, bir azalmaya neden olur. kalbe venöz akış, kalp hızında artış ve kan basıncında düşüş.
- Dolaşımdaki kan kütlesinde hızlı bir azalma (vücudun telafi edici yeteneklerini aşan büyük kan kaybı, vb.), Küçük damarların refleks spazmına neden olarak, katekolaminlerin kana daha fazla salınmasına ve ardından kalp atış hızında bir artışa neden olur. sürdürmek için yetersiz normal seviye CEHENNEM. Dolaşımdaki kan hacmindeki azalma sonucunda kanın kalbe dönüşü ve kalp debisi azalır, mikrosirkülasyon sistemi bozulur, kılcal damarlarda kan birikir ve kan basıncında düşüş meydana gelir. Dokulara oksijen iletimi bozulduğu için dolaşım hipoksisi gelişir ve asit-baz dengesi asitlik artışına doğru kayar (metabolik asidoz). Hipoksi ve asidoz hasara neden olur damar duvarı ve postkapiller sfinkterlerin tonunu korurken geçirgenliğinde bir artışa ve ayrıca prekapiller sfinkterlerin tonusunun kaybına katkıda bulunur. Sonuç olarak, kanın reolojik özellikleri bozulur ve mikrotrombüs oluşumuna katkıda bulunan koşullar ortaya çıkar.
Belirtiler
Çoğu durumda ortostatik çöküş, kökeni ne olursa olsun aynı şekilde ilerler - bilinç uzun süre devam eder, ancak hastalar çevrelerine dışarıdan kayıtsızdır (genellikle baş dönmesi, bulanık görme, melankoli duygularından vb. Şikayet ederler).
Aynı zamanda, yatay pozisyondan dikey pozisyona geçiş veya ayakta durma pozisyonunda uzun süre kalmaya aşağıdakiler eşlik eder:
- ani büyüyen genel zayıflık;
- Gözlerin önünde "Sis";
- "destek kaybı", "düşme" ve diğer benzer bayılma önsezilerinin eşlik ettiği baş dönmesi;
- bazı durumlarda çarpıntı.
Ortostatik hipotansiyon, uzun süreli ve hareketsiz ayakta durmadan kaynaklanıyorsa, semptomlar genellikle eklenir:
- yüzünde terleme;
- soğukluk;
- mide bulantısı.
Bu semptomlar hafif ortostatik hipotansiyonun karakteristiğidir. Çoğu durumda, yürürken, topuktan ayağa adım atarken veya kas gerginliği ile ilişkili egzersizler yaparken kendiliğinden düzelirler.
Orta derecede ortostatik hipotansiyon eşlik eder:
- büyüyen solgunluk;
- yüz ve boyunda nemli avuç içi ve soğuk ter;
- ekstremitelerin soğukluğu;
- istemsiz idrara çıkmanın meydana gelebileceği birkaç saniyelik bilinç kaybı.
Nabız ipliksi olabilir, sistolik ve diyastolik basınç azalır ve artar. Şiddetli taşikardinin eşlik ettiği sistolik bir azalma ve diyastolik basınçta bir artış da mümkündür.
Hafif ila orta derecede ortostatik çökme ile semptomlar birkaç saniye içinde kademeli olarak gelişir, bu nedenle hastanın bazı önlemler alması için zamanı vardır (oturun, eline yaslanın vb.).
Şiddetli ortostatik hipotansiyon eşlik eder:
- düşme sonucu yaralanmaya yol açabilecek ani ve daha uzun süreli bayılma;
- istemsiz idrara çıkma;
- konvülsiyonlar.
Hastalarda solunum sığdır, cilt soluk, mermerdir. Vücut ısısı ve doku turgoru azalır.
Şiddetli derecede ortostatik kollaps epizodları uzun sürdüğü için, hastalarda yürüyüşte bir değişiklik (adım atma, baş aşağı, dizler bükülü) olur.
teşhis
Ortostatik hipotansiyon tanısı şunlara dayanır:
- tıbbi öykü ve aile öyküsünün analizi;
- sırtüstü pozisyonda kan basıncını ölçmek ve 5 dakika dinlenmeden sonra 1 ve 3 dakika ayakta durmak, kalbi dinlemek, damarları incelemek vb. dahil muayene;
- kanın genel ve biyokimyasal analizi, anemi, su-tuz dengesinin ihlali vb.
- kortizol seviyesini belirlemek için hormonal analiz;
- Kardiyak aktivitenin Holter izlemesi;
- kardiyovasküler sistemin vücut pozisyonundaki bir değişikliğe tepkisini belirlemeye izin veren ortostatik test.
Ortostatik hipotansiyon için teşhis yöntemleri ayrıca şunları içerir:
- eşlik eden patolojiyi tespit etmek için EKG;
- diğer nörolojik hastalıkları dışlamaya yardımcı olan konsültasyon (bu özellikle bayılma sırasında nöbet gelişiminin arka planına karşı önemlidir);
- otonom sinir sisteminin kardiyovasküler aktivite üzerindeki aşırı etkisinin varlığını ortaya çıkaran vagal testler;
- Kalp kapakçıklarının durumunu, kalp kası duvarlarının boyutunu ve kalp boşluğunu değerlendirmeye yardımcı olan EchoCG.
Tedavi
Ortostatik çökme için ilk yardım şunları içerir:
- hastayı sert bir yüzey üzerinde yatay bir konuma yerleştirmek (bacaklar kaldırılır);
- temiz hava akışının sağlanması;
- utanç verici kıyafetlerin çıkarılması;
- yüze ve göğüse soğuk su püskürtmek;
- amonyak kullanımı.
1-2 ml kordiamin veya 1 ml %10 kafein solüsyonu deri altına enjekte edilir. Vazodilatör ilaçlar kontrendikedir.
Bilinci yerine geldikten sonra hastaya şekerli ılık çay veya kahve verilmelidir.
Daha ileri tedavi, ortostatik çökmeye neden olan hastalığın ciddiyetine ve doğasına bağlıdır.
profilaksi
Ortostatik çökmenin önlenmesi şunlardan oluşur:
- fiziksel aktivite modunun doğru seçimi;
- hipotansiyona neden olabilecek ilaçların geri çekilmesi;
- tıbbi jimnastik;
- odadaki optimum sıcaklık rejimine uygunluk;
- potasyum açısından zengin besinler ve artan miktarda tuz içeren bir diyet;
- baş ucu yükseltilmiş bir yatakta uyumak.
