Fiebre hemolítica con síndrome renal. GLPS enfermedades infecciosas. Síntomas de esta enfermedad.

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (GLPS) es una enfermedad focal natural zoonótica vírica aguda, que se acompaña de un fuerte aumento en la temperatura corporal y la insuficiencia renal. Los virus de Hantaan ARN causan Hantaan, común en el este, y Puumala - Puumala, localizados en las regiones occidentales de Europa.

El primer virus es más peligroso, la mortalidad en la incidencia de GLPS es de hasta un 20%. El segundo, causa una enfermedad con un curso y mortalidad menos severo al 2%. En el Lejano Oriente hay casos de GLPS causados \u200b\u200bpor el virus de Seúl - Seúl. Dicha enfermedad se transfiere en forma de luz.

Causas y patogénesis

Los virus inicialmente caen en el organismo de los transportistas de roedores (ratones caseros y de campo, ratas, ratas, tushkares, murciélagos), que se infectan entre sí con gotita de aire y transfieren los GLPS en la forma latente, es decir, no duele. Una persona puede infectar de las siguientes maneras:

contacto: Al contactar a los roedores, sus heces;
polvo de aire: inhalación de aire, en el que hay las partículas más pequeñas de las heces de roedores secos;
fecal-oral: ingestión de escritura sucia, que contiene partículas de excremento de roedores, mientras se come.

Las personas son susceptibles al agente causal en el 100% de los casos. La mayoría de todo sufren fiebre hemorrágica con síndrome renal de hombres de 16 a 70 años.

Para la fiebre hemorrágica con el síndrome renal (GLPS), la estacionalidad y la presencia de territorios endémicos son característicos. Los picos de la morbilidad se celebran desde principios de verano antes del inicio del invierno. En Rusia, se registró la mayor frecuencia de la incidencia de la fiebre hemorrágica con el síndrome renal en Tatarstán, Udmurtia, Bashkortostan, así como en las regiones de Samara y Ulyanovsk.

Los casos frecuentes de morbilidad se registran en la región Volga y en los Urales en áreas amplias. En menor medida, los casos de GLPS se fijan en la región del este de Siberia.

Se movió una vez que la fiebre hemorrágica con el síndrome renal le da inmunidad persistente para la vida.

El virus en el cuerpo humano se asienta en las membranas mucosas del sistema respiratorio y digestivo. Luego se reproduce y penetra en la sangre. Durante este período, el paciente observa el síndrome intoxicado debido a la infección en el torrente sanguíneo.

En el futuro, Hantaan se localiza en la pared interior del barco y viola su integridad. El paciente tiene síndrome hemorrágico. El virus se excreta del cuerpo por el sistema urinario, por lo que sucede:

daños a los vasos renales;
inflamación y edema del tejido renal;
desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Este período de GLPS es especialmente peligroso y se caracteriza por un resultado fatal adverso. En casos favorables, comienza el proceso inverso: la reabsorción de la hemorragia, la restauración de las funciones excretorias de los riñones. La duración del período reductor bajo los GLPS puede ser de uno a tres años.

Tipos y tipos

Actualmente, no hay una clasificación adoptiva unificada de los GLPS.

Dependiendo de qué territorio hay una enfermedad, se registran los siguientes tipos de GLPS:

fiebre Yaroslavl;
forma transcarpathiana de los GLPS;
forma Ural de los GLPS;
forma Tula de los GLPS;
forma del Lejano Oriente de los GLPS;
forma coreana de fiebre, etc.

Dependiendo del tipo de virus de ARN, lo que causó los GLPS, asignar:

el tipo occidental de GLPS es causado por el virus Pumala; Flujo pesado del 10% acompañado de oligoanuria y síntoma hemorrágico. Mortalidad - 1-2%; distribución en el territorio europeo;
el tipo de GLPS oriental es causado por el virus HANTAAN. Flujo muy serio en el 40-45% de los casos, acompañado de síndrome de insuficiencia renal aguda y síndrome hemorrágico. La mortalidad es de aproximadamente el 8%, distribución principalmente en territorios agrícolas del Lejano Oriente;
GLPS, causado por Seouul SEROTYPE. El flujo de incompleto en el 40-50% está acompañado por el desarrollo de hepatitis y trastornos por el sistema respiratorio. Distribuido entre residentes urbanos en el Lejano Oriente.

Dependiendo de la zona o territorio en el que se realiza la infección GLPS:

en el bosque (tipo de bosque de GLPS), durante la recopilación de hongos y bayas cuando se pone en contacto con las heces secas de los pacientes con roedores;
en la vida cotidiana (GLPS de tipo doméstico);
en la producción (tipo de producción de GLPS), trabaje en el área forestal, en tuberías en la taiga, en plantas de perforación;
en la parcela doméstica (tipo de país de GLPS);
de vacaciones en ciudades de tienda, en campamentos, etc.;
en campos agrícolas.

Etapas y síntomas de la enfermedad.

La especificidad sintomática de la enfermedad varía según la etapa de los GLPS. Las etapas son solo cuatro y se caracterizan por una alternancia cíclica. En otras palabras, después de un tiempo después de la cuarta etapa, la primera y así sucesivamente.

El ácido acic se caracteriza por solo la corriente de los GLPS causados \u200b\u200bpor el serotipo de Seúl.

El período de incubación con fiebre hemorrágica con síndrome renal tiene una duración de aproximadamente 2-4 semanas, en este momento los síntomas no se manifiestan.

El período inicial o febril de los GLPS no tiene más de 7 días, la mayoría de las veces 3-4 días. Comienza con fuerza: la temperatura corporal del paciente en el primer día alcanza los 38.5-40,5̊ S. Hombre que siente cabeza, dorsal y dolor muscular, malestar general, sequedad en la cavidad oral y sed, parpadea ante los ojos de los "Modos "Y el cristalismo de la imagen. Durante este período, pueden ocurrir pequeñas hemorragias en la membrana mucosa de la Neba y la esclerótica.
Período oligurico GLPS - aproximadamente una semana. La temperatura corporal disminuye, pero la condición empeora. En el paciente, sangrando de la nariz, moretones en el cuerpo, esclerócrata ulcerada. En el área del pecho, en las axilas y en las extremidades inferiores, se forma una erupción roja, que es una manifestación de numerosas discontinuidades capilares. Hay un esfuerzo de quejas de dolor en la espalda y el abdomen. Reducido el volumen diario de la orina. A veces se diagnostica el aumento del tamaño del hígado.
El período de poliúrico de los GLPS: comienza durante 10-13 días. El volumen diario de la orina aumenta a 6 litros. La baja densidad de orina se encuentra en ausencia de sus oscilaciones, que es un signo de insuficiencia renal aguda.
El período de reconvisión de GLPS es el más largo, comienza en 20-22 días y dura aproximadamente seis meses. Se caracteriza por mejorar la condición general del paciente y la normalización de la diurea. La recuperación con grados de luz de Gravity GLPS se observa después de 1 mes, y con un curso promedio, solo después de 5 a 6 meses. En pacientes que sufrieron una gran forma de brillo, el síndrome astenico se manifiesta toda su vida.

Síntomas de varios síndromes de fiebre hemorrágica.

Tres síndrome de enfermedad principal tienen un grado diferente de manifestación dependiendo de la severidad del HLPN:

intoxicación;
hemorrágico;
renal

Fiebre hemorrágica con síndrome renal Severidad fácil se manifiesta:

tres, un aumento de cuatro días en la temperatura del paciente a 38 0s;
pequeños dolores de cabeza;
agnosia temporal;
punto de hemorragia;
hay una disminución en la diuresis;
el laboratorio en la orina se revela para aumentar los niveles de proteínas, la urea;

El grado promedio de GLPS se caracteriza por:

incremento de cinco, seis días en la temperatura corporal de hasta 39-40 ° C;
cefalgia suficientemente fuerte;
las hemorragias en la piel y las membranas mucosas son múltiples;
periódicamente, el paciente aparece vómitos con sangre;
la frecuencia de la frecuencia cardíaca aumenta, que es la aparición de la etapa inicial del choque tóxico infeccioso;
oliguria en pacientes mantiene unos 3-5 días;
el laboratorio en la orina se observa elevar el nivel de proteína, creatinina, urea.

El grado pesado de HLP está acompañado por:

largos (más de 8 días) con un aumento en la temperatura corporal del paciente a 40-41 OS;
vómitos múltiples con sangre;
hemorragias sistémicas de la piel y membranas mucosas.

Signos de intoxicación infecciosa:

trastornos de la digestión;
debilidad;

Del sistema urinario:

porteiniano;
oliguria;
hematuria;
levantando urea y creatinina.

Los niños de todas las edades son susceptibles a los GLPS, incluso el pecho. El curso de la enfermedad tiene un comienzo muy agudo, que no está precedido por los síntomas. Los niños se vuelven débiles y plegables, son más, se quejan de la cabeza y el dolor espinal en el campo del cinturón en la primera etapa de la enfermedad.

Diagnóstico de fiebre hemorrágica.

Para formar un diagnóstico preciso de GLPS, es importante tener en cuenta la historia epidemiológica en el paciente, la presencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad, datos de laboratorio y estudios serológicos. Si es necesario, puede ser necesario realizar FGD, ultrasonido, tomografía computarizada, investigación de rayos X.

En presencia de síntomas de fiebre hemorrágica con síndrome renal, el paciente refina la posibilidad de contactos con ratones silvestres y otros roedores, que son portadores de la enfermedad. La imagen clínica GLPS se caracteriza por fiebre durante 7 días, enrojecimiento del cuero cabelludo y cuello. Además, se observan síndrome hemorrágico y síntomas de insuficiencia renal cuando la temperatura corporal disminuye.

El diagnóstico de GLPS se lleva a cabo de acuerdo con el siguiente laboratorio y estudios serológicos:

análisis general de orina y sangre;
reacción de inmunofluorescencia indirecta;
análisis radioinmune;
reacción pasiva de hemaglutinación en suero pareado.

En la sangre del paciente, la leucopenia se diagnostica durante el período inicial, acompañando el aumento resistente en la temperatura corporal. En las siguientes etapas de los GLPS, hay un aumento en el ESP, la leucocitosis neutrófila y la trombocitopenia, la aparición de células plasmáticas en la sangre. La aparición de anticuerpos en el paciente con el virus se diagnostica por 7-8 días de la enfermedad, se observa el máximo durante 13-14 días.

La fiebre hemorrágica con el síndrome renal es similar a otras enfermedades, que se caracterizan por un aumento en la temperatura corporal: título abdominal, tick rickecium y encefalitis, leptospirosis y gripe simple. En consecuencia, al detectar los GLPS, el diagnóstico diferencial es importante.

Tratamiento de la enfermedad.

El tratamiento de pacientes con fiebre hemorrágica con síndrome renal se lleva a cabo solo en el departamento infeccioso del hospital. El paciente necesariamente prescribe el régimen de la cama, especialmente durante la enfermedad con hipertermia. Se muestra nutrición, rica en carbohidratos con la excepción de la carne y el pescado (tabla dietética No. 4).

El tratamiento destinado a eliminar la causa que causó GLPS puede dar un efecto positivo solo en los primeros 5 días de la enfermedad.

Tratamiento de medicamentos prescritos de medicamentos que inhiben la síntesis del ARN. Además, el paciente gasta la terapia con inmunoglobulina humana, interferones alfa, inductores de interferón se administran por vía oral y rectal.

La fiebre hemorrágica con el síndrome renal se caracteriza por múltiples cambios patógenos en los órganos. En consecuencia, la terapia también está dirigida a eliminar estos cambios patógenos causados \u200b\u200bpor el síndrome de intoxicación y la insuficiencia renal, el síndrome de hemorrágico. Los pacientes son asignados:

soluciones de glucosa y poliionica;
preparaciones de calcio;
ácido ascórbico;
eUFILLIN;
papaverina;
heparina;
drogas diuréticas, etc.

También los pacientes realizan tratamiento destinado a reducir la sensibilidad del cuerpo al virus. El tratamiento sintomático de GLPS incluye la reticencia, los síntomas del dolor, la restauración de la actividad del sistema cardiovascular.

Con formas GLPS severas, se muestran hemodiálisis y otros métodos de corrección de hemodinámica y violaciones del sistema de torneado en la sangre.

En el período de recuperación, el PLAI necesita la terapia de ensamblaje, la nutrición de pleno derecho. El paciente también se nombra fisioterapia, complejo terapéutico y de consumo físico y masaje.

Predicción y prevención.

Si se realiza una terapia adecuada (en la etapa de la fiebre) en el paciente, luego viene la recuperación.

Sin embargo, en la mayoría de los casos, después de transferir la fiebre hemorrágica con el síndrome renal, los fenómenos residuales a través del semi-año. Éstas incluyen:

síndrome astenico (debilidad, fatiga rápida);
manifestaciones dolorosas en el lado de los riñones (personal de la cara, boca seca, dolores lumbares, poliuria);
trastornos del sistema endocrino y nervioso (Pleurisy, Cakexes Pituitarios);
desarrollo de cardiomiopatía debido a la enfermedad infecciosa sufrida (falta de aliento, dolores cardíacos, latidos cardíacos rápidos);
la pielonefritis crónica es muy rara.

Las personas que han superado los GLPS necesitan observar al frutólogo, un oftalmólogo y una fuente infecciosa cada tres meses durante un año.

El curso difícil de esta enfermedad es peligroso para el riesgo de complicaciones, que en el 7-10% de los casos conducen a un resultado fatal.

La prevención de la fiebre hemorrágica con el síndrome renal es cumplir con las medidas de higiene personal, esto es especialmente cierto de las personas que viven en territorios endémicos. Después de quedarse en los bosques, en los campos, en los sitios del hogar (en los territorios de la distribución de roedores), debe lavarse las manos, desinfectadas por la ropa. Es necesario almacenar productos alimenticios en envases herméticos.

Para evitar la infección con una fiebre hemorrágica con insuficiencia renal, solo necesita beber agua hervida.

Cuando trabaje en condiciones polvorientas (en el campo, en el granero, etc.), coloque la cara de una máscara o un respirador para evitar la infección por aire.

En ningún caso no se deben tomar en mano, toque o rodeadores de hierro. En los territorios focales naturales, debe realizar una reducción oportuna, una limpieza cuidadosa de las instalaciones residenciales.

La vacunación contra GLPS es imposible debido a la falta de desarrollos.

Fiebre hemorrágica

Fiebre hemorrágica (Febres Haemorrhagica) es un grupo de enfermedades zoonóticas de virus agudas con varios mecanismos para transmitir patógenos caracterizados por el desarrollo de capilaryotoxicosis universal y síndrome hemorrágico contra el fondo de un estado de fiebre aguda y fluyendo con fenómenos generales de intoxicación.

Actualmente, una persona describe 13 fiebres hemorrágicas, la mayoría de las cuales son endémicas para las regiones tropicales. En Rusia, se describe la fiebre hemorrágica del Congo-Crimea, la fiebre hemorrágica OMSK y la fiebre hemorrágica con el síndrome renal.

Los patógenos de las fiebres hemorrágicas pertenecen al grupo ecológico de arbovirus (la familia de Togavirus y Buigavirus), Arenaavirus y Finishing.

Fiebres hemorrágicos - infecciones focales naturales. Los principales tanques de patógenos son animales: primates, roedores, ganado grande y finamente cornado, garrapatas, etc., en el cuerpo de la cual la infección latente con persistencia a largo plazo de virus generalmente se está desarrollando, lo que garantiza una infección intensiva del medio ambiente en la enzoótica. focos. En algunos casos, la infección puede adquirir un carácter antropono.

Los mecanismos de infección con fiebres hemorrágicos son diversos: transmisibles - con fiebres hemorrágicos de arbovirus; Aerogénico, alimenticio y contacto: con fiebres hemorrágicos aislados, es posible transmitir parenteralmente algunos agentes causales de fiebre hemorrágica.

Susceptibilidad a las fiebres hemorrágicas. Los contingentes de contaminación de alto riesgo son personas que tienen contacto profesional cercano con animales o instalaciones de vida silvestre (madereros, geólogos, trabajadores agrícolas, trabajadores de VIVIVIOV, etc.). Las formas más graves de la enfermedad se observan en personas que primero asisten a focos de infección. Los residentes locales a menudo observan formas ligeras y subclínicas de fiebre hemorrágica. La mortalidad en fiebres hemorrágicos varía de 1 a 5 a 50-70%.

Fiebre hemorrágica con síndrome renal. (GLPS) es una enfermedad focal natural viral aguda que fluye con fiebre alta, pronunciada intoxicación general, síndrome de hemorrágico y una derrota peculiar de los riñones en forma de nefronritis.

Información histórica. Bajo diversos nombres (gastritis manchuriana, nefronfritis hemorrágica, SOPO et al.) La enfermedad se registró en los distritos del Lejano Oriente desde 1913

En 1938-1940 En estudios integrales de virólogos, epidemiólogos y médicos, se estableció la naturaleza viral de la enfermedad, se estudiaron los patrones básicos de la epidemiología y las peculiaridades de su flujo clínico. En los años 50, se reveló los GLPS a YAROSLAVL, KALININSKAYA (TVERSKAYA), Tula, Leningrado,

Regiones de Moscú, en los Urales, en la región de Volga. Enfermedades similares se describieron en Escandinavia, Manchuria, Corea. En 1976, los investigadores estadounidenses G. Li y P. LI destacaron el virus de los roedores de Apodemus Agrarius en Corea, en 1978 se les asignó un virus de una persona enferma.

Desde 1982, por decisión del Grupo Científico de la OMS, varias opciones de enfermedad se combinan con un nombre común "Fiebre hemorrágica con síndrome renal".

Etiología. Los patógenos de los GLPS son virus del género Hantaan (Nantaan Pymela, Seúl, etc.), la familia Bunyaviridae, se refiere a virus esféricos de ARN-co-sembrando con un diámetro de 85-110 nm.

Epidemiología. GLPS - Veros focales naturales. El reservorio de virus en el territorio de Rusia son 16 tipos de roedores y 4 tipos de animales insectívoros, que tienen formas latentes de infección, hay menos enzimas con la muerte animal. El virus se resalta en un entorno externo principalmente con roedores de orina, con menos frecuencia con sus heces o saliva. Entre los animales hay una transmisión transmisora \u200b\u200bdel virus con garrapatas de hamaca, pulgas.

De los roedores a una persona en condiciones naturales o de laboratorio, el virus se transmite con rutas de polvo aéreo, alimenticio y de contacto. Casos de infección GLPS de una persona enferma son desconocidos.

La incidencia es esporádica, y los flashes de grupo son posibles. Los focos naturales están ubicados en ciertos paisajes y áreas geográficas: zonas costeras, bosques, bosques húmedos con hierba gruesa, que contribuye a la preservación de los roedores. La incidencia es claramente estacionalidad: el mayor número de casos está registrado de mayo a octubre - diciembre con un aumento máximo en junio a septiembre, que se debe al aumento en el número de roedores, visitas frecuentes al bosque, salidas para la pesca, Trabajo agrícola, etc., así como en noviembre a diciembre, que se asocia con la migración de roedores en locales residenciales.

A menudo, a menudo, residentes rurales de 16 a 50 años, principalmente hombres (tala, cazadores, campos, etc.). La incidencia de residentes urbanos está asociada con su estadía en el área del país (visitando el bosque, descanso en los campamentos de recreación y sanatorios ubicados cerca del bosque), trabaje en Vivaria.

La inmunidad después de sufrir la enfermedad es bastante resistente. Las enfermedades repetidas rara vez se observan.

Después de introducir a una persona a través de daños a la piel y las membranas mucosas y la replicación en las células del sistema de macrófagos, el virus ingresa a la sangre. La fase de la virusmia se desarrolla, lo que causa el principio de la enfermedad con el desarrollo de síntomas generales-tóxicos.

Obtención de un efecto vasotrópico, el virus daña las paredes de los capilares de la sangre directamente y como resultado de aumentar la actividad de la hialuronidasa con la despolarización de la sustancia principal de la pared vascular, así como debido a la liberación de histamina y sustancias similares a histamina. , activando el complejo kallicrein-kinine que aumenta la permeabilidad vascular.

Se da un papel importante en la génesis de la capilaryotoxicosis a los complejos inmunes. Hay un daño a los centros vegetales que regulan la microcirculación.

Como resultado del daño a la pared vascular, se desarrolla Plasmore, el volumen de la sangre circulante disminuye, su viscosidad aumenta, lo que conduce a un trastorno de la microcirculación y contribuye a la aparición de microtromb. El aumento de la permeabilidad capilar en combinación con el síndrome de coagulación sanguínea intravascular diseminada determina el desarrollo del síndrome de hemorrágico manifestado por la erupción y el sangrado hemorrágico.

Los mayores cambios se están desarrollando en los riñones. Los efectos del virus en los buques renales y los trastornos microcirculatorios causan edema seroso-hemorrágico, que presiona los túbulos y los tubos colectivos y contribuye al desarrollo de la nefrosis de escritorio. La filtración glomerular se reduce, la reabsorción tubular se altera, lo que conduce a oliganuria, proteinuria masiva, azotemia y violaciones del equilibrio de electrolitos y los cambios de cizallamiento acidótico del estado de la base ácida.

La desencamantación masiva del epitelio y la deposición de la fibrina en los túbulos determinan el desarrollo de la hidronefrosis obstructiva segmentaria. La aparición de lesiones renales contribuyen a los autoanticuerpos que aparecen en respuesta a la formación de proteínas celulares que adquieren las propiedades de autoantigen, circulando y fijadas en los complejos inmunes de membrana basal.

Con un estudio patólogo en los órganos internos, cambios distróficos, edema seroso-hemorrágico, detectan hemorragia. Los cambios más pronunciados se encuentran en los riñones. Los últimos se incrementan en volumen, daños, la cápsula se elimina fácilmente, debajo de la hemorragia. La sustancia cortical es pálida, las espinas sobre la superficie del corte, la capa cerebral del color rojo carmesí con múltiples hemorragias en pirámides y lochanks, hay focos de necrosis. Con un examen microscópico, los canales urinarios se extienden, su lumen se llena con cilindros, los tubos colectivos a menudo se componen. Las cápsulas de brotes se extienden, en graves separados hay cambios disstróbicos y necrobióticos. En los focos de hemorragias, los túbulos y los tubos colectivos se cambian aproximadamente, no hay prosperidad debido a la compresión o se llena con cilindros. El epitelio está degenerado y descamación. También hay cambios distróficos generalizados en las células de muchos órganos, las glándulas de la secreción interna (glándulas suprarrenales, glándulas pituitarias) y ganglios vegetativos.

Como resultado de las reacciones inmunes (aumentando el título de anticuerpos, las clases IgM e IGG, los cambios en la actividad de los linfocitos) y los procesos sanos. Los cambios patológicos en los riñones están regresados. Esto está acompañado de poliuria debido a una disminución en la capacidad de reabsorción de los túbulos y una disminución en la azotemia con una recuperación gradual de la función renal durante 1 año, 4 años.

Cuadro clinico. Los síntomas principales de los GLPS son la fiebre alta, la hiperemia y la alcantarilla de la cara, la ocurrencia del día 3-4 de la enfermedad del síndrome de hemorrágico y la función deteriorada de los riñones en forma de oliguria, proteinuria masiva y azotemia siguieron Por poliuria. La enfermedad se caracteriza por un flujo cíclico y una variedad de variantes clínicas de las formas febriles abortivas a formas severas con síndrome masivo hemorrágico y una insuficiencia renal aguda de robo.

El período de incubación de los GLPS 4-49 días, pero con más frecuencia es de 2 a 3 semanas. Durante la enfermedad, se distinguen 4 períodos: 1) febril (1-4º día de enfermedad); 2) oligurico (4-12 días); 3) poliúrico (del 8 al 12 al 20-24º día); 4) Reconvalancs.

El período febril, o la fase inicial de la infección, se caracteriza por un fuerte aumento en la temperatura, la aparición de dolor doloroso y dolor muscular, sed, sequedad en la boca. La temperatura se eleva a 38.5-40 ° C y se mantiene varios días en números altos, después de lo cual se reduce a la norma (lisis corta o crisis lenta). La duración del período febril es un promedio de 5 a 6 días. Después de declinar la temperatura más tarde, unos días después, puede aumentar nuevamente a los números subfabiles: la curva "Dugorby".

El doloroso dolor de cabeza desde los primeros días de la enfermedad se concentra en la frente, los templos. A menudo, los pacientes se quejan de violación, la aparición de la "red" ante los ojos. Al ver, naturalmente observamos el pomotión e hiperemia de la persona, la inyección de los buques de carrete y la conjuntiva, y la hiperemia zea.

Desde el 2 a 3º día de la enfermedad en la membrana mucosa del cielo suave, surge el enantema hemorrágico, y desde la erupción fetecial del 3 al 4 días en las depresiones axilares; En el pecho, en la región de la clavícula, a veces en el cuello, la cara. La erupción puede estar en forma de una tira que se asemeja a un látigo "golpe". Junto con esto, las hemorragias grandes en la piel, la esclerótica, en los lugares de inyección, aparecen. Posteriormente, nasal, uterino, sangrado gástrico, que puede causar resultados fatales. Parte de los pacientes con formas ligeras de enfermedad, las manifestaciones hemorrágicas están ausentes, pero los síntomas del "arnés" y "pellizcar", lo que indica que el aumento de la incidencia de capilares, siempre son positivos.

El pulso al comienzo de la enfermedad corresponde a la temperatura, se desarrolla la bradicardia expresada. Los límites del corazón son normales, los tonos son silenciados. Se baja la presión arterial en la mayoría de los casos. Con la enfermedad severa, se observa el desarrollo del shock infeccioso-tóxico. A menudo, se detectan signos de bronquitis, bronconeumonía.

Cuando la palpación del vientre determina el dolor, más a menudo en el hipocondrio, y en algunos pacientes, la tensión de la pared abdominal. El dolor en el abdomen puede ser intenso en el futuro, lo que hace que la necesidad de diferenciar las enfermedades quirúrgicas de la cavidad abdominal. El hígado suele ser aumentado, bazo, con menos frecuencia. Recogiendo la espalda baja dolorosamente. La silla está detenida, pero la diarrea es posible con la aparición de moco y sangre en las heces.

En el hemograma en este período de enfermedad, normocitosis o leucopenia con un cambio neutrófilo hacia la izquierda, la trombocitopenia, un aumento en el ESP. En general análisis de orina: leucocitos y eritrocitos, proteinuria pequeña.

Desde el día 3-4 de la enfermedad contra el fondo de altas temperaturas, comienza el período oligurico. La condición del paciente se deteriora notablemente. Hay dolores severos en la región lumbar, a menudo forzando al paciente para tomar una posición forzada en la cama. Existe un aumento en los dolores de cabeza, se produce vómitos repetidos, lo que lleva a la deshidratación del cuerpo. Las manifestaciones del síndrome de hemorrágico se mejoran significativamente: hemorragia a la esclera, sangrado nasal y gastrointestinal, hemoplario.

La cantidad de orina disminuye a 300-500 ml por día, se produce una aneuria en casos graves.

Se observa bradicardia, hipotensión, cianosis, respiración rápida. La palpación del área del riñón es dolorosa (la inspección debe llevarse a cabo cuidadosamente debido a la posible brecha de la cápsula renal con palpación gruesa). Desde el día 6-7 de la enfermedad, la temperatura corporal es lituánica y con menos frecuencia disminuye, pero la condición del paciente se deteriora. Paluación de la piel en combinación con cianosis de labios y extremidades, debilidad afilada. Los signos de síndrome hemorrágico se conservan o aumentan, las nitotemias progresan y las manifestaciones de la uremia, la hipertensión arterial, el edema pulmonar, están desarrollando un coma en casos graves. El edema periférico rara vez se forma.

En el hemograma, la leucocitosis neutrófila se detecta naturalmente (hasta 10-30 * 10 ^ 9 / L de la sangre), la plasmocitosis (hasta el 10-20%), la trombocitopenia, un aumento en ESP a 40-60 mm / h, y Durante el sangrado - Signos de anemia. Se caracteriza por un aumento en el nivel de nitrógeno residual, urea, creatinina, hipercalemia y signos de acidosis metabólica.

En general, se observa un proteinurio masivo (hasta 20-110 g / l), cuya intensidad varía durante el día, la hipoisogenuria (la densidad relativa de la orina es 1.002-1.006), la hematuria y la cilindruria; Los cilindros a menudo se descubren, incluidas las células del epitelio tubular.

Desde el día 9-13 de la enfermedad, se produce un período de poliúrico. La condición del paciente está notablemente mejorada: náuseas, vómitos, apetito, la diuresis aumenta a 5-8 litros, se caracteriza por Nikturia. Los pacientes son débiles, sed, están molestando la dificultad de aliento, el latido del corazón, incluso con un pequeño ejercicio. Dolor en la disminución de la espalda baja, pero los dolores débiles de mariposas se pueden guardar durante varias semanas. Una hipoisogenuria de larga duración es característica.

Durante el período de reconocimiento, la poliuria disminuye, la función del cuerpo se restaura gradualmente.

Elimine la luz, la gravedad moderada y las formas graves de la enfermedad. Una forma de luz incluye aquellos casos en que la fiebre es baja, las manifestaciones hemorrágicas se expresan débilmente, Oliguria es de corta duración, sin uremonia. Con la forma de gravedad moderada, todas las etapas de la enfermedad se están desarrollando sucesivamente sin la vida útil del sangrado masivo y la anouria, la diuresis es de 300-900 ml, el contenido de nitrógeno residual no excede de 0.4-0.8 g / l. En severamente, existe una reacción febril pronunciada drásticamente, choques infecciosos-tóxicos, síndrome hemorrágico con sangrado y hemorragias extensas en órganos internos, insuficiencia adrenal aguda, son posibles la violación de la circulación cerebral. Se observa anuria, azotemia progresiva (nitrógeno residual más de 0.9 g / l). Es posible fallar debido a choque, coma azotémica, eclampsia o espacio de la cápsula renal. Se conocen formas de los GLPS que fluyen con síndrome de encefalitis.

Complicaciones. Las complicaciones específicas incluyen un choque infeccioso-tóxico, edema pulmonar, uremicona, eclampsia, rotura, estallido cerebral, glándulas suprarrenales, músculo cardíaco (imagen clínica del infarto de miocardio), páncreas, sangrado masivo. También son posibles neumonía, abscesos, flagmones, vapotitis, peritonitis.

Pronóstico. La mortalidad a los GLPS en el Lejano Oriente llega al 6-8% en los últimos años, en la parte europea de Rusia - 1-3.5%, pero también es posible hasta un 10%.

Diagnóstico. El reconocimiento de GLPS se basa en la identificación de los signos clínicos característicos. De los datos epidemiológicos, el contacto con los objetos del entorno externo, que está infectado con secreciones de roedores.

Un importante valor diagnóstico de los cambios de hemograma en forma de leucopenia con hiperlaycitosis neutrófilica posterior, trombocitopenia, un aumento en la ESR tendrá. Una característica de diagnóstico esencial es una proteinuria masiva y alterna, una hipoisogenuria resistente. El diagnóstico se confirma utilizando MFA, RIA y ELISA con antígeno de virus HANTAANES en ranuras criostáticas de roedores ligeros (barras rojas Apodemus Agrarius) y anticuerpos contra él en el vigilado.

Se lleva a cabo con influenza, abdominal y sedeetta, leptospirosis, encefalitis, pielonefritis aguda, enfermedades quirúrgicas de la cavidad abdominal (apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, úlcera de soda del estómago), etc.

Tratamiento. Los pacientes con GLP están sujetos a hospitalización obligatoria en un hospital infeccioso de conformidad con los requisitos del transporte más suave. Las medidas terapéuticas se llevan a cabo en vista del período y la forma de gravedad de la enfermedad en el control constante de los principales indicadores bioquímicos. El paciente debe observar el régimen de la cama en el período agudo de la enfermedad y antes del inicio de los reconvalancios. Se prescribe un alimento fácil de enfrentar sin restricciones de la sal de mesa (cuadro número 4 por Pevznera).

En el período inicial, las soluciones isotónicas de glucosa y cloruro de sodio, ácido ascórbico, rutina, antihistamínicos, analgésicos, desacreditación, incluyen soluciones de ácido isotónico y cloruro de sodio, ácido ascórbico. Existe una experiencia positiva de usar medicamentos antivirales (ribamidil).

En el contexto de Oliguria y Azotemia, limitan la recepción de platos de carne y pescado, así como productos que contienen potasio. La cantidad de líquido en el paciente diverso e inyectado no debe exceder el volumen diario de la orina y la facilidad de vómito de más de 1000 ml, y a una temperatura alta, por 2500 ml.

El tratamiento de pacientes con formámetros graves con insuficiencia renal grave y azotemia o shock infeccioso-tóxico se lleva a cabo en los departamentos de terapia intensiva utilizando un complejo de medidas anti-shock, el propósito de las grandes dosis de glucocorticoides, los antibióticos de una amplia gama de Acción, los métodos de ultrafiltración de la sangre, hemodiálisis, y con sangrado masivo, hemotransfús.

Los pacientes se descargan del hospital después de la recuperación clínica y la normalización de los indicadores de laboratorio, pero no a principios de 3 a 4 semanas desde el inicio de la enfermedad con severidad moderada y formas graves de la enfermedad. Sujeto continuo a la observación de dispensarios durante 1 año con el control trimestral del análisis general de la orina, la presión arterial, la inspección del nefrólogo, el oculista.

Prevención. Las medidas preventivas están dirigidas a la destrucción de fuentes de infección: roedores miserables, así como para interrumpir sus formas de transmisión de roedores a una persona.

Pecado: Capillalarotoxicosis Agudo infeccioso, fiebre hamorrágica, Fiebre del Congo-Crimea

Fiebre del Congo-Crimea hemorrágico - Enfermedad focal natural viral, cuyo patógeno se transmite a través de las garrapatas incertidas; Se caracteriza por intoxicación grave y síndrome hemorrágico pronunciado drásticamente.

Información histórica. La enfermedad fue descrita por primera vez por M.P. Chumakov et al. En 1944-1945 En Crimea y más tarde en las repúblicas de Asia Central. En 1956-1969 Los focos de enfermedades similares se identificaron en Bulgaria, Yugoslavia, Hungría, África Oriental y Occidental, en Pakistán e India. La enfermedad es común en Crimea, Donetsk, Astrakhan, Rostov y Kherson Regions, Krasnodar y Stavropol Territories, en Kazajstán, Uzbekistán, Turkmenistán y Azerbaiyán.

Etiología. El patógeno es el virus del género Nairovirus, la familia Bunyavirid.

Epidemiología. Congo-Crimea Fiebre hemorrágica-Sacerdote Focal Veros. El embalse del virus - Wild (liebres, erizos africanos, etc.) y animales caseros (vacas, ovejas, cabras), alicates de más de 20 especies de 8 géneros con una transferencia trasvocativa de patógenos.

El mecanismo de infección suele ser transmisivo a través de la picadura de la pinza infectada de la plomoma de naaloma (en la Crimea), naaloma anatolicum (en Asia Central, África) y la roncera - Culicoideus. Tal vez la contaminación aeroméstica (en condiciones de laboratorio) y en contacto con la sangre de los pacientes (infección hospitalaria).

En las áreas endémicas, la incidencia es estacional y aumenta durante el período de trabajo agrícola (en nuestro país en junio a agosto), a menudo adquirió un carácter profesional. En personas no inmunes, la enfermedad ocurre con fuerza con la muerte alta. Después de la enfermedad, se conserva la inmunidad persistente.

Papelización de patogénesis y patoganatomía. Las reacciones patológicas en la fiebre hemorrágica de Crimea tienen un flujo cíclico. Después de la introducción del virus y su replicación en los elementos del sistema de macrófagos, se desarrolla la fase de virusmia, lo que determina la aparición del síndrome general de Oxico. La fase posterior de la difusión hematógena conduce al desarrollo de capilaryotoxicosis universal, síndrome de coagulación intravascular y varios daños (necrosis del puente en el hígado, cambios disstróficos en el miocardio, los riñones y las glándulas suprarrenales), que se manifiesta clínicamente por hemorragias masivas y signos de patología orgánica. .

Cuadro clinico. El período de incubación dura de 2 a 14 días (en promedio de 3 a 5 días). La enfermedad puede ocurrir en una gravedad borrada, ligera, moderada y formas pesadas. Además de la incubación, hay 3 períodos de enfermedad: Fase inicial, de rasgadura o hemorrágica, y resultados.

El período inicial dura de 3 a 6 días y se caracteriza por aparecer escalofríos repentinamente, un rápido aumento en la temperatura corporal de hasta 39-40 ° C, común a la miálgia y la artralgia, dolor de cabeza severo, a menudo dolor en el abdomen y la región lumbar. Varios pacientes están determinados por un síntoma positivo de Pasternatsky. Los síntomas frecuentes son la boca seca, los mareos y los vómitos múltiples.

Los pacientes suelen estar emocionados, su cara, membranas mucosas, cuello y departamentos de pecho superior hiperémicos, labios secos, a menudo marcaban la erupción herpética. La hipotensión arterial es característica, el pulso a menudo corresponde a la temperatura corporal o algo desacelerada. Los cambios hematológicos durante este período se manifiestan por leucopenia con un cambio neutrófilo hacia la izquierda, la trombocitopenia, un aumento en el ESP.

El período de la enfermedad de la enfermedad dura de 2 a 6 días, a menudo se desarrolla después de corto, dentro de 1 a 2 días, reduciendo la temperatura corporal. En esta fase de la enfermedad, se detecta un síndrome del síndrome de hemorrágico pronunciado en forma de una erupción fetecera en el lado del cuerpo, en el campo de grandes pliegues y extremidades. En formas severas de la enfermedad, se observan púrpuras, se observan Ekkimosis, sangrado de encías, nariz, estómago, útero, intestinos, pulmones.

Los pacientes están en un estado deprimido, pálido; Tienen acrocianosis, taquicardia y hipotensión arterial; Posibles tonterías. En 10-25% de los casos, se observan síntomas meningales, excitación, convulsiones, seguidos por el desarrollo del coma. El hígado generalmente se incrementa, algunos pacientes detectaron signos de hepatargia. Oliguria, microhematuria, hipoisogenia, azotemia a menudo se están desarrollando. A veces hay complicaciones en forma de neumonía, edema pulmonar, tromboflebitis, insuficiencia renal aguda, shock. La duración de la fiebre es de 4-8 días.

El período de reconvaluación es largo, hasta 1-2 meses, se caracteriza por un complejo de síntomas asténicos. En algunos pacientes, la eficiencia se restaura en los próximos 1-2 años.

En áreas endémicas, a menudo se observan formas aburridas de la enfermedad sin síndrome hemorrágico pronunciado.

Con los estudios de laboratorio, además de los cambios hematológicos característicos, se revela el aumento en el hematocrito, el nitrógeno residual, la actividad de la aminotransferasa, se revelan signos de acidosis metabólica. La trombocitopenia significativa y los hematocríticos altos pueden indicar un pronóstico desfavorable.

Pronóstico. Grave, la mortalidad puede alcanzar el 40%.

Diagnóstico. El reconocimiento de la enfermedad se basa en la identificación de signos típicos de la enfermedad: el comienzo agudo de la enfermedad con fiebre alta, la hiperemia de la cara, el rápido aumento de las manifestaciones hemorrágicas, el fracaso vascular, la nefropatía y la hepatopatía en pacientes relacionados con la categoría de alta Riesgo (ganadería, cazadores, geólogos, etc.).

El diagnóstico específico incluye la selección del virus de la sangre durante el período de virusemia, el uso de pruebas serológicas: Varigo, RTNG, RSK.

Diagnóstico diferencial. Se lleva a cabo con infección meningocócica, influenza, leptospirosis, una enfermedad rapida tifoidea, trombocitopénica púrpura y shenlein-shenlah, en residentes de países tropicales son fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas.

Tratamiento. Se lleva a cabo de acuerdo con los principios generales de pacientes con terapia con fiebre hemorrágica. Se obtuvo un efecto positivo del uso de 60-100 ml de suero inmune (propuesto por M.P. Chumakov en 1944) o una inmunoglobulina hiperinmune.

Prevención. En la hospitalización de los pacientes, se debe proporcionar la prevención de la infección nosocomial, incluida una ruta parenteral. En los focos de la enfermedad, se llevan a cabo un complejo de deratización y medidas desinfectantes. De acuerdo con las indicaciones, se necesita la vacunación, la introducción de la inmunoglobulina.

Fiebre Hemorrhagic Omsk

Información histórica. La fiebre de la hemorragia OMSK se describió por primera vez en 1945-1948. Durante el brote epidémico en las regiones Omsk y Novosibirsk. Desde 1958, debido a la depresión del transportista, rara vez se observa el registro de enfermedades.

Etiología. El agente causal es el virus de la fiebre Omsk de Flavivirus, la familia Togaviridae.

Epidemiología. La fiebre hemorrágica Omsk, naturalmente, Focalmente Viroz. El reservorio de virus - ondatra, ratas de agua y otros roedores. Portadores - Dermacentor Pictus Ticks, tal vez otras garrapatas de este tipo, gamazy ticks y pulgas.

La infección de una persona se produce cuando el contacto con Ondatra infectado, a través de las picaduras de garrapatas, el polvo de aire en las condiciones de laboratorio.

La mayor frecuencia de enfermedades se observa generalmente en los meses de verano durante la actividad de la marca.

Papelización de patogénesis y patoganatomía. Estudió no suficiente. Como resultado del virus y la difusión hematógena de virus, se desarrolla la capilaryotoxicosis característica, la derrota del sistema nervioso central y vegetativo, el sistema endocrino (glándulas suprarrenales). Durante la enfermedad, se forma la inmunidad persistente.

Cuadro clinico. El período de incubación es de 3 a 10 días. El período inicial de la enfermedad se produce bruscamente, con fiebre alta, escalofríos impresionantes, dolor de cabeza y malgia. Hay hiperemia derramada de la cara y el cuello, la brillante inyección de los buques de carrete y la conjuntiva. Desde los primeros días de la enfermedad, puede revelar los elementos feteciales en la membrana mucosa de la cavidad oral, en ZEV y en conjuntiv.

En contraste con la fiebre hemorrágica de Crimea, el examen hemorrágico en la fiebre OMSK, existe una no permanentemente (en 20-25% de los pacientes), con menos frecuencia hay un sangrado masivo del tracto gastrointestinal y otros órganos.

Durante el período de enfermedad, la meningoencefalitis es posible. En el 30% de los pacientes identifican la neumonía atípica o la bronquitis; A menudo detecta la hepatomegalia. En algunos pacientes, puede observar la proteinuria de tránsito.

El período de la fiebre es de 4 a 12 días, en los últimos casos, la fiebre es a menudo dos olas.

En el hemograma - leucopenia con un cambio de neutropil a la izquierda, la trombocitopenia, la ausencia de eosinófilos. En el período de la segunda onda de temperatura, es posible la leucocitosis neutrófila.

Pronóstico. La enfermedad se caracteriza por un curso favorable y una mortalidad relativamente baja (0,5-3%).

Diagnostico y tratamiento. Similar a los de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo.

Fiebre amarilla

Fiebre amarilla (Febres Flava) es una enfermedad focal natural viral aguda con una transmisión transmisiva del patógeno a través de una mordida de mosquito, caracterizada por un comienzo repentino, fiebre de dos fases, síndrome de hemorragia, insuficiencia de ictericia y hematato. La enfermedad se distribuye en las regiones tropicales de América y África.

La fiebre amarilla pertenece a las enfermedades estipuladas por las regulaciones internacionales de salud, está sujeta a inscripción en la OMS.

Información histórica. La fiebre amarilla se conoce en América y África a partir de 1647. En el pasado, la infección a menudo tomaba el carácter de las pesadas epidemias con alta muerte. La naturaleza viral y la transmisión del virus de Aedes aegypti Mosquitos se establece por K. Finleem y la Comisión de la U. Rud en 1901 en Cuba. La erradicación de esta especie de mosquitos aseguró la desaparición de los focos urbanos de infección en el continente americano. El virus de la fiebre amarilla se destacó en 1927 en África.

Etiología. El agente causal es un virus de la fiebre amarilla (Flavivirus Febricis) se refiere a la familia de Flavivirus, la familia de Togaviridae.

Epidemiología. Hay dos especies epidemiológicas de focos de fiebre amarilla, natural, o jungla, y antropúrgico, o urbano.

El depósito de virus en el caso de una forma de selva son monos de marcosetos, quizás roedores, samp, erizos y otros animales.

Los portadores de virus en focos naturales de fiebre amarilla son Aedes Simpsoni, A. Africanus en África y Namagogus Sperazzini y otros en América del Sur. La infección de una persona en focos naturales se produce a través de la picadura del mosquito A. simpsoni o Namagogus infectado, capaz de transmitir el virus 9-12 días después de infectar a los chuceros de sangre.

La fuente de infección en los focos urbanos de fiebre amarilla es una persona enferma en el período de virus. Los portadores de virus en los focos urbanos son Mosquitos Aedes AEGYPTI.

La incidencia en los focos de la selva suele ser esporádica y está asociada con la estancia o la actividad económica de una persona en los bosques tropicales. La forma urbana procede en forma de epidemias.

Actualmente, la morbilidad esporádica y los destellos en grupo local se registran en la zona de selva tropical de África (Zaire, Congo, Sudán, Somalia, Kenia, etc.), Sur y Centroamérica.

Papelización de patogénesis y patoganatomía. El virus de la fiebre amarilla inoculada alcanza hematogénicamente las células del sistema de macrófagos, se replica en ellos durante 3-6, con menos frecuencia de 9 a 10 días, luego penetra nuevamente, causado por la virusmomía y la manifestación clínica del proceso infeccioso. La difusión hematógena del virus garantiza su introducción en hígado, células renales, bazo, médula ósea y otros órganos, donde se desarrollan cambios distróficos, necrobióticos e inflamatorios pronunciados. Los que se caracterizan por la aparición de focos de la necrosis de la acusación y la coagulación en las secciones mesolobulares del lobby hepático, la formación taurus kowsilman, Desarrollo de distrofia de hepatocitos de grasa y proteína. Como resultado de estos daños, los síndromes de citólisis se están desarrollando con un aumento en la actividad de la Alosía y el predominio de la actividad de ASAT, colestasis con hiperbilirubinemia severa.

Junto con la lesión del hígado para la fiebre amarilla, el desarrollo de la hinchazón fangosa y la distrofia grasa se caracteriza en el epitelio de los canales renales, la aparición de áreas de necrosis causadas por la progresión de la insuficiencia renal aguda.

En un estudio patólogo, el color carmesí-cianótico de la piel, la ictericia común y la hemorragia en la piel y en las membranas mucosas aparecen. Las dimensiones del hígado, el bazo y los riñones se incrementan, se detectan signos de distrofia grasa. En la membrana mucosa del estómago y los intestinos, se determinan múltiples erosiones y hemorragias. Además de los cambios en el hígado, los cambios disstróficos en los riñones, el miocardio se detectan naturalmente. Las gemorragas a menudo se detectan en los espacios cerebrales perivasculares; El sistema cardiovascular se ve afectado.

Con un curso favorable de la enfermedad, se forma la inmunidad persistente.

Cuadro clinico. Durante la enfermedad, se distinguen 5 períodos. El período de incubación dura de 3 a 6 días, con menos frecuencia se extiende a 9-10 días.

El período inicial (fase de la hiperemia) fluye durante 3 a 4 días y se caracteriza por un aumento repentino en la temperatura corporal de hasta 39-41 ° C, escalofríos severos, dolor de cabeza intenso y malgia derramada. Como regla general, los pacientes se quejan de dolor severo en la región lumbar, tienen náuseas y vómitos múltiples. Desde los primeros días de la enfermedad en la mayoría de los pacientes, hay una hiperemia y la infinitud pronunciada claramente de los departamentos de cara, cuello y pecho superior. Los buques SCLER y conjuntiva son brillantemente hiperémicos ("ojos de conejo"), la fotoofobia, las lágrimas. A menudo puedes observar la postración, las tonterías, la emoción psicomotora. El pulso suele ser rápidamente, la bradicardia y la hipotensión se desarrollan en los días siguientes. La preservación de la taquicardia puede indicar un curso desfavorable de la enfermedad. Muchos han aumentado y el hígado doloroso, y al final de la fase inicial puede notar la imagen del escler y la piel, la presencia de Petechs o Ecchimosis.

La fase de hiperemia se reemplaza por una remisión a corto plazo (de varias horas a 1-1.5 días) con alguna mejora subjetiva. En algunos casos, en el futuro, la recuperación viene, sin embargo, sigue el período de stans venos.

La condición del paciente en este período se deteriora notablemente. Nuevamente, la temperatura aumenta a un nivel más alto, la ictericia aumenta. Las cubiertas de la piel son pálidas, en casos graves de cianóticos. En la piel del cuerpo y las extremidades, una erupción hemorrágica común aparece en forma de petechs, púrpuras, ecchimosis. Hay un sangrado significativo de encías, vómitos múltiples con sangre, melan, nariz y sangrado uterino. En caso de enfermedad severa, se desarrolla shock. El pulso suele ser raro, el relleno débil, la presión arterial se reduce constantemente; Se desarrollan Oliguria o Anuria, acompañadas de azotemia. A menudo se observa encefalitis tóxica.

La muerte de los pacientes ocurre como resultado del shock, el hígado y la insuficiencia renal en el día 7-9 de la enfermedad.

La duración de los períodos descritos de la infección es un promedio de 8 a 9 días, después de lo cual la enfermedad pasa a la fase de reconstrucción con una lenta regresión de cambios patológicos.

Entre los locales de las áreas endémicas, la fiebre amarilla puede proceder en una forma ligera o abortiva sin la ictericia y el síndrome de hemorrágico, lo que dificulta la identificación puntual de los pacientes.

Bajo estudios de laboratorio en la fase inicial de la enfermedad, leucopenia con un cizallamiento de la fórmula de leucocitos a la izquierda a promociocitos, trombocitopenia, y durante la altura de la leucocitosis e incluso la trombocitopenia más pronunciada, aumentando el hematocrito, la hipercalemia, la azotemia; En la orina - glóbulos rojos, proteínas, cilindros.

Hiperbilirubinemia y un aumento en la actividad de la aminotransferasa, predominantemente asat.

Pronóstico, Actualmente, la mortalidad de la fiebre amarilla se acerca al 5%.

Diagnóstico. El reconocimiento de la enfermedad se basa en la identificación de un complejo de síntomas clínicos característicos en personas que pertenecen a la categoría de alto riesgo de infección (personas no discutidas que visitaron los focos de la jungla de fiebre amarilla durante 1 semanas antes del inicio de la enfermedad).

El diagnóstico de la fiebre amarilla se confirma mediante la liberación de un virus enfermo de la sangre (en el período inicial de la enfermedad) o los anticuerpos a ella (RSK, noche, RTPGA) en períodos posteriores de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial. Conducta con otros tipos de fiebres hemorrágicos, hepatitis viral, malaria.

Tratamiento. Con la fiebre amarilla, los pacientes están hospitalizados en hospitales, protegidos contra la penetración de mosquitos; Realizar la prevención de la infección parenteral.

Las medidas terapéuticas incluyen un complejo de anti-shock y desinfectantes, corrección de la hemostasia. En los casos de progresión de la insuficiencia hepática y renal con azotemia grave, se lleva a cabo la diálisis peritoneal.

N. V. GAVRILOVA TAMARA VLADIMIROVNA PARISIANO

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Inicialmente, el diagnóstico de GLPS se establece sobre la base de una imagen clínica de la infección con un conjunto de ciertos síntomas de la etapa temprana (primera semana) de la etapa de la enfermedad: comienzo agudo, fiebre, síndrome de toxicosis general y trastornos hemodinámicos, más dolor en el dolor en El estómago y el área de la correa. Para la etapa rápida, la enfermedad se caracteriza por el dominio del síndrome hemorrágico y las manifestaciones de insuficiencia renal aguda (OPN). Al mismo tiempo, el polimorfismo y la variabilidad sintomática, la ausencia de características estandarizadas de los síndromes principales no permite una precisión confiable para establecer un diagnóstico primario de GLPS clínicamente.
La imagen clínica de los HLP, descrita por numerosos autores de diferentes regiones del mundo y asociada con diferentes hantavirus, demuestra la similitud de las principales manifestaciones de la enfermedad. La naturaleza generalizada de la infección con la participación en el proceso patológico de varios órganos y sistemas causa polimorfismo de los sintomáticos, independientemente del agente etiológico (serotipo del Huntavirus).
La enfermedad se caracteriza por un flujo cíclico y una variedad de opciones clínicas de formas febriles abortivas a formas graves con síndrome masivo hemorrágico y insuficiencia renal resistente.
Distinguir los siguientes períodos de la enfermedad.Incubación (de 1 a 5 semanas, un promedio de 2 a 3 semanas), febril (inicial, tóxico general), en promedio de 3 a 7 días; Olígú (en promedio, 6-12 días), poliúrico (promedio de 6 a 14 días), período de reconvaluación (temprano, hasta 2 meses. Y tarde, hasta 2-3 años).
En la imagen clínica de la enfermedad, se distinguen 6-7 síndromes clínicos y patógenos importantes:
1) generalmente tóxico;
2) hemodinámica (trastornos centrales y microcirculatorios);
3) renal;
4) hemorrágica;
5) abdominal;
6) neuroendocrino;
7) Síndrome respiratorio.
Varias combinaciones de estos síndromes caracterizan cada uno de los cuatro períodos de la enfermedad. Los síntomas de violación de las funciones de varios órganos involucrados en el proceso infeccioso se observan durante todos los períodos de la enfermedad.
El período de incubación dura de 4 a 49 días (con mayor frecuencia de 14 a 21 días), sin manifestaciones clínicas. Durante este período, el virus GLPS se introduce en el cuerpo a través del epitelio del tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal, así como a través de la piel dañada. A continuación, el virus se reproduce en las células del sistema macrofágico. Causa la activación de los factores de protección específica y no específica, sobre la adecuación de la cual, así como la dosis de infección, la patogenicidad y la virulencia del patógeno depende del destino del propio virus y la severidad de los cambios patológicos en El cuerpo del paciente.
1,31 período inicial (febril) de GLPS.
La base patogenética del período de GLPS inicial (febril) es Virusmia, intoxicación, activación de sistemas hormonales e inmunitarios, productos de citoquinas proinflamatorios, vasopatía masiva (asociada con la tropical del hantavirus al endotelio de los vasos de microcirculación), la microcirculación, la microcirculación. Interrupción, destrucción de tejidos, la formación de autoantigen con la formación de autoantibelos (con GLPS grave).
La mayoría de los pacientes con GLPS comienzan agudamente. Aparece un escalofrío, dolor de cabeza, dolor en los músculos, articulaciones, boca seca, sed, a veces una tos pequeña, pronunciada debilidad general. En una parte menor de los pacientes con el surgimiento de signos pronunciados de la enfermedad, el largo período está precedido: malestar general, fatiga rápida, temperatura subfabile.
La fiebre de la mayoría de los pacientes en el primer día de la enfermedad alcanza los números altos, continúa de 5 a 6 a 10-11 días, en promedio de 6 a 7 días. La curva de temperatura no tiene un patrón determinado, en la mayoría de los casos, se reduce lílicamente durante dos o tres días. Con una forma de enfermedad ligera, se observa una pequeña fiebre a corto plazo, que a menudo es visible para el paciente.
En una inspección objetiva, la hiperemia pronunciada de la piel de la cara, el cuello, la mitad superior del cuerpo, obligada por trastornos vegetativos a nivel de los centros de los departamentos cervicales y torácicos de la médula espinal. La inyección del carrete y los vasos conjuntivos, la hiperemia del óxido del óxido, la aparición del cielo superior es especialmente notable. Es posible desarrollar síndrome de hemorrágico en forma de AR de fetechial en el campo de las superficies internas de los hombros, las superficies laterales del cuerpo, en el pecho (síntoma de la "playa, látigo"), Ekkimosis en los campos de inyección, Corta sangrado nasal. Se determinan los síntomas endoteliales positivos (puños, "Pinch, arnés"). La presión arterial es normal o con una tendencia a la hipotensión, la bradicardia relativa es característica. Parte de los pacientes señala una sensación de gravedad en la espalda baja.
Al final del período inicial, la frecuencia de micción se reduce y cierta disminución en la diuresis. Los cambios de laboratorio se caracterizan por un pequeño aumento en los niveles de creatinina sérica, la urea, una disminución en la densidad relativa (OP) de la orina y la aparición de eritrocitos únicos frescos en su sedimento, proteinuria. El análisis de sangre en la mayoría de los pacientes se caracteriza por leucopenia moderada y con menos frecuencia con leucocitosis baja y se colocan a la izquierda, signos de engrosamiento de la sangre contra el fondo de plasma e hipovolemia como un aumento en el número de eritrocitos y hemoglobina. El síntoma patognomónico de los GLPS en el período temprano es la trombocitopenia, debido al efecto dañino del virus, el desarrollo de reacciones inmunopatológicas, un aumento en las propiedades adhesivas de las plaquetas y la formación de agregados celulares con sus recipientes de microcirculación, una violación de Las propiedades reológicas de la sangre.
1,3,2 período de GLPS oligoorial.
En el período oligoirómico de los GLPS (altura de la enfermedad), el trastorno de la circulación sistémica, la hipovolemia y la hemoconcentración, la hipoperfusión y los órganos de hipoxia, la acidosis del tejido y el daño a los sistemas vitales del cuerpo continúan. Previene la fase de la hipocoagulación de DVS. En la glándula pituitaria, se producen glándulas suprarrenales, riñones, miocardio y otros órganos parenquimatos, edema, hemorragia, cambios distróficos y necrobióticos.
Los mayores cambios se observan en los riñones, que se acompaña de una disminución en la filtración glomerular, la violación de la reabsorción tubular. OPN con GLPS es causado por la lesión del parénquima renal, jade intersticial agudo. Por un lado, una interrupción de la microcirculación, un aumento en la permeabilidad de la pared vascular contribuye al plasma y una edad serosa-hemorrágica del riñón, principalmente pirámides, con posterior expresión de los túbulos y tubos colectivos, que llevan a la distrofia, teniendo Para salvar el epitelio tubular, el campesino de la proteína y la fibrina con la obturación de los túbulos y los tubos colectivos de coágulos de fibrina y rehabilitación inversosa de la orina. Por otro lado, un factor inmunopatológico está fijando los complejos inmunes en la membrana sombría, lo que reduce la filtración glomerular. El edema intersticial mejora el trastorno de la microcirculación del riñón, hasta la isquemia, en algunos casos a la necrosis de los túbulos renales, contribuye a una disminución adicional en la filtración glomerular y la reabsorción tubular. Las células tubulares son particularmente sensibles a la hipoxia, la falta de un material de energía que surge de la isquemia. En el proceso patológico, es posible participar en la autoantágono a las estructuras de tejido dañadas. Los trastornos en hemodinámica central (hipovolemia, producción cardíaca reducida, presión arterial) exacerban el flujo sanguíneo renal deteriorado.
El período oligurico es el período más llamativo cuando se despliega una imagen clínica, inherente a GLPS. La temperatura corporal se reduce a la norma, a veces aumentando nuevamente a los dígitos subfabiles: la curva "Dugorbaya". Sin embargo, la disminución de la temperatura no está acompañada de mejorar la condición del paciente, como regla general, empeora. Los máximos se logran mediante fenómenos generales-tóxicos, se refieren los signos de deterioro de la hemodinámica, la insuficiencia renal, se mejoran la diátesis de hemorrágica. El signo más constante de la transición en el período oligúrico es la aparición del dolor en la parte inferior de la espalda de diversas intensidad: de sensaciones desagradables de gravedad a nítidas, dolorosas, náuseas, vómitos, no relacionadas con las comidas o medicamentos, en casos difíciles - iconos . Asthenium y Adamina están creciendo. Muchos pacientes tienen dolor abdominal, principalmente en el área ocoloppy y epigástrica. La cara está hiperecida, a medida que aumenta la insuficiencia renal, el rubor se reemplaza por la palherada, se mejoran las manifestaciones hemorrágicas, en el curso difícil de la enfermedad: hemorragia en la escler, ekimosis, sangrado nasal y macrohematuria, hematomas en lugares de inyección, con menos frecuencia. - Sangrado intestinal, sangre en las masas vómitas, Hemochka. La identificación de la violación de la visión (disminución de la severidad, "moscas voladoras", la sensación de niebla delante de los ojos), causada por una violación de la microcirculación en la retina, aparece en 2 a 7 días de la enfermedad y continúa dentro de 2-4 días.
En la mayoría de los pacientes al comienzo del período oligoirómico, la presión arterial dentro del rango normal, y con el flujo severo, se desarrolla la hipotensión arterial, alcanzando el grado de colapso severo o un choque infeccioso-tóxico. En la segunda mitad de este período, se aumenta 1/3 pacientes con presión arterial (presión arterial), la duración de la hipertensión rara vez excede los 5 días. Característica absoluta o relativa Bradycardia. La respiración dura vesicular se escucha sobre los pulmones, las ruedas individuales se pueden determinar mediante un sinterismo húmedo, en casos particularmente graves, hay una imagen del edema de los pulmones o el síndrome de socorro.
En 2-5 días de la enfermedad, el 10-15% de los pacientes ocurre diarrea. Idioma seco, cubierto con redada gris o marrón. El vientre moderadamente se rompe, existe un dolor en la palpación en las regiones epigástricas y accidentales, especialmente en la proyección de los riñones y, a veces, de la naturaleza derramada. Puede haber fenómenos del peritonismo. El hígado se agranda y es doloroso en el 20-25% de los pacientes. En casos aislados, pueden aparecer signos de meningismo. La mayoría de las complicaciones específicas de los GLP están desarrollándose precisamente durante este período.
El síndrome renal se refiere al número de líderes. El síntoma de Pasternatsky es positivo o muy positivo, por lo que la prueba de este síntoma debe llevarse a cabo con máxima precaución, mediante una fácil presión en el área de puntos bompulados para evitar la supervisión de la sustancia cortical renal. La pintura ampliada de la OPN se caracteriza por oligoanuria progresiva, aumentando la intoxicación urémica, el equilibrio de electrolitos de agua con discapacidad, el aumento de la acidosis metabólica.
Se observan violaciones del sistema nervioso central con casi todos los pacientes y como manifestaciones de síntomas de venta general asociados con la intoxicación, y como consecuencia de las lesiones focales. Es posible desarrollar síntomas de meningismo, reacciones encefalíticas con la aparición de síntomas de cáscara (la rigidez de los músculos occipitales, los síntomas de Kernig, Brudzinsky), los síntomas focales (según las áreas de daño cerebral), y también observaron trastornos de la psique (de dormir a una variedad de trastornos de la conciencia).
En el hemograma, la leucocitosis neutrófila se detecta naturalmente (hasta 15-30 × 109 / L de la sangre), la plasmocitosis, la trombocitopenia. En casos severos, el patrón de sangre se caracteriza por una reacción leucemoide. Debido al engrosamiento de la sangre, la hemoglobina y el nivel de eritrocitos pueden aumentar, pero durante el sangrado, estos indicadores se reducen. Ee acelera gradualmente. Se caracteriza por un aumento en el nivel de nitrógeno residual, urea, creatinina, también hipercalemia, hipermagnia, hiponatremia y signos de acidosis metabólica. En general, se observa un proteinurio masivo (hasta 33-66 g / L), cuya intensidad cambia durante el día ("tiro de proteína"), hematuria, cilindruria, la aparición de células de epitelio renal (TN Dunavsky células). Desde la segunda mitad del período oligoirómico, se desarrolla la hipóstenuria.
Los cambios significativos ocurren en un estado de un sistema sanguíneo de coagulación. Si bien una parte de los pacientes persiste la hipercoagulación, se desarrolla la hipocoagulación con una enfermedad grave. Es causada por el consumo de factores de plasma de la coagulación de la sangre debido a la formación de microtrombov en pequeños vasos. Está en el período oligúrico de las manifestaciones hemorrágicas GLPS, llegan a su apogeo y, a menudo, causan resultados fatales.
1,3,3 Período poliúrico de la enfermedad.
El período de poliuria proviene del 9-13º y continúa hasta los 21 y 24 días de la enfermedad. Como resultado de la formación de inmunes específicos, la eliminación del patógeno, los complejos inmunes, los cambios patológicos en los riñones y en otros órganos están retrocedidos, las tendencias se remontan a la normalización de sus funciones. En la etapa de poliuria, se usa el filtrado glomerular. Bajo las condiciones de un aparato tubular dañado, incluso un pequeño aumento en la filtración contribuye al aumento de la diurea. La poliuria se debe a la diuresis osmótica. Las escorias nitrogenácicas acumuladas en el cuerpo durante la oliguria, con la restauración de la funcionalidad renal, muestran su efecto osmodiorético, y la cantidad de orina liberada no depende del estado de la hidratación del cuerpo, la pérdida excesiva de líquido con la orina durante su reposición insuficiente puede conducir a la deshidratación, la hipovolemia y reafeccionar oliguria. La restauración lenta de la función de reabsorción de los túbulos conduce a la pérdida de potasio, sodio, cloro.
El estudio se detiene, desaparece gradualmente el dolor en la espalda baja y el estómago, el sueño y el apetito se normalizan, la cantidad diaria de orina (hasta 3-10 l) aumenta, se caracteriza por Nikturia. En el contexto de la hipopotasemia, la debilidad, la hipotensión muscular, la paresis intestinal, la burbuja urinaria, la taquicardia, la arritmia aparecen en la boca, aparece la sed. La duración de la poliuria y la isolepostenuria, dependiendo de la gravedad del curso clínico de la enfermedad, puede variar desde varios días hasta varias semanas. Sin embargo, la tasa de mejora de la condición no siempre va en paralelo a la creciente diuresis. A veces, la azotemia sigue aumentando en los primeros días de poliuria, deshidratación, hipoconatemia, hipoconatemia, sigue siendo la hipocoagulación, y por lo tanto, esta etapa a menudo se llama la etapa de "pronóstico incierto".
Los cambios de laboratorio en este período consisten en una disminución en el número de eritrocitos, hemoglobina, lo que aumenta el número de plaquetas. Acelera ligeramente la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESO). Disminuye gradualmente los indicadores de suero de urea y creatinina, a menudo se desarrolla la hipopotasemia.
Los cambios en la orina (prueba Zimnitsky) se caracterizan por una densidad relativa extremadamente baja que no exceda los 1001-1005. En el sedimento de la orina, se determinan una pequeña cantidad de proteínas, hematuria moderada y cilindruria, a veces leucocituria, células de epitelio renal en pequeñas cantidades.
1,3,4 período de reconvaluación.
El período de recuperación se caracteriza patogénicamente por la formación de inmunidad estable posterior a la infección con un alto nivel de IgG específico, restauración de hemostasia, microcirculación, filtración glomerular de orina, pero con conservación a largo plazo de trastornos tubulares (falla tubular). Existe una mejora notable en el estado general, la restauración de la diuresis diaria, la normalización de los indicadores de urea y creatinina. El síndrome astenico se revela en la reconstrucción: debilidad general, fatiga rápida, rendimiento reducido, labilidad emocional. Junto con esto, hay un síndrome del síndrome vegano en forma de hipotensión, la silenciamiento de los tonos del corazón, la falta de aliento con una actividad física menor, los dedos tembloros, la sudoración alta, el insomnio. Durante este período, la pesadez en la espalda baja, un síntoma positivo de Pasternatsky, Nikturiura, a largo plazo (hasta 1 año y más) se reduce a 1 año de edad. Es posible colocar una infección bacteriana secundaria con el desarrollo de la pielonefritis, que se observa con mayor frecuencia en aquellos que han movido la OPN.

Difícil y peligroso es la enfermedad de la hemorragia con el síndrome renal (ébola, enfermedad de Murburg). Su epidemiología es desviaciones de una naturaleza zoonótica, es decir, se propaga en animales. La fiebre hemorrágica tiene diferentes formas de derrotar, y casi todo el cuerpo cae bajo la influencia de la enfermedad: los riñones y el hígado se ven afectados, se causa el efecto destructivo en el sistema cardiovascular, se causan las desviaciones en la hemodinámica. Esta enfermedad ocurre en gran medida y se caracteriza por complicaciones de la condición del paciente, puede causar un shock tóxico y terminó con la muerte.

Patógeno característico

La fiebre hemorrágica con el síndrome renal es un virus. Esto fue probado por un estudio científico en 1944. Sin embargo, aprender los patógenos de la enfermedad logró mucho más tarde. Son bacterias, que están contenidas a la luz del roedor surcoreano. Este patógeno se llama Hanthanan. Hasta la fecha, la enfermedad de HLPS pertenece a un grupo de llamadas infecciones por literas. El patógeno es una esfera con un diámetro de 85 a 120 nm. Su genoma diferencial se divide en tres partes, lo que denota letras latinas L, M, S. La reproducción infecciosa ocurre a través del citoplasma de las moléculas infectadas. Los efectos del ébola están expuestos a muchas células: hígado, riñones, pulmones, glándulas salivales. En el calor de GLPS hay una reacción antigénica.

Adaptación hemorrágica

Clasificación GLPS es diversa. Ya conocidas más de 25 subespecies de bacteriófagos. Se desarrollan en diferentes países y regiones. El problema cubre los territorios de Japón, China, Rusia, RPDR, Corea del Sur y el Lejano Oriente. El portador clásico se considera una rueda roja del ratón. La enfermedad de Murburg se adapta fácilmente al medio ambiente, sobrevive a una temperatura promedio - 4-20 grados. Al tomar muestras de sangre, vive en suero a 4 días, después de lo cual "se duerme". Nuevamente muestra la actividad con el aumento de calor a 50 grados. El ébola es sensible a medio ácido, cloroformo, benceno, acetona, éter y rayos ultravioleta.

Etiología de la enfermedad.

La fuente de infección en Europa se considera roedores: voles, ratas, hámsters. El área para la supervivencia y la reproducción de los transportistas está sujeta a zonas de estepa forestal, colinas y valles de río, Forest-Steppe. Puede infectarse con fiebre con síndrome renal:

a través del polvo, inhalando los restos de los productos de los roedores infectados;
al golpear a las mascotas de los animales en la boca (entrando en alimentos, bebidas);
a través de la piel cuando se toca a objetos infectados, animales, excrementos, que pueden estar en la popa, heno, RAVAR.

Hay varias formas de golpear moléculas hemorrágicas en la sangre, dependiendo del lugar de transferencia:

Bosque - La incidencia es más alta. El bacteriófago entra en el cuerpo mientras camina por el bosque, al recoger champiñones y bayas.
Hogar: la posibilidad de transmitir la enfermedad en el área residencial es causada por la penetración de los transportistas allí.
La producción se debe al trabajo relacionado con una gran cantidad de polvo y trabajo de campo: taladrado, tuberías de oleoductos.
Jardinería y jardín: se puede infectar a través del suelo donde se encuentran las caras infectadas de los roedores.
CAMPO: la infección ocurre durante el descanso en las instituciones públicas en condiciones naturales.
Agricultura: el peligro es de naturaleza estacional y se debe a la celebración del trabajo económico.

Patogénesis y sus características.

Después de la infección transferida, se forma una inmunidad duradera. No se encuentran enfermedades repetidas para una persona. La patogénesis de la incidencia se ha estudiado poco. Por lo tanto, solo hay una estructura de laboratorio aproximada del desarrollo de las bacterias. Etapas progresivas conocidas de GLPS, para las cuales hay un desarrollo gradual de la enfermedad. A continuación se presentan 5 pasos principales.

Morbilidad y primeras manifestaciones.

La fiebre hemorrágica se aplica a la membrana mucosa del respiratorio, la digestión y la cubierta de la piel. Además, la infección se multiplica en el CMF y los ganglios linfáticos. Las moléculas infecciosas afectan táctiles los vasos y los SNC. En esta etapa, el período de incubación termina, los cuerpos patógenos penetran en el sistema circulatorio.

Alergia, intoxicación y daño de la inmunidad.

Reacciones toxico-alérgicas e inmunológicas. Al atacar organismos infecciosos, las células protectoras están tratando de neutralizar el impacto destructivo. Por esta razón, se forman grupos o complejos celulares - IR. Si el efecto de la fiebre hemorrágica no se detuvo, el IR cae en los tejidos y órganos de conexión. Tiene un efecto devastador sobre los centros vegetativos y los buques. Como resultado, se están desarrollando una serie de desviaciones funcionales: microtrombosis, una disminución en el tono vascular, el plasma, la diéstesis, OPN.

Patología de los procesos de intercambio.

Desarrollar infección conduce a la hinchazón en glándulas suprarrenales, riñones, hígado, parénquima. Quizás el desarrollo de la distrofia de los órganos y la necrosis celular. Tales cambios conducen a nuevas enfermedades: hipoxia, acidosis en tejidos, hipovolemia, deterioro circulatorio, daños a centros vitales en el cuerpo humano. El sistema renal es más susceptible al estrés: existe un fracaso de la filtración glomerular con la manifestación de oliguria, azotemia, protoanuria. Esta etapa puede convertirse en una amenaza para la vida del paciente, porque existen graves complicaciones en forma de colapso, uremia, parálisis, riñón.

Restauracion

La poliuria es una formación de orina ampliada.

Con el inicio de la etapa de rehabilitación y se forma inmunidad a la enfermedad. Debido a los cambios en el estado del cuerpo, la cantidad de orina producida aumenta la poliuria, se reduce la capacidad de succión en la sangre de las sustancias útiles. Como resultado, la cantidad de productos de cambio contenidos en el suero sanguíneo disminuye, lo que hace posible recuperar gradualmente las funciones renales en el período de hasta 5 años.

¿Cuál es el síntoma de la enfermedad?

Incubación y fiebre hemorroidal.

Los síntomas de esta enfermedad se caracterizan por una cierta ciclicidad y se manifiestan en diferentes períodos.

El tiempo de la incubación del virus: varía. El período se lleva a cabo desde la semana hasta una y media. El plazo promedio es de aproximadamente 2 semanas. La etapa inicial no es más de 3 días. Se observan dolor de cabeza, lubricación, debilidad y escalofríos. En primer lugar, el paciente aparece fiebre hemorrágica cuando el calor se eleva a 40 grados. Mantiene alrededor de 2 semanas. La fiebre más fuerte se observa en la mañana. Además, hay signos de envenenamiento, sed, drenaje de la cavidad oral, una disminución en el apetito, trastornos del sueño y visión. Hay violaciones en los músculos y articulaciones, el idioma es visible en el idioma, hay un enrojecimiento de la membrana mucosa del ojo.

Síndrome oligurico.

Se observa un período de reducción de la cantidad de orina asignada después de la fiebre. Se observan manifestaciones durante 10 días. En esta etapa deja de fiebre, pero no trae alivio. Empieza a perturbar el lumbar y el dolor lumbar. Los casos pesados \u200b\u200bdel virus de Marburg pueden ir acompañados de un reflejo de vómitos, y los dolores se distribuyen a la región digestiva. El análisis de sangre bioquímico general en los GLPS mostrará un aumento en el nivel de potasio, la urea, los cloruros, el calcio, la creatina. Además, las erupciones aparecen en la piel, en las axilas, el pecho y los hombros. El sangrado se puede abrir, tanto externos (sangre de la nariz) como internos (hemorragias en los órganos gastrointestinales). Se desarrolla la insuficiencia renal y hepática.

Manifestación de poliuria

Luego se produce un aumento en el fluido liberado, fluye a un mes. En esta etapa, las manifestaciones están prácticamente desaparecidas y el paciente se vuelve más fácil. La poliuria está presente cuando la orina se asigna en grandes volúmenes, hasta 10 litros. El trabajo del hígado y los riñones se restaura gradualmente, se normaliza el contenido de sustancias en la sangre. Durante el mes, el proceso de micción llega a la normalidad, sigue siendo solo una leve dolencia, frecuente impulso a la micción.

Restauracion

A continuación, comienza el período de recuperación: el paciente se recupera, las funciones vuelven a la normalidad, y los signos ya no se manifiestan. Esta etapa dura de un año a 3. Hay una manifestación de signos residuales. Por lo general, se dividen en 3 grupos:

astenium, acompañado por la ausencia de apetito, debilidad, mareos;
las desviaciones en los sistemas endocrinos y nerviosos, se manifiestan con una mayor sudoración, picazón en la piel, sed, dolor en la base de la columna vertebral, impotencia;

La clínica GLPS en niños se manifiesta a cualquier edad, incluso en los recién nacidos. La generación más joven a menudo falta de síntomas iniciales de desarrollo de virus y se manifiestan inmediatamente en forma aguda. El calor fuerte se está sosteniendo durante la semana, está acompañado de fuertes dolores de cabeza, debilidad, somnolencia, malestar común, vómito. Los sentimientos dolorosos en la parte posterior aparecen casi de inmediato, moviéndose gradualmente al abdomen.

La fiebre hemorrágica con el síndrome renal (nefronritis hemorrágica) es una enfermedad focal natural viral aguda, que se encuentra en la parte europea de Rusia y en el Lejano Oriente. Esta enfermedad se caracteriza por una reacción febril, intoxicación grave del organismo, daños específicos a los riñones y el daño a pequeños vasos sanguíneos, seguidos por el desarrollo del síndrome de tromboemorrágico.

GLPS: Clasificación

No hay una clasificación uniforme de esta enfermedad infecciosa. Causas, factores de ocurrencia, métodos de difusión de la enfermedad. Etiología Patógeno

El virus de la hemorragia mangchuriana o la fiebre de Tula se aisló solo en 1976, aunque la etiología viral GLPS (Código de ICD-10 - A98.5) fue conocida por tres décadas anteriores. Causando hlps El agente causal se encontró en los roedores de luz (el portador principal, la rueda roja del mouse). Estos pequeños mamíferos son hosts intermedios (reservorio natural) del agente infeccioso. El agente causante de la microbiología GLPS se refiere a la familia Bunyanvirus. El virus muere cuando se calienta a + 50 ° C durante media hora. A temperaturas de 0 a + 4 ° C, puede mantener la actividad en el entorno externo durante 12 horas. A temperaturas de + 4 ° a + 20 °, el virus en el entorno externo es bastante estable, es decir, Puede permanecer viabilidad durante mucho tiempo.

Formas de transferencia GLPS En la naturaleza y el campo, el virus se distribuye por varios tipos de ratones. El patógeno se destaca con ellos con las heces. La infección ocurre con el polvo de aire o una forma alimentaria. Una persona está infectada con contacto directo con roedores, el uso de agua y alimentos, en los que cayeron sus heces, así como la inhalación de polvo con micropartículas de salpicaduras secas de roedores. Tal vez la infección a través de los artículos del hogar. El pico de morbilidad cae en el período de otoño-invierno cuando los portadores de infecciones se mueven a edificios residenciales y auxiliares. En ambientes urbanos, el virus se puede transferir ratas. Es imposible infectarse con fiebre de otra persona. Para prevenir la aparición de los focos de la epidemia, se realiza la deratización, es decir, la deratización, es decir. La destrucción de animales que son portadores latentes del virus. Nota: hasta el 90% de los enfermos, estos son caras masculinas de 16 a 50 años. Patogénesis El efecto del virus en órganos y sistemas. El virus penetra en el cuerpo humano a través de la membrana mucosa de los órganos del sistema respiratorio. En algunos casos, las puertas de entrada de la infección pueden servir como membranas mucosas de órganos digestivos y piel dañada. No se observa directamente en el sitio de la penetración del virus de los cambios patológicos. Los síntomas se manifiestan después de que el patógeno se está extendiendo a través del cuerpo con flujo de sangre y comienza a aumentar la intoxicación. El virus se caracteriza por la pronunciada vasotropía; Tiene un efecto negativo pronunciado en la pared vascular. Además, un papel importante en la patogénesis del síndrome de hemorrágico es la violación de la actividad funcional del sistema de coagulación de la sangre. Con un curso particularmente grave de la enfermedad, la filtración glomerular se reduce significativamente, aunque la estructura del glomerul no se viole. La gravedad del síndrome tromboemorrágico depende directamente de la gravedad de la enfermedad. Inmunidad Después de una vez, una inmunidad constante permanece estable "fiebre coreana"; No se describe casos de re-infección en la literatura médica.

Signos de GLPS

En los GLPS, el período de incubación puede ser de 7 a 45 días (con mayor frecuencia aproximadamente 3 semanas), es habitual asignar las siguientes etapas del desarrollo de la enfermedad: 1. Inicial; 2. Oliguric; 3. Poliúrico; 4. Reconstrucción (recuperación). Con la clínica GLPS depende de una serie de factores, incluidas las características individuales del cuerpo y la puntualidad de las medidas tomadas. Con la enfermedad GLPS, los síntomas principales son los siguientes: Período inicial de GLPS

alta temperatura (39 ° -40 ° C);
escalofríos;
fuerte dolor de cabeza;
trastornos del sueño;
discapacidad;
hiperemia del cuello del cuello y el campo facial;
boca seca;
el síntoma de la cama débilmente de la cabecera de Pasternatsky.

De 3-4 a 8-11 días (Oligoorial)

erupción en forma de hemorragias pequeñas (Petechia);
vomitando 6-8 veces al día;
dolor en la región lumbar;
hiperemia de ZEV y conjuntiva;
piel seca;
inyección de vasos sanguíneos;
en el 50% de los pacientes: síndrome de trombohemorgia.

De 6-9 días

dolor en el área abdominal;
hemocloro;
vómitos con sangre;
silla acuosa;
hemorragia nasal;
dolor de espalda;
sangre en la orina;
síntoma positivo de Pasternatsky;
cara facial;
pastosidad de la edad;
oliguria a Anururia.

El período de poliúrico proviene de los primeros 9-13 días desde las primeras manifestaciones clínicas. Los vómitos desaparecen, así como los dolores severos en la espalda baja y el abdomen, el apetito se devuelve y el insomnio desaparece. La diuresis diaria aumenta a 3-5 litros. La reconvalización proviene de 20-25 días. Si aparecen los síntomas listados, busquen inmediatamente atención médica. El tratamiento debe llevarse a cabo solo en un hospital especializado.

Posibles complicaciones para GLPS

La enfermedad puede causar complicaciones severas, que incluyen:

insuficiencia vascular aguda;
neumonía focal;
hinchazón pulmonar;
ridisy break;
uremia azotémica;
eclampsia,
jADE intersticial agudo;
fallo renal agudo.

En algunos casos, los GLPS, también conocidos como enfermedad de Churilov, pueden ir acompañados de síntomas cerebrales pronunciados. En este caso, es habitual hablar sobre complicación o sobre una forma especial de flujo "meningoencefalítica" especial. Las consecuencias de los GLPS no pueden ser subestimadas. La falta de tratamiento adecuado contra el fondo de las complicaciones desarrolladas puede causar resultados fatales.

Diagnóstico

Se necesitan el diagnóstico diferencial de las HLP con tales enfermedades infecciosas, como otras fiebres hemorrágicas, tifoides abdominales, leptospirosis, tick rickeciasis, encefalitis ácido y gripe convencional. El diagnóstico de GLPS se eleva teniendo en cuenta los datos epidemiológicos. Posible estancia del paciente en focos endémicos, se tiene en cuenta la incidencia general en esta área y la estacionalidad. Se presta mucha atención a los síntomas clínicos suficientemente específicos. Durante el diagnóstico de laboratorio de los GLPS, se establece la presencia en la orina de los cilindros, así como una proteinuria significativa. El análisis de sangre en los GLPS muestra un aumento en las células plasmáticas, un aumento en la velocidad de sedimentación de los eritrocitos y la leucocitosis pronunciada. De los métodos especiales de laboratorio, la detección de IgM se usa a menudo a través del análisis inmunoimenal de fase sólida. En presencia de complicaciones, durante el tratamiento, se pueden necesitar algunos tipos de investigación instrumental: FGD, ultrasonido, CT y Rengenografía.

Tratamiento de GLPS

Los circuitos de tratamiento estándar GLPS no se desarrollan. La terapia debe ser compleja y apuntada a eliminar los síndromes patógenos esenciales. Es necesario lidiar con el sistema de combustión, la insuficiencia renal y la intoxicación general. El tratamiento implica la hospitalización temprana y el cumplimiento del régimen de cama estricto de 1 a 4 semanas, dependiendo de la severidad de la enfermedad. Es necesario para el estricto control de los volúmenes de fluido paciente consumido y perdido. Se requieren hemodinámica, hemogramas, hematocrito; Las pruebas de orina se investigan regularmente, se investiga el balance de electrolitos.

Terapia medica.

En el período febril, se realiza la terapia antiviral, antioxidante y desinfección y se toman medidas para prevenir el desarrollo del síndrome de DVS.

Terapia Etiotrópica

Para la terapia con etiotrópica, se utilizan preparaciones inmunobiológicas (interferones, plasma hiperinmune, inmunoglobulina específica del donante, etc.), o productos de quimioterapia. La lucha contra la intoxicación implica la infusión de soluciones de glucosa y la solución salina física con vitamina C. Puede administrarse hemodez. A la temperatura corporal superior a 39 ° C, se introducen preparaciones antiinflamatorias con un efecto antipirético. Para la prevención del síndrome DVS, se introducen los desagregantes, los angioprotectores y en casos graves, los inhibidores de las proteasas y el plasma recién congelado. Se muestra la introducción de pacientes antioxidantes (por ejemplo, ubiquinona y tocoferol).

Terapia antideslizante

Para evitar el desarrollo del choque infeccioso-tóxico, se muestran la hospitalización temprana y el estricto régimen de la cama. Si se desarrolla (más a menudo sucede en 4-6 días desde el inicio de la enfermedad), el paciente inyectado por vía intravenosa con reforzalukin (400 ml) con hidrocortisona (10 ml), preparaciones de glucocorticosteroides, solución de bicarbonato de 4% de sodio (200 ml intravenosa), glicósidos cardiotónicos y cardiotonarios (Cordiamina, Strofantin, Corglikon) por vía intravenosa. Con la ineficacia de las medidas o el desarrollo 3 etapas de shock, se muestra la introducción de la dopamina en la glucosa o el equipo físico. Cuando se desarrollan los DVS contra el fondo del estado de choque, se muestran heparina, proteasa y angioprotectores. Después de la restauración de la hemodinámica normal, los diuréticos (Laziks) se introducen al paciente. INDICACIONES ESPECIALES: En el choque infeccioso-tóxico, los antiespasmódicos, los simpathomiméticos, el hemodez y la poligliclina no se pueden utilizar. En el período iligic, es necesario reducir el catabolismo de las proteínas, eliminar la azotemia y reducir la intoxicación. También se necesitan la corrección del equilibrio de ácido-alcalino y electrolítico de agua, corrección de la coagulación intravascular diseminada, así como la prevención y el tratamiento de posibles complicaciones. El lavado del estómago y los intestinos se utiliza con una solución ligeramente alcalina, en infusión de glucosa (con insulina). Los enterosorbentes se administran por vía oral. También se recomiendan los inhibidores de la proteasa. Para combatir la hipereshidratación, se muestra la introducción de Lazix, y se utiliza bicarbonato de sodio para reducir la acidosis. La corrección de la hipercalemia implica llevar a cabo la terapia con insulina de glucosa y el nombramiento de una dieta de florecimiento. El síndrome del dolor es asumido por analgésicos con agentes desensibilizados, los vómitos obstinados se eliminan tomando una solución de novocaína (oral) o atropina. El desarrollo del síndrome convulsivo requiere el uso de Relagnary, Aminazina o Oxibutirato de Sodio. En complicaciones infecciosas, los antibióticos se prescriben de grupos de cefalosporinas y penicilinas semi-sintéticas. Durante el período de reconocimiento, el paciente necesita una fascinación general por la terapia con medicamentos (incluidas las vitaminas y los medicamentos ATP).

Métodos Adicionales

Con la ineficacia de los métodos conservadores, el paciente puede mostrarse en la diálisis extracorpórea.

GLPS: PREVENCIÓN

Para prevenir la infección, a menudo sucede que cumple con las reglas de higiene personal mientras que en el bosque o en el campo. El agua de las fuentes abiertas y los contenedores deben ser hervidos antes de usar, las manos se lavan bien, y los alimentos alimenticios se almacenan en envases herméticos. En ningún caso no puede tomar roedores en la mano. Después del contacto accidental, se recomienda difundir la ropa y la piel. Cuando trabaje en locales polvorientos (incluyendo no granero y heno), necesita usar el respirador.

Dieta con GLPS y después de la recuperación.

La comida con GLPS debe ser fraccionada. En caso de severidad leve y moderada, los pacientes recomendaron la Tabla Nº 4 (sin restricción de sal) y con formas graves y desarrollo de complicaciones: Tabla Nº 1. En el contexto de oliguria y anurui, los animales y los productos vegetales con alta proteína y potasio se pueden eliminar de la dieta. ¡La carne y las leguminosas, por el contrario, deben consumirse durante el período de poliuria! La cantidad de líquido consumido no debe exceder el volumen en más de 500-700 ml. El período de rehabilitación después de los GLPS implica una nutrición completa con la restricción de salada, aceitosa, frita y aguda.

Características en niños

GLPS en niños procede especialmente duro. Los principios de la terapia no difieren de los que están en el tratamiento de los pacientes adultos.

Características de las mujeres embarazadas.

La enfermedad es un peligro mayor para el feto. Si una mujer se enfermó durante la lactancia, el bebé se traduce inmediatamente en la alimentación artificial.