Papilarna nekroza bubrega. Nekroza bubrega, simptomi, liječenje, uzroci. Akutna tubularna nekroza

Vrlo često, kao komplikacija raznih bolesti bubrežnog tkiva, razvija se patološko stanje koje se naziva papilarna nekroza.

Papilarna nekroza - što je to?

Papilarna nekroza (nekrotizirajući papilitis) je degenerativna i destruktivna promjena u strukturi bubrežne papile iz bilo kojeg specifičnog razloga. Ova bolest zahvaća bubrežnu medulu, uzrokujući promjene u funkcionalnim sposobnostima mokraćnih organa. Papilarna nekroza se također naziva nekrotizirajući papilitis, jer je proces uzrokovan upalom papila bubrega.

Uzroci

Najpouzdaniji uzrok nekroze bubrežnih papila smatra se ulazak Escherichia coli, što izaziva razvoj upalnog procesa. Zbog dugotrajne upale u tkivima dolazi do degeneracije stanica, moguće je stvaranje ožiljaka, što značajno utječe na funkciju organa.

Nekoliko je dobro utvrđenih uzroka i povezanih mehanizama za razvoj nekrotizirajućeg bubrežnog papilitisa:

Povećan pritisak urina u bubrežnoj zdjelici. Tlak se povećava zbog prekomjernog nakupljanja mokraćne tekućine u zdjeličnoj šupljini i kršenja njezina odljeva. Uzrok može biti opstruktivni sindrom (tumor, ureteralni kamen). Također, posebnu ulogu u nastanku nekrotizirajućeg papilitisa ima obrnuti protok mokraće u bubrežnu zdjelicu i čašicu iz bilo kojeg razloga. Na taj način bakterije u mokraći dospijevaju do bubrežnih papila i izazivaju upalu.
Poremećaji protoka krvi u meduli bubrega ili abnormalnosti u strukturi bubrežnih žila. U slučaju aterosklerotskih promjena u žilama ili s razvojem tromboze, poremećen je protok krvi u papilarni aparat bubrega, ovo stanje se naziva ishemija. Kasnije se stadij ishemije zamjenjuje nekrotičnim stadijem.
Purulentni procesi u bubregu. Stvaranje gnojnih infiltrata ili šupljina ispunjenih tekućinom može biti jedan od uzroka poremećenog protoka krvi u bubregu i ishemije.
Patologija krvi povezana s promjenom njezinog kvalitativnog sastava i karakteristika povezanih s koagulacijom.
Nekontrolirana primjena lijekova protiv bolova može dovesti do promjena u izravnim žilama koje opskrbljuju krvlju bubrežne papile i time uzrokovati nekrozu.
Anemija srpastih stanica.

Nekrotizirane bubrežne papile se odbacuju, mogu uzrokovati okluziju mokraćnih puteva, mogu s vremenom formirati kamenje koraljnog tipa.

Papilarna nekroza

znaci i simptomi

Prema svojim kliničkim manifestacijama, nekrotizirajući papilitis dijeli se na dva oblika: akutni i kronični.
Akutnu medularnu nekrozu prati visoka temperatura s zimicama, bolnim sindromom karakterističnim za bubrežnu koliku i mokrenjem sa značajnom primjesom krvi (gruba hematurija). Ako pacijentu ne pružite medicinsku pomoć na vrijeme, brzo se razvija teško zatajenje bubrega.

Kronični oblik nekrotizirajućeg papilitisa popraćen je sindromima boli (kao kod kolika) koji se javljaju u redovitim razmacima. U mokraći, leukocitnim stanicama i eritrocitima nalaze se proteinski odljevci tubula. Često se pacijenti s ovom patologijom žale na infekcije mokraćnog sustava koje se stalno ponavljaju.

Glavni i najpouzdaniji simptom papilarne nekroze smatra se odvajanje s urinom sivih masa guste konzistencije.

Dijagnostika

Za dijagnozu bubrežne papilarne nekroze potrebna je ne samo laboratorijska potvrda, već i podaci instrumentalnih metoda istraživanja. Metode istraživanja koje koriste rendgensko zračenje smatraju se prilično informativnim. Na anketi se često može naći skleroza medularne tvari bubrega (ima oblik piramide). Pri provođenju ekskretorne ili retrogradne urografije mogu se primijetiti promjene u konturama samih papila, stvaranje ulceroznih defekata na njima, odbacivanje nekrotičnih područja i kalcifikacije. Ponekad kontrastno sredstvo teče u formirane fistulozne prolaze, pa je moguće proučiti stupanj prevalencije destruktivnog procesa u bubregu.

U ovom slučaju ultrazvučna dijagnostika i metode istraživanja radioizotopa nisu vrlo informativne.

Papilarna nekroza prema slici

Liječenje

Za učinkovito liječenje papilarne nekroze potrebno je eliminirati uzročne čimbenike koji su uzrokovali napredovanje bolesti.

U prisutnosti gnojnih žarišta potrebno je propisati antibakterijsku terapiju, uz nastanak apscesa ili drugih neoplazmi koje uzrokuju kompresiju bubrežne moždine - hitna kirurška intervencija (nametanje nefrostomske cijevi, ekscizija bubrežne kapsule i mnoge druge operacije). Rijetko se pribjegava operaciji nefrektomije, jer je proces u većini slučajeva obostran.

Antiagregacijski agensi i antikoagulansi propisuju se bez propusta za poboljšanje reologije krvi.

U slučaju začepljenja mokraćnog sustava s nekrotiziranim masama, potrebno je uspostaviti normalan odljev mokraće. Ako je uzrok razvoja bolesti bila prekomjerna uporaba analgetika, otkažite.

Kako biste spriječili razvoj medularne nekroze, morate paziti na svoje zdravlje, posebno onih koji pate od dijabetes melitusa, anemije srpastih stanica, sistemskog vaskulitisa. Ako osjetite bilo kakve manje simptome poremećene funkcije bubrega, trebate odmah posjetiti liječnika i podvrgnuti se potpunom pregledu.

To je uništenje papila bubrega zbog ishemije Malpighijevih piramida. Očituje se epizodama bubrežnih kolika, povlačećim bolovima u leđima, hematurijom, iscjetkom nekrotičnih papila. Dijagnosticira se općom i bakteriološkom analizom urina, ekskretornom urografijom, ureteropijeloskopom. Za liječenje se propisuje antibiotska terapija, periferni vazodilatatori, antikoagulansi, antitrombocitni agensi, stabilizatori membrane, antioksidansi, hemostatici, venotonici. Po potrebi se radi kateterizacija i stentiranje uretera, zdjelice, dekapsulacija bubrega, nefrostomija, parcijalna i totalna nefrektomija.

ICD-10

N17.2 Akutno zatajenje bubrega s medularnom nekrozom

Opće informacije

Bolest je prvi opisao njemački liječnik i patolog Nikolaus Friedreich 1877. godine. Papilarna renalna nekroza (nekrotizirajući papilitis, nekroza bubrežnih papila), prema različitim izvorima, dijagnosticira se u 0,3-1% bolesnika u urološkim i nefrološkim bolnicama. Kod onih koji pate od pijelonefritisa, prevalencija patologije doseže 3%.

Žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca. U polovici slučajeva papilarna nekroza se javlja u dobi od 30-40 godina. U 75% bolesnika kronično se razvija nekrotizirajući papilitis s postupnim progresivnim povećanjem bubrežne disfunkcije. U 58% slučajeva upalni i destruktivni proces je obostran. Prema rezultatima promatranja, ishemijsko uništenje gornjeg dijela Malpighijevih piramida povezano je s dijabetesom melitusom i anemijom srpastih stanica, ali se posljednjih godina sve češće javlja i u drugim patološkim stanjima.

Uzroci

Nekrotizirajući papilitis je polietiološka bolest koja se razvija u pozadini drugih patoloških stanja ili unosa nefrotoksičnih tvari. Preduvjetom za nastanak nekroze smatraju se osobitosti anatomske građe medularne tvari – hipoksiju bubrežnih papila olakšava kombinacija relativno slabe vaskularizacije anatomske strukture i visokog osmotskog tlaka u ovom području. Stručnjaci iz područja moderne urologije i nefrologije identificirali su nekoliko skupina uzroka koji uzrokuju destrukciju papile:

Poremećena opskrba krvlju medule... Nedovoljna opskrba krvlju papilarnog aparata opaža se s promjenama vaskularne stijenke u bolesnika s aterosklerozom, dijabetes melitusom, vaskulitisom. Ishemiju papilarnih struktura izazivaju bolesti kod kojih je moguća tromboza bubrežnih mikrožila, najčešće je anemija srpastih stanica komplicirana nekrotizirajućim papilitisom, rjeđe koagulopatijom, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije i drugim hiperkoagulabilnim stanjima.
Povećan intralokalni tlak... Uz opstrukciju mokraćnog sustava, poremećen je odljev mokraće s njegovim nakupljanjem u zdjeličnom sustavu. Rezultirajući pijelorenalni refluks pridonosi zasijavanju bubrežnih papila bakterijama sadržanim u urinu i nastanku upalne reakcije. U većini slučajeva, zdjelična hipertenzija nastaje opstrukcijom mokraćovoda kamenom, neoplazmom, slučajnim odijevanjem tijekom operacije i prisutnošću ureterovaginalne fistule.
Gnojna bolest bubrega... Sekundarna upala vrhova bubrežnih piramida otežava tijek teških gnojno-destruktivnih procesa. Masivno umnožavanje infektivnih patogena, emitirajući proteolitičke egzotoksine, pospješuje stvaranje gnojnih infiltrata i taljenje bubrežnog parenhima, te uključivanje papila u proces uništenja. Papilarna nekroza može se razviti u pozadini pijelonefritisa, apostematoznog nefritisa, pionefroze, karbunkula bubrega, apscesa.
Nefropatija lijekovima... Dugotrajna nekontrolirana primjena određenih OTC analgetika i antipiretika dovodi do poremećaja medularnog krvotoka, poremećaja perfuzije kortikalnih i medularnih slojeva te razvoja analgetske nefropatije. U najtežim slučajevima, na pozadini izraženih promjena u izravnim žilama koje opskrbljuju bubrežne papile, dolazi do njihovog grubog ishemijskog uništenja. NSAID-i također imaju izravan toksični učinak na bubrežnu medulu, što pogoršava papilarne nekrotične procese.

Patogeneza

Postoje tri glavna patogenetska mehanizma razvoja bubrežne papilarne nekroze - angiopatski, vazokompresijski, infektivni, koji se često međusobno kombiniraju, što dovodi do ishemijskog infarkta medule s njegovim naknadnim gnojnim spajanjem i odbacivanjem nekrotičnih masa. Smanjenje lumena papilarnih arteriola zbog zadebljanja intime, zadebljanja stijenke, kompresije gnojnim žarištima ili intersticijum infiltriranim mokraćom, potpuna opstrukcija njihova lumena krvnim ugrušcima doprinose ishemiji i razaranju tkiva.

Situaciju pogoršava sužavanje promjera žila koje opskrbljuju papile prema vrhu, što povećava viskoznost nadolazeće krvi. Dodatni čimbenik koji pojačava ishemijske procese u opstrukciji mokraćnih organa je upala i venska hiperemija masnog tkiva u koje ulazi urin. Ishemijska papila može doživjeti potpuno ili djelomično uništenje s oštećenjem određenih područja u središtu ili periferiji. U teškim slučajevima, cijela Malpighova piramida je nekrotična, s višestrukom lokalizacijom - medularni sloj zahvaćenog bubrega u cijelom. Kada je infekcija pričvršćena, nekrotični proces je kompliciran upalnom reakcijom.

Klasifikacija

Sistematizacija oblika papilarne nekroze uzima u obzir mehanizam i dinamiku razvoja bolesti, težinu kliničkih simptoma. Nefrolozi razlikuju primarni nekrotizirajući papilitis, koji nastaje kao posljedica poremećaja opskrbe krvlju bez prethodne infektivne i upalne patologije, i sekundarni, uzrokovan ishemijom medule na pozadini upalno-sklerotičnih promjena u parenhima i bubrežnom sinusu.

Uz početnu leziju papile, govore o papilarnom obliku destrukcije, s primarnim stvaranjem žarišnih infarkta u unutarnjoj zoni mozga s naknadnim zahvaćanjem vrhova Malpighijevih piramida - o medularnoj. Uzimajući u obzir osobitosti protoka, postoje:

Akutna papilarna nekroza... Bolest karakterizira burna klinička slika, teška intoksikacija i dvosmislena prognoza. Akutni tijek je tipičniji za papilitis koji komplicira pijelonefritis, druge gnojne nefrološke bolesti, nefrolitijazu.
Kronična papilarna nekroza... Simptomi su obično blagi, nespecifični. Moguć je ponavljajući tečaj. Često se kronični papilitis otkriva u angiopatijama, anemiji srpastih stanica i dijagnosticira se tek nakon temeljitog pregleda pacijenta.

Simptomi papilarne nekroze bubrega

Kliničku sliku bolesti karakteriziraju različiti znakovi, od kojih je većina nespecifična. Često s papilarnom nekrozom dolazi do bubrežne kolike zbog odvajanja nekrotične papile, što može biti popraćeno mučninom, povraćanjem i zadržavanjem stolice. Tipična stalna vučna bol u lumbalnoj regiji, iscjedak krvi u mokraći.

Bolesnici doživljavaju sindrom intoksikacije različite težine: subfebrilna ili febrilna groznica, zimica, glavobolja, prekomjerno znojenje, slabost. Patognomoničan znak nekrotizirajućeg papilitisa, koji se nalazi tek u kasnoj fazi bolesti, je izlučivanje mrtvih područja bubrežnog parenhima s urinom u obliku sivkastih masa s inkluzijama vapnenih soli. U kroničnom tijeku, laboratorijski simptomi mogu prevladavati s malo ili bez kliničkih simptoma.

Komplikacije

U slučaju bakterijske infekcije javlja se apostematozni pijelonefritis koji se očituje stvaranjem malih apscesa u kortikalnom sloju bubrega. Uz opsežne lezije otkriva se klinička slika akutnog zatajenja bubrega - oligurija ili anurija, povišene razine uree i kreatinina u plazmi, poremećena svijest zbog azotemije.

Kronični tijek nekrotizirajućeg papilitisa često dovodi do kroničnog zatajenja bubrega, što je komplicirano razvojem dekompenzirane metaboličke acidoze i zatajenja više organa. U 40% slučajeva pacijentima se dijagnosticira nefrolitijaza s visokim rizikom od stvaranja koraljnog kamenca. Masivna papilarna nekroza često je popraćena obilnim krvarenjem koje je opasno po život i zahtijeva hitnu njegu.

Dijagnostika

Zbog polimorfizma kliničke slike i izostanka patognomoničnih znakova u ranim stadijima bolesti, dijagnoza je često teška. Poteškoće u dijagnozi također su posljedica latentnog razvoja bubrežne papilarne nekroze na pozadini druge patologije mokraćnog sustava (pijelonefritis, nefrolitijaza). Plan pregleda bolesnika sa sumnjom na nekrotizirajući papilitis uključuje sljedeće laboratorijske i instrumentalne metode:

Klinička analiza urina... Papilarnu nekrozu karakteriziraju mikro- i makrohematurija, leukociturija, bakteriurija i pojava Sternheimer-Malbinovih stanica. U kasnijim fazama pronalaze se nekrotične mase u obliku komadića sivog tkiva duguljastog ili trokutastog oblika. Metoda se nadopunjuje bakteriološkim pregledom urina s određivanjem osjetljivosti flore.
Intravenska urografija... Na slikama dobivenim ekskretornom urografijom vidljivi su zamućeni obrisi zone forniksa, male sjene kalcifikacija, sjena u obliku prstena u lumenu bubrežne zdjelice, forničko-medularne fistule. S potpunim odbacivanjem papile na rendgenogramu, otkriva se defekt punjenja. Karakterističan znak totalne nekroze je protok kontrasta u bubrežni parenhim (simptom "vatrenog plamena").
Ureteropijeloskopija... Za nefroskopiju se koristi fleksibilni endoskop koji se uvodi retrogradno (kroz uretru) ili antegradno (kroz trbušnu stijenku), što omogućuje procjenu stanja mokraćovoda i bubrežnog čašnog sustava. S papilitisom se opaža višestruko uništavanje bubrežnih papila, što je često popraćeno krvarenjem iz fornične zone.

U kliničkom testu krvi na papilarnu bubrežnu nekrozu određuju se znakovi bakterijske upale: neutrofilna leukocitoza s povećanjem broja ubodnih stanica, povećanje ESR. Za sveobuhvatnu procjenu stanja mokraćnog sustava provodi se ultrazvuk i CT bubrega i drugih organa retroperitonealnog prostora. Ove metode su manje informativne u dijagnozi bubrežne papilarne nekroze, ali omogućuju prepoznavanje popratnih patoloških stanja - urolitijaze, pijelonefritisa.

Diferencijalna dijagnoza nekrotizirajućeg papilitisa provodi se s akutnim i kroničnim pijelonefritisom, bubrežnom tuberkulozom, nefrolitijazom, razvojnim abnormalnostima (medularna hipoplazija, bubrežna displazija, tubulomedularna dilatacija), hidronefrozom, bubrežnim neoplazmama, malignim neoplazmama. Osim praćenja urologa ili nefrologa, pacijent će možda trebati konzultirati se s onkologom, specijalistom za zarazne bolesti, endokrinologom, hematologom.

Liječenje bubrežne papilarne nekroze

Izbor medicinske taktike određen je uzrocima i karakteristikama tijeka nekrotizirajućeg papilitisa. Ako je moguće, liječenje treba biti etiopatogenetski, usmjereno na ispravljanje primarnog poremećaja koji je bio kompliciran papilarnom nekrozom, uspostavljanje normalne hemoperfuzije bubrežnog parenhima i suzbijanje uroinfekcije. U akutnom tijeku važnu ulogu ima ublažavanje nastalih simptoma - bubrežne kolike, okluzija zdjelice i uretera nekrotičnim masama, krvarenje iz oštećenih papila.

Kombinirana terapija akutne papilarne renalne nekroze osigurava standardni režim liječenja osnovne bolesti, protiv koje se razvio papilitis, u kombinaciji s lijekovima i invazivnim metodama kao što su:

Antibakterijski lijekovi... Antibiotska terapija, ako je moguće, propisana je uzimajući u obzir osjetljivost patogena koji je izazvao upalni proces. Najučinkovitija je primjena uroantiseptika bez nefrotoksičnih učinaka - fluorokinolona, nitrofurana, cefalosporina, fosfomicina, makrolida, derivata nalidiksične i pipemidne kiseline.
Sredstva za poboljšanje bubrežne hemodinamike... Prilikom odabira lijeka uzimaju se u obzir uzroci ishemije. Kao osnovni preporučuju se periferni vazodilatatori, koji se po potrebi nadopunjuju izravnim antikoagulansima, antiagregacijskim sredstvima. Pomoćni lijekovi su antioksidansi i stabilizatori membrane koji povećavaju ishemijsku otpornost papilarnih struktura.
Hemostatska terapija... Sredstva za zaustavljanje krvarenja indicirana su kada u kliničkoj slici prevladavaju znakovi teške i masivne hematurije. Obično se koriste svježe smrznuta ili antihemofilna plazma, pripravci aminokaproične kiseline, inhibitori fibrinolize, analozi etamzilata. Primjena hemostatika ograničena je za papilarnu nekrozu uzrokovanu trombozom.
Uklanjanje nekrotičnih masa... Ako odbačeno papilarno tkivo uzrokuje okluziju bubrežne zdjelice i uretera, oni se kateteriziraju. Naknadno stentiranje uretera može smanjiti zdjeličnu hipertenziju i osigurati normalan prolaz mokraće. Nekrotične mase mogu se ukloniti i tijekom ureteroskopije, retrogradne ili perkutane nefroskopije (pijeloskopije).

Uz povećanje simptoma u pozadini konzervativne terapije, preporuča se pojava terapijski rezistentnog akutnog pijelonefritisa koji traje više od 2-3 dana, teško izlječive profuzne hematurije, kirurško liječenje. Kod bilateralnog nekrotičnog procesa poželjne su intervencije očuvanja organa – nefrostomija, dekapsulacija bubrega, resekcija (djelomična nefrektomija) radi uklanjanja mjesta s krvarenjem papilarnih struktura. Radikalna nefrektomija se izvodi samo kod unilateralnog papilitisa s totalnom ireverzibilnom nekrozom medularnog sloja i dovoljnom funkcionalnošću kontralateralnog bubrega.

Liječenje kronične papilarne nekroze uključuje dugotrajnu kombiniranu antibiotsku terapiju širokog spektra uroseptičkih antibiotika, nitrofurana, sulfonamida. Antimikrobna sredstva primjenjuju se 4-6 mjeseci u tečajevima od 8-14 dana s prekidima, dok se preporuča propisivanje lijekova iz najmanje dvije različite skupine, uzimajući u obzir podatke o osjetljivosti mikroflore. Liječenje se nadopunjuje unosom perifernih vazodilatatora, antikoagulansa, venotonika iz skupine rutozida.

Prognoza i prevencija

Ranom dijagnozom i patogenetskom terapijom moguća je regeneracija epitela uz obnovu svih bubrežnih funkcija. Prognoza bubrežne papilarne nekroze je relativno povoljna. Zahvaljujući primjeni suvremenih antibakterijskih lijekova, smrtnost kod akutnog nekrotizirajućeg papilitisa smanjena je s 50% na 10%.

Prevencija papilarne nekroze sastoji se u pravodobnom liječenju infektivnih procesa mokraćnog sustava, nefrolitijaze, sistemskog vaskulitisa, toksičnih lezija bubrega, opravdanog propisivanja nesteroidnih protuupalnih lijekova. Važna karika u prevenciji bolesti je dispanzersko promatranje bolesnika iz rizične skupine uz pomnu medikamentoznu kontrolu dijabetes melitusa, srpastih staničnih oblika anemije.

Nekroza bubrega je bolest praćena kršenjem, odvajanjem citoplazmatskih proteina. Kao rezultat, javlja se karakterističan proces uništavanja stanica. Ova se bolest često opaža kada je poremećena opskrba krvlju, kao i zbog utjecaja patogena - bakterija ili virusa.

Koje su vrste nekroze bubrega, simptomi, uzroci ove bolesti, što su? Razgovarajmo o tome danas:

Klasifikacija nekroze

Postoje sljedeće vrste ove patologije:

Prerenalni neuspjeh: ovu vrstu nekroze karakterizira izraženo kršenje funkcionalnosti organa, zbog općeg kršenja hemodinamike. Ova vrsta se često pretvara u zatajenje bubrega, budući da je oslabljen bubrežni protok krvi glavni uzrok ishemije.

Bubrežni neuspjeh: Kod ove sorte, funkcionalnost bubrega je narušena zbog oštećenja tkiva organa. Obično se bubrežna insuficijencija javlja nakon tople ishemije ili hladne ishemije.

Post-bubrežna zatajenje: Kod ovog tipa, funkcionalnost bubrega obično nije zahvaćena. Poteškoće, nedostatak izlučivanja mokraće nastaju zbog oštećenja mokraćnog sustava. Ova se sorta može transformirati u bubrežnu, kada bubrežna zdjelica prepuna mokraće stisne bubrežno tkivo, što pridonosi nastanku ishemije.

Zašto dolazi do nekroze bubrega? Uzroci stanja

U djece, dojenčadi ova bolest može nastati zbog prodiranja bakterija u krvotok, kao i zbog dehidracije (dehidracije), ili zbog hemolitičko-uremičkog sindroma (akutni proljev). Uzrok nekroze bubrega kod odraslih često je bakterijska sepsa.

U trudnica, patologija se može razviti zbog naglog odvajanja posteljice, ili zbog njenog pogrešnog položaja. Osim toga, ova patologija dijagnosticira se teškim krvarenjem iz maternice, kada je arterija ispunjena amnionskom tekućinom itd.

Ostali razlozi uključuju: odbacivanje presađenog bubrega koji nije zaživio, ozljede bubrega i upalne bolesti gušterače. Ugriz zmije otrovnice, kao i trovanje arsenom, mogu izazvati patološki proces.

Nekrotizirajući papilitis ili nekroza bubrežnih tubula često se razvija zbog organskih ili funkcionalnih poremećaja, koje karakteriziraju destruktivni procesi, promjene u meduli bubrega.

Nekrozu mogu izazvati bolesti kao što su dijabetes melitus, produljeni vazospazam, kao i tromboza, ateroskleroza, anemija, urinarna infekcija itd. Visok rizik od akutne tubularne nekroze postoji kod pacijenata koji su bili podvrgnuti teškoj traumi bubrega, kao i u oni koji su bili podvrgnuti operaciji diseciranja aneurizme aorte.

Kako se manifestira nekroza bubrega? Simptomi bolesti

Glavni znak razvoja nekroze je pogoršanje općeg stanja koje se javlja u pozadini osnovne bolesti. Bolesnici se žale na jake bolove u križima, jaku hipertermiju. Postoji visoka oligurija i druge manifestacije akutnog zatajenja bubrega. U ovom slučaju postoje znakovi ozbiljne leukociturije, bakteriurije, hematurije. Ponekad se u mokraći nalaze komadići bubrežnih papila.

Uz pravodobni posjet liječniku, uz pravodobno liječenje, pacijent se potpuno oporavlja. Inače, bolest može ići na ponavljajući tijek s teškim napadima bubrežne kolike. Teški tijek bez potrebnog, pravodobnog liječenja može biti smrtonosan.

Kako se korigira nekroza bubrega? bogatstva

Glavna stvar u liječenju ove bolesti je dijagnoza, uklanjanje temeljne patologije koja je uzrokovala nekrozu. Provode terapijske mjere usmjerene na poboljšanje, obnavljanje mikrocirkulacije krvi, uklanjanje bakteriurije, dehidracije i arterijske hipertenzije.

U prisutnosti komplikacija, koje često nastaju zbog otpora uretera s masivnom hematurijom, pacijent je podložan hitnoj hospitalizaciji.

Kako bi se obnovio, normalizirao prolaz mokraće, pacijentu je prikazana kateterizacija bubrežne zdjelice s nametanjem nefrostome. Liječenje se sastoji od uzimanja antibiotika. Kod akutnog zatajenja bubrega bolesnik se podvrgava hemodijalizi. Bolesnicima s poliurijom se savjetuje da piju više, ne ograničavaju unos soli.

Nekroza bubrega, znakovi, terapija, o čijim uzrocima smo danas razgovarali s vama - patologija s vrlo ozbiljnim negativnim posljedicama. Kako bi se spriječio ili smanjio rizik od razvoja nekroze, bolesti koje je mogu uzrokovati treba odmah liječiti. Budi zdrav!

Koje su vrste nekroze bubrega, simptomi, liječenje, uzroci ove bolesti, što su? Razgovarajmo o tome danas:

Klasifikacija nekroze

Postoje sljedeće vrste ove patologije:

Bubrežni neuspjeh: Kod ove sorte, funkcionalnost bubrega je narušena zbog oštećenja tkiva organa. Obično se bubrežna insuficijencija javlja nakon tople ishemije ili hladne ishemije.

Zašto dolazi do nekroze bubrega? Uzroci stanja

Nekrotizirajući papilitis ili nekroza bubrežnih tubula često se razvija zbog organskih ili funkcionalnih poremećaja, koje karakteriziraju destruktivni procesi, promjene u meduli bubrega.

Kako se manifestira nekroza bubrega? Simptomi bolesti

Kako se korigira nekroza bubrega? Liječenje stanja

U prisutnosti komplikacija, koje često nastaju zbog otpora uretera s masivnom hematurijom, pacijent je podložan hitnoj hospitalizaciji.

Velik broj ljudi podložan je bolestima mokraćnog sustava. Gotovo svaka druga osoba ima cistitis ili pijelonefritis. Ali to su daleko od najstrašnijih procesa koji se mogu dogoditi. Komplikacije ovih bolesti su mnogo teže.

Jedna od njih je nekroza bubrega. Ovo stanje karakterizira kršenje normalne strukture staničnih proteina, zbog čega se same stanice počinju uništavati.

Zašto se ovo događa?

Najčešće se bubrežna nekroza razvija iz sljedećih razloga:

bakteremija, odnosno ulazak bakterija u krvotok zbog općih zaraznih procesa;

teška dehidracija tijela, uključujući akutni proljev;

trovanje živinim kloridom;

ozljeda;

nekroza epitela uvijenih tubula bubrega može se razviti u prisutnosti funkcionalnih poremećaja u bubrežnom sustavu;

poremećaji odljeva u urinarnom traktu i infekcije mokraćnog mjehura;

ozljeda bubrega.

U posebnu skupinu treba izdvojiti trudnice. Razvijaju akutnu nekrozu na pozadini iznenadne abrupcije posteljice ili s anomalijama pričvršćivanja.

Koje su vrste nekroze?

Sve nekroze bubrežnog tkiva podijeljene su u 3 vrste:

Prerenalno zatajenje. U ovom obliku dolazi do kršenja normalnog funkcioniranja zbog promjena u hemodinamici. Smanjenje volumena protoka krvi dovodi do daljnjeg razvoja procesa.

Bubrežna insuficijencija. Bubrežni tubul je oštećen zbog ishemije. Funkcije tijela također će biti poremećene.

Postrenalna insuficijencija. Kod ove vrste nekroze, funkcionalna komponenta nije poremećena. Do uništenja dolazi zbog oštećenja stijenki mokraćnog mjehura ili mokraćovoda, zbog čega je otežan odljev mokraće.

Kakve će biti manifestacije?

Nadalje, pacijent razvija paroksizmalnu bol u lumbalnoj regiji, koja se ne može ublažiti konvencionalnim lijekovima protiv bolova. Količina izlučenog urina smanjuje se na 50 ml dnevno. U kliničkoj analizi urina nalaze se u velikom broju bijele krvne stanice, bakterije, a ponekad čak i krv.

Kortikalna vaskularna nekroza

Kako se liječiti?

Liječenje počinje otkrivanjem osnovne bolesti koja je dovela do razvoja nekroze. Liječnik provodi potrebne dijagnostičke pretrage kako bi utvrdio prirodu patogena i stupanj oštećenja tubula.

Prije svega, propisuju se antibiotici širokog spektra djelovanja. Nakon primitka rezultata analize urina, moguće ga je zamijeniti užim lijekom.

Ako je došlo do oštećenja mokraćovoda i mokraćnog mjehura, tada se liječe uzroci koji su ih uzrokovali. U prisutnosti kamena vrši se njegovo uništavanje. U težim slučajevima vrši se kateterizacija bubrežne zdjelice s formiranjem nefrostome.

Akutni proces može se ukloniti hemodijalizom. Ali ovu metodu uklanjanja toksina bolje je ostaviti kao posljednje sredstvo, budući da klinika nema uvijek takav uređaj, a ne preporučuje se prekomjeran prijevoz bolesnika u ozbiljnom stanju.

Osim toga, ispravlja se opće stanje tijela. Izgubljena tekućina se nadoknađuje, propisuju se adaptogeni i mirovanje u krevetu.

Od općih preporuka možete imati i posebnu prehranu i piće. Začinjenu i slanu hranu, dimljeno meso treba potpuno isključiti iz prehrane. Propisana je dijeta s malo soli i proteina. Tekućine je potrebno piti najmanje 2 litre dnevno kako se njezina količina ne bi smanjila jer se koriste diuretici.

Bolest bubrega je vrlo ozbiljna patologija koja može dovesti do ozbiljnog pogoršanja kvalitete života pacijenta. Sve infekcije mokraćnog sustava moraju se odmah liječiti. Nosioci bakterija također nisu dopušteni, jer se uz smanjenje imunološke obrane tijela iz jednog ili drugog razloga mogu aktivirati patogeni. Redoviti pregledi i promatranja vašeg liječnika pomoći će spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija i održati vaše zdravlje.

Nekroza bubrega: simptomi i liječenje

Čimbenici koji uzrokuju patologiju

Papilarna nekroza kod dijabetes melitusa

U dječjoj dobi nekroza bubrega nastaje kao posljedica unošenja bakterija i virusa u krvotok, dehidracije i akutnog proljeva. U odraslih je često uzrokovana bakterijskom sepsom. U 50% slučajeva nekroza zahvaća bubrege žena s naglim odvajanjem posteljice, njezinim nepravilnim položajem, krvarenjem iz maternice i sl. Odbacivanje presađenog bubrega, opekline, upale u gušterači i prethodne ozljede mogu dovesti do razvoja bolest. Određene bolesti također uzrokuju nekrozu epitela uvijenih tubula. U tom slučaju pacijenti možda neće dugo tražiti pomoć stručnjaka, uzimajući simptome bolesti za manifestacije postojeće bolesti. Kao rezultat toga, nekroza poprima zanemareni oblik, koji je mnogo teže liječiti.

Bolesti koje uzrokuju nekrozu uključuju dijabetes melitus, produljeni vazospazam, trombozu, oštećenje bubrega, anemiju i urinarne infekcije. Česta uporaba analgetika i djelovanja usmjerena na otapanje i uklanjanje bubrežnih kamenaca može izazvati razvoj bolesti. Rizična skupina uključuje osobe koje su prethodno zadobile teške ozljede i traume, kao i one koji su već bili podvrgnuti operaciji diseciranja aneurizme aorte.

Postavljanje dijagnoze

Nekrozu karakterizira velika hematurija, bol u donjem dijelu leđa, smanjeno izlučivanje mokraće, povišena temperatura, oštećena bubrežna funkcija u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom. Međutim, treba imati na umu da ovi simptomi često mogu biti manifestacije osnovne bolesti. Različite dijagnostičke metode pomažu u prepoznavanju bolesti.

MPA je jedna takva metoda, čija je glavna prednost visoka točnost rezultata. MRA se izvodi bez primjene nefrotoksičnih kontrastnih sredstava. Međutim, postupak nije bez svojih nedostataka: dugotrajan je i može biti težak za kritično bolesne pacijente.

CTA nije dugotrajan, ali je popraćen intravenskim pojačanjem kontrasta koje može biti nefrotoksično.

Izotopska renografija korištenjem dietilentriaminpenta-cetinske kiseline omogućuje da se vidi povećani bubreg bez smetnji za protok mokraće uz slab ili nikakav bubrežni protok krvi.

Biopsija bubrega potrebna je kada nema simptoma i kada se ne može postaviti točna dijagnoza. Takva studija daje točnu prognostičku i dijagnostičku sliku.

Testovi krvi i urina omogućuju liječnicima da utvrde u kojoj se fazi - akutnoj ili kroničnoj - bolest razvija.

Učinkovita terapija

Liječenje nekroze epitela uvijenih tubula temelji se na uklanjanju uzroka ove bolesti. U stanju remisije liječi se uzimajući u obzir simptome koji se pojavljuju. Terapija pospješuje bolju mikrocirkulaciju, otklanjanje bakteriurije, dehidracije i arterijske hipertenzije. Bolesnicima s poliurijom savjetuje se konzumacija soli i vode.

U slučaju komplikacija povezanih s otporom mokraćovoda, masivnom hematurijom, pacijent se hitno hospitalizira. Za obnovu prolaza mokraće primjenjuje se kateterizacija zdjelice i nefrostomija. Pacijentu se propisuju antibiotici. Kod akutnog zatajenja bubrega provodi se hemodijaliza.

Prevencija bolesti uključuje liječenje bolesti koje uzrokuju nekrozu bubrežnih bradavica, te racionalnu primjenu analgetika.

Nekroza bubrega

Ostavite komentar 2.523

Kao posljedica komplikacija određenih bolesti, može doći do ozljeda, trovanja krvi, nekroze bubrega. Ovo je opasna patologija koja izaziva zatajenje bubrega. U tom slučaju se opaža smrt stanica bubrežnog tkiva. Rad organa se pogoršava, pojavljuju se znakovi trovanja. Ako na vrijeme ne odete u bolnicu, bolest će dovesti do gubitka bubrega ili smrti.

Smrt bubrežnih stanica posljedica je komplikacija bolesti unutarnjih organa ili posljedica vanjskih utjecaja.

Opis patologije

S nekrozom bubrega, citoplazmatski proteini su oštećeni. Kao rezultat toga, stanice organa su uništene, a područja tkiva odumiru. Patologija se javlja i kod odraslih i dojenčadi. Razmatraju se glavni uzroci bolesti:

infekcije, sepsa;

naglo odvajanje posteljice u trudnica;

traume, krvarenje;

odbacivanje presađenog bubrega;

komplikacije bolesti kardiovaskularnog sustava;

kemijsko trovanje, ugriz zmije.

Postoje takve vrste nekroze:

Prerenalno zatajenje. Zbog poremećaja cirkulacije dolazi do pogoršanja funkcionalnih sposobnosti bubrega. Budući da poremećeni protok krvi dovodi do ishemije (odumiranja mjesta tkiva), ova vrsta patologije pretvara se u bubrežnu insuficijenciju.

Bubrežna insuficijencija. Karakterizira ga kvar bubrega zbog oštećenja njegovog tkiva. Glavni uzrok patologije je ishemija (toplina ili hladnoća).

Postrenalna insuficijencija. Funkcija bubrega je normalna. Zbog oštećenja mokraćnog sustava mokrenje je otežano ili ga nema. Ako se bubrežni parenhim stisne zbog nakupljene mokraće i dođe do eksangvinacije, ova vrsta nekroze prelazi u bubrežnu insuficijenciju.

papilarna nekroza (papillonekroza)

Zatajenje cirkulacije krvi u bubrezima jedan je od razloga odumiranja stanica organa.

Glavni uzroci papilarne nekroze su poremećaji cirkulacije i komplikacija pijelonefritisa.

Papilarna nekroza ili nekrotizirajući pijelonefritis karakterizira nekroza bubrežnih papila i bubrežne srži. Kao rezultat toga, rad organa je poremećen, u njemu se javljaju morfološke promjene. Prema statistikama, ova patologija se opaža kod 3% ljudi koji pate od pijelonefritisa. Kod žena se ova patologija dijagnosticira 2 puta češće nego kod muškaraca.

Uzroci patologije:

U cerebralnom dijelu poremećena je cirkulacija krvi.

Bubrežne papile nisu dovoljno opskrbljene krvlju. To je zbog stezanja krvnih žila edemom, upalnim procesima, vaskularnom sklerozom (začepljenje korita žile kolesterolskim plakom), bez obzira na njihovo mjesto (u bubregu ili izvan njega).

Zbog visokog tlaka u bubrežnoj zdjelici poremećen je otjecanje mokraće.

Foci upale, apscesi u moždanom dijelu organa.

Trovanje bubrežnog tkiva toksinima.

Kršenje krvne slike.

Uz nekrozu bubrežnih papila, simptomi se razlikuju ovisno o obliku patologije:

Akutna papilarna nekroza se manifestira bolom nalik kolikama, jakom temperaturom i zimicama. U mokraći se otkriva krv. Akutno zatajenje bubrega razvija se unutar 3-5 dana. istodobno se izluči malo mokraće ili mokrenje prestaje.

Kronična nekroza bubrežnih papila očituje se prisutnošću krvi i leukocita u mokraći. Povremeno se javlja blaga bol. To je popraćeno ponovljenim zaraznim bolestima mokraćnog sustava, stvaranjem kamenja. S anemijom srpastih stanica nema simptoma patologije.

Povratak na sadržaj

Kortikalna nekroza

Odumiranje bubrežnih stanica može biti i lokalno, zbog poremećaja cirkulacije u pojedinim dijelovima organa.

Kao posljedica začepljenja krvnih žila kroz koje se hrana dostavlja u korteks bubrega, vanjski dio organa odumire. Rad bubrega je poremećen, dolazi do zatajenja. 30% slučajeva ove bolesti je posljedica sepse (trovanja krvi). Osim toga, patologija je uzrokovana odbacivanjem presađenog bubrega, ozljedama i opeklinama te kemijskim trovanjem.

Kortikalna nekroza nastaje kao posljedica poremećaja cirkulacije u korteksu bubrega i komplicira se akutnim zatajenjem bubrega.

Patologija može utjecati na bilo koju osobu, bez obzira na dob. Jedna desetina slučajeva bolesti dijagnosticira se u novorođenčadi. Povezuje se s prijevremenom abrupcijom posteljice, sepsom, dehidracijom, šokom, infekcijom. Zajedno s djetetom često pati i njegova majka. Kod žena polovica slučajeva ove bolesti su komplikacije nakon poroda. Patologija se razvija zbog ranog odvajanja ili neusklađenosti posteljice, krvarenja iz maternice, infekcije unesene tijekom poroda, začepljenja arterija tekućinom iz amniona (ljuske u kojoj se nalazi embrij).

Glavni simptomi bolesti:

urin postaje crven ili smeđi (zbog visoke krvne slike);

bol u lumbalnoj regiji;

povećana tjelesna temperatura;

snižavanje krvnog tlaka;

kršenje ili odsutnost mokrenja.

Akutna tubularna (tubularna) nekroza

Tubularna nekroza je kemijsko i mehaničko oštećenje bubrežnih tubula.

S tubularnom nekrozom zahvaćeno je epitelno tkivo bubrežnih tubula. U ovom slučaju postoje 2 vrste bolesti, ovisno o uzrocima nastanka:

Ishemijska nekroza je uzrokovana traumom, upalom, sepsom, šokom, niskim sadržajem kisika u krvi.

Nefrotoksična nekroza nastaje kao posljedica trovanja tkiva i stanica toksinima, teškim metalima, antibioticima itd.

Akutna tubularna nekroza znači mehaničko oštećenje bubrežnih tubula zbog ljuštenja epitela. Ova patologija oštećuje stanice samih tubula i popraćena je akutnim upalnim procesom. Posljedica je teško oštećenje bubrežnog tkiva i promijenjena struktura organa, što dovodi do zatajenja bubrega.

Simptomi patologije ovise o stupnju oštećenja organa. Češće se primjećuju sljedeći znakovi:

koma;

pospanost;

delirij (oštećenje živčanog sustava toksinima);

oteklina;

slabo mokrenje;

mučnina, povraćanje.

Komplikacije i posljedice

Samo 20% bolesnika s nekrozom bubrega ima priliku preživjeti.

Komplikacije svake vrste nekroze svode se na razvoj zatajenja bubrega. U ovom slučaju se opaža teška opijenost, zbog čega su zahvaćeni organi drugih sustava. Prema statistikama, 70-80% pacijenata s dijagnozom bubrežne nekroze umire od trovanja krvi, zatajenja srca ili bubrega. Ako imate simptome ove bolesti, osobito ako vam je prethodno dijagnosticirana bolest bubrega, morate hitno otići u bolnicu radi dijagnoze i liječenja. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, bubrezi mogu biti toliko pogođeni da je potrebna transplantacija ili će patologija dovesti do smrti.

Za ispravnu dijagnozu važna je anamneza. Liječnik pita pacijenta o simptomima, o postojećim bubrežnim bolestima i popratnim bolestima, posebice o šećernoj bolesti, o korištenim lijekovima. Treba uzeti u obzir moguće ozljede ili kontakt s otrovnim tvarima. Zatim se propisuje laboratorijska analiza krvi i urina. Budući da se jednom te istom metodom ne mogu utvrditi sve vrste nekroze, radi se ultrazvuk i RTG.

Ako pacijent ima nekrozu bubrežnih papila, onda se u mokraći mogu otkriti nekrotične papile. Dijagnoza se potvrđuje radiografijom.

Kortikalna nekroza se utvrđuje ultrazvukom.

Dijagnoza tubularne nekroze zahtijeva što više informacija. Provode se opća i biokemijska analiza krvi i urina, ultrazvuk, RTG, kompjuterska tomografija.

Metode liječenja

Prije svega, potrebno je što prije otkloniti uzroke bolesti. Nadalje, liječenje se provodi ovisno o vrsti patologije:

Ako se dijagnosticira nekroza bubrežnih papila, za uklanjanje uzroka koriste se antispazmodici. Ako je ureter začepljen, postavlja se kateter. Lijekovi se koriste za obnavljanje cirkulacije krvi, jačanje imuniteta, kao i antibiotici širokog spektra. Ako liječenje lijekovima ne uspije, zahvaćeni bubreg se uklanja.

U slučaju kortikalne nekroze, prije svega, vrši se obnova opskrbe krvlju bubrežnog moždanog tkiva. Krv se pročišćava pomoću aparata za "umjetni bubreg" (hemodijaliza). Antibiotici se koriste za suzbijanje infekcije.

Ako su tubuli oštećeni, upotreba lijekova koji mogu uzrokovati opijenost se otkazuje. Za borbu protiv infekcije propisuju se antibakterijski lijekovi, obnavlja se cirkulacija krvi u organu, a tijelo se čisti od toksina. Potrebna sredstva koriste se za ublažavanje simptoma (mučnina, povraćanje).

Ukupna prognoza

Ako se liječenje započne na vrijeme, bubrezi se mogu obnoviti. Međutim, prema statistikama, većina slučajeva zahtijeva transplantaciju. Dijaliza je obavezna. Ovaj postupak čisti krv, kao i bubrege. Dijaliza je obavezna za sve bolesnike sa zatajenjem bubrega. Nažalost, ako se posjet bolnici dogodio u zadnjim fazama razvoja bolesti, postoji velika vjerojatnost smrti. Stoga, ako imate bilo kakve simptome koji upućuju na bolest bubrega, trebate se odmah obratiti liječniku.

Akutna tubularna i akutna tubularna nekroza

Akutna tubularna nekroza

Na temelju morfologije i fiziologije bubrega, to je složen parni organ koji potiče eliminaciju metaboličkih produkata iz tijela, regulaciju ravnoteže vode i elektrolita. Akutna tubularna nekroza zahvaća epitel bubrežnih tubula i uzrok je akutnog zatajenja bubrega. Ova se bolest dijeli na ishemijsku i toksičnu nekrozu.

Ishemijska akutna tubularna nekroza razvija se kao posljedica oštrog pada krvnog tlaka u šoku, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, s abrupcijom placente, krvarenjem nakon poroda. Uzrok ove vrste patologije može biti suženje bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, ruptura aneurizme abdominalne aorte. Tome također doprinosi veliki gubitak tekućine i elektrolita tijekom dugotrajnog povraćanja, proljeva, opeklina itd.

Česti su uzroci i sumporna, klorovodična, fosforna, oksalna kiselina, organska otapala i lijekovi koji se koriste za anesteziju. Poznati su slučajevi nekroze nakon prenošenja složenih infekcija - kolere, trbušnog tifusa, paratifusa, sepse. hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom i leptospirozom. Bubrezi su također osjetljivi na endogenu intoksikaciju.

Intestinalna opstrukcija, peritonitis, toksikoza tijekom trudnoće, brzo razvijajuće cirkulacijsko hepatičko-bubrežno zatajenje postaju preduvjeti za nekrotizirajuće pojave. Pod utjecajem toksina dolazi do segmentnog ili žarišnog suženja lumena tubula, što dovodi do nekroze. Budući da veliki volumen krvi pročišćavaju bubrezi, oni su vrlo ranjivi.

Najviše od svega, otrovne tvari utječu na epitel tubula zbog činjenice da je ondje koncentriran primarni urin. U stanicama koje su previše osjetljive dolazi do poremećaja stanične oksidacije ili metabolizma. Razvoj nekrotizirajuće nefroze gotovo je asimptomatski, ali se usput mogu javiti simptomi akutnog zatajenja bubrega. U tom slučaju često se opaža smanjenje količine urina koji izlučuju bubrezi.

Dijagnoza se potvrđuje ako koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi premašuje normu za 0,5 mg / dL dnevno nakon smanjenja tlaka ili izlaganja nefrotoksičnom sredstvu. Kod tubularne nekroze glomeruli i krvne žile mogu ostati normalne. Velika većina bolesnika s akutnom tubularnom nekrozom izložena je pojavi akutne azotemije, akutnih i opasnih poremećaja metabolizma vode i soli.

Liječenje akutne tubularne nekroze ne razlikuje se od liječenja akutnog zatajenja bubrega, koje uključuje opće intervencije za rješavanje specifičnih uzroka.

Neophodno je održavati ravnotežu vode i elektrolita, nutritivnu potporu, liječenje infektivnih komplikacija i prevenciju. U nedostatku ili nepravilnom liječenju, nekrotični procesi dovode do činjenice da je zahvaćen cijeli bubreg te se ne može izbjeći hemodijaliza ili transplantacija. Visok krvni tlak, moždani udar i infarkt miokarda mogu biti druge prijetnje životu.

Trovanje tijela prisutnim troskama dovodi do toksičnih oštećenja unutarnjih organa, središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta. Kod prvih znakova tegoba potrebno je konzultirati nefrologa koji će vam propisati pretrage krvi i urina te ultrazvučni pregled. Za točnu dijagnozu preporučuje se biopsija.

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter

Akutna tubularna nekroza

Akutna tubularna bubrežna nekroza oštećuje tubularne stanice. To znači mehaničku opstrukciju tubula deskvamiranim epitelom. Bolest je karakterizirana akutnom imunološkom upalom. Često te strukturne promjene koje uzrokuju akutno zatajenje bubrega brzo napreduju s nedostatkom kisika u bubrežnom tkivu.

U slučaju tubularne nekroze bilježi se smanjenje svijesti.

Ovisno o stupnju bolesti može doći do kome, moguće je da se pojave zabludna stanja, pospanost, smanjeno izlučivanje mokraće, edem, mučnina i povraćanje. U praksi je dokazano da dijabetes prati ova vrsta nekroze. Akutna nekroza može biti posljedica izloženosti rendgenskim zrakama, primjeni antifungalnih sredstava koja imaju toksični učinak na bubrege.

Etiologija nekroze temelji se na toksičnim čimbenicima, utjecaju infektivnih patogena i genetskim defektima. Ali glavni razlog leži u imunopatološkim mehanizmima. Klinički simptomi očituju se febrilnim stanjima, urinarnim krvarenjem, otkrivanjem proteina u mokraći i prisutnošću kožnih osipa. Postoji povećanje veličine bubrega, oteklina . Ishod tubularne nekroze ovisi o uzroku bolesti i trajanju patoloških promjena.

Najčešći uzroci akutne tubuyar nekroze- hipotenzija i nefrotoksičnost. Najčešći nefrotoksični agensi uključuju aminoglikozidne antibiotike, amfotericin B, cisplatin i radionepropusna kontrastna sredstva. Veliki kirurški zahvat i dugotrajna hepatobilijarna patologija, loša perfuzija i starost povećavaju rizik od toksičnosti aminoglikozida. Manje česti uzroci uključuju predmetne pigmente, otrove, biljne i narodne lijekove. Određene kombinacije lijekova mogu biti posebno nefrotoksične. Otrovi uzrokuju žarišnu i segmentnu okluziju lumena tubula s cilindrima, staničnim debrisom ili segmentnom tubularnom nekrozom. AIO se pretežno razvija u bolesnika s klirensom kreatinina manjim od 47 ml/min, dijabetesom melitusom i hipovolemijom ili lošom bubrežnom perfuzijom.

Prognoza akutne tubularne nekroze dobro u bolesnika bez patologije drugih organa i sustava, kada se eliminira etiološki čimbenik; koncentracija kreatinina se obično vraća na normalu ili gotovo u normalu unutar 1-3 tjedna. U oslabljenih bolesnika, čak i s umjerenim akutnim zatajenjem bubrega, povećava se rizik od komplikacija i smrti; prognoza je bolja u bolesnika bez reanimacije u usporedbi s bolesnicima na intenzivnoj njezi. Čimbenici rizika za smrt uključuju oliguriju; visoka težina bolesti; infarkt miokarda, moždani udar ili sindrom napadaja; kronična imunosupresija; potreba za umjetnom ventilacijom. Obično su uzroci smrti zarazne komplikacije, glavna patologija.

Potporna njega uključuje rano ukidanje nefrotoksičnih lijekova, održavanje euvolemije i parenteralnu prehranu. Diuretički lijekovi se obično koriste za održavanje diureze u oligurskom AIO, ali njihova učinkovitost nije dokazana.

Prevencija akutne tubularne nekroze To uključuje potporu euvolemije i bubrežne perfuzije u kritično bolesnih pacijenata, izbjegavanje nefrotoksičnih lijekova ako je moguće, strogo praćenje bubrežne funkcije kada je potrebno i razne mjere za sprječavanje kontrastne nefropatije. Neučinkoviti i možda štetni proizvodi uključuju:

natriuretski peptidi,

blokatori kalcijevih kanala.

Akutna tubularna (tubularna) nekroza- oštećenje bubrežnih tubula kao posljedica oštrog poremećaja opskrbe krvlju ili s izravnim oštećenjem bubrežnog tkiva ekto- i endogenim nefrotoksinima. Dakle, postoje 2 oblika akutne tubularne nekroze:

Ishemijska akutna tubularna nekroza (šok, ozljeda bubrega, septička stanja, hipoksija).

Nefrotoksična akutna tubularna nekroza (kada je izložena različitim toksinima: antibakterijskim sredstvima, teškim metalima, endogenim toksinima, kontrastnim sredstvima, fluoridnim anesteticima, organskim otapalima).

Akutna tubularna nekroza jedan je od mogućih uzroka tako teškog stanja kao što je: akutno zatajenje bubrega (ARF). Klinička slika akutne tubularne (tubularne) nekroze uključuje simptome osnovne bolesti ili patološkog procesa koji dovodi do razvoja AIO, kao i fenomen bubrežnog akutnog zatajenja bubrega (ARF).

Akutna tubularna nekroza

Akutna tubularna nekroza karakterizirana je akutnim oštećenjem tubularnih stanica i disfunkcijom koja uzrokuje zatajenje bubrega. Često uzroci akutne tubularne nekroze- hipotenzija, koja uzrokuje nedovoljnu bubrežnu perfuziju, i nefrotoksični lijekovi. Bolest je asimptomatska sve dok se ne razvije zatajenje bubrega. Sumnja se na dijagnozu akutne tubularne nekroze ako se azotemija pojavi nakon razdoblja hipotenzije ili izlaganja lijekovima i razlikuje se od prerenalne azotemije u testovima krvi i urina. Liječenje akutne tubularne nekroze simptomatski.

Simptomi dijagnoze akutne tubularne nekroze

AIO je obično asimptomatski, ali može biti popraćen simptomima akutnog zatajenja bubrega, u čijem je razvoju česta oligurija. Sumnja na bolest kada koncentracija kreatinina u plazmi prijeđe normalnu za 0,5 mg/dL dnevno nakon razdoblja hipotenzije ili izlaganja nefrotoksičnom agensu. Povećanje koncentracije kreatinina može se pojaviti nekoliko dana nakon izlaganja određenim nefrotoksinima. Kriteriji za razlikovanje AIO od prerenalne azotemije, koji su važni za određivanje liječenja, navedeni su u tablici. 236-1 (prikaz, stručni).

Prognoza, liječenje i prevencija akutne tubularne nekroze

diuretici petlje,

dopamin,

Simptomi bolesti bubrega

Bolesti bubrega prilično su raznolike po svom podrijetlu, manifestacijama i posljedicama za tijelo. Najčešće su upalne bolesti bubrega, koje se najčešće javljaju kod žena (pijelonefritis, glomerulonefritis). Urolitijaza se jednako često javlja u oba spola u dobi od 40 godina. Djecu karakterizira pijelonefritis i kongenitalne anomalije bubrega.

Uzroci i mehanizam razvoja

Postoji niz glavnih razloga koji dovode do određenih bolesti:

Autoimuni proces. Kao rezultat kvara u imunološkom sustavu, stvaraju se antitijela protiv stanica bubrega, što dovodi do razvoja upale, kao rezultat - glomerulonefritisa.

Bakterijska infekcija. Bakterije, ulazeći u bubrege, počinju se razmnožavati tamo, što uzrokuje upalu, što dovodi do pijelonefritisa. U slučaju daljnjeg napredovanja bolesti i izostanka liječenja pojavljuju se apscesi (apsces bubrega). Razvoj bakterijske infekcije je olakšan kršenjem odljeva urina iz bubrega.

Opijenost tijela. Toksini koji kruže krvlju uzrokuju metaboličke poremećaje u bubrezima, a razvija se toksična nefropatija. Ovo je reverzibilan proces koji se odvija nakon prestanka izlaganja toksinima.

Poremećaji metabolizma i kemijskog sastava mokraće glavni su uzrok bubrežnih kamenaca. U tom slučaju nastaju kamenci u zdjelici, koji mogu poremetiti odljev mokraće, ozlijediti sluznicu bubrega i mokraćovoda. To pridonosi dodavanju sekundarne bakterijske infekcije i pijelonefritisa.

Hemoliza je stanje u kojem se crvena krvna zrnca uništavaju i hemoglobin se oslobađa u krv. Taloži se u glomerulima bubrega i otežava im rad. Kao rezultat toga, razvija se opasno stanje - akutno zatajenje bubrega.

Kršenje protoka krvi u žilama bubrega. Prisutnost aterosklerotskih plakova smanjuje promjer žile i dovodi do nedovoljnog protoka krvi u bubrežne stanice, razvija se metabolička nefropatija. Ovaj proces može trajati godinama bez ikakvih manifestacija.

Niski krvni tlak. Sistolički tlak je ispod 70 mm Hg. Umjetnost. uzrokuje prestanak procesa filtracije krvne plazme u bubrežnim glomerulima i njihovu nekrozu (nekrozu).

Kršenje sazrijevanja bubrega u prenatalnom razdoblju dovodi do stvaranja anomalija oblika (potkovica, račvasti bubreg), položaja (prolaps bubrega) ili količine (jedan ili obrnuto dodatni bubreg). Spajanje bubrežnih tubula s stvaranjem cista naziva se atrezija.

Traumatski čimbenici. Modrice, ubodne rane ili posjekotine uzrokuju oštećenje bubrežnog tkiva, narušavajući njegovu funkciju.

Simptomi bolesti bubrega

Manifestacije bubrežne bolesti mogu se grubo podijeliti na lokalne i opće. Lokalni simptomi uključuju one čija je pojava izravno povezana s bubrezima:

Lumbalna bol. To se događa s pijelonefritisom (na jednoj strani) i glomerulonefritisom (s obje strane). Intenzivna paroksizmalna bol karakteristična je za bubrežne kamence, češće u muškaraca (bubrežne kolike).

Smanjenje količine urina (smanjenje dnevnog izlučivanja mokraće). Oligurija je simptom bubrežne disfunkcije, manifestacija je akutnog zatajenja bubrega (mokraća može biti potpuno odsutna - anurija), teškog glomerulonefritisa, začepljenja bubrežnih tubula tijekom hemolize krvi.

Pojava krvi u mokraći posljedica je krvarenja s ozljedama bubrega, bubrežnim kamencima i neoplastičnim procesom.

Promjena boje urina. Zamućen urin sa zelenkastom nijansom ukazuje na gnojni proces u bubregu (apsces bubrega kod pijelonefritisa), urin boje "mesnih pometa" javlja se s hemolizom i djelomičnim oslobađanjem slobodnog hemoglobina u urinu.

Uobičajeni simptomi koji se mogu pojaviti kod bolesti bubrega su:

povećana tjelesna temperatura, opća slabost, glavobolja i bol u zglobovima - rezultat je opijenosti (ulazak toksina u krv) s bakterijskom upalom bubrega, pijelonefritisom;
povišen sistemski krvni tlak iznad 140/90 mm Hg. Umjetnost. - simptom pothranjenosti bubrega u prisutnosti aterosklerotskog plaka u njihovim žilama, kao odgovor, stanice bubrega proizvode angiotenzin, tvar koja uzrokuje vazospazam;
pojava "vrećica" ispod očiju, oticanje tkiva lica nakon spavanja prvi su znakovi bolesti bubrega, osobito često u početnim fazama glomerulonefritisa.

Dijagnostika

Za najtočnije određivanje bolesti bubrega provodi se dodatna laboratorijska i instrumentalna dijagnostika, koja uključuje:

Klinički test krvi - ukazuje na upalnu prirodu bolesti zbog povećanja broja leukocita i brzine sedimentacije eritrocita (ESR).
Imunološki test krvi. Povećanje titra antitijela na glomerule i pojava C-reaktivnog proteina (CRP) specifični su markeri glomerulonefritisa.
Analiza urina je svestran test koji može pomoći u dijagnosticiranju bolesti bubrega. Određuje se protein u urinu (pojavljuje se s glomerulonefritisom), njegova specifična težina (smanjuje se u slučaju razvoja zatajenja bubrega). Pod mikroskopom se utvrđuje broj leukocita (povećanje pijelonefritisa) i eritrocita (bubrežni kamenci, glomerulonefritis) u vidnom polju. Bakterijsku upalu bubrega karakterizira pojava bakterija u mokraći. Stvaranje bubrežnih kamenaca očituje se prisutnošću kristala soli u sedimentu.
Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) bubrega je instrumentalna dijagnostička metoda koja vam omogućuje da vidite promjenu oblika i položaja bubrega (razvojne anomalije), prisutnost kamenaca u bubrežnim kamencima i raznim tumorima.
Kompjutorizirana tomografija moderna je rendgenska dijagnostička metoda koja vam omogućuje da vidite čak i male strukturne promjene u bubrezima na slikama sloj po sloj.
Antegradna radiografija bubrega. U krv se ubrizgava kontrastno sredstvo koje se zajedno s plazmom filtrira u glomerulima bubrega i izlučuje mokraćom. Ova metoda vam omogućuje da vidite prepreke odljevu urina, njihovu lokalizaciju u slučaju bolesti bubrežnih kamenaca ili tumorskog procesa.

Samo na temelju rezultata istraživanja i simptoma bolesti, liječnik može donijeti konačni zaključak. Poznavanje učestalosti različitih bubrežnih bolesti ovisno o dobi također pomaže u njihovom utvrđivanju.

Najčešće bolesti bubrega kod odraslih su:

pijelonefritis - češće kod žena;
bolest bubrežnih kamenaca - kod ljudi starijih od 40 godina;
tumorske bolesti (u dobi od 60 godina, učestalost se povećava);
metabolička nefropatija.

Česte bolesti bubrega kod djece:

Patološka anatomija bubrega

Čista atrofija bubrega je rijetka. Češće je povezan s poremećajima cirkulacije i kroničnim upalama u bubrezima. Postoje atrofija bubrega, senilna i od gladovanja. Kod atrofije, bubreg je makroskopski smanjen, s pojedinačnim cistama. Praznična hipertrofija perinealnog tkiva oštro je izražena, što omogućuje razlikovanje atrofije od hipoplazije. Mikroskopski se uočava pustošenje nefrona sa sklerozom glomerula i proliferacija vezivnog tkiva koje je vrlo bogato staničnim elementima u kori bubrega. Medula je često s područjima hijalinoze. Atrofija je često posljedica hidronefroze. Hipertrofija bubrega najčešće ima kompenzacijski karakter i povezana je s promjenom ili odsutnošću drugog bubrega.

Distrofični poremećaji bubrega nalaze se u različitim metaboličkim poremećajima.

Povrede metabolizma bjelančevina popraćene su razvojem slike mutne otekline ili granularne distrofije bubrega (vidi Distrofija stanica i tkiva). Bubreg je povećan, sa širokim natečenim kortikalnim slojem, čahura lako klizi kada se urezuje. Mikroskopski, u epitelu zavijenih tubula, postoji slabo izražena granularnost, postoji sferna transformacija mitohondrija u epitelnim stanicama. Distrofija hijalinskih kapljica opaža se kod difterije, infektivne polipeptidemije, tuberkuloze.

Poremećaji metabolizma masti izražavaju se pojavom masnih kapljica u epitelu uvijenih tubula. Infiltrativna pretilost bubrega javlja se u patologiji endokrinih žlijezda (na primjer, lipemija kod dijabetes melitusa), u slučaju trovanja kloroformom, arsenom, fosforom. Hipoksemična pretilost bubrega opaža se s pernicioznom anemijom, visinskom bolešću, difuznom tireotoksičnom gušavošću. Posebna vrsta je takozvani masni infarkt papila bubrega, povezan s oštrim poremećajima metabolizma kolesterola (hiperkolesterolemija). Makroskopski, u papilama se nalaze opsežna bjelkastožuta polja, mat na rezu, obično jasno omeđena od okolnog tkiva, klinastog oblika. Mikroskopski, masivne naslage kolesterola nalaze se u intersticijskom tkivu i u vlastitoj membrani rektusa i sabirnih kanala.

Poremećaj metabolizma ugljikohidrata izražava se u razvoju takozvane glikogenske nefroze kod dijabetes melitusa, kada se uočava obilje glikogena u epitelu zavijenih tubula, Henleove petlje i sabirnih kanala. S Girkeovom glikogenozom, bubreg se udvostručuje i grudice glikogena zauzimaju i glomerule i epitel tubula u cijelom nefronu.

Poremećaji metabolizma soli dovode do stvaranja bubrežnih kamenaca ili do lokalnih procesa kalcifikacije distrofičnog tipa (s nekrotizirajućom nefrozom). Obilno ispiranje vapna u krv, uočeno kod tumora kostiju (primarni ili metastatski u koštanom sustavu) ili kod Recklinghausenove bolesti, popraćeno je vapnenačkim metastazama u bubrezima, kao u organu koji luči kisele valence. U starijoj dobi dolazi do taloženja kalcija u obliku zrna u hijaliniziranom intersticijskom tkivu bubrega i vlastitoj membrani sabirnih kanala, ponekad u kombinaciji s masnim infarktom. Makroskopska slika ove kalcifikacije dala je pojam "vapnenački infarkt". Taloženje soli mokraćne kiseline uzrokuje sliku infarkta mokraćne kiseline.

Poremećaji metabolizma pigmenta izraženi su u slici pigmentne nefroze. Hemosideroza bubrega je posebna manifestacija raširene hemosideroze.

Poremećaji metabolizma vode usko su povezani s kršenjem koloidnog stanja epitela uvijenih tubula i daju sliku takozvane hidropične nefroze.

Riža. 1. Cistični bubreg. Riža. 2. Tuberkuloza bubrega. Riža. 3. Usamljeni karbunkul bubrega. Riža. 4. Kongestivni bubreg.

Poremećaji cirkulacije u bubrezima najčešće su izraženi u hiperemiji (arterijskoj i venskoj, vidi boju. sl. 4), ishemiji, srčanim udarima i krvarenjima.

Anemija (ishemija) bubrega je česta manifestacija opće anemije ili lokalnog oštećenja prohodnosti bubrežnih arterija (trauma, ateroskleroza, upalne promjene). Mikroskopski se u epitelu zavijenih tubula mogu uočiti velike stanice s više jezgri, koje strše u lumen tubula i koje se smatraju svojevrsnom regeneracijom bubrežnih epitelnih stanica u uvjetima gladovanja kisikom.

Infarkt bubrega je arterijski, venski i traumatski. Arterijski su povezani sa zatvaranjem lumena bubrežne arterije ili njezinih manjih grana. Uvijek su ishemijski. Venski infarkti, obično hemoragični, povezani su s poremećenim venskim odljevom uzrokovanim stazom i trombozom grana bubrežne vene. Bubrežna venska tromboza nije uvijek popraćena razvojem srčanog udara: s terminalnom trombozom, nema vremena za razvoj, sa sporom trombozom nastaju široki kolaterali, međutim, sekundarna tromboza bubrežnih arterija i pojava ishemijske - ovdje su mogući hemoragični infarkt bubrega. U srcu trombotičkog infarkta je angiospazam, koji refleksno nastaje kao odgovor na djelovanje traumatskog agensa. O njegovoj vodećoj ulozi svjedoči pojava kontralateralnog infarkta u ranama. Traumatski srčani udari su rijetki. Mali srčani udari promatraju se s nodularnim periarteritisom ili obliterirajućim endarteritisom s lokalizacijom procesa u bubrezima. Hemoragije u parenhima promatraju se s hemoragijskom dijatezom, intoksikacijom (meningokokemija, difterija itd.). Kod hemoragičnog nefrosonefritisa bilateralna masivna krvarenja u stromi piramida često zahvaćaju cijele Malpighove piramide i bubrežnu zdjelicu, praćena hematurijom i otežanim mokrenjem do anurije.

Upala bubrega može biti akutna ili kronična. Akutne upale (obično gnojne) povezane su s hematogenim, limfogenim, urogeničnim i intersticijskim širenjem infekcije. Od ograničenih gnojnih procesa najčešće se nalaze apscesi (pojedinačni ili višestruki). Pojedinačne su lokalizirane ili u kortikalu ili u meduli, višestruke su raspršene po cijelom bubregu. Zelenkasto-žućkaste su s crvenim vjenčićem, jasno omeđene od intaktnog parenhima. Spajajući se, apscesi tvore bubrežni karbunkul (ispis. Slika 3), koji predstavlja masivni čvor, fluktuirajuće, ljubičasto-cijanotične boje. Njegov kronični tijek može biti kompliciran gnojnim paranefritisom. Limfogeno širenje infekcije dovodi do tzv. limfogene nekroze bubrega. U ovom slučaju, bubreg je oštro povećan, edematozan, hiperemičan, s pojedinačnim malim apscesima. Mikroskopski, u kortikalnim i medularnim slojevima nalaze se opsežna polja nekroze s infiltracijom leukocita oko njih. Limfangitis bubrega može biti kompliciran razvojem sekundarnog gnojnog panarteritisa i panflebitisa s daljnjim apostematoznim nefritisom.

Kronična upala bubrega može biti nespecifična (kronični pijelonefritis, (vidi)) i specifična (tuberkuloza, sifilis itd.). Akutna milijarna tuberkuloza bubrega razvija se hematogenom generalizacijom, klinički je asimptomatska. Funkcija bubrega s njim nije narušena. Površina bubrega je prošarana malim tuberkulama prosa na pozadini hiperemije. Mikroskopski, to su tipični tuberkulozni tuberkuli. Kako se milijarna tuberkuloza eliminira, u bubrezima ne ostaju vidljivi tragovi. Kod hematogene diseminacije dolazi do kronične bubrežne tuberkuloze koja ima izrazitu kliničku sliku. U kortikalnim i medularnim slojevima bubrega makroskopski se određuju veliki sivkasto-bijeli čvorovi sa žutim poljima u središtu - tzv. žarišni, ili nodularni, oblik. Uz pozitivnu imunološku reakciju tijela, mikroskopska slika ukazuje na pretežno produktivnu prirodu procesa, koji ima tendenciju da bude ograničen. Međutim, češće ima eksudativni karakter s masivnim otapanjem sirastih žarišta, probijanjem kazeoznih masa u zdjelicu i stvaranjem kaverna - kavernozno-ulcerozna tuberkuloza (tisk. sl. 2). Mikroskopski, u zidu šupljine, uz polja eksudativne upale, određuju se tuberkuli u različitim fazama razvoja - od svježih do ožiljaka. Ako se cicatricijalna polja prošire na zdjelicu, može doći do sužavanja otvora mokraćovoda, te nastaje takozvani hidronefrotski oblik bubrežne tuberkuloze. U tom slučaju bubreg nalikuje vrećici tankih stijenki ispunjenoj zelenkasto-žućkastim gnojem pomiješanim sa zgrušanim masama (tuberkulozna pionefroza). Kod izrazito rijetkoj kronične tuberkuloze bubrega nema tuberkula, nekroze i karijesa, ali postoji slika difuzne infiltracije strome epiteloidnim i limfoidnim stanicama - tzv. intersticijski nefritis, odnosno Kochova nefrociroza (fibro-induktivni oblik bubrežne stanice). tuberkuloza). Na njegovu specifičnu prirodu ukazuje detekcija bacila tuberkuloze u intersticiju kada se boji prema Tsil-u. Tuberkulom bubrega je jedan čvor, koji zahvaća medulu i korteks, sklon inkapsulaciji i kasnijoj kalcizaciji.

Uz sekundarni sifilis može se razviti sifilitički intersticijski fibrozni nefritis. Bubrezi su povećani, svijetlosmeđe boje, bez granica između kortikalnog i medularnog sloja. Mikroskopski - slika intersticijskog edema s žarišnom infiltracijom limfoidnim, plazma stanicama i fibroblastima. Ishod procesa je nefrociroza. Tercijarni sifilis dovodi do stvaranja guma (solitarnih i milijarnih) u bubrezima, smještenih u kortikalnim i medularnim slojevima, u čijem se ishodu uočava cicatricijalna deformacija bubrega.

Aktinomikoza se javlja tijekom prijelaza procesa u bubrege iz crijeva. U rijetkim slučajevima može se zakomplicirati gnojnim paranefritisom.

Kod Wegenerove granulomatoze u bubrezima se može razviti granulomatozni periglomerulitis, koji je upala aferentnih žila glomerula nalik periarteriitisu. Uz citomegaliju bubrega, u epitelu uvijenih tubula i u glomerulima pojavljuju se divovske stanice s nuklearnim inkluzijama s vrlo umjerenim znakovima žarišne intersticijske upale.

Od benignih tumora u bubrezima uočavaju se adenomi, fibromi, lipomi, fibroidi, angiomi, teratomi, hondromi, osteomi, miksomi, neurofibromi, papilomi. Mogu biti pojedinačni i višestruki, smješteni u kortikalnim (adenom) i medularnim (fibroma) slojevima, obično jasno ocrtani, guste teksture, boje od žućkaste (adenom) do tamnocrvene (hemangiom). Teratomi bubrega dijele se na jednostavne cistične tvorevine tipa dermoidne ciste (tisk. sl. 1), hamartome i embrionalne tumore mezenhimalnog podrijetla. Svi benigni tumori mogu se ponoviti nakon uklanjanja.

Maligni tumori bubrega mogu biti primarni i sekundarni. Od primarnog je najčešći hipernefroidni karcinom bubrega, zatim karcinomi koji se razvijaju u obliku bjelkastog čvora bez jasnih granica sa žućkastim poljima nekroze. Histološki imaju karakter solidnog karcinoma, adenokarcinoma (najčešće cistopapilarnog) ili karcinoma skvamoznih stanica (keratinizirajući ili ne-keratinizirajući), ako tumor potječe iz zdjelice. Sarkom je rijedak, obično doseže vrlo velike veličine, zahvaća i kortikalne i medularne slojeve, mikroskopski, tumor najčešće ima strukturu fibrosarkoma. Mješoviti tumor - takozvani embrionalni nefrom (vidi Wilmsov tumor) - javlja se u djece. Sekundarni tumori bubrega nastaju hematogenim, rjeđe limfogenim metastazama. To su rak, sarkom, melanom, korionepiteliom. Mogu biti u obliku višestrukih ili pojedinačnih čvorova, jasno omeđenih od okolnog parenhima bubrega. Leukemijska infiltracija bubrežnog tkiva s leukemijom samo je manifestacija opće bolesti tijela.

Promjene bubrega pod utjecajem terapije... Merkuzal, mersalin, pripravci srebra, zlata, bizmuta, kromovih soli, druge krvi, antibiotici izravno utječu na bubrežno tkivo. Drugi lijekovi povećavaju senzibilizaciju bubrega, uzrokujući alergijske promjene u njegovom parenhima. Prekomjerna uporaba diuretika (kao što su merkuzal i mersalin) uzrokuje nagle promjene u epitelu uvijenih i ravnih tubula od granularne distrofije do koagulacijske nekroze do kalcifikacije mrtvih epitelnih masa. Prevalencija procesa ovisi o učestalosti uporabe lijekova i njihovoj dozi. Preparati srebra mogu dovesti do artroze bubrega. Istovremeno, bubrezi su povećani, s malim tamnim mrljama u kori i srebrnim infarktima u papilama. Mikroskopski, duž vaskularnih petlji glomerula i bazalnih membrana tubula, utvrđuje se uska granica koja se sastoji od crnih točkica. Srebrni infarkti su taloženje grudica srebra u papilarnoj stromi. Korištenje preparata zlata može biti komplicirano krizijazom - taloženjem pigmenta od sive do plavkasto-ljubičaste u stromi bubrega; ovisno o količini pigmenta javljaju se sekundarne pojave poremećaja cirkulacije u organu. Bizmut, kromove soli, fosfor, pripravci holinske skupine uzrokuju degenerativne procese u epitelu uvijenih tubula od njegove masne degeneracije do nekroze.

Po učestalosti toksičnih reakcija tijekom terapije sulfanilamidom na prvom mjestu je streptocid, a slijede sulfidin i norsulfazol. Predisponirajući momenti su kisela reakcija urina i smanjenje izlučivanja mokraće. Oštećenje bubrega može biti dvije vrste. U jednom slučaju bubrezi su povećani, natečeni, sa blijedožutim kortikalnim slojem. Mikroskopski - zamućeno oticanje epitela uvijenih tubula, njegova masna degeneracija do žarišne nekroze, obilje crvenih krvnih stanica u tubulima, krvarenja u zdjelici. Druga vrsta trovanja očituje se naglim širenjem zdjelice i mokraćovoda, ispunjavajući ih bjelkastim kristalima sulfidina, pomiješanim s krvlju i amorfnim masama, koji ometaju otjecanje mokraće i u obostranom procesu daju sliku akutne uremije. . Stupanj bubrežnih promjena ovisi o individualnoj osjetljivosti organizma na sulfa lijekove. Promjene pod utjecajem transfuzije krvi daju klasičnu sliku nefroze donjeg nefrona.

Od antibiotika, penicilin može imati izravan toksični učinak na bubrege, uzrokujući promjene u lizosomima epitela uvijenih tubula. Potonji se lijepe jedni na druge, tvoreći grudice, uz oslobađanje mase hidrolitičkih enzima što dovodi do nekroze bubrežnog epitela. Neomicin također može dovesti do zamućenog oteklina, vakuolizacije i nekroze zavijenog epitela tubula. Tetraciklin ima sposobnost blokiranja redoks enzima epitela zavijenih tubula, potiskujući funkciju reapsorpcije proksimalnog nefrona.

Lijekovi koji uzrokuju promjene u bubrezima alergijske prirode uključuju amidopirin, barbiturate, kamfor, salicilate. Uz individualnu netoleranciju na ove lijekove, u bubrežnim žilama razvija se slika fibrinoidne nekroze s perivaskularnom infiltracijom tipa nodularnog periarteritisa sa sekundarnom nekrozom i krvarenjima u parenhima. Bubrezi su povećani, površina im je tamnocrvena, glatka, tkivo je šareno na rezu (žute površine se izmjenjuju s tamnocrvenim), krvarenja u zdjelici. Proces može rezultirati akutnom uremijom. Lijekovi kamfora mogu uzrokovati rašireni spazam bubrežnih arterija, što rezultira masivnom nekrozom bubrega.

S porastom tlaka unutar zdjelice (hidronefroza, retrogradna pijelografija, hiperkineza mokraćnog sustava) javljaju se tzv. zdjelično-renalni refluksi (vidi), klinički izraženi u hematuriji. U tom slučaju dolazi do ruptura svodova bubrega i prodora mokraće u bubrežne sinuse. Istodobno, bubreg je povećan, blijed, postoje žarišta krvarenja u papilama, krv u čašicama i zdjelici. Mikroskopski, na mjestima ruptura - žarišta krvarenja i nekroze. Vidi također Nefritis, Nefrotski sindrom.