Kratke informacije o akutnom zatajenju bubrega u djece. Zatajenje bubrega u djece Komplikacije i posljedice

Zatajenje bubrega kod djece je rijetka pojava, ali se takvi slučajevi događaju, pa je potrebno što više ući u bit problema kako biste znali kako postupiti u tom slučaju.

Glavni uzroci zatajenja bubrega

Obično ovaj naziv skriva cijelu skupinu bolesti povezanih s poremećajem aktivnosti takvih važnih organa poput bubrega. Zatajenje bubrega karakterizira teški tijek i strašne posljedice... Zapravo, ovo je ekstremna faza u razvoju bolesti. Ako se ne poduzmu mjere za izlječenje, dolazi do zatajenja bubrega, što u djetinjstvo vrlo često fatalan.

Razlozi za razvoj simptoma zatajenja bubrega:

• cistično oštećenje organa;
• tumor;
• vaskularna tromboza;
• nefropatske bolesti;
• nekroza bubrežnog tkiva;
• dijabetes;
• kongenitalna bolest bubrega;
• loša nasljednost;
• nedostatak jednog bubrega;
• intoksikacija;
• traumatski šok;
• oštećenje tkiva;
• zarazne bolesti.

Ima trenutaka kada zatajenje bubrega razvija se kao rezultat djetetova transfera prehlade kao što je gripa.

Manifestacije u djece različite dobi

Postoji nekoliko skupina bolesti kojima su osjetljiva djeca određene dobne skupine.

Primjerice, kod novorođenčadi tromboza bubrežnih vena, kongenitalna policistična bolest, ageneza i razvojne anomalije često postaju uzroci zatajenja bubrega.

Dojenčadi se može dijagnosticirati ekstrarenalno zatajenje bubrega, renalna nekroza, kongenitalna nefroza, koja se najčešće razvija u prvoj godini djetetova života.

Kronični pijelonefritis često se razvija u djece od samih ranoj dobi... Dječja noćna enureza signal je mogući problem za djecu stariju od 5 godina.

Ako do 8 godina inkontinencija tijekom spavanja nije uvijek anomalija, onda je u adolescenciji jasan znak neispravnost u radu bubrega. Uz latentni tijek nekih bolesti, do 10. godine, djetetu se može dijagnosticirati nefronoftiza. Sve to svjedoči o potrebi hitne pomoći.

Simptomi, manifestacije

Pravodobno liječenje i njegov povoljan ishod uvelike ovise o pravodobnom otkrivanju bolesti. Simptomi zatajenja bubrega kod djece ne razlikuju se puno od onih u odraslih. Uobičajene manifestacije su:

• opća slabost;
• učestalo mokrenje;
• količina urina ne odgovara normi;
• kamenci u bubrezima;
• smanjen tonus mišića;
• žutilo kože;
• tremor;
• temperatura;
• mučnina i povraćanje, drugi znakovi trovanja;
• povećan protein u mokraći;
• oticanje udova.

Siguran znak razvoja nedostatka u djeteta može biti nefrotski sindrom. U odraslih se praktički ne opaža, ali se prilično često dijagnosticira u djece osnovne i školske dobi.

Akutni oblik

To je nagli prestanak rada bubrega uslijed čega se u tijelu nakupljaju produkti metabolizma i toksini. Faze i njihovo trajanje:

1. Prvih dana - slabost sa znakovima trovanja.
2. Jedan do dva tjedna - simptomima se dodaje uremija, povećava se koncentracija dušičnih metaboličkih produkata u krvi.
3. Dva tjedna - neravnoteža vode, diureza, gubitak težine.
4. Recesija u manifestaciji simptoma. Klinički oporavak, vraćanje normalnih parametara.

Ako se ne liječi, oslabljen dječji organizam možda neće moći izdržati opterećenje na njemu. Akutni oblik može se razviti u kronično zatajenje bubrega.

Kronični oblik

Karakterizira ga postupno potiskivanje bubrega do potpunog zaustavljanja. Možda i urođene i stečene. Faze:

1. Latentno - asimptomatsko, moguće blaga malaksalost.
2. Kompenzirana - pojava prvih znakova, poliurija.
3. Intermitentna - azotemija, propadanje kože, slabost.
4. Terminalna - oligurija, uništavanje bubrega napreduje do njihovog zatajenja.

Što učiniti za roditelje

Ako dijete ima i najmanje znakove da bubrezi nisu u redu, potrebno je hitno posjetiti bolnicu kako bi se razjasnila dijagnoza i pružila pomoć. Prije svega, trebate se obratiti pedijatru, koji će na temelju pritužbi propisati potrebne pretrage za postavljanje dijagnoze i uputiti vas nefrologu.

Dijagnostika

Pomoću skupa mjera možete odrediti stanje bubrega. Prije svega, morate provesti test krvi, kao i urin. Njegova boja, visoki udio proteina, šećera, nečistoća, krvnih stanica ili pijeska ukazat će na prisutnost određenih problema.

Detaljnija slika može se dobiti ultrazvukom bubrega. To će vam omogućiti da procijenite stanje organa, identificirate strane formacije, nekrotična područja, ciste. Ako se sumnja na tumor, potrebno je uzeti uzorak tkiva za biopsiju.

Metode liječenja

Liječenje zatajenja bubrega provodi se sa različite strane... Učinak lijeka usmjeren je na nadopunjavanje nedostajućih elemenata, vraćanje funkcija, ublažavanje boli i upale. Potrebno je vratiti ravnotežu elektrolita.

Prehrana je vrlo važna.

Dijete treba vratiti potrebnu količinu tekućine, smanjiti opterećenje bubrega jedući laganu i zdravu hranu.

Masna, slatka, hrana s visokim udjelom soli i proteina pokušava se isključiti iz prehrane. Koriste se i sredstva tradicionalna medicina primjerice diuretički čajevi s brusnicama, šipkom i narom.

Ako se bubrezi ne mogu nositi s funkcijom filtracije, propisuje se hemodijaliza. Ako su organi nepovratno odbili i počelo odumiranje tkiva, potrebno je hitna transplantacija bubrezi. Operacija je ekstremna faza u rješavanju problema. Rehabilitacija se temelji na uzimanju pomoćnih lijekova, sprječavajući razvoj neželjenih posljedica.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj zatajenja bubrega, potrebno je pratiti prehranu djeteta, osigurati mu dovoljnu količinu tekućine. Nemojte dopustiti ozljede i hipotermiju leđa u lumbalnoj regiji. Ako netko od rođaka ima takve probleme, potrebno je povremeno provoditi preglede, jer je dijete u opasnosti nasljedni faktor. Preduvjet je pravodobno liječenje druge bolesti, osobito one povezane s genitourinarnim sustavom.

Moguće komplikacije i posljedice

Potpuni prestanak bubrežne funkcije utječe na stanje rastućeg organizma u cjelini, osim toga potrebna je hemodijaliza. Komplikacije se mogu manifestirati u zaostatku u razvoju, invalidnosti. Od posljedica treba razlikovati prijelaz bolesti u kronični oblik i sporo trovanje tkiva. Možda razvoj ishemije, defekata CNS-a, ateroskleroze, anemije. Događa se dosta često smrt... Nakon transplantacije bubrega, morate do kraja života uzimati skupe lijekove kako biste spriječili odbacivanje organa.

Što se prije izliječi zatajenje bubrega kod djece, to su veće šanse za normalan razvoj i ispunjen život. Kronični oblik ostavit će traga, ali ispravan tretman a prevencija može spasiti djetetov život.

Video uz članak

Akutno zatajenje bubrega u djece klinički je laboratorijski sindrom izazvan poremećenom filtracijom u bubrezima. Glavni simptom je zadržavanje vode i metaboličkih produkata u tijelu uz daljnju intoksikaciju i višestruko zatajenje organa.

Akutno zatajenje bubrega u djece klinički je i laboratorijski sindrom koji se očituje oštećenom funkcijom bubrega. Temelji se na oštećenju cjevastog sustava bubrega, nakon čega slijedi edem tkiva i propadanje organa.

Zatajenje bubrega u djece je dvije vrste: funkcionalni poremećaj i organsko oštećenje strukture.

Uzroci

Glavni uzroci su isti za obje vrste bolesti:

• oštećenje bubrežnih žila;
• rezultat prošlih infekcija (tonzilitis, upala pluća);
• upalna bolest bubrega;
• reumatološke bolesti;
• genetska predispozicija;
• kongenitalne anomalije razvoj organa;
• onkološki procesi;
• trovanja lijekovima ili drugim kemijskim spojevima;
• trauma mokraćnog sustava;
• oštra dehidracija tijela.

U funkcionalnom obliku bolesti, lezija je reverzibilna i kompenzirana intenzivnim terapijskim djelovanjem. Organska patologija je uvijek teža.

Klinika

Akutno zatajenje bubrega u djece ima tri oblika: perirenalni, renalni, postrenalni.

Akutno zatajenje bubrega u djeteta prolazi kroz četiri uzastopna stadija: anurična, anurična, poliurična, oporavak. Karakteriziraju ih određeni klinički i laboratorijski parametri.

U početku je jedini simptom smanjenje količine urina kod djeteta.

To može biti posljedica i nedovoljne količine vode u tijelu (relativna) i kršenja filtriranja vode od strane bubrega s dovoljnom opskrbom njom (apsolutna oligoanurija).

U prvoj fazi razvija se edematozni sindrom. U mokraći se nalaze hijalinski i granulirani odljevci. Povećava se razina dušika i uree u krvi. To ukazuje na kršenje filtracije u bubrezima. Poremećena je ravnoteža vode-elektrolita i acidobazne ravnoteže. Dolazi do sindroma zadržavanja vode u tijelu, nakon čega slijedi ukupni edem tkiva.

U krvi se nakupljaju kiseli metabolički produkti – metabolička acidoza. Oligoanurijski stadij traje uglavnom od 2 do 15 dana. Dijete postaje slabo, neaktivno. Svijest mu je depresivna kao posljedica nastajanja cerebralnog edema. Koža je blijeda, vidljivi su edemi na licu. Moguća su krvarenja na koži. Nakon toga, edem se širi od glave do pete. Prilikom palpacije, edem je topao na dodir. Iz djetetovih usta se osjeća oštar miris acetona. Mogu postojati i drugi simptomi: palpitacije, povećan broj otkucaja srca, pojačan krvni tlak, kratkoća daha.

Ponekad, na pozadini edema kod djeteta, mogu se pojaviti napadaji.

Poliurijski stadij ima takve simptome zatajenja bubrega u djece - diureza se postupno povećava, mokrenje postaje prekomjerno. Ovo stanje se naziva poliurija. Zbog prekomjerne diureze dolazi do dehidracije tijela, razvija se hipokalemijski sindrom. Glavne manifestacije su nadutost, letargija, osjećaj utrnulosti u udovima i ubrzani rad srca. Tijekom pregleda uočavaju se promjene na EKG-u.

Specifična težina urina je smanjena i kreće se od 1,005 do 1,001. Filtracija i izlučivanje natrija, uree i kreatinina su smanjeni. Nakupljanje ovih spojeva dovodi do intoksikacije tijela. Istodobno se povećava izlučivanje kalija, a povećava se hipokalemija. U ovoj fazi radi se sustavna dijaliza kako bi se ispravili poremećaji.

Sljedeća faza je oporavak. Njegovo trajanje je od 4 do 6 mjeseci. Dolazi do postupnog obnavljanja normalne funkcije bubrega, glavnih organa i sustava.

Dijagnostika

Prvi znak patologije je smanjenje količine urina. Ovdje se provodi jasan slijed pregleda.

1. Uzimanje anamneze i klinički pregled.
2. Procjena laboratorijskih parametara funkcije bubrega.
3. Razina i priroda odstupanja od normalnih vitalnih znakova.
4. Diferencijalna dijagnostika.

Ako postoje znakovi bolesti, potrebna je pažljiva procjena glavnih pokazatelja urina. Perirenalni oblik insuficijencije ima sljedeće znakove i temelji se na takvim pristupima:

• anamnestički podaci (povraćanje, proljev, traume, gubitak krvi, kardiovaskularna patologija);
• klinika (dehidracija, sniženi krvni tlak, prisutnost edema, sniženi središnji venski tlak);
• identifikacija hijalinskih i zrnastih odljevaka u urinu;
• smanjenje količine natrija, vode;
• omjer dušika u urinu i kreatinina u plazmi je veći od 20;
• omjer urin/plazma urea je veći od 10, urin/kreatinin u plazmi je iznad 40;
• indeks zatajenja bubrega manji od 1%.

Indeks zatajenja bubrega glavni je znak koji vam omogućuje određivanje stupnja oštećenja. Temelji se na procjeni 3 glavna kriterija: natrij u urinu, kreatinin u urinu i kreatinin u plazmi.

Kod bubrežnog oblika zadovoljeni su sljedeći kriteriji:

• anamnestički podaci (prethodna bolest bubrega);
• isključivanje opstrukcije mokraćnog sustava;
• povećane količine natrija i vode;
• indeks zatajenja bubrega iznad 1%;
• omjer koncentracije kreatinina u urinu i kreatinina u plazmi je manji od 20.

Glavna diferencijalna dijagnoza ova dva oblika temelji se na usporedbi i procjeni funkcije filtracije. U bubrežnom obliku, naglo je smanjen.

Post-renalni oblik utvrđuje se na temelju anamneze (defekti genitourinarnog sustava, trauma), palpacijski pregled (prisutnost formacija i prenatrpanost Mjehur).

Radi se scintigrafija i sonografija organa, a ako je sadržaj kreatinina u serumu manji od 0,46 mmol/l, indicirana je ekskretorna urografija.

Liječenje

Glavna načela liječenja:

• poboljšanje periferne mikrocirkulacije;
• obnavljanje gubitka tekućine;
• detoksikacija;
• prevencija zaraznih komplikacija;
• otklanjanje acidoze.

Kada se zatajenje bubrega u djece već razvilo, intravenske tekućine su glavni oslonac liječenja. Nanesite 0,9% NaCl, 5% otopinu glukoze, Ringerovu otopinu. Volumen infuzije određuje se smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Hiperkalijemija se korigira intravenskom injekcijom 10% otopine kalcijevog glukonata i 40% otopine glukoze.

Korekcija promjena kiselinsko-baznog stanja provodi se 4% otopinom natrijevog bikarbonata pod kontrolom parametara krvi. U dojenačkoj dobi pacijent dobiva isti tretman, ali se lijekovi daju u nižoj dozi.

Terapija kortikosteroidima indicirana je za infektivno-alergijske prirode bolesti.

Prednizolon, deksametazon se koriste u terapijskim dozama i prema dobnoj klasifikaciji.

Diuretici se koriste za poboljšanje rada bubrega i ispravljanje elektrolita u krvi. Ovisno o parametrima plazma elektrolita, koriste se osmotski diuretici (manitol), saluretici (). Antibakterijska terapija provodi se ako postoje komplikacije uzrokovane dodatkom infekcije. Pripravci se odabiru uzimajući u obzir osjetljivost bakterija na njih.

Dijeta je neophodna komponenta terapije. Ograničite sadržaj proteina na 1 gram po kilogramu tjelesne težine uz zadržavanje kalorijskog sadržaja prehrane. Dijetoterapija smanjuje dušik u krvi i ispravlja acidozu.

Hitna pomoć

Hitna pomoć određena je uzrokom razvoja neuspjeha.

Glavni lijekovi su:

• 0,9% otopina NaC intravenozno;
• intravenozno ukapavanje manitola i furosemida;
• dopamin i furosemid;
• mjere protiv šoka za kompenzaciju hipotenzije - epinefrin, norepinefrin;
• 10% kalcijevog klorida i 5% glukoze + 40-50 U inzulina za ispravljanje hiperkalijemije.

Ako je predviđeno hitna pomoć, nakon stabilizacije hemodinamike i vitalnih znakova bolesnik se podvrgava daljnjem liječenju. Sve akcije usmjerene su na obnovu homeostaze.

Općenito je prihvaćena sljedeća definicija oligurijskog zatajenja bubrega u novorođenčadi:

1. Diureza je ispod 1 ml/kg/sat dulje od 24 sata.
2. Nema povećanja izlučivanja urina kao odgovora na opterećenje tekućinom.
3. Kombinacija prethodna dva čimbenika s razinama kreatinina u serumu iznad 130 mmol/L.

Iako većina male djece s akutnim zatajenjem bubrega ima smanjeno izlučivanje mokraće, neki bolesnici s normalnim protokom mokraće imaju zadržavanje otopljenih tvari, što se očituje povećanjem serumskog kreatinina (neoligurijsko zatajenje bubrega). Incidencija oligurijskog akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi kreće se od 1 do 6% među svim bolesnicima u jedinicama intenzivne njege. Uzroci akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi tradicionalno se dijele u 3 skupine: prerenalnu, bubrežnu i postrenalnu. Ova podjela, temeljena na mjestu lezije, važna je jer procjena, liječenje i prognoza u ove tri skupine mogu biti prilično različite.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega. Najčešći uzrok neonatalnog ALF-a je poremećena bubrežna perfuzija, koja se javlja u 70% oligurične djece. Prenalni ALF se može pojaviti u bilo kojem kliničkom okruženju gdje je bubrežna hipoperfuzija inače normalna. Iako brza korekcija stanja niske perfuzije obično vraća bubrežnu funkciju, međutim, uz nepravodobnu terapiju infuzijom može se razviti oštećenje parenhima bubrega.

Etiologija akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi

Prerenalni uzroci

1. Smanjen volumen plazme krvarenje, dehidracija, sepsa
2. Ostali uzroci bubrežne hipoperfuzije: hipoksija, respiratorni distres sindrom, kongestivno i zatajenje srca, šok

Bubrežni uzroci

1. Kongenitalne bubrežne anomalije: bilateralna ageneza, bilateralna multicistoza (displazija), policistični
2. Vaskularne lezije: tromboza bubrežnih arterija ili vena
3. Ishemijski: šok, krvarenje, dehidracija, sepsa, hipoksija, respiratorni distres sindrom
4. Nefrotoksični: aminoglikozidni antibiotici
5. Mokraćna kiselina: neonatalna hiperurikemija

Post-bubrežni uzroci

1. Bilateralna opstrukcija: stražnji uretralni ventil, trauma uretre, kongenitalna fimoza, uretralni divertikulum, neurogeni mjehur, sindrom megacistis-megauretera
2. Opstruktivna lezija jednog funkcionalnog bubrega: opstrukcija ureteropelvicnog spoja

Bubrežno akutno zatajenje bubrega.

Kod akutnog zatajenja bubrega bubrežna disfunkcija povezana je s oštećenjem parenhima na staničnoj razini. Obično je to jedna od sljedeće 2 vrste patologije: ishemija (akutna tubularna nekroza), nefrotoksična oštećenja (aminoglikozidi), kongenitalne anomalije bubrega (policistične), vaskularni poremećaji (tromboza bubrežne arterije ili vene, osobito jednog bubrega).

Postrenalno akutno zatajenje bubrega.

Postrenalna ARF se razvija kada postoji prepreka protoku mokraće iz oba bubrega ili iz jednog bubrega. Najviše uobičajeni razlozi postrenalna ARF u novorođenčadi - stražnji uretralni zalistak ili bilateralna opstrukcija vezikoureteralnog segmenta.Iako se ove vrste opstrukcije obično korigiraju, međutim, s produljenim intrauterinim postojanjem, mogu se razviti ireverzibilne promjene u bubrežnoj funkciji u različitom stupnju. ARF proizlazi iz temeljne abnormalnosti, ali s druge strane, postojeći ARF može dovesti do sekundarnog oštećenja parenhima.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi

ARF u novorođenčeta klinički se manifestira simptomima karakterističnim prvenstveno za temeljnu patologiju, na primjer, sepsa, šok, dehidracija, teška sindrom respiratornog distresa... Često postoje i nespecifični simptomi povezani s uremijom, naime, hipotrofija, teška letargija, povraćanje, konvulzije, hipertenzija,.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi

Evaluacija novorođenčeta s akutnim zatajenjem bubrega treba započeti temeljitom anamnezom i bolesnika i obitelji te fizičkim pregledom. Ako se sumnja na prerenalne uzroke akutne oligurije, povećanje količine tekućine sa ili bez furosemida ima i dijagnostičke i terapijske implikacije. Ako se, kao odgovor na ove mjere, izlučivanje mokraće nije povećalo, potrebna je daljnja dublja definicija bubrežne funkcije.

Laboratorijsko istraživanje uključuje potpuna analiza krv, određivanje serumske koncentracije uree, kreatinina, elektrolita, mokraćne kiseline, kalcij i fosfor. Razina kreatinina u serumu tijekom prvih nekoliko dana djetetova života odgovara majčinoj, a nakon 1. tjedna iznosi 35-44 mmol/L u donošenog novorođenčeta. Prisutnost eritrocita, proteina, cilindara u mokraći karakteristična je za parenhimsko oštećenje bubrega.

V diferencijalna dijagnoza zatajenja bubrega i nrerenalne azotemije u bolesnika s oligurijom, najvrjedniji pokazatelj je FEC a. Primjena ovog testa temelji se na pretpostavci da bubrežni tubuli slabo perfuziranog bubrega pohlepno reapsorbiraju natrij, dok bubreg s oštećenjem parenhima ili tubula nije u stanju reapsorbirati natrij. Sukladno tome, u većini slučajeva oliguričnog zatajenja bubrega u novorođenčadi, koje se razvilo u pozadini bubrežnih uzroka, FEC indeks je više od 2,5%. Prije primjene furosemida potrebno je izmjeriti FEC. Osim toga, rezultate ovog testa treba tumačiti s oprezom u duboko nedonoščadi koja normalno imaju visok FEC a.

Iznimno je vrijedna metoda pregleda za određivanje veličine bubrega, njihovog oblika i lokalizacije te proširenosti izlučnog sustava i stanja mokraćnog mjehura. Ako se sumnja na stražnji uretralni ventil ili vezikoureteralni refluks, indicirana je cistouretrografija mokrenja. Antegradna pijelografija također može biti potrebna za otkrivanje opstrukcije ureterovezikalnog segmenta. Međutim, smanjena GFR i tubularna funkcija u novorođenčadi povezana je s lošom vizualizacijom bubrega i urinarnog trakta na intravenskoj pijelografiji tijekom prvih nekoliko tjedana života. Osim toga, neka rendgenska kontrastna sredstva su nefrotoksična. Stoga je najbolje ispitati funkciju bubrega radioizotopskim skeniranjem pomoću tehnecija-99.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi

Liječenje treba provoditi paralelno s dijagnostičkim mjerama. U djece s prerenalnom oligurijom, punjenje tekućinom sa ili bez furosemida obično povećava izlučivanje mokraće i poboljšava bubrežnu funkciju. Sa stražnjim uretralnim ventilom, hitno je staviti urinarni kateter, dok druge opstruktivne lezije u novorođenčadi mogu zahtijevati "visoki" kirurški zahvat (nefro- ili ureterostomija). Punjenje tekućine vrši se brzinom od 20 ml / kg izotonična otopina koji sadrži 25 mmol / l natrijevog bikarbonata s infuzijom navedenog volumena tijekom 1-2 sata. Ako se tijekom tog vremena ne uspostavi dovoljna diureza (2 ml urina ili više po kg u 1-2 sata), indicirano je intravenska primjena furosemid u dozi od 2-3 mg / kg. Nema povećanja izlučivanja mokraće nakon punjenja tekućinom u novorođenčeta s normalnim minutnim volumenom (a time i normalnom bubrežnom perfuzijom) u odsutnosti opstrukcije mokraćni put ukazuje na prisutnost parenhimskog oštećenja bubrega i zahtijeva odgovarajuće liječenje oligurijskog ili anuričnog zatajenja bubrega.

Održavanje ravnoteže tekućine temelj je liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Dnevno opterećenje tekućinom treba biti jednako zbroju neosjetljivog gubitka vode, izlučivanja mokraće i ekstrarenalnog gubitka tekućine. U terminske dojenčadi, neosjetljivi gubitak vode je 30-40 ml/kg/dan, dok nedonoščad može zahtijevati i do 70 ml/kg/dan. Kod provođenja terapije tekućinom vrlo je važno često mjeriti težinu novorođenčeta. Sastav elektrolita ubrizgane tekućine utvrđuje se prema podacima redovitih laboratorijskih pretraga. Neosjetljivi gubici vode ne sadrže elektrolite i stoga se moraju jednostavno nadoknaditi Vodena otopina glukoza.

Kao posljedica ARF-a mogu se pojaviti ozbiljni sekundarni poremećaji kao što su hiperkalemija, hiponatremija, hipertenzija, hipokalcemija, hiperfosfatemija i metabolička acidoza. Stoga u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega prije svega treba isključiti egzogene izvore unosa kalija. Međutim, mnogi imaju povišene razine kalija u serumu koje zahtijevaju hitno aktivno liječenje kako bi se izbjegla kardiotoksičnost. S progresivnim povećanjem koncentracije kalija u serumu, terapiju treba započeti primjenom smola za ionsku izmjenu natrij-kalij (natrijev polistiren sulfonat u sorbitolu, 1 g/kg rektalno u klistir). U hitnim slučajevima, intravenska primjena natrijevog bikarbonata (1-2 mmol/kg), 10% otopine kalcijevog glukonata (0,5 ml/kg) i glukoze (0,5-1,0 g/kg) nakon čega slijedi uvođenje inzulina (0,1-0,2 U / kg).

Djeca s oligurijom s hiperhidracijom mogu razviti hiponatremiju i hipertenziju, što prije svega zahtijeva ograničenje tekućine. Primjena visokih doza intravenoznog furosemida (5 mg/kg) može biti učinkovita. Uz trajnu asimptomatsku hipertenziju, dodaje se parenteralni apresin (0,25-0,5 mg / kg svaka 4 sata). Ako su trajni značajni porasti LD popraćeni kliničkim manifestacijama, diazoksid (5 mg/kg) se primjenjuje intravenozno.

Hiperfosfatemija (razina fosfora u serumu veća od 2 mmol/L), koja je često uzrok pridružene hipokalcemije, zahtijeva korištenje mliječnih formula s niskim sadržajem fosfora (Similak PM 60/40), kao i kalcijevog karbonata koji veže fosfat ( 50-100 mg / kg / dan). Primjena aluminijevog hidroksida u tu svrhu (vezivanje fosfata) je kontraindicirana zbog toksičnosti aluminija u djece sa zatajenjem bubrega.

Kao posljedica zadržavanja vodikovih iona može se razviti metabolička acidoza koja zahtijeva primjenu natrijevog bikarbonata.

Prehrana bolesnika (intravenska ili enteralna) treba osigurati unos od 100-120 kalorija i 1-2 g proteina/kg/dan. Za novorođenčad koja asimilira enteralnu prehranu preporučuju se formule s niskim udjelom fosfora i aluminija, kao što je Similac PM 60/40. Aktivno provođenje adekvatne prehrane uvelike pridonosi obnavljanju funkcije bubrega, osiguravajući potrebne energetske potrebe na staničnoj razini.

Iako većina novorođenčadi s akutnim zatajenjem bubrega prolazi konzervativna terapija međutim, u rijetkim slučajevima može biti potrebna peritonealna dijaliza ili produljena arteriovenska hemofiltracija (DAAVH) za liječenje metaboličkih komplikacija preopterećenja tekućinom. Smrtnost u ovoj skupini bolesnika obično prelazi 60%. U našoj bolnici u proteklih 6 godina obavili smo peritonealnu dijalizu kod 17 novorođenčadi s akutnim zatajenjem bubrega. To su uglavnom bili pacijenti koji su bili podvrgnuti bolesti otvorenog srca. Iako je, prema literaturi, stopa smrtnosti takvih bolesnika 90-100%, prema našem iskustvu, rani početak peritonealne dijalize i osiguravanje adekvatne prehrane omogućili su smanjenje smrtnosti u novije vrijeme do 38%.

Članak je pripremio i uredio: kirurg

Članak daje pregled literature o akutnom zatajenju bubrega u novorođenčadi: epidemiologija, etiologija, patogeneza, kliničke manifestacije, principi liječenja.

Akutno zatajenje bubrega u novorođenčadi

U radu je dat pregled literature o akutnom zatajenju bubrega u dojenčadi: epidemiologija, etiologija, patogeneza, kliničke manifestacije, smjernice za liječenje.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je nagli pad bubrežnu funkciju, što dovodi do kašnjenja produkata metabolizma dušika i kršenja vodeno-elektrolita i acidobazne ravnoteže... Prva konsenzus definicija, razvijena 2005. godine u Acute Kidney Injury Network (Amsterdam), u kojoj su sudjelovali predstavnici nefroloških društava iz cijelog svijeta, kao i ključni stručnjaci za probleme akutnog zatajenja bubrega u odraslih i djece, sugerira korištenje izraza "akutna ozljeda bubrega" (AKI, akutna ozljeda bubrega (AKI) umjesto akutnog zatajenja bubrega i zadržavanje izraza AKI samo za najteže slučajeve akutne ozljede bubrega.

Akutna ozljeda bubrega (AKI) definira se kao složeni polietiološki sindrom koji je klinički karakteriziran brzim porastom koncentracije kreatinina: od blago povišenih vrijednosti do samog ARF-a. Točnije, AKI je oštro, za manje od 48 sati, povećanje kreatinina u plazmi za više od 50% (relativne vrijednosti); i/ili objektivno izražena oligurija (smanjenje izlučivanja urina na vrijednosti manje od 0,5 ml/kg/sat dulje od 6 sati).

ARF je karakteriziran akutnim (u principu reverzibilnim) oštećenjem svih bubrežnih funkcija, što uzrokuje teške poremećaje homeostaze: azotemija, acidoza, neravnoteža elektrolita, poremećeno izlučivanje tekućine. Glavni Klinički znakovi ARF - oštro smanjenje volumena urina, povećanje razine kreatinina (rast uree se dodaje kasnije).

Predisponira za razvoj akutnog zatajenja bubrega u neonatalnom razdoblju fiziološke značajke bubrezi u novorođenčeta. Bubrezi novorođenčeta imaju lobularnu strukturu, odlikuju se niskom brzinom glomerularne filtracije (20 ml / min), ograničenom sposobnošću izlučivanja tekućine itd. U prva dva dana života fiziološka oligurija se opaža u gotovo svih zdravih novorođenčad (volumen urina je najmanje 0,5 ml / kg / h, normalna učestalost mokrenja je 2-6 puta; naknadno - 5-20 puta). Prvog dana dijete možda uopće neće mokriti; ali ako se to ne dogodi 3. dana, trebate oglasiti alarm. Patološkom se smatra oligurija, u kojoj se u prva dva dana mokraće oslobađa manje od 0,5 ml / kg / h urina, a do kraja 1. tjedna manje od 1 ml / kg / h. Značajke fiziologije bubrega u neonatalnom razdoblju obično ne dopuštaju dijagnozu akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi u prva dva dana života. I tek od 3. dana života sa smanjenjem izlučivanja urina (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Učestalost razvoja Odvodnik prenapona u neonatalnom razdoblju razlikuje se ovisno o uzroku u različitim dobnim skupinama: kod novorođenčadi s vrlo malom porođajnom težinom pri rođenju, ARF se opaža u 6-8% slučajeva; kod djece koja su bila podvrgnuta operaciji srca - u 9-38%; u djece s asfiksijom - u 47-58%. Incidencija akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi u zemljama u razvoju je 3,9 na 1000 živorođenih. Prema American Association, ARF se razvija u 8-24% novorođenčadi na odjelima. intenzivno liječenje i reanimaciju. Tijekom neonatalnog razdoblja, incidencija ARF-a koji zahtijevaju dijalizu je 1 na 5000 živorođenih.

Etiologija ARF-a u neonatalnom razdoblju. U 85% slučajeva ARF uzrokovana je prerenalnim uzrocima, u 12% - lezijama bubrežnog parenhima (bubrežni uzroci), u 3% - kirurškom patologijom (postrenalni uzroci). Također je potrebno naglasiti ulogu nekih lijekova koji se široko koriste u suvremenoj neonatologiji - nesteroidnih protuupalnih lijekova (indometacin), aminoglikozida (gentamicin, amikacin), furosemida, enalaprila.

Ovisno o dobi djeteta mijenjaju se glavni etiološki čimbenici. Dakle, prvi mjesec života konvencionalno se dijeli na 3 razdoblja:

• do 4. dana života prevladava funkcionalno zatajenje bubrega, što otežava tijek teške asfiksije u novorođenčadi, respiratornog distres sindroma (SDS), rane sepse;
• u 5-10. danu života pojavljuju se posljedice prenesene hipoksije, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) u obliku tubularne ili kortikalne nekroze bubrega, razvijaju se simptomi zatajenja bubrega zbog tromboze bubrega arterija i ageneza bubrega;
• od kraja 2. tjedna života ulogu imaju obostrane bubrežne malformacije (policistična, hidronefroza i megaureter), kao i upalni procesi u mokraćnim organima (apostematozni nefritis, sekundarni pijelonefritis).

Patogeneza zatajenja bubrega u neonatalnom razdoblju. Oštećenje bubrežnog tkiva prvenstveno je povezano s hipoksijom, popratnom asfiksijom u intrapartalnom razdoblju i SDR-om. Hipoksija uzrokuje neuroendokrine promjene (hiperaldosteronizam, pojačano lučenje renina, antidiuretičkog hormona itd.), što u konačnici dovodi do vazokonstrikcije i poremećene bubrežne perfuzije. Proces pogoršavaju metabolička acidoza i DIC sindrom, koji su obvezni pratioci duboke hipoksije. Kao posljedica ovih poremećaja razvija se oligoanurija s popratnim metaboličkim poremećajima. Oštar pad bubrežnog krvotoka također je karakterističan za septikemiju sa streptokoknom i gram-negativnom sepsom, koja se odvija kao septički šok. Bubrežna vazokonstrikcija i hipoperfuzija kombiniraju se s intrarenalnim ranžiranjem, prvenstveno područja korteksa; kao rezultat ove kombinacije oštećuju se proksimalni tubuli većine tamo smještenih nefrona. Epitel tubula distrofira i odumire, što je u kombinaciji s izraženim intersticijskim edemom bubrega i pojavom anurije Kod tromboze bubrežnih arterija, koja se razvija uvođenjem hipertoničnih otopina u žile pupkovine, značajne su i može doći do brzog fiziološkog gubitka tjelesne težine, septikemije, odumiranja cijelog parenhima bubrega.

Unatoč značajnom porastu broja novorođenčadi s urološkim bolestima (što je prvenstveno posljedica poboljšanja njihove dijagnoze, uključujući i prenatalne), razvoj akutnog zatajenja bubrega u ovom kontingentu bolesnika je rijedak i javlja se u sljedećim slučajevima:

• teška bilateralna opstruktivna uropatija (III-IV stupnja s obje strane), bez obzira na vrstu patologije (češće hidronefroza, rjeđe megaureter);
• displazija bubrežnog tkiva (češće ehografski diferencirane ciste) na pozadini teške bilateralne opstruktivne uropatije (II-IV stupnja s obje strane), bez obzira na vrstu patologije (češće megaureter, rjeđe hidronefroza);
• hipoplazija s displazijom bubrežnog tkiva na pozadini teške bilateralne opstruktivne uropatije (II-IV stupnja s obje strane), bez obzira na vrstu patologije (češće megaureter, rjeđe hidronefroza);
• teške upalne bolesti (bilateralni pijelonefritis, ureteritis, cistitis) na pozadini bilateralne opstruktivne uropatije (II-IV stupnja s obje strane), bez obzira na vrstu patologije (obično megaureter u kombinaciji s displazijom bubrežnog tkiva, rjeđe hidronefrozom);
• jednostrane promjene, slične onima gore navedenim, s nefunkcionalnim (ili odsutnim) kontralateralnim bubregom.

U nastanku zatajenja bubrega kod opstruktivne uropatije važnu ulogu ima poremećaj urodinamike i porast tlaka unutar zdjelice i tubula, zatim dolazi do atrofije epitela distalnih tubula, smanjenja bubrežnog krvotoka, što dovodi do na kršenje koncentracije, natriurične i acidurne funkcije bubrega. Azotemija se manifestira samo u slučajevima kada postoji kombinirana displazija bubrežnog tkiva ili se pridruži infekcija. Zatajenje bubrega u urološkim bolestima pogoršava sekundarni pijelonefritis, koji u obostranom procesu može uzrokovati dekompenzaciju bubrežne funkcije. S anomalijama bubrega s jednostranom lokalizacijom, funkcije oba bubrega su poremećene. Uvjeti koji predisponiraju nastanak bakterijskog procesa u opstruktivnoj uropatiji su porast intrarenalnog tlaka i prateća pojačana eksudacija u srži bubrega, što uzrokuje limfni i venski zastoj. Urogena (s vezikoureteralnim refluksom) ili hematogena sepsa može dovesti do apostematoznog nefritisa u novorođenčadi. Embolija arteriola kortikalnog sloja bubrega (najvaskulariziraniji sloj) dovodi do pojave gnojno-nekrotičnih područja ili apostema na površini bubrega. Kršenje cirkulacije dodatno pojačava upalni edem, koji u blagim slučajevima završava tubulointersticijskim sindromom, u težim slučajevima - nekrozom bubrežne kore.

Kao što je gore spomenuto, u novorođenčadi, zatajenje bubrega može biti medicinskog podrijetla u pozadini uporabe aminoglikozida ili radio-nepropusnih tvari. Nefrotoksični učinak aminoglikozida (gentamicin, amikacin, brulamicin, itd.) povezan je s oštećenjem glomerularnog aparata. Prema brojnim autorima, azotemija i hiperkreatininemija na pozadini uporabe ovih lijekova kombiniraju se s povećanjem aktivnosti enzima tubularnog epitela, što ukazuje na njegovo oštećenje. Nefrotoksičnost radionepropusnih tvari koje sadrže jod objašnjava se njihovom visokom osmolarnošću (1300-1950 mosm / l), što dovodi do naglog povećanja osmolarnosti plazme s razvojem intrakranijalnog krvarenja (u nedonoščadi), tromboze bubrežne arterije, nekroze bubrežni korteks u novorođenčadi.

Dijagnostika odvodnika. Vodeća uloga u procjeni uzroka akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi pripada ultrazvučnom pregledu. Poremećaji bubrežne hemodinamike u neonatalnog akutnog zatajenja bubrega izrazito su varijabilni, a kvantitativne pokazatelje arterijskog bubrežnog krvotoka treba procjenjivati ​​samo u kombinaciji s drugim ehografskim podacima (tablica 1):

• Uz ultrazvučni pregled s prerenalnim odvodnikom bubrezi su normalni ili blago povećani, kortikomedularna diferencijacija je nejasna ili odsutna, edem tkiva se opaža u hilumu bubrega i (ili) zidovima zdjelice u obliku njihovog oštrog zadebljanja i smanjenja ehogenosti. Intrarenalni vaskularni uzorak je iscrpljen. Treba napomenuti složenost kvalitativne procjene vaskularnog obrasca u bolesnika: mala veličina organa i vrlo visoka brzina otkucaja srca otežavaju adekvatnu vizualizaciju vaskularnog uzorka.
• Glavni razlog za odvodnike bubrežna geneza u novorođenčadi postoje varijante bubrežne displazije tipa policističnog infantilnog tipa. Pojava akutnog zatajenja bubrega već u neonatalnom razdoblju je rijetka, izuzetno je nepovoljan čimbenik koji ukazuje na najteže oštećenje bubrežnog parenhima. U najtežim slučajevima, bubrezi su naglo povećani u veličini, zauzimajući gotovo cijeli značajno povećani trbuh djeteta. Ehografska struktura bubrega je oštro promijenjena, praktički nema traga normalnog bubrežnog parenhima, koji je u takvim slučajevima predstavljen skupom cističnih inkluzija različitih veličina. Vaskularni uzorak izgleda kaotično; tipično vaskularno stablo nije ucrtano.
• ARF u novorođenčadi s urološkim bolestima je rijedak, na koju se odnosi ova vrsta ARF-a post-renalna varijanta, međutim, neizbježno oštećenje bubrežnog parenhima zapravo čini da se smatra miješanim. Oštar pad bubrežne funkcije ne dopušta provođenje izlučne urografije u takve djece, što je tradicionalno obvezna studija u dječjoj urologiji, a rezultat ultrazvučnog pregleda postaje odlučujući. U svim slučajevima, bubrežni parenhim je oštro promijenjen: značajno je difuzno stanjivan ili sadrži više cističnih ili sitnih inkluzija. Ehografski znak displazije bubrežnog tkiva u novorođenčadi s opstruktivnom uropatijom treba smatrati izraženim difuznim povećanjem ehogenosti bubrežnog parenhima na pozadini gubitka kortikomedularne diferencijacije, osobito u kombinaciji sa smanjenjem veličine bubrega.

Stol 1.

Indeksi bubrežnog krvotoka u novorođenčadi s prerenalnom i postrenalnom ARF i zdrave djece (E.B. Olkhova, 2004.)

Plovila	Indikatori
	Vmax	Vmin	PI	RI
Djeca s prerenalnom ARF 7-30 dana života (n = 12)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,502 ± 0,0620,131-0,874	0,053 ± 0,007 ** 0,007-0,0990,014 ± 0,002 **	2,487 ± 0,234 * 0,943-4,031	0,893 ± 0,0490,570-1,216
Djeca s postrenalnom ARF 7-30 dana života (n = 24)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,617 ± 0,0380,252-0,982	0,035 ± 0,005 ** 0,013-0,083	3,337 ± 0,167 ** 1,734-4,940	0,944 ± 0,023 ** 0,723-1,165 0,918 ± 0,038 **
Zdrava djeca 7-30 dana života
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443-0,825	0,093 ± 0,0070,020-0,163	1.960 ± 0.0960.940-2.980	0,846 ± 0,0140,700-0,990
MPA - glavne bubrežne arterije, ILOBA - interlobarne bubrežne arterije Vmax - vršna sistolička brzina protoka krvi, Vmin - konačna sistolička brzina protoka krvi RI - indeks otpora, PI - indeks pulsiranja

Legenda:

* pouzdanost razlika za odgovarajuće pokazatelje u usporedbi sa zdravom djecom na str<0,05

** pouzdanost razlika za odgovarajuće pokazatelje u usporedbi sa zdravom djecom na str<0,001

Suvremeni aspekti dijagnostike akutno zatajenje bubrega Trenutačno najsuvremeniji i najperspektivniji rani neinvazivni markeri akutnog zatajenja bubrega su:

• lipokalin-2;
• interleukin-18 (Il-18) u urinu;
• molekula ozljede bubrega-1 (KIM-1) u urinu;
• serum cistatin-C.

lipokalin-2 povezan s neutrofilnom želatinazom (NGAL), ili siderokalin, izvorno je identificiran kao komponenta specifičnih neutrofilnih granula. Izražava se u mnogim tkivima; njegova sinteza u epitelnim stanicama, uključujući i proksimalnu tubulu, stimulira se tijekom upale. Lipocalin-2 je marker akutne ozljede bubrega. Razine u urinu i plazmi su povezane ako je sinteza lipokalina-2 povećana. Povećanje koncentracije lipokalina-2 u urinu opaženo je kod akutnog zatajenja bubrega, akutne tubularne nekroze ili tubulointersticijske nefropatije. Kod akutnog zatajenja bubrega, NGAL iz krvne plazme ulazi u bubrege, filtrira se i reapsorbira u proksimalnim tubulima. Jasno se i više puta pokazuje: kada su bubrežni tubuli oštećeni, razina NGAL raste i u serumu (7-16 puta) i u urinu (25-1000 puta!). Kod ARF-a, izvori visokih razina NGAL-a u plazmi su jetra, pluća, neutrofili, makrofagi i druge stanice imunološkog sustava. Kako se ispostavilo, iako se plazma NGAL slobodno filtrira glomerulima, u velikoj se mjeri reapsorbira u proksimalnom tubulu endocitozom. Svako izlučivanje NGAL-a u urinu događa se samo kada je povezano s oštećenjem proksimalnog bubrežnog tubula, što sprječava reapsorpciju NGAL-a i/ili povećanu bubrežnu sintezu NGAL-a de novo.

Razine NGAL-a su dijagnostičke i prognostičke u ARF: rastu brzo, 1-2 dana ranije od kreatinina i odražavaju ozbiljnost i ozbiljnost oštećenja bubrega (Honore i sur., 2008.). Istodobno, razine NGAL-a u plazmi, serumu i urinu imaju sličan dijagnostički i prognostički značaj. Stoga je moguće koristiti određivanje ovog biomarkera u urinu, a ne uzimati krv u novorođenčadi. Najviša granična razina NGAL u urinu u djece je 100-135 ng/ml.

Cistatin C također, iako pripada skupini biomarkera akutnog oštećenja bubrega, nije izravni biljeg oštećenja parenhima, ali odražava promjene u brzini glomerularne filtracije. Cistatin C je trenutno priznat od strane svjetske medicinske zajednice kao najtočniji endogeni marker brzine glomerularne filtracije (GFR). Po svojim dijagnostičkim karakteristikama, cistatin C je značajno bolji od kreatinina, praktički ne ovisi ni o mišićnoj masi ni o dobi djeteta. Meta-analiza koja sažima 46 članaka i 8 neobjavljenih sažetaka koji pokrivaju približno 4500 pacijenata i kontrola pokazala je da cistatin C daje točniju aproksimaciju stvarnog (mjerljivog) GFR-a od kreatinina. Dakle, koeficijent korelacije koncentracije cistatina C i GFR bio je 0,92 naspram 0,74 za kreatinin i GFR.

Cistatin C - ne-glikozilirani protein, pripada obitelji inhibitora cistein proteinaze, identičan je post-gama-globulinu; prvi put identificiran u bolesnika s zatajenjem bubrega kao protein u cerebrospinalnoj tekućini i urinu. To je protein koji:

• sintetiziran konstantnom brzinom od strane svih stanica koje sadrže jezgre;
• slobodno filtrirana kroz glomerularnu membranu;
• potpuno se metabolizira u bubrezima;
• ne izlučuju proksimalni bubrežni tubuli.

Prema brojnim studijama, normalne razine cistatina C u serumu su posljedica:

• konstantna brzina njegove sinteze, praktički neovisna o dobi, spolu, težini;
• stalna brzina njegovog eliminacije iz tijela, što je određeno uglavnom bubrežnim funkcijama.

Uz patologiju bubrega, njegova razina u krvi raste. Što je bubrežna patologija teža, to je cistatin C lošije filtriran u bubrezima i veća je njegova razina u krvi. Slika 1 prikazuje serumske koncentracije cistatina C u djece i odraslih. Starost od 24-48 tjedana i 29-36 tjedana odnosi se na gestacijsku dob nedonoščadi (uzorak je uzet 1. dana života).

Slika 1. Razina cistatina C u urinu u djece različite dobi (D. Askenazi i sur., 2009.)

Posljednjih godina pojavile su se publikacije o potrebi za točnijim empirijskim formulama za procjenu GFR u djece od Schwartzove formule predložene 1970-ih, koja precjenjuje GFR. Grupa američkih znanstvenika predvođena Georgeom J. Schwartzom 2009. godine predložila je novu empirijsku formulu za izračun GFR-a kod djece (1-16 godina), koja uzima u obzir razinu cistatina C, kreatinina i uree u krvnom serumu:

GFR = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 muški x 0,188

gdje je: GFR - brzina glomerularne filtracije (ml / min / 1,73 m)
visina - visina (m)
Scr - serumski kreatinin (mg/dl)
cistatin C - serum cystatin-C (mg/l)
BUN - dušik uree u krvi (mg/dl)
muško - koristite množitelj od 1,099 za mušku djecu

KIM-1 (molekula ozljede bubrega-1)- površinski protein iz superfamilije imunoglobulina (kompleks polisaharida s imunoglobulinom), ne nalazi se u bubrezima zdravih ljudi i životinja, ali ga ima dosta u bubrezima zahvaćenim raznim patološkim procesima. Protein je također poznat kao TIM-1 jer se na niskim razinama izražava subpopulacijama aktiviranih T stanica. KIM-1 se jače aktivira od ostalih proteina kod oštećenja bubrežnih stanica i lokaliziran je uglavnom u apikalnim membranama proksimalnih epitelnih stanica. Skupina američkih znanstvenika pod vodstvom Takaharua Ichimura (2009.) istraživala je ulogu takozvane molekule-1 koja oštećuje bubrege (KIM-1). Tijekom složene eksperimentalne studije, znanstvenici su otkrili da se nakon oštećenja bubrežnog tkiva KIM-1 počinje aktivno akumulirati u epitelnim stanicama tubula. Štoviše, ova tvar utječe na preživjele epitelne stanice i pretvara ih u fagocite, sposobne apsorbirati mrtve stanice i njihove čestice. Sve to značajno ubrzava proces čišćenja bubrežnog tkiva od mrtvih masa i pomaže u obnavljanju funkcije bubrega. Dakle, tvar KIM-1 nastala tijekom oštećenja bubrega značajno pojačava fagocitozu mrtvih stanica, povećava intenzitet procesa obnove strukture i funkcije bubrežnog tkiva. Nakon oštećenja bubrežnih tubula, KIM-1 se počinje izlučivati ​​mokraćom. Povećanje izlučivanja KIM-1 u urinu je specifičnije za ishemijsko oštećenje bubrega i ne ovisi o drugim štetnim čimbenicima. Njegove visoke koncentracije također sugeriraju loš ishod kod ARF-a.

Interleukin-18(Interleukin-18, Il-18), odnosi se na proupalni citokin koji proizvodi proksimalni tubularni epitel nakon djelovanja faktora nefrotoksičnosti. Određivanje Il-18 u urinu omogućuje rano otkrivanje oštećenja bubrega uzrokovanih ishemijom ili nefrotoksinima. Osim toga, pokazatelj je težine akutnog zatajenja bubrega i povećanog rizika od smrti.

Za dijagnozu odvodnika preporuča se i određivanje razine fermenturija od hiperfermenturija je univerzalni odgovor na ozljedu bubrežnog tkiva (tablica 2). Aktivnost kolinesteraze u mokraći odražava stanje glomerularnog aparata bubrega, gama-glutamiltransferaza (ɣ-HT) je enzim ruba četkice epitela proksimalnih uvijenih tubula bubrega i silaznog dijela bubrega. Henleova petlja. Alkalna fosfataza (ALP) nalazi se u kortikalnom sloju bubrega i čvrsto je fiksirana na matriksu membrana četkastog ruba nefroepitela; njezina aktivnost raste s oštećenjem proksimalnih uvijenih tubula bubrega. Beta-glukuronidaza je raspoređena između medule i korteksa, uglavnom u stanicama distalnih tubula.

Tablica 2.

Aktivnost enzima u urinu u novorođenčadi s akutnim zatajenjem bubrega (Kulikova N.Yu., 2010.)

	Zdrav		Vjerodostojnost
Gama glutamil transferaza (U / mg kreatinina)
1. dan života	47,6 ± 2,1 (29,4-65,8)	158,7 ± 8,7	R<0,05
5-7 dana života	45,7 ± 2,1 (26,9-64,5)	193,0 ± 19,1	R<0,001
1 mjesec	40,0 ± 2,7 (16,0-64,0)	320,2 ± 24,8	R<0,01
Alkalne fosfataze (U / mg kreatinina)
1. dan života	37,7 ± 2,8 (13,6-50,4)	104,0 ± 10,9	R<0,001
5-7 dana života	32,0 ± 2,1 (13,6-50,4)	190,0 ± 19,8	R<0,001
1 mjesec	25,1 ± 1,9 (8,4-41,8)	164,7 ± 19,7	R<0,001
Beta glukuronidaza (U / mg kreatinina)
1. dan života	13,5 ± 0,2 (11,7-15,3)	35,9 ± 2,9	R<0,001
5-7 dana života	5,8 ± 0,2 (3,8-7,8)	28,4 ± 2,6	R<0,001
1 mjesec	6,2 ± 0,4 (2,8-9,6)	46,4 ± 0,1	R<0,001
Kolinesteraza (U / mg kreatinina)
1. dan života	3,0 ± 0,2 (1,2-4,8)	14,2 ± 0,8	R<0,001
5-7 dana života	5,6 ± 0,4 (2,0-9,2)	51,8 ± 4,2	R<0,001
1 mjesec	2,6 ± 0,2 (0,8-4,4)	20,3 ± 3,3	R<0,001

Napomena: u zagradama - interval povjerenja

Klinička slika ARD novorođenčadi. Kao iu drugim dobnim razdobljima, postoje 4 stupnja: početni (oligurija), anurija, poliurija i oporavak.

V početno stanje ARF u kliničkoj slici dominiraju simptomi tog patološkog procesa koji je kompliciran oštećenjem bubrega (asfiksija novorođenčadi, SDR, šok, DIC na pozadini sepse i hipoksije). Oligurija, metabolička acidoza, hiperkalemija, azotemija obično su prigušeni manifestacijama osnovne bolesti. U tom je razdoblju iznimno važno pravodobno prepoznati i spriječiti trenutak kada se funkcionalne promjene u bubrezima zamjenjuju organskim oštećenjem. Brzina razvoja i ozbiljnost organskih promjena određuju se stupnjem i trajanjem štetnog učinka. U novorođenčadi prije 3-4 dana života, postnatalno organsko oštećenje bubrega nema vremena za razvoj. Važna je i gestacijska dob djeteta (što je manja, to je proces teži) i adekvatnost liječenja. Diferencijalna dijagnoza funkcionalnih i organskih poremećaja u početnom razdoblju akutnog zatajenja bubrega provodi se uzimajući u obzir djetetovu reakciju na terapiju i rezultate dodatnih laboratorijskih pretraga. Da biste to učinili, potrebno je provesti kateterizaciju mokraćnog mjehura, što vam omogućuje da odmah isključite intravezikalnu opstrukciju kao uzrok oligurije. Osim toga, kateterizacija je potrebna za procjenu drugog diferencijalnog testa, opterećenja vodom. Unutar 1 sata novorođenčetu se intravenozno injicira 5% otopina glukoze i 0,85% otopina natrijevog klorida u omjeru 3:1 brzinom od 20 ml/kg, nakon čega slijedi jednokratna primjena lasixa (2-3 mg/kg ). U slučaju funkcionalnih poremećaja nakon testa, diureza bi trebala prelaziti 3 ml / kg / h. Laboratorijska diferencijalna dijagnostika, prije svega, treba se temeljiti na podacima testa urina i vrijednosti koncentracijskih koeficijenata (CC), koji uzimaju u obzir omjer koncentracija natrijevih iona i dušikovih produkata u urinu i krvi (tablica 3.). P. Mathew (1980) predlaže korištenje indeksa frakcijske ekskrecije natrija (FENa) i indeksa bubrežne insuficijencije (RFI) u novorođenčadi u tu svrhu. Izračunavaju se pomoću sljedećih formula:

FENa (mmol / L) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol / L) = UNa / (UCr / PCr)

gdje je UNa koncentracija natrija u urinu;

UCr - koncentracija kreatinina u plazmi;

PCr - koncentracija kreatinina u plazmi;

PNa je koncentracija natrija u plazmi.

Tablica 3.

Diferencijalni dijagnostički kriteriji za akutno zatajenje bubrega u novorođenčadi (R. Mathew, 1980, s dodatnim)

Indeks	Prerenalni odvodnik prenapona	Bubrežni
Diureza		donje granice norme
Analiza urina		> 5 crvenih krvnih stanica
Osmolarnost urina (mosm/l)
Osmolarnost urina / osmolarnost plazme
Natrij urin (mol/l)		63 ± 35 (> 20-30)
Natrij u urinu / natrij u plazmi
Urin Urea / Urea u plazmi
Kreatinin u urinu / kreatinin u plazmi
Indeks zatajenja bubrega (RFI)
Indeks izlučivanja natrija (FENa),%
Odgovor na opterećenje vodom + furosemid	Povećava se diureza	Bez efekta

Postojanost oligurije u novorođenčeta nakon sustavne hemodinamike i normalizacije plinova u krvi pod utjecajem liječenja gotovo uvijek ukazuje na organsku promjenu u nefronu. Klinički simptomi akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog tubularnom ili kortikalnom nekrozom bubrega pojavljuju se od 3-4 dana života. Njegov kardinalni simptom je uporan, neprikladan za terapiju, smanjenje izlučivanja urina ispod 1 ml / kg / h.

Oligurija se može promijeniti anurija. Sve je to u kombinaciji s poremećajima središnjeg živčanog sustava (depresija, konvulzije), aktivnosti gastrointestinalnog trakta (anoreksija, povraćanje, nestabilna stolica), zatajenjem dišnog sustava i kardiovaskularnim poremećajima (tahikardija, rjeđe "rigidna" bradikardija, arterijska hipertenzija). Trajni porast krvnog tlaka na pozadini anurije i prethodne dehidracije, policitemije, infuzije u pupčane žile uvijek bi trebali ukazivati ​​na mogućnost tromboze bubrežne arterije. Postoje 4 glavna klinička i laboratorijska sindroma:

• hiperhidracija: karakterizira progresivno povećanje edema (u nedonoščadi - bjeloočnica) do anasarke, plućnog edema, eklampsije.
• acido-bazni poremećaji (CBS): u nekompliciranim slučajevima tipična je metabolička acidoza s acidotskim disanjem i respiratorna alkaloza. Uz komplikacije, acidoza se zamjenjuje metaboličkom alkalozom (dugo povraćanje) ili se kombinira s respiratornom acidozom (plućni edem).
• poremećaji metabolizma elektrolita: u tipičnim slučajevima karakteriziraju ga hiponatremija, hipermagnezijemija, hiperfosfatemija, hipokloremija, hiperkalcemija u kombinaciji s kliničkim simptomima koji odražavaju učinak ovih poremećaja na središnji živčani sustav i cirkulaciju (koma, konvulzije, srčane aritmije itd.) .).
• uremijska intoksikacija: klinički se očituje pojavom svrbeža, tjeskobe ili letargije, nesavladivog povraćanja, proljeva, znakova kardiovaskularnog zatajenja. Prema laboratorijskim podacima, u novorođenčadi stupanj azotemije jasnije odražava razinu kreatininemije, a ne povećanje koncentracije uree.

Nakon oligoanurijskog stadija slijedi poliurijski stadij ARF, ili razdoblje oporavka diureze. Tijekom tog razdoblja u početku se očituje bubrežna funkcija izlučivanja vode: diureza je 2-3 puta veća od dobne norme i kombinirana je s niskim osmolarnošću urina, hiponatremija je zamijenjena hipernatremijom, a hiperkalijemija je zamijenjena hipokalemijom. Pokazatelji azotemije mogu ostati visoki neko vrijeme ili čak nastaviti rasti 2-3 dana. Nema primjetnog poboljšanja stanja djeteta, traje letargija, hipotonija mišića, hiporefleksija. Mogu se pojaviti pareza i paraliza. Urin sadrži veliku količinu proteina, leukocita, eritrocita, cilindara, što je povezano s oslobađanjem mrtvih stanica tubularnog epitela i resorpcijom infiltrata.

Zatajenje bubrega zbog oštećenja razvoj bubrežnog parenhima i opstruktivne uropatije, prvi put se počinje javljati krajem 1. i tijekom 2. tjedna života. Pristupanje sekundarne infekcije u obliku pijelonefritisa može ubrzati proces dekompenzacije. S malformacijama bubrežnog parenhima (bubrežna hipoplazija, ageneza, infantilni tip policistične bolesti), disfunkcija je posljedica prisutnosti kritičnog smanjenja mase aktivnih nefrona. U djeteta, ovisno o težini anatomskih promjena u bubrezima, određeni stupanj zatajenja bubrega pojavljuje se već pri rođenju. Vodeći klinički znak zatajenja bubrega je oligurija, koju prati postupno rastuća azotemija. Dolazi do porasta edematoznog sindroma, respiratornog zatajenja zbog progresivne metaboličke acidoze. Hiperkalijemija i uremijska toksičnost mogu biti neposredni uzrok smrti. Rani porast krvnog tlaka je prediktivno nepovoljan čimbenik.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi. Temelj liječenja akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi je pravovremena korekcija prerenalnih poremećaja u akutnim stanjima i adekvatna kirurška taktika opstruktivnih uropatija. Potrebno je ukloniti hipoksiju, vaskularne poremećaje i povećan intrarenalni tlak. Glavni terapijski zadatak je održavati indekse homeostaze na normalnoj razini dok se čeka završetak reparativnih procesa u bubregu ili razvoj učinka izvedene kirurške intervencije. Osnovna načela liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega:

• održavanje primjerene hemodinamike i bubrežne perfuzije;
• održavanje ravnoteže vode;
• održavanje ravnoteže elektrolita;
• kontrola krvnog tlaka;
• korekcija anemije;
• korekcija doza lijekova u skladu s oštećenom funkcijom bubrega;
• ukidanje nefrotoksičnih lijekova;
• hemodijaliza prema indikacijama;
• adekvatna prehrana;
• terapija temeljnog uzroka ARF-a.

Korekcija ravnoteže vode i krvnog tlaka... Početni volumen infuzije ovisi o stanju hemodinamike i izlučenju mokraće:

1. Oligurija i nizak krvni tlak:

• hitna bolusna injekcija 20 ml/kg fiziološke otopine, er-masa (albumin);
• u slučaju nestabilne hemodinamike ponoviti uvod;
• primjena manitola nije indicirana;
• korištenje vazoaktivnih lijekova: dopamin - 1-3 μg / kg / min - povećava bubrežni protok krvi, uzrokujući vazodilataciju i poboljšava diurezu zbog natriurije;
• može biti potrebna kontrola CVP-a.

2. Oligurija i visoki krvni tlak:

• smanjiti volumen tekućine;
• korekcija krvnog tlaka;
• moguća je upotreba furosemida;

3. Normalno izlučivanje urina:

• uvođenje tekućine za ispravljanje patoloških gubitaka.

Izračun dnevne infuzije nakon obnavljanja volumena intravaskularne tekućine:

1.350 ml / m 2 (5% glukoze) + diureza + ekstrarenalni gubici + 70 ml / m 2 za svaki stupanj iznad 37 °C.

2. Unošenje Na+ u skladu s njegovom koncentracijom u krvi i mokraći te razinom krvnog tlaka.

3. Kontrola ravnoteže vode i težine bolesnika: novorođenče treba vagati 2-3 puta dnevno i smanjiti volumen propisane tekućine s povećanjem za više od 20-30 g/dan.

Natrijev bikarbonat propisano sa smanjenjem pH ispod 7,2 i s deficitom baze manjim od 10 mmol / l. Što je djetetova gestacijska dob mlađa, potrebno je koristiti manje koncentrirane otopine natrijevog bikarbonata. Za prijevremeno rođene bebe optimalne su izotonične koncentracije (1,3-2%) – to sprječava hiperosmolarnost plazme i mogućnost intrakranijalnog krvarenja.

Izračun doze NaHCO 3:

0,6 težina (kg) (PDV 3 obavezan - PDV 3 činjenica.)

NaHCO 3 = ————————————————————

izračunata doza se primjenjuje intravenozno pri 0,5-1 mU / kg tijekom 1 sata

Štetni učinci hiperkalijemije u novorođenčadi javljaju se kada su ioni kalija u plazmi relativno visoki (7-7,5 mmol/L) nego u odraslih. Kako bi ih smanjili, djetetu se pokazuje uvod:

10% otopina glukoze 0,5 g / kg + inzulin 0,1 U / kg tijekom 5-15 minuta;

10% otopina kalcijevog glukonata 0,5-1,0 ml / kg tijekom 5-15 minuta;

B-agonisti 5 mg putem nebulizatora;

· Natrijev polistiren sulfonat 1 mg/kg per os ili po rektumu.

Intravenska primjena otopine kalcijevog glukonata također je neophodna za hipokalcemiju (sadržaj kalcija u plazmi manji je od 1,5 mmol / l). Hipokalcemija kod zatajenja bubrega otporna je na liječenje i može uzrokovati ponovljene napadaje. Stoga se pacijentu mora propisati kalcijev karbonat u dozi od 45-65 mg / kg / dan u kombinaciji s vitaminom D 500-1000 IU / dan.

Pomaže u sprječavanju prekomjernog katabolizma i nakupljanja dušikovih produkata adekvatna dijetalna terapija... Njegova je bit osigurati dovoljnu energetsku vrijednost prehrane (120 cal / kg / dan, ili 502 kJ) s proteinskim opterećenjem ne većim od 2,3 g / kg / dan (kod novorođenčadi težine više od 3,5 kg).

Korekcija arterijske hipertenzije kod akutnog zatajenja bubrega:

· Nifedipin 0,25-1 μg / kg pojedinačna doza. Nuspojave: tahikardija;

Hidralazin - 0,1-0,5 mcg / kg i.v. Nuspojave: tahikardija, zadržavanje tekućine;

Natrijev nitroprusid - 0,5-10 mcg / kg / min IV. Nuspojave: arterijska hipotenzija, intrakranijalna hipertenzija.

Jedan od najtežih problema u liječenju zatajenja bubrega, koji je popraćen malformacijama mokraćnog sustava, može se smatrati anemijom. Može se ispraviti transfuzijama eritrocita ili ispranim eritrocitima. U novorođenčadi s bubrežnom insuficijencijom dopuštena je transfuzija krvi i njezine eritrocitne mase uz razdoblje nabave ne duže od 3 dana. Kako bi se izbjegla hipervolemija, djetetu se ne smije transfuzirati više od 8 ml/kg jednom brzinom od 1-2 ml/min. Učestalost zamjenskih transfuzija krvi ovisi o stupnju anemije, ali ne smije biti više od 1-2 puta tjedno.

Indikacije za provođenje bubrežna nadomjesna terapija kod novorođenčadi:

· Ozbiljnost stanja djeteta;

Anurija duže od 1 dana;

· Povećana azotemija;

· Nedostatak odgovora na infuziju i terapiju dehidracije;

· Hiperkalijemija i metabolička acidoza mogu biti odsutne.

Međunarodni simpozij Charite Kinderklinik (Berlin, 1998.) usvojio je konsenzus o bubrežnoj nadomjesnoj terapiji (RRT) u novorođenčadi i male djece s završnim stadijem zatajenja bubrega:

· RRT treba ponuditi novorođenčadi i maloj djeci ako nema po život opasnog izvanbubrežnog komorbiditeta i ako se roditelji slažu;

· Odluka "za" i "protiv" donosit će se zajednički;

· Moraju se uzeti u obzir financijski, medicinski i psihološki napori;

· Odluka “za”, jednom donesena, može se preispitati u budućnosti;

· Peritonealna dijaliza je tretman prvog izbora.

Dispanzersko promatranje nakon anamneze akutnog zatajenja bubrega uključuje praćenje krvnog tlaka, tjelesnog razvoja (visina, tjelesna težina) i kontrolu izlučivanja mokraće.

Potrebno je kontrolirati:

· Pokazatelji općeg krvnog testa (ciljna razina hemoglobina 120 g / l);

Opća analiza urina - 1 put u 14-30 dana i s interkurentnim bolestima;

· Biokemijski test krvi: K, Na, Ca, P, ukupni proteini, urea, kreatinin, alkalna fosfataza - jednom u 1-3 mjeseca;

· Ultrazvuk bubrega s proučavanjem bubrežnog krvotoka - 1 put u 6 mjeseci;

· Proučavanje brzine glomerularne filtracije (GFR) - 1 put u 3 mjeseca.

Djeci koja su imala akutno zatajenje bubrega tijekom neonatalnog razdoblja treba propisivati ​​antioksidanse (vitamini A, E, B 6) i energotropne (antisklerotične) lijekove (koenzim Q 10, karnitin klorid, vitamin B 15) tijekom 1-2 mjeseca u kako bi se otklonile posljedice hipoksičnog djelovanja na bubrežno tkivo:

Prognoza za razvoj ΟΠΗ u novorođenčadi je izrazito nepovoljna. Unatoč akumuliranom iskustvu u liječenju novorođenčadi u kritičnom stanju, smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega ostaje od 51 do 90%, a 80% preživjelih razvije kronično zatajenje bubrega.

A.I. Safina, M.A. Daminova

Kazanska državna medicinska akademija

Safina Asiya Ildusovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, voditeljica Odjela za pedijatriju i neonatologiju

Književnost:

1. Hoste E., Kellum J., Akutna ozljeda bubrega: epidemiologija i dijagnostički kriteriji // Curr. Opin.Crit. Njega. - 2006. - V. 2. - Str. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Bolesti bubrega izvan nefrologije: intenzivna njega // Nephrol. Birajte. Presaditi. - 2008. - V. 23. - Str. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Neonatalna nefrologija. - SPb: Petar, 2002 .-- 448 str.

4. Baybarina E.N. Disfunkcija bubrega u kritičnim stanjima novorođenčadi: autor. dis. ... doc. med. znanosti. - M., 1999. - 33 str.

5. Karlovicz M.G., Adelman R.D. Akutno zatajenje bubrega u novorođenčadi // Clin. u perinatologiji. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G., et al. Procjena bubrežnih funkcija u novorođenčadi ugušene // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. i sur. Zatajenje bubrega u asfiksiranih novorođenčadi // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Čugunova OL Oštećenja organa mokraćnog sustava u perinatalnom i neonatalnom razdoblju (nove tehnologije u dijagnostici, procjena učinkovitosti liječenja i prognoza): autor. dis. ... doc. med. znanosti. - M., 2001. - 57 str.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Akutna ozljeda bubrega u kritično bolesne novorođenčadi: Što znamo? Što trebamo naučiti? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - Str. 265-274.

10. Šabalov N.P. Neonatologija: udžbenik u 2 sveska / N.P. Šabalov. - T. II. - M .: MEDpress-inform, 2006 .-- 636 str.

11. Olkhova Ye.B. Akutno zatajenje bubrega u novorođenčadi // Ultrazvuk i funkcionalna dijagnostika. - 2004. - br. 4. - S. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. i dr. Dijagnostička vrijednost definicije fermenturije u novorođenčadi s ishemijskom nefropatijom // Dijagnostička pitanja u pedijatriji. - 2010. - Svezak 2. - Broj 4. - Str. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Liječenje akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - Str. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. i sur. Nove jednadžbe za procjenu GFR u djece s CKD // Am. Soc. Nefrol. - 2009. - V. 20. - Str. 629-637.

15. Emma F. Akutno zatajenje bubrega u djece / Predavanja Međunarodne škole za dječju nefrologiju pod pokroviteljstvom IPNA i ESPN. - Orenburg, 2010 .-- S. 270-292.

16. Ehrich J. Neonatalna nefrologija / IPNA i ESPN Međunarodna škola za dječju nefrologiju predavanja. - Orenburg, 2010.-- S. 193-219.

Zatajenje bubrega u djeteta je rijetka pojava zbog disfunkcije organa i brzog napredovanja. U nedostatku pravovremene medicinske skrbi, beba može umrijeti. Stoga svaki roditelj treba znati njegove simptome i liječenje koje će bebi trebati.

Mnogo je razloga zašto djeci počinju otkazivati ​​bubrezi. To je stvaranje abnormalnosti organa tijekom intrauterinog razvoja ili aktivnosti patogena u tijelu djeteta nakon rođenja. Dakle, bolest može biti stečena ili urođena.

Uzroci razvoja bolesti u novorođenčeta

Kod tek rođenih beba zatajenje bubrega dijagnosticira se urođenim odsutnošću oba bubrega ili nepravilnim formiranjem srčanog mišića, cijelog kardiovaskularnog sustava. U novorođenčadi, patologija se razvija zbog pojave krvnih ugrušaka u venama, vaskularne bolesti arterija mokraćnog organa.

Akutno zatajenje bubrega u djece ili njegov kronični oblik javlja se s poremećajima odljeva mokraće ili infekcijom mokraćnog sustava. Patološko stanje čeka bebu nakon teškog poroda ili s dehidracijom tijela zbog intrauterine infekcije.

Bebe do 12 mjeseci

Uzroci zatajenja bubrega u dojenčadi su metabolički problemi, crijevne infekcije, urođene i stečene bolesti koje izazivaju smrt mnogih krvnih elemenata.

Starija djeca

Kronični ili akutni oblik patološkog stanja razvija se kao posljedica akutnih zaraznih bolesti. Opijanje tijela lijekovima ili nefrotoksičnim agensima može izazvati bolest u ovoj dobi. Razlozi mogu biti i ozljede organa, sepsa, krvarenja i opekline. U adolescenata, akutno zatajenje bubrega može biti potaknuto stvaranjem kamenca u bubrezima, što uzrokuje oslabljen protok mokraće.

Simptomatske manifestacije patologije

Znakovi zatajenja bubrega kod djeteta ne razlikuju se od onih u odrasle osobe. Razlikuju se sljedeći uobičajeni simptomi zatajenja bubrega u djece:

• često pražnjenje;
• volumen oslobođene tekućine ne odgovara normi;
• ne osjećam se dobro;
• simptomi trovanja tijela: mučnina, povraćanje, proljev;
• povećana tjelesna temperatura;
• promjena boje epiderme u žutu;
• stvaranje kamenja i pijeska u uparenim organima;
• tremor;
• smanjen tonus mišića;
• oticanje ruku, nogu.

Studija urina pokazuje povećanje razine proteina u njemu. Nefrotski sindrom je jasan znak razvoja zatajenja bubrega u djece. U odraslih se gotovo nikad ne javlja.

Akutna bolest

Akutno zatajenje bubrega u djece je opijenost tijela toksinima i drugim štetnim tvarima koje se nakupljaju zbog prestanka rada organa.

U ranim danima razvoja bolesti uočava se opća slabost, mučnina i drugi znakovi trovanja. U prva dva tjedna bolesti kliničku sliku nadopunjuje uremija, krv je zasićena dušičnim toksinima. Nadalje, ravnoteža vode i elektrolita je poremećena, diureza, dijete dramatično gubi na težini. U 4. fazi dolazi do smanjenja simptoma, tzv. kliničkog oporavka.

Ako ne počnete liječiti patologiju bebe na vrijeme, ona će se razviti u kronični oblik.

Kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega u djece može dugo napredovati, što dovodi do potpune disfunkcije uparenih organa. Patologija se dijeli na urođene i stečene oblike. Postoje 4 stupnja njegovog razvoja: latentna, kompenzirana, intermitentna i terminalna.

Kod prvih znakova neispravnog rada bubrega kod djece, roditelji se moraju hitno obratiti pedijatru. On će propisati potrebne pretrage i uputiti vas nefrologu.

Dijagnoza patološkog stanja

Akutni oblik insuficijencije otkriva se na temelju gore opisanih simptoma i rezultata laboratorijskih pretraga. U urinu se povećava kreatinin, urea, natrij. Gustoća i osmolarnost urina se smanjuje, otkriva se prisutnost cilindara i leukocita. U proučavanju krvi pronađeno je smanjenje funkcije filtracije za 25%, kreatinin u tekućini naglo se povećava, sadržaj kalija se smanjuje.

Dodatno, liječnici propisuju hardverski pregled ultrazvukom, magnetskom rezonancijom mokraćnih organa, mjehura i uretera. Po potrebi se radi RTG i cistoskopija.

Kod djece se dijagnosticira na temelju ankete, u kojoj se otkriva da beba ima bolesti genitourinarnog sustava kroničnog tipa. Krvni test pokazuje smanjenu razinu glomerularne filtracije, leukocitozu, povećanje kalija i smanjenje hemoglobina. EKG otkriva šumove i proširenje granica srčanog mišića, tahikardiju. Dolazi do povećanja krvnog tlaka.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s akutnim glomerulonefritisom i encefalopatijom.

Hitne mjere

S napadom akutnog zatajenja bubrega u bebe, roditelji bi trebali pozvati hitnu pomoć. Zabranjeno je samostalno poduzimati bilo kakve radnje.

U medicinskoj ustanovi dijete će se podvrgnuti ispiranju želuca, a sorbenti će biti uvedeni u probavni sustav. Hemodijaliza ili hemosorpcija provodi se kao posljednje sredstvo kada je dojenče u opasnosti od smrti. Nakon što se beba neko vrijeme ne može hraniti, dok se svi vitalni znakovi ne vrate u normalu.

Metode liječenja bolesti

Kod akutnog zatajenja bubrega, terapija je usmjerena na detoksikaciju organizma, vraćanje volumena krvi i cirkulaciju krvi u bubrežnom tkivu. Uz pravodobno otkrivanje patologije, sljedeći lijekovi će dati dobar učinak:

• diuretici;
• vazodilatatorni lijekovi;
• lijekovi protiv šoka;
• razrjeđivači krvi.

U većini slučajeva, bebama mlađim od godinu dana propisuje se hemodijaliza zbog akutnog zatajenja bubrega. Ako je bolest komplicirana hiperglikemijom, plućnim ili cerebralnim edemom, hipertenzijom, ne može se bez "umjetnog bubrega".

Za adolescente je propisana dodatna plazmafereza, odnosno filtriranje krvi. Kako bi se izbjegao razvoj infekcije, koriste se antibakterijski lijekovi. Tijekom razdoblja oporavka bit će prikladno uzimati mješavine kalija, glukoze i elektrolita.

U kroničnom obliku patologije provodi se složeno liječenje bubrega i svih zahvaćenih organa. Režim terapije uključuje sljedeće lijekove (prema liječniku):

1. Antamicidi. Smanjuje količinu fosfora u krvi.
2. D vitamini i kalcij. Oni normaliziraju metabolizam kalcija.
3. Sredstva za snižavanje krvnog tlaka kod hipertenzije.
4. Diuretici (za povećanje izlučivanja urina).
5. Željezo s razvojem anemije.

Ako uremija napreduje, dijete se stavlja na hemodijalizu. Nakon poboljšanja stanja djeteta vraćaju se na konzervativno liječenje. Za postizanje stabilne remisije dugi niz godina, transplantacija organa je najučinkovitija metoda.

Komplikacije ignoriranja bolesti

Zatajenje bubrega otežava život djetetu. Potrebna mu je stalna hemodijaliza. Patologija izaziva odstupanja u razvoju bebe, invalidnost. Zbog zanemarivanja bolesti, dijete može razviti malformacije središnjeg živčanog sustava, anemiju, ishemiju, aterosklerozu. Ishod je žalostan - smrt bebe. U slučaju transplantacije organa, beba treba uzimati skupe lijekove kako bi se bubreg ukorijenio.

Preventivna pravila

Da bi bubrezi djeteta ispravno radili, morate pratiti njegovu prehranu i stopu popijene tekućine dnevno. Bebina leđa ne smiju biti pothlađena, donji dio leđa ne smije biti ozlijeđen. Uz nasljednu predispoziciju za bolest, trebate voditi dijete na redovite preventivne preglede radi pravodobne dijagnoze.

Ne zaboravite na važnost liječenja svih bolesti genitourinarnog sustava. Svaka infekcija može postati provocirajući čimbenik za razvoj zatajenja bubrega.

Zatajenje bubrega nije smrtna kazna za djecu. Ali važno je pravodobno dijagnosticirati i slijediti sve upute liječnika. S akutnim zatajenjem bubrega u novorođenčadi razvijaju se brojne komplikacije, bolest postaje kronična. Ovdje će ishod ovisiti o uzroku razvoja bolesti i uspješnosti terapije. Za stariju djecu prognoza je bolja. U 75% slučajeva moguće je postići potpunu obnovu rada mokraćnih organa.