Beyin gövdesinin ölümü ve beynin tam ölümleri. Bitkisel hayat. Bir erkek ölümü olarak beyin ölümünün patofizyolojik mekanizmaları meydana gelir.

Beyin ölümü ilk olarak 1959 Mollaret ve Gulon'da (P. Mollaret, M. Goulon) tarif edildi. Beynin tüm fonksiyonlarının tüm fonksiyonlarının, akciğerlerin uzun vadeli yapay havalandırılmasında ve duvarlı odaların böyle bir durumunu aradılar. Gelecekte, "ayrışmış ölüm" gibi terimler önerildi, "Deanation Devleti", "kardiyovasküler ve pulmoner ilaç", "yapay olarak devam eden acı" ve diğer patologlar da "solunum beyni" terimini de kullanıyordu.

Dürüst morfolojik işaret Beynin ölümü, beynin hemisferlerinin nekrozu, beyin sapı, beyin sapı, I-II segmentlerinden omurilikGrial reaksiyonu eşlik etmemek ve beyin dokusunun parçalanmasına son vermek. Kardiyak aktiviteyi sürdürme koşullarında ve akciğerlerin sürekli yapay havalandırılması, beyin ilk başta şişer. Bu durumda, ağırlığı artar, kumaş bir gevşek hale gelir, subaraknoid kanamalar görünür. Ödemden, örneğin serebellum bademleri, paragipokampal batan kancaların çürümesine ve otolize maruz bırakılmasından dolayı atılan beyin bölümleri. Evrensel olarak belirtilen nöronlar nekrozu, beyin kumaşının plazmasının emprenyesi, damarların duvarlarını çürütür. Subaraknoid spinal kordonda, nekrotik serebel kabuğunun kırık parçacıkları, mevcut bir beyin omurilik sıvısıyla bazen at kuyruğuna kaydırılır. Nekroz C I-II segmentleri, dalları bu segmentlere kan beslemesini sağlayan vertebral arterlerde kan akışının kesilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bazen belirtilen omurilik segmentlerinde bir hemorajik enfarktüsün resmi vardır.

Klinik, resim, merkezin tüm fonksiyonlarının istikrarlı ve eksiksiz kapatılması ile karakterizedir. gergin sistem. Bu durumda, bilinç ve kendi solunumu yoktur, dış tahrişe, tendon, periosal, cilt reflekslerine olan tüm motor reaksiyonları yoktur, kaslar atony işaretleri, güçlü bir doğrudan ışık üzerindeki öğrencilerin reaksiyonu yoktur (öğrenciler aynı çapı korur (öğrenciler aynı çapı korur) 5 mm'den büyük); refleksler - kalorik nystagma gözlenmedi, hareketler, gözlerin kaslarının tahrişine, yüz, beyin (kafatası) sinirleri tarafından inilen dillerin tahriş olmasına yanıt olarak tanımlanmaz. Endotrakeal tüpün trakeanın güçlü tanıtımı, bronşlardaki kateterin tanıtımı, mukus'u emirken, faringeal refleks, nazofak mukozası ve öksürük hareketlerinden reflekslere neden olmaz. Güçlü baskı gözler elma Bradikardi eşlik etmemektedir, atropin testi negatiftir (intravenöz uygulamadan sonra, sülfat atropin çözeltisinin% 0.1'i, nabız kibirleri meydana gelir). Ayrıca, beynin elektriksel aktivitesinden de kendiliğinden ve neden olmaz. Beynin ölümü sırasında ve beyin namlusunun işlevlerini kapatmak, kendi solunumunun durdurulmasıyla birlikte bir çöküş, bir düşüşle gelişmektedir. atardamar basıncı sıfıra. Beyin ölüm koşullarında kendi nefesimin dışında asla geri yüklenmez, ancak kan basıncı desteklenebilir normal seviye Basınç aminlerinin etkisi altında. Nadir durumlarda, hemodinamiğin spinal düzenlemesinin korunması ile açıklanan düşük sayılardaki (80/50 mm Hg) kan basıncının kendiliğinden azaltılması.

Beynin ölümünden 6-48 saat sonra restore edilir refleks aktivitesi Kalbine kadar kaydedilen omurilik durur. Aynı zamanda, germe tendonlarının tek başlı, çift başlı kasların, aşil ve diz reflekslerinin monosinepal refleksleri görünür. Ön yüzeyin derisinin inme tahriş olduğunda göğüs Ve göbek, vücudun kaslarının küresel kesimlerini ve bazen uzuvların fonksiyonun karşısındaki kasların dahil edilmesiyle gözlenir. Karın basın kaslarının yayılması, mide cilt tahrişinin karakteristiğidir. Omuriliğin özerk fonksiyonlarının restorasyonundan sonra, kan basıncı ve vücut sıcaklığı biraz artmaktadır, bu da spinal seviyedeki düzenlemeleri nedeniyledir.

Çoğu ülkenin yasal bir ölüm tanımına sahip değildir ve pratikte rehberlik eder. yayınlanan Kurallar (örneğin, Kraliyet Akademisi'nin "Ölüm Teşhis Kuralları" tıp Fakültesi, 2008). Diğer eyaletlerde, yasalar farklı olabilir ve aşağıdaki bilgileri kullanmadan önce onları dikkatlice incelemeleri gerekir.

Ölüm Canlı bir kişinin varlığı için gerekli olan en önemli özelliklerin geri dönüşümsüz bir şekilde kaybını ifade eder. Ölüm kavramı, sürdürülebilir yetenek kaybını içerir:
bilinç
Bağımsız nefes.

Geri dönüşü olmayan fesih beyin gövdesi fonksiyonları Yukarıdaki tanıma eşdeğerdir ve böylece bagajın ölümü bir kişinin ölümünü ifade eder.

Beyin gövdesi veya tam beyin ölümünün ölümü

Bazılarında ülkeler (ABD, Avustralya, Kanada, Hollanda) "Beynin tam ölümü" terimini veya beyin gövdesinin ölümünün bir analogu olarak veya işlevi de dahil olmak üzere tüm beyin fonksiyonlarının geri dönüşü olmayan sonlandırılmasını belirlemeye çalışırken kullanın. Bagaj, ölüm bildirmeden önce, beynin (örneğin, EEG) ve / veya beyin kan akışını (örneğin, anjiyografi veya TKDG) ve / veya duyarlı veya motorun elektriksel aktivitesini değerlendirmek için ek kontrol testlerinin kullanımını gerektirebilir. yolları yürütmek (potansiyellerin neden olduğu).

Uygulamada, birçok ülkeler"Beynin tam ölümü" terimini desteklemek, hala sadece bagajın klinik testini harcamaktır ve bunun altında beynin tam ölümünü ifade eder. Ek kontrol testleri zaman gerektirir, ciddi bir yerel muayeneye ihtiyaç duyar, ancak beyin sapının klinik testi olmadan, hatalı bir tanı mümkündür.
Kalıcı vejetatif durum. Beynin kronik vejetatif ölüm halindeki bir hastada, beyin oluşmaz, çünkü bağımsız solunum ve namlunun diğer fonksiyonları korunur.

Çoğu ülkede beyin gövdesinin ölümünün ifadesi:
Prosedür, iki hekim, biri araştırma yapar, diğer gözlemler.
- Her iki doktorun da en az beş yıl tıbbi faaliyetler için lisansı olmalıdır.
- Her ikisi de beyin sap fonksiyonlarının çalışmasının ve yorumunun uygulanmasının becerisine sahip olmalıdır.
- Bir çıkar çatışması olmamalıdır (örneğin, bir cerrah transplantologu sınava katılamaz).
- Doktorlardan biri danışman doktoru olmalıdır.

Toplam iki tam test serisi:
- Testler arasında az miktarda zaman olmalıdır, böylece kan gazlarının normlara geri dönmesi ve kan glukoz seviyelerini yeniden analiz eder.
- Testlerin testleri arasındaki süre sınırlı değildir.
Ölüm süresi, ilk test serisinin onaylanmasından sonra ayarlanır.

Beyin ölümü ölüm arka plan

Ölüm nedeni:
İyi bilinen etiyolojinin beynine geri dönüşü olmayan hasar, sonuç olarak ortaya çıkan kök ile tutarlıdır.

Bilinçlilik eksikliği:
Aşağıdakiler de dahil olmak üzere bilinç yokluğunun diğer nedenlerini hariç tutun:
- Medicatous
- Narkotik
- hipotermi (sıcaklık\u003e 34 ° С olmalıdır)
- Dolaşım, metabolik ve endokrin (3 ila 20 mmol / l arasında kan glukozu).

Sakinleştirici plazma preparatlarının konsantrasyonunu kontrol etmek için gerekli olabilir (örneğin, plazmadaki mydazolam seviyesi olmalıdır.<10 мкг/л) и/или назначение их антагонистов.

Havalandırma:
Bağımsız solunumun eksikliği (veya yokluğu).
Apneye neden olan hazırlıklar (kas gevşetmeleri) tanıtılmadı.

Beynin ölümünün teşhisi

Yukarıdaki tüm önkoşullara ve yokluğa sahip olmak gerekir. tüm beyin kök refleksleri:
Sabit öğrenciler, ışığa tepki yoktur.
Kornea refleksleri yoktur.
Vestibüler ve cam refleks eksik
- Göz küresinin reaksiyonu, her bir kulak zarı içindeki şırıngadan 50 ml buzlu suyun jet tanıtımında gözlenmedi, kafa 30 derece bükülürken. Nistagm normalde, test edilen kulaktan uzak bir bileşenle ortaya çıkar.

Kranyal sinirlerin innervasyon alanındaki ağrı uyarıcısına hareket reaksiyonu yoktur (yüzün uzuvları veya kasları) yoktur.
Farengeal ve öksürük refleksleri yoktur.
Bronşiyal içeriğin aspirasyonuna veya farenksin stimülasyonuna tepki yoktur.

Test apnesi:
- Pre-CellGenation'dan sonra% 100 O2, dakika havalandırması raso2\u003e 6 kPa ve pH elde etmek için yapılandırılmıştır.<7,40.
- Hastayı havalandırma aparatından çıkarın ve beş dakika içinde izleyin. Sık sık gereken ek oksijen desteği ve hipoksi, hipotansiyon ve aritmi meydana geldiğinde testin kesilmesi gerekir.
- Kendi nefes almamalıdır. RAC02'nin en az 0,5 kPa arttığından emin olun.
- İlk testte bir sonuç çıkardıktan sonra, apnenin parametreleri normalleştirmek için havalandırmaya devam etmesi gerekir.

Yardımcı Testlerdünyadaki birçok ülkede gerekli değildir:
Okülcefalik refleks (bebek belirtisi).
- Başı döndürürken, göz küreleri hareketsiz kalır.

Beynin elektrik aktivitesi
- EEG aktivitesinin yokluğu, bazı ülkelerde gerekli bir durumdur. Bölümlerde yoğun tedavi yaparken, yanlış bir pozitif sonuç genellikle gözlenir.
Beyin Bloodstock / Metabolizması
Kontrastlı anjiyografi, izotopik tarama TC-I impa1), TKDG veya PEG kan akışının ve metabolizmanın bırakılması için.
Beyin kaynaklı potansiyeller (hassas ve motor potansiyellere neden olur).


Vejetatif bir devletin kurulmasının karmaşık durumları

Spinal refleksler. Beynin ölümünden sonraki dönemde tek refleksler korunabilir. Uzuvların ve gövdelerin refleks hareketleri, periferik stimülasyona cevap olarak ortaya çıkabilir (\u003d periferik stimülasyona bir reaksiyon olarak). Test yapmadan önce, bu aile üyelerini açıklamak gerekir.

Çocuk. Çocuk yaşları 37 haftalık gebelikten daha az olan + en az iki ay genellikle ek araştırmaya (örneğin, beyin vasküler anjiyografi) gereklidir.

Test apnesi:
Kronik Hypercupne'nin gözlendiği kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında, bir pulmonolog gereklidir.
Hastanın testinin apnesi sırasında, hipoksi gelişirse, Test'e devam etmenizi sağlayan, solunum yolu ± manevrasında, solunum yolu ± manevrasında pozitif sabit bir basınç elde etmek gerekir.

Kranyal sinirlerin tam testini önleyen yüz / göz yaralanması:
Bu tür standart olmayan durumlarda, kıdemli bir uzman bir tanı veya terk etme tespiti kurmaya karar verebilir.
Çift taraflı yaralanma veya hastalık ile ek testler mümkündür.

Beynin ölümünün fizyolojik sonuçlarının düzeltilmesi

Beyin gövdesi ölümüyle hastalar genellikle komplikasyonlar vardır.

Beyin Kök Ölümünün Kardiyovasküler Sonuçları:
"Kesim" sırasında sıklıkla gözlenen hipertansiyon salgınından sonra, sempatik tonun kaybı nedeniyle genellikle hipotansiyon ve aritmi dönemi izler. Bu iskeminin alt kısımlarına yol açabilir.
Organların fonksiyonlarını desteklemeyi amaçlayan terapi, infüzyon tedavisini (CVD 4-10 mm Hg. Sanat.), Norarinerenalin (Hedef Bahçe 60 80 mm Hg) Vasopressin (Agripresin Bolus 1 ME, sonra infüzyon 1-5 ME / saat) .

Beyin kök ölümünün solunum sonuçları. Bagajın ölümünün sık sonucu, nörojenik pulmoner ödemdir, yüksek konsantrasyonun yüksek konsantrasyonunun inholasyonunu ve ekshalasyonun sonunda pozitif basınç sağlar.

Beynin ölümünün endokrin sonuçları:
Ön ve arka lipormların fonksiyonlarının ihlali, tiroid hormonları (Lambond bolus 4 μg / h, daha sonra 3 μg / h), hidrokortizon (her 6 saatte 50 mg) ve vazopressin ile ikame terapisi gerektirebilir.
İnsülin salgılanmasının azaltılması hiperglisemiye neden olur.

Beynin ölümünün sıcaklık sonuçları. Hasta caototermia gelişir ve sıcaklığı yaklaşıyor (aktif ısınma gereklidir).

Beyin Kök Ölümünün Uzun Vadeli Sonuçları. Birkaç gün veya haftadan sonra tam kardiyovasküler ve endokrin desteği yaparken bile, Ashistolia oluşur. Beyin kökünün ölümüyle hiçbiri "uyandı".

Hastanın en yakın akrabaları organların bağışına rıza gösteriyorsa, mümkün olduğunca çok fazla maddi geri çekilmeyi mümkün kılmak ve nöbetlerden sonra organların en iyi işleyişini sağlamak için organ fonksiyonlarını desteklemeyi amaçlayan yoğun terapi yapılması gerekmektedir. . Birçok nakli şubesi protokollerini, donör için üç bileşenli hormonal destek (kortikosteroidler, T z / "G4 ve vazopressin) içeren ve bahçe ve oksijenasyonun hedef değerlerini koruyan donörleri korumak için geliştirdi.

Beyin ölümü (Eşanlamlı Solunum Beyni) - Beynin tüm fonksiyonlarının, kardiyak aktiviteyi ve sistemik kan basıncını korurken, beyin gövdesinin (tüm kök refleksleri ve solunumun tümü) de dahil olmak üzere, beynin tüm fonksiyonlarının geri dönüşümsüz bir sonlandırılması ile karakterize edilen bir durum. Sistemik tansiyon genellikle tıbbi maddeler (amin, hormonlara basarak) kullanılarak desteklenir ve gaz değişimi nedeniyle gerçekleştirilir. yapay ışık havalandırmasıÇünkü Bağımsız solunum yok. S. M. Azalan ve artan bir ödem sonucu beynin kan besliğinde ateşkilansın sonundaki arkaplanın arka tarafına karşı gelişmek (bkz. Tatlı beyin ödemi), intrakraniyal basıncın arttırılması (bkz. İntrakraniyal hipertansiyon) ve azalan bir sistem cehennemi ile eşitlemek.

Beyin ölümünün teşhisi sadece belgelenmiş transfer ile kurulur. terminal durumu ve bir nöropatoloğa katılımıyla bir hastanedeki hastaların nitelikli gözlemlenmesi ile. En az 6-12 için belirtilmelidir c. Tam ve sürdürülebilir bilinç yokluğu, tüm refleksler, dahil. Güçlü ışıktaki öğrenci (öğrenciler, uzatılmış, orta konumda sabitlenir), ocülosifalotik ve oculosiyüler (kalorik örneğini buzlu suyla gerçekleştirirken), mukus kateterini ve endotrakeal emirken larinks ve trakeanın güçlü tahrişlerine reaksiyonlar tüp hareketi. Tüm kasların Athony gözlemlenir, rektal sıcaklık azalır. Spinal kord "gerilme reflekslerini, vücudun kaslarının ve uzuvların küresel kasılmalarının), içinde kan dolaşımının korunması ve otomatizmin tezahürü nedeniyle göz önünde bulundurulması gerekmektedir. Beynin ölümünün klinik tanısını kurduktan sonra, solunum merkezi yapılarının ölümü apneetik oksijenasyon testi kullanılarak onaylanmalıdır. Bunun için yapay solunum cihazı geçici olarak kapatılır ve oksijen entübasyon tüpüne 6-8 hızında verilir. l / dakNormal PO 2'yi sağlar. Eğer kademeli olarak (her 5 tanımlandığında) min.) RSO 2 ila 60'ı arttırmak mm rt. Sanat. (7-8 kPA) Ve yukarıda ve yukarıdaki ve solunum merkezinin karbondioksit ile doğal uyarılması, bağımsız solunum hareketlerini geri yüklemez, beyin ölümü tanısı doğrulanır. En azından minimum bağımsız solunum hareketleri görünürse, donanım yapay solunumun tutulması yenilenir ve tedavi başladı.

Beynin ölümü, kendiliğinden tam bir eksiklik olmasıyla eşlik eder ve beynin elektriksel aktivitesinin neden olduğu, en az 10 elektrot ile maksimum kazanç kullanırken gerçekleştirilmelidir. Beyindeki kan dolaşımının olmaması, başın ana damarlarının seri anjiyografisi yardımı ile belgelenebilir.

Beynin ölümünün teşhisi, yalnızca önceki hipotermi, endo- ve eksojen zehirlenme, narkotik ve sakinleştiricilerin etkileri, kas gevşetmelerinin bulunmasında geçerlidir. Beynin ölümünün teşhisi, bir kişinin tanınmasının tanınmasının ana ahlaki ve etik problemini, bir kalbin tanınması ve akciğerlerde teminatlı gaz değişimini çözen doktorların komisyonunu oluşturur. Zamanında güvenilir S. M'nin kurulması. Transplant cerrahisi için acil bir problemdir.

Bibliyografya: Popova L.m. ve benzeri. Beyin ölümü Nörolojik hastalıklarda, anest. ve canlandırıcı., № 5, s. 24, 1980; Walker A.E. Beynin ölümü, başına. İngilizce'den M., 1988.

Beynin ölümü altında, kalbin çalışmaya devam ettiği ve nefes, akciğerlerin (IVL) yapay havalandırmasıyla tutulması gerektiğinde, hayatının tam ve geri alınamaz bir durağını ifade eder.

Ne yazık ki, beyinde geri dönüşümsüz fenomen olan hastaların sayısı harika. Temsilcilik çalışmaları tedavileriyle meşgul, ana yaşam destek sistemlerinin korunması ve kan dolaşımının korunması sağlar. Tıbbi ve etik konumlardan, beyin ölümünün geri dönüşümsüzlüğünün gerçeğini belirlemek için her zaman zordur, çünkü kalbi küçülmeye devam etmesine rağmen, bir kişiyi ölü tanımak demektir.

Beyin, beş dakikalık bir kişinin ölümünden sonra yaşar, yani kalbi durdurduktan sonra hala faaliyetini sürdürebilmektedir. Bu süre zarfında, resüsitasyonun olması çok önemlidir, sonra tam yaşam şansı olacaktır. Aksi takdirde, geri dönüşü olmayan nöron ölümü ölümcül olacaktır.

Akrabalar ve sevdikler için, bir hastanın akrabasını tanıdığı sorusu, beynin ölümü nedeniyle rahatsız edici değildir: Pek çok bir mucize olacağına inanıyor, diğerleri, doktorların hastayı "yeniden canlandırmak" için yeterli çaba göstermediğine inanıyor.

Akrabaların pulmoner havalandırma aparatı prematürünün kesilmesini veya hatalı olduğunda, genellikle mahkeme işlemleri ve anlaşmazlıklar vardır. Tüm bu koşullar, semptomların, nörolojik ve diğer anket türlerinin verilerini nesnellemeye zorlanır, böylece hata hariç tutulur ve IVL cihazını kapatan doktorun bir cellat olarak konuşmadığını.

Rusya ve diğer ülkelerde, beyin ölümü, tüm vücudun ölümüyle tespit edilir, diğer organların hayati aktivitesini uyuşturucu ve donanım tedavisi ile tutarken uygunsuzdur, bu da beyin ölümünü vejetatif durumdan ve komadan ayırır.

Daha önce de belirtildiği gibi, normal koşullar altında, beynin ölümü solunum ve kalp atışı durdurduktan 5 dakika geliyor, ancak düşük sıcaklıklarda ve çeşitli hastalıklarda, bu süre uzatılabilir veya kısalabilir. Ek olarak, resüsitasyon faaliyetleri ve tedavisi, kalp aktivitelerini geri yüklemenizi ve akciğerlerin havalandırılmasını sağlamanıza izin verir, ancak beynin çalışması her zaman orijinal durumuna geri döndürülemez - COMA, vejetatif durum veya gerilimsel sinir dokusunun geri dönüşü olmayan ölümü uzmanlardan farklı yaklaşımların.

Net kriterler aracılığıyla kurulan bir beynin ölümü, doktorun tüm yaşam destek cihazlarını devre dışı bırakma hakkına sahip olduğu tek sebep olarak hizmet vermektedir. Bu, bu tür bir ifadenin bu durumun teşhisi için tüm algoritmalara uyumu gerektirdiği ve hata kabul edilemez.

Beyin Ölümünün Teşhisinin Aşamaları

Doğru bir şekilde belirlemek için, tek başına beyni, daha önce geri dönüşü olmayan ve uyumlu olmayan değişiklikler gerçekleşti, her bir uzmanla ciddi durumda olan her bir uzmana katılan net öneriler geliştirdi.

Beyin ölümü tanısı birkaç aşama içerir:

  • Patolojinin nedeninin doğru tanımı.
  • Ölümüne klinik olarak benzer olan diğer beyin değişikliklerinin ortadan kaldırılması, ancak belirli koşullar altında geri dönüşümlü olabilir.
  • Beynin sonlandırılması gerçeğinin kurulması, sadece bireysel yapılar değil.
  • Beyin lezyonunun geri dönüşümsüzlüğünün doğru belirlenmesi.

Klinik verilere dayanarak doktor, beynin ölümünü ekstrümantal teşhis yöntemlerini çekmeden teşhis etme hakkına sahiptir, çünkü gelişmiş kriterler patolojiyi mutlak doğrulukla belirlemenize izin verir. Bununla birlikte, zamanımızda, herhangi bir hastalığın sonuçları, çok sayıda objektif sonuçlara dayandığında, tanı sürecinde enstrümantal ve laboratuvar testleri dahildir.

beynin MRI üzerindeki perfüzyon normalde (solda), beyin ölüm olduğunda (merkezde), vejetatif bir durumla (sağ)

Ek sınavlar, beynin ölümündeki teşhis algoritmalarından dışlanmaz, ancak kesinlikle zorunlu değildir. Randevuları, özellikle klinik olarak zor durumlarda, beynin ölümünün gerçeğinin kurulmasını hızlandırmaktır, ancak onlar olmadan yapmak oldukça mümkün. Rusya'da, sadece uykulu ve omurgalı arterlerin elektroensefalografisi ve anjiyografisi, beyin ihlallerinin geri dönüşümsüzlük belirtilerinin belirlenmesinde tek güvenilir olarak yapılmasına izin verilir.

Beyin Ölümünün Özellikleri ve Kriterleri

Tıpta, klinik ve biyolojik ölüm kavramları tüm vücuda, gelecek değişikliklerin tersine çevrilebilirliği veya geri dönüşümsüzlük anlamına gelir. Bu parametreyi sinir dokusuna uygulayarak, beynin klinik ölümü hakkında konuşabilirsiniz, nefesi durdurduktan sonraki 5 dakika sonra, kabuğun nöronlarının ölümü üçüncü dakikada başlar. Biyolojik ölüm, herhangi bir resüsitasyon eylemi ve tedavisi ile tersine çevrilemeyen toplam beyin bozukluğunu karakterize eder.

Beynin durumunun değerlendirilmesine ihtiyaç duyulması genellikle komatoz ve BT benzeri devletlerde meydana gelir, hasta bilinçsiz olduğunda, imkansız olduğundan, hemodinamik ve kalp işi dengesiz olabilir, nefes alma genellikle cihaz tarafından desteklenir. Pelvik organlar kontrol edilmez, hareket ve hassasiyet, refleksler ve kas tonu kaybolmaz.

Beyin Ölümünün Nedenlerinin Tahmini

Doktor, beynin biyolojik ölümünün sadece nedensel faktörlerin ve sinir dokusundaki değişikliklerin mekanizmalarının tam olarak bilindiğinde ilerleme hakkına sahiptir. Geri dönüşümsüz beyin bozukluklarının nedenleri, organın doğrudan hasar görülmesi ve ikincildir.

Birincil beyin yenilgisi, ölümüne neden oldu, kışkırttı:

  1. Ağır;
  2. travmatik ve spontan gibi;
  3. Herhangi bir doğa (ateroskleroz, tromboembolizm);
  4. Onkolojik hastalıklar;
  5. Keskin,;
  6. Kafatasının içindeki cerrahi işlem aktarımı.

İkincil geri dönüşü olmayan hasar, diğer organların ve sistemlerin patolojisinde meydana gelir - kalbin durması, şoklar, sistemik dolaşım bozukluklarının arka planına, şiddetli bulaşıcı süreçler, vb.

Önemli bir teşhis adımı, beyin semptomatiğinin ölümüne benzer şekilde kendini gösterebilecek diğer tüm patolojik koşulları ortadan kaldırmaktır, ancak yine de, uygun tedavi ile potansiyel olarak geri dönüşümlüdür. Böylece, beyin ölümünün tanısı, uzman, bu tür bir etkinin olmadığından emin oluncaya kadar bile varsayılmamalıdır:

  • Zehirlenme, zehirlenmesi ilaçlar;
  • Hipotermi;
  • Dehidrasyon ile hipovolemik şok;
  • Herhangi bir kökenin komaya;
  • Kas gevşetici, anestezi eylemi.

Başka bir deyişle, zekice ölüm tanısı için değişmez durum, semptomların, zehirlenmeleri, metabolik bozukluklar, enfeksiyonlarla sinir dokusunu inhibe edilmesinden kaynaklanmadığına dair kanıt arayışı olacaktır. Zehirlenme ile uygun tedavi yapılır, ancak şu ana kadar işaretleri elimine edilmeyecektir, beynin ölümünün sonuçları dikkate alınmaz. Beyin fonksiyonunun eksikliğinin olası nedenleri hariç tutulursa, soru ölümüyle ilgili olarak ortaya çıkacaktır.

Beyin bozuklukları potansiyel olarak diğer nedenlerle ilişkili olan hastaları gözlemlerken, 32 saniyeden az olmamalıdır, bu da en az 90 mm Rt'lik sistolik kan basıncıdır. Sanat. Ve eğer daha düşükse, hemodinamiği korumak için vazopresörler intravenöz olarak tanıtılır.

Klinik verilerin analizi

Beynin ölümünün tanısının bir sonraki aşamasının, diğer patolojinin nedenlerini ve dışlanmasından sonra başladıktan sonra başlayan, klinik verilerin bir değerlendirmesi olacak - bir komatoz durumu, kök reflekslerinin yokluğu, kendiliğinden nefes almanın imkansızlığı (apne) ).

Koma - Bu tam bir bilinç yokluğu. Modern fikirlere göre, her zaman toplam kas sistemi ATONY eşliğindedir. Bir komada, hasta dış uyaranlara cevap vermez, acı hissetmez, çevresindeki eşyaların sıcaklığında değişiklikler, dokunur.

Kök refleksleri, beynin olası ölümüyle hastaya istisnasız herkes tarafından tanımlanır,aynı zamanda, aşağıdaki özellikler her zaman tanının doğrulanması için dikkate alır:

  1. Trigeminal sinirin dallarının çıkış bölgelerinde veya yaylarının omuriliğin servikal kısmının üstünde kapalı olan diğer reflekslerin yokluğu yokluğunda oldukça yoğun ağrı maruziyetine cevap yoktur;
  2. Gözler hareket etmiyor, ışık uyaranındaki öğrenciler reaksiyona girmez (tam olarak, ilaçların etkisi olmadığı, onları genişletme);
  3. Rogped, OcyLvestigular, Trakeal, Farenyeal ve Oculcephalus refleksleri tanımlanmamıştır.

Yokluk okülcefalik refleksler Hastanın kafasını yükseltilmiş yüzyıllar ile yanlara çevirirken belirleyin: Gözler hareketsiz kalırsa, daha sonra refleks yoktur. Bu belirti, servikal omurganın yaralanmaları sırasında değerlendirilmez.

ocülacekalotik refleksleri kontrol etme

beynin canlılığı ile ocülazifalik ve toplumsal reflekslerin iletilmesi

Belirlemek için okülisbular refleksleri Hastanın kafası kaldırılır ve ince bir kateter ile soğuk su servis edilir. Beyin varil aktifse, göz küreleri taraflara saplanacaktır. Bu belirti, davulcıları bütünlüğünü ihlal ettiğinde yaralanırken göstergesi değildir. Faringeal ve trakeal refleksler, entübasyon tüpünü dengelemek veya bronşiyal aspirasyon kateterinin tanıtılmasıyla test edilir.

Beynin ölümünün en önemli tanısal kriterlerinden biri göz önünde bulundurulur kendi nefes almanın (apne) imkansızlığı. Bu gösterge, klinik değerlendirme aşamasında beynin işleyişini sonlandırır ve tanımına yalnızca yukarıdaki parametrelerin tümünü kontrol ettikten sonra aktarılabilir.

Bağımsız olarak nefes alma yeteneğine sahip olup olmadığını belirlemek için, sadece IVL için ekipmandan kapanması kabul edilemez, çünkü keskin hipoksi zaten acı çeken beyin ve miyokard üzerinde zararlı bir etkiye sahip olacaktır. Ekipmandan ayrılma temelinde gerçekleştirilir apneofil oksijenasyonun testi.

Bir APNEETER testi, bir kateterin periferik arterlere monte edildiği kan gazı bileşiminin (oksijen ve karbondioksit konsantrasyonu) kontrolünü içerir. IVL cihazını çıkarmadan önce, bir saatin çeyreğinde, ciğerlerin normal CO2 içeriğinin koşulları altında havalandırılması ve artan oksijen basıncı gerçekleştirilir. Bu iki kurallara uyduktan sonra, IVL cihazı devre dışı bırakılır ve entübasyon tüpü için trakeaya nemlendirilmiş% 100 oksijen verilir.

Bağımsız solunum mümkünse, kandaki karbondioksit seviyesindeki artış, kök sinir merkezlerinin aktivasyonuna ve spontan solunum hareketlerinin ortaya çıkmasına neden olacaktır. Minimum solunumun bile varlığı, beynin ölümünün dışlanması için bir neden olarak hizmet eder. ve derhal solunum organlarının yapay havalandırmasına dönüş. Olumlu geri bildirim, yani nefes alma yokluğu, beynin kök yapılarının geri dönüşümsüz ölümü hakkında konuşacaktır.

Patolojinin geri dönüşümsüzlüğünün gözlenmesi ve kanıtı

Solunum yokluğunda, tüm beynin ömrünün kaybı hakkında konuşabilirsiniz, doktor bu sürecin tamamen geri dönüşümsüzlüğünün gerçeğini belirlemek için kalır. Beyin bozukluklarının geri dönüşübilebilebilirliği, sinir dokusunun ölümüne neden olan patolojinin nedenine bağlı olarak, belirli bir gözlem zamanında değerlendirilebilir.

Birincil beyin lezyonu meydana geldiğinde, beynin ölümünü belirtmek için, patoloji semptomatiğinin sadece sabit olduğu andan itibaren gözlem süresi en az 6 saat olmalıdır. Bu süreden sonra, tekrarlanan bir nörolojik muayene yapılır ve apneetik testinde artık gerekli değildir.

Önceden, hastayı en az 12 saat gözlemlemeniz önerildi, ancak şimdi dünyanın çoğu ülkesinde zaman 6 saate düşürüldü, çünkü bu zaman aralığı beynin ölümünü teşhis etmek için yeterli olarak kabul edilir. Ek olarak, gözlemleme süresindeki azalma, hastanın ölen beyni olan hastanın nakli organlarının planlanmasında önemli bir rol oynar.

Beyin ölümünün teşhisi için sinir dokusunun sekonder hasarı ile, daha uzun bir gözlem gereklidir - en az bir günden bu yana patolojinin ilk belirtileri. Zehirlenmeyi şüphelenmek için bir neden varsa, zamanın her 2 saatte bir nörolojik kontrolün yapıldığı 72 saate kadar artar. 72 saat sonra olumsuz sonuçlarla beyin ölümü belirtildi.

Hastaların gözlemlenmesi sırasında sunulan tanı kriterlerine dayanarak, şüphesiz beyin ölümü belirtileri kaydedilir - refleks, gövde aktivitesinin yokluğu, pozitif bir apneeter testi. Bu parametreler, ek anketler gerektirmeyen kesinlikle gösterge ve güvenilir olarak kabul edilir, bu nedenle tüm dünyanın doktorları tarafından kullanılır.

Ek sınavlar

Tanı etkileyebilecek ek anketlerin izin verilir ve. EEG, refleksleri belirlemek zor olan hastalara - servikal spinal sütun, bunların yaralanması ve şüphesiyle, kesme noktası kırılmaları gösterilir. EEG, Apneeter dahil tüm testlerden sonra gerçekleştirilir. Beyin ölüm olduğunda, sinir dokusundaki herhangi bir elektriksel aktivitenin olmadığını gösterir. Husus göstergeleri durumunda, çalışma yeniden yapılandırılabilir veya uyaran (ışık, ağrı) kullanılabilir.

normalde anjiyografi üzerinde eşleştirilmemiş beyin damarları

EEG klinik olarak zor durumlarda gösterilirse ve genel gözlemin süresini etkilemezse, uykulu ve omur arterlerinin panemografisi bu süreyi kısaltmak için tasarlanmıştır. Nihai teşhis aşamasında gerçekleştirilir ve beynin yaşam durağının geri dönüşümsüzlüğünü doğrular.

Örneğin, hastayı sarhoş edici olası ile, en az üç gün gözlemlemek gerekir, ancak önce beynin ölümünü belirlemek mümkündür, eğer derhal işlevlerinin belirtileri ile birlikte, iki kez bir çalışma yapılması mümkündür. Beynin ana arterleri en az yarım saat aralığında. Arterlerin zıtlığının yokluğunda, beyin kan akışının toplam ve geri dönüşümsüz durağı hakkında konuşabiliriz, daha fazla gözlem uygun olmaz.

Video: Beynin ölümünü onaylamak için EEG'nin bir örneği

Beyin zaman tüketen biyolojik ölümünün klinik tanısı, sürekli gözlem gerektirir ve hayati fonksiyonların korunması gerektirir, bu nedenle uzun yıllar, klinikten daha az olmamasına izin verecek başka bir yöntem arayışı arıyor, güvenilir bir şekilde güvenilir bir şekilde belirlemek için Teşhis. Bununla birlikte, ne kadar sert uzmanların denedikleri önemli değil, önerilen yöntemlerin hiçbiri, beynin durumunun klinik olarak değerlendirilmesiyle doğruluk ve güvenilirlik konusunda karşılaştırılamaz. Dahası, diğer teknikler daha karmaşık, daha az erişilebilir, invaziv veya yeterince spesifik değildir ve sonuç, doktorun deneyim ve bilgisinden çok güçlü bir şekilde etkilenmektedir.

Beynin ölümünü tanımlama sürecini hızlandırma arzusu büyük ölçüde yeni tıp yönünün hızlı gelişimi nedeniyle - transplantoloji. Beyin ölümünün bu pozisyondan teşhisi göz önüne alındığında, beynin ölümüyle ilgili sonucun fiyatının bir, ancak çeşitli hayatlar ve potansiyel bir bağışçı ve organları nakli ihtiyacı olan diğer insanların olabileceğini söylemek mümkündür. Gözlem algoritmasına acele veya uyumsuzluk kabul edilemez.

Doktora ölüm beyanına karar vermek, doktorun herhangi bir kişinin ömrünün paha biçilmez olduğu konunun etik tarafını hatırlamalıdır, bu nedenle kurallar ve talimatlar tarafından kurulan eylemlerine kesinlikle uyumludur. Olası bir hata, zaten yüksek derecede sorumluluk derecesini arttırır, her adımda tekrar tekrar tekrar takılı ve şüphe edin, tekrar kontrol edin ve tartılır.

Beynin ölümünün teşhisi, bir collgial resüsitasyon ve nörolog tarafından kurulmuştur ve bunların her birinin en az beş yılda iş tecrübesi olmalıdır. Gerekirse, diğer profillerde ek anketler dahildir. Transplantologlar ve organların çitinde ve nakli ile ilgili diğer kişiler, beynin ölümünü teşhis etme sürecini katılamaz veya etkilemez.

Tanı taktıktan sonra ...

Beynin ölümü tüm klinik veriler tarafından onaylandıktan sonra, doktorlar üç eylem sürümüne sahiptir. İlk durumda, nakliyatları nakil için çitin sorununu çözmeye davet edebilirler (bu mekanizma belirli bir ülkenin mevzuatı tarafından yönetilir). İkincisinde - akrabalarla konuşmak, beyin lezyonunun patolojisinin ve geri dönüşümsüzlüğünün özünü açıklayın ve ardından akciğerlerin yapay havalandırılmasını durdurur. Üçüncü seçenek, en ekonomik açıdan kârsız ve uygunsuzdur - kalbin ve akciğerlerin dekompansasyonu ve hastanın ölümü gelinceye kadar sürdürmeye devam etmek.

Şiddetli kardiyak aktivite ile beyin ölümü sorunu sadece tıbbi karakter değil. Önemli bir ahlaki ve etik ve yasal bir yönü vardır. Bir bütün olarak toplum, beynin ölümünün hastanın ölümü ile aynı olduğunu biliyor, ancak doktorlar akrabalarla özenle çözme, nakil sorunlarını çözme ve sonraki eylemlerinin son versiyonunu belirlemede ciddi çabalar, inceliğin ve sabır yapmaları gerekiyor. Teşhis.

Ne yazık ki, doktorların güvensizliği olguları hala yayılıyor, tedaviye devam etme konusunda isteksizce haksız şüphe, görevlerine ihmal suçlamaları. Birçoğu hala hastanın durumunun yüzey değerlendirmesiyle doktorun, patolojinin geri dönüşübilebilmesinden emin olmadan, Doktorun ivl aparatını kapatacağını düşünüyor. Aynı zamanda, teşhis algoritmalarını hayal edebiliyorum, nihai tanı giden yolun ne kadar süreyle katlandığını hayal edebilirsiniz.

Video: Beynin ölümüne sunum dersi

Beyin Ölümünün Patofizyolojik Mekanizmaları

Ağır mekanik beyin hasarı en sık, zirveli yönlü vektör ile keskin bir hızlanmadan kaynaklanan yaralanmaların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu tür yaralanmalar en sık araba kazalarında meydana gelir, yüksek yüksekliğe sahip damlalar vb. Bu vakalardaki kranyal ve beyin hasarı, beynin, beyin bölümlerinin doğrudan tahribatının gerçekleştiği kafatası boşluğunda keskin bir antipaz hareketinden kaynaklanmaktadır. Kritik olmayan böcek olmayan beyin lezyonları, kanamaların veya beyin maddesinde veya beyin kabuklarının altında daha sık meydana gelir. Bu tür ağır kanama biçimleri, parankimal veya subaraknoid olarak, büyük miktarda kanın kafatası boşluğuna atılması ile birlikte, krank-beyin hasarına benzer beyin hasarı mekanizmalarını başlatır. Kardiyak aktivitenin geçici kesilmesinden kaynaklanan anoksi, ölümcül beyin hasarına yol açar.

Kanın 30 dakika boyunca kafatasının boşluğuna akmasını tamamen durursa, restorasyonun imkansız hale geldiği nöronlara geri dönüşümsüz bir hasara neden olduğu gösterilmiştir. Böyle bir durum 2 olguda ortaya çıkar: Kardiyak aktiviteyi durdururken ve belirtilen süre boyunca yetersiz dolaylı kalp masajı yapıldığında sistolik kan basıncı seviyesine intrakranial basınçta keskin bir artışla.

Geçici bir anoksi durumunda ikincil hasarın bir sonucu olarak beynin ölümünü geliştirme mekanizmasını tam olarak anlamak için, ölümcül baskının oluşumu ve bakımı sürecinde daha ayrıntılı olarak durmanız gerekir. Beyin dokularının şişmesi ve ödeminin bir sonucu olarak zarar görmesi.

İntrakranial içerik miktarının dengesini korumak için yer alan birkaç fizyolojik sistem vardır. Şu anda, kafatasının kapsamının aşağıdaki değerlerin işlevi olduğu inanılmaktadır:

VKOW \u003d VKROV + VLKV + VINKING + KDV + VX

burada V Toplam - şimdiki zamanda kafatasının içeriğinin hacmi; V kan - intraserebal damarlarda ve venöz sinüslerde kan hacmi; V lkv - likör hacmi; V beyin - beyin dokusunun hacmi; V su - serbest ve bağlı su hacmi; V X patolojik bir isteğe bağlı bir hacimdir (tümör, hematom vb.), Norm içinde kafatasının boşluğunda bulunmaz.

Normal durumda, kafatası içeriğinin hacmini oluşturan tüm bu bileşenler sabit dinamik dengedir ve 8-10 mm Hg'lik bir intrakraniyal basınç oluşturur. Formülün sağ yarısındaki parametrelerden birinde herhangi bir artış, başkalarının kaçınılmaz olarak azaltılmasına neden olur. Normal bileşenlerden en hızlı olanı, V Su ve V LVV ile, daha az ölçüde kan ile değişmektedir. Bu göstergelerdeki artışa yol açan ana mekanizmalarda bekletin.

Likör formu vasküler (koroid) pleksus, 0.3-0.4 ml / dak hızına sahip, tamamen likörün tüm hacmini değiştirmek 8 saat içinde meydana gelir, yani günlerde 3 kez oluşur. Likörün oluşumu pratik olarak intrakraniyal basıncın değerinden bağımsızdır ve vasküler pleksus yoluyla kan akışında azalma ile azalır. Aynı zamanda, likör emilimi doğrudan intrakraniyal basınçla ilişkilidir: arttığında, arttığında ve azalır - azalır. Likör oluşumu / emme sistemi ile intrakraniyal basınç arasındaki bağımlılığın doğrusal olmadığı tespit edilmiştir. Böylece, likörün hacmindeki ve basıncındaki yavaş yavaş büyüyen değişiklikler, klinik olarak kendini göstermeyebilir ve ayrı ayrı tanımlanmış bir kritik boyuta ulaştıktan sonra, klinik dekompansasyon meydana gelir ve intrakraniyal basınçta keskin bir artış meydana gelir. Dislokasyon sendromunun geliştirilmesi için mekanizma, sonuçta intrakraniyal basınçta bir artışa sahip büyük miktarda likörün emiliminden kaynaklanır. Venöz çıkışın zorluğunun arka planına kadar büyük miktarda likör emilirken, sıvının kafatası boşluğundan tahliyesi yavaşlayabilir, bu da çıkık geliştirilmesine yol açar. Aynı zamanda, intrakraniyal hipertansiyonun arttırılmasının preklinik tezahürleri, ECHES kullanılarak başarıyla belirlenebilir.

Ölümcül beyin hasarının gelişmesinde, hemat andheal bariyer ve sitotoksik beyin ödeminin ihlali önemli bir rol oynamaktadır. Beyin dokusundaki hücrelerdeki boşluğun son derece küçük olduğu ve hücre içi suyun voltajı, hemoratorekefalik bariyerin işleyişinden dolayı, su ve çeşitli plazmanın penetrasyonuna yol açan herhangi birinin imhası nedeniyle korunur. Beyin dokusundaki maddeler, neden olur. Bariyer ihlal edildiğinde beyin dokusundan suyun çıkarılmasını sağlayan telafi edici mekanizmalar da zarar görür. Kan akışının, oksijen veya glikoz içeriğinin keskin değişiklikleri, doğrudan ve nöronlar üzerinde ve hemat ve berry bariyerinin bileşenlerine zarar veren bir etkiye sahiptir. Aynı zamanda, değişiklikler çok hızlı bir şekilde gerçekleşir. Bilinçsiz durum, kanın beynine akışından 10 saniye sonra gelişiyor. Böylece, bilinçsiz bir durumun, hemorozerektalik bariyerin hasar görmesi, bu da hücre dışı alandaki su ve plazma bileşenlerinin çıkışına yol açan, vazojenik ödem neden olur. Buna karşılık, bu maddelerin hücre içi alandaki varlığı, nöronlara metabolik hasarlara ve hücre içi sitotoksik ödemlerin gelişmesine neden olur. Bu 2 bileşenin miktarı, intrakraniyal hacminin iyileştirilmesinde önemli bir rol oynar ve intrakraniyal basınçta bir artışa yol açar.

Yukarıdakilerin tümünü özetliyorsanız, beynin ölümüne giden mekanizmalar aşağıdaki gibi gösterilebilir.

Beyin kan akışının sona ermesi ve beyin dokusunda nekrotik değişikliklerin başlangıcında, farklı bölümlerin geri dönüşümsüz ölümünün hızının farklı olduğu tespit edilmiştir. Dolayısıyla, hipokampusun kan akışının eksikliğine, armut benzeri nöronlar (purking hücreleri), serebellum dişli nöronları, yeni kabuğu ve bazal ganglionların büyük nöronları. Aynı zamanda, omurilik hücreleri, büyük beyin korteksinin küçük nöronları ve talamusun ana kısmının anoksi için önemli ölçüde daha az duyarlıdır. Bununla birlikte, kan kesinlikle kafatası boşluğunda 30 dakika boyunca değilse, CNS'nin ana bölümlerinin yapısal bütünlüğünün tam ve geri dönüşümsüz imhasına yol açar.

Dolayısıyla, beynin ölümü arteriyel kan kafatasının boşluğuna akmaya başlarken ortaya çıkar. Beyin kumaşına besinlerin akışı sona erdiği anda, nekroz ve apoptoz işlemleri başlar. En hızlı otoliz, ara beyin ve serebellumda gelişmektedir. IVL tutuldukça, beyin kan akışı olan bir hastada beyin yavaş yavaş nekrotize edilir, karakteristik değişiklikler doğrudan solunum desteğinin süresine bağlı olarak görünür. Bu tür dönüşümler ilk olarak hastalarda ortaya çıkarıldı ve tarif edildi, 12 saatten fazla adli komada IVL'teydi. Bu bağlamda, çoğu İngilizce konuşan ve Rusça konuşan yayınlarda, böyle bir devlet, "solunum beyni" terimi ile gösterilir. Bazı araştırmacılara göre, bu terim, nekrotik değişikliklerin tam olarak IVL'nin havalandırmasıyla ilişkisini oldukça yeterince yansıtmazken, ana rol beyin kan akışını durdurmak, ancak bu terim dünya tanıma almıştır ve nekrotik belirlemek için yaygın olarak kullanılır. Devletin beynindeki, durumu, beynin ölümünün 12 saatten fazla olan kriterlere karşılık gelir.

Rusya'da, beynin otoliz derecesi arasındaki korelasyonu tanımlamak için daha büyük bir araştırma çalışması ve Beynin ölümünün kriterlerine karşılık gelen hastalarda IVL'nin süresi L.M. tarafından gerçekleştirildi. Popova. Extrasystole'nin gelişmesine kadar IVL'nin süresi 5 ila 113 saat idi. Buna göre, beyindeki 3 aşamada, "solunum serebralının özelliği", sırasıyla bu durumda izole edildi. Resim, üst omurilik segmentlerinin (bağ işareti) nekrozun 2 tamamladı.

  • I aşamasında, 1-5 saatlik egzoz komisyonunun süresine karşılık gelen, beynin nekrozunun klasik morfolojik belirtileri kutlanmamaktadır. Bununla birlikte, bu sırada sitoplazmada, karakteristik lipitler ve mavi-yeşil ince taneli bir pigment tespit edilir. Dikdörtgen beyninin alt zeytinlerinde ve beyinciklerin tabutları nekrotik değişiklikler. Hipofizde ve huni dolaşım bozuklukları geliştirir.
  • II. Aşama II'de (Koordineli Koordineli COMA'nın 12-23 saatinde), omuriliğin tümü ve I-II segmentlerinin tümü, nekrozun belirtileri tespit edildi, ancak belirgin çürüme ve sadece spinalteki reaktif değişikliklerin ilk belirtileri ile kordon. Beyin daha gevşek hale gelir, perivin iklimlerinin çürümesinin ilk belirtileri ve hipotalamik bölge görünür. Beyin tablosundan sonra, beyin masaya yerleştirilir, beyin yarım kürelerinin yapısının çizimi korunurken, nöronların iskemik değişimi yağlı distrofi, grenli çürüme, karyositolizma ile birleştirilir. Hipofiz ve hunisi, dolaşım bozuklukları, Adenogipophophyzé'de küçük nekroz odaklarıyla büyüyor.
  • III aşaması (COEI COMA 24-112 saat) için, beynin nekrotik maddesinin büyüyen yaygın otolizi ve spinal kordondaki nekrozun sınırlandırılmasının belirgin belirtileri ve hipofizler karakterize edilir. Beyin gevşek, formu kötüdür. Geliştirilmiş alanlar - hipotalamik alan, hipokampous ruhların kancaları, serebellum badem ve peavericiküler alanlar ve beyin varil - çürüme aşamasında. Beyin varilinde çoğu nöron yoktur. Alt zeytin sitesinde, nekrotiz edilmiş damarlardan, formlarını tekrarlayan çoklu kanamalar vardır. Beyin yüzeyinin arter ve damarları genişletilir ve kan akışının kesilmesini belirten hemollized kırmızı kan hücreleri ile doldurulur. Genelleştirilmiş düzenlemede, beyin ölümünün 5 patologu ayırt edilebilir:
    • tüm beyin bölümlerinin nekrozu, beynin tüm öğelerinin ölümüyle:
    • nekroz I ve II servikal spinal kord segmentleri;
    • hipofiz bezlerinin ön kısmında ve III ve IV spinal kord segmentlerinin düzeyinde bir sınırlama bölgesinin varlığı;
    • tüm beyin damarlarındaki kan akışını durdurun;
    • Ödem belirtileri ve artan intrakraniyal basıncı.

Sublaaraknoid ve subdural omurilik boşluklarının son derece özelliği, mikropartiküllerin mikropartikülleri, distal segmentlere bir likör akımı ile yönlendirilen beyincik kumaşlar nekrotize edilmiştir.