1.4.3.3. Patógenos de micobacteriosis.
Muchos tipos de micobacterias pueden causar enfermedades oportunistas en humanos o micobacteriosis. El problema de la micob bacteris fue agravado significativamente debido a la distribución global de la infección por VIH. Cuando se suprime la inmunidad celular, Mycobacteria se convierte en uno de los principales patógenos oportunistas.
Los patógenos están muy extendidos en el medio ambiente, que se encuentran en agua y suelo. Se destacan del organismo de personas, animales de sangre caliente y de sangre fría.
La mayoría de las veces, la enfermedad causa un grupo cercano de Mycobacteria que pertenece al complejo. METRO. Avium (METRO. Avium complejo o MAC.).
Los tipos independientes de micobacteriosis están asociados con la infección. METRO. kansasii., METRO. ulcanes., METRO.. scrofulaceum., METRO.chelonae., METRO.fortuitum.
Complejo METRO. Avium Incluye varias subespecies. Entre ellos - lo mismo METRO. Avium subsp. Aviumasí como subespecies METRO. HOMINISIO., METRO. Silvatico, METRO. Paratuberculosis. Son adyacentes a la vista genéticamente. METRO. Intracellulare..
METRO. Avium - Este es el agente causal de la tuberculosis de las aves, pero puede golpear a las personas. La infección generalmente se transmite por gotita de aire, con menos frecuencia alimenticia.
En pacientes con infección por VIH en SIDA, la bacteria causa una derrota generalizada con la participación del tracto respiratorio y gastrointestinal. Se observa micobacteriosis pesada en el 25-30% de los pacientes con infección por VIH con un curso a largo plazo de la enfermedad.
también METRO. Avium Puede haber una causa de linfadenitis cervical en niños y patología pulmonar en adultos.
Patógeno para hombre METRO. Avium Propuesto para atribuir al por favor METRO. HOMINISIO..
Subespecie METRO.paratuberculosis Causa el entito hipertrófico del ganado. Se supone que participe en el desarrollo de la enfermedad de Crohn en los humanos.
Subespecie METRO.sylvaticum Es la causa de la tuberculosis en las palomas forestales.
Vista METRO. Intracellulare. Fue asignado por primera vez a una persona enferma. En el futuro, se descubrió en animales, así como en los objetos del medio ambiente, donde las bacterias forman biopelículas. En los humanos, es capaz de causar enfermedades pulmonares graves, y puede afectar a las personas sin inmunodeficiencia.
Otras mycobacterias también pueden causar lesiones pulmonares. Entre ellos se descubren METRO.. Kansasii.M. Simiae, METRO.. scrofulaceum.. Además de infecciones pulmonares, vista METRO.. scrofulaceum. A menudo causa la linfadenitis cervical en los niños.
METRO.ulcanes. Es el agente causante de las úlceras de taladro: lesiones de la piel, fibra subcutánea con la transición al tejido óseo, que se acompaña de necrosis y ulceración. La enfermedad se encuentra en los residentes de África tropical, Australia, América Latina. El agente causal asigna toxina lipídica. mikolaktonLo que contribuye al desarrollo de la enfermedad.
De los tipos de rápido crecimiento de patógenos para los humanos. METRO.fortuitum y METRO.chelonae.. Pueden causar infecciones de heridas, abscesos postjustes, úlceras corneales, lesiones pulmonares.
El diagnóstico de laboratorio de micobacteriosis incluye microscopía de material clínico con bacterias para colorear por Cylide-Nielsen, seguido de su liberación en la cultura pura.
Los más modernos son los métodos genéticos para identificar patógenos de micobacteriosis.
Para el tratamiento de infecciones causadas por el complejo. METRO. AviumSe prescriben antibióticos macrollados y rifabutina, ya que los patógenos son resistentes a los medicamentos contra la tuberculosis de la primera fila.
Para los procesos micobacterianos locales (linfadenitas, úlceras), junto con la terapia con antibióticos, el tratamiento quirúrgico utiliza el tratamiento quirúrgico.
14.4. Actinomycetes patógenos
La primera descripción de la actinomicosis en las personas en 1845 fue realizada por V. Langenbeck, el patógeno se destacó en 1887. K. Garz y en 1888 M. Afanasyev.
Clasificación
Estas bacterias se relacionan con el orden. Actinomycetales., familia Actinomycetaceae., Roda Actinomyces.. La varilla incluye más de 30 especies, entre ellas. A. Israelii., UNA.gerencseriae., A. NAESLUNDII., UNA.viscosus., A. bovisy mn. Dr.
Según la organización morfológica, los actinomicetos son similares a los hongos (nombre " uNA.ctinomyces » Viene de dos palabras: actis -ray I. myces.- Seta), sin embargo, el aparato genético está representado por nucleoide.
Morfología
Los actinomicetos pueden representarse por palillos rectos o curvados, a menudo forman hilos. Tienen un sustrato sucresurado ramificado o micelio aéreo con disputas. Aún así, multiplicar por disputas, matando, fragmentación. Algunos actinomicetos pueden formar una cápsula de polisacárido alrededor de los hilos de micelio.
Gram-positivo, hay variantes de ácido resistente y sensibles al ácido, en los tejidos sorprendentes que forman druso (micelio entrelazado).
Propiedades culturales
Entre los actinomicetos, hay anaerobes opcionales y estrictos, estos últimos son más a menudo patógenos. Por su crecimiento, los actinomicetos necesitan CO 2. Temperatura óptima del crecimiento 35-37 0 C. Crecimiento lento, de 7 a 14 días. Puede ser disociado en forma de R- y S, dando colonias suaves y de araña.
Buen crecer en la sangre, el agar sérico, el entorno de Saburo. En el agar de sangre, muchas especies dan hemólisis, en otros entornos densos, las colonias jóvenes son planas, se eliminan fácilmente del agar, las culturas maduras pueden ser alojamiento, Krroshyroid, están más bien conectadas con el medio.
Los actinomicetos a menudo tienen pigmentos de varios colores (rojo, púrpura, verde).
Propiedades bioquímicas
Las propiedades bioquímicas son variables y difieren en diferentes especies. Actinomicetos tienen actividad trolítica y proteolítica. Los patógenos más virulentos son estrictos Anaerobam.
Estructura antigénica
Tienen un antígeno de especie de la pared celular. De acuerdo con la estructura antigénica, los actinomicetos se dividen en 5 serogrupos (A, B, D, E, F).
Distribución y ecología.
Los aktinomycetes son parte de la microflora anaeróbica normal. cavidad oral, tracto gastrointestinal, vagina, muchos de ellos en un estroma de tártaros, criptas de almendras, glándulas salivales, en las concreciones (piedras) del tracto biliar y urinario. Naturalmente, se destacan hacia el medio ambiente, donde pueden multiplicarse a una temperatura de 3-7 0 s a 40 0 \u200b\u200bs y mantener un largo tiempo. En la naturaleza, se encuentran en todas las latitudes geográficas.
Estas bacterias desempeñan un papel importante en la ecología del suelo, lo que provoca la degradación de los residuos de la planta, la lignina, la quitina. Entre los actinomicetos hay cepas que producen antibióticos, bacteriocinas, vitaminas.
Resistencia
Los actinomicetos son microorganismos resistentes, son simples sensibles al secado, la congelación y la descongelación. Los antisépticos actúan sobre ellos en altas concentraciones, así como en las culturas de disputas.
Características de las enfermedades.
Actinomicetos, como representantes de la microflora normal, generalmente se distinguen por la baja virulencia.
Sin embargo, muchos de ellos pueden estimular los procesos inflamatorios de diversas localizaciones, en primer lugar, en la cavidad oral y el área maxilofacial. En la mayoría de los casos, estas son infecciones mixtas no específicas causadas por diferentes tipos de patógenos.
En el desarrollo de enfermedades periodontales participan. A. Israelii., UNA.gerencseriae., A. NAESLUNDII., UNA.viscosus., A. Odontolyticus..
En algunos casos, los actinomicetos pueden causar infecciones urogenitales, especialmente en mujeres que aplican anticonceptivos intrauterinos. Posibles infecciones de los órganos abdominales después de la cirugía o las lesiones.
Infección específica o actinomicosis - Este es un daño purulentoso grimado crónico de diversos sistemas y órganos, que se caracteriza por la infiltración del tejido, seguido de la supuración y la posible formación de fístulas.
Los principales agentes causantes de la actinomicosis de una persona son A. Israelii.Más fácilmente A. NAESLUNDII., A. viscosus., A. Meyeri..
La enfermedad puede desarrollarse como resultado de una infección exógena y endógena, a menudo como resultado de la autoinfección contra el fondo de la inmunodeficiencia, lesiones, lesiones inflamatorias purulentas.
Infección de origen - Personas o animales infectados.
Formas de transferencia - Goteo de aire, contacto, menos frecuentemente alimenticio.
Puertas de entrada - Cuero y mucoso. El desarrollo de la infección está asociado con una violación de la integridad de los tejidos de la cubierta.
El patógeno se extiende hematogénico y linfogénico. En los tejidos de actinomicetos. drusoLos leucocitos se acumulan alrededor de ellos, se forma un tejido de granulación, en el que hay muchos plasma, células epitelioides y fibroblastos. En el centro de amigos, se produce necrosis de células, la decadencia del tejido. Las infecciones secundarias se pueden unir a expensas de Glottering Cockkops. Cuando se metástasizan los actinomicetos en el cerebro o el mediastino, la enfermedad a menudo termina con letras (Fig. 16).
Dependiendo de la localización distingue varios formas clínicas de la enfermedad.: Shane-facial, torácico, abdominal, etc.
El curso de la enfermedad se extrae por inmunodeficiencias, reacciones autoinmunes y PCF.
Inmunidad
La inmunidad con la actinomiosis no está formada. Los anticuerpos no realizan una función protectora.
Diagnóstico de laboratorio
Material para la investigación: Bomba de fístula, esputo, material corpural, etc.
Método bacterioscópico. Prepare la droga "gota triturada", material emulsionante 10-20%. Puedes preparar trazos y pintarlos a lo largo de Romanovsky Gymze. Druz o hilos de un incómodo micelio mitigatorio incómodo.
Método bacteriológico. El material se siembra sobre la sangre, el agar de suero, el caldo medio o cardiovascular de Saburo. Siembras incubar 1-2 semanas en condiciones aeróbicas e anaeróbicas. La identificación se realiza con la contabilidad de las propiedades culturales, bioquímicas y antigénicas.
Método alérgico. Determine el PCF en la piel con la actinolización.
Método serológico. En los serios pares, se revela el crecimiento del título de anticuerpos en ELISA, RSK, RPGA.
Tratamiento
Los patógenos conservan la sensibilidad a la penicilina, puede usar doxiciclina o sulfonamidas. La duración de la recepción de medicamentos es de al menos 4-6 semanas. También usado métodos quirúrgicos - Escisión de tejidos afectados.
Prevención Las enfermedades solo son inespecíficas.
14.5. Listeria
En 1924, E. Murray de la sangre de los animales de laboratorio asignados. el nuevo tipo palos gram-positivos que fueron nombrados Bacteria monocytogenes. En 1929, A. Nifeldt asignó un patógeno similar de una persona con angina y una alta monocitosis. En 1940, a la sugerencia de J. Peeri, el camino del patógeno fue nombrado ListeriaY la enfermedad consiguió el nombre "Liseriosis".
Clasificación
Los patógenos pertenecen a la familia. LISTERIECIAE., Roda Listeria. La barra incluye 6 especies, entre ellas. L. monocytogenes, L. IVANOVII., L. Murrayi. y otros. La vista típica es L. monocytogenescuyos representantes se asignan de humanos y animales y pueden causar enfermedades.
Morfología
Los listerios son pequeños palillos gramos positivos o cocobacterias. No tienen una disputa, cápsulas, son peritriones (Formulario 1-5 sabores). La movilidad es máxima a 20-28 o C. En los frotis se puede colocar al azar, en un ángulo entre sí, cadenas o filas paralelas.
Propiedades culturales
Los patógenos se cultivan a 35-37 o C en la sangre, el agar de chocolate, el caldo y el agar de tripttichase-soja y agar, medio de tioglicol. Puede crecer a temperaturas más bajas. La incubación dura de 5 a 7 días con control de crecimiento anual.
En la forma de agar de sangre, colonias translúcidas pequeñas (hasta 1 mm) que dan zonas estrechas de hemólisis β. Con el crecimiento en la mayoría de los medios, la colonia se asemeja a las gotas de rocío.
Los medios selectivos con antisépticos y antibióticos (alojamiento, polimixina, ácido nanidíxico) se utilizan para mejorar las condiciones de selección.
Las bacterias pueden disociarse en formas S y R. Las formas S son colonias pequeñas, redondas, débilmente conversas, translúcidas; R-Forms - Colonias ásperas y estresadas con bordes irregulares.
En los medios de líquido, la lista proporciona una turbidez uniforme con la formación posterior del sedimento.
Propiedades bioquímicas
Consulte OPCIONAL ANAEROBAM. Patógenos Catalaza positiva.
Se expresa la actividad saguarítica. Se descompone a la glucosa ácida, la maltosa, la sacarosa fermentada lentamente, la glicerina y la lactosa. No descomponemos el manitol y el almidón.
No forme indol e hidrógeno sulfuro, no restaure los nitratos en nitritos.
Estructura antigénica
Las listerias tienen un antígeno Somatic, Therostable O-Antigen y Harness Thermolabile H-Antigen. Hay 13 servidores diferentes.
Factores de patogenicidad.
Microbiano adhesinas y Ácido tejahioico Responsable de la adsorción del agente causante en las células. La adherencia principal es proteína. internalina.
La toxina principal es literia es hemolyasing o O-LISTESEISIN. Daña las membranas celulares ( toxina porcelana) Y proporciona el rendimiento de las hojas marinas de la fagocitosis. Las enzimas poseen un efecto similar. fosfolipasa.
Proteína de superficieActa Causa la polimerización de la actina en las células afectadas, lo que causa la movilidad intracelular de las letras y su distribución intercelular.
O-LISTENEOLYSIN, FOSFOLIPASE y ACTA de proteínas están codificadas por genes isla cromosómica de patogenicidad. LISIONIA.
Microbiano siderifora Proporcionar agentes causales iones de hierro.
Análogo glicolípido endotoxina Estimula la inflamación.
Resistencia
Los patógenos tienen una resistencia significativa. Se conservan en el suelo y las aguas residuales durante mucho tiempo, que pueden multiplicarse en las heces y residuos de vegetales orgánicos. En comparación con otras bacterias de brotes, Lestery es resistente a la calefacción, secado, congelación.
Patogenia y características de la enfermedad.
Liseriosis- este es zoonoze Enfermedades que están acompañadas de daños al sistema inmune y nervioso con la participación de los órganos internos y la subsiguiente septicemia.
Liseriosis - Enfermedad con focos naturales. El reservorio del patógeno en la naturaleza son muchos tipos de roedores.
Fuentes de infección Puede haber muchos animales caseros y salvajes, aves (solo más de 50 especies).
Formas de transferencia Enfermedades: un hombre está infectado con mayor frecuencia de forma alimentaria a través del agua de patógenos contaminados y productos alimenticios, con menos frecuencia por las rutas de conexión de aire y de contacto al cortar carne, tratamiento de la piel e incluso transmisibles a través de garrapatas y otros artrópodos de tamaño bigical.
Es posible un camino vertical de infección del paciente de la madre, el riesgo de infección fetal durante el embarazo aumenta más de 10 veces.
Dosis de infección Las personas sensibles son pequeñas (menos de 1000 microorganismos).
Periodo de incubación Puede durar desde varios días a 2-3 semanas.
Las bacterias caen en el cuerpo humano a través de las vías del aire, el tracto gastrointestinal, el Oz mucoso, el ojo, a través de la piel dañada.
La liseriosis es una infección intracelular. Las adhesinas microbianas proporcionan una unión densa del patógeno al epitelio. Receptores de membrana para internalina El reliquia son moléculas celulares. cadgerina. La unión de la internacional conduce a la incautación y la fagocitosis de las células epiteliales de licorización, macrófagos y monocitos, neutrófilos.
Después de ingresar a la capa dentro de las celdas, destruyen la membrana de las fagosomas con O-LISTENEOLESINE y ir al citoplasma de los fagocitos. Protege las bacterias de la digestión.
A las 37 o C en las células del cuerpo humano, las bacterias pierden la movilidad. Sin embargo, la lemaryiosis proteínaActa Polimeriza la actina intracelular, causando la formación de filamentos de actina. Los filamentos están unidos al polo de la célula microbiana. Formas "Aktinovaya cometa" (o "propulsor"), que proporciona movilidad intracelular de letras.
Las células de epitelio afectadas forman la membrana crece o campoA través del cual lembiblery infectan las células vecinas.
Como resultado de la infección de macrófagos, monocitos, neutrófilos de bacterias se extienden en el cuerpo, penetran en la sangre, linfa. Puede golpear almendras, hígado, bazo, pulmones, glándulas suprarrenales, sistema nervioso central.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy diversas. La fiebre se está desarrollando. La forma local de la leberiosis procede a lo largo del tipo de gastroenteritis.
Ocurren más a menudo aNGINO-SEPTICOMás fácilmente nervioso, plancha. Señalado neumonía, meningitis.
La listeriosis en mujeres embarazadas a menudo conduce a la muerte del feto, el aborto espontáneo y el uníquito. El recién nacido ocurre septico-granulomatosny Forma de enfermedad o meningitis tipo lemary.
Sin embargo, el pronóstico de la enfermedad es generalmente favorable, sin embargo, con un cuadro clínico desplegado de la enfermedad, la mortalidad sigue siendo muy alta: 25-30%. Con la septicemia de Lesceno, la mortalidad supera el 50%, con la menigitis, más del 70%.
Inmunidad
La inmunidad es un carácter celular, en menor medida: humoral. Se cree que la mayoría de los adultos tienen linfocitos sensibilizados al agente causal.
Después de la enfermedad, se forma un clon de células de memoria de larga duración, proporciona inmunidad persistente.
Diagnóstico de laboratorio
Material Depende de la etapa y la forma de la enfermedad. Explore el moco del oz, el punto de aumento de los ganglios linfáticos, la sangre, el licor, en los recién nacidos, la sangre umbilical. Con la muerte del feto, se investiga el material seccional.
El diagnóstico preliminar de algunas formas de la layeriosis se puede establecer en bacterioscopia Líquido amniótico o líquido con color en gramo.
Método bacteriológico. El material bajo estudio se siembra en el caldo de glucosa-hígado o glucosa-glicerina. Cultivat a 37 0 de hasta tres semanas. Las colonias diarias que tienen zonas de hemólisis se estudian bajo un microscopio. Luego se colocan en el agar de la sangre de glucosa u otros entornos densos.
La cultura aislada se identifica con propiedades morfológicas, culturales, tinnitoriales, bioquímicas y antigénicas en la reacción de la aglutinación. Es posible utilizar sistemas de identificación bioquímica automatizada de patógenos.
Las principales características utilizadas para la diferenciación. L.monocytogenesde otros tipos de hojas
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L.monocytogenes |
L.vanovii. |
L.seeligeri. |
L.innocua. |
L.welshimeri. |
L.grayi. |
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Fermentación de Mannitol Eliminación de la xilosa Fermentación Ramos | ||||||
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Hemólisis beta | ||||||
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Prueba de samr Fortalecimiento de la hemólisis cerca del accidente cerebrovascular: Rhodococcus equi. Staphylococcus aureus. | ||||||
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Hidrólisis de lecitina sin carbón. Hidrólisis de lecitina con carbón. | ||||||
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Patogenicidad para el hombre |
No hay |
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Método serológico Se utiliza desde la segunda semana de la enfermedad en la dinámica. RCCS, la reacción de la aglutinación, el IFA o el arrecife indirecto.
Diagnóstico expreso. Para identificar el antígeno en el material en estudio, use el arrecife. Es posible utilizar una reacción en cadena de polimerasa (PCR) para determinar los ácidos nucleicos del agente causal.
Menos probable que se aplique muestra biológica En ratones blancos. Después de la muerte de los ratones, los cultivos de protocolo de los cuerpos internos del cadáver se distinguen e identifican la cultura.
Tratamiento
El patógeno es resistente a las cefalosporinas, moderadamente resistente a las fluoroquinolonas. El tratamiento se realiza por bencilpenicilina o amoxicilina, es posible una combinación con macrólidos. Cuando se utilizan alérgicos en β-lactams, co-trimoxazol, doxiciclina.
Prevención solamente inespecífico. Se reduce a un complejo de medidas sanitarias y veterinarias realizadas en granjas de ganado, en mataderos. En los focos realizan la burla, la destrucción de gatos y perros callejeros. En una lesteriosis desfavorable, los productos lácteos están sujetos a tratamiento de calor obligatorio.
Mycobacterium.
Mycobacteria es la bacteria de los palillos grampositivos fijos resistentes a los ácidos (rectos o curvados) capaces de formar hilos y estructuras miceliales. Se caracterizan por un alto contenido de lípidos y ceras en paredes celulares, lo que garantiza la resistencia a los alcoholes, los ácidos, los álcalis, el desinfectante, el secado y la expansión de la luz solar, la mala capacidad de tinte, la alta hidrofobicidad, la patogenicidad.
Junto con resistencia al ácidoLa característica importante de Mycobacteria es rost de lento. En los medios de comunicación, especialmente la Tuberculosis Mycobacterium. Otra característica de Mycobacteria es la formación de pigmentos, algunas de las especies forman un pigmento en la oscuridad.
Entre las mycobacterias patógenas, el patógeno principal de la tuberculosis humana es la más importante, M.Tuberculosis (Koch WAND), M.BOVIS: el patógeno de la tuberculosis de ganado y M.Prae es el patógeno de la lepra (lepros). Las enfermedades en las personas también pueden causar M.Avio: el agente causante de la tuberculosis de aves y aproximadamente 20 especies potencialmente patógenas capaces de causar formas atípicas de lesiones (micobacteriosis) en humanos.
Mycobacterium tuberculosis (koche stick).
Propiedades morfológicas Típico para Mycobacteria. Estos son palos delgados rectos o ligeramente curvados con formaciones granulares en el citoplasma, pueden ocurrir estructuras de lanción, L - Formas. Resistente al ácido (contenido de ácido alto y lipídico alto en la pared celular). Hay gránulos acidolátiles (Fly Agran) en el citoplasma. Gram-positivo, mal pintado por los tintes anilina, Cylla - Nielsen Pintan en rojo brillante.
Propiedades culturales. ÚLTIMO EN AEROBICO Y OPCIONAL - CONDICIONES ANAERÓBICAS. Crece muy lentamente, dentro de unas pocas semanas. Mycobacteria necesita proteínas y glicerinas, factores de crecimiento. Los huevos densos más utilizados de Levishteine \u200b\u200b- Yensen, Finn II, medios líquidos sintéticos y semi-sintéticos.
En medios densos, el crecimiento se observa 15-40 días en forma de una colinción de color crema arrugada en seco (formas R), la colonia del tipo se asemeja a una coliflor. En medios líquidos, el crecimiento se observa en forma de una película de superficie.
Koch Wand es estable en el entorno externo, en Biozubstrats secos, se guarda en varias semanas.
Factores de patogenicidad. Las propiedades patógenas de los palos de la tuberculosis y las reacciones biológicas de que el macroorganismo corresponde a la introducción del patógeno se asocia con las peculiaridades de su composición química, el alto contenido de los lípidos y su composición (la presencia de ácidos grasos. ftoid, mikolovaya, tuberosearino et al., fosfátidos y otras fracciones).
El factor principal es glicolípido tóxico. "Cuerda - Factor", fácilmente detectado durante el cultivo en medios líquidos. Proporciona la disposición más cercana de Mycobacteria en forma de trenzas, arnés, cordón. Cable - factor tiene acción tóxica En la tela, y también bloquea la fosforilación oxidativa en mitocondrias de macrófagos (protege contra la fagocitosis). La composición química de Mycobacteria se asocia con otras dos características más importantes:
- la capacidad de causar pronunciado reacción gztdetectado utilizando una muestra de tuberculina - "Tipo de tuberculina GZT".
Estructura antigénica. Mycobacterium tuberculosis tiene un conjunto complejo y mosaico de antígenos. En una relación antigénica, la M.Tuberculosis tiene la mayor similitud con M.BOVIS y M.Microti. Hay antígenos reactivos reactivos con corinbacterira, actimóticos. Para identificar a Mycobacteria, las propiedades antigénicas prácticamente no se utilizan.
Epidemiología. Los senderos principales de la infección son el goteo de aire y el polvo de aire. La principal fuente de infección es un paciente con tuberculosis. Un papel particular es ser un alojamiento para el hacinamiento, los lugares de detención, el campamento de los refugiados, las personas sin un cierto lugar de residencia y otros grupos socialmente defectuosos de la población son de mayor importancia. En un porcentaje relativamente pequeño de casos, la tuberculosis se debe a la infección de los animales (más a menudo, a través de la leche) M.BOVIS.
Características patogenéticas.
Durante su vida, una persona ha repetidamente en contacto con la tuberculosis con Mycobacteriums, pero la tuberculosis proceso patológico Está lejos de todos infectados. Depende de muchos factores y, en primer lugar, la resistencia del cuerpo.
La mayoría de las veces, la infección ocurre a través del tracto respiratorio. Las mycobacterias cayeron en el cuerpo son capturadas por macrófagos alveolares y pulmonares. En el sitio del golpe puede desarrollarse. afecto primario (enfoque bronquopneumónico). A continuación, el agente causante se transporta a los ganglios linfáticos regionales, lo que provoca una reacción inflamatoria: linfangit y linfadenitis. Afecto primario, linfangit y linfadenitis - complejo primario (tuberculosis primaria)caracterizado por la formación en el curso de las vías linfáticas y los nodos de Granulov en forma de tubérculos ( bugger o tuberculosis).
La formación del granuloma es una reacción celular de la GZT a una serie de componentes químicos de Mycobacteria. En el centro del granuloma en el foco de necrosis (decaimiento caseosa) son micobacterias. El enfoque está rodeado de células gigantes de múltiples núcleos de Pirogov: Langhans, rodean células epitelioides a lo largo de la periferia: linfocitos, plasma y células mononucleares.
Resultados del hogar principal:
- con suficiente resistencia La reproducción corporal del patógeno en granulomas se detiene, el enfoque está rodeado por una cápsula de tejido conectivo y se elimina (se reducen las sales de calcio). Este proceso está determinado por la formación. inmunidad infecciosa no estéril. Al agente causante de la tuberculosis. La ausencia es la capacidad de las micobacterias para continuar en el enfoque principal y esperar su hora (a veces en unas pocas décadas);
- con resistencia insuficiente - Decayimiento casómico reforzado del enfoque, neumonía casométrica, consumidores pulmonares primarios severos y tuberculosis generalizada (diferculosis difundida o miliar con granulomas en varios órganos).
Tuberculosis secundaria.El proceso secundario de la tuberculosis es la reactivación del patógeno como resultado del debilitamiento de la resistencia se observa en estrés, trastornos de la nutrición y las personas mayores. Los focos de la descomposición caseosa en los pulmones con la formación de cavidades, la derrota de los bronquios, pequeños vasos sanguíneos.
Inmunidad. En el corazón de la inmunidad infecciosa y vacunación no estéril para la tuberculosis, la inmunidad celular en forma de una hipersensibilidad de tipo lenta (GZT) mediada por los Linfocitos T y los macrófagos. T-Lymphocytes con la participación de proteínas del sistema principal de histocompatibilidad de la clase I Reconozco las células infectadas con la tuberculosis por micobacterias, atacar y destruirlas. Los anticuerpos antibacterianos están asociados con diferentes antígenos de patógenos, forman complejos inmunes circulantes (CEC) y contribuyen a su eliminación del cuerpo.
La perestroika alérgica (GZT) a un palo de tuberculosis indica la formación de la inmunidad adquirida y se puede detectar utilizando una muestra de tuberculina. Esta prueba es bastante específica. La tuberculina vieja Koch es un filtrado concentrado de componentes esterilizados de Mycobacteria. La preparación purificada PPD (Nueva Tuberculina Koch, que contiene Tuberculoproteínas) se usa principalmente para mantu de muestra intradérmica. Con esta muestra, la selección de personas a ser revacinadas. Feedback positivo Mantu no se puede considerar como un signo obligatorio proceso activo (Este es en realidad un indicador de GZT), y negativo, no siempre indica su ausencia (Aeregia, inmunodeficiencia).
Inmunoprofilaxis Incluye la administración intradérmica de la cepa atenuada B.BOVIS, conocida como los bacillos de la calmette - ensayar (BCG). En Rusia, la vacunación es llevada a cabo por los recién nacidos (de 5 a 7 días de vida), la revaccinación, en 7-12-17-22 años y mayores de edad bajo la prueba negativa de MANTA (es decir, la ausencia de vacuna no estéril celular. o inmunidad infecciosa - GZT).
Diagnóstico de laboratorio. Aplicar microscópicos, bacteriológicos, biológicos, alergológicos, serológicos y moleculares. métodos genéticos.
Diagnóstico microscópico Incluye microscopía de material nativo, uso de métodos de acumulación, diagnóstico fluorescente. Microscopía de material patológico nativo. (El esputo separado por fístulas, lavado de agua de los bronquios, orina) en los frotis manchados en cilindros: Nielsen, le permite identificar palos resistentes a los ácidos rojos a una concentración de micobacterias al menos varios cientos de mil / ml. Métodos de acumulación. (Por ejemplo, la flotación) aumenta la sensibilidad a la microscopía a varios miles de telas / ml microbianas. Microscopía luminiscente utilizando acridina naranja o auramina - rodamina, la más sensible y método efectivo Bacterioscopia, sensibilidad - 500-1000 Mycobacteria / ml. Le permite identificar a Mycobacteria con cultura alterada y propiedades de tinivel.
Método bacteriológico (Siembra a los medios de nutrientes) Le permite detectar Mycobacteria a una concentración de 200-300 / ml. El más efectivo antes o al comienzo del tratamiento, al final del tratamiento es inferior en eficiencia con un método luminiscente. La desventaja es la duración de obtener resultados, de 2 a 12 semanas. La dignidad es la posibilidad de evaluar la virulencia de la cultura, determinando la sensibilidad a las drogas. Se han desarrollado métodos de asignación acelerada. Según el método de oras, el material se coloca en el vidrio deslizante, se trata con ácido sulfúrico, se lava con solución salina y se lleva a un medio nutriente con sangre citrato. El vidrio se elimina después de 3-4 días y se manchó en CIL - Nielsen.
Estándar dorado - prueba biológicaen los conejillos de indias, permite determinar hasta 10 mycobacterias en ml. La distribución de Mycobacterium resistente y modificada redujo la sensibilidad del método. El método requiere el cumplimiento de las condiciones del régimen y se aplica en grandes laboratorios especializados.
Métodos alergológicos - Estas son muestras de la piel ampliamente utilizadas con la tuberculina y los métodos de alergita in vitro (RTML, PPN, indicador de daño a los neutrófilos, etc.).
Métodos serológicos Sin embargo, numerosos (RSK, RA, RPGA), debido a una especificidad insuficiente, pequeños usos.
El más perfecto métodos genéticosEn laboratorios prácticos, todavía no se utilizan.
Entre métodos de identificación de Mycobacterium Dos enfoques tienen el mayor valor práctico:
Métodos de diferenciación M.Tuberculosis y M.BOVIS de otras mycobacterias;
Métodos de diferenciación M.Tuberculosis y M.BOVIS.
Hay una serie de métodos de diferenciación de micobacterias de dos especies principales del resto. De estos, el más simple y asequible es una evaluación del crecimiento en un medio de huevo que contiene salicil sodio en concentraciones de 0.5 y 1.0 mg / ml. En estos entornos, a diferencia de otras mycobacterias, M.Tuberculosis y M.Bovis no están creciendo.
Para la diferenciación M.Tuberculosis de todos los demás tipos de micobacterias, incluyendo M.BOVIS, USO prueba de niacina(Definición de una M.Tuberculosis sintetizada en grandes cantidades de ácido nicotínico detectado por compuestos de cianuro o rodanny en tinción amarilla brillante). Mycobacterium tuberculosis también tiene una prueba de rehabilitación positiva de nitratos. Dar lugar y la naturaleza de la formación de pigmentos. Use métodos citoquímicos para identificar el cordón es un factor (virulencia) para la resistencia de los colorantes - rojo neutro o azul nilo al procesar álcali.
Este tipo de Mycobacterium se reveló en 60 especies de mamíferos. Peligro epidémico para el hombre representa el ganado, menos a menudo camellos, cabras, ovejas, cerdos, perros, gatos. Los animales de los pacientes destacan las micobacterias con leche, esputo, excremento. Una persona está infectada con el cuidado de animales enfermos o el uso de leche cruda y productos lácteos (en queso y aceite, el patógeno se puede mantener más de 200 días). Este patógeno representa hasta un 5% de la tuberculosis (alta proporción de tuberculosis tipo bovino, en Yakutia y otros territorios con un alto nivel de incidencia de animales con tuberculosis).
Mycobacteria LePra es el patógeno de los lepros (lepra): infección crónica generalizada con preferiblemente daños a los derivados de eCtoderma (telas de recubrimiento y sistema nervioso periférico).
Propiedades culturales. Muy mal cultivado en ambientes nutricionales. El principal método de diagnóstico es bacterioscópico. La diferenciación con Mycobacterium, la tuberculosis se puede llevar a cabo en una línea biológica en ratones blancos (M.Prae no es un patógeno para ellos).
Epidemiología. La enfermedad es poco contagiosa. Mantener una predisposición genética, resistencia individual a la infección. La infección ocurre con el contacto: doméstica y gotita de aire. Contiene pacientes en leprosarios (la ruta principal de la prevención es el aislamiento).
Clínica - Características patogenéticas. El período de incubación es muy largo (de 4 a 6 años). Saque la forma tuberculosa (más benigna) y lepromatosa (más pesada).
Tratamientolargo, a veces de por vida. Preparaciones principales: sulfonas, drogas - dapson, rifampicina, clophazimina.
Conferencia número 6. Famial enterobacteriaceae. Salmonela.
Características generales de la familia Enterobacteria.
Las bacterias de esta familia son los patógenos más frecuentes. infecciones intestinales. Son combinados por los rangos signos generales. Estos son cortos, no disposibles, varitas con extremos redondeados, móviles (peritrales) o fijos, algunos tienen cápsulas. Aerobios o anaerobes opcionales. Color negativo característico en gramo. Creciendo bien en medios de nutrientes convencionales con extracto de carne. En la mayoría de los medios densos, las enterobacterias, forman colonias convexas rondas convexas, así como con frecuencia debido a la pérdida de las formas de R- (áspera) plana, irregular y granulada de la cápsula. Se caracterizan por la fermentación de la glucosa (y otros carbohidratos) con la formación de ácido y gas. En relación con la lactosa, se dividen en lacto-fermentado y lactosa - no enzima. La catalasa es positiva, restaura los nitratos en nitritos.
La familia Enterobacteria incluye más de 20 clanes que combinan más de 100 tipos de bacterias que viven en el suelo en las plantas que forman parte de biocenosis microbianos de los intestinos animales y humanos. Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella y otros son el mayor valor para una persona. Para la diferenciación del trabajo, principalmente los signos bioquímicos se utilizan para la clasificación dentro del nacimiento y las especies, el estudio de la estructura antigénica (O-, N - y k- antígenos)..
O- antígeno Presentado con lipopolisacáridos (LPS) de la membrana externa. Los sellos desprovistos de un antígeno forman r-colonias y suelen ser aviruilentes.
N- antígeno -las proteínas termolábiles están disponibles solo en las especies de movimiento (con flagellas).
K- antígeno - Cápsulas de polisacáridos termoestables y cáscara externa.
En la patogénesis de las lesiones causadas por enterobacterias, LPS (endotoxina, liberada durante la destrucción de bacterias), diversas enterotoxinas, factores invasivos y adhesivos (flagelties, etc.), enzimas patógenas.
Salmonela.
Salmonella es un gran grupo de enterobacterias, entre las que varios serotipos son agentes causales de tifoides abdominales, paratyphs A, B y C y las ingestas de tóxicos de alimentos más comunes: la salinelosis. Como característica de la patogenicidad, la salmonela se divide en patógenos para la antroponósica humana (causa tifoides abdominales y paratifica A y B) y patógenos para humanos y animales, zoonosis (causa salmonelosis). A pesar de las diferencias significativas en Salmonell en características antigénicas, las propiedades bioquímicas causadas por las enfermedades, según la clasificación moderna, pero no lo suficientemente conveniente y perfecta, se asignan dos especies - S.Bongori y S.Neitica. Este último se divide en subespecies, de las cuales las subespecies de Choleraesuis y Salamae tienen el mayor valor. La subespecie de Choleraesuis incluye la mayor parte del famoso Salmonella Seros (alrededor de 1400 de aproximadamente 2400).
Morfología. Varintas directas gramnegativas de 2-4 x 0.5 μm. Movible debido a la presencia de bandera ubicada peritolíticamente.
Propiedades culturales y bioquímicas. Los anaerobes opcionales, crecen bien en medios simples de nutrientes. PH-7.2-7.4 óptimo, temperatura - +37. Metabolismo - Oxidativo y fermentación. La glucosa fermentada de Salmonella y otros carbohidratos con la formación de ácido y gas (el serotipo de formación de gas de Salmonella Typhi no causa). Por lo general, no se fermenta con lactosa (en los medios de comunicación con estas colonias de carbohidratos), la sacarosa. Oxidais - negativo, catalasa - positivo. Foghes - La reacción de Proskuer es negativa.
Basado en propiedades bioquímicas (enzimáticas), Salmonella se divide en cuatro grupos. Signos característicos de salmonelle - educación de sulfuro de hidrógeno, falta de productos de indol y aerobidad.. Se utilizan medios de diagnóstico diferencialmente diagnósticos (bismuto - agar sulfito, endo, plano, agar SS) y medio de enriquecimiento (caldo de selenita, lingote, medio de rappoport). Las formas S forman colonias transparentes pequeñas (de 1 a 4 mm) (en el entorno de Endo - Pinkish, en el plano cuña - escombros, en bismuto - Agar Sulfito - Negro, con brillo de metal). En los medios líquidos, la forma S proporciona una turbidez uniforme, la forma R es un precipitado.
Estructura antigénica. Asignar O-, N- y K- Antígenos. Los antígenos K incluyen vi-antígenos (antígenos de virulencia). Debido a la ubicación más superficial (que el antígeno), el VI-antígeno puede interferir con la aglutinación de los cultivos de salmonela de suero específico de O (blindaje). Para la diferenciación de Salmonell, se utiliza el esquema (clasificación serológica). Kaufmann - whita.
De acuerdo con la estructura del antígeno en EN, Salmonella se dividen en Grupo (67 serogrupos), en cada uno de los cuales incluye tipos serológicos, Distinguido por la estructura de n-antígenos. Se establece la pertenencia de salmoneles a una culo específica al estudiar la estructura antigénica de acuerdo con el esquema kaufmann - blanco. Ejemplos: S.ParatyPhi Un serotipo pertenece al SeroGroup A, S.ParatyPHI B - al SeroGroup B, S.ParatyPHI C - al Grupo C, S.TYPHI - AL SEROGROUP D.
Factores de patogenicidad.
1. Factores de adherencia y colonización.
3.Nendotoxina (LPS).
4. Termolabile y enterotoxinas termoestables.
5. Citotoxinas.
6. Los plásmidos de virulencia y r-plásmidos son esenciales.
7. VI: el antígeno inhibe el efecto de los factores bacteriocidas séricos y fagocíticos.
Los principales factores de la patogenicidad de la salmonela son su capacidad para penetrar en los macrófagos y multiplicar en formaciones linfoides de la membrana mucosa. intestino fino (Plaque del pagador, folículos solitarios), así como productos endotoxinas.
Patogenia de lesiones. Las diferencias en las formas clínicas de enfermedades causadas por Salmonella, dependen de la virulencia y la dosis de patógenos y estado. sistema inmunitario organismo. La dosis habitual que causa manifestaciones clínicas es de 10 6 a 10 9 bacterias, una dosis más pequeña es suficiente para la inmunodeficiencia, la hipoclorogida y otras enfermedades del tracto gastrointestinal.
Las siguientes formas principales de infección de salmonelosis se distinguen:
Gastrointestinal;
Generalizado (tifoides y variantes septicopímicas);
Bacteriodation (aguda, crónica, transitoria).
Las características patogénicas esenciales del proceso infeccioso causado por S.TYPHI, S.ParatyPHI A, B SEROTYPES son la base para la liberación de enfermedades tifratoides en un grupo nosológico independiente. Cada fase de patogénesis corresponde al período clínico de la enfermedad y sus propias tácticas de encuestas de laboratorio. Las fases principales: el despliegue del patógeno (corresponde a periodo de incubación), la localización primaria del patógeno (período de largo plazo), la barreemia (la primera semana de la enfermedad), la localización secundaria de la salmonela (medio de la enfermedad - 2-3 semanas), excrementivamente alérgico (reconvaluescence - 4 semanas de la enfermedad).
Salmonella penetró a través de la boca, entra a las células epiteliales del duodenal y el intestino delgado a través de la endocitosis. Penetran fácilmente las células epiteliales, pero no se multiplican aquí, pero pasan y se multiplican en el aparato linfático del intestino delgado. La salmonela se multiplica predominantemente en Lamina Propria (localización primaria), que se acompaña de una reacción inflamatoria local de la membrana mucosa, la afluencia del líquido en el enfoque de la lesión y el desarrollo del síndrome diarreal (gastroenteritis). Las enterotoxinas aumentan el nivel de adenomonofosfato cíclico (CAMF), existe un aumento en el nivel de histamina y otras sustancias biológicamente activas, la permeabilidad de los vasos. Se observan los trastornos del electrolito de agua, se desarrolla la hipoxia y la acidosis, que exacerban el proceso patológico con el predominio de los trastornos vasculares. La destrucción de la parte de Salmonell está ocurriendo con la liberación de la endotoxina, la sensibilización (GZT) del aparato luminático del intestino delgado.
Las membranas mucosas de Salmonella pueden caer en la linfa y más en el torrente sanguíneo, causando la baremia. En la mayoría de los casos, es transitioso, porque La salmonela es eliminada por los fagocitos.
A diferencia de otras salmonela, agentes causales de abdomen y paratía, penetran en el torrente sanguíneo, capaz de sobrevivir y multiplicar en fagocitos. Pueden reproducirse en ganglios linfáticos mesentéricos, hígado y bazo y causar el proceso generador. Después de la muerte de los fagocitos, la salmonela vuelve a la sangre. Al mismo tiempo, el VI-antígeno inhibe los factores bactericidas.
Con la muerte de Salmonella, endotoxina, oprimiendo la actividad del sistema nervioso central (TIF, de griego, tifos, niebla, confundido) y causando una fiebre larga. El efecto de la endotoxina puede causar miocarditis, miocardiodrofia, choque tóxico infeccioso.
Como resultado de la baremaemia, se produce una infección generalizada de la vesícula biliar, los riñones, el hígado, la médula ósea, las conchas cerebrales sólidas (localización secundaria de Salmonell). Se produce la invasión secundaria del epitelio intestinal, especialmente las placas de peyer. La inflamación alérgica se está desarrollando en Salmonella sensibilizada, la pared se está desarrollando con la formación de la complicación formidable principal: las úlceras abdominales. Hay un largo servicio de salmonela. burbujas de bilis Con la liberación del patógeno con heces, pielonefritis, sangrado y perforaciones intestinales durante la derrota de las placas de pares. Luego, existe una formación de inmunidad post-infecciosa, la eliminación del patógeno y la curación de las úlceras o la formación de bacteriinta (en Siberia Occidental se encuentra a menudo en contra de los antecedentes de la opisthorchosis crónica).
Los patógenos de Salonlemas son otros serotipos de salmonella, patógenos para humanos y animales (s.typhimurium, s.neritidis, S.Heldelberg, S. Newport y otros). En el corazón de la patogénesis de Salmoneles, el efecto del propio patógeno (su interacción con el organismo anfitrión) y la endotoxina se acumula en productos alimenticios infectados con salmonell. En la versión clásica de la salinelasis toxicoinfección - gastroenteritis. Sin embargo, en el avance de la barrera lempática intestinal, las formas generales y extraordinarias de salmonelosis (meningitis, pleurisis, endocarditis, artritis, abscesos hepáticos y bazo, pielonefritis, etc.) pueden desarrollarse (meningitis. Un aumento en las formas generalizadas y extraordinarias de la salmonelosis se asocia con un aumento en el número de estados de inmunodeficiencia, que es de particular importancia en la infección por VIH.
Las cepas hospitalarias de Salmonel (más a menudo, Phagens individuales de S.Typhimurium), causando brotes de Nos.Typhimurium, predominantemente entre los niños recién nacidos y debilitados. Se transmiten principalmente al contacto: la vida cotidiana de los pacientes con niños con niños y portadores de bacterias, tienen una alta actividad invasiva, a menudo causando la baremaemia y la sepsis. Las cepas epidémicas se caracterizan por múltiples resistencias de fármaco (R-plásmidos), alta resistencia, incluidas altas temperaturas.
Características epidemiológicas. Caracterizado por distribución generalizada. Los principales reservorios de salmonelle: una persona (agentes causales de tifoides abdominales y paratifu a) y varios animales (el resto de los serotipos de salmón de salmón). Los patógenos básicos se distinguen por la polipatogenicidad. Las principales fuentes de infección: productos de carne y lácteos, huevos, aves y productos de pescado. Rutas principales de transmisión: alimentos y agua, con menos frecuencia - contacto. Caracterizar la multiplicidad de emergencia de los reservorios y posibles fuentes de infección. Los animales y aves agrícolas son la principal importancia.
Diagnóstico de laboratorio. El método principal es bacteriológico. Basado en la patogénesis con términos óptimos. estudios bacteriológicos Con las formas gastrointestinales son los primeros días, con formas generalizadas, el final del segundo es el comienzo de la tercera semana de la enfermedad. En el estudio de diversos materiales (heces, sangre, orina, bilis, vómito, residuos nutricionales), la mayor frecuencia de resultados positivos se observa en el estudio de las heces, para el agente causante de abdominales y paratifientes: sangre (hemocultura).
Los estudios se realizan de acuerdo con el esquema estándar. El material en estudio se siembra en el diferencial denso: los medios de diagnóstico: de alto selectivo (agar de bismuto-sulfito, agar con diamante verde), el detective medio (el miércoles de planghery, agar ligeramente alcalino), bajo selectivo (endo y agar Levin. ) y en el entorno de enriquecimiento. Para la siembra de sangre utiliza un medio de relación. En el agar de sulfit de Wismouth, las colonias de Salmonella adquieren color negro (menos frecuente verdoso). Se colocan un aumento de las colonias en el medio para la identificación primaria (medio) y bioquímica (sulfuro de hidrógeno, urea, glucosa, lactosa). Para la identificación preliminar, se usa el fago O1-Salmonelular, que es sensible al 98% de salmonelle.
Para la identificación de cultivos en RA, se utilizan polivalentes y monovibros, N- y VI-antidicoques. Primero use polivalente adsorbido O- y N-sue en suero, y luego el suero de O- y N y N-Narum. Antígeno de anticuerpo (S.ParatyPHI A), O4 (S.ParatyPHI B), O9 (S.TYPHI) se utiliza para identificar los agentes causantes de los tifos y las paratifientes abdominales. Si el cultivo no está aglutinado, debe investigarse con VI SERUM. Para la detección rápida de salmonelle, se utilizan suero luminiscente polivalente.
Los estudios serológicos se llevan a cabo para el diagnóstico, así como la detección y diferenciación. varias formas carro. Se utiliza (reacción de voz) con diagnósticos O- y N y RPGA utilizando diagnósticos de eritrocitos polivalentes que contienen antígenos de polisacáridos de serogrupo A, B, C, D y VI-antígeno.
Tratamiento - Antibióticos (levomicetina et al.). A menudo reveló cepas resistentes a los antibióticos. Es necesario determinar la resistencia a los antibióticos de los cultivos seleccionados.
Profilaxis específica Se puede utilizar principalmente en relación con el tifus abdominal. Aplique una monovacina abdominal absorbida química. La vacunación es actualmente utilizada principalmente por el testimonio epidémico.
Hace varios mil millones de años, pequeños seres vivos se instalaron en la Tierra - Bacterias. Durante mucho tiempo, reinaban en el planeta durante mucho tiempo, pero la aparición de plantas y animales violaban la vida amigable para los microorganismos. Debe rendir homenaje a los "niños" que logró adaptarse a las nuevas condiciones. Los microorganismos, asentamientos en alimentos, dentro del cuerpo humano, en agua y aire, han establecido un contacto muy duradero con una persona. ¿Qué consecuencias pueden las personas esperar que las personas interactuan con ellos?
Los nutricionistas conforman las tablas de nutrición adecuadas, que indican la proporción de proteínas, grasas, calorías y carbohidratos en platos terminados. Pero hay otro componente que no se menciona allí. Esta es la presencia de bacterias útiles.
En el grueso intestino de una persona hay microorganismos que están activamente involucrados en el proceso de digestión. La microflora normal ayuda a fortalecer la inmunidad y aumentar la actividad vital. Pero los fracasos en su trabajo conducen al hecho de que una persona se vuelve indefensa frente a virus y toxinas.
Apoyo Los pequeños defensores del cuerpo se pueden usar en productos alimenticios donde se contengan los probióticos. Están tan adaptados como sea posible a las necesidades del cuerpo humano, donde son actividades de forma sanitaria activamente. Que tipo comida saludable ¿Incluir en la dieta? .Jpg "alt \u003d" (! Lang: probióticos y prebióticos" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Diversa elección
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- polvos;
- cápsulas;
- suspensión.
Componente muy importante en la dieta.
Es necesario centrarse por separado en los beneficios de los productos de ácido láctico. Gracias a la presencia de ácido láctico, neutraliza a Bacillus Putrid, que anhela dañar el cuerpo de una persona. Es imposible sobreestimar el papel de los productos de ácido láctico en el mantenimiento de la salud. Son muy fáciles de absorber, protegen las paredes intestinales de la invasión de las infecciones, contribuyen a la división de carbohidratos y la síntesis de vitaminas.
Los productos de laminación son una verdadera salvación para las personas que sufren de intolerancia a la leche entera. Gracias a los bifidobacterios de lactosa y el azúcar de la leche están perfectamente digeridos.
Como parte productos de leche igual Hay elementos nutricionales vitales:
- grasas;
- aminoácidos;
- vitaminas;
- proteínas;
- carbohidratos;
- calcio.
En el proceso de preparación de productos lácteos, se sintetizan sustancias biológicamente activas, lo que evita la aparición de tumores malignos.
Los efectos útiles de los productos lácteos y fermentados se pueden sentir solo cuando son regulares. La dieta correcta debe incluir productos lácteos varias veces a la semana. El organismo está perfectamente absorbido en combinación con platos de cereales que contienen carbohidratos.
Los microbios de comida caen en la comida.
El perro caliente o la salchicha estropeada comprada en la bandeja de la calle pueden convertirse en los culpables de la intoxicación alimentaria, que se acompaña de los siguientes síntomas:
- vómitos, náuseas;
- escalofríos;
- trastorno de heces;
- mareo;
- debilidad;
- dolor de estómago.
Las bacterias se convierten en agentes causales de dichas enfermedades. Pueden estar en la carne cruda, en la superficie de las frutas y verduras. Los productos semiacabados a menudo se ven afectados violando las reglas de almacenamiento.
La comida se puede infectar en el catering público, si los empleados no se lavan las manos después de visitar el baño. Los platos puestos en la ventana de la tienda también están arriesgando el daño "recoger". Después de todo, los visitantes pueden estornudar o toser, elegir ellos mismos.
Los portadores de enfermedades a menudo se convierten en roedores, aves, mascotas. Contacto con la comida humana, pueden infectarla.
Bacterias patológicas, causando envenenamiento, se multiplican muy rápidamente en la superficie de las mesas, tableros de corte, cuchillos. En el proceso de cocción, las migas permanecen en el inventario de la cocina, que son un excelente medio nutritivo para los microbios, lo que causa daños a los productos.
Quítate a ti mismo sam
Las condiciones ideales para la cría de bacterias son:
- humedad: un requisito previo para la actividad de la vida;
- calor: desarrollar perfectamente a temperatura ambiente;
- tiempo: el número se duplica cada 20 minutos.
Los productos dejados a temperatura ambiente durante mucho tiempo son el medio ideal para la nutrición y la reproducción de microbios. Los platos precalentados sin daños a la salud se pueden usar durante 2 horas, pero no se calienta repetidamente.
Tirar productos lácteos produce un sabor amargo y mayor formación de gas. En violación de las reglas de almacenamiento, los microbios PutRid están trabajando activamente en la descomposición de la proteína. No utilice productos estropeados y todos los más riesgos para dárselo a los niños.
Para protegerse de una enfermedad grave, almacene alimentos crudos y terminados en el refrigerador por separado. No olvide que la comida debe estar huyendo en contenedores especiales de alimentos con fundas. En ausencia de tales contenedores, simplemente puede cubrir los alimentos terminados de la película de alimentos.
Asegúrese de cocinar las manos antes de cocinar. Y superficies de trabajo y proceso de inventario con soluciones especiales de desinfección o agua hirviendo ... lighpg "alt \u003d" (! Lang: lavado de manos" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Es necesario descongelar productos para completar la descongelación. De lo contrario, no pasarán el procesamiento térmico completo. Y, por lo tanto, las bacterias patógenas podrán aumentar libremente.
Los restos de alimentos se pueden almacenar no más de dos días. Y solo en el gabinete de refrigeración. Al preparar ensaladas, está estrictamente prohibido agregar el exceso de ayer en ellos.
Ven a la selección con la mente.
Al elegir los productos lácteos en la tienda, examine cuidadosamente la etiqueta. Proporciona información sobre el número de grasas, carbohidratos, proteínas, vitaminas.
Preste atención al período de almacenamiento: si el producto no está dañado durante más de dos días, luego, las bacterias viven, lo más probable es que no esté contenida.
Elija productos naturales de la leche entera, no las grasas vegetales y el almidón que dañen el cuerpo. Por supuesto, hay grasas y carbohidratos allí, pero no hay microorganismos útiles allí.
Interacción con las bacterias en la vida cotidiana Puede traer un gran beneficio o daño irreparable. Por lo tanto, nunca puedes perder la vigilancia. No cedas a la tentación de comer un pastel con crema vendida directamente en la calle debajo de los andamios. rayos soleados. Mejor ir a la tienda y comprar yogur en vivo (¡solo lavarse las manos antes de las comidas!). Y entonces su cuerpo definitivamente le agradecerá una excelente salud y los medios de vida activos.
Microorganismos. En los extremos de los palos suelen ser visibles en forma de fallecimiento y gránulos. Las cadenas de bacterias a menudo se forman, a veces se ramifican. La propiedad característica de Mycobacteria es ácida, alcohol y alcaldadabilidad (ver bacterias resistentes a los ácidos) asociadas con la acumulación de sustancias similares a cera y una estructura especial de la cubierta de células. Mycobacteria se cultiva en enriquecido denso con la adición de huevos, leche, papas y en medios sintéticos líquidos con la adición de albúmina. Mycobacterias incluyen patógenos de tuberculosis ,.
Bergi (D. Bergey, 1957), representantes patógenos de Mycobacteria incluyen siete especies: M. Tuberculosis Hominis, M. TAB. BOVIS, M. TUB. Avium, M. M. Microti, M. Para Tuberculosis, M. Leprae Hominis, M. LEP. Murium. Recientemente, la tercera vista se incluye en el grupo patógeno de Mycobacteria - M. Ulcerans. Mycobacteria de esta especie crece en t ° no superiores a 33 °, aisladas de lesiones pépticas de las extremidades inferiores humanas, el experimento causa lesiones de la piel en ratones y ratas. Un grupo especialmente patógeno y potencialmente patógeno consiste en micobacterias aisladas de lesiones humanas de la piel, ganado cornudo, desde animales de sangre fría, pescado, etc., desde el suelo. Los principales representantes del grupo - M. Fortuitum, M. Marinum, M. Thamnofeos, M. platipoecilus - crecen a t ° 10-20- 25 °; Para cerdos, conejos, ratones patógenos.
Sin embargo, los verdaderos saprofitos morfológicos y estúpidos, de manera morfológica y estañada, sin embargo, son más polimórficos, relativamente acosos, absorbentes de ácido y alcohol. A la derecha en ambientes ordinarios y especiales en T ° 10-20 °. Los principales representantes de la saprofitis: M. PHLEI (Timofee Herb Stick): crece en T ° 28-52 ° en forma de una redada suave de un color grisáceo o amarillo que se forma cuando se pliega el envejecimiento; M. SMEGMATIS - Palitos polimórficos, relativamente cortos, crece 2-4 días en todos los medios en T ° 28-45 ° en forma de una placa de crema jugosa y oleosa, a veces seca. Ambos tipos no son patógenos para animales experimentales.
Un grupo heterogéneo especial es la llamada mycobacteria atípica, o anormal, no clasificada. La naturaleza y el valor de ellos en la patología humana no se aclaran exactamente. Se libera relativamente rara vez del material de pacientes con tuberculosis con tuberculosis o enfermedades clínicamente similares ("micobacteriosis" de pulmones, pleura, ganglios linfáticos, articulaciones, etc.). Aceptó temporalmente la separación de micobacterias "anónimas" en 4 grupos: 1) Mycobacteria fotocromogénica (tipo CANZAS); Sus culturas suelen ser innegadas cuando se cultivan en la oscuridad, incluso con una breve exposición de la luz adquirir color amarillo limón; 2) Mycobacterias escocesadas - cultivos de naranja al crecer en la oscuridad; 3) Mycobacteria neoproomática, no tripulada: grisáceo, amarillo pálido, no produce pigmento cuando se expone a la luz; 4) Creciendo rápidamente a temperatura ambiente. En medios densos, las mycobacterias atípicas forman una llamarada suave, pequeña, a menudo aceitosa, en los medios líquidos crecen en la parte inferior en forma de escamas, y en la superficie del medio, como una película aceitosa delgada. Las células de micobacterias atípicas son polimórficas, crecen en diferentes sustratos de nutrientes a t ° 20-37-38 °, "arneses" no se formen. La mayoría de las cepas no son patógenas y no están vigilantes para conejillos de indias y los conejos, algunos, especialmente fotocromogénicos, en dosis significativas están vigilantes para ratones blancos con administración intravenosa (0,5-1 mg) y para hámsters dorados con intraperitoneal (1-10 mg). Resistente al ácido; Color-nonsense está pintado en rojo. Han pronunciado actividad de la catalasa, en su mayoría resistentes a los medios de anti-tuberculosis (ver), como un tútazida, para-amalicilato de sodio. Las reacciones de la tuberculina en las personas y los animales experimentales, los pacientes con "micobacteriosis" son inconsistentemente.
Mycobacterium tuberculosis - ver tuberculosis.
Mycobacteria.
En especie Mycobacterium. familia Mycobacteriaceae. Incluido Ácido y resistente al alcohol aeroóbico de gramo positivo. recto o curvo bacterias en forma de ritmo.A veces forman estructuras filamentosas o miceliales. Caracterizado por el alto contenido de lípidos y ceras (hasta un 60%). Catalasa - y arilsulfatasa positiva, resistente a la acción de la lisozima. Crecer lenta o muy lentamente.
Mycobacteria está muy extendida en el medio ambiente: agua, suelo, en plantas y animales.
Sobre la base de la patogenicidad asignar en realidad patogenic causando enfermedades específicas (5 grupos - M. tuberculosis, M. leprae, M.BOVIS, M. Miccroti, M. lepraemurium) y mycobacterias atípicas.
Mycobacterias patógenas.
Mycobacterium. Tuberculosis (Koch Stick). El patógeno de la tuberculosis de una enfermedad infecciosa persona-crónica caracterizada por las lesiones de los cuerpos respiratorios, huesos, articulaciones, cuero, urinario y otros órganos. La enfermedad se conoce con la antigüedad profunda. La forma pulmonar de la tuberculosis es descrita por los autores antiguos (Artem Cappadocyan, Hipocratic, etc.) ODNAPKO, las inhibiciones antiguas no lo consideraron como una infección, Ibn-Sina lo consideró una enfermedad hereditaria. El primero señaló directamente a su naturaleza infecciosa de Fracastoro, y Silvius notó la conexión de los tubérculos pulmonares con un automóvil. La variedad de manifestaciones clínicas de la tuberculosis ha causado muchas ideas erróneas: De Laenek atribuidas a los tubérculos pulmonares a neoplasias malignas, Virhov no asoció la necrosis caseosa con un proceso tuberculoso. El crecimiento de las ciudades, el hacinamiento de la población y el bajo nivel sanitario de vida llevó al hecho de que en los siglos 18-19. La tuberculosis recogió una rica cosecha entre los diferentes segmentos de la población: suficiente para recordar Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov, etc.
La enfermedad infecciosa de la enfermedad fue probada por Villem (1865), y la etapa más importante en el estudio y la mejora de las medidas para combatir la tuberculosis fue el breve mensaje de Koch en una reunión de la Sociedad Fisiológica de Berlín el 24 de marzo de 1882 sobre el Etiología de la tuberculosis, en la que describió los principales criterios postulados para evaluar la patogenicidad de cualquier microorganismo.
Epidemiología. Tanque de almacenamiento Mycobacterium. Tuberculosis - Hombre enfermo, la forma principal de infección - aerogénica, con menos frecuencia a través de la piel y las membranas mucosas. En casos raros, es posible Transplacentar Fetal Infection.
y)La penetración de Mycobacteria no siempre causa el desarrollo del proceso patológico, las condiciones de vida desfavorables y el empleo desempeñan un papel especial. Actualmente, se observa incidencia, que se asocia con una reducción obvia en el nivel de vida de la población y el desequilibrio que lo acompaña en la nutrición, por un lado, y la "actividad" del patógeno, debido, obviamente, el desplazamiento de los competidores naturales. Como resultado del uso de agentes antimicrobianos está aumentando.
b) El envejecimiento de la población en todo el mundo y un aumento en el número de personas con enfermedades crónicas, acompañadas por trastornos de la inmunidad, no tienen menos importantes.
en) un papel especial en la infección Mycobacterium. Tuberculosis Tocando el apiñamiento de la población: en la Federación de Rusia, el centro de detención, el campamento de los refugiados, el campamento "sin hogar".
Morfología y propiedades del tinneclial.
Las varitas delgadas, rectas o ligeramente curvadas con un tamaño de 1-10 * 0.2-0.6 μm, con un extremo ligeramente curvado, contienen formaciones granulares en el citoplasma. La morfología varía según la edad de cultura y las condiciones de cultivo, en cultivos jóvenes de los palos, y en una rama más antigua a una rama simple. A veces forma estructuras de cocktle y L.-FormsPreservando la infección también formularios de filtrado.
Aún así, la disputa no se forma, cápsulas carentes, Pero tienen microcápsula separados de la zona osmifóbica de la pared celular. Resistente al ácido, que se debe al alto contenido de lípidos y ácido mortero en la pared celular, así como forman gránulos estables de ácido, que consiste principalmente en metafosfato ( mosca de grano),ubicado gratuitamente o citoplasma de palos.
Gram-positivo, los tintes de anilina perciben mal, en Cylu-Nielsen, pintados en un color rojo brillante, en Mukhu-Weiss, en púrpura (iodofillion).
Propiedades culturales. Aerobes Pero pueden crecer en condiciones anaeróbicas opcionales, el 5-10% del contenido de CO2 contribuye a un crecimiento más rápido. Reconstruimos la división, el proceso se produce muy lentamente, en promedio durante 14-18 horas. Temperatura óptima 37-38 gr.c, pH 7.0-7.2
(Crece en el rango de 4.5 -8.0).
Para el crecimiento, necesita la presencia de un sustrato de proteínas y glicerol, así como carbono, cloro, fósforo, nitrógeno, factores de crecimiento (biotina, ácido de nicotina, riboflavina), iones (mg, k, na, fe).
Para el cultivo, se utilizan medios de huevos densos (Levinshteine-Jensen, Petraniani, DOS), medios líquidos sintéticos y semi-sintéticos (el miércoles Soton). En medios líquidos, el crecimiento se observa en forma de 5 a 7 días en forma de una película de arrugas seca (forma R - R-Forma), que se eleva a los bordes del tubo, el medio permanece transparente. En entornos que contienen el detergente (Twin-80) dan un crecimiento uniforme en el grosor del medio. En medios líquidos y en el desarrollo intracelular es característico bien detectado. factor del cordón (theGalosis-6,6-Dimikolat), que causa la convergencia de las células bacterianas en las microcoltonias, su crecimiento en forma de trenzas en forma de serpentina y se relaciona con la virulencia del patógeno. En los medios densos, el crecimiento se celebra entre 14 y 44 días en forma de una onda de color crema arrugada en seco, una colonia con un centro elevado, que recuerda a la coliflor, remachado, mal humedecido con agua y tiene un aroma agradable. Las culturas están mal retiradas del medio ambiente, y cuando pierce las grietas.Bajo la influencia de los fármacos antibacterianos se puede disociar con la formación de colonias S blando, o crecer en forma de colonias lisas o pigmentadas. Rasgo distintivo Mycobacterium. Tuberculosis - Espolvoree a la síntesis de una cantidad significativa de ácido de nicotina (niacina), que se utiliza para sus diagnósticos de diagnóstico diferencial con otras micobacterias (prueba de niacina), una de las condiciones, la necesidad de siembra el miércoles Levinchtein-Jensen, que no es Contiene Malachite Green). El tinte reacciona con los reactivos utilizados). En los medios de comunicación con bilis forman una llamarada grisácea y aceitosa formada por palillos de ramificación alargada.
Koha sticklo suficientemente resistente a los diferentes impactos, en las muebles de leche después de 15 a 20 minutos a una temperatura de 60 gr. M., a una temperatura similar en esputo, se conserva hasta una hora, cuando el hirviente muere después de 5 minutos. La luz solar recta mata a Koch Wand después de 45-55 minutos, dispersos, después de 8-10 días. Bien mantenido cuando se seca (hasta varias semanas). Los desinfectantes químicos convencionales son relativamente poco efectivos, el 5% de la solución de fenol mata Mycobacterium. Tuberculosis Solo en 5 a 6 horas, el patógeno también puede producir rápidamente resistencia a muchos agentes antibacterianos.
Patogenia de lesiones y manifestaciones clínicas.
y)La infección más frecuente se produce a través de la inhalación de un aerosol que contiene micobacterias, o con el uso de productos contaminados (penetración a través de la piel y las membranas mucosas). Los macrófagos alveolares y pulmonares de micobacterias inhaladas y los transportan a los ganglios linfáticos regionales, las reacciones fagocíticas están incompletas y el patógeno está experimentando en el citoplasma de macrófagos. La capacidad de reducir la actividad de los fagocitos es causada por sulfatido, reforzando el efecto tóxico del factor del cordón y la fusión inhibitoria en el transporte. La respuesta inflamatoria generalmente no se expresa, lo que es en gran medida indirectamente por la capacidad del factor del cordón, para reducir la migración de los fagocitos polimórficos-nucleares. En el sitio de la penetración puede desarrollarse. afecto primario. En la dinámica en el curso de las vías y los nodos linfáticos regionales, se forma un complejo primario, caracterizado por el desarrollo de un granuloma en forma de un tuberculk (por lo tanto, tuberculosis o tuberculosis).
la formación del granuloma no tiene características características y es una reacción celular del GZT. La sensibilización corporal se debe a la acción de una serie de productos de Mycobacteria, conocida como Tuberculin Koch, que manifiesta un efecto local y sistémico. Hasta cierto punto, la formación de granuloma contribuye a la formación de ácido láctico, bajo valor de pH, alta concentración de CO2. En el centro de cada tuberco hay una parcela de necrosis de algodón, donde se encuentra la varita de Koch. El área de necrosis está rodeada de epitelioides y células gigantes de pirogov-langueras. El centro está rodeado de células epitelioides, y a lo largo de los linfocitos perimetrales, los plasmacites y las mononucleares, la mayoría de las veces se observa el enfoque primario en los pulmones (gon bosque). En Granulomas, la reproducción del agente causal generalmente se reduce o se detiene en absoluto.
Bastante característico el periodo de microbismo latente."- Una condición en la que la mycobacteria penetrante no causa el desarrollo de reacciones inflamatorias y se despide libremente por el cuerpo.
En la mayoría de los casos, los focos primarios se curan con completo.
degradación del contenido, su calcificación y fibrosis.
parenhima.
Las manifestaciones clínicas generalmente están ausentes o se parecen al síndrome de gripe, a veces el enfoque primario o el aumento de los ganglios linfáticos bronquopulmonares se pueden revelar radiológicamente.
Para la tuberculosis primaria, una alta sensibilidad de los tejidos se caracteriza por los metabolitos de Mycobacteria, que contribuyen a su sensibilización, al curar el efecto, el aumento de la sensibilidad desaparece y la gravedad de las reacciones inmunitarias está creciendo. Sin embargo, en estas condiciones, es posible difundir el patógeno de los focos primarios y la formación de focos de finalización, generalmente se localizan en los pulmones, los riñones, los genitales y los huesos.
b)En el debilitamiento de la inmunidad, el organismo está activado y progresa con el desarrollo del proceso secundario. Una cierta contribución a la patogenia contribuye a la sensibilización del cuerpo, que causa una variedad de reacciones alérgicas tóxicas en un paciente.
la reactivación ocurre en 20-25 años después de la infección primaria. Por lo general, provoca estrés, trastornos nutricionales y el debilitamiento general del cuerpo. En los pulmones, los bronquops y los vasos pequeños, se forman cavidades, de las cuales las masas de cuajada necrótica se extienden activamente, que contienen cantidades significativas de agente causal.
La tuberculosis clínica a chorro se manifiesta por una tos, frecuentemente frecuente por el hemoplange, una disminución en el peso corporal, la sudoración nocturna abundante, la subfilitación crónica.
en)En casos raros, a los adolescentes y adultos de bajo adolescente, así como en pacientes con inmunodeficiencia, se observa Tuberculosis diseminada (miliar),se caracteriza por la formación de granuloma en varios órganos.
el desarrollo de lesiones generalizadas a menudo ocurre después de un gran avance de los contenidos del granuloma en el torrente sanguíneo.
Las manifestaciones generales son similares a las personas con tuberculosis secundaria, pero a menudo se unen a las lesiones cerebrales y sus conchas, el pronóstico de tal forma es el más desfavorable.
La variedad de formas llevó a la complejidad de su clasificación.
Actualmente, la clasificación clínica asigna tres formas principales:
Tuberculosis intoxicación en niños y adolescentes.
Tuberculosis respiratoria, incluido el complejo primario, daños a los ganglios linfáticos internos, pleura, tracto respiratorio superior, focal, infiltrativo, cavernoso, fibroso-cavernoso, cirótico tuberculosis pulmonar, tuberculosis, etc.
Tuberculosis de otros órganos y sistemas, incluidas lesiones de conchas cerebrales, ojos, articulaciones y huesos, intestinos y peritoneo, cuero y fibra subcutánea. Sistema de orina-sexual, etc.
Diagnóstico de laboratorio.
Incluye métodos incluidos en los métodos de investigación mínima de diagnóstico obligatorios y de investigación adicionales.
Y). En caso de enfermedad. - Microscopía de material patológico. (Mocrost separado por fístula, orina, aguas de lavado de bronquios) en los frotis pintados por cilindros, se puede revelar a los palos resistentes a los ácidos rojos. (En los años siguientes, se introduce el método Murakhasi-Yoshid para diferenciar bacterias muertas y vivas) .
con un contenido menor del patógeno, se usa el método de acumulación para Ulygutum: el material se mezcla con un volumen igual o doble de NaCl y NaOH, agite e incube durante 30 minutos a una temperatura de 21 gr. Los burlos celulares y las bacterias extrañas se eliminan por centrifugación, el precipitado se neutraliza con soluciones de ácido acético al 30% y se preparan accidentes cerebrovasculares pintadas a través del ctlu-nelshene o un kinon.
el método de flotación es más eficiente: se introduce una solución de NaOH, destilado, xileno (benceno) y sacudiendo vigorosamente, la espuma resultante aparece y captura a Mycobacteria, chupándola y prepare accidentes cerebrovasculares.
Cierto valor en la evaluación de la gravedad del proceso, la efectividad del tratamiento y el pronóstico de la enfermedad tiene una evaluación cuantitativa de la población de micobacterias por el método de gaffe Stinna (cálculo de bacterias en los vidrios calibrados en ciertos campos de visión) .
El método de bacterioscopia más eficiente - microscopía luminiscenteporque Colorear con fluorocroma (por ejemplo, auramin-rodamina) le permite identificar incluso una pequeña cantidad de micobacterias (pintadas en color blanco y amarillo), así como formas con cultivos modificados y propiedades de tinivel.
B) Selección del patógeno. Antes de la siembra, el material estudiado se puede tratar de acuerdo con Ulengutum o Sumioshi (15-20% de solución HCl o H2SO4), las muestras de prueba se centrifugaron, se lavan con solución salina y se siembran, frotando a fondo en nutriciones sólidas (generalmente levintsteine-yensen). Para simplificar, puede procesar muestras con varios antibióticos, abrumando el crecimiento de la flora contaminante.
La falta de un método es la duración del resultado, de 2 a 12 semanas.
La ventaja es la posibilidad de obtener una cultura limpia, que le permite identificar, evaluar las propiedades virulentas, determinar la sensibilidad a las drogas.
Se han desarrollado métodos acelerados de excreción de la excreción del patógeno (lista de precios), el material se coloca en el vidrio deslizante, el H2SO4 se trata, se lava con solución salina y contribuye a un medio de nutrientes suplementado con sangre de citrato. El vidrio se quita después de 3 a 4 días y se tiñe en cil-tontsense.
- "Estándar Dorado" - DiagnósticoCuberculosis - Prueba biológica en conejillos de indias, infectado subcutáneamente o intraperitonealmente 1 ml de material obtenido del paciente. En los animales, se desarrolla una infección generalizada, lo que lleva a la muerte después de 1 a 2 meses, pero la enfermedad puede ser reconocida anteriormente por muestras con tuberculina, durante 3-4 semanas, y la linfadenitis ya es de 5 a 10 días. Los puntos los contienen un gran número de bacterias. Sin embargo, la aparición de micobacterias resistentes y modificadas redujo la sensibilidad de esta muestra. Se utiliza una infección intrativa para aumentarla, o suprimir la inmunidad del cuerpo de los animales por la introducción de glucocorticoides.
