El agente causal de la enfermedad es el meningococo gramnegativo inmóvil, que es muy variable. El meningococo es muy inestable en el ambiente externo: es sensible a la desecación, a la luz solar, al frío, muere rápidamente cuando la temperatura se desvía de 37 ° C. El factor de patogenicidad es una cápsula que protege al microbio de la absorción por los fagocitos y de otros factores adversos. Las propiedades tóxicas del meningococo se deben a la endotoxina, que es un lipopolisacárido, similar en propiedades químicas y biológicas a las endotoxinas de las enterobacterias, pero que las supera en la fuerza de su acción de 5 a 10 veces. Según las propiedades antigénicas, el meningococo se divide en 11 tipos (A, B, C, D, Z, X, Y, así como los tipos no aglutinantes 29E, 135, B0 y N). En Ucrania y Rusia, existe una circulación constante de meningococos del serogrupo A, que periódicamente provocan un aumento en la incidencia, así como las cepas B y C, que con mayor frecuencia causan enfermedades en Europa Occidental. En casos típicos, el meningococo en las preparaciones parece un diplococo inmóvil, ubicado intra y extracelularmente en pares, similar a los granos de café, que se usa como diagnóstico preliminar. El meningococo crece en medios suplementados con sangre, suero o líquido ascítico, leche o yema. El microbio es aeróbico, la temperatura óptima para la reproducción del meningococo es 36–37 ° С con un pH ligeramente alcalino \u003d 7.2–7.4.
Epidemiología
El reservorio y la fuente de la infección es una persona con infección meningocócica o un portador sano de bacterias. Los portadores sanos de meningococo son especialmente peligrosos en términos epidemiológicos, que durante los períodos de morbilidad esporádica representan el 1-2% de la población total. Según diversas fuentes, la relación entre pacientes y portadores puede oscilar entre 1: 2000 y 1: 50.000. En el 1-3% de los casos de infección meningocócica, la fuente de infección son las formas generalizadas, en el 10-30% - pacientes con nasofaringitis meningocócica, en 70-80 % - portadores de meningococo. La duración del transporte es de 11 días en promedio. El principal mecanismo de transmisión es el aire. El agente causante se libera al medio ambiente desde la nasofaringe al hablar, toser o estornudar. La transmisión por contacto no tiene valor práctico debido a la inestabilidad del patógeno. La infección más eficaz se produce a una distancia de hasta 50 cm de la fuente. La susceptibilidad al meningococo es baja y es del 0,5%. De gran importancia para la infección son la concentración del patógeno en el aire, el hacinamiento de los niños, la comunicación prolongada y cercana, la violación de la temperatura y la humedad en la habitación. Observamos un caso cuando en invierno en el momento de un gran ingreso de pacientes en hospital de enfermedades infecciosas ya falta de un buzón gratuito en la sala de emergencias, el joven médico ingresó a la ambulancia, donde examinó a un paciente con infección meningocócica y allí llenó un historial médico. En total, el médico estuvo en el automóvil no más de 30 minutos. A los 5 días, este médico enfermó de infección meningocócica y, a pesar de las medidas tomadas, falleció.
Se observan aumentos cíclicos de la morbilidad cada 10 a 12 años durante un máximo de 4 a 6 años. Se espera el inicio de la epidemia inminente en 2010-2011, pero teniendo en cuenta los procesos demográficos en los países de la CEI (migración y otros factores), puede ocurrir en una fecha anterior. Se cree que el aumento de la incidencia se debe al serogrupo A del meningococo, que será reemplazado por patógenos de los serogrupos B y C.
Los niños son especialmente susceptibles al meningococo, que representa el 50% de todos los casos menores de 5 años. Caracterizado por la estacionalidad invierno-primavera (febrero - marzo), que se explica tanto por las condiciones climáticas (fluctuaciones de temperatura, humedad) como por una mayor incidencia de influenza y otras infecciones respiratorias agudas.
Patogenia (¿qué sucede?) Durante la meningitis meningocócica
La entrada de meningococo en las membranas mucosas de la nasofaringe y la orofaringe aún no significa el inicio del desarrollo de la enfermedad. Solo en el 10-15% de los casos, la entrada de meningococo en la mucosa nasofaríngea conduce al desarrollo de nasofaringitis. Esto se debe a una serie de factores protectores y, en primer lugar, a las propiedades bactericidas de la propia membrana mucosa, las propiedades antagonistas de los microorganismos en la membrana mucosa, el nivel de IgA secretora, IgG, factores del complemento C3, C5 y factores de defensa celular. Las propiedades biológicas del patógeno, en primer lugar, su virulencia y el número de pili, que son un factor de adhesión a la mucosa de la nasofaringe y, posiblemente, a los tejidos de las meninges, son de gran importancia. Los principales factores de patogenicidad del meningococo son la cápsula bacteriana, que protege a los microbios de ser absorbidos por los fagocitos, y las endotoxinas, que son lipopolisacáridos y provocan manifestaciones tóxicas. Además, los meningococos pueden secretar proteasas IgA que descomponen las moléculas de IgA, lo que las protege de los anticuerpos. Si la inmunidad local no es violada por enfermedades virales previas, hipotermia, estrés y otras circunstancias desfavorables, el resultado de que los meningococos entren en las membranas mucosas será su muerte o su transporte saludable. Tal resultado de la ingestión de meningococos en las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. niño sano observado en la mayoría de los casos. Si los factores locales de protección resultan insostenibles, entonces se desarrolla un proceso inflamatorio con manifestaciones clínicas de nasofaringitis meningocócica en el sitio de introducción de los meningococos. Obviamente, en varios casos, los meningococos superan las barreras protectoras locales y penetran en el torrente sanguíneo, se desarrolla bacteriemia primaria, que se manifiesta por la presencia de un exantema roseolo-papular o hemorrágico único, erupciones herpéticas en los labios y alas de la nariz, cambios de la sangre periférica en forma de un desplazamiento del núcleo en forma de barra de la fórmula sanguínea hacia la izquierda , ESR alta, aislamiento del patógeno de la sangre. Sin embargo, la bacteriemia primaria es de naturaleza a corto plazo, carece, en sentido figurado, de un fusible para el desarrollo de reacciones sistémicas del organismo, activación de "mecanismos patogénicos secundarios". Al mismo tiempo, el desarrollo de nasofaringitis meningocócica clínicamente expresada está lejos de ser necesario. Esto se evidencia por el hecho de que en 70-80% de los pacientes con formas generalizadas de infección meningocócica, tal foco no existe en absoluto. El establecimiento de este fenómeno dio motivos para pensar que el mecanismo de generalización del proceso patológico en la infección meningocócica es la formación de focos secundarios de infección localizados en el endotelio capilar. Es esto lo que puede explicar una contaminación tan masiva del cuerpo con meningococos en una enfermedad, que se manifiesta por la formación de una erupción hemorrágica profusa, insuficiencia suprarrenal y, lo más importante, el rápido desarrollo de síntomas clínicos de toxicosis. La bacteriemia y la endotoxemia se acompañan de un aumento de las citocinas sanguíneas, los eicosanoides y otras sustancias biológicamente activas, productos del metabolismo alterado y trastornos sistémicos de los órganos. Al mismo tiempo, se crean las condiciones para la penetración de meningococos a través de la BHE en el espacio subaracnoideo con el desarrollo de la inflamación de la piamadre, con menos frecuencia: inflamación de la cabeza y médula espinal... Esto se debe en gran parte a las características anatómicas y fisiológicas de la región mesodiencéfalo (vascularización abundante, permeabilidad significativa de los vasos del cerebro intersticial, proximidad a las vías del líquido cefalorraquídeo). A veces, la penetración del meningococo en el sistema nervioso central es posible a través de las vainas de las fibras nerviosas y a lo largo de las vías linfáticas que atraviesan el hueso etmoides. La infección también es posible con una lesión cerebral traumática y un defecto en los huesos del cráneo. Se describe un caso de recurrencia de meningitis meningocócica en un niño que se curó solo después de una cirugía reconstructiva del defecto óseo etmoidal. Observamos un caso de triple recurrencia de meningitis meningocócica en un niño con un tracto epitelial, que era una malformación del extremo caudal del embrión detrás del sacro. Después de su escisión, se detuvo la recurrencia de la meningitis. La meningitis recurrente causada por meningococo y neumococo es posible con defectos congénitos del sistema del complemento, deficiencia de subclases de IgG.
Un proceso inflamatorio purulento también puede extenderse a lo largo de la membrana de la base del cerebro hasta el bulbo raquídeo y la médula espinal, los nervios craneales y espinales.
Anatomia patologica
Los cambios morfológicos en la meningitis meningocócica purulenta se encuentran en la piamadre, en la sustancia del cerebro, epéndimo de los ventrículos cerebrales y región subependimaria. En la fase inicial de la inflamación, la piamadre se afecta predominantemente y el proceso es seroso-purulento, y luego purulento y purulento-fibrinoso.
A medida que avanza el proceso patológico, además de la piamadre, la sustancia cerebral también se ve afectada como resultado del efecto sobre el tejido cerebral tanto de los propios meningococos como de sus toxinas. La derrota del ependyma de los ventrículos, la presencia de hemorragias difusas y focales, la proliferación de tejido de granulación, la obturación de las aberturas de Majandi y Lyushka, los cambios escleróticos en las fisuras perivasculares, la distrofia de la membrana aracnoidea y la obliteración de los espacios subaracnoideos conducen a una violación del flujo de salida interno del líquido cerebroespinal y cerebroespinal.
El proceso patológico involucra naturalmente la sustancia y las membranas de la médula espinal. Los cambios en ellos no son muy diferentes de los observados en las membranas del cerebro. Sin embargo, los síntomas clínicos de estas lesiones son débiles o están ausentes. Con lesiones graves, se desarrolla un cuadro de mielitis.
Síntomas de la meningitis meningocócica
Período de incubaciónla infección meningocócica tiene un promedio de 2-7 días.
El cuadro clínico de la meningitis meningocócica purulenta consta de 3 síndromes: infeccioso-tóxico, meníngeo e hipertensivo. El principal es el síndrome infeccioso-tóxico, ya que incluso antes del desarrollo de la meningitis, el paciente puede morir por intoxicación y, en niños menores de 1 año, todos los demás síndromes pueden estar ausentes por completo o ser insignificantes. La meningitis meningocócica a menudo comienza de manera aguda, violenta, repentina (a menudo, la madre del niño puede indicar la hora del inicio de la enfermedad). Con menos frecuencia, la meningitis se desarrolla después de nasofaringitis o meningococemia. La temperatura corporal alcanza los 38-40 ° C, aparecen escalofríos, el dolor de cabeza crece rápidamente, se vuelve doloroso, de naturaleza “explosiva”. Alterado por mareos, dolor en los globos oculares, especialmente cuando se mueven. El apetito desaparece, surgen las náuseas, aparecen los vómitos repetidos con una "fuente", que no alivian al paciente, está atormentado por la sed. La hiperestesia aguda se expresa a todo tipo de estímulos: tacto, luz brillante, sonidos fuertes. La hiperreflexia del tendón, temblores, espasmos, estremecimiento y otros signos de disposición convulsiva son característicos; en algunos casos, se desarrollan convulsiones de naturaleza tónico-clónica. Las convulsiones en bebés en su primer año de vida son a menudo las primeras y síntoma temprano meningitis, mientras que otros síntomas, incluida la rigidez del cuello, no tienen tiempo de desarrollarse. Los espasmos convulsivos al inicio de la enfermedad en niños mayores indican la gravedad del curso y se consideran un síntoma formidable. En algunos pacientes, las convulsiones pueden proceder como una gran convulsión tónico-clónica. En algunos niños, se observa un trastorno temprano de la conciencia: debilidad, letargo, aturdimiento y, a veces, pérdida completa de la conciencia. La mayoría de los pacientes mayores se caracterizan por inquietud motora, alucinaciones, delirio. Ya desde las primeras horas de la enfermedad (después de 10-12 horas) hay signos de daño en las meninges: rigidez de los músculos del cuello, síntomas de Brudzinsky, Kernig y otros. Al final del primer día, se observa una pose característica de un "perro de muestra". A menudo se detecta hipotonía muscular general. Los reflejos tendinosos aumentan, puede haber anisorreflexia. En intoxicación severa, los reflejos tendinosos pueden estar ausentes, los reflejos cutáneos (abdominales, cremastéricos), como regla, se reducen. Al mismo tiempo, se observan con bastante frecuencia reflejos patológicos de Babinsky, clonus de los pies. En el día 3-4 de la enfermedad, muchos niños desarrollan erupciones herpéticas en la cara, con menos frecuencia en otras áreas de la piel, en la mucosa oral.
En las formas graves de meningitis, es posible la participación de los nervios craneales en el proceso. El daño a los nervios oculomotores (pares III, IV, VI) se manifiesta por estrabismo, ptosis párpado superior, a veces anisocoria; en la derrota nervio facial (VII par) se produce asimetría facial. La identificación de trastornos auditivos, especialmente en niños pequeños, que pueden ocurrir ya desde los primeros días de la enfermedad, requiere una atención especial y trastornos. analizador auditivo son posibles en varios niveles y pueden provocar sordera parcial o total. Los pares II, IX, X de nervios craneales rara vez se ven afectados. Las manifestaciones graves de la meningitis meningocócica incluyen la aparición de signos de edema-hinchazón del cerebro, que se manifiestan por ataques de agitación psicomotora, que se alternan con un estado de sopor, seguidos de una transición a un coma.
Un papel fundamental en el diagnóstico clínico de la meningitis meningocócica lo juega su frecuente combinación con un exantema hemorrágico-necrótico que aparece en la piel y membranas mucosas en 70 a 90% de los niños en las primeras horas de generalización de la infección. El mecanismo de su aparición es el desarrollo de trombovasculitis de los capilares cutáneos.
con la posterior formación de necrosis local. La erupción aparece 4-6 horas después del inicio de la enfermedad, y cuanto antes aparece la erupción, más grave progresa la enfermedad. El exantema meningocócico típico tiene varios tamaños, desde pequeñas petequias hasta equimosis más grandes, estrelladas, irregulares, con necrosis en el centro, hemorragias a veces extensas (5-15 cm de diámetro), densas al tacto, que sobresalen de la superficie de la piel. Posteriormente, se rechazan las áreas de necrosis y se forman defectos, en cuyo lugar quedan cicatrices durante la recuperación. En casos excepcionales, el desarrollo de gangrena de las falanges ungueales, dedos, pies, aurículas... Una erupción hemorrágica generalmente se localiza en las nalgas, los muslos, las piernas, los párpados y la esclerótica, con menos frecuencia en miembros superiores... Pero la erupción puede ser de una naturaleza diferente: roséolo, papular, eritematoso, herpético en el camino nervio trigémino (labio superior e inferior, nariz).
En años anteriores, la meningococemia se caracterizaba por daño en las articulaciones, que se observó en casi el 50% de los casos, y la coroides, que se observó en el 11%.
casos. Actualmente, las articulaciones rara vez se ven afectadas, mientras que las articulaciones pequeñas son más propensas a sufrir: el metacarpiano, la muñeca y, en ocasiones, las más grandes pueden verse afectadas. Los niños mantienen los dedos extendidos, reaccionan al contacto con el llanto, las articulaciones se ven hinchadas, la piel que los cubre es hiperémica. Sin embargo, el resultado de la artritis es favorable, no se requiere ningún tratamiento especial.
Las lesiones de la coroides (síndrome del ojo “oxidado”) en forma de iridocoroiditis (uveítis) también son extremadamente raras en la actualidad (1,8%).
Complicaciones. Las complicaciones más formidables y comunes en los jóvenes son el edema agudo y la inflamación del cerebro, shock tóxico infeccioso.
El edema agudo y la inflamación del cerebro ocurren con más frecuencia al final del primer - comienzo del segundo día de la enfermedad. En el contexto del curso rápido de la meningitis con signos agudos de intoxicación, trastornos cerebrales generales y agitación psicomotora del paciente, se produce pérdida de conciencia. Los pacientes no responden a estímulos fuertes. Aparecen y aumentan las convulsiones clónico-tónicas generales. Se notan la extinción de los reflejos corneales, la constricción de las pupilas y su lenta reacción a la luz. La bradicardia se reemplaza rápidamente por taquicardia. La presión arterial es inicialmente lábil, con una tendencia a una disminución significativa, en la etapa terminal: alta, hasta 150 / 90-180 / 110 mm Hg. Arte. La disnea aumenta rápidamente hasta 50-60 respiraciones por minuto, la respiración se vuelve ruidosa, superficial, con la participación de músculos auxiliares y luego arrítmica. Los síntomas meníngeos desaparecen, el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo disminuye. Se observan evacuaciones intestinales y micción involuntarias. Se desarrolla edema pulmonar, se produce hemiparesia. La muerte ocurre cuando la respiración se detiene como resultado de la parálisis del centro respiratorio, la actividad cardíaca puede continuar durante 5-10 minutos más.
Choque tóxico infeccioso ocurre en el contexto de un curso rápido de meningococemia. En pacientes con fiebre alta y severa síndrome hemorrágico la temperatura corporal desciende críticamente a cifras normales o subnormales. En las primeras horas, los pacientes están completamente conscientes. Caracterizado por hiperestesia aguda, agitación general. La piel esta pálida. El pulso es rápido, apenas perceptible. La presión arterial desciende rápidamente. La cianosis y la dificultad para respirar están aumentando. Se detiene la micción (insuficiencia renal). La emoción es reemplazada por la postración, ocurren convulsiones. Sin un tratamiento intensivo, la muerte puede ocurrir dentro de las 6 a 60 horas posteriores a la aparición de los primeros signos de shock. En condiciones de estrés ambiental y ocupacional en los jóvenes, el shock infeccioso-tóxico ocurre, por regla general, en combinación con edema agudo e hinchazón del cerebro. En el contexto de intoxicación grave y trastornos cerebrales, aparecen erupciones hemorrágicas y trastornos cardiovasculares. La piel es pálida, cianosis de labios y falanges ungueales. La taquicardia aumenta, la presión arterial disminuye rápidamente. Los signos de trastornos cerebrales aumentan bruscamente, la respiración se vuelve más frecuente hasta 40 o más en 1 minuto, se produce una pérdida completa de la conciencia, se producen convulsiones clonicotónicas generales, los reflejos corneales se desvanecen, las pupilas se estrechan y casi no reaccionan a la luz. Ocurre anuria. El resultado letal ocurre entre 18 y 22 horas después de que aparezcan los primeros signos de complicaciones asociadas.
Características del daño del SNC en otras formas de infección meningocócica
Las peculiaridades de la clínica de meningitis meningocócica incluyen su combinación con meningococcemia, el desarrollo de meningitis serosa, meningitis purulenta con hipotensión del líquido cefalorraquídeo, síndrome de Waterhouse-Friderichsen, así como el desarrollo de complicaciones en forma de shock infeccioso-tóxico, meningoencefalitis y ependimitis.
Meningitis meningocócica con meningococemia
La combinación de meningitis meningocócica con meningococemia es la forma más común de la enfermedad. Esto se debe a que su desarrollo se basa en mecanismos comunes, el principal de los cuales es la diseminación generalizada del meningococo en el cuerpo con daño a muchos órganos y sistemas. La enfermedad avanza, por regla general, en formas moderadas o graves y se caracteriza por manifestaciones típicas en forma de síndromes infecciosos-tóxicos, meníngeos, hipertensivos y el desarrollo de una erupción hemorrágica-necrótica característica. Al mismo tiempo, la forma mixta es más "comprensible" para el médico, ya que el inicio clásico de la infección meningocócica en forma de erupción hemorrágica estrellada con necrosis en el centro ocurre varias horas, o incluso un día antes de que aparezcan los síntomas de las lesiones meníngeas, y al mismo tiempo indica sobre la etiología de la meningitis purulenta, lo que permite al médico, sin esperar los resultados de los estudios bacteriológicos, justificar y sin dudar en realizar la designación temprana de penicilina, cefotaxima, cloranfenicol, ceftriaxona y otros antibióticos. Aparentemente, es la terapia activa sin esperar y sin dudar la que explica el saneamiento más rápido y completo del líquido cefalorraquídeo en formas mixtas de infección meningocócica en comparación con la meningitis y la meningoencefalitis aisladas.
Meningitis serosa
En la práctica, el médico tiene que lidiar con el hecho de que los signos clínicos y de laboratorio de la meningitis meningocócica (es decir, la presencia de síndromes meníngeos y tóxicos infecciosos pronunciados, hemorrágico estrellado característico con necrosis en el centro de la erupción, cambios significativos en la sangre periférica - leucocitosis neutrofílica, desplazamiento del recuento sanguíneo hacia la izquierda , aumento de la VSG, aneosinofilia) se combinan con cambios en el líquido cefalorraquídeo, típicos de la meningitis serosa; aquellos. con un aumento significativo de la presión, pleocitosis de naturaleza mixta o con predominio de linfocitos, un aumento del contenido de proteínas, una disminución de la glucosa. En estos casos, a pesar de la evidencia de una infección bacteriana purulenta como factor etiológico, los resultados de un estudio de líquido cefalorraquídeo (pleocitosis con predominio de linfocitos) obligan al médico a diagnosticar una meningitis serosa y tratarla como purulenta. Debe enfatizarse un detalle importante: la gran mayoría de estos pacientes son hospitalizados el primer día y se les prescribe una terapia antibiótica adecuada, que, como se cree, no brinda la oportunidad de desarrollar inflamación purulenta (V.I. Pokrovsky y col., 1987).
Las características clínicas de la meningitis meningocócica serosa son la presencia de un pródromo en forma de nasofaringitis aguda; en el rápido, en 5-10 días, la desaparición de las manifestaciones clínicas de la meningitis y en la rehabilitación del líquido cefalorraquídeo entre el 7 y el 10 día de la enfermedad. Sin embargo, en algunos pacientes, a pesar de la terapia antibiótica intensiva, es posible la transformación de la meningitis serosa en purulenta con el agravamiento correspondiente del cuadro clínico de la enfermedad y cambios en el cuadro de los índices de sangre periférica y líquido cefalorraquídeo correspondientes a un proceso inflamatorio purulento.
Síndrome de Waterhouse-Friederiksen
El desarrollo de insuficiencia suprarrenal es más o menos característico de cualquier proceso infeccioso agudo. Sin embargo, una lesión específica y profunda de las glándulas suprarrenales, que conduce a la muerte, es característica precisamente de la infección meningocócica. Al mismo tiempo, el síndrome de Waterhouse-Friederiksen rara vez se desarrolla en la meningitis meningocócica.
La aparición de esta forma clínica es típica de la infección meningocócica: repentina, con indicación del momento exacto de aparición de la enfermedad. La temperatura corporal, que se eleva a 38,5–39,5 ° C, se combina con signos de intoxicación en forma de cefalea, náuseas, letargo e hiperestesia cutánea. La gravedad de estos síntomas, por regla general, no preocupa mucho ni a los padres, ni a los médicos del distrito, ni a los médicos de ambulancia que llevaron al niño al hospital. Lo más significativo e importante para ellos es la aparición, primero en las extremidades inferiores, las nalgas y luego en el tronco de una erupción hemorrágica estrellada, a veces en algunos elementos de la erupción se observaron focos emergentes de necrosis. Cambios externos del sistema cardiovascular se manifiestan por una rápida disminución de la presión arterial, taquicardia aguda y un pulso filiforme. La respiración se hizo más frecuente, a menudo intermitente, la producción de orina disminuyó o ausente. Los cambios en el sistema nervioso central aumentaron de la somnolencia al coma y fueron acompañados de más alteraciones de varios órganos y sistemas. Hubo una cianosis total de la piel, sudor frío y pegajoso, una nueva disminución de la presión sistólica y diastólica, que a menudo alcanzaba cero, la temperatura corporal llegaba a 36,6 ° C y menos. Desde el lado del sistema respiratorio, se notó dificultad para respirar, el sonido de la percusión estaba teñido de caja y se escucharon estertores húmedos de varios tamaños en ambos lados. Los ruidos cardíacos se amortiguaron, se detectó taquicardia alta. No hubo diuresis. Con la punción lumbar, el líquido fluyó por debajo hipertensión, transparente; la pleocitosis neutrofílica fue moderada o ausente; hubo un aumento en los niveles de proteínas. Los cambios en el líquido cefalorraquídeo dependieron en gran medida del momento de la punción. Si pasaron horas desde el momento de la enfermedad, entonces la composición del líquido cefalorraquídeo correspondía a lo anterior, si el día o más, los cambios correspondían a los de la meningitis purulenta. Cabe destacar que esta forma clínica de infección meningocócica se caracteriza por una alta tasa de mortalidad (80-100%).
Diagnóstico de meningitis meningocócica
Principales criterios diagnósticos de la meningitis meningocócica
1. Anamnesis epidemiológica: estacionalidad invierno-primavera, contacto con un paciente con cualquier forma de infección meningocócica o portador sano de meningococo, transmisión aérea, morbilidad predominante en niños pequeños.
2. Comienzo repentino, típicamente agudo, con síndrome tóxico general pronunciado y rápidamente progresivo.
3. Caracterizado por fiebre alta con escalofríos, dolor de cabeza "explosivo", vómitos repetidos, hiperestesia severa.
4. El síndrome meníngeo se caracteriza por la plenitud de la gravedad de todo el complejo de síntomas, a menudo avanza con el desarrollo de edema-inflamación del cerebro, un trastorno de la conciencia.
5. En el 70-90% de los casos de meningitis, erupción hemorrágica con tamaños que van desde petequias hasta equimosis más grandes, a veces extensas (5 a 15 cm), irregulares, estrelladas, con necrosis en el centro con localización predominante en nalgas, extremidades inferiores, tronco y brazos , cara, párpados.
6. Caracterizado por cambios inflamatorios pronunciados en las pruebas de sangre y líquido cefalorraquídeo.
7. La microscopía de frotis de líquido cefalorraquídeo, una gota espesa de sangre, la secreción mucosa de la nariz revela diplococos gramnegativos, localizados principalmente intracelularmente, lo que sugiere una naturaleza meningocócica de la enfermedad.
8. En el examen bacteriológico del moco de la nasofaringe, se libera sangre, líquido cefalorraquídeo, meningococo, lo que confirma el diagnóstico etiológico.
Diagnóstico de laboratorio
Análisis de sangre general. En el análisis de sangre periférica, la leucocitosis se determina en el rango de 15-25 x 109 / l con neutrofilia, un cambio de la fórmula hacia la izquierda a jóvenes y mielocitos, aumento de la VSG, aneosinofilia. Hay indicios en la literatura de que en formas relativamente leves de meningitis meningocócica, el análisis de sangre puede ser normal. Esto nos parece poco probable y requiere una nueva verificación de la calidad del análisis de sangre general realizado y un diagnóstico más preciso.
Estudio de LCR.La punción lumbar se realiza en condiciones estériles. El licor se lleva a 3 tubos estériles (al menos 1 cm3 cada uno): tubo No. 1 - para estudios bioquímicos (determinación de la cantidad de proteína y glucosa); tubo número 2 - para investigación bacteriológica y tubo de ensayo número 3 - para investigación citológica (recuento celular). Todos los tubos se envían al laboratorio a más tardar 2 horas después de la recolección. El LCR está turbio, blanquecino, con pleocitosis alta, se asemeja a la leche diluida, fluye bajo mayor presión, la pleocitosis neutrofílica alcanza varios cientos o miles de células en 1 μl, aumenta el contenido de proteínas, se reduce la glucosa. Con una punción realizada el primer día de la enfermedad, el líquido cefalorraquídeo aún puede ser transparente, la pleocitosis es moderada, de naturaleza mixta. Con un diagnóstico tardío (después de 3-5 días de la enfermedad) o con meningitis hipotensiva, es posible que el líquido cefalorraquídeo no fluya, sino que "permanezca" en la aguja. En el primer caso, esto se debe al aumento de la viscosidad y al comienzo de la organización del pus con la pérdida de filamentos de fibrina, en el segundo, a la ausencia de presión del líquido cefalorraquídeo. En estos casos, se debe aspirar con una jeringa.
Examen bacterioscópico. Se examina el material de la nasofaringe, el líquido cefalorraquídeo, los raspados de la piel tomados en el borde de las áreas necróticas y sanas, los frotis de sangre (gota gruesa), así como los elementos puntiformes de la erupción en pacientes con meningitis meningocócica. Todas las muestras biológicas buscan cocos gramnegativos o diplococos localizados extra e intracelularmente. La detección bacterioscópica de diplococos no es una confirmación etiológica del diagnóstico, pero solo indica indirectamente la presencia de infección meningocócica.
Investigación bacteriológica sujeto a líquido cefalorraquídeo, sangre, orina, moco de la nasofaringe y, en caso de un resultado desfavorable, material cadavérico. Para aislar el cultivo de meningococos, el material se inocula en medios nutritivos sólidos y semilíquidos que contienen suero, sangre o líquido ascítico (agar al 20% y agar chocolate, la sangre se inocula en agar al 0,1%).
Estudios serológicos. Mediante investigación serológica determinar la presencia de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo en la reacción de hemaglutinación indirecta y la concentración mínima en la sangre y la orina de pacientes con toxina meningocócica en la reacción de contrainmunoelectroforesis. La sangre, la orina y el LCR pueden usarse para reacciones de inmunoelectroforesis cuantitativas para detectar antígenos capsulares de meningococos vivos y muertos.
La investigación genética molecular con identificación de fragmentos de ADN específicos del meningococo es prometedora.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico se basa en datos clínicos y epidemiológicos. Entre los mas importantes signos clínicos incluyen: aparición aguda de la enfermedad, síntomas severos intoxicación general - calor cuerpo, escalofríos, falta de apetito, alteraciones del sueño, dolor en los globos oculares, músculos de todo el cuerpo, aturdimiento o agitación: síndrome meníngeo creciente - dolor de cabeza, hiperestesia general, náuseas, vómitos, cambios en los reflejos abdominales, tendinosos y periósticos, rigidez de los músculos del cuello, síntomas Kernig, Brudzinsky. Dado el curso ultrarrápido de la infección meningocócica, el momento óptimo del diagnóstico debe considerarse las primeras 12 horas desde el inicio de la enfermedad. El tratamiento racional, iniciado en estos términos, conduce a una recuperación completa de los pacientes. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en las primeras horas de la enfermedad pueden estar ausentes algunos síntomas meníngeos de apoyo (rigidez de los músculos del occipucio, síntoma de Kernig, etc.). En un hospital, la punción lumbar tiene un valor diagnóstico especial. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta. Al final del primer día de la enfermedad, como regla general, ya está turbio, se observa una disociación de proteínas celulares, las reacciones de globulinas (Pandy, Nonne-Appelta) son muy positivas. El contenido de azúcar y cloruros en el líquido cefalorraquídeo disminuye. En sangre periférica - leucocitosis alta con un desplazamiento de neutrófilos hacia la izquierda, desde el segundo día - un fuerte aumento de la VSG. Se requieren estudios bacteriológicos del líquido cefalorraquídeo, sangre, raspados de elementos hemorrágicos de la erupción, moco de la nasofaringe, así como la detección del crecimiento de anticuerpos antimeningocócicos en el suero sanguíneo. Sin embargo, los resultados negativos de los estudios bacteriológicos para el meningococo no excluyen de ninguna manera el diagnóstico de infección meningocócica si la enfermedad es clínicamente típica. En el contexto de un brote epidémico, también es posible un diagnóstico clínico y epidemiológico en el caso de formas leves de meningitis.
Diagnóstico diferencial realizada con meningitis causada por diversas flora bacteriana: neumococos, hemophilus influenzae, estafilococos, estreptococos, hongos, etc. La meningococcemia debe distinguirse del sarampión, rubéola, enfermedad de Shenlein-Henoch, etc.
Tratamiento de la meningitis meningocócica
La terapia temprana y adecuada puede salvar la vida del paciente y determinar un pronóstico social y laboral favorable. En el período agudo de la enfermedad, terapia compleja, incluido el nombramiento de agentes etiotrópicos y patogénicos.
En la terapia etiotrópica, el medicamento de elección es la bencilpenicilina, que se prescribe a razón de 200 mil unidades / kg de peso corporal del paciente por día. El medicamento se administra por vía intramuscular con un intervalo de 4 horas (puede alternar entre penicilina intramuscular e intravenosa). Un prerequisito el uso de bencilpenicilina en estas dosis es el nombramiento simultáneo de agentes que mejoran su penetración a través de la barrera hematoencefálica. Lo óptimo es la administración simultánea de benzoato de sodio con cafeína (en una dosis única de 4-5 mg / kg), lasix (0.3-0.6 mg / kg) y soluciones isotónicas de cloruro de sodio o glucosa (15-20 ml / kg). Estos fármacos se administran por vía intravenosa con un intervalo de 8 horas y la duración de la terapia suele ser de 6-7 días. Una disminución de la dosis de penicilina, así como la abolición de estos agentes patogénicos, durante el tratamiento son inaceptables. La indicación de cancelación es una disminución de la citosis en el líquido cefalorraquídeo por debajo de 100 células en 1 μl con un claro predominio de linfocitos. Los antibióticos de reserva son succinato de cloranfenicol, sulfato de kanamicina y rifampicina. Estos medicamentos se pueden utilizar en caso de intolerancia individual a la penicilina, ausencia de efecto terapéutico durante su uso o para el cuidado posterior de los pacientes. El succinato de cloranfenicol se usa a 1.0-1.5 g por vía intravenosa o intramuscular después de 8 horas, rifampicina - por vía oral a 0.6 g después de 8 horas (para mejorar la absorción, beba acidinpepsin o 0.5 g ácido ascórbico en 100 ml de agua). Es probable que el uso de una nueva forma de ampolla de rifampicina para administración parenteral sea prometedor. En un clima seco y cálido y en un terreno montañoso-desértico, especialmente si los pacientes tienen bajo peso, la terapia tiene algunas características, que se asocian con un curso de infección más severo y un desarrollo más frecuente de complicaciones combinadas en forma de shock infeccioso-tóxico en un contexto de deshidratación en combinación con hinchazón e hinchazón del cerebro. Al mismo tiempo, en primer lugar, la terapia está dirigida principalmente a garantizar una perfusión, rehidratación y desintoxicación tisulares suficientes. Para este propósito, se prescribe la administración intravenosa de 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio (solución de glucosa al 5%, solución de Ringer) con el uso simultáneo de prednisolona a una dosis de 120 mg (por vía intravenosa) y 5-10 ml de solución de ácido ascórbico al 5%. En casos de caída brusca presión arterial Además, se inyecta por vía intravenosa 1 ml de una solución al 1% de mesatona en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La experiencia ha demostrado la inconveniencia de usar soluciones coloidales (hemodez, poliglucina, reopoliglucina, etc.) debido al riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar (especialmente cuando se administran grandes cantidades de estas soluciones, hasta 1 litro o más).
Para el alivio de la deshidratación predominantemente hipertensiva, se prefiere el uso de soluciones cristaloides isotónicas. La velocidad y la duración de la perfusión, la cantidad total de líquido inyectado, los glucocorticoides y las aminas presoras se regulan según el nivel de presión arterial y la producción de orina. Es necesaria una auscultación pulmonar regular (¡peligro de edema pulmonar!).
Obligatorio en la fase inicial del choque es la introducción de 10-20 mil unidades de heparina intravenosa para la prevención del síndrome de coagulación intravascular.
La segunda característica importante de la terapia de pacientes con formas graves de la enfermedad es una prescripción racional bien fundada de agentes etiotrópicos. El uso de penicilina, especialmente en dosis masivas, 32-40 millones de unidades por día, conduce a un fuerte deterioro en la condición de los pacientes debido a la profundización del shock y es tácticamente erróneo. En estos casos, es aconsejable iniciar la terapia etiotrópica con el nombramiento de succinato de cloranfenicol 1,5 g por vía parenteral después de 8 horas, hasta que el paciente salga del shock. El complejo de medidas terapéuticas debe incluir oxigenoterapia constante (incluida la oxigenación hiperbárica), hipotermia cerebral regional (ampollas de hielo en la cabeza y grandes vasos sanguíneos), la introducción de glucósidos cardíacos, preparaciones de potasio, antihipoxantes (oxibutirato de sodio, seduxen). Después de sacar al paciente del shock con signos persistentes de edema e hinchazón del cerebro, se continúa la terapia, que proporciona un aumento de las medidas de deshidratación y desintoxicación (un complejo de diuréticos, la introducción de glucocorticoides, antipiréticos, si es necesario, una mezcla lítica) bajo el control obligatorio del líquido inyectado y extraído, electrolitos y ácido-base. equilibrio del cuerpo. En algunos casos, el uso de métodos de desintoxicación por sorción (hemoabsorción y plasmasorción) puede tener éxito.
En el período de convalecencia temprana, inmediatamente después de la cancelación de los fármacos etiotrópicos, se prescriben los siguientes:
- medicamentos que mejoran la microcirculación en los vasos del cerebro (trental o emoxipin, 2 tabletas 3 veces al día o doxium hasta 0,25 g 3 veces al día durante 3 semanas);
- fármacos de acción "nootrópica", que normalizan los procesos de metabolismo tisular del cerebro (Pantogam 1 tableta 3 veces o Piracetam 2 cápsulas 3 veces o Aminalon 2 tabletas 3 veces al día durante 6 semanas);
- después de completar el tratamiento con medicamentos que mejoran la microcirculación, se prescriben agentes adaptogénicos (a partir de la cuarta semana de tratamiento de rehabilitación): Pantocrinum 30-40 gotas 2 veces al día o Leuzea 30-40 gotas 2 veces al día o Eleutherococcus 30-40 gotas 2 veces al día durante 3 semanas.
Durante todo el período de tratamiento de rehabilitación, los pacientes reciben multivitaminas (Undevit, Hexavit), glicerofosfato de calcio 0,5 g 2 veces al día y ácido glutámico 1 g 2 veces al día. Con la rehabilitación prolongada del líquido cefalorraquídeo (más de 30 días desde el inicio del tratamiento), se prescribe 1 ml de aloe por vía subcutánea al día durante 10 días o pirógena por vía intramuscular cada dos días (las dosis deben seleccionarse individualmente: la dosis inicial es de 25-50 MTD, luego se establece la dosis que causa un aumento en la temperatura corporal) a 37.5-38.0 ° C, y su introducción se repite hasta que se detiene el aumento de temperatura, después de lo cual la dosis se aumenta gradualmente en 25-50 MTD; el curso del tratamiento consta de 10 inyecciones.
Pronóstico con un tratamiento oportuno, en la mayoría de los casos es favorable. Las muertes son posibles con el desarrollo de un shock tóxico infeccioso y edema e inflamación del cerebro. Lesiones orgánicas tan graves como la hidrocefalia, la demencia y el retraso mental, la amaurosis se han vuelto raras. Los efectos residuales ocurren con mayor frecuencia y son más pronunciados en personas cuyo tratamiento se inició en las últimas etapas de la enfermedad. Se observan trastornos predominantemente funcionales de la actividad neuropsíquica (síndrome asténico, retraso en la tasa de desarrollo mental).
Prevención de la meningitis meningocócica
Los pacientes con formas generalizadas de infección son hospitalizados, los pacientes con nasofaringitis con un diagnóstico confirmado bacteriológicamente también son hospitalizados o aislados en casa. Los niños que han tenido contacto con pacientes son admitidos en el equipo después de un examen médico y un examen bacteriológico único del moco nasofaríngeo. Los reconvalecientes están permitidos en instituciones preescolares y educativas, así como en otros grupos después de un único examen bacteriológico del moco nasofaríngeo, realizado no antes de 5 días después del alta hospitalaria o del final del tratamiento de un paciente con nasofaringitis en el hogar.
En las instituciones infantiles, cuando se identifica a un paciente después de su hospitalización, se establece la observación médica, se realizan estudios bacteriológicos, se detienen los nuevos niños, se inyecta inmunoglobulina normal a los niños de 1 a 7 años. Los portadores identificados se aíslan, desinfectan con cloranfenicol o ampicilina. Según las indicaciones, la vacunación se realiza con una vacuna polisacárida de los serogrupos A y C.
Vacunación.
Una característica de los brotes de infección meningocócica es la aparición de casos secundarios de la enfermedad varias semanas después del primer caso. Esto permite establecer la etiología y aplicar vacunas a partir de antígenos de bacterias de los serotipos correctos al comienzo de la epidemia.
Actualmente, se producen vacunas meningocócicas mono (A), di (A + C) y polivalentes, las cuales tienen alta actividad protectora y baja reactogenicidad. En la Federación de Rusia, se produce una vacuna mono-A y también se registran las vacunas A y C (NIIEM lleva el nombre de G. N. Gabrichevsky, Rusia y la empresa "Pasteur Merier Connot", Francia). La vacuna producida en Estados Unidos contiene antígenos de 4 serogrupos: A, C, Y y W-135.
Debe tenerse en cuenta que el componente de la vacuna de los antígenos del serogrupo A es inmunogénico en niños de 3 meses de edad y mayores, el componente de los antígenos del serogrupo C, en niños a partir de los 18 meses de edad. Para controlar las epidemias causadas por el serogrupo A, los niños menores de 18 meses reciben una vacunación doble con un intervalo de 3 meses. Si los niños son menores de 18 meses. Se administra una vacuna 4-valente, luego se obtiene una respuesta inmune principalmente a bacterias del serogrupo A.
La duración de la inmunidad no se ha establecido con precisión, pero es de al menos 3 años en niños vacunados mayores de 2 años. Las reacciones adversas son raras y de naturaleza local.
No se dispone de inmunización de rutina contra la enfermedad meningocócica, con la excepción de niños y adultos de alto riesgo. En los Estados Unidos, todo el personal militar está vacunado.
La respuesta inmunitaria de los adultos a las vacunas antimeningocócicas se caracteriza por un rápido aumento de los títulos de anticuerpos, que alcanza un pico después de dos a tres semanas y luego disminuye en un 50% en tres años. Sin embargo, incluso después de este período, el nivel de anticuerpos sigue siendo suficiente durante varios años. Sin embargo, la respuesta inmune al polisacárido C es menos estable que al polisacárido A. Por tanto, reinmunización con la vacuna del grupo C de menores de 18 meses. no proporciona una respuesta de refuerzo, pero ocurre con la introducción de la vacuna del grupo A. Por lo tanto, 2 vacunaciones con la vacuna del grupo A brindan protección a los niños a partir de los 3 meses de edad.
Rusia también ha registrado una vacuna meningocócica contra el serogrupo B (República de Cuba), que está diseñada sobre la base de proteínas capsulares (de envoltura) de bacterias del serogrupo B y un polisacárido de bacterias del grupo C. Esta vacuna ha demostrado ser eficaz en diferentes paises del 50 al 80%. Sin embargo, esta vacuna demostró ser ineficaz en los niños y la duración de la inmunidad es relativamente corta.
Se planea una vacuna experimental para la prevención de la meningitis bacteriana tipo A. Se creó como parte del Proyecto de Vacuna contra la Meningitis, un programa internacional supervisado por la Organización Mundial de la Salud. Se supone que la nueva vacuna protegerá de forma fiable a los niños pequeños de la infección meningocócica e inducirá una inmunidad más duradera que otros fármacos de acción similar.
Además, según representantes de Meningitis Trust, prototipo una vacuna que es eficaz contra una cepa meningocócica del grupo B para la que aún no se han desarrollado medicamentos. Los ensayos también han demostrado que la vacuna es eficaz en la septicemia, una intoxicación de la sangre que a menudo se asocia con una enfermedad, y en la meningitis tipo C. La vacuna fue desarrollada por un grupo de investigación del Centro de Microbiología e Investigación Aplicadas, ubicado cerca de Salisbury, Wiltshire. Reino Unido. Se elabora utilizando la bacteria inofensiva Neisseria Lactamica, que vive en las membranas mucosas de la nariz y la garganta del 10% de los niños y adultos.
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LCR (líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal, LCR) - fluido biológico necesario para el funcionamiento del sistema nervioso central. Su investigación es uno de los tipos más importantes de investigación de laboratorio. Consta de una etapa preanalítica (preparación de la asignatura, recogida de material y su entrega al laboratorio), analítica (la realización real del estudio) y posanalítica (decodificación del resultado obtenido). Solo la correcta ejecución de todas las manipulaciones en cada una de estas etapas determina la calidad del análisis.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se forma en los plexos coroideos de los ventrículos del cerebro. En un adulto, circulan simultáneamente 110-160 ml de líquido cefalorraquídeo en los espacios subarquinoideos y en los ventrículos del encéfalo, y 50-70 ml en el canal espinal. El LCR se forma continuamente a una velocidad de 0,2-0,8 ml / min, que depende de la presión intracraneal. Por día persona saludable Se forman 350-1150 ml de líquido cefalorraquídeo.
El LCR se obtiene por punción del canal espinal, más a menudo por punción lumbar, de acuerdo con una técnica bien conocida por neuropatólogos y neurocirujanos. Se eliminan las primeras gotas (sangre "viaje"). Luego, el líquido cefalorraquídeo se recoge en al menos 2 tubos de ensayo: en un tubo de ensayo ordinario (químico, centrífugo) para análisis clínico y químico general, en uno estéril para investigación bacteriológica. En el formulario de derivación de CSF, el médico debe indicar no solo el nombre del paciente, sino también el diagnóstico clínico y el propósito del estudio.
Debe recordarse que las muestras de LCR entregadas al laboratorio deben protegerse del sobrecalentamiento o enfriamiento, y las muestras destinadas a la detección de polisacáridos bacterianos en pruebas serológicas deben calentarse en un baño de agua durante 3 minutos.
El estudio de laboratorio real del líquido cefalorraquídeo (etapa analítica) se lleva a cabo de acuerdo con todas las reglas adoptadas en el diagnóstico de laboratorio clínico en el análisis de cualquier líquido biológico e incluye las siguientes etapas:
Análisis macroscópico: evaluación de propiedades físicas y químicas (volumen, color, carácter),
- contar el número de células,
- microscopía de la preparación nativa y examen citológico de la preparación teñida;
- investigación bioquímica,
- examen microbiológico (según indicaciones).
Consideramos apropiado e informativo en varios casos complementar el estudio del LCR con pruebas inmunológicas y, posiblemente, otras, cuya importancia se discute en la literatura especializada.
Decodificación de indicadores de LCR
El LCR normal es incoloro y transparente (como el agua destilada, en comparación con la que generalmente se describe propiedades físicas espíritu).
El color grisáceo o gris verdoso del líquido cefalorraquídeo suele deberse a la mezcla de microbios y leucocitos. El color rojo del LCR de intensidad variable (eritrocromía) se debe a una mezcla de eritrocitos, que se encuentra en hemorragias recientes o lesiones cerebrales. Visualmente, la presencia de eritrocitos se detecta cuando su contenido es superior a 500-600 por μl.
En procesos patológicos, el líquido puede ser xantocrómico, de color amarillo o marrón amarillento por los productos de descomposición de la hemoglobina. También es necesario recordar la falsa xantocromía, el color del líquido cefalorraquídeo causado por las drogas. Con menos frecuencia, vemos un LCR de color verdoso (meningitis purulenta, absceso cerebral). La literatura también describe el color marrón del líquido cefalorraquídeo, cuando un quiste de craneofaringioma irrumpe en las vías del líquido cefalorraquídeo.
La turbidez del líquido cefalorraquídeo puede deberse a la mezcla de células sanguíneas o microorganismos. En el último caso, la turbidez se puede eliminar mediante centrifugación. Cuando el LCR contiene una mayor cantidad de proteínas gruesas, se vuelve opalescente.
La densidad relativa del líquido cefalorraquídeo obtenido con la punción lumbar es 1,006-1,007. Con la inflamación de las meninges, las lesiones cerebrales, la densidad relativa del líquido cefalorraquídeo aumenta a 1.015. Disminuye con la hiperproducción de líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia).
Con un mayor contenido de fibrinógeno en el líquido cefalorraquídeo, se produce la formación de una película fibrinosa o coágulo, que se observa con más frecuencia con meningitis tuberculosa... A veces, un tubo de ensayo con un líquido se deja a temperatura ambiente durante un día (si es necesario establecerlo con precisión, ¿se ha formado una película?). Si hay una película fibrinosa, se transfiere con una aguja de disección a un portaobjetos de vidrio y se tiñe de acuerdo con Ziehl-Nielsen u otro método para identificar micobacterias. El LCR normal es 98-99% de agua.
Todavía investigando a ella composición química es una tarea importante. Incluye la determinación del nivel de proteínas, glucosa y cloruros, y en algunos casos se complementa con otros indicadores.
Proteína en LCR
Más del 80% de la proteína del LCR proviene del plasma por ultrafiltración. El contenido de proteínas es normal en varias porciones: en el ventricular - 0.05-0.15 g / l, cisternal 0.15-0.25 g / l, lumbar 0.15-0.35 g / l. Para determinar la concentración de proteína en el líquido cefalorraquídeo se puede utilizar cualquiera de los métodos estandarizados (con ácido sulfosalicílico y sulfato de amonio, entre otros). El aumento del contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (hiperproteinarquía) puede deberse a diversos factores patogénicos (tabla 1).
El estudio de las proteínas del licor permite no solo aclarar la naturaleza del proceso patológico, sino también evaluar el estado de la barrera hematoencefálica. La albúmina puede servir como indicador para estos fines, siempre que su nivel en el líquido cefalorraquídeo se determine mediante métodos inmunoquímicos. La determinación de la albúmina se realiza debido a que, al ser una proteína de la sangre, no se sintetiza localmente y por tanto puede ser un "marcador" de inmunoglobulinas que han penetrado desde el torrente sanguíneo por alteración de la permeabilidad de la barrera. La determinación simultánea de albúmina en sangre sérica (plasma) y LCR le permite calcular el índice de albúmina:
Con una barrera hematoencefálica intacta, este índice es inferior a 9, con su daño moderado - 9-14, con daño notable - 14-30, con daño severo - 30-100, y un aumento de más de 100 indica una derrota completa de la barrera.
En los últimos años, ha aumentado el interés por las proteínas del LCR específicas del sistema nervioso central: enolasa específica de neuronas, proteína S-100, proteína básica de mielina (MBP) y algunas otras. Uno de los más prometedores entre ellos para fines clínicos es MBP. En el líquido cefalorraquídeo normal, está prácticamente ausente (su concentración no supera los 4 mg / l) y aparece solo en condiciones patológicas. Este signo de laboratorio no es específico de determinadas formas nosológicas, pero refleja el tamaño de la lesión (asociado principalmente a la destrucción de la sustancia blanca). Algunos autores consideran prometedor determinar la PAM en el líquido cefalorraquídeo para el seguimiento de la neuroespídea. Desafortunadamente, hoy en día todavía existen problemas asociados con la determinación directa de la concentración de esta proteína.
Glucosa en LCR
La glucosa está contenida en el líquido cefalorraquídeo normal a una concentración de 2.00-4.18 mmol / l. Este valor está sujeto a fluctuaciones importantes, incluso en una persona sana, según la dieta, la actividad física y otros factores. Para una correcta evaluación del nivel de glucosa en el líquido cefalorraquídeo, se recomienda determinar simultáneamente su nivel en la sangre, donde normalmente es 2 veces mayor. La glucosa en sangre elevada (hiperglucoarquía) ocurre cuando diabetes mellitus, encefalitis aguda, trastornos circulatorios isquémicos y otras enfermedades. La hipoglucoarquía se observa con meningitis de diversas etiologías o inflamación aséptica, lesiones tumorales del cerebro y membranas, con menos frecuencia con infección por herpes, hemorragia subaracnoidea.
El lactato (ácido láctico) tiene alguna ventaja sobre la glucosa como marcador diagnóstico, ya que su concentración en el líquido cefalorraquídeo (1,2-2,1 mmol / L) no depende de la de la sangre. Su nivel aumenta significativamente en diversas afecciones asociadas con alteraciones del metabolismo energético: meningitis, especialmente aquellas causadas por flora grampositiva, hipoxia cerebral y algunas otras.
Cloruros en LCR
Cloruros: el contenido en el líquido cefalorraquídeo normal es de 118-132 mmol / l. Se observa un aumento en la concentración en el LCR en violación de su excreción del cuerpo (enfermedad renal, corazón), en enfermedades degenerativas y tumores del sistema nervioso central. Se observa una disminución en el contenido de cloruro en encefalitis y meningitis.
Enzimas en LCR
El licor se caracteriza por la baja actividad de las enzimas que contiene. Cambio en la actividad de las enzimas en el líquido cefalorraquídeo con varias enfermedades son en su mayoría inespecíficos y paralelos a los cambios descritos en sangre en estas enfermedades (Tabla 2). La interpretación de los cambios en la actividad de la creatinfosfoquinasa (CPK) merece un enfoque diferente. Esta enzima está representada en los tejidos por tres fracciones, caracterizadas no solo por diferencias moleculares, sino también por la naturaleza de la distribución en los tejidos: CPK-MB (miocardio), CPK-MM (músculos), CPK-BB (cerebro). Si la actividad total de CPK en el líquido cefalorraquídeo no tiene un valor diagnóstico fundamental (puede estar elevada en tumores, infarto cerebral, epilepsia y otras enfermedades), entonces la fracción CPK-BB es un marcador bastante específico de daño del tejido cerebral y su actividad en el LCR se correlaciona con la escala de Glasgow.
Recuento de células y citograma de LCR
Al examinar los fluidos biológicos, incluido el LCR, generalmente se cuenta el número de células y el citograma en los frotis teñidos con azureosina (según Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim). El recuento de elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo (determinación de citosis) se realiza mediante una cámara de Fuchs-Rosenthal, diluyéndola preliminarmente con el reactivo de Samson 10 veces. El uso de este tinte en particular, y no cualquier otro. le permite teñir las células durante 15 minutos y mantener las células sin cambios hasta por 2 horas.
El número de células en toda la cámara se divide por 3, por lo que se obtiene una citosis de 1 μl. Para mayor precisión, la citosis se cuenta en tres cámaras. En ausencia de una cámara Fuchs-Rosenthal, puede usar la cámara Goryaev, contando las celdas de toda la cuadrícula en tres cámaras, el resultado se multiplica por 0.4. Hasta ahora, existen discrepancias en las unidades de medición de la citosis: el número de células en la cámara, en 1 μL o 1 L. Probablemente sea aconsejable expresar la citosis por el número de células por μL. Los sistemas automatizados también se pueden utilizar para contar el número de leucocitos y eritrocitos en el LCR.
Un aumento en el contenido de células en el LCR (pleocitosis) aparece con mayor frecuencia con enfermedades inflamatorias, en menor medida, con irritación de las meninges. La pleocitosis más pronunciada se observa en infecciones bacterianas, lesiones cerebrales por hongos y meningitis tuberculosa. Con epilepsia, aracnoiditis, hidrocefalia, procesos distróficos y algunas otras enfermedades del sistema nervioso central, la citosis permanece normal.
La tinción de las células de la preparación nativa con el reactivo de Samson permite diferenciar las células de forma bastante fiable. Pero sus características morfológicas más precisas se logran después de la fijación y tinción de las preparaciones citológicas preparadas. El enfoque moderno para la preparación de tales preparaciones implica el uso de una citocentrífuga. Sin embargo, incluso en los EE. UU., Solo el 55% de los laboratorios están equipados con ellos. Por lo tanto, en la práctica, se utiliza un método más simple: la deposición de células en un portaobjetos de vidrio. Las preparaciones deben secarse bien al aire y luego teñirse.
Los elementos celulares se cuentan en la preparación teñida. Están representados principalmente por células sanguíneas (más a menudo - linfocitos y neutrófilos, con menos frecuencia - monocitos, eosinófilos, basófilos), puede haber plasma y mastocitos, macrófagos, bolas granulares (formas degenerativas de un tipo especial de macrófagos - lipófagos en un estado de degeneración grasa), células aracnoendoteliales, epindotelio ... La morfología de todos estos elementos celulares suele ser bien conocida por los médicos en el diagnóstico de laboratorio y se describe en detalle en muchos manuales. El nivel de pleocitosis y la naturaleza del citograma de LCR permiten aclarar la naturaleza del proceso patológico (tabla 3).
La leucocitosis neutrofílica a menudo acompaña a la infección aguda (meningitis local y difusa). La eosinofilia del LCR se observa con bastante poca frecuencia, con equinococosis del cerebro, meningitis eosinofílica. La eosinofilia del LCR generalmente no se correlaciona con la cantidad de eosinófilos en la sangre. La pleocitosis linfocítica del LCR ocurre cuando meningitis viral, esclerosis múltiple, en la fase crónica de la meningitis tuberculosa, después de operaciones de meninges. En procesos patológicos del sistema nervioso central, se observa polimorfismo de linfocitos, entre los que se encuentran activados. Se caracterizan por la presencia de abundante citoplasma pálido con gránulos azurófilos únicos, algunas células presentan entrelazado o fragmentación del citoplasma (clasmatosis). Las células plasmáticas aparecen en el citograma con meningitis viral o bacteriana, procesos inflamatorios lentos, durante el período de recuperación con neurosífilis. Los monocitos, que sufren una degeneración en el líquido cefalorraquídeo más rápido que los linfocitos, se observan en la esclerosis múltiple, la panencefalitis progresiva y los procesos inflamatorios lentos crónicos. Macrófagos - "ordenanzas" del líquido cefalorraquídeo, aparecen en hemorragias, infecciones, necrosis traumática e isquémica.
A veces, se encuentran células atípicas en el LCR, elementos que, por sus características morfológicas, no pueden atribuirse a determinadas formas celulares. Las células atípicas se encuentran en procesos inflamatorios crónicos (meningitis tuberculosa, esclerosis múltiple, etc.) y suelen ser células tumorales. La probabilidad de encontrar células tumorales en el líquido cefalorraquídeo con tumores cerebrales es baja (no más del 1,5%). La detección de células blásticas en el LCR en la hemoblastosis sugiere neuroleucemia.
Al analizar la composición del líquido cefalorraquídeo, es importante evaluar la proporción de proteínas y elementos celulares (disociación). Con la disociación de proteína celular, se observa una pleocitosis pronunciada con un contenido de proteína normal o ligeramente aumentado. Esto es típico de la meningitis. La disociación de las células proteicas se caracteriza por hiperproteinarquía con citosis normal. Esta condición es típica de procesos estancados en el líquido cefalorraquídeo (tumor, aracnoiditis, etc.).
Las situaciones clínicas a veces requieren contar el número de eritrocitos en el LCR con sangre (para objetivar el volumen de la hemorragia). El recuento de eritrocitos es el mismo que en la sangre. Como se mencionó anteriormente, el color del líquido cefalorraquídeo cambia si 1 μl contiene más de 500-600 eritrocitos, se produce una tinción notable cuando hay alrededor de 2000 y se vuelve hemorrágico cuando el nivel de eritrocitos es superior a 4000 / μl.
Estudio microbiológico del líquido cefalorraquídeo
Uno de enfermedades frecuentes El SNC es una meningitis purulenta. En tales casos, la investigación microbiológica es de especial relevancia. Incluye una prueba indicativa: bacterioscopia de preparaciones y métodos culturales clásicos. La bacterioscopia del LCR tiene un valor diagnóstico limitado, especialmente cuando se obtiene un LCR claro. Un frotis preparado a partir del sedimento de licor obtenido durante la centrifugación se tiñe con azul de metileno o Gram, aunque algunos autores creen que esta última variante de color “daña” los elementos formados y crea artefactos. Con meningitis y abscesos, se encuentra una flora diversa, correspondiente a la naturaleza de la enfermedad. Independientemente de los resultados de la microscopía, el diagnóstico de meningitis bacteriana debe necesariamente ser confirmado por un estudio de cultivo, que se vuelve decisivo en el diagnóstico de este grupo de enfermedades y la elección de la terapia adecuada. Se lleva a cabo de conformidad con la Orden Nº 375 del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia del 23/12/98 "Sobre medidas para fortalecer la vigilancia epidemiológica y la prevención de la infección meningocócica y la meningitis bacteriana purulenta". La causa más común de meningitis bacteriana es el diplococcus Neisseria meningitidis gramnegativo, que en el 80% de los casos puede detectarse mediante bacterioscopia.
Microscopía de LCR
Normalmente, solo linfocitos y monocitos están presentes en el líquido cefalorraquídeo. Con diversas enfermedades y afecciones patológicas, pueden aparecer otros tipos de células en el líquido cefalorraquídeo.
Los linfocitos son de tamaño similar a los eritrocitos. Los linfocitos tienen un núcleo grande y un borde de citoplasma estrecho y sin teñir. Normalmente, el líquido cefalorraquídeo contiene de 8 a 10 células de linfocitos. Su número aumenta con los tumores del centro. sistema nervioso... Los linfocitos se encuentran en procesos inflamatorios crónicos en las membranas (meningitis tuberculosa, aracnoiditis cisticercosa).
Células plasmáticas en el líquido cefalorraquídeo. Las células son más grandes que los linfocitos, el núcleo es grande, excéntricamente ubicado, una gran cantidad de citoplasma con un tamaño de núcleo relativamente pequeño (tamaño de la célula - 6-12 micrones). Las células plasmáticas en el líquido cefalorraquídeo se encuentran solo en casos patológicos con procesos inflamatorios a largo plazo en el cerebro y las membranas, con encefalitis, meningitis tuberculosa, aracnoiditis cisticercosa y otras enfermedades, en período postoperatorio, con cicatrización lenta de heridas.
Monocitos tisulares en el líquido cefalorraquídeo. El tamaño de la celda es de 7 a 10 micrones. En un fluido normal, a veces se pueden encontrar como muestras individuales. Los monocitos se encuentran en el líquido cefalorraquídeo después de una cirugía en el sistema nervioso central, con procesos inflamatorios continuos a largo plazo en las membranas. La presencia de monocitos tisulares indica una reacción tisular activa y una cicatrización normal de la herida.
Macrófagos en el líquido cefalorraquídeo. Pueden tener núcleos de varias formas, más a menudo el núcleo se encuentra en la periferia de la célula, el citoplasma contiene inclusiones y vacuolas. En el líquido cefalorraquídeo normal, no se encuentran macrófagos. La presencia de macrófagos con un número normal de células en el líquido cefalorraquídeo se observa después de sangrado o proceso inflamatorio... Como regla general, se encuentran en el período postoperatorio, lo que tiene un valor pronóstico e indica una limpieza activa del líquido cefalorraquídeo.
Bolas granulares en el líquido cefalorraquídeo. Las células con infiltración grasa son macrófagos con gotitas de grasa en el citoplasma. En preparaciones teñidas de líquido cefalorraquídeo, las células tienen un núcleo pequeño localizado periféricamente y un citoplasma grueso. El tamaño de las células es diferente y depende de las gotas de grasa incluidas. Las bolas granulares se encuentran en el líquido patológico obtenido de quistes cerebrales en focos de descomposición del tejido cerebral, con tumores.
Neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo. La cámara es idéntica en apariencia a los neutrófilos de sangre periférica. La presencia de neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo, incluso en cantidades mínimas, indica una reacción inflamatoria anterior o existente. La presencia de neutrófilos alterados indica atenuación del proceso inflamatorio.
Eosinófilos en el líquido cefalorraquídeo. Determinado en el líquido cefalorraquídeo por la granularidad brillante, uniforme disponible. Los eosinófilos se encuentran en hemorragias subaracnoideas, meningitis, tumores cerebrales tuberculosos y sifilíticos.
Células epiteliales en el líquido cefalorraquídeo. Las células epiteliales que limitan el espacio subaracnoideo son bastante raras en el líquido cefalorraquídeo. Son células grandes y redondas con núcleos pequeños redondos u ovalados. Se encuentra en neoplasias, a veces en procesos inflamatorios.
Células tumorales y complejos en el líquido cefalorraquídeo. Se encuentran en una cámara y una preparación coloreada de líquido cefalorraquídeo. Las células malignas pueden pertenecer a los siguientes tipos de tumores:
- meduloblastoma;
- espongioblastoma;
- astrocitoma;
Cristales en el líquido cefalorraquídeo. Rara vez se encuentran en el líquido cefalorraquídeo, en el caso de la descomposición del tumor.
Los elementos del equinococo en el líquido cefalorraquídeo (ganchos, escólex, fragmentos de la membrana quitinosa) rara vez se encuentran en el líquido cefalorraquídeo.
Diagnóstico por PCR del líquido cefalorraquídeo
En los últimos años, determinadas perspectivas en el diagnóstico etiológico de las neuroinfecciones se han asociado al desarrollo de tecnologías de genética molecular para la detección de ácidos nucleicos de agentes infecciosos en el líquido cefalorraquídeo (diagnóstico por PCR).
Así, el líquido cefalorraquídeo es un medio que responde claramente a los procesos patológicos del sistema nervioso central. La profundidad y la naturaleza de sus cambios están relacionadas con la profundidad de los trastornos fisiopatológicos. La evaluación correcta de los síntomas licorológicos de laboratorio permite aclarar el diagnóstico y evaluar la efectividad del tratamiento.
V.V. Profesor de bazar UGMA, médico jefe adjunto de OKB №1
Habilite JavaScript para ver el1. Se deben prescribir bacterias portadoras de corinebacterias diftéricas toxigénicas:
1) suero antidifterico antitóxico
2) toxoide ADS
3) antibiótico amplia gama acciones *
2. Al calcular la dosis de suero antitóxico administrada a un paciente con difteria, tenga en cuenta:
1) peso corporal
2) la forma clínica de la enfermedad *
3. Si sospecha de difteria, el médico del policlínico está obligado:
1) inyectar al paciente con suero anti-difteria
2) para realizar hospitalización urgente *
3) administrar un antibiótico al paciente
4. Con una forma localizada de difteria orofaríngea:
1) temperatura superior a 40 grados C
2) dolor agudo al tragar
3) hiperemia brillante de las amígdalas
4) placa que no va más allá de las amígdalas *
5) hinchazón del tejido del cuello
5. Las complicaciones específicas de la difteria incluyen todas las anteriores, excepto:
1) miocarditis
2) meningoencefalitis *
3) polineuritis
4) jade
6. La vacunación contra la difteria se lleva a cabo en ausencia de contraindicaciones en niños pequeños:
3) toxoide AD-M
7. Qué erupción es típica de la escarlatina:
1) petequial
2) pequeñas manchas *
3) maculopapular
4) vesicular
8. Qué microorganismo causa la escarlatina:
1) Staphylococcus aureus
2) neumococo
3) estreptococo beta hemolítico *
9. Especifique el período de incubación de la escarlatina:
1) 2-7 días *
2) 11-21 días
3) 5-35 días
1) cefalosporinas
2) penicilinas semisintéticas
3) fluoroquinolonas *
4) penicilinas naturales
5) macrólidos
11. Especifique las formas de transmisión de la escarlatina:
1) aerotransportado
2) contacto-hogar
3) comida
4) todo lo anterior *
12. Con la escarlatina, la erupción se localiza en:
1) fondo de piel sin cambios:
2) antecedentes cutáneos heperémicos *
13. Qué complicaciones son características de la escarlatina:
1) tóxico
2) séptico
3) alérgico
4) todo lo anterior *
14. ¿A qué línea de patogénesis de la escarlatina se encuentran las complicaciones tempranas?
1) tóxico
2) tóxico y séptico *
3) alérgico
4) todo lo anterior
15. Con escarlatina, el rostro del paciente:
1) hinchado, pastoso
2) hinchazón de los párpados, escleritis, conjuntivitis, secreción serosa de la cavidad nasal
3) rubor brillante de mejillas, labios carmesí, triángulo nasolabial pálido *
16. El período de incubación del sarampión en niños no vacunados que no han recibido inmunoglobulina es:
1) de 9 a 17 días *
2) de 9 a 21 días
3) de 11 a 21 días
17. Se lleva a cabo la inmunización activa contra el sarampión:
1) DPT - vacuna
2) gammaglobulina
3) toxoide
4) vacuna de virus vivo *
5) vacuna viral inactivada
18. Con el sarampión, se prescribe terapia con antibióticos:
1) en el período prodrómico
2) en medio de una enfermedad
3) en presencia de complicaciones *
19. Una erupción de sarampión caracteriza todos los síntomas excepto:
1) etapas
2) maculopapular, propenso a la fusión
3) sobre un fondo de piel sin cambios
4) sin engrosamiento en los pliegues naturales de la piel
5) sobre un fondo de piel hiperémica *
20. En el sarampión, una manifestación ocular temprana de la enfermedad puede ser:
1) ptosis y estrabismo
2) enrojecimiento de los ojos y fotofobia *
21. En la membrana mucosa de la cavidad oral con sarampión aparecen:
1) erupciones con ampollas
2) superposiciones transparentes
3) Manchas Filatov-Koplik *
22. Se enumeran las complicaciones específicas del sarampión, excepto:
1) neumonía, laringitis, laringotraqueítis, bronquitis
2) estomatitis, enteritis, colitis
3) encefalitis, meningoencefalitis, meningitis
4) blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis
5) endocarditis *
23. Los síntomas característicos del período catarral del sarampión son todos, excepto:
1) congestión nasal y secreción mucosa
2) tos obsesiva
3) conjuntivitis
4) aumento de temperatura
5) fotofobia
6) dolor en las articulaciones *
24. ¿Momento del aislamiento de un paciente con sarampión?
1) hasta 3 días del período catarral
2) hasta 2 días del período de erupción
3) hasta la desaparición de la pigmentación
4) hasta 5 días de erupción inclusive *
25. El agente causante de la tos ferina:
1) Bordetella pertussis *
2) Haemophylus influenzae
3) Bordetella parapertussis
26. Mecanismos de transmisión de la tos ferina:
1) en el aire *
2) fecal-oral
3) transplacentario
4) parenteral
27. La tos con recapitulaciones es típica de:
2) síndrome del crup
3) tos ferina *
4) neumonía
28. Durante la repetición con tos ferina es difícil:
29. Se supone que la separación de los niños que han estado en contacto con una tos ferina enferma:
2) 7 días *
30. En tos ferina, la cita más adecuada:
1) oxacilina
2) penicilina
3) eritromicina *
4) lincomicina
31. La gravedad de la tos ferina se evalúa de acuerdo con los siguientes criterios, excepto:
1) frecuencia y naturaleza de los ataques
2) la gravedad de los síntomas de la deficiencia de oxígeno
3) la presencia de vómitos después de una tos convulsiva
4) el grado de violación del sistema cardiovascular.
5) letargo, malestar, disminución del apetito *
6) la presencia de complicaciones
32. Un paciente con tos ferina está aislado de sus compañeros durante un período de:
1) durante 25-30 días desde el inicio de la enfermedad
2) 14 días desde el inicio de la enfermedad *
33. La varicela se transmite principalmente:
1) vía fecal-oral
2) por gotitas en el aire *
3) vía parenteral
34. Se producen erupciones con varicela:
1) cecina durante varios días *
2) por etapas: en el primer día de enfermedad - en la cara, en el segundo día de enfermedad - en el tronco, en el tercer día de enfermedad - en las extremidades
3) simultáneamente
35. El herpes zóster se presenta en una persona que ha sufrido:
1) herpes simple
2) varicela *
3) mononucleosis infecciosa
36. La terapia con antibióticos para la varicela se lleva a cabo:
1) con la manifestación de vesículas en las membranas mucosas de la cavidad oral.
2) tras la manifestación complicaciones purulentas *
3) con encefalitis
4) para prevenir complicaciones
37. Con varicela, está indicado el nombramiento de hormonas corticosteroides:
1) en forma severa
2) con la aparición de complicaciones purulentas.
3) con encefalitis *
38. El período de incubación de la varicela es:
1) 8 a 17 días
2) de 11 a 21 días *
3) de 8 a 21 días
39. Un paciente con varicela es contagioso:
1) un día antes de la aparición de la erupción y 5 días después de la aparición de la erupción
2) el día antes de la aparición, todo el período de la erupción y 5 días después de la última erupción *
3) un día antes de la aparición de la erupción y 7 días desde la aparición de la erupción
40. La varicela se caracteriza por las siguientes complicaciones inespecíficas, excepto:
1) impétigo
2) flemón
3) estomatitis
4) encefalitis *
41. Cuando trate una infección congénita por citomegalovirus, use:
1) aciclovir
2) citotect *
42. Con la infección por herpes congénita, el desarrollo de meningoencefalitis:
1) característica *
2) no típico
43. ¿Cuál es la naturaleza típica de la erupción en la meningococemia?
1) petequial
2) roseolous
3) estrellado hemorrágico *
44. La prevención de la infección meningocócica se lleva a cabo:
1) vacuna viva
2) muerto por la vacuna
3) vacuna de polisacáridos *
45. La forma hipertoxica de la infección meningocócica se presenta a menudo en niños:
1) edad temprana *
2) mayor
46. \u200b\u200bCuando se determina la infección meningocócica en la sangre periférica:
1) leucocitosis + linfocitosis
2) leucocitosis + neutrofilia *
47. La principal vía de transmisión de la infección meningocócica:
1) fecal-oral
2) en el aire *
3) vertical
4) contacto-hogar
48. En caso de contacto con un paciente con infección meningocócica en la familia:
1) hospitalización de niños de esta familia
2) doble examen bacteriológico de los miembros de la familia
3) un único examen bacteriológico de los miembros de la familia y quimioprofilaxis *
49. Con la meningitis meningocócica, es posible cancelar el antibiótico si la citosis en el líquido cefalorraquídeo no es mayor que:
1) 1000 células en 1 μl, carácter neutrofílico
2) 100 células en 1 μl, carácter linfocítico *
3) 300 células en 1 μl, carácter mixto
50. Con la meningococemia, la citosis se determina en el líquido cefalorraquídeo:
1) neutrofílico
2) linfocítico
3) normal *
51. ¿Cuál es la dosis de bencilpenicilina para el tratamiento de la meningitis meningocócica de diversa gravedad?
1) 50 mg / kg por día
2) 100 mg / kg por día
3) 200-300-500 mg / kg por día *
4) todo lo anterior
52. Nombre el método de transporte de un paciente con sospecha de infección meningocócica a un hospital de enfermedades infecciosas:
1) solo en transporte público
2) por su cuenta en transporte personal
3) en ambulancia con el acompañamiento obligatorio de un médico *
4) todo lo anterior
53. La causa más común de muerte en niños pequeños con infección meningocócica:
1) insuficiencia suprarrenal aguda *
2) insuficiencia respiratoria aguda
3) todo lo anterior
54. ¿Cuál de los siguientes síntomas indica un posible daño a las meninges?
2) dolor de cabeza
3) síntomas meníngeos positivos
4) todo lo anterior *
55. La piel sobre la glándula salival parótida afectada en epidemia paperas:
1) no cambiado *
2) hiperémico
56. Para la meningitis, la etiología de las paperas no es típica:
1) fiebre
2) vómitos repetidos
3) dolor de cabeza
4) signos meníngeos
5) erupción hemorrágica *
57. La orquitis con paperas no es típica:
1) un aumento en el tamaño del testículo
2) dolor testicular
3) hinchazón del escroto
4) irradiación del dolor en el área de la ingle
5) dificultad para orinar *
58. ¿A qué edad se realiza la vacunación contra las paperas?
1) a los 3 meses
2) a los 6 meses
3) a los 12 meses *
4) a los 6-7 años
59. Patógenos mononucleosis infecciosa son virus de la familia Herpesviridae:
1) cierto *
2) mal
60. En la sangre periférica con mononucleosis infecciosa, es posible lo siguiente:
1) leucocitosis, neutrofilia, células mononucleares atípicas
2) linfopenia, células mononucleares atípicas
3) linfocitosis, células mononucleares atípicas *
61. Con mononucleosis infecciosa para el tratamiento de la angina de pecho ampicilina:
1) no usar *
2) utilizar
62. Síntomas iniciales en la mononucleosis infecciosa:
1) fiebre, tos, conjuntivitis, ganglios linfáticos inflamados
2) fiebre, amigdalitis, inflamación de los ganglios linfáticos, erupción
3) fiebre, amigdalitis, inflamación de los ganglios linfáticos, congestión nasal *
63. Para la mononucleosis infecciosa, la etiología del VEB en el período agudo se caracteriza por la presencia de los siguientes marcadores en la sangre, excepto:
1) Ig M al antígeno de la cápside
2) Ig G a antígenos tempranos
3) Ig G al antígeno nuclear *
64. El virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia:
1) retrovirus *
2) picornavirus
3) mixovirus
4) reovirus
65. En la etapa V de la infección por VIH en la sangre periférica se revelan:
1) leucocitosis + linfocitosis
2) linfocitosis + leucopenia
3) leucopenia + linfopenia *
66. En la infección por VIH, los valores de inmunoglobulina sérica:
1) bajo
2) normal
3) aumentado *
67. La determinación de anticuerpos específicos en personas infectadas por el VIH es posible mediante:
1) 10-14 días
2) 15-30 días
3) 3 o más meses *
68. En la infección por VIH, el número de linfocitos T auxiliares:
1) sube
2) disminuye *
3) permanece sin cambios
69. Para identificar el virus de la influenza, puede utilizar:
1) método virológico
4) estudio de sueros pareados (título de anticuerpos)
5) todo lo anterior *
70. El grado de estenosis laríngea determina:
1) la presencia de sibilancias húmedas en los pulmones
2) el grado de insuficiencia respiratoria *
3) respiración ruidosa
71. ¿Cuál es el síndrome del tracto respiratorio principal en la influenza?
2) bronquitis
3) traqueítis *
4) laringitis
72. Para la estenosis de la laringe de primer grado es característico:
1) acrocianosis, veteado de la piel
3) disnea inspiratoria con ansiedad, esfuerzo físico *
4) todo lo anterior
73. Para infección por adenovirus la presencia de:
1) catarro del tracto respiratorio superior
2) conjuntivitis
3) hepatoesplenomegalia
4) linfadenopatía
5) todo lo anterior *
74. Qué complicaciones son típicas de la influenza:
1) neumonía
2) encefalitis
3) síndrome de Guillain-Barré
4) meningitis
5) todo lo anterior *
75. La estenosis de la laringe de tercer grado se caracteriza por:
1) veteado de la piel, cianosis difusa
2) participación en el acto de respirar de los músculos auxiliares.
3) disnea inspiratoria en reposo
4) todo lo anterior *
76. La fiebre faringoconjuntival se produce cuando:
1) infección por rinovirus
2) gripe
3) infección por adenovirus *
4) parainfluenza
77. Los cambios en la orofaringe en la rubéola se caracterizan por todos los síntomas, excepto:
1) hiperemia moderada de las amígdalas de los arcos
2) enanthem manchado en el paladar blando
3) hiperemia difusa, edema de la mucosa, arcos *
78. Para prevenir la rubéola, se usa la siguiente vacuna:
1) en vivo *
2) químico
3) recombinante
79. El síndrome de rubéola congénita clásico (tríada de Greg) es:
1) cataratas, defectos cardíacos, sordera *
2) glaucoma, defectos cardíacos, sordera
3) hidrocefalia, defectos cardíacos, cataratas
4) cataratas, meningitis, hepatitis
80. Los hallazgos hematológicos en la rubéola se caracterizan por síntomas distintos de:
1) leucopenia
2) linfocitosis
3) neutropenia
4) la presencia de células plasmáticas
5) eosinofilia *
81. Debe diagnosticarse encefalitis posrubeola si:
1) en el día 4-5 de la rubéola
2) un nuevo aumento de temperatura a 39-40 grados Celsius
3) dolor de cabeza, vómitos, pérdida del conocimiento, convulsiones, síntomas focales
4) todos los síntomas enumerados *
82. El virus sincitial respiratorio a menudo provoca la formación de:
1) traqueítis
2) laringitis
3) bronquiolitis *
4) todo lo anterior
83. Erupción con rubéola:
1) maculopapular, rosa sobre fondo de piel sin cambios *
2) urticaria, forma irregular
3) vesicular papular
4) hemorrágico
84. La incidencia de infecciones intestinales en los niños en la primera mitad de la vida se debe con mayor frecuencia a infecciones:
1) salmonella entertidis
2) enterocolíticos de Yersinia
3) microflora oportunista *
4) la shigella de Boyd
5) leptospira
85. Recién nacidos y niños menores de 6 meses. rara vez contrae la infección por rotavirus, lo que puede explicarse por:
1) características anatómicas y fisiológicas del tracto gastrointestinal del niño
esta edad
2) la presencia de inmunidad pasiva *
3) hábitos alimentarios de los niños de esta edad
4) adherencia a un estricto régimen epidemiológico en los departamentos de recién nacidos
86. Se produce una alta incidencia de escherichiosis enteropatógena en niños de:
1) hasta 3 años *
2) mayor
87. La escherichiosis enteroinvasiva afecta principalmente a los niños:
1) edad temprana y recién nacido
2) mayor edad *
88. La principal causa de muerte en la escherichiosis enterohemorrágica es el desarrollo de:
1) sangrado intestinal
2) perforación intestinal
3) síndrome urémico hemolítico (Gasser) *
4) coagulación intravascular diseminada
89. La colitis pseudomembranosa de los recién nacidos suele ser el resultado de una infección:
1) cepas de Clostridium perfringens resistentes a los antibióticos
2) cepas de deficiencia de Clostridium inducidas por antibióticos *
3) Escherichia coli 0157: H7
90. El aumento de la morbilidad en el período verano-otoño del año ha:
1) infección por rotavirus
2) shigelosis de Sonne y Flexner *
3) yersiniosis intestinal
91. La yersiniosis intestinal tiene un aumento de la morbilidad en el período invierno-primavera del año, como:
1) la principal vía de infección son las verduras y frutas almacenadas en lugares accesibles a los roedores (bodega, almacenes de verduras, etc.) *
2) la infección ocurre por gotitas en el aire
3) durante este período del año, la susceptibilidad de los niños a la Yersinia
infecciones debidas a la supresión del vínculo T-helper de la inmunidad.
92. La infección de los niños amamantados ocurre con mayor frecuencia en infecciones intestinales agudas de etiología bacteriana:
1) comida
2) por agua
3) contacto-hogar *
4) aerotransportado
93. En la vía alimentaria de infección e invasión masiva, la shigelosis comienza con:
1) fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos repetidos, luego aparece la colitis
síndrome *
2) dolor abdominal con calambres severos, heces blandas, luego un aumento
aparece la temperatura corporal y los vómitos
94. En la patogenia del desarrollo del síndrome de neurotoxicosis en niños con shigelosis, el principal es:
1) un avance masivo de elementos tóxicos en la sangre (exo - o endotoxinas) con
superando la barrera hematoencefálica *
2) respuesta hiperérgica del cuerpo a la introducción del patógeno
3) la acumulación de productos metabólicos tóxicos en la sangre y su directa
efecto sobre el sistema nervioso central
95. El síndrome diarreico en la shigelosis de Sonne es el resultado de:
1) el desarrollo de deficiencia de disacaridasa, aumento de la actividad osmótica y absorción deficiente de agua y electrolitos por los enterocitos
2) el proceso inflamatorio en todo el tracto gastrointestinal
3) invasión de shigella en colonocitos y desarrollo de un proceso inflamatorio *
4) violaciones en el sistema de nucleótidos cíclicos y prostaglandinas.
96. Dolor abdominal con shigelosis de Flexner:
1) calambres, no asociados con el acto de defecar
2) calambres, aparecen antes del acto de defecar *
3) permanente, sin localización clara, carácter doloroso
97. Un rasgo característico del síndrome diarreico en la shigelosis es la presencia de:
1) heces líquidas, espumosas, no digeridas con impurezas patológicas
2) heces abundantes y blandas con mucha mucosidad turbia, vegetación y sangre
3) heces escasas y ofensivas mezcladas con moco, vegetación y sangre
4) heces escasas y libres de heces con una mezcla de moco turbio y vetas de sangre. *
98. Una característica del cólera es:
1) el inicio de la enfermedad con heces blandas, luego aparece el vómito *
2) el inicio de la enfermedad con vómitos, luego aparecen heces blandas
3) aparición aguda con vómitos repetidos, síndrome hipertérmico, dolor abdominal intenso, aparecen heces blandas simultáneamente o unas horas más tarde.
99. Zooanthroponosis es:
1) salmonelosis *
2) infección por rotavirus
100. La vía fluvial de la infección conduce a la siguiente infección intestinal:
1) cólera *
2) infección por rotavirus
3) salmonelosis
4) botulismo
101. Una característica específica de la shigelosis en los niños del primer año de vida no es:
1) colitis distal leve o ausente
2) colitis distal pronunciada desde las primeras horas de la enfermedad *
3) heces de enterocolitis
4) la presencia de equivalentes de tenesmo
102. La salmonelosis en niños mayores con la ruta alimentaria de la infección se desarrolla como:
1) gastroenteritis *
2) enterocolitis
4) gastroenterocolitis
103. Heces con una forma típica de shigelosis:
1) líquido, abundante, acuoso
2) escasa con mucha mucosidad y vetas de sangre *
104. Una característica de la fiebre tifoidea en los niños pequeños no es:
1) aparición aguda y violenta de la enfermedad con fiebre alta y convulsiones
2) heces líquidas con impurezas patológicas de los primeros días de enfermedad
3) ausencia o aparición de una escasa erupción roséolo
4) estado de fiebre tifoidea con gravedad máxima al final de la primera semana desde el inicio de la enfermedad *
105. Durante qué período de tiempo se debe observar en la clínica a los niños que se han sometido a IEA:
1) 3 meses
2) 6 meses
3) 2 semanas
4) 1 mes *
106. ¿Se lleva a cabo la inmunización activa contra la escherichiosis en la Federación de Rusia:
1) no realizado *
2) solo de acuerdo con las indicaciones epidemiológicas
3) solo con escherichiosis enterotoxigénica
107. El criterio clínico para el diagnóstico de botulismo en niños es:
1) vómitos indomables y diarrea profusa
2) un estrechamiento agudo de las pupilas
3) discapacidad visual (visión doble, "niebla" delante de los ojos, etc.) *
4) desvanecimiento de la conciencia, hasta coma
108. El síntoma clínico que permite sospechar la etiología proteinácea de la infección intestinal es:
1) dolor persistente en la región ilíaca derecha
2) líquido, espumoso con una mezcla de moco, sangre con heces pútridas y afiladas *
3) heces blandas con mucha mucosidad, verdes como "barro de pantano"
4) cumplimiento del ano y apertura
109. Cambios en el color de la orina en la hepatitis viral debido a la aparición en la orina:
1) urobilina
2) bilirrubina conjugada *
3) biliverdina
110. El marcador serológico que confirma la etiología de la hepatitis A en el período agudo de la enfermedad es:
1) IgG anti-VHA
2) IgM anti-HBc
3) anti-HBe
4) IgM anti-VHA *
111. La hepatitis B siempre termina con la recuperación:
2) incorrecto *
112. Con hepatitis viral A, el estado de salud del paciente desde el inicio de la ictericia:
1) empeora
2) mejora *
113. En el primer año de vida, los niños tienen más probabilidades de enfermarse:
1) hepatitis A
2) hepatitis B *
114. El resultado de la hepatitis A suele ser:
1) hepatitis crónica
2) colangitis crónica
3) colecistitis
4) recuperación completa *
115. La base morfológica de las formas fulminantes de hepatitis B y D es:
1) distrofia de balón
2) necrosis masiva *
3) cirrosis
116. Para el tratamiento de la hepatitis viral crónica que se utiliza actualmente:
1) interferón recombinante *
2) inmunoglobulina humana normal
3) vacuna contra la hepatitis B
117. Tácticas de manejo para un recién nacido nacido de una madre con infección por VHB:
1) sin peculiaridades de la conducción
2) vacunación específica *
3) el nombramiento de la terapia con glucocorticoides
118. En respuesta a la introducción de la vacuna contra la hepatitis B, el organismo produce:
1) IgG anti-VHA
3) Anti-HBcore (suma)
119. La forma anictérica de la hepatitis viral aguda se caracteriza por:
1) nivel elevado transaminasas séricas *
2) niveles normales de transaminasas séricas
120. La hepatitis E es más desfavorable en:
1) niños pequeños
2) mujeres embarazadas *
3) escolares y adolescentes
121. Para la prevención de la hepatitis A, actualmente se utiliza una vacuna:
2) plasma
3) recombinante
4) inactivado *
122. En la hepatitis C viral, a menudo se observa:
1) forma fulminante
2) cronización del proceso *
3) recuperación
123. En la hepatitis viral A, la fuente de infección representa el mayor peligro epidemiológico en:
1) período preictérico *
2) período ictérico
124. En la hepatitis C crónica, el nivel de transaminasas séricas siempre está elevado:
125. Las contraindicaciones para la vacunación contra la hepatitis B son:
1) hepatitis C crónica
2) reacción hipertérmica a la vacuna DPT
3) fase aguda de la enfermedad infecciosa *
126. La principal vía de transmisión de la hepatitis B a los niños del primer año de vida:
1) leche materna
2) aerotransportado
3) intranatal *
127. Para la inmunización activa contra la hepatitis B se utiliza:
1) vacuna viva
2) toxoide
3) vacuna de levadura recombinante *
128. El marcador sérico que indica la recuperación completa de la hepatitis B es:
1) IgG anti-HBc
2) anti-HBs *
3) anti-HBe
129. La eficacia de la terapia antiviral en la hepatitis viral crónica se juzga por:
1) normalización de indicadores de prueba sublimados
2) normalización de los niveles de transaminasas séricas *
3) reducir el nivel de hiperbilirrubinemia
130. La sobreinfección por virus delta representa un peligro para los pacientes:
1) hepatitis B *
2) hepatitis A
3) hepatitis C
131. La forma más común de hepatitis crónica en los niños es:
1) autoinmune
2) viral *
3) biliar
4) medicinal
5) alcohólico
132. La profilaxis con vacuna de la hepatitis B protege al paciente de la hepatitis D:
1) cierto *
2) mal
133. En caso de inmunodeficiencia congénita, se permite el uso de la vacuna:
1) sarampión
2) polio
3) paperas
4) recombinante contra la hepatitis B *
134. Vías de transmisión de la pseudotuberculosis:
1) contacto-hogar
2) alimenticio *
3) transplacentario
4) aerotransportado
5) parenteral
135. ¿Cuál es el síndrome principal en la pseudotuberculosis?
1) artralgia
2) exantema *
4) meningitis
136. ¿Quién es la principal fuente de infección por pseudotuberculosis?
2) roedores murinos *
137. En caso de daños causados \u200b\u200bpor animales salvajes, se utilizan para la prevención de la rabia:
1) gammaglobulina antirrábica
2) vacuna de cultivo contra la rabia
3) gammaglobulina antirrábica + vacuna antirrábica *
138. El síntoma más común de la leptospirosis:
1) ictericia
2) dolor en los músculos de la pantorrilla *
3) exantema
4) hepatoesplenomegalia
139. La terapia etiotrópica de la leptospirosis se lleva a cabo principalmente:
1) carbopenémicos
2) penicilina *
3) fluoroquinolonas
140. La principal vía de transmisión de la toxoplasmosis adquirida:
1) aerotransportado
2) alimenticio *
3) transmisión
141. La enfermedad de Lyme es causada por:
1) rickettsia
2) espiroquetas *
3) virus
4) el más simple
142. La profilaxis posterior a la exposición de la enfermedad de Lyme se lleva a cabo:
1) vacunación
2) la introducción de una inmunoglobulina específica
3) antibióticos *
143. Se realiza la observación de dispensario de convalecientes de enfermedad de Lyme diseminada con daño al sistema nervioso en forma de meningoencefalitis:
1) dentro de 1 año
2) dentro de 2 años
3) al menos 5 años *
144. La epilepsia de Kozhevnikovskaya puede desarrollarse en todas sus formas. encefalitis transmitida por garrapatas, Además:
1) polio *
2) encefalítico
3) meningoencefalítico
145. Para el tratamiento de las formas progresivas de encefalitis transmitida por garrapatas se utilizan:
1) inmunoglobulina específica
2) interferones recombinantes *
3) vacuna específica
146. Para la prevención activa específica de la encefalitis transmitida por garrapatas se utiliza lo siguiente:
1) vacuna viva
2) vacuna muerta *
3) vacuna combinada
147. La parálisis flácida se desarrolla en todas las formas de encefalitis transmitida por garrapatas, excepto:
1) poliencéfalo
2) polioencefalomielitis
3) poliomielitis
4) meningoencefalítico *
148. Los síndromes HFRS incluyen todos los síndromes, excepto:
1) intoxicante
2) insuficiencia renal aguda
3) hemorrágico
4) diarrea *
149. ¿Qué valor de urea en suero sanguíneo es una indicación para hemodiálisis?
1) 15 mmol / ly más
2) 30 mmol / L y más *
3) 45 mmol y más
150. ¿Cuál es el valor de la creatinina sérica como indicación para hemodiálisis?
1) más de 100 μmol / l
2) más de 200 μmol / l
3) más de 300 μmol / l
4) más de 350 μmol / l *
151. La observación de dispensario de convalecientes de HFRS se lleva a cabo durante:
1) 3 meses
2) 6 meses
4) de por vida
152. La infección por leptospirosis se produce a través de:
4) artículos
153. Para el tratamiento de la leptospirosis es necesario:
1) terapia de infusión
2) terapia con antibióticos en combinación con el uso de un polivalente específico
inmunoglobulina *
3) terapia desensibilizante
154. Resultado de la encefalitis herpética:
1) recuperación con síntomas neurológicos focales graves
2) estado vegetativo
3) letal
4) todo lo anterior *
155. Cuando infección por enterovirus célebre:
1) dolor en las articulaciones
2) amigdalitis necrotizante
3) encefalitis y miocarditis de recién nacidos *
156. Cuando no se detecta poliomielitis paralítica:
1) trastorno de sensibilidad *
2) citosis linfocítica en el líquido cefalorraquídeo
3) trastorno de las funciones motoras
157. Para leishmaniasis visceral todos los síntomas son característicos, excepto:
1) inicio agudo de la enfermedad *
2) la aparición gradual de la enfermedad
3) fiebre ondulada
5) hepatoesplenomegalia
158. El síntoma principal del tétanos:
1) pérdida del conocimiento
4) convulsiones *
159. La transmisión del tétanos es imposible si:
1) piel dañada
2) piel intacta *
3) membranas mucosas dañadas
4) cordón umbilical
160. En el tratamiento del tétanos utilizado:
1) zovirax
2) enterosorbentes
3) inmunoglobulina específica + toxoide *
161. La principal fuente de paludismo es:
1) persona enferma *
2) roedores
Sección 8. Principios de tratamiento, medidas anti-epidémicas y profilaxis vacunal, observación en dispensario de convalecientes de enfermedades infecciosas. Condiciones alérgicas.
1. EN LA FORMACIÓN DE LA INMUNIDAD LOCAL EL PAPEL PRINCIPAL SIGUE:
2. EL PROCESO INFECCIOSO ES:
A) la propagación de enfermedades infecciosas entre los animales
B) la presencia de patógenos en el medio ambiente
C) interacción de micro y macroorganismos *
D) infección por agentes infecciosos de vectores
E) la propagación de enfermedades entre las personas
3. ESPECIFIQUE DECLARACIÓN INCORRECTA. LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SE CARACTERIZAN POR LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS:
A) la capacidad del patógeno para superar las barreras protectoras del macroorganismo
B) polietiología *
B) flujo cíclico
D) infectividad
D) la formación de inmunidad
4. ESPECIFIQUE DECLARACIÓN INCORRECTA. LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SE CARACTERIZAN:
A) la especificidad del patógeno
B) la presencia de un período de incubación
C) contagiosidad
D) la formación de inmunidad
E) flujo acíclico *
5. SE DEBE ENVIAR EL AVISO DE EMERGENCIA DE PACIENTE INFECCIOSO:
A) al departamento de salud local
B) al laboratorio bacteriológico de la ciudad
C) al centro local de Supervisión Sanitaria y Epidemiológica del Estado *
D) a la estación de desinfección
D) al Ministerio de Salud
6. Un hombre de 46 años sufrió heridas profundas al caer de un tractor. NO INGRESE PSS EN EL SIGUIENTE CASO:
A) la última administración de toxoide tetánico fue hace 12 años
B) no recibió toxoide tetánico
C) recibió 2 inyecciones de toxoide tetánico durante su vida
D) recibió un ciclo completo de inmunización y hace 2 años revacunación *
E) el suero antitetánico se introdujo hace cinco años
7. COMO RESULTADO SE ADQUIERE INMUNIDAD ACTIVA ARTIFICIAL:
A) una enfermedad infecciosa
B) infección asintomática
B) administración de vacunas *
D) la introducción de inmunoglobulina
E) la introducción de suero inmune
8. LA INMUNIDAD ACTIVA NATURAL SE ADQUIERE COMO RESULTADO:
A) infección asintomática *
B) vacunación
C) seroprofilaxis
D) administración de inmunoglobulina humana normal
E) la introducción de inmunoglobulina específica
9. UNA DROGA HOMOLOGICA ES:
A) suero anti-difteria
B) suero antitetánico
B) suero anti-botulínico
D) inmunoglobulina anti-influenza *
E) brucelina
10. PARA CREAR INMUNIDAD PASIVA, USE:
A) vacuna viva
B) vacuna inactivada
C) bacteriófago
D) inmunoglobulina *
E) interferón
11. PARA CREAR UNA INMUNIDAD ACTIVA, USE:
A) bacteriófago
B) suero homólogo
C) suero heterólogo
D) toxoide *
E) inmunoglobulina
12. BAJO SEPSIS:
A) los patógenos más comunes son los microorganismos patógenos
B) las más peligrosas son las cepas hospitalarias de microorganismos oportunistas *
B) un curso cíclico de la enfermedad es característico
D) las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen principalmente del factor etiológico
E) la enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en individuos con antecedentes premórbidos sin carga
13. Tipo de fiebre agotadora (HÉCTICA) CARACTERÍSTICA:
A) para sepsis *
B) para fiebres hemorrágicas
B) para la leptospirosis
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