La hipotensión ortostática (postural) es una caída brusca presión arterial(la mayoría de las veces más de 20/10 mm Hg) cuando el paciente toma una posición erguida. Pueden ocurrir desmayos, pérdida del conocimiento, confusión, mareos y visión borrosa durante unos segundos o más. Algunos pacientes tienen síncope en serie. El ejercicio o la ingesta excesiva de alimentos pueden desencadenar estas afecciones. La mayoría de las otras manifestaciones están asociadas con una causa subyacente. La hipotensión ortostática es una manifestación de la regulación anormal de la presión arterial debido a varias causas, más que a una enfermedad individual.
La hipotensión ortostática ocurre en el 20% de los ancianos. Con mayor frecuencia, puede estar presente en personas con enfermedades concomitantes, principalmente hipertensión arterial, y en pacientes que han estado en cama durante mucho tiempo. Muchas caídas se deben a hipotensión ortostática no reconocida. La hipotensión empeora inmediatamente después de comer y la estimulación. nervio vago(p. ej., después de orinar, defecar).
El síndrome de taquicardia ortostática postural (SPOT), o la llamada taquicardia postural espontánea, o reacción ortostática crónica o idiopática, es un síndrome de propensión pronunciada a reacciones ortostáticas a una edad temprana. Levantarse va acompañado de la aparición de taquicardia y varias otras sintomas(como debilidad, mareos, incapacidad para hacer ejercicio, conciencia borrosa), mientras que la presión arterial disminuye en una cantidad muy pequeña o no cambia. Se desconoce la causa del síndrome.
Fisiopatología de la hipotensión ortostática
Normalmente, el estrés gravitacional debido al levantamiento rápido conduce al movimiento de un cierto volumen de sangre (de 0,5 a 1 litro) hacia las venas de las extremidades inferiores y el tronco. La posterior disminución transitoria del retorno venoso disminuye el gasto cardíaco y, por lo tanto, la presión arterial. Las primeras manifestaciones pueden ser signos de disminución del suministro de sangre al cerebro. Al mismo tiempo, una disminución de la presión arterial no siempre conduce a una hipoperfusión cerebral.
Los barorreceptores del arco aórtico y la zona carotídea responden a la hipotensión arterial por activación. reflejos vegetativos destinado a restaurar la presión arterial. El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio. Entonces sube el tono de las venas de almacenamiento. Al mismo tiempo, la inhibición de las reacciones parasimpáticas conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca. Si el paciente continúa de pie, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y se secreta hormona antidiurética (ADH), lo que provoca la retención de iones de sodio y agua y un aumento del volumen de sangre circulante.
Causas de la hipotensión ortostática
Es posible que los mecanismos para mantener la homeostasis no puedan hacer frente al restablecimiento de la presión arterial en caso de una violación del vínculo aferente, central o eferente de los reflejos autónomos. Esto puede suceder al tomar algunos medicamentos, en el caso de que se inhiba la contractilidad miocárdica o la resistencia vascular, con hipovolemia y estados dishormonales.
Razones de hipotensión
La hipotensión arterial persistente puede ser hereditaria. Así llamado hipotensión esencial(hipotensión primaria) es la forma más común de disminución de la presión arterial. La hipotensión primaria ocurre principalmente en mujeres jóvenes con bajo peso corporal, más a menudo en los casos en que existe una predisposición familiar. Actualmente no existe una explicación clara de la causa de la hipotensión persistente. De una forma u otra, la predisposición a la presión arterial baja puede transmitirse de generación en generación. Por ejemplo, la hipotensión se observa a menudo en la misma familia en la madre y la hija. Si no hay quejas asociadas con la presión arterial baja, la hipotensión esencial no dañará el cuerpo. Además, la hipotensión puede prevenir el desarrollo de enfermedades asociadas con nivel elevado presión arterial. Las personas con hipotensión tienen un riesgo menor de desarrollar esclerosis. vasos sanguineos(arteriosclerosis), así como sus consecuencias como cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, ictus y arteritis obliterante.
Hipotensión secundaria se denomina disminución de la presión arterial debido a una enfermedad o medicamento.
Las siguientes enfermedades pueden causar hipotensión:
- Hipotiroidismo (hipotiroidismo)
- Hipofunción de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison)
- Hipofunción hipofisaria (insuficiencia de la glándula pituitaria anterior)
- Anormalidades cardíacas (p. Ej., Insuficiencia cardíaca, anomalías ritmo cardiaco, pericarditis)
- Reposo prolongado en cama
- Deficiencia de líquidos (hipovolemia)
- Deficiencia de sal (hiponatremia)
Los medicamentos que pueden causar hipotensión incluyen:
- Medicamentos antiarrítmicos (diseñados para combatir los ritmos cardíacos anormales)
- Medicamentos antihipertensivos (diseñados para combatir la presión arterial alta)
- Diuréticos (diuréticos)
- Medicamentos antiisquémicos (utilizados para tratar enfermedad isquémica corazones; p. ej., nitratos en forma de spray)
- Vasodilatadores (vasodilatadores)
Fármacos psicotrópicos (diseñados para combatir la depresión, la ansiedad, el insomnio)
Hipotensión ortostática(ortostasis = posición erguida del cuerpo) se desarrolla como resultado del hecho de que la sangre se precipita hacia los vasos de la mitad inferior del cuerpo después de que una persona se sienta o se levanta rápidamente. Con hipotensión ortostática durante un corto período de tiempo, el cerebro recibe una cantidad insuficiente de sangre. Como resultado, una persona puede sentirse mareada. En el peor de los casos, se produce la pérdida del conocimiento. Los episodios ortostáticos a menudo acompañan a la hipotensión secundaria. En la mayoría de los casos, la causa de los trastornos circulatorios se puede establecer mediante la prueba de Schellong.
Las posibles razones para el desarrollo de hipotensión ortostática incluyen:
- Hipotensión secundaria
- Disfunción del sistema nervioso autónomo (p. Ej., Debido a diabetes mellitus)
- Daño a las células nerviosas del cerebro (p. Ej., Causado por algunas formas de la enfermedad de Parkinson, hidrocefalia, abuso de alcohol)
- Síndrome postrombótico (que se desarrolla después de una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores)
- Venas varicosas (venas varicosas)
Causas
Diagnósticos
- Análisis de la anamnesis de la enfermedad y quejas: cuándo (cuánto tiempo hace) aparecieron mareos, debilidad, visión borrosa, con lo que el paciente asocia la aparición de estos síntomas, si hubo medicación prolongada, reposo en cama, pérdida de líquido.
- Historia de vida e historia familiar. Al recopilar una historia de vida, se presta atención a la presencia de síntomas similares en los primeros períodos de la vida, síntomas de enfermedades que pueden causar hipotensión ortostática.
- Historia familiar. Averiguarán si hubo condiciones similares (mareos, oscurecimiento de los ojos, aturdimiento y desmayo al pasar de una posición horizontal a una vertical), así como enfermedades cardiovasculares en familiares cercanos.
- Inspección. La presión arterial se mide en la posición supina del paciente después de 5 minutos de reposo tranquilo, luego después de que el paciente asume una posición de pie (en el primer y tercer minutos). Revelar soplos cardíacos. Además, notan el color de la piel, los signos de deshidratación y examinan las venas de las piernas. El examen le permite identificar enfermedades que pueden causar hipotensión grave.
- Análisis de sangre general.
Gracias al estudio, se puede detectar anemia (con sangrado, anemia) en pacientes con hipotensión arterial.
Indicadores como la creatinina (una sustancia que se forma en los músculos que ingresa al torrente sanguíneo y luego es excretada por los riñones. Por lo tanto, el nivel de creatinina en la sangre sirve como indicador de la actividad renal), urea (el producto final del metabolismo de las proteínas), colesterol (una sustancia parecida a la grasa, un componente básico de las células); niveles de potasio y sodio, que son electrolitos y afectan el equilibrio agua-sal en el cuerpo.
Para detectar insuficiencia suprarrenal, se determina el nivel de cortisol (hormona suprarrenal) para detectar patología (trastorno) de la glándula tiroides (hipotiroidismo - falta de hormonas tiroideas; hipertiroidismo - exceso de hormonas tiroideas).
Tratamiento de la hipotensión ortostática
El tratamiento depende de la causa de la enfermedad.
- Cancelación de admisión drogas que conduce al desarrollo de la enfermedad.
- Se recomienda el ejercicio ligero, sentado periódicamente, para los pacientes que se ven obligados a permanecer en cama durante mucho tiempo.
- Incrementar la ingesta dietética de sal. La sal comestible contiene sodio ( elemento químico, que retiene agua en el cuerpo y, como resultado, aumenta la presión). No se recomienda la ingesta de sal para pacientes de edad avanzada y pacientes con enfermedades cardiovasculares.
- Usar medias elásticas si la hipotensión está asociada con la expansión de los músculos de las piernas.
- Se recomienda levantarse de la cama de forma lenta y gradual, especialmente en pacientes de edad avanzada y mujeres embarazadas.
Si la enfermedad es crónica, recurren a la prescripción de medicamentos.
- Los adaptógenos son agentes que estimulan el sistema nervioso central y la actividad de la división simpática del sistema nervioso autónomo (parte del sistema nervioso que regula la actividad del sistema circulatorio, la respiración, la digestión, la excreción, la reproducción, así como el metabolismo)
- Fármacos adrenérgicos periféricos (fármacos que contraen (contraen) los vasos sanguíneos para excluir cayendo en picado presión arterial durante la traslación de la posición del cuerpo de horizontal a vertical)
- Mineralocorticoides. Los medicamentos de este grupo retienen los iones de sodio en la sangre, aumentan el espasmo de los vasos periféricos para evitar una caída brusca de la presión arterial durante la transferencia de la posición del cuerpo de horizontal a vertical).
- Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos. Tienen un efecto espasmódico sobre los vasos periféricos.
- Bloqueadores beta. Mejoran la acción de los mineralocorticoides (hormonas de la corteza suprarrenal, que afectan el equilibrio agua-sal y, en consecuencia, el nivel de presión arterial en el cuerpo) y el sodio (un elemento químico que retiene agua en el cuerpo y, como resultado, aumenta la presión) afectan el tono del sistema nervioso autónomo, los vasos sanguíneos ...
El desmayo como síndrome clínico se caracteriza por debilidad muscular, hipotensión arterial y pérdida del conocimiento. Inmediatamente antes de desmayarse, el paciente siempre está en posición vertical. Una excepción es el síncope por bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado (ataques de Adams-Stokes).
Se entiende que la hipotensión arterial ortostática significa una disminución de la presión arterial sistólica y diastólica en no menos de 20 mm Hg. Arte. cuando el cuerpo se mueve a una posición erguida.
La hipotensión postural es una disminución de la presión arterial causada por un cambio en la posición del cuerpo. La hipotensión postural al final del embarazo ocurre en la posición supina, en la que el útero comprime las venas pélvicas y abdominales.
Como resultado, la precarga del corazón se reduce de tal manera que se desarrolla hipotensión arterial. Con mixoma de la aurícula izquierda y un trombo en un pedículo de la misma localización, puede ocurrir síncope e hipotensión postural en una posición sentada, en la que un tumor móvil y un trombo mueven y cierran la abertura auriculoventricular izquierda.
Independientemente del origen de la hipotensión arterial ortostática, su cuadro clinico siempre lo mismo:
Trastornos visuales y del habla, así como mareos al mover el cuerpo a una posición erguida, seguidos de coma.
Palidez de la piel, taquicardia y aumento de la sudoración, que son especialmente pronunciados en pacientes con hipotensión arterial ortostática de tipo simpaticotónico (ver más abajo).
Desarrollo inverso de síntomas cuando el cuerpo vuelve a la posición horizontal.
Con el tipo simpaticotónico de hipotensión arterial ortostática, el volumen minuto de circulación sanguínea disminuye hasta tal punto que, a pesar del aumento compensatorio de la estimulación adrenérgica de los vasos capacitivos y resistivos, la presión arterial disminuye de manera anormal (tabla 3.6).
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Condición patológica y enfermedad que causar hipotensión ortastática |
El eslabón principal en la patogénesis de la hipoteisia arterial ortostática. |
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Causado por una disminución del retorno venoso total al corazón a nivel de los músculos esqueléticos, las venas y el corazón |
Atrofia muscular |
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Desarrollo insuficiente de los músculos voluntarios en los jóvenes. |
Acción mecánica de baja fuerza e intensidad de los músculos esqueléticos en las venas como motivo de una disminución en la tasa volumétrica del flujo sanguíneo a través de los vasos capacitivos. |
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Insuficiencia de válvulas venosas. |
Disminución de la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo hacia el corazón. |
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Compresión de las venas (al final del embarazo, etc.) |
Disminución de la tasa volumétrica del flujo sanguíneo hacia el corazón. |
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Taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva y trombo esférico auricular derecho |
Bloqueo diastólico del ventrículo derecho |
Cuadro 3.6. Clasificación patogenética de la hipotensión arterial postural simpaticotónica
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Tipo de hipotensión arterial simpaticotónica |
Condición patológica que causa hipotensión arterial ortostática. |
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Asociado con una disminución de los volúmenes intravasculares de plasma y sangre. |
Efectos secundarios de la angiomatosis por nitratos |
Hipovolemia relativa, es decir, una discrepancia entre el volumen de sangre circulante y el volumen de los vasos capacitivos debido a su dilatación. |
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Pérdida de sangre Disminución del volumen de líquido extracelular debido a vómitos, diarrea, diuresis excesiva Permeabilidad capilar patológica (con sepsis, reacción inflamatoria sistémica, en el foco de las lesiones cutáneas) Disminución de sodio corporal total y volumen de líquido extracelular debido al hipoaldosteronismo |
Hipovolemia |
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Tipo de hipotensión arterial simpaticotóxica |
Una condición patológica que causa hipotensión arterial ortostática. |
El eslabón principal en la patogenia de la hipotensión arterial ortostática. |
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Causado por una disminución en la función de bombeo del corazón. |
Miocarditis Cardiopatía isquémica con angina de pecho de las clases funcionales tercera-cuarta |
Baja contractilidad |
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Bradiarritmia en respuesta a cambios en la posición del cuerpo. |
Disminución del gasto cardíaco debido a la liberación infrecuente de sangre a la aorta por parte del ventrículo izquierdo. |
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Taquiarritmia en respuesta a cambios en la posición del cuerpo. |
La caída en el volumen minuto de circulación sanguínea debido a una disminución en la duración total del llenado diastólico del ventrículo izquierdo. |
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Estenosis aórtica Estenosis de la arteria pulmonar |
Obstrucción del flujo sanguíneo a nivel de la aorta y la arteria pulmonar. |
Cuadro 3.6. (continuación)
Con el tipo simpaticolítico de hipotensión arterial ortostática (tabla 3.7), es una consecuencia del bloqueo en cualquiera de los enlaces arco reflejo reflejos simpáticos, destinados a prevenir una disminución de la presión arterial debido al traslado del cuerpo a una posición erguida. Con mayor frecuencia en los pacientes, la hipotensión arterial simpaticolítica se produce debido a los efectos secundarios de los fármacos que bloquean la transmisión sináptica en los ganglios simpáticos y la excitación de los receptores adrenérgicos alfa-uno, además de afectar la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas.
A menudo, la eficiencia insuficiente de los reflejos simpáticos, que garantizan la constancia de la presión arterial independientemente de la posición del cuerpo, se debe a procesos patológicos típicos sistémicos causados por hipodinámica prolongada (incluso en posición horizontal), inanición, etc. Cabe señalar que la inactividad física prolongada en posición horizontal predispone a la hipotensión arterial de cualquier origen.
El síndrome de hipotensión arterial ortostática idiopática consiste en hipotensión arterial ortostática, piel seca como resultado de la sudoración baja, estabilidad anormal de la frecuencia cardíaca, aumento de los reflejos periféricos (un elemento del síndrome de denervación), desregulación de la micción (incontinencia urinaria) con funciones cognitivas normales. Algunos pacientes experimentan impotencia. Este síndrome se combina especialmente con el parkinsonismo. La morfopatogenia del síndrome en algunos pacientes es la degeneración de los nervios simpáticos y los ganglios. Las consecuencias de la estimulación adrenérgica sistémica baja en este síndrome son un nivel bajo de activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona y una concentración anormalmente reducida de catecolaminas en la sangre circulante.
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Condiciones patológicas y enfermedades que causan hipotensión arterial. |
El eslabón principal en la patogenia de la hipotensión arterial ortostática. |
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Causado por la expansión de vasos resistivos. |
Vasculitis y amiloidosis, incluso como causas de denervación de vasos de resistencia. Dilatación de vasos resistivos debido a la acción lateral de nitroprusiato y nitratos. |
Caída de la resistencia vascular periférica total |
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Causada por el bloqueo del vínculo aferente de los reflejos simpáticos. |
Atrofia espinal (inflamación crónica y esclerosis progresiva de las raíces y columnas posteriores médula espinal, Enfermedad de Duchenne) |
Rotura de impulsos centrífugos a los efectores de reflejos simpáticos |
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Renovado por bloqueo de reflejos simpáticos en el enlace central |
Síndrome de Shai-Drager (encefalomiopatía progresiva que afecta al sistema nervioso autónomo con paresia de los ojos hacia afuera, atrofia del iris, labilidad emocional, anhidrosis, impotencia y temblor). Aterosclerosis de los vasos cerebrales (incluso como causa de parkinsonismo). Síndrome de Wernicke. Siringomielia. Mielopatía. Efectos secundarios de los fármacos neurotrópicos (benzodiazepinas, etc.) |
Falta de crecimiento de la estimulación adrenérgica de vasos resistivos y vasos capacitivos en respuesta a la transición del cuerpo a una posición erguida. |
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Tipo de hipotensión arterial simpaticolítica |
Condición patológica y enfermedad que causa hipotensión arterial ortostática. |
El eslabón principal en la patogenia de la hipotensión arterial ortostática. |
Cuadro 3.7. Hipotensión arterial simpaticolítica.
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Causado por daño al vínculo eferente de reflejos simpáticos. |
Hipotensión arterial ortostática idiopática crónica (véase más adelante). Polineuritis por diabetes mellitus, porfiria, etc. Mielopatía. Iatrogenias (consecuencias de la simpatectomía, efecto secundario fármacos simpaticolíticos). Secreción insuficiente de hormonas de la corteza suprarrenal. |
Deficiencia de la conducción eferente a lo largo de los conductores simpáticos. Bloqueo de la conducción de los impulsos simpáticos eferentes a través de los ganglios y las sinapsis. Baja sensibilidad de los adrenorreceptores asociados con insuficiencia suprarrenal. |
Cuadro 3.7. Hipotensión arterial simpaticolítica (continuación)
Definición... La hipotensión ortostática [arterial] (en lo sucesivo denominada OH) es una disminución patológica de la presión arterial sistólica en la posición de pie [ortostasis]. Según diversas estimaciones, la prevalencia de OH oscila entre el 5 y el 20% (incluso según la edad). A menudo, esta condición permanece sin diagnosticar. La OG ocurre con mayor frecuencia en adultos y ancianos (una de las razones de esto es la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores relacionada con la edad).
Clasificación... De acuerdo con el tiempo de ocurrencia después de la transición a una posición de pie, se distinguen los gases de escape tempranos, clásicos y retardados (retardados). La OH temprana se desarrolla dentro de los primeros 15 segundos después de ponerse de pie y se caracteriza por una disminución de la presión arterial en más de 40 mm Hg. inmediatamente después de ponerse de pie. Luego, la presión arterial se normaliza de manera espontánea y rápida, por lo que la hipotensión y los síntomas persisten por un corto tiempo, menos de 30 s (la OH temprana es una causa común de síntomas de insuficiencia ortostática; de hecho, muchas personas están familiarizadas con la sensación de "ligereza en la cabeza "y oscurecimiento de los ojos que se produce inmediatamente después de levantarse). La OH clásica se caracteriza por una disminución de la presión arterial sistólica ≥20 y la presión arterial diastólica ≥10 mm Hg. dentro de los 3 minutos después de moverse a una posición de pie. Se desarrolla en pacientes con insuficiencia autónoma pura, hipovolemia y otras formas de insuficiencia del sistema autónomo. La OH lenta (progresiva, retardada) se caracteriza por una disminución lenta y progresiva de la presión arterial sistólica entre los minutos 5 y 45 después de la transición a la posición erguida. El momento de aparición de la OH se correlaciona con el grado de insuficiencia autonómica. A menudo se ve en personas mayores. Se asocia con deterioro relacionado con la edad de los reflejos compensatorios y engrosamiento del miocardio en pacientes de edad avanzada que son sensibles a una disminución de la precarga.
Nota! Existe el síndrome de taquicardia ortostática postural (SPOT). En algunos pacientes, en su mayoría mujeres jóvenes, se observan síntomas ortostáticos (pero sin desmayos), que se combinan con un fuerte aumento de la frecuencia cardíaca (más de 30 por minuto o más de 120 por minuto) e inestabilidad de la presión arterial. SPOT se asocia a menudo con el síndrome de fatiga crónica. No se han establecido los mecanismos de su desarrollo.
OG aguas abajo se puede dividir en agudo y crónico. La enfermedad aguda se desarrolla en un período de tiempo relativamente corto, a menudo se manifiesta como un curso sintomático y es una consecuencia de afecciones como la isquemia miocárdica, el comienzo del uso de varios medicamentos, la sepsis y la deshidratación. La OHG crónica se desarrolla gradualmente durante un período de tiempo relativamente largo y en periodo inicial a menudo asintomático (ver diagrama).
La clasificación etiológica de la OH distingue tradicionalmente las formas neurogénicas de la OH, que son consecuencia de enfermedades tanto del sistema nervioso autónomo central como periférico (SNA), inducido médicamente Gases de escape y gases de escape con volumen reducido de sangre circulante(ver "las razones del desarrollo de OG).
Síntomas La OH, por regla general, se desarrolla en respuesta a un cambio repentino en la posición del cuerpo (con mayor frecuencia al pasar de una posición acostada a una posición de pie, rara vez se desarrolla mientras está acostado), así como al comer (hipotensión arterial posprandial) y bipedestación prolongada (también los síntomas pueden empeorar con el esfuerzo y con el aumento de temperatura medio ambiente). Los síntomas de la OH son una consecuencia de la hipoperfusión cerebral e incluyen debilidad general, mareos y aturdimiento, visión borrosa u oscurecimiento de los ojos, con manifestaciones graves: pérdida del conocimiento (desmayo o síncope). Con menos frecuencia, la OH puede provocar angina o accidente cerebrovascular. Los pacientes también pueden quejarse de dolor en la región suboccipital, en la parte posterior del cuello, en la cintura escapular. Debe recordarse que en individuos con mecanismos conservados de autorregulación de la circulación cerebral, la OH puede ser asintomática, pero estos pacientes aún tienen riesgo de caídas y pérdida de conciencia. La gravedad de los síntomas de la OH puede variar de leve a muy grave. Los pacientes con OH grave a veces pueden ser incapaces de moverse de una posición horizontal a una posición erguida sin sentirse mareados o inconscientes. En casos raros, la OH se asocia con el desarrollo de complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares, con el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva y fibrilación auricular paroxística, con un mayor riesgo de caídas y una mayor mortalidad en los ancianos por caídas. Por el contrario, en algunos pacientes, el SAO puede ser asintomático. También debe tenerse en cuenta que muchos pacientes con OH, especialmente aquellos con insuficiencia autonómica preexistente, tienen hipertensión sistólica en la posición sentada o acostada.
Nota! La "intolerancia a la ortostasis" es una combinación de síntomas (en varias combinaciones), que surgen en posición vertical como resultado de una circulación alterada. Incluyen desmayos, así como (1) mareos y aturdimiento, (2) debilidad, fatiga, desorientación, (3) palpitaciones, sudoración, (4) alteraciones visuales (incluida la niebla delante de los ojos, aumento del brillo, visión de túnel) , (5) discapacidad auditiva (incluida la pérdida de audición, crepitaciones y tinnitus), (6) dolor de cuello (en la parte posterior de la cabeza, cuello y hombros), espalda baja o corazón. Varios síndromes clínicos la intolerancia a la ortostasis se enumeran en (también se incluyen formas de desmayos reflejos, en los que el estrés ortostático actúa como desencadenante).
OG neurogénico se desarrolla en la segunda mitad de la vida, a excepción de las enfermedades determinadas genéticamente. Incluye enfermedades tanto del SNA central como periférico y se caracteriza por un pulso fijo (que no aumenta al ponerse de pie), así como hipertensión arterial en posición supina. Al mismo tiempo, la OH a menudo, especialmente en enfermedades del SNA central, se acompaña de insuficiencia autonómica local, que se manifiesta por disfunción de varios órganos ( Vejiga, intestinos y aparato reproductor). Las manifestaciones clínicas de insuficiencia autonómica local incluyen hipohidrosis, gastroparesia, impotencia, incontinencia urinaria, diarrea y estreñimiento.
Insuficiencia autónoma pura (aislada) (síndrome de Bradbury-Eggleston). Enfermedad degenerativa del sistema nervioso autónomo, de inicio en la edad adulta, más común en hombres. Se caracteriza por un inicio agudo, un curso gradualmente progresivo y responde bien al tratamiento. OG es el núcleo del cuadro clínico. Las violaciones de la sudoración, la salivación, la micción y otros trastornos autónomos son posibles, pero no dominantes. Los trastornos del movimiento están ausentes, rara vez la afección progresa a la enfermedad de Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy. En esta enfermedad, el contenido de norepinefrina en el plasma sanguíneo y la orina se reduce significativamente, a veces hasta un 10% de la norma y por debajo (la independencia de esta forma nosológica es dudosa, probablemente sea idéntica al síndrome de Shai-Drager).
Atrofia sistémica múltiple (síndrome de Shay-Drager). Es una enfermedad progresiva esporádica caracterizada por disfunción autonómica, síndrome de parkinsonismo y ataxia en diversas combinaciones. Se produce una disfunción autónoma grave en primeras etapas enfermedad y puede ser el único síntoma, manifestado por OH, impotencia, trastorno de la micción. El síndrome de Parkinson y los signos cerebelosos suelen presentarse en combinación, pero a veces pueden predominar las manifestaciones individuales. La esperanza de vida media de los pacientes se reduce significativamente y es de 7 a 9 años.
Enfermedad de Parkinson. La OH ocurre en las últimas etapas de la enfermedad y no en todos los pacientes; a menudo es provocada por fármacos antiparkinsonianos. Muy raramente, la OH es tan grave como en la atrofia sistémica múltiple. Es importante reconocer la demencia de Lewy en pacientes con síndrome de Parkinson. En esta enfermedad, la OH ocurre en las primeras etapas de la enfermedad. La demencia progresiva en estos pacientes puede tener consecuencias dramáticas, a menudo acompañadas de alucinaciones visuales. Los déficits cognitivos preceden o acompañan al parkinsonismo.
La deficiencia de dopamina-β-hidroxilasa es quizás el único síndrome de insuficiencia autonómica primaria, el mecanismo y tratamiento especifico que está actualmente más desarrollado. La dopamina-β-hidroxilasa es una enzima clave en la formación de norepinefrina. El principal manifestación clínica enfermedades - OG, cuyos síntomas comienzan a aparecer en la infancia y la adolescencia. La literatura describe un caso clínico de tratamiento exitoso de la deficiencia de dopamina-β-hidroxilasa con droxidopa en una paciente de 20 años. El tiempo que estuvo en posición erguida antes del inicio del tratamiento fue de 2 minutos y, como resultado del tratamiento y entrenamiento con drogas, pudo participar con éxito en el maratón.
Cualquier proceso patológico que cause neuropatía periférica que involucre fibras finas puede conducir a insuficiencia autonómica. La causa más común de insuficiencia autonómica secundaria es la diabetes mellitus. Entre otras enfermedades de este grupo, conviene distinguir la amiloidosis y el cáncer de pulmón. Con menos frecuencia, la hipotensión ortostática se asocia con neuropatías periféricas asociadas con deficiencia de vitamina B12, exposición a neurotoxinas, infecciones (p. Ej., Síndrome de inmunodeficiencia adquirida) y porfiria.
Cabe señalar que el enfoque diagnóstico de los pacientes con OH identificada debe basarse principalmente en la identificación de afecciones potencialmente curables que pueden causar o agravar significativamente la hipotensión ortostática. Durante el examen, se deben aclarar los siguientes parámetros:
una lista detallada de los medicamentos utilizados por el paciente (tanto recetados como de venta libre); algunos de ellos que pueden conducir a OG;
un historial reciente de eventos que pueden causar una disminución del volumen sanguíneo circulante (vómitos, diarrea, restricción de la ingesta de líquidos, fiebre);
antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, neoplasias malignas, diabetes mellitus, alcoholismo;
el paciente tiene parkinsonismo, ataxia, polineuropatía o disautonomía (por ejemplo, reflejo pupilar, estreñimiento o disfunción eréctil).
Toda la información necesaria sobre la patogénesis, el diagnóstico y la terapia de la OH se puede obtener de las siguientes fuentes:
artículo "Hipotensión arterial ortostática en enfermedades neurológicas: concepto, etiología, algoritmos de diagnóstico y tratamiento" Yu.A. Seliverstov (revista "Enfermedades nerviosas" No. 3, 2014) [leer];
Conferencia “Hipotensión ortostática. Vista de un cardiólogo "G.А. Golovina, Institución de Salud Presupuestaria del Estado Federal "Centro Clínico Médico de Samara" de la Agencia Federal Médica y Biológica, Togliatti, Rusia; D.V. Duplyakov, Institución de salud estatal "Dispensario clínico cardiológico regional de Samara", Samara, Rusia (revista " Hipertensión arterial»No. 2, 2014) [leer];
artículo "El síndrome de taquicardia ortostática postural" D.V. Duplyakov, Dispensario Regional de Cardiología Clínica de Samara; O.V. Gorbachov, G.A. Golovin, FBUZ SMKTs FMBA de Rusia, Togliatti (revista "Boletín de arritmología" No. 66, 2011) [leer];
Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento del síncope (2009); Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre diagnóstico y tratamiento del síncope; revista "Farmacoterapia racional en cardiología" No. 6 (1), 2010 [leer];
artículo "Hipotensión ortostática como factor de riesgo modificable para el desarrollo de deterioro cognitivo: una revisión de la literatura" Ostroumova OD, Shikh EV, Rebrova EV, Ryazanova A.Yu.; Institución Educativa Autónoma del Estado Federal de Educación Superior "Primera Universidad Médica Estatal de Moscú. ELLOS. Sechenov "Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Moscú; Institución Educativa Presupuestaria del Estado Federal de Educación Superior “Universidad Nacional de Investigación Médica de Rusia que lleva el nombre de N.I. Pirogov "Ministerio de Salud de la Federación de Rusia - OSB" Centro Clínico y de Investigación Gerontológica de Rusia ", Moscú; FSBEI "Universidad Médica Estatal de Volgogrado" del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Volgogrado (revista "Neurología, neuropsiquiatría, psicosomática" No. 1, 2019) [leer].
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HIPOTEO ARTERIAL ORTOSTÁTICO
Hipotensión arterial ortostática - se trata de cualquier descenso de la presión arterial que se produzca en el paciente al moverse de la posición /, /! "Acostado" en la posición "de pie", acompañado de la aparición de síntomas clínicos asociados con una disminución del suministro de sangre al cerebro.
Predominio
No se ha establecido la verdadera prevalencia de hipotensión ortostática (OH). Con base en datos preliminares, se puede suponer que la frecuencia en la población general puede estar entre 0.5 y 1.5%. Al mismo tiempo, la tasa de detección de OH aumenta significativamente entre los pacientes hospitalarios: 7-33%, entre las personas mayores y seniles alcanza el 14-50%. Por tanto, la OH es uno de los síndromes más frecuentes en la práctica de terapeutas y cardiólogos.
Etiología
En una persona sana, al ponerse de pie, la presión arterial diastólica no cambia o disminuye ligeramente, mientras que la presión arterial sistólica disminuye, pero no más de 10 mm Hg. Esto se explica por el hecho de que en el estado vertical, la sangre se retiene en las venas ubicadas por debajo del nivel del corazón (principalmente en las venas de las extremidades inferiores), y la sangre se deposita en ellas. Como resultado, se reduce el retorno de sangre al corazón y, en consecuencia, se reduce el gasto cardíaco y el llenado de sangre de la aorta.
Tengo gente sana La OG suele ser transitoria debido a la inclusión de los mecanismos reguladores más importantes:
Excitación del centro vasomotor en el tronco encefálico con transmisión de impulsos a través de los nervios simpáticos eferentes que inervan el corazón, vasos periféricos, riñones, glándulas suprarrenales, mientras que las arteriolas y vénulas se contraen, aumenta la frecuencia cardíaca, el contenido de catecolaminas plasmáticas, la renina-angiotensina -se activa el sistema de aldosterona;
Un aumento en la secreción de vasopresina por parte del hipotálamo, que causa espasmo de las arterias, arteriolas, aumenta la resistencia periférica;
Disminución de la secreción de péptido natriurético, lo que conduce a una disminución de su efecto vasodilatador.
Las causas de la OH son variadas, se observa en una serie de enfermedades y, a menudo, resulta ser el primer síndrome o el principal de una serie de enfermedades y afecciones, que incluyen hemorragia oculta, infecciones crónicas, polineuropatía, etc.
A condiciones patologicas El desarrollo de OG se debe a varios mecanismos: depósito excesivo de sangre en el lecho venoso, disminución del BCC, disminución de la resistencia vascular periférica total. Estos mecanismos se expresan en diversos grados y a menudo se combinan con diferentes formas OG. Sin embargo, el gas de escape está determinado principalmente por el estado del sistema nervioso autónomo y el grado de participación en el proceso patológico.
En este sentido, todas las causas de hipotensión arterial ortostática se dividen
para 4 grupos: *
Enfermedades primarias del sistema nervioso autónomo y / o central;
Daño secundario al sistema nervioso autónomo;
Enfermedades que causan OH con un sistema nervioso autónomo relativamente intacto;
Factores externos que inducen OH.
Formas etiopatogenéticas de ortostática crónica.
hipotension
1. Hipotensión ortostática por lesión primaria del sistema nervioso centraly / o el sistema nervioso autónomo.
OH simpaticotónico funcional idiopático
Síndrome de Bradbury-Eggleston (falla autónoma verdadera)
Atrofia sistémica múltiple (síndrome de Shay-Drager)
Síndrome de disfunción barorrefleja
Deficiencia de dopamina B-hidroxilasa
Síndrome de Riley-Day (disautonomía familiar)
Síncope vasovagal
Enfermedad de Parkinson con disfunción del sistema nervioso autónomo.
Aterosclerosis de las arterias del cerebro.
2. Hipotensión ortostática por afectación secundariaSistema nervioso autónomo
Diabetes mellitus "^ -" ""
Enfermedades autoinmunes (síndrome de Guillain-Barré, artritis reumatoide, LES)
Infecciones (difteria, botulismo, tétanos)
Enfermedades del sistema nervioso central (esclerosis múltiple, encefalopatía de Wernicke, lesiones vasculares y tumores del hipotálamo y mesencéfalo con desarrollo de insuficiencia suprarrenal secundaria, parkinsonismo)
Hipertensión arterial
Amilosis
Alcoholismo
Falla renal cronica
3. Hipotensión ortostática con crecimiento vegetativo relativamente intacto.sistema nervioso
OH con BCC reducido (pérdida de volumen sanguíneo, anemia, insuficiencia vascular, vómitos profusos, diarrea, sepsis, hemodiálisis, diabetes insípida, embarazo)
OH en el contexto de enfermedades somáticas sin disminución del BCC (CI con alteraciones del ritmo cardíaco, feocromocitoma con secreción tumoral predominante de adrenalina, mixoma auricular, desnutrición, caquexia, hipopotasemia, insuficiencia suprarrenal, prolapso de la válvula mitral)
4. Hipotensión ortostática inducida por factores externos OH iatrogénico (uso de diuréticos, bloqueadores A, inhibidores de la ECA, antidepresivos, tranquilizantes, barbitúricos, antagonistas del calcio, fármacos antihipertensivos centrales, insulina, fármacos, fármacos antiparkinsonianos)
Mentira prolongada
Ingravidez
Hemodiálisis
Intoxicación con sales de metales pesados.
Patogénesis
Los mecanismos de desarrollo de la OH tienen características propias en cada grupo etiopatogenético. Sin embargo, existen patrones generales que son los mismos para todos los grupos.
El más importante de los mecanismos para la formación de OG es insuficiencia del sistema nervioso autónomo. Los pacientes con OH tienen una activación insuficiente de la división simpática del sistema nervioso autónomo, niveles sanguíneos bajos de catecolaminas, como resultado de lo cual la resistencia vascular periférica total de las secciones arterial y venosa aumenta en la ortostasis de manera insuficiente o incluso disminuye, un aumento insuficientemente bajo En la frecuencia cardíaca se observa, la presión arterial disminuye al ponerse de pie.
El segundo mecanismo más importante para el desarrollo de OG es mucho más que endepósito normal de sangre en el sistema venoso de las extremidades inferiores.
En pacientes con OH, se encontró niveles reducidos de renina en sangre, lo que se explica por una disminución en la estimulación adrenérgica de la producción de renina en los riñones; al mismo tiempo, el nivel de aldosterona en sangre permanece normal, lo que aún no se ha explicado. Es posible que la ausencia de un aumento en la secreción de aldosterona por la zona glomerular de la corteza suprarrenal no proporcione un aumento adecuado del BCC.
Un numero de sustancias vasoactivas. Se estableció un aumento en la producción de factores vasodilatadores como adenosina, péptido natriurético y producción insuficiente de endotelina-1, angiotensina-11.
Cuadro clinico
Todas las formas etiológicas de OH se manifiestan por un cuadro clínico bastante similar, cuya gravedad depende de la gravedad de la enfermedad. Todos los síntomas del síndrome de OH aparecen al pasar de una posición horizontal a una posición erguida o sentada. Inmediatamente después de levantarse, el paciente experimenta un estado de mareo (lipotimia), una sensación de aturdimiento, náuseas, mareos, oscurecimiento de los ojos, sudoración, tinnitus, una sensación de "caída". La duración de la lipotimia es de 3-5 s. La aparición de estas sensaciones asusta al paciente, que intenta volver a acostarse. En casos leves, el estado de mareo pasa y, con bastante rapidez, el paciente se adapta a la posición ortostática, con OH más pronunciado, se desarrolla desmayo. Durante el desmayo, el paciente tiene palidez severa, hipotonía muscular, pupilas dilatadas, aparece sudoración, el pulso es apenas palpable, la presión arterial desciende significativamente. Con desmayos prolongados (más de 10 s), es posible desarrollar síndrome convulsivo, supresión de los reflejos tendinosos y la aparición de síntomas neurológicos más pronunciados.
La EH a menudo es más pronunciada por la mañana, peor en climas cálidos (especialmente calurosos), después de una comida copiosa (especialmente a menudo en los ancianos), actividad física.
En la mayoría de los pacientes, la OH se acompaña de un aumento en la frecuencia del pulso al moverse a una posición erguida, que se debe a la activación refleja del sistema nervioso simpático.
El primer grupo de OH causado por lesiones primarias del sistema nervioso autónomo incluye Síndrome de Bradbury-Eggleston, que se caracteriza por el cuadro clínico de OH, así como otras manifestaciones de disfunción autonómica:
estreñimiento, nicturia, debilidad sexual reduciendo la sudoración. Se desconoce la etiología de esta enfermedad, y su sustrato morfológico son los procesos degenerativos en las neuronas de los cuernos laterales de la médula espinal y los ganglios simpáticos.
Otra patología con síntomas pronunciados de OH es Síndrome de Shay-Drager o atrofia sistémica múltiple. Con esta enfermedad metro
La enfermedad hereditaria más rara es Síndrome de Riley-Day
que se caracteriza por un daño primario al sistema nervioso autónomo y
junto con OH, se manifiesta por hiperhidrosis pronunciada, salivación,
labilidad emocional, erupción cutánea pustulosa transitoria,
alteración de la coordinación de los movimientos, disminución de la sensibilidad al dolor,
violación de la termorregulación.
Características de la clínica de angina de esfuerzo con concomitante OH, ^
La activación en desarrollo del sistema simpático-suprarrenal durante la transición a una posición erguida puede servir como un factor desencadenante independiente para un ataque de angina en pacientes con angina de pecho de 2-4 clases funcionales. En este caso, es posible desarrollo de convulsiones debido a ponerse de pie(sin actividad física). Los pacientes a menudo pueden caminar una distancia significativa, pero cuando se ponen de pie, desarrollan un ataque. Por lo general, en tales situaciones, existe una significativa fluctuaciones en la tolerancia físicacargas durante el día. Generalmente, la tolerancia al ejercicio es mínima por la mañana y por la noche y sube significativamente por la noche. Puede haber importantes disminución de la tolerancia al ejercicio después de una comida.
Típico para los gases de escape es resistencia a los nitratos, que, en general, no es típico de la angina de pecho. La exacerbación de la OH a veces puede ser causada por antagonistas del calcio. Particularmente dignas de mención son las combinaciones de nitratos con antagonistas del calcio, que pueden causar vasodilatación severa, y cuyo uso conduce con relativa frecuencia al desarrollo de OH. Como regla general, el uso de fármacos que agravan la OH en pacientes que ya la tienen tiene un efecto antianginoso débil. Quizás el desarrollo de una reacción paradójica: un aumento en la gravedad de la angina de pecho. Los cambios en la clínica de la angina de esfuerzo pueden ser significativos y causar dificultades para hacer un diagnóstico.
La siguiente observación clínica puede servir como ilustración de esta situación:
El paciente Sh. De 72 años fue hospitalizado con quejas de ardor en el pecho que surgen en las siguientes situaciones:
20-25 minutos después del desayuno, con una duración de 30-60 minutos, disminuyendo en posición horizontal, la nitroglicerina no alivia el dolor;
Por la noche, al ir al baño, a corto plazo, pasando por su cuenta al acostarse;
Durante el día, al subir escaleras 2 pisos a un ritmo medio,
a corto plazo, pasando cuando se detiene.
Se pueden obtener resultados más fiables utilizando prueba ortostática activa con monitorización impedan-cardiográfica de indicadores de hemodinámica central. Este método permite evaluar con gran precisión los cambios en el volumen sistólico y minuto, la resistencia periférica, la presión de llenado del ventrículo izquierdo, el volumen sanguíneo en buques principales pecho durante la prueba ortostática. Estos indicadores permiten registrar signos de una disminución patológica del flujo sanguíneo al corazón, incluso en ausencia o reacción indistinta de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Los electrodos de corriente se aplican a la frente del paciente, pierna izquierda, se colocan electrodos de voltaje en forma de anillo al nivel de la séptima vértebra cervical y la base de la apófisis xifoides. El paciente después de permanecer de 10 a 15 minutos en
posición sentada con las piernas extendidas hacia adelante, se levanta y luego se pone de pie, con las piernas separadas al ancho de los hombros, durante 15 minutos. La presión arterial se mide cada minuto y los indicadores de hemodinámica central se registran automáticamente cada 30 segundos durante toda la prueba. Los criterios de diagnóstico son los mismos que con una prueba ortostática activa; se considera que los criterios adicionales son una disminución de la VS en un 25% o más, una disminución de la MOC en un 25% o más, o un aumento de la impedancia base en un 15% o más. en comparación con los valores medios obtenidos en este paciente en posición de decúbito. Pruebas ortostáticas pasivas (pruebas de inclinación) se llevan a cabo utilizando un dispositivo especial: un plato giratorio. Los electrodos del reógrafo se aplican al paciente, se sujeta al plato giratorio y permanece en posición horizontal durante 30 minutos. Luego, la mesa se coloca en una posición inclinada (cabeza hacia arriba) en un ángulo de 60 grados y permanece en esta posición durante 45 minutos, después de lo cual la mesa vuelve a su posición original. El registro de la presión arterial y el ritmo se lleva a cabo en las tres fases del estudio. Criterios de prueba positivos: disminución de la presión arterial en 20 mm Hg. y más y diastólica en 10 mm Hg. y en presencia de isquemia cerebral o taquicardia, así como síncope neurogénico que ocurre durante la prueba.
Tratamiento
En el tratamiento de pacientes con OH se distinguen las siguientes áreas:
1. Terapia no farmacológica.
2. Terapia farmacológica.
3. Tratamiento quirúrgico (implantación de marcapasos).
^ Terapia combinada.
Terapia sin medicamentos puede desempeñar un papel independiente en la nivelación de los síntomas moderados de OH. Se pueden recomendar las siguientes medidas a los pacientes:
Cumplimiento del régimen de actividad física;
Ejercicios terapéuticos cuidadosamente seleccionados;
Duerma con la cabecera levantada o en un plano inclinado hasta 15 grados;
Descanso breve (15-30 minutos) en posición acostada o sentada con las piernas levantadas después del desayuno;
Temperatura ambiente óptima en la habitación;
Dieta de alto contenido sal de mesa y potasio;
Uso de dispositivos mecánicos para contrapresión externa: uso de medias elásticas, uso de trajes antigravedad.
Se aconseja a las personas mayores que cambien de postura lentamente. Dormir con la cabecera elevada promueve la retención de sodio y reduce la producción de orina nocturna. Los pacientes deben evitar estar de pie durante mucho tiempo. La comida debe ser fraccionada y no abundante.
Terapia farmacológica OG debe diferenciarse, su propósito requiere el conocimiento de mecanismos fisiopatológicos su desarrollo. Actualmente, para el tratamiento de la OH se utilizan fármacos que, según su principal acción farmacológica, se pueden dividir en dos grupos:
1. Medicamentos que aumentan el volumen de sangre circulante.
2. Fármacos con vasopresores o inhibidores de la vasodilataciónefectos.
Con el OH neurogénico, la presión arterial se puede mantener a un nivel adecuado con la ayuda de agonistas adrenérgicos. La aplicación preferida es midodrina -Agonista selectivo A 1-adrenérgico con acción central y cardiotrópica menos pronunciada. Terapia concomitante se reduce a un aumento en el volumen de plasma circulante, primero aumentando la ingesta de sodio y luego con la ayuda de mineralocorticoides, que inhiben su liberación. Comúnmente utilizado fludrocortisona, que además mejora la vasoconstricción periférica. Hay informes que propranolol mejora los efectos positivos de la terapia con sodio y mineralocorticoides.
El colapso ortostático (hipotensión ortostática) es una afección humana en la que una transición brusca del cuerpo de una posición horizontal a una vertical o de pie prolongadamente provoca una disminución de la presión arterial como resultado de un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro o una reacción retardada del cerebro. corazón a un cambio en la posición del cuerpo. La hipotensión ortostática se acompaña de mareos y oscurecimiento de los ojos, después de lo cual pueden aparecer desmayos.
| CIE-10 | I95.1 |
|---|---|
| CIE-9 | 458.0 |
| Enfermedades DB | 10470 |
| MedlinePlus | 10470 |
| eMedicina | ped / 2860 |
| Malla | D007024 |
Información general
El cuadro clínico del colapso fue descrito por varios científicos mucho antes de la aparición del término en sí (por ejemplo, el cuadro completo de un colapso infeccioso en fiebre tifoidea estuvo representado por S.P. Botkin en una conferencia en 1883).
La teoría del colapso se desarrolló junto con el desarrollo de ideas sobre la insuficiencia circulatoria. En 1894, IP Pavlov llamó la atención sobre la dependencia del colapso de una disminución en el volumen de sangre circulante y señaló que el desarrollo del colapso no está asociado con la debilidad del corazón.
GF Lang, ND Strazhesko, IR Petrova, VA Negovsky y otros científicos estudiaron las causas y los mecanismos del desarrollo del colapso, pero la definición generalmente aceptada de colapso no se ha desarrollado hasta el día de hoy. El desacuerdo se debe a la distinción entre los conceptos de "colapso" y "shock". Los científicos aún no han llegado a un consenso sobre si estos fenómenos son períodos del mismo proceso patológico, o estados independientes.
Formularios
Dependiendo de las causas de ocurrencia, se distingue el colapso ortostático, causado por:
- neuropatías primarias;
- neuropatías secundarias;
- factores idiopáticos (por razones inexplicables);
- tomando medicamentos;
- enfermedades infecciosas;
- anemias
- enfermedades del sistema cardiovascular;
- pérdida de sangre;
- reposo en cama prolongado;
- trastornos de las glándulas suprarrenales;
- violaciones del equilibrio hídrico y electrolítico, que conducen a la deshidratación.
Dependiendo de la gravedad de la afección, existen:
- grado I leve, que se manifiesta por un raro mareo sin pérdida del conocimiento;
- grado II moderado, en el que aparecen desmayos episódicos después de que el cuerpo se transfiere a una posición vertical o como resultado de una posición prolongada en una posición inmóvil;
- grado III severo, que se acompaña de desmayos frecuentes, que surgen incluso en la posición sentada y semisentada o como resultado de estar de pie durante un período breve en una posición inmóvil.
Dependiendo de la duración de los períodos durante los cuales ocurren los episodios de colapso ortostático, existen:
- hipotensión ortostática subaguda, que dura varios días o semanas y se asocia en la mayoría de los casos a trastornos transitorios del sistema nervioso autónomo por medicación, intoxicación o enfermedades infecciosas;
- hipotensión ortostática crónica, que dura más de un mes y en la mayoría de los casos es causada por patologías de los sistemas endocrino, nervioso o cardiovascular;
- Hipotensión crónica progresiva que dura años (observada con hipotensión ortostática idiopática).
Razones para el desarrollo
El desarrollo de hipotensión ortostática se asocia con una fuerte disminución de la presión, que es causada por un suministro insuficiente de oxígeno al cerebro, un retraso en la reacción de los vasos sanguíneos y el corazón en el momento de la transición del cuerpo desde una posición horizontal. posición a una vertical.
El desarrollo de colapso ortostático se puede observar cuando:
- Neuropatías primarias caracterizadas por deterioro. trabajo normal sistema nervioso periférico como resultado enfermedades hereditarias... El colapso ortostático se puede desarrollar con el síndrome de Bradbury-Eggleston que afecta la parte simpática del sistema nervioso, el síndrome de Shay-Drager (caracterizado por una deficiencia en la sangre de un factor que tiene un efecto vasoconstrictor), el síndrome de Riley-Day, la enfermedad de Parkinson.
- Neuropatías secundarias que se desarrollan como resultado de enfermedades autoinmunes, con diabetes mellitus, polineuropatía posinfecciosa, amiloidosis, alcoholismo, porfiria, síndromes paraneoplásicos, tabes dorsum, avitaminosis, así como después de simpatectomía.
- Tomando medicamentos. La hipotensión ortostática puede ser provocada por diuréticos, antagonistas del calcio, nitratos, inhibidores de la angiotensina, fármacos dopaminérgicos utilizados en la enfermedad de Parkinson o hiperprolactinemia, algunos antidepresivos, barbitúricos, el agente antineoplásico a base de hierbas Vincristina, el agente antiarrítmico Quinidina, etc.
- Varices graves, embolia pulmonar, estenosis aórtica.
- Infarto de miocardio, miocardiopatía grave, insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva.
- Sangrado.
- Enfermedades infecciosas.
- Anemia.
- Violaciones del equilibrio hídrico y electrolítico, que provocan deshidratación.
- Hormonalmente tumor activo localización suprarrenal o extraadrenal, que secreta un gran número de catecolaminas (feocromocitoma), (aumento de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal), insuficiencia suprarrenal.
La hipotensión ortostática también es causada por reposo prolongado en cama, comer en exceso, el uso de productos para bajar la presión arterial (jugo chokeberry y otros), redistribución de la sangre bajo la influencia de las fuerzas de aceleración (en pilotos y astronautas), un corsé bien apretado o piernas bien atadas con cinturones de seguridad.
Patogénesis
El colapso ortostático se basa en dos mecanismos principales de desarrollo:
- Una caída en el tono de arteriolas y venas bajo la influencia de factores físicos, infecciosos, tóxicos y otros que afectan la pared vascular, los receptores vasculares y el centro vasomotor. Si hay una falta de mecanismos compensatorios, la disminución resultante de la resistencia vascular periférica provoca un aumento patológico en la capacidad del lecho vascular, una disminución en el volumen de sangre circulante con su deposición (acumulación) en algunas áreas vasculares, una disminución en flujo venoso al corazón, aumento de la frecuencia cardíaca y descenso de la presión arterial.
- Una rápida disminución en la masa de sangre circulante (pérdida masiva de sangre que excede las capacidades compensatorias del cuerpo, etc.) causa un espasmo reflejo de los vasos pequeños, provocando una mayor liberación de catecolaminas en la sangre y un aumento posterior de la frecuencia cardíaca, que es insuficiente para mantener nivel normal INFIERNO. Como resultado de una disminución en el volumen de sangre circulante, el retorno de sangre al corazón y la disminución del gasto cardíaco, el sistema de microcirculación se altera, la sangre se acumula en los capilares y se produce una caída de la presión arterial. Dado que el suministro de oxígeno a los tejidos está alterado, se desarrolla hipoxia circulatoria y el equilibrio ácido-base se desplaza hacia un aumento de la acidez (acidosis metabólica). La hipoxia y la acidosis causan daño. pared vascular y contribuir a un aumento de su permeabilidad, así como a una pérdida de tono de los esfínteres precapilares manteniendo el tono de los esfínteres poscapilares. Como resultado, las propiedades reológicas de la sangre se alteran y surgen condiciones que contribuyen a la formación de microtrombos.
Síntomas
El colapso ortostático en la mayoría de los casos ocurre de la misma manera, independientemente de su origen: la conciencia persiste durante mucho tiempo, pero los pacientes son aparentemente indiferentes a su entorno (mientras que a menudo se quejan de mareos, visión borrosa, sentimientos de melancolía, etc.).
Al mismo tiempo, un cambio de una posición horizontal a una vertical o una estancia prolongada en una posición de pie se acompaña de:
- debilidad general repentina y creciente;
- "Niebla" ante los ojos;
- mareos, que se acompañan de sentimientos de "pérdida de apoyo", "desfallecimiento" y otras premoniciones similares de desmayo;
- en algunos casos, palpitaciones.
Si la hipotensión ortostática fue causada por una posición de pie prolongada e inmóvil, a menudo se agregan los síntomas:
- transpiración en la cara;
- frialdad
- náusea.
Estos síntomas son característicos de la hipotensión ortostática leve. En la mayoría de los casos, se resuelven por sí solos al caminar, al pasar del talón a la punta del pie o al realizar ejercicios asociados con la tensión muscular.
La hipotensión ortostática moderada se acompaña de:
- palidez creciente;
- palmas húmedas y sudor frío en la cara y el cuello;
- frialdad de las extremidades;
- pérdida del conocimiento durante unos segundos, en los que puede producirse una micción involuntaria.
El pulso puede ser filiforme, la presión sistólica y diastólica disminuye y aumenta. También es posible una disminución de la presión sistólica y un aumento de la diastólica, acompañada de taquicardia grave.
Con un grado de colapso ortostático de leve a moderado, los síntomas se desarrollan gradualmente, en pocos segundos, por lo que el paciente tiene tiempo para tomar algunas medidas (sentarse, apoyarse en la mano, etc.).
La hipotensión ortostática grave se acompaña de:
- desmayos repentinos y más prolongados, que pueden provocar lesiones por una caída;
- micción involuntaria;
- convulsiones
La respiración en los pacientes es superficial, la piel es pálida, veteada. Se reducen la temperatura corporal y la turgencia de los tejidos.
Dado que los episodios de colapso ortostático en grado severo duran mucho tiempo, los pacientes experimentan un cambio en la marcha (pasos de barrido, cabeza baja, rodillas dobladas).
Diagnósticos
El diagnóstico de hipotensión ortostática se basa en:
- análisis de antecedentes médicos y familiares;
- examen, incluida la medición de la presión arterial en decúbito supino y de pie a 1 y 3 minutos después de 5 minutos de reposo, escuchando el corazón, examen de las venas, etc .;
- análisis general y bioquímico de la sangre, lo que permite detectar anemia, violación del equilibrio agua-sal, etc .;
- análisis hormonal para determinar el nivel de cortisol;
- Monitoreo Holter de la actividad cardíaca;
- prueba ortostática, que permite identificar la reacción del sistema cardiovascular ante un cambio de posición corporal.
Los métodos de diagnóstico para la hipotensión ortostática también incluyen:
- ECG para detectar patología concomitante;
- consulta que ayuda a excluir otras enfermedades neurológicas (esto es especialmente importante en el contexto del desarrollo de convulsiones durante el desmayo);
- pruebas vagales, que revelan la presencia de una influencia excesiva del sistema nervioso autónomo sobre la actividad cardiovascular;
- EchoCG, que ayuda a evaluar el estado de las válvulas cardíacas, el tamaño de las paredes del músculo cardíaco y la cavidad cardíaca.
Tratamiento
Los primeros auxilios para el colapso ortostático incluyen:
- colocar al paciente en posición horizontal sobre una superficie dura (se levantan las piernas);
- asegurar el flujo de aire fresco;
- quitarse la ropa embarazosa;
- rociar la cara y el pecho con agua fría;
- uso de amoniaco.
Se inyectan por vía subcutánea 1-2 ml de cordiamina o 1 ml de solución de cafeína al 10%. Los fármacos vasodilatadores están contraindicados.
Después de recuperar el conocimiento, el paciente debe recibir té o café caliente con azúcar.
La terapia adicional depende de la gravedad y la naturaleza de la enfermedad que causa el colapso ortostático.
Profilaxis
La prevención del colapso ortostático consiste en:
- la correcta selección del modo de actividad física;
- abstinencia de fármacos que pueden provocar hipotensión;
- gimnasia de recuperación;
- cumplimiento del régimen de temperatura óptimo en la habitación;
- una dieta que incluya alimentos ricos en potasio y una mayor cantidad de sal;
- durmiendo en una cama con la cabecera levantada.
